Semiologia I

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Estomatologia | Diagnóstico Oral
1. Introdução à estomatologia;
2. Lesões Fundamentais;
3. Diagnóstico Clínico da Cárie Dentária;
4. Diagnóstico Radiográfico da Cárie Dentária;
5. Receituário, Atestado e Encaminhamento;
6. Defeitos do Desenvolvimento da Região Maxilofacial;
7. Gengivite e Periodontite;
8. Exames Complementares: Imaginológicos e Laboratoriais;
9. Patologia Epitelial;
10. Biópsia|PAAF|Imuno Histoquímico|Citologia|Efoliativa|Vitropressão;
11. Doenças Imunologicamente Mediadas;
12. Carcinogênese;
13. Evolução do Câncer;
14. Câncer Bucal;
15. AIDS, Neuralgia do Trigêmeo, Síndrome de Down, Epidermóide Bolhosa,

Pênfigo, Penfigóide, Síndrome do Carcinoma Nevoide Basocelular, Hipoplasia
Dentária, Líquen Plano, Lúpus Eritematoso, Psoríase, Osteorradionecrose.
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Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 1 – Introdução à estomatologia
 O trato ou estudo dos métodos de exame clínico. Perquire os sinais e sintomas da doença, discute seu
mecanismo e valor, coordena e sistematiza todos os elementos para construir o diagnóstico e como
consequência deduzir seu prognóstico.
Vieira Romeiro, 1983
 Sinais: é aquilo que você pode medir, que você obtém, por exemplo vai medir o tamanho da lesão, vamos
supor que ela tenha 3 cm, logo é um sinal, é uma lesão edemaciada, parecendo um nódulo, é um sinal, é
uma lesão ulcerada, é um sinal.
 Sintomas: é o que o paciente relata, é algo subjetivo, como a dor que não consegue medir, a coceira que não
consegue medir, logo são características que não consegue se medir.
 Então para se fechar o diagnóstico precisa-se juntar nossos dados científicos junto com os dados que o
paciente vai nos dar.
 Sinônimos:
 Propedêutica clínica, semiologia, diagnóstico bucal, medicina oral.
 Estomatologia é composta:
 Semiotécnica – técnica de pesquisar, logo é toda e qualquer técnica que se utiliza para pesquisar e obter
resultados;
 Para a semiotécnica utiliza-se todos os órgãos do sentido, com a exceção do paladar
 Propedêutica clínica – análise para especificar o diagnóstico, presumir prognóstico e tratamento;
 Deve-se presumir o diagnóstico e o tratamento na individualidade de cada paciente, pois a mesma
doença pode ter prognósticos e tratamentos completamente diferentes, logo cada caso é um caso.
 Semiogênese: estudo da etiofisiopatogenia:
 Por exemplo o paciente está com cárie, e o paciente chega e fala para o cirurgião dentista que escova
dos dentes uma vez ao dia, passa o fio dental somente algumas vezes, e come muito doce, logo assim
está tentando descobrir qual a origem da doença daquele paciente. Logo, independente da doença
deve-se procurar o que está causando aquela doença.
 Além de estudar lesões próprias do sistema estomatognático, estuda as repercussões das doenças sistêmicas na
cavidade oral.
 Faz-se a todo o momento a anamnese e o exame clínico, ao fazer isso terá a hipótese diagnóstica, quase
nunca fecha-se diagnóstico de cara após a anamnese e exame clínico, porém há casos que isso é possível,
como é o caso da candidíase.
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 1 – Introdução à estomatologia - @resumodontologia

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 Após a hipótese diagnóstica, solicita-se um exame complementar como é o caso da radiografia, e consegue-
se fechar o diagnóstico ou não.
 Após fechar o diagnóstico vai-se definir a terapêutica e aí vai-se curar ou não, ou controlar a doença naquele
paciente, isso porque nem toda doença tem cura. Estabelecer o tratamento não significa dizer que está se
estabelecendo a cura daquela doença, possa ser que aquela doença esteja apenas controlada.
 Exame Clínico
 Prontuário:
 Tem um valor clínico e jurídico;
 Atualizado sempre que apresentar novo problema;
- OBS: Atualizado é uma coisa, o problema/doença evoluiu é uma outra coisa.
 Uniformizações da semiografia  é o cirurgião falar a “mesma língua” que o paciente, dependendo assim
do nível de instrução daquele paciente.
 Informações confidenciais e privativas  Isso é lei
 Composição do prontuário
 Anamnese – Obtenção dos sintomas;
 Exame físico – Sinais que o paciente apresenta.
 Anamnese:
Termo que significa recordar;
É a base da maioria dos diagnósticos;
Bom relacionamento com o paciente;
- Realiza perguntas abertas e fechadas
 Ficha Clínica para Estomatologia – Exame Anamnésico (Entregue em sala de aula)

1) Identificação
 Nome do paciente:
 Completo
 Data de nascimento:
 Muito importante
 Sexo:
 Geneticamente a pessoa é XY ou XX, homem ou mulher respectivamente, e deve-se colocar isso pois
existem doenças que tem uma maior predileção por homens e outras doenças que têm uma maior
predileção por mulheres e isso é uma informação extremamente importante.
 Em caso dos pacientes serem transgêreno isso deve ser informado, pois eles utilizam uma carga
hormonal violenta, e isso pode propiciar a outras doenças, como doenças cardiovascular.
 Cor:
 Branco  Leucoderma
 Negro/Moreno/Mulato  Melanoderma
 Descendente de asiático  Faioderma ou feoderma
 Quando não sabe a cor do paciente  Xantoderma
 Estado Civil:
 Casado;
 Solteiro;
 Divorciado;
 Viúvo.

