UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

UNIDADE ACADÊMICA DE MEDICINA VETERINÁRIA
ANESTESIOLOGIA E TÉCNICAS CIRÚRGICAS VETERINÁRIA
PROFESSOR: PEDRO ISIDRO DA NÓBREGA

MIORRELAXANTES

Equipe:
Anny Karolline Silva Santos de Sousa - 416240151
Brenna Caroline Lira Silva - 417240235
Juliana de Lucena Simões - 415240294
Rafaela Cruz Silveira - 417140095
Valdir da Silva Cunha - 417240104

Patos/PB
2021
 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 3

2 MIORRELAXANTES DE AÇÃO CENTRAL ............................................................................... 3

3 MIORRELAXANTES DE AÇÃO PERIFÉRICA ........................................................................ 12

3.1 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES ..................................... 13

3.2 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ADESPOLARIZANTES OU COMPETITIVOS

........................................................................................................................................................... 15

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................................................... 17

REFERÊNCIAS .................................................................................................................................. 18
1 INTRODUÇÃO

Os miorrelaxantes fazem parte de um conjunto de fármacos cujo mecanismos de ação

são variáveis, porém são bastante utilizadas em clínica, por sua finalidade de produzir
relaxamento muscular. São classificados de acordo com o local de ação, sendo classificados
como: miorrelaxantes de ação central ou periférica.
Na anestesiologia, os de ação periférica têm maior importância, devido ao uso rotineiro,
já no caso dos de ação central, são utilizados de forma mais eventual, como relaxante muscular,
que na prática de campo também possui grande valia.
A primeira descrição dos relaxantes musculares data do séc. XVI, quando os
exploradores europeus encontraram nativos da Amazônia na América do Sul usando setas
envenenadas que provocavam a morte por paralisia muscular. Este veneno, conhecido hoje
como Curare, liderou os primeiros estudos em Farmacologia. O seu princípio ativo a
tubocurarina, assim como muitos dos seus derivados sintéticos, desempenharam um papel
importante nas experiências científicas que determinaram a função da acetilcolina na
transmissão neuromuscular. A partir de 1943 os bloqueadores neuromusculares foram
admitidos como relaxantes musculares na anestesia e cirurgia.

2 MIORRELAXANTES DE AÇÃO CENTRAL

Os relaxantes musculares de ação central são fármacos usados como coadjuvantes do

repouso, da fisioterapia e de outras medidas para o alívio do desconforto associado a condições
musculoesqueléticas dolorosas agudas.
Esses fármacos reduzem a atividade neural no cérebro (núcleos da base), tronco
encefálico e tálamo, provocando relaxamento dos músculos esqueléticos. São indicados para
aliviar espasmos musculares na esclerose múltipla, na doença de Parkinson e em lesões
medulares traumáticas. Também são utilizados no tratamento da nevralgia do Trigêmeo, do
trismo pós-operatório de cirurgias odontológicas e em disfunções temporomandibulares
(DTMs). Normalmente são contraindicados ou pede-se mais cuidados em pacientes com
problemas cardíacos, com hipertireoidismo, com histórico de abuso de drogas e em mulheres
grávidas e lactantes. Os principais efeitos adversos são sonolência, tontura, cefaleia e distúrbios
no trato gastrointestinal, como vômitos, pirose, náuseas, boca seca (xerostomia) e desconforto
abdominal. Além disso, podem ocorrer alguns tipos de reações alérgicas decorrentes de algum
componente do medicamento.
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Dentro dessa classe de fármacos, estão incluídos os medicamentos que possuem a

capacidade de produzir relaxamento muscular por ação na meduloespinhal. (MASSONE,
2017). Spinosa (2017) ainda nos fala que os relaxantes musculares promovem relaxamento
muscular transitório e reversível, sem deprimir a condução nervosa em nível periférico, a
transmissão neuromuscular, a excitabilidade ou a contratilidade muscular.
De forma geral sendo esses agentes empregados na terapêutica da espasticidade
muscular ou em espasmos musculares agudos pós-traumas, sendo miorrelaxantes auxiliares no
processo de redução de fraturas, bem como para simples contenções farmacológicas.
(MASSONE, 2017).
Dentre as várias as condições clínicas nas quais se verifica este quadro, tais como no
tétano, na intoxicação por estricnina, nas miosites, em entorse ou estiramento de ligamentos e,
até mesmo, na ansiedade. (SPINOSA, 2017). Essas outras características, dentre elas: analgesia
(particularmente a guaifenesina), tranqüilizante, ação anticonvulsivante. (MASSONE, 2017).

