PÓS-ANESTESIA VETERINÁRIA

APOSTILA 2018

SÃO PAULO

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 SUMÁRIO
01 Introdução à Anestesiologia 03
02 Legislação 07
03 Comportamento animal 10
04 Avaliação pré-anestésica 12
05 Medicação pré-anestésica 15
06 Circuitos Anestésicos 22
07 Farmacocinética e farmacodinâmica 26
08 Anestesia inalatória 32
09 Anestesia intravenosa 35
10 Anestessia dissociativa 44
11 Anestésicos locais 49
12 Monitoração 55
13 Exames laboratoriais: Hemograma 59
14 Exames laboratoriais: Bioquímicos 68
15 Fluidoterapia 74
16 Eletrofisiologia cardíaca 78
17 Arritmias cardíacas 81
18 Anestesia no paciente cardiopata 89
19 Fisiologia respiratória 92
20 Ventilação mecânica 97
21 Planos anestésicos 106
22 Anestesia e analgesia peridural 111
23 Introdução ao sistema nervoso autônomo 117
24 Inotrópicos e vasopressores 122
25 Transfusão sanguínea 131
26 Equilíbrio ácido-básico e distúrbios eletrolíticos 142
27 Bloqueadores neuromusculares 149
28 Sedação e analgesia na UTI 160
29 Reanimação Cardio-Pulmonar 162
30 Avaliação da dor 169
31 Fisiopatologia da dor e tratamento 178
32 Dor crônica 187
33 Anestesia em paciente pediátrico 202
34 Anestesia em paciente geriátrico 212
35 Anestesia no endocrinopata 221
36 Anestesia no paciente crítico 235
37 Anestesia na torção vólvulo gástrica 240
38 Anestesia no paciente com enfermidade neurológica 244
39 Anestesia no paciente com ruptura diafragmática 248
40 Anestesia no em cadelas e gatas com piometra 250
41 Anestesia em gestantes 253
42 Anestesia em felinos 260
43 Anestesia em cavalos 271
44 Anestesia em aves 279
45 Anestesia em suínos 282
46 Anestesia em coelhos e roedores 286
47 Anestesia de ruminantes 290
48 Anestesia de répteis 293
49 Anestesia ambulatorial e dissociativa 297
50 Técnicas de Anestesia Regional 309
51 Metodologia científica 323

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01.INTRODUÇÃO
Dr. Rodrigo Marucio

O termo anestesia (do grego na que significa privado de e aísthesia significando

sensação) foi sugerido pelo médico e poeta norte-americano Oliver Wendel Holmes. A palavra,
entretanto, já existia na língua grega, tendo sido empregada no sentido de insensibilidade
dolorosa, pela primeira vez, por Dioscórides, no século I DC.
Historicamente, a data de 16 de outubro de 1846 é considerada como a data em que
se realizou a primeira intervenção cirúrgica com anestesia geral. Naquele dia, às 10 horas, no
anfiteatro cirúrgico do Massachusetts General Hospital, em Boston, o cirurgião John Collins
Warren realizou a extirpação de um tumor no pescoço de um jovem de 17 anos, chamado
Gilbert Abbot. O paciente foi anestesiado com éter pelo dentista William Thomas Green
Morton, que utilizou um aparelho inalador por ele idealizado. A cena deixou de ser
documentada fotograficamente porque o fotógrafo sentiu-se mal ao presenciar o ato cirúrgico,
foi posteriormente imortalizada em um quadro do pintor Roberto Hinckley, em 1882.
Morton, que praticara com sucesso extrações dentárias sem dor, com inalação de éter,
antevira a possibilidade da cirurgia sem dor e obtivera autorização para uma demonstração
naquele Hospital. Ele não revelara a natureza química da substância que utilizava, dando-lhe o
nome de letheon (do grego - esquecimento). Pressionado pela Associação Médica de Boston
para que novas intervenções pudessem ser realizadas sem dor, teve de revelar a composição
do letheon, que era apenas éter sulfúrico puro. A insensibilidade total durante o ato cirúrgico,
até então, era considerada uma utopia nos meios acadêmicos.
À exceção da China, onde se usava a milenar acupuntura, os recursos utilizados para
amenizar a dor no ato cirúrgico consistiam de extratos de plantas dotadas de ação sedativa e
analgésica, além da hipnose e bebidas alcoólicas, o que não dispensava, evidentemente, a
contenção do paciente.
Na Idade Média empregava-se um método originário da Escola de Alexandria, cuja
fórmula foi encontrada no mosteiro de Monte Casino. Trata-se da esponja soporífera, que se
preparava com os seguintes componentes: ópio, suco de amoras amargas, suco de eufórbia,
suco de meimendro, suco de mandrágora, suco de hera, sementes de bardana, sementes de
alface e sementes de cicuta. Modo de preparar e de usar: misturar bem, colocar em um
recipiente de cobre com uma esponja, ferver até a evaporação total. Para usar, mergulhar a
esponja em água quente por uma hora; a seguir colocá-la sob as narinas do paciente até que
ele durma. Para despertar o paciente usar outra esponja embebida em vinagre.
O primeiro passo para a anestesia geral foi dado por Joseph Priestley, ao descobrir o
dióxido de nitrogênio (NO2) em 1773. Coube a Humphry Davy, um aprendiz de farmácia, na
pequena cidade de Penzance, na Inglaterra, em 1796, experimentar os efeitos da inalação do
NO2. Ele verificou que o gás produzia uma sensação agradável, acompanhada de um desejo
incontido de rir (donde o nome de gás hilariante).
Certa noite estava com dor de dente e, ao inalar o gás, notou que a dor desaparecera
por completo. Deduziu que, se o NO2 suprimia a dor, poderia ser empregado no tratamento
de outros tipos de dor. Em um de seus escritos, intitulado Vapores medicinais, sugeriu o
emprego do NO2 em cirurgia: “Já que o gás hilariante parece possuir a propriedade de acalmar

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as dores físicas, seria recomendável empregá-lo contra as dores cirúrgicas”. A medicina oficial
não tomou conhecimento da sugestão.
Henry Hill Hickman, médico e cirurgião inglês, avaliou em animais a ação do NO2, onde
verificou que, sob a ação deste gás, podia realizar pequenas operações nos animais, sem que
estes demonstrassem o menor sinal de dor. Tentou, sem êxito, obter autorização da Royal
Society e da Associação Médica de Londres para repetir suas experiências em seres humanos.
Sua petição foi recebida com frieza, a autorização negada e foi considerado um visionário.
Como última tentativa, escreveu ao rei da França, Carlos X, pedindo-lhe para submeter o seu
projeto à consideração da Academia de Paris. Em sessão de 28/9/1828, convocada
especialmente para esse fim, a Academia deu seu parecer contrário, com um único voto a favor,
do cirurgião Dominique Jean Larrey, que servira ao exército de Napoleão e conhecia o horror
dos ferimentos de guerra e das amputações.
Velpeau, um dos mais eminentes cirurgiões da França, declarou na ocasião que
considerava uma quimera a obtenção da insensibilidade dolorosa durante o ato cirúrgico.
Desiludido, Hickman faleceu dois anos depois, com apenas 29 anos de idade, sem ver realizado
o seu sonho da cirurgia sem dor.
Michael Faraday (1791-1867), físico inglês, estudando a liquefação dos gases e os
líquidos voláteis, descobrira que os vapores de éter possuíam efeitos inebriantes semelhantes
aos do dióxido de nitrogênio. Em uma nota publicada no Journal of Art and Sciences chamou
a atenção para o fato da inalação de éter produzir insensibilidade total. Novamente, essa
descoberta foi ignorada pelos meios médicos.

Primeira descoberta da medicina -ANATOMIA MODERNA

DATA 1543
QUEM: Andreas Vesalius (1514-1564)
COMO- Antes do belga Vesalius, médicos não dissecavam cadáveres. Disputando ossos
humanos com cães em cemitérios, ele abria cadáveres à faca e se empapava de sangue um
nome da ciência. Arriscava a vida ao mexer em órgãos infectados e podres. O resultado dessas
aventuras está em De Humani Corporis Fabrica, Libri Septem, um livro de anatomia com
desenhos hiperrealistas considerado uma das obras primas da medicina.
CONSEQÜÊNCIA - Avanços no estudo de doenças e tratamentos

Segunda descoberta da medicina- BACTÉRIAS

DATA -1675
QUEM - Antony van Leeuwenhoek (1632-1723)
COMO -Ele não era professor nem médico, apenas um comerciante letrado com um "hobby"
curioso: fabricar e usar microscópios. O holandês Leeuwenhoek saiu do anonimato quando
descobriu, com suas poderosas lentes, criaturas minúsculas agitando-se em uma pequena
amostra da água de chuva que havia se acumulado em uma tina. Por acaso, ele acabara de
descobrir as bactérias. Daí em diante, passou a examinar ao microscópio tudo o que via, de
cocô de pombo ao próprio esperma.
CONSEQÜÊNCIA -Descoberta de uma das maiores causas de doenças e mortes.

Terceira descoberta da medicina- CIRCULAÇÃO DO SANGUE

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DATA -1628
QUEM -William Harvey (1578-1647)
COMO -Para mostrar o caminho do sangue aos incrédulos, Harvey abria um porco vivo durante
suas palestras. Esse médico britânico dedicou a vida a estudar o funcionamento e a anatomia
do coração, veias e artérias. O resultado está em Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et
Sanguinis in Animalibus, obra fundamental sobre a circulação sanguínea, que pôs por terra
conceitos errados que sobreviviam havia 14 séculos.
CONSEQÜÊNCIA -Avanços no estudo de doenças e técnicas cirúrgicas

Quarta descoberta da medicina - VACINA

DATA -1796
QUEM -Edward Jenner (1749-1823)
COMO -Durante muito tempo se lutou contra a varíola. A doença matava até 40% dos doentes
e, entre aqueles que sobreviviam, muitos ficavam cegos e desfigurados. O mal também atacava
o gado, cavalos e porcos. O britânico Jenner descobriu que, se uma pessoa fosse contaminada
pela ferida da varíola bovina, uma forma muito mais branda da doença, ficaria livre de pegar a
varíola humana. Estava descoberto o princípio da vacina.
CONSEQÜÊNCIA -Prevenção contra varíola e outras doenças graves

Quinta descoberta da medicina - ANESTESIA

DATA -1842
QUEM -Crawford Long (1815-1878)
COMO -Até o século 19, os pacientes costumavam desmaiar de dor e desespero durante as
operações. Foi quando se descobriu o poder anestésico do éter. O primeiro a testar a teoria na
mesa de cirurgia foi o americano Long, que convenceu um paciente a cheirar uma toalha
embebida em éter até ficar inconsciente. Quando acordou, o sujeito estava sem um cisto no
pescoço, sem memória das últimas horas e, melhor, não precisou sentir as dores atrozes da
cirurgia.
CONSEQÜÊNCIA -Cirurgias indolores e mais bem-sucedida

Sexta descoberta da medicina - RAIO X

DATA -1895
QUEM -Wilhelm Röntgen (1845-1923)
COMO - O alemão Röntgen investigava uma estranha luz amarelo-esverdeada emitida por um
aparelho em seu laboratório. Fez vários testes e, desconfiado, chamou a esposa, Bertha, para
comprovar seu palpite. Pediu a ela que colocasse a mão esquerda sobre uma chapa fotográfica
e ligou o tal aparelho por seis minutos. Quando revelou a chapa, encontrou o desenho dos
ossos dos dedos de Bertha e a silhueta de sua aliança. Eram os raios X.
CONSEQÜÊNCIA -Método para diagnósticos mais rápidos e precisos

Sétima descoberta da medicina - CULTURA DE TECIDOS

DATA -1906
QUEM -Ross Harrison (1870-1959)

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COMO -O zoologista americano Harrison descobriu como cultivar células vivas em laboratório,
independentemente das plantas ou animais de onde vieram. A descoberta permitiu estudar
moléculas e células de organismos vivos, desenvolver vacinas contra poliomielite, sarampo,
caxumba e raiva, auxiliar na busca de indícios que ajudem a descobrir a causa do câncer e da
aids.
CONSEQÜÊNCIA - Revolução no estudo das doenças

Oitava descoberta da medicina- COLESTEROL

DATA - 1912
QUEM - Nikolai Anichkov (1885- 1964)
COMO - O russo Anichkov alimentou coelhos com gemas de ovos e descobriu que o animal
que mais mata seres humanos no mundo é... a galinha. Durante a autópsia, Anichkov notou a
presença de placas nas artérias dos coelhinhos, iguais às encontradas nas aortas de corações
humanos. Com essa observação, apontou para a medicina o perigo do consumo de colesterol
e as doenças provocadas por esse tipo de gordura, como a arteriosclerose.
CONSEQÜÊNCIA - Novos rumos para o estudo das doenças cardíacas

Nona descoberta da medicina -ANTIBIÓTICOS

DATA -1929
QUEM -Alexander Fleming (1881-1955)
COMO -O médico e bacteriologista escocês Fleming descobriu, em 1929, a fórmula da
penicilina, o primeiro antibiótico do mundo. Mas foram necessários mais de 12 anos para que
se chegasse à etapa de ministrar a nova fórmula em humanos, o que ocorreu somente durante
a Segunda Guerra Mundial. Base dos antibióticos, a penicilina revolucionou a medicina e deu
impulso decisivo à moderna indústria farmacêutica.
CONSEQÜÊNCIA - A melhor arma contra bactérias

Décima descoberta da medicina - DNA

DATA -1953
QUEM -Maurice Wilkins (1916-2004)
COMO -A maior parte dos méritos pela descoberta do DNA coube a James Watson e Francis
Crick. A dupla de cientistas publicou, em 1953, um artigo em que desvendavam o mistério da
estrutura de espiral dupla que caracteriza a "chave da vida". No entanto, a façanha não seria
possível sem os estudos do físico neozelandês Wilkins, o primeiro a isolar uma molécula de DNA
e fotografá-la com raios X, revelando a forma helicoidal.
CONSEQÜÊNCIA -Revolução na biologia molecular.

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02. LEGISLAÇÃO

Dr. Rodrigo Marucio

Responsabilidade Civil

O Conselho Federal de Medicina em sua resolução CFM Nº 1.802/2006, artigo 1º,

dispõe aos médicos anestesiologistas que: “Antes da realização de qualquer anestesia, exceto
nas situações de urgência, é indispensável conhecer, com a devida antecedência, as condições
clínicas do paciente, cabendo ao médico anestesiologista decidir da conveniência ou não da
prática do ato anestésico, de modo soberano e intransferível”. O Conselho Federal de
Medicina Veterinária não possui legislação específica regulamentando a especialidade da
anestesiologia. Esforços tem sido realizados nesse sentido com a fundação de órgãos
específicos como a Associação Paulista de Anestesiologia Veterinária (2008) e o Colégio
Brasileiro de Anestesiologia Veterinária (2012).
A procuradora do CRMV-PR Giorgia Bach Malacarne, em seu artigo “Responsabilidade
Civil do Médico Veterinário”, explica que de acordo com o Código de Defesa do Consumidor,
o médico veterinário na prática da clínica, direção de hospitais e assistência técnica e sanitária
aos animais é considerado um prestador de serviços. O proprietário do animal/paciente que
recebe atendimento é o consumidor deste serviço. Está, portanto, o profissional sujeito às
regras decorrentes das relações de consumo.
Por responsabilidade civil entende-se o dever que incumbe à determinada pessoa de
reparar o prejuízo causado por ato próprio ou por pessoa ou coisa que dela dependa. Aplica-
se, portanto, na verificação de supostos erros profissionais, a teoria da responsabilidade civil
subjetiva, prevista no artigo 14, parágrafo 4º do Código de Defesa do Consumidor, onde a
culpa do profissional deve ficar suficientemente demonstrada, em uma ou mais de suas
modalidades: negligência, imprudência ou imperícia.
Negligência: é o resultado do descuido e da falta de atenção. É não apresentar a
conduta esperada para a situação, ou seja, não fazer o que deveria ser feito. A negligência é
passiva. O tipo mais clássico de negligência médica é o abandono ao doente. Exemplo:
especialista que no pós operatório imediato abandona o paciente deprimido ou hipoventilado.
Imprudência: é uma ação precipitada e sem cautela, ou seja, faz o que não deveria ser
feito. O médico é imprudente quando, tendo conhecimento do risco e não ignorando a
ciência médica, toma a decisão de agir assim mesmo. Exemplo: o anestesista que inicia o ato
anestésico sem o equipamento necessário para intubação de emergência ou aspiração de um
vômito imprevisível ou outra intercorrência.
Imperícia: é o desconhecimento, incompetência, inexperiência, inaptidão técnica,
despreparo profissional, falta de qualificação técnica, teórica ou prática, ou ausência de
conhecimentos elementares e básicos da profissão. A imperícia não significa apenas
desconhecer totalmente o procedimento, mas também aplicar deficientemente o
conhecimento que o médico possui ou deveria possuir.

Caso seja instaurada uma ação judicial, o ressarcimento do dano será determinado
somente se:

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 1) Houver comprovação do dano
2) Houver culpa do profissional
3) Houver nexo de causalidade entre a suposta lesão e a conduta do médico veterinário

Segundo o Código de Defesa do Consumidor, o proprietário do paciente pode propor

uma ação para reparação dos danos causados por um prazo de até 5 anos, iniciando-se a
contagem a partir do conhecimento do dano e de sua autoria.
Como em qualquer outra atividade humana, a falha procedimental se faz presente,
sendo impossível apontar-se um médico ou ser humano que nunca tenha errado. O especialista
deve assumir o compromisso de empregar todas as técnicas, instrumentos e recursos
disponíveis no sentido de alcançar o objetivo almejado por ele e pelo proprietário, porém jamais
poderá garantir a quem quer que seja um resultado satisfatório do tratamento por ele instituído.
Sobre a importância da discussão prévia com o proprietário, o art. 94 do Código Civil
dispõe que: “Nos atos bilaterais o silêncio intencional de uma das partes, a respeito de fato ou
qualidade que a outra parte haja ignorado, constitui omissão dolosa, provando-se que sem ela
não se teria celebrado o contrato”. Partindo do preceito contido no mencionado artigo, tem-
se a conclusão de que é imprescindível que o proprietário seja previamente esclarecido, em
linguagem a ele compreensível, sobre a doença, os limites do tratamento proposto e eventuais
reações adversas, além das possíveis complicações.

Redução do Índice de Mortalidade

As taxas de mortalidade associadas à anestesia na veterinária vêm sendo reduzidas com

o passar dos anos, mas ainda continuam altas quando comparadas com a medicina humana.
Nota-se que o período de recuperação é um dos momentos em que esta taxa é maior conforme
alguns estudos, não devendo esta fase ser negligenciada. Em outro estudo, evidenciou-se que
quanto maior a monitoração empregada no paciente, como eletrocardiograma, oximetria de
pulso e capnografia, e a implementação de medidas simples como a presença constante de um
veterinário durante o procedimento anestésico reduz o risco de morte dos pacientes.
Em um estudo sobre os fatores de risco associados a anestesia em cães, concluiu-se
que são fatores que aumentam a probabilidade de morte: procedimento de urgência, pacientes
acima de 12 anos, animais com peso inferior a 5kg quando comparados a animais com peso
entre 5 e 15 quilos entre outros.
Uma medida simples e que comprovadamente reduz o risco de mortalidade nos
procedimentos anestésicos/cirúrgicos é a execução de um check list. O check list deve ser
adaptado ao lugar em que se trabalho, mas como princípios básicos são considerados:

1 - Confirmação do paciente: identificação, procedimento a ser realizado, local da cirurgia,

histórico disponível para consulta.
2 - Confirmação da equipe: identificar os membros da equipe com as respectivas funções
verbalmente
3 - Confirmação de equipamento: verificar se equipamentos anestésicos e monitores, por
exemplo, a oximetria de pulso, estão disponíveis e funcionando

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4 - Confirmação de pós operatório: confirmar verbalmente medicações e cuidados pós-
operatórios e os responsáveis por cada função. Verificar necessidade da manutenção ou
reposição de algum equipamento ou fármaco.
Além do checklist, outras medidas que podem reduzir o risco anestésico são: estabilização do
paciente antes da indução anestésica, a pré-oxigenação, monitoração e terapia suporte no pré-
anestésico, trans e pós-anestésico e o conhecimento das principais interações medicamentosas
em anestesia.

Bibliografia complementar

MAKARY, A. M., DANIEL, M. Medical error—the third leading cause of death in the US.
BMJ 2016; 353:i 2139.

MALACARNE, G. B. Responsabilidade Civil do Médico Veterinário. Artigo do site do CRMV-PR

(2008). Disponível em: http://www.crmv-pr.org.br/?p=imprensa/artigo_detalhes&id=51#

CONSTANTINO, C. F. Julgamento ético do médico: reflexão sobre culpa, nexo de causalidade

e dano. Revista Bioética 2008 16 (1): 97 – 107

GIFONI, J. M. M. Cap. 112 - Erro Médico em Anestesia: O que pensam os Juízes de Direito?
Em: Medicina Perioperatória. CAVALCANTI, I. L.; CANTINHO, F. A. F.; ASSAD, A. Rio de Janeiro:
Sociedade de Anestesiologia do Estado do Rio de Janeiro, 2006.

BRODBELT, D. C.; BLISSITT, K. J.; HAMMOND, R. A.; NEATH, P.J.; YOUNG, L.E.; PFEIFFER,
D.U.; WOOD, J. L. The risk of death: the confidential enquiry into perioperative small animal
fatalities. Veterinary Anesthesia and Anagelsia, 35 (5): 365 – 73, 2008.
CARARETO, R.; ROCHA, L. S.; GUERRERO, S. N. H.; SOUSA, M. G.; NUNES, N.; DE PAULA, D.
P.; NISHIMORI, C. E. Estudo retrospectivo da morbidade e mortalidade associada com anestesia
geral inalatória em cães..Semina: Ciências Agrárias, Londrina, v. 26, n. 4, p. 569-574, 2005.

BILLE, C.; AUVIGNE, V.; LIBERMANN, S.; BOMASSI, E.; DURIEUX, P.; RATTEZ, E. Risk of
anaesthetic mortality in dogs and cats: an observational cohort study of 3546 cases. Veterinary
Anesthesia and Anagelsia, 39(1):59-68, 2012.

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03. MANEJO COMPORTAMENTAL

Como abordar o paciente felino e canino da sala de atendimento

Bruna Bons

A criação de vínculos cada vez mais fortes entre humanos e animais, aliado à falta de
conhecimento da natureza comportamental dos cães e gatos e suas necessidades básicas leva
ao surgimento de comportamentos aberrantes e anormais que podem causar problemas para
os animais, tutores e para a equipe veterinária ou até mesmo chegar ao trágico desfecho do
abandono. Uma correta socialização e manejo comportamental dos animais podem evitar
situações estressantes durante o atendimento. Quais são os benefícios no manejo
comportamental?

- ↓ estresse: animais mais relaxados e dóceis

- ↓ infecção hospitalar
- ↓ riscos à equipe
- ganho de tempo
- exame físico e plano anestésico mais eficientes
- cultivo da relação com o tutor (tutor percebe que há uma procupação com o paciente e
fortalece relações com o veterinário).

Período sensível ou de socialização

Podemos definir esse período como o espaço de tempo compreendido entre o início
da maturidade sensorial e a consolidação das estruturas nervosas que controlam a resposta de
medo perante situações novas. Nos cães o período de socialização está compreendido entre a
3a semana e o 3o mês de vida e nos gatos entre a 2a semana e o 2o mês de vida. É ainda durante
este espaço de tempo que se dá o desenvolvimento sensorial e locomotor do animal e, graças
a ele, o cachorro aprende a deslocar-se, explorar o seu meio envolvente e a interagir com os
demais. Portanto, é recomendado que o animal tenha contato com outros cães, de portes
diferentes, gatos e fundamentalmente, com crianças, adultos e idosos.
É geralmente nessa fase que ocorrem as vacinações no consultório veterinário. Esse
procedimento pode ser estressante para o animal e levar à uma associação negativa desde o
momento da caixa de transporte até o reconhecimento do uniforme do profissional (jaleco
branco, por exemplo). Para evitar essa memória negativa, a consulta veterinária pode ser
programada inicialmente para ser apenas uma visita prévia ao consultório para receber petiscos
e se familiarizar com o ambiente, sendo a vacinação realizada em uma visita separada.
A fase sensível é particularmente importante para a vida futura do cão e daqueles que
irão conviver com ele. A maioria dos problemas comportamentais caninos tem origem em uma
fase sensível deficiente ou mal conduzida.

As recomendações para diminuir o estresse na consulta veterinária se iniciam em casa,

porém a clínica veterinária pode contribuir para diminuir o estresse dos animais, separando o
atendimento para cães e gatos, por exemplo.

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Cães

- Caixa de transporte: A caixa de transporte pode servir para outras finalidades, como por
exemplo cama ou lugar de receber petiscos. Dessa forma, o animal pode se acostumar ao
ambiente e não ficar ansioso quando tiver que entrar na caixa para ser transportado.
- Transporte: a caixa seja fixada no carro com cinto de segurança para evitar acidentes.
- Focinheira: Os animais devem ser acostumados à focinheira. O treinamento pode ser feito
gradativamente e com petiscos.
- Feromônios: podem ser borrifados na caixa, na clínica, nos braços; D.A.P.- Dog Appeasing
Pheromone
- Brinquedos na recepção

Gatos

- Usar a caixa de transporte para associação positiva também.

- Feromônios: Felliway® – associado à sensação de bem estar
Felifriend® - mais específico para socialização
- A recepção da clínica pode dispor de vasos com lavanda, manjericão, hortelã, catnip. Gatos
preferem lugares mais altos com uma visão ampla do ambiente. Podem ser colocadas
prateleiras para acomodar as caixas de transporte, evitando que fiquem no mesmo nível dos

No consultório, é aconselhável colocar uma toalha sobre a mesa para evitar a sensação
tátil desagradável das patinhas em contato com a mesa gelada. É importante ressaltar
que a contenção manual bruta aumenta a probabilidade de luta. Gatos psicologicamente
saudáveis e equilibrados emitem sinais de desconforto, sinalizando que a aproximação não é
bem vinda. Caso a tentativa de captura continue, ele pode atacar. O animal sempre emite sinais
de fuga antes do ataque.

Bibliografia complementar

RODAN, I.; SUNDAHL, E.; CARNEY, H.; GAGNON, A. C.; HEATH, S.; LANDSBERG, G.; SEKSEL,
K.; YIN, S. AAFP and ISFM Feline-Friendly Handling Guidelines. Journal of Feline Medicine and
Surgery (2011) 13, 364–375

Dicas de como preparar a clínica para receber gatos: http://icatcare.org/catfriendlyclinic

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04. AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

Dr. Rodrigo Marucio

Exame pré-anestésico

Conhecer previamente o paciente e a técnica cirúrgica a ser realizada é fundamental para o

sucesso da anestesia. Os principais objetivos da avaliação pré-anestésica são:

• Determinar a condição física do paciente e determinar o risco anestésico.

• Conversar com o tutor sobre o procedimento.
• Expor quais são as alternativas e as possíveis complicações do caso.
• Obter autorização do tutor por meio de um termo de consentimento escrito.
• Investigar condições ocultas que possam trazer problemas no transoperatório.
• Elaborar o protocolo anestésico.

A primeira parte da avaliação pré-anestésica consiste na identificação e exame físico do

animal. São dados importantes a espécie, raça, idade, peso, sexo, estado reprodutivo, estado
nutricional e temperamento. Felídeos por exemplo, possuem uma capacidade de
glucuronização hepática limitada e são mais suscetíveis ao laringoespasmo e à hipotermia.
Deve-se atentar também para particularidades como: agressividade, animais braquicefálicos,
neonatos ou pediátricos, idosos e que apresentem doenças concomitantes.

A anamnese deve conter informações sobre o jejum, histórico de anestesias e

ocorrência de complicações, alergias, doenças concomitantes e transfusão sanguínea prévia.
Também deve-se pesquisar se o animal está recebendo algum medicamento ou se apresenta
sinais como: tosse, convulsão, desmaio, vômito, diarreia, dificuldade respiratória, cianose e
náusea. A presença de algum desse sinais leva à uma investigação minuciosa da causa e
avaliação da sua influência no procedimento anestésico. O jejum deve se adequar às
necessidades do paciente. De maneira geral, deve-se respeitar o jejum alimentar de 6 a 8 horas
para gatos e cães até 5 kg, de 8 a 10 horas para cães de 5 a 20 kg e de 10 a 12 horas para cães
acima de 20 kg ou idosos. O jejum hídrico deve ser de 2 horas. Pacientes pediátricos devem
respeitar jejum reduzido, sento estabelecido o tempo de 4 a 6 horas. Paciente neonatos não
devem fazer jejum.

Após a anamnese é realizado o exame físico e avaliação dos exames complementares.

Cabe ao médico anestesiologista o direito de solicitar ou não exames complementares extras
e/ou avaliação por outros especialistas durante o exame pré-anestésico. Lembrando sempre
que a solicitação de tais exames deve respeitar o bom senso, ou seja, deve-se saber quais
exames podem levar a alterações de conduta para aquele paciente.
A partir da avaliação pré-anestésica podemos classificar o paciente quanto ao risco
anestésico. Abaixo encontra-se o sistema de classificação adaptado da American Society of
Anesthesiologists:

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 (Classificação ASA)

Sugestão de exames pré-anestésicos de acordo com a idade e a categoria de risco ASA:

IDADE
ASA Até 6 meses 6 meses a 6 anos Mais de 6 anos
Hematócrito, proteína,
Hematócrito, proteína, Hematócrito, proteína
I e II função renal, ECG,
glicemia função renal
urinálise
Hemograma, glicemia,
Hemograma, ECG,
Hemograma, proteína, ECG, função renal, função
glicemia, função renal,
glicemia, função renal, hepática, eletrólitos (Na+,
III função hepática, pH,
pH, HCO3 e gases K+, Ca2+), pH, HCO3 e
HCO3 e gases
sanguíneos, urinálise1 gases sanguíneos,
sanguíneos, urinálise1
urinálise1
Hemograma, ECG,
Hemograma, ECG, Hemograma, ECG,
glicemia, função renal,
glicemia, função renal, glicemia, função renal,
função hepática,
função hepática, função hepática,
IV e V eletrólitos (Na+, K+,
eletrólitos (Na+, K+, Ca2+), eletrólitos (Na+, K+, Ca2+),
Ca2+), pH, HCO3 e
pH, HCO3 e gases pH, HCO3 e gases
gases sanguíneos,
sanguíneos, urinálise 1
sanguíneos, urinálise1
urinálise1
ECG = Eletrocardiograma; HCO3 = Bicarbonato
Observações: 1- A urinálise poderá ser requisitada apenas nos casos cujos sinais clínicos
envolvam o trato genitourinário. 2- Faz-se necessária a avaliação de cálcio nos animais
portadores de processos neoplásicos. Fonte: HOVET – FMVZ – USP

Devido ao diverso grau de importância dada aos padrões estéticos pelos tutores (no
caso de cães de exposição, por exemplo), é aconselhável avisar que será feita tricotomia da

13
pata para cateterização e tricotomia para eventual bloqueio regional (ex: peridural). Isso pode
evitar a surpresa e descontentamento do tutor no momento da alta do animal.
Além disso, é importante lembrar e deixar claro para o tutor que todos os pacientes
submetidos à anestesia podem apresentar eventuais intercorrências, mesmo que estes
pacientes apresentem um baixo risco anestésico.

14
05. MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

Dr. Rodrigo Marucio

A medicação pré-anestésica, ou MPA, tem como principal intuito promover a

tranquilização, sedação, analgesia, reduzir os efeitos indesejáveis de outros fármacos e reduzir
a secreção das vias aéreas. Além disso, ela promove a redução dos efeitos indesejáveis de
outros fármacos, propicia um maior miorrelaxamento, potencializa os anestésicos gerais,
viabiliza alguns procedimentos com anestesia local e promove uma indução e recuperação mais
suaves.
A taxa de mortalidade no período de MPA é de 1%, e vale lembrar que animais de raças de
pequeno porte normalmente possuem um metabolismo acelerado, necessitando de doses um
pouco maiores do que aqueles de raças de porte grande ou gigante. Ao pacientes das raças
braquicefálicas possuem um tônus vagal acentuado. Já os de origem oriental, uma tendência a
excitação paradoxal.
As classes farmacológicas utilizadas na MPA que serão discutidas a seguir são:
Anticolinérgicos, Tranquilizantes, Benzodiazepínicos, Sedativos, Opióides e Dissociativos. As
doses e o tempo de duração são referentes a espécie canina.

ANTICOLINÉRGICOS

São fármacos vagolíticos ou parassimpatolíticos devido ao fato de bloquearem os efeitos do

nervo vago.

Mecanismo de ação:
Antagonistas competitivos de receptores colinérgicos muscarínicos

Indicações:
- Redução das secreções produzidas por alfa-2 agonistas e cetamina.
- Bradicardia transanestésica.
- Cirurgias oftálmicas.

Os receptores muscarínicos são subdivididos em:

§ M1 – localizados nos neurônios do SNC.
§ M2 – localizados no nódulo sinoatrial e atrioventricular.
§ M3 – localizados nas glândulas secretoras, endotélio vascular e musculatura lisa.

No sistema cardiovascular:

o Taquicardia (pode aumentar a incidência de arritmias e taquicardia sinusal).

o Reduz o efeito vagal no coração, com mínima alteração na pressão arterial.
o Pode haver um estímulo vagal inicial.

15
No sistema digestório:

o Reduz as secreções.
o Diminui a motilidade do trato gastrointestinal.
o Diminui o tônus do esfíncter esofágico e pequeno efeito sobre o pH gástrico resultando
em refluxo gastresofágico e esofagite em cães anestesiados.

No SNC:

o Em doses elevadas, provocam torpor e confusão mental - bloqueio de receptores

muscarínicos no SNC.
o Glicopirrolato não ultrapassa a barreira hematoencefálica.

Os principais fármacos dessa classe são:

Atropina

Dose: 0,022 – 0,044 mg/kg IV, IM, SC

Latência: IV = 1 min, IM = 5 min
Pico do efeito: IV = 5 min, IM = 10-20 min
- Doses baixas IV podem causar inicialmente bradicardia por meio do bloqueio de receptores
muscarínicos pré-sinápticos.
- Provoca elevação de 30 – 40% da FC por aproximadamente 30 minutos.
- Pode causar diminuição das secreções oculares por 1 a 2 dias.
- Gatos, ratos e coelhos apresentam a enzima atropina esterase no fígado, causando rápida
degradação da atropina.

Escopolamina

Dose: 0,01 – 0,02 mg/kg IV, IM, SC

Uso de eleição para Equinos.

Glicopirrolato
Dose: 0,01 mg/kg IV, IM, SC

TRANQUILIZANTES

o Diminuem a ansiedade sem causar sedação.

o Possuem ação subcortical.
o Não induzem perda de consciência.
o Fazem parte deste grupo as fenotiazinas e as butirofenonas.

Butirofenonas

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- Droperidol: dose: 0.5 – 1 mg/kg, duração até 3 horas
Ação antiemética 1000 vezes maior que a clorpromazina.

- Azaperona: dose 1 – 4 mg/kg

Tranquilizante de eleição para suínos

Fenotiazínicos:
Acepromazina, Clorpromazina e Levomepromazina.

Mecanismo de ação: promovem depressão do sistema nervoso central (tálamo, hipotálamo,

tronco cerebral e vias aferentes sensitivas). Em altas doses possuem efeitos extrapiramidais
(tremores e catalepsia). No SNC bloqueiam neurotransmissores pré e pós-sinápticos de
serotonina e dopamina.

Doses:

• Acepromazina: dose 0.02 – 0.05mg/kg, duração 2 – 10 horas

Em cães, a ação tem início entre 10 e 15 minutos. O pico de efeito acontece aos 30
minutos.
• Clorpromazina: dose 0.2 – 0.5 mg/kg, duração 2 – 4 horas
• Levopromazina: dose 0.2 – 0.5 mg/kg, duração 2 – 4 horas

Vantagens: efeito tranquilizante, antiemético, anti-histamínico, antiarrítmico, antiespasmódico,

antitoxêmico, não interferem na motilidade gastrointestinal, potencializam outros fármacos,
diminuem secreções, diminuem a CAM do isoflurano em cães.
- Diminui a incidência de vômito de 48% para 18% em cães tratados com morfina
- Pode diminuir a frequência respiratória, porém sem alteração de pH arterial, PCO2, PO2 ou
SatO2.

Desvantagens: podem causar hipotermia, vasodilatação periférica, redução de pressão arterial,

redução do débito cardíaco em 20-25% por até 2 horas, redução do limiar convulsivo (em
discussão), não possuem antagonista, não produzem analgesia, causam dilatação esplênica
levando a queda nos valores de hematócrito e hemoglobina.

SEDATIVOS

Agonistas α-2 adrenérgicos:

Xilazina, Detomidina, Medetomidina, Dexmedetomidina, Romifidina

Mecanismo de ação: ativam receptores α pré e pós-sinápticos a nível de SNC e periférico (SNP),
inibindo síntese e liberação de noradrenalina.

17
Efeitos:
o Sedação.
o Analgesia.
o Relaxamento muscular.
o Redução de 40-70% a CAM dos halogenados.
o Potencialização da ação dos barbitúricos em 50-70% .
o Redução da secreção de ADH (vasopressina).
o Inibição da produção de insulina (efeito hipoinsulinemia e hiperglicemia).
o Redução da liberação de ACTH e cortisol.
o Redução da motilidade gastrointestinal e indução de vômito.
o Aumentam a salivação.

Atenção:
o São contraindicados no 1/3 final da gestação por induzir aborto (efeito ocitócito).
o Ruminantes são mais sensíveis.
o Podem causar timpanismo em bovinos
o Suínos são refratários, especialmente à xilazina.
o Pode ser absorvido por feridas e por mucosas.
o A dexmedetomidina está sendo utilizada recentemente em estudos com choque
séptico.
o Xilazina é contraindicada em cardiopatas e em pacientes em choque .

Xilazina
Possui duas fases de efeito distintas:
§ Primeiros 5 – 10 minutos: age em receptores α1 e α2 pós-sinápticos, causando
vasoconstrição, elevando a pressão arterial e levando a bradicardia reflexa.
§ Após atua em receptor α2 pré-sináptico, causando uma redução nos valores de pressão
arterial (hipotensão ou apenas retorno ao normal).
o Podem gerar Bloqueios Atrio-Ventriculares (BAV) de 1º ou 2º.
o Estes fármacos não posuem afinidade específica pelos receptores α2, ligando-se
também com os α1. A relação de afinidade encontra-se na tabela a seguir:

Fármaco Relação α2:α1

Xilazina 160
Clonidina 220
Detomidina 260
Medetomidina 1620
Dexmedetomidina 1620

Xilazina:
Cães, gatos: 0,2 - 0,5 mg/kg
Equinos: 0,5 – 1 mg/kg
Bovino: 0,05 - 0,2 mg/kg IM

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Romifidina:
Cães e gatos: 0,1 mg/kg
Cavalos: 0,04 – 0.16 mg/kg

Detomidina:
Equinos: 0,01 – 0,04 mg/kg

Medetomidina:
Cães, gatos e Equinos: 0,01 – 0,04 mg/kg.

Antagonistas
Ioimbina: 0.1 – 0.2 mg/kg IV/IM
Atipamezole: 0.15 – 0.2 mg/kg IV/IM

BENZODIAZEPÍNICOS

o Efeito sedativo, hipnótico, anticonvulsivante, amnésico e miorrelaxante.

o Deprime o sistema límbico.
o Aumenta a atividade gabaérgica.
o Causa mínima depressão cardiorrespiratória.
o Pode ter efeito paradoxal.
o Alta taxa de ligação a proteínas plasmáticas (97-98%).

Mecanismo de ação: age em receptor GABAA, impedindo influxo de cálcio, impedindo a

despolarização

Diazepam
Dose: 0,1 – 1 mg/kg IV
Composto cristalino, insolúvel em água, oleoso

- O principal metabólito do diazepam é o desmetildiazepam ou nordiazepam. O metabólito é

mais ativo e possui meia vida de eliminação de 3,6 horas no cão e 21 horas no gato
- O diazepam é eliminado na urina em forma de metabólitos conjugados com ácido glicurônico.

Midazolam:
Dose: 0,2 – 0,5 mg/kg IV, IM
Hidrossolúvel

- Meia vida curta - 1,7 horas

- Maior potência hipnótica
- Pode causar hipotensão em doses elevadas.

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 Antagonista
Flumazenil
Dose: 0,05 mg/kg – IV
- Reverte o efeito em 2 a 4 min
- Período hábil : 60 min

Zoletil ou Telazol

- Mistura de tiletamina com zolazepam.

- Durante a recuperação no cão pode causar excitação, pois o zolazepam é
metabolizado primeiro.
- No gato, durante a recuperação, há depressão, pois a tiletamina é metabolizada
primeiro.
- Não utilizar em pacientes com Insuficiência Renal e felinos obstruídos.

OPIOIDES

Classificação:
Agonista total: Morfina, Meperidina, Oximorfina, Fentanila, Alfentanila, Sufentanila,
Remifentanila.
Agonista parcial : Buprenorfina.
Agonista-antagonista: Butorfanol, Nalbufina.
Antagonista: Naloxona.

o Causam analgesia, sedação e potencialização dos anestésicos gerais.

o Podem provocam depressão cardiorrespiratória (principalmente em primatas).
o Analgesia supraespinhal, espinhal e local.
o Os receptores opióides são classificados em µ, κ, Δ, γ.

Morfina

Dose: 0,05 – 2 mg/kg - SC, IM, IV (para animais agitados no pós cirúrgivo 0,5 mg/kg diluídos
em 5 mL de NaCl).
Latência: 5 – 10 min IM, 30 seg IV .
- Boa estabilidade cardiovascular, ótima analgesia.Entretanto, provoca náusea, vômito, pode
ocasionar prurido, reduz a motilidade do trato gastrointestinal, pode causar retenção urinária.
- Quando administrada pela via epidural, possui duração de 12 – 24h e pela via intratecal até
72h.

Metadona
Dose: 0,2 – 0,5 mg/kg SC, IM, IV
Latência: 5 – 10 minutos IM, 15 – 30 seg IV
- Sedativo, não induz vômito, baixa incidência de liberação de histamina, possui efeito
antagonista NMDA

20
- Em doses de 0,5mg/kg provoca depressão cardiovascular, reduzindo o DC em 30-40%

Buprenorfina
Dose: 10 – 30 µg/kg SC, IM, IV

Meperidina
Dose: 0,4 – 4 mg/kg – SC, IM
Latência: 5 – 10 minutos IM
Evitar o uso IV.
Duração: 1h
- Efeito analgésico fraco, boa sedação, pode provocar liberação de histamina, não induz vômito.
- Contraindicada em mastocitomas ou outros pacientes que apresentem maior risco de choque
anafilático.

Tramadol
Dose: 1 – 4 mg/kg
Latência: 5 – 10 minutos IM
- Efeito analgésico moderado, atua também inibindo receptação de serotonina e norepinefrina,
sendo indicado para analgesia pós-operatória. Atualmente, sua eficácia e tempo de duração
em cães são discutidos no Guideline for Pain treatment da AHAA.

Fentanil
Dose: 1 - 5 µg/kg
Latência: 30 segundos IV
- Pode causar bradicardia, principalmente se aplicado rapidamente IV.

Butorfanol:
Dose: 0,1 – 0,4 mg/kg SC, IM, IV

ANTAGONISTAS:
Naloxona: 0.04 mg/kg

21
06. SISTEMAS E CIRCUITOS ANESTÉSICOS
Dr. Adriano Carregaro

Os sistemas e circuitos anestésicos essenciais para a anestesia inalatória. Para o

emprego deste tipo de anestesia é necessário: acesso às vias aéreas, dispor de equipamento
específico e de um indivíduo com conhecimento e habilidades técnicas especializadas. Como
material básico para obtenção de acesso às vias aéreas dos pacientes, pode-se citar o
laringoscópio, o abre-bocas (dispensáveis em pequenos animais), as máscaras e por fim os
tubos endotraqueais de diversos tamanhos. Após a correta obtenção do acesso à via aérea com
colocação do tubo endotraqueal, este será conectado a um SISTEMA. O sistema basicamente
é composto de um cilindro de oxigênio, válvulas redutoras de pressão, chicotes, fluxômetro
e balão reservatório. Na medicina veterinária, praticamente todos os sistemas específicos
incluem o vaporizador de agente anestésico.

O combustível do sistema é o oxigênio e também o ar comprimido. Para fazer o cálculo do

volume de oxigênio no cilindro, precisamos usar a Lei de Boyle.

P1 X V1 = P2 X V2

P = pressão
V = volume

As pressões nos cilindros normalmente vem expressas em kgf/cm2.

Por exemplo, dentro de um cilindro de 5 litros, temos uma pressão de 150 kgf/cm2. .
Quando esse oxigênio está no ambiente a 1 atm (1 kgf/cm2 = 1 atm), esse oxigênio passa a ser
750 litros.

P1 X V1 = P2 X V2
150 x 5 = 1 x V2
750 = V2
Quantas horas de anestesia podemos ter supondo que usamos o fluxo de 1 L/min?
750 minutos = 12,5 horas.

22
 A válvula redutora de pressão mostra o quanto de pressão tem no cilindro e quanto de
pressão há na rede (no aparelho de anestesia). A pressão cilindro, pode ser, por exemplo 150
kgf/cm2.,, porém a pressão no sistema não pode passar de 4,5 kgf/cm2.. A válvula redutora de
pressão tem a função de diminuir a pressão do cilindro para o aparelho não ser danificado.
Também é possível utilizar o concentrador de oxigênio. Ele fornece acima de 90% de
oxigênio, é portátil e sem custo (de recarga de oxigênio). Porém, depende de eletricidade e
tem um fluxo muito baixo, no máximo 15 L/min, não sendo possível utilizar o ventilador com o
concentrador.
Por isso, ventiladores que funcionam somente a partir de oxigênio são altamente
custosos, sendo aconselhável utilizar o ar comprimido.
Quando a válvula redutora já vem acoplada ao cilindro, também não é possível fazer
ventilação, pois ela permite fluxo máximo 10 L/min.
Os fluxometros são aqueles que liberam o fluxo em uma maior escala, em litros/min; já
os rotâmetros possuem uma regulagem mais fina, liberando o fluxo em ml/min. Para verificar o
fluxo, regulamos a bailarina ou esfera de metal, sendo a primeira mais precisa.

Os vaporizadores podem ser calibrados ou universais, abaixo encontram-se listados as

principais características de cada um:

UNIVERSAL: serve para todos os anestésicos inalatórios (exceto desflurano), não possui
mecanismos para compensar fluxo, temperatura ou pressão, não permite o cálculo da %
vaporizada, não possui limite de vaporização (pode alcançar valores de até 30%). Utilizado em
poucos lugares do mundo.

CALIBRADO: é específico para cada agente, pois considera a pressão de vapor do fármaco,
possui mecanismos para compensação de fluxo, temperatura e pressão, os pneumáticos são
formados por um sistema de bypass, onde o dial controla o fluxo. Os semieletrônicos e
eletrônicos não fazem bypass, a vaporização se dá em função da temperatura. Possui limite de
vaporização (isoflurano por exemplo chega até 5%).

Os circuitos possuem áreas em que não há troca gasosa. Essas áreas constituem o espaço-morto
mecânico:

Traqueias: geralmente possuem 22mm de diâmetros e 110-130cm de comprimento.

Balão: o tamanho do balão deve ser 3x o volume corrente do paciente. Sua função é fornecer
um meio de ventilar o paciente e dar elasticidade ao sistema.
Canister: é utilizado em circuitos reinalatórios; a cal sodada impõe resistência ao sistema.

A cal sodada que vai dentro do caníster é formada por: 95% de Ca(OH)2, 4% NaOH e 1% de
KOH. Sua umidade ideal é de 14 a 18%.

Os mamíferos produzem em média 3-5ml/kg/min de CO2, e 100g de cal sodada absorvem 20L
de CO2.
O recomendado é trocar a cal sodada quando ela mudar 75% de cor (ficando roxa).

23
TIPOS DE SISTEMAS

• Valvulares – reinalatórios: possuem válvulas unidirecionais que inferem maior

resistência mecânica à respiração. Possuem também canister com cal sodada, que propicia
pouca perda de calor e retem o CO2 liberado pelo paciente. Há um reaproveitamento do gás
expirado, mantém calor, permite a utilização de baixos fluxos de gases frescos (10-50
ml/kg/min), consequentemente baixa poluição ambiental. São indicados para pacientes maiores
que 5kg. Ex.: Circuito circular valvular

• Valvulares – Não reinalatórios: possuem válvulas unidirecionais, mas não há mistura do

gás inspirado com o expirado. É utilizado para oxigenação ou reanimação cardiopulmonar. Ex.:
Ambu e válvula de Hudson (ou de demanda).

• Avalvulares ou Não Reinalatórios: são classificados como sistemas Mapleson, não

possuem válvulas ou caníster. Oferecem baixa resistência mecânica à respiração, e por isso são
indicados para pacientes com peso inferior a 5Kg. Por outro lado, apresentam maior perda de
umidade e calor. O gás expirado é eliminado por arraste e por isso, é um sistema que necessita
de um fluxo de gases frescos alto. Ex.: Bain e Baraka.

24
• Avalvulares Reinalatórios: conhecido como Sistema To-and-Fro ou Vai-e-vem.
Apresenta menor perda de umidade e calor, possui cal sodada.Utilizava-se em equinos.

25
07. FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA

Dr. Adriano Carregaro

Todo fármaco precisa de um receptor para agir, logo todos os fármacos que
conhecemos e utilizamos hoje em dia foram desenvolvidos a partir da observação da ação de
uma substância endógena em um receptor. Uma alteração química, por menor que seja, tanto
no receptor ou na substância química tem potencial para inativar toda a molécula
farmacológica, ou alterar seus efeitos. Lembrando sempre que nenhuma substância química
atua com total especificidade no organismo. Isso está frequentemente associado ao
aparecimento de efeitos colaterais não desejados.
Um medicamento não cria uma função no organismo, apenas modifica uma preexistente.

FARMACODINÂMICA

Estudo dos mecanismos de ação de um medicamento sobre as funções bioquímicas e

fisiológicas de um organismo.

Receptores
Componente do organismo com o qual a substância interage

Alvos:
1) Enzimas (ex neostigmina inibindo a acetilcolinesterase)
2) Moléculas transportadores: contém um local de reconhecimento para identificar e
transportar moléculas para o interior do citoplasma. Alguns medicamentos agem bloqueando
esse sistema de transporte (cocaína impede captação de catecolaminas)
3) Receptores não ligados à proteína G
a) Ligados à tirosinacinase: fatores de crescimento e insulina
b) Reguladores da transcrição de ácido desoxirribonucleico: hormonios esteróides e
tireoideanos
4) Receptores celulares ligados à proteína G: transmissão de mensagem direta ou indireta
As proteínas G são mensageiro entre os receptores. São compostas de 3 subunidades.
Gs = estimulante de adenilatociclase
Gi = inibidora de adenilatociclase
Go= relacionada a canais iônicos
b) Sistema adenilatociclase/monofosfato de adenosina cíclico
Um proteína Gs é ativada e estimula a enzima adenilatociclase a produzir AMPc que é um
segundo mensageiro de várias funções
c) Sistema fosfolipase com fosfato de inositol
Sistema multirregulador e envolve vários mensageiros. A Gq ativa dois compostos celulares: IP3
e DAG. O Ip3 é hidrossúvel e entra no citoplasma para liberar Ca. O DAG é lipossolúvel e
permanece na membrana ativando a proteína cinase C.
d) regulação de canais iônicos: proteína Go interage com os canais iônicos, sem formar segundo
mensageiro. Ex: GABA e NMDA

26
Interação medicamentosa: Sinergismo

a) por adição: efeito combinado de dois medicamentos é igual à soma dos efeitos isolados de
cada um (na figura abaixo representado por A+B)
b) por potenciação: efeito combinado é maior que a soma dos dois isolados. Nesse tipo de
efeito as substâncias geralmente atuam por dois mecanismo de ação diferentes (na figura
abaixo representado por A+C)
Antagonismo

a) Farmacológico competitivo: antagonista compete com agonista pelo mesmo receptor.

Quando acopla no receptor forma um complexo inativo. Quando aumenta a quantidade do
agonista, ele desloca o antagonista do receptor. Pode ser parcialmente reversível ou irreversível:
o antagonista não se desloca ou o faz muito lentamente
b) Não competitivo: antagonista bloqueia a cadeia de eventos desencadeada pelo agonista.
Não adianta aumentar a quantidade de agonista.
c) Antagonismo fisiológico: subsâncias que agem em receptores diferentes porém o efeito final
é oposto e se anula (ex: noradrenalina (vasoconstrição) e histamina (vasodilatação)
d) antagonismo químico: reagem quimicamente entre si e não com o organismo (ex. Quelantes
de metais)

Exemplo de opióides
agonistas puros,
agonistas parciais e
antagonistas.

27
FARMACOCINÉTICA

É o estudo do movimento de uma substância química no interior de um organismo vivo, isto é,

dos processos de absorção, de distribuição, de biotransformação e de excreção,ou seja, tudo
que o organismo faz no medicamento.

Absorção: movimento do medicamento do sítio de administração até a corrente sanguínea.

Medicamentos lipossolúveis são absorvidos mais facilmente (passam pela bicamada lipídica).

As substâncias são divididas em

1) Sem carga ou apolar: não sofrem influência do pH e atravessam qualquer barreira fisiológica
2) ácidos orgânicos (ácido fraco): pH determina velocidade de absorção. São mais bem
absorvidos em pH alcalino (ex no intestino 7,5 a 8,0)
3) Bases orgânicas. (ex AL)

Transporte

Transporte Passivo: a maioria dos medicamentos

Primeiro: filtração – passa pelos poros
O tamanho da molécula é importante
Depois ocorrre difusão passiva: Dissolvem-se da região mais concentrada para a menos
concentrada.
Depende da natureza lipofílica ou hidrofílica (partição óleo-água), pH e pKa
pKa – constante de dissociação: é o pH onde o medicamente está 50 % na forma ionizada e
50% na forma não ionizada
As substâncias são abdorvidas na forma ionizada

Transporte Mediado por Carreador:

São componentes da membrana celular que transportam substancias para dentro da célula.
Fazem por difusão facilitada sem gasto de energia e a favor do gradiente de concentração (ex:
glicose) ou por transporte ativo onde há gasto de energia.

Pinocitose (abs. de partículas líquidas) ou fagocitose (abs de particulas sólidas)

Usam energia celular

Barreiras
Mucosa gastrintestinal: formado por células justapostas. As substancias não passam entre as
células, passam através das membranas.

Pele, córnea e bexiga: Não passam entre as células. Só através delas. Exclusivo para subst.
apolares.
Capilar:
a) com máculas (músculos, vísceras, ossos) = apresentam zonas frouxas na junção das células e
substâncias saem dali para o meio EC

28
b) fenestrados: (rins e gls salivares, pancreas, hipofise) = livre acesso de substancias
c) com bloqueio completo (barreira hematoencefálica) = somente através das células.

Barreira Hemato-encefálica: barreira formada por capilares de parede contínua, poucas

vesículas de pinocitose e células endoteliais unidas. Impede entrada de substâncias polares ou
de grande peso molecular no SNC.

Barreira placentária: comporta-se como as demais barreiras. Medicamentos lipofílicos e de

baixo peso molecular atravessam facilmente.

Fatores que alteram a absorção:

Ligados à via de administração: área de superfície absortiva, circulação local

Ligados ao fármaco: Solubilidade, pH local, forma química, concentração
Ligados ao indivíduo: variabilidade fisiológica, idade, patologias

Volume de distribuição
Indica se o medicamento permanece mais tempo no sangue ou se distribui aos tecidos. É um
fenômeno no qual o medicamento após ter chegado no sangue, sai desse compartimento e vai
para o local de ação ou depósito.

Após ser absorvido, o medicamento pode ficar livre no sangue, se ligar a proteínas plasmáticas
ou ser sequestrado para depósito no organismo.
Somente o medicamento livre é distribuído para os tecidos.

Compartimento central (bem perfundido): coração, fígado, rins e cérebro

Compartimento periférico = ossos, pele, depósito de gordura
Fatores que alteram a distribuição: área de superfície absortiva, circulação local, solubilidade,
pH local, coeficiente de partição, barreiras biológicas, ligação às proteínas plasmáticas

Fármaco altamente ligados às proteínas plasmáticas: benzodiazepínicos (99%), Fenilbutazona

(99%), Meloxicam (99%), Carprofeno (99%), Acepromazina (99%), Firocoxibe (98%), Propofol
(95%)

Fármaco com baixa ligação às proteínas plasmáticas:Metadona (85%), Fentanil (85%),

Butorfanol (80%), Tiopental (76%), Etomidato (76%), Meperidina (70%), Lidocaína (70%),
Remifentanil (70%), Cetamina (50%), Morfina (35%)

29
Meia-vida (t1/2): tempo para que a concentração plasmática de um fármaco se reduza à metade

Biotransformação: Serve para favorecer a eliminação

Deixa os metabólitos mais polares e menos lipossolúveis.

Fase I = oxidação, redução ou hidrólise

Convertem o medicamento original em metabólito mais polar
Ocorrem geralmente no REL no fígado

Fase II = aumenta hidrossolubilidade

- Glicuronidação: atenção aos gatos, que possuem deficiência nessa etapa
Conjugação com ácido glicurônico: lidocaína, propofol, alguns opioides,
- Metilação
- Acetilação: cães possuem dificuldade de acetilação
- Sulfatação: suínos tem dificuldade de sulfatação

Excreção: passagem do fármaco para o meio externo

Renal: dependente de hipoproteinemia, desidratação, choque hipovolêmico, hipotensão,
hipertensão
Biliar
Pulmonar
Lacrimal,
sudorípara
Láctea

Referência complementar

KUKANICH, B.; LASCELLES, B. D. X.; PAPICH, M. G. Pharmacokinetics of morphine and plasma

concentrations of morphine-6-glucuronide following morphine administration to dogs. Journal
of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. 28 (4), p. 371–376, 2005.

30
SANO, .; NISHIMURA, R.; KANAZAWA, H.; IGARASH,I E.; NAGATA, Y.; MOCHIZUKI, M.;
SASAKI, N. Pharmacokinetics of fentanyl after single intravenous injection and constant rate
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RUDIN, A.; LUNDBERG, J. F.; HAMMARLUND-UDENAES, M.; FLISBERG, P.; WERNER MU.
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DIENSTAG, J. L. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of remifentanil in volunteer subjects
with severe liver disease. Anesthesiology. 84(4):812-20, 1996.

31
 08. ANESTESIA INALATÓRIA

Dr. André Escobar

É a anestesia obtida por meio da absorção de um princípio ativo pela via respiratória,
passando para a corrente circulatória e atingindo o sistema nervoso central, produzindo
anestesia geral.
A anestesia inalatória possui como vantagens: mínima biotransformação pelo fígado,
eliminação pela expiração, permite controle dinâmico do plano anestésico, recuperação mais
rápida do que da anestesia total intravenosa, melhora da oxigenação (administração com O2.).
Entretanto, necessita de aparelhos específicos e de profissionais especializados para sua
realização, além de constante monitoração.
Ela deve promover: amnésia (perda da memória), inconsciência (falta de resposta a um
estímulo não doloroso), imobilidade (perda dos movimentos em resposta a um estímulo
doloroso) e Inibição da resposta autonômica simpática.

Seu mecanismo de ação não é completamente conhecido e são formuladas algumas

hipóteses:

1- Teoria lipídica (dissolviam a membrana lipídica dos neurônios, alterando sua excitabilidade)
2 - Ativação ou inibição de diferentes alvos moleculares: Canais iônicos (GABA, glicina,
glutamato, serotonina, acetilcolina, canais de K+)

Os principais sítios de ação dos anestésicos inalatórios são:

- Amnésia: GABAA (subunidade α-5) – Hipocampo
- Hipnose – alvos moleculares no cérebro - GABAA (subunidade β-2) – neocórtex
- Imobilidade – mediado na medula espinhal
GABAA – Pequena contribuição
Inibição de receptores de glutamato e canais de K+
Ativação de receptores de glicina

32
Características físico-químicas

1) Coeficiente de solubilidade: Capacidade de uma substância de se dissolver em um meio

2) Coeficiente de solubilidade sangue-gás: pressão parcial do anestésico quando é
estabelecido equilíbrio entre o anestésico dissolvido no sangue e no ar alveolar
Fatores que alteram a solubilidade: temperatura
Fatores que alteram a solubilidade entre espécies: hematócrito (maior carreador de
anestésicos inalatórios), proteína plasmática (concentração e estrutura entre espécies),
concentração de lipídeos, osmolaridade

3) Velocidade de indução e recuperação

4) Pressão de vapor: as moléculas estão constantemente passando do meio líquido para o

gasoso
- Em equilíbrio em recipientes fechados (número de moléculas que passam de um estado para
o outro é o mesmo)
- Quanto maior a pressão de vapor, maior a capacidade de vaporização
- Existem vaporizadores específicos para alguns agentes

33
5) Concentração alveolar mínima (CAM): concentração alveolar mínima necessária para prevenir
movimento em 50% dos pacientes após estímulo doloroso ao nível do mar

- A CAM nas diversas espécies é consistente

- A partir de certo ponto, o aumento da intensidade do estímulo doloroso não aumenta a CAM (estímulo
supramáximo)
- A CAM varia com a altitude:

CAM (V%) ao nível mar = CAM (V%) local x pressão local/pressão ao nível do mar

Ex.: CAM São Paulo = CAM ao nível do mar / (700/760)

- CAM 8% maior em São Paulo

CAM Machupicchu = CAM ao nível do mar / (560/760)

- CAM 26% maior em Machupicchu

Fatores que diminuem a CAM: hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), acidose metabólica, hipóxia (PaO2 < 60
mmHg), hipotensão, hipotermia, gravidez, sedativos, tranquilizantes, opioides, anestésicos locais e gerais
O anestésico ideal deve ser estável sem conservantes, não inflamável, facilmente vaporizado em
temperatura ambiente, ter baixo coeficiente de solubilidade sangue/gás (indução e recuperação rápida),
ser potente (promover anestesia com baixa concentração inspirada),não ser irritante das vias aéreas,
promover baixa depressão cardiovascular, não sensibilizar o miocárdio às catecolaminas, não ser
biotransformado pelo fígado, ter baixo custo, ausência de toxicidade renal e hepática e ser
compatível com vaporizadores existentes.

Efeitos fisiológicos:
1) Depressão respiratória dose-dependente.
Diminui a resposta ventilatória à hipercapnia pela inibição dos quimiorreceptores de CO2 e O2 e
pode levar à apneia.
2) Depressão cardiovascular dose-dependente.
Diminuição de frequência cardíaca e da resistência vascular periférica e consequente queda do
débito cardíaco.
3) Hipotermia.
4) Aumento da pressão intracraniana.

34
 09. ANESTESIA INTRAVENOSA

Suzane Lilian Beier

A anestesia geral intravenosa provoca a depressão do SNC de forma dose-dependente

e reversível. Os objetivos são promover hipnose, analgesia, miorrelaxamento, com estabilidade
cardiovascular e de forma que a recuperação seja rápida e tranquila. São principalmente
indicados para a indução anestésica e para manutenção de pacientes em UTI’s. Suas principais
vantagens são ter baixo custo, não promover sobrecarga pulmonar e não necessita de
equipamentos específicos. Como principais desvantagens, pode-se citar um controle de
profundidade mais difícil e uma recuperação mais prolongada. Também pode ser utilizada em
cirurgias de curta duração (2 – 3 horas), mas em cirurgia mais longas há um acúmulo dos
fármacos.

A aplicação de fármacos intravenosos pode ser classificada da seguinte forma:

• Bólus – loading dose – é aquela aplicação realizada em menos de um minuto.

• Bólus intermitente – aplicação repetidas de bólus, causam picos intermitentes na concentração
plasmática do fármaco.
• Infusão Contínua (IC) – fármaco aplicado de forma contínua por um tempo prolongado.
• Bólus + IC – realiza-se a aplicação de um bólus para alcançar a concentração plasmática
desejada rapidamente, e mantem-se a IC para manter essa concentração plasmática.
• Taxa de infusão Variada (TVI) – A taxa de infusão muda com o tempo conforme necessidade do
paciente.
• Infusão alvo controlada (TCI) – feita com equipamentos especiais, com um programa que analisa
através da farmacocinética e regula velocidade da bomba de infusão, assim como a anterior
visam evitar o efeito cumulativo dos fármacos.

Obs.: Para atingir a concentração plasmática terapêutica só com infusão contínua, necessitaria
de 4 a 5 tempos de meia-vida plasmática do fármaco, pois as doses são reduzidas.

• Infusão rápida – de 1 a 30 minutos

• Infusão lenta – de 30 a 60 minutos
• Infusão contínua – acima de 1 hora

A maioria dos fármacos necessitam de bolus inicial antes de começar a infusão contínua.
Uma exceção a essa regra é o remifentanil que não necessita de bolus inicial devido a sua
farmacocinética.
Para evitar - se o acúmulo de drogas e a recuperação prolongada pode se fazer a
administração intravenosa realizada com redução na taxa de infusão com o passar do tempo
(TVI) e o modo TCI – Target Controlled Infusion.

35
 Na TVI a concentração do fármaco administrada ao longo do tempo vai diminuindo:

- Fentanil: bólus 5mg/kg,

IC: 30 µg/kg/h por 30 minutos
20 µg/kg/h por 30 minutos
10 µg/kg/h por 60 minutos

- Propofol para caninos: bólus 4 – 5 mg/kg

IC: 0.3 mg/kg/min por 20 minutos
0.2 mg/kg/min por 15 minutos
0.1 mg/kg/min até o fim

Já no TGI há um software que controla a velocidade de infusão da bomba conforme a

concentração desejada do fármaco no plasma ou sítio efetor em mcg/ml. Exemplos de
equipamentos que realizam esse modo de infusão são a Harvard Pump e o Diprifusor.
As vantagens da TCI são a indução suave, transição fácil para a manutenção da
anestesia, controle de profundidade anestésica e recuperação rápida.

Fármacos utilizados na medicina veterinária para anestesia venosa:

v BARBITÚRICOS

Fármaco TIOPENTAL FENOBARBITAL PENTOBARBITAL

Latência 15 – 30 seg 12 minutos 30 – 60 seg
Ação ultracurta Longa Curta
Duração 10 – 20 min 6 – 12 horas 60 – 120 min

TIOPENTAL
Caracteristicas físico químicas
Sal sódico (ácido fraco/base forte)
pKa: 7.6
pH: >10
Uso exclusivo IV

Concentração recomendada para uso (diluição em água destilada) em:

- Cães 2,5%.
- Felinos 1,25%
- Equinos 5%.

O mecanismo de ação do tipopental é a potencialização do receptor GABA,

aumentando o tempo de duração do canal aberto e a frequência de abertura do canal. Esse
fármaco é altamente lipossolúvel o que exige cuidado ao utilizar em animais obesos. Além
disso, o seu uso exige cautela em cães da raça Galgos, pois esses possuem baixa gordura

36
 corporal (redistribuição muito rápida), baixa concentração sérica de albumina, além de
deficiência no metabolismo hepático (enzima p450), o que pode promover uma recuperação
com excitação.
As contra indicações são: obstrução intestinal, torção gástrica, piometra e qualquer
quadro de choque endotoxêmico ou de acidose, pois nessa situação há um aumento da fração
livre ativa do tiopental.

Farmacocinética: Possui efeito cumulativo, metabolismo sistema microssomal hepático

com dessulfuração e oxidação, a eliminação é renal e a meia vida do tiopental é de t1/2b = 5-
12 hs.