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 Telefone:
 É de extrema importância para manter o contato com o paciente e conseguir se comunicar com o
mesmo para poder marcar ou até mesmo remarcar a consulta.
 Profissão:
 É importante, pois existem algumas doenças ocupacionais (de acordo com a profissão da pessoa), logo
pode-se assim induzir um suposto diagnóstico para aquela doença apresentada pelo paciente ;
 Saber qual a profissão do paciente também é importante para que assim a pessoa possa saber como se
comunicar e quais palavras e como usar essas palavras com o paciente;
 Estudante é profissão, dona de casa é profissão;
 Se a pessoa for aposentada, saber qual a profissão que a pessoa tinha antes de se aposentar.
 Dentro da “identificação” ainda tem-se outros dados do paciente a serem preenchidos.
2) Queixa principal (QP):

 Deve-se colocar apenas UMA queixa principal;
 Deve ser escrito exatamente como o paciente fala, devem-se abrir as aspas e escrever exatamente o que o
paciente vai falar;
 Ao final deve-se colocar a sigla  SIC (Segundo Informação Cedida), logo estará informando na ficha que foi o
paciente que falou aquilo.
3) História da Doença Atual (HDA):

 É escrita de forma científica, clara e ordem cronológica dos fatos do que o paciente sente.
4) História Médica:
 Ao todo são 34 perguntas;
 Aqui quer se passar por todos os sintomas do paciente, e passar por todos os sistemas fisiológicos do
paciente, percorrendo todo o corpo do paciente;
 A 33ª pergunta é muito importante para poder ter uma melhor hipótese diagnóstica.
 A pergunta é a seguinte: “Você tem alguma informação sobre sua saúde que não foi perguntada e que
gostaria de relatar?”;
 Resumo da História Médica
 ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE ANESTESIOLOGIA (ASA);
 Vai-se aqui classificar o ASA do paciente:
 ASA 1: Paciente sem doença de base e/ou uso de medicamento e/ou alergia
 ASA 2: Paciente relata doença de base compensada:
o A doença de base compensada é toda e qualquer doença, que eu conseguiria usar uma
substância química, para compensar a doença.
o Ex.: Diurético para compensar a pressão alta.
o O paciente que é hipertenso e usa medicamento  Paciente ASA 2, relata hipertensão
compensada e usa losartana e nega alergia, ou ele tem alergia a alguma coisa.
 ASA 3: Paciente portador de doença de base descompensada e/ou controlada:
o Ex.: O paciente é diabético não utiliza nenhum medicamento e está com a glicose de 180,
então está descompensado, mas poderia usar um medicamento e virar ASA 2, mas nesse
momento eles estão descompensados.
o Ex.: Paciente com asma, anemia

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 ASA 4: Paciente portador de doença de base descompensada e/ou descompensada que afeta as
atividades laborais:
o Ex.: Está com depressão e não consegue trabalhar
 ASA 5: Pacientes internados em hospital:
o Atende-se na odontologia hospitalar como é o caso do bucomaxilofacial
 ASA 6: Paciente em morte:
o Esse paciente pode ser que seja doador de órgãos.
5) História familiar:
 Quer saber do paciente as características genéticas dele, se ele tem ou pode ter a possibilidade de alguma
doença que seja hereditária – relação da saúde dos parentes consanguíneos;
 Infectocontagiosas – parentes próximos;
 Síndromes – várias gerações – 5ª/6ª geração.
6) História psico-social:
 É saber se o paciente tem depressão, se esse paciente tem crise de ansiedade, se o bairro onde ele mora tem
saneamento básico, se tem coleta de lixo, se tem esgotamento, e quer saber isso para saber se aquele
paciente tem risco de ter alguma doença infectocontagiosa.
7) História Odontológica
 Perguntas:
 Quando foi sua última consulta odontológica?
 Quantas vezes escova os dentes ao dia?
 Você usa fio dental?
 Usa bochechos antissépticos? Quais?
 Já fez restaurações?
 Já realizou cirurgia?
 Você tem queixas na articulação (ATM)?
 Você tem queixas de mau hálito (halitose)?
 Após realizar todas as perguntas acima (do item 1 ao 7) o paciente ou o responsável deve assinar a ficha clinica
onde acima da sua assinatura tem escrito o seguinte:
“Declaro serem verdadeiras as informações prestadas por mim neste questionário odontológico e que não
omiti nenhuma informação relevante ao tratamento”
------------------------------------------------------------------------------
Assinatura do paciente ou responsável
 Exame Físico:
1) Avaliação Geral
 É observar o paciente como um todo para saber se ele não apresenta nenhum indicativo de alguma doença;
 Ver se o paciente está lucido, se está orientado no tempo e no espaço;
LOTE: Lúcido, orientado no tempo e no espaço;
 Modo de andar do paciente: normal, ceifante (andar arrastado) e caquéxico (andar de pessoas velhas);
 Análise dos terços corporais, como analisar o tamanho dos braços em relação a cabeça, onde o normal é o
braço levantado ultrapassar a cabeça, já em casos de nanismo isso não ocorre.

