Estágio Curricular Supervisionado em Clínica Integrada III

Apresentação dia 21/09/21

Grupo 3:
1. Analisar o que o cirurgião dentista deve saber para suspender ou não este
medicamento:

Considerando que muitos pacientes que precisam de intervenção odontológica são

submetidos a terapias antitrombóticas e sendo essa situação cada vez mais expressiva,
é necessário que se crie um protocolo de atendimento que minimize as ocorrências
hemorrágicas e não exponha o paciente a um risco de tromboembolismo
Protocolos são considerados importantes instrumentos para direcionamento das
situações na assistência em saúde e, nesse caso, apresentam como foco principal a
padronização de condutas clínicas em ambientes ambulatoriais e hospitalares.
No caso dos usuários de terapia antitrombótica e que necessitam de tratamento
odontológico, faz-se necessário um planejamento adequado, que inclua avaliação
completa da condição sistêmica do paciente, monitoramento do nível de coagulação
por exames laboratoriais, classificação do trauma e da extensão do procedimento a ser
realizado; e que estabeleça um direcionamento sobre a conduta em relação ao
medicamento utilizado e hemostático local.
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/10/948134/8777-maura-sodre-pesse.pdf
O estudo permitiu concluir que cirurgias odontológicas de pequeno e médio trauma
podem ser realizadas com segurança mantendo-se a medicação em pacientes
anticoagulados por dicumarínicos e com INR menor que 4, desde que os princípios
de técnica cirúrgica atraumática sejam seguidos rigorosamente e, se necessário,
com o auxílio dos hemostáticos locais.
https://www.scielo.br/j/rbhh/a/QM5vgDjX3Dd838mxcLgQ5rF/?lang=pt

https://www.ufrgs.br/telessauders/perguntas/anticoagulantes-orais-procedimentos-
cirurgicos-odontologicos/
2. - Quais os efeitos colaterais dos anticoagulantes?

A principal complicação da anticoagulação é o sangramento, mas esse risco não

deve ser avaliado isoladamente na decisão do tratamento, sendo importante
considerar o potencial benefício da terapia anticoagulante na TEP.

https://www.scielo.br/j/jbpneu/a/rTMsk95zPYzH4ZPKTSjdWrh/?lang=pt

A maior complicação associada aos anticoagulantes é o sangramento

consequente à anticoagulação excessiva. Sangramento excessivo, ou
hemorragia, podem ocorrer em qualquer parte do corpo. O paciente
deve avisar sempre que houver quedas, acidentes, assim como
“manchas rochas” (equimoses) em grande quantidade ou de grande
tamanho, sangramentos na boca (gengivorragia) e narinas (epistaxe).
https://ingoh.com.br/anticoagulantes-orais-orientacoes-de-seguranca/

3. Quais as classes dos anticoagulantes?

classes habituais anticoagulantes cumarínicos e parenterais
classe nova inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana e edoxabana) e os
inibidores diretos da trombina (dabigatrana
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/10/948134/8777-maura-sodre-pesse.pdf

Os agentes anticoagulantes são utilizados tanto para a prevenção quanto para o

tratamento de doenças trombóticas. Existem quatro classes de agentes
anticoagulantes:

HEPARINA - composto glicosaminoglicano com grupos SO3 e COO- e sítios negativos na

molécula que são responsáveis pela ligação com a antitrombina III (ATIII) e pela
complexação com a protamina. As heparinas se dividem em heparina não fracionada
ou de alto peso molecular e heparina fracionada ou de baixo peso molecular. É
utilizada na terapia da trombose, embolia pulmonar, isquemia cerebral, pós-
operatório, infarto e transplante de válvulas. Em casos graves de trombose a
hepariana é utilizada em altas doses diariamente.

HEPARINA NÃO FRACIONADA – combina-se com a antitrombina III e inibe a

hemostasia secundária por meio da inativação não seletiva da trombina (fator IIa), do
fator Xa, IXa e fator XIIa. Administrada 3 vezes ao dia por via subcutânea;

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR - combina-se com a antitrombina III e inibe a

hemostasia secundária por meio da inativação seletiva do fator Xa. Administrada 1 vez
ao dia por via subcutânea. Exemplos: enoxaparina, dalteparina e cetoparina.