Farmacodinâmica:
Sistema cardiovascular: provoca depressão cardiorrespiratória, do centro vasomotor,
reduz a contratilidade cardíaca,
SNC: reduz consumo de O2 cerebral, fluxo sanguíneo cerebral, pressão intracraniana e
causa depressão do centro termorregulador.
Sistema urinário: redução do fluxo sanguíneo renal – FSR, taxa de filtração glomerular
– TFG e do volume urinário = DU.
Sistema respiratório: depressão do centro bulbar – apneia, redução do volume minuto,
redução da frequência respiratória, redução da sensibilidade à hipoxia e hipercapnia e
hipercapnia e acidose respiratória.
Útero : redução do tônus uterino, depressão fetal.
Olho: midríase inicial, seguida de miose e redução da pressão intraocular.

Doses:
Canino: 7 – 12,5 mg/kg
Felino e Equino: 4 – 5 mg/kg

v COMPOSTOS IMIDAZÓLICOS

O Etomidato é o representante desta classe mais utilizado, portanto as características

descritas referem-se a este fármaco.
O Etomidato tem como solvente o propilenoglicol que causa dor a injeção, flebites e pode
causar reações alérgicas. A hemólise também pode ocorrer devido a hiperosmolaridade e para
evitar se deve se diluir essa fármaco a aplicação.

Propriedades físico químicas:

pH: 5.1
Osmolaridade: 4965 – muito alta
Taxa de ligação a proteinas: 76%
Solvente: propilenoglicol
Farmacocinética: Não tem efeito cumulativo, ação ultra curta, alta lipossubilidade, tempo de
meia vida de 3 minutos e metabolizado por esterases hepáticas e plasmáticas, cujo metabólito
é inativo a excreção e por vias renal e biliar.

37
 Farmacodinâmica:
Ação depressora semelhante ao GABA.

Sistema cardiovascular: reduz pressão artérial, aumenta discretamente a frequência cardíaca,

volume sistólico e o débito cardíaco e reduz resistência vascular periférica.
SNC: reduz consumo de O2 cerebral, reduz fluxo sanguíneo cerebral, reduz pressão
intracraniana. Sem redução da pressão arterial média, a perfusão cerebral é mantida ou até
aumentada.
Sistema respiratório: redução do volume corrente, aumento da frequência respiratória,
redução do volume minuto. Apnéia não é comum.
Sistema digestório: redução da motilidade e tônus aumento de secreções após cessar
administração, pode ter vômito durante a indução se o animal não estiver bem sedado.
Desvantagens: pode provocar mioclonias (por isso seu uso deve ser sempre associado a
benzodiazepínicos), tromboflebite, inibição na síntese de cortisol (pois inibe o metabolismo do
cortisol) e da aldosterona quando usado em infusão contínua.

Dose:
Caninos e felinos: 0.5 – 2 mg/kg
Obs.: Associar com benzodiazepínico, fentanil e/ou lidocaína.

v ALQUIFENÓIS
O propofol é o representante desta classe mais utilizado, portanto as características
descritas referem-se a este fármaco.
È uma emulsão aquosa a 1%: - 10% de óleo de soja - 2,25% de glicerol - 1,2% de
fosfolipídeo de ovo purificado.

Propriedades fisico quimicas: pH: 7.0, baixa solubilidade em água e de aspecto leitoso.

Farmacocinética: metabolização principalmente hepática, com conjugação com ácido

glicurônico, mas também em pulmão, intestinos, plasma e rins.Os metabólitos são inativos e
excretados pela urina.
CUIDADO: Felinos tem dificuldade de conjugação, portanto cuidado com infusões contínuas
prolongadas.Os galgos tem baixa concentração sérica de albumina e família das p450
deficiente, o que provoca um despertar mais lento.
O uso exclusivo do propofol é pela via intravenosa, a latência e semelhante ao tiopental
mas a recuperação é mais rápida devido ao clearence.

Farmacodinâmica:
Sistema cardiovascular: redução da sensibilidade barorreflexa a queda da PA, redução da
pressão arterial, redução da frequência cardíaca, redução da resistência vascular periférica,
redução do débito cardíaco (venodilatação) em 40 a 60%.
Em doses equipotentes comparado ao tiopental: maior depressão, não causa arritmias,
intensifica arritmias causadas por adrenalina, aumenta fluxo sanguíneo coronariano
(vasodilatação coronariana) e reduz consumo de oxigênio miocárdico.

38
 SNC: potencialização do GABA, redução do fluxo sanguíneo cerebral , redução da pressão
intra-craniana e efeito miorrelaxante.
Sistema respiratório: apnéia velocidade-dependente, redução da frequência respiratória,
hipercapnia com acidose respiratória e redução da PaO2 = hipoxemia.

Outros efeitos indesejáveis:

Hipotermia: Depressão do centro termorregulador.

Dor a injeção: Pode causar dor na injeção IV.
Tremores musculares: contrações involuntárias com hiperextensão dos membros anteriores e
posteriores relaxados.

Conservação: Cuidado! frasco após aberto deve ser descartado por conta da contaminação.

Doses:
Cão e Gato: 2 – 5 mg/kg com MPA e 6 – 8 mg/kg sem MPA.
*Apenas o Propofol, sem coadjuvante.

v DERIVADOS DAS FENICICLINAS

Os principais representantes na medicina veterinária são Cetamina e Tiletamina.

Caracteristicas físico químicas:

- pH: 3.5 – 5.5 (dor à aplicação por via IM).
- Taxa de ligação a proteínas: 53%
- Solúveis em água.

Promovem a anestesia dissociativa que consiste em: catalepsia (perda do tônus com
rigidez muscular), incapacidade de responder a estímulos, manutenção dos reflexos,
inconsciência total ou parcial e analgesia.

- Depressão do sistema tálamo-cortical.

- ‘Excitação’ do sistema límbico-hipocampal.
- Efeito antitoxêmico por redução do TNF.

Utilização: Agentes indutores anestésico, analgesia preventiva, manutenção anestésica ,

analgesia co-adjuvante e e feito antitoxêmico.

CETAMINA
Mistura racêmica R e S.
O enantiômero S produz mais analgesia e tem o clearence mais elevado.
Farmacocinética: Sofre biotransformação hepático gerando metabólitos norquetamina (ativo)
e hidrocetamina (inativo) e eliminação renal (80% na forma inalterada em felinos, sendo contra
indicado seu uso em nefropatas e felinos com obstrução uretral) e biliar.

39
Biodisponibilidade:
Via intramuscular – 93%
Via oral – 20%
Via intranasal – 50%
Via retal 30%

Duração: 10 – 20 minutos IV e 30 min IM.

Doses:
Caninos: 2 – 4 mg/kg IV; 5 – 8 mg/kg IM.
Felinos: 2 – 3 mg/kg IV; 7 – 10 mg/kg IM e 20 – 40 mg/kg VO.

Farmacodinâmica:
SNC: aumento da PIC e a vasodiltação cerebral, inibe recaptação de norepinefrina, estimula o
sistema nervoso simpático.
Portanto é contraindicado para: Traumas cranianos, cirurgias de SNC e epiléticos.

Sistema cardiovascular: aumenta frequência cardíaca, pressão arterial, débito cardíaco e

contratilidade do miocárdio.
Sistema respiratório: apnéia transitória, padrão apnêustico, intubação – manutenção reflexo
laringotraqueal.
Efeito analgésico: por antagonismo NMDA, agonista de receptores opióides e interação direta
com canais de sódio (efeito de anestésico local).
Outros efeitos: Aumenta a pressão intra ocular (PIO).

DOSES CETAMINA para analgesia adjuvante:

CÃO e GATO
0,5 mg/kg, IV bolus.
0,6 mg/kg/h = (10ug/kg/min) IV, infusão contínua.

Conclusões em relação ao uso de cetamina:

É segura como agente indutor nos casos de pacientes com instabilidade

hemodinâmica.
Em infusão contínua, reduz a CAM dos anestésicos inalatórios em cães, gatos e equinos
de forma concentração dependente.
Baixas doses de cetamina além de promover analgesia quando associada a opioides,
reduz o requerimento destes.
As utilizações de associações farmacológicas são muito interessantes para reduzir a
dose total dos fármacos e desta forma, reduzir a ocorrência dos efeitos indesejados. Na indução
anestésica, as associações reduzem a dose necessária de propofol. Os benzodiazepínicos não
são tão eficazes na redução da dose de propofol, mas fornecem um maior relaxamento

40
 muscular, importante em algumas cirurgias. Utilização de acepromazina na MPA normalmente
propricia uma recuperação mais suave.

Sugestões de associações para indução de anestesia geral:

• Propofol 2mg/kg + Cetamina 0,5 a 1mg/kg.

• Propofol 3mg/kg + BNZD 0.2 mg/kg.
• Propofol 2mg/kg + Fentanil 2.5 – 5.0ug/kg.
• Propofol 3mg/kg + Lidocaína 1.5mg/kg.
• Cetamina 2-5mg/kg + BNZD 0.5mg/kg.
• Etomidato 0.5-2.0mg/kg + BNZD 0.25mg/kg.
• Etomidato 0.5-2.0mg/kg + Fentanil 2.5ug/kg + BNZD 0.25mg/kg.

Definições:

PIVA - Parcial Intravenous Anesthesia ou Anestesia Parcial Intravenosa ou Anestesia

Balanceada.
Ou seja, uso da anestesia inalatória e intravenosa.

PIVA associações:

41
 TIVA - Total Intravenous Anesthesia ou Anestesia Total Intravenosa.

Técnicas de anestesia total intravenosa por infusão contínua:

Cão:
• Propofol - 0,2– 0,4 mg/kg/min com:
o Remifentanil 0,15 – 0,3 µg/kg/min.
ou
o Fentanil 20 - 30 µg/kg/h.
e/ou
o Cetamina 10 µg/kg/min.
e/ou
o Lidocaína 50 ug/kg/min (desligar 30 minutos antes do término do
procedimento).

Ventilação mecânica – ou Suplementação oxigênio.

Exemplos de Protocolos em Cães:

1) MPA acepram 0,05 mg/kg + morfina 0,5mg/kg (IM).
Indução Propofol 4-5 mg/kg.
Manutenção PROPOFOL 0,3 mg/kg/min primeiros 20 min 0,2 mg/kg/min mais 15
minutos 0,1 mg/kg/min até o final da cirurgia.

Analgesia fentanil infusão 20 - 30ug/kg/h bomba ou bolus intermitente 5 ug/kg a cada

15 min Lembre-se - desligar o fentanil 15 min antes do término da cirurgia em casos de cirurgias
prolongadas. Ventilação mecânica / suplementação com oxigênio.

2) MPA acepram 0,05 mg/kg + morfina 0,5 mg/kg (IM)

Indução Propofol 2 mg/kg + cetamina 1 mg/kg + fentanil 2.5 – 5.0ug/kg - IV
Manutenção PROPOFOL 0,2 mg/kg/min primeiros 20 min 0,1 mg/kg/min até o final
Analgesia fentanil 20-30 µg/kg/h Ventilação mecânica / suplementação de oxigênio.

3) MPA acepram 0,05 mg/kg + morfina 0,5 mg/kg (IM)

Indução Propofol 2 mg/kg + cetamina 1 mg/kg.
Manutenção PROPOFOL 0,2 mg/kg/min primeiros 20 min 0,1 mg/kg/min até o final
Analgesia remifentanil 0,2 µg/kg/min até o final da cirurgia Ventilação mecânica.

4) MPA acepram 0,05 mg/kg + metadona 0,5mg/kg (IM)

Indução Propofol 2 mg/kg + cetamina 1mg/kg.
Manutenção PROPOFOL 0,3 mg/kg/min primeiros 20 min 0,2 mg/kg/min até o final
Analgesia cetamina infusão 10 ug/kg/min bomba Suplementação de oxigênio.

42
Exemplo de Protocolos para Gatos:
1) Gatos tranquilos/calmos:
MPA - metadona 0,3mg/kg + acepram 0,05 mg/kg
Indução Propofol 2 mg/kg + cetamina 1mg/kg
Manutenção PROPOFOL 0,2 mg/kg/min primeiros 15 min 0,1 mg/kg/min por 10
min 0,05 mg/kg/min até o final.
Analgesia cetamina infusão 10 ug/kg/min.
Suplementação de oxigênio

43
10. ANESTESIA DISSOCIATIVA

Dr. André Escobar

A anestesia dissociativa é caracterizada por toda anestesia capaz, de maneira seletiva,

de dissociar o córtex cerebral, causando analgesia e “desligamento”, sem perda dos reflexos
protetores.

Anestesia dissociativa NÃO é considerada anestesia geral!

Características clínicas:
- Estado cataléptico.
- Excitação.
- Analgesia.
- Movimentos involuntários não associados a dor.
- Hipertonicidade.
- Manutenção dos olhos abertos.
- Respiração apneustica.
- Aumento das secreções, FC, PAM, PIO e PIC.

Indicações:
• Procedimentos cirúrgicos menos complexos associado à anestesia local (ex. castração de
equinos machos).
• Contenção química de animais domésticos e selvagens.
• Parte do protocolo de indução e manutenção anestésica.
• Analgesia.

Vantagens:
• Fácil de realizar (aceitável em campanhas de castração de cães e gatos).
• Custo reduzido: não há necessidade de aparelhos específicos.
• Pode-se realizar procedimentos a campo, associado à anestesia local (ex: castração equinos).
• Não deprime tanto o sistema cardiovascular.
• Alto índice respiratório.
• Recuperação de melhor qualidade do que anestesia inalatória em equinos (< 1 hora).
• Não há exposição do anestesista aos anestésicos inalatórios.

Desvantagens:
• Efeito cumulativo – recuperação com delírio.
• O controle do plano anestésico é mais difícil.
• Administração suplementar de O2 é mais difícil a campo.
• Depende de metabolismo hepático.

Ação no SNC:
Depressão direta do córtex e tálamo.

44
Incapacidade receber\processar informações sensoriais.
Estimulação do sistema límbico e hipocampo.

Mecanismo de ação:
- Antagonismo NMDA .
- Agonista de receptores opioides.
- Antagonismo muscarínico.
- Ação gabaérgica.
- Bloqueio da recaptação de catecolaminas.
- Bloqueio de canais de sódio e potássio.
- Agonista opioide sigma.

1 - Glutamato – neurotransmissor (Sinapse)

- Potenciação de longa duração.
- Melhoria duradoura na transmissão do sinal entre dois neurônios.
- Receptores: AMPA e NMDA no SNC.

AMPA – Despolarização da célula pós-sináptica e transmissão do impulso nervoso.

A maioria das respostas pós-sinápticas de baixa atividade.

NMDA– Receptor bloqueado por uma molécula de magnésio.

◦ Aumento da despolarização intracelular repele o magnésio permitindo a transmissão do
impulso nervoso.
- Doses necessárias para bloquear receptores NMDA são baixas.

Características farmacológicas
- Alta lipossolubilidade.
- Boa absorção pelas vias IM, SC, IN, VO e retal.
- Rápida distribuição.
- Metabolismo hepático.
- Produz norcetamina – metabólito ativo, com potência semelhante à cetamina e pode provocar
recuperação prolongada.

Apresentações da cetamina:
- Cetamina Racêmica: Solução: 50% S(+) + 50% R(-) .
- Cetamina (S+): menores efeitos colaterais, 2X mais potente.
Clearence: 35% mais elevado.
Volume de distribuição semelhante.
Maior efeito analgésico.
Maior afinidade receptores NMDA.
Menos efeitos adversos.
Metabolismo mais rápido.
Eliminação e recuperação mais rápidas.
Recuperação mais tranquila.

45
Latência:
Depende da via: 0,5 até 5 minutos

1⁄2 eliminação é curta:

- Cão: 61 minutos
- Cavalos: 42 minutos (40% fica no animal após ele ficar em posição quadrupedal)
- Vacas: 108 minutos

Efeitos Farmacológicos
SNC:
- Inconsciência/catalepsia em dose alta.
- Ativação do sistema límbico (excitação).
- Analgesia (melhor somática ).
- Ação anestésica local (potencializa efeito dos anestésicos locais).
- Provoca vasodilatação cerebral + hipertensão.
- ↑ fluxo sanguíneo cerebral (FSC).
- ↑ pressão intracraniana (PIC) (hipercapnia).
- ↑ Pressão intraocular (PIO).
- Ação anticonvulsivante em discussão.
- Delírio pós-anestésico.
- Ataxia.
- Aumento de atividade muscular.
- Sensibilidade ao toque.
- Possíveis recuperações violentas.

Sistema Cardiovascular:
- Efeitos dose-dependentes.
- Efeito estimulante diminuído quando associado com a MPA.
- Efeito simpaticomimético central (pode induzir arritmias indiretamente).
- Bloqueia a recaptação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina).
- Efeito inotrópico positivo.
- ↑ Frequência cardíaca.
- ↑ Débito cardíaco.
- ↑ Pressão arterial.

Sistema Respiratório:
- Não inibe quimiorreceptores de O2.
- Aumento das secreções respiratórias/ broncodilatação.
- Respiração apnêustica (altas doses).
- Dificilmente causa apneia.

Sistema Músculo Esquelético:

- Rigidez muscular.
- Movimentos involuntários não associados à dor

46
Sistemas Hepático e Renal:
- Evitar em animais com disfunção hepática e renal.
- Recuperação rápida após bolus IV (redistribuição para rim, fígado, gorduras e pulmão).

Sistema Digestório:
- Não altera a motilidade.
- Aumento de salivação.

Temperatura:
- Hipotermia (associações com relaxante muscular).
- Hipertermia (Cetamina pura).

Reflexos Protetores:
- Manutenção dos reflexos de deglutição, tosse, palpebral, corneal, anal e laringotraqueal.

Cetamina:
- É um fármaco versátil com alto índico terapêutico.
- Utilizado em diversas espécies domésticas e selvagens.
- Apresenta latência e duração curtas.
- Pode ser utilizada em bolus ou infusão contínua.
- As características que indicam um plano anestésico superficial para a anestesia total
intravenosa são: nistagmo fraco ou forte, lacrimejamento, reflexo palpebral, reflexo anal, piscar
voluntário, pressão arterial, frequência respiratória.

A cetamina é comumente utilizada em associação para proporcionar relaxamento muscular,

aumento do tempo de imobilização e melhor qualidade de indução e recuperação.
A cetamina utilizada de maneira isolada pode levar a uma recuperação acompanhada de
alucinações, ataxia, aumento da atividade locomotora, sensibilidade ao toque e hiperreflexia.

A cetamina é muito utilizada na anestesia de equinos a campo, especialmente em associações

como o “triple drip” , composto por EGG + cetamina + xilazina.

47
Tiletamina:
- Sempre associada ao zolazepam em partes iguais.
- Apresenta alto índice terapêutico e reduz a dose dos anestésicos inalatórios.
- Apresenta duração em média 3 vezes maior que da cetamina.

Meia vida no cão:

Tiletamina: 1-2 horas.
Zolazepam: 1 hora.

Meia vida no gato:

Zolazepam 4-5 horas.

Por isso, que os cães retornarm excitados.

Associações Anestésicas:

48
11. ANESTÉSICOS LOCAIS

Dr. Stelio Pacca Luna

Definição:
Toda substância que, aplicada em concentração adequada, produz bloqueio reversível na
condução nervosa (sensibilidade, motricidade e função autonômica) em alguma parte do corpo.

Uso clínico:
Anestesias locais ou regionais, analgesias, anestesias intratecal e epidural, bloqueios periféricos
para membros, aplicações tópicas e intravenosas, manuseio das vias aéreas, manipulações
oculares e da pele, e no controle de arritmias cardíacas. O uso de infusão contínua de lidocaína
foi relatado com eficácia para o controle da resposta simpática promovida por estímulos
nociceptivos.

Características ideais:
Ação reversível e sem sequelas, período de latência curto, longa duração de bloqueio neuronal,
seletividade sensitivo-motora, não ser irritante ou tóxico, ser estável, solúvel em água,
compatível com vasopressores e apresentar custo razoável.

Mecanismo de ação:
Os anestésicos locais promovem o bloqueio da condução do impulso nervoso, impedindo a
entrada rápida de sódio para o interior dos axônios, evento responsável pela despolarização da
membrana celular. Ocorre a ligação dos anestésicos locais ao sítio hidrofílico do canal de sódio
presente na superfície interna da membrana celular, bloqueando a sua ativação. Para atravessar
a membrana celular, o fármaco deve estar em sua forma não ionizada, e uma vez dentro da
célula, se torna ionizada e assim consegue se ligar ao receptor.
Os anestésicos locais atuam na membrana nervosa, e como esta é composta basicamente por
lipídios, a potência dos fármacos está diretamente relacionada à sua lipossolubilidade. Quanto
maior a afinidade pelos lipídeos, menor a concentração necessária de um agente para atingir o
mesmo bloqueio neuronal. A duração de ação está relacionada à ligação com proteínas
plasmáticas, potência do anestésico local, dose administrada, associação a vasoconstritores,
vascularização tecidual e taxa de biotransformação. Atuam em todas as 4 vias da dor:
transdução, transmissão, modulação e nocicepção.

A molécula dos anestésicos locais se dividem em 3 partes, são elas:

GRUPO AROMÁTICO
• Derivados do ácido benzoico (cocaína, benzocaína), PABA (procaína, tetracaína) ou
xilidina (lidocaína, bupivacaína).

CADEIA INTERMEDIÁRIA: Um éster ou uma amida

• ÉSTER : É rapidamente hidrolizado, com duração curta em soluções aquosas.
• AMIDA : Lenta biotransformação, ação duradoura.

49
 GRUPO AMINA: Porção hidrofílica (ionizável)
• É a porção que vai sofrer a influência do pH do meio, determinando assim a velocidade
de ação do anestésico.
• Para aumentar a solubilidade, são encontradas no comércio sob a forma de sal e
resultam da reação de uma amina e o HCl, compondo um sal de ácido forte (cloridrato).
• O pH dos anestésicos locais é baixo (3,5 a 5,5).

Relação entre pH e ação dos anestésicos locais

• O grau de ionização do anestésico local depende do pKa do agente e do pH do meio
(o pKa dos ALs varia entre 7,6 e 8,9)

Relação da estrutura – atividade e propriedades físico químicas:

• Quanto maior a lipossolubilidade, maior a potência e a duração de ação.

Bloqueio Anestésico:
Ocorre de maneira sequencial:
• Expansão da membrana pela base.
• Ligação do cátion ao local receptor (canal de Na+).
• Bloqueio do canal do sódio.
• Diminuição da condutância ao Na+.
• Depressão da intensidade da despolarização elétrica.
• Os bloqueios seletivos entre fibras sensitivas e motoras são de importante consideração
clínica. A seletividade está relacionada à concentração do fármaco, mas também pode estar
relacionada aos seus pKa e lipossolubilidade.

OBS: As fibras nervosas de menor calibre tendem a possuir maior sensibilidade aos anestésicos
locais comparadas às fibras maiores, assim como as fibras mielínicas são bloqueadas mais
rapidamente que as amielínicas. Dessa forma, as fibras C autonômicas e nociceptivas (mais finas
e amielínicas), as B e Aδ (mielínicas), são bloqueadas antes das fibras sensoriais e motoras Aα,
Aβ e Aγ (mielínicas e maiores).

*O retorno do bloqueio é na sequência inversa.

50
Farmacocinética:
O período de latência de um anestésico local é inversamente proporcional ao seu grau de
ionização. Este é depende do pKa do fármaco e do pH do meio em que se encontra dissolvido.
Como o pKa é constante para cada agente, o pH do meio é determinante na proporção entre
as frações ionizada e não ionizada.

AÇÃO DO ANESTÉSICO LOCAL

• Produzem paralisia vasomotora.
• Vasodilatação local e aumento no fluxo sanguíneo local.
• Pode haver a adição de epinefrina (1:200) para causar vasoconstrição local, reduzindo
a absorção do AL e permitindo um ligeiro aumento na dose (maior analgesia).
Não utilizar em extremidades!

• A absorção depende de: Proximidade com o alvo, lipossolubilidade, alcalinização

(bicarbonato de sódio – 0,3 ml – 8,4% / 10 ml de anestésico (pH 7,0), hialuronidase
• O período de ação depende de: Lipossolubilidade, volume do anestésico, concentração
do anestésico no alvo e vasoconstrição
• OBS: Adicionar bicarbonato de sódio aumenta a forma neutra e diminui o tempo de
latência – deve-se misturar à solução apenas no momento da utilização, pois pode precipitar.
• A distribuição depende de: Lipossolubilidade, ligação às proteínas plasmáticas
(lidocaína = 70% / bupivacaína = 95%)
• A biotransformação depende de: Ésteres – hidrólise plasmática, amidas – citocromo P450
e acidificação.

51
CONCENTRAÇÃO DO ANESTÉSICO LOCAL:
- Quanto maior a diluição mais lenta a absorção.

Classificação e Relação Estrutural:

Propriedades físico-químicas:
Ionização dos fármacos:

Efeitos Sistêmicos:

SISTEMA CARDIOVASCULAR:
• Antiarrítmico Ib à vasodilatação arterial (causa hipotensão).
• Redução na excitabilidade elétrica, condução e força contrátil.

52
• Bupivacaína é 70 vezes mais tóxica do que a lidocaína, pois, assim como ocorre no
nervo, o AL se liga à fibra miocárdica quando os canais estão inativados (na diástole).
• Durante a diástole deve haver tempo suficiente para que o AL se libere do canal da
fibra.
• Como o padrão da bupivacaína é a entrada rápida e a saída lenta, o intervalo diastólico
não é suficiente para permitir sua liberação.
• A lidocaína possui entrada e saída rápidas, e, se a FC estiver menor do que 150-200
bpm, o tempo diastólico é suficiente para liberar os canais.
• Taquicardia, acidose e hipóxia pioram o quadro, pois promovem mais ciclos cardíacos
e fornecem mais canais inativados.
• A acidose local retém o anestésico dentro da fibra miocárdica.

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Analgesia por infusão contínua à supressão dos neurônios nociceptivos da medula espinhal,
estabilização das membranas excitatórias (no sistema simpático e fibras periféricas).
• Intoxicação ¦ 1ª fase= depressão das vias inibitórias (excitação) e 2ª fase = depressão
generalizada do SNC.
• De maneira crescente, temos: Dormência, torpor, tremores musculares, perda da
consciência, convulsões, coma e apneia.
• Ocorre um predomínio da depressão de fibras e centros inibitórios do SNC,
desencadeando uma excessiva atividade excitatória.
• Se utilizarmos depressores dos circuitos excitatórios do SNC, agravamos o quadro de
intoxicação.
• As convulsões são causadas pelo bloqueio de receptores GABA.

Tratamento de suporte: Oxigenoterapia, sedativos e anestésicos, vasopressores e inotrópicos,

fluidoterapia, bolus de emulsão lipídica 20%, vitamina C para acidificar a urina e aumentar a
excreção urinária e correção do equilíbrio ácido-básico (com o aumento na atividade excitatória,
há um aumento no consumo de O2 e consequente acidose).

OBS: Fantoni et al. não recomenda o uso de BDZs ou barbitúricos para as convulsões, já
Massone et al. recomenda barbitúricos de ação ultracurta ou moderada, suficiente para
antagonizar os sintomas de excitação.

53
Complicações
POR COMPRESSÃO:
• Síndrome de Horner: Compressão medular de T1 – T3.
• Causas: volume elevado, administração rápida, administração subdural, mudanças
anatômicas e associado à depressão hemodinâmica (similar ao tempo de bloqueio).

POR TRAUMA:
• Relacionadas à administração: Intraneurais (epineuro) e Intrafasciculares (baixa pressão, alta
pressão).
• Minimizar riscos: agulhas com diminuto calibre, agulhas com pontas rombas, administração
lenta e técnicas guiadas.

ELEVAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO LOCAL:

• Anestésico local concentrado, aprisionamento neural, uso de vasoconstritor.
Mecanismo da lesão ¦ elevação do glutamato, elevação do cálcio, liberação do retículo
endoplasmático, inibição de recaptação, ativação de apoptose glial, efeito detergente na bainha de
mielina.

Principais anestésicos locais

PROCAÍNA
• Curta duração (40 a 60 minutos).
• Absorção sistêmica rápida, mas possui baixa toxicidade.
• Menos potente que a lidocaína.
• Dose: 6 a 8 mg/kg.

LIDOCAÍNA
• Duração moderada (40 a 120 minutos).
• Período de latência: 5-10 minutos.
• Produzir bloqueios periféricos e centrais.
• Antiarrítmico (1 a 2 mg/kg) – Controle de arritmias ventriculares.
• Convulsão é o principal sintoma de intoxicação (doses de 20 mg/kg).
• Dose máxima: 6 – 7 mg/kg.

BUPIVACAÍNA
• Ação duradoura ( 6 a 10 horas).
• Período de latência: cerca de 20 minutos.
• 4 vezes mais potente do que a lidocaína.
• Dose máxima: 4 mg/kg.

ROPIVACAÍNA
• Longa duração (180 a 480 minutos).
• Latência: 10 minutos.
• Menos cardiotóxica do que a bupivacaína
• Muito eficiente para anestesia epidural
• Dependendo da dose, podemos ter um bloqueio da dor mais pronunciado do que em
bloqueio motor.

54
12. MONITORAÇÃO

Dr. Rodrigo Marucio

MONITORES: permitem a medida contínua de variáveis que auxiliam o diagnóstico e

tratamento de doenças. Devem apresentar boa acurácia e praticidade na hora de obter os
dados, além de serem minimamente invasivos. Fornecem dados interpretáveis sobre variações
fisiológicas, em tempo real, o que permite intervenções precoces.

Atenção:
- Quanto mais parâmetros, mais itens para interpretar.
- Saber o que é normal e o que é fisiológico para cada paciente, e buscar as causas
dessas alterações (saber limites e valores de referência).
- Existe um método “padrão ouro” e outros métodos indiretos para uma mesma
variável.

*Parâmetro: valor do paciente.

*Variável: ajuste nos monitores.
*Transdutor: é o que lê essas parâmetros.

Existem diversos parâmetros, tais como:

- DO2 (transporte de oxigênio).

- Oxigenação / Ventilação.
- Pressão Arterial.
- Gases Sangüíneos / Ph / Hemogasometria / Hematócrito.
- Débito urinário.
- Função Renal.
- Dor.
- Temperatura (delta Tº).
- Estado de consciência.
- FC e FR.
- Saturação arterial e venosa.
- Lactato.
- ECG.

ECG
É a reprodução gráfica da atividade elétrica do coração durante o seu
funcionamento. Não dá informação da função cardíaca.

* Ler os capítulos: Eletrofisiologia cardíaca e Arritmias cardíacas.

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Temperatura
Delta Tº = diferença entre a temperatura central – a periférica o resultado varia de 6
a 8.
O delta T mais próximo a 10 significa vasoconstrição (desvia o sangue da pele
para o centro, ex. 38 – 28), e menor que 5 significa vasodilatação.
Consequências da hipotermia: arritmias, ausência de reflexos e resposta a dor,
depressão do SNC e miocárdio, distúrbios de coagulação.

SvO2 = Saturação Venosa

Reduz quando o DC diminui (hipotensão, hipoperfusão), pois há aumento no
consumo de O2, enquanto que na hipotermia o consumo de O2 diminui e com isso a
SvO2 aumenta.
Isquemia hipoperfusão diminui primeiro a SvO2, e logo inicia-se o
metabolismo anaeróbico com produção de lactato (normal até 3.2). Após corrigir a
volemia, abre a microcirculação e em seguida pode haver um aumento no lactato pela
remoção deste da periferia para a circulação geral.
Melhor local para dosar a amostra é da artéria pulmonar (SV mista) que pega o
sangue que vem da cabeça e corpo, pra ter ideia de consumo de O2.

DO2 = Transporte de Oxigênio

É o delivery de oxigênio. Necessita do DC, hemoglobina, hemogasometria e saturação.

Oxigenação/Ventilação
- Oximetria de pulso.
- Capnografia.
- Volume inspirado/expirado.
- Complacência.
- ETCO2.
- FR.

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 Oximetria de pulso: Monitores com a onda pletismográfica, dá várias informações:
- Altura da onda= Relacionada com
contratilidade.
- Onda dicrótica= Fechamento da válvula aórtica.
* Quando não tem essa onda é sugestivo de vasodilatação
- Área da onda= Relacionada com o volume de sangue escaneado pelo
transdutor.
- Distância da base = Relacionada com volume sistólico.

Fonte: RABELO, R. Oximetria de Pulso In:Emergências de pequenos animais –

Condutas clínicas e cirúrgicas no paciente grave. Capítulo 14.2

PI: Índice de Perfusão.

PVI = ΔPleth: Variação da onda pletismográfica.

PA = Pressão Arterial

- Invasiva (método direto): cateter contra o fluxo, coluna de água tem que estar na
altura do coração.
- Não-invasiva (indireto): Com auxílio de aparelhos.

Oscilométrica: o que calcula mesmo é a PAM.

Doppler: é a melhor técnica para PAS.
Pet Map, Suntech.

Valores Aceitáveis de Pressão Arterial:

PA sistólica: 90 - 150 mmHg (gato 100 - 160 mmHg)

PA média: 60 - 90 mmHg
PA distólica: 30 - 60 mmHg

ΔPP: Diferença na pressão de pulso (máx e mín), com valores percentuais.

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 A ventilação diminui o RV e o VS e gera essa diferença transitória. Desta forma, Só pode ser
avaliado com pressão arterial de forma invasiva e ventilação mecânica (sem movimentos
espontâneos), além de ritmo cardíaco regular, para permitir o enchimento ventricular.

Valor maior ou igual 16% = Responsividade à fluidoterapia.

• ΔPp (%) = 100 × (Ppmáx – Ppmín)/[(Ppmáx + Ppmín)/2]

Capnografia:

Capnograma normal é dividido em 4 fases:

• Fase 0: Inspiração Período Inspiratório.
• Fase I: Gás do espaço morto anatômico (sem CO2).
• Fase II: Eliminação crescente de CO2
• Fase III: Platô alveolar.
Período Expiratório

* Ler o Capítulo de Ventilação Mecânica.

Glicemia: Importante em filhotes, diabéticos e idosos

Hiperglicemia: 0,1 UI/kg de insulina R.

Hipoglicemia: 0,1ml/kg de glicose 50% em 1 a 2h, diluído no soro. Não elevar a glicemia
rapidamente nem fazer glicose pura.

Débito Cardíaco:

DC por termodiluição (ΔTº em função do tempo)

Pulmonar (sensor na a. pulmonar)
Transpulmonar (sensor em a. periférica)
Solução gelada na v. cava ou AD; curva do ΔT em função do tempo (mensurar
área sob a curva no monitor)

O DC pode variar com arritmias, dependendo da FC no momento da aferição (ritmo irregular

significa variabilidade no DC).
Quando infla o balonete que oclui a a. pulmonar, mensura-se a pressão capilar pulmonar (PCP),
indicativo da pré-carga. (valores variam de 4-12).

58
13. EXAMES LABORATORIAIS: HEMOGRAMA

Dr. Claudio Matoso

HEMATOPOIESE

A hematopoiese é feita na medula óssea, no baço, no fígado em determinadas condições.

Existem fatores que influenciam a eritropoiese. Alguns fatores que aumentam são citocinas,
eritropoietina, as prostaglandias, andrógenos, GH, tiroxina, cobalto e FEC-GM. Fatores que
diminuem são estrógenos, lítio e a presença de linfócitos T. A eritropoese leva de 5 a 7 dias.
Somente a partir dos reticulócitos podem ser detectados na corrente sanguínea, antes disso
somente na medula óssea.

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ERITROGRAMA

Contagem de hemácias ( x 10 6 / uL)

Hematócrito ou volume globular (%)
Hemoglobina (g/dL)
Índices hematimétricos:

Volume corpuscular médio – VCM

Hemoglobina Corpuscular Média – HCM
Concentração Hemoglobina Corpuscular Média - CHCM
INTERPRETAÇÃO DO HEMOGRAMA

Série Vermelha

*Animais com problemas crônicos podem ter linfopenia (estresse, corticoidoterapia), sem
indicar quadro infeccioso.

*Animais com 10 mil plaquetas podem não ter clínica nenhuma de sangramento, hematomas,
petéquias.

O que interpretar num Eritrograma?

1) Tem policetemia, anemia, ou está normal?

2) Se o VG está aumentado, a policetemia é relativa ou absoluta?
3) Se é policetemia absoluta, é 1ª ou 2ª?
4) Anemia regenerativa ou não?
5) Se regenerativa, a anemia é por perda de sangue ou hemólise?
6) Se não regenerativa, como está a medula óssea?

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*Saber o histórico do animal e o tempo de instalação do processo. Ex: anemia com baixo
reticulócitos, pode ser regenerativa mas ainda não deu tempo da medula responder leva 48-
72h pra produzir reticulócitos.

7) Classificar anemia em relação aos índices hematimétricos (normocítica,

normocrômica...)

VCM: macrocitose, microcitose, anisocitose

HCM: hipercrômica, hipocrômica, policromasia ou policromatofilia

*Hipercromia pode ser Hb livre após hemólise.
*Raças asiáticas (sharpei, chow) tem VCM um pouco baixo.

8) Avaliar a quantidade de plaquetas: trombocitopenia, trombocitose

Indicativo de Hemoparasitoses - pedir pesquisa específica e também avaliar
vermes intestinais

Babesiose em filhote: Doxiciclina não funciona! Imizol é muito tóxico!

Clindamicina talvez seja melhor

*Saber o que é causa e o que é consequência em cada caso para direcionar melhor o
tratamento,

9) Solicitar quantidade de reticulócitos quando houver suspeita de anemia.

Gatos com anemia não regenerativa e macrocitose, sendo animal jovem com
acesso à rua, existem grandes chances de ser FeLV! Solicitar exame.

Policitemia: aumento do número de hemácias.

Relativa: perda apenas de fluido (plasma) = desidratação. Aumenta o VG e a PT + albumina.

Absoluta: aumento apenas do VG.

Primária: medula libera mais hemácias no sangue.

Secundária: aumento da eritropoietina por uma interpretação renal de hipoxemia (shunt

cardiovascular DE, grandes altitudes, carcinoma renal, TVT com síndrome paraneoplásica que
libera análogo da eritropoietina).*Diagnóstico diferencial: hemogasometria para saber tensão
de O2.
*CHCM baixo indica que a Hb está baixa, podendo suplementar a quantidade de Fe.

*Pseudotrombocitopenia: coleta demorada ou agregação plaquetária

*Anemia por hemólise intravascular: regeneração marcante com produção alta de reticulócitos.

*Todo processo infeccioso na fase aguda cursa com trombocitopenia! Consequência de várias
causas! Tratar a causa e não a trombocitopenia.
*Aparecimento de inclusões, corpúsculos de Heinz, esferócitos, esquistócitos, etc... observar
histórico, anamnese, medicação, alimentação.

*Corpúsculos de Heinz: desnaturação por oxidação pode administrar vitaminas antioxidantes.

61
Anemia: diminuição no número de hemácias. As hemácias têm meia vida de 140 dias, sendo
que a queda diária natural do hematócrito é de 0,7% aproximadamente, sendo esse também
o valor da sua produção natural.

62
 Lembrando que devemos sempre levar em consideração as alterações de raça. Em
poodles, quando comparados aos valores normais são normalmente macrocíticos, enquanto os
akitas são microcíticas. Pode também ocorrer anisocitose que se caracteriza pela presença de
hemácias de diversos tamanhos referentes à assincronia na maturação nuclear e citoplasmática.

Anemia Regenerativa
Policromasia
Reticulocitose com anisocitose e RDW
Macrocitose ( VCM) e hipocromasia (↓de HCM e CHCM) associado com
reticulocitose
Pontilhado basofílico em ruminantes
MO hipercelular com a diminução da relação M:E devido a hiperplasia eritroide

Anemia Hemolítica

Injúria mecânica (hemangiossarcoma, CID)

Lise osmótica – Hiperfosfatemia

Processos oxidativos (desnaturação, corpúsculos de Heinz, oxidação e ligação das
proteínas – excentrócitos, oxidação do Fe - metemoglobina)

Hemólise imunomediada (deposição de imunocomplexos na superfície das hemácias,

formação de auto-anticorpos)

Secundária: por medicamentos (sulfa, AINE, cefalexina) se depositam na superfície da

hemácia e formam-se anticorpos, aglutinados de hemácias e hemólise.

*Aglutinação, esferócitos e eritroblastos (metarrubricitos) são sinais de AH Imunomediada.

*AHIM em gato: muito comum em gato com micoplasmose

Reticulócitos

Número absoluto de reticulócitos 60.000 = regeneração

Percentual de Rt Corrigido (PRC): PRC = Rt % (Ht paciente / Ht normal) Cão -1% Gato: >0,4%

*Cálculo de reticulócitos absoluto = multiplicar a % de reticulócitos pelo valor total de

hemácias.

63
Hemólise extra-vascular
Ocorre quando as hemácias são destruídas no baço. A característica clínica mais clara
é a esplenomegalia. Também pode ocorrer atividade fagocítica exacerbada, síndrome
hemofagocítica – histiocitose maligna. Na hemólise extra-vascular imunomediada, são
mediadas por IgG e/ou Complemento, agentes infecciosos: FeLV, AIE, Mycoplasma haemofelis,
E. Cani; fármacos: penicilina, sulfa, cefalosporinas; neoplasias linfoides, linfoma e mieloma de
plasmócitos; e outras causas: intoxicação por chumbo, neoplasias eritróides ou esplênicas.

*CHCM alto¦ hipercromia¦ Hb livre¦ observar Hemoglobinúria (urina coca-cola)

Hemorragia Aguda
No caso de grande perda sanguínea durante as cirurgias há queda do Ht, mas as
diferenças laboratoriais cronológicas ocorrem da seguinte forma; até 12 horas Ht normal, 12-
24 horas queda do hematócrito, 24-48 horas pico da queda. A regeneração começa apenas 72
horas depois. Retorna ao basal 2-4 semanas. Em equinos 8 semanas.

Hemorragia Crônica
Ocorre de forma lenta e insidiosa e ocorre adaptação orgânica. Devemos tomar
cuidado quanto as indicações de repouso e exercício e tomar cuidado com estresse que podem
causar descompensação e óbito.
*Eritroblasto é uma célula nucleada que interfere na contagem de leucócitos totais - fazer
correção quando acima de 5% de eritroblasto (descontar dos LT)

*Anemia regenerativa: a causa é extra medular

64
*Animal não anêmico com alta porcentagem de eritroblasto, sugere-se intoxicação por chumbo
(chumbinho, tinta de portão, jornal)

*Doença inflamatória crônica (ADC): Hepcidina impede a utilização do Fe por agentes

infecciosos por um mecanismo de defesa mas ao mesmo tempo indisponibiliza para as
hemácias.

*Excesso de ferro- Hemosiderose

*Fe liberado na hemólise não sai do organismo, fica nos macrófagos. Nem toda anemia pede
suplementação de Fe!

LEUCOGRAMA

A interpretação das anormalidades leucocitárias e dos achados clínicos pode conduzir

ao diagnóstico.
O que interpretar no leucograma?
1) Há evidências de inflamação?
Medula óssea tem reserva para dois dias de leucócitos - liberação imediata =
neutrofilia (neutrófilos segmentados!)
Demanda maior: metamielócito, bastonetes e segmentados juntos (dá ideia da
gravidade do processo infeccioso)
*Leucócitos totais ¦ reflexo do balanço entre produção e utilização tecidual
1) Há evidências de estresse?
Migração de leucócitos do compartimento marginal ¦ circulante = neutrofilia madura
Gatos: linfocitose até 20.000 células/µL
Leucograma de Stress: liberação de catecolaminas¦vasoconstrição¦liberação de
células do compartimento marginal para a circulação. Resposta fisiológica. Observar junto a
glicemia e presença de linfopenia com neutrofilia.
*Corticóide aumenta a quantidade de leucócitos no sangue porque inibe essa quimiotaxia
(saem da medula e do pool marginal mas não chegam aos tecidos). Quanto mais tempo na
circulação, mais segmentação (neutrófilos hipersegmentados=processo crônico)
Resposta ao estresse: linfopenia, aumento de neutrófilos – hiperssegmentação,
eosinopenia, monocitose (cães)
3) Necrose tecidual = monocitose
Inflamação, fagocitose, necrose
Tumores, fraturas, parasitas, piometra
4) Reação de hipersensibilidade = eosinofilia
Basofilia aparece normalmente junto
Parasitismo, Inflamação granulomatosa, Neoplasias
5) Se há inflamação, a resposta pode ser classificada como aguda, crônica ou grave?
6) Há evidências de toxemia sistêmica?
7) Há evidências de leucocitose fisiológica (especialmente gatos)?

65
*O caminho dos leucócitos é determinado por citocinas responsáveis pela quimiotaxia
Contagem diferencial e morfologia celular - Diferenciar processo inflamatório agudo de
crônico, grave

*AHIM tem leucocitose por neutrofilia, sem desvio.

NEUTRÓFILOS
Tempo de trânsito – 7 a 10 dias (¯ Inflamação- 2 a 3 dias)
Meia-vida na circulação (6-10 h)
Pool circulante e pool marginal¦ relação 1:1 no cão e de 1:2 no gato (por isso é mais
evidente no gato)

Inflamação Aguda
Estágio inicial –neutrofilia (N. maduros)
Depleção do pool de maturação e reserva – Desvio à esquerda.
Dias após: hiperplasia medular ↑ da produção de neutrófilos e ¯ o desvio. Estabilização
da inflamação – neutrófilos maduros
Inflamação Aguda Grave
Neutropenia – incapacidade de resposta medular adequada
Desvio a Esquerda – depleção da reserva de neutrófilos
Linfopenia – estresse
Monocitose – Necrose tecidual; demanda por fagocitose.
Prognóstico – Mau a reservado

Inflamação Crônica
Hiperglobulinemia
Anemia do Proc. Inflamatório Crônico
Número de neutrófilos discretamente elevado + balanço entre demanda e produção.
Linfócitos – normais, ↓ ou ↑ - balanço entre efeito do estresse e estimulação antigênica.

66
Indicadores de Toxicidade Sistêmica
Alt. Nucleares: hipersegmentação ou hiposegmentação
Tamanho ou forma: neutrófilos gigantes
Corpúsculos de Döhle
Basofilia citoplasmática
Granulações tóxicas
Vacuolização
Alterações nucleares
Células gigantes
Vacuolização citoplasmica
Tumefação nuclear-perda do padrão de cromatina

Outras causas de neutrofilia:

Hemorragia ou anemia hemolítica
Neutrofilia com desvio a esquerda (discreto) ocorre em animais com anemia hemolítica
imune – mediada, leucocitose marcante ( > 50.000), neutrofilia madura ocorre 3 hs. após
hemorragia aguda.

Neutropenia:
Diminuição da produção medular por dano tóxico severo ( estrógeno, fenilbutazona,
cloranfenicol, griseofulvina)
Agentes infecciosos – Ehrlichia sp., parvovirus, VLF
Granulocitopoiese ineficaz
Outras causas não relacionadas à produção: marginalização (endotoxemia, anafilaxia)

Eosinofilia:
Alergia (HS tipo I)
Parasitas
Inflamação granulomatosa
Neoplasias
Síndrome hipereosinofílica
Leucemia eosinofílica
Hipoadrenocorticismo
Pode ser normal em alguns indivíduos (Infecções agudas, hipercortisolemia e liberação
de adrenalina por medo ou exercício extremo)

LINFÓCITOS
Circulação sangue - tecidos
Tempo de trânsito: 8 a 12 horas
Tempo de sobrevida: meses a anos

67
Linfopenia:
Doenças virais
Lesão direta do tecido linfóide
Redistribuição linfática devido ao estresse ou exposição ao antígeno
Cinomose, HIC, enterite por parvovirus, enterite por coronavirus
Corticoide exógeno ou endógeno
Fase precoce de doença aguda e grave
Perda de linfa
Alteração da circulação linfática
Linfocitose:
Transitória – leucocitose fisiológica (15-30’)
Linfocitose persistente – forte estimulação imune
Infecção crônica
Viremia
Doença imunemediada
Imunização recente
Leucemia linfática: Anemia não regenerativa, trombocitopenia e neutropenia;
linfoblastos

MONÓCITOS
Fagocitose
Liberação de mediadores: fatores quimiotáticos, prostaglandinas
Apresentação de antígeno
Participação na regulação da reserva corpórea de ferro

68
14. EXAMES LABORATORIAS: BIOQUÍMICOS HEPÁTICOS E RENAIS

Mitika Hagiwara

AVALIAÇÃO DA DOENÇA E DA FUNÇÃO RENAL

Fisiologia Renal:
O rim é responsável pelo equilíbrio hídrico e eletrolítico, homeostase ácidobase e
excreção de substâncias nitrogenadas. Como órgão endócrino produz eritropoietina, renina-
angiotensina, vitamina D, prostaglandinas (produção local e ação local: modulação do fluxo
renal, natriurese, supressão da atividade ADH).
Ocorre filtração por diferença de pressão entre a arteríola aferente e a arteríola
eferente. Se ocorrer queda na pressão arterial haverá queda na filtração e na perfusão renal.
Animal com proteinúria de baixo peso molecular (albumina) significa lesão glomerular
¦ importante saber antes da cirurgia.

Urinálise:
Staphylo ou Proteus: transformam a ureia em amônia¦ pH tende a ficar mais alcalino.
Animal com êmese e densidade urinária baixa¦ sem concentração da urina, apesar da
desidratação¦ lesão renal
Diferenciar hemorragia de infecção urinária pela presença de leucócitos na urina, na
mesma quantidade de hemácias.
Bactéria na urina deve-se diferenciar de contaminação na hora da coleta ¦
presença de leucócitos, histórico, contaminação também no processamento da amostra.
Urinálise dá indícios de lesão renal mais recente ¦ relação ptna/creatinina urinária. O
rim substitui a proteína urinária a cada 24 horas. A rel PrUr /CrUr de cães e gatos deve ser <
0,4.
> 3 leucócitos / x 400 – interfere na relação
A densidade urinária também fornece informação mais significativa sobre a função
renal: peso da urina em comparação com o peso da água, reflete o número de solutos e seu
peso (moléculas maiores ↑ dens. urinária). Densidade normal: 1,001 a 1,080.

Albumina plasmática pode estar normal, pois o fígado compensa ou o animal pode estar
hemoconcentrado.
Triagem de animais: hemograma + urinálise simples

69
 Avaliação da função glomerular:
Taxa de filtração glomerular
Relação direta com massa renal funcional
Avaliação da progressão da doença renal
BUN (uréia sanguínea) e creatinina sérica – AZOTEMIA
* Ureia e creatinina normais não excluem doença renal
* Creatinina sérica só aumenta com mais de 75% de lesão renal

Depuração renal:
Importante saber o débito/fluxo urinário influencia excreção de solutos e dos próprios
anestésicos.
Volume de plasma filtrado/min. (quantidade de uma substância na urina /min.)
Depuração renal de creatinina (não é secretado nem absorvido na urina = TFG)
Depuração normal = 2 a 5 mL/min/kg
↑ Conc.sérica de P >85 % de néfrons afuncionantes

Insuficiência Renal Aguda

Instalação aguda- causa reversível/irreversível
Sinais clínicos de desenvolvimento rápido
Causas: nefrotoxinas (hipercalcemia, aminoglicosídeos)
Glomerulonefrite aguda
Nefrite tubulointersticial – leptospirose

Insuficiência Renal Crônica

Lenta e insidiosa (meses a anos)
Exaustão do potencial de reparação
Adaptação compensatória renal
Deterioração da função renal
Lesão primária – GN ou DTI inflamatória (multifatorial)

EXPLORANDO O FÍGADO

Lesão hepática x Insuficiência Hepática

Função Hepática:
Síntese de proteína – albumina, alfa- e beta- globulinas,
Fatores de coagulação – II, VII, IX e X
Captação e excreção de bilirrubina e ácidos biliares
Captação e conversão de amônia a uréia
Homeostase glicêmica
Remoção de antígenos entéricos

70
 Captação, metabolismo e excreção de substâncias exógenas

Doença hepática crônica: relevância clínica ¦ hipoglicemia, hipoalbuminemia, pode ser

acompanhada de prolongamento do TP e TTPA e por coagulopatias associadas, estresse
oxidativo sistêmico, acúmulo de xenobióticos e hormônios endógenos
Distúrbios obstrutivos das vias biliares podem ser acompanhados de icterícia e
esteatorréia

Testes Laboratoriais:
1) Lesão hepática: injúria ou necrose de hepatócitos
Aumento da atividade sérica de ALT, AST, SDH (enzimas de extravasamento)

ALT: Qualquer enfermidade → lesão de hepatócitos = ↑ ALT

Hipóxia, alterações metabólicas
Toxinas, bactérias
Corticoides (2 a 5 X); hepatopatia por GC (40 x)
Anticonvulsivantes
AST: Hepatócitos e células musculares (todas as espécies)
Enzima de extravasamento: citoplasma e membrana de
mitocôndria
Necrose e lesão subletal
AST ↑ e CK normal ¦ origem hepática
Meia-vida: Cão=5h; Gato=1 a 2 h: Equino=50h
SDH: Hepato-específica (enzima de eleição em equinos e ruminantes)
Atividade sérica – baixa meia-vida – 12 horas

2) Colestase: interrupção ou obstrução do fluxo biliar

Indução e liberação de enzimas ligadas a membranas celulares – FA e GGT
(enzimas de indução), retenção ou refluxo de bile – bilirrubina, ácidos biliares
FA:
Cão: meia-vida=70h, marcador de colestase, isoenzimas hepática e
glicocorticoide; animais jovens= isoenzima óssea; Glicocorticoide: aumento
gradual e persistência por longo tempo
Gato: meia-vida=6h, Colestase: FA < GGT; Lipidose hepática:
FA > GGT
GGT: Concentração Rim, Pâncreas > Hepatócito, epitélio dos dutos biliares,
mucosa intestinal; contida em glândulas mamárias de vacas, ovelhas e cadelas; GGT
sérica é de origem hepática e GGT urinária é do epitélio renal.
Cão: Colestase, glicocorticoides (> produção), mais específica e menos sensível
que FA.
Gato: GGT mais sensível e menos específico que FA; Doença hepatobiliar ¦
determinação concomitante

71
 Equinos e ruminantes: GGT > sensível e específica FA na colestase; alta
atividade de GGT no colostro; GGT sérica de bezerros (3 dias)= 200X adulto, e com 30
dias tem valores do adulto

3) Função hepática/disfunção hepática Albumina:

Doença Hepática Aguda ¦ Normal
Doença Hepática crônica /atrofia hepática ¦ hipoalbuminemia
Não é indicador específico de Insuficiência Hepática
Provas de Coagulação:
TP e TTPA
Alterados quando há déficit de >60% de um ou mais fatores de
coagulação II, VII, IX
Dosagem de ácidos biliares
Hipoglicemia
Insuficiência hepática aguda
Doença hepática crônica terminal
Anastomose porto-cava grave
Baixa sensibilidade como indicador de função hepática
Dosagem de Amônia: baixa sensibilidade
Sedimento urinário com cristais de urato e biurato de amônio
Dosagem de Bilirrubinas:
Bilirrubina não conjugada (insolúvel em água)
Bilirrubina conjugada
Biliproteína (bilirrubina delta)
Hiperbilirrubinemia prolongada, após a resoluçào da doença hepática
(meia-vida longa)
Anormalidades do metabolismo: aumento da produção de
hemoglobina – hemólise, menor taxa de absorção ou conjugação de bilirrubina
pelos hepatócitos, prejuízo do fluxo biliar. Considerar anamnese, exame físico,
outros testes laboratoriais e diferenças entre espécies.
- Predomínio de BNC nas doenças hemolíticas. Se ultrapassar capacidade de
secreção hepática - ↑ BC
- Doença hepatocelular causa aumento de BNC - ↓capacidade de captação e
conjugação pelos hepatócitos lesados; e de BC - colestase intra-hepática
(inchaço dos hepatócitos)

- Obstrução pós-hepática ↑ BC (colestase) e BNC (injúria hepática)

* Anemia: sugere doença hemolítica; ↑ GGT ou FA: sugere colestase
* Durante a anestesia há redução no metabolismo hepático: tendência à hipoglicemia. É errado
dizer que vai “dosar” as enzimas, mas sim avaliar a atividade dessas enzimas. Na anestesia há
inúmeras alterações orgânicas, na circulação, de equilíbrio ácido-básico, que irão causar
alterações na função hepática.
* Meia-vida plasmática da albumina= 7 dias ¦indício tardio de insuficiência hepática.

72
* Ureia tem relação com o fígado e o rim.
* Saída de ALT/AST do hepatócito nem sempre indica morte celular, pode ter aumento da
permeabilidade da membrana do hepatócito com liberação dessas enzimas, como na
congestão ou estase venosa. Nesse caso sem ruptura é mais comum o aumento apenas de
ALT, pois a AST está presente na mitocôndria do hepatócito.

73
15. FLUIDOTERAPIA
Dr. Francisco Teixeira Neto

O principal objetivo da fluidoterapia é restabelecer e garantir a perfusão tecidual e o

transporte de oxigênio, bem como otimizar o débito cardíaco.

Transporte de O2 = CaO2 X Débito cardíaco

A estabilidade hemodinâmica para manter um débito cardíaco adequado depende da

frequência cardíaca, da pré-carga (tônus venoso, retorno venoso), da pós-carga (resistência
arterial e impedância aórtica) e da contratilidade miocárdica.
A fluidoterapia é uma terapia e deve ser prescrita como uma medicação com dose, tipo
de fluidos e duração terapêutica.
1) Qual fluido?
2) Qual volume? Em quanto tempo?
3) Como monitorar a resposta volêmica?

Para a escolha da correta fluidoterapia, é necessário primeiramente entender a

dinâmica dos fluidos corporais. Em um mamífero adulto, aproximadamente 60% da constituição
corpórea é de água. Destes 60, 40% estão no compartimento intracelular e 20% no extracelular.
Destes 20%, 15% são localizados no interstício e apenas 5% no plasma sanguíneo. Outro valor
importante para o conhecimento é o de volume sanguíneo normal, que depende da espécie.

VOLUME SANGUÍNEO
• Canino: 8 – 9% do peso ideal
• Felino: 6% do peso ideal
• Equino: 7 – 8% do peso ideal
• Bovino: 6% do peso ideal

As células possuem uma barreira seletiva para eletrólitos, e o interstício (endotélio vascular)
permite a passagem de íons, mas não de proteínas. A água possui passagem livre tanto no
interstício como na célula. A composição do plasma e do interstício difere, e está demonstrada
na tabela abaixo com valores aproximados:

Componente Plasma Interstício

Na +
142 145
K+ 4.3 4.4
Ca++(ionizado) 2.5 2.4
Mg++(ionizado) 1.1 1.1
Cl -
104 117.4
HCO3 -
24 27.1
HPO4 2 2.3
Proteinas 14 0

74
 A água movimenta-se livremente entre os compartimentos intracelular, plasmático e
intersticial visando manter o correto equilibrio desses compartimentos. As três variáveis que
interferem na movimentação da água no organismo são: a osmolaridade, a pressão oncótica e
a pressão hidrostática. A osmolaridade é relacionada com a concentração dos íons nos
compartimentos, a pressão oncótica é dada pela concentração de macromoléculas,
principalmente pela albumina (responsável por 80% da pressão oncótica) no plasma. A pressão
hidrostática corresponde a pressão que o sangue exerce contra a parede do capilar. A pressão
hidrostática intersticial é negativa, empurrando a água para o capilar. Esses fatores influenciam
no movimento da água e também na perfusão celular. O coeficiente de perfusão é determinado
pela justaposição e pela permeabilidade das células.

A pressão de filtração é determinada pela seguinte fórmula:

P filtração = coef perf [(P.hidrost capilar – P.hidrost intersticial) – (P.onc capilar – P.onc interst)

O valor normal para a pressão de filtração no organismo é de aproximadamente

1mmHg, o que significa que sempre há saída de água do vaso, que é fisiologicamente removida
pelo sistema linfático. Uma exceção importante neste valor é a resultante das pressões no
pulmão. Como o pulmão possui uma quantidade maior de macrófagos, a pressão oncótica
intersticial é muito mais alta, sendo a resultante igual a aproximadamente 9 mmHg, por isso a
sobrecarga de fluidos leva a edema pulmonar primeiramente do que edema em outros órgãos.
O procedimento anestésico reduz a pressão arterial, reduzindo a pressão hidrostática
capilar e reduzindo consequentemente a pressão de perfusão. Com isso, aumenta a passagem
de água para dentro do vaso, reduzindo a pressão oncótica por diluição. Em casos de SIRS ou
SEPSE há um aumento patológico da permeabilidade capilar e ocorre uma maior vasodilatação
também.
A osmolaridade nada mais é do que a quantidade de soluto por quilograma de solvente.
A osmolaridade do plasma é de aproximadamente 290 osm. Se para a fluidoterapia, a solução
infundida possuir uma osmolaridade muito baixa, a água da solução irá mover-se para dentro
da célula. Pacientes com vômito apresentam perda de água, o que aumenta a concentração de
sódio no plasma e aumenta a desidratação celular, visto que a água se move do interior das
células para o plasma. Em casos de febre, jejum hídrico, hipocalemia e hipercalcemia também
pode ocorrer a chamada desidratação hipertônica, em que ocorre perda de água livre de
eletrólitos, aumentando a desidratação celular. Da mesma forma, ao infundir uma solução de
alta osmolaridade, aumenta-se a osmolaridade do plasma, aumentando a saída de água da
célula.
A pressão oncótica é zero nos fluidos cristaloides. Devido a isso, sua distribuição entre
os compartimentos ocorre de forma muito rápida, diferentemente dos coloides, que por
possuírem uma maior pressão oncótica, permanecem no plasma por mais tempo, possuindo
uma maior capacidade de expansão plasmática.
Se a perda de água do paciente for conjunta com a perda de eletrólitos, não há uma
grande alteração da osmolaridade plasmática, logo não há uma desidratação tão intensa a nível
celular, mas há uma maior hipovolemia. Quanto mais próxima a osmolaridade do líquido
perdido da osmolaridade plasmática, maior a hipovolemia.

75
 Um ponto essencial para a implementação de fluidoterapia em qualquer paciente é a
obtenção do acesso através do que a solução será administrada. Os cateteres podem ser
alados, como os butters, guiados como os cateteres de longa duração, ou cateteres venosos
simples. O tamanho do cateter deve ser sempre o maior possível para que a administração de
fluidos aconteça com volume, velocidade e fluxo adequados. A via intraóssea é uma opção para
animais de pequeno porte e silvestres, mas a punção e a administração são doloridas. A assepsia
prévia a colocação do cateter é fundamental para evitar flebites.
O objetivo da fluidoterapia é repor volume perdido ou realizar expansão volêmica. A
expansão volêmica visa aumentar a pré-carga, aumentando o volume sistólico e o débito
cardíaco. Para a escolha do fluido a ser utilizado, dois parâmetros auxiliam muito na escolha:
Hematócrito e Albumina sérica. Se ambos os valores estiverem altos, o fluido de escolha é um
cristaloide. Se o hematócrito estiver normal, mas a albumina baixa a escolha será entre
cristaloides ou coloides, ou uma combinação de ambos. Se tanto o hematócrito quanto a
albumina estiverem abaixo dos valores normais para a espécie, o mais recomendado é a
administração de hemoderivados. Um paciente com hematócrito normal, mas desidratado,
estará provavelmente anêmico. Além da desidratação, o hematócrito também pode apresentar
valores elevados em casos de hipoxemia crônica, policitemia vera, ou estresse na hora da coleta.
A escolha do fluido também deve considerar o distúrbio a ser tratado. Pacientes com
vômito costumam apresentar valores de potássio e cloro baixos, pacientes com diarreia
apresentam valores de bicarbonato baixos, pacientes com insuficiência renal crônica possuem
hipocalemia e os cardiopatas hiponatremia normalmente.
As soluções cristaloides são compostas por eletrólitos e pequenas moléculas que se
difundem facilmente entre os compartimentos intravascular e intersticial. Elas podem ser
balanceadas ou não-balanceadas. As não balanceadas são a solução de cloreto de sódio a 0.9%,
a 7%, e a solução glicosada, cujas composições aproximadas estão na tabela abaixo.

Plasma NaCl 0.9% NaCl 7% Glicosada

pH 7.4 5.0 5 5.0
Na 150 154 1280 0
K 4 0 0 0
Cl 110 154 1280 0
Ca 5 0 0 0
Lactato 1 0 0 Glicose 5 g/L
osmolaridade 300 308 2400 252

Se utilizada por muito tempo, a solução de NaCl 0.9% pode levar a acidose
hipercloremica. A solução glicosada é muito hipotônica em comparação com o plasma, sendo
indicada para controle de diabetes e de hipernatremia aguda. A correção de hipernatremia
crônica deve ser feito de modo lento, de no máximo 10 – 15 mEq por dia, não ultrapassando a
taxa de 0.5 mEq por hora. A solução de NaCl 7% induz a liberação endógena de vasopressina,
sendo indicada para choque hemorrágico, sepse e trauma crânio encefálico; deve ser evitada
em pacientes desidratados.
As soluções balanceadas utilizadas no Brasil são o Ringer Simples e o Ringer com
lactato. O ringer com lactato é contraindicado para neoplasias (particularmente o linfoma),

76
alcalose metabólica hipoclorêmica, trauma crânio encefálico e em pacientes hepatopatas. A
ultima contraindicação ainda permanece controversa.

Ringer Lactato Ringer simples

pH 6.5 5.5
Na 130 147.5
K 4 4
Cl 109 156
Ca 3 4.5
Lactato 28 0
osmolaridade 272 310

Monitoração

A responsividade volêmica é avaliada através da curva de FrankStarling, em que a partir de

um determinado ponto, um aumento da pré-carga não irá aumentar o volume sistólico. Com isso
nem sempre a administração de fluidos irá aumentar a pressão arterial. Os fluidos devem ser
administrados de forma cautelosa em pacientes com inflamação pulmonar, hipoalbuminemia,
hematócrito baixo, doentes renais e cardiacos. Os marcadores da responsividade podem ser
estáticos como a pressão venosa central ou a pressão de oclusão da artéria pulmonar, ou dinâmicos
como o ΔPP e o Δplet.

Fluidoterapia em Anestesia
- Empregar sempre Ringer lactato ou Ringer acetato.
- Solução fisiológica causa acidose metabólica.
- Solução hipertônica de NaCl apenas quando sangramento for controlado e sobretudo no TCE.
- Plasma indicado apenas em distúrbio de coagulação.

Taxa para Cães: 5 ml/kg/h.

Taxa para Gatos: 3 ml/kg/h.

A administração inadequada de fluidos pode levar a:

- Importantes alterações metabólicas e eletrolíticas.
- Acidose metabolica com solução salina e Ringer simples.
- Ringer lactato – solução discretamente hipotônica – edema, hiponatremia, porém é o mais
fisiológico
- Solução hipertônica – desidratação celular.
- Glicose a 5% - edema cerebral.
- Considerar particularidades.

Conclusões:
- Monitoração contínua dos parâmetros hemodinâmicos.
- A volemia deve ser reavaliada continuamente.
- A escolha do tipo de fluido deve ser realizada individualmente.

77
16. ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

Dr. Kaleizu Rosa

A principal função do coração é bombear o sangue para manter a pressão arterial

adequada de forma que a perfusão de todos os tecidos seja suficiente. Para isso, um estímulo
elétrico é gerado no nodo sinoatrial, conduzido para o nodo atrioventricular e desta forma
conduzido às fibras do miocárdio, que se contraem na forma de um sincício juncional. O sistema
de condução cardíaco é composto pelo nodo sinoatrial, feixe internodal ou feixe de Hiss, nodo
atrioventricular e ramos direito e esquerdo. O potencial de despolarização das células do
miocárdio está ilustrado na figura abaixo:

Figura 1: Fases da despolarização da celular cardíaca

Na fase 0 ocorre a despolarização por entrada de Na+ para o meio intracelular através
de canais rápidos. A fase 1 corresponde a saida de K+ das células e entrada de cloro. A fase 2,
também conhecida como fase de platô, ocorre com a entrada de Ca++, mantendo a
despolarização por um tempo maior do que em uma célula de músculo esquelético. A fase 3 é
a repolarização, com saída de K+ e fechamento dos canais de cálcio, e por fim, a fase 4 é a fase
de repouso. Se na fase 2, não ocorrer a entrada de cálcio, ocorre a dissociação eletromecânica
(que equivale a atividade elétrica sem pulso). O potencial de ação cardíaco tem uma duração
maior.
As células dos nodos tem capacidade de automaticidade, assim como algumas células
do miocárdio dos ventrículos também podem gerar impulsos, levando a formação das
chamadas contrações ventriculares prematuras ou VPC’s. O potencial de despolarização dos
nodos está representado na figura abaixo:

Figura 2: Potencial de despolarização dos nodos no coração. Cortesia Natalini, C.C.