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2) Dados Vitais
 PA (pressão arterial)_________x__________(mmHg)
 Utiliza-se o aparelho para aferir a pressão;
 A pressão normal é de 120/80, se passar disso o paciente está com hipertensão (aumento da pressão
cardíaca);
 Existe muita hipertensão silenciosa.
 FR (frequência respiratória)_____________imp (inspiração por minuto)
 Irá ver quantas vezes o paciente inspira por minuto;
 O normal é inspirar de 18 a 22 vezes por minuto;
 Se o paciente está hiperventilando ele desmaiar na cadeira;
 Não deve avisar o paciente que está fazendo a contagem da inspiração dele, isso deve ser feito, por
exemplo, enquanto está se aferindo a pressão.
 FC (pulso radial)___________bpm (batimento por minuto)

 Frequência cardíaca;
 É no pulso que vai analisar a frequência cardíaca;
 O pulso normal é até 60 bpm em adultos, já em crianças o normal pode ser acima de 70 bpm, já em
idosos o normal é abaixo de 60 bpm, um valor que varia entre 54/55;
 Temp________°C
 A avaliação da temperatura é importante pois o paciente pode está com uma infecção, e está tendo a
elevação da temperatura;
 A temperatura corporal média é de 36°C à 37°C, acima disso o paciente pode está em um processo
infectoinflamatório, e isso aumenta a temperatura do paciente.
3) Avaliação Locoregional
 Faz-se avaliações intrabucal e extrabucal
Avaliação extrabucal
 Cabeça
 Observa-se a face do paciente, a cabeça, a proporcionalidade;
 Se o paciente estiver com uma falta de proporção vertical de um lado em relação ao outro, pode ser
indicativo de PAROTIDITE (papeira);
 Faz-se também a análise e avaliação de proporcionalidade horizontal, o paciente, por exemplo, pode ter
um aumento da mandíbula, e isso ser um indicativo de acromegalia.
 Avaliar a pele do paciente se está desidratada, se ela está brilhosa ou seca ou normal.
 Pescoço
 Palpa-se o pescoço do paciente por completo, palpando as cadeias linfáticas, pois a primeira metástase do
câncer oral são as cadeias linfáticas;
 Pode-se ter linfonodos tanto malignos quanto benignos;
Diferencia-se um linfonodo maligno de um linfonodo benigno pela suas características clinicas. O
linfonodo maligno tem o crescimento exacerbado sem controle, já o linfonodo benigno cresce, porém é
auto limitante. O maligno quando palpa o linfonodo é duro, o benigno quando palpa o linfonodo é
borrachóide, no maligno tem-se uma fixação do linfonodo, não consegue movimentar, já o benigno é
móvel.
Sintomatologia: linfonodo maligno, não dói, linfonodo benigno dói. Se palpou e doeu tem-se ali um
processo inflamatório.

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 Palpa-se as cadeias: submentonianas, submandibular, occipital, pré-auricular, cervical anterior, cervical

posterior, subclávia
 Então tem-se que palpar os linfonodos, e dar as características pois isso vai ser importante para o
diagnóstico final.
Avaliação intrabucal
 Lábios;
 Língua;
 Observar tanto o dorso quanto o ventre.
 Gengiva;
 Assoalho;
 Palato duro;
 Palato mole;
 Orofaringe;
 Mucosa jugal
 Palpa-se a mucosa inteira
 Avalia-se também as glândulas salivares do
paciente;

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4) Avaliação dos dentes
5) Avaliação
Periodontal – PSR
Códigos
0 - Saúde periodontal 4 – Tarja preta não visível
1 - Sangramento sem presença de * 1 – Recessão maior que 3 mm
cálculo visível, tarja totalmente * 2 – Lesão mucogengival
visível; * 3 – Lesão de furca
2 - Presença de cálculo ou fator * 4 – Mobilidade
retentivo de placa com tarja
totalmente visível;
3 – Tarja preta praticamente
visível;
6) Diagnóstico Clínico
 Diagnóstico diferencial ou Hipóteses diagnósticas

 Exercício de probabilidade;
 União dos dados obtidos, uso da propedêutica clínica.
 Hierarquização dos possíveis diagnósticos;
 Sempre colocar primeiro como hipóteses lesões mais comuns;
 Exames complementares
 Utilizados quando há uma limitação qualitativa e quantitativa, com base nos diagnósticos diferenciais.
 Auxiliam, mas não fornece o diagnóstico final.
 Diagnóstico Final
 Objetivo do exame clínico;
 Conhecimento da doença;
 É estabelecido pelo profissional.

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 Prognóstico:
 Após o diagnóstico final
 Depende:
 Tipo de doença;
 Dano anatômico e funcional;
 Efetividade dos recursos terapêuticos;
 Estado geral do paciente;
 Condições psicológicas do paciente.
 Tratamento:
 Para estabelecer o tratamento deve-se avaliar
sempre três fatores: biológico, psicológico e
social;
 Tem que saber por exemplo se aquela doença
consegue-se tratar com quimioterapia,
radioterapia, deve-se saber se o paciente é
alérgico a determinado antibiótico, e em relação
ao fator social é saber se o paciente terá por exemplo condições financeiras para manter e custear o
tratamento;
 Sempre é individualizado para cada paciente;
 Terapêutica estabelecida:
 Risco, benefício e custos.
 Só existe tratamento curativo? Não, existe tratamento curativo, tratamento que procura a cura da doença,
existe tratamento para controlar a doença, tratamento paliativo, tratamento por exclusão.
 Acompanhamento:
 Seguimento do tratamento com objetivo de observar seus resultados
 Depende de qual doença o paciente tem
 Avaliar as doenças com risco de recorrências
 Periodicidade
 Cada mês se tem um tipo de acompanhamento;
 A periodicidade e o tempo de acompanhamento permite o diagnóstico do paciente.

