L.E.R.
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Fisiopatologia das Lesões por Esforços Repetitivos
As lesões por esforços repetitivos foram
definidas, no Brasil, como “afecções que
podem acometer tendões, sinóvias, múscu-
los, nervos, fáscias, ligamentos, isolada ou
associadamente, com ou sem degeneração
dos tecidos, atingindo principalmente,
porém não somente, os membros superiores,
região escapular e pescoço. As LER têm
origem ocupacional, decorrente,
de forma combinada ou não, de:
1. uso repetitivo de grupos mus-
culares; 2. uso forçado de grupos
musculares; 3. manutenção de
postura inadequada”32.
O desconhecimento de muitos aspectos
patológicos das LER perdura até hoje, no
mundo todo e, em função dos fortes com-
ponentes psicossociais e econômicos que
envolvem o assunto, acabou gerando, em
escala mundial, uma polarização de
opniões. De um lado estão os que defen-
dem o ponto de vista de que a dor e a
disfunção causadas pelas LER são conse-
quências de lesões orgânicas relacionadas
com o trabalho. Do outro lado estão
grupos que entendem que as LER repre-
sentam situações de neurose compensatória,
conversão, fadiga ou simplesmente simu-
lação.01
1
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Fascículo 2
PREFÁCIO
A discussão dos aspectos psicossocias das
LER foge do escopo deste trabalho. Cabe
aqui examinar, dentro das limitações atuais
que as ciências biológicas e nossas próprias
limitações pessoais que impõem, os mecanis-
mos que, do ponto de vista fisiopatológico,
podem estar implicados na produção dos
sintomas (dor e disfunção) e dos sinais
clínicos (inflamação, compressão nervosa,
lesão tendínea) associados às doenças que,
no seu conjunto, constituem a síndrome
conhecida como LER.
Muitas das informações e conceitos discuti-
dos neste fascículo estão sendo pesquisados
em contextos não relacionados com as LER
e sua aplicação, no que diz respeito às
doenças ocupacionais, precisa ser mais bem
investigada.
No entanto, preferimos aceitar que as
LER são causadas por distúrbios biológi-
cos, cuja natureza ainda não conseguimos
compreender, a considerar que as pessoas
acometidas sejam “neuróticas”, “histéricas”
ou simplesmente simuladoras. O grande
número de pessoas que sofrem com uma
das variantes das LER no mundo todo e o
conhecimento da história do trabalho, que
contém relatos de doenças ocupacionais
idênticas ao que hoje denominamos LER,
e que ocorreram num contexto de produção
completamente diferente do que hoje
conhecemos, nos obrigam a pensar que os
“neuróticos” e “histéricos” das LER talvez
sofram doenças cujos mecanismos biológicos
desencadeadores e mediadores ainda não
conhecemos.
Preferimos também acreditar que os
estados emocionais tão evidente-
mente alterados e carregados de
conotação negativa que os
pacientes com um dos tipos de
LER apresentam possam ser ori-
ginados por alterações somáticas
periféricas que, pela duração ou
intensidade, acabem por influen-
ciar a homeostase psicossomática,
produzindo perturbações
psíquicas que representam a
manifestação legítima de distúrbi-
os resultantes de características
pessoais de cada trabalhador e
da exposição aos ambientes
competitivos e pouco atentos às
necessidades individuais, como é
no mundo atual.
Ao decidir examinar as possíveis causas
para os fenômenos clínicos associados às
lesões por esforços repetitivos, o fizemos com
a esperança de motivar os médicos, psicólo-
gos e pesquisadores das ciências biológicas,
a se interessarem pela procura das causas
básicas das tendinites, tenossinovites, bur-
sites e neurites desencadeadas pelos esforços
físicos e pelas situações de estresse. Serão
necessários esforços para criar modelos de
pesquisa e estudar os aspectos histológicos,
moleculares e imunológicos das estruturas
acometidas pelas alterações inflamatórias e
degenerativas que acompanham as LER.
Procuramos examinar ainda, possíveis cor-
relações que existam entre as estruturas
anatômicas músculo-esqueléticas que
garantem a execução das funções do
Aparelho Locomotor e suas vias de inte-
gração com o Sistema Nervoso Central,
controlador dos nossos movimentos e pos-
turas, armazém das nossas emoções e con-
trolador de nossa saúde, considerada em
seu sentido mais amplo.
Dr. Sergio Nicoletti
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Figura 1:
Ilustração com as
As estruturas anatômicas acometidas
regiões mais
frequentemente pelas LER estão localizadas no
acometidas pelas LER: interior das articulações (ligamentos,
1- Região cervical sinóvias, cápsulas) ou ao seu redor
2- Ombros (tendões, músculos, fáscias e nervos)
3- Mão e punho (fig.1). Nessas regiões concentram-se,
4- Cotovelo
5- Região lombar naturalmente, grande parte das cargas
originadas pelos músculos, durante a
realização dos movimentos necessários
para as atividades de nossa vida diária.
A magnitude das cargas suportadas
pelas nossas articulações é muito
grande, mesmo quando o movimento
que realizamos é muito simples.

Por exemplo, sempre que elevamos o

membro superior para alcançar um
objeto, a carga gerada sobre os
tendões do manguito dos músculos
rotadores do ombro é da ordem de
nove vezes o peso da extremidade24, o
que significa cerca de 40kg para uma
pessoa de aproximadamente 70kg de
peso e envergadura média. Essa
aparente desproporção de cargas
suportadas pelas articulações é devida
à composição das alavancas ósseas
que compõem os nossos membros.

Apesar das cargas que incidem sobre

as articulações serem muito grandes,
nós não sentimos a sua presença
porque existe um equilíbrio muito efi-
caz entre as forças que as controlam,
de maneira que as cargas originadas
pelos grupos musculares que as movi-
mentam são neutralizadas por forças
criadas por grupos musculares opo-
nentes. Desse modo, quando a
somatória das forças é zero, a arti-
culação fica estável e não percebemos
o trabalho que os nossos músculos têm
que realizar para que possamos elevar
o nosso braço.

Quando, no entanto, se estabelecem

2
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DAS ESTRUTURAS MAIS ACOMETIDAS PELAS LER
desequilíbrios entre os grupos mus-
culares controladores dos movimen-
tos (essa é uma situação relativa-
mente comum em pacientes porta-
dores de “bursites”e “tendinites”do
ombro), a magnitude das forças
envolvidas produz alterações impor-
tantes nos tendões e cápsulas articu-
lares que, por sua vez, podem sofrer
lesões decorrentes dos esforços adi-
cionais a que são submetidos.
TENDÕES E LIGAMENTOS
Os tendões são compostos de fibras
colágenas onduladas e dispostas em
paralelo, entremeadas por fibras de
elastina e reticulina, que propor-
cionam volume ao conjunto05.
Todas essas estruturas estão suspen-
sas em um substrato gelatinoso que
reduz a fricção entre os compo-
nentes das fibras.
Quando o tendão é submetido a
Figura 2:
Representação esquemática
da estrutura de um tendão
submetido a tensão, dentro de
limites fisiológicos. As fibras
onduladas se alongam e retifi-
cam, ao mesmo tempo em que
modulam a transmissão da
carga originada no músculo
e passada para o osso.
3
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ANATOMIA
tensão, as fibras onduladas paralelas
alongam-se na direção da força de
tensão. (fig. 2). Quando a carga é
interrompida, as fibras elásticas aju-
dam a reorientar a configuração das
fibras onduladas de colágeno e,
desde que a força tencionadora não
tenha excedido o limite da resistên-
cia mecânica do tendão, este voltará
à sua situação normal de repouso,
sem sofrer lesões (fig. 3).
RELAÇÃO
ESTRUTURA-FUNÇÃO
DOS TENDÕES
Os tendões e os ligamentos são
estruturas adaptadas para exercer a
função de transmitir as cargas do
músculo para o osso (tendão) ou de
osso para osso (ligamento). A
função principal de ambos é modu-
lar a transmissão das forças, de
maneira que não haja concentração
brusca de cargas entre os vários
componentes do sistema músculo-
esquelético. Essa função é extrema-
mente importante porque, nos locais
em que as cargas se concentram
ocorrem lesões que podem ser agu-
das, como o rompimento de um liga-
mento produzido por um entorse,
ou acumulativas, como ocorrem nas
lesões por esforços repetitivos.
Tanto os tendões quanto as cápsulas
e os ligamentos são “equipados”
com sensores proprioceptivos e noci-
ceptivos (fig.4), que informam o
cérebro sobre a posição dos segmen-
tos corpóreos no espaço e sobre as
condições ambientais locais, que
possam representar perigo de lesão
tissular04,10,16,21.
O mecanismo de retroalimentação
neural existente na cápsula articular,
nos ligamentos e nos tendões pro-
tege os estabilizadores estáticos e
provê estabilização dinâmica adi-
cional (unidade miotendínea),
impedindo que haja deslocamentos
que excedam os limites mecânicos
dos estabilizadores estáticos.38
Figura 3:
Representação esquemática
da estrutura de um tendão em
repouso. As fibras onduladas
adquirem sua conformação
normal de repouso.
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Ele exerce também o importante