78
 A automaticidade cardíaca é dada por uma inclinação na fase 0, devido a canais lentos
de cálcio e sódio. Na fase 4, após a despolarização, entra em ação a bomba Na/K dependente
de ATP para restabelecer as concentrações de sódio e potássio entre os meios intra e
extracelular. Uma fase 0 inclinada, ao invés de vertical, pode resultar em um QRS alargado,
significando uma velocidade de condução mais lenta que o normal. As células de condução
apresentam um período refratário menor do que as de contração.
Na figura abaixo, há um exemplo de eletrocardiograma normal:

R R

P T P T
Q Q
S S
Figura 3: Representação gráfica de duas ondas de ECG normais

A onda P corresponde à despolarização dos átrios, o complexo QRS a despolarização

dos ventrículos e a onda T, à repolarização ventricular. O complexo QRS coincide com a fase 0
da despolarização elétrica do miocárdio. Durante o intervalo QT não há como ocorrer VPC, pois
corresponde ao período refratário. As medidas do ECG são feitas do início de uma onda até o
término da outra.
O nodo sinoatrial tem aspecto de vírgula. Este faz nascer o estímulo, mas não o
propaga. O sistema nervoso simpático é responsável pela ativação da parte superior da vírgula,
já o parassimpático da parte inferior. Devido a essa característica, alguns cães apresentam
arritmia sinusal com marca-passo migratório, onde a onda P apresenta tamanhos diferentes,
podendo até ser negativa, mas acompanhando o ciclo rítmico. A onda P pode ser negativa
também no chamado ritmo juncional, onde há predomínio da atividade parassimpática. A onda
P também pode apresentar variação de tamanho mesmo com ritmo sinusal pela variação da
posição do eletrodo com os movimentos da caixa torácica pela respiração.
No eletrocardiograma, é possível alterar o sentido de leitura dos eletrodos, e desta
forma determinar o eixo cardíaco. Para isso, é importante relembrar o Triangulo de Einthoven:

MAE
DI aVF
MAD MAD MAE

DII DIII aVL aVR

MPE MPE
Figura 4: Triangulo de Einthoven. MAD: membro anterior direito; MAE: membro anterior
esquerdo; MPE: membro posterior esquerdo; D: derivação.

79
Ao juntar todos os eixos em sobreposição, temos a seguinte orientação:

aVR aVL

DI

DIII aVF DII

Figura 5: Sobreposição dos eixos cardíacos.

O eletrocardiograma analisa a frequência e o ritmo cardíaco. A frequência pode ser

normal, baixa (bradicardia) ou alta (taquicardia). As taquicardias podem ser de origem
supraventricular, apresentando complexos normais, ou ventriculares, quando os complexos são
alargados. O ritmo cardíaco normal é chamado de sinusal, em que toda onda P é seguida de
um complexo QRS, e todo complexo QRS é precedida de uma P, isso significa que os impulsos
tiveram origem no nodo sinoatrial. A arritmia sinusal consiste em um intervalo RR pequeno
durante a inspiração e um intervalo maior na expiração.
Mesmo que um animal apresente arritmias cardíacas, se ele estiver
hemodinamicamente estável, deve se ser muito criterioso ao instituir se o tratamento com
fármacos antiarrítmicos. Todo fármaco antiarrítmico pode também causar outras arritmias. Se
há alteração na frequência cardíaca, pode haver mudanças no débito cardíaco, repercutindo
também na pressão arterial e na perfusão coronariana. As coronarianas no cão surgem próximo
da região da valva aórtica, e a perfusão coronariana ocorre na diástole. Ou seja, quando a valva
aórtica fecha é o sangue passa pelos ósteos coronarianos. A taxa de extração de oxigênio de
uma célula qualquer é de aproximadamente 25%, mas tratando-se de uma célula do miocárdio,
essa taxa vai para aproximadamente 75%. As principais arrtimias serão apresentadas no
capítulo a seguir.

80
17. ARRITMIAS CARDÍACAS
Dr. Kaleizu Rosa

Como apresentado no capítulo anterior, a função do coração é manter o débito cardíaco. Pelo
fato da despolarização ser dependente de íons, desequilíbrios eletrolíticos propiciam o
aparecimento de arritmias cardíacas, visto que a permeabilidade dos íons pela membrana é
relacionada com a diferença do gradiente de concentração dentro e fora da célula. O ritmo
cardíaco depende de três fatores: sítio de formação, frequência e regularidade. Alterações em
algum desses fatores levam as arritmias. Bradicardia e taquicardia são arritmias de frequência,
mas podem ter formação e regularidade normais. Uma variação de até 10% no intervalo RR é
considerado um ritmo normal.
As arritmias cardíacas podem ter diversas causas, e a decisão de tratamento
farmacológico deve ser tomada apenas após analisar os quatro fatores a seguir:
1.Presença de repercussão hemodinâmica.
2.Relação da arritmia com alta mortalidade.
3.Presença de causa base.
4.Riscos da terapia.

Para classificar um ECG, primeiramente deve-se observar:

- Tem onda P?
- Toda onda P é conduzida por um complexo QRS?
- FC é alta, normal ou baixa?
- Ritmo é regular ou irregular?

O ritmo é chamado de Ritmo Sinusal, quando: tem presença de onda P, toda P é seguida de
um QRS, frequência cardíaca e o ritmo são normais.
Segue o traçado ilustrando o ritmo sinusal:

Cortesia: Natalini, C.C.

Figura 1: Traçado eletrocardiográfico apresentando ritmo sinusal.

Se houver apenas uma arritmia, mas a frequência e a associação QRS com P forem
normais, é a chamada Arritmia Sinusal representada na figura abaixo. A arritmia sinusal
normalmente é associada com o ciclo respiratório, onde na inspiração há um predomínio da
atividade simpática, e na expiração da parassimpática.

Cortesia: Natalini, C.C.

Figura 2: Traçado de ECG apresentando arritmia sinusal.

81
 Na arritmia sinusal pode haver a presença do Sinus Arrest ou Parada Sinusal, ilustrada
na figura abaixo. Se houver, um comprometimento hemodinâmico é mais provável.

Figura 3: Sinus arrest (parada sinusal).

As arritmias podem ser classificadas em bradiarritmias ou taquiarritmias.

v BRADIARRITMIAS
As bradiarritmais são classificadas em: bradicardia sinusal, bloqueio átrio ventricular de primeiro
grau, bloqueio átrio ventricular de segundo grau, bloqueio átrio ventricular de terceiro grau,
parada atrial e síndrome do seio doente.

Bradicardia Sinusal
§ Todo QRS é precedido de P
§ Toda P gera um QRS
§ Ondas com formato normal
§ Frequência mais baixa que o normal para espécie e raça

Bloqueio Átrio Ventricular de 1º grau

§ O bloqueio é uma interrupção na condução do estímulo, que fica parado no nodo
átrioventricular
§ Consiste em um prolongamento do intervalo PR

Figura 4: Traçado eletrocardiográfico com presença de bloqueio átrio ventricular de primeiro

grau.

Bloqueio Átrio Ventricular de 2º grau

§ Normalmente associado com um aumento do tônus vagal
§ Caracterizado pela presença de uma onda P sem um QRS
§ Classificado em Mobitz tipo I ou II.

Mobitz tipo I
Associado com fenômeno de Wenkebach, há um prolongamento progressivo do intervalo PR
até que ocorre um bloqueio completo em que uma P não gera um QRS.
É responsivo a atropina, mas nem sempre há necessidade de tratamento

82
Figura 5: Traçado eletrocardiográfico com presença de bloqueio atrioventricular de segundo
grau Mobitz tipo I.

Mobitz tipo II
O intervalo PR é mantido constante.
Pode apresentar batimentos de escape entre as P’s.
Associado com doença no feixe de His ou nos ramos direito ou esquerdo.
Geralmente não responde a atropina, responsivo a isoproterenol, e pode necessitar de implante
de marcapasso.
São necessárias de duas a três ondas P para que uma gere um QRS.

Figura 6: Traçado eletrocardiográfico com presença de bloqueio de segundo grau Mobitz tipo
II.

Bloqueio Átrio Ventricular de 3º grau

§ Todo estímulo originado no nodo sinoatrial é bloqueado
§ Tem comprometimento hemodinânico
§ Não há correlação do QRs com P, nenhum QRS é precedido de uma P
§ Intervalo PR pode variar, mas não de forma progressiva
§ Tratamento: derivados da metilxantina como aminofilina, em casos mais graves
isoproterenol ou marca-passo.

Figura 7: Traçado eletrocardiográfico com presença de bloqueio atrioventricular de terceiro

grau.

Parada Atrial
§ Ausência de onda P
§ Pode ser reversível ou irreversivel
§ A irreversivel tem causas genéticas
§ Pode estar associada com hipercalemia, em que o miocárdio do átrio não despolariza,
e/ou com insuficiencia renal

83
Figura 8: Traçado eletrocardiográfico com presença de parada atrial.

Síndrome do Seio Doente (Sick Sinus)

§ Normalmente altera todo sistema de automatismo cardíaco.
§ Pode apresentar-se como alternância entre bradicardia e taquicardia ou com paradas
sinusais prolongadas.
§ Acomete schnauzer ou raças pequenas com meia idade (5 – 6 anos).
§ Parte do tecido do nodo é fibrosado.
§ Para decidir o tratamento se realiza o teste da atropina, se for responsivo, o tratamento
é feito com propantelina; se negativo com teofilina ou com o implante de marca-passo.

v TAQUIARRITMIAS

As taquicardias podem ser de origem supraventricular ou ventricular. As taquicardias

supraventriculares são a taquicardia sinusal, a contração atrial prematura e a fibrilação atrial.

Taquicardia Sinusal
§ Não responde a manobra vagal
§ O impulso é gerado no nodo sinoatrial
§ FC > 160 em cães médio porte, >180 raças toys, >140 raças gigantes, >220 em
filhotes, >240 em gatos.
§ Causas importantes: Hipotensão, Sepse

Contração Atrial Prematura (APC)

§ Impulso gerado no átrio
§ Não há linha base entre T e P
§ Pode ter onda P ou não
§ Ritmo regular
§ A onda P’ pode ser positiva ou negativa ou bifásica

Figura 9: Traçado eletrocardiográfico com presença de complexo atrial prematuro. Cortesia:

Natalini, C.C.

84
§ Pode entrar em taquicardia supraventricular paroxistica, caracterizado por períodos de
APC’s com todos os P’s invertidos, ou sustentada. Nesse caso, o tratamento é com
bloqueadores de canais de cálcio e digitálicos

Figura 10: Traçado eletrocardiográfico com presença de traquicardia supraventricular

paroxística. Cortesia: Natalini, C.C.

Fibrilação Atrial
§ O estimulo tem uma origem única, mas fica recirculando no átrio.
§ O QRS é normal.
§ Normalmente não necessita de tratamento.
§ Ritmo irregular, FC alta.
§ QRS não tem P, não há P’s.
§ Associada com dilatação atrial (sobrecarga de volume).
§ Tratamento: Digoxina, Amiodarone.

Figura 11: Traçado eletrocardiográfico com presença de fibrilação ventricular. Cortesia:

Natalini, C.C.

As principais taquiarritmias de origem ventricular são:

Contração Ventricular Prematura (VPC)

§ É uma despolarização com origem no ventrículo.

§ Possui morfologia errática.
§ Tumores esplênicos são normalmente associados com VPC.
§ Pode evoluir para taquicardia ventricular sustentada.
§ Normalmente não necessitam de tratamento. Se no trans-anestésico surgirem em uma
frequência maior que 4 VPC’s em um minuto, recomenda-se administrar lidocaína.

Figura 12: Traçado eletrocardiográfico com presença de complexo ventricular prematuro.

Cortesia: Natalini, C.C.

85
Taquicardia Ventricular
§ Vários VPC’s em sequência.
§ QRS com morfologia bizarre.
§ Tratamento lidocaína, amiodarona ou sotalol.

Figura 13: Traçado eletrocardiográfico com presença de taquicardia ventricular. Cortesia:

Natalini, C.C.

Fibrilação Ventricular
§ Não se consegue identificar nenhum complexo.
§ Ritmo caótico.
§ Ocorrem circuitos de reentrada, havendo maior chance de acontecer se o VPC ocorrer
logo após a onda T.

Figura 14: Traçado eletrocardiográfico com presence de fibrilação ventricular.

Cortesia: Natalini, C.C.

Bigeminismo
§ Há uma alternância entre complexos normais e VPC’s

Figura 15: Traçado eletrocardiográfico com presença de bigeminismo.

86
v BLOQUEIOS DE RAMO
Os bloqueios de ramo são distúrbios de condução, e não arritmias.

Bloqueio de Ramo Esquerdo

§ Ventrículo esquerdo demora mais para despolarizar.
§ QRS alargado.
§ Morfologia semelhante com VPC de origem de ventrículo direito.

Bloqueio de Ramo Direito

§ QRS negativo com onda P.
§ Semelhante a VPC de ventrículo esquerdo, mas este não possui onda P.

Figura 16: Traçado eletrocardiográfico com presença de bloqueio de ramo direito.

Ritmo juncional
o Toda P tem QRS e todo QRS tem P, mas QRS bizarro.
o Pode ser arritmia sinusal com bloqueio de ramo e marca-passo migratório.
o Pode ter complexos QRS não precedidos de onda P

Batimentos de Escape
o São batimentos originados no ventrículo, portanto tem a morfologia de VPC.
o Ocorrem em frequências cardíacas baixas.
o Sempre são precedidos de uma pausa.
o É um mecanismo de segurança para manutenção do débito cardíaco se a FC está muito
baixa.

Cortesia: Natalini, C.C.

87
 CARDIOVERSÃO DESFIBRILAÇÃO
• A descarga ocorre 0.1ms após o • Descarga de energia em
pico da onda R, ou seja após a qualquer momento do ciclo
sístole ventricular, quando o cardíaco
miocárdio está no período • Objetivo: parar o coração
refratário absoluto para que nodo sinoatrial
• O aparelho tem monitor acoplado
• Indicado para taquicardia
X assuma
• Indicada para fibrilação ou
supraventricular como fibrilação taquicardia ventricular sem
ou flutter atrial, ou fibrilação pulso
ventricular com pulso

Os desfibriladores podem ser monofásicos ou bifásicos. Nos bifásicos, a corrente vai e volta,
havendo maior chance de queimadura; a carga inicial utilizada é de 2 – 4 J/kg. Os monofásicos
tem menor chance de causar queimura, e a carga inicial é de 4 – 6 J/Kg. A partir da segunda
descarga, deve-se aumentar a carga em 50%.

88
18. ANESTESIA EM CÃES E GATOS CARDIOPATAS
Elisabeth Carvalho

Ecodopplercardiografia: pontos-chave na interpretação

Avaliação hemodinâmica da função sistólica, função diastólica e do remodelamento
cardíaco, é o melhor método de avaliação não invasivo.
Twist cardíaco: contração miocárdica radial e longitudinal, do ápice para a base e
também de forma rotacionada.
Fração de encurtamento: foi à primeira forma de avaliação sistólica empregada, avalia o quanto
o ventrículo contraiu em relação à diástole. É amplamente utilizada em medicina veterinária,
mas possui limitações já que avalia apenas a função das fibras radiais e é influenciada pela pré
e pós-cargas. O valor de referência para cães é de 35 a 45%, para gatos 45 a 55%.

A FS normal não significa que a função cardíaca esta normal.

Sobrecarga de volume importante e FS normal = indício de disfunção diastólica.
FS diminuída tendendo a 0 % ocorre em cardiomiopatia dilatada.
FS aumentada tendendo a 100% ocorre em cardiomiopatia hipertrófica.

Fração de ejeção: calculada automaticamente pelo método de Teichholz e considera o

ventrículo esquerdo como um cubo, portanto não é confiável principalmente em pacientes com
remodelamento cardíaco. O método de Simpson é mais confiável, entretanto não é usado em
rotina, somente em pesquisa.

Movimento anula de mitral (MAM ou MAPSE) e tricúspide (TAPSE): avaliam a função das
fibras longitudinais, as quais degeneram se antes das radiais, é uma variável mais precoce de
disfunção do que a FS. È de simples execução e não requer equipamentos sofisticados. Permite
avaliar a função diastólica do ventrículo direito e esquerdo.
Strains e strain rate: permitem uma melhor avaliação, entretanto necessitam de equipamento
específico.
Avaliação da função diastólica: 4 fases, relaxamento isovolumétrico, enchimento rápido,
enchimento lento e contração atrial.
Os três principais elementos do enchimento ventricular são: relaxamento ventricular,
complacência ventricular e frequência cardíaca.
Onda E “ early diastole”: ejeção do átrio para o ventrículo por diferença de pressão.
Onda A “atrial kick”: menor do que a onda E, pois corresponde a 30% do volume de
sangue que vai para o ventrículo na contração atrial.
Disfunção diastólica
Fase I: inicial, onda A se torna maior que a onda E.
Fase II: as ondas voltam ao tamanho “normal”.
Fase III: disfunção diastólica, esses pacientes precisam de estabilização antes da anestesia.
A razão E/A do fluxo trans mitral maior que 2 indica congestão atrioventricular esquerda
severa. O uso do doppler tecidual ( e,’ a‘ ) é imprescindível para a correta graduação da
disfunção diastólica.

89
 A presença de remodelamento cardíaco indica a presença de repercussão
hemodinâmica. A ausência de remodelamento cardíaco em um animal acordado não descarta
a possibilidade de complicações anestésicas atribuíveis à cardiopatia.

Anestesia do cão com endocardiose

A endocardiose pode acometer cães a partir dos 7 anos, sendo que em algumas raças o
aparecimento da doença é mais precoce.

Classificação dos cães cardiopatas segundo o ACVIM 2017

A = Sem doença cardíaca estrutural Fatores de risco elevados.
B1=Assintomáticos; Sem remodelamento (AE/Ao<1,6; VSH< 10,5); tratamento não
recomendado.
B2 = Assintomáticos; com remodelamento (AE/Ao>1,6; VHS> 10,5); tratamento: pimobendan.
C=Sintomáticos; tratamento: pimobendan, furosemida, iECA, espironolactona, dieta
hipossódica.
D=Sintomáticos; estágio terminal, pacientes refratários à terapia convencional.

* Pimobendan é um inodilatador; sensibiliza os canais de cálcio nos cardiomiócitos possui efeito

inotrópico positivo, inibe a fosfodiesterase III e vasodilatações sistêmica e pulmonar.

Comorbidades da endocardiose: hipertensão pulmonar, arritmias e síndrome cardio renal.

Hipertensão pulmonar (HP): pressão arterial pulmonar sistólica > 30 mmHg e/ou PAP diastólica>
19 mmHg.
HP Pré-capilar: secundária à vasoconstrição hipóxica (ex. doenças respiratórias).
HP Pós-capilar: secundária à congestão (ex. doenças cardíacas esquerdas) .

Síndrome cardio renal: importante fazer a monitoração do débito cardíaco no trans cirúrgico.

Para a anestesia:

- Cautela com volume, antever complicações e monitoração pós-anestésica.

- Eleição por opiódeis no pré anestésico, principalmente a morfina. Para diminuir se a chance
de emese pode se administrar cloridrato de maropitant 15 min antes da administração de
morfina.
- Indução anestésica: fentanil e benzodiazepínicos; etomidato e midazolam.

90
Hipotensão transoperatória

1°passo: Adequação do plano anestésico.

2°passo: Desafio hídrico em pequenas alíquotas – estimar perdas trans-operatórias.
3°passo: Suporte inotrópico –dobutamina ou milrinona (bolus inicial 50 µg/kg em 10’,
manutenção 0,37-0,75 µg/kg/min –seres humanos) são as primeiras escolhas.
4°passo: Suporte inotrópico e vasopressor (efeito misto) –dopamina.
5°passo: Suporte inotrópico e vasopressor –dobutamina e norepinefrina.

Suspensão das medicações no pré operatório: ainda não há um consenso, porém devido a
chance de efeito rebote de hipertensão pela suspensão no enalapril, essa medicação deve ser
mantida. Diuréticos não indica se a suspensão também, já os betabloqueadores podem ser
suspensos.

Anestesia nas cardiomiopatias

Cardiomiopatia dilatada (CMD): doença miocárdica sistólica primária ocasiona dilatação

ventricular ou biventricular. Afeta cães de grande e médio portes, com predisposição racial.
Doberman, Dog Alemão, Labrador, Cocker Spaniel e Dálmatas.

Em felinos, a CMD esta relacionada à deficiência de taurina.

Há a fase oculta ou assintomática e a fase sintomática.
Arritmias: mais comumente a fibrilação atrial e bloqueios de ramo direito e esquerdo.
Medicações empregadas para os pacientes sintomáticos :pimobendan, amiodarona,
espironolactona, furosemida, iECA.
Para a anestesia: a pré-carga esta aumentada, há um disfunção diastólica, pode haver arritmias
como fibrilação atrial e arritmias ventriculares.

Ventilação mecânica para CMD: Se houver disfunção do lado direito do coração o uso da PEEP
pode ser prejudicial. Já se houver alterações somente do lado esquerdo é indicado.

Cardiomiopatia hipertrófica (CMH): doença miocárdica primária, causada primeiramente pela

disfunção diastólica. Há uma disfunção sistólica presente desde o estágio assintomático. Em
50% dos casos há disfunção do ventrículo direito. Raças de felinos como Maine Coon e Sphrynk
podem apresentar a doença ainda jovens.
A hipertrofia cardíaca concêntrica é devido principalmente a hipertireoidismo .
Anestesia para a CMH: há uma disfunção diastólica, portanto é importante manter a FC estável.
Pacientes que apresentem movimento sistólico anterior da válvula mitral um aumento da pré-
carga é benéfico.

Hipotensão trans operatória em felinos com CMH:

CMH não obstrutiva: indicado dopamina 5 a 15 mcg/kg/min
CMH obstrutiva: indicado fenilefrina 0,1 a 1 mcg/kg/min.
Protocolos anestésicos: Dexmedetomidina, não usar em doses de bula.

91
19. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Msc. Jéssica Corrêa Rodrigues

A principal função do pulmão é a troca gasosa. Com isso ocorre a oxigenação do sangue
arterial, cujo objetivo é suprir a demanda tecidual de oxigênio, e a remoção de CO2 produzido.
Outras funções exercidas são a regulação da pressão arterial, pela conversão da angiotensina I
em II, a regulação da temperatura corpórea, principalmente em espécies com sudorese limitada,
e a metabolização e eliminação de fármacos. A manutenção da oferta de oxigênio (DO2) é o
objetivo dos sistemas cardiovascular e respiratório.

• DO2 = DC X CaO2 (conteúdo arterial de oxigênio)

• CaO2 = (Hb X SaO2 X 1.34) + (PaO2 X 0.003)

Onde 1.34 = quantidade de oxigênio em ml carregada por 1g de Hb, e
0.003 = coeficiente de solubilidade do oxigênio no sangue

• PaO2 = fração livre de oxigênio no sangue; se estiver maior que 60mmHg, é suficiente
para manter a saturação da hemoglobina acima de 90%

Na indução anestésica pode haver uma queda na DO2, mas em fase inicial essa queda
é compensada por um aumento da extração pela célula, o que leva a uma redução no valor
venoso de oxigênio. A queda da oferta não é acompanhada por queda de consumo, isso só
ocorre quando o limiar de extração for atingido. Porém, abaixo de um valor crítico de DO2,
inicia-se o metabolismo anaeróbico (aumentando o lactato sérico), reduzindo o consumo
também.

Algumas definições importantes são:

v Respiração – captação e uso do oxigênio e eliminação do gás carbônico

v Ventilação – movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões
v Volume-corrente – volume de ar que entra e sai por minuto
A ventilação é relacionada com a remoção de CO2, pois a PaCO2 é mantida em níveis
constantes. A ventilação nem sempre é correlacionada com a oxigenação.
A Saturação sanguínea venosa normal é de aproximadamente 70%. Quando a saturação arterial
está perto deste valor é que a cianose torna-se evidente. Alguns pacientes devem ser
oxigenados, como os que apresentam patologias pulmonares, hérnia diafragmática e
obesidade mórbida (relacionada com a diminuição da capacidade residual funcional).
v Volumes Pulmonares:
o V. corrente = V. minuto, corresponde ao volume de ar inspirado ou expirado em cada
respiração normal
o V. inspiratório reserva= volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume
corrente
o V. expiratório reserva = volume que fica nos pulmões após uma expiração normal e que
ainda pode ser expirada de forma forçada

92
o V. residual = volume que permanece nos pulmões após uma expiração forçada
o Capacidade inspiratória = volume máximo que pode ser inspirado a partir da posição
expiratória de repouso, é a soma do volume corrente com o volume de reserva inspiratória
o Capacidade residual funcional (FRC) = é a soma do V. residual com o V. expiratório
reserva
o Capacidade vital = volume possível expulsar durante uma expiração forçada
consecutiva a inspiração máxima; é o maior volume de ar que pode ser movimentado em um
único ciclo respiratório e compreende a soma de volume corrente, volume reserva inspiratório
e expiratório
o Capacidade pulmonar total (TLP) = volume máximo que os pulmões podem ser
expandidos com o maior esforço respiratório possível, é a capacidade vital mais o volume
residual.

A anestesia reduz a capacidade residual funcional, pois ocorre a perda do tônus

muscular, reduz a complacência pulmonar e aumenta a resistência nas via aéreas. Dessa forma,
há uma chance maior de formação de atelectasias e ocorre uma mudança na distribuição da
ventilação. Além disso, anestésicos inalatórios, propofol, tiopental e opióides agem deprimindo
diretamente o centro respiratório bulbar, reduzindo a frequência respiratória e o volume
corrente. O decúbito do paciente, leva a um deslocamento cranial do diafragma, causando um
impedimento mecânico para a ventilação adequada. Todos esses fatores provocam um aumento
na PaCO2. Normalmente a PaCO2 venosa é 5mmHg acima do PaCO2 arterial.

As Insuficiências respiratórias podem ser classificadas em:

o Tipo I: PaO2 muito baixa, PaCO2 baixa ou normal – déficit na oxigenação
o Tipo II: PaO2 baixa, PaCO2 elevada – déficit na ventilação

Para entender a fisiologia pulmonar é importante entender a composição dos gases

presentes no ambiente e no alvéolo. O nitrogênio exerce importante função na manutenção
dos alvéolos abertos, evitando a atelectasia pulmonar.

o Ar ambiente: 760mmHg ao nível do mar

• Oxigênio: 21% = 160mmHg
• Nitrogênio: 78% = 597mmHg
• Água: 0.5% = 3mmHg

o Alvéolo: 760mmHg ao nível do mar

• Oxigênio = 105mmHg
• Nitrogênio = 565mmHg
• Água = 50mmHg
• Gás carbônico = 40mmHg

93
v Equação do gás alveolar – para calcular a pressão parcial de oxigênio no alvéolo (PAO2)
PAO2 = [FiO2 X (Patm - PH2O)] – (PaCO2/ 0.8)

Onde 0.8 é o coeficiente respiratório (taxa de produção de CO2 em relação ao consumo de O2)

Em mmHg Pv PA Pa
CO2 45 40 35 – 45
O2 40 105 80 – 100

A diferença entre a PaO2 e a PAO2 deve ser menor que 20, indicando uma transferência normal
de oxigênio.

Na hipoventilação, como por exemplo:

• Oxigênio = 75mmHg
• Nitrogênio = 565mmHg
• Água = 50mmHg
• Gás carbônico = 70mmHg

HIPOVENTILAÇÃO PA Pa
CO2 70 70
O2 75 65

Logo, a hipoventilação induz a uma hipoxemia. Com valores de PaO2 abaixo de

70mmHg, ocorre dessaturação da hemoglobina.
Agora, se aumentarmos a FiO2 para 100%, no mesmo caso de hipoventilação
• Oxigênio = 640mmHg
• Nitrogênio = 565mmHg
• Água = 50mmHg
• Gás carbônico = 70mmHg
E em uma situação de ventilação normal:
• Oxigênio = 670mmHg
• Nitrogênio = 565mmHg
• Água = 50mmHg
• Gás carbônico = 40mmHg

O oxigênio possui alta difusibilidade pela barreira hematoalveolar e é altamente solúvel no

sangue. Se em uma FiO2 de 100%, a diferença de PAO2 com a PaO2 for aproximadamente 100,
é indicativo de atelectasia.

v Relação Ventilação / Perfusão (V/Q): indica a relação das áreas ventiladas (V) com as
áreas perfundidas (Q). É necessário que um alvéolo seja ventilado e perfundido para que a troca
gasosa ocorra. O Shunt funcional corresponde a alvéolos colabados, atelectásicos, mas que são
perfundidos.

94
Zona II – provável que tenha melhor relação V/Q
Zona I – alto volume, mas baixa perfusão – espaço morto alveolar (Q = 0), não influencia a
hipoxemia
Zona III – baixo volume, mas alta perfusão – shunt (V = 0), alta diferença entre PA e Pa de
oxigênio
• Causas espaço morto alveolar: baixo débito cardíaco, choque, uso de PEEP elevada,
embolismo pulmonar.
• Espaço morto – alta diferença entre PaCO2 e ETCO2, diretamente proporcional e baixa
perfusão pulmonar.

O espaço morto fisiológico corresponde a cerca de 30% do volume corrente, e corresponde ao

volume que fica no espaço morto anatômico (vias aéreas) somado com o espaço morto alveolar.
O espaço morto anatômico inclui as áreas do trato respiratório (vias nasais, faringe, traqueia e
brônquios), e não participam das trocas gasosas. O espaço morto alveolar corresponde aos
alvéolos que são ventilados, mas não são perfundidos.

v Capnografia:

95
 Um aumento na inclinação da fase II indica um aumento da resistência das vias aéreas,
que pode ser causada por obstrução de sonda ou intubação seletiva. São também chamadas
de sharpwaves.
Os analisadores podem ser tipo sidestream ou mainstream. Os sidestream aspiram cerca de
200ml/min de gás e pode diluir o gás expirado com o gás fresco. Existem os chamados
microstream, que aspiram 50ml/min, de forma a reduzir o risco de diluição da amostra.
A anestesia pode, portanto, levar a hipoxemia, visto que induz a hipoventilação e a uma redução
na relação V/Q (ambas podem ser corrigidas com uso de oxigênio a 100%), e também por
induzirem shunt, que pode ou não ser corrigido pelo uso de 100% de oxigênio.
Na ocorrência de shunt pulmonar, o sangue chega ao ventrículo esquerdo sem ter sido ventilado
pelo alvéolo. Essa situação ocorre em atelectasia, edema, consolidação pulmonar e tumor
pulmonar. Há um aumento na diferença da pressão alveolar de oxigênio da pressão arterial,
diretamente proporcional porcentagem de sangue que passa por áreas atelectásicas. O normal
dessa diferença é menor ou igual a 20mmHg. Hérnia diafragmática, e decúbito prolongado em
grandes animais também são causas comuns de shunt. O aumento da ventilação alveolar
normaliza a PaCO2, mas nem sempre a PaO2. Uma PaO2 menor que 60mmHg com FiO2 de
100%, indica 50% de shunt.
Dois conceitos importantes para a compreensão da fisiologia pulmonar são o de complacência
e elastância:

• COMPLACÊNCIA: corresponde ao aumento do volume de gás dos pulmões para cada

unidade de aumento da pressão alveolar, ou seja o quanto 1cmH2O de pressão impõe em
volume; pode ser indiretamente analisada pela inclinação da curva pressão X volume (PV
looping), de uma forma geral, pode ser expressa pela fórmula:
o Complacência = Δ Volume / Δ Pressão

• ELASTÂNCIA: é a propriedade de resistência a distensão, portanto equivale ao quanto

1ml de ar impõe de pressão aos alvéolos; pode ser expressa pela fórmula:
o Elastância = Δ Pressão / Δ Volume

96
20. VENTILAÇÃO MECÂNICA
Msc. Jéssica Corrêa Rodrigues

Introdução

Relembrando o mencionado no capítulo de fisiologia pulmonar, a anestesia (anestésicos

inalatórios, propofol/tiopental e opioides) induz a depressão do centro respiratório bulbar,
reduzindo naturalmente a frequência respiratória e o volume corrente. O decúbito provoca um
deslocamento cranial do diafragma, comprimindo os pulmões e prejudicando a ventilação.
Concluindo, há uma tendência de que o paciente anestesiado entre em hipercapnia devido a
uma incapacidade de manutenção de um padrão respiratório adequado. Nas situações em que
a hipercapnia é excessiva (valores de PaCO2 maiores que 60 – 70 mmHg), deve-se implementar
a ventilação mecânica. Outras indicações são em toracotomias, hérnias diafragmáticas, uso de
bloqueadores neuromusculares e hipoxemia.

Dentre as indicações da ventilação mecânica incluem: hipoxemia grave, caracterizada

por PaO2 < 60 mmHg, refratária à suplementação de oxigênio (insuficiência respiratória tipo 1);
hipercapnia grave devido à hipoventilação, marcada por PaCO2 > 60 mmHg (insuficiência
respiratória tipo 2) e por último fadiga ventilatória ou excesso de esforço respiratório. No
entanto, apenas o conhecimento das indicações e dos valores hemogasométricos do paciente,
não garantem ao intensivista veterinário uma eficaz habilidade e manejo da conduta terapêutica
de um paciente sob ventilação mecânica invasiva. Para tal, o anestesi/intensivista adeve ser
capaz de controlar e interpretar o aparelho de ventilação mecânica que está presente na sua
unidade de trabalho.
A tecnologia dos ventiladores mecânicos baseada em microprocessadores controlados
por softwares avançados, permitem que estes aparelhos orquestrem uma vasta gama de
funções gerenciadas de forma automática, como a possibilidade de predizer uma estimativa
dos dados de mecânica respiratória.
Ao escolher as configurações no ventilador mecânico, o operador deve antes de mais
nada escolher um modo e a modalidade ventilatória e então alterar os parâmetros pré-
selecionados de acordo com o requerimento de cada paciente levando em considerações a
doença estabelecida e sempre recorrendo aos guias de consensos pré-estabelecidos.

97
O Ventilador Mecânico:

A VM é realizada por aparelhos que, intermitentemente, insuflam as vias respiratórias

com volumes de ar (volume corrente - VT). O movimento do gás para dentro dos pulmões
ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias aéreas superiores e o alvéolo
através de um aparelho que aumente a pressão da via aérea proximal (ventilação por pressão
positiva).4 A tabela 1 mostra os principais parâmetros ajustados em quaisquer ventiladores
mecânicos.

Curvas da ventilação mecânica:

Curvas de ventilação mecânica são representações gráficas dos parâmetros e dados

fornecidos pelo ventilador que refletem a interação entre o paciente e o aparelho. Tais curvas
e seus valores numéricos, permitem ao intensivista avaliar as alterações na respiração do
paciente, permitindo uma interpretação mais fidedigna da interação desse com a máquina. A
interpretação adequada dessas curvas é útil para monitorar a progressão de uma patologia e a
resposta da terapia a ela. Cabe então ao veterinário realizar as alterações passíveis nos diversos
parâmetros dentro de cada modalidade ventilatória com o objetivo de otimizar a terapia
ventilatória para cada paciente à ela submetido.
Através da conversão analógico-digital, os sinais emitidos pelo paciente são convertidos
em sinais eletrônicos digitalizados na forma de valores numéricos, formas de onda, loops e
tendências. Esses dados são úteis no controle da respiração do paciente e na conduta
terapêutica que está sendo adotada pelo clínico. Além disso, esses dados podem ser
armazenados e recuperados posteriormente. É importante ressaltar que os dados coletados
pelo ventilador mecânico baseia-se em estimativas em vez de em medidas exatas e devem
sempre ser interpretados no contexto de cada paciente individualmente, juntamente com
diversos outras análises. Outras análises incluem os exames complementares considerados:
radiografias de tórax; hemogasometria arterial, capnografia, saturação periférica de oxigênio;
pressão arterial, débito cardíaco, etc..

TABELA 1 – Principais parâmetros de ventilação mecânica:

PARÂMETRO/DADO SIGLA DEFINIÇÃO UNIDADE

VOLUME CORRENTE VT Volume de ar que entra mL ou L
nos pulmões em cada
inspiração
FREQUÊNCIA F número de ciclos mpm
RESPIRATÓRIA respiratórios
(respirações) por
minuto

VOLUME MINUTO Vmin O volume de ar mL/ min ou L/ min

inspirado por minuto

98
FLUXO F Rapidez com que mL ou L/ s ou min
inspiração é entregue
TEMPO INSPIRATÓRIO Ti Tempo para completar s
uma inspiração
TEMPO EXPIRATÓRIO Te Tempo para completar s
uma expiração
PRESSÃO DA VIA Paw Pressão medida na cmH20
AÉREA boca ou no nariz. É
zero (atmosférico) se
não for aplicada
pressão.
PRESSÃO PLEURAL Ppl Pressão dentro do cmH20
espaço pleural. Pode
ser obtida pela
medição da pressão
esofágica. Na
respiração espontânea
é negativa -5cmH2O
na inspiração e
positiva na expiração
10cmH2O.

PRESSÃO ALVEOLAR PA Pressão dentro dos cmH20

alvéolos. Reflete
alteração na Ppl. A PA
é zero (atmosférica) no
final da inspiração ou
expiração.

PRESSÃO DE PICO PPICO ou PIP Pressão mostrada no cmH20

INSPIRATÓRIO manômetro do
ventilador, que eleva-
se progressivamente
até atingir a maior
pressão no final da
inspiração.
É a soma da pressão
necessária para
superar a resistência
das vias aéreas (Raw) e
a pressão necessária
para distender os
alvéolos (Cpul).

99
PRESSÃO DE PLATÔ PPLAT É a pressão proximal cmH20
da via aérea, isto é, a
pressão na boca
medida durante uma
pausa inspiratória.
É uma estimativa da
PA usada para calcular
a Csr estática.

PRESSÃO POSITIVA PEEP É a pressão mantida no cmH20

NO FINAL DA alvéolo ao final de uma
EXPIRAÇÃO expiração, responsável
por impedir o colapso
do mesmo.
COMPLACÊNCIA DO CSR É a facilidade com que mL/ cmH20
SISTEMA os pulmões se
RESPIRATÓRIO distendem. Definida
por C =∆ V/∆P.
Crs é a soma da C dos
pulmões e da caixa
torácica.
COMPLACÊNCIA CSTAT Reflete a complacência mL/ cmH20
ESTÁTICA dos pulmões, pois é
calculada no momento
em que não há fluxo
insp. Ou seja, durante
a pausa insp, não
sofrendo influência da
Raw.
COMPLACÊNCIA CDYN Reflete a complacência mL/ cmH20
DINÂMICA do sistema respiratório
durante o movimento
de fluxo insp ou exp.
Ou seja, é influenciada
pela Raw.
RESISTÊNCIA DE VIAS Raw É a resistência à cmH20/L/min
AÉREAS passagem de ar
provocada pelas
estruturas anatômicas
das vias aéreas
condutoras e pela
resistência viscosa do
tecido dos pulmões e
dos tecidos e órgãos

100
 circundantes. Varia
conforeme a
viscosidade e
densidade do gás e do
diâmetro da sonda
endotraqueal. Raw=
P/F

TRIGGER OU GATILHO Trigger É a sensibilidade Por Fluxo: L/min

ajustada no ventilador Por Pressão:
para disparar ou não cmH20
um ciclo ventilatório.

Modos ventilatórios:

Para facilitar a compreensão dos modos ventilatórios, alguns conceitos primordiais

devem ser esclarecidos. Esses conceitos são as fases de um ciclo ventilatório gerado pelo
ventilador mecânico:
1ª Fase: Disparo – é a forma com que o ventilador interpreta o momento de iniciar uma
inspiração. Nos modos controlados, quem dispara o ciclo é o aparelho, já nos modos assistidos,
um trigger é selecionado e permite que o paciente dispare a inspiração.
2ª Fase: Limite – é o valor máximo da variável selecionada como limite. Por exemplo,
na modalidade ciclada a volume controlado, esse limite é alcançado quando atinge-se o VT
selecionado. Já na modalidade ciclada a pressão controlada, o limite atinge com alcançar a
PPICO pré-selecionada pelo operador.
3ª Fase: Ciclagem – é a passagem da inspiração para expiração. Normalmente, é
marcada pelo final do tempo inspiratório pré-selecionado.

Definido alguns dos principais conceitos, os modos ventilatórios serão então esclarecidos:

1- Modo Controlado ou Ventilação Mandatória Contínua, da sigla em inglês: CMV.

É o modo no qual a três fases definidas acima são controladas pelo ventilador mecânico. Ou
seja, nesse modo o paciente não possuiu autonomia ventilatória alguma. São os casos em os
pacientes estão sob coma induzido ou anestesia geral, ou ainda quando há uso de
bloqueadores neuromusculares. As modalidades mais comumente utilizadas dentro desse
modo são: Ventilação com volume controlado (VCV) e Ventilação com pressão controlada (PCV).

101
Cabe ressaltar, que mesmo nesse modo é permitido adicionar um trigger, e caso o paciente
apresente um esforço respiratório detectado pelo ventilador, esse ciclo será então assistido pelo
aparelho.

2- Modo Assistido ou Ventilação Mandatória Intermitente, da sigla em inglês: IMV.

Nesse modo um valor de trigger é selecionado, permitindo então que o paciente dispare
espontaneamente a inspiração. Dessa forma, o ventilador assiste a esse ciclo ventilatório
determinando o limite e a ciclagem. Portanto, nesse modo o paciente ainda não possuiu autonomia
ventilatória, mas é capaz de disparar um novo ciclo. Nessas ocasiões o paciente está menos sedado,
e é onde inicia-se o desmame dos fármacos sedativos juntamente com o desmame da ventilador. A
modalidade mais comum dentro desse modo é a Ventilação mandatória intermitente sincronizada
(SIMV).

3- Modo Espontâneo ou Ventilação Espontânea Contínua, da sigla em inglês: CSV.

Esse modo é caracterizado por ser um modo em que o paciente tem autonomia sob o ciclo
ventilatório. Nele o paciente dispara a inspiração, e a ciclagem também é determinada por ele. O
ventilador apenas fornece um suporte de pressão ou volume para manter um valor de limite mais
adequado, uma vez que esse paciente sozinho pode não conseguir atingir variáveis de volume e
pressão satisfatórias. A modalidade ventilatória mais comum nesse modo é a Ventilação com Pressão
de Suporte (PSV).

Fases da ventilação mecânica:

A figura 2 ilustra as fases da ventilação mecânica:
A- Início da inspiração, depende do trigger selecionado. Nos modos controlados quem determina
esse início é o próprio ventilador mecânico. Sendo então chamado de “time-triggered”. Nos modos
assistidos esse gatilho é disparado pelo paciente. Ocorre a abertura da válvula inspiratória.1, 5
B – Inspiração: entrega de fluxo até completar o limite para garantir a inspiração e a válvula
inspiratória é então fechada.
C e D – Fim da inspiração e início da expiração. É a ciclagem de uma fase para outra. Ocorre a
abertura da válvula expiratória.
E- Expiração: momento de saída passiva do gás de dentro dos alvéolos para boca.
F – Fim da expiração. Transição para o próximo disparo.
No gráfico de fluxo, a parte positiva ou acima, representa a inspiração, pois elucida a passagem de
ar no sentido do ambiente ou boca para os alvéolos. Do contrário, a parte de baixo, mostra a inversão
do sentido do fluxo, agora dos alvéolos para a boca/ambiente.

102
Modalidades ventilatórias:
Ventilação com Volume Controlado (VCV):
Nessa modalidade o VT é selecionado pelo operador, portanto é constante, assim como o F. A
entrega desse VT é o que marca o fim da inspiração (Ti). Em alguns modelos de ventiladores é
possível limitar uma PPICO. Adicionando-se pausa inspiratória, temos a PPLAT, permitindo
assim o cálculo da CSTAT.

• Pode ser limitado a pressão ou a volume

• Os volumétricos são os mais comuns (pneumáticos ou eletrônicos)
• Volume corrente não sofre mudanças com alterações na complascência e/ou resistência
das vias aéreas
• Fluxo inspiratório constante – é responsável pelo volume corrente
• A pressão de via aérea é um fator resultante
• Não mantém pressão de platô nas vias aéreas
• Um alvéolo não complascente (rígido) pode ter a pressão intra-alveolar elevada nesta
modalidade
• Indicações: pacientes obesos, cirurgias prolongadas, videolaparoscopia

PAUSA INSPIRATÓRIA – pausa o fluxo inspiratória, para gerar uma

pressão de platô

103
Ventilação com Pressão Controlada (PCV):

• Fluxo inspiratório variável (maior no início)

• Distribuição mais homogênea dos gases
• Melhora o recrutamento de unidades alveolares fechadas
• O volume inspirado é um fator resultante
• Desvantagem: não garante um volume corrente adequado quando há alterações na
complacência da caixa torácica, como videolaparoscopias e distensão de vísceras abdominais
• Deve-se sempre monitorar o volume enviado, pois apesar de melhorar a distribuição do
ar alveolar, o volume pode ser excedido.

Obs.: O que causa lesão no alvéolo é a superdistensão dele, e não o

aumento da pressão no seu interior.

104
 Uma das melhores formas de avaliar a ventilação pulmonar é a tomografia de impedância
elétrica, entretanto é um método que exige aparelhos específicos. Outra forma é calcular a relação
FiO2: PaO2, que deve fornecer um valor maior que 300. Se o valor estiver menor que 300 pode indicar
injúria pulmonar aguda, e se menor que 200 pode ser indicativo de SARA, ou atelectasia. A forma
mais utilizada para monitoração da ventilação mecânica é a capnografia, conforme ilustrado abaixo:

105
 Quando a PaO2 está baixa significa hipoxemia, que pode ser devido a hipoventilação
ou a um desequilíbrio na relação V/Q. Quando este quadro acontece, algumas medidas podem
ser tomadas na tentativa de aumentar esse valor, como:
• Aumentar a FiO2
• Ventilação controlada ZEEP
• Ventilação Controlada PEEP
• Aumentar o DC (com inotrópicos)

Entretanto, o uso de oxigênio a 100% por tempo prolongado é deletério, visto que leva
à atelectasia alveolar. Portanto, deve-se utilizar a menor FiO2 possível. Para tentar tornar um
alvéolo colabado viável novamente, utilizam-se as manobras de recrutamento.
O recrutamento é uma ventilação temporária em altas pressões e é indicado em
cirurgias prolongadas (acima de 4 horas), cirurgias cardiotorácicas, animais obesos, distensão
abdominal e doenças pulmonares com redução na complacência. Atualmente as manobras de
recrutamento mais utilizadas são aquelas que se valem do emprego de PEEP titulada. Ela pode
ser feita de forma manual, com um aumento da pressão de pico de 20, 30, 40 cmH2O por 10
segundos cada. Outra forma é com o uso da ventilação mecânica com PEEP progressiva em 5,
10 e 15 cmH2O, deixando que ocorra 5 movimentos respiratórios em cada degrau da PEEP, e
sempre mantendo o ΔP (Ppico – PEEP) constante.
As principais vantagens do recrutamento são promover a abertura dos alvéolos
colapsados, melhorar a oxigenação, e proteger contra a lesão induzida pelo ventilador (com o
uso da PEEP). Como desvantagens há um risco de barotrauma, e uma queda no DC e no retorno
venoso. Essas manobras são contraindicadas em pacientes hipovolêmicos.
O recrutamento alveolar sem o emprego de PEEP, tende a abrir os alvéolos mas a não
sustentar essa abertura logo eles colabam novamente. A PEEP aumenta a capacidade residual
funcional pulmonar, aumenta a reservar de oxigênio e aumenta a resistência à apneia. Reduz a
área de shunt, melhorando as trocas gasosas e protege o pulmão contra injúrias causadas pelo
ventilador associada ao recrutamento intermitente.
A complacência nada mais é do que a medida da distensibilidade, expressa em
ml/cmH2O. Ela é dividida em estática e dinâmica. A Complacência Dinâmica é a soma da
complacência pulmonar com a da caixa torácica. Sua medida é expressa em um gráfico de
Volume X Pressão, onde há a curva formada é um looping. O recrutamento alveolar também
melhora a complacência dinâmica. Nela, o fluxo inspiratório é variável.
A Complacência Estática consiste de pontos da curva da Dinâmica. Há uma interrupção
temporária do fluxo inspiratório e expiratório, chamado Pausa Inspiratória, na qual o fluxo
inspiratório é zero. Há uma hipótese de que ela pode ser utilizada para determinar a PEEP ideal
para o paciente através do Lower Inflection Point, ou seja o momento da curva em que não há
subida retilínea (momento em que os alvéolos ainda estão colabados). A partir desse ponto, os
alvéolos foram recrutados.
Outro método para determinar a PEEP ideal para o recrutamento é através da utilização
de um tomógrafo de impedância.
A ventilação controlada deprime o sistema cardiovascular e reduz o retorno venoso pela
compressão da veia cava e de todas as estruturas intratorácicas. Além disso temos um aumento
da pós-carga pela compressão das artérias pulmonares e aorta. Como principais vantagens, sua

106
utilização propicia uma maior estabilidade de plano anestésico com o uso de anestesia inalatória
e reduz o trabalho respiratório do paciente. Se a normocapnia for mantida, não há liberação de
catecolaminas endógenas, que estimulam o sistema cardiovascular, como ocorre quando há um
aumento na ETCO2. Suas principais contraindicações são: hipovolemia, instabilidade circulatória
e pneumotórax.

107
21. PLANOS ANESTÉSICOS
Msc. Jéssica Corrêa Rodrigues

CONSIDERAÇÕES GERAIS
• Os planos de Guedel a seguir não são válidos na anestesia dissociativa e nem na
neuroleptoanalgesia
• A anestesia inalatória é a melhor forma de controlar os planos anestésicos
• Avaliar sensibilidade individual Considerar peso (obesos precisam de mais
anestésico, ao contrário de animais debilitados), MPA, tipo de cirurgia (dor)

SINAIS CLÍNICOS A SEREM ANALISADOS

• FC, FR, tônus muscular
• Reflexo palpebral, reflexo corneal, reflexo pupilar
• TPC, mucosa, reflexo anal
ESTÁGIOS
• Estágio I: Movimento voluntário
• Estágio II: Movimento involuntário
• Estágio III: Anestesia (4 planos)
• Estágio IV: Choque bulbar
PLANOS (FASES)
• Plano 1: Superficial
• Plano 2: Anestésico
• Plano 3: Anestésico profundo
• Plano 4: Depressão bulbar

REFLEXOS
• Avaliar os reflexos antes da anestesia, como controle
PUPILAR
• Estágio ideal miose discreta
• A pupila começa em miose e vai se dilatando enquanto se aprofunda a anestesia
PALPEBRAL
• Toca-se a comissura nasal da pálpebra
• CÃES: Plano ideal se dá quando não há reflexo palpebral
• GATOS: A falta de reflexo se dá quando a anestesia está moderadamente profunda
(3ª fase do estágio III)
GLOBO OCULAR
• Centralização ou rotação
• CÃES: Globo rotacionado indica um bom plano (2ª fase do estágio III)
• GATOS: Quando centraliza está moderadamente profunda (3ª fase do estágio III)
INTERDIGITAL
• Pressão da membrana interdigital
• Sua ausência indica a entrada na 2ª fase do estágio III

108
ESTÁGIOS ANESTÉSICOS
ESTÁGIO I
• Início da administração do fármaco até a perda da consciência
• Início da analgesia, animal acordado
• Comportamentos heterogêneos em função do temperamento, desorientação, leve
taquicardia e taquipneia
• Ocorrem respostas a reflexos somáticos e dolorosos
ESTÁGIO II
• Excitação ou delírio
• Hiper reflexia, hiperalgesia, hiperventilação
• Reações anormais a estímulos externos
• Causado pela depressão dos centros inibitórios do SNC, que ocorrem antes da
depressão dos centros excitatórios
• Uma MPA bem feita auxilia na redução do tempo no estágio 2, podendo até mesmo
preveni-lo
ESTÁGIO III
• Anestesia cirúrgica
• Perda da consciência e depressão progressiva do SNC
FASE 1 (1º PLANO)
• Normalização da respiração (queda na FR e aumento na amplitude respiratória)
• Miose
• Reflexo laringotraqueal ainda presente
• Reflexo interdigital presente
• Felinos podem apresentar gemidos nesta fase
FASE 2 (2º PLANO)
• Rotação do globo ocular no início, centralização no final da fase 2
• Respiração abdominocostal profunda e rítmica
• Perda dos reflexos interdigital e palpebral (exceto felinos)
• Queda na PA e tônus muscular
• Aumento do PCO2 e redução de secreções
FASE 3 (3º PLANO)
• Início de midríase, ausência de secreções, córnea seca
• Felinos perdem reflexos laringotraqueal e palpebral
• Queda na FR, centralização total do globo ocular
• Já é uma anestesia profunda, utilizada quando há abertura de cavidades torácica ou
abdominal
FASE 4 (4º PLANO)
• Depressão bulbar
• Aumento acentuado da PCO2
• Apneia
• Paralisia muscular
• Queda acentuada da PA
ESTÁGIO IV
• Choque bulbar

109
• Parada respiratória e cardíaca
• Midríase acentuada
• Hipotermia
• Morte

CÃES

Plano Palpebral Tônus Reflexo Reflexo Rotação globo Pupila

muscular traqueal/ corneal ocular
esofágico
Superficial Presente Presente Presente/ Presente Semirrotacionado/ Midríase
(1) ausente rotacionado
Anestésico Ausente Ausente Ausente Ausente Rotacionado/ Miose
(2) centralizado
Anestésico Ausente Ausente Ausente Ausente Centralizado Miose
profundo
(3)
Depressão Ausente Ausente Ausente Ausente Centralizado Midríase
bulbar (4)

GATOS
Plano Palpebral Tônus Reflexo Reflexo Rotação globo Pupila
muscular traqueal/ corneal ocular
esofágico
Superficial Presente Presente Presente/ Presente Centralizado/ Midríase
(1) ausente Semirrotacionado
Anestésico Ausente Ausente Ausente Presente/ Centralizado Miose
(2) ausente
Anestésico Ausente Ausente Ausente Ausente Centralizado Miose
profundo filiforme
(3)
Depressão Ausente Ausente Ausente Ausente Centralizado Miose
bulbar (4) filiforme/
Midríase

“O plano anestésico atingido varia com os fármacos administrados no pré e

transoperatório, a espécie, raça, e resposta individual.”

110
22. ANESTESIA E ANALGESIA PERIDURAL EM CÃES E GATOS
Dr. Rodrigo Marucio

Introdução
A analgesia peridural (epidural ou extradural) consiste na administração de um ou mais
fármacos, com características analgésicas ou anestésicas, no espaço peridural, com o intuito
de promover uma analgesia potente e duradoura em diversas situações de presença da dor,
como por exemplo: traumas, procedimentos cirúrgicos, dores neoplásicas e neuropatias.
Promove uma analgesia preemptiva por inibição sensitiva central (“wind-up”) e bloqueio da via
aferente do corno dorsal da medula, reduzindo a dor e o requerimento de analgésicos durante
o período pós-operatório. Em 2003, Block et al. (JAMA. 2003; 290:2455-2463) publicaram uma
meta análise sobre a analgesia peridural pós-operatória. Os trabalhos incluídos no estudo
demonstraram que a analgesia peridural promoveu melhor analgesia pós-operatória
comparada ao uso de opioides administrados pela via parenteral em todos os tipos de cirurgia,
exceto em cirurgias torácicas.
O sucesso da analgesia peridural depende da localização correta do espaço peridural,
preferencialmente no espaço sacrococcígeo (S3 – COX1). O animal pode ser posicionado em
decúbito lateral ou esternal. A analgesia peridural pode ser feita com o animal consciente,
tranqüilizado ou preferencialmente anestesiado, depende da situação e da índole do paciente.
Deve ser realizada tricotomia ampla e antissepsia da área. O uso de pano de campo e
luvas estéreis também é importante. As agulhas devem ser de preferência de ponta romba -
agulhas de Tuohy ou Weiss. A mesma deve atravessar a pele, subcutâneo, o ligamento supra-
espinhoso, intervertebral e o amarelo (crepitando ao passar por esta última camada), chegando
finalmente ao espaço peridural.
A administração da solução deve ser no espaço compreendido entre a dura-máter e o
canal vertebral. Deve-se acoplar uma seringa, de preferência de vidro, contendo ar ou solução
salina à agulha. Outra técnica muito utilizada é a aspiração de uma gota de anestésico
depositado no canhão da agulha pela pressão negativa do espaço peridural. A velocidade de
administração deve ser em torno de 30 segundos a 1 minuto. Durante a realização da técnica
pode ocorrer punção do espaço intratecal ou de vaso sanguíneo, nesses casos deve-se remover
a agulha e repetir o procedimento.
A figura abaixo demonstra a localização para punção peridural no espaço lombosacro
(entre L7 e S1).

111
 A confirmação da entrada no espaço epidural pode ser feira através da detecção do
ligamento amarelo, presença de pressão negativa com a seringa, relaxamento do esfíncter anal
e dos membros posteriores (bloqueio motor) após a administração, respiração intercostal e
perda do reflexo interdigital (bloqueio sensitivo).

A administração peridural deve ser evitada em:

-Infecções e traumas na região lombossacra.
- Disfunções neurológicas e lesões na coluna espinhal.
- Deve ser evitada também em pacientes com septicemia, hipovolemia e com distúrbios de
coagulação.

Efeitos adversos incluem:

- Hipoventilação secundária.
-Hipotensão (bloqueio simpático).
- Convulsão.
- Coma.
- Depressão circulatória (toxicidade).

Complicações:

Bradicardia acentuada: Ocorre quando o bloqueio atinge os cardioaceleradores que se

localizam entre T1 e T4 (PADDLEFORD,1999)
Depressão respiratória: ventilação não e interrompida ate que haja o compromentimento do
nervo frênico, o qual emerge de C3 a C5 (VALADAO,2002;
INTELIZANO,2002)
Síndrome de Horner: Esta síndrome caracteriza-se por ptose palpebral, enoftalmia,
miose e paresia em membros torácicos. A síndrome de Horner e reversível e ocorre
geralmente devido ao bloqueio do segmentos cervicais (OTERO,2005).
Síndrome de Schiff---Sherrington: bloqueio dos segmentos torácicos da medula

Os medicamentos administrados por via epidural podem sofrer absorção por três vias:
absorção sistêmica, sequestro pelo tecido gorduroso espinhal e absorção dentro do LCR e da
medula espinhal.

VOLUME

Membro posterior: tem sido recomendado 0,2 mL/kg, não ultrapassando 6 mL para animais
com peso superior a 30 Kg (Valverde, 2008).
Em cães: 0,26 mL/kg se espalhou entre T11-T13
* O limite de 6 mL de volume total é baseado no pressuposto de que o canal vertebral não é
proporcionalmente maior em relação ao seu peso, porém isso não foi confirmado
cientificamente.

112
VOLUME X TAMANHO DE COLUNA
- 0,05 mL/cm de coluna: sobe de 30-35% do comprimento da coluna
- 0,1 mL/cm = 60%
- 0,15 mL/cm = 70-75%

Fatores que afetam a difusão rostral:

1 - Fármacos lipofílicos tem menor dispersão.
2 - Fármacos hidrofílicos tem maior dispersão.
3 - Compartimentalização do espaço peridural.
4 - Volume injetado facilita a propagação.
5 – Gravidade.
6 - Gordura impede a difusão de fármacos lipofílicos.
7 - Fuga através de forames intervertebrais.

Analgesia Peridural:
A administração de analgésicos pelo espaço peridural é vantajosa pela proximidade desta via
com os receptores analgésicos localizados na coluna espinhal, fornecendo uma analgesia mais
potente, com menores efeitos colaterais e maior duração quando comparado à administração
sistêmica. A administração peridural isolada de opióides promove alívio da dor visceral e
somática, por bloqueio seletivo de impulsos nociceptivos, sem interferir com a função sensorial
e motora e sem deprimir o SNC.
*Todos os opióides tem efeito sistêmico e espinhal, quando administrado via epidural: 5 a 10
min= sistêmico (absorção vascular); 20 min=espinhal (absorção líquor).

MORFINA:
Local de ação é provavelmente no núcleo espinhal.
Cães: 0,1mg/kg início de ação 20 a 60 min e duração de 12 a 24 h.
Complicações: Retenção urinária, vômito, náusea e pruridos.

METADONA:
Cães: 0,1 - 0,2 mg/kg.
Duração: 6 a 12 horas.

TRAMADOL:
Qualidade da Analgesia Peridural semelhante à parenteral.
Duração da analgesia maior quando comparado a via sistêmica: 4 - 8 horas.
Poucos efeitos colaterais.
Dose: 2 - 4 mg/kg.

113
 FENTANIL:
Duração semelhante à parenteral.
Efeitos colaterais semelhantes à via parenteral.
Quando associado aos anestésicos locais: efeito mais cranial.
Lipossolúvel Período de latência curto: 5 min.
Duração: 30 min – 5h.
Dose: 2 –5 μg/kg.

BUPRENORFINA
Em cães: duração de 12 a 24 horas.
Efeitos colaterais semelhantes à via parenteral.
Latência: 40 min.
Dose: 10 –30 μg/kg.

BUTORFANOL
Dose: 0,2 –0,4 mg/kg.
CAM Isoflurano ↓ em 30%.
Duração: 1 a 2 horas.
Ausência de Depressão cardiovascular.
Lipossolúvel.

FÁRMACOS ADJUVANTES
1. Neostigmina - 1 -5 micrograma/kg.
2. Magnésio.
3. Cetamina - 0,5 mg/kg.
4. Agonistas adrenérgicos alfa- 2.

Anestesia Peridural:
Sequência do bloqueio (de acordo com diâmetro): B (simpático), C (dor e temperatura), A-delta
(sensitiva), A-alfa (motora).

Calcular o volume total

Ânus e cauda = 0,2 ml/kg.

Membro posterior = 0,25-0,3 ml/kg.
Laparotomia e OSH = 0,36 - 0,4 ml/kg.

Atenção!
*Acima de 20Kg manter 6ml ou subir 1ml a cada 10kg extras.

Na anestesia epidural com AL o que importa é a concentração e o volume, se muito

alto ocorre bloqueio simpático, e se muito diluído não bloqueia.

114
 Lembrar que existe analgesia residual dos AL! Em um procedimento de ortopedia, vale
mais a pena usar Bupivacaína ¦ bloqueio até 4h e analgesia dura até 8h.

- A diluição dos AL pode comprometer o bloqueio (eficácia e tempo de bloqueio) pois diminui
a concentração do fármaco.
- Não diluir o volume entre Lidocaina e Bupivacaina

Sequência do bloqueio
1º bloqueio sensitivo
2º bloqueio motor
Sequência do retorno
1º bloqueio motor
2º bloqueio sensitivo

- Quando o bloqueio motor termina, há analgesia residual dos AL

- Ideal pela segurança, em pequenos animais, é o bloqueio sacro-coccígeo, com agulha própria
(de Tuhoy)

Tamanho das agulhas:

Gatos: 1-3kg = 22G, 3-5kg = 20 ou 22G

Cães: <5kg = 20G, 5-10kg = 18G, >10kg = 17G

Doses Tóxicas dos AL:

Toxicidade Sistêmica – convulsão e depressão do SNC, e bupivacaina é cardiotóxica.
LIDO BUPI
Cão 15-25mg/kg 4mg/kg
Gato 8-10mg/kg 4mg/kg

Neurotoxicidade – lesão neural, no local da aplicação; relacionada com a concentração do

fármaco:

LIDOCAINA BUPIVACAINA
Cão 5-10% 5%
Gato 5-10% 5%

Observações
Gatos e cães pequenos: punção no espaço lombossacro pode pegar no saco dural, mas a
medula espinhal termina em L5.
No espaço espinhal tem vascularização e absorção de medicamentos
Ex: Morfina tem latência de 20 a 40 min para analgesia sistêmica (fraca na dose de epidural),
mas promove analgesia espinhal cuja potência e eficácia na modulação da dor são maiores.

115
Fármacos lipofílicos e hidrofílicos
Ação anestésica dos fármacos lipofílicos é mais segmentar, pela baixa migração do fármaco,
pois ultrapassa rapidamente as barreiras. Já os fármacos hidrofílicos migram mais cranialmente,
pois demoram mais para serem absorvidos, mas sua ação dura mais tempo.
Associação Fentanil + Morfina pela via epidural: dura até 5 horas de conforto analgésico.
*O Fentanil é lipofílico e Morfina é hidrofílica

- A solução administrada por via epidural leva 5 minutos para se dispersar através dos forames
medulares.
- A baricidade do AL só importa pela administração intratecal.
- Quanto maior o volume, maior o bloqueio (mais cranial) e maiores as complicações. O AL
pode chegar num local sem agir e causar efeito neste local, mas sim abaixo dele. No local de
administração o volume sempre será maior e o bloqueio mais efetivo.

116
23. INTRODUÇÃO AO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Prof. Dr. Francisco Teixeira Neto

O sistema nervoso humano, além de ser o centro de nossas emoções, controla as

funções orgânicas do corpo e a interação deste com o ambiente, recebendo estímulos,
interpretando-os e elaborando respostas a eles. É composto pelo sistema nervoso central e
pelo sistema nervoso periférico: o primeiro, constituído de encéfalo e medula espinal, é
responsável por processar informações. O segundo, com nervos, gânglios e terminações
nervosas, se encarrega pela condução dessas informações pelo corpo.
Os neurônios são as principais responsáveis pelo recebimento e transporte de
informações, por meio de alterações elétricas que ocorrem na região da membrana - os
impulsos elétricos. Geralmente eles ocorrem da extremidade de um neurônio para a de outro,
sendo que o local de junção entre estes é chamado sinapse nervosa.

FUNÇÕES BÁSICAS

Função Integradora => Coordenação das funções de vários órgãos (↑Pressão arterial→↑Filtração
Renal e ↓Freq. Respirat.)

Função Sensorial => Sensações gerais e especiais.

Função Motora => Contrações musculares voluntárias ou involuntárias

Função Adaptativa => Adaptação do animal ao meio ambiente (sudorese, calafrio)

O sistema nervoso autônomo é o componente eferente do sistema nervoso visceral, ou

seja, é o sistema motor periférico destinado ao suprimento nervoso dos músculos cardíaco e liso
e glândulas, estando sujeito a controle reflexo e cerebral. O SNA regula funções subconscientes
tais como: pressão arterial, frequência cardíaca, motilidade intestinal e o diâmetro pupilar. Pode
ser dividido em SIMPÁTICO e PARASSIMPÁTICO com base na origem anatômica de seus
neurônios pré-ganglionares e nos neurotransmissores liberados no órgão alvo.

DIFERENÇAS ENTRE OS SISTEMAS SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO

1 - DIFERENÇAS ANATÔMICAS

1.1 - QUANTO A POSIÇÃO DO NEURÔNIO PRÉ-GANGLIONAR

SIMPÁTICO - Toraco-lombar - Os axônios pré-ganglionares deixam ·a coluna lateral da
medula·entre T1 e L2

PARASSIMPÁTICO - Crânio-sacral - Os axônios pré-ganglionares deixam o tronco

encefálico pelos nervos cranianos III, VII, IX
e X e através da medula sacral.

117
 1.2 - QUANTO A POSIÇÃO DO NEURONIO PÓS-GANGLIONAR
SIMPÁTICO - em gânglios próximos da medula
PARASSIMPÁTICO - em gânglios da parede visceral ou muito próximos a esta.