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Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 2 - Lesões Fundamentais
Lesões Fundamentais
 Lesões fundamentais são como letras de um alfabeto, indispensáveis para conhecer o idioma;
 Facilitar a formulação de hipóteses;
 Classificação das lesões fundamentais:
 Alteração de cor – Mácula ou mancha;
 Formações sólidas;
 Coleções líquidas;
 Perdas teciduais
1) Alterações de cor – Mácula ou mancha

 São alterações de cor sem elevação ou depressão
 O nome científico dessa pinta é efélides
 Outro tipo de mácula é a tatuagem por amálgama;
 A mácula ou mancha pode ser de origem exógena ou endógena, logo o corpo do paciente pode
produzir ou pode ser por corpos externos que causou essa mácula.
2) Formações sólidas
 Aumento de volume com formação tecidual
 Tipos:
 Pápula: observa-se um aumento de volume com
menos que 5 mm, podendo conter tecido epitelial
e/ou tecido conjuntivo
 O exemplo mais claro de pápulas são os
grânulos
 Grânulos de Fordyce, que são glândulas
sebáceas ectópicas da cavidade oral
 Placa: pode estender-se por centímetros.
 A placa pode ser destacada ou não;

 Um exemplo muito comum é a candidíase,
que é o aumento de volume leve que pode
estender-se por centímetros, ela pode se destacar
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 2 – @Resumodontologia Página 1

 Nódulo: elevação de consistência fibrosa ou sólida, de

6 mm até 3 cm.
 Pode ser firme ou não;
 Pode ter tecido conjuntivo e/ou epitélio.
 Ex.: Granuloma piogênico
 Tumor: elevação maior que 3 cm
3) Coleções líquidas:
 Aumento de volume tecidual contendo no interior líquido;
 É recoberto por epitélio, porém com líquido no interior;
 Tipos:
 Vesícula: lesão elevada, contendo epitélio e líquido, ≤ 3
mm, logo não passa de 3 mm.
 Ex:. Herpes
 Pústula: vesícula que tem pús no interior
 Bolha: ≥ 3mm.
 Ex:. Rânula
 Abcesso: lesão elevada, contendo pús no interior, mas

(maior) que 3 mm, se tiver menos que 3 mm chama-se de
pústula.

4) Perdas Teciduais:
 Alterações teciduais, diminuição ou perda do tecido epitelial e/ou
conjuntivo;
 Tipos:
 Erosão: perda de tecido epitelial sem exposição de
tecido conjuntivo;
 Ex:. Língua geográfica
 Úlcera: perda do tecido epitelial com exposição de tecido

conjuntivo.
 Ex.: Afta
 Atrofia: diminuição da espessura epitelial.

 Ex.: Queilite actínica

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 3 -Diagnóstico Clínico da Cárie Dentária
 Cárie Dentária
 Definição: destruição localizada dos tecidos dentais causada pela ação das bactérias;
 Doença infecciosa mais prevalente no Homem  é infecciosa, pois é causada por bactéria;
 Características:
 Erupção dentária
 Mãe – transmissão vertical
 Consumo de sacarose
 Doença multifatorial
 Para se ter cárie precisa-se da união de fatores, pois é uma doença multifatorial, entre esses
fatores tem-se: microrganismo (placa bacteriana cariogênica)
 Teoria da hipótese ecológica da placa
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 3 – Diagnóstico Clínico da Cárie Dentária –

@Resumodontologia Página 1
Ação do flúor  Aumenta a resistência do esmalte  Estabilização e equilíbrio da microbiota

 Se tem-se excesso de açúcar na alimentação, esse excesso de açúcar faz com que se tenha
uma mudança ambiental, fazendo com que o pH oral fique mais ácido e essa mudança para
pH ácido faz com que os streptococos que é o sanguis e s. oralis passem a ser streptococos
cariogênicos que são os e. mutans e lactobacilos, e faz com que se tenha a
desmineralizaçãodo tecido, porém se muda o pH essa desmineralização consegue
remineralizar, então a todo momento na cavidade oral, tem-se um processo de
desmineralização e um processo de remineralização devido à mudança do pH, de pH ácido
para pH neutro, de pH neutro para pH ácido, esse é o processo conhecido como des-re.
 Começa-se a ter cárie, quando o pH ácido começa sobrepor o pH neutro.
 A utilização de flúor faz com que se aumente a resistência do esmalte, associada a uma
estabilização e equilíbrio da microbiota. No Brasil a água tem flúor, o sal tem flúor, a pasta
de dente tem flúor.
 Para diagnosticar a cárie precisa-se de uma avaliação individual das faces de cada unidade dentária:
 Presença ou ausência da lesão cariosa:
o Atividade da lesão cariosa
o Profundidade da lesão cariosa
 Diagnóstico de cárie em esmalte
 Mancha branca
 Primeiro estágio
o Caracterizada por uma lesão branca no esmalte
dentário;
o É considerada uma cárie que pode ser ativa ou inativa;
o Pode-se paralisar esse estágio, ou seja, pode-se
remineralizar, e se transformar em uma cárie ativa, ou
em uma cárie inativa. A mancha branca não vai sumir, pois para ela sumir teria que
hidroxiapatita de novo, e não consegue-se fazer isso, vai-se então fazer uma
terapia com flúor (Fluorterapia) para paralisar essa cárie, deixar de ser ativa e
transformar ela em uma cárie inativa.
 Mancha branca ativa:

o Branca, opaca, rugosa e porosa:
 Área de alto risco;
 Fundo da lesão tem coloração acastanhado
claro;
 Adjacente à outra lesão;
 Gengivite na papila adjacente;

 Como fazer o diagnóstico de mancha branca ativa?
 Sempre deve observar primeiro a localização, existem locais de risco,
próximo à gengiva, interproximal, que é onde se tem a maior
formação de placa bacteriana, e tem-se uma maior dificuldade de
higienização, então tem-se essas área de risco. Observa-se também a
gengiva inflamada pois tem-se placa bacteriana ali. A mancha branca
ativa raramente aparece em toda a face do dente, sejam vestibular ou
palatina, muitas das vezes elas aparecem no terço cervical do dente.
 Mancha branca inativa:

o Branca, lisa, brilhante e polida;
o Cuidado com diagnósticos diferencias
(FLUOROSE)
OBS  Os detalhes das manchas brancas inativas é que existem diagnósticos diferenciais, como é o caso
da fluorose, que também é liso, polido e brilhante, como é o caso da hipoplasia do esmalte. O que faz
diferenciar uma mancha inativa de uma fluorose? Algumas características são fundamentais, tais como:
toda fluorose existe uma bilateralidade, se tiver fluorose no dente 13 tem que ter também no dente 23, e
tem-se essa bilateralidade pois a fluorose é formada quando tem-se a formação do dente e forma-se o 13
na mesma hora que forma o 23.
EX.: Fluorose (bilateralidade obrigatória)
OBS.: A fluorose em excesso pode ser opaca no dente.