papel de informar o cérebro sobre a ALTERAÇÕES
configuração química e a situação ESTRUTURAIS DOS
estrutural dos feixes de colágeno TENDÕES RELACIONADAS
que confere as propriedades físicas COM OS ESFORÇOS
do tendão, principalmente sua
resistência às tensões, e o comporta- Tendões e ligamentos são muito sen-
mento viscoelástico que apresentam. síveis às tensões e aos movimentos,
tanto à falta quanto ao excesso
Tal como todos os outros sistemas deles. Pode-se considerar que,
biológicos, as propriedades físicas para cada tendão e ligamento,
e químicas dos tendões e liga- existe um limiar particular de
mentos variam com diversos atividade necessária para manter
fatores como a idade, o sexo, sua homeostase. As lesões
a temperatura, a presença de tendíneas podem assumir propor-
fatores hormonais, atividade, etc. ções macroscópicas, que tornam
possível sua observação direta.
A idade influi na velocidade da
regeneração dos tecidos gastos e na Esse estágio de lesão macroscópica,
qualidade da reparação tissular; as no entanto, não se instala brusca-
variações hormonais, como as rela- mente, a menos que ocorra um trau-
cionadas com gravidez e menopausa, matismo de proporções suficientes
interferem com as propriedades para ultrapassar a resistência
biofísicas do tecido conjuntivo do mecânica do tendão e romper suas
sexo feminino; a atividade física estruturas fibrilares. Muitas das
desempenha um importante papel lesões tendíneas evoluem gradual-
na manutenção da homeostase do mente, no interior do tendão, sem
sistema músculo-esquelético, seja que seja possível vizibiliza-las, a
garantindo a normalidade de mús- menos que as examine ao
culos e tendões - quando essas estru- microscópio. Sua evolução envolve a
turas são usadas dentro dos limites participação de várias enzimas
funcionais de cada indivíduo, seja degradativas como a gelatinase, uma
produzindo lesões, que se instalam elastase neutrofílica detectável nos
quando os limites pessoais de reser- tendões por métodos histoquímicos,
va funcional são ultrapassados. que participa na regulação do
“turnover” das fibras elásticas do
tendão36.

Figura 4: Em um trabalho feito em amostras

Representação esquemática de tendões obtidos de pacientes
das terminações nervosas operados e de cadáveres18, foram
proprioceptivas existentes estudados espécimes obtidos de 891
nos tendões, ligamentos tendões rompidos espontaneamente.
e cápsulas articulares.
A- Terminações nervosas livres
As amostras dos tendões foram obti-
B- Corpúsculo de Meissner das durante cirurgias para tratamen-
C- Disco de Merkel to da ruptura de 379 tendões de
D- Corpúsculo de Ruffini Aquiles, 302 tendões do bíceps, 40
E- Corpúsculo de Pacini