A heparina aumenta cerca de mais de mil vezes a velocidade de ligação da ATIII no

fator de coagulação ativo. O fator Xa para ser inibido basta o contato com o complexo
ATIII-heparina, diferente do fator IIa que precisa estar em contato com a heparina.
Nesse caso a heparina LWM é suficiente.

O principal efeito adverso da heparina é a hipersensibilidade caracterizada por um

quadro de asma, urticária, rinite, febre e colapso. Além disso, é observada alopecia,
hemorragia, lacrimejamento, tonteiras e vertigens e trombocitopenia. O efeito
trombocitopênico é um dos efeitos mais críticos durante a terapia com heparina
resultando em sangramento grave e excessivo. Esse quadro é mais frequente em
pacientes fazendo uso de heparina não fracionada do que com a heparina de baixo
peso molecular. A reversão da trombocitopenia é realizada com a administração de
um antagonista específico, o sulfato de protamina. A protamina é um peptídeo
altamente básico que se combina com a heparina como um par iônico, formando um
complexo estável desprovido de ação anticoagulante.

VARFARINA – anticoagulante oral administrado na forma de sal dissódico e consiste

numa mistura racêmica composta de quantidades iguais de dois enantiômeros (a
forma levógira S é 4 vezes mais ativa que a forma dextrógira R). Seu efeito
anticoagulante decorre da inibição da epóxido redutase hepática que catalisa a
regeneração da vitamina k reduzida resultando na redução da síntese de fatores de
coagulação II, VII, IX e X (vitamina k-dependente) e proteína C e S, fatores da
coagulação. O efeito anticoagulante inicia-se após 8 a 12 horas após administração.

A varfarina é aplicada na profilaxia e no tratamento da embolia pulmonar, trombose

venosa profunda, embolia sistêmica. O tratamento deve ser iniciado com pequenas
doses diárias de 5-10 mg de varfarina. É necessária uma monitorização do tempo de
protrombina expresso como relação normalizada internacional (INR).

Durante a terapia com varfarina devem-se considerar possíveis interações

medicamentosas quando da co-administração com outros fármacos que se ligam
extensivamente à albumina plasmática e com fármacos que induzem ou inibem as
enzimas microssomais interferindo no metabolismo. O efeito anticoagulante da
varfarina pode ser diminuído pela administração de vitamina K ou pela ingestão de
alguns alimentos verdes, como salsa, couve, alface – devendo o paciente ser
orientado. Uma das contraindicações absolutas da terapia com varfarina são a
gestação devido ao risco de distúrbios

hemorrágicos e/ou defeitos congênitos com o feto e pacientes com tendência

hemorrágica ou discrasia.

Os efeitos anticoagulantes e o sangramento em excesso decorrente do uso da

varfarina podem ser revertidos pela interrupção do fármaco e pela administração de
grandes doses de vitamina K1 e plasma fresco congelado e concentrado.

FONDAPARINUX – é um pentassacarídeo composto dos cinco carboidratos essenciais

necessários para a ligação da ATIII; trata-se de um inibidor indireto específico do fator
Xa. Utilizado na profilaxia e no tratamento da trombose venosa profunda e da embolia
pulmonar. Os efeitos adversos são hemorragia, trombocitopenia (de incidência menor
que o uso da heparina), anormalidades da prova hepática e reações anafiláticas;
LEPIRUDINA/ DESIRUDINA/ BIVALIRUDINA – são polipeptídeos recombinados baseados
na proteína hirudina da sanguessuga medicinal ligam-se ao sítio ativo da trombina
atuando como um inibidor direto. São utilizados na trombocitopenia induzida pela
heparina (lepirudina), profilaxia contra a trombose venosa profunda (desirudina) e
anticoagulação em pacientes submetidos à angiografia e angioplastia coronariana. Os
efeitos adversos relacionados ao uso desses análogos da hirudina consistem em
insuficiência cardíaca, hemorragia gastrintestinal, sangramento, hipertensão ou
hipotensão, paralisia de nervos periféricos e faciais e insuficiência renal. São
contraindicados em pacientes com sangramento ativo significativo, com hipertensão
grave, no comprometimento renal e na gravidez.