 Diagnóstico de cárie em dentina

 Para ter cárie em dentina ter que ter cárie em esmalte? R: SIM
 Atividades das lesões em dentina

 Ativa o Tecido endurecido no
o Presença de tecido fundo da lesão (não
amolecido; consegue curetar);
o Cor amarelada ou castanho o Cor marrom escura ou
claro; negra;
o Aspecto úmido; o Aspecto seco;
o Geralmente está cavitada. o Geralmente cavitado.
 Inativa
CÁRIE ATIVA CÁRIE INATIVA
 Protocolo clínico para o diagnóstico de cárie

 Primeiro faz-se a profilaxia:
o Motor de baixa rotação;
o Escova de Robinson e taça de borracha para profilaxia;
o Pasta profilática.
 Exame de cárie dental:

o Sonda periodontal OMS
o Espelho clínico
o Iluminação adequada
 Métodos visual e tátil

o Sonda OMS
o Uso cuidadoso da sonda
o Avaliar textura da lesão

1) Profilaxia em todas as estruturas dentárias em todas as faces

 Com escova de Robinson e pasta profilática
2) Fazer o exame visual com o espelho clínico
 Cavidade clínica bem iluminada e limpa
3) Fazer o exame tátil
 Utiliza-se a sonda OMS
 Sonda OMS:
o Lesões de cárie não devem ser sondadas
vigorosamente, sob risco de provocar cavitação;
 Odontograma
 Bolinha aberta - Unidade dentária cariada cavitada (mancha branca não);

 Bolinha fechada - Unidade dentária restaurada;
 Faz um X no dente inteiro - Dente ausente;
 Coloca EI - Exodontia indica;
 Vai olhar unidade dentária por unidade dentária/face por face de cada dente.
 Somente carie cavitada é para ser marcado, mancha branca não.
 Faz-se essa análise por face de cada dente
 Prótese fixa é um tipo de restauração logo é bolinha fechada
 Implante é um tipo de restauração, coloca bolinha fechada e puxa uma seta para o lado e
escreve implante;
 Implante é diferente de prótese fixa, no implante não tem raiz, tem parafuso que está
preso no osso, já na prótese fixa tem-se a raiz, com a prótese fixa à raiz do dente;
 Se for prótese removível coloca-se como ausente, pois na hora da avaliação o paciente
tira essa prótese;
 Se tiver restauração e cárie deve-se colocar como dente cariado, pois na hora que for
restaurar o dente aquela restauração vai deixar de existir;

 Se o dente estiver fraturado com exposição de dentina deve-se colocar como cárie, pois
vai ter que restaurar aquele dente;
 A exodontia indicada é quando tem necessidade de extrair, seja por finalidade ortodôntica
ou seja por destruição.
 Se o dente estiver com mobilidade, eu preciso extrair, mas ele não tem cárie, no
odontograma não vai colocar extração indicada, pois o odontograma vai observar cárie, a
extração indicada coloca na doença periodontal que é outro diagnóstico, vai-se ver se tem
cárie ou não no dente, o dente pode está hígido ou seja não ter cárie, porém precisar
extrair por perda de inserção.
 Plano de tratamento
 Fluorterapia  Para inativar manchas brancas;
 Tratamento restaurador  Faz em toda e qualquer cárie que esteja cavitada, seja ativa ou
inativa;
 Exodontia  Faz-se quando a destruição está em um ponto que não consegue mais aproveitar
essa raiz, tem que extrair essa raiz, pois já destruiu toda a coroa dentária, aí começou a
destruir raiz, aí se tem que extrair, aí coloca-se EXODONTIA INDICADA;
 Tratamento endodôntico  quando a cárie chega a um ponto de já atingir o canal da
estrutura dentária. A maioria dos tratamentos endodônticos culminam em um tratamento
protético logo em seguida;
 Tratamento protético.
 O que vai diferenciar cada um desses tratamentos vai ser a atividade ou não da cárie, e a profundidade ou
não da cárie.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 4 - Diagnóstico radiográfico da cárie dental
 Diagnóstico radiográfico da cárie dental
 A radiografia é um exame complementar, logo não necessariamente vai-se precisar desse

exame radiográfico, se o exame clínico for suficiente para se chegar ao diagnóstico final, não irá
ser preciso o exame radiográfico, entretanto se tem dúvida da profundidade da cárie,
principalmente cárie interproximal;
 Exame clínico + Exames radiográficos  Diagnóstico Final

 Dentes anteriores e posteriores  TÉCNICA PERIAPICAL
 Dentes posteriores  TÉCNICAS INTERPROXIMAL
 Ao todo tem-se 4 radiografias interproximal  de pré-molares e molares do lado
direito e do lado esquerdo.
 Evolução da cárie em esmalte e dentina

 Esmalte
 Dentina
ESMALTE DENTINA
 Radiografia periapical
 Técnica da Bissetriz:
 Vai-se utilizar a bissetriz em algumas situações como no caso, quando o paciente
não tem o dente antagonista, logo ele não consegue morder o posicionador.
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 4 – Diagnóstico Radiográfico da Cárie Dental –