BENZODIAZEPÍNICOS | DIAZEPAM

Na anestesiologia, as benzodiazepinas tem o seu emprego não só pela sua ação

miorrelaxante, bem como suas qualidades ansiolíticas e anticonvulsivantes.

ÉTER GLICERIL-GUAIACÓLICO (Guaifenesina, MY 301, Guaiamar, Gecolate)

Propriedades Físico-Químicas:

Existe na forma de pequenos prismas rombóides, com um ponto de fusão entre 78,5 e
79°C. 1 grama é solúvel em 20 ml de água a 25 ° C. É solúvel em glicerol e propilenoglicol,
mas insolúvel em éter de petróleo. Cuja fórmula molecular é C | 0H14O4 e tem como peso
molecular 198,21. (MASSONE, 2017). Propriedades Farmacológicas: Éter (ECG) é um
relaxante muscular estrial, com ação central, causando inibição seletiva do impulso nervoso
neuronal internuncial, medula espinhal, tronco cerebral e áreas subcorticais, porém não possui
interferência acerca do diafragma. (MASSONE, 2017).
Na mecânica respiratória, pode ter um efeito reduzindo o volume corrente, bem como
aumentar a frequência respiratória e, assim, trazendo uma certa estabilidade ao volume mínimo.
Dependendo da intensidade da ação e da dose utilizada, o relaxamento muscular resultante pode
permitir a intubação endotraqueal, tornando o fármaco um indutor da anestesia geral inalatória.
Se usado rapidamente, causa uma ligeira queda na pressão arterial, que é insignificante em
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comparação com os efeitos da fenotiazina ou do tiopental sódico. estas por sinais compatíveis
com o ECG. (MASSONE, 2017). Entre as diferentes espécies, a espécie mais adequada para
uso de ECG é a equina. Normalmente as doses mais usadas são: 50 a 100 mg/kg em solução de
5 com o máximo de 10% pois concentrações mais altas podem causar hemólise intravascular.
A dose usual na prática é de 100 mg/kg em uma solução a 10%, somente por injeção
intravenosa, pois se for injetado na cavidade extravascular, pode causar necrose. Se ocorrer um
acidente, a solução fisiológica deve ser injetada imediatamente com o objetivo de diluir a
solução. (MASSONE, 2017).

AGONISTAS α2

Os agonistas α2 constituem uma classe de drogas com propriedades potencialmente

úteis em anestesia e terapia intensiva, que incluem efeito anti-hipertensivo, analgesia, sedação,
diminuição da concentração alveolar mínima (CAM) dos anestésicos inalatórios, redução de
tremores pós-operatórios.

FIGURA 1 - ALGUMAS DOSES DE AGONISTAS DE Α2 ­ ADRENORRECEPTORES

Adaptado: SPINOSA, 2017.

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XILAZINA (ROMPUM, BAYVa - 7470)

Propriedades Físico-Químicas:

Assume forma de cloridrato de xilazina, e seu ponto de fusão varia em torno de 164 e
167ºC. Tendo como fórmula molecular C12H16N2SHCL e 256,8 como seu peso molecular.
Ainda tem em sua composição cristais incolores de sabor amargo, estes solúveis em água e
metanol, porém são insolúveis em clorofórmio e éter. Em 23,32mg de cloridrato de xilazina sua
solução é equivalente a 2%, e corresponde a 20 mg da base. Devendo ser armazenado em local
seco e, e em casos de formação de precipitados, não há influência na potência do fármaco.
Aceita desidratação em estufa a 70ºC. (MASSONE, 2017).

Propriedades Farmacológicas:

A Xilazina possui atividades tanto sedantes quando analgésicas, também caracterizada

por uma ação de miorrelxante central de forma acentuada, cujo emprego tem bastante presença
na farmacologia de animais silvestres para sua contenção. Em ratos a DL50, IV é de 43 mg/kg
já a subcutânea de 121 mg/kg. É presente um certo estado de sonolência, em conjunto de
moderada ação analgésica nas diferentes espécies animais, e no caso de suínos possui efeito
pouco eficaz. Nos bovinos, no período de latência, quando o fármaco é aplicado por via
intramuscular profunda, o efeito pode ser interrompido por estímulos externos. E no caso dos
cães a ação exercida é uma parassimpatomimética, que acarreta arritimia sinusal podendo
também causar um bloqueio atrioventricular de segundo grau, com acentuada bradicardia que
no caso pode ser antagonizada com a ação prévia da atropina. (MASSONE, 2017).