1.3 - QUANTO AO COMPRIMENTO DAS FIBRAS

SIMPÁTICO – Pré-ganglionares curtas, pós-ganglionares longas
PARASSIMPÁTICO – Pré-ganglionares longas, pós-ganglionares curtas

2 - DIFERENÇAS FUNCIONAIS

SIMPÁTICO - Utilizados em estímulos de LUTA E FUGA, as respostas são massivas e em

cadeia (↑FC, ↑PA, ↑glicose, broncodilatação, dilatação das pupilas, piloereção)
PARASSIMPÁTICO - produzem respostas viscerais localizadas importantes para a
homeostase.

IMPORTANTE => A maioria dos órgãos recebem inervação de ambos (SNS e SNP) com exceção
da medula da supra-renal, músculos piloeretores, glândulas sudoríparas e a maioria dos vasos
sanguíneos, nestes casos a inervação é somente simpática. E diferentemente das outras
situações o neurotransmissor da fibra pós-ganglionar (com exceção da medula da adrenal) é a
Acetilcolina.

PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE OS SISTEMAS NERVOSOS EFERENTES SOMÁTICO E

VISCERAL.

Eferente Somático Eferente Visceral

Órgão efetor: músculos esqueléticos Órgão efetor: músculo liso, cardíaco e gland.
Corpos celulares em todos os níveis da Corpos ausentes na cervical, lombar-caudal e coccígea
medula
Regulação voluntária e reflexa Regulação só reflexa (involuntária)
Órgão efetor recebe só um tipo de neurônio Órgão efetor recebe neurônios simpáticos e parassimpáticos
eferente
NMI entre o SNC e o órgão efetor Dois neurônios (mielinizado e desmielinizado entre o SNC e
o órgão efetor
O órgão efetor reage sempre com excitação O órgão efetor reage com excitação ou inibição
Quando há denervação ocorre paralisia Quando há denervação ocorre o princípio miogênico
Produz ajuste rápido em relação ao meio
externo Controle lento da homeostasia

Os mediadores químicos são os responsáveis pela condução dos impulsos nervosos entre as
fibras nervosas e neurônios pré e pós-ganglionares através da geração de potenciais de ação.
São liberados através da exocitose, que é um processo cálcio-dependente da liberação dos
neurotransmissores nas fendas sinápticas.

118
A Acetilcolina é o neurotransmissor de:
• Todos os neurônios pré-ganglionares simpáticos ou parassimpáticos
• Todos os neurônios pós-ganglionares do Parassimpático.
• Nos neurônios pós-ganglionares simpáticos dos vasos sanguíneos do músculo esquelético e
nas glândulas sudoríparas écrinas da superfície corporal de humanos e do coxim plantar dos
cães.
• Podem produzir uma resposta excitatória ou inibitória, de acordo com os receptores
envolvidos.
• É hidrolisada pela acetilcolinesterase, encontrada na junção neuromuscular.
• Atua nos receptores nicotínicos, que se localizam nas junções neuromusculares e sinapses
ganglionares.
• Também atua nos receptores muscarínicos: M1 – localizados nos gânglios autônomos, SNC;
M2 – miocárdio (excitação), musculatura lisa e terminações pré-sinápticas colinérgicas
(inibição); M3 – glândulas secretoras do músculo liso e SNC; M4 – pulmões; M5 – glândulas
salivares, íris e músculo ciliar

A Noradrenalina é o neurotransmissor de:

1- Todos os neurônios pós-ganglionares simpáticos incluindo o músculo pilo-eretor e as
glândulas sudoríparas apócrinas da superfície corporal de bovinos, eqüinos, ovinos, caprinos e
cães.
2- Atua em todos os receptores alfa e beta (agonista)

Outros neurotransmissores importantes:

• PIV: peptídeo intestinal vasoativo que regula respostas parassimpáticas no TGI
• Dopamina, serotonina...

MEDULA ADRENAL
A medula adrenal recebe inervação direta pelos neurônios pré-ganglionares simpáticos
colinérgicos que fazem sinapses com neurônios pós-ganglionares adrenérgicos rudimentares
que compõem as células secretoras medulares adrenais. Estes neurônios secretam sua substância
transmissora diretamente no sangue circulante, agindo em todo o organismo.

RECEPTORES PÓS-GANGLIONARES

RECEPTORES COLINÉRGICOS =>MUSCARÍNICOS E NICOTÍNICOS

A ATROPINA bloqueia os receptores muscarínicos e o CURARE os receptores nicotínicos

119
RECEPTORES ADRENÉRGICOS => ALFA e BETA
Efeito da estimulação
Órgão Efeito da estimulação simpática
parassimpática
Olho
Músculo da Íris => pupila Dilatada (Visão de longe) Contraída
Músculo ciliar Relaxamento) Constrição (Visão de perto)
Membrana nictitante Retração Nenhum

Glândulas Sudação
Nenhum
Sudoríparas Vasoconstrição e Constrição Secreção e vasodilatação
Salivar Mioepitelial Estimulação de secreção
Gastrointestinais
Vasoconstrição
Coração: músculo
Atividade aumentada Diminuição da atividade
(miocárdio)
Vasos sanguíneos
Abdominal Constrição Nenhum
Músculo esquelético Dilatação Nenhum
Pele e mucosa Constrição Nenhum
Coronárias Dilatação ou contração Nenhum
Pulmões: brônquios Dilatação Constrição
Tubo digestivo
Aumento do tônus e
Luz Dimin. do tônus e da peristalse
peristaltismo
Esfíncteres
Músculo piloeretor Contração Nenhum

Fígado Liberação de glicose Nenhum

Diminuição da produção de
Rim
urina Nenhum
Bexiga
Contração
corpo Relaxamento
Relaxamento
Esfíncter Contração
Ato sexual masculino Ejaculação Ereção

Glicose sanguínea Aumento Nenhum

Metabolismo basal Aumento em até 50% Nenhum

Baço Contração Nenhum
Secreção da medula
Aumento Nenhum
supra-renal
Velocidade de coagulação Aumentada Nenhum

120
OS PARES DE NERVOS CRANIANOS ( S = Sensitivo Mo = Motor Mi = Misto)

I – OLFATÓRIO (S) = Olfação = Fibras aferentes viscerais especiais

II – ÓPTICO (S) = Visão = Fibras aferentes somáticas especiais

III - OCULOMOTOR (Mo) = Músculos Extrínsecos do olho (Elevador da pálpebra, reto superior,
inferior e medial, obliquo inferior). = Fibras eferentes somáticas

IV - TROCLEAR (Mo) = Músculo obliquo dorsal do olho

V – TRIGEMEO (Mi) = Ramos oftálmico, mandibular e maxilar = Responsável pela sensibilidade

geral de grande parte da cabeça.

VI - ABDUCENTE (Mo) = Músculo Reto lateral do olho = Fibras eferentes somáticas

VII - FACIAL (Mi) = Masseter, Pterigóide, milo-hióide - Ë responsável pela sensibilidade da pele
da face e fronte, conjuntiva ocular, dentes e por 2/3 da língua.

VIII - VESTÍBULO-COCLEAR (S) = Equilíbrio e audição.

IX – GLOSSOFARÍNGEO (Mi) = Músculo constritor superior da faringe. É responsável pela

inervação sensitiva da faringe, úvula, tonsilas, tuba auditiva, seios e corpos carotídeos, parte do
pavilhão auditivo e do meato acústico externo, glândula parótida e gustação do 1/3 posterior
da língua.

X - VAGO (Mi) = Músculos da faringe e laringe. Sensibilidade de parte da faringe, laringe,

traquéia, esôfago, vísceras torácicas e abdominais, parte do pavilhão auditivo e do meato
acústico externo e gustação pela epiglote.

XI - ACESSÓRIO (Mo) = Músculo trapézio e esternoclidomastoideo

XII – HIPOGLOSSO (Mo) = Músculo motor da língua

121
24. INOTRÓPICOS E VASOPRESSORES
Prof. Dr. Francisco Teixeira Neto

Quando devo empregar um inotrópico/vasopressor?

Qual fármaco de primeira escolha inotrópico/vasopressor ou de ação mista?
Qual a meta a atingir com o uso de inotrópicos/vasopressores?

A anestesia inalatória promove uma redução na atividade dos barorreceptores e no tônus

simpático, logo, a resposta fisiológica reflexa à hipotensão (taquicardia, vasoconstrição
periférica) fica prejudicada nestes pacientes. Não há alterações significativas na FC mesmo em
fase de hipotensão severa.

Definições:
Inotropismo: Termo se refere a força de contração do miocárdio durante a sístole
Inotrópicos positivos: Fármacos que aumentam a força de contração cardíaca
Vasopressores/Vasoconstrictores: Fármacos que aumentam o tônus da musculatura
vascular, elevando a pressão arterial

Sistema Autônomo Adrenérgico/Sistema Cardiovascular:

Receptores α adrenérgicos:
Receptor α-1: Responsável pela vasoconstrição da musculatura lisa, aumenta o
tônus dos esfíncters gastrointestinais, aumento da glicogenólise ¦ Vasoconstrição
Receptor α-2: inibição pré sináptica da liberação de norepinefrina. ¦
Necessidade de “desmame”.

Receptores β adrenérgicos:
Receptor β-1: Efeito inotrópico e cronotrópico positivo¦ Inotropísmo +
Receptor β-2: Vasodilatação e broncodilatação ¦ Vasodilatação
Receptores Dopamina
Receptor D1: Vasodilatação renal, mesentérica, coronariana e do SNC ¦
Discreta redução da RVS

122
 Receptor D2 Adrenérgico: inibição pré sináptica da liberação de norepinefrina
¦ Necessidade de “desmame”

Vasopressores não catecolinérgicos

Vasopressina:
Receptores V1: presentes nos vasos sanguíneos e sua ativação causa
vasoconstricção ¦ Vasoconstrição
Receptores V2: presentes nos ductos coletores renais e sua ativação causa
reabsorção de água.

Quando devo empregar um inotrópico/vasopressor na prática?

Paciente hipotenso:
Diminuir vaporização do anestésico
Verificar se anestesia está balanceada
Realizar otimização volêmica

123
Qual classe de fármaco é minha primeira escolha: inotrópico/vasopressor ou de ação mista?
Por que não ir direto para vasopressores?
Pode haver hipovolemia ¦ mascarada por drogas¦ piora lesão em miocárdio
Avaliação da Função Renal¦ O uso de vasopressores em pacientes hipovolêmicos
causa azotemia e em pacientes hipovolêmicos e endotoxêmicos reduz mais de 70% o clearence
de creatinina
O uso de vasoconstritores potentes como primeira opção pode “sacrificar” a perfusão
tanto de tecidos não críticos como muscular e renal quanto críticos como musculatura cardíaca
e tecido neural.

124
Uso de Inotrópicos e Vasopressores em Cães

DOPAMINA:
Os efeitos da dopamina são diretamente relacionados às doses administradas.
Promove inotropismo positivo e possui efeito vasopressor.
Dose inotrópica: 5 – 7,5 mcg/kg/min
Dose vasopressora: 10 – 15 mcg/kg/min
Vasodilatação Mediada por ação em receptores Dopa 1

Vasoconstrição por efeito α 1

Melhora da DO2 com dose de 10ug/kg/min
Eficácia no tratamento da Hipotensão
Boa escolha como primeira opção
*O uso da Acepromazina inibe o efeito vasoconstritor da
dopamina.

10 ml a 50mg/ml

NaCl 0,9% 250ml

DOBUTAMINA:
Apesar do efeito inotrópico positivo, a redução na RSV resulta em discreto aumento da
pressão arterial mesmo em doses crescentes
Discreto efeito na Pressão Arterial
Redução da RVS¦ Efeito vasodilatador
Efeito Inotrópico Positivo Marcante
Melhor eficácia no tratamento da hipotensão quando a causa primária for ↓DC
(insuficientes cardíacos, cardiomiopatia dilatada...)

EFEDRINA:
Efeito Inotrópico Positivo
Melhora da DO2
Aumento rápido e fugaz da PA (5-15 min)
Efeito de curta duração e efeito variável na FC (observação pessoal)
Procedimentos de curta duração e em situações emergenciais (uso em bolus)
0,05-0,2 mg/kg (no máximo 3 bolus – perde o efeito após esses bolus)

125
NOREPINEFRINA
A norepinefrina promove ação vasoconstritora marcante sem alterar o DC, por
promover um aumento na força de contração e uma redução da FC. Entretanto, em pacientes
hipovolêmicos pode ocorrer redução do fluxo esplâncnico e renal à insuficiência renal.

Aumento da RVS via efeito α-1

Aumento da PA e do VS (força de contração)
Dose: 0,05 – 0,3 mcg/kg/min
Hipercapnia predispõe a taquiarritmias ventriculares em animais que estão recebendo
infusão de norepinefrina

VASOPRESSINA
A vasopressina causa vasoconstrição marcante com redução considerável do débito
cardíaco. Usar com muita cautela (pode causar necrose de extremidades)
Aumento da RVS ¦ vasoconstrição
Marcante redução do IC

Vasoconstrição por não Vasopressores:

METADONA
Causa vasoconstrição importante (pode estar associado liberação de vasopressina) com
elevação da PA. Usar com cautela em paciente com bradicardia, parada sinusal e em pacientes
que não suportam aumento da pós-carga.
Redução do Índice cardíaco
Redução da FC ¦ bradicardia reflexa
Ação vasoconstritora é dose dependente
*Cuidar com cardiopatas com endocardiose e hipotireoidismo.

126
REMIFENTANIL
Causa vasoconstrição importante (está associado à liberação de vasopressina) com
redução do DC por diminuição da FC, sem alterar PA de maneira significativa. Usar com cautela
em paciente com bradicardia, parada sinusal e em pacientes que não suportam aumento da
pós-carga.
Aumento da RVS é dose dependente ¦ vasoconstrição

DEXMEDETOMIDINA
Diminui a FC e o índice cardíaco
Aumenta significativamente a RVS e a PA

Inotrópicos e Vasopressores em Gatos

Cuidado com hipotermia, pois há mais vasodilatação e fármacos podem não agir.

DOBUTAMINA
A Dobutamina é um inotrópico positivo em gatos com efeito vasodilatador e pouca
ação na PA em gatos com DC normal. Não ultrapassar a dose de 10ug/kg/min em decorrência
do seu tempo de metabolização nesta espécie. Aumento do VS e diminuição da RVS
*Tem efeito cumulativo em gatos ¦ dose máxima = 8µg/kg/min

DOPAMINA
A Dopamina em gatos tem efeito inotrópico positivo, mas sem alterar a resistência em
doses clinicamente seguras, podendo gerar taquicardia excessiva acima de 20ug/kg/min
Aumento do VS sem alterar muito a RVS

ADRENALINA
Adrenalina apresenta efeito inotrópico positivo. Em gatos não tem efeito
vasoconstritor. Causa aumento na concentração sérica de lactato (↑consumo de O2 pelo
miocárdio).
*O efeito cronotrópico positivo o torna fármaco interessante em pacientes neonatos e
pediátricos (não deve ser a 1ª opção, mas trocar a norepinefrina se não funcionar).

FENILEFRINA
A fenilefrina em gatos tem efeito vasoconstritor com pouca interferência no débito
cardíaco e na FC ¦ melhor escolha em gatos para efeito vasoconstritor (age nos vasos
sanguíneos sem causar arritmias)
Pouca alteração no índice cardíaco
Vasoconstrição por efeito α-1

127
Doppler
A mensuração da pressão arterial através do doppler nos fornece uma análise qualitativa
de perfusão periférica. A ausência do som no doppler nos indica uma hipoperfusão severa
(PAS > 60 mmHg). O aumento sucessivo no volume do doppler nos guia em uma ressuscitação
volêmica. Quando o volume não aumenta mais e a PA não sobe é hora de pensar nos
vasopressores.

Inotrópicos e Vasopressores em Equinos

Em equinos a hipotensão é PAM < 70 ¦ perfusão muscular. A depressão do débito
cardíaco pelo decúbito dorsal e pela ventilação controlada é muito maior que nas demais
espécies. Mesmo com o uso do isoflurano a diminuição do débito ainda é umas das principais
causas da instabilidade do Sistema Cardiovascular.
O desafio Volêmico em equinos pode levar muito tempo pelo volume excessivo

Reduzir o tempo “morto”. O estimulo cirúrgico aumenta a PA

DOBUTAMINA
Aumento do Débito Cardíaco ¦ inotrópico positivo
Não altera a RVS
Aumento da PA
Diluição mais fácil e menos custosa e alta taxa de sucesso no tratamento da hipotensão
(1 ampola em 500ml)
*1ª escolha em equinos

DOPAMINA

128
 Efeito inotrópico positivo
Efeito vasopressor dose dependente
Aumento da PA
Diluição mais trabalhosa e mais cara

NOREPINEFRINA
A norepinefrina promove ação vasoconstritora marcante, com pouca alteração do DC,
apesar de promover aumento na força de contração e redução compensatória da FC. Esse
efeito pode não ocorrer em pacientes vasodilatados.
Aumento da RVS via efeito α-1
Discreta alteração no IC
Aumento da PA
Aumento do VS

FENILEFRINA
A fenilefrina em equino tem efeito vasoconstritor, com redução do DC.
Aumento da RVS

OBSERVAÇÕES:
NORADRENALINA/NOREPINEFRINA: deve-se fazer desmame progressivo para a pressão não
cair drasticamente. Bolus em 15 minutos ou em infusão contínua. Dura cerca de uma hora.

DOPAMINA: reduzir progressivamente, pois agem em receptores D2 liberando noradrenalina.

O efeito dura 5 minutos e a latência também. Não associar com Atropina pelo risco de
taquiarritmia.

VASOPRESSINA: apesar de antidiurético, esse hormônio melhora a pressão, fluxo sanguíneo

renal e o débito urinário.
Essas catecolaminas só agem no sistema periférico e não ultrapassam a barreira
hematoencefálica, por isso não causam sedação.

Pacientes jovens com menos de 2 meses, melhor usar Adrenalina em infusão contínua.

129
130
131
25. TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
Simone Gonçalves

Os tipos sanguíneos nos animais domésticos

Os grupos sanguíneos são definidos por antígenos espécie-específicos presentes na

superfície dos eritrócitos. A maior parte dos antígenos é um componente integral de membrana
composto por carboidratos complexos associados a lipídeos ou proteínas inseridos na
membrana eritrocitária, sendo denominados de glicolipídeos ou glicoproteínas. Entretanto,
estes antígenos também podem estar presentes nas plaquetas, nos leucócitos, nos tecidos e
em fluidos (soro, saliva) do organismo. Contudo, a especificidade sorológica nestes casos é
determinada pela estrutura do carboidrato.
Os antígenos eritrocitários podem variar em imunogenicidade e significado clínico e a
detecção e a descrição destes ainda é feita através de testes sorológicos (anticorpos policlonais
ou monoclonais). Na medicina veterinária, o significado clínico dos grupos sanguíneos está
associado às reações transfusionais e à isoeritrólise neonatal. Os antígenos determinantes dos
grupos sanguíneos, por serem marcadores genéticos, podem também ser utilizados para
resolver casos de disputa de paternidade, além disso, mesmo que ainda não comprovado,
podem estar envolvidos na anemia hemolítica imunomediada e podem servir como marcadores
de doenças.
Os anticorpos contra os antígenos presentes nos eritrócitos são componentes
importantes envolvidos nas reações transfusionais, são encontrados no plasma/soro e
geralmente da classe IgM. Existem dois tipos associados à transfusão: os anticorpos de
ocorrência natural e aqueles adquiridos após a exposição a outro tipo sanguíneo. Os anticorpos
de ocorrência natural (aloanticorpos) estão presentes antes da exposição do animal a outro tipo
sanguíneo. Os anticorpos adquiridos são formados apenas após a exposição a outro tipo
sangüíneo (seja por uma transfusão de sangue ou pela via transplacentária), quando ocorre a
sensibilização e imunoestimulação para sua produção. Estas diferenças entre anticorpos
influenciam o tipo e a severidade de uma reação transfusional, ou seja, ela pode ser aguda ou
tardia, severa ou moderada.

Caninos
Os tipos sangüíneos da espécie canina são estudados por diversos grupos de
pesquisadores de diferentes países. Os tipos sangüíneos desta espécie são designados pela
sigla DEA (dog erythrocyte antigen). O cão apresenta cinco grupos sanguíneos compostos
por sete determinantes antigênicos, ou seja, DEAs 1 (subgrupos 1.1, 1.2 e 1.3), 3, 4, 5, 7.

Felinos
O sistema de grupos sanguíneos em felinos possui três tipos: A, B e AB, sendo que
este último é muito raro. Entretanto, os antígenos de superfície eritrocitária deste sistema são
diferentes daqueles do sistema ABO humano. Os felinos apresentam anticorpos de ocorrência
natural (também conhecidos como aloanticorpos) contra o antígeno do tipo sangüíneo que não
possuem.O teste de compatibilidade e a tipagem sanguínea se tornam muito importantes na
prevenção de reações transfusionais na prática da clínica veterinária. Apenas o felino tipo AB

132
não possui anticorpos de ocorrência natural, portanto pode receber sangue de todos os tipos
do sistema e é conhecido como receptor universal entre os felinos. A incompatibilidade
sanguínea pode causar reações potencialmente fatais sob duas circunstâncias. A primeira é a
reação hemolítica transfusional, especialmente quando um gato tipo B recebe sangue tipo A.
A meia-vida dos eritrócitos transfundidos entre gatos compatíveis (isto é, tipo A para
tipo A ou tipo B para tipo B) é de 29 a 39 dias. A transfusão de sangue tipo A em um gato tipo
B resulta em uma rápida destruição do sangue do doador (meia-vida de 1,3 horas) com severos
sinais clínicos (hipotensão, defecção, vômitos, hemoglobinemia, depressão neurológica) e até a
morte. A transfusão de sangue tipo B em um gato tipo A produz sinais clínicos leves, a meia-
vida dos eritrócitos transfundidos é de 2,1 dias. Devido à presença destes anticorpos de
ocorrência natural, a prova de compatibilidade sanguínea deve ser realizada antes da primeira
transfusão.
A segunda reação de incompatibilidade é a isoeritrólise neonatal felina, que ocorre
durante a fase de amamentação de filhotes tipo A ou AB, nascidos de uma fêmea tipo B. A
reação de incompatibilidade é causada pelos aloanticorpos anti-A da fêmea que são
transferidos aos filhotes pelo colostro ou pelo leite durante o primeiro dia de vida e que
destroem os eritrócitos tipo A ou AB. Os filhotes podem morrer dentro de poucos dias.
É essencial que se faça um teste de compatibilidade entre doador e receptor antes da
primeira transfusão em felinos.

Teste de compatibilidade sangüínea (prova cruzada)

A compatibilidade entre o sangue de dois indivíduos é determinada através a chamada

"Prova Cruzada". O sangue do doador é testado contra o sangue do receptor, para verificar a
ocorrência de aglutinação das hemácias (formação de grumos), indicativa de incompatibilidade.
A prova cruzada completa é realizada em duas etapas. A 1ª etapa consiste em misturar
uma pequena quantidade do sangue total ou suspensão de hemácias do sangue doador com
uma pequena quantidade de soro do receptor. O resultado positivo é dado a partir da
observação de grumos (macroscopicamente) e a aglutinação dos eritrócitos
(microscopicamente).
Na 2ª etapa, uma pequena quantidade de sangue total ou uma suspensão de hemácias
do sangue do receptor é misturada com o soro do doador e, do mesmo modo, pesquisa-se a
formação de grumos de hemácias. A ausência de grumos nas duas etapas da prova cruzada
significa que a transfusão pode ser realizada.
Ao realizar a prova, deve-se evitar hemólise durante a coleta e o anticoagulante (EDTA)
deve estar em volume adequado para não diluir a amostra.

O doador canino ideal

O doador canino ideal deve ter idade entre 1 a 8 anos, aproximadamente, pesar acima
de 27 kg (cães menores podem doar um volume menor), ter temperamento dócil e apresentar
vacinação e vermifugação atualizadas. Devem ser negativos para Erlichia canis, Lyme,
dirofilariose, leishmaniose e brucelose. Em cães, 15 a 20% do volume sangüíneo pode ser
doado.

133
Calcula-se o volume sangüíneo estimado com a seguinte fórmula:

Volume sangüíneo estimado (Litros) = 0,08 – 0,09 x peso (kg)

ou seja, o máximo a ser doado é 16 a 18 mL/kg. Os cães podem doar a cada 3 a 4 semanas,
desde que recebam nutrição balanceada em quantidade adequada.

O doador felino ideal

O doador felino ideal deve ter idade entre 1 e 6 anos, pesar acima de 4 kg, ter hematócrito
mínimo de 35% e vacinação e vermifugação atualizadas. O animal deve ser negativo para FIV e
FeLV, Mycoplasma hemofelis e Toxoplasma gondii.

Em felinos, o volume máximo em cada doação é de 11 a 13 mL/kg a cada 3-4 semanas. Segue
a fórmula:

Volume sangüíneo estimado (Litros) = 0,055 – 0,065 x peso (kg)

Protocolos de sedação sugeridos:

1) Cetamina (1 a 2 mg/kg), diazepam (0,1 mg/kg) e atropina (0,01 mg/kg) IV;
2) Cetamina (2 mg/kg) e midazolam (0,1 mg/kg) na mesma seringa, IV;
3) Butorfanol (0,2-0,4 mg/kg) e acepromazina (0,04 -0,10 mg/kg) misturados juntos (IM ou IV);
4) Butorfanol (0,1-0,2 mg;Kg) e diazepam (0,5 mg/kg) misturados juntos (IV);
5) Propofol (4 mg/kg/IV);
6) Isofluorano.
7) Acepromazina 0,1 mg/kg + butorfanol 0,2 mg/kg + diazepam 0,5 mg/kg

Cuidados pós-doação em felinos: Administrar 90 mL de NaCl 0,9% SC minutos antes da doação

e posteriormente infundir 60 mL IV, na metade do procedimento em 15 - 20 minutos.

CONCEITOS

A veia jugular é o vaso sangüíneo de eleição para a coleta do sangue e o animal geralmente é
colocado em decúbito lateral. Antes da doação aconselha-se palpar a veia e em seguida realizar
a assepsia do local. Durante a doação, o bem-estar do doador deve ser constantemente
monitorado (coloração das mucosas, pulso, freqüência respiratória). O comportamento também
é um importante indicador de potenciais problemas que possam ocorrer durante o
procedimento. A bolsa de sangue deve ser freqüentemente e cuidadosamente homogeneizada
durante a doação para evitar a formação de coágulos e possibilitar a continuidade do
procedimento. A doação dura em torno de 3 a 10 minutos com vácuo e 5 a 15 sem vácuo em
cães, e aproximadamente de 3 a 5 minutos sem a utilização de vácuo em felinos. A hipotensão
é um problema freqüentemente observado em gatos, portanto deve-se ter mais cuidado
durante a coleta de sangue nesta espécie.

134
O sangue total e seus subprodutos

Transfusão é a palavra que define a terapia intravenosa com sangue total ou seus subprodutos.
Os subprodutos do sangue incluem seus componentes e derivados. Os componentes
sangüíneos são seus subprodutos obtidos através de centrifugação, ou, menos comumente,
através de aférese (equipamentos especializados que permitem a separação de apenas um
componente do sangue do doador, devolvendo-lhe o restante). O uso dos componentes
sangüíneos permite que mais de um paciente possa se beneficiar de apenas um doador e reduz
os riscos de uma reação transfusional contra os outros componentes desnecessários, pois muitas
vezes o paciente que requer uma transfusão precisa de apenas um componente sangüíneo
específico.
Os principais componentes sangüíneos são: concentrado de eritrócitos, plasma (e seus
subtipos), concentrado de plaquetas e crioprecipitado.
Ambos, sangue total e seus componentes podem ser utilizados logo após a coleta (produtos
frescos) ou após o armazenamento (produtos armazenados/estocados).

Sangue total

O sangue total pode ser fresco (preserva todas as suas propriedades até 8 horas após a colheita)
ou estocado sob refrigeração (2 - 6ºC) por 35 dias.
Indicações: Anemia, coagulopatia, trombocitopenia (com anemia concomitante).

Dose: 20 mL/kg para elevar 10 % o hematócrito.

Vol = peso (kg) x 70 x (Ht desejado - Ht paciente/ Ht bolsa)

Contraindicações:

- Pacientes normovolêmicos.
- Pacientes trombocitopênicos não anêmicos (fresco).

Desvantagens:

- Maior risco de reação transfusional.

- Sobrecarga circulatória em pacientes normovolêmicos principalmente nefropatas e
hepatopatas.
- Os níveis de amônia se elevam no sangue total estocado por mais de 14 dias.

Concentrado de eritrócito

Indicação: Anemia normovolêmica - anemia hemolítica, doença renal crônica, insuficiência

hepática, hemoparasitose, neoplasia.

135
 Dose: 10 mL/Kg para elevar 10% o Ht
O Ht da bolsa é em torno de 75-80%.
Reconstituição com NaCl 0,9% (10 mL para 30-40 mL de CH).
Validade: 21 dias (2 - 6ºC).

Gatilho transfusional

O “trigger” ou gatilho transfusional foi algo extremamente estudado nas últimas décadas, com
intuito de definir qual o momento adequado para se indicar a transfusão, basear metas e
protocolos adequados.

Gatilho baseado na hemoglobina

Objetivo: atingir os níveis de 7-9 g/dL de Hb ou estabilidade hemodinâmica

No cão:

Hb < 7 g/dL (indicada transfusão)

7 g/dL > Hb > 9 g/dL (discussão – avaliação clínica)

Hb > 9 g/dL contraindicada

No gato:

Hb < 5 g/dL (indicada transfusão)

• Sinais de descompensação hemodinâmica.

• Enfermidade envolvida.
• Cronicidade da anemia.
• Doenças concomitantes.
• Marcadores metabólicos (ex: lactato).
• Indicadores de perfusão orgânica (isquemia do miocárdio).
• Paciente cirúrgico (diversos critérios e particularidades).

CRITÉRIOS TRANSFUSIONAIS

• Marcadores do metabolismo anaeróbico.

- Lactato e fluido e/ou componentes sanguíneos (> 2,41mmol/L).
• Indicadores da perfusão orgânica.

Parâmetros fisiológicos
•Taquicardia.
•Distrição respiratória.

136
Parâmetros laboratoriais

Oferta e consumo de oxigênio:

SVO2: < 75% (Sat ven O2 a. pulmonar).
ScvO2: < 70% (Sat venosa mista de O2).

Procedimento cirúrgico

Risco maior de hemorragia no intraoperatório:

• Ortopédicas.

• Cardiovasculares.

• Cavidade nasal ou oral.

• Trauma.

• Neoplasias.

OBJETIVO
• Benefício temporário (meia vida das hemácias curtas).
• Manutenção de uma condição clínica estável.

INDICAÇÃO

Sinais de descompensação hemodinâmica:

- Taquicardia.
- Taquipnéia.
- Fraqueza.
- Mucosas pálidas.
- Hipotensão.

Marcadores:

LACTATO

• ↑[ Lactato] sanguíneo→ produção do lactato dos tecidos com hipóxia excedem a produção
de lactato do organismo

• Hiperlactemia em cães com AHIM → severa anemia, com hipoperfusão sistêmica,

diminuindo a liberação de oxigênio para os tecidos

• Normal: 0,46 – 2,41 mmol/L

137
Plasma fresco congelado e produtos relacionados

Plasma

Este produto deve ser separado por centrifugação em até de 6 a 8 horas após a doação. Se o
armazenamento é interrompido por mais de 30 minutos, deve-se utilizar dentro de 24 horas. O
armazenamento deste produto depende do tipo de plasma, que pode ser líquido fresco
(utilizado logo após sua obtenção), líquido refrigerado (1 a 6oC por 3 meses), fresco congelado
(PFC: -30 a 18oC por 1 ano). Quando o produto foi separado acima de 6 horas após a doação
e então congelado, ou quando o PFC expira sua validade de 1 ano, ele é chamado de plasma
congelado (PC: -30 a 18oC por 5 anos). Não é recomendada a estocagem de sangue felino (ou
de outra espécie animal) que tenha sido coletado através de seringa, devido à contaminação
bacteriana. As principais indicações são: pressão oncótica plasmática reduzida (efusão pleural
severa, edema pulmonar), pacientes sob anestesia em que exista risco de hipotensão ou
alteração da ligação da droga com as proteínas, hemorragia devido à intoxicação por
antagonistas da vitamina K, deficiência de vitamina K e hemofilia B. O armazenamento do
plasma prejudica a manutenção de níveis adequados do fator VIII e do fator de von Willebrand.

Observações importantes:
Todo plasma deve ser reaquecido somente antes da tranfusão, utilizando um banho-maria entre
30 e 37oC por 20 a 30 minutos.

Crioprecipitado e produtos relacionados

Crioprecipitado
Este produto pode ser definido como um precipitado do plasma fresco congelado, e também
é conhecido como fator antihemofílico crioprecipitado ou CRYO. Este produto contém 50% de
fator VIII, 20% de fibrinogênio e porcentagens variadas dos fatores XIII, von Willebrand e VIII
(procoagulante). Este produto deve ser congelado (-30 a -18 oC) e é válido por até um ano após
a data da doação. As principais indicações são: hemofilia A (incomum) e doença de von
Willebrand (mais comum).

Criosobrenadante ou Crioprecipitado pobre

Este produto pode ser definido como o sobrenadante da preparação do crioprecipitado. Este
produto deve ser congelado (-30 a -18 oC) e é válido por até 5 anos após a data da doação.
Este produto contém albumina, fatores da coagulação exceto o fator de von Willebrand e o
fator VIII, assim como, as imunoglobulinas. As principais indicações são: intoxicação por
antagonistas da vitamina K, hemofilia B e hipoalbuminemia.

Observações importantes:
O crioprecipitado e o criosobrenadante devem ser reaquecidos antes da tranfusão utilizando
um banho-maria entre 30 e 37oC por 5 a 10 minutos. Após este procedimento, estes produtos
podem ser deixados a temperatura ambiente (20 a 24oC) e devem ser transfundidos dentro de
6 horas.

138
Plasma rico em plaquetas e concentrado de plaquetas

Estes compostos fazem parte dos chamados produtos plaquetários. O seu armazenamento é
diferenciado dos outros, pois deve passar por repouso por 1 hora seguido de agitação
constante a temperatura ambiente (20 a 24oC) por 3 a 5 dias. As principais indicações são:
hemorragia por trombocitopenia e trombocitopatia. São eficazes em trombocitopenias
causadas por redução da produção (leucemias, anemia aplásica). Menos eficazes nas causadas
por aumento do consumo (coagulação intravascular disseminada), seqüestro (esplenomegalia)
e destruição (trombocitopenia imunomediada).

O gatilho transfusional é altamente discutido na medicina

Contagem plaquetária (/μL) Risco de hemorragia

< 80.000 Elevado no paciente cirúrgico

< 50.000 Hemorragia espontânea microscópica

< 20.000 Baixo risco de hemorragia espontânea

< 10.000 Moderado risco de hem

< 5.000 Elevado risco de hemorragia espontânea

Administração

- 1 CP para cada 10 kg.

- Equipo com filtro de 170 μm.
- Em torno de 1 hora Volume: 50 a 70 mL (cada unidade).

Concentrado de plaquetas congelado

O concentrado de plaquetas canino já pode ser obtido através de aférese (plaquetaférese) o
que aumenta a concentração de plaquetas 1 ano.

Indicações
- Coagulopatias hereditárias (Hemofilia A e B).
- Controle de sangramento.
- Profilaxia pré operatório.
- Doença de vonWillebrand.
- Coagulopatias adquiridas.
- Hepatopatias.
- Neoplasias.
- Intoxicações por dicumarínicos (II, VII, IX e X).

139
- Acidentes com animais peçonhentos.
- CID.
- Cirurgias.

• Hipotermia
Aumento do tempo de sangramento.
- Diminuição da função plaquetária.
- Diminuição da atividade enzimática (cascata da coagulação comprometida).
- Aumento da fibrinólise.

• Coagulopatia dilucional (fluidoterapia).

Hipoproteinemia e hipoalbuminemia
•Indicado apenas para reposição momentânea (cirurgias, má absorção intestinal,
gastroenterites).
•Em condições crônicas, possui um efeito transitório e irrelevante nas elevações das
concentrações de albumina.

É a segunda opção como expansor de volume plasmático utilizado na ausência de

colóides sintéticos.

Contraindicações
• Expansor volêmico.
• Hipovolemias agudas (com ou sem hipoalbuminemia).
• Sangramentos sem coagulopatia.
• Imunodeficiências.
• Septicemias.
• Grandes queimados.
• Manutenção da pressão oncótica.

Administração
Dose: 10 a 30 ml/kg (repetir se necessário a cd 8-12 horas).
Administração: em torno de 1 hora (equipo sem látex).
Descongelar em banho-maria antes do uso (envoltório plástico protegendo a bolsa).

As principais soluções anticoagulantes de preservação:

Heparina
Componente: Heparina 1000UI/mL.
Uso: 5 a 12,5 UI/mL de sangue.
Para emergências em gatos: colocar 300 a 750 UI (0,3 a 0,75 mL) em seringa de 60 mL.
Tempo máximo (T. máx.) de estocagem de sangue total: 2 dias (cães e gatos).

140
Citrato de sódio
Uso: solução de 3,8% para bolsa de 500 mL ou manipulado (1 mL de solução 3,8% para 9 mL
de sangue ou 0,5 g para 100 mL de sangue.
Para emergências em gatos: 6 mL em uma seringa de 60 mL.
Tempo máximo de estocagem de sangue total: 5 dias (cães).

CPD (Citrato fosfato dextrose) – ácido cítrico, citrato de sódio, fosfato e dextrose.
Uso: 0,14 mL para 1 mL de sangue.
Para emergências em gatos: 7,5 mL em uma seringa de 60 mL.
Tempo máximo de estocagem de sangue total: 4 semanas (cães, gatos).

CPDA1 (Citrato fosfato dextrose adenina1) – ácido cítrico, citrato de sódio, fosfato e dextrose.
Uso: 0,14 mL para 1 mL de sangue.
Para emergências em gatos: 7,5 mL em uma seringa de 60 mL.
Tempo máximo de estocagem de sangue total: 5 semanas (cães, gatos).
Tempo máximo de estocagem de concentrado de eritrócitos: 3 semanas (cães, gatos).
Comentários: bolsas com 63 mL para 450 mL de sangue e de 70 mL para 500 mL de sangue.
Uso: bolsas pré-fabricadas para 450 mL de sangue (bolsa primária com 63 mL de CPD/ CPD2/
CPDA1 e bolsa satélite com 100 mL da solução aditiva).
Para emergências em gatos: 10 mL em uma seringa de 60 mL.
Tempo máximo de estocagem de sangue total: não aplicável
Tempo máximo de estocagem de concentrado de eritrócitos: 5-6 semanas (cães), 6 semanas
(gatos).
Comentários: devem ser adicionadas aos eritrócitos dentro de 72 horas após a coleta.

Monitoração
O paciente que recebe transfusão deve ser ter o hematócrito avaliado 15 minutos e 24 horas
após a transfusão sanguínea para detecção de hemólise tardia ou perda sanguínea.
A vida média das hemácias transfundidas para cães é de 21 dias e para gatos é de 35 dias.

Reações transfusionais
As reações transfusionais podem ser classificadas como imunológicas e não imunológicas e
como agudas e tardias.

Sinais não específicos que podem ocorrer durante uma reação transfusional imunológica
aguda, como:
• Fraqueza, depressão, decúbito.
• Tremores musculares, agitação, vocalização.
• Polipnéia, dispneia.
• Taquicardia, bradicardia (felinos), arritmias, mucosas pálidas, pulso fraco (hipotensão).
• Parada cardiopulmonar (pode ser o único sinal presente durante a anestesia).
• Salivação (e outros sinais de náusea), vômitos, diarreia.
• Micção.
• Convulsões, coma.

141
 • Angioedema e urticária.

Reações transfusionais imunológicas:

• Hemólise.
• Hipersensibilidade aguda.
• Púrpura pós-transfusional.
• Sensibilidade a plaquetas.
• Isoeritrólise neonatal.
• Sensibilidade a leucócitos.
• Imunossupressão.

Reações transfusionais não-imunológicas:

• Hemólise pré-transfusional dos eritrócitos do doador.
• Transmissão de doença infecciosa.
• Hipervolemia.
• Hemosiderose.
• Contaminação bacteriana.
• Toxicidade por citrato (hipocalcemia).
• Coagulopatia e trombose.
• Hiperamonemia.
• Hipotermia.
• Hipofosfatemia.
• Hipercalemia.

142
26. EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO E DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
Msc.Jéssica Corrêa Rodrigues

A homeostase de um organismo é mantida através de inúmeras reações químicas. Toda

reação química, depende de uma temperatura e de um pH para acontecer. Portanto o equilíbrio
ácido-básico tem como objetivo manter o pH do organismo dentro de valores fisiológicos para
otimizar as atividades celulares. Constantemente o organismo produz ácidos fixos e voláteis
através das reações catabólicas. Um funcionamento renal adequado garante a excreção dos
ácidos fixos, enquanto um funcionamento pulmonar adequado garante a eliminação dos ácidos
voláteis.

Ácido: Composto doador de prótons (H+)

Base: Composto receptor de prótons
pH: Concentração de H+ em um meio aquoso, representado pela equação:

pH = - log10 [H+]

Portanto, quando menor o valor de pH, maior será a concentração de radicais

hidrogênio. Os ácidos podem ser divididos em fortes ou fracos. Os ácidos fortes são aqueles
que possuem uma grande tendência a se dissociar ou ionizar; já os ácidos fracos são aqueles
cuja dissociação é relativamente baixa. A concentração de íons hidrogênio nos vários
compartimentos é regulada de forma precisa, devido às enormes variações de produção local
e depuração.
• A reação pode ocorrer em 2 direções opostas:

HA à H+ + A- ou H+ + A- à HA

• Ambas ocorrem ao mesmo tempo

• Ka: Constante de ionização
• Quanto maior a tendência de ionização, mais forte é o ácido:

Ka = [H+ + A-]/ [HA]

Sendo: H+ à íon hidrogênio

A- à base conjugada

LEI DA ELETRONEUTRALIDADE: a soma de todas as cargas positivas deve ser igual à

soma de todas as cargas negativas em determinado compartimento (líquido intracelular,
extracelular, etc).

Para a manutenção do pH fisiológico, o organismo dispõe de sistemas tampões, que

evitam alterações excessivas nas concentrações de hidrogênio. As substâncias tampões são
compostas por um ácido fraco + a sua base conjugada (HA ↔ H+ + A-). O maior sistema tampão
é a hemoglobina. Outros sistemas são as proteínas (albumina), o sistema bicarbonato – ácido
carbônico, e os fosfatos. A hemoglobina e os fosfatos fazem parte dos tampões intracelulares,
enquanto que o bicarbonato e as proteínas plasmáticas, do sistema extracelular. O pK’ indica o

143
pH que a substância tampão é mais eficiente, ou o pH no qual seu sal (A-) tem a mesma
concentração do seu ácido fraco. O sistema bicarbonato-ácido carbônico é um dos mais
dinâmicos do organismo, e está representado abaixo, sendo ambas as reações são realizadas
pela enzima anidrase carbônica:

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

O pK’ desta reação é 6,1, ou seja, em um pH de 6,1 as concentrações de H+, HCO3- e

H2CO3 são iguais.

• o H+ vai neutralizar uma base forte adicionada (OH-)

• o HCO3- vai neutralizar um ácido forte adicionado (H+)
• a anidrase carbônica catalisa a dissociação do H2CO3 em H2O + CO2, que é rapidamente
eliminado pelos pulmões

A manutenção do pH é feita através destes sistemas, que utilizam dos pulmões e dos
rins para excretar o excesso de hidrogênio. Os rins também reabsorvem os íons HCO3- quando
necessário. As respostas ventilatórias para regular o pH ocorrem rapidamente após a alteração
da concentração de hidrogênio, resultando em alterações na frequência respiratória que
aumentam ou diminuem a excreção de gás carbônico. A resposta renal ocorre apenas após
algumas horas.

REGULAÇÃO PULMONAR DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO:

PCO2 fisiológica = 35 – 45 mmHg

• Mantido pela respiração

• Quanto maior a ventilação, menor a PCO2 e vice-versa

VENTILAÇÃO ALVEOLAR:

• Controlada por quimiorreceptores centrais (SNC) e periféricos (seios carotídeo e

aórtico)
• Quimiorreceptores centrais (SNC) detectam alterações de pH no líquido intersticial
• Quimiorreptores periféricos detectam alterações de pH no sangue

REGULAÇÃO RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO (EAB):

• Mantém a concentração de HCO3- pela filtração glomerular

OBSERVAÇÃO: Podemos ter um pH normal em animais com acidose ou alcalose metabólica

devido aos mecanismos compensatórios

144
 No fim do capítulo encontra-se uma tabela com os valores de referência dos principais
cátions e ânions no plasma sanguíneo em diferentes espécies. Mas, de uma forma simples, os
principais cátions do organismo são o sódio e o potássio, e os principais ânions são o íon cloreto
e o HCO3- , entretanto, a soma desses quatro elementos não corresponde a zero. Essa diferença
é determinada Ânion Gap, que corresponde aos ânions não mensuráveis, mas que fazem parte
do organismo para que a lei da eletroneutralidade ocorra. Exemplificando:

ÂNION GAP:

• Parâmetro utilizado no diagnóstico de distúrbios do EAB

• CONCEITO: ÂNION GAP = (Na+ + K+) – ( Cl- + HCO3-) = 12 – 24 mEq/L
• Obs: não são mensurados os outros cátions (Ca2+, Mg2+) e nem os outros ânions
(lactato, acetato, etc) senão o GAP seria ZERO (lei da eletroneutralidade)
• Acidose metabólica causa AUMENTO no ânion GAP à como há um aumento no
lactato (não mensurado), ocorre uma diminuição no bicarbonato (mensurado) por
compensação

Distúrbios no equilíbrio ácido-base (EAB) ocorrem com frequência em indivíduos em

situações de urgência/emergência e possuem uma ampla variedade de apresentações. O BE ou
excesso de base representa a reserva alcalina do organismo.
Algumas definições importantes:

• Acidemia = pH baixo no sangue

• Alcalemia = pH alto no sangue
• Acidose = processo patológico em que há excesso de ácido ou falta de base, o pH
tende a estar baixo
• Alcalose = processo patológico em que há excesso de base ou falta de ácido, o pH
tende a estar alto
• Excesso de base: valor calculado que é reflexo da porção não-respiratória do equilíbrio
ácido-básico; leva em conta o sistema de reserva corporal e é intimamente (mas não
linearmente) relacionado ao bicarbonato. Um valor negativo indica acidose metabólica,
enquanto um valor positivo indica alcalose metabólica
• Se o distúrbio for metabólico, a compensação é respiratória
• Se o distúrbio é respiratório, a compensação é metabólica
• Muitos casos apresentam distúrbios mistos, em que tanto o componente respiratório
quanto o metabólico apresentam desequilíbrio
• Distúrbios mistos normalmente correm quando o grau de compensação não é
adequado ou além da resposta esperada

Para verificarmos se o distúrbio apresenta uma resposta compensatória adequada, utiliza-

se o seguinte quadro de compensação:

145
 Para os distúrbios metabólicos, outra forma de verificação da compensação é através das
equações de Winters:

Acidose metabólica - PCO2 esperado = (1,5 x [HCO3-]+ 8) ± 2

Alcalose metabólica - delta PCO2 esperada = 0,6 x delta [HCO3-] + 21

A acidose metabólica pode ocorrer por adição de ácidos fortes (ex.: acidose diabética,
azotemia), ou por perda de bicarbonato. Ela pode ser Normoclorêmica, em que os valores de
cloro estão normais, mas os do ânion gap aumentados. Isso indica um excesso de algum dos
ânions não mensuráveis. As principais causas deste tipo de acidose são:
• Acidose láctica: Alterações no metabolismo da glicose. Na falta de O2, o
metabolismo aeróbico passa a ser anaeróbico, e é causada pelo aporte deficiente
de O2 aos tecidos ou incapacidade de utilizar o O2.
• Cetoacidose diabética: Acúmulo de cetoácidos na diabetes, aumento na glicemia
e lipólise.
• Intoxicação por salicilato: Ingestão acidental ou iatrogênica de ácido acetilsalicílico
(aspirina). O salicilato é um ânion não mensurado.
• Acidose urêmica: Acúmulo de fosfatos e sulfatos pela incapacidade dos rins de
secretá-los.
A Acidose Metabólica Hiperclorêmica ocorre com valores de cloro altos, e normais para o
ânion gap. A causa mais comum é a diarréia, visto que há uma grande perda de bicarbonato
nessa situação. Com a queda nos níveis de bicarbonato, há um aumento compensatório dos
íons cloreto (ambos são íons mensuráveis no ânion gap).
O tratamento para as acidoses metabólicas deve ser fundamentado em dosagens seriadas
de hemogasometria e eletrólitos sanguíneos, e deve ser feita de forma lenta. O principal

146
objetivo deve ser tratar a causa do distúrbio, normalizar inicialmente o volume e a perfusão
tecidual.
Tratamentos preconizados:
• Em caso de desidratação ou choque hipovolêmico: Reposição de fluidos (Ringer
Lactato: 15 a 20 ml/kg) para normalizar a perfusão tecidual.
• Em caso de diabetes: Insulinoterapia para normalizar a glicemia e o metabolismo
da glicose. Estes indivíduos podem estar também desidratados.
O Ringer Lactato é uma solução alcalinizante, pois os íons lactato “sequestram” os íons H+.
Além disso possui níveis baixos de íons cloreto.
Em animais com acidose metabólica severa (pH > 7,2), cujo distúrbio primário não pode ser
resolvido rapidamente, pode ser necessária a administração de bicarbonato. O déficit de
bicarbonato é calculado através da seguinte fórmula:

Déficit de bicarbonato = peso (kg) x excesso de base x 0,3

Um terço do déficit calculado pode ser administrado via infusão intravenosa lentamente
durante 15 a 30 minutos e o status ácido-básico é reavaliado. O restante pode ser adicionado
ao fluido intravenoso do paciente e administrado durante horas, se necessário. Importante
manter um suporte ventilatório ao paciente, pois os valores de PACO2 aumentam durante essa
reposição de bicarbonato.
A alcalose metabólica pode ocorrer por perda de ácido forte (ex.: vômitos, diarréia crônica,
diuréticos), ou por ganho de bicarbonato (ex.: infusão de bicarbonato). O tratamento da
alcalose metabólica é bem mais difícil do que da acidose, e, como normalmente cursam com
valores baixos de cloreto e potássio, é feito com reposição de cloretos e em alguns casos com
acetazolamida.
Nos casos de alcalose metabólica ocorre um aumento compensatório da PCO2, para
compensar o aumento do HCO3- e queda de H+. A queda de H+ diminui os estímulos aos
quimiorreceptores centrais e periféricos, diminuindo a ventilação alveolar.
Alcalose Metabólica Hipoclorêmica: Causada por administração excessiva de HCO3- ou
perda excessiva de íons Cl- (vômito). O suco gástrico é rico em H+ e Cl- e o HCO3- é formado ao
mesmo tempo no líquido extracelular. Esse HCO3- é secretado no duodeno através do suco
pancreático, titulado pelo H+ estomacal. Já o Cl- é reabsorvido no intestino. Com o vômito, o
HCO3- não é mais titulado pelo H+ que se perdeu e o HCO3- é reabsorvido no lugar do Cl-. O
tratamento consiste na remoção da causa dos vômitos e fluidoterapia com NaCl a 0,9%
(acidificante rico em Cl-). Além da hipocloremia, os vômitos causam hipocalemia, logo, deve-se
repor também o K+.
A alcalose respiratória raramente cursa com pH 7.55, logo não apresenta grandes
repercussões sistêmicas. Pode ser aguda devido a estimulação do centro respiratório bulbar
por encefalites, hipoxemia, febre, ou por estimulação de receptores torácicos (atelectasia,
pneumopatias agudas); ou crônica. O tratamento é basicamente focado em combater a
hiperventilação.
A acidose respiratória por outro lado é frequentemente uma urgência com risco de óbito
elevado. Pode ser aguda por comprometimento do SNC (intoxicações, traumas), por

147
comprometimento anatômico ou funcional da caixa torácica ou vias respiratórias; ou crônica por
lesões pulmonares. O tratamento deve visar uma ventilação e oxigenação adequadas.

FISIOPATOLOGIA DA ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Hipoventilação: queda no O2 alveolar (PAO2) e aumento no CO2 alveolar (PACO2)

Ventilação fisiológica: Legendas:

• PAO2 = FiO2 x (PA – PH2O) – PACO2
FiO2 = fração de O2 inspirada
• PAO2 = 0,21 x (760-47) – 40
• PAO2 = 110 mmHg (fisiológico) PH2O = pressão de água*

PA = pressão atmosférica (mmHg)

Hipoventilação: PACO2 = 80 mmHg
*Ar mais úmido acarreta uma leve
• PAO2 = FiO2 x (PA – PH2O) – PACO2 diminuição na PAO2
• PAO2 = 0,21 x (760-47) – 80
• PAO2 = 70 mmHg (PATOLÓGICO)

Com reposição de O2:

• PAO2 = FiO2 x (PA – PH2O) – PACO2

• PAO2 = 1,0 x (760-47) – 80
• PAO2 = 620 mmHg (O2 a 100% previne hipoxemia mesmo com hipoventilação
severa)

HIPERCAPNIA

EFEITOS FISIOLÓGICOS

• PACO2 > 50-60 mmHg

• Acidose respiratória, aumento da PIC, da PIO, estimulação cardiovascular
(aumento na FC e PA) pela produção de catecolaminas
• Se for severa (pH < 7,2) causa depressão miocárdica e comprometimento
cardiovascular

RESPOSTA FISIOLÓGICA

• Elevação compensatória do HCO3- no LEC (líquido extracelular)

• Quando aguda: aumento no HCO3- pela ação dos tampões intracelulares (Hb e
H2PO4-) que neutralizam o H+ à minutos a horas
• Quando crônica: ação renal à reabsorção de HCO3- à 3 a 4 dias

148
 TRATAMENTO

• REMOÇÃO DA CAUSA
• Oxigenoterapia de emergência na hipóxia (cianose, dispneia, coma) à intubar
se necessário
• Anestésicos e opioides são responsáveis por deprimir o centro respiratório
bulbar, por isso animais são intubados e recebem O2 puro (FiO2 > 90%)
• Cuidado na recuperação anestésica após eliminar o O2 puro e voltar ao O2
ambiente à fazer um desmame sempre que puder

Venous Blood Gas and Electrolyte Reference Intervals

These reference ranges were established in our laboratory using the radiometer ABL-600 and
are only valid for this instrumentation using heparinized venous blood samples that are
maintained anaerobically (in a capped syringe or green top tube).

Analyte Canine Feline Equine Bovine Alpaca Caprine

pH* 7.31 - 7.46 7.21 - 7.41 7.36 - 7.43 7.36 - 7.46 - -

pCO2* 27 - 50 28 - 50 - - - -

pO2** - - - - - -

HCO3 17 - 28 16 - 23 26 - 32 24 - 34 - -

TCO2 18 - 29 17 - 24 27 - 33 25 - 35 - -

SBE -7 to 2.9 -8.5 to -1.5 1.1 to 7.1 0.7 to +7.6 - -

Na 145 - 151 149 - 157 136 - 142 137 - 143 - -

K 3.9 - 5.1 3.3 - 4.5 2.2 - 4.6 3.2 - 4.7 - -

Cl 110 - 119 117 - 127 98 - 104 93 - 105 - -

AG 11 - 20 13 - 20 9 - 16 14 - 21 - -

Ionized Calcium (R800) 1.16 - 1.40 1.11 - 1.38 1.40 - 1.72 1.16 - 1.33 1.03-1.32 -

* Same values for both venous and arterial blood.

** pO2 arterial = 80 to 100 mmHg

149
27. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Dr. Rodrigo Marucio

I – INTRODUÇÃO
Esses agentes apresentam sinomínias como miorrelaxantes de ação periférica,
paralisantes musculares de ação periférica, antagonistas nicotínicos, relaxantes musculares de
ação periférica e curares.
São utilizados como adjuvantes em procedimentos anestésicos, uma vez que promovem
adequado relaxamento muscular esquelético, sendo indicados em procedimentos cirúrgicos
torácicos, abdominais, ortopédicos, oftálmicos e de coluna vertebral. Nenhum dos anestésicos
conhecidos produz um grau de relaxamento muscular tão intenso quanto os obtidos por estes
medicamentos.
O conhecimento destas substâncias ocorreu quando houve a descoberta da América
do Sul.Os observadores europeus interessaram-se por um determinado veneno utilizados pelos
índios da Bacia Amazônica que, colocado na extremidade da flecha, tinha poder de paralisar e
matar por asfixia o animal caçado. A técnica de preparo de curare pelos índios foi durante muito
tempo envolvida em um grande mistério, sendo os ingredientes do veneno conhecidos
somente pelos pajés e as preparações dos curares identificadas apenas conforme o recipiente
no qual eram amarzenados e transportados, assim havia o curare de bambu, o curare de pote
e o curare de cabaça. Após os trabalhos iniciais desenvolvidos pelo pesquisador Von Humboldt
no início do século XIX, definiu-se que as primeiras espécies botânicas de onde se obtinha o
curare eram do gênero Strychnos e Chondodendron. Posteriormente, estudos conduzidos por
Claude Bernard (1856) demonstraram que o efeito do curare devia-se ao fato de substância
impedir a condução do impulso nervoso na a junção nervosa e muscular, não possuindo ação
no sistema nervoso central (SNC). A partir deste estudo pioneiro, seguiram inúmeras pesquisas,
até que em 1935, King isolou o principio ativo, a d-tubocurarina, o que permitiu que se chegasse
à purificação desta substância e sua posterior obtenção através de síntese laboratorial. Em
1948, a galamina foi desenvolvida e utilizada na França. Posteriormente foram desenvolvidos o
alcurônio, e em 1968 o pancurônio foi introduzido. Na medicina veterinária, o primeiro relato
de utilização clínica foi em 1952 por Hall que desenvolveu o conceito de anestesia balanceada,
que consiste em narcose, analgesia e relaxamento muscular. Em 1980, dois novos bloqueadores
potentes foram desenvolvidos, o atracúrio e o vecurônio. Na atualidade inúmeros bloqueadores
foram introduzidos, entre eles o rocurônio, o doxacurio e o mivacurio (LUMB&JONES, 1996).
Os bloqueadores neuromusculares são fármacos que, por diferentes mecanismos de
ação, impedem a transmissão do impulso nervoso gerado a partir do terminal motor colinérgico
até a estrutura efetora (fibra muscular esquelética). É importante ressaltar que estes agentes
não possuem efeitos anestésicos, analgésicos e hipnóticos. E, devido ao fato de atuarem
paralisando a musculatura envolvida no processo da ventilação, torna-se indispensável o
suporte ventilatório artificial. Os nervos comunicam-se entre si e com outras células do
organismo, como o músculo ou as células excretoras. Tal comunicação ocorre entre as células
nas junções especializadas chamadas sinapses, palavra originada da palavra grega para
“junção” ou “ligar fortemente”. A transmissão sináptica entre as células pode ser elétrica ou
química. Nas sinapses elétricas, a corrente iônica flui entre as células pré e pós sinápticas como
o mediador para a transmissão. Mais comumente, a transmissão sináptica é mediada por um

150
mensageiro químico, liberado da célula pré sináptica ou pré-juncional com a chegada do
potencial de ação, este mensageiro químico difunde-se para a membrana celular pós-sináptica
ou pós-juncional, onde se liga a um receptor, iniciando então a mudança de potencial pós
sináptico. A mais conhecida dessas sinapses é a neuromuscular (CUNNINGHAM, 1999).
O terminal nervoso motor é um grande sintetizador, armazenador e liberador de
acetilcolina (ACh). Este neurotransmissor é produzido através da reação entre colina e acetato,
a qual é catalisada pela colina–acetiltransferase, enzima encontrada em alta concentração na
terminação nervosa. Após ser produzida, a ACh é estocada em pequenas vesículas, também
chamadas de “quanta” (calcula-se que cada vesícula contenha mil ou mais moléculas de ACh).
Quando ocorre um estimulo nervoso motor, há um influxo de íons de cálcio, promovendo a
mobilização da vesícula em direção a membrana celular e a imediata liberação de ACh na fenda
sináptica. Este neurotransmissor alcança então os receptores colinérgicos nicotínicos,
localizados na membrana da fibra muscular, ligam-se a eles determinando aumento da
permeabilidade da membrana pós-juncional ao íon sódio, ocasionado a despolarização da
célula muscular e a conseqüente contração. O período de ocupação dos receptores pela ACh
é extremamente fugaz, sendo esta molécula rapidamente quebrada pela acetilcolinesterase
(AChE), a qual esta localizada em invaginações do terminal nervoso. Os produtos obtidos da
quebra da Ach são recaptados e usados novamente para a síntese de ACh (GÓRNIAK, 1999).
Após a administração observa-se uma seqüência de instalação do bloqueio. A sequencia do
bloqueio neuromuscular em cães é a seguinte:
• 1º face e cauda
• 2º extremidades de membros e cervical
• 3º terço proximal dos membros
• 4º músculos fonadores
• 5º abdomen
• 6º músculos intercostais
• 7º diafragma

O término do bloqueio dá-se na ordem inversa da instalação deste (GÓRNIAK, 1999). Como
o diafragma é praticamente o ultimo músculo esquelético a ser bloqueado requer doses mais
altas para tal bloqueio.
A liberação de histamina pode ocorrer na administração de alguns bloqueadores
neuromusculares, principalmente em altas doses. Os sinais da liberação de histamina em
humanos são reações locais na pele, incluindo eritema, hipotensão e taquicardia. O pré-
tratamento com anti-histamínicos diminui ou elimina a possibilidade de ocorrência.O potencial
de liberação de histamina em humanos é na seguinte ordem decrescente: d-tubocurarina,
atracúrio, alcurônio, succinilcolina, vecurônio e pancurônio. O mivacúrio libera pouca histamina,
e o doxacúrio e pipecurônio praticamente não ocorrem liberação. A d-tubocurarina pode causar
liberação de histamina e hipotensão em cães, já o atracúrio libera pouca quantidade, mas
broncoconstrição e hipotensão associado com o uso de atracúrio são atribuídos a liberação de
histamina em cães (LUMB&JONES, 1996).

151
 Por serem fármacos altamente ionizáveis e por possuírem propriedades lipofílicas, os
bloqueadores neuromusculares dificilmente ultrapassam a barreira transplacentária. Em
pacientes humanos submetidos a cesariana não ocorreu evidências de efeitos adversos nos
fetos atribuídos ao uso do atracúrio, vecurônio ou pancurônio. Com o uso de doses
recomendadas de atracúrio, os metabólitos, incluindo laudanosine, não mostrou efeitos
adversos nos recém nascidos (LUMB&JONES, 1996).

CLASSIFICAÇÃO DOS GRUPOS

Os bloqueadores neuromusculares são classificados em dois grupos:
- Não-desporalizantes ou competitivos (pancurônio, metocurina, galamina, atracúrio,
vecurônio, fazadíneo, doxacúrio, rocurônio, pipecurônio e mivacurônio)
- Despolarizantes ou não-competitivos (succinilcolina e decametônio)

Não-desporalizantes ou competitivos
Também conhecidos como “curarizantes verdeiros”, atuam por competição
(obedecendo à lei de ação das massas) com a ACh pelos receptores colinérgicos nicotínicos da
placa motora, impossibilitando que o neurotransmissor determine um aumento da
permeabilidade da membrana pós-juncional ao sódio, mecanismo este que caracteriza o
relaxamento muscular.
A d-tubocurarina é o protótipo deste tipo de relaxante muscular. Estruturalmente estes
fármacos são moléculas complexas e parcialmente rígidas, apresentam agrupamentos de
amônio quaternário, tendo caráter altamente hidrofílico. Apresentam como principal
característica o aparecimento lento de efeitos e a ausência de fasciculações. Reversão do seu
efeito com anticolinesterásicos.

Despolarizantes ou não-competitivos
O mecanismo de ação se faz através de suas ações em receptores colinérgicos
nicotínicos, causando como a Ach, a despolarização da fibra muscular, entretanto, ao contrario
deste neurotransmissor, o tempo de ação destes bloqueadores é longo, assim, a fibra muscular
permanece desporalizada pelo tempo em que a molécula do bloqueador permanece ligada ao
receptor.
Os fármacos despolarizantes podem determinar duplo bloqueio, isto é, fase I e fase II.
A fase I é caracterizada por uma despolarização mantida ou sustentada, com possibilidade de
surgirem fasciculações logo apos sua administração, com duração média de 5 a 30 segundos.
Subseqüentemente a esse período, áreas das membranas pós-juncionais tornam-se não-
excitáveis e um número crescente de receptores inativos, configurando um estado de
acomodação da placa motora, traduzindo-se por bloqueio da transmissão neuromuscular e
caracterizando clinicamente o relaxamento da fibra muscular estriada esquelética. A fase II pode
ser vista em situações de sobredose, infusões contínuas e repiques de fármaco, sendo uma fase
não desejada, assemelha-se farmacologicamente a um bloqueio competitivo. Essa
dessensibilização ocorre devido ao longo período de permanência do agente nos receptores
de placa, determinando diminuição da afinidade desses receptores à Ach e fazendo com que a
placa se torne refratária à despolarização.

152
 FÁRMACOS

DESPORALIZANTES
1- Decametônio
O decametônio é de pouca importância clínica.

2- Suxametônio
O suxametônio (succinilcolina) é o representante clássico deste grupo dos
desporalizantes. Devido ao seu curto período de latência, está indicado para procedimentos
que requeiram intubação orotraqueal precoce. (FILHO, 2002).
A succinilcolina é um éster da dicolina do ácido succínico, sendo hidrolizado pela
butirilcolinesterase do fígado e do plasma, formando colina e ácido succínico (GÓRNIAK, 1999).
Espécies animais com baixos níveis plasmáticos de colinesterase, como ruminantes, são muito
sensíveis à succinilcolina, sendo a margem de segurança relacionada com o comprometimento
do músculo diafragmático, muito pequeno ou inexistente, portanto não se recomenda o uso
deste agente nestas espécies. Deve-se evitar o uso desta substância quando se empregar, por
um período de até um mês antes, medicamentos que reduzam o nível de colinesterase, como
o organofosforado e outros agentes antiparasitários. É necessário ainda levar em consideração
que, como a colinesterase é sintetizada no fígado, indivíduos com dano hepático severo,
caquéticos e mal nutridos, podem apresentar prolongamento da duração dos efeitos da
succinilcolina (GÓRNIAK, 1999). Apresenta excreção renal, em que 5 a 10% estão sob forma
ativa (PADDLEFORD, 1988).
Quanto ao sistema respiratório não apresenta efeitos diretos sobre o centro respiratório
bulbar, porém, em doses maciças, pode levar à sua depressão. Produz aumento das secreções
brônquicas (HALL, 1953). Quanto ao sistema cardiovascular pode-se observar bradicardia
sinusal devido ao efeito muscarínico cardíaco (OLIVEIRA, 1994). Sua utilização com barbitúricos
poderá ocasionar distúrbio de ritmo cardíaco, como bloqueio atrioventriculares, taquicardia,
complexos ventriculares prematuros e inversão de onda T (TAVERNOR, 1970).
A pressão arterial não sofre alterações significativas quando administrado em doses
terapêuticas. As sobredoses podem justificar aumento da pressão arterial por ativação
ganglionar simpática (OLIVEIRA, 1994), e, paradoxalmente, quadros hipotensivos são relatados,
estando estes relacionados à liberação de histamina que este agente pode promover (MUIR,
1996).
Em equinos a succinilcolina aumenta a pressão arterial e a freqüência cardíaca,
acompanhada de arritmias. Estes efeitos podem ser pela hipercalemia, efeitos cardíacos diretos,
estimulação simpática, hipercapnia ou hipóxia. Quando associada ao halotano, ocorre aumento
da freqüência cardíaca, mas não da pressão (LUMB&JONES, 1996).
Aumenta a pressão intracraniana, intraocular e intragástrica.e é contra indicada em pacientes
com hipercalemia (LUMB&JONES, 1996). A administração em bolus pode causar fasciculações
musculares, a intensidade é determinada pela dose e pela velocidade de injeção. O pré-
tratamento com diazepam preveni ou reduz as fasciculações (LUMB&JONES, 1996).