 Técnica do Paralelismo
 Geralmente utiliza-se mais a técnica do paralelismo para que se evite falhas e assim
exponha o paciente a várias radiações, além disso, consegue-se manter um padrão
com o decorrer do tempo.
 Radiografia Interproximal
 Vai-se utilizar o posicionador, porém tem horas que o
paciente não tem o dente antagonista, aí teria-se que usar
mão da periapical para realiza-la. Isso não é indicado,
porém nessas situações, como o paciente não tem o dente
antagonista, não teria como fazer uma radiografia
interproximal.
 Pré-molar
 Molar
 Radiografia periapical carie proximal

 Dentes anteriores:
o Comprometimento pulpar;
o Avaliação periapical;
 Diagnóstico de cárie radicular:
o Localização – entre o esmalte e a gengiva marginal livre;
o Menor ocorrência;
o Área radiolúcida, semicircular, bordas difusas e profundidade variada;
o Geralmente associada a áreas com alterações periodontais.

 Diagnóstico de resto radicular:
o Avaliar restos radiculares;
o Tem-se vários restos radiculares como lesões periapicais.
 Qual a diferença entre restos radiculares e remanescentes radiculares?

 R: Resto radicular é aquilo que não consegue-se aproveitar, o tratamento dos restos
radiculares é a extração, e não se aproveita essa raiz por vários fatores protéticos que
impedem, a raiz está curta demais, para se colocar um prótese ali, então a destruição foi
tão grande que destruiu a coroa, e começou já a destruição da raiz, então aquilo não
tem como se reaproveitar, logo é chamado de resto radicular. Se a raiz está longa,
consegue-se fazer um canal naquele dente, colocar um pino, uma prótese e reaproveitar
o dente, logo isso é um remanescente radicular.
 Algumas vezes clinicamente já consegue-se definir o que é resto radicular e o que é
remanescente radicular, mas outras vezes só consegue avaliar radiograficamente.
 Serve para analisar as faces proximais dos dentes;
 Cárie proximal
o Comprometimento pulpar;
o Avaliação periapical
 Radiografia interproximal
 Cárie proximal
o Área radiolúcida;
o Primária – área radiolúcida abaixo do ponto de
contato
o Progressão – aumento da área
Cárie interproximal em ESMALTE X Cárie interproximal em DENTINA
 Carie Oclusal
 Possível de detecção após penetrarão nas cicatrículas e fissuras – após penetração em
dentina
 Cárie em superfície livre

 Limitação do método – sobreposição de imagens (caries x câmara pulpar).
 Vai-se fazer a diferenciação pelo exame clínico. Se clinicamente não se viu nenhuma
cárie por oclusal, e já tinha visto a cárie por vestibular, por exemplo, apareceu na
imagem é uma cárie na face livre, seja na vestibular ou seja na palatina. Porém pela
limitação de ser uma imagem bidimensional e não tridimensional, tem-se uma

sobreposição de imagens.
 Cáries recorrentes ou cáries secundárias:
 Área radiolúcida, no esmalte ou dentina, adjacentes ou sob restaurações defeituosas;
 Remoção incompleta do tecido cariado.
 Cervical
 Área radiolúcida na região cervical;
 Depressão na face proximal ou uma menor
mineralização na área da junção cemento-esmalte.
 Cervical X “Burnout” (efeito de queimadura cervical)
 Logo, deve-se tomar cuidado para não confundir o
efeito Burnout com cáries cervicais.
Efeito Burnout
 Uma das coisas que pode-se fazer para diferenciar é a observação da crista óssea, se está
tendo reabsorção ou não, te vier reabsorção da crista óssea, é cárie.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 5 – Atividade clínica: receituário, atestado e

encaminhamento.
 RECEITUÁRIO:
 Receita Branca – são prescritas por profissionais da área de saúde para a dispensação dos
medicamentos que possuem tarja vermelha, possuindo alguns itens obrigatórios:
 Cabeçalho;
 Superinscrição – “uso interno” ou “uso externo”;
 Inscrição ;
 Subinscrição;
 Adscrição (observação);
 Cidade;
 Data;
 Assinatura e número de inscrição no conselho.
 Receita Azul – documento padronizado, com numeração controlada pela vigilância
sanitária, sendo emitida pelo profissional da saúde para indicação de medicamentos que
podem causar dependência, os psicotrópicos.
 OBS.: O máximo de medicamentos prescritos em um receituário são 3
 ATESTADO:
 Documento jurídico, que tem como objetivo justificar faltas e afastamento de funcionários
ou estudantes por motivos de doença.
 Tipos:
 Comparecimento;
 Repouso;
 Afastamento;
 Acompanhante.
 Itens obrigatórios:
 Qualificação do profissional;
 Qualificação do paciente;
 Fim a que se destina;
 Estado mórbido;
 Conclusão – Consequências;
 Data e assinatura do profissional
 ENCAMINHAMENTO:
 Significa ato de encaminhar, devendo ser feito quando o profissional não se considera apto
ou não é permitido realizar o tratamento do paciente. Pode ser para outras especialidades
odontológicas ou para outras áreas de saúde.
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 5 – Atividade Clínica: receituário, atestado e

encaminhamento – @Resumodontologia Página 1
RECEITA BRANCA
Exemplificação da seguinte prescrição:
1) Um analgésico, um anti-inflamatório, um antibiótico, um antifúngico (com uso tópico), um

corticoide (com uso tópico e uso sistêmico):


ATESTADO
2) Exemplificação de um modelo de atestado de comparecimento

ENCAMINHAMENTO
3) Exemplificação de um modelo de encaminhamento para outra área da saúde