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tendões extensores longos do pole-
gar, 82 tendões do quadríceps e 70
outros tendões. Foram examinados,
ainda, 445 espécimes de tendões de
cadáveres de indivíduos hígidos
(grupo-controle), obtidos durante
autópsia.
A análise histopatológica dos
espécimes foi feita com microscópio
óptico e de luz polarizada, além de
microscopia eletrônica. A idade
média dos pacientes foi de 49 anos,
e do grupo controle foi de 48 anos.
Os tendões de indivíduos de ambos
os sexos foram examinados em con-
junto porque não foram encontradas
variações significantes entre os sexos
masculino e feminino. Com relação
ao tipo de vida, 20% dos indivíduos
tinham vida sedentária, 40% eram
moderadamente sedentários, 34%
moderadamente ativos e 6% eram
atletas competitivos.
Dentre os 445 tendões macroscopi-
camente normais, provenientes do
grupo-controle, 290 (65%) foram
considerados normais, após o
exame microscópico. Os demais 145
(35%) apresentaram lesões
microscópicas que os colocaram no
grupo de tendões anormais. A
maior frequência de anormali-
dades microscópicas em tendões
dos membros superiores
aparentemente normais foi
observada no tendão da cabeça
longa do bíceps do braço (49%) e
extensor longo do polegar (20%).
Foram observadas ainda, alterações
vasculares em 62% dos tendões
rompidos, nos quais havia vasculari-
zação presente, porém os vasos
apresentavam diminuição do lúmem
arterial e arteriolar, devido à
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hipertrofia das camadas íntima e
média das paredes dos vasos. Nesse
grupo, 16% apresentaram artrite e
arteriolite proliferativa. As mesmas
alterações foram encontradas em 2/3
dos tendões do grupo-controle, cujo
exame microscópico evidenciou
alterações patológicas. Alterações da
microvasculatura e da estrutura física
dos tendões podem ser produzidas
em indivíduos normais, como já
mencionamos, por influências
mecânicas (sobrecargas ), bioquímicas
e hormonais (distúrbios hormonais,
imunológicos, estresse, alimentação,
etc.).
Foi concluído que alterações
degenerativas podem aparecer
em população urbana, a partir
dos 35 anos de idade e que essas
alterações predispõem à ruptura
expontânea do tendões. Essa
faixa etária é a que mais sofre
com as LER e é também a idade
mais produtiva das pessoas. O
estudo sugere também que as lesões
por esforços repetitivos se instalam
progressivamente, fato que possibili-
ta a chance de reversão da evolução
do processo lesivo, quando as medi-
das adequadas são tomadas em
tempo hábil.
REVERSIBILIDADE
DAS LESÕES TENDÍNEAS
PRODUZIDAS POR
SOBRECARGA
Estudos que realizamos recente-
mente permitem que se tire con-
clusões interessantes à respeito do
comportamento biológico dos
tendões e sobre a reversibilidade das
lesões tendíneas produzidas pelos
esforços físicos. Esse estudo foi reali-
zado em espécimes de tendões da
cabeça longa do músculo bíceps do
braço 30,31, e visou a pesquisa de
alterações microscópicas das fibras
tendíneas existentes em tendões que,
macroscopicamente fossem normais.
Foi estudado o tendão da cabeça
longa do músculo bíceps do braço,
que tem sua insersão proximal no
tubérculo supraglenoidal e a distal,
na tuberosidade bicipital do rádio
(fig. 5). Sua função é a estabilização
da cabeça do úmero, principalmente
quando o membro superior é eleva-
do, e durante a supinação do ante-
braço19. Esse tendão foi escolhido
porque, mesmo com a realização
dos movimentos normais, usados
durante as nossas atividades diárias,
as cargas que incidem sobre ele são
de magnitude considerável, motivo
pelo qual, com frequência, os
ombros são acometidos “pelas ten-
dinites do bíceps”, um dos mais fre-
quentes componentes das LER.
Figura 5:
Representação
esquemática do
músculo bíceps do
braço, com tendão
de cabeça longo
inserido no tubérculo
supra glenoidal
e a inserção distal,
no rádio. Modificado
de NEER, C.S.
SHOUDER RECON-
STRUCTION
W.B. SAUNDERS CO
Philadelphia - 1990
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Os espécimes foram separados por
grupos etários, sendo que no grupo
A ficaram os espécimes de tendões
obtidos de cadáveres com menos de
40 anos de idade (18 espécimes) e
no grupo B ficaram os espécimes
com 40 ou mais anos de idade.
A figura 6 mostra o aspecto his-
tológico normal de um fragmento
de tendão do grupo A. Observem a
estrutura ondulada e o arranjo espa-
cial regular e paralelo das fibras,
mergulhadas no gel de substância
fundamental, em um tendão em
repouso. Esse aspecto histológico
normal não é estável e só pode
ser mantido intacto se o metabo-
lismo individual for capaz de
substituir as perdas diárias ocasio-
nadas pelo uso do ombro.
Figura 6:
Corte histológico longitudinal do tendão da
cabeça longa do músculo bíceps do braço,
de indivíduos jovens, na região da inserção
supra-glenoidal. Observar o aspecto
normal das fibras que estão onduladas e
regularmente organizadas.
Microscopia óptica 400x. Tricrômio de
Masson
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Observem agora na figura 7 o
aspecto histológico de um outro
tendão do grupo A. Vejam que
nessa mostra existe um desarranjo
espacial das fibras, que perdem seu
aspecto ondulado regular, se tornam
tortuosas e coalescentes. Essa
amostra foi obtida da região da
inserção proximal do tendão, de um
indivíduo com menos de 40 anos de
idade. O exame do espécime, a olho
nú, não permitia que se suspeitasse
da presença dessas alterações. No
entanto elas estão aí e foram inter-
pretadas como sinais de que, nesse
local, está havendo um desequi-
líbrio entre as cargas que o tendão
suporta e a sua capacidade de repor
as perdas decorrentes dos esforços.
Figura 7:
Corte histológico longitudinal do tendão da
cabeça longa do músculo bíceps do braço,
de indivíduos jovens, na região da inserção
supra-glenoidal. Aspecto anormal. Observar
que as fibras estão irregularmente justapos-
tas e coalescentes.
Microscopia óptica 400x. Tricrômio de
Masson
Um dos apectos mais interessantes
deste trabalho foi notar que, nos
indivíduos jovens, as alterações
patológicas acima descritas foram
encontradas com maior frequência
na inserção proximal do tendão,
longe da região submetida ao atrito
contra estruturas ósseas. Quando
examinamos os tendões dos indiví-
duos com mais de 40 anos, percebe-
mos que havia uma mudança na
localização das lesões que eram
menos frequentes nas regiões proxi-
mais dos tendões. Elas agora
estavam localizadas na porção distal
dos mesmos, justapostas à corredei-
ra bicipital e, menos frequente-
mente, podiam ser encontradas na
inserção tendínea proximal onde,
nos jovens, eram mais frequentes.
Esses achados reforçaram nossa
crença de que existe um limite
individual de recuperação tissular
e que a progressão das lesões
tendíneas pode ser revertida,
possivelmente em função de
modificações do estilo de vida
que ocorrem com o envelheci-
mento, ou podem ser implemen-
tadas pela mudança precoce de
funções laboratívas, para as pes-
soas que, em função de carac-
terísticas pessoais, sejam suscep-
tíveis à presença de sobrecargas
articulares.
NUTRIÇÃO DO TENDÃO
Os tendões adultos são suficiente-
mente nutridos, principalmente por
suas bainhas sinoviais. Em locais
onde existem compressão do tendão
contra uma das superfícies articu-
lares, como é o caso da porção
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distal do tendão da cabeça longa do
músculo bíceps do braço e tendão
do músculo supra-espinhal, podem
ocorrer isquemias transitórias, quan-
do o braço é colocado em algumas
posições29.
Em outro estudo18 observou-se, no
entanto, que nos locais em que exis-
tiam lesões crônicas, era possível
encontrar um aumento da vascula-
rização, interpretada como resposta
inflamatória do tecido tendíneo às
agressões repetidas. Em 62% dos
tendões rompidos havia vasculariza-
ção presente, porém os vasos apre-
sentavam diminuição do lúmen arte-
rial e arteriolar, devido à hipertrofia
das camadas íntima e média das
paredes dos vasos. Nesse grupo,
16% apresentou arterite e arteriolite
proliferativa. As mesmas alterações
vasculares que apareceram nos
tendões rompidos foram encon-
tradas em 2/3 dos tendões do
grupo-controle que, apesar de
normais no exame macroscópico,
foram considerados anormais ao
exame microscópico.
TENDÕES MAIS
ACOMETIDOS PELAS LER
Dentre os tendões dos membros
superiores mais frequentemente
acometidos estão os da mão e do
punho, o tendão da cabeça longa do
músculo bíceps do braço e tendão
do músculo supra-espinhal e
inserção epitroclear e epicondiliana
dos músculos do antebraço.
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CÁPSULA FIBROSA,
INSTABILIDADE
ARTICULAR E LESÕES POR
SOBRECARGA
A maior parte das articulações do
nosso corpo é envolta por uma cáp-
sula de tecido fibroso muito
resistente, que denominamos cápsu-
la articular. A cápsula geralmente é
reforçada por ligamentos que a
A estabilidade da cabeça umeral
tornam ainda mais resistente e capaz
depende de dois mecanismos, que
de impedir que a articulação tenha
funcionam de maneira complemen-
movimentos anormais.
tar. Um deles, o sistema passivo, é
formado pela cápsula articular e
Movimentos anormais produzem
complexo cápsulo-ligamentar
luxações (deslocamento de uma das
glenoumeral, pelo qual a natureza
superfícies articulares para fora da
provê a estabilização mecânica
articulação), sobrecarga articular,
primária do ombro. Existe ainda um
degeneração de cartilagem e tendões.
sistema ativo, constituído pelos mús-
Cápsula e ligamentos são considera-
culos que o circundam e o sistema
dos estabilizadores passivos das
neuromotor que os controla.
articulações, em contraposição aos
músculos, que são os establizadores
Apesar de muito importante, o sis-
ativos.
tema de estabilização ativa (múscu-
los e tendões) não tem a eficácia do
Apenas para que possamos com-
sistema passivo, possivelmente
preender a correlação que pode exis-
tir entre defeitos capsulares, nem porque sua ação depende dos recep-
sempre evidenciáveis por exames tores de posição e deslocamento
clínicos e imagenológicos, e a pre- angular, localizados na cápsula arti-
sença de dor e desgastes exagerados cular e nos ligamentos glenoumerais.
nos tendões, vamos examinar a Portanto, quando o mecanismo cáp-
sulo-ligamentar não funciona bem -
cápsula articular do ombro, uma das
devido à alongamentos patológicos,
articulações mais atingidas pelas ten-
roturas, laxidão exagerada, ano-
dinites e bursites que compõem as
malias ligamentares congenitas, etc. -
LER (Fig. 8).
a pessoa pode apresentar déficits de
Figura 8: propriocepção e incoordenação
Representação esquemática da cápsula motora12, nem sempre detectáveis
articular do ombro. Observar a presença de
pelo exame clínico rotineiro. Parte
saliências internas que correspondem a:
1- Tendão do bíceps dos pacientes que apresentam ten-
2- Cápsula articular dinites crônicas do ombro apresen-
3- Ligamento glenoumeral
tam distúrbios do mecanismo
cápsulo-ligamentar da articulação
glenoumeral.
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A estabilidade mecânica da articu-
lação glenoumeral não tem um
caráter tipo “tudo ou nada”. As ca-
racterísticas mecânicas do complexo
cápsulo-ligamentar ( volume capsu-
lar, resitência do tecido conjuntivo,
morfologia dos ligamentos ) determi-
nam um espectro de estabilidade
articular que vai, gradualmente,
passando da instabilidade extrema,
representada pelo luxador multidire-
cional voluntário, até um grau
extremo de estabilidade, representa-
do pelo “ombro congelado”6, no
qual as modificações que se asses-
tam sobre a cápsula diminuem seu
volume, retraem-na e a tornam
muito rígida, limitando drastica-
mente os movimentos glenoumerais.
É natural que a maior parte da pes-
soas tenham ombros cujas carac-
terísticas de estabilidade mecânica
estejam situadas no meio desse
espectro, ou seja, possuam um certo
grau de instabilidade intrínseca, sem
que, no entanto, existam sinais clíni-
cos de instabilidade patológica. Na
verdade, um certo grau de liberade
articular é essencial para que o
ombro possa realizar os movimentos
que realiza, com a amplitude
necessária para que os movimentos
sejam normais.
Suspeita-se que as dores no ombros
que ocorrem sem causa aparente,
em pacientes que apresentam as ten-
dinites e bursites relacionadas com o
trabalho e com o esporte, sejam
devidas as pinçamentos subacromial
ou as instabilidades glenoumerais,
estas últimas mais comuns em
pacientes jovens25.
Recentemente realizamos uma inves-
tigação artroscópica do ombro, que
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teve como um dos seus objetivos
estudar a prevalência de alterações
cápsulo-ligamentares potencialmente
instabilizantes, em pacientes com
sintomas dolorosos do ombro,
atribuíveis ao pinçamento subacro-
mial26,27.
Descobrir a participação da estabili-
dade subclínica - que denominamos
instabilidade glenoumeral oculta - na
produção do pinçamento subacromial,
nas tendinites do ombro e nas
roturas do manguito rotador tem
implicações importantes, não apenas
do ponto de vista terapêutico, mas
também no que se refere ao estabele-
cimento de nexo entre a dor que o
paciente sente ( e que clinicamente
não parece ter explicação, salvo pela
presença de sinais inflamatórios
rotulados como bursites ou ten-
dinites ) e a presença de alterações
objetiva que possam explicar os
sintomas.
Nesse trabalho foram comparados
os resultados do exame clínico, radi-
ografia simples, ultra-sonografia e
pneumoatrografia e artroscopia de
48 ombros de 48 paciente porta-
dores de ombro doloroso atribuído
a síndrome do pinçamento subacro-
mial, sem sinais clínicos de instabili-
dade glenoumeral. Todos procu-
raram nosso serviço espontanea-
mente, ou foram encaminhados por
outros médicos para um dos ambu-
latórios de cirurgia de ombro nos
quais trabalhamos.
As idades dos pacientes variaram de
19 a 79 anos (média de 48 anos).
Quanto à cor, 47 (98%) eram brancos
e 1 (2%) era não branco. Quanto ao
sexo, 32 (66,7%) eram do sexo
feminino e 16 (33,3%) do sexo mas-
culino. O lado afetado correspondeu
ao lado dominante em 31 (65%) e
ao lado não dominante em 17 (35%)
dos pacientes. Quanto à forma do
início, do 29 (60%) dos pacientes não
apresentaram causa aparente ( que
pudesse estar relacionada com o
começo da dor), 7 (15%) relaciona-
ram o início com traumas leves e
12 (25%) associaram o início dos
sintomas em traumas importantes,
como quedas sobre o lado afetado.
Quanto à profissão, houve
predomínio da dona de casa, que
correspondeu às atividades de
27 (64%) dos pacientes examina-
dos, ficando as demais profissões
distribuídas, sem predomínio
de uma delas, entre os demais
21 (36%) dos pacientes.
Durante o exame clínico, o médico
examinador realizou a goniometria
do ombro, a avaliação da força mus-
cular, as manobras do pinçamento
subacromial, teste do supra-espinhal,
teste do sulco subacromial e teste da
apreensão15. O pinçamento subacro-
mial foi diagnosticado clinicamente
quando o teste de elevação do mem-
bro superior produziu dor e,
artroscopicamente, quando obser-
vou-se a presença de lesão subacro-
mial típica do pinçanmento26.
Para se diagnosticar, clinicamente,
instabilidade glenoumeral, era pre-
ciso que houvesse a presença de
apreensão ao teste de instabilidade
anterior ou a presença de um sulco
subacromial muito importante.
Pequenos sulcos encontrados
durante o exame clínico não foram
considerados como sinal de instabili-
dade patológica.
Quando, ao exame artroscópico, os
8
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ligamentos glenoumerais médio e tendinites e sinovites que os Tabela 1 - Prevalência de anomalias cáp-
inferior eram normais ou euplásticos13 pacientes apresentavam (fig. 10). sulo-ligamentares em pacientes com dor no
e apresentavam a disposição ombro NICOLETTI, S.F. - Tese de
anatômica descrita por De Palma09 Doutorado - 1992.
como sendo dos tipos I, II, III, V e Resultados do EXAME
VI, nos quais não existe recesso ARTROSCÓPICO dos ligamentos
anterior volumoso, a articulação gle- glenoumeral inferior ( LGUI ) e gle-
noumeral foi considerada estável. noumeral médio, segundo critério
Quando, no entanto, o ligamento ALTERADO ( hipotrófico e/ou
glenoumeral médio estava hipoplási- desinserido e/ou ausente ) e NOR-
co, de maneira a criar um grande MAL, dos ombros de 48 pacientes
recesso anterior ( cuja as dimensões com diagnóstico clínico de pinça-
poderiam ser aumentadas ainda mento subacromial, sem sinais clíni-
mais por anomalias do ligamento cos de instabilidade glenoumeral.
glenoumeral inferior ) consideramos
a articulação mecanicamente instável Figura 9: ARTROSCOPIA ARTROSCOPIA DO LGUM
( De Palma tipo IV), mesmo quando Imagem artroscópica do ombro direito de
um paciente. LGUI ALTERADO NORMAL TOTAL
não encontramos os sinais clínicos
de instabilidade. U- Cabeça do úmero
ALTERADO 6 4 10
B- Tendão da cabeça longa do bíceps
LG- Lábio glenoidal NORMAL 17 21 38
Todos os pacientes incluídos neste
trabalho não obtiveram melhora sig- LGM- Ligamento glenoumeral médio normal
nificativa com um programa de C- Cânula cirúrgica TOTAL 23 25 48