153
NÃO-DESPORALIZANTES OU COMPETITIVOS

1- PIPECURÔNIO
É um bloqueador de longa duração, sendo um análogo do pancurônio com potência
aumentada. Sua excreção é 77% renal e 5% pela bile, mas se a renal estiver prejudicada aumenta
a excreção pela bile Em cães a eliminação biliar hepática é bem menos importante que o
pancurônio e vecurônio.

2- DOXACÚRIO
O doxacúrio é um novo relaxante não despolarizante de longa ação. É mais potente
que o pipecurônio. Sua eliminação é renal e pela bile, e em humanos com nefropatia e/ou
hepatopatias sua duração é prolongada (LUMB&JONES, 1996).

3- MIVACÚRIO
É um novo relaxante muscular com metade da potência do atracúrio. É de curta duração
e é hidrolisado pela pseudocolinesterase. Excreção renal e hepática com mínimos efeitos
adversos (LUMB&JONES, 1996).

4- ROCURÔNIO
O rocurônio (Org 9426) é derivado do vecurônio e é em torno de 10 vezes menos
potente. Tem rápida ação e uma duração similar ao vecurônio em cães, é o mais recente
bloqueador utilizado na medicina humana.
Dugdale, 2002, verificou que na dose de 0,4 mg/kg, todos os cães deste estudo (n=23)
tiveram a resposta do train-of-four abolidas, com período de latência de 98 segundos e duração
de 32 minutos. Os efeitos do rocurônio foi antagonizado facilmente pela neostigmina. Três cães
apresentaram pequeno aumento da pressão arterial após a administração.
Estudo recente do rocurônio em cães anestesiados, verificou que na dose de 0,1 mg/kg ocorreu
centralização do globo ocular por 20 minutos com mínimos efeitos adversos (AUER, 2002).
O rocurônio é um novo BNM adespolarizante que foi recentemente introduzido para
uso na rotina clínica. Sua principal vantagem sobre os outros é seu período de latência curto, o
que o leva a ser o agente de escolha. Diferentemente dos outros BNM adespolarizantes
aminoesteroidais, o rocurônio não produz metabólitos ativos (ALVARÉZ-GOMÉZ, 1997). Sua
biotransformação é hepática e a excreção é predominantemente biliar (60-70%) e
secundariamente renal (20-30%) (MARTINS; MARTINS, 1997). Trata-se também de composto
monoquaternário, não induz a degranulação de mastócitos, não tem efeitos cardiovasculares e
é de intermediária duração de ação (15 a 40 minutos) (AMARAL; RODRIGUES, 1996).
A potência do rocurônio é cinco vezes menor que a do vecurônio, e a sua meia-vida no
seu local de ação é mais curta. A seletividade para o sistema de músculos laringeais é
importante, possivelmente explicada pelo curto tempo de início de ação observado. A
estabilidade hemodinâmica, junto com a ausência de liberação de histamina mesmo em doses
superiores a 4 ou 5 vezes ED95, permite que este agente seja utilizado em pacientes de alto
risco (ALVARÉZ-GOMÉZ, 1997).

154
 O rocurônio é prontamente revertido com doses convencionais de drogas inibidoras da
colinesterase. Possui um perfil cardiovascular bastante estável, e pode ser utilizado para
seqüência rápida de intubação sem atrasos inaceitáveis na recuperação espontânea da função
neuromuscular (WICKS, 1994).
O rocurônio na dose de 0,6 mg/kg, durante cirurgias cardíacas utilizando circulação
extra corpórea, não altera a freqüência cardíaca, a pressão arterial sistêmica (sistólica, diastólica
e média) e pressão capilar pulmonar, podendo ser utilizado em pacientes cardiopatas (HUDSON
et al., 1998).
Em 1994, McCoy e colaboradores concluíram que o rocurônio pode ser utilizado em
infusão contínua para obtenção de um bloqueio neuromuscular estável (MCCOY et al., 1994).
Isso é possível principalmente porque este agente não apresenta metabólitos com
propriedades relaxantes musculares (BRAGA; POTÉRIO, 2003).
Em 1998, Wulf et al. concluiu que a interação entre rocurônio e anestésicos voláteis resulta em
aumento da intensidade do bloqueio neuromuscular, mas não resulta em efeitos significantes
na duração ou na recuperação do bloqueio.
O uso do rocurônio foi descrito em cães sob condições clínicas com dose adicional para
manutenção do bloqueio e por infusão e, em humanos, com dose adicional e infusões
(ALDERSON, 2007).
Em 2007, foi descrito por ALDERSON et al. um protocolo de administração de rocurônio
que foi considerado ser efetivo em cães. Administrou-se uma dose intravenosa em bolus de
0,5mg/kg de rocurônio, e uma infusão de 0,2mg/kg foi iniciada imediatamente.
A administração intravenosa de rocurônio na dose de 0,1mg/kg a cães causa centralização do
globo ocular, mas mínimo prejuízo aos parâmetros de ventilação, conforme constatou Auer et
al. em 2007.

TOF – Train of four

A função neuromuscular deve ser monitorada com auxílio de um estimulador de nervos
sempre que possível durante a administração de BNM. A monitoração fornece detalhes sobre
a quantidade de BNM necessário para produzir o relaxamento muscular desejado para cirurgia
e sobre o momento de administrar o antagonista a fim de reverter o bloqueio. O mais simples
método de avaliação da função neuromuscular é a estimulação elétrica de nervos periféricos
com avaliação da contração muscular desencadeada. O momento mais apropriado para iniciar
a monitoração é após o animal ter sido anestesiado e antes da administração do BNM (CULLEN,
1999).
A monitorização da resposta muscular pode ser feita através de uma seqüência de
quatro estímulos supramáximos com 0,2mseg de duração, separados de 0,5seg, de freqüência
de 2Hz, que é conhecida como train-of-four (TOF). Ausente o bloqueio neuromuscular, a
resposta é igual para os quatro estímulos. Na presença de bloqueio neuromuscular
adespolarizante parcial há perda progressiva da amplitude de resposta: a primeira é maior que
a segunda, que é maior que a terceira, a qual é maior que a quarta, o que significa fadiga. A
amplitude da quarta resposta em relação à primeira, T4/T1 indica o grau de fadiga e é
inversamente proporcional ao grau de BNM (AMARAL; RODRIGUES, 1996).
Assim, quando a quarta resposta ao TOF desaparece, tem-se entre 60% e 85% de
bloqueio. Quando a terceira e a quarta adução do polegar não são observadas ao TOF tem-se

155
60%-80% de bloqueio, e se apenas uma resposta é perceptível, o bloqueio atinge 90%- 95%.
Ausência de qualquer resposta significa 100% de bloqueio. O inverso também é verdadeiro:
durante a recuperação do bloqueio o reaparecimento de uma adução do polegar significa 90%-
95% de bloqueio, de duas 80% e de três 70%- 80% (AMARAL; RODRIGUES, 1996).
A monitorização da transmissão neuromuscular faz-se intermitente. Os intervalos de
avaliação são determinados pela farmacocinética do agente escolhido. Para adaptação à
ventilação artificial a abolição de duas ou três respostas do train-of-four (entre 60% e 90% de
bloqueio) é suficiente. A irresponsividade total deve ser evitada. Ela indica sobredose e sugere
omissão da próxima injeção ou interrupção da infusão até o retorno da primeira contração.
Neste momento, ajusta-se a dose seguinte ou a velocidade da injeção contínua (AMARAL;
RODRIGUES, 1996).
Devido ao grande risco de curarização residual no período pós-operatório, a reversão
no final da cirurgia é obrigatória principalmente quando se utiliza BNM adespolarizante de
longa duração (MARTINS; MARTINS, 1997).
A duração de ação dos BNM competitivos é determinada pelo tempo necessário para
as concentrações plasmáticas diminuírem abaixo de um nível crítico. A recuperação do efeito
dos relaxantes musculares ocorre espontaneamente através do seu metabolismo, da sua
excreção e/ou da sua redistribuição. Ela pode ser acelerada por meio da administração de
antagonistas farmacológicos (MILLER, 1995). Basicamente, o objetivo da reversão é
restabelecer a força muscular para que o paciente seja capaz de ventilar adequadamente, além
da proteção da via aérea contra a aspiração e obstrução (GOUDSOUZIAN, 1989, 1993;
MIRAKHUR, 1995).

REVERSÃO DO BLOQUEIO
Também conhecida como descurarização, consiste na reversão do bloqueio, onde se
intensiona aumentar a concentração de ACh na placa motora por meio da administração de
agentes anticolinesterásicos. A administração desses agentes implica uma liberação maciça do
neurotransmissor (ACh), o qual acarreta efeito colaterais muscarínicos, como bradicardia,
aumento de secreções salivares e brônquicas, cólicas abdominais, espasmos brônquicos e
micção, estes efeitos colaterais ocorrem pois este aumento de ACh atinge tanto receptores
nicotínicos como muscarínicos. Dessa forma, para prevenir estes efeitos, faz-se necessária a
administração de um antimuscarínico como sulfato de atropina ou glicopirrolato (FANTONI,
2002).

A Neostigmina é um agente antiacolinesterásico mais utilizado para a reversão do bloqueio.

A neostigmina degrada a acetilcolinesterase (tem ação antiacetilcolinesterase), tanto
nos receptores nicotínicos como nos muscarínicos, aumentando o tônus simpático e tendo
como consequencia a queda da frequencia cardíaca. A neostigmina é utilizada quando, ao
utilizar o TOF há a volta do terceiro estímulo. A dose de neostigmina é de 0.04 – 0.07 mg/kg
IV. Pela ação em receptores muscarínicos, deve-se sempre administrar junto atropina. A
neostigmina também é utilizada para diagnóstico de miastenia grave, doença na qual o paciente
produz anticorpos contra os receptores nicotínicos. Outro reversor é o Sugammadex, que é um
antagonista específico para o Rocurônio, que não possui ação competitiva.

156
CUIDADOS E COMPLICAÇÕES:

Uso de organofosforados e outros agentes anticolinesterásicos:

Na utilização desses agentes, é observado aumento do tempo de bloqueio pela
succinilcolina, devido ao incremento de ACh na placa motora, exarcebando a despolarização.
Os agentes anticolinesterásicos podem inibir a colinesterase plasmática, tendo como resultado
menor percentual na hidrólise da succinilcolina, ocasionado prolongamento do bloqueio. Nos
pacientes que tenham tido contato com organofosforados ou outros inibidores da
colinesterase, é prudente aguardar um período aproximado de 30 dias para sua utilização.

Pressão intra-ocular (PIO)

Sabe-se que a succilcolina aumenta a PIO por atividade nicotínica nos músculos extra-
oculares, efeito esse realçado devido a existência, nesses contingentes musculares, de grande
número de junções mioneurais. Dessa forma esse bloqueador é contra indicado em pacientes
glaucomatosos ou portadores de úlcera de córnea.

Lidocaína e Procaína
Ambos os anestésicos locais prolongam o bloqueio neuromuscular determinado pela
succinilcolina, devido a inibição da acetilcolinesterase.

Fenotiazínicos
São tranqüilizantes com efeitos anticolinesterásicos que em uso comitante com a
succinilcolina promovem exacerbação do bloqueio neuromuscular, no entanto, ao se utilizar
bloqueadores neuromusculares competitivos, observa-se redução do período destes agentes,
provavelmente devido à ação anticolinesterásica dos fenotiazínicos.

Lesões hepáticas
Em pacientes portadores de lesões hepáticas os efeitos do bloqueador podem ser
prolongados, pois a pseudocolinesterase é sintetizada no fígado.

Níveis de Potássio
Nas situações em que se observa aumentos dos níveis séricos de potássio, como na
insuficiência renal crônica, insuficiência renal aguda, oligúria, obstrução uretral, ruptura de
bexiga, doença de Addeson, cetoacidose, acidoses metabólicas e respiratórias,
tromboembolismo, acidentes ofídicos, infecções extensas, politraumatizados e queimaduras
graves, deve-se evitar o uso da succinilcolina por elevar a calemia (por manterem abertos os
canais de potássio localizados na membrana, ocasionando a saída deste íon para o meio extra-
celular). A hiperpotassemia, nestas situações, podem levar a um quadro de cardiotoxicidade,
como por exemplo, ritmo sinoventricular, fibrilazação ventricular, assistolia ventricular, parada
cardíaca em diástole.

Gestação
Em pacientes gestantes o bloqueio determinado pela succinilcolina tende a ser
prolongado devido a redução dos níveis de pseudocolinsterase. É importante lembrar que,

157
devido ao alto grau de ionização dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes e
competitivos, esses agentes posuem dificuldades em atravessar as barreiras biológicas, entre
elas a placentária, podendo serem utilizados em protocolos anestésicos nesses pacientes.

Desnutrição
Na desnutrição o efeito do bloqueio pode ser prolongado devido ao aumento da
succinilcolina em sua forma livre no plasma pela diminuição dos níveis de proteínas plasmáticas.
Além disso, pacientes desnutridos tornam-se privados na síntese protéica, por falta de
aminoácidos disponíveis em seu organismo, logo apresentará reflexo direto na síntese da
colinesterase plasmática.

Temperatura
Sabe-se que, para uma atividade enzimática ideal, faz-se necessária uma temperatura
corpórea dentro dos limites fisiológicos. Portanto, na hipotermia haverá prolongamento do
bloqueio pela succinilcolina devido a diminuição da atividade da pseudocolinesterase, porém,
com relação aos competitivos, existem observações que a hipotermia pode determinar
diminuição do seu efeito, devido principalmente à atividade reduzida da acetilcolinesterase.

Miastenia Grave
Trata-se de uma afecção de caráter auto-imune, em que ocorre a produção de
anticorpos antireceptores nicotínicos de placa. Esse estado patológico causa desarranjos
estruturais da placa motora, como diminuição dos receptores nicotínicos de placa, largamente
da fenda sinaptíca e diminuição das dobras da membrana pós-juncional. Devido a estes fatores,
é importante salientar que o paciente miastênico torna-se refratário ao bloqueio neuromuscular
pelo agente despolarizante e apresenta grande sensibilidade aos competitivos.

Hipertemia ou síndrome do estresse

Doença de origem genética que acomete as espécies humana, suína, eqüina e canina.
Trata-se de uma síndrome em que indivíduos pré-dispostos apresentam dificuldades de reter o
cálcio iônico perdido no interior do retículo sarcoplasmático, determinado aumento das
concentrações deste íon no sarcoplasma, resultando na concentração da fibra muscular estriada
esquelética. A succinilcolina é um dos fármacos implicados na deflagração dos sintomas em
indivíduos pré-dispostos geneticamente.

Desequilíbrio eletrolítico
A deficiência de íons sódio, cálcio e potássio levam a diminuição da despolarização da
placa motora, potencializando os efeitos dos bloqueadores competitivos. Não obstante, o
excesso do íon magnésio diminui a liberação da acetilcolina na placa motora e aumenta os
efeitos dos agentes competitivos.

Acidose respiratória e metabólica

Em ambas as situações ocorre inibição da liberação de ACh pelo terminal nervoso motor
colinérgico, favorecendo, dessa forma, o bloquei dos receptores de placa pelos agentes
competitivos.

158
Antimicrobianos
Os aminoglicosídeos determinam inibição na liberação de ACh a partir do terminal
nervoso motor colinérgico (bloqueio pré-sináptico) e, também, pela diminuição da sensibilidade
dos receptores colinérgicos nicotínicos de placa ao agonista ACh. Dessa forma, observa-se uma
potencialização do bloqueio competitivo no uso desses antimicrobianos.Com relação a
polimixinas, clindamicinas e lincomicinas acarretam aumento do bloqueio dos agentes
competitivos por diminuírem a liberação de ACh pelo terminal nervoso.

Anestésicos Gerais
Os anestésicos inalatórios halogenados potencializam os efeitos dos bloqueadores
devido a depressão no sistema nervoso central e à diminuição de ACh na placa motora. Os
anestésicos intravenosos, como a quetamina potencializam os bloqueadores por inibição do
neurônio colinérgico e da liberação de ACh (FANTONI, 2002).

CONCLUSÃO
Os bloqueadores neuromusculares, desde que usados corretamente, só tendem a
causar benefícios tanto para o anestesista, como para o cirurgião e para o próprio paciente.
Ao cirurgião causam benefícios, pois, promovem um relaxamento muscular intenso, facilitando
em procedimento onde tal relaxamento é requerido, por exemplo, em cirurgias ortopédicas,
causam também centralização do globo ocular, facilitando inúmeros procedimentos oftálmicos.
Em cirurgias torácicas facilitam a manipulação e diminuem o risco de lesões iatrogênicas.
O benefício ao anestesista é o controle total da respiração do paciente, melhorando
assim a sua ventilação.
Talvez a falta de familiaridade com os fármacos bloqueadores neuromusculares seja uma
das justificativas pelo o seu não uso rotineiro na prática veterinária. Mas, conhecendo melhor
sua farmacologia, e com a introdução de novos fármacos, com pouco ou nenhum efeito
colateral, a utilização destes tendem a aumentar, principalmente em procedimentos onde são
indicados.
Hoje, a anestesia balanceada, comprova a qualidade da anestesia e a competência do
anestesista.

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LUMB, W.V.& JONES, E.W. The muscle relaxants and other adjuvants to anesthesia. In:
Veterinary anesthesia, Lea & Febiger, Pholadelphia, 1984.
GÓNIAK, S.L. Transmissão neuromuscular e relaxantes musculares de ação periférica. In:
SPINOSA, H.S.; GÓNIAK, S.L ; BERNARDI, M.M. Farmacologia Aplicada à Medicina Veterinária.
2a edição, 1999, p. 85-95.
PADDLEFORD, R. R. Manual of small animal anesthesia. New York: Churchill Livingstone, 1998,
p.292-3.

160
28. SEDAÇÃO E ANALGESIA NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
Dra.Suzane Lilian Beier

Justificativa para analgesia sedação na UTI: Dor x Medo x Ansiedade: maioria dos pacientes
internados, portanto para a redução estresse, desmame precoce do ventilador e conforto.
Patologias: traumas, pós-operatório, queimaduras, neoplasias, pacientes terminais,
pancreatites, peritonites e trombose.
Procedimentos: Punção de tórax, punção venosa e arterial, sondas e drenos, curativos,
higienização e decúbitos.

Tratamento Farmacológico:
- Tratar primeiro a DOR de forma individualizada.
- Sedar o mais superficial possível e sempre fazer avaliação continua do paciente.

Tratamento Não Farmacológico

- Sono noturno (luz apagadas).
- Controle de ruídos.
- Visitas proprietários.
- Carinho.
- Higiene.
- Conforto.
- Temperatura ambiente.

Pacientes com reserva fisiológica limitada = capacidade reduzida para responder às alterações
fisiológicas produzidas pela dor = maior necessidade de tratamento analgésico = high priority.

Fármacos
Opióides:
- Morfina, Metadona, Fentanil e Tramadol.

Cetamina:
- Redução alodinia e hiperalgesia.
* Infusão 0,3 – 1,0 mg/kg seguido de 10 -50 ug/kg/min ou dose única de 0,3 a 0,5
mg/kg SC cada 6-8h.
* Aumenta FC, DC, PAM.

Lidocaína:
- Ação canais de Na / Redução mediadores inflamatórios.
- Infusão: 1,5-2,0 mg/kg seguido de 25 -75ug/kg/min.

Propofol:
- Infusão: 0,1 – 0,3mg/kg/min.
- Efeitos –Reduz PA, RVP, DC, VM, FR, metabolismo cerebral, PIC, PIO – Recuperação
rápida uso isolado.

161
 Midazolam:
- Dose de 0,5 mg/kg/h.
- Efeitos ansiolítiucos, hipnóticos, miorelaxante e amnésia.
- Pode causar redução PA,Reduz RVP e > potência hipnótica.
- Não possui metabólito ativo.

Dexmedetomidina:
- Bolus 2ug/kg
- Analgesia, relaxamento muscular e sedação – intensa depressão cardiovascular –
Bradicardia e hipotensão.
- Peritonite: Fentanil IC 5,0 – 20 ug/kg/h e TAP Block bupivacaína – 1,5 mg/kg / BID

Associações:

• Propofol (5 mg/kg) + 0,1 – 0,2 mg/kg/min + Dexmedetomidina 0,5 mcg/kg + 0,5

mcg/kg/h. Parâmetros hemodinâmicos, respiratórios e eletrólitos estáveis.
• Fentanil 2-5 mcg/kg - IC 6 - 30 mcg/kg/h • + Propofol 5 mg/kg - IC 0,1 – 0,3 mg/kg/min.
Recuperação prolongada e estabilidade hemodinâmica.
• Fentanil (0,1 – 0,5 mcg/kg/min) + Midazolam (0,5 mg/kg/h) + Propofol 0,05 –
0,2mg/kg/min. Recuperação prolongada.
• Fentanil – 5 – 10 ug/kg/h Metadona – 0,3 mg/kg TID + Gabapentina – 5 – 10 mg/kg –
2 h efeito clinico.

Princípios da Anestesia/Analgesia/ Sedação na UTI

- Estabelecer alvos.
- Reavaliar com frequência.
- Medir a intensidade da dor e da sedação.
- Selecionar medicamentos baseados em características importantes e evidências.

162
 29. REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR
Dr.Rodrigo Rabelo

Sala de Emergência

Ambientes de urgência são locais onde se realizam procedimentos muitas vezes indispensáveis
à manutenção da vida do paciente. Em virtude dessa urgência existe a chance de que alguns
cuidados básicos de biossegurança não sejam seguidos, expondo dessa forma, equipe,
paciente a uma serie de agentes de risco.
O correto treinamento da equipe é um fator determinante no bom funcionamento do serviço
de emergência. Além da grande variedade de casos que passam pelo serviço de urgência,
variando desde sepse a traumas agudos, a grande quantidade de fármacos, dispositivos e
equipamentos médicos utilizados em ambientes de urgência requer que toda equipe esteja
familiarizada com eles. Todo o material deve estar disposto de forma adequada, em local de
fácil acesso, e corretamente identificados.
A grande variação de tamanho e peso entre as espécies e até mesmo entre animais de mesma
espécie requer que se utilize material compatível a cada paciente. Assim é fundamental que o
estoque seja organizado e controlado, provendo os insumos necessários e permitindo acesso
fácil aos mesmos. Os equipamentos devem passar por manutenção periódica e possuir uma
etiqueta com as datas de manutenção e o nome do telefone do técnico responsável. Manuais
de funcionamento devem estar disponíveis para consulta.
Os fármacos devem estar adequadamente acondicionados, identificados e com a data de
validade, inclusive, após a diluição, devidamente anotada, para poder ser conferida antes de
cada utilização. Cuidado especial deve ser dado na utilização de medicamentos em frascos de
múltiplas doses, a fim de evitar contaminação. Medicamentos sujeito a controle especial devem
estar registrados no livro de controle.
Toda equipe deve utilizar corretamente os equipamentos de proteção individual (EPIs).
Recipientes para descarte de material perfurocortante, bem como para coleta de lixo hospitalar
devem estar disponíveis.
Enfim, ambientes de urgências e emergência veterinários são locais críticos, onde
biossegurança e as boas práticas operacionais devem ser praticadas de forma intensa, conforme
a Resolução do CFMV N. 923, de 13 de novembro de 2009.

Reanimação Cardio-Cerebro-Pulmonar

A parada cardiorrespiratória se define pela interrupção súbita da circulação, e as manobras de

reanimação (RCP) estão reservadas apenas para resgatar os pacientes nos quais este evento de
morte não é esperado. Nos casos de doenças terminais, crônicas ou incuráveis, principalmente
em pacientes com idade avançada, que sofrem de dor agônica e incontrolável, a morte deve
ser considerada como a evolução natural da doença e, na maioria das situações, sua evolução
não deve ser impedida.
Existem 4 tipos de paradas cardíacas: Assistolia, fibrilação ventricular, taquicardia ventricular
sem pulso e atividade elétrica sem pulso. Todas são situações de emergência e requerem
intervenção imediata.

163
A parada cardiorrespiratória é um evento súbito e inesperado, porém podemos antever a
parada em caso de taquicardia progressiva e persistente, bradicardia persistente,
irregularidades no pulso e eletrocardiograma, pulso fraco, hipotensão, choque e alteração no
padrão respiratório. Os sinais de parada na anestesia incluem a queda rápida na pressão arterial,
queda rápida na capnografia ocasionada pela redução no débito cardíaco, ausência de pulso
por hipovolemia ou hipotensão, ausência de sons cardíacos, midríase, assistolia ou fibrilação no
eletrocardiograma.

Assistolia: Não há atividade elétrica no coração e, consequentemente, não há atividade motora

para bombear o sangue.

ECG mostrando uma linha isoelétrica demonstrando ausência total de atividade elétrica no
coração durante a assistolia

Fibrilação ventricular: Ao contrário da assistolia, na fibrilação ventricular o que ocorre é uma

atividade elétrica caótica e assincrônica nos ventrículos. Cada célula do ventrículo se despolariza
de forma aleatória, há contração muscular, no entanto sem ritmo e sem organização para efetuar
um batimento e gerar débito cardíaco. No ECG não se reconhecem ondas ou complexos,
apenas oscilações caóticas. O uso do desfibrilador é indicado neste caso e em taquicardias
ventriculares sem pulso.

Atividade elétrica caótica, verificada durante a fibrilação ventricular

Taquicardia ventricular sem pulso: Há atividade elétrica, de forma ritmada, durante mais de 30
segundos. No entanto os batimentos são gerados nos ventrículos e, devido à alta frequência
cardíaca, as câmaras cardíacas não conseguem se encher com sangue suficiente para gerar um
débito cardíaco que gere pulso. Ocasiona também isquemia miocárdica, hipotensão, síncopes,
crises convulsivas, choque e morte.

164
Atividade elétrica ritmada, frequência cardíaca alta, complexos QRS bizarros e ausência de
ondas p visíveis, típicas da taquicardia ventricular.

Atividade elétrica sem pulso: Quando ocorre um impulso elétrico que não gera contração
miocárdica correspondente. Ao ECG, o impulso pode parecer normal ou com variações nos
intervalos P-QRS, QRS largo e bizarro e FC diminuída.

Ritmo sinusal normal no ECG. No entanto esse traçado apenas mostra que a atividade elétrica
está normal, não mostra a função miocárdica comprometida e o baixo débito cardíaco ou sua
ausência.

Os protocolos e algoritmos da reanimação cardiopulmonar e a tabela de dosagem de

fármacos deve ser revistos periodicamente, ajustados sempre de acordo com as novas
diretrizes, praticados e afixados em local visível para acesso constante.

Abordagens na massagem cardíaca

Técnica de compressão torácica para cães de raças pequenas, médias e

grandes (Retirado de RECOVER 2012).

Para a maioria dos cães, as compressões são recomendadas na porção mais alta do tórax, para
maximizar o emprego da teoria da bomba torácica. Essa teoria postula que os ventrículos são

165
diretamente comprimidos entre as costelas localizadas logo abaixo do coração e promovem
melhor retorno venoso pelas veias cavas e menor pressão na artéria aorta, maximizando o
débito cardíaco promovido pela massagem. Já em cães com tórax em formato de quilha ou
estreito, como os Greyhounds, as compressões devem ser feitas exatamente acima do coração.

Técnica de compressão torácica para cães de raças com tórax estreito, como os Greyhounds
(Retirado de RECOVER 2012)

Massagem cardíaca preconizada em cães com tórax em formato de barril. (Retirado de

RECOVER 2012)

Posição recomendada para a massagem cardíaca em felinos e cães pequenos. (Retirado de

RECOVER 2012)

166
Realize compressões torácicas de 100 a 120 movimentos por minuto, tanto em cães quanto em
gatos. O uso do desfibrilador é indicado nas taquicardias ventriculares (TV) e fibrilações
ventriculares (FV), pois despolariza todas as células do miocárdio ao mesmo tempo, cessando a
atividade elétrica descoordenada destas duas arritmias. Em casos de TV ou FV resistentes à
desfibrilação, é recomendada a amiodarona na dose de 2,5 a 5 mg/kg (IV), pois tem sido
associada à diminuição do limiar de desfibrilação (mais detalhes sobre a desfibrilação ao final
deste capítulo). Também se recomenda a realização simultânea da ventilação durante a
reanimação, ou seja, inflar o tórax mesmo quando estiver comprimido. Essa manobra tem por
objetivo separar o controle das vias aéreas da massagem torácica, evitando perda de
compressões ao longo de cada minuto. Entretanto é necessário muita experiência e uma bolsa
de reanimação manual de silicone, que permite a sensação de tato mais apurada e mais
controlada pelo responsável pela ventilação, impedindo assim um aumento de pressão
intrapleural e intratorácica que diminuiria o retorno venoso, o fluxo coronariano e o débito
cardiaco.
Deve-se cuidar para que a pessoa responsável pela ventilação não exceda a frequência de
movimentos respiratórios (ideal: 10 movimentos por minuto, volume minuto de 10 mL/kg e
tempo inspiratório de 1 segundo) ao tentar acompanhar o reanimador nas massagens cardíacas
e com isso mantenha altas pressões intratorácicas, impedindo o enchimento cardíaco completo.
Se o tórax estiver aberto, o reanimador deve clampear a aorta descendente na sua porção
imediatamente cauda à base do coração. A manobra é realizada utilizando-se uma sonda ou
tubo (silicone, PVC) passando ao redor da aorta e com auxílio de uma pinça hemostática
realizando o clampeamento parcial da artéria. Este não deve passar de cinco minutos, devendo
suspender por cerca de três minutos e retomar a manobra para evitar a hipoperfusão acentuada
dos órgãos abdominais.
Vasopressores eficientes (adrenalina, vasopressina) devem ser utilizados para aumentar a rigidez
dos vasos e elevar a resistência vascular total. A dose de adrenalina preconizada é de 0,01
mg/kg em bólus intravenoso. Doses de até 0,1 mg/kg eram utilizadas e associadas com maior
índice de reanimação, porém não estavam associadas com maiores taxas de sobrevivência e de
alta hospitalar. Outra alternativa é fazer epinefrina pela via intra-traqueal, com doses até 10
vezes acima do padrão (0,1 mg/kg – enquanto o padrão atualmente é de 0,01 mg/kg por via
intravenosa) através de um extensor/sonda uretral longa por dentro da sonda endotraqueal.
Vasopressina na dose de 0,8UI/Kg/IV preferencialmente administrada em veias de grosso calibre
(jugular, cava), está indicada sempre que a primeira dose de adrenalina não for suficiente, ou
nos casos de assistolia.
A Dopamina é uma catecolamina que tem sido empregada com sucesso para estimular o
coração na parada cardíaca. Contudo, tanto a adrenalina como a dopamina podem induzir
arritmias incluindo fibrilação ventricular. Hipóxia, acidose, uso de halotano ou outros anestésicos
e traumatismo miocárdico facilitam o desenvolvimento de arritmias induzidas por
catecolaminas. É indicada nos quadros de bradicardia e hipotensão, após a restauração do fluxo
sanguíneo espontâneo. Seus diferentes efeitos são dose-dependentes, produzindo ação em
receptores dopaminérgicos, α e ß-adrenérgicos. São sempre administradas na forma de infusão
contínua, doses menores que 2mg/kg/min atuam predominantemente nos receptores
dopaminérgicos enquanto doses entre 2 e 5 mg/kg/min atuam em receptores ß1, aumentando
a frequência cardíaca, o débito cardíaco e a contratilidade do miocárdio. A interação da

167
dopamina com os diferentes tipos de receptores, de acordo com a dose utilizada, poderá levar
a sua escolha como possível agente que assegure melhor perfusão esplênica, não só pelo
aumento do débito cardíaco, mas também pela vasodilatação promovida pelos receptores
dopaminérgicos.
Há poucos estudos sobre o uso de anticolinérgicos na parada cardiorrespiratória, mas segundo
o consenso RECOVER podem ser utilizados no início da RCP em animais com atividade elétrica
sem pulso ou assistolia, pois a patofisiologia destes tipos de parada envolvem um tônus vagal
acentuado. A dose recomendada é de 0,04 mg/kg IV a cada 3-5 minutos.
A lidocaína é o fármaco de escolha nos casos de arritmias ventriculares, bloqueando os canais
de sódio. Exerce maior efeito nos tecidos despolarizados (isquêmicos) e/ou nos tecidos de
impulso rápido. A lidocaína não é útil nas arritmias atriais, provavelmente porque os potenciais
de ação nestas são tão curtos que os canais de sódio estão inativados apenas por um breve
momento, e os períodos diastólicos são relativamente longos. Utiliza-se a dose de 2mg/kg em
cães, podendo ser repetida duas a três vezes, se necessário. Em gatos, doses menores devem
ser utilizadas para evitar toxicidade (0,25 a 0,5 mg/kg como dose inicial)
O bicarbonato de sódio geralmente não é necessário a não ser que o déficit de bases alterado
esteja presente antes da parada. Esse fármaco definitivamente não deve ser utilizado naqueles
pacientes que não estão devidamente ventilados, nos quais a hipóxia é a principal causa da
acidose. A hemogasometria venosa e arterial é recomendada para se determinar com eficiência
o quanto de bicarbonato está sendo requerido.
Corticoides não tem sido comprovados cientificamente benéficos na parada cardiorrespiratória.
A desfibrilação elétrica deve ser realizada quando o paciente apresentar fibrilação. Em humanos
a sobrevida diminui em 10% a cada minuto que a desfibrilação deixa de ser realizada. As
recomendações atuais sugerem a desfibrilação rápida durante a fibrilação ventricular mesmo
que a via aérea não esteja patente. Os desfibriladores elétricos automáticos (DEA) são unidades
portáteis simples de operar e podem estar à disposição de várias categorias de reanimadores.
Assim que há confirmação de inconsciência do paciente, a ventilação e massagem torácica
devem ser iniciadas até que o DEA esteja disponível. A unidade é conectada avo paciente e
pode reconhecer a fibrilação após 20 a 60 segundos, descarregando um choque elétrico
bifásico. Este processo poderá ser reiniciado, de acordo com a necessidade, por até três vezes.
A desfibrilação elétrica envolve a passagem de uma ligeira carga elétrica de alta energia através
do miocárdio com objetivo de despolarizar a maior área possível, para que o ritmo normal seja
restabelecido. Colocam-se eletrodos no sexto espaço intercostal esquerdo, na junção
costocondral, e no lado direito, no terceiro ou quarto espaço intercostal, na mesma altura. No
início, usam-se níveis de energia mais baixos, caso não se obtenha êxito aplica-se choques
repetidos com níveis progressivamente mais altos de energia. De modo geral, quanto mais
tempo o animal tenha estado em fibrilação ventricular maior à energia necessária para
desfibrilação e menor a chance de consegui-la. Níveis excessivos de energia podem causar lesão
cardíaca. O bom contato cutâneo com toda a extensão da placa é importante para maximizar
a distribuição do choque e a eficiência da desfibrilação e para minimizar lesão dos tecidos. Usa-
se uma pasta de contato para favorecer a condução da corrente elétrica para o corpo assim
como também podem ser empregados géis comerciais de ECG ou gel lubrificante a base de
agua. Deve-se ter cuidado para que as placas não se toquem e a pasta de contato (ou outro
material condutor) sobre a pele não forme uma conexão entre elas. Não se deve usar álcool

168
para aumentar o contato entre a pele e as placas, pois ele inflamável. A quantidade de energia
recomendada de início baseia-se no tamanho do paciente: 2J/kg para animais com menos de
7kg, 5 J/kg para aqueles com 8 a 40kg e 5 a 10 J/kg para cães muito grandes. Antes de
descarregar a carga, todos devem afasta-se do animal, do aparelho de ECG, da mesa e do
desfibrilador.
A desfibrilação interna é realizada com placas internas estéreis que podem ser cobertas com
compressas de gaze embebidas em solução salina. As placas são orientadas nos lados opostos
do coração e colocadas sobre suas superfícies de contato, com a corrente fluindo pela maior
parte possível do miocárdio. A quantidade de energia recomendada para desfibrilação interna
é de 0,2 a 0,4J/kg (até 2J/kg).
Se o ambiente hospitalar não possuir desfibrilador, está indicado o uso do soco pré cordial,
ciente dos riscos que essa técnica envolve.

169
30. AVALIAÇÃO DA DOR
Dr.Stelio Pacca Luna

Definição da Dor: É uma experiência desagradável multifatorial (sensorial, afetiva e funcional),

composta pela nocicepção (percepção e resposta ao estímulo nocivo) e um componente
subjetivo (dimensão afetiva, emocional) e sofrimento.

Está entre os cinco sinais vitais: Pulso periférico, frequência cardíaca, temperatura, frequência
respiratória e DOR.
Estes cinco sinais devem ser avaliados em qualquer atendimento clínico e a dor deve ser
quantificada e tratada.

Breve histórico da dor

Muitas das razões encontradas para que o manejo da dor não ocorra da forma correta
se originaram em conceitos arcaicos e errados que foram arrastados ao longo de muitos séculos.
Historicamente o homem foi habituado a encarar a dor como um evento que deveria ser
tolerado e superado, demonstrando que o indivíduo estaria apto a resistir a desafios e a se
resignar com os fatos corriqueiros da vida. Em diversas civilizações os indivíduos do sexo
masculino provavam que eram fortes e destemidos superando a dor ao serem submetidos às
mais atrozes situações. Várias provações, desde a dor do parto até a transição da infância para
a adolescência eram acompanhadas de eventos que envolviam dor.
Em animais o processo foi mais difícil. Vários filósofos e estudiosos contribuíram de
alguma forma para que os animais não recebessem o devido tratamento para a dor. Os animais
foram submetidos a todo o tipo de intervenções com o sentido de elucidar os fenômenos
fisiológicos que aconteciam no homem. Estas intervenções foram realizadas desde a
antiguidade e, por mais que vários avanços da medicina sejam creditadas a elas, a dor era
completamente desprezada.
Com a evolução da medicina, a dor foi encarada como parte do processo de cura, sendo a
melhora do paciente abalizada de acordo com a melhora na sintomatologia dolorosa.
Hoje em dia, na avaliação inicial de qualquer indivíduo, a dor deve ser diagnosticada,
quantificada e tratada prontamente da mesma maneira como se administra um antitérmico em
casos de febre.

Grande desafio em Medicina Veterinária

Ao contrário dos seres humanos, os animais não podem expressar a dor verbalmente,
portanto devemos nos guiar através de:
• Expressões faciais.
• Comportamento: principal ferramenta para avaliar a dor em animais.
• Exames complementares: um raio-x que mostra uma fratura indica que há dor, por
exemplo.
• Alterações fisiológicas de fácil mensuração: taquicardia, taquipneia.
• Resposta ao resgate analgésico: se os sinais clínicos e comportamentais do animal
melhoram após analgesia, ele estava com dor.

170
Observação: Não devemos nos guiar APENAS pela lesão, pois diferentes indivíduos
respondem de formas diferentes.

Como avaliar a dor

A dor é uma experiência única e pessoal. Não há linguagem ou comportamento padrão que
descreva a dor do paciente, variando de um animal para o outro, mesmo quando se trata da
mesma enfermidade. Fatores emocionais e comportamentais podem alterar a percepção da
dor. Com a finalidade de minimizar as diferenças entre os observadores e fazer o processo de
avaliação mais criteriosa possível, foram propostas diversas escalas para seu reconhecimento.

Escala analógica visual (EAV): Esta escala é unidirecional e consiste em uma linha de 10 cm
de comprimento, com seus extremos rotulados. O zero é a ausência de dor e 100 é a pior dor
possível. Os tutores ou cuidadores são instruídos a marcar na linha uma indicação da gravidade
da dor experimentada de acordo com o conhecimento prévio do comportamento do animal.
Em humanos, um estudo demonstrou que o escore deve se mover no mínimo 13 mm ao longo
da escala de 100 mm para que uma mudança significativa na dor seja mensurável. Em animais
a EAV possui limitações e não tem estudos suficientes para avaliação correta da dor.

171
Escala de dor de Melbourne: Escala multidirecional, pois possui seis categorias e cada uma
contém descritores de vários comportamentos. Por possuir observações comportamentais, a
pontuação pode ser diferente entre dois avaliadores. O resgate analgésico deve ser realizado
quando o total de pontos for igual ou maior do que 9.

Fonte: Adaptação de Firth, 1999.

172
Escala de dor de Colorado: Escala descritiva simples, com múltiplas categorias e definições
descritivas de comportamentos relacionados com a experiência dolorosa. Induz o observador
a avaliar certos aspectos que poderiam passar despercebidos, gerando uma avaliação mais
completa do paciente.

Fonte: Adaptada de Hellyer e Gaynor, 1998.

173
Escala de contagem variável (Unesp-Botucatu): Escala utilizada para gatos, mais completa,
podemos avaliar critérios comportamentais, de inquietude, dor local, postura, conforto,
atividade, apetite, parâmetros fisiológicos, dentre outros. O resgate analgésico deve ser
realizado caso o resultado seja igual ou maior do que 8.

174
175
Escala de dor de Glasgow: Escala multifatorial e multidimensional para avaliação de dor em
cães. O resgate analgésico deve ser feito quando o escore for igual ou acima de 6.

176
Dor e sua relação com a afecção ou procedimentos realizados
Esta seção serve como um auxílio a mais na avaliação da dor e contribui para selecionar o
protocolo analgésico a ser empregado. Muitas afecções podem mudar de categoria conforme
a extensão da lesão, o dano nos tecidos envolvidos, de espécie para espécie e de animal para
animal dentro da mesma espécie.

DOR LEVE: Condições mencionadas abaixo em processo de resolução.

DOR LEVE A MODERADA: OSH, orquiectomia, remoção de nódulos, procedimentos cirúrgicos
oftálmicos, procedimentos dentários simples, algumas lacerações, cistites, otites,
toracocentese.
DOR MODERADA: Reparo articular extracapsular, procedimentos ortopédicos pouco invasivos,
laparotomias com pouca manipulação e sem inflamação local, reparo de hérnia inguinal, reparo
de hérnia diafragmática (aguda, sem injúria de órgão), remoção de massa (dependendo do
local, tamanho e estruturas envolvidas), pancreatite em resolução, injúria de tecidos moles,
obstrução uretral, OSHs e orquiectomias em animais obesos e idosos, procedimentos
odontológicos, enucleação.
DOR MODERADA A INTENSA E INTENSA: Osteoartrite, poliartrite aguda, procedimentos
cirúrgicos intra-articulares, reparação de fratura, amputação de membro, estágios de resolução
de algumas injúrias de tecidos moles, inflamação ou doenças, peritonite, pleurite, dor capsular
como resultado de organomegalia (pielonefrite, hepatite, esplenite, torção esplênica),

177
distensão de órgão cavitário, torção mesentérica, gástrica, testicular e outras, obstrução de
uretra, ureter e biliar, toracotomia, laparotomia, oniectomia, reparação de hérnia diafragmática
(associada a extensão da lesão de tecidos), politraumatismos, doença de disco toracolombar,
ablação total de canal auditivo, reaquecimento após hipotermia acidental, congelamento, dor
oncogênica, mucosite após terapia de radiação, trombose ou isquemia (arterial ou venosa),
trombose aórtica, osteodistrofia hipertrófica, pan-osteíte, ulceração ou abrasão corneal,
glaucoma e uveíte, mastite.
DOR INTENSA OU EXCRUCIANTE: Dor neuropática, incluindo encarceramento de nervo,
herniação de disco intervertebral cervical, inflamação extensa, dor pós-operatória quando a
lesão tecidual é extensa ou existe inflamação, reparação de múltiplas fraturas quando há injúria
tecidual de tecidos moles ou pinçamento por implante ortopédico em tecido neuronal,
pancreatite e cistite necrosante, fratura patológica, neoplasia óssea (especialmente pós-
biópsia), meningite.

178
31. FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO DA DOR
Dr.Stelio Pacca Luna

Definição
A dor pode ser considerada juntamente com a pressão arterial, a frequência cardíaca,
a temperatura e a respiração, como o quinto sinal vital, e é definida como uma experiência
sensorial e emocional desagradável. Pode ser classificada em nociceptiva (somática ou visceral),
neuropática e psicogênica. A dor nociceptiva é a clássica dor aguda, já a dor neuropática, na
maioria das vezes, origina-se a partir da dor aguda não tratada ou tratada de forma insuficiente,
passando a ser crônica. Neste caso, a dor passa de sinal, no caso da dor nociceptiva, à própria
doença. A dor neuropática é gerada por uma deformação plástica das membranas nervosas,
reorganização da neuroanatomia, alteração genética da medula espinhal e morte dos
neurônios inibitórios da dor.
A alodinia é a dor frente ao estímulo não-doloroso, a hiperalgesia é uma dor
exacerbada frente a um estímulo doloroso de baixa intensidade e com aumento da área
afetada (hiperalgesia secundária). A somação é o aumento progressivo da dor frente a um
mesmo estímulo repetido e o brotamento é a ativação e multiplicação de receptores dolorosos,
exacerbando ainda mais a dor. A sensibilização periférica causa aumento da sensibilidade dos
neurônios sensitivos de nociceptores de alto limiar, estimulados por mediadores inflamatórios,
e diminuição do limiar dos nociceptores (sensibilização central) em que ocorre alteração da
excitabilidade dos neurônios da medula espinhal, e os neurônios do corno dorsal passam a
responder à estímulos inócuos, fibras A beta passam a transmitir impulsos dolorosos, as células
do corno dorsal respondem a áreas periféricas mais amplas e a resposta à dor torna-se mais
longa e prolongada. As implicações da sensibilização são que a dor passa a ser deflagrada pela
atividade dos nociceptores e torna-se auto permanente.
A dor é uma experiência que envolve um componente objetivo (físico – nocicepção),
relacionado à percepção e resposta ao estímulo nociceptivo e um componente subjetivo,
relacionado à dimensão afetiva e emocional, ou seja, o sofrimento. Os três pilares da dor são
o sensorial-discriminativo, relacionado às propriedades mecânicas, térmicas e espaciais, ou
seja, a localização e qualificação da dor, o cognitivo-avaliativo, relacionada às experiências
prévias que podem modificar a resposta ao estímulo doloroso e o motivacional-efetivo, que
envolve o sofrimento, medo, tensão e ansiedade que relacionados à dor, as respostas
neurovegetativas e alterações comportamentais. Portanto a dor é uma experiência multifatorial
que envolve o sensorial (físico-nociceptivo), o afetivo/emocional, que expressa o que aquele
animal em particular sente e o funcional, por exemplo, o quanto as suas funções ficam
prejudicadas.
A dor é biologicamente danosa, por dificultar a cura de lesões, devido à resposta de
estresse; causar emagrecimento, tanto pela redução do apetite, como pelo aumento do
consumo de energia; risco de automutilação; possibilidade de se tornar crônica; depressão da
função imune e em casos de pós-cirúrgico, aumento do tempo de recuperação e maior risco
de complicações pós-operatórias.
O desenvolvimento de estratégias efetivas para o manejo da dor requer conhecimento
básico de sua fisiopatologia, incluindo: vias neurais envolvidas no processamento do estímulo

179
nocivo, resposta do sistema nervoso aos estímulos e as consequências sistêmicas dos processos
dolorosos.

Fisiopatologia
A detecção de estímulos nocivos é iniciada pela transformação dos estímulos
ambientais físicos ou químicos em sinais elétricos (potenciais de ação) que, das fibras nervosas
periféricas, são transferidos do sistema nervoso periférico (SNP) para o SNC. A partir de um
potencial gerado nos nociceptores – sejam eles viscerais, osteoarticulares, musculoesqueléticos
ou tegumentares – o estímulo seguirá pelas fibras aferentes primárias até a medula espinhal e,
através das vias ascendentes, será projetado no córtex, onde ocorre a percepção consciente da
dor após conexões com estruturas como o tálamo e formação reticular.
Após a injúria tecidual ocorre um processo inflamatório que resulta em profundas
alterações no ambiente químico dos nociceptores. A liberação de várias substâncias
denominadas algogênicas é responsável pela chamada hiperalgesia (sensibilidade exacerbada)
termomecânica e pela vasodilatação observada em lesões traumáticas, inflamatórias e
isquêmicas. Quando ocorrem processos inflamatórios, diversos receptores que se encontram
silenciosos em condições normais são ativados, especialmente os relacionados às fibras C,
podendo ocorrer dor persistente ou aumento da resposta diante de determinados estímulos.

A nocicepção ocorre mesmo com o paciente inconsciente, mas a dor não é percebida
se o paciente estiver inconsciente ou anestesiado.

180
 As fibras aferentes primárias são classificadas em três classes, de acordo com a
dimensão do corpo celular e seus axônios:

Na medula espinhal, a inter-relação entre neurônio espinhal, excitabilidade e inibição

determina a mensagem que é transmitida aos centros supraespinhais. Nesse processo estão
envolvidos vários neurotransmissores excitatórios, sendo o glutamato o principal deles, além da
substância P e do aspartato. Entre os neurotransmissores inibitórios destacam-se: encefalina,
serotonina, ácido gama-aminobutírico (GABA), glicina, acetilcolina e noradrenalina. A maioria
dos neurotransmissores excitatórios atua em receptores inotrópicos do tipo N-metil-D-
aspartato (NMDA) ou ácido α-amino-3-hidróxi-5-metil-4-isoxazol propiônico (AMPA). Ao se ligar
aos receptores, o glutamato gera um potencial excitatório com ativação das vias ascendentes
que transmitem a dor para centros espinhais.

Sensibilização central
A sensibilização central é baseada no desequilíbrio da relação entre estímulo doloroso
e sua resposta. Quando há estimulação persistente de nociceptores, há redução do limiar de
sua sensibilidade, gerando os fenômenos de alodinia (dor ante estímulos não dolorosos) e
hiperalgesia, os quais persistem mesmo após a resolução da lesão tissular. A ativação dos
aferentes periféricos resulta na liberação de substâncias (substância P, neurocinina-A, glutamato,
aspartato), as quais levam a alterações na medula espinal. Estímulos repetidos nas fibras C
causam aumento na atividade de neurônios na medula espinhal, liberação de peptídeos e
neurotransmissores em grande quantidade e por períodos prolongados. Como consequência
há ativação de receptores como o NMDA, o que culmina com a hiperexcitabilidade de
neurônios do SNC, denominada sensibilização central, também chamada de wind-up.

181
 A substância P tem papel importante neste processo, pois causa redução do limiar de
excitabilidade da sinapse, com ativação de sinapses anteriormente silenciosas, além de causar
sensibilização de neurônios a distância, com aumento da extensão da dor. A interação entre a
substância P e o receptor NMDA tem suma importância no processo de hipersensibilização. A
ativação do NMDA leva à entrada de cálcio nos neurônios, os quais podem, então, produzir
outros mediadores mediante a estimulação da atividade enzimática. Essas alterações resultam
em dor de maior intensidade e mais prolongada. A sensibilização central é importante
componente na evolução da dor aguda para a dor crônica.

Classificação da dor
A dor pode ser classificada quanto a origem e quanto a sua duração e etiopatogenia.
Quanto a origem:
• Somática: Tecidos superficiais (pele) e profundos (ligamentos, ossos, músculos,
fáscia, periósteo, articulações, etc)
• Visceral: Órgãos internos do tórax e abdômen (intestino, estômago, pulmões,
etc)

Quanto a duração e etiopatogenia:

• Nociceptiva: somática e visceral (aguda)
• Neuropática: resultante de uma dor aguda mal tratada – dor crônica
• Psicogênica: fundo psicológico

Dor neuropática
Conceitualmente, a dor neuropática deriva de uma lesão de nervo periférico, com
aumento da excitabilidade neuronal resultando na sensibilização. É uma condição neurológica
causada como consequência direta de lesão ou injúria afetando o sistema somatossensorial –
cérebro, nervos cranianos, raízes dorsais, encéfalo (vias sensitivas, núcleos sensitivos, tálamo,
córtex sensitivo) ou medula espinhal. Ela se refere a uma síndrome dolorosa específica

182
caracterizada por dor e anormalidades sensoriais em partes do corpo que tenham sofrido perda
de sua inervação periférica normal ou representação sensorial no sistema nervoso central (SNC).
Para que isso aconteça é necessário ocorrerem alterações profundas nas células (neurônios do
sistema nociceptivo da medula espinhal e estruturas supraespinhais) como resultado da ativação
continuada do sistema nociceptivo. Geralmente é uma condição crônica, de diagnóstico
complexo, associada a comprometimento da qualidade de vida do paciente e de difícil
tratamento, já que analgésicos convencionais nem sempre promovem alívio deste tipo de dor.
As causas potenciais de dor neuropática são: procedimentos cirúrgicos,
aprisionamento/encarceramento/compressão de nervos, secção completa de nervos, lesões
traumáticas em nervos periféricos, avulsão de plexo braquial, lesão lombossacra, estenose
lombossacra degenerativa ou síndrome da cauda equina, lesão na medula espinhal por trauma,
isquemia, hemorragia ou compressão extradural. Podemos citar também as causas metabólicas,
como a diabetes mellitus; de origem visceral, como a cistite intersticial felina, doença intestinal
inflamatória e pancreatite crônica; de origem osteomuscular, como a osteoartrose, além de
outras, como neoplasias de várias origens.

Avaliação da dor
O comportamento é o componente principal na avaliação. Nesta avaliação deve-se
conhecer o comportamento normal da espécie e frente a situações de dor, bem como do
animal a ser avaliado. Deve-se levar em conta a variabilidade interindividual tanto de tolerância
a dor, como da resposta aos analgésicos.
Dentre os fatores que dificultam a avaliação da dor em animais estão as alterações
fisiológicas e comportamentais que não são específicas da dor, algumas alterações de
comportamento indicativas de dor não são óbvias, a falta de experiência do observador, a
descrição verbal da intensidade e a qualidade da dor sentida pelo individuo são importantes
para o diagnóstico da dor e nos animais isto não é possível e a experiência da dor é subjetiva,
complexa e multidimensional.
As alterações comportamentais mais óbvias de dor em cães e gatos são agressão,
vocalização e inquietude. Alguns animais se escondem e relutam em se levantar e movimentar.
Andam, sentam-se ou deitam-se de forma anormal e com dificuldade. Ficam desinteressados
do ambiente, “rígidos” e com tremores. Os cães e gatos apresentam dorso arqueado e tensão
da musculatura abdominal, posicionam o rabo entre as pernas e abaixam a cabeça, protegem
a área afetada, lambem e olham para o local afetado. A dor nos membros causa claudicação e
pode haver automutilação. Os cães não abanam a cauda e os gatos a movimentam muito. Os
gatos não se lambem e não praticam a autolimpeza.
Para uma avaliação mais abrangente da dor, as alterações comportamentais devem ser
complementadas com a observação das alterações fisiológicas. As alterações fisiológicas
relacionadas à dor se caracterizam por estímulo do sistema nervoso simpático, com aumento
da frequência cardíaca, respiratória e da pressão arterial, dilatação da pupila, sudorese no
coxim. Adicionalmente ocorre ativação do metabolismo com aumento da secreção de
hormônios do catabolismo.
Os diferentes métodos para avaliar a dor estão localizados no capítulo correspondente
desta apostila.

183
Tratamento da dor aguda
Dentre os analgésicos disponíveis, como métodos de analgesia preventiva periférica,
pode se lançar mão de anestésicos locais que previnem o estímulo nocivo, AINES que reduzem
a produção de prostaglandina e a sensibilização das terminações nervosas e opioides
periféricos (ex: articulações), que reduzem o efeito de neuropeptídeos locais. Para se realizar a
analgesia preventiva central, pode-se utilizar opióides que agem na pré e pós-sinapse,
reduzindo a liberação de neurotransmissores e causando hiperpolarização da membrana do
núcleo dorsal da rafe. Adicionalmente têm-se os antagonistas de NMDA na medula espinhal
(ex: cetamina) que previnem a excitação induzida pelo glutamato e os agonistas alfa-2
adrenérgicos, que agem em receptores da medula espinhal. Outras formas de tratamento da
dor incluem antidepressivos, a acupuntura e os métodos físicos, como a fisioterapia.
Em situações cirúrgicas, ou dor aguda, o tripé da dor é composto de opioides, AINES
e anestesia local, ou seja, na medida do possível, todos os animais submetidos à cirurgia
deveriam receber estes três tratamentos.

OPIOIDES
Os opioides reduzem os efeitos psicológicos da dor, causam leve sedação, depressão
respiratória, diminuem a motilidade gastrointestinal e podem provocar náusea e vomito. São
utilizados para prover analgesia na dor aguda no pré, trans e pós-operatório, bem como na dor
crônica em associação a outros analgésicos, na neuroleptoanalgesia, para obtenção do
sinergismo entre os fármacos utilizados, para reduzir a CAM dos anestésicos inalatórios, para
potencializar a anestesia intravenosa, nas técnicas de anestesia e analgesia
balanceada/multimodal e analgesia espinhal. Promovem analgesia supraespinhal, espinhal,
periférica e em tecidos inflamados. O mecanismo de analgesia ocorre por prevenção da
sensibilização central do corno dorsal da medula, tanto pelo efeito pre-sináptico, pela
prevenção da liberação de glutamato, como pós-sináptico, por hiperpolarização das
membranas. Causam efeitos no cérebro, com inibição descendente e redução de efeitos
psicológicos da dor. No sistema cardiovascular inibem o tônus simpático cardíaco em cães e
gatos, o que deflagra bradicardia vago-mediada e hipotensão arterial. Pode ocorrer
vasodilatação e hipotensão por liberação de histamina. Apesar dos opioides causarem
depressão respiratória central dose-dependente, este efeito é mais importante para os
opioides de curta duração, como o fentanila, sufentanila, alfentanila e remifentanila. No sistema
digestório aumentam o tônus da musculatura lisa e esfíncter anal, reduzem o peristaltismo e
causam náusea e vômito (efeito central).
Estes fármacos são classificados em:
Agonistas puros: apresentam alta afinidade e atividade em seus receptores e,
portanto, máxima eficácia; Os agonistas puros são representados por exemplo pela
morfina, metadona, meperidina, fentanila. Conferem analgesia potente, sem efeito
teto, entretanto causam os clássicos efeitos adversos.
Agonistas parciais: apresentam afinidade e atividade por alguns receptores,
com eficácia menor que os puros (efeito teto); Os agonistas parciais, representados

184
principalmente pela buprenorfina, causam analgesia menos profunda, com efeito teto
e menor eficácia.
Agonistas-antagonistas: apresentam afinidade e atividade em um certo tipo de
receptor e antagonismo em outro tipo e antagonistas, que se caracterizam por
afinidade sem atividade intrínseca. Como exemplo temos o butorfanol, que produz
analgesia menos intensa do que o agonista puro.

185
AINES
Os AINES são inibidores da enzima ciclooxigenase COX, que é responsável por funções
homeostásicas, tais como proteção gástrica, proteção renal, contribuindo para autorregulação
do fluxo sanguíneo renal, e função plaquetária. Quando estes fármacos são utilizados, além de
reduzirem a inflamação, também afetam os efeitos homeostásicos. Seu efeito periférico se dá
por inibição da COX com diminuição da síntese de prostaglandina e redução da excitabilidade
das fibras nervosas, levando a um efeito anti-inflamatório. Centralmente atuam no hipotálamo,
apresentando efeito antipirético e fraca ação analgésica. Seus efeitos adversos pela inibição da
prostaglandina ocorrem no trato GI, induzindo úlceras e vômito; no rim, causam perda da
autorregulação do fluxo sanguíneo renal, insuficiência renal e necrose papilar; no fígado,
podem levar a toxicidade parenquimatosa; e no sangue, podendo causar discrasias sanguíneas
como o aumento do tempo de sangramento.
Em relação ao uso clínico, é importante lembrar que a eficácia e a toxicidade de um
AINEs variam individualmente e a monitoração dos efeitos colaterais é obrigatória. Animais
que necessitem do tratamento prolongado, nos casos de dor crônica, as doses e intervalos de
administração devem ser ajustadas até que a menor dose com o maior benefício possa ser
alcançada. Alguns AINES podem atravessar a barreira placentária em animais gestantes e se
concentrar nos tecidos fetais.
Em razão do seu mecanismo de ação, os antiinflamatórios são contraindicados em
casos de lesão hepática ou renal, depleção do volume sanguíneo (animais desidratados,
hipovolêmicos, choque séptico ou hipovolêmico), insuficiência renal, coagulopatias, como nos
casos de erliquiose, em animais com histórico de doença gastrintestinal, ou intolerância ao uso
de antiinflamatórios. Além disso, exceto pelo meloxicam e carprofeno, os AINES estão restritos
ao uso pós-operatório. Além disso deve-se evitar em animais com menos de seis semanas e
pacientes geriátricos devido à imaturidade do sistema hepático e alterações no metabolismo,
respectivamente.

Classificação dos AINES:

Os AINES podem ser classificados de acordo com o tipo de ligação com o complexo
enzimático COX, baseados na sua fórmula estrutural ou ainda, de acordo com sua capacidade
de inibição da COX-1 e COX-2. Baseados na sua fórmula estrutural, os AINES formam um
grupo de ácidos orgânicos fracos, derivados dos ácidos carboxílico e dos ácidos enólicos com
propriedades anti-inflamatórias, analgésicas (mecanismos de ação central e periférico) e
antipiréticas (mecanismo de ação central). Dentro desta classificação, podem ser classificados
como ácidos salicílicos, acético, propiônico, fenâmico, pirazolonas, oxicam.
De acordo com sua capacidade de inibição da COX-1 e COX-2, podem ser divididos
em inibidores não seletivos (piroxicam, ácido acetilsalicílico, indometacina, ibuprofeno,
paracetamol, fenilbutazona, cetoprofeno, ácido meclofenâmico, ácido tolfenâmico), inibidores
preferenciais de COX-2 (meloxicam, carprofeno, nimesulida, etodolac) e inibidores seletivos de
COX-2, que incluem os coxibs, divididos em primeira geração (celecoxib, rofecoxib e
etoricoxib) e segunda geração (lumaricoxib, valdecoxib, parecoxib), além do vedaprofeno. O
deracoxib e o firocoxib são inibidores seletivos de COX-2 desenvolvidos para o uso veterinário.
Há uma outra classe chamada de inibidores de COX e 5-lipooxigenase (liclofelone e

186
tepoxalina), pois inibem ambas as vias da inflamação. O uso em Medicina Veterinária de
inibidores preferenciais e seletivos de COX-2 aumentou a margem de segurança terapêutica e
resultou na diminuição dos efeitos colaterais quando comparados aos inibidores não seletivos,
mas mesmo estes fármacos podem causar úlceras gastrointestinais, principalmente quando
doses e intervalos adequados não são respeitados, ou ainda, quando o AINES é associado ao
uso de corticóides. Provavelmente, isto se deve aos efeitos colaterais serem relacionados a
outros tipos de mecanismos de ação e não só apenas à inibição das PGs.

OUTROS FÁRMACOS
A Cetamina promove seu efeito analgésico por meio de vários mecanismos, como:
anestésico local, antagonista não competitivo de receptores NMDA, opioide, possível antagonista
muscarínico e também por agir em receptores monoaminérgicos. Pode-se realizar infusão no trans
e pós-operatório de 2-10 µg/kg/hr causando analgesia pós-operatória prolongada.
Os anestésicos locais (lidocaina, bupivacaina e ropivacaina) interrompem a condução
elétrica de nervos periféricos, prevenindo a propagação do impulso para o corno dorsal da medula
e sensibilização central. Causam bloqueio regional, podendo ser usados no pré, trans ou pós-
operatório. Dentre os mecanismos de analgesia produzidos pela lidocaina estão a supressão dos
neurônios nociceptivos da medula espinhal, redução da descarga nervosa das fibras nervosas
periféricas e depressão cortical, podendo reduzir a CAM dos anestésicos inalatórios em 40 a 70%,
potencializando a anestesia intravenosa e produzindo analgesia pós-operatória de 5 a 18 horas.
Normalmente usam-se bolus de 1,5 mg/kg, seguido de infusão de 0,25 mg/kg/min.
Os Agonistas alfa-2 adrenérgicos (xilazina, medetomidina, dexmedetomidina) atuam no
corno dorsal da medula, nas vias adrenérgicas descendentes, com efeito analgésico sistêmico.
Produzem maior analgesia visceral que somática.

187
32. DOR CRÔNICA
Dra Nadia Crosignani

Tratamento da dor neuropática

Prevenir o desenvolvimento de sensibilização Periférica e Central
Dor nociceptiva Inflamatória ¦ Dor mal-adaptada; Componente neuropático Reverter
hiperexcitabilidade do SNC

Com o que tratar a dor?

TRIPÉ DA
Técnica Multimodal DOR
Opióides
AINES
Antagonistas NMDA
Alfa-2 agonistas
Anestésicos locais
Antidepressores
Acupuntura
Métodos físicos (fisioterapia, shockwave) etc….

Dor neuropática é de difícil tratamento, geralmente não responde (ou responde precariamente)
ao uso isolado de analgésicos clássicos como AINEs e Opióides à Associação de fármacos
analgésicos com adjuvantes analgésicos.

188
OPIOIDES
Agonistas puros:
Alta afinidade e atividade em seus receptores
Máxima eficácia
Agonistas OP3 (µ) puros: MORFINA, metadona, meperidina, fentanila
Analgesia potente.
§ Sem efeito teto.
§ Efeitos adversos clássicos.
Agonistas parciais:
Afinidade e atividade por alguns receptores.
Eficácia menor que os puros (efeito teto).
Agonistas OP3 (µ) parciais: BUPRENORFINA.
Analgesia menos profunda.

Agonistas-antagonistas:
Afinidade e atividade em um certo tipo de receptor e antagonismo de outro tipo.
Agonistas OP2 (κ)/antagonistas OP3 (µ): BUTORFANOL
§ Analgesia menos intensa (κ) do que o puro
§ Antagonista agonista µ
Antagonistas
Afinidade sem atividade intrínseca

Indicação de uso de opióides:

§ Analgesia.
§ Dor aguda no pré, trans e pós-operatório.
§ Dor crônica em associação a outros analgésicos

189
 § Neuroleptoanalgesia, para obtenção do sinergismo entre os
fármacos utilizados.
§ Redução da CAM. Exceto em equinos.
§ Potencialização da anestesia intravenosa Anestesia e analgesia
balanceada/multimodal Técnicas de analgesia espinhal.

Efeitos farmacológicos dos Opióides

Sedação
Excitação pode ocorrer em animais desprovidos de dor, principalmente equinos e felinos; em
equinos com dor, os opióides possuem efeito sedativo.
Analgesia: supraespinhal, espinhal, periférica, em tecidos inflamados.
Previnem sensibilização central do corno dorsal da medula
§ Pre-sináptico: previne liberação de glutamato
§ Pós-sináptico: hiperpolariza as membranas
Efeitos no cérebro: inibição descendente, redução efeitos psicológicos Inibem o tônus
simpático cardíaco em cães e gatos
§ Bradicardia vago-mediada
§ Hipotensão arterial
Pode ocorrer vasodilatação e hipotensão por liberação de histamina.
Em equinos desprovidos de dor pode ocorrer estímulo do sistema cardiovascular.

Depressão respiratória central dose-dependente

• Importante para opióides de curta duração
Aumentam o tônus da musculatura lisa e esfíncter anal.
Reduzem o peristaltismo.
Náusea e vômito (efeito central) ¦ pequenos animais Administração epidural de
morfina.
• Retenção urinária

• Aumento de ADH

Relação da farmacocinética com o uso clínico:

Vias de administração
Via oral: boa absorção, porém baixa biodisponibilidade
Vias IV e IM: boa absorção e biodisponibilidade
Via SC: efeito controverso principalmente em felinos
Biotransformação
Sistema microssomal hepático
• Alguns metabólitos com propriedades analgésicas
• Felinos e eqüinos normalmente apresentam ↓biotransformação
Biotransformação por esterases plasmáticas: Remifentanila

190
Adesivos de Fentanil
Início lento – garantir analgesia durante o período de latência.
Latência: 12 horas para gatos e 24 horas para cães.
Duração: 72 horas – cães e 96 horas – gatos.
Indicado para trauma.
Técnica de colocação: tricotomia, não limpar com álcool ou éter e não usar
adesivo (cola pode interferir na membrana e alterar a absorção).
Não usar em animais abaixo de 3 kg.
Calor ou febre pode aumentar a absorção.
Efeitos adversos: depressão respiratória, bradicardia, rigidez muscular.