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade - Aula 6 - Considerações Clínicas
 Introdução;
 Aspectos Anatômicos e Histológicos;
 Diagnóstico;
 Classificação;
 Doenças periodontais induzidas por biofilme bacteriano;
 Doenças periodontais não induzidas por biofilme bacteriano;
 Outras;
Introdução
 Conceito: O termo doença periodontal , significa que são doenças que acometem o periodonto. São
diferentes etiologias que vão acometer o periodonto. Então não existe a doença periodontal, existem as
doenças que vão acometer o periodonto, que são as várias doenças periodontais.
 Subdivisão geral:
 Gengivites: acometem somente a gengiva;
 Periodontites: vão envolver a perda de inserção  Acometem gengiva e osso.
 Mucosa Bucal: tem três tipos de epitélio de revestimento
 Revestimento propriamente dito: epitélio da mucosa jugal por exemplo.
 Especializada: por exemplo, a língua.
 Mastigatória
Aspectos anatômicos e histológicos
 Gengiva
 É a parte da mucosa bucal que recobre os processos alveolares dos maxilares e circunda o dente.
Tem-se mais de um tipo de gengiva, que são as 3 citadas abaixo.
OBS: Se não tiver o processo alveolar, não vai ter gengiva. Se o paciente extrair todos os dentes, ele não
vai ter gengiva. Ao extrair o dente, o alvéolo reabsorve. A partir do momento que não se tem mais o
alvéolo não se tem mais a gengiva. Paciente edêntulo não tem gengiva, vai ter uma mucosa de
revestimento, presente no local onde haveria gengiva.
 Gengiva marginal/livre: vai está na margem da mucosa gengival

 Gengiva inserida: vai está inserida em alguma coisa
 Papila interdentária
 Sulco gengival
 Profundidade histológicas: 1,8 mm
 Profundidade clínica: 2 mm a 3 mm
A gengiva marginal/livre não é presa a nada, consegue-se entrar com o fio dental
ali. Depois tem-se a gengiva inserida, que vai está inserida no final do cemento, e
no osso alveolar, de um lado ela se insere no osso alveolar e do outro ela se insere
no dente. E a papila que vai está entre os dentes é a papila interdentária ou gengiva
interdentária .
O sulco gengival é uma área livre, que vai está correspondendo à gengiva livre.
Então o sulco gengival é a distância entre a gengiva marginal livre e a estrutura
dentária. Esse sulco vai ter uma profundidade histológica, e uma profundidade
clinicamente. Uma gengiva saudável tem que ter de 2 mm à 3 mm de
profundidade. Passou de 3 mm significa dizer que aquela gengiva não está mais
saudável.
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 6 – Considerações Clínicas - @Resumodontologia Página 1

 Periodonto
 Cemento – recobre dentina. Do cemento acelular partem as fibras do LP.
 Osso alveolar – todo aerado, para receber as fibras e permitir uma circulação sanguínea maior nele.
 Ligamento Periodontal – tem fibras intrínsecas e extrínsecas
 Uma vez que várias doenças podem causar alterações no tecido periodontal o diagnóstico
Perguntas importante para fechar o diagnóstico
 Qual a doença?
 O que ocorre se não for tratada aquela doença?
 Como pode tratar aquilo?
 Para tentar responder a essas perguntas, vão-se ter formas de diagnosticar qual é a doença que está
acometendo o periodonto.
Exames  O primeiro exame sempre vai ser o clínico. A radiografia não fecha diagnóstico.
 Exame clínico  Para um bom exame clínico precisa-se de:

 Detecção visual: enxergar o que está acontecendo
 Sangramento: vai avaliar o sangramento, que é uma característica importante em gengivite e
periodontite. Tem pacientes que a gengiva está tão inflamada que só de o paciente conversar a
gengiva já sangra.
 Sondagem: vai pegar o instrumental e vai sondar quanto de gengiva livre ou o quanto de sulco
gengival se tem. Essa sonda é marcada: 1 mm, 2 mm, 3 mm, 4 mm, 5 mm, 6 mm...
 Se a sondagem for feita e sangrar, o paciente está com gengivite. Se sondar der 3 mm não
sangrou, a gengiva está saudável, se sondar, deu 3 mm e sangrou a pessoa está com
gengivite. Se passou de 3 mm o paciente tem doença periodontal.
Avaliação Periodontal – PSR

Código:
0 - Saúde periodontal
1 - Sangramento sem presença de cálculo visível, tarja totalmente visível;
2 - Presença de cálculo ou fator retentivo de placa com tarja totalmente visível;
3 – Tarja preta praticamente visível;
4 – Tarja preta não visível.
* 1 – Recessão maior que 3 mm

* 2 – Lesão mucogengival
* 3 – Lesão de furca
* 4 – Mobilidade
 1º = 18/17/16/15/14
 2º = 13/12/11/21/22/23
 3º =24/25/26/27/28
 4º = 38/37/36/35/34
 5º = 33/32/31/41/42/43
 6º = 44/45/46/47/48