reabilitação que incluiu a prescrição

de exercícios de relaxamento da
musculatura cérvico-torácica e para
fortalecimento dos músculos do
manguito rotador, para o deltóide e
para o trapézio. A artroscopia diag-
nóstica foi realizada em todos os
pacientes, pelas vias posterior e
anterior, para os exames da articu-
lação glenoumeral e do espaço
subacromial.
É interessante notar (tabela 1) que
dos 48 pacientes que apresen-
taram dor no ombro e tiveram
seu diagnóstico clínico estabeleci-
do como pinçamento subacromi-
al, apenas 21 (44%) apresen-
taram seus ligamentos normais, -
ao exame artroscópico (fig 9). Nos
demais, foram observadas anoma-
lias cápsulo-ligamentares que,
potencialmente, podem ser
responsáveis pelos quadros de
Figura 10:
Imagem artroscópica do ombro direito de
um paciente.
U- Cabeça do úmero
B- Tendão da cabeça longa do bíceps
LG- Lábio glenoidal
LGM- Ligamento glenoumeral médio hipo-
trófico
TS- Tendão subescapular
RSu- Recesso superior. A seta aponta para
a sinovite decorrente de sobrecarga
Teste de McNemar
p= 0,0036* ou 0,36%
LGUI - ligamento glenoumeral inferior
LGUM - ligamento glenoumeral médio
CLASSIFICAÇÃO DA
INSTABILIDADE DO
OMBRO, EM RELAÇÃO
AOS LIGAMENTOS GLE-
NOUMERAIS, EXAMINA-
DOS POR ARTROSCOPIA
Os achados artroscópicos acima
descritos, nos permitiram observar
que, um número considerável
das pessoas cujo sintomas
dolorosos do ombro não melho-
raram com o tratamento conser-
vador, existiam alterações morfológi-
cas do complexo cápsulo-ligamentar
glenoumeral que tornavam a articu-
lação mecanicamente instável. -
Parece razoável supor, à luz dos

9
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conhecimentos atuais de fisiologia e
biomecânica do ombro, que a ausên-
cia concomitante dos ligamentos gle-
noumerais médio e inferior tornam
a articulação glenoumeral mais
instável do que nas situações em
que apenas um dos dois ligamentos
é hipoplásico. Assim sendo, propuse-
mos a seguinte classificação
artroscópica da estabilidade gle-
noumeral oculta27, que se aplica para
os ombros que, apesar de não
luxarem e de não apresentarem
sinais clínicos de instabilidade, tem
defeitos do sistema de estabilização
glenoumeral passiva, que tornam a
articulação glenoumeral potencial-
mente estável e, provavelmente,
sobrecarregue os tendões do man-
guito rotador.
ARTICULAÇÃO GLENOUMERAL
ESTÁVEL: neste grupo estão os
pacientes cujo os ombros apresentam
ligamentos glenoumerais médio e
inferior normais. Em nossa experiên-
cia, com pacientes sintomáticos, essa
situação corresponde a apenas 44%
das pessoas examinadas
( LGUI + LGUM NORMAIS )
= 21/48 = 44%.
ARTICULAÇÃO GLENOUMERAL
COM INSTABILIDADE GRAU I:
A presença de anomalias em um dos
ligamentos é considerada como sinal
de que a instabilidade mecânica da
articulação glenoumeral está prejudi-
cada. Nos ombros que apresentam
essas alterações, existe um grau
intermediário de instabilidade gle-
noumeral que, em condições ambi-
entais desfavoráveis, como o trabalho
que exige a manutenção prolongada
de elevação do braço, podem ocor-
rer quadros de inflamação dos
tendões do manguito dos rotadores.
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Em nossa pesquisa verificamos que
44% dos pacientes com ombro
doloroso apresentaram anormali-
dades em um dos 2 ligamentos.
( LGUI NORMAL + LGUM
HIPOTRÓFICO ) ou ( LGUI
HIPOTRÓFICO + LGUM NORMAL )
= 21/48 = 44%.
ARTICULAÇÃO GLENOUMERAL
COM INSTABILIDADE GRAU II:
Neste grupo estão os pacientes cujos
ombros apresentaram os ligamentos
glenoumerais médio e inferior anor-
mais. Quando submetidas às ativi-
dades que requerem elevações repeti-
tivas dos ombros ou a manutenção
prolongada de posturas em
abdução, essas pessoas apresentam
grande possibilidade de desenvolver
lesões tendíneas ocasionadas pela
sobrecarga dos músculos do man-
guito rotador. Felizmente, a associ-
ação das anomalias em ambos os li-
gamentos não é muito frequente,
conforme verificamos em nossa
pesquisa. ( Foram observados
LGUI + LGUM HIPOTRÓFICOS
= 6/48 = 12% ).
TÚNEIS OSTEOFIBROSOS
E COMPRESSÃO
NEUROLÓGICA
Túneis osteofibrosos são estruturas
muito rígidas que circundam tendões
e/ou nervos em locais próximos às
articulações (fig. 11). Devido à rigidez
de suas paredes pode ocorrer atrito
entre as estruturas contidas no seu
interior e as superfícies ósseas e liga-
mentares que delimitam o túnel.
Nessa condições, a expansão dos
tecidos, inflamado pelo atrito ( ou
por uma outra causa qualquer ) é
impossível e o túnel passa a fun-
cionar como um estreitamento
anatômico, provocando compressões
dos tendões e dos nervos.
Os axônios são bem protegidos por
tecido conjuntivo e por isso podem
não ser atendidos nos estágios iniciais
de uma compressão. Compressões
prolongadas, no entanto, podem
induzir reações tissulares no epineu-
ro que produzirão micro-estase,
edema e fibrose intraneural. Essas
alterações interferem com o trans-
porte axonal22 e induzem modifica-
ções não apenas na estrutura,
mas também na função de todo o
neurônio, incluíndo seu corpo e
porções situadas proximalmente à
região afetada.
Os sintomas clínicos como a pareste-
sia, o adormecimento e as dis-
funções motoras atribuídos à com-
pressão mecânica também podem
ser produzidos, quer por distúrbios
da condução nervosa, causados por
lesão somática da fibra nervosa,
quer por alterações funcionais
baseadas em edema, micro-estase,
fibrose intraneural, enfim, por
processos tissulares reativos que
podem ser desencadeados por uma
série de diferentes fatores.
Existem vários locais onde os nervos
podem ser comprimidos e a com-
pressão pode ser do tipo estática,
como ocorre nos orifícios interverte-
brais, ou dinâmicas, como as que
ocorrem em locais onde o nervo
atravessa o ventre de um músculo
como o supnador do antebraço, por
exemplo.
As lesões nervosas, por sua vez,
podem se originar de alterações
isquêmicas, térmicas e químicas.
10
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Alterações funcionais da condução

