Título:
I Minicurso Introdutório à Neuroanatomia – Correlações Clínicas I
Ligante:
Túlio Maranhão
Aluno:
Neuroanatomia Clínica
Estamos prestes a embarcar numa maravilhosa e
desafiadora jornada - a exploração anatomoclínica do
SNC, cuja complexidade é tamanha, que ainda não
lhe é possível ser adequadamente definida em
palavras. Comparado aos demais sistemas orgânicos,
o sistema nervoso apresenta o privilégio de permitir
excepcionais objetividade e precisão nas suas
correlações clínicas, cujos sinais e sintomas resultam
mais da localização da lesão do que da natureza
desta. Exemplificando: não importa se tumor ou
infarto, o córtex motor primário, ao ser acometido,
causará, basicamente, o mesmo distúrbio
neurológico, ou seja, a mesma hemiplegia.
Determinante para a paixão dos estudantes de
medicina pelo assunto de neuroanatomia, a iniciação
clínica precoce ajuda, ainda, a uma melhor
compreensão do tema em si.
Antes de iniciarmos a parte clínica, contudo, faz-
se necessário o conhecimento de certas definições,
de modo a ajudar numa melhor compreensão das
síndromes as quais abordaremos. Tendo-se em vista
que as lesões no sistema nervoso manifestam-se por
alterações de sensibilidade e motricidade, temos:
1 – Alterações da motricidade: podem ser
alterações da motricidade voluntária, do tônus
ou dos reflexos.
1.1 – Alterações da motricidade voluntária: quando
há uma perda de força muscular, fala-se que há
paresia; uma vez que o sintoma seja uma perda
total da força muscular, acarretando na
impossibilidade de realizar movimentos, fala-se
em paralisia (ou plegia). Temos cinco
importantes definições de plegia: hemiplegia:
paralisia de todo um lado do corpo, isto é,
membro superior, um lado do tronco e membro
inferior; monoplegia: paralisia de apenas um
membro; diplegia: paralisia de dois membros
correspondentes, isto é, braços ou pernas;
Data:
27/05/2013
paraplegia: paralisia dos membros inferiores;
tetraplegia: paralisia dos quatro membros.
1.2 - Alterações do tônus: tônus muscular é um
estado de contração parcial contínua de um
músculo que depende da integridade do arco
reflexo monossináptico. Um músculo atônico, ou
seja, que não possua “tônus”, exibe consistência
macia e flácida, sofrendo rápida atrofia. Diz-se
que há hipertonia (espasticidade, rigidez) quando
o tônus muscular está aumentado. Hipotonia, por
sua vez, seria uma diminuição do tônus.
1.3 – Alterações dos reflexos: nas lesões do SNC,
pode haver um aumento dos reflexos
(hiperreflexia), diminuição destes (hiporreflexia),
ou, ainda, os reflexos podem estar abolidos
(arreflexia). Podem, ainda, estar presentes alguns
reflexos patológicos, como o sinal de Babinski.
Paralisias com hiporreflexia e hipotonia são
denominadas paralisias flácidas, caracterizando a
síndrome do neurônio motor inferior, a qual ainda
congrega atrofia muscular significante, presença de
fasciculação e fibrilação e hiporreflexia. O sinal de
Babinski está ausente. Por outro lado, paralisias com
hiperreflexia e hipertonia são denominadas síndrome
do neurônio motor superior, na qual o sinal de
Babinski é positivo. Não há atrofia muscular, a não
ser a secundária ao desuso, além de não se
apresentarem fasciculações.
2 – Alterações da sensibilidade: as principais são:
anestesia – perda total de uma ou mais
modalidades de sensibilidade, sendo mais empregada
para a perda da sensibilidade tátil, reservando-se
analgesia para a perda da sensibilidade dolorosa;
hipoestesia – diminuição da sensibilidade;
hiperestesia – aumento da sensibilidade; parestesias
– distúrbios na sensibilidade, não causadas por
estímulos exteriores ao corpo. Como exemplo, temos
a sensação de “formigamento”.