 O PSR é dividido em 6 quadros, é como se dividisse a boca do paciente em 6 pedaços, por isso que se chama de
sextantes;
 Cada quadrinho do PSR vai equivaler a um sextante de avaliação;
 Começa-se avaliando o dente nº 18, e as áreas avaliadas são: distal, mesial, e cervical  da vestibular e da
palatina;
 Cada dente será sondado 6 vezes, e vai-se anotar apenas o pior resultado de todo o sextante analisado. Logo,
cada sextante terá APENAS O PIOR RESULTADO de cada grupo de dentes analisado.
OBS: Sangramento sem placa o código é número: 1 | Sangramento com placa o código é o número: 2.
OBS:. No odontograma vai-se anotar todos os resultados de todos os dente, já no PSR vai-se anotar o pior resultado
do sextante.
OBS.: De 1 a 2 sextantes considera-se LOCALIZADA. Passou de 2 sextantes considera-se GENERALIZADA. Porém para
isso deve-se analisar a quantidade total de sextantes que se tem. Pois vai-se fazer a análise a partir da quantidade de
sextantes que o paciente tem.
Ex.: Pegou-se o dente nº 18, sondou a distal vestibular, deu 2 mm, sondou a cervical vestibular deu 2 mm, sondou a
mesial vestibular, deu 3 mm, está tudo normal. Sondou a distal palatina, deu 2 mm, sondou a cervical palatina, deu 3
mm, sondou a mesial do palatino, deu 4 mm, logo nesse último tem-se uma bolsa periodontal, que é de 1mm, já que
3 mm é normal e está com 4 mm, tem-se uma bolsa de 1 mm. Sondou o 17, está normal, sondou o 16 está normal,
sondou o 15 está normal, sondou o 14 está normal, achou-se apenas 1 bolsa no dente 18. Ao analisar os códigos,
acima, é indicado que esse sextante número “1” tem “tarja preta praticamente visível” logo o sextante teria o
número 3.
Ex 2.: Sondou o primeiro sextante todo, quando chegou no dente nº 15 deu 4 mm, logo 1 mm de bolsa. Se deu 4 mm
(1 mm bolsa) a tarja não vai ficar totalmente visível, então o código colocado seria o número 3 (tarja preta
praticamente visível). Se sondou todos os dentes do sextante e só um dente deu bolsa, tem-se alguma doença
instalada naquele sextante.
Ex 3.: Ao sondar o 2º sextante deu 7 mm de sondagem, logo tem-se 4 mm de bolsa, logo tem-se “Tarja preta não
visível”, logo, na ficha coloca-se o código 4.
Ex 4.: Ao sondar o 3º sextante do paciente, no dente nº 25 tem cálculo, mas não deu bolsa logo, coloca-se o código
2.
Ex 5.: Sondou-se o 4º sextante do 38 ao 34, e o paciente tem ausência de todos esses elementos dentários, não tem
como sondar nada, então coloca-se um traço naquele sextante.
Exemplo de caso 1: O paciente João apresenta no dente 16 uma bolsa de 6 mm, no dente 11 tinha cálculo, na distal
do dente 26 tinha uma bolsa de 8 mm, no dente 34 tinha sangramento, no dente 31 tinha uma bolsa de 4 mm e no
45 ele tinha uma bolsa de 4 mm.
 Fechando o diagnóstico de João:

João tem gengivite, mas ele tem de pior a
periodontite, onde tem 4 sextantes com
periodontite, logo passou-se de 30% dos
sextantes, logo é uma periodontite crônica
generalizada grave (pois tem uma bolsa de
8mm);
Vai-se anotar isso no diagnóstico clínico.

Exemplo de caso 2: Dona Isabel tem ausência dos

dentes 18 ao 12, logo não vai sondar nada no primeiro
sextante, coloca-se um traço. O dente 11 de dona
Isabel tem bolsa periodontal de 9 mm, logo o código
vai ser nº 4. No terceiro sextante dona Isabel só tem o
dente 27, e esse dente apresenta cálculo, logo o
código vai ser nº 2. Dona Isabel não tem os dentes do
quarto sextante, logo coloca-se um traço, no dente 32
dona Isabel tem uma bolsa de 6 mm, logo o código é
numero 4 e no sexto sextante dona Isabel não tem
dente, logo é um traço.
Diagnóstico final: Periodontite crônica generalizada

grave.
SEGUNDA PARTE DO EXAME
*1  Recessão maior que 3 mm
 Ao sondar o paciente, nota-se que por exemplo ao sondar o canino deu 2 mm de bolsa, e só sangrou, então seria
o código 1, mas o paciente tem uma recessão maior do que 3 mm, então se tem um paciente que só sangrou e a
recessão desse paciente é maior do que 3 mm, vai-se colocar 1 *1
 Ao sondar o paciente, da uma bolsa de 6 mm, mas tem uma recessão de 3 mm, então aquele paciente vai ser 4
*1.
Porque é importante fazer a análise da recessão:

R: Pois como não vai medir a sondagem da altura da gengiva anterior (que se tinha), então se fosse medir antes com
a gengiva normal, a gengiva de referência já não seria a mesma.
A recessão diz que o paciente tem risco de perder aquele dente, pois já se perdeu osso.
*2  Lesão mucogengival
 É quando se tem uma lesão na mucosa gengival como uma fístula, uma afta, um aumento de volume, um
abcesso... tudo o que tiver na gengiva coloca-se o *2.
*3  Lesão de furca
 A furca é a área entre as raízes do dente birradicular ou trirradicular. Então se o paciente já está com a furca
exposta àquele paciente já está com lesão de furca.
*4  Mobilidade
 O paciente que chega nesse quadro, a regra básica é a seguinte, sondou-se o paciente, deu uma bolsa de 6 mm, 7
mm, 8 mm, tem que pegar o dente e da uma balançada nesse dente, para ver se aquele dente está mexendo ou não,
se ele estiver mexendo ele vai está com mobilidade.

 Raio-X  auxilia no diagnóstico da doença.
O que saber antes de fechar o diagnóstico
 Qual doença periodontal o paciente apresenta?

 Qual a agressividade?
 Doença local ou generalizada?
OBS: O PROGNÓSTICO FINAL DA DOENÇA é aquilo que se espera do tratamento final da doença, após o tratamento.
Em 1999 as doenças periodontais vão ser divididas.
Classificação – Divisões
 Enfermidades gengivais
 Periodontites crônicas
 Periodontites agressivas
 Periodontites como manifestações de doenças sistêmicas
 Enfermidades periodontais necrosantes
 