Figura 11:
podem ocorrer por distúrbios Representação esquemática
metabólicos causados pela com- da cápsula articular dos
pressão local, por exemplo, ou por dedos e das áreas onde os
quaisquer alterações que impeçam tendões e nervos podem
ou modifiquem o aporte de energia ser comprimidos em túneis
osteofibrosos.
necessária para que o processo 1- Túnel do carpo
eletrocondutivo se processe normal- 2- Canal de Guion
mente. 3- Polias tendíneas
4- Tendões flexores
5- Nervo mediano
A MICROCIRCULAÇÃO 6- Nervo ulnar
INTRANEURAL 7- Cápsula articular

Ainda segundo LUNDBORG, G.;

DAHLIN, L.B.22, o nervos peri-
féricos possuem um bem desenvol-
vido sistema microvascular intra-
neural, distribuído pelas faíscas
intraneurais que compõem o epineu-
ro, o perineuro e o endoneuro. Esse
sistema especial está disposto longi-
tudinalmente, é alimentado pelos
vasos extraneurais que, além de irri-
garem os fascículos onde se situam,
formam anastomoses com os vasos
de outros fascículos, constituindo
uma extensa rede vascular interna.
Nos pontos de anastomose esses
vasos são particularmente vul-
neráveis a obliteração, que pode ser
originada por um edema localizado.

Dentro de cada fascículo, existe uma

rede microcapilar formando o leito
vascular que apresenta características
estruturais e funcionais idênticas às
do SNC, incluindo a existência de
um sistema de barreira à passagem
de macromoléculas e outra substân-
cias que podem produzir danos ao
tecido nervoso. Esse sistema vascu-
lar seletivo, juntamente com seu
equivalente perineural, controla, em
nível local, as condições ambientais
especiais requeridas para a transmis-
são normal do impulso nervoso.

