Espondilite Anquilosante

A doença geralmente manifesta-se no início da idade adulta [2] e é mais comum entre os homens. A
condição foi descrita pela primeira vez no fim do século XVII por Bernard Connor. Existem entre
as múmias egípicias esqueletos com EA. O termo tem origem no grego ankylos, que significa
rigidez, spondylos que significa vértebra, e -itis que significa inflamação.

Espondilite significa inflamação da coluna, e Anquilosante significa a fusão, ou solda, de dois

ossos em um só. 

A espondilite anquilosante é doença reumática sistêmica, autoimune, inflamatória e crônica

que pertence a uma família de doenças chamadas Espondiloartrites Soronegativas, que
também inclui a Artrite Psoriásica, Artrite Enteropática e Artrite Reativa.

Anquilosante espondilite (EA), um tipo de SpA, é uma doença auto-imune que envolve
principalmente articulações da coluna vertebral, articulações sacroilíacas (SIJs) e seus tecidos
moles adjacentes, como tendões e ligamentos. Em mais casos avançados, essa inflamação pode
levar a fibrose e calcificação, resultando na perda de flexibilidade e na fusão de coluna
vertebral, assemelhando-se a “bambu” com uma posição imóvel.

principais manifestações clínicas incluem dor nas costas e progressiva rigidez espinhal, bem
como inflamação dos quadris, ombros, articulações periféricas e dedos das mãos e pés. Além
disso, existem manifestações extra-articulares, como uveíte anterior aguda e doença
inflamatória intestinal (DII). No entanto, esses extra-articulares manifestações diferem entre as
populações do leste asiático e do caucasiano. Em um estudo envolvendo 988 pacientes com
espondilite anquilosante no leste da Ásia, apenas 0,4% desenvolveu doença inflamatória
intestinal.1
No entanto, em algumas análises realizadas nos países ocidentais, 5% a 10% dos pacientes com
EA apresentam intestino inflamatório doença. A prevalência de EA tem uma clara correlação
com o ser humano taxa positiva de antígeno leucocitário (HLA) -B27 em populações
específicas. Estudos revelaram que em populações positivas para HLA-B27, a A taxa de
prevalência de EA é de 5% a 6% .4 Em uma pesquisa nacional de 2009 no Estados Unidos, a
prevalência de populações positivas para HLA-B27 variaram em diferentes comunidades
étnicas, com 7,5%, 4,6% e 1,1% em brancos não hispânicos, mexicanos-americanos e não
hispânicos negros, respectivamente.5 Na literatura, os homens são responsáveis por a grande
maioria dos casos de EA, enquanto a incidência entre homens e mulheres é semelhante na
espondiloartropatia axial não radiográfica (nr-axSpA), que se refere a indivíduos que atendem a
critérios para axSpA sem evidência radiológica de sacroiliite
meta-análise, incluindo oito estudos, incluindo 2 236 pacientes com
EA e 1.242 pacientes com nr-axSpA revelaram que homens
representaram 70,4% dos pacientes com EA e 46,5% dos pacientes com
nr-axSpA.6 Os resultados da suscetibilidade genética mostraram os seguintes
fatores de risco recorrentes em diferentes gerações de parentes:
gémeos monozigóticos (MZ), 63% (17/27); parentes de primeira geração,
8,2% (441/5 390); parentes de segunda geração, 1,0% (8/834); e
familiares de terceira geração, 0,7% (7/997) .7
Os conjuntos de critérios disponíveis são freqüentemente usados na prática clínica para
ajudar os médicos a fazer diagnósticos. Atualmente, o mais amplamente aplicado
classificação diagnóstica de AS é o New York modificado (mNY)
critério. Nesse sistema de classificação, um paciente precisa se reunir no
pelo menos um critério clínico e o diagnóstico radiológico de EA.
Outra classificação são os critérios de Amor e os critérios do Grupo Europeu de Estudo de
Espondiloartropatia (ESSG) para diagnosticar EA. Em 2012,
A AV Tubergen discutiu os diferentes conjuntos de critérios de classificação para
AS e SpA.8 Além disso, os critérios ASAS, os principais
critérios de diagnóstico para axSpA, ganharam popularidade na Europa
(Atualização de 2016 das recomendações de gestão ASAS-EULAR
espondiloartrite axial). Como os médicos pareciam ter dificuldade
diferenciando AS e SpA, Joel D. Taurog estabeleceu um
algoritmo para o diagnóstico ou exclusão de axSpA.9
A confusão no diagnóstico e falta de modificação da doença
terapêutica, incluindo tratamento anti-TNF-α e anti-IL-17 de AS,
em grande parte devido ao conhecimento limitado da patogênese,
que pode envolver imunidade, hereditariedade e outros fatores. Nisso
Neste artigo, revisamos a etiologia da EA, investigações atuais de sua
patogênese e tratamentos disponíveis.