Ação Sobre O Sistema Respiratório:

Apresenta bradicardia rápida e o volume corrente reduz.

Ação Sobre O Sistema Nervoso Central:

Segundo pesquisadores a Xilazina apresenta um estado chamado hipnóticosedativo, o

que faz dela um fármaco neuroleptoanalgésico. Podendo ser contestado por meio da presença
do reflexo palpebral, o que mais sugere um estado de "desligamento". Entretanto deve ser
considerado o acentuado grau de miorrelaxamento de ação central.
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Ação Sobre o Sistema Cardiovascular:

Ocorrência de aumento de pressão arterial, precedida de elevação de curta duração e

frequência cardíaca diminuída, tornando assim desaconselhável em pacientes de alto risco.

Ação Sobre a Musculatura:

No caso da musculatura esquelética, ocorre relaxamento por ação central, tornando

assim boas manipulações. Já sobre a musculatura lisa, reduz o tônus intestinal (intestino grosso),
evitando a emissão de fezes.

Temperatura:

Elevação de até l ºC de forma inicial, e após 3h da aplicação torna ao estado normal.

Comportamento Do Animal:

Em cães e gatos um período de latência de 4 a 5 min é observado após a aplicação IM, e em

maiores aplicações ocorre uma prostação suave. Já a respeito de Bovinos o período de latência
gira em torno de 7 até 12 min, e deve evitar a ocorrência de ruídos, bem como estímulos
luminosos e táteis, pois estes interferem sobremodo e não ocorre, inclusive, o período hábil de
NLA. As alterações podem ser observadas por abaixamento da língua, dos lábios, salivação
abundante, ptose palpebral, movimentos constantes de orelhas e cauda, acomodação em
decúbito esternal e, posteriormente, em decúbito lateral. (MASSONE, 2017).

A RESPEITO DAS DOSES:

Cães: 1 mg/kg.
Gatos: 0,5 a 0,8 mg/kg, não se recomendando excedê- las, em virtude da recuperação tardia e
da acentuada depressão.
Bovinos e pequenos ruminantes:
0,25 mf/100 kg (5 mg/100 ou 0,05 mg/kg): sedação ligeira, relaxamento muscular, analgesia
moderada (radiografias, manipulações).
0,50 mf /100 kg (10 mg/100 ou 0,10 mg/kg): sedação média, relaxamento muscular (suturas
superficiais, argolamento, incisão de abscessos).
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1,0 mf /100 kg (20 mg/100 ou 0,20 mg/kg): sedação intensa, relaxamento muscular, analgesia
intensa e anestesia (intervenções cirúrgicas).
1,5 mf/100 kg (30 mg/100 ou 0,30 mg/kg): sedação forte, relaxamento muscular intenso e
prolongado, com analgesia e anestesia (intervenções cirúrgicas).
(MASSONE, 2017).

➢ DETOMIDINA (Domosedan)

O cloridrato de detomidina é um produto usado especialmente em equinos, sua fórmula

química é 4 (5) - 2,3 - dimetilbenzil cloridrato de imidazol. Suas principais características são:
uma potente ação sedativa e analgésica; não apresenta ação embriotóxica; é um alfa-2-
adrenorreceptor. Inicialmente eleva a pressão arterial e o batimento cardíaco e em seguida
diminui, quando é administrado em altas doses pode causar piloereção, diurese, sudorese e
aumento da glicemia.
Em equinos é recomendada uma dose de 20 a 40mg/kg através da via intramuscular
profunda ou intravenosa, provocando um período de latência de 3 a 5 minutos e um período
hábil hipnoanalgésico de 50 a 60 minutos. O efeito desse fármaco se caracteriza pelo
abaixamento da cabeça com perda da postura altiva, sem induzir a prostração, permitindo
manipulações no animal sem que haja excitações.
É importante que haja um jejum prévio do equino de 6 a 10 horas, e, após o emprego da
detomitina ele não poderá se alimentar por pelo menos 2 horas, para evitar que haja falsa via
dos alimentos através do relaxamento da glote e epiglote. Aconselha-se que a aplicação seja
feita pela via intravenosa, por uma seringa de 3mf e agulha 30 X 7 aspirando e injetando o
produto.