11
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A anôxia produzida por compressão
local produz edema e, se prolongado
o tempo de estímulo, causa dano
irreversível com a produção de
fibrose intraneural local. Causa
também alterações no transporte
anterógrado e retrógrado de materi-
ais vitais para a função do neurônio.
Esses fatores são muito importantes
porque, através deles o neurônio se
mantém informado sobre o que
acontece na periferia e modifica seu
metabolismo de acordo com as
necessidades locais. É importante
lembrar que a condução do estímulo
nervoso depende das condições
locais e que, quando estas são desfa-
voráveis, como ocorre nas situações
clínicas que induzem a isquemia e
edema localizado, como na
Síndrome do Túnel do Carpo23, os
estímulos podem ser interrompidos.
Por exemplo, nos estágios iniciais da
Síndrome do Canal Carpiano, o
aumento das pressão intracarpiana
ocorre principalmente à noite,
durante o sono, produzindo a
hipóxia e os sintomas conhecidos de
parestesia da mão. Nesses casos, os
pacientes melhoram quando se le-
vantam, elevam o braço e movimen-
tam a mão. Por outro lado, aumen-
tos pressóricos prolongados, de
magnitude importante, causam, blo-
queios definitivos do transporte
axonal retrógrado e induzem modi-
ficações funcionais importantes no
corpos celulares correspondentes,
tornando mais difícil a regressão dos
sintomas.
Dentre os túneis que mais comu-
mente se associam com as sín-
dromes compressivas provocadas
pelos esforços repetitivos estão o
desfiladeiro torácico, na transição
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cérvico-torácica, o espaço subacro-
mial, a corredeira bicipital e a chan-
fradura supra-escapular no ombro,
o túnel supinador e do pronador
redondo, no cotovelo, os túneis do
carpo, o canal de Guion e as polias
dos tendões flexores situados na
mão e no punho (fig. 11).
FAÍSCAS
As faíscas são lâminas ou tubos de
tecido conjuntivo fibroso que reco-
brem ou interligam cavidades e
orgãos17. Em algumas regiões do
corpo, como no pescoço e no dorso,
as faíscas são muito resistentes e
podem apresentar pontos dolorosos,
chamados “gatilhos”.
NERVOS
O sistema nervoso é constituído por
diversos tipos de neurônios35, cujos
prolongamentos, o axônios e os
dendritos, ligam as células nervosas
a outras células ou a orgãos efetores,
por meio de sinapses que contêm as
substâncias neurotransmissoras,
responsáveis pela transmissão dos
impulsos do SNC para os órgãos
efetores e vice-versa.
Os orgão efetores, como os músculos
voluntários, as vísceras e a pele,
recebem e transmitem mensagens
para o SNC por meio de nervos
periféricos, formados pelos axônios
dos neurônios ganglionares. Lesões
traumáticas periféricas podem pro-
duzir danos, que precisam do
comando de unidade controladoras
do SNC para serem reparados. A
exposição prolongada aos movimentos
vibratórios também produz efeitos
deletérios sobre os nervos periféricos.
Existem indícios que diferentes fre-
quências vibratórias e tarefas com
características biomecânicas e
ergonômicas diferentes, podem pro-
duzir danos em regiões diferentes do
sistema nervoso periférico39.
Assim, pesquisas vibratórias em ani-
mais, utilizando frequências seme-
lhantes às utilizadas nas tarefas mais
conhecidas, podem produzir danos
aos troncos nervosos. Exames da
ultra-estrutura dos nervos mostrou a
presença de modificações das estru-
turas axoplasmáticas e/ou acúmulo
de retículo endoplasmático liso em
fibras amielínicas, responsáveis pelos
distúrbios autônomos do sistema
vascular. Foi observado que essas
alterações são totalmente rever-
síveis nas primeiras duas semanas
de estímulo e parcialmente
reversíveis após 4 semanas39.
Por outro lado, estudos realizados
em profissionais que manipulam fer-
ramentas que vibram com frequên-
cias muito alta, permitiram obser-
var que, nesses profissionais, exis-
tem lesões nos receptores periféricos
ou distúrbios de condução nos seg-
mentos nervosos distais.
SISTEMA NERVOSO
CENTRAL E ESTIMULAÇÃO
PERIFÉRICA
Os receptores periféricos habilitam
nosso corpo a se comunicar com o
cerébro e criar modificações físicas e
comportamentais que tenham como
alvo o próprio corpo08.
12
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São esses mecanismos que nos
levam a sentir fome, quando a glicose
sanguínea está baixa, provocam
transformações sistêmicas impor-
tantes no aparelho circulatório, res-
piratório e músculoesquelético
quando nos vemos diante de algo
julgado perigoso, etc.. Esses
mecanismos são pré-organizados em
nosso cérebro, comandam o sistema
glandular e mobilizam hormônios e
mediadores químicos necessários
para acionar os orgãos efetores
recrutados para salvar o corpo. Suas
respostas podem ser imediatas,
instintivas e pouco duradoras, nas
situações agudas de risco iminente
para o corpo, ou podem ser crôni-
cas, de menor intensidade e produ-
tora de modificações somáticas
importantes, julgadas necessárias
para atender aos estímulos recebidos
da periferia do corpo.
Damásio08 assim se expressa sobre
as correlações entre o SNC e os estí-
mulos periféricos: “Considere-se o
seguinte exemplo: a tensão mental
crônica, um estado relacionado com
à atividade de numerosos sistemas
cerebrais no nível do neocórtex, do
sistema límbico e do hipotálamo,
parece fazer com que as terminações
nervosas periféricas produzam quan-
tidades excessivas de uma substân-
cias química chamada peptídeo, rela-
cionado com o gen da calcitonina
que neutraliza as defesas periféricas
e favorecem o aparecimento de
infecções virais. Tem sido obser-
vadas também, influências no senti-
do inverso, ou seja, a de substâncias
químicas do corpo influenciando a
mente. O tabaco, o álcool e as drogas
produzem modificações nos neurô-
nios e nos seus sistemas de apoio,
alguns deles localizados no tronco
13
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cerebral e no prosencéfalo basal,
fazendo com que haja liberação de
neurotransmissores e se produzam,
no Sistema Nervoso Central,
estados de depressão, euforia ou até
maníacos”.
Os quadros de fadiga crônica, asso-
ciados às infecções virais e ao
estresse, também podem produzir
modificações comportamentais do
tipo depressão, provavelmente
decorrentes de estimulação anormal
antidrômica induzida pelo vírus,
por anormalidades nos sistemas
imunológicos e por vários outros
distúrbios34.
O PROCESSO INFLA-
MATÓRIO E A PRODUÇÃO
DE LESÕES TISSULARES
A inflamação foi descrita, pela
primeira vez, por Célsius, que viveu
entre os anos 30 AC e 30 DC e
que observou que os sinais cardinais
da inflamação eram o calor, o rubor,
o turgor e a dor aos quais, Virchov
acrescentou depois a perda da
função33.
O processo inflamatório pode ser
desencadeado por traumatismos,
produzidos por diversos agentes físicos
e químicos, pode ser iniciado por
invasão dos tecidos por microorganis-
mos, e pode ser iniciado por estresse.
Na verdade, a reparação dos tecidos
gastos pelas atividades diárias que
executamos ao longo de toda a
nossa vida, é feita por um processo
biológico celular que envolve os
mesmos elementos que participam
da inflamação. Assim, as fibras de
colágeno perdidas pelo desgaste
natural dos nossos tendões, por
exemplo, são removidas por fagoci-
tose enquanto suas substituição é
provida pelos fibroblastos encarrega-
dos de reparar o “dano” causado
pelo uso das articulações que os
tendões controlam.
O papel de “limpeza” dos restos tis-
sulares, feita pelos fibroblastos,
sinoviocitos e condrocitos é desen-
cadeado pela Interleucina 1 (IL1) e
pela Linfotoxina (TNF) que os
fazem produzir proteoglicanases,
colagenases e gelatinases02. Do
ponto de vista geral, ambos mediam
muito dos eventos importantes
necessários para a proteção contra
os invasores e também a regeneração
posterior dos tecidos lesados. Por
outro lado, em condições especiais,
o mesmo mecanismo pode mediar a
destruição do tecido sadio.
Por exemplo, a administração de
Interleucina 2 - um dos mediadores
do processo inflamatório - para o
tratamento de neoplasias malígnas,
pode causar compressão ao nível do
túnel do carpo28, provavelmente pelo
edema intersticial generalizado que
provoca.
Desde que mantido em rítmo nor-
mal, o processo de reparação das
perdas tissulares fisiológicas refaz às
estruturas perdidas sem deixar cica-
trizes, sem modificar as propriedades
mecânicas dos tendões e sem produzir
o quadro clínico de inflamação.
Num estudo recente, Oppenheim,
citado por BILLINGHAN02
mostrou que virtualmente todas as
células nucleadas podem produzir
osteoblastos, os monócitos/macrófa-
gos, os linfócitos B, as células den-
dríticas, etc. É interessante notar
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que essa “universalidade celular”
dos mediadores inflamatórios abre
espaço para que se possa inferir que
estímulos físicos nociceptivos continua-
mente enviados pelos receptores pe-
riféricos possam causar alterações
bioquímicas nos neurotransmissores
que, no Sistema Nervoso Central,
controlam nosso comportamento.
Essa inferência tem recebido confir-
mação de outros autores, desde que
Adler, em 1974 (citado por GOLE-
MAN, D14), descobriu que o sistema
imunológico, tal como o cérebro,
era capaz de aprender. Numa expe-
riência feita com ratos de laborató-
rio, Adler observou que uma solu-
ção de imunossupressores e água
com açúcar produzia uma grande
eliminação das células T, respon-
sáveis pelo combate as doenças. Em
um grupo controle dos animais , os
imunossupressores foram retirados
da solução e se observou que, ape-
sar de estarem recebendo apenas
água com açúcar, a diminuição das
células T continuou, porque o sis-
tema imunológico dos animais havia
aprendido a suprir as células T,
em resposta ao gosto açucarado da
solução que ingeriam.
Com o passar dos anos, a descoberta
de Adler forçou uma nova visão das
ligações entre o sistema imunológico
e o Sistema Nervoso Central, dando
origem a um novo campo de pesqui-
sas, a Psiconeuroimunologia.
Segundo Goleman, existem indícios
de que os mensageiros químicos que
mais operam, tanto nas funções
cerebrais quanto no sistema imuno-
lógico são mais concentrados nas
áreas cerebrais que também contro-
lam a emoção. Ele cita outros
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estudos para afirmar que existe uma
rota física, que permite que as
emoções tenham impacto direto
sobre o sistema imunológico. Ainda
segundo o mesmo autor, as emoções
têm um poderoso efeito sobre o
Sistema Nervoso Autônomo, que re-
gula funções vitais como a pressão
arterial sistêmica e a liberação de
hormônios.
Durante pesquisas realizadas com
seus colaboradores, ele detectou um
ponto de encontro onde o SNA
“fala” diretamente com linfócitos e
macrófagos, células do sistema
imunológico. Esses contato é feito
através de sinapses que se comuni-
cam com as células imunológicas
através da liberação de neurotrans-
missores que regulam a atividade
das células e recebem informações no
sentido contrário.
Uma outra rota-chave que liga
emoções e o sistema imunológico,
ainda segundo Goleman, está na
influência dos hormônios liberados
sob tensão. As catecolaminas (adre-
nalina e noradrenalina), o cortisol,
prolactina e os opiáceos natural-
mente existentes em nosso organis-
mo, são liberados durante a estimu-
lação da tensão. Essas substâncias
hormonais, quando liberadas na cir-
culação, bloqueiam a função do sis-
tema imunológico. Esse bloqueio
está relacionado com as reações de
adaptação ao estresse, descritas por
Hans Selye em 1936, citado por
RODRIGUES33.
Ainda segundo Rodrigues, Selye uti-
lizou o termo estresse para denomi-
nar o conjunto de reações que um
organismo desenvolve ao ser sub-
metido a uma situação que exige
um esforço de adaptação, como
ocorre com um politraumatizado,
com a mãe que se preocupa com o
filho, o operário que trabalha em
um ambiente barulhento ou
perigoso para sua integridade física,
o executivo que luta para cumprir
os prazos, o atleta antes de uma
competição. Todos enfim, apresen-
tam uma situação comum: estão sob
estresse desencadeado pela necessi-
dade de adaptação.
O conjunto de modificações não
especificadas que ocorre no organis-
mo, em situações de estresse foi
denominado Síndrome Geral de
Adaptação, que é composto por três
estágios; 1. reação de Alarme, 2.
fase de Resistência e 3. fase de
Exaustão, que podem se desenvolver
progressivamente, dependendo da
intensidade e da duração dos estí-
mulos que produzem a necessidade
de adaptação.
Resumidamente a fase inicial
começa com a exposição ao fator
que requer a adaptação e se carac-
teriza pela liberação de substâncias
que ativam o Sistema Nervoso
Autônomo e preparam a reação de
defesa. Situações que induzem
medo, dor, fome e raiva são os prin-
cipais desencadeadores dessa fase.
Mantidas as condições que desen-
cadearam a necessidade de adapta-
ção, ocorre uma fase intermediária,
chamada de fase de resistência, em
que os orgãos produtores de hormô-
nios e células imunológicas são
solicitados a manter prolongada-
mente as reações de defesa iniciadas
da primeira fase.
A maior parte das pessoas envolvi-
das em situações de estresse prolon-
14
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gado, provavelmente consiga estabi-
lizar seu sistema de defesa, nessa
fase. Segundo LEVY,L., citado por
RODRIGUES33, o ser humano é
capaz de se adaptar ao meio ambi-
ente desfavorável, porém, essa adp-
tação não acontece impunemente.
Mantida a situação de estresse inten-
so, ocorrem falhas no sistema de
adaptação e as consequências
podem ser mais graves.
Muitos dos mecanismos psicobi-
ológicos acima descritos, provavel-
mente exerçam influência nos
pacientes com L.E.R.
INFLAMAÇÃO E
RADICAIS LIVRES
Radicais livres são espécies químicas
que apresentam um ou mais
elétrons com cargas disponíveis em
sua órbita externa. A produção de
radicais livres é um processo essen-
cial do metabolismo normal do
nosso organismo. No entanto, os
radiciais livres são potencialmente
destrutivos e necessitam de um con-
trole eficaz de sua produção e neu-
tralização. Atualmente, os avanços
tecnológicos permitem que se
observe , em laboratório, a produção
de radiais livres37.
FONTES DE PRODUÇÃO
DE RADICAIS LIVRES
(adaptado de BLAKE, D.R.;
ALLEN, R.E.; LUNEC, J.3)
Cadeia respiratória
Uma das maiores fontes de radicais
livres é a reação produzida por neu-
trófilos, monócitos sensibilizados,
macrófagos e eosinófilos, em respos-
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ta a uma gama de estímulos específi-
cos (p.ex., a agressão de uma bac-
téria ) ou inespecíficos (a ativação do
complementeo ou a ação de medi-
adores como a Interleucina 1).
A reação produtora de radicais
livres corresponde a complexa
cadeia oxidativa que transforma o
NADPH em NADP + e produz,
como subproduto, radicais oxigênio-
reativos, como o ânion OH-.
Produção de prostaglandinas
A reação em cadeia do ácido
aracdônico e a síntese de trombo-
xane, ambos processos importantes
na produção das prostaglandinas
produzem radicais livres.
Mitocôndrias
É uma das grandes fontes de radi-
ciais livres no organismo, cuja pro-
dução depende do estado metabóli-
co da célula. Quando a cadeia de
transporte de elétrons é reduzida de
maneira significativa e a velocidade
das reações da cadeia respiratória
depende da presença de ADP,
ocorre um “vazamento de elétrons”
que aumenta a produção de radicais
02.-. Isso pode ocorrer em tecidos
submetidos a isquemia, com baixas
concentrações de oxigênio.
Citólise
A Xantino-oxidase é uma enzima
citolítica normalmente presente na
forma desidrogenase, que usa
NAD+ como aceptor de elétrons e
converte a Xantina e a Hipoxantina
em ácido úrico. Durante os proces-
sos isquêmicos, a enzima é converti-
da na forma oxidase, que usa as
moléculas de oxigênio como acep-
tores de elétrons e assim, produz
misturas de O2.- e H202.
TOXICIDADE DOS RADICAIS
LIVRES, COMO
MODULADORES DO
PROCESSO INFLAMATÓRIO
Os radicais de oxigênio são tóxicos,
porque eles tem a capacidade de
desencadear e modular processos
inflamatórios. Por exemplo, a peroxi-
dação lipídica induz a vazamento de
enzimas do interior das células para
áreas onde sua atividade é danosa
para os tecidos. Os radicias livres
podem ainda agir em sinergia com
enzimas proteolíticas, e facilitar a
degradação de componentes impor-
tantes do tecido conjuntivo e tam-
bém podem iniciar e modular a reação
em cadeia das prostaglandinas. Nas
articulações, eles podem produzir
danos ativando a cascata das
prostaglandinas, podem ativar os
neutrófilos e ativar o processo auto-
catalítico da peroxidação dos
lipídeos.
Um outro processo de agressão
articular produzido pelos radicais
livres é conhecido como fenômeno
da reperfusão. Esse fenômeno foi
descrito em associação com as cirur-
gias para revascularização do
miocárdio e, basicamente, consiste
no aparecimento de lesões na parede
muscular, quando o miocárdio era
revascularizado. O mesmo processo
pode ocorrer nas articulações
porque, enquanto estão sendo uti-
lizadas, a pressão intra-articular sobe
acima dos níveis de pressão capilar e
isso produz isquemia tissular da cáp-
sula e ligamentos. Quando volta ao
estado de repouso, a pressão intra-
articular diminui e o déficit de per-
fusão desaparece, pela reperfusão
dos tecidos mantidos em isquemia,
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durante o período de utilização do óleo de mostarda. Observou-se