Os agentes fibrinolíticos atuam na lise rápida dos trombos por meio da catálise da
serina protease, a plasmina, a partir de seu zimogênio precursor, o plasminogênio. A
plasmina digere a rede de fibrina e fatores de coagulação inespecificamente,
eliminado os trombos. Consequentemente, o efeito adverso comum a todos os
agentes fibrinolíticos é a hemorragia.

ÁCIDO AMINOCAPROICO - análogo da lisina que se liga ao plasminogênio e à plasmina,

inibindo-os, atuando como potente inibidor da fibrinólise revertendo os estados de
fibrinólise excessiva. Os efeitos adversos consistem em miopatia induzida por
fármacos, necrose muscular, bradiarritmia e hipotensão;

ESTREPTOQUINASE - proteína produzida por estreptococos beta-hemolíticos que

formam um complexo não covalente e estável com o plasminogênio numa proporção
1:1. Após a ligação há uma alteração conformacional no plasminogênio que passa a
expor o local ativo, formando plasmina livre no plasma. A administração é na forma de
infusão intravenosa numa dose de ataque de 250.000 U, seguida de 100.000 U/h,
durante 24-72 horas. Os pacientes com anticorpos antiestreptocócicos podem
desenvolver um quadro de febre, reações alérgicas e resistência ao tratamento. Os
efeitos adversos incluem hemorragia, alergia, anafilaxia e febre. A estreptoquinase
pode desencadear uma resposta antigênica nos seres humanos, fazendo com que seu
uso anterior se torne uma contraindicação;

UROQUINASE - enzima serina protease isolada de cultura de células renais humanas,

que converte diretamente o plasminogênio em plasmina ativa. A dose de ataque de
300.000 U são administradas durante 10 minutos e a dose de manutenção de 300.000
U/h é administrada durante 12 horas.

O fator ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) é uma serina protease liberada pelas
células endoteliais capaz de se ligar à fibrina por meio de locais de lisina na
extremidade aminoterminal e ativar o plasminogênio. Esse ativador possui maior
especificidade por plasminogêio ligado à fibrina, o que limita a fibrinólise. O t-PA
humano pode ser produzido por tecnologia de DNA recombinante. Possibilitando na
clínica a utilização dos fármacos:

ALTEPLASE - um t-PA humano não modificado de alto custo; inicialmente administrada

na forma de infusão intravenosa de 60 mg e, a seguir, de 40 mg numa taxa de 20
mg/h;
 RETEPLASE - um t-PA humano com remoção de algumas sequências de aminoácidos;
administrada em duas injeções intravenosas de 10 U cada, na forma de bolus a
intervalo de 30 minutos.

https://siteantigo.portaleducacao.com.br/conteudo/artigos/farmacia/agentes-
anticoagulantes/12171

4. O que é efeito antiplaquetário?

Os medicamentos antiplaquetários podem prevenir a formação desnecessária de
coágulos. Eles atuam em diversos pontos durante o processo de coagulação.
Quando tomados por via oral, um desses medicamentos se liga a receptores da
ADP, prevenindo a modificação de outros receptores. Como resultado, o
fibrinogênio não liga as plaquetas entre si e não se forma um coágulo, permitindo
ao sangue fluir pelos vasos. Os medicamentos antiplaquetários não previnem o
acúmulo de placas que causa aterosclerose.
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/multimedia/video/antiplatelet-drugs_pt