➢ MEDETOMIDINA ( Dormitor, Sedanil )

A medetomidina é o 4-(5)-[l-(2,3-dimetilfenil) etil]-lHimidazol . É um fármaco seletivo,

específico e um potente analgésico; agonistas de receptores a 2 -adrenérgicos localizados na
membrana pré-sináptica e impedem a liberação da norepinefrina por meio da inibição do
influxo de íons Ca ++ na membrana neural; possui ação analgésica e miorrelaxante, e quando
associado a outros anestésicos ajuda na potencialização destes, com uma boa sedação e uma
tranquila indução a anestesia.
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Possui efeitos sedativos com 750 µg/m2 de superfície corpórea/ IV ou 1.000 µg/m2 de
superfície corpórea/IM; teto de sedação e analgesia em 1 O a 20 min e concentração plasmática
de 18,5 ng/df em dose única de 40 µg/kg/IV, com um índice de depuração de 1,26 f/kg/h, um
.volume de distribuição de 1,28 f/kg e meia-vida terminal de 0,96/h. Dependendo da via de
aplicação, o período de miorrelaxamento e analgesia é de 50 a 60 minutos.
As doses em cães e gatos são de 20 a 40mg/kg, a via de administração pode ser
subcutânea, intramuscular ou intravenosa.

➢ DEXMEDETOMIDINA (Precedex)

A dexmedetomidina se apresenta em forma de cloridrato, é uma solução estéril,

apirogênica, disponível para infusão intravenosa após diluição, seu nome químico é
monocloridrato de (+) - 4-(5) - [1-(2,3-dimetilfenil) etil] - lH-imidazol. É altamente lipofílica,
demonstra seletividade por receptores a2-adrenérgicos, que, quando estimulados, inibem a
liberação de norepinefrina e a atividade simpática; diminui a pressão arterial e a frequência
cardíaca, promove sedação, ansiólise e analgesia; a atividade pré-sináptica dos receptores a2-
adrenérgicos das terminações nervosas simpáticas impede a liberação da catecolamina
norepinefrina; inibe a atividade simpática e diminui a pressão arterial e a frequência cardíaca;
obtém analgesia pela ligação de agonistas e receptores a 2 -adrenérgicos na medula espinhal;
após a infusão, apresenta uma fase rápida de distribuição com meia-vida de aproximadamente
6 minutos; o comprometimento renal e o sexo não apresentam efeito sobre a taxa de ligação às
proteínas; o comprometimento hepático pode apresentar alterações nesta taxa, e resulta em
valores menores de depuração.
A administração de injeções em bolus de cloridrato de dexmedetomidina não deve ser
feita para minimizar os efeitos colaterais indesejáveis, como bradicardia e hipotensão e sugere
o emprego prévio de atropina como ação parassimpatolítica. A dexmedetomidina apesar de
apresentar características semelhantes aos agonistas a2, é administrada em baixas doses.

➢ ROMIFIDINA (Sedivet)

A romifidina é um agonista a2 usado para fazer pequenas intervenções em equinos. Ela

permite que se faça o uso de outros agentes anestésicos ou tranquilizantes de forma
complementar, como por exemplo, a cetamina e a acepromazina, clorpromazina e
levomepromazina. Em comparação com a xilazina e detomidina, causa menor ataxia, não causa
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analgesia, causa bradiarritimia e piloereção. Sua via de administração é intravenosa, podendo

ocorrer também pela via intramuscular. Após sua aplicação nota-se o abaixamento da cabeça e
a piloereção, o animal também responde aos estímulos tácteis ou sonoros, demonstrando ainda
a sua permanência em posição quadrupedal. O período de latência é de 10 minutos e o período
hábil de sedação é de 40 a 50 minutos. É aconselhável que haja o jejum prévio do animal e,
após seu emprego, é necessário aguardar 2 h após a recuperação, tendo em vista que o efeito do
miorrelaxante pode impedir que haja deglutição do alimento, conduzindo-o para a traqueia.

Doses para equinos:

• Sedação leve = 20 µg/kg peso (0,2 mf /100 kg em soluções a 1 %). Permite a tranquilização
do animal para exames exploratórios sem que haja desconforto.

• Sedação média = 40 µg/kg (ou 0,4 mf /100 kg em soluções a 1 %). Permite manipulações com
desconforto.

• Sedação profunda • 80 a 100 µg/kg (ou 0,8 a 1 mf/100 kg em soluções a 1 %). Prepara o
animal para induções anestésicas ou aplicação de anestésicos locais para pequenas cirurgias
a campo.