INFLAMAÇÃO
membro. É possível que parte das ainda, que pacientes com degenera-
bursites e tendinites dos ombros dos
NEUROGÊNICA ção articular de Charcot, decorrente
digitadores, que são obrigados a de alterações degenerativas da colu-
Existem evidências que surgerem
manter o braço em discreta na posterior da medula produzidas
o envolvimento do sistema ner-
abdução, durante a digitação, tenha por sífilis terciária, não apresentam
voso sensitivo na produção de
origem nesses processos oxidativos. respostas vasculares aos estímulos
inflamações localizadas. A ati-
inflamatórios.
vação de nociceptores polimodais
A isquemia converte a enzima
gera reflexos axônicos nas termi-
citolítica normal desidrogenase xan- A presença de fibras vasodilatadoras
nações livres arborizadas dos
tínica na xantino-oxidase que, ao nos nervos periféricos é conhecida
neurônios aferentes primários. Esses
invés de utilizar o NAD+ como seu há anos e sabe-se que existem fibras
reflexos fazem com que as fibras C
aceptor de elétrons, utiliza a molécu- na raiz dorsal que, quando estimu-
liberem os neuropeptídeos que
la de oxigênio, gerando 02.-3. Por ladas antidromicamente, produzem
iniciam a reação inflamatória.
isso, é muito tentador especular que vasodilatação da pele por um
esse processo está envolvido nas mecanismo que não envolve o sis-
A natureza desses neuropeptídeos é
inflamações da membrana sinovial. tema nervoso autônomo. Portanto, a
incerta, mas a substância P é uma
estrutura nervosa que mais
das fortes candidatas. Além dela, a
A cartilagem também é afetada provavelmente esteja envolvida com
Nerocinina A e “Calcitonin Gen-
pelos radicais livres que atacam as a produção de inflamação é o
Related Peptide” (CGRP) também
moléculas de prolina que compõe a neurônio sensitivo, cujo corpo está
são considerados importantes. Eles
proteína colágeno, fragmentando-a localizado no gânglio da raiz dorsal e
atuam diretamente sobre a muscu-
em vários pedaços de comprimentos cujas terminações periféricas estão
latura lisa dos vasos ou indireta-
definidos. espalhadas pela pele, vísceras,
mente, através da liberação de hista-
músculos, tendões e articulações.
mina dos mastócitos. O papel dos
A defesa contra a ação deletéria dos É possível que, em condições de
nervos periféricos na reprodução da
radicais livres gerados pelo metabo- sobrecarga tendínea, como as que
inflamação neurogênica tem sido
lismo normal ou por alterações podem ocorrer em pessoas que apre-
estudado em laboratórios.
metabólicas, pode ser obtida pela sentam laxidão ligamentar, o proces-
oferta de substâncias cujas molécu- so inflamatório crônico localizado
O óleo de mostarda, quando aplica-
las neutralizam os radicais livres, (vide fig. 10) seja mantido pela ação
do a pele, produz uma resposta
formando um composto neutro ou dos receptores articulares nocicep-
inflamatória aguda, que requer a
pela remoção dos íons ativos. tivos, cronicamente estimulados pela
presença de terminações neuro-sen-
Exercícios físicos adequados, alimen- sobrecarga mecânica e pelas
sitivas intactas11. Nem a secção da
tação correta, abstenção de fumo e microlesões que estas acarretam.
medula ou da raiz sensitiva distal ao
possivelmente, a organização dos
gânglio dorsal produz a abolição do
postos de trabalho, de maneira que
fenômeno desencadeado pela
se evitem posturas viciosas e perío-
mostarda. No entanto, a secção do
dos prolongados de manutenção dos
tronco do nervo sensitivo, periférico
braços elevados também são efi-
ao glânglio dorsal, produz degene-
cazes para diminuir os efeitos
ração das fibras aferentes e, quando
deletérios da oxidação patológica.
isso ocorre, a aplicação do óleo de
mostarda não produz mais infla-
mação. Sabe-se também que o blo-
queio sensitivo com anestésico local
abole a vasodilatação produzida pelo