191
Opioides no tratamento da dor crônica
Codeína (0,5-1 mg/kg a cada 4-6 h).
Tramadol (2-5 mg/kg BID ou TID).

192
 AINES
Grupo de ácidos orgânicos fracos, derivados dos ácidos carboxílico e dos ácidos
enólicos, com propriedades anti-inflamatórias, por inibirem componentes da cascata
inflamatória, analgésicas (central e periférica) e antipiréticas (central).

Indicação do uso de AINES:

- Efeito periférico.
- Inibição da COX com diminuição da síntese de prostaglandina.
- Redução da excitabilidade das fibras nervosas.
- Efeito anti-inflamatório.
- Efeito central (hipotálamo).
- Antipirético.
- Fraca ação analgésica.
-
Ciclooxigenases:
COX constitutiva = COX-1
COX induzível= COX-2
COX 3 = analgesia central

Homeostase da COX:
– Proteção gástrica.
– Proteção renal.
– Função plaquetária.

Classificação dos AINES de acordo com inibição da COX:

Inibidores não seletivos

Piroxicam, ácido acetilsalicílico, indometacina, ibuprofeno, paracetamol, fenilbutazona,
cetoprofeno, ácido meclofenâmico, ácido tolfenâmico.

Inibidores preferenciais de COX-2

Meloxicam, carprofeno, nimesulida, etodolac.

Inibidores seletivos de COX-2

Coxibes
- primeira geração: celecoxib, rofecoxib e etoricoxib.
- segunda geração: lumaricoxib, valdecoxib, parecoxib, vedaprofeno.
- veterinária: deracoxibe e firocoxibe.

193
Inibidores de COX e 5-lipooxigenase
- Liclofelone e tepoxalina

Relação da farmacocinética com o uso clínico dos AINES:

Vias de administração:
- Sais de sódio.
- Boa absorção no trato gastrointestinal.
- Adequados para administração VO, SC e IM.
- Alta biodisponibilidade em monogástricos.

Biotransformação e excreção
Biotransformação hepática: oxidação, redução e hidrólise, seguida de conjugação para
formação de compostos inativos, ou alguns ativos
(fenilbutazona);
Felinos: deficiência de enzimas da família glucoroniltransferase meia vida prolongada
e riscos de intoxicação

Efeitos adversos dos AINES

Gastroenterite e úlceras.
Lesão hepática - toxicidade parenquimatosa.
Rim - perda da autorregulação, necrose papilar.
Aumento do tempo de sangramento.

Efeitos dos AINES nas articulações

Interferem na síntese de proteoglicanos.
Metabolismo da membrana sinovial.
Atividade dos osteoblastos e dos osteoclastos.
Inibição da síntese de PGE2.
Diminuição da efusão nas articulações.
Melhora os quadros de claudicação.
Diminuição do processo inflamatório do fluido sinovial.

194
Firocoxib (5 mg/kg SID): Eficaz na osteoartrite, incidência de vômito e diarréia de 5%; em
gatos promove inibição de COX-2 da mesma forma que o meloxicam.
Carprofeno: Gato (4 mg/kg/24hs, seguido de 1,33 mg/kg por 6 dias) ¦bem tolerado, sem
alterações hematológicas, bioquímicas e gastroscópicas, boa disponibilidade; Cão ¦ menor
efeito gastrointestinal quando comparado ao etodolac, meloxicam, flunixim e Cetoprofeno
quando usado por três meses em cães.
Meloxicam: Incidência de vômito e diarreia em cão – 12%, e 4% de efeitos gastrointestinais
adversos nos gatos.
Robenacoxibe: Seguro em gatos (2, 6, 10 mg/kg); Cães (1-2 mg/kg SC).
Tepoxalina: Inibição predominante de COX-1 (maior risco).
Mavacoxibe: 2-4 mg/kg VO; tratamento a cada 2-4 semanas, não há estudos em gatos.

195
Dipirona/Metimazol: derivado pirazolônico hidrossolúvel; analgésico, antipirético e
antiespasmódico; Efeitos antinociceptivo periférico ¦ pequeno efeito antiinflamatório pela
baixa ligação à proteínas plasmáticas; Efeito antinoceptivo central ¦ atua nas fibras nervosas
aferentes, medulla espinhal e substância cinzenta periaquedutal, interferindo na formação das
prostaglandinas, e inibe a isoenzima da COX-3.

Qual AINE?
Carprofeno (4 mg/kg): Perioperatório e tratamento prolongado.
Firocoxibe (5 mg/kg): Perioperatório e tratamento prolongado.
Meloxicam: boa analgesia para tratamento prolongado.
CÃO: 0.1 mg/kg/dia.
GATO: 0,01-0,03 mg/kg – melhor opção para uso prolongado.
Cetoprofeno (2 mg/kg por 3 dias): boa analgesia, tratamento curto; avaliar efeito de
doses baixas – uso prolongado.

Corticoides
Indicações:
Estenose lombossacra degenerativa
Melhora a função neurológica em casos de compressão crônica

↓ edema vasogênico
Evita toxicidade do glutamato

↓ apoptose neuronal e oligodendroglial

Não apresenta benefício terapêutico com doses maiores e há risco de efeitos adversos
Não usar AINES + Corticoides
Dexametasona: 0,25 mg/kg SID por 1-3 d seguido de 0,1 mg/kg

Tratamento da dor no câncer

AINES
Há evidências de que a COX-2 tem papel importante na incidência de câncer ¦ Uso
de inibidores de COX 2 é importante para o tratamento e controle de algumas
neoplasias.
Tumores mamários são as neoplasias mais comuns em cadelas à O aumento da
expressão de COX 2 correlacionam-se linearmente com pior prognóstico e menor
tempo de sobrevivência.
Carcinoma de bexiga ¦ Piroxicam induz remissão isoladamente ou aumenta a eficácia
da quimioterapia com cisplatina

Outras opções na prevenção e tratamento da dor

Anestésicos Locais
Interrompem a condução de nervos periféricos: Bloqueador de Canais de
sódio.

196
 Previnem sensibilização central.
Bloqueios, epidural, infiltrativa, intumescência.
Uso pré/trans/pós-operatório.
Infusão sistêmica – Lidocaína.

Lidocaína
Mecanismos de analgesia:
- Supressão dos neurônios nociceptivos da medula espinhal.
- Redução da descarga nervosa das fibras nervosas periféricas - Depressão
cortical.

Efeitos:
- Redução da CAM 40 a 70%.
- Potencialização da anestesia intravenosa - Analgesia pós-operatória de
5 a 18 horas.
- Infusão sistêmica – Lidocaína: 1,5 mg/kg bolus + 0,25 mg/kg/min.
- Capacidade de suprimir descargas ectópicas espontâneas sem bloquear a
condução nervosa.

Efeito adverso: prolonga a recuperação e êmese (75 %).

Adesivo:Baixa absorção sistêmica/Alta concentração local

Lidocaína/morfina/cetamina “MLK”.

Agonistas Alfa - 2
- Atuam no corno dorsal da medula; vias adrenérgicas descendentes.
- Efeito analgésico com uso sistêmico.
- Epidural: analgesia sem perda de toda sensibilidade e controle motor Maior
analgesia visceral que somática.

Antagonistas NMDA
Cetamina
Antagonista de receptor NMDA.
Previne a despolarização de acumulação para liberação de glutamato.
Doses sub-anestésicas produzem analgesia.
Usada para indução de anestesia.
Infusão no trans e pós-operatório (2-10 μg/kg/hr).

197
 Usada no trauma.
Cetamina somente bloqueia o receptor NMDA após ele ter sido aberto por
uma estimulação nociceptiva prévia.
Sedação.
Aumento inicial no limiar térmico.
Hiperalgesia e alodínea.

Amantadina
3-5 mg/kg VO - SID - cão e gato.
Osteoartrite: + meloxicam (21 dias) em cães ¦ efeito superior ao meloxicam
isolado.
Adjuvante analgésico em cães com osteosarcoma.

Antidepressivos Tricíclicos
Amitriptilina: 0,5-2 mg/kg cão e gato–VO SID
Ação central - impede a recaptação de serotonina e nordrenalina (evitar associar com
tramadol).
Ativação do sistema inibitório descendente.
Inibe canal de sódio.
Dose analgésica inferior a anti-depressiva.
Início de ação lento.
Pode causar: sonolência (<10%) e ganho de peso.
Neuropatia sensorial de trigêmio: 1,3 mg/kg BID.
Lombalgia: 1,1 mg/kg BID.

Gabaérgicos
Pregabalina
Gabapentina
5-10 mg/kg BID ou 2-40 mg/kg SID VO – cão e gato.
Estrutura química similar ao GABA.
Bloqueio de canais de cálcio: inibe a liberação de neurotransmissores
excitatórios das fibras nervosas aferentes primárias.
Efeitos adversos: letargia e incoordenação motora.
Não há estudos em osteoartrite.
Câncer: osteossarcoma.

Tratamento da dor na Osteoartrite

Fármacos Adjuvantes
Glicosaminoglicano polisulfatado: 5mg/kg IM – 2 vezes/semana/4 semanas
Análogo da heparina
Evitar em animais com distúrbios de coagulação (cuidado com fármacos
inibidores de COX-1)

198
 Não há evidência científica, apenas clínica

Pamidronato:1-2 mg/kg IV em 250 ml salina por 2 hs a cada 20 dias - U$200!

Inibe atividade de osteoclastro
Tratamento da dor óssea
Redução na incidência de fraturas patológicas

Polisulfato de pentosan: Resultados conflitantes

Hialuronan
Nutracêuticos

Sulfato de condroitina:
15 mg/kg VO (SID ou BID).
Antiinflamatório e analgésico.
Melhor efeito em gatos que em cães.

Hidrocloridrato de glucosamina
Omega 3
Controle de Peso
- 11 a 18% de redução do peso.
- Reduz severidade de claudicação.
- Redução de 25% do consumo de alimento.
- Atraso na incidência de doenças crônicas, incluindo osteoartrite.

Fisioterapia
Crioterapia ¦ Vasoconstricção e reduz condução nervosa.
30 min - 2-4 x ao dia.
Banho de água quente/toalha quente (40-45 oC)
15-20 min – 2-3 x ao dia.
Casos crônicos de OA.
Antes de atividade muscular.
Aumenta fluxo sanguíneo.
Reduz espasmo muscular.

Exercícios passivos
Animais com ausência de controle motor.
Dor sem usar o membro.
10-15 x 2-3 x ao dia Alongamento.
10-30 seg X 10 vezes ao dia.
Exercícios de equilíbrio e propriocepção.
Massagem.
Ritmo e frequência lentos.
Pressão leve a moderada.

199
 10 a 20 min a cada 48 hs Ultrassom, Laser, TENS.

Métodos de apoio no tratamento da dor

Imobilizar a área, bandagem .
Limitar espaço.
Tratar a causa.
Reduzir inflamação e edema.
Esvaziar bexiga.
Comida/água.
Conforto e carinho Lembrar!
Na dor crônica o animal está sensibilizado: teoricamente necessita MAIS analgésico Principais
casos de dor crônica: neoplasia, problemas dentários, ouvido, pele, artrite, discopatias.

ESCADA DE TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA DOR CRÔNICA

Acupuntura
Acupontos
Diferentes aspectos físico, fisiológico e histológico quando comparados com às
estruturas adjacentes.
Localizados em ramos superficiais de nervos periféricos (nervos radial, mediano e
ulnar).
Nervos emergem da fascia.
Emergência de foramens (nn. supraorbitário e infraorbitário).

Mecanismos de ação
Efeito no sistema nervoso central, autonômico e periférico.
Efeito humoral (endócrino).
Efeito anti-inflamatório.

Inibição de:
Transmissão nociceptiva.
Inflamação.
Tensão muscular e espasmo.

200
Melhora de:
Fluxo sanguíneo.
Propriocepção.
Dor neuropática.

Ativação de:
Fibras Aß.
Neurotransmissores e peptídeos.
Imunomodulação.

Efeitos no sistema nervoso central

Impulsos nervosos aferentes do acuponto seguem as mesmas vias da dor.
A maioria dos processos requerem participação neuronal.
Acupontos: maior número de terminações nervosas.
Trajeto dos meridianos coincidem com os grandes nervos periféricos.

Outros efeitos:
↑ temperatura local.

O ponto deve ser específico ¦ o mecanismo não é simplesmente periférico.

Estímulo bilateral ¦efeito mais precoce, intenso e duradouro.

Neurotransmissores envolvidos na analgesia por acupuntura:

Estimulantes:
serotonina opioides.
endógenos glicina.
acetilcolina →↑ ADH (vasodilatação).

Inibem ou estimulam de acordo com a região do SNC:

GABA.
dopamina substância P.
catecolaminas
noradrenalina).
receptores alpha: antagonista.

Implante de ouro - Mecanismo

Estímulo contínuo do acupunto: implante de 2mm por ponto.
Inibição das enzimas lisossomais das células inflamatórias.
Redução de deposição de Ca++ .
Aurocianida.
Redução da atividade de ligação do fator kappa B nuclear.

201
 Redução da produção de citocinas pro-inflamatórias.
O implante de ouro em acupontos apresenta analgesia efetiva e comprovada
cientificamente em osteoartrite.

Analgesia cirúrgica por Acupuntura (EAP)

Realizar medicação pré-anestésica fenotiazínicos ou benzodiazepínicos.
Analgésicos necessários em determinadas ocasiões (dor difusa transmitida pelas fibras
tipo C).
Utilizar anestésicos locais.
Evitar ruídos e vedar o olho do animal.
Hipertermia indica analgesia (opióides).

Vantagens:
Baixo custo.
Não há depressão farmacológica e efeitos adversos.
Menor sangramento e cicatrização.
Recuperação imediata (paciente consciente após a cirurgia).
Menor complicação pós-operatória.
Reduz a CAM.

Desvantagens:
Manutenção difícil
- animal consciente
- reflexos de defesa
- percepção de tração de vísceras
Efeito individual.
Longo período de latência.
Presença de fios dos eletrodos da eletroacupuntura.
Não é possível intubação.
Saída de agulhas durante procedimento (repor com o eletrodo desligado!).
Necessidade de contenção.
Cirurgião precisa ser rápido e delicado.
Não há miorrelaxamento.

202
33. ANESTESIA PACIENTE NEONATO E PEDIATRICO
Dra.Silvia Cortopassi

Classificação:
Neonato: até 6 semanas - Imaturidade do sistema cardiovascular, respiratório.
Pediátrico: Cães e gatos: 6 a 12 semanas
Potros e bezerros: maturidade fisiológica com 4 a 6 semanas.

Procedimentos realizados mais comuns:

Eletivos:
Oorquiectomia, ovariosalpingohisterectomia.

Emergência:
Fraturas, alterações congênitas, intussuscepção, ruptura de bexiga.

Características fisiológicas:
Maior relação superfície corpórea: peso

Reserva orgânica limitada:

ü < habilidade resposta alterações fisiológicas
ü sensibilidade aos fármacos anestésicos
ü Efeitos pronunciados e prolongados
ü ↓Metabolização e excreção dos fármacos
ü Sistema enzimático microssomal hepático imaturo – 3 a 5 semanas

Sistema cardiovascular:
Valores de FC - cães

• 210-220 bpm – desde o nascimento até a 2º semana

• 190 bpm - 3º semana
• 150 bpm - 4º semana
• 200 bpm - 5º semana
• 120 bpm – igualando aos adultos a partir da 6º semana

- Inervação simpática imatura até a 5º semana

- Falha no tônus vagal

Neonatos:
Os barorreceptores são imaturos até 12 semanas. Além disso, a inervação simpática
está em desenvolvimento, portanto, o neonato não tem capacidade de aumentar a força
contrátil, o débito cardíaco é dependente da frequência cardíaca, sendo necessário mantê-la
acima de 150 bpm para que não haja queda da pressão arterial.
• Não responsivo aos anticolinérgicos
• Pouco responsivo ao estresse

203
 O neonato possui um circuito de alto fluxo e baixa resistência:

• Baixo volume, resistência vascular sistêmica reduzida, baixa pressão arterial

• Freqüência cardíaca elevada, aumento do débito cardíaco, aumento do volume plasmático
• PVC – equivale a de um adulto
• Musculatura cardíaca menos contrátil
• Ritmo cardíaco sem diferenças
• Complacência ventricular limitada, o que limita a capacidade de aumentar o DC (adulto 300x,
neonato 30x) e o torna intolerante à taquicardia, hipóxia, hipovolemia e sobrecarga de volume

Para manutenção da perfusão periférica adequada os neonatos devem manter frequência

cardíaca e débito cardíaco elevados.
- O débito cardíaco é dependente da frequência cardíaca

Frequência cardíaca e PAM de acordo com a idade:

Sistema respiratório:

Frequência Respiratória

• 15-35 mpm – desde o nascimento até a 2º semana

• 20-36 mpm - 4º semana
• 20-24 mpm - 4º até 12º semana
• 10-20 mpm – igualando aos adultos a partir da 12ºsemana

ü 1/3 área alveolar

ü Menos surfactante
ü Maior resistência ao fluxo gases
ü Maior complacência parede torácica
ü Menor capacidade residual funcional
ü Maior consumo oxigênio (2 a 3x)
ü FR maior (2 -3 X)

204
ü VC: 10- 15 mL/Kg
ü Menor sensibilidade dos quimiorreceptores à hipóxia (ainda imaturos)
ü Indução da anestesia com agentes inalatórios
ü Ar ambiente x Oxigênio a 100%
ü Adequação de materiais - Sondas

A intubação traqueal é mais difícil devido a laringe e traqueia estreitas e cartilagem mais
rígida.

Atenção à suplementação de O2: realizar pré-oxigenação por máscara e oxigênio 100% durante
5 minutos.
- Indução da anestesia com agentes inalatórios
- Ventilação assistida ou mecânica
- Monitorar hipoxemia, hipercapnia e obstrução de vias aéreas!

Sistema hepático

• Desenvolvimento total das enzimas microssomais hepáticas ocorre aos 30 dias de vida
– Biotransformação prolongada
• Glicemia: adequada no neonato saudável
– Estresse e/ou jejum levam à hipoglicemia
• Hipoalbuminemia em cães até a 4ª semana
– Fármaco na forma livre
- 4 a 5 meses: baixa atividade enzimática do citocromo P-450 (metabolismo de fármacos está
reduzido)

Sistema renal

Rim – Morfologicamente e funcionalmente imaturo no neonato

< taxa de filtração glomerular
< eficiência eliminação renal de excessos de líquidos/regulação de eletrólitos
1 a 3 dias – potro e bezerro
1 a 2 semanas – cães e gatos

Função renal – desenvolvimento pós-natal

Filtração glomerular – 2 a 3 semanas
Secreção tubular 4 a 6 semanas

Termorregulação:

• 34,5 - 36ºC: no 1º dia de vida

• 36 - 37ºC: até a 2ª semana de vida
• 37,8ºC: entre a 2ª e 4ª semana de vida
• 38,5 - 39ºC: a partir da 7º semana

205
Neonatos e pediátricos são mais suscetíveis à hipotermia
- A superfície corporal é extensa em relação ao peso corporal
- Capacidade limitada promover vasoconstrição
- Isolamento térmico deficiente
- Incapacidade de produzir tremores
-Imaturidade do sistema de termorregulção

A hipotermia prolonga a eliminação de fármacos, retardando a recuperação do paciente.

Considerações Farmacocinéticas e Farmacodinâmicas

- A hipoalbuminemia permite maior fração livre do fármaco, e, portanto, a dose utilizada deve
ser mais baixa.
- Maior porcentagem de água corpórea
É de 60% no adulto e 80% do peso corporal no cão neonato/pediátrico
– LEC potro 43% x equino adulto 22%
- Baixa porcentagem de gordura
– Potro 2 a 3% x equino adulto 5%
- BHE: mais permeável
– efeitos depressores SNC mais evidentes
Lembrando que esses fatores juntamente com a função renal e hepática ainda imaturas resulta
em maior disponibilidade dos fármacos.

Considerações anestésicas:
- Peso - diluir fármacos para adequada titulação
-Tamanho do animal: intubação orotraqueal, cateterização, obtenção de monitoração
adequada.
- Exames pré-operatórios
- Jejum alimentar:
Pediátricos: alimentar 6 h e hídrico 2 h
Neonatos: alimentar 3 - 4 h, avaliação da glicemia

Fluidoterapia
Deve-se prestar atenção ao volume e velocidade da administração de fluidos, especialmente
devido ao aparecimento de edema pulmonar.
Vias de administração:
- Intravenosa: preferível
-Intra-óssea: fêmur ou úmero (agulha espinhal 18 ou 22G ou hipodérmica 40x10)
- Subcutânea: não é recomendada

Avaliação pré-anestésica
• Hidratação
– Posição bulbo ocular
– Coloração de urina / mucosas
– TPC

206
• Temperatura Corpórea
– 2 primeiras semanas: 35,5° – 36° C
– 1º mês: 37° C

Diferenças fisiológicas entre neonato e adulto

- O hematócrito no nascimento é 47% e após 28 dias cai para 29%
- Contagem de leucócitos: 12.000 /mm3
Contagem de linfócitos: 5.000
- Tempo de Protrombina: 1,3 x a do adulto (7° dia)
- Fatores de coagulação: níveis normais no 7° dia

Procedimentos mais comuns que requerem anestesia

- Emergências: fraturas, alterações congênitas, intussuscepção, ruptura de bexiga, persistência
do ducto arterioso, eventração

207
Fármacos:
Evitar tranquilizantes e sedativos até 4 semanas de vida. Se necessário, reduzir a dose de ½ a
¼.

ANTICOLINÉRGICOS
< 14 dias – inervação vagal imatura DC é dependente FC utilizar atropina para ↑FC
↑ tônus vagal em braquicefálicos e em procedimentos cirúrgicos oftálmicos
Redução secreções trato respiratório
Sulfato de atropina: 0,044 mg/kg SC, IM, IV.

FENOTIAZÍNICOS
Evitar o uso em pacientes neonatos e pediátricos

Biodegradação hepática – recuperação prolongada

Hipotensão e hipotermia causadas por vasodilatação periférica
Acepromazina: 1/5 a 1/3 da dose

BENZODIAZEPÍNICOS
Efeitos respiratórios e cardiovasculares mínimos
Diazepam ou Midazolam: 1/3 a ½ da dose
Amplamente empregados como adjuvantes na indução

AGONISTAS ALFA 2 ADRENÉRGICOS

Evitar o uso em pacientes neonatos e pediátricos

Depressão cardiovascular: bradicardia,bloqueio átrio-ventricular, hipotensão arterial

Sedação prolongada
Depressão respiratória

OPIOIDES
Efeitos cardiovasculares mínimos
- Não deprimem contratilidade miocárdica
- Cuidado com bradicardia sinusal
Depressão respiratória pode ocorrer
- Intubação e administração de oxigênio podem ser necessários
- <4 semanas: morfina provoca maior depressão que fentanil
Atenção: avaliar o uso de agonista-antagonista e antagonista

AGENTES DISSOCIATIVOS
Evitar o uso nas primeiras 3 semanas (maior taxa de mortalidade)
Preservam DC e FC

Doses elevadas: respiração apnêustica

- Reduzir a dose

208
Associar com benzodiazepínicos
- Melhora relaxamento muscular
- Reduz a incidência de excitação Redução dose clínica

Anestésicos injetáveis
PROPOFOL
Depressão cardiovascular e respiratória
- A administração deve ser lenta
Biotransformação: reação de conjugação
Dose: 2 a 4 mg/kg IV; 0,02 –0,04 mg/kg/min – infusão contínua

ETOMIDATO
Preserva a FC e o ritmo cardíaco, pressão arterial e contratilidade cardíaca
Pode causar mioclonias, náuseas, vômitos
Deve ser associado aos benzodiazepínicos ou opioides

Indução da anestesia
Fármacos injetáveis
- Não é recomendável em animais < 4 semanas
- Risco de regurgitação
- Observar sinais de dispneia e hipoxemia

Agentes inalatórios
- Máscara ou intubação nasotraqueal (potros)
- Seguida de intubação orotraqueal
Pediátricos: cães (opioides) e gatos (cetamina em doses baixas/bzd)

Intubação:
- Sondas com/sem balonete

- Observar:
1- Presença de secreções respiratórias
Aspirar a cada 30 min
2 - Comprimento da sonda
Observar intubação seletiva
3- Tentativas consevutivas
Edema ou espasmo da glote

Manutenção - anestesia inalatória

- Depressão cardiovascular dose-dependente
- Ventilação alveolar alta
↑ troca de gases
indução e recuperação mais rápidas
-“Breath Holding” - parada respiratória

209
- Odor pungente
- Irritação vias aéreas

ISOFLURANO
• Odor acre
• Náuseas e vômitos
• Indução e recuperação rápidas
• Biotransformação hepática: 0,2%
• < depressão miocárdio
• Vasodilatação periférica com diminuição da PA

SEVOFLURANO
• Indução e recuperação mais rápida
• Neonatos
– Indução: 2,1%
– Manutenção: 1,25%
• Biotransformação hepática: 2%

ANESTÉSICOS LOCAIS
Possuem pH ácido, o que pode provocar dor.
– Tamponar com bicarbonato de sódio (1mEq/ml)
• AL/bic = 20:1
– Aquecer
– Administrar lentamente
• Agulhas finas
• Dose máxima
– ½ dose adulto

Cuidados como neonato

Pode-se adaptar a escala de Apgar para uso em medicina veterinária avaliação de depressão
fetal: FC, esforço respiratório, tônus muscular, atividade reflexa, cor da pele e mucosas
- Aquecimento
- Emprego de antagonistas como naloxona e flumazenil (após cesariana)

210
Hipotermia:
Ocorre em 60% das anestesias. Há perda de 3 a 4°C por hora em média, no adulto submetido
à anestesia geral.
Na pediatria a redução é mais acentuada e ocorre em menor tempo de exposição. O tratamento
também é mais demorado.
Deve-se prestar atenção ao sistema sem reinalação - fluxo de gases frescos

A perda de calor ocorre por:

- radiação (50%)
- convecção (15%)
- condução (5%)
- evaporação pele (14,5%)
- ar expirado (7,5%)
- aquecimento do ar inspirado (3,0%)
- liberação de CO2 (4%)
- urina e fezes (2%)
- suor - variável

Causas:
Temperatura da sala < 22 ºC
Fluidos frios empregados para irrigação de órgãos e cavidades
Superfície de contato fria
Grande parte da superfície corporal exposta
Ar inspirado não é umidificado ou aquecido
Anestésicos

Pode desencadear:
- arritmias
- diminuição da função renal
- diminuição da agregação plaquetária

211
-tremores e aumento do consumo de oxigênio
- acidose metabólica
-diminuição da biotransformação dos anestésicos
Recuperação mais tardia

Estratégias para o controle de temperatura intra-operatório

- Temperatura da sala adequada: 24 a 26 ºC
- Sistema de aquecimento por convecção = ar forçado (mais efetivo)
- colchão térmico
- fluidos e soluções para irrigação 40 a 41 ºC
- Gases inspirados aquecidos e umidificados

Cuidados pós-operatórios
- Analgesia
- Ambiente tranquilo: sem barulho e sem luminosidade excessiva
- Alimentação

212
34. ANESTESIA NO PACIENTE GERIÁTRICO
Dra Silvia Cortopassi

Estima-se que o risco de morte em anestesia em pequenos animais seja 7 x maior nos
pacientes acima de 12 anos.

Geriatras são animais que tiverem alcançado 75% da expectativa de vida, de acordo
com o padrão racial.
- Raças de pequeno porte (até 9kg): 9–13 anos
- Raças de porte médio (9 – 23kg): 9–13 anos
- Raças de grande porte (23 – 41kg): 7,5–10,5 anos
- Raças gigantes (acima de 41kg): 6 – 9 anos
- Gatos (a maioria das raças): 10 - 12 anos

Objetivos:
ü Minimizar tempo de procedimento
ü Empregar fármacos que não alterem sistema cardiorrespiratório
ü Fármacos que possuam antagonistas, biotransformação rápida ou inexistente.
Manutenção função renal
ü Monitorar!

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Incapacidade de compensar alterações cardiovasculares súbitas
Espessamento fibras elásticas e aumento colágeno e cálcio nas paredes das grandes artérias -
↑ RVS

213
Redução da atividade barorreflexa

↓ resposta cronotrópica durante o estresse fisiológico

Alterações estruturais e funcionais no marcapasso cardíaco e no sistema de condução

Aumento de colágeno entre as células do tecido do nodo atrioventricular e feixe comum de His
→ ↓ a velocidade de condução do impulso

Doença valvar crônica:

Doença valvar crônica

- Prevalente na população canina geriátrica: > 58% em cães com mais de 9 anos

Bloqueios atrioventriculares durante a anestesia:

Causas possíveis
- Estimulação excessiva do sistema nervoso parassimpático
- Antagonistas beta-adrenérgicos
- Fármacos que promovem aumento do tônus vagal opioides e fenotiazínicos
Taquicardia Sinusal:
Causas possíveis

214
- Superficialização do plano anestésico
- Fármacos vagolíticos
- Dor (↑ FC e ↑PA)
- Compensatória à hipotensão

Consequências:
- Hipóxia
- ↓ Tempo de diástole
- ↓ Perfusão miocárdica
- ↑ Consumo de O2 pelo miocárdio

Bradicardia Sinusal:
Causas possíveis
- Predominância do parassimpático
- Agentes anestésicos
- Hipotensão arterial associada

SISTEMA RESPIRATÓRIO
ü Perda de elasticidade pulmonar
ü Atrofia dos músculos intercostais
ü Diminuição da complacência da parede da caixa torácica
ü Degeneração do tecido parenquimatoso
ü Diminuição da força da musculatura respiratória;
ü Colapso dos septos alveolares

Hipóxia do miocárdio durante a anestesia - identificação e tratamento

- Correção da frequência cardíaca
- Correção da ventilação
- Vasodilatadores coronarianos

215
SISTEMA GASTRINTESTINAL

- Risco aumentado de refluxo gastroesofágico

Além disso, durante a anestesia os reflexos protetores estão ausentes e há possibilidade de
pneumonia aspirativa

SISTEMA HEPÁTICA

Diminuição do fluxo sanguíneo hepático proporcional à perda de massa tecidual

↓ massa hepática > 50%
< disponibilidade sistema enzimático
Diminuição do estado funcional do sistema enzimático microssomal
↓ da biotransformação dos agentes anestésicos
Alteração função hepática
Hipoproteinemia, interferência função coagulação e maior susceptibilidade à hipoglicemia

SISTEMA RENAL

Redução do fluxo sanguíneo renal

Redução do número de glomérulos (1/2 a 2/3) e da massa de néfrons
Alterações tubulares

Atrofia, ↓ diâmetro, ruptura e hipertrofia

↓ capacidade de concentrar urina e excretar íons hidrogênio, devido a redução da função dos
túbulos distais Redução da taxa de filtração glomerular em 50%
Intolerância à administração excessiva e ao déficit de fluidos
Aumento da meia vida plasmática dos fármacos que apresentam excreção renal
Estimulação simpática Vasoconstrição ↓ FSR
Controle do débito urinário: 1-2 mL/kg/hora durante o procedimento anestésico

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Diminuição da perfusão cerebral e consumo O2

Perda de massa cerebral – perda de neurônios
Córtex cerebral e cerebelar Aumento de LCR para manter PIC
↑ destruição e ↓ produção NT
↓ função: quantidade ou alteração receptores (afinidade?)
Dopamina, noradrenalina, tirosina e serotonina
Decréscimo das doses dos fármacos que possuem ação no SNC : ↓CAM, anestésicos
locais, opioides, barbitúricos, benzodiazepínicos

Diminuição função centro termorregulação: hipotermia

Disfunção Cognitiva:
Alterações degenerativas do sistema nervoso central associadas com a idade.

216
Atrofia generalizada da região cortical, degeneração da bainha de mielina, calcificação das
meninges, alterações vasculares, deposição de beta-amilóide e edema axonal.
Desorientação, esquecimento de comportamento previamente aprendido, diminuição da
interação com novas pessoas e aparecimento de novos medos e ansiedade

SISTEMA ENDÓCRINO
Hiperadrenocorticismo:
Fraqueza muscular; ↓volume de reserva expiratório; ↓elasticidade da parede torácica
Incapacidade de manter ventilação adequada.

Hipotireoidismo:
Pacientes susceptíveis à hipotermia;
Redução da capacidade de biotransformação;
Bradicardia;
Decréscimo da contratilidade miocárdica; Cardiomiopatias;
Maior susceptibilidade a depressão cardiovascular

Obesidade + decúbito:
↓ Volume corrente e volume minuto
Hipoventilação, hipercapnia e acidose respiratória.

Farmacocinética:
Aumento da proporção de tecido adiposo para tecido magro
Redução da água corporal total
Redução nos níveis de albumina plasmática
Redução da atividade enzimática fase I (citocromo P-450)
Redução do fluxo sanguíneo hepático
Efeitos mais evidentes – fármacos que dependem exclusivamente de biotransformação

Farmacodinâmica:
↓ CAM dos anestésicos inalatórios
↓ Requerimento agentes injetáveis e analgésicos
↓ Massa cerebral
↓ FSC
↓ Número e densidade neurônios e axônios no SNC e SNP Alterações na atividade neuronal

217
Considerações anestésicas Anamnese:
Afecções anteriores
Comorbidades atuais
Anestesias anteriores
Medicamentos atuais
Exame Físico
Exames Complementares:
Hemograma completo, função renal, função hepática, ECG, RX torácico

Fluidoterapia
Jejum hídrico
Reposição deve ser feita previamente ao procedimento
Escolher fluido mais adequado para a situação
Se não houver desidratação: 5 a 10 ml/kg/h

Medicação pré-anestésica

TRANQUILIZANTES
Fenotiazínicos
Doses reduzidas
Hipotensão arterial, depressão miocárdica, hipotermia
Biodegradação hepática
Acepromazina: 0,01 – 0,05mg/kg IM
*Evitar se o animal estiver recebendo inibidor ECA, bloqueador canal de cálcio ou pimobendan
Vasodilatação

Benzodiazepínicos
Diazepam
Ansiolítico
Relaxante muscular
Anticonvulsivante
Dep. Cardiopulmonar
Associação com opioides
Ligação às proteínas plasmáticas
Biotransformação hepática

Midazolam
Lipossolúvel, curta duração de ação, rápida meia-vida de eliminação.
Doses elevadas, IV: disforia em cães
Associação: opioides, injetáveis, inalatórios

218
Agonistas alfa 2 adrenérgicos
Sedação, relaxamento muscular, analgesia
Efeito dose-dependente
Efeitos depressores intensos
Bradicardia, BAV 2º

↓FR, ↓ VC → hipoxemia e hipercapnia

OPIOIDES
Analgesia, sedação
Depressão respiratória
Bradicardia
Potência e período hábil variados
Agonista, agonista-antagonista, antagonistas

AINE pré-operatório:
cuidado na reaplicação
verificar normotensão trans-operatória

ANESTÉSICOS INJETÁVEIS
Propofol
Não libera histamina

↓ transitória PA e contratilidade miocárdica

Broncodilatação
Depressão respiratória e apneia
Incidência e duração dependem da dose, velocidade administração, tipo MPA, presença de
hiperventilação e hiperóxia
Infusão contínua: necessária suplementação com oxigênio

Etomidato
Depressão respiratória mínima
Hiperventilação
Estabilidade parâmetros cardiovasculares
Preserva atividade barorreceptores
Supressão adrenocortical transitória

↓ consumo O2 pelo miocárdio

Promove discreta ↓ RVS

Excitação, mioclonia, náusea

Agentes Dissociativos
Respiração apnêustica

219
↓ FR
Preserva ação quimiorreceptores
Não deprime reflexos respiratórios protetores
Aumenta secreções
Ação broncodilatadora
Estimulação cardiovascular
Aumenta FC, PA, PVC
Cuidado: aumento consumo O2 miocárdio

Doses elevadas: ↓ DC, contratilidade

Indução da anestesia
Pré-oxigenação com O2 a 100%: 3 a 5 min
Preenchimento CRF (capacidade residual funcional) pulmonar
Máscara com agente halogenado
Apenas com sedação prévia
Minimizar estresse – interromper caso o animal apresente desconforto extremo
Fibrose pulmonar: indução prolongada
Indução anestésica apenas com o paciente monitorizado

Manutenção
Isoflurano
Possui odor pungente
↑ Frequência cardíaca
↓ Resistência vascular sistêmica Hipotensão arterial
Apenas 0,17% sofre biotransformação
Quantidade de metabólitos gerados é incapaz de causar problemas hepáticos ou renais
Valor da CAM Isso em cães idosos é menor
Há redução na quantidade de receptores NMDA e AMPA em regiões cerebrais dos cães velhos;
As mudanças nos receptores NMDA com o avançar da idade parecem ser associadas com o
aumento da sensibilidade para o anestésico inalatório.

Sevoflurano
Não irrita as vias aéreas e possui baixo coeficiente de partição sangue/gás proporciona boa
indução na máscara
Apenas 5% sofre biotransformação fluoretos inorgânicos são rapidamente excretados pela urina
Baixa possibilidade de ocasionar problemas hepáticos ou renais

Monitoração:
Cardiovascular: FC e ritmo cardíaco, PA
Respiratória: Oxigenação, SpO2, Ventilação, ETCO2

220
Riscos na anestesia de geriatras
Hipoxemia e hipercapnia
Desidratação, hipovolemia, hipotensão e perfusão tecidual inadequada
Arritmias cardíacas
Efeito prolongado ação dos fármacos
Reações adversas
Estresse

Considerações gerais

Correção alterações no período pré-operatório

Oxigenação: pré, trans e pós-operatório
Utilizar antagonistas específicos
Reduzir tempo de anestesia
Reduzir doses dos fármacos empregados
Evitar emprego agentes depressores
Evitar sedação intensa
Hipotermia
Causa comum de bradicardia
Corrigir temperatura e evitar anticolinérgico
Monitoração acurada e contínua
Normotensão: PAM>70mmHg ou PAS>90-100mmHg
SpO2 > 95%
Débito urinário: >2 ml/kg/h
Normoglicemia
Normotermia: evitar tremores
Instituição anestesia balanceada
Técnicas de anestesia local e regional
Titulação de fármacos: cuidado com sobredose
Atentar: fatores que prolongam a recuperação

221
35. CUIDADOS PERIOPERATÓRIOS NO PACIENTE COM DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
Dra. Silvia R. G. Cortopassi

TIREOIDE

A principal função da glândula tireoide é a de produção de hormônios T3 (triiodotironina) e T4

(tiroxina). A produção destes hormônios é feita após estimulação das células pelo TSH
(hormônio estimulante hipofisário – tirotrofina)

- HIPOTIREOIDISMO
É uma doença multissistêmica caracterizada pelo decréscimo da produção de T4 e T3 pela
tireoide

Hipotireoidismo canino
Etiologia
• primário (90%)
– agenesia (raro)
– tireoidite linfocítica (+50% - destruição autoimune da tireoide)
– atrofia folicular idiopática

• secundário (hipofisário)
• terciário (hipotalâmico)
• outras causas: disormogênese, anomalias da conversão hormonal periférica, deficiênciade
iodo, drogas antitireoideanas

Predisposição
• Meia-idade
• Cães puros mais afetados: Golden Retriever, Dobermann Pinscher, Labrador, Cocker Spaniel,
Schnauzer miniatura, Teckel, Setter Irlandês, Boxer, Beagle, Dogue-alemão
• Sem predisposição sexual

Hipotireoidismo Felino
• Raro
• Pós-tratamento radioativo com iodo
• Pós-tireoidectomia

• Sinais clínicos
– Letargia
– Ganho de peso

222
Achados Laboratoriais
• anemia normocítica/normocrômica,
arregenerativa
• hipercolesteronemia/trigliceremia
– Aterosclerose vasos sanguíneos
• aumento importante de FA, ALT e AST
• Hipercalcemia e hipoglicemia

Diagnóstico
• Anamnese
• Exame físico
• Exames laboratoriais
– Determinações hormonais de T4 total

Anestesia
• Ideal
– Tratamento prévio aos procedimentos eletivos
– Gatos: analisar risco de doença renal

Exame Pré-anestésico
• Exame físico
– Obeso
• Hipoventilação: diminuição da complacência torácica e atelectasia por compressão
– Sistema cardiovascular
• Bradiarritmias: BS, BAV 1 e 2º
• Pulso fraco
• Perfusão orgânica inadequada

223
• Anestesia locorreginal
– Cuidado se houver neuropatia
– Déficits neurológicos podem ser exacerbados

• Tricotomia
– Informar que o pelo pode demorar a crescer/ não crescer

Anestesia
Diminuição do requerimento de anestésicos
• recuperação prolongada
– Devido diminuição da taxa metabólica e da temperatura corporal è retarda a depuração de
fármacos anestésicos
• Mais susceptíveis à hipotensão induzida pela anestesia
– Devido ao sistema cardiovascular hipodinâmico (diminuição do volume sistólico e da
frequência cardíaca)
– disfunção do barorreceptor
– regulação negativa do receptor β-adrenérgico

Monitoração
• Hipotensão arterial
• Bradiarritmias
• diminuição da contratilidade miocárdica
• Hipotermia
• Hipercapnia/hipoxemia

Recuperação da Anestesia
• Prolongada
– Biotransformação/excreção diminuídas
• Regurgitação conteúdo esofágico
– Aspirar antes da recuperação
• Manter suplemento de O2 na sala de recuperação (máscara, cateter nasal...)
SaO2 <94%

HIPERTIREOIDISMO

Hipertireoidismo Felino
É uma doença sistêmica caracterizada pela atividade anormal da glândula tireoide – produção
excessiva dos hormônios tireoidianos (triiodotironina e tiroxina)

• Endocrinopatia mais comum em gatos idosos a geriátricos (≥ 12 anos)

• Causa distúrbios fisiológicos múltiplos
– aumento da taxa metabólica/VO2
– diminuição da RVS

224
Hipertireoidismo Canino
• Incomum
• Causas
– Carcinoma
– Administração excessiva de levotiroxina
• > 8 anos

Sinais Clínicos e Sintomas

Hipertensão sistêmica
Comum em felinos com hipertireoidismo, embora em geral clinicamente silenciosa.
Hemorragias e descolamento da retina são as complicações mais comuns.
Distúrbios gastrintestinais
Polifagia, perda de peso, anorexia, vômitos, diarreia, aumento do volume e frequência da
defecação
Cardiomiopatia tireotóxica
Também pode se desenvolver a cardiomiopatia dilatada, com pulso deficitário, ritmo de
galope, sopro cardíaco e som cardíaco abafado por efusão pleural
Insuficiência renal
Cursa junto com o hipertiroidismo, mas oculta, pois as taxas aumentadas de l-tiroxina
aumentam a taxa de filtração glomerular
Sistema Nervoso
Hiperatividade/agressividade – difícil manuseio durante exame físico
Sistema respiratório
Intolerância ao calor, fraqueza musculatura respiratória, ñ produção CO2, falência cardíaca –
dispneia, arqueamento ou hiperventilação em repouso

Achados Laboratoriais
• leucocitose, eosinopenia e linfopenia
– em resposta ao estresse causado pela doença
• aumento do hematócrito
– Eritrocitose que resulta da ação dos hormônios tireoidianos diretamente sobre a medula
óssea e também sobre a produção excessiva de
• aumento de enzimas hepáticas
– ALT, FA e AST
– 90% dos casos.
– má nutrição, da insuficiência cardíaca congestiva, da anóxia hepática e do efeito tóxico
direto dos hormônios tireoidianos no fígado
• hiperfosfatemia
• azotemia
– aumento da pressão do capilar glomerular e da proteinúria em gatos com hipertireoidismo
pode contribuir para a progressão da doença renal
Radiografia torácica
– Cardiomiopatia
– Efusão pleural

225
Diagnóstico
• Histórico
• Identificação dos sintomas
• Avaliação clínica laboratorial
• Exploração funcional dos lobos tireoidianos
– Testes específicos
– Palpação lobos tireoidianos

Tratamento
• Tireoidectomia
• Terapia radioativa com iodo

Anestesia
• Exame físico
– Perda de peso
– Caquexia
• Avaliação laboratorial
– Corrigir alterações antes do procedimento
• Manutenção medicamento até o dia da anestesia
– Meia-vida curta
• Animais não tratados
• aumento da taxa metabólica, DC e hipertermia
• Alteração na farmacocinética/dinâmica dos agentes anestésicos

• Evitar
– Fármacos vagolíticos/simpatomiméticos
• Anticolinérgicos
• Agentes dissociativos
• Pancurônio
• efedrina, norepinefrina, epinefrina
• Com restrição
– Fenotiazínico

• Pré-oxigenação por 5 minutos

• Manutenção
– Agente inalatório/opioide/anestesia regional

Monitoração
• Manutenção plano de anestesia
– prevenindo excessiva depressão SNC, cardiovascular
e respiratória
• Sistema cardiovascular
– Frequência e ritmo cardíacos, PA

226
• CVPs, taquicardia supraventricular
• Hipo ou hipertensão arterial
• Temperatura retal
– Gatos anestesiados tendem a perder temperatura
– Necessidade de aquecimento

Fluidoterapia
– Solução balanceada
– Gatos: atenção para doença renal
Concomitante

ADRENAL
A adrenal é dividida em duas partes principais: o córtex e a medula O cortéx é composto por:
1- Zona glomerulosa: mais externa, responsável pela secreção de mineralcorticóides
(aldosterona)
2- Zona fasciculosa: camada média, responsável pela secreção de glicocorticoides (cortisol)
3- Zona reticulada: mais interna, secreta diversos hormônios sexuais

HIPOADRENOCORTICISMO
Rara em cães e gatos
• Incidência
– Baixa: 1 a cada 2000 cães
– Fêmeas: 70%
– Idade: 1 a 14 anos (jovens a meia-idade)

Classificação
– Primária
• Destruição imunomediada do córtex adrenal
– Deficiência na secreção de glicocorticoide e
mineralocorticoide
– Secundária
• êProdução ou secreção ACTH
– Déficit na produção de glicocorticoides

Manifestações clínicas
• No hipoadrenocorticismo primário, a maioria das manifestações clínicas é atribuída à
deficiência de aldosterona e cortisol.
• Na insuficiência adrenal secundária, a deficiência na secreção do ACTH resulta,
na maioria das vezes, apenas em inadequada produção de glicocorticoide

Deficiência de cortisol
– letargia, fraqueza, tolerância reduzida ao estresse e alterações gastrintestinais, como
anorexia, vômito, diarréia, dor abdominal e perda de peso

227
Aldosterona
– responsável pela absorção de sódio e excreção de potássio pelos rins
– Deficiência de aldosterona
• aumento da concentração de K+ no LEC levando à rápida perda de Na+, Cl- e H2O è
redução volume total
– hipovolemia com diminuição de DC e consequente diminuição da perfusão renal e de outros
tecidos

Alterações laboratoriais
• Anemia normocítica normocrômica, eosinofilia e linfocitose absoluta
• Azotemia pré-renal
– aumento dos níveis ureia e creatinina
– Hiperfosfatemia
• Hipoglicemia
• Hipoalbuminemia
• Hipercalcemia
• aumento dos níveis ALT, AST e FA
• Acidose metabólica
• Hiponatremia
• Hipocloremia
• Hipercalemia
• diminuição da relação (sódio/potássio)
– Valores normais: variam entre 27:1 a 40:1
• Valores<15 apresentam boa correlação com diagnóstico de hipoadrenocorticismo

Tratamento
• Restabelecimento da volemia
– administração de solução de NaCl a 0,9%
• Após correção dos valores de sódio: solução de Ringer com lactato
• Correção da hipoglicemia
– Solução a 2,5 ou 5% de glicose
• Correção da hipercalemia
– Solução de NaCl a 0,9%
– Administração de glicose concomitante ou não à utilização de insulina
• Bolus: 1 a 2 ml/kg de glicose a 25%

• Suplementação com glicocorticoide

– dexametasona
• 0,1 a 5 mg/kg, a cada 12 a 24h
• Suplementação com mineralocorticoide
• Questionável: fluidoterapia agressiva e administração de glicocorticoides seriam
suficientes oara restabelcer a homeostase eletrolítica

228
Anestesia
• Atenção
– Hiponatremia
– Hipercalemia
• arritmias cardíacas
– Hipovolemia e hipotensão
– Hipoglicemia
– Azotemia pré-renal

HIPERADRENOCORTICISMO (DOENÇA DE CUSHING)

Caracterizada por concentrações persistentemente elevadas de cortisol na corrente sanguínea

– Origem endógena
– Origem exógena (iatrogênica)

1- HAC ACTH ou hipófise-dependente (80-85% dos cães)

- Tumor corticotrófico secretor de ACTH
- Hiperplasia adrenal bilateral e excesso de secreção de cortisol e/ou hormônios sexuais

2 - HAC ACTH-independente (15-20% dos cães)

- Tumores funcionais do córtex adrenal secretores de cortisol e/ou hormônios sexuais

3 - HAC iatrogênico
- Secundário à administração crônica e excessiva de glicocorticoides exógenos

Hiperadrenocorticismo Canino
• Uma das mais comuns endocrinopatias em cães
• Idade
– meia-idade a idoso (11 anos)
• Raças
– Poodles, Terriers, Beagles, Daschunds

Hiperadrenocorticismo Felino
• Raro em gatos
• HAC iatrogênico
• Meia-idade a idosos
• Sem predisposição sexual

229
Alterações Laboratoriais
• Discreta eritocitose
• Leucocitose por neutrofilia sem desvio à esquerda
• Linfopenia
• Eosinopenia
• Monocitose
• Trombocitose
• Urinálise
– Densidade < 1,020
– ITU: leucocitúria e bacteriúria
• Bioquímica sérica
– aumento de FA e da ALT
– Hipercolesterolemia
– Hipertrigliceridemia
– Hiperglicemia discreta
• Hipercoagulabilidade
– aumento dos fatores coagulação II, V, VII, IX, X e XII
–diminuição da produção de antitrombina III
Pode levar a doença tromboembólica

Diagnóstico
• Anamnese
• Exame físico
• Exames complementares
– Hemograma
– Urinálise
– Glicemia
– Dosagem sérica de colesterol, triglicérides, ALT, FA
– US abdominal
– Testes hormonais: para confirmação

Tratamento
• Terapia cirúrgica e medicamentosa
– HAC hipofisário: tratamento cirúrgico ou medicamentoso

230
• milotano ou trilostano
– HAC adrenocortical
• remoção cirúrgica: adrenalectomia
• Tumores inoperáveis: milotano
• Trilostano
– esteróide sintético que atua como inibidor competitvo e reversível da enzima 3-beta
hidroxiesteroide desidrogenase
– interfere na síntese de mineralocorticoides, glicocorticoides* e esteroides sexuais
– Atua por inibição competitiva
– ótima segurança terapêutica
• Basta interromper a sua administração para o retorno da produção dos corticosteroides
endógenos

Exames pré-operatórios
– Hemograma
– Perfil bioquímico
– Urinálise
• Avaliar grau de hidratação
– Corrigir previamente

Anestesia
• Hipertensão arterial
– 50 a 86% - cães
• Hiperinsulinismo: espessamento do endotélio vascular e rigidez vaso
• Cortisol: diminuição do NO endotelial: vasoconstrição/ aumento de RVS
• Hipercolesterolemia/hipertrigliceridemia: deposição placas ateromas

Organomegalia, fraqueza muscular, obesidade

– diminuição da CRF, atelectasia, hipercapnia e hipoxemia
• Exacerbado durante a anestesia
• Evitar sedação excessiva
• Monitorar / pré-oxigenar
• Agentes inalatórios
– Depressores respiratórios
– Ventilação assistida ou mecânica
– Atenção: recuperação

Adrenalectomia
• Trilostano
– Interromper um dia antes do procedimento
• Aumentar níveris de cortisol
• Clopidrogel
– Antiplaquetário
– Interrupção prévia

231
Transoperatório
• Desequilíbrio níveis glicocorticoides
– Complicações
• Hipoglicemia
• Hipotensão arterial
– Pós-indução: dexametasona (0,15 a 0,2mg/kg)
– infusão de dexametasona (0,05 a 0,1 mg/kg (diuído no soro) ; depois 2 a 3x, via sc até que
possa receber medicação via oral
– A administração por via parenteral pode ser interrompida após 24 a 72 horas
– Via oral: prednisona na dose de 0,25 a 1 mg/kg (dose maior para cães de pequeno porte, e
dose menor para cães de grande porte).
» Redução gradativa ao longo de 3 a 6 meses
– Reposição de mineralocorticóides
» avaliar eletrólitos dos pacientes a cada sete dias

DIABETES MELLITUS
É uma síndrome que abrange uma série de doenças de etiologias diferentes e clinicamente
heterogêneas que se caracterizam pela hiperglicemia, decorrente da falta de insulina ou de sua
incapacidade em exercer adequadamente seus efeitos metabólicos

Etiologia
Cães
• predisposição genética
• distúrbios imunemediados
• pancreatite
• fatores de resistência à insulina: diestro, obesidade, infecções ...

Gatos
• amiloidose das ilhotas pancreáticas
• intolerância à glicose decorrente de obesidade

Incidência
DM tipo I em cães: 1/100
DM tipo II em gatos: 1/500

Diagnóstico
• Cães/gatos
– demonstração de hiperglicemia (> 250 mg/dL)
– glicosúria persistentes associadas a manifestações clínicas apropriadas
• poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso

Procedimentos cirúrgicos
Cirurgia eletiva
• Catarata, remoção de tumores cutâneos e tratamento periodontal devem aguardar o

232
bom controle glicêmico.
• Exceção
– OSH em cadelas em diestro ou cirurgia corretiva de um fator de resistência insulínica

Exames pré-operatórios
- Hemograma
- Função renal e hepática
- Triglicérides e colesterol
- Frutosamina
- Glicemia
- β-OHB
- Hemogasometria
- Eletrólitos (Na+, Cl-, K+)

Exame Físico
• Paciente idoso
- Doenças intercorrentes
- Período de jejum
- Administração de insulina
- Mensuração da glicemia
- Manter a glicemia entre 100 - 25- mg/dL

Glicemia antes do procedimento:

• < 100 mg/dL: não administrar insulina e a realizar infusão de fluidos glicosados

• 100 – 250 mg/dL: administrar ¼ da dose de insulina regular e realizar infusão de fluidos
glicosados

• > 250 mg/dl: ½ da dose de insulina regular e infusão de solução fisiológica 0,9%

Diminuir a glicemia para inibir cetogênese, evitar acidose metabólica, deslocar o K+ para
dentro da célula

Insulina regular: 0,12 a 0,25 UI/kg

Anestesia
As complicações mais comuns em cães diabéticos são hipoglicemia e cetoacidose
diabética
Hipoglicemia

Hipoglicemia grave: < 50 mg/dL

Administração de 1 a 2 mL/kg de glicose a 25% + infusão de soluções glicosadas 5%.

233
Importante: anestesia pode mascarar
- Tremores
- Desorientação
- Dificuldade deambulatória
- Convulsão
- Coma

Cetoacidose diabética
- Deficiência de insulina, hiperglicemia, aumento da produção de corpos cetônicos;
- Apatia, depressão, anorexia, êmese, desidratação, perda de peso, taquipnéia,
hiperglicemia, glicosúria;

Procedimento cirúrgico deve ser cancelado!

Hipocalemia
• Fraqueza muscular, arritmias, paralisia, letargia
• Atraso da repolarização ventricular. Aumento do potencial de repouso da membrana celular,
com acréscimo da duração do potencial de ação e período refratário.
• Prolongamento intervalo PR, onda P maior e mais larga
• Agravamento da hipopotassemia – alargamento do QRS, infradesnivelamento do segmento
S, inversão da onda T

Agentes anestésicos
• afetam a homeostase da glicose no período perioperatório em pacientes diabéticos
• Indiretamente: diminuindo a secreção de hormônios catabólicos
• Diretamente: alterando a secreção de Insulina

Medicação pré-anestésica
• Fármacos que podem causar êmese ou náusea devem ser evitados, retardam o retorno do
apetite após cirurgia

• Benzodiazepínicos – doses elevadas ê produção de cortisol e diminuição da secreção de

insulina
• Opioides – estabilidade hemodinâmica, hormonal e metabólica

Indução e manutenção
• Etomidato – bloqueia a esteroidogenese e, consequentemente, a síntese de cortisol pelas
adrenais, por sua ação na β-hidroxilase e enzimas da divisão do colesterol e,
portanto, reduz a resposta hiperglicêmica à cirurgia em indivíduos não-diabéticos
• Benzodiazepínicos – diminuem a produção de cortisol, reduzindo a secreção do ACTH,
quando usado em doses altas durante cirurgia
– reduzem a estimulação simpática
– efeitos são mínimos quando midazolam é utilizado em doses sedativas habituais

234
• Propofol – Animais diabéticos podem ter uma habilidade reduzida para remover lipídios da
circulação, principalmente aqueles que apresentem outros distúrbios
concomitantes, como hiperlipidemia ou hipotiroidismo
– Essa complicação é improvável quando o propofol é utilizado como agente de
indução ou em procedimentos anestésicos curtos
• Cetamina – pode causar elevação discreta da glicemia

Instabilidade hemodinâmica é frequente durante a indução e manutenção da anestesia;

- Frequência cardíaca e a pressão arterial menor durante a indução quando comparados ao
grupo controle
- 35% dos diabéticos necessitaram de vasopressores no intraoperatório em comparação com
apenas 5% do grupo controle;

Pós-operatório
- Manutenção da glicemia em concentrações seguras
- Cuidado com jejum prolongado
- Administração de insulina
- Controle da dor

Importante

• Manutenção da glicemia em concentrações seguras

• Anestesia pode mascarar os sintomas de hipoglicemia
• Tratar hiperglicemia
- diminuição da glicemia deve ser realizada gradualmente (50 – 100 mg/dL/hora)
• Avaliar o potássio
• Cuidado com jejum prolongado

Considerações Finais
• Conhecer a fisiopatologia da afecção
• Priorizar tratamento prévio e estabilização
• Avaliação pré-operatória
• Monitorar a anestesia
• Acompanhar recuperação atentando estabilidade hemodinâmica, hidroeletrolítica, glicema

235
 36. ANESTESIA DO PACIENTE CRÍTICO
Dr. Andre Shih

v MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE GRAVE

Basicamente há sete parâmetros essenciais que devem ser monitorados no paciente crítico:
1) Pressão Arterial
2) Capnografia
3) Débito Urinário
4) Débito Cardíaco
5) Índice de Perfusão capilar
6) Δ lactato
7) Saturação Venosa Central

A pressão arterial pode ser monitorada pelo método invasivo ou não-invasivo. Nos
métodos não-invasivos, dispositivos como o Pet Map são fidedignos para valores de
normotensão, raramente observados em pacientes críticos. Os métodos oscilométricos de
aparelhos multiparamétricos podem ser usados, desde que o aparelho seja específico para cães
e gatos. O sistema de ultrassom do doppler é um método não invasivo que costuma funcionar
quando os outros falham, entretanto, fornece apenas o valor da pressão arterial sistólica. Por
outro lado, ele fornece um som, permitindo uma avaliação subjetiva do pulso.
A pressão arterial invasiva é considerada o padrão ouro para mensuração da pressão
arterial. Ela também fornece um índice da pré-carga do paciente através da análise de onda.
Quando ocorre o fenômeno chamado alternância de pulso, é um indicativo de falta de volume
sanguíneo, ocorrendo ondas de altura menor na inspiração e de altura maior na expiração. Esse
é o chamado ΔPP, e para sua avaliação, o paciente deve obrigatoriamente estar em ventilação
mecânica. O valor de corte para este índice ainda não foi estabelecido cientificamente, mas
podem-se utilizar valores de 13%. Valores maiores que isso indicam que provavelmente se o
paciente apresentar quadro de hipotensão, ele será responsivo a reposição de volume. Outros
valores que também podem ser utilizados são o ΔPAS, cujo valor de corte utilizado é de 20%,
e o Δplet, que corresponde a diferença dos picos das ondas da pletismografia, quando o
paciente está em ventilação mecânica. Da mesma forma, esses valores podem servir para
decisão de gatilho transfusional.
Outro parâmetro utilizado para monitorar a pré carga é a Pressão Venosa Central,
mensurada através de um cateter venosos central acoplado a uma coluna de água. Esse método
estima a pressão do átrio direito, sendo o valor normal de 0 a 12 cmH2O, entretanto, estudos
recentes indicam que esse índice de responsividade está errado em 49% dos casos.
Para monitoração do débito cardíaco, há atualmente quatro métodos, em que todos
usam uma curva de diluição: Swan-Ganz, LiDCO, COstatus, PiCCO. O método mais utilizado é
o SwanGanz, que consiste em uma curva de termodiluição de solução salina injetada em uma
temperatura de 4ºC. O cateter de Swan-Ganz é inserido pela jugular, passa pelo átrio direito,
pelo ventrículo direito e é por fim posicionado na artéria pulmonar. Uma onda com uma altura
muito elevada (formato espiculado) indica um débito cardíaco aumentado, já aquele com pico

236
 menor e queda progressiva indica um débito cardíaco reduzido, pois a solução está
termodiluindo mais lentamente. As principais desvantagens do Swan-Ganz são o risco de
perfuração de vasos, tromboembolismo, hemorragia pulmonar, dano direto ao miocárdio e
limitações pelo tamanho do paciente.
O LiDCO utiliza sensor na artéria periféria, mas utiliza lítio como agente de diluição, já
o Costatus utiliza também uma artéria periférica, mas com solução salina. Outro recurso para
aferição do débito cardíaco é o ecocardiograma transesofágico, que além do débito, fornece
ideia sobre pré-carga.
A capnografia fornece informações não somente da respiração do paciente, mas
também do seu estado hemodinâmico. Valores baixos de CO2 são indicativos de baixo
metabolismo celular, e podem ser causados por hipotermia, baixo débito cardíaco, e/ou baixa
perfusão pulmonar, como nos casos de hiperadrenocorticismo, feocromocitoma, anemia
hemolítica, tromboembolismo pulmonar, e hipertensão pulmonar. Valores elevados de CO2
podem ser indicativos de hipertermia.
Se essas alterações de valores de capnografia forem observadas durante a anestesia,
valores baixos podem indicar coágulo ou queda no débito cardíaco; já valores elevados estão
mais comumente relacionados com hipoventilação (podendo ter sido causada por sobredose
de opióides ou propofol, por exemplo). Durante a anestesia, uma ausência de onda de
capnografia indica apnéia, obstrução total do tubo endotraqueal, desconexão do circuito ou
parada cardíaca.
Durante a RCP, o capnografo deve ser um dos principais parâmetros a ser monitorados,
visto que indica a perfusão pulmonar, e consequentemente a eficiência da massagem cardíaca.
Outra importante situação em que o uso do capnografo é de grande valia, é na decisão de
desmame em pacientes em coma induzido na UTI. Quando o intensivista pretende retirar o
paciente do ventilador, ele pode parar todas as infusões e observar a capnografia, se os valores
de CO2 tornarem-se elevados, o paciente ainda não está apto ara ser retirado da ventilação.

v HIPOTENSÃO, HIPOVOLEMIA, HIPOPERFUSÃO, DESIDRATAÇÃO:

Todos os quadros citados acima são mais relacionados com a pós-carga, o que interfere na
passagem de oxigênio não somente a nível celular, mas a nível mitocondrial também. Conforme
as necessidades do organismo ocorrem naturalmente os chamados shunts venosos, que
desviam o sangue para áreas de maior prioridade, como por exemplo, durante os quadros de
choque em que o sangue é desviado da periferia para órgaos centrais.
De uma forma bem simplista, a hipotensão consiste em um ‘problema’ na artéria. A
hipoperfusão é um problema com o que ou quanto chega na mitocôndria. Na hipovolemia a
capacidade venosa que está reduzida. E por fim, a desidratação é relacionada com a célula.
Estes quatro quadros apresentam-se de formas diferentes nos diferentes tipos de choque:
• Choque cardiogênico: paciente apresenta-se hipotenso, pois débito cardíaco está baixo, com
hipoperfusão também. Mas não apresenta hipovolemia (lactato estará aumentado, pressão
arterial reduzida, e ΔPP normal)
• Choque Obstrutivo: hipotenso, hipoperfundido, hipovolemia. A resistência está aumentada mas
o débito cardíaco não sofre alteração primária.

237
• Choque hipovolêmico: subdividido em duas fases. A primeira resposta fisiológica é o
fechamento dos shunts venosos para otimizar a perfusão das mitocondrias. Na segunda fase
apresenta-se hipotenso, hipoperfundido e hipovolemico.
• Choque distributivo: hipoperfusão, a volemia é mantida, mas o shunt venoso está dilatado, logo
as mitocondrias estão hipoperfundidas. Primeiramente o paciente encontra-se normotenso,
normovolemico e hipoperfundido. Após algum tempo células liberam mediadores inflamatórios
que provocam vasodilatação, levando a hipotensão e hipoperfusão. A estagnação sanguinea
leva ao edema.

Para pacientes felinos hipotérmicos e hipotensos, a reposição volêmica deve ser feita
de forma muito cuidados, pois há uma alta tendência a indução de edema pulmonar.

As principais formas de monitoração são:

• Pressão arterial: invasiva ou não invasiva, EtCO2, DC
• Perfusão: Microscam, Lactato, SVO2
• Volemia: PVC, ΔPP, ecocardio
• Desidratação: hematócrito, Na, BUN, densidade específica
O tratamento para esses quadros é através de fluidoterapia, inotrópicos para
hipotensão e hipoperfusão; vasopressores para hipotensão e em alguns casos de hipoperfusão.
Em relação a fluidoterapia, deve-se ter cuidado para evitar a hiperhidratação, que leva além de
edema pulmonar a edema de células intestinais, e a hemodiluição que reduz a coagulação
sanguínea. Para aumentar a pressão sanguínea os colóides são mais eficazes, ou seja necessita-
se de doses menores para obtenção do mesmo efeito com cristalóides, entretantanto eles
devem ser utilizados apenas em pacientes hidratados e normovolemicos. Uma opção para
evitar a hiperhidratação, é o uso de solução salina hipertônica, que é utilizada em volumes
menores, causando menor edema celular e menor liberação de citocinas.

Os principais inotrópicos utilizados são:

• Dopamina: tem ação em receptores D1 e D2. Os D1 contraem a arteríola eferente renal e dilata
a aferente resultando em uma maior oferta de sangue para o glomérulo. Entretanto o receptor
D2 tem a ação oposta. A dopamina também tem alta probabilidade de induzir a arritmias.
• Dobutamina: é inotrópico positivo, pode causar vasodilatação
• Norepinefrina: efeito em receptores α.
• Vasopressina: efeito em receptor V1 (dose 0.004 UI/kg/h)
Pode-se associar norepinefrina com vasopressina, mas é fundamental a monitoração da
perfusão com o uso de vasopressores tão potentes. Para isso, pode-se utilizar o lactato.
A utilização de vasopressores em pacientes críticos deve ser sempre acompanhada pela
monitoração da perfusão, pois essa classe farmacológica pode causar um aumento dos valores
de pressão arterial, mas reduzir a perfusão. Deve-se utilizar vasopressores quando a perfusão
está limitada devido a uma vasodilatação excessiva. Além do lactato, a saturação venosa central
pode ser utilizada como marcador de perfusão. Seu valor normal é de aproximadamete 70%, e
a colheita da amostra deve ser feita da artéria pulmonar ou de cateter central próximo ao átrio.
Se o débito cardiaco estiver baixo, a SVO2 normalmente estará reduzida porque o tempo de
extração de oxigênio pelos tecidos é maior.