➢ GUAIFENESINA

A guaifenesina é um eficaz relaxante muscular, utilizado com mais frequência em

equinos e com menos frequência, em cães, bovinos e suínos, acredita-se que a guaifenesina atua
como agonista glicinérgico. Este neurotransmissor é encontrado no tronco cerebral e na medula
espinhal, promovendo uma hiperpolarização pós-sináptica nos motoneurônios.
Após seu uso, pode-se observar o relaxamento dos músculos dos membros, já os
músculos respiratórios, em geral, não são afetados, assim, não causa relaxamento do diafragma,
podendo, isso significa que pode ser utilizada sem a necessidade de respiração artificial. Como
vantage possui um efeito analgésico e sedative leve, e também potencializa o efeito de
medicação pré-anestesia ou anestésica. É administrada por via intravenosa, podendo também
ser administrada por via oral. Normalmente é associado, em concentração a 5%, à solução
estéril de dextrose a 5% e administrado através de um cateter de grosso calibre, também é
recomendado que a solução seja preparada em dextrose aquecida, imediatamente antes do uso.
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Seu principal sítio de biotransformação é o fígado, onde sofre dealquilação, formando

catecol, e é conjugado a substâncias mais polares. Além disso, a guainefasina pode promover
depressão de movimentos fetais, portanto deve-se ter cuidado ao se administrar este
medicamento em fêmeas prenhes.
Em equinos, as principais indicações são na pré-medicação anestésica, no
tratamento de tétano, na intoxicação por estricnina, na contenção química e ainda em
manobras obstétricas.
Em doses elevadas, esse fármaco tem como principal efeito tóxico o aparecimento de
violentos espasmos de músculos extensores, seguindo um estágio semelhante à anestesia.
Ocorre morte por parada cardíaca, precedida ou não por parada respiratória.

➢ METOCARBAMOL

O metocarbamol é um relaxante muscular usado em equinos, cães e gatos, é indicado a ser

usado em terapia da dor de origem muscular esquelética, como na miopatia de esforço, espasmo
da musculatura, trauma da medula espinhal, inflamação em articulações, nas intoxicações por
estricnina e por piretroides e no tétano.
Seu mecanismo de ação não está totalmente esplanada, porém, acredita-se que o
relaxamento muscular é causado pela ação específica nos neurônios intermunicipais,
promovendo bloqueio prolongado nas vias de reflexos polissinápticos.
Sua dose e frequência de administração depende da gravidade do processo e da resposta do
paciente.
Para cães e gatos, em condições moderadas, é recomendada a administração oral de 44mg/kg,
3 vezes/dia. Em condições graves, recomenda-se a administração intravenosa do relaxante
muscular, na dose de 55 a 220 mg/kg. Em equinos, somente a IV é utilizada, recomendando-se,
para condições moderadas, a dose de 4,4 a 22 mg/kg e, em condições graves, como no tétano,
a administração de 22 a 55 mg/kg.

➢ BACLOFENO

O baclofeno (vendido com o nome Lioresal®) é um derivado sintético do GABA que

atua como um agonista do receptor GABAB. Foi proposto que seu efeito de relaxamento
muscular atua sobre os receptores GABAB no nível da medula. Os receptores GABAB realizam
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a inibição pré-sináptica e reduzir a liberação de neurotransmissores excitatórios dos neurônios

aferentes espinhais.
O baclofeno é tão eficaz quanto o diazepam na produção de relaxamento muscular, mas
produz menos sedação, o que é um fator limitante para seu uso antes da anestesia. Portanto, na
medicina veterinária, tem sido usado basicamente para tratar a retenção de urina em cães. Ao
usar o baclofeno em uma clínica veterinária, outra desvantagem é que ele só pode ser tomado
por via oral. Sabe-se pouco a respeito de seus efeitos colaterais dentre as diferentes espécies
animais domésticas, em razão de poucos estudos clínicos deste medicamento em animais
domésticos.
É recomendado ainda que, em casos de descontinuidade do uso do medicamento, que
seja feito de forma gradativa, pois alucinações e convulsões foram descritas em humanos após
parada abrupta do uso deste relaxante muscular. (SPINOSA, 2017).

3 MIORRELAXANTES DE AÇÃO PERIFÉRICA

Atualmente sabe-se que, basicamente, esses fármacos atuam a nível de membrana

subsináptica, interferindo na interação da acetilcolina com receptores colinérgicos, impedindo
a transmissão do impulso do nervo motor para o músculo esquelético. Em anestesia, esses
fármacos são empregados para facilitar a intubação endotraqueal, produzindo relaxamento da
musculatura esquelética, melhorando o ato cirúrgico e proporcionando, assim, uma ventilação
artificial adequada.
Na prática anestésica canina, entretanto, dois fatores têm limitado o emprego de
bloqueadores: a facilidade com que se consegue a intubação exclusivamente com o anestésico
geral (barbitúrico de duração ultracurta) e o emprego de associações anestésicas parenterais que
dispensam a aparelhagem anestésica. Na prática rotineira, os bloqueadores são de grande
importância, especialmente em casos nos quais a respiração artificial é obrigatória, como por
exemplo nas toracotomias, redução de hérnias diafragmáticas ou outras exigências cirúrgicas.
Em anestesiologia veterinária, existem dois tipos de bloqueadores musculares: os que
atuam por despolarização de placa motora, denominados despolarizantes, e os que agem por
competição com a acetilcolina na junção neuromuscular, chamados adespolarizantes (não-
despolarizantes) ou competitivos.
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3.1 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES