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COMENTÁRIOS FINAIS
Como podemos ver, existem inúmeros
aspectos importantes que podem estar
implicados na produção das LER e que,
no entanto, não tem sido com elas rela-
cionados. Está aberta, portanto, uma linha
de pensamento que permite aos médicos,
que buscam fenômenos fisicamente
observáveis para legitimar as queixas dos
pacientes que avaliam, interpretar os fenô-
menos que observam ( ou mesmo a falta de
sinais evidentes de lesão somática dos
pacientes com LER ) dentro de um contexto
mais aceitável que o de considerar as
queixas dos pacientes com LER como
sendo “resultado da depressão que os mes-
mos apresentam.”
Assim, acreditamos que, quando as LER
se instalam, a capacidade natural de
reparação tissular que a pessoa possui já
foi ultrapassada, ou os mecanismos de con-
trole imunológico que regulam a regene-
ração dos tecidos gastos sofreram modifi-
cações. Os componentes estruturais dos teci-
dos são substituídos de maneira inadequa-
da, sobrevindo cicatrizes, mudanças das
propriedades mecânicas e provavelmente a
inflamação em tendões, nervos, faíscas e
cápsula articular. Os fenômenos inflamatórios
tem intensidade muito variável, e serão
auto-alimentados pela interação entre as
alterações biológicas e mecânicas dos tecidos
envolvidos e acomodações do sistema ner-
voso na direção da manutenção da home-
ostase vital. Vimos que existem interações
mútuas entre o sistema imunológico, as
células responsáveis pela reparação tissular
e o Sistema Nervoso Central. A comuni-
cação entre os vários sistemas integrados
tem via dupla: todos influenciam e são
retroativamente influenciados uns pelos ou-
tros. Daí ser perigoso, no atual estágio de
conhecimento que temos sobre as LER con-
siderá-las como sendo devidas “apenas” à
consequência de interações entre pessoas
geneticamente programadas para serem
“deprimidas ou histéricas” e condições de
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trabalho desfavoráveis. É possível, como
vimos acima, que os distúrbios emocionais
sejam apenas o espelho comportamental de
modificações biológicas desencadeadas pelas
agressões sofridas.
Acredito que, no momento atual, seja mais
adequado mobilizar esforços e recursos para
estudos epidemiológicos centrados em métodos
de diagnóstico mais precisos, para estudar
melhor as características biológicas,
anatômicas, biomecânicas e antropométricas
dos brasileiros e as alterações patológicas
que ocorrem a nível celular, bioquímico e
molecular das estruturas envolvidas nas
LER.
Enquanto não soubermos com segurança do
que estamos tratando, é melhor evitarmos
rotular as pessoas com diagnósticos estig-
matizantes e nos inspirarmos nos conselhos de
Ramazzini que, já no século XVIII, pres-
crevia: “em primeiro lugar, que se empe-
nhem as pessoas em corrigir os danos
provavelmente provocados pela vida seden-
tária, com exercícios corporais moderados...”
“É necessário, tanto quanto possível, que se
interrompa a posição contínua, seja se sen-
tando de quando em quando, seja cami-
nhando ou movimentando o corpo, de qual-
quer forma...”
A aplicação de princípios ergonômicos mo-
dernos, adequando os postos de trabalho às
pessoas que neles operam40”, a adoção de
métodos de administração que valorizem o
aspecto humano das pessoas que trabalham
na empresa e a disposição de todas as
partes envolvidas no trabalho, de envidar
esforços para encontrar respostas adequadas
para o problema das LER, é o melhor
caminho que temos para seguir e o único
que realmente tem chances de interromper o
tremendo desperdício de recursos financeiros
e de saúde pública que as doenças ocupa-
cionais do Aparelho Locomotor tem
provocado.
01. BAMMER, G.; MARTIN, B. The
arguments about RSI: an examination.
Community Health Studies XII
(3): 348-355, 1988.
02. BILLINGHAM, M. E. J.
Cytokines as inflammatory mediators.
British Medical Bulletin,
43 (2): 350-370, 1987
03. BLAKE, D.R.; ALLEN, R.E.;
LUNEC, J. Free radicals in biological
systems - a review orientated to inflammatory
processes. British Medical Bulletin,
43(2): 371-385, 1987.
04. CHAFFIN, D.B. Localized muscle
fadigue - definition and measurements.
J. Occup. Med. 15(4): 346-354, 1973
05. CIULLO.J.V. & ZARINS,B.:
Biomechanics of the musculotendinous unit;
Relation toathletic performance and injury.
Clinics Sports Medicine.,2: 71-86. 1983
06. CODMAN, E.A. The Shoulder.
Tomas Todd Co., 1934. 513 pp.
07. BLAKE, D.R.; ALLEN, R.E.;
LUNEC, J. Free radicals in biological
systems: a review oriented to inflammatory
processes. British Medical Bulletin,
43(2): 371-385, 1987.).
08. DAMÁSIO, A.R. Regulação biológica
e sobrevivência - Em O erro de Descartes-
Emoção, Razão e o Cérebro Humano.
Tradução edição portuguesa Dora Vicente
e Georgina Segurado - São Paulo.
Companhia das Letras, 1996. 330 pp
09. De PALMA, A.; De PALMA, A.F.-
Envejecimiento biológico del ombro.
In Cirugía del Ombro. 3 ed. Buenos Aires,
Panamericana, 1985. p.283-318
10. FERREL, W.R.; NADE, S.; NEW-
BOLD, P.J. The interrelation of neural dis-
charge, intra-articular pressure, and joint
angle in the knee of the dog. J. Phisiol.
373: 353-365, 1986
11. FOREMAN, J.C. Peptides and neuro-
genic inflamation.
British Medical Bulletin,
43(2): 386-400, 1987.
 CBOO - Centro Brasileiro de Ortopedia Ocupacional - Dr. Sergio Nicoletti
www.cboo.com.br / e-mail: cboo@cboo.com.br
REFERÊNCIA S BIBLIOGRÁFICA S
12. GLOUSMAN, R.; JOBE, F.TIBONE,
J,; MOYNES, D.;ANTONELLI, D.;
PERRY,J. - Dynamic electromyographic
analysis of the throwing shoulder with
glenohumeral instability. J. Bone. Jt. Surg.,
70A(2): 220-226, 1988
13. GODINHO, G.G. Estudo artroscópico
dos ligamentos glenoumerais, recessos
sinoviais e “labrum”. Correlações anatomo-
clínicas. R.B.O. 28(8): 527-531, 1993
14. GOLEMAN, D. em Inteligência
Emocional; Editora Objetiva Ltda.
Rio de Janeiro - Brasil. 8a edição. Tradução
brasileira por Marcos Santarrita.
pp. 179-200, 1995.
15. HAWKINS, R.J.; BOKOR, D. -
Clinical evaluation of shoulder problems.
In: ROCKWOOD, C.A. & MATSEN, F.A.,
ed. - The Shoulder. Philadelphia, W. B.
Saunders, 1990. p.149-177
16. HEUNG, S.N.;JOONG, W.L.;JIN,
M.C. Abnormalities of mechano - receptors
in a rat model of neuropathic pain: possible
involvement in mediating mechanical allody-
nia. J. Neurophysiol, 70(2): 552-528, 1993
17. HOLLINSHEAD, W.H. Livro
Texto de Anatomia Humana.
Harper & Row do Brasil. Tradução de
Walter Biazotto. São Paulo. 1980. 972 pp
18. KANNUS, P. & JÓZSA, L. -
Histopathological changes precending spon-
taneous rupture of a tendon: a controlled
study of 891 patients. J Bone Jt Surg.,
73A: 1507-1525, 1991
19. KUMAR,V.D.;SATKU,K.;BALA-
SUBRAMANIAM,P. - The role of the
head of biceps brachii in the stabilization of
the head of the humerus. Clin Orthop.,
(224): 172-175, 1989
20. LEVY, L. Society, Stress and Disease,
vol.1, Oxford University Press, London,
1971-citado por RODRIGUES, A.L. em
Estresse e Trabalho. Proteção, 17(4): 90-93,
1992
21. LUNDBERG, A.; MALMGREEN,
K.; SCHOMBURG, E.D. Role of joint
afferents in motor control exemplified by
effects on reflex pathaways from Ib afferents.
Rua Borges Lagoa, 1231 - cj.32 - CEP 04038-001 - Telefax: (0xx11) 5572-1902 / 5549-6002
J. Phisiol. 284: 327-343, 1978.
22. LUNDBORG, G.; DAHLIN, L.B.
The pathophysiology of nerve compression ;
Hand Clinics 8(2): 215-227, 1992.
23. MATTAR, R. Jr.; AZZI, R.J. Conduta
Médica nas lesões por esforços repetitivos,
In CODO, W; ALMEIDA, M.C.C.G.
LER-Diagnóstico, Tratamento e
Prevenção. Petropólis.RJ. Ed. Vozes, 1995
355p.
24. MORREY, B.; KAY-NAN, A.
Biomechanics of the shoulder. IN ROCK-
WOOD, C.A.J.R; MATSEN, F.A.III,
The Shoulder, W.B. Saunders Co.
Phipadelphia. Vol.1 pg. 208-245, 1990
25. NEER II, C.S. - Anterior acromioplasty
for the chronic impingement syndrome in
the shoulder J.B.J.S. 54A(1): 41-50, 1972
26. NICOLETTI, S.J. O papel da artros-
copia no diagnóstico do ombro doloroso.
Tese de Doutorado apresentada ao Curso
de pós graduação do Departamento de
ortopedia e Traumatologia da Escola
Paulista de Medicina da UNIFESP para
obtenção do título de Doutor.
27. NICOLETTI, S.J. Classificação
artroscópica da instabilidade glenoumeral
anterior R.B.O. 29(8): 541-545, 1994
28. PUDUVALLI, V.K.; SELLA, A.;
AUSTIN, S.G.; FORMAN, A.D. Carpal
tunnel syndrome associated with Interleukin-
2 therapy. Cancer, 77(6): 1189-1192, 1996
29. RATHBURN, J.B.; MACNAB, I. The
microvascular patern of the rotator cuff.
J.B.J.S. 52B (3): 540-553, 1970
30. RAYMUNDO, J.L.P. Estudo histológi-
co do tendão da cabeça longa do músculo
bíceps do braço. Tese de Mestrado apresen-
tada à Universidade Federal de São Paulo,
no Curso de Pós graduação em Ortopedia e
Traumatologia. 1995. 103 pp.
31. RAYMUNDO, J.; MANSO, G.;
SANTOS, S.; JORGE, V.; NICOLETTI,
S.J. Age-related morphological variations of
the biceps tendon: an histological post -
mortem study J. Shoulder and Elbow Surg.
4(1), Part 2: s95, 1995
32. Resolução SS-197, de 08/06/1992 da
Secretaria de Estado da Saúde do Estado
de São Paulo.
33. RODRIGUES, A. L. Estresse e
Trabalho. Proteção, 17(4): 90-93, 1992.
34. SMITH, A.P.; BEHAN, P.O.;
BEHAN, W. MILLAR, K.; BAKHEIT,
M. Behavioral problems associated
with the chronic fatigue syndrome.
British J. Psychology 84: 411-423, 1993.
35. SCHMIDT, R.F. A Estrutura do
Sistema Nervoso. Ed. Springer-Verlag,
Berlin, 4a. edição; versão brasileira traduzi-
da por José Franco Altenfelder Silva, EPU -
São Paulo pg. 1-15, 1979
36. TAKAHASHI, M.; OGAWA, K;
NAKAGAWA, T. Enzimic study on
human rotator cuff degeneration. Annals of
the 5th International Conference on
Sugery of the Shoulder, p.89; Paris, 1992.
37. WILLOUGHBY, D.A. Inflammation -
mediators and mechanism: Introduction.
British Medical Bulletin, 43(2): 247-255,
1987
38. WOO, S.L.Y.; AKESON, W.H.
Response of tendons and ligaments to joint
loading and movements. In Helminen,
H.J.et al. Joint Loading - biology and health
of articular structures. Ed. Buttherworth &
Co. England. 1987. pg. 287-317
39. ZIMMERMAN, N. B.; ZIMMER-
MAN, S.I.; CLARK, G.L. Neuropathy in
the workplace Hand Clinics 8(2): 255-262,
1992
40. COUTO, H.A. Ergonomia Aplicada ao
Trabalho. Vols. I e II. Ergo Editora Ltda.
Belo Horizonte. 1996.
18