238
v HIPERTENSÃO ARTERIAL E PULMONAR

A hipertensão pulmonar pode ter três causas: idiopática, pulmonar ou cardíaca. A Idiopática
acomete mais comumente cães da raça West Whitehigh Terrier e causa fibrose pulmonar. As
causas pulmonares incluem hipoxemia crônica, que causa vasoconstrição para manutenção da
relação V/Q; causas intersticiais pulmonares como carcinomas, ou vasculites pulmonares. Dentre
as causas cardíacas, destacam-se a insuficiência pulmonar, regurgitação de mitral e o
tromboembolismo. A hipertensão pulmonar leva a hipertrofia do miocárdio do ventrículo
direito, pois aumenta a resistência para o ventrículo direito ejetar o sangue, reduzindo seu
débito cardíaco. Defeitos congênitos como PDA, que causam shunt da esquerda para direita
também causam hipertensão pulmonar porque aumentam a fração de ejeção do ventrículo
direito.
O diagnóstico da hipertensão pulmonar pode ser feito através de raio-x, em que o aumento
do átrio direito é sugestivo de, e também pode-se visualizar alterações em artérias e veias
pulmonares; através do ecocardiograma, em que se visualiza a regurgitação da tricuspide; ou
através do cateter Swan-Ganz, pela pressão de oclusão da artéria pulmonar. E através do
ecocardiograma.
O tratamento é feito com betabloqueadores, inibidores de angiotensina ou inibidores de
fosfoetilesterase 5 como o sildenafil. Pacientes em crises são tratados com oxigenioterapia,
inibidores de fosfoetilesterase 5 e, principalmente, tratamento da causa base. Alguns
tratamentos experimentais incluem o uso de substancias que aumentem a produção de NO
como o tadelafil, inibidores de proteinas kinases C, agonistas de prostaciclinas PGI2, e
antagonistas de endotelina.
Para a anestesia em um paciente com hipertensão os cuidados essenciais são: prover
suplementação de oxigênio; considerar utilização de broncodilatadores e vasodilatadores
pulmonares como terbutalina e albuterol (atentar para arritmias); suporte inotrópico como
pimobendam; e ventilação, devendo utilizar valores reduzidos de pressão de pico e de PEEP
para hipertensão pulmonar por fatores pulmonares; para motivos cardíacos, a ventilação
utilizada deve ter PEEP alta, pois um aumento de pressão intra-alveolar irá reduzir o edema.
Em relação à hipertensão arterial, as quatro principais causas são: dor, doença renal, origem
endócrina (cushing, feocromocitoma, diabetes), gravidez. A manutenção de uma pressão
arterial acima dos valores fisiológicos normais acaba lesando o induzindo a hipertrofia do
ventrículo esquerdo e queda do débito cardíaco. Na anestesia destes pacientes, devem-se
evitar fármacos que estimulem o sistema simpático e ter um controle minuciosos da dor. Em
casos de emergência, pode-se utilizar nitroprussiato, mas ele é um potente vasodilatador de
forma generalizada, e não é recomendado para casos de hipertensão pulmonar.

v VENTILAÇÃO NO PACIENTE CRÍTICO

Os pacientes de UTI devem ser ventilados quando a PCO2 for maior que 60mmHg, quando
houver hipoventilação, quando a oferta de oxigênio for insuficiente (PaO2 menor que 60 mmHg)
ou quando houver fadiga muscular. Entretanto, os pacientes não devem ficar em ventilação com
100% de oxigênio por muito tempo devido a toxicidade deste, que induz a atelectasia alveolar,
reduz a produção de surfactantes e induz a formação de espécies reativas de oxigênio.

239
 Dois casos que comumente ocorrem em unidades de emergência e terapia intensiva são o
colapso de traqueia e os traumas cranio-encefálicos ou medulares. No primeiro caso, o sistema
acometido é o trato respiratório superior, portanto a relação I:E deve ser maior. Já nos casos de
trauma ocorre uma hipoventilação de origem central, não raramente, o paciente também
apresenta uma redução na complacência pulmonar por contusão, logo para estes pacientes a
ventilação deve ser com PEEP e baixo volume corrente. Em casos de pneumonia aspirativa,
recomenda-se o uso de recrutamento alveolar e PEEP, visto que os pacientes usualmente
apresentam baixo volume e baixa complacência.

240
37. ANESTESIA DO PACIENTE TORÇÃO GÁSTRICA VÓLVULO GÁSTRICA

Definição:
Há uma distensão abdominal aguda com rotação horária 180 – 360, obstruindo cárdia e piloro.
Devido ao ligamento gastroesplênico há rotação do baço também, e com isso lesão em vários
vasos sanguíneos.
Mortalidade:
A mortalidade esta relacionada ao intervalo até o início do tratamento, já que há
comprometimento de vários órgãos, e arritmias.
Fisiopatologia:
Estômago
- ↑ Pressão interna ( até 80mmHg)
- Compressão mecânica
- ↓ Pressão de perfusão
- Trombose
- Isquemia
- Necrose
Baço
- Avulsão da artéria esplênica
- Hemorragia
- ↓ sangue no baço e estômago
- Trombose
- Isquemia
- Necrose
*Esplenectomia compromete a sobrevida em médio prazo e influencia na mortalidade dessa
síndrome.
Hemodinâmica
Compressão mecânica:
- ↓ Retorno venoso
- Hipotensão
- ↓ Débito cardíaco
- ↓ Tempo de reperfusão capilar - Taquicardia compensatória
↓ Consumo de O2 miocárdio gerando hipóxia e arritmias cardíacas
- Acidose metabólica
- CHOQUE HIPOVOLÊMICO
*Síndrome de reperfusão: translocação de bactérias pela permeabilidade da parede intestinal.
Pulmões
Compressão mecânica:
- ↓ Complacência pulmonar
- ↓ FR
- Desequilíbrio V/Q
- Hipóxia e hipercapnia
Acidose metabólica (frequente)

241
Alcalose metabólica (ocasional)
*A lavagem estomacal pode promover alcalose metabólica, por perda de HCl.
Lesões Sistêmicas
Perfuração gástrica
- Translocação de bactérias e LPS: Debilidade hepática:
- ↓ Inativação tóxica
Elevada produção de iNOS*

ENDOTOXEMIA
Óxido nítrico: endotoxemia libera radicais livres que causam vasodilatação periférica na
tentativa fisiológica de melhorar o aporte sanguíneo tecidual.
Como está o paciente com TVG?
Apresenta histórico agudo de distensão abdominal
Respiração ortopneica e acelerada causando hipoxemia
Ansiedade seguida de decúbito e coma
Choque hipovolêmico : Pulso fraco, taquicardia, ↑TPC, palidez de mucosas
Choque endotoxêmico: Congestão de mucosas
Exames:
Laboratorial
Hemoconcentração
Leucopenia ou leucocitose
Trombocitopenia
↑ Enzimas hepáticas
↑ Enzimas renais
Hiperbilirrubinemia
Hipocalemia
Outros índices
Lactato: indicador de perfusão e oxigenação tecidual, realizar antes da fluidoterapia e a cada
6h
Troponina: indicador de lesão miocárdica aguda
Hemogasometria: indicador de distúrbios ácido-base e eletrolíticos, antes da fluidoterapia e a
cada 1-2h.

Cirurgia vs. Estabilização:

Estabilização: deve ser feita o suficiente para que o animal esteja apto para ser anestesiado.
Os procedimentos emergenciais são a sondagem gástrica, gastrocentese e a fluidoterapia.
Fluidoterapia
Choque (RL) 60 – 90 mL/kg + 20 mL/kg/h
Hipertônica (NaCl 7,5%) 4 – 5 mL/kg (5 – 10 min)
Ácido-base e eletrolítica
Hipocalemia
- K+ 3 a 3,5 mEq/L - segue fluidoterapia
- K+ ≤ 3 mEq/L - Repor K+ » até 0,5 mEq/kg/h
Bicarbonato

242
- pH ≥ 7,25 – segue fluidoterapia
- pH ≤ 7,25 – repor HCO3 » 50% (BEx 0,3 x kg), 15-20 min

Monitoração:
Em especial a pressão arterial e ECG
Hipotensão:
- Dopamina (1 - 10 μg/kg/min)
- Dobutamina (5 - 15 μg/kg/min)
- Vasopressina* (1 - 4 mU/kg/min) (associada)
*Vasopressina atua nos receptores específicos, que não sofrem ação do NO e por isso
funcionam em casos de sepse. Usar associada à Dopamina ou Dobutamina.

Arritmias ventriculares:
- Lidocaína (1 – 8 mg/kg IV, + 25 - 75 μg/kg/min)
- Quinidina (6 – 10 mg/kg IM)
- Procaínamida (8 – 10 mg/kg IV)
Suporte:
Opioides
Corticoides
Antioxidantes como a Desferroxamina, Alopurinol, Dimetilsulfóxido
Oxigenoterapia
Antibioticoterapia
MPA:
Benzodiazepínicos + opioides
Acepromazina – Evitar
Agonistas α2 – PROIBIDO!
Depressão, torpor Opioide isolado
Indução:
Propofol (doses mínimas); Cetamina + Diazepam ; Propofol + Cetamina ;Propofol + Diazepam
e Etomidato
Na máscara (inalatória) barbitúricos não indicado!
Manutenção:
Isofluorano ou sevofluorano
Ventilação Pressão Positiva Intermitente (VPPI) 20 a 30 cmH2O

243
Infusão contínua:
Fentanil (2 μg/kg + 0,1 μg/kg/min)
Remifentanil (0,5 μg/kg + 0,25 μg/kg/min)
Sufentanil (5 μg/kg + 0,1 μg/kg/min)
Alfentanil (15 - 30 μg/kg + 5 μg/kg/min)
Cetamina (1 mg/kg + 50 – 100 μg/kg/min)
Lidocaína (1 - 8 mg/kg + 25 - 75 μg/kg/min) - Analgesia e antiarrítmico

244
38. ANESTESIA E ANALGESIA DO PACIENTE COM ENFERMIDADE NEUROLÓGICA
Dra Suzane Lilian Beier

Anestesia para os seguintes procedimentos:

- Cirurgias Intracranianas; excisão de neoplasias, biópsias.
- Colocação de Válvula Intracraniana.
- Estabilização da Coluna Vertebral.
- Cirurgias de Coluna (descompressão medular).
- Neoplasias / disco intervertebral.
- Procedimentos ambulatoriais; tomografia, ressonância, raio X e coleta de liquor.

Objetivos: fármacos e técnicas que causam mínima alteração na PIC, recuperação rápida da
anestesia. Em caso de craniotomia, a anestesia deve ser conduzida com ênfase na estabilidade
hemodinâmica e na Pressão de Perfusão Cerebral – PPC.

Metas Neuroanestesia: preservação da função neuronal, evitar aumento da PIC, prevenir

hipóxia, prevenir hipercapnia, estabilização cardiorespiratória, hérnia do tecido encefálico.

245
Alterações cardiorrespiratórias:

Tronco encefálico; bradipnéia; apnéia e taquipnéia.

Hipotálamo: desordens autonômicas; bradicardia; arritmias; hipotensão e hipotermia.
Lesões medulares pode haver Schiff sherrington.
Hipoventilação Hipoxemia ; hipercapnia; vasodilataçãO; aumento do FSC; edema cerebral ;
edema pulmonar intersticial = necessidade de assistência ventilatória.

Suporte Respiratório: FiO2 - acima de 95% ; sonda nasal, máscara,

Ventilação Mecânica: PaCO2 – entre 28-32mmHg , f mais altas com baixos VT.

Cuidados: Vias respiratórias intubação devido ao aumento da PIC, não pressionar a região
cervical; não obstruir as veias jugulares; manter o paciente com a cabeça elevada 30 graus.

Vias respiratórias: Lesões medulares, luxação ou fraturas de vértebras cervicais

Estímulo Vagal : Bradicardia : Hipotensão e Colapso cardiovascular – PCR.

Salina Hipertônica x Manitol

VANTAGENS: Controle de lesões secundárias ao trauma ; favorece a recaptação de NT

excitatórios; reduz a resposta pró inflamatória.
DESVANTAGENS: Desmielinização neuronal em trajetos do tronco encefálico (ponte).

Fluidoterapia Emergencial
Colóide – 10-20 ml/kg.
Voluven 6%: Não ultrapassa BHE.
Salina Hipertônica – 7,5% : Aumenta a contratilidade e o DC , redução do teor hídrico cerebral
e restauração a PA sistêmica.
Cristalóide: 40 – 50ml/kg agrava o edema cerebral.

Protocolo Anestésico
Alterações fisiopatogenia do trauma, impacto do protocolo anestésico
Mais se o paciente apresentar: Hipotensão, Hipercapnia, Hipoxemia, Hipertensão intracraniana
e Arritmias = Aumenta ainda mais a PIC, agravar a isquemia, prolonga o edema e a herniação
encefálica

246
MPA
Contra Indicado:
- Fenotiazínicos pois diminui a sicronização do encefalograma predispondo a convulsão.
- Alfa 2 agonistas por conta da instabilidade hemodinâmica – redução do DC e PA e arritmias
e vômito.

Indicados:
Opióides: metadona 0,5 mg/kg; butorfanol 0,2mg/kg; Opioides + midazolam 0,25-0,5mg/kg.

CUIDADO: Morfina pode causar vomito (aumento da PIC) e liberar histamina causando
vasodilatação e hipotensão.

Protocolo indicado: Fentanil + midazolam (2,5-5,0 ug/kg + 0.25 – 0,5 mg/kg somente deve
atentar-se para a depressão respiratória.

Indução anestésica:
Tiopental:
Indicado porque reduz a PIC e bom relaxamento.
Não mantem a PA e consequente redução da PPC portanto somente deve ser utilizado em
pacientes hemodinamicamente estáveis.

Propofol:
Indicado porque reduz a PIC e bom relaxamento muscular.
Efeito Neuroprotetor.
Não mantem a PA e consequente redução da PPC.
Deve ser empregado em associação com opiódes para diminuir se a dose: Propofol 2-3 mg/kg
+ Fentanil 2,5ug/kg.

Etomidato:
Indicado porque reduz a PIC e o metabolismo, mantém a PA e consequente manutenção da
PPC , efeito neuroprotetor, Recuperação Rápida e por conta das mioclonias deve se associar
com benzodiazepínicos. Etomidato 0,5-1,0 mg/kg + Midazolam ou diazepam 0,25mg/kg.

247
Contra Indicado: Cetamina, aumento da PIC, aumenta a taxa metabólica cerebral, aumenta o
fluxo sanguíneo cerebral e reduz a pressão de perfusão cerebral.

Manutenção
Contraindicado: Halotano por conta da v asodilatação cerebral, aumento o fluxo sanguíneo
encefálico, aumento da PIC e podem causar hérnia cerebral ou cerebelar.
Isoflurano é o agente de escolha no TCE pois diminui a taxa metabólica cerebral e casua
mínimos efeitos sobre o FSC.

TIVA – Anestesia Total Intravenosa: Propofol 0,1-0,3mg/kg/min l + Fentanil 20ug/kg/h ou

Remifentanil 0,3ug/kg/min.
PIVA Anestesia Parcial Intravenosa Isoflurano – 1CAM (1.28 -1,6 V%) l + Fentanil 20ug/kg/h
ou + Remifentanil – 0,2ug/kg/min.

Monitoração básica:
ECG, saturação e pressão não invasiva com doppler e oscilométrico.
Monitoração ideal:
Pressão arterial invasiva; hiperventilação leve (PaCO2 de 28 -35mmHg) e hemogasometria.

248
39. ANESTESIA NO PACIENTE COM RUPTURA DIAFRAGMÁTICA
Dra Suzane Lilian Beier

Lesões possíveis pós- trauma: contusões pulmonares, estômago repleto (pelo risco de
êmese à pneumonia por aspiração), fraturas ósseas e trauma crânio encefálico.
Órgãos herniados : Fígado – 67%/Intestino – 56%/Estômago – 49%/Baço – 40%
Taxa de mortalidade / 17,6% em felinos /16,0% em HDT crônica /Década 1970 – 34,6%
incluindo antes da cirurgia /Década 1980 – 48,2% incluindo todo o período
Agúda - < 15 dias - 75%
Crônica – até 10 anos 25%

Fisiopatogenia
Há dispneia em 72% doas casos devido a perda da função do diafragma e lesão
pulmonar, além da compressão mecânica dos órgãos viscerais. Pode haver derrame pleural e
choque hipovolêmico.
A hipoventilação devido a atelectasia e o desequilíbrio V/Q, além do edema intersticial
causado pela contusão pulmonar causa a HIPOXEMIA.
Por conta do deslocamento dos órgãos, pode haver compressão da veia cava caudal,
redução do RV e DC, hemorragia, hipotensão, redução DC. O trauma pode acarretar em uma
lesão do miocárdio predispondo a arritmias.

Estabilização do quadro: oxigenioterapia com FiO2 > 80% atingindo uma

PaO2 >70mmHg. A inclinação da mesa também pode ser útil.

Ventilação mecânica
VPPI/ VCV/ VCP/ SIMV –V com pressão de suporte de 12cmH2O/SIMV –P
Frequências respiratórias mais altas (18-20)
Baixos volumes correntes – (8-10ml/kg)
Ppico inspiratório – máximo de 16cmH2O
Acompanhar curva de complacência ÷ 1 a 1,5 ml/kg/cmH2O e Resistência

Monitoração
Hemogasometria : Manter PCO2 – 35 -45 mmHg; SaTO2 > 95% ;Relação FiO2/PaO2 >
300 mmHg; avaliar Ventilação do espaço morto
PaCO2 medido (gaso) – ETCO2/ PaCO2 medido (gaso) Diferença de 5-7mmHg

Hipotensão
Especificamente durante a cirurgia à órgãos abdominais são recuperados a partir da
cavidade torácica à vasodilatação nos órgãos abdominais
Bolus de fluido cristalóide não é aconselhável à induzir ao edema pulmonar
Indicada IC de agente vasoativo (dobutamina 5-7 µ/kg/min ou efedrina 0,06 mg/kg de
bolus IV

249
 Agentes anticolinérgicos: devem ser evitados em pacientes com contusões pulmonares
e do miocárdio para evitar os batimentos cardíacos aumentados e potenciação de arritmias
ventriculares.

Protocolo anestésico
MPA: Morfina, metadonoa, butorfanola e tramadol
Indução anestésica: fentanil + benzodiazepínicos, fentanil + propofol; propofol isolado;
etomidato + benzodiazepínico
benzodiazepínico+ cetamina = CUIDADO! FC – contusão do miocárdio
Manutenção: isoflurano ou sevoflurano
Analgesia pós: bloqueio interpleural com lidocaína 2% 1,5 mg/kg ou bupivacaina 0,5%
1,5 mg/kg, opióide ou AINE.
Complicação: edema pulmonar se desenvolve quando ventilações fortes durante a
anestesia são usadas para expandir rapidamente pulmão que está colabado por 12 horas ou
mais, a liberação de citocinas altera a permeabilidade capilar levando ao dema pulmonar.
Prevenção: não realizar nenhum esforço específico para reexpandir o pulmão. O
pulmão irá progressivamente reexpandir com o tempo
Suplementação de oxigênio no pré, trans e pós-anestésico ainda por horas.

250
40. ANESTESIA EM CADELAS E GATAS COM PIOMETRA
Dra. Sandra Matrocinque

• Fisiopatologia e implicações.
• Abordagem inicial do paciente.
• Plano anestésico e cuidados perioperatórios.

Fisiopatogenia: papel da progesterona; 9-12 sem pós-ovulação; proliferação glandular,

atividade secretória, infiltrado e atividade miometrial.
É uma doença polissistêmica: baixa perfusão; colestase intrahepática. imune complexos, lesão
tubular, ADH Baixa perfusão e azotemia pré renal, culminando em sirs e sepse.

Alterações presentes: hipovolemia, distúrbio eletrolítico e ácido-base, arritmias, disfunção

cardíaca, hiper e hipotermia e falência hepática e renal.
Nos felinos: a resposta simpática e às catecolaminas não são tão eficaz, principalmente na
presença de hipotermia e choque e a resposta parassimpática, representada pelo nervo vago,
muito mais importante.

Piometra e SIRS e Choque séptico

Nível de consciência diminuído, perfusão periférica diminuída - mucosas / temperatura e
hiperventilação, pulso fraco e acelerado, hipotensão e oligúria.

Diagnóstico do choque: quatro ou mais parâmetros; pressão arterial sistólica < 120 mmHg;
FC > 140 bpm (cão) / eqüino > 50 bpm ; FR > 30 bpm; TPC > 2 segundos; membranas mucosas
pálidas, cinzas ou cor de tijolo ; extremidades frias/ temp > 40C < 38C.

Tabela 1: Novos parâmetros da sepse.

251
Choque séptico: diminui a pré-carga: hipovolemia absoluta e relativa diminui a pós-carga =
disfunção endotelial lesão celular direta – microorganismos, toxinas citocinas = NOS.

Abordagem pré operatória:

• Antibioticoterapia
• Correção volemia
• Ressuscitação hemodinâmica
• Distúrbio eletrolítico

Tratamento baseado em metas terapêuticas:

• PVC (8-12mmHg)
• PAM (>65mmHg) n
• SvO2(>70%)
• Lactato(0,5ml/kg/hr)

Fluidoterapia ideal: cristaloides ou coloides?

Tabela 2: comparativo entre coloides e cristaloides

Abordagem inicial do paciente séptico:

• manutenção das vias aéreas e respiração.
• acesso de veia de grande calibre se possível com PVC.
• adequação volume imediatamente.
• agentes vasoativos se PAM < 50 a 60 mmHg não responsiva a volume.

Choque séptico pacote de 6 horas

LACTATO SÉRICO: Mensurar o lactato sérico em todo caso suspeito de sepse grave, mesmo
que não haja hipotensão (Recomendação Forte).
HEMOCULTURA (E OUTRAS CULTURAS) amostras de sangue e outros materiais - exame
microbiológico e culturas antes de antibióticos (Recomendação Forte).

252
ANTIBIÓTICOS E CONTROLE DO FOCO antibióticos endovenosos, de largo espectro, após
obtenção de culturas (Recomendação Forte).
TRATAMENTO DA HIPOTENSÃO ARTERIAL reposição volêmica agressiva e repetitiva
(Recomendação Forte). Metas: PVC 8 - 12 mmHgSVO2 > 70% débito urinário > 0,5mL/kg/h e
normalização do lactato.
VASOPRESSORES na presença de hipotensão se reposição na presença de hipotensão se reposição
volêmica não corrigir a hipotensão arterial. Meta PAM 60mmHg (Recomendação Forte).

Inotrópicos e vasopressores:
• Efedrina 0,03 a 0,2 mg/kg em bolus.
• Norepinefrina (séptico) 0,05 a 0,1µg/kg/min.
• Vasopressina minimiza altas doses de NE.
• Dopamina, devido a estudos clínicos em humanos não se emprega mais na medicina por
conta de relação com maior mortalidade e arritmias Critical are medicine2012
Mar;40(3):725-30.

Choque séptico X Corticóides resultados conflitantes com sobrevida aumentada somente em curto
prazo.
Baixa dose de corticódes: hidrocortisona IV 200-300mg/dia 7 dias, no choque séptico refratário à
adequada reposição volêmica e terapia vasopressora com < 90mmHg por mais de uma hora.

Anestesia:
• Definir estratégia.
• Organizar centro cirúrgico.
• Fármacos de emergência a mão.
• Induzir no centro.
• Monitorização completa e oxigenação.

MPA: Metadona.
Indução: Evitar propofol isolado (devido aRVS); fentanil + propofol; benzodiazepínicos + cetamina
(sem lesão renal grave) e etomidato.
Manutenção da anestesia: isofluorano (com opioides); remifentanil, com meta de manutenção da
PA.
Ventilação controlada,menores volumes correntes.

Recuperação:
• Analgesia.
• Temperatura.
• Fluidoterapia.
• Antibioticoterapia.
• Suporte nutricional.

Conclusões
Estabilizar é a chave do sucesso.
Pacientes em sepse x sobrevida.
Pacote de 6 horas e marcadores de perfusão.

253
41. ANESTESIA EM PACIENTES GESTANTES
Dr. Stelio Pacca Luna

Os objetivos da anestesia em um procedimento de cesariana devem ser focados em:

• Entregar filhotes viáveis.
• Manter a mãe o mais acordada possível, com o mínimo de depressão.
• Devolver a mãe e os neonatos para o seu próprio ambiente tão rapidamente quanto
possível.

Do ponto de vista da mãe:

Alterações fisiológicas durante a gestação:
Aumento da massa corporal em 15-25%
Aumento do metabolismo energético em 30 a 40%
Aumento do consumo de alimentos em 10 a 30%
Aumento de +50% do volume abdominal (éguas)

Sistema digestório:
Aumento:
– Níveis de gastrina (produzida pela placenta).
– Enzimas gástricas.
– Pressão intra-gástrica.

Redução:
– PH da secreção gástrica.
– Motilidade gástrica.
– Tempo de esvaziamento gástrico - deslocamento cranial do
estômago.
– Tônus do esfíncter esofágico.
– Apetite no período prodrômico do parto.

Sistema respiratório:
Aumento:
– Consumo de O2 (20%).
– Volume minuto (70%) maior sensibilidade do centro respiratório ao
CO2.
– Frequência respiratória (15%).
– Volume corrente (40%).
– Ventilação pulmonar (70%) dor, ansiedade e desconforto durante o
trabalho de parto.
Redução:
– PaCO2.
– Capacidade residual funcional (20%).
– Volume de reserva expiratório (20%).
– Volume corrente.

254
 – Resistência pulmonar - relaxamento da musculatura brônquica.
– Vasodilatação pulmonar com maior susceptibilidade a edema
pulmonar.

Figura 1: Tabela de parâmetros em cadelas gestantes e não gestantes

Consequências das alterações respiratórias durante a gestação:

Hipóxia/Hipercapnia.
Indução rápida.
Redução da CAM do Isofluorano em 40%.

Sistema cardiovascular:
Aumento:
– Volume sanguíneo e plasmático (30 a 40%).
– Frequência cardíaca: dor, com liberação de catecolaminas.
Redução:
– Reserva cardíaca e menor possibilidade de compensação das
modificações impostas pela anestesia.
– Redução da resistência vascular periférica.
Pouca alteração de PA e PVC .
Progesterona: estabilização da membrana muscular lisa – vasodilatação.
No parto há aumento de 10-30 mmHg na PA.
Menor sensibilidade de receptores de catecolaminas, devido ao aumento de prostaciclina.

Síndrome supina: compressão da veia cava posterior e artéria aorta: redução do retorno
venoso, débito cardíaco e pressão arterial.

255
 Figura 2: Ilustração da compressão da veia cava em cadela gestante

Sistema urinário:
Aumento do fluxo sanguíneo renal e filtração glomerular em 60%.
Redução da ureia e creatinina.

Hematologia:
- Volume sanguíneo aumenta 40%, mas há redução no hematócrito (30-40%), na hemoglobina
(< 14 mg/dl), nas proteínas plasmáticas e no nº de hemácias.
- Aumenta o nº de plaquetas e os fatores de coagulação, hipercoagulação com maior risco de
tromboembolismo; o fibrinogênio aumenta em cerca de 2 a 3 vezes.
- Liberação de catecolaminas e cortisol: marginação de leucócitos oriundos do revestimento
endotelial do sistema vascular.

Útero:
- O fluxo sanguíneo uterino não é autorregulado, dependente da pressão de perfusão e é
inversamente proporcional à resistência vascular uterina.
- Ocitocina aumenta a resistência vascular uterina.
- Desidratação, choque hemorrágico, anestesia epidural e hipotensão causada por anestésicos
e redução da perfusão placentária = hipóxia e acidose fetal.

Do ponto de vista do neonato:

Peso Fetal (em relação ao tamanho adulto):

Caninos (16,1%)
Felinos (13,2%)
Ovinos (11,4%)
Mulher (5,7%)
Equinos (10-12%)
*compressão abdominal e venosa
Estresse fetal
Viabilidade fetal: parto normal x cesariana

256
Do ponto de vista do fármaco:
Farmacocinética: transferência placentária.

Placenta:
- Aposição de membranas fetais e tecidos maternos.
- Íntimo contato entre mãe e feto + troca de nutrientes.
- Barreira contra fármacos.
- Classificação - número de camadas e forma; decídua e adecídua.

Transferência placentária dos fármacos:

Depende das propriedades físico-químicas dos fármacos, da anatomia da circulação
materno-placentária-fetal e da farmacodinâmica e farmacocinética dos fármacos.

Difusão simples ou passiva – gradiente de concentração –

Solubilidade lipídica:
> lipossolubilidade: > transferência placentária.

Grau de ionização:
permeável - moléculas apolares (não ionizadas) ácidos ou bases fracas depende do pH e da
constante de dissociação (pka) pka = pH 50% ionizada e 50% não ionizada pH sangue fetal é
mais baixo (> [ ] no feto de fármacos alcalinos como benzodiazepínicos e opioides).

Peso molecular:
250 - 500 D: atravessam facilmente a placenta (depende da lipossolubilidade e do grau de
ionização) 500 - 1000 D: maior dificuldade acima de 1000 D: não atravessam.

Grau de ligação às proteínas plasmáticas: ácidos – albumina; bases - glicoproteína α1 ácida

fração livre passa para a placenta equilíbrio dinâmico.

Anestésicos, analgésicos e sedativos: possuem baixo peso molecular, baixo grau de ionização,
alta lipossolubilidade, baixo grau de ligação às proteínas plasmáticas. Enquanto os
bloqueadores neuromusculares apresentam baixa lipossolubilidade e alto grau de ionização.

Farmacocinética fetal e neonatal:

Maior permeabilidade da membrana hematoencefálica.
Função renal e hepática deficientes.
Efeitos dos fármacos são mais duradouros e intensos nos fetos que nas mães.
85% do sangue umbilical passa pelo fígado, podendo sofrer biotransformação.

Anestesia na Cesariana:
Cuidados:
Jejum.
Fluidoterapia.
Período gestacional.
Pressão arterial e oxigenação.

257
Seleção da técnica anestésica:
Conhecer farmacologia
• Avaliar o estado da paciente.
• Oferecer conforto e segurança para a gestante.
• Manter viabilidade dos fetos: menor depressão possível e remoção dos fetos o mais
rápido possível (reduzir exposição a anestésicos inalatórios).
• Familiaridade com a técnica anestésica.
• Uso de antieméticos ou fármacos que possuam este efeito.

A taxa de biotransformação hepática e de excreção renal interfere na quantidade de fármacos

que o feto é exposto: 85% do sangue umbilical passa pelo fígado fetal (sistema microssomal
hepático imaturo).
Há duas vezes maior perda sanguínea numa cesárea do que num parto normal.
Manter a mesa cirúrgica inclinada com a cabeça mais elevada.

Risco anestésico:
1º terço: evitar anestesiar: teratogenicidade: incidência de anomalias congênitas em fetos
expostos a anestesia durante a gestação é similar a aqueles não expostos.

2º terço: menor risco para o desenvolvimento fetal; outros fatores envolvidos: pressão arterial,
oxigenação, alterações da homeostasia.
Alterações da gestação farmacodinâmica
“Síndrome supina”
Quadro clínico do animal

Fármacos utilizados:
MPA:
- Fenotiazinas: hipotensão materna, redução do fluxo sanguíneo uterino, hipóxia fetal,
atingem circulação fetal em 2 minutos, 4 a 5 minutos para o equilíbrio.
- Benzodiazepínicos: hipotonia fetal, hipotermia fetal, depressão respiratória: NÃO
UTILIZAR
- Agonistas alfa2: êmese, aumento da resistência vascular uterina, redução do fluxo
sanguíneo uterino, bradicardia fetal, aborto em ruminantes com xilazina: NÃO
UTILIZAR.

258
 - Detomidina: não foi observado efeito úterotônico, pode reduzir contrações do miométrio
(0,06 mg/kg), produz ↓ na FC e DC fetal, na perfusão placentária e oxigenação fetal; detomidina
e xilazina podem ser utilizadas em doses baixas em éguas.

Indução Anestésica:
- Tiobarbitúricos: faz redistribuição, doses baixas (< 4mg/kg), aguardar 10 minutos para
remoção dos fetos; produz depressão respiratória (ausência de respiração espontânea).
- Cetamina: depressão cardiovascular mínima, vasoconstricção uterina, mínima depressão
cardiovascular, não altera o fluxo sanguíneo uterino, tônus nem o estado dos neonatos;
redução da possibilidade de respiração espontânea nos neonatos após cesárea.
- Propofol: Concentração materna 3X > que nos fetos após bolus e 6-9X > após 1h de
infusão contínua; feto: tempo de meia vida 2X > que materna; Depressão respiratória,
vasodilatação, efeito neonatos; depressão respiratória e reflexos neurológicos
adequados.
- Etomidato: menor depressão respiratória.
- EGG: pequena transferência placentária, mínima depressão cardiovascular, indução
suave.

Manutenção Anestésica:
Epidural/Peridural: reduzir para 30% do volume (engurgitamento dos vasos e redução do
espaço peridural), maior sensibilidade das fibras nervosas aos anestésicos locais, facilitação de
difusão para os receptores de membrana.

Inalatória: redução da CAM de 40% para o isofluorano (na cadela e ovelha), redução do tempo
de indução em 20 a 25% (progesterona, opioides endógenos), evitar uso de N2O (teratogênico
quando usado no primeiro terço de gestação), hipóxia fetal , eguas devem ter respiração
assistida ou controlada.

*Equino:
MPA: 0,05 mg/kg/IM acepromazina e 30 min depois 0,02 mg/kg/IV detomidina.
Indução: 2 mg/kg/IV cetamina.
Manutenção: em 500 ml de fisiológica EGG (50 g - 100 mg/ml - 100 mg/kg/h) + detomidina
(20 mg-2 mL 1%-0,04 mg/mL-0,04 mg/kg/h) + cetamina (2 g - 20 mL 10% - 4 mg/mL – 4
mg/kg/h).
• TAXA DE INFUSÃO: 1 ml/kg/h 1ª hora, 0,6 ml/kg/h 2ª hora.

259
Fatores que aumentam a probabilidade de sobrevivência:
Não emergência.
Fêmea não braquiocefálica.
Crias com 4 ou menos neonatos.
Ausência de animais nascidos de parto normal ou com deformidade.
Vocalização espontânea de pelo menos um neonato.
Ausência do uso de Xilazina.

Cuidados durante a anestesia:

Rápida intubação.
Síndrome supina: decúbito dorso-lateral esquerdo.
Ventilação: não hiperventilar: hipocapnia: vasoconstricção dos vasos uterinos e maior afinidade
da hemoglobina por O2.
Reduzir a concentração anestésica 5 minutos antes da retirada dos fetos .

Cuidados relacionados à cirurgia

• Fluidoterapia:
o Cuidado com cristalóides (edema pulmonar).
o Colóides e/ou NaCl 7,5% .
• “Ordenhar” as veias umbelicais em direção ao feto antes da secção do cordão umbilical.
• Clampear o cordão umbilical somente no momento de retirada do feto cuidado com
sucção das vias aéreas!

Cuidados após a anestesia:

• Remover a sonda endotraqueal apenas com reflexo laringotraqueal bem
evidente.
• Amamentação dos filhotes após recuperação: Cuidado com esmagamento!
• Analgesia melhora a desempenho respiratório e cardíaco.
• Suplementar O2 no pós-operatório.
• Ressuscitação do neonato: ventilação e manutenção da temperatura.

260
42. ANESTESIA EM FELINOS
Dra. Natache Garofalo

Introdução:
CEPSAF (Confidential Enquiry into Perioperative Small Animal Fatalities)
Inquérito sobre fatalidades anestésicas em gatos ¦ 79.178 procedimentos.
Sedação/Anestesia geral.
Risco de mortalidade associada à anestesia = 0,11% (2017).
Período de até 48 hs.

Fatores de risco:
Classificação ASA.
Condição clínica do paciente.
Idade avançada.
Pesos extremos.
Caquexia e obesidade.
Urgência e complexidade do procedimento.
Intubação orotraqueal.
Fluidoterapia.

Gatos apresentam uma maior mortalidade relacionada à anestesia que cães. A principal
causa de mortalidade é a depressão cardiorrespiratória.
Monitoração peri-operatória:
Reduz o risco de morte.
Facilita o reconhecimento das complicações.

Maiores riscos:
Falta de conhecimento das particularidades.
Utilização de informações de outras espécies.
O gato NÃO é um cão pequeno!
Segurança do ato anestésico.
Equipamentos e fármacos adequados.
Monitoração constante.
Profissional especializado.

Considerações pré-anestésicas:
Tamanho reduzido ¦ Relação massa/superfície corpórea, margem de erro reduzida.
Cuidados ¦ Perdas sanguíneas e fluido excessiva.
Predisposição ¦ Hipotermia severa.

Hipotermia:
Relação massa / superfície corpórea

261
Efeitos dos fármacos:
Redução da produção de calor.
Depressão do centro termorregulador.
Vasodilatação.

Fatores importantes:
Temperatura ambiente.
Duração do procedimento.
Abertura de cavidades abdominal ou torácica.

Consequências da hipotermia:
Redução da taxa metabólica
Recuperação prolongada
Maior predisposição aos efeitos depressores dos agentes anestésicos
¦ Necessidade de menores doses
Tremores ¦ Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio
*Manutenção da temperatura é essencial

Considerações comportamentais e sensitivas:

A audição dos gatos é 4 vezes mais aguda do que a dos seres humanos, podem
escutar a comunicação ultrassônica dos roedores e suas aurículas móveis são utilizadas para
localizar a origem dos sons. Devido a essa audição sensível, o barulho de equipamentos
eletrônicos, conversas, aparelhos na clínica como centrífugas e secadores de pet shop podem
soar extremamente altos e incômodos para os gatos.
A visão é muito sensível ao movimento, portanto devemos evitar movimentos
rápidos perto dos gatos para reduzir o estresse. Não devemos encarar os gatos, pois eles
podem entender como uma ameaça.
O olfato é de 5 a 10 vezes mais sensível do que dos humanos. Os gatos possuem
órgãos vomeronasais no céu da boca e o cheiro de outros animais também pode ocasionar
estresse, assim como produtos de limpeza. Na clínica é preferível ter uma sala de espera
exclusiva para os gatos.
A cauda nos fornece de uma maneira eficaz o nível de medo e agressividade.
Se estiver ereta ou dobrada, indica um gato amigável; reta para baixo ou perpendicular ao chão,
o gato é agressivo; cauda balançando indica um gato agitado, incomodado ou durante conflito
à se esse sinal for ignorado pode culminar em agressão.

Comportamento da espécie
Temperamentais ¦ Cada gato é único!
Ágeis e rápidos.
Inteligentes.
Facilmente estressáveis.

262
Defesa ¦ dentes e unhas.

Resposta ao estresse / ansiedade

Centros medulares, hipotalâmicos e límbicos ¦ aumento do tônus simpático, catecolaminas,
hiperventilação.
Aumento do trabalho cardíaco ¦ aumento do consumo de O2, arritmias Falência renal
Contenção delicada e segura.

Animais dóceis:
Evitar ao máximo o estresse.
Caixa de transporte aberta.
Manter na caixa após MPA.
Evitar barulho (máquina tosa).
Silêncio.

Animais agressivos:
Caixa de contenção.
Caixa de indução/oxigenação.

Riscos durante contenção inadequada:

Hipoxemia.
Arritmias e morte súbita.
Excitação.
Fugas.
Manter portas e janelas fechadas.
Silêncio e evitar ruídos e movimentos bruscos.

- Exame físico e anamnese.

- Exames laboratoriais.

Jejum
Adultos: 6-8 horas
Pacientes pediátricos: 1-2 hs
Pacientes neonatos: não realizar jejum
Água ad libitum

Cuidado com gatos braquicefálicos.

Ambiente calmo, silencioso e com poucas pessoas.

Fluidoterapia:
Acesso venoso delicado.
Cuidado com sobrecarga de fluidos.
Administração precisa ¦ bomba de infusão.

263
Discrasias Sanguíneas:
Maior susceptibilidade à oxidação da hemoglobina
- Oxidação do grupo heme.
-Metahemoglobina ¦ Incapaz de carrear oxigênio, paracetamol.

Injúria oxidativa:
Facilidade de formação de corpúsculos de Heinz ¦ Dipirona, Propofol.

Biotransformação Hepática:
Níveis reduzidos de glucoronil-transferase.

Limitação na biotransformação:
Opioides (morfina em metabólito ativo).
Propofol (Compostos fenólicos).
AINE (carprofeno, dipirona, salicilatos).

Incapacidade de síntese de arginina e taurina:

Redução da biotransformação de fármacos.
Redução da conjugação biliar.

Fase I:
Medicamento original ¦ hidrólise, oxidação ou redução ¦ Metabólito ativo ou inativo.
Envolvimento do sistema microssomal hepático.
Citocromo P450 ¦ oxidação ¦ sistema monoxigenase.
Felinos possuem baixa atividade monoxigenase.

Fase II:
Ligação do medicamento ou metabólito à substrato endógeno.
Ácido glucurônico.
Principal via de conjugação.
Metabólitos ativos convertidos em metabólitos inativos (hidrossolúveis).
Deficiência relativa na conjugação ao ácido glucurônico.
Baixas [ ] ou deficiência de enzimas da família glucoronil-transferase.

Medicação Pré-anestésica:
Protocolo adequado.
Facilidade na indução e na manipulação = redução da dose.
Evitar estresse, agressividade, dor, recuperação agitada ou prolongada.

264
 • Fenotiazínicos:
Animais saudáveis.

Efeitos variáveis:
- Tranquilização discreta
- Protrusão terceira pálpebra
- Predisposição à hipotermia e hipotensão
- Prolonga e potencializa opioides
- Recuperação anestésica mais tranquila
Acepromazina: 0,03-0,1 mg/kg IM

• Alfa 2 agonistas:
Animais jovens e saudáveis.
- Sedação profunda, emese, hipertensão inicial, bradicardia reflexa.
- Analgesia visceral.
- Associação com Cetamina ¦ contenção química.

Xilazina: 0,2-0,5 mg/kg IM.

Dexmedetomidina: maior depressão cardiovascular que dose equipotente de
isofluorano isolado; sedação, analgesia e relaxamento suficiente para procedimentos clínicos;
recuperação prolongada ¦ reversão com Atipamezole.

• Benzodiazepínicos:
Felinos saudáveis

- Efeito paradoxal – não usar isolado!!

- Felinos debilitados ou lesão neurológica.
- Associação com opioides.
- Sedação adequada.

Diazepam: 0,1-0,3 mg/kg IV

Midazolam: 0,1-0,3 mg/kg IM,IV

• OPIOIDES:
Medo de excitação, disforia ¦ estudos com doses elevadas em animais sem dor.
Conhecimento da espécie e dos fármacos.
Dor comportamento diferenciado:
- Fogem ou se escondem.
- Agressividade.
- Inapetência.

265
- Mudanças de atividades.
- Perda hábito higiene.
- Ronronar.
Uso seguro: animais com dor e doses adequadas à espécie.

Metabolização através de conjugação com ácido glucurônico:

- Doses menores.
- Efeito mais prolongado.

Hipertermia relacionada aos opioides:

- Relatos com morfina, meperidina, fentanil, alfentanil
- Forte relação com hidromorfona
-
*Produzem midríase nos gatos

Morfina: 0,1-0,3 mg/kg IM, IV.

Não provoca disforia em doses clínicas.
Início de ação lento.
Menos efetiva que outras espécies ¦ produção reduzida do metabólito ativo.

Butorfanol: 0,2-0,4 mg/kg IM, IV.

Sedação e analgesia: efeito teto, analgesia inferior a morfina, dor visceral aguda.
Mínima depressão cardiovascular.
Duração de ação curta.

Metadona: 0,1-0,3 mg/kg IM.

Potência e período de ação semelhante a morfina.
Sedação moderada.
Maior depressão cardiovascular.
Mínimos efeitos adversos comportamentais.
Analgesia eficaz para OSH, e superior ao Butorfanol.
Duração de 6h.
Via OTM (oral transmucosa): sedação mais intensa e duradoura e antinocicepção prolongada.
Pode produzir salivação intensa.

Meperidina: 2-5 mg/kg, somente IM.

Curto período de ação.
Efeito: 1 – 2 horas.
Potência analgésica discreta.
Sedação discreta a moderada.

266
 Buprenorfina: 0.02-0,04 mg/kg IM, IV.
Analgésico de escolha em felinos.
Eficácia analgésica superior à morfina, meperidina, oximorfona.
Buprenorfina mostrou-se melhor que Morfina e Butorfanol na OSH em alguns estudos, e produz
de maior duração que o Butorfanol Não usar por via SC.

Tramadol:
Analgesia satisfatória em castração, sem efeitos adversos.

Indutores:
Propofol:
Conjugação glucurônica.
- Metabolização mais lenta.
- Recuperação prolongada após infusão contínua.
- Reduzida conjugação fenol.
- Lesão oxidativa de eritrócitos.
- Recuperação tranquila após bolus único.
- Espirros e esfregar das patas no focinho durante indução.
- Produz maior depressão respiratória quando comparado ao Alfaxalone.

Cetamina: 5-10 mg/kg

Administração IV, IM e oral.
- Salivação.
- Hipertonia muscular.
- Analgesia via NMDA.
- Manutenção reflexos.
- Hipertermia.
80% eliminada inalterada e ativa ¦ depende de excreção renal Não utilizar em nefropatas ou
DTUIF.

Tiletamina/Zolazepam: 5-10 mg/kg

Zolazepam possui maior duração que tiletamina - Oposto em cães.
Recuperação mais tranquila.

Vias aéreas:
Laringe e traqueia ¦ Pequenas e delicadas.
Manipulação cuidadosa ¦ evitar traumatismos.
Obstrução parcial ou completa: Saliva, secreções, sangue
Consequências: hipoxemia, hipercapnia, apneia

267
 Intubação orotraqueal:
PREDISPOSIÇÃO À LARINGOESPASMO!
NÃO APOIAR NA GLOTE!
ABAIXAR A BASE DA LÍNGUA!
Dificuldade de intubação pode estar relacionada a plano anestésico inadequado.

Usar lidocaína:

Spray 10% ¦ Cuidado com gatos pequenos – intoxicação!

Lidocaína 2% sem vasoconstritor ¦ administração tópica de 0,1 ou 0,2 ml (Calcular sempre a
dose tóxica).

Laringoespasmo:
Confirmação ¦ tentar sonda menor.
Parar de estimular!
Aprofundar plano anestésico.
Máscara de O2.
Lidocaína.
Utilizar bloqueador neuromuscular (BNM).
Cateter percutâneo ou até traqueostomia.

Extubação:
Reflexos protetores levemente presentes.
Reflexo de orelha, tônus de língua, deglutição.
Não aguardar tanto quanto em cães.
Recuperação assistida ¦ risco de obstrução de vias aéreas, edema de glote e laringoespasmo.

Abridor de boca:
Abertura máxima da boca ¦ alterações no fluxo sanguíneo.
Risco potencial de isquemia cerebral e cegueira.

268
Máscara laríngea:
Alternativa à intubação ¦ maior facilidade de inserção, menores alterações na orofaringe.
Fator limitante ¦ Regurgitação de conteúdo gastroesofágico (risco de aspiração pulmonar).

Circuito anestésico

FiO2 de 40% ¦ preserva aeração pulmonar e troca gasosa.

Perda de calor relacionada à duração do procedimento e não ao circuito anestésico.

Agentes Halogenados:
Isofluorano ¦ CAM 1,6 -1,9.

Sevofluorano ¦ CAM 2,0 – 2,6.

Anestesia Local:
Maior risco de intoxicação.
Lidocaína: dose máxima= 2-6 mg/kg ¦ 1-1,5 h de analgesia.
Bupivacaína: dose máxima= 2 mg/kg ¦ 4-5 horas de analgesia. Associação
com anestesia inalatória.

Anestesia Peridural:
Medula espinhal mais longa, chegando a L7-S3.
Espaço sacrococcígeo ou lombossacro.
Realização sob anestesia inalatória.

Volume lombossacro:
1mL/4-5 kg (máximo 1,5 mL/gato).

Epidural sacrococcígea na obstrução uretral:

0,1-0,2 mL/kg (máximo 0,5 mL / gato) Morfina - 0,1 mg/kg.

269
Bloqueio do nervo pudendo: 0,15 mL/kg em cada lado.
AINES (Anti-inflamatórios Não-esteroidais)
Deficiência nas vias de glucuronização
- Lento metabolismo (fenólicos).
- Duração e efeitos prolongados.
- Risco de efeito cumulativo e toxicidade.

Doses reduzidas
Intervalos maiores ou administração única
Meloxicam (metabolismo oxidativo) ¦ 0,1 mg/kg (dia 1) seguido de 0,05 mg/kg
Carprofeno ¦ 4 mg/kg Dose única!

Monitorização:
PANI (pressão arterial não invasiva).

Oscilométrico:
Não indicado animais < 7 kg.
Subestima PA.
Inacurácia na hipotensão grave.
Menos eficiente que Doppler em gatos anestesiados.
Manguito #3 acima do tarso apresenta melhor concordância com PAI, sendo recomendado
para uso clínico; subestima PAS em aproximadamente 11 mmHg.

*Oscilométrico e Doppler (membro torácico) vs. PAI Pacientes de alto risco

aconselhável PAI
PAS subestimada com Doppler e oscilométrico

Capnografia:
Sidestream ¦ alterado pelo fluxo diluente.
Mainstream.

Oximetria de pulso:
Melhor lugar para colocar o sensor é no coxim plantar (depois orelha, coxim palmar, língua e
lábio)

Eletrocardiograma.

Temperatura.

270
Recuperação Anestésica:
Remoção da sonda: quando apresentar reflexo de orelha e/ou tônus de língua.
Manter animal aquecido.
Quando possível, permitir que o animal fique dentro de sua caixa de transporte.

271
 43. ANESTESIA EM EQUINOS
Dr. Antonio Araujo Aguiar

O primeiro relato de anestesia em equinos é de 1847, com a utilização de éter. Apenas

a partir de 1950 utilizou-se hidrato de cloral. Os cavalos possuem características importantes
como o tamanho, peso, porte e comportamento. O comportamento é dependente do sexo,
raça e manejo a qual o paciente foi submetido. É uma espécie altamente suscetível ao estresse,
apresentando o chamado ‘flighting behaviour’.
Outra importante consideração que deve ser feita é a respeito das particularidades
anatômicas e fisiológicas, visto que o decúbito altera a mecânica pulmonar nos equinos. Os
equinos possuem uma topografia anatômica onde os órgãos torácicos/ventilatórios ficam acima
dos abdominais, pois o diafragma é em formato de cúpula diagonal. Desta forma o decúbito
dorsal, causa uma compressão das vísceras abdominais sobre o pulmão, aumentando muito o
trabalho respiratório, além de reduzir o retorno venoso principalmente da veia cava caudal,
reduzindo também o volume sistólico e o débito cardíaco. O decúbito lateral leva a uma perda
de 50% da capacidade pulmonar por aumento da pressão do compartimento. O padrão
respiratório normal dos equinos é tóraco-abdominal. O pulmão direito em equinos promove
cerca de 70% da ventilação, assim sendo quando colocados em decúbito lateral preconizar
mantê-los em decúbito lateral esquerdo.
As taxas de mortalidade em equinos submetidos a procedimentos anestésicos é
elevada, chegando a 0.63% em procedimentos eletivos e a 35,5% em casos de cólica e 15,3%
em outras emergências em um estudo feito em 1998. Para melhor compreender as causas deste
elevado índice, realizou-se um inquérito a nível mundial sobre as causas de mortalidade,
intitulado CEPEF. No presente momento, está para ser divulgado o quarto CEPEF. Nesse
estudo, a taxa de mortalidade foi de 1.9%, sendo 7.9% para procedimentos emergenciais e
0.9% para não emergenciais. As principais causas de morte são: depressão cardiovascular,
fraturas na recuperação e miopatia pós-anestesia. Os principis fatores de risco estão citados
abaixo:
• Sexo: diferença encontrada apenas em relação ao período gestacional (ultimo terço gestacional
tem maior risco que o segundo, que é menor que o primeiro)
• Idade: risco é maior em potros, especialmente nos com menos de uma semana de idade, após
maior em animais com mais de 20 anos, e após em animais com mais de 16 anos. (a maturidade
dos sistemas fisiológicos em potros ocorre após os seis meses)
• Raça
• Tempo de procedimento: o risco é maior quanto maior for o tempo
• Horário de realização do procedimento: maior risco ocorre em procedimentos realizados entre
as 18 e as 20 horas, após das 20 – 24h e após da 01 às 08 horas.
• Posição: cirurgias realizadas em decúbito dorsal possuem maior risco
• Tipo de cirurgia: cirurgias abdominais possuem risco maior
• MPA: o uso de acepromazina é associado com um menor risco, reduzindo o risco de parada
cardíaca. Procedimentos realizados sem o uso de MPA possuem um risco maior
• Indução anestésica: induções realizadas com halotano possuem risco maior do que as que
utilizam EGG ou tiopental.
• Resolução (7 dias após o procedimento)

272
 Em relação ao local, o risco de óbito é maior na baia de recuperação, seguido pelo
centro cirúrgico e por fim nas baias (após o procedimento).

Sedação e Medicação Pré-anestésica:

o Objetivo: sedativos, tranquilizantes e analgésicos ou uma associação destes para produzir
contenção ou imobilização química, seguida de sedação, ansiólise, analgesia e redução do
comportamento defensivo a estímulos externos.
o Indicações: transporte; exames clínicos (membros, cavidade oral, oftálmicos e auriculares e
palpação retal); procedimentos diagnósticos (bronquioscopia e gastroscopia, dentes,
ultrassonografias, radiografias, colheita LCR e aspiração transtraqueal); procedimentos
cirúrgicos.
o Fatores a considerar: tipo de paciente, exame clínico, peso (estimativa), local de procedimento,
acesso venoso, tempo de administração e início do procedimento, duração e intensidade de
efeitos
o O efeito sedativo em equinos é principalmente verificado pelo abaixamento de 50% da altura
de cabeça. Mas outros efeitos como ptose labial e palpebral podem ser observados. Os
fármacos mais utilizados para tal são:

Tranquilizantes
Indicação: controle de estresse (embarque, transporte, adaptação a um novo ambiente,
ferrageamento, lavagem de prepúcio e tosa); procedimentos clínicos ou diagnósticos, sem
estímulo nociceptivo
o Acepromazina
§ Dose: 0,05 – 0,1 mg/kg IV, IM
§ Latencia: 15 min IV, 40 min IM
§ Duração: 1- 4 horas

Agonistas alfa-2
Indicação: comportamento insubmisso, paciente estressado
Controle de estresse no transporte
Procedimentos clínicos ou diagnósticos mais complexos - maior manipulação (cavidade oral,
membros, palpação retal, radiografias, endoscopia)
Controle de dor visceral nas cólicas, facilitando o exame clínico e palpação retal
Sedação e imobilização, prévias a procedimentos anestésicos locais (cirurgias simples)
Medicação pré-anestésica

o Xilazina
§ Dose: 0,5 – 1,0 mg/kg IV, IM
§ Potente analgesia visceral
§ Latencia: 5 min
§ Duração: 20 – 50 min
§ Efeito dose-dependente
§ Depressão da motilidade intestinal (evitar doses repetidas)
§ Reduz DC e volume sistólico

273
o Romifidina
§ Dose: 0,05 - 0,12 mg/kg IV, IM
§ Latencia 5 minutos
§ Duração 40 – 80 minutos

o Detomidina
§ Dose 0,01-0,02 mg/kg IV, 0,01-0,04 mg/kg IM
§ Pode ser aplicada IM
§ Latencia 3 minutos
§ Duração 70 – 90 minutos
§ É mais lipossolúvel que a xilazina
o Medetomidina
§ Dose 0,0035-0,01 mg/kg IV

o Dexmedetomidina
§ Dose 0,003-0,005 mg/kg IV

Opioides
Analgesia: cavalos com sinais de dor/desconforto (traumas, fraturas, lesões osteoarticulares, dor
visceral)
Sedação profunda: associados à acepromazine ou agonistas alfa-2 produzem sedação intensa
(efeito potencializador)
Medicação pré-anestésica na anestesia geral: associados com acepromazina e agonistas alfa-2
(cirurgias ortopédicas)
Medicação pré-anestésica na anestesia local/regional: associados com acepromazine e
agonistas alfa-2 (cirurgias em posição quadrupedal).

§ Morfina: dose 0,05- 0,1 mg/kg IM, IV

§ Metadona: dose 0,05 - 0,1 mg/kg IM, IV
§ Butorfanol: dose 0,02 – 0,04mg/kg IM, IV

v ANESTESIA GERAL INTRAVENOSA A CAMPO

Ao planejar uma anestesia a campo em um equino, algumas considerações importantes

devem ser ponderadas: o ambiente, o auxílio especializado, a viabilidade do procedimento
(exequibilidade, duração, custo), os disponíveis e quais a medidas a serem tomadas em caso de
emergência.
Os principais riscos envolvidos na anestesia a campo são: acidentes (fraturas), depressão
cardiorrespiratória, morbidades como miopatias, neuropatias e timpanismo, recuperação
prolongada e óbito.
Para o preparo do paciente, três cuidados são essenciais:

274
• JEJUM
o Aumenta em até 30% capacidade residual funcional pulmonar
o Diminui risco de hipoxemia e hipercapnia
o Melhora a ventilação e oxigenação
o Se não for realizado, o decúbito pode levar a ruptura estomacal
o Recomenda-se jejum alimentar de 12 horas e jejum hídrico de 2-4 horas

• PESO
o Essencial para o cálculo dos fármacos a serem utilizados
o No campo pode ser realizada uma estimativa com uma fita posta após a cernelha (erro de
aproximadamente 5-10%)
o
• CATETERIZAÇÃO VENOSA
o Essencial para manutenção anestésica, fluidoterapia e administração de fármacos de
emergência.

Abaixo seguem exemplos de combinações de fármacos para indução anestésica a

campo:

• Agonistas α2 adrenérgicos + Cetamina

o Xilazina (1 mg/kg IV), detomidina (0,01 – 0,02 mg/kg IV) ou romifidina (0,1 mg/Kg IV)
o Cetamina (2 mg/kg IV)
o Deve ser realizada contenção da cabeça.
o Observa-se flexão carpal e decúbito esternal/lateral

• Agonistas α2 adrenérgicos + Cetamina / Benzodiazepínicos

o Xilazina (0,75 - 1 mg/kg IV), detomidina (0,01 – 0,02 mg/kg IV) ou romifidina (0,08 - 0,1 mg/Kg
IV)
o Cetamina (2 mg/kg IV)
o Diazepam ou midazolam (0,1 – 0,2 mg/kg IV)
o Promove melhor relaxamento muscular

• Éter gliceril guaiacol + cetamina

o MPA: acepromazina (0,05 mg/kg IV)
o EGG 10% (50 – 100 mg/kg IV)
o Cetamina (2 mg/kg IV)
o Infusão rápida - ataxia
o Cetamina - associada ou bolus

• EGG + cetamina + BZD

o MPA: acepromazina (0,05 mg/kg IV)
o EGG 10% (25 – 50 mg/kg IV)
o Cetamina (2 mg/kg IV)
o Diazepam ou midazolam (0,05 – 0,1 mg/kg IV)

275
• EGG + thiopental
o MPA: acepromazina (0,05 mg/kg IV) ou xilazina (0,5 mg/kg IV)
o EGG 10% (50 – 100 mg/kg IV)
o Tiopental (5 – 6 mg/kg IV)
o Infusão rápida - ataxia

Para manutenção de anestesia a campo, abaixo seguem dois exemplos de protocolos:

1) Triple Drip
o EGG (100 mg/mL - 500 mL)
o Cetamina (2 mg/mL - 1 g)
o Xilazina (1 mg/mL - 500 mg) ou detomidina (1 mg/mL- 10 mg)
o Taxa de infusão: 1 ml/kg/h

2) Xilazina (0,5 mg/kg) + Cetamina (1 mg/kg) em 500 mL de NaCl

Taxa de infusão: 1 mL/kg/h
Cetamina (2 mg/kg IV)
Para procedimento curtos

v ANESTESIA LOCAL

o Bloqueios de cabeça

o Bloqueio de membros

276
o Epidural

§ Realizada pela abordagem intercoccígea, entre C1 e C2

§ Tem como objetivo a analgesia e insensibilizaçãode região perineal
§ Para colocação de cateter, a progressão pode ser feita até L6 ou S1

Fármacos mais utilizados:

• Lidocaina 2% com vasoconstritor
o Dose 0,012 ml/kg
o Latência de 15 – 30 minutos
o Duração 136 minutos

• Xilazina
o Dose 0,17mg/kg diluída em 6-10 mL de NaCl 0.9%
o Latência de 15-30 minutos
o Duração 165-180 min

§ Xilazina (0,17 mg:kg) + lidocaína 2% (0,22 mg/kg)

§ Redução do período de latência (5 min)
§ Analgesia prolongada (aproximadamente 330 minutos)
§ Indicado para cirurgias de reto/vagina

Analgesia epidural
• Morfina: 0,05 – 0,1 mg/kg
• Tramadol: 0,5 – 1 mg/kg
• Detomidina: 10 – 30 µg/kg
• Xilazina: 0,17 mg/kg

v ANESTESIA INALATÓRIA

Após a administração dos fármacos indutores, o cavalo é intubado e recebe oxigênio no fluxo
de 8-10 L/min juntamente com o agente anestésico inalatório. No caso do isofluorano,
inicialmente é utilizada uma concentração mais elevada (2-3% de 5 a 10 minutos)
O objetivo da anestesia geral é promover hipnose adequada e analgesia.

o Avaliação da hipnose (Plano anestésico)

§ Reflexo óculo-palpebral
§ Rotação medial do globo ocular
§ Nistagmo, lacrimejamento, “piscar” ou elevação súbita da PA indicam superficialização do
plano anestésico
o Há risco de despertar e de movimentação, com resultados desastrosos.
o Para aprofundar o plano anestésico rapidamente em situações de risco iminente de despertar
se utiliza cetamina 1 mg/kg IV.

277
 Tabela de Planos Anestésicos - Parâmetros de avaliação
Parâmetros Superficial Adequado Profundo

28-60 28-40 < 28

FC (bpm)

< 70
PAM (mmHg) > 80 60 - 80

< 50 50 - 70 > 70
PaCO2 (mmHg)

Posição do Globo Nistagmo Rotação Central

Ocular

+ ± -
Reflexo Palpebral

+ + ±
Reflexo Corneal

+ - -
Movimentação

+ ± -
Lacrimenjamento

o Ventilação mecânica de extrema importância principalmente em decúbito dorsal

§ FR: adulto (6 a 8 mpm) e jovens (8 a 10 mpm)
§ Vol. Corrente 10 a 15 ml/kg (1L a cada 100kg)
§ Pressão sistema respiratório 15 a 20 cmH2O

ANALGESIA
Lidocaína
• Efeito analgésico e potencializador
• Efeito sedativo: recuperação prolongada e tranquila
• Redução da CAM do isofluorano em até 40%
• Redução dose-dependente da CAM: bolus inicial de 2 mg/kg seguido de 50 μg/kg/min levam
a redução de 25% e seguido de 100 μg/kg/min levam a redução de 50%.
• Interrupção 30 minutos antes do final da anestesia melhora qualidade de recuperação e reduz
ataxia

Agonistas alfa-2
• Redução da CAM de 20-35%
Xilazina - 35 µg/kg/min
Detomidina - 0,18 µg/kg/min
Medetomidina - 3,5 a 5 µg/kg/min

Cetamina
• Cetamina 3 mg/kg/h + lidocaína 66 µg/kg/min (redução da CAM 60 - 80%)
• Cetamina 3 mg/kg/h + lidocaína 66 µg/kg/min + xilazina 1 mg/kg/h ou medetomidina 3,5
µg/kg/min (redução da CAM 80 - 90%)

278
 Complicaçãoes
o Equinos submetidos a anestesia geral tem uma alta tendência a apresentar hipotensão sistêmica
(PAM < 70 mmHg), reduzindo a perfusão tecidual e predispondo a miopatias
§ Além do ajuste de plano anestésico e da fluidoterapia, drogas inotrópicas e vasopressoras
podem fazer-se necessárias:
• Dobutamina: 1 – 5 µg/kg/min IV
• Norepinefrina: 0,05 – 0,4 µg/kg/min IV
• Efedrina: 0,03 – 0,06 mg/kg (bolus IV, IM)
o Gluconato de cálcio 20%: 0,25- 0,5 mL/kg/h - potencialização de agentes inotrópicos.

As miopatias e neuroparias pós-anestésicas e as fraturas estão associadas

principalmente com procedimentos ortopédicos, animais pesados e dor pós-operatória.

A recuperação anestésica também é uma fase crítica, em que tanto o paciente quanto
a equipe podem sofrer sérias injúrias. Há basicamente três formas de recuperação: a livre, em
que o animal desperta e levanta sozinho, a controlada, em que o anestesista permanece com o
animal durante toda a recuperação, e a assistida em que o paciente é auxiliado a levantar-se
através de cordas na cola e no cabresto. Atualmente outros métodos como o colchão de ar,
suportes mecânicos e as piscinas vem sendo empregados em grandes centros mundiais, mas
seu uso requer discernimento e profissionais capacitados.

279
44. ANESTESIA EM AVES
Dr. André Escobar

Existem atualmente cerca de 1800 espécies de aves descritas no Brasil. As aves

apresentam respostas fisiológicas diferentes dos mamíferos tanto aos fármacos quanto aos
estímulos, não sendo portanto adequado, extrapolar os dados de uma classe para outra. As
aves possuem particularidades anatômica e fisiológicas que são de essencial conhecimento para
o anestesista.
O sistema respiratório das aves é composto por laringe, traquéia, siringe (órgão
fonador), brônquios, 9 sacos aéreos, esqueleto torácico e músculos respiratórios. Os anéis
traqueais das aves são completos tornando a traqueia rígida, portanto o cuff do tubo
endotraqueal não deve ser inflado ou deve ser inflado minimamente para evitar lesão por
isquemia. Existe uma grande variação na anatomia da traqueia das aves, principalmente das
aquáticas, sendo muito importante conhecer previamente a anatomia especifica da espécie a
ser anestesiada para evitar a intubação seletiva não intencional.
Os sacos aéreos são expansíveis e praticamente não realizam troca gasosa. Eles são
divididos em sacos aéreos cervicais (2), sacos aéreos torácicos craniais (2), saco aéreo clavicular
(1), sacos aéreos torácicos caudais (2) e sacos aéreos abdominais (2).

O tórax e o abdome não são separados por um diafragma e não há diferença de pressão
entre as cavidades. Ao contrário dos mamíferos, os músculos respiratórios são ativos tanto na
inspiração quanto na inspiração.
A ventilação nas aves tem dois ciclos. Inicialmente o ar inspirado vai diretamente aos
sacos aéreos abdominais. Durante a primeira expiração o ar sai dos sacos aéreos abdominais e
passa pelo pulmão. No segundo ciclo ventilatório o ar é inspirado dos pulmões para os sacos
aéreos craniais e finalmente expirado para o ambiente. Este mecanismo permite rapidez e
eficiência na troca gasosa.
O pulmão das aves é parabrônquico e é comparativamente menor que o dos mamíferos,
porém a área de troca gasosa é de 2 a 10 vezes maior que um pulmão alveolar. Não existem
alvéolos como observado nos mamíferos, mas nos parabrônquios existem tubos extremamente
finos contendo ar, onde ocorrem as trocas gasosas. A troca gasosa ocorre por um sistema
denominado Contra-Corrente, ilustrado na figura abaixo. Os parabrônquios possuem uma
maior área de contato com os vasos sanguíneos, aumentando a capacidade de troca.