Fármacos como a succinilcolina e o decametônio têm a propriedade de atuar

sobre receptores colinérgicos de modo semelhante ao do neurotransmissor, ou seja, possuem
afinidade pelo receptor e exibem atividade intrínseca que garante a ocorrência da
despolarização da membrana subsináptica. Entretanto, ao contrário do observado com a
acetilcolina, a repolarização da membrana é lenta, dificultando a despolarização pelo
neurotransmissor liberado pela estimulação do nervo motor.
Desse modo, após a administração intravenosa de um despolarizante, pode-se observar
uma rápida e breve fasciculação muscular como consequência da despolarização inicial. Este
efeito, entretanto, é logo seguido por um quadro de relaxamento muscular, resultante da
despolarização persistente da membrana subsináptica.
Ao contrário do que se observa com os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes,
a administração de um anticolinesterásico tende a acentuar o bloqueio por despolarização. Outra
característica do bloqueio por despolarização é a observação de que elevadas concentrações ou
doses repetidas do agente podem, com o tempo de administração, produzir bloqueio que,
lentamente, se converte em bloqueio do tipo adespolarizante, fases designadas I e II,
respectivamente.
No caso da succinilcolina, a fase II raramente é requerida, visto que a duração do
bloqueio é de curta duração, graças à degradação da droga pela colinesterase plasmática. Já com
o decametônio, a repetitividade de doses durante o ato anestésico é uma forma de, precipitando
a fase II, permitir a reversão do bloqueio mediante a administração de um anticolinesterásico.
Os bloqueadores neuromusculares despolarizantes mais empregados serão descritos a
seguir.

➢ SUCCINILCOLINA

Propriedades físico-químico: O cloreto de succinilcolina é um composto sintético

amoniacal quaternário. É uma substância branca cristalina, cujo ponto de fusão situa-se aos 156
a 163°C, tem fórmula molecular Cl4H30CL2N2O4 e peso molecular de 361,30. É insolúvel em
éter e seu pH em soluções de 2 a 5% varia de 3 a 4,5.
Propriedades farmacológicas: Acredita-se que a succinilcolina ou suxametônio atue
como a acetilcolina, produzindo bloqueio neuromuscular por despolarização, daí se justificar a
fasciculação. A paralisia se inicia a nível ocular, terminando a nível de diafragma. Lumb e Jones
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(1984) afirmam que o fármaco pode provocar tanto taquicardia como bradicardia, acompanhada
de aumento do potássio plasmático. Em doses suficientes para produzir apnéia, pode ocorrer
hipermotilidade intestinal, micção e salivação, sem produzir, contudo, hipotensão e liberação
de histamina.
Segundo Adams (1977), os tranqüilizantes fenotiazínicos têm atividade
anticolinesterásica e o halotano apresenta sinergismo com a succinilcolina. Ela é inativada pela
pseudocolinesterase por hidrólise enzimática, podendo ocorrer, ainda, hidrólise alcalina,
redistribuição e eliminação, encontrando-se em excreção renal apenas 2% sob forma íntegra.
As doses normalmente recomendadas nas diferentes espécies são:

• Cão 0,3 mg/kg IV — 30 minutos de apnéia

• Suínos 2,2 mg/kg IV — dois a três minutos de apnéia (Soma, 1971)

• Bovinos e ovinos 0,02 mg/kg IV — seis a oito minutos de apnéia (Soma, 1971)

• Eqüinos 0,1-0,2 mg/kg IV — 10 a 15 minutos de apnéia.

Doses subseqüentes de succinilcolina podem levar os animais da fase I para a fase II, esta com
características de agente despolarizante, podendo ser revertida com neostigmina. Surgindo uma
apnéia prolongada durante a anestesia geral e querendo-se fazer um diagnóstico diferencial se
ela é de origem periférica ou central, basta aplicar um analéptico (DOXAPRAM). Se houver
resposta respiratória, o bloqueio terá sido de ação central; caso contrário, terá ocorrido por
persistência de ação da succinilcolina.