5. Como realizar hemostasia em quem toma anticoagulante?

O uso de medidas locais de hemostasia esteve presente em todos os trabalhos
analisados. Alguns utilizaram apenas os métodos usuais, como sutura e compressão
com gaze; outros se valeram de medidas adicionais, como esponja de fibrina, irrigação
do alvéolo com agente antifibrinolítico, bochechos com antifibrinolíticos, compressão
com gaze embebida em antifibrinolíticos e cola de fibrina. Medidas hemostáticas locais
combinadas resultaram em menor frequência de sangramento pós-operatório (6,8%),
com uso de esponja de fibrina no interior do alvéolo, sutura e compressão de gaze
embebida com ácido tranexâmico.
As complicações hemorrágicas em função de procedimentos odontológicos que
necessitem de mais do que medidas hemostáticas locais para esses pacientes são raras
(0,1%), sendo que não há nenhum relato de hemorragias fatais
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/10/948134/8777-maura-sodre-pesse.pdf

https://www.ufrgs.br/telessauders/perguntas/anticoagulantes-orais-procedimentos-
cirurgicos-odontologicos/
 a. condição sistêmica do paciente
Daroit et al.35 (2017) concluíram que pequenas cirurgias orais podem ser
realizadas de forma segura em paciente em uso de anticoagulante oral desde
que se utilize INR abaixo de 4,0, tenha-se um bom planejamento do caso,
utilizando técnicas atraumáticas, extraindo um elemento dentário por sessão e
utilizando hemostáticos locais. Al-Mubarak et al.36 (2007) e Morimoto et al.3
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/10/948134/8777-maura-sodre-
pesse.pdf

b. -duração e quantidade de manipulação do procedimento

Hanken et al.46 (2016) recomendam que procedimentos múltiplos sejam divididos em
várias sessões, a fim de reduzir o risco de sangramento, lembrando que a
complexidade do procedimento é também determinada pelo fato de envolver
osteotomia e/ou retalho. A incidência de hemorragia pós- -operatória foi maior após
extrações dentárias que envolviam retalho e/ou osteotomia
Assim, é interessante que se façam extrações de até três elementos tratando-se de
extrações simples, já quando envolverem osteotomia ou retalho, esse número deve
ser reduzido
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/10/948134/8777-maura-sodre-pesse.pdf
Assim, salientamos que a execução do procedimento cirúrgico com o menor
trauma possível, a rigorosa observação de todos os passos da técnica cirúrgica,
incluindo sutura adequada, e o seguimento das recomendações pós-operatórias
pelo paciente devem ser fatores primordiais a serem considerados sempre em
todos os pacientes e, especialmente, naqueles que se encontram anticoagulados.
https://www.scielo.br/j/rbhh/a/QM5vgDjX3Dd838mxcLgQ5rF/?lang=pt

c. - INR e PT do paciente
. O valor terapêutico do INR indicado para a maioria das condições
tromboembólicas deve estar entre 2,0 e 3,0;
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/10/948134/8777-maura-sodre-
pesse.pdf

d. - comunicação clara com o medico .

é muito importe que o CD trabalhe junto ao médico responsável do paciente,

para que se obtenha resultado.

https://revista.aborj.org.br/index.php/rbo/article/view/1560/1028

Inicialmente deve-se avaliar o risco de sangramento do

procedimento odontológico ao qual o paciente será submetido
(quadro 1). Após, avaliar o risco que o indivíduo apresenta de
ter sangramentos com base no anticoagulante em uso, nas
 condições clínicas preexistentes e na utilização de outras
medicações, incluindo as prescritas e não prescritas

Os pacientes que se submeterão a procedimentos de baixo risco não

devem ter a terapia com anticoagulantes suspensa. Os riscos não
superam os benefícios, visto que a possibilidade de hemorragia pós-
cirúrgica é mínima e contida com medidas hemostáticas locais (quadro
2), enquanto o risco de tromboembolismo é aumentado com a retirada da
medicação

Já quando se planeja realizar procedimentos de alto risco de

sangramento, deve-se avaliar o risco do paciente desenvolver
eventos tromboembólicos em decorrência de suspensão da
anticoagulação oral

https://www.ufrgs.br/telessauders/perguntas/anticoagulantes-orais-procedimentos-
cirurgicos-odontologicos/