280
 As aves possuem um sistema cardiovascular de alta performance. O coração é maior
proporcionalmente comparado ao dos mamíferos e a frequência cardíaca pode atingir valores
incontáveis à auscultação.
Uma característica importante é a presença do sistema porta-renal, que possui
inervação colinérgica e adrenérgica. Esse sistema é capaz de desviar até 2/3 do fluxo sanguíneo
posterior do corpo diretamente para os rins, de forma a serem eliminados sem passar para a
grande circulação. A função deste sistema ainda não foi bem definida, mas devido à presença
dele, a aplicação de fármacos pela via intramuscular nas aves não devem ser feita nos membros
posteriores, dando-se preferência para a musculatura peitoral como local de aplicação.
A anamnese e o exame físico são fundamentais antes do procedimento anestésico.
Entretanto, deve-se ter um cuidado especial na contenção física, pois algumas aves são muito
suscetíveis ao estresse. Animais mais estressados devem ser levados à inconsciência, mesmo
para procedimentos simples, antes da instrumentação para o ato cirúrgico.
Inicialmente, a ave deve ser observada dentro da gaiola. Devem ser observados o nível de
consciência, postura do animal, ambiente e substrato e a frequência respiratória. O exame físico
deve ser realizado com a ave contida para evitar traumas à equipe e ao animal. Deve-se realizar
inspeção da cavidade oral e coanas, da agudez da quilha, das penas, auscultação cardíaca e
pulmonar e hidratação.
O jejum das aves de rapina deve ser de 24 horas e das demais aves de 0 a 4 horas.
A medicação pré-anestésica é comumente realizada com benzodiazepínicos, opioides
ou agonistas α2 adrenérgicos. O midazolam é muito utilizado por instilação intranasal (2 mg/kg).
Para anestesia geral, a anestesia inalatória é a mais utilizada em aves. A anestesia inalatória
apresenta algumas vantagens como: rápida indução e recuperação, mínima biotransformação,
menor depressão do miocárdio e ajusta dinâmico do plano anestésico.
Os fármacos mais utilizados para a anestesia injetável são a cetamina, propofol,
benzodiazepínicos e agonistas α2 adrenérgicos. A anestesia injetável pode ser usada em
situações onde a anestesia inalatória não esteja disponível, porém apresenta desvantagens
importantes como: baixo índice terapêutico, recuperação prolongada, falta de alguns
antagonistas, necessidade de saber o peso correto devido à variação individual de doses.
A intubação orotraqual pode ser facilmente realizada e recomenda-se pré-oxigenar
sempre que possível antes da indução anestésica, pois as aves não possuem capacidade residual
funcional pulmonar, sendo mais sensíveis à apneia. Os fármacos mais utilizados para a anestesia

281
injetável são a cetamina, propofol, benzodiazepínicos e agonistas α2 adrenérgicos. O acesso
venoso muitas vezes é de difícil obtenção em aves pequenas e a via intraóssea é uma alternativa.
Entretanto, vale lembrar que a punção intraóssea causa dor e que alguns ossos como fêmur e
úmero são pneumáticos, não sendo indicados para essa modalidade. A ulna é uma opção para
punção intraóssea.
Devido ao alto metabolismo e uma superfície corpórea, as aves possuem uma
propensão a hipotermia quando submetidas a anestesia geral. A hipotermia deve ser evitada e
tratada desde o início do procedimento e constitui-se de uma das maiores complicações na
anestesia em aves.
Durante o procedimento a fluidoterapia deve ser realizada na taxa de 5 a 10 ml/kg/h.
Uma recomendação é a administração de 10 ml/kg SC 2 horas antes do início do procedimento.
Como em qualquer espécie, a monitoração é mandatória durante a anestesia em aves.
A frequência cardíaca é o principal parâmetro para monitorar a profundidade anestésica. A
bradicardia é um indicativo de plano anestésico profundo. Para a mensuração da pressão
arterial invasiva, as artérias braquial ou metatarsiana podem ser canuladas. Para utilização de
métodos não invasivos, o doppler pode ser utilizado no membro pélvico, com o manguito
medindo de 40 – 50% da circunferência, sendo que a PAS tem boa correlação com a PAM.
Os valores de SpO2 não são confiáveis, pois o sensor foi desenvolvido para mamíferos
e as aves possuem hemácias diferenciadas (nucleadas e com outra conformação estrutural).
Os valores de ETCO2 encontram-se entre 25 – 40 mmHg. Os quimiorreceptores de gás
carbônico das aves são ativados com valores inferiores de CO2 para evitar a alcalose respiratória.
Devido a esses valores, o pH das aves também costuma ser um pouco mais elevado, sendo o
valor normal aproximadamente de 7.54. Para a ventilação, recomenda-se a utilização de uma
pressão de pico de 4 a 15 cmH2O.

Bibliografia complementares:
PAVEZ, J. C.; HAWKINS, M. G.; PASCOE, P. J.; KNYCH, H. K.; KASS, P. H. Effect of fentanyl
target-controlled infusions on isoflurane minimum anaesthetic concentration and cardiovascular
function in red-tailed hawks (Buteo jamaicensis). Veterinary Anesthesia and Analgesia. 38(4):344-
51, 2011.
ESCOBAR, A.; DA ROCHA, R. W.; PYPENDOP, B. H.; ZANGIROLAMI, F. D.; SOUSA, S. S.;
VALADÃO, C. A. Effects of Methadone on the Minimum Anesthetic Concentration of Isoflurane,
and Its Effects on Heart Rate, Blood Pressure and Ventilation during Isoflurane Anesthesia in
Hens (Gallus gallus domesticus). PLoS One. 28;11(3), 2016.

282
45. ANESTESIA EM SUÍNOS
Msc. Carolina Hagy

A escolha do protocolo anestésico depende:

• Procedimento a ser realizado
• Tempo
• Fármacos disponíveis
• Custo
• Via de administração
• ANATOMIA E FISIOLOGIA

Jejum: 6-12 horas

Para cirurgias abdominais: 12-24 horas
• Não há necessidade de jejum hídrico.
• Retirar a cama da baia.

Contenção Física:
- Geralmente são contidos com cordas ou laços na região atrás dos caninos.
- Animais pequenos fácil contenção.
• Estabilização do paciente.
CUIDADOS PRÉ-ANESTÉSICOS
Cuidado com manipulação excessiva! Local adequado

Locais de injeção:
SC- Flancos e face lateral do pescoço
IM- Região lombar, caudal a orelha e membros pélvicos*
IV- AURICULAR, cefálica, safena, jugular* e veia cava.

MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA

Anticolinérgicos:

- Inibe a salivação excessiva

- Aumentam o trabalha cardíaco, consumo de O2 pelo miocárdio.
- O glicopirrolato tende a diminuir a secreção do suco gástrico, promovendo esvaziamento
gástrico.
Contraindicação: febre, agitação intensa, animais já taquicardicos e hipertiroidismo.
Atropina: 0,02-0,04 mg/kg/IM. Glicopirrolato: 0,005-0,01 mg/kg/IM.

Fenotiazínicos:
- Não são efetivos em suínos.
- Necessário doses elevadas.
- Choque hipotensivo.
Acepromazina: 0,1-0,45 mg/kg/IM.

283
Agonista alfa2-Adrenérgicos:
• Pouco efeito sedativo.
• Sempre associado.
• Peridural – 3-4 horas associada a lidocaína.
• Efeitos revertidos com Ioimbina.
Xilazina: 1-2 mg/kg/IM ou IV.
Detomidina e Medetomidina: 80 ug/kg/IM. Dexmedetomidina: 20 ug/kg Ioimbina: 0,15-0,2
mg/kg/IV.
Atipamezol: 200-300 ug/kg/IM.

Butirofenonas:
• Doses baixas promovem sedação e ataxia
• Doses maiores sedação intensa e decúbito
• Hipotensão arterial.
Azaperone: 0,5-2 mg/kg/IM ou IV Máximo de 8 mg/kg.

Associações anestésicas
1 - Éter gliceril guaiacol + cetamina + Xilazina (Triple Drip):
- 2 mg de cetamina e 1 mg de xilazina para cada ml de EGG 5%.
- Indução 1 ml/kg da mistura e manutenção 2,2 ml/kg
Recuperação rápida 30-40 minutos.
Efeitos satisfatórios para anestesia de até 2 hrs.

2 - Cetamina + Midazolam + Xilazina:

- Início de ação, duração e recuperação rápidos
Cetamina 10 mg/kg Xilazina 2,5 mg/kg Midazolam 0,25 mg/kg
Não proporciona anestesia cirúrgica!

3- Cetamina + Diazepam:
- Bom relaxamento muscular
- Boa recuperação anestésica, porém doses altas de diazepam podem prolongar a recuperação.
Cetamina 10 mg/kg Diazepam 0,1 a 2 mg/kg ou Midazolam 0,25 mg/kg

Propofol:
- Não induz hipertemia maligna em suínos susceptíveis.
- Seguro para uso em leitões
- Redução de 25% da PAM, independente da dose.
Infusão Contínua: 4-10 mg/kg/h

Barbitúricos:
- A dose de anestesia cirúrgica muito próxima a dose que induz apnéia.
- Recuperação lenta com doses elevadas ou IC.
Tiopental: 3-6 mg/kg/IV

284
MANUTENÇÃO

Anestesia inalatória
- Seguro para suínos exceto aqueles predispostos a hipertermia maligna.
- Inibem a vasoconstrição hipóxica.
- Isoflurano
- Sevoflurano

- Óxido nitroso: Necessário concentrações muito altas para reduzir a CAM

Principais complicações:
- Hipoventilação, hipotensão e hipotermia.
- Reflexos pupilares e oculares não são fidedignos em suínos.

HIPERTERMIA MALIGNA
Descoberta em 1970
- Síndrome Soft Watery Pork ou PSE (pálido, mole e exudativo).
- Presente em cães, equinos, gatos, pássaros, espécies selvagens...
- Anomalia genética (HYH1).
Deteriorização dos músculos estriados.

Ocorre com maior frequência em nas raças: Pietran Landrace Large White e Hampshire
• Incidência menor: Duroc

Ocorre principalmente em suínos com maior proporção de músculo em relação a superfície

corpórea.
- Animais com crescimento rápido.
O aparecimento dos sinais clínicos depende do protocolo utilizado. O uso de Fenotiazínicos e
Barbitúricos retardam o aparecimento dos sinais.

Fisiopatogenia da HIPERTERMIA MALIGNA

1 - Demanda de O2
2- Produção de lactato (Aumento da Tº e da FR )
3 - Acidose metabólica, ativação simpática e elevação da permeabilidade das células musculares
4- Concentração sérica de magnésio, cálcio, fósforo e potássio.
5 - Óbito ou
6- Animais que sobrevivem apresentam mioglobinúria

Alterações Clínicas:
- Aumento da FC, Hipertermia, rigidez muscular
- Taquipnéia
- Aumento rápido do CO2 expirado.

285
Prevenção e Tratamento
-Dantrium (2 a 5 mg/kg/IV) Relaxante muscular e antipirético.
- 8 horas antes da cirurgia, imediatamente antes e após.
- Tratamento sintomático, interrupção da anestesia inalatória.
- Tiopental, propofol, anestesia epidural (menor possibilidade, mas também podem
desencadear hipertermia

Anestesia peridural - não exceder 20 mL

Castração com animal em estação:

Lidocaína 2%: 1 ml para cada 7,5 kg (animais até 50 kg). 4 ml/100 kg, 6 ml/200 kg, 8 ml/300 kg

Cesárea:
Lidocaína 2%: 1 ml para cada 4,5 kg (animais até 50 kg)
10ml/100 kg, 15 ml/200 kg, 20 ml/300 kg

Recuperação
Lugar tranquilo e temperatura amena.
- Monitorar pelo período máximo possível.
- Animal mantido separado dos demais.

286
46. ANESTESIA EM ROEDORES E COELHOS
Msc. Carolina Hagy

Existe uma diversidade muito grande de roedores divididos em 29 famílias, 426 gêneros e mais
de 2000 espécies.

A escolha do protocolo anestésico depende:

•Procedimento a ser realizado.
•Tempo.
•Fármacos disponíveis.
•Custo.
•Via de administração.

Anatomia e fisiologia:
•Alta taxa metabólica.
•Consumo de oxigênio elevado.
•Hipotermia.
•Hipertermia.
Menor reserva de glicogênio hepático, susceptíveis a hipoglicemia.
Mais sensíveis a hipóxia, danos mais rápidos ao SNC.
Pequenos roedores – peso/superfície corpórea.
Grandes roedores – pequena quantidade de glândulas sudoríparas.

Volume sanguíneo reduzido = 60 -78 ml/Kg

•Alta taxa de mortalidade = 1,38% a 3,8%

•Exames pré-anestésicos? - volume sanguíneo reduzido
•Exame físico?
•É necessário ter o peso corporal preciso!

Vias de administração:
• Intravenosa (IV) = 5 ml/kg.
• Intraperitoneal (IP) = máximo de 10 ml/kg.
• Intramuscular (IM) = 0,05 ml/kg (sítio de aplicação).
• Subcutânea (SC) = 5 ml/kg (sítio de aplicação).
• Intraóssea (IO).

Anticolinérgicos:
- Atropina: Duranção de 30 minutos em ratos.
- Glicopirrolato: Duração 240 minutos em ratos.
*Atropinase em coelhos.

Observar motilidade intestinal e secreções.

287
Acepromazina:
- Coleta de sangue (efeito vasodilatador).
- Uso limitado para animais saudáveis.
- Em coelhos reduz a produção de lágrima.
Em gerbils pode reduzir o limiar convulsivo.

Ratos, Hamsters, Chinchilas, porquinho da índia : 0,5-1 mg/kg

Coelhos: 0,25 – 1 mg/kg.

Benzodiazepínicos:
• Diazepam: Administração SC e IM. Preferencialmente IV.

Ratos, ramsters, porquinho-da-índia: 3-5 mg/kg

Coelhos: 0,5-2 mg/kg

• Midazolam: associado a um opióide boa sedação e analgesia!

Bom relaxamento muscular e sedação!
Ratos, ramsters, porquinho-da-índia, Coelhos: 1-2 mg/kg.

Agonistas alfa2-adrenérgicos:
• Xilazina, medetomidina, Dexmedetomidina.
- Efeitos cardiovasculares significativos, bradiarritmias, depressão respiratória.
Fármacos passíveis de reversão! Em ratos a Ioimbina por vi IP causou uma alta taxa de
mortalidade (22%).

Xilazina: Chinchilas e ratos 2-10 mg/kg.

Medetomidina: 0,1 mg/kg SC.
Dexmedetomidina: 0,05-1 ug/kg.
Ioimbina: 0,2-1 mg/kg/IM, IV.
Atipamizole: 0,5-1 mg/kg SC.

Opioides:
- Dor moderada a grave.
- Depressão respiratória e cardíaca.
- Constipação e hipomotilidade!!!
- Naloxona reversão total.
- Nalbufina/Butorfanol reversão parcial.

Medicação pré-anestésica:
Morfina:
- Dor moderada a grave.
- Um dos principais fármacos utilizados.
Sedação profunda em furões!
Coelhos 0,5-2 mg/kg/SC, IM (4hrs) ratos, chinchilas 2-5 mg/kg/SC, IM (4hrs).

288
Fentanil:
- Curto período de ação – 30 min.
- Infusão contínua.
- Depressão respiratória.

Butorfanol:
- Não produz depressão respiratória dose dependente.
- Menor alteração em motilidade intestinal.
- Ação de 1,5-3 horas.
Butorfanol: 0,2-2 mg/ kg.

Nalbufina: 1-2 mg/kg.

Tramadol:
- Sua ação depende da biotransformação.
- Alteração em motilidade intestinal.
- Concentrações plasmáticas ainda não estabelecidas.
Tramadol: Coelhos mg/ kg, Ratos 5-20 mg/kg.

Anestésicos injetáveis:
- Cetamina/Xilazina e Tiletamina/Zolazepam: 8-10 minutos para indução, duração de 15-20
min em porquinhos-da-índia.
- Cetamina/Benzodiazepínico: menor depressão cardiovascular e analgesia. Bom relaxamento
muscular.

Observar auto-mutilação (cetamina ou cetamina e xilazina).

Tempo de indução e recuperação em animais de vida livre deve ser considerado!

Propofol:
- Indução e manutenção.
- Dose efeito!
Pequenos roedores: Taxas de 2,5 a 20 mg/kg/min.

Apnéia!!! Dificuldade de intubação!!!

Intubação:
Relacionada diretamente a segurança anestésica!
Permite VPP, oferta mais efetiva dos anestésicos inalatórios, reduz o espaço morto.
Maior resistência na via aérea, trauma na traquéia.
Tubo de com raio de 5mm – 3mm aumenta em 7x, 3mm – 1mm 80x

Máscara laríngea:
Desenvolvida para humanos.
Projetada para cobrir a entrada da laringe.

289
Posicionamento.
Associada a timpanismo.
Refluxo gastroesofágico.

Monitoração:
Oximetria de pulso
- Confiável patas, orelha, mucosa, vulva, prepúcio, cauda e língua.

Cuidado com uso do oxímetro de pulso na língua com uso da Máscara laríngea!

Identificação e tratamento da dor:

Sinais clínicos:
-Mudança de temperamento.
-Redução da motilidade GI.
-Letargia.
-Aparência encurvada.
-Aumento da FR.
-Alguns roedores ficam raspando os dentes.
-Automutilação no local.

Anestésicos Locais:
- Lidocaína: 4 mg/Kg - Duração de 20-30 min.
- Bupivacaína: 2 mg/kg - Duração de 20-30 min em ratos!

•Peridural: não exceder 0,33 ml/kg.

Bupivacaína (0,125%): 1 mg/kg.

Morfina: 0.1 mg/kg.

Anti-inflamatórios não esteroidais:

- Meloxicam: Coelhos 0,1-0,3 mg/Kg, Ratos: 0,5-2 mg/kg (a cada 24 hrs).
- Carprofeno: Coelhos 1,5-5 mg/kg, Ratos: 2-5 mg/kg (a cada 24 hrs).

Cuidados na recuperação:
-TEMPERATURA.
-Glicemia.
-Obstrução da via aérea.
-Avaliação da motilidade (fezes, controle do peso, alimentação).

290
47. ANESTESIA EM RUMINANTES
Msc. Jéssica Corrêa Rodrigues

Ruminantes são cooperativos na maioria das vezes.

A contenção física no tronco e manutenção da posição quadrupedal diminui o risco de

regurgitação, miopatias e salivação excessiva.
O rúimen encontra-se do mais do lado esquerdo e tem capacidade de até 200 litros.
Complicações com o decúbito = timpanismo, inibição da eructação, regurgitação e pneumonia
aspirativa. Além disso, pode haver compressão pulmonar.

Jejum -↓ timpanismo e regurgitação no trans e pós anestésico e melhora a capacidade residual

funcional do pulmão

Pequenos. Ruminantes: 12-24h sólido e 8h líquido

Bovinos: 24-48h sólido e 18h líquido
Pediátricos (poucas horas – bom senso)
Neonatos (não fazer)

Técnicas de anestesia locorregional em bovinos

Fármaco: Lidocaína ( 0,5 -2%) ou Bupivacaína (0,12-0,5 %)

Avaliação Pré- anestésica

Exames – hemograma (HT e PT) no mínimo;

HT de 24 – 40 (bov)
Exame físico

Anestesia para descorna

Nervo cornual (ramo do zigomaticotemporal – n trigêmeo) -Sulco temporal – 2-3 cm abaixo da
base do chifre + Bloqueio circular da base

291
Anestesia local para laparotomias

Posição quadrupedal
Ruminotomia
Deslocamento do abomaso
Obstrução de TGI
Cesariana
Ovariectomia

Bloqueio do L invertido
Infiltrativo
Agulha de 10-15 cm
SC e musculatura
80-100 mL de AL
Nervos: iliohipogástrico, ilioinguinal e genitofemoral

Bloqueio Paravertebral

292
Anestesia do períneo
Indicações: Fetotomia
Partos distócicos
Prolapsos cérvico-vaginais
Cauda, períneo, ânus, reto

Peridural caudal (baixa) Cauda e região reto-anal

S5 - Co1 ou Co1-Co2
Elevação e abaixamento da cauda – depressão
Tricotomia, antissepsisa
Bloqueio de pele e SC (1-2 mL)
Agulha de 5 cm, ängulo reto
Sucção da gota
AL: 1 mL para 100 Kg
Xilazina (0,03 mg/kg) – ef anestésico local direto motor e sensitivo + analgesia até 3 h

293
Anestesia regional intravenosa Técnica de Beier

Garrote acima do local, no mín. 20 min e máx. 90 minutos

MT: v. cefálica, metacarpiana, radial
MP: v.safena lateral, v. digital plantar
Retirar sangue: 10-30 mL de AL s/v IV

MPA
Acepromazina 0,05-0,1 mg/kg IV –pouco efeito, não causa decúbito

Xilazina* (2% apenas) -mais sensíveis que equinos, usar dose mais baixas!
(0,02-0,05 mg/kg IV) > 0,05 maior chance de vir a decúbito
Sensibilidade: Caprinos > Bovinos > Ovinos
Hipercapnia, hipoxemia e edema pulmonar (degranulaçãode mastócitos)
Efeito semelhante a ocitocina no útero –aborto –detomidinaé mais segura

Detomidina10-15 mcg/kg IV-sedação em estação por 30 min em bovinos

294
REVERTER: Ioimbina 0,1 –0,2 mg/lgIV
Doxapram1 mg/kg IV pode ajudar na reversão

Benzodiazepínicos
Midazolam/ Diazepam(0,25-0,5 mg/kg) sedação em pediátricos

Associações com opioides:

butorfanol,0,05 –0,5 mg/kg/ IM
Morfina 0,1 mg/kg IM

Indução
Associações de cetamina3-4 mg/kg + midazolam/diazepam0,1 mg/kg
EGG 5-10% (50-100 mg/kg)

Intubação
- Obrigatório
- Regurgitação

295
48. ANESTESIA EM RÉPTEIS
Msc. Fabrício Rassy

Os répteis são animais de baixo metabolismo, e dependem muito da temperatura

ambiental. Devido a isso, sinais clínicos de patologias demoram muito a aparecer, sendo
evidentes apenas quando as doenças encontram-se em estágios muito avançados. A contenção
basicamente é física e ou química.
Os répteis são divididos em 4 grupos:
• Lagartos: corpo alongado, presença de cauda, possuem 3 câmaras cardíacas (2
atrioas que batem em tempos diferentes e 1 ventriculo)
• Crocodilianos: corpo alongado, presença de cauda, possuem 4 câmaras e
hemidiafragma (os outros 3 possuem apenas cavidade celomática)
• Serpentes
• Quelônios: pulmôes são localizados no dorso da carapaça
• Tuataras: animais raros, encontrados na

As serpentes possuem o coração localizado no fim da traquéia, aproximanadamente no

fim do primeiro terço do comprimento do corpo. A vesícula biliar é separada do fígado e baço
e pâncreas são praticamente unificados. A área pulmonar de uma serpente é de quase 1/3 do
corpo e possuem sacos aéreos.
De uma forma geral, a respiração é ativa nos répteis, dada pela movimentação visceral
e da musculatura dos membros anteriores e posteriores. Os pulmões são em forma de saco
para a retenção de ar. Animais que mergulham tendem a ter shunt cardíaco maior para auxiliar
na ventilação.
Importante salientar que uma das maiores dificuldades na medicina de répteis é definir
se o paciente está morto. Eles mantêm reserva energética nos órgãos e após o óbito continuam
a manter contração muscular.
Para a anestesia de répteis alguns cuidados são fundamentais, especialmente em
relação à temperatura e umidade. A velocidade de metabolização dos fármacos e
especialmente a recuperação são afetados pela temperatura. A fonte de calor colocada no
recinto ou terrário não deve entrar em contato direto com o animal. Outra forma de
aquecimento seria aquecer o ambiente como um todo. O ideal é começar a aquecer os animais
antes do procedimento.
As serpentes se alimentam normalmente de 15 em 15 dias, podendo chegar a 30 a 30
dias durante o inverno, já lagartos e jabutis alimentam-se 3 vezes por semana normalmente.
Quando a serpente se alimenta, ela retém o volume de alimento de 24 a 72 horas e toda a
energia é direcionada para a digestão do alimento. Na natureza esse animal ficaria entocada ou
escondido para a digestão. Após o terceiro dia, o alimento já foi degradado e continua sendo
absorvido. Após 8 ou 9 dias ocorre a defecação. O manejo não deve ser realizado de forma
alguma de 1 a 3 dias após a alimentação, pois o animal pode ficar estressado e regurgitar o
alimento, entrando em balanço energético negativo. O manejo e anestesia devem ser realizados
no mínimo 5 dias após a alimentação. Não é necessário realizar jejum hídrico.
As vias de administração dependem da espécie, mas no geral, podem ser utilizadas as
vias intravenosa, intramuscular, intraóssea e subcutânea.

296
 Sobre a via intramuscular, onde deve-se sempre preferir o terço anterior do corpo para
aplicação (devido a discussão sobre o sistema porta-renal). A via intravenosa é muito utilizada.
Em serpentes o acesso pode ser na veia caudal (ventral), ou na jugular. Em jabutis, o acesso é
feito normalmente na jugular, e em quelônios, na jugular ou no seio subcarapacial. Crocodilianos
tem a veia caudal de fácil acesso, ou o seio occiptal.
As doses dos fármacos devem ser pesquisados especificamente para a espécie. Livros
especializados podem fornecer doses atuais de analgésicos e anestésicos.
Ao optar-se pela anestesia inalatória na indução pode-se utilizar a caixa fechada, porém
deve-se salientar que os répteis são capazes de fazer apneia voluntária e a indução pode ser
muito demorada.
A intubação de répteis é facilitada pela abertura da glote e de estruturas mais proximais,
sendo essa também uma possibilidade para indução.
Em quelônios, uma estratégia analgésica muito utilizada é a peridural. A punção é
realizada entre o segundo e o terceiro terço da cauda, podendo a abordagem ser realizada pelo
dorso ou ventre da cauda. O volume a ser administrado de lidocaína 2% sem vasoconstritor é
de 0.1ml para cada 5cm de comprimento curvilíneo de carapaça para bloqueio baixo (somente
clocaca), e 0,2ml para cada 5 cm de carapaça para bloqueio alto (membros pélvicos). A
velocidade máxima é de 1 mL por minuto.
Recuperação
Somente extubar quando o animal estiver em respiração espontânea e em movimento.

297
49. ANESTESIA AMBULATORIAL E DISSOCIATIVA
Dra. Natache Garofalo

Procedimentos ambulatoriais não são simples e isentos de risco, portanto o anestesista deve
sempre preparar bem seu paciente e fazer uma avaliação criteriosa do tipo de procedimento a
ser realizado, do protocolo anestésico e dos aspectos inerentes ao paciente. A princípio os
procedimentos são rápidos e minimamente invasivos, mas é fundamental estar sempre
preparado para qualquer circunstância não planejada.

A conduta deve ser criteriosa, desde a seleção de pacientes, a avaliação do procedimento a

ser realizado, os fármacos disponíveis e a escolha da técnica anestésica. O paciente deve ser
ASA I ou ASA II, sendo que nas urgências e emergências deve-se considerar uso do centro
cirúrgico e estabelecer o risco anestésico. Os procedimentos incluem os exames diagnósticos
e de imagem, exame físico de animais selvagens ou difíceis de manipular, curativos, bandagens
entre outros procedimentos terapêuticos.

298
Procedimentos Diagnósticos e Terapêuticos
Paciente ASA I ou II e dócil, estável e com dor discreta:
Tramadol: 4 mg/kg IM,IV
Meperidina: 4 mg/kg IM
Butorfanol: 0,2-0,4 mg/kg IM/IV

Paciente ASA I ou II e dócil, estável e com dor moderada a intensa:

Morfina: 0,5-1,0 mg/kg IM, IV
Metadona: 0,2-0,5 mg/kg IM
Maior depressão cardiovascular

Pacientes instáveis hemodinamicamente:

Morfina: 0,5-1,0 mg/kg IM,IV.

Paciente ASA I e II, animais agitados de difícil contenção:

Sedação intensa necessária
Fenotiazínicos:
Acepromazina: 0,01-0,05 mg/kg IM
Alfa-2 agonista:
Xilazina: 0,2-0,5 mg/kg IM
Associar com um opioide, de acordo com o nível de dor do paciente.

Criocirurgia
Pacientes idosos, animais submetidos à quimioterapia, alterações sistêmicas.
Tempo de procedimento depende da extensão da lesão.
Protocolo anestésico:

299
 Opioides.
Anestesia intravenosa de curta duração/Anestesia inalatória Anestesia local.

Exames de Imagem:
Tomografia Computadorizada
Condição clínica do paciente: Neoplasias, alterações neurológicas, alterações
cardiorrespiratórias.
Administração de contraste TC ¦ Risco de anafilaxia.
Realizar exames pré-operatórios de acordo com o paciente.

Protocolo anestésico:
Opioide
Fenotiazínico
Propofol/Tiopental
Benzodiazepínico
Lidocaína
Isofluorano

Ventilação e Monitoração.
Suplementação de oxigênio.
Possíveis complicações: recuperação prolongada, convulsões, depressão
cardiorrespiratória, hipotensão, hipoventilação, anafilaxia.

Ressonância Magnética:
Realizar exames pré-operatórios de acordo com o paciente.
Autorregulação cerebral ¦ PAM 50-160 mmHg.
FSC = (PAM – PIC) ¦ Tríade de Cushing
RVC
Acúmulo CO2 = acidose = vasodilatação cerebral.
Condição clínica do paciente: alterações neurológicas.
Contraste RM ¦ eliminação renal prolongada (função renal deve estar OK).

Monitorização:

Aparelhos de anestesia “RM compatíveis” .

Monitores “RM compatíveis” .

Protocolo anestésico:
MPA: Benzodiazepínicos + Opioides.
Indução: Tiopental/Propofol.
Manutenção: Isofluorano.

300
 Monitoração completa:
Pressão arterial.
ECG.
Capnografia.
Oximetria de pulso.
Ventilação controlada.

Possíveis complicações: Tríade de Cushing, Alterações de padrão ventilatório, Depressão

cardiovascular, Convulsões (Status epileticus), Recuperação prolongada e/ou conturbada,
Coma, IRA.

Coleta de LCR e Mielografias:

Realizar exames pré-operatórios de acordo com o paciente condição clínica do
paciente:
Alterações neurológicas: convulsão, paralisia / paraparesia, tremores, distúrbios de
deambulação, alterações de comportamento.
Protocolo anestésico:
MPA: Benzodiazepínicos + Opioides.
Indução: Tiopental/Propofol.
Manutenção: Isofluorano.

Monitoração completa:
Pressão arterial.
ECG.
Capnografia.
Oximetria de pulso.
Ventilação controlada.

Possíveis complicações: Alterações de padrão ventilatório, Depressão cardiovascular,

Convulsões (Status epileticus), Recuperação prolongada e/ou conturbada, Coma

Punção de Medula Óssea:

Condição clínica do paciente: anemia, trombocitopenia,
leucopenia, hipoproteinemia, outras alterações bioquímicas.

Protocolo anestésico:
Opioide
Propofol
Isoflurano
Possíveis complicações: hipoxemia, recuperação prolongada

Urgências e Emergências
Hérnia diafragmática, Pneumotórax, Cardiopatias, Efusão pleural.

301
 Possíveis complicações: Hipoxemia/Cianose, Hipo/hiperventilação,
Hiper/hipocapnia, Redução DC/ Hipotensão

Cardiopatas:
Morfina 0,5-1,0 mg/kg IM ¦ mínima depressão cardiorrespiratória e sedação adequada para
radiografia, etc.
Drenagem efusão pleural / ascite.
Associada a anestesia local ¦ bloqueio intercostal e local da punção com lidocaína ou
Bupivacaína.

Hérnia Diafragmática:
Condição clínica do paciente: Hipoxemia severa, Dispnéia, Redução do DC.
Risco de PCCR súbita ¦ Contenção / Estresse ¦ Aumento do consumo de O2.
Posicionamento adequado e cuidadoso para radiografias, coleta de sangue, etc.

Exames pré-anestésicos:
VG/PT.
Hemogasometria.

Animais estáveis hemodinamicamente:

Metadona 0,2-0,3 mg/kg IM (pode causar desmaio).
Fentanil 2,5-5 μg/kg IV .
Tramadol 4 mg/kg .
*Não usar morfina por causa do risco de êmese.

Monitoração durante o procedimento diagnóstico:

Oximetria de pulso, Pressão arterial, Hemogasometria.

Oxigenioterapia durante todo o procedimento

Pneumotórax:
Condição clínica do paciente: Distrição respiratória, hipoxemia, cianose, redução do
DC, hipotensão.
Exames pré-anestésicos: VG/PT, hemogasometria.
Possíveis complicações: Hipoxemia severa, acidose metabólica, PCCR súbita.
Pré-oxigenação.
Monitoração completa: oximetria de pulso para monitorar saturação durante a
drenagem.

Trauma torácico:
Condição clínica do paciente: Hipotensão, dispneia, cianose.
Pré-oxigenação.

302
 Indução direta com:

Fentanil 2,5 μg/kg IV.

Mìdazolam 0,25 mg/kg IV.
Propofol, se necessário.

Manutenção com: Isofluorano.

Possíveis complicações: Hipoxemia severa, hemorragia pulmonar, edema pulmonar
agudo, hipotensão, laceração de grandes vasos, arritmias.
* Centro cirúrgico para abertura do tórax.

Tamponamento cardíaco:
Condição clínica do paciente: dispneia, hipotensão, hipocapnia, arritmias, extremidades frias.
Raio X ¦ efusão pleural e pericárdica.

Doença do Trato Urinário Inferior:

Quadro clínico do paciente: prostração, desidratação, hipotensão, hipotermia, hipercalemia,
bradicardia, acidose metabólica.

Exames pré-anestésicos: uréia e creatinina, hemograma,

glicemia, hemogasometria, ECG.

Estabilização:
Fluidoterapia: NaCl 0,9% ou RL.
Cistocentese.
Correção do desequilíbrio hidro-eletrolítico: Reduzir K+ abaixo de 6,0 mmol/L
antes da indução ¦ Solução glicosada + Insulina para levar o K de volta para a célula
¦ Insulina: 0,5 UI/kg SC e Glicose: 2 gramas IV p/ cada UI de insulina.
Aquecimento.
Acompanhamento ECG.
*Acidose metabólica severa (pH< 7,2 /BE< -10) ¦ Corrigir acidose repondo
Bicarbonato.
*Hipercalemia severa (K+ > 8,0).

Protocolo anestésico:
Butorfanol 0,2-0,4 mg/kg IM/IV.
*Em caso de uretrostomia, complementar analgesia.
Acepromazina: se estável hemodinamicamente.

Agonistas μ podem aumentar tônus do esfíncter uretral:

Metadona 0,2-0,5 mg/kg IM.
Morfina 0,2-0,3 mg/kg IM.

Indução: Propofol

303
 A escolha para manutenção entre a utilização de anestesia peridural ou anestesia
inalatória depende da condição clínica do paciente.

Anestesia inalatória: pacientes com comprometimento sistêmico, função renal alterada,

depressão cardiovascular, hipercalemia severa, bradiarritmias, hipotensão, leucocitose.

Anestesia Peridural: pacientes obstruídos recentemente, hidratação OK, função renal

preservada, hemogasometria OK, VG/PT normais ¦ Lidocaína 2% com vaso,1 mL para
4-5 kg de peso.

Lipidose Hepática (procedimento de esogafostomia):

Animais debilitados: desidratação, icterícia, anemia, hipoalbuminemia, hipocalemia, perfil
hepático alterado.
Exames pré-anestésicos: hemograma e bioquímico completos, glicemia,
hemogasometria.

Estabilização:
Reposição de K+ (Taxa máxima de 0,5 mEq/kg/h).
Estabilização hemodinâmica: fluidoterapia de reposição ¦ Cristalóides.
Colóides; inotrópicos / vasopressores.

Protocolo anestésico:
Opioide
Butorfanol: 0,2-0,4 mg/kg IM
Metadona: 0,2-0,5 mg/kg IM
Morfina: 0,2-0,3 mg/kg IM
Indução: Propofol.
Manutenção: Isofluorano.
Pré-oxigenação e monitoração completa.
Possíveis complicações: sonda mal colocada, regurgitação e aspiração, recuperação
prolongada, hipocalemia, hipoglicemia, hipotensão, hipotermia.

Contenção Química
Animais hemodinamicamente estáveis, estressados e com dor.
Protocolo anestésico:
Metadona 0,2 mg/kg IM.
Midazolam 0,25 mg/kg IM.
Cetamina 8 mg/kg IM.
Acepromazina 0,05 mg/kg IM.

ANESTESIA DISSOCIATIVA
A anestesia dissociativa é caracterizada por:
Estado de catalepsia ¦ Rigidez muscular com perda do tônus postural.

304
 Amnésia e analgesia.
Incapacidade de responder a estímulos.
Manutenção de reflexos protetores ¦ Palpebral, laringo-traqueal...

Ação no SNC:
Depressão direta do córtex e tálamo.
Incapacidade receber\processar informações sensoriais.
Estimulação do sistema límbico e hipocampo.

Mecanismo de ação:
Bloqueio da condução dolorosa ao tálamo e áreas corticais ¦ Interação com receptores
opioides.
Atua em receptores nicotínicos e muscarínicos ¦ pode potencializar efeitos
gabaérgicos.
Antagonismo NMDA:
-Efeitos analgésico, anestésico e simpatomimético.
- Receptores NMDA (glutamato) na medula espinhal, cerebelo, tálamo,
gânglios da base, sistema límbico, corte.
Bloqueia canais Na+ periféricos e do SNC.

Interage com canais monoaminérgicos e canais de Ca2+

Obtenção de efeitos em receptores não NMDA ¦ doses muito elevadas não utilizadas
clinicamente.

Efeito anestésico:
- Antagonismo NMDA.
- Agonismo de receptores opioides.
- Interação canais de Na+ .
*Doses para bloqueio de receptores NMDA são inferiores às doses anestesia cirúrgica
¦ ANALGESIA = DOSES SUB-ANESTÉSICAS

Metabolismo:
Norcetamina
- Metabólito ativo.
- Potência semelhante à cetamina.
- Recuperação prolongada.
Apresentações:
CETAMINA RACÊMICA = CETAMINA R(-) + CETAMINA S(+)
Solução: 50% S(+) + 50% R(-) .
Concentração 5 ou 10% .
Solução pH ácido (3,5): irritação muscular.
Rápido efeito.

305
 Gato: 80% excretada sob a forma inalterada.
Meia vida plasmática.

• Gato: 5 min (10 mg/kg).

• Cão: 2 min (15 mg/kg).

Dose: 2-5 mg/kg IV e 5-10 mg/kg IM.

CETAMINA S+
Potência analgésica: 3 a 4 x maior.
Clearence: 35% mais elevado.
Volume de distribuição semelhante.
Maior efeito analgésico.
Maior afinidade receptores NMDA.
Menos efeitos adversos.
Metabolismo mais rápido.
Eliminação e recuperação mais rápidas.
Recuperação mais tranquila.
Em cães 50% de redução da dose não promove efeitos equipotentes.
- Relação R(-):S(+) é de 1:1,29

Analgesia:
Doses subanestésicas:
- Bolus: 2 mg/kg IM.
- Bolus: 1 mg/kg IV ou epidural.
- Infusão contínua: ≤ 20 μg/kg/min.
Cetamina como antagonista NMDA ajuda a prevenir ou reverter a sensibilização
central, reduzindo a dor pós-operatória.
Não recomendada como analgésico isolado em cães.
Analgesia efetiva, porém de curta duração.
Administração preemptiva pode ter maiores benefícios.

Farmacodinâmica:
SNC:
Estimulação SNC (incidência de convulsão)
- Serotoninérgica e dopaminérgica.
- Redução da atividade gabaérgica.
Ativação do sistema límbico ¦ Excitação.
Alucinação, hiperreflexia e hiperexcitabilidade.
Analgesia somática ¦ Antagonismo N-metil-D-aspartato.

306
CÉREBRO
↑ fluxo sanguíneo cerebral.
↑ pressão intracraniana (PIC).
↑ pressão do líquido cerebroespinhal (LCE).
↑ Pressão intraocular (PIO).

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Estímulo indireto:
↑ Frequência cardíaca.
↑ Débito cardíaco.
↑ Pressão arterial.

SISTEMA RESPIRATÓRIO
Pouco efeito.
Aumento das secreções respiratórias.
Manutenção do reflexo laringo-traqueal.
Respiração apnêustica.

SISTEMA DIGESTÓRIO
Salivação.

OUTROS EFEITOS SISTÊMICOS:

Aumenta o tônus muscular esquelético, torácico e abdominal.
Produz midríase e nistagmo.

Indicações:
Contenção química
Associação com miorrelaxantes:
- Benzodiazepínicos.
- Agonistas alfa-2 adrenérgicos Animais silvestres.
- Margem de segurança.
Função cardiovascular comprometida:
- Desidratação / Hipovolemia.
- Indução anestésica no choque hemorrágico ¦ efeitos estimulantes
cardiovasculares: FC, PVC, PAP, PAM e DC.

Contraindicações:
Trauma crânio-encefálico.
Afecções com aumento da PIC.
Afecções com aumento da PIO.
Cardiopatias, hipertensão, arritmias.
Epilepsia / estados convulsivos.

307
 Felinos - Nefropatias / DTUIF.
Eficácia:
Depende:
- Velocidade de infusão.
- Dose inicial.
- Associação a um opioide ideal.
- Bolus + IC doses reduzidas ¦ 1-10 μg/kg/min.
- Efeito anti-hiperalgésico.
- Adjuvante eficaz em associação com opioide.

Uso pela via epidural:

2mg/kg ¦ mínimos efeitos hemodinâmicos em cães.
Não recomendada pela via subaracnóide ¦ risco de lesão de medula e meninge.
Risco de salivação, ataxia, bloqueio motor.

Status epileticus
Redução de receptores GABA pode causar menor eficiência de fármacos como BZD, Tiopental
e PPF quando aumenta a duração do status epileticus.
Expressão de receptores NMDA excitatórios aumenta nos status epileticus prolongados e sua
estimulação pelo glutamato pode propagar a atividade convulsiva Indicação: status epileticus
não completamente refratários.

Tiletamina/Zolazepam
Tiletamina em relação à Cetamina apresenta maior:
- Potência, duração, efeito analgésico e período de recuperação Associado ao
zolazepam somente:
- Dose: 6 mg/kg IV e 10 mg/kg IM.

Após a reconstituição a solução é estável por:

- 4 dias em temperatura ambiente.
- 14 dias sob refrigeração.

Mesmos efeitos da Cetamina/ BZD Associados à xilazina (0,5

mg/kg):
- Prolonga a anestesia.
- Melhora o relaxamento muscular e analgesia.
- Inibe taquicardia.

Associados à fenotiazínico – acepromazina:

308
 - Potencializa o miorrelaxamento.
- Prolonga a duração.
- Inibe a excitação na indução e recuperação.
- Causa poucas alterações cardiorrespiratórias.
- Reduz salivação.
- Associar a um opioide.
- Anestesia de 30 min (sem fenotiazínico) a 90 min (com fenotiazínico).

Sugestões de Associações Anestésicas (animais jovens e saudáveis)

ACEPROMAZINA 0,02 mg/kg
+ MIDAZOLAM 0,25 mg/kg
+ CETAMINA 2mg/kg IV ou 5-10 mg/kg IM
+ OPIOIDE

Atenuação das secreções (fenotiazínico).

Efeito miorrelaxante, ansiolítico e anticonvulsivante (benzodiazepínico).
Manutenção adequada da função respiratória.
Atenuação da ativação cardiovascular (fenotiazínico e benzodiazepínico).
Procedimentos rápidos (ambulatoriais).
Silvestres; animais agressivos.

Cães:
MPA (IM):
• ACEPROMAZINA 0,01-0,05 mg/kg.
+ MORFINA 0,5 mg/kg (ou outro opioide).
+ XILAZINA 0,1-0,5 mg/kg.

Indução (IM ou IV):

CETAMINA 10% 5 mg/kg
+ DIAZEPAM ou MIDAZOLAM 0,25 mg/kg.

Manutenção em até duas adm (IV):

CETAMINA 2,5-5 mg/kg +/- BZD 0,25 mg/kg.
Gatos:
MPA/INDUÇÃO/MANUTENÇÃO (IM):
ACEPROMAZINA 0,05 mg/kg.
+ XILAZINA* 0,5 mg/kg.
+ BUTORFANOL 0,4 mg/kg ou MORFINA 0,2 mg/kg ou METADONA 0,3 mg/kg.
+ CETAMINA 10 mg/kg.
+ MIDAZOLAM 0,25 mg/kg.
* Ou medetomidina 0,01 mg/kg ou dexmedetomidina 0,005 mg/kg.

309
50. TÉCNICAS DE ANESTESIA LOCAL
Dr.Pablo Otero

Definição:
Deposição de anestésico local próximo a um nervo ou plexo.
Anestesia perineural ¦ AL no tecido conjuntivo que circunda um nervo.
Perda da sensibilidade (bloqueio de nervo sensitivo) e/ou paralisia (bloqueio de nervo
motor).

Cabeça:
Divisão oftálmica do trigêmeo (lacrimal, zigomático e oftálmico): olho e órbita.
Nervo Infra-orbitário: lábio superior, focinho, teto da cavidade nasal e pele, prémolar,
canino e incisivos ipsilaterais.

Nervo Maxilar: maxila, dentes superiores, focinho, lábio superior

Abordagem extraoral: posicionar a agulha em direção ao 4ª pré-molar do lado oposto

310
 Abordagem intraoral:

Nervo palatino rostral: osso e tecidos moles dos palatos mole e duro, ipsilateral.

Nervo Mentoniano: lábio inferior, canino e incisivos inferiores ipsilaterais.

311
Nervo Mandibular: mandíbula, dentes inferiores, pele e mucosas da região, lábio inferior.
Abordagem extraoral:

Abordagem intraoral:

Bloqueio Retrobulbar:

312
 Splash block na enucleação:

Bloqueio do nervo frontal (forame supraorbitário): Anestesia da pálpebra superior.

Ramo do nervo oftálmico que se divide nos nervos supraorbital e supratroclear.

Bloqueio Peribulbar:

313
 Bloqueio Auriculopalpebral:

Tronco
Bloqueio intercostal: Promove analgesia durante e após toracotomia, drenagem pleural,
fratura de costelas. Para efeito adequado bloquear 2 espaços anteriores, e 2 posteriores, e um
no local da incisão.
Complicações: pneumotórax e toxicidade sistêmica.
¦ AL injetado no espaço subcostal, acesso através da borda caudal da costela,
próximo ao forame intervertebral.
0,25-1 ml de bupivacaína em cada ponto.
Analgesia pós-operatória por até 6 horas.

314
TAP block: É uma técnica de bloqueio, guiado por US, indicado para analgesia da parede
abdominal. O objetivo é infundir anestésico local ao redor dos nervos que inervam os músculos
abdominais. Pode ser realizada uma única aplicação ou colocação de cateter para múltiplas

315
administrações. Deve ser feito bilateralmente se o objetivo for atingir a linha média abdominal.
Promove uma analgesia residual longa. Os pontos de bloqueio são atrás da última costela e
em frente à crista ilíaca, trançando-se uma linha paralela à coluna, na altura da axila do animal.
A agulha é inserida e avança através dos músculos abdominais oblíquos externos e internos e
no plano fascial que se sobrepõe ao músculo abdominal transverso, e neste espaço é onde
deve ser injetado o AL, cerca de 0,2 a 0,3 ml/kg em cada ponto.

Opções de Fármacos:
Bupivacaína 0,125% - 0,25%, não ultrapassando 4mg/kg.
Ropivacaína 0,125% - 0,25%.
Levobupivacaína 0,125% - 0,25%.

Membro torácico
Plexo braquial:
O plexo se divide em importantes nervos que fornecem inervação sensitiva e motora
para o m. torácico. As raízes de C6 e C7 formam os nervos Supraescapular,
Subescapular e Axilar; as raízes de C7 e C8 forma o nervo músculocutâneo; e as raízes
de C8 e T1 formam os nervos Radial, Ulnar e Medial.

316
Técnica da obstrução de fluxo sangüíneo:
- Animal em decúbito lateral.
- Localizar artéria axilar.
- Pressão sobre a artéria axilar no vazio torácico.
- Desaparecimento do pulso.
- Introdução da agulha próximo a polpa digital que obstrui o
fluxo.

Técnica com neuroestimulador:

- Abordagem paravertebral: o objetivo deste bloqueio é
bloquear as raízes espinhais ventrais de C6, C7, C8 e T1. Deve-se injetar
0,05ml/kg de AL em cada um dos 4 pontos, ou realizar 3 pontos de bloqueio,
sendo os dois primeiros de 0,05ml/kg e o último de 0,1ml/kg no ponto
envolvendo C7-C8 e C8-T1, como um único acesso mais ventral, pois as raízes
C8 e T1 se fusionam nesse ponto.

317
 Raíz nervosa Resposta motora à eletroestimulação
C6 rotação interna e externa do ombro
C7 contração do bíceps, rotação externa e interna do braquial,
contração do tríceps, extensão do carpo
C8 contração do tríceps, extensão do cotovelo, carpo e dígitos
T1 Flexão de carpo e dígitos

- Abordagem cranial/axilar: Com o neuroestimulador na amperagem de 1.0mA, inserir

a agulha e cuidadosamente avançar medialmente à escápula em direção caudal. Uma vez que
a ponta da agulha está dentro do alcance apropriado do nervo musculocutâneo, contrações
do músculo bíceps braquial resultarão em flexão do cotovelo. Após indução da contração
muscular, diminuir gradualmente a corrente de 0.4 mA para 0.2 mA, até que a mesma resposta
motora possa ser provocada com a menor amperagem, reposicionando a agulha se necessário.
O volume recomendado de solução de anestésico local a ser injetado é 0,25-0,3 ml/kg.

1) veia jugular
2) borda cranial da tuberosidade maior
3) acrômio
4) 1ª costela
5) localização dos nervos

318
Abordagem posterior:

319
 Bloqueio dos nervos ulnar, musculocutâneo e mediano ¦ bloqueio medial
Estimulação nervo Resposta muscular Região a ser bloqueada
periférico
Mediano e ulnar Contração do flexor radial do carpo Aspecto caudal do antebraço,
(flexiona carpo), pronador redondo superfície palmar da pata e
(antebraço pronado), e pronador superfície palmar do quinto
quadrado (pata pronada) dígito
Musculocutâneo Contração do grupo bíceps (flexão e Antebraço Medial
supinação do cotovelo)

Bloqueio dos nervos radial, ulnar e medial em gatos:

Drogas: Bupivacaína 1,5 mg/kg e lidocaína 2 mg/kg totais

Técnica: O nervo medial segue medialmente na face palmar da pata. O ramo palmar
do nervo ulnar corre ao lado. Inserir uma agulha ao nível do primeiro dígito, abaixo da
almofada do carpo. Aspire, e se não há presença de sangue, aplicar ¼ do volume de
anestésico local. O nervo radial é dessensibilizado no aspecto dorsal da pata,
imediatamente acima do primeiro dígito, no lado medial. Depositar ¼ do volume de
anestésico local neste ponto. O ramo dorsal do nervo ulnar é dessensibilizado no lado
palmar da pata, bem acima da almofada do carpo. Depositar ¼ do volume de
anestésico local neste ponto. O último ¼ do volume é colocado logo onde o nervo
radial passa na face lateral, no lado dorsal da pata ao nível do quinto dígito.
Este bloqueio também é comumente concluído como um bloqueio em anel.
Simplesmente infundir anestésico local em torno do aspecto distal do membro.
*NaCl 0,9% pode ser adicionado para aumentar o volume, se necessário.
*Evitar diluir bupivacaína abaixo de 0,25%, uma vez que pode resultar em um bloqueio
fraco.

320
Membro pélvico
Bloqueio do nervo femoral: Este nervo emerge da porção cranial do plexo lombar e é
formado pelas raízes ventrais dos nervos espinhais L4, L5 e L6, que se unem e progridem
caudalmente através do centro do músculo íleopsoas e segue até o triângulo femoral, se
dividindo depois desse ponto nos nervos cutâneo e raízes musculares do nervo safeno. No
triângulo femoral o nervo está cranialmente à artéria e veia femoral. O bloqueio deste nervo
é realizado com a ajuda de um estimulador de nervos periféricos.
- Abordagem paravertebral: infusão de anestésico nas 3 raízes nervosas.

321
 - Abordagem lateral pré-ilíaca: consiste na localização do extremo cranial da
crista ilíaca.

- Abordagem ventral/inguinal: consiste na localização do triângulo

femoral, delimitado caudalmente pelo músculo pectíneo, cranialmente pelo músculo
sartório e dorsalmente pelo músculo íleopsoas; a agulha deve ser inserida cranialmente
à artéria femoral, em direção ao músculo íleopsoas, onde se injeta 0,1ml/kg de
anestésico local.

Bloqueio do Nervo Ciático/Isquiático: O nervo ciático é formado pelas raízes nervosas dos
nervos espinhais de L6, L7 e S1, que se unem e passam através dos músculos glúteos e sai da
pelve através da incisura isquiática. O nervo ciático desce entre o trocânter maior do fêmur e
do ísquio, nesta região o nervo ciático dá origem aos ramos musculares que suprem os
músculos caudais da coxa. O nervo ciático fica entre o músculo bíceps femoral lateral e o
músculo semimembranoso. O nervo ciático em seguida divide-se em seus dois ramos, o nervo
tibial medial e do nervo fibular.
- Abordagem lateral: consiste na injeção de 0,1ml/kg de anestésico
local, com a agulha entrando perpendicularmente entre o terço cranial e médio do
espaço formado entre o trocânter maior do fêmur e a tuberosidade isquiática. Existe
ainda a abordagem parassacral e transgluteal.

322
 Trasnglutea
l

Parassacral
Lateral

323
51. METODOLOGIA CIENTÍFICA
Dr. Stelio Pacca Luna

“SMART”
S = eSpecífico: Tema da monografia
M = Mensurável: diretrizes (ex: x animais, $, seringas, agulhas, planejamento, etc)
A = Alcançável: objetivo
R = Relevante: diferencial (por que o tema da sua monografia é importante?)
T = Tempo: dosar o tempo, cronograma (“90% do trabalho você faz em 10% do tempo”)

Meta-análise: aplicação prática de estudos retrospectivos

Opções de monografia
• Revisão bibliográfica: A mais comum, revisar o tema abordado e o que tem de mais
atual sobre ele descrito na literatura. Escolher um tema relevante e boas referências de
forma resumida.
• Revisão bibliográfica com casos clínicos: Mesmo tipo abordado acima, porém, com mais
elementos e experiências práticas do assunto abordado.
• Pesquisa experimental: Busca descobrir quais são os fatores que desencadeiam em
determinados fenômenos realizando uma reprodução controlada da realidade.
• Pesquisa clínica: Avaliação na prática clínica, o que acontece na rotina. Geralmente são
temas mais simples, porém não menos importantes do que a revisão bibliográfica.
• Questionário com coleta de dados: Levantamento de dados através de pesquisa em
redes sociais, internet, entrevistas, etc. A forma mais utilizada do questionário é pelo
formulário do Google.
• Outros

Elementos da monografia
Capítulo I: O PROBLEMA
• Introdução
• Problema do tema
• Justificativa
• Hipóteses
• Objetivos gerais
• Objetivos específicos
• Definição de termos e avaliações

Capítulo II: REVISÃO DE LITERATURA

• O que a literatura disponibiliza sobre o tema

Capítulo III: METODOLOGIA

• Modelo do estudo
• Descrição da amostra
• Instrumentos de avaliação
• Procedimento de coleta de dados
• Tratamento dos dados
• Limitações do estudo

324
Capítulo IV: RESULTADOS
Capítulo V: DISCUSSÃO, CONCLUSÕES E SUGESTOES
Capítulo VI: REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Capítulo VII: ANEXOS

ESTRUTURA DA MONOGRAFIA
A monografia deve ser entregue de acordo com os elementos a seguir:
ELEMENTOS PRÉ-TEXTUAIS
• Capa: Nome da instituição, nome do autor, título do trabalho, cidade e ano de
conclusão do projeto (OBRIGATÓRIO)
• Folha de rosto: Nome do autor, título do trabalho, natureza do trabalho, orientador(a),
cidade e ano de conclusão do projeto (OBRIGATÓRIO)
• Dedicatória: “Ao meu amado Gabriel e papai e mamãe” (OPCIONAL)
• Agradecimentos: “Ao meu orientador Fulano de Tal pelos saberes divididos, aos meus
amigos de curso”, etc. Interessante colocar os agradecimentos como etiqueta e
educação. (OPCIONAL)
• Epígrafe: Uma frase, uma citação na qual o autor se identifica (OPCIONAL)
• Resumo: Resumir todo o trabalho de forma sucinta e em poucas linhas, em português
e inglês. (OBRIGATÓRIO)
• Índice com os assuntos e as respectivas páginas, lista de figuras e lista de tabelas.
(OBRIGATÓRIO)

ELEMENTOS TEXTUAIS
• Síncrese: “brainstorming” (como foi escolhido o tema, como será feito o trabalho, etc)
• Análise
• Síntese: Comentar as idéias essenciais e os principais resultados, a fim de que no futuro
possam ser estudados pelo próprio autor ou por outros

QUATRO PERGUNTAS BÁSICAS:

- O quê?
• “O problema”, tema da monografia
• Introdução, problema de pesquisa (variáveis testáveis e análise crítica acerca de um
tema)

- Por quê?
• Justificativa da importância do tema
• Razões de ordem teórica e/ou prática que justificam a realização da pesquisa ou da
revisão
• Hipótese (tem que ser afirmativa)

- Para que?
• Objetivos
• O que se pretende com o desenvolvimento da pesquisa/revisão e quais resultados se
procura alcançar
• Problematizar e fazer avaliações acerca do tema

325
- Como elaborar um projeto?
• Planejamento
• Revisão bibliográfica
• Como fazer (etapas, recursos, métodos, material de consumo, equipamentos, custo,
cronograma)

REVISÃO DE LITERATURA
• Familiaridade do autor com os estudos
• O que os outros autores observaram?
• Demonstra a necessidade ou não da realização da pesquisa ou revisão

BASES DE DADOS – Acesso à literatura científica

Seleção de palavras-chave
• Diferentes redações de acordo com a língua e termos em diferentes países
• Exemplo: anestesia (EUA), anaesthesia (Inglaterra), anestesia (Brasil/Portugal)

Consulta por palavra-chave

• OR: somar termos como sinônimos, masculino e feminino, plural e singular
• AND: filtro da pesquisa
• Exemplo: Dogs OR cats AND anesthesia

Internet
• DeCS: Descritores em ciências da saúde (http://decs.bvs.br)
• BIREME: Informação científico-técnica em saúde (http://www.bireme.org) e metanálises
(http://www.cochrane.bireme.br)
• CAPES: (http://www.periodicos.capes.gov.br ou http://www.capes.gov.br
• Wiley online library: http://onlinelibrary.wiley.com/
• Medline: Base de dados bibliográfica criada pela Biblioteca Nacional de Medicina dos
Estados Unidos, nas áreas de medicina, enfermagem, odontologia, medicina
veterinária, saúde pública e áreas básicas como fisiologia, anatomia, bioquímica, etc
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)
• Web Of Science: Periódicos em todas as áreas do conhecimento
(http://www.webofscience.com)
• Scielo: Scientific Electronic Library Online, biblioteca virtual composta por periódicos
científicos brasileiros (http://www.scielo.org)
• SciHub: Site russo que oferece gratuitamente milhares de artigos científicos que seriam
pagos através de outros sites. Seu endereço está sempre mudando, pois são acusados
de fazer pirataria. Pode ser encontrado no endereço http://80.82.77.83/ pois esse link
vai direto ao servidor do site sem a necessidade de colocar o domínio.

COMO FAZER UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Os objetivos de uma revisão bibliográfica são: aprender, acessar os trabalhos anteriores dobre
o tema, identificar e selecionar métodos e técnicas para a metodologia do projeto. Estes
objetivos nos dão subsídio para a realização da introdução, revisão de literatura e discussão.

326
Encontramos alguns tipos de fontes bibliográficas para isso:
• Fontes primárias: São os trabalhos originais sobre o assunto, encontrados em revistas
científicas, bibliotecas, anais de congressos, teses universitárias e relatórios técnicos.
• Fontes secundárias: Trabalhos não-originais, mas que citam, revisam e interpretam
trabalhos originais, livros-texto, tratados, enciclopédias, artigos de divulgação.
• Fontes terciárias: Índices categorizados de trabalhos primários e secundários, com ou
sem resumo, bases de dados bibliográficos, índices e listas bibliográficas.

ETAPAS DE UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Precisamos determinar um ponto de partida para a nossa revisão, e isso se dá através de
palavras-chave, levantamento e catálogo das citações relevantes, aprofundamento e expansão
da busca, seleção e localização das fontes, leitura, sumarização e redação.
1. Ponto de partida
• Listas de citações de trabalhos fundamentais para o tema
• Listas de citações de revisões da literatura
• Ideias e dicas do orientador, colegas congressos, etc
• Folhear números recentes e ver sumários de algumas revistas importantes na área
• Pesquisa na internet usando catálogos e mecanismos de busca

2. Organização das referências

• Selecionar as referências mais relevantes (nomes dos autores, título, resumo)
• Uso de softwares especializados (endnote)

3. Aprofundamento e refinamento
• Determinar as palavras-chave e autores relevantes
• Utilizar função “artigos relacionados”
• Começar do mais geral e ir ao mais específico
• Começar do ano mais recente e retroceder
• Examinar listas de citações de cada artigo

4. Seleção de referências
• Eliminar duplicações, revistas difíceis de achar, trabalhos muito similares dos mesmos
autores
• Ler os títulos e resumos e eliminar as referências pouco relevantes
• Marcar importância ou prioridade de leitura

5. Localização e obtenção
• Formas de obtenção: Artigo completo online, revista/livro disponível em biblioteca,
empréstimo inter-bibliotecas (comut), separata com colega ou orientador, solicitar
separata ao autor, pedido online
• Leitura do resumo vs. Texto original

327
 6. Leitura e redação
• Leitura por ordem de prioridade : do mais recente para o mais antigo
• Anotações suplementares de leitura, para futura redação
• Redigir a pesquisa bibliográfica com base numa lista de tópicos

METODOLOGIA
Existem três modelos de estudo para a compilação da metodologia em uma monografia:
• Retrospectivo: Estudo longitudinal no qual as informações de interesse estão contidas
em registros anteriores, em arquivos de dados como, por exemplo, em prontuários
hospitalares.
• Prospectivo: Um exemplo é a estimação da evolução do quadro clínico de um paciente
a partir do momento da adoção de um determinado tratamento.
• Experimental: Tem a finalidade de descobrir algo desconhecido ou testar uma hipótese.

A descrição da amostra deve ser feita através da seleção dos sujeitos (idade, sexo, raça, estado
de saúde, peso, etc), tomando cuidados e selecionando critérios para a seleção (exames
clínicos, laboratoriais, etc).
Os instrumentos utilizados são feitos através de teses, questionários, entrevistas, etc.

Como calcular o tamanho das amostras?

Regra 1: Quanto mais, melhor
Regra 2: Bom senso
Regra 3: O que for possível
Falar como foi o procedimento da colheita dos dados obtidos, o tratamento dado a eles
(métodos estatísticos ou outros modos de interpretação de dados) e as limitações do estudo

RESULTADOS
É sempre interessante utilizar tabelas e figuras autoexplicativas independentes do texto, títulos
e numerações bem exemplificados e ênfase nos resultados mais significativos e sua relevância
estatística. OBS: Não interpretar os resultados!

DISCUSSÃO
Considerada como “a alma do trabalho”, é a contribuição do autor à ciência, através de
apontamentos de divergências e convergências do seu estudo ou análise crítica com a literatura.
Todas as colocações devem estar relacionadas aos seus achados, com análise crítica, incluindo
as próprias falhas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Todos, e somente os autores citados no texto devem aparecer nas referências bibliográficas e
vice-versa (conferir antes da impressão). O material consultado e que não foi utilizado no texto
pode ser colocado como bibliografia suplementar.
As referências devem estar colocadas de duas maneiras, ou em ordem alfabética ou ordem de
citação no texto.

328
CONCLUSÕES E SUGESTÕES
Escritos de acordo com os objetivos e resultados obtidos. Não se pode concluir o que não faz
parte dos objetivos e resultados e devem responder o problema de pesquisa (explicado mais
adiante).

ANEXOS
Tabelas com dados suplementares (dados individualizados), citações muito longas, leis,
pareceres, cartas com informações consultadas e textos originais raros.

INSTRUÇÕES PARA ELABORAÇÃO DE TRABALHOS CIENTÍFICOS

Endereços na internet:
• Como Preparar um Trabalho Científico (http://www.usp.br/eef/lob)
• Como preparar um projeto de pesquisa (http://www.usp.br/eef/lob)
• Normas ABNT quase completas! (pdf file, 104 Kb) (http://www.usp.br/eef/lob)
• Normas para elaboração de dissertações e monografias
(http://www.uniabc.br/pos_graduacao/normas.html)
• Normas para elaboração de monografias (http://www.bioethicus.com.br/biblioteca)
• Como Elaborar um Projeto de Pesquisa (http://www.nib.unicamp.br/slides/preparar1/)

Redação do texto e dicas de Português:

• Como Redigir um Trabalho Científico (http://www.nib.unicamp.br/slides/redacao/)
• Struck’s Elements of Style (http://www.bartleby.com/141/)
• Instructions to Authors in the Health Sciences (http://www.mco.edu/lib/instr/libinsta.html)

PROBLEMAS DE PESQUISA
Abrangência: Alguns temas são muito abrangentes e devemos especificar mais. Exemplo: Uso
de opioides em animais Uso da morfina em equinos: prós e contras

Fonte para a elaboração de problemas: observação e literatura

Quando a disponibilidade de informações sobre o tema é muito grande, é interessante
especificar mais.

VARIÁVEIS
Elementos com valores (conceitos ou constructos). As variáveis podem ser:
• Independentes: É aquela que é fator determinante para que ocorra um determinado
resultado; é a condição ou causa para um determinado efeito ou conseqüência; é o
estímulo que condiciona uma resposta.
• Dependentes: É aquele fator ou propriedade que é efeito, resultado, conseqüência ou
resposta de algo que foi estimulado; não é manipulada, mas é o efeito observado como
resultado da manipulação da variável independente.
• Variáveis de controle: É aquele fator ou propriedade que poderia afetar a variável
dependente, mas que é neutralizado ou anulado, através de sua manipulação
deliberada, para não interferir na relação entre a variável independente e a
dependente.

329
HIPÓTESE(S)
É um enunciado das relações entre duas ou mais variáveis. Deve(m) implicar a verificação
empírica das relações enunciadas.
• Semelhantes aos problemas
– problemas são sentenças interrogativas
– hipóteses são sentenças afirmativas (mais específicas)
• Problema: a mortalidade relacionada à anestesia depende da classificação ASA do
paciente?
• Hipótese: se os animais apresentarem ASA I, a mortalidade durante a anestesia será
menor (Se..., então...)

ESTATÍSTICA (DESCRITIVA E INFERENCIAL)

Descritiva:
• Medidas de tendência central: média, mediana, moda
• Medidas de dispersão (variabilidade)
• Variância (s): variabilidade ao redor da média
• Desvio padrão
• Coeficiente de variação
• Erro padrão da média

Inferencial:

Diferenças entre dois grupos

• Teste-t para amostras independentes
• Grupos de animais diferentes – ex: diferença de peso entre os grupos
• Teste-t para amostras dependentes
• Animais do mesmo grupo – ex: antes e depois do tratamento para verificar se “as
diferenças observadas se devem à variável testada ou devido a variáveis estranhas ao
estudo”

Exemplos:
• Amostras dependentes: o isofluorano causa hipotensão ao longo do tempo?
• Amostras independentes: o isofluorano causa mais hipotensão em boxer do que em
dálmata?

Diferenças entre dois grupos ou mais: Análise de variância (ANOVA):

Exemplo: Há diferença na hipotensão produzida pelo isofluorano entre dálmata, boxer e dog
alemão?

330
CORRELAÇÃO ENTRE VARIÁVEIS

Regressão linear: verificar se uma variável se altera em relação à uma outra

Exemplo: A idade interfere na mortalidade relacionada à anestesia?

EPÍLOGO

• Planejamento
• Embasamento
• Redação
• Apresentação

331