➢ DECAMETÔNIO

Propriedades físico-químicas: O decametônio é um pó inodoro, solúvel, ligeiramente

solúvel em clorofórmio e praticamente insolúvel em éter. É autoclavável, estável e compatível
com procaína e tiopental. Não é irritante para os tecidos e vasos sangüíneos e seu pH em solução
aquosa é de 5,5. Sob a forma de bromidrato, sua fórmula molecular é C16H38Br2N2 e seu peso
molecular é de 418,36.
Propriedades farmacológicas: Sua ação é semelhante à da acetilcolina, produzindo, pois,
despolarização da placa terminal, o que acarreta fasciculações menos intensas que as causadas
pela succinilcolina, sendo eliminados 80 a 90% de maneira inalterada na urina (Paton e Zaimis,
1952). O decametônio libera discretas quantidades de histamina e praticamente não atravessa a
barreira placentária em cobaias e coelhos (Young, 1949).
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Em cães anestesiados pelo tiopental, a dose inicial é de 0,2 mg/kg e as doses

subseqüentes são de 0,02 mg/kg, por via intravenosa, devendo-se tomar cuidado porque não
existem fármacos antagonistas do decametônio.

3.2 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ADESPOLARIZANTES OU

COMPETITIVOS

Os compostos desta classe têm como propriedade fundamental a capacidade de se

combinarem com os receptores colinérgicos na membrana subsináptica neuromuscular. Embora
exibam afinidades por tais receptores, são fármacos destituídos de atividade intrínseca, ou seja,
não alteram o equilíbrio iônico da membrana subsináptica. Como resultado dessa interação,
entretanto, a quantidade de acetilcolina liberada por impulso nervoso passa a gerar potenciais
de placa motora inferiores ao limiar necessário para a deflagração da contração muscular.
Em outras palavras, a membrana subsináptica é estabilizada pelo agente
adespolarizante, justificando a denominação de agentes estabilizadores de membrana, muitas
vezes empregada como sinônimo do grupo.
A reversão desse tipo de bloqueio é rapidamente obtida pela mera elevação da
concentração da acetilcolina na fenda sináptica, o que pode ser conseguido com o uso de um
anticolinesterásico. Os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes mais empregados são
descritos a seguir.

➢ GALAMINA

Propriedades físico-químicas: O trietiodeto de galamina é um pó branco com ponto de

fusão aos 145 a 150°C e peso molecular de 891. Sua fórmula molecular é C30H60I3N3O3,
quimicamente incompatível com meperidina, sendo apresentada no comércio em ampolas de 2
ml, contendo 40 mg.
Propriedades farmacológicas: No sistema cardiovascular, apesar de não exercer ação
direta sobre o miocárdio, causa bloqueio vagai, com taquicardia intensa, o que é benéfico em
casos de anestesias pelo halotano.
Apesar de não ter ação direta sobre o fígado e rins, a galamina é contra-indicada em
animais com nefropatias, pois Chagas (1962) encontrou 80% da dose original na urina de cães
três a cinco horas após a administração. A grande vantagem desse fármaco é a de que não libera
histamina e, apesar de ser encontrada no cordão umbilical, a galamina aplicada na mãe não
interfere a nível fetal.
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As doses aplicadas a fim de se obter apnéia nos animais domésticos são:

• Cão e gato 0,5 a 0,8 mg/kg IV
•Suíno 2 mg/kg IV (Soma, 1971)
• Bovino até 0,5 mg/kg IV
• Eqüino 0,5 a 1,0 mg/kg IV
Convém lembrar que a aplicação intravenosa deve ser lenta e a apnéia se estabelece
gradualmente, o que obriga a manter sempre à mão a respiração controlada. O tempo de apnéia
é de 15 a 20 minutos. Como antagonista (anticolinesterásico), a fim de reverter a ação da
galamina, emprega-se a neostigmina, na dose de 0,04 a 0,07 mg/kg por via intravenosa.