3 – Lesões da Medula
3.1 - Transsecção medular completa: resulta na
perda total de sensibilidade e dos movimentos
voluntários abaixo do nível da lesão. Pode ser
causada por fratura com luxação da coluna vertebral,
ferida por projétil de arma de fogo ou facada, além
de tumor expansivo. Após o término do período de
choque medular, podemos encontrar: paralisia
bilateral do neurônio motor inferior, acompanhada
de atrofia muscular; síndrome do neurônio motor
superior bilateralmente, abaixo do nível da lesão;
perda bilateral de todas as sensações abaixo do nível
da lesão, sendo a perda das sensações térmica e
dolorosa cerca de dois ou três segmentos
distalmente; perda do controle voluntário sobre as
funções da bexiga e do intestino, por destruição de
todas as fibras autonômicas descendentes. Em alguns
casos, no entanto, é possível uma recuperação do
controle esfincteriano fecal e urinário.
3.2 - Hemissecção medular (Brown-Séquard): pode
ser causada por fratura com luxação da coluna
vertebral, ferida por projétil de arma de fogo ou
facada, ou, ainda, tumor expansivo. A hemissecção
incompleta é mais comum, sendo a completa rara.
Após um período de choque medular, observa-se a
seguinte sintomatologia: ipsilateralmente, temos:
síndrome do neurônio motor inferior no nível da
lesão; paralisia espástica abaixo do nível da lesão,
estando o sinal de Babinski presente; perda da
discriminação tátil e sensações vibratórias e da
propriocepção; contralateramente, encontramos:
perda das sensibilidades térmica e dolorosa, dois ou
três segmentos abaixo do nível da lesão; perda do
tato protopático e da sensação de pressão.
3.3 - Síndrome da medula anterior (ou de Kahn):
pode ser causada por uma fratura ou luxação
vertebral, lesão da artéria espinal anterior ou de suas
artérias nutridoras, causando isquemia da ME, ou por
uma hérnia de disco intervertebral. Após o período
de choque medular, podemos encontrar: síndrome
do neurônio motor inferior, bilateralmente, no nível
da lesão; paralisia espástica bilateral abaixo do nível
da lesão; perda bilateral das sensações de dor,
temperatura, tato leve e pressão, dois ou três
segmentos abaixo do nível da lesão. As sensações
proprioceptivas são preservadas.
3.4 - Síndrome da medula central: mais
frequentemente causada por hiperextensão da
região cervical da coluna vertebral, fazendo com que
a ME seja pressionada anteriormente pelos corpos
vertebrais e, posteriormente, pelo ligamento
amarelo, lesionando a região central da medula. Após
o período de choque medular, temos: paralisia
bilateral do neurônio motor inferior no segmento da
lesão e atrofia muscular; paralisia espástica bilateral
abaixo do nível da lesão, com preservação sacral
típica; perda bilateral das sensações de dor,
temperatura, tato leve e pressão abaixo do nível da
lesão, também com preservação sacral.
3.5 - Siringomielia: decorre de uma anormalidade do
desenvolvimento na formação do canal central,
envolvendo mais frequentemente o TE e a região
cervical da ME. No local da lesão, há cavitação e
gliose na região central do neuroeixo. A seguinte
sintomatologia lhe é típica: perda das sensações de
dor e temperatura em ambos os lados do corpo,
relacionados com os segmentos medulares
acometidos; fraqueza do neurônio motor inferior nos
músculos distais dos MMSS, podendo ser bilateral ou
não, incialmente. À medida que vai acometendo a
região cervical e torácica superior, vai destruindo os
cornos anteriores da medula, causando atrofia dos
membros superiores; pode ocorrer paralisia espástica
bilateral das pernas, por acometimento dos tratos
descendentes na substância branca; a síndrome de
Horner pode estar presente.
3.6 - Poliomielite: consiste numa infecção viral aguda
dos neurônios das colunas cinzentas anteriores da
ME e dos núcleos motores dos nervos cranianos.
Devido à imunização, a doença está praticamente
contida. Nos casos de pólio, temos: paralisia e
emaciação dos músculos, sendo os dos MMII mais
afetados que os dos MMSS; em casos mais severos, a
respiração pode ser ameaçada devido à extensão da
paralisia aos músculos intercostais e diafragma. Os
músculos da face, laringe, faringe e língua também
podem ser paralisados.