Etiologia Como uma doença autoimune, o EA

se desenvolve através de complexos
interações entre antecedentes genéticos e
ambientais fatores. Embora tenham sido
alcançados progressos significativos no
décadas passadas, a etiologia da EA
permanece incerta até certo ponto.
Até o momento, estudos revelaram alguns
fatores que podem estar relacionados à
a ocorrência de EA, incluindo antecedentes
genéticos,
reação, infecção microbiana e anormalidade
endócrina.

Antecedentes genéticos
Fatores genéticos têm sido reconhecidos
como cruciais na gênese
como de. A correlação entre EA e genética
tem sido uma
tópico perpétuo desde que os fatores
hereditários da EA foram confirmados pela
primeira vez
famílias em 1961.10 Os estudos com
gêmeos revelaram
maior concordância entre gêmeos
monozigóticos (63%) do que
entre gêmeos dizigóticos (23%). Efeitos
genéticos têm sido
identificados como fatores patogênicos que
contribuem para mais de 90% dos
a variação populacional para manifestações
de EA.11,12 Um dos
fatores genéticos mais importantes é a
histocompatibilidade principal
alelo HLA-B27 da classe I do complexo
(MHC), que foi descoberto em
1973.13 Apesar do patomecanismo pouco
claro, o HLA-B27 tem sido
associada à prevalência de EA em diferentes
populações
Estudos mostraram que 90% a 95% dos EA
os pacientes são positivos para HLA-B27,
enquanto 1% –2% dos positivos para HLA-
B27
populações desenvolvem EA. Esse número
aumentou para 15% -20% para
aqueles com um parente afetado em primeiro
grau.15,16
A tendência de EA foi notável, com riscos
relativos de 94, 25 e
4 para parentes de primeiro, segundo e
terceiro graus, respectivamente.17
Além da associação com a gênese da EA, o
HLA-B27-
pacientes positivos mostraram uma idade
média de início significativamente menor
e maior prevalência de uveíte anterior aguda
do que os pacientes com HLAB27
negativo.18 O HLA-B27 apresenta alto grau
de polimorfismo. Mais de 100 subtipos foram
identificados até o momento, 19 com
diferentes taxas de prevalência entre
diferentes etnias, principalmente
entre os de ascendência asiática e
caucasiana. Como reportado,
os subtipos mais prevalentes na EA são o
HLA-B2705 (caucasiano
populações), HLA-B2704 (populações
chinesas) e HLA-B2702
(Populações mediterrânicas) .19–2

Fatores imunológicos e microbianos A EA

está relacionada a uma série de doenças
autoimunes, incluindo DII, uveíte anterior e
psoríase, o que sugere que eles podem
compartilhar uma base genética e alguns
processos imunológicos comuns. o
diferenças observadas nas células imunes e
citocinas na EA sugerem o papel dos efeitos
imunológicos na patogênese do EA. No
sangue periférico de pacientes com EA e
positivo para HLA-B27 saudável controles, os
níveis de células T secretando fator de
necrose tumoral (TNF) - O α e o interferon
(IFN) -γ foram declaradamente mais baixos.
Células T CD8 + em AS pacientes tendem a
secretar mais IL-10.40 Outros achados
também demonstrou influências
imunológicas no desenvolvimento de EA, que
é discutido na seção a seguir.