➢ FAZADÍNIO

Propriedades físico-químicas: O brometo de fazadínio é composto de cristais amarelos

com ponto de fusão aos 215 a 219°C, peso molecular 604,3. Sua fórmula molecular é
C28H24Br2N6.
Propriedades farmacológicas: Bloqueador competitivo em gatos, cães e macacos com
curto período de ação e latência (Brittain e Tyers, 1973). A grande vantagem desse fármaco é
a de que não altera significativamente a temperatura retal, a freqüência cardíaca, a pressão
arteriale a pressão venosa (Castro, 1986). O tempo de apnéia (término do efeito máximo)
previsto em cães na dose de 1,0 mg/kg via IV é de até 30 minutos, podendo-se obter a reversão
do efeito com neostigmina, na dose de 0,04 a 0,07 mg/kg IV.
A via de inativação é conhecida como via de eliminação de Hofmann, através da qual o
produto é biodegradado em subprodutos inativos em condições de ligeira alcalinidade,
dispensando a participação de mecanismos hepatorrenais (Stenlake, 1983).

➢ ATRACÚRIO

Propriedades físico-químicas: O benzossulfonato de atracúrio é um pó branco com

ponto de fusão aos 85 a 90°C, peso molecular de 1.243,51 e fórmula molecular
C65H82N2018S2.
Propriedades farmacológicas: Hughes e Chapple (1981), com dose de 0,25 mg/kg,
obtiveram, em cães, paralisia completa; entretanto, com doses acima de 2 mg/kg, observaram
hipotensão, bradicardia com bloqueio simpático e liberação de histamina. Castro (1986) sugere
para cães a dose de 0,4 mg/kg, via IV, para se obter uma apnéia de 36,4 minutos (±8,4). A
reversão pode ser obtida com o emprego da neostigmina, na dose de 0,04 a 0,07 mg/kg, via IV.
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➢ PANCURÔNIO

Propriedades físico-químicas: Cristal inodoro e de sabor amargo, com ponto de fusão

aos 215°C, peso molecular 732,70 e fórmula molecular C35H60Br2N2O4. Um grama se
dissolve em 20 partes de clorofórmio e uma de água.
Propriedades farmacológicas: A DL50 em ratos, via IV, é de 0,047 mg/kg; No sistema
cardiovascular, causa ligeira taquicardia, sem alteração da pressão arterial. Não libera
histamina, não causa alt.ração a nível de SNC. Entretanto, é desaconselhável em pacientes com
nefropatias ou função renal deficiente, pois em parte ele é excretado sem alterações pelos rins.
A dose recomendada é de 0,05 a 0,08 mg/kg, obtendo-se 30 a 40 minutos de apnéia e
aneostigmina, na dose de 0,04 a 0,07 mg/kg, via IV, também reverte o efeito do pancurônio.

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os relaxantes musculares (Miorrelaxantes) são medicamentos que têm o propósito de

aliviar em as dores nos músculos por causas diversas ou doenças, como a fibromialgia. Esses
medicamentos fazem com que os músculos se tornem menos tensos ou rígidos, o que reduz as
sensações de dor e desconforto.
Esta classe de medicamentos tem sido usada nas síndromes dolorosas, com base na
teoria de que a dor induz um espasmo muscular e o espasmo causa dor. Contudo, vários estudos
contradizem esta teoria. Em geral não são aprovados para uso a longo tempo.
Não está provado que uma droga seja melhor que a outra e todas têm efeitos colaterais,
principalmente vertigens e sonolência. Os cuidados a ter contra um possível abuso e a interação
com outras drogas limita o seu uso. A escolha de um relaxante muscular deve ser feita com base
nos seus efeitos adversos, espécie, tolerância e custo.
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REFERÊNCIAS

BRITTAIN, R.T., TYERS, M.B. THE PHARMACOLOGY OF AH 8165: A RAPID-ACTING,

SHORT-LASTING, COMPETITIVE NEUROMUSCULAR BLOCKING DRUG Disponível em:
<https://bjanaesthesia.org/article/S0007-0912(17)49771-6/pdf> Published in issue: August 1973 p837-
843. Acesso em: 23. maio. 2021.

HUGHES, R., CHAPPLE, D.J. 1981. The pharmacoloy of atracurium: a new competetive
neuromuscular blocking agent. Br J Anaesth v. 53, p. 31-43, 1981.

MASSONE, F. Anestesiologia veterinária: farmacologia e técnicas – texto e atlas. 6. ed.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 428p.

PATON, W.D, ZAIMIS, E. The methonium. Pharmacol Rev. 1952 Sep;4(3):219-53. PMID:
12993581.

REVISTA BRASILEIRA DE ANESTESIOLOGIA Vol. 51, Nº 4, julho - agosto, 2001.

Disponível em: < https://www.scielo.br/pdf/rba/v51n4/v51n4a01.pdf >. Acesso em: 23. maio.
2021.

SPINOSA, H.S.; GORNIAK, S.L.; BERNARDI, M.M. Farmacologia aplicada à Medicina

Veterinária, 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.