3.7 - Esclerose Lateral Amiotrófica (doença de Lou
Gehrig): confinada aos tratos corticospinais e aos
motoneurônios das colunas cinzentas anteriores da
ME. Doença crônica progressiva, possui etiologia
desconhecida. Tipicamente ocorre no final da meia
idade, sendo fatal em 2 a 6 anos. Há uma
superposição dos sintomas do neurônio motor
inferior, como atrofia muscular progressiva, paresia e
fasciculação, com as do neurônio motor superior,
como paresia, espasticidade e sinal de Babinski. Há
também o acometimento dos núcleos motores dos
nervos cranianos.
3.8 - Tabes dorsalis: causada pela neurosífilis,
acomete mais comumente as regiões da medula
torácica e lombossacra. Neste caso, a Treponema
pallidum induz a destruição seletiva das fibras no
ponto de entrada da raiz posterior da medula,
ocasionando perda das sensibilidades proprioceptivas
conscientes (cinético-postural, vibratória e motricidade, por acometimento do córticospinal
discriminação tátil), hipotonia (interrupção do arco-
reflexo miotático), ataxia (pela perda das
informações proprioceptivas), e o sinal de Romberg
está presente. Nas lesões a nível cervical, o sinal de
Lhermitte também pode estar presente. Há, ainda,
perda das sensibilidades térmica e dolorosa.
3.9 - Tratamento crônico da dor: em casos de
neoplasias malignas, frequentemente existe uma
associação a dores crônicas, as quais nem sempre
respondem aos analgésicos mais potentes, como a
morfina. Sendo assim, uma vez que os pacientes
estão em estado terminal, para dar um certo
“conforto” aos mesmos, são adotadas medidas mais
“agressivas” para amenizar as dores. Duas técnicas
eram bastante utilizadas nesse sentido: a rizotomia
posterior, que corresponde a secção das fibras
aferentes, interrompendo de modo eficaz a condução
de dor para o SNC e a cordotomia, que consiste na
lesão do trato espinotalâmico lateral, privando os
pacientes das sensibilidades térmica e dolorosa. No
primeiro caso, o grande inconveniente consiste no
fato de que a cirurgia priva o paciente das demais
sensações, além da dor. No segundo, corre-se o risco
de lesionar-se também o trato corticospinal lateral,
causando paralisia. Técnicas alternativas vêm sendo
utilizadas, como a administração intermitente de
endorfina diretamente no espaço subaracnóideo
espinal ou no espaço interventricular.
3.10 – Compressão da medula por tumor: as
compressões dividem-se em extradurais e subdurais,
sendo estas últimas divididas, ainda, em
extramedulares e intramedulares. As causas
extradurais incluem herniação de um disco
intervertebral, infecção das vértebras por
tuberculose e tumores primários e secundários
destas; depósitos leucêmicos e abscessos extradurais
também podem comprimir a ME. Os dois tumores
extramedulares mais comuns são meningiomas e
fibromas nervosos. As causas intramedulares incluem
tumores primários da medula espinal, como os
gliomas. A sintomatologia é bastante variável,
conforme a posição do tumor. De acordo com os
tractos lesionados, pode-se apresentar dor inicial, por
acometimento das raízes posteriores, perda da
lateral, perda das sensações de dor e temperatura,
destruição do espinotalâmico lateral etc. É
importante lembrar-se da laminação de tais tractos, a
qual influencia na sintomatologia. Por exemplo,
enquanto num tumor intramedular, os segmentos
sacrais costumam ser preservados, no extramedular,
são os primeiros a serem prejudicados.
Referências Bibliográficas:
SNELL, R. S.; Neuroanatomia Clínica, 7ª edição,
Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2011;
MENESES, M. S.; Neuroanatomia Aplicada, 3ª
edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011;
GUSMÃO, S. S.; CAMPOS, G. B.; TEIXEIRA, A. L.;
Exames Neurológicos – Bases
Anatomofuncionais, 2ª edição, Rio de Janeiro:
Revinter, 2007;
MACHADO, A.; Neuroanatomia Funcional, 2ª
edição, Rio de Janeiro/São Paulo: Atheneu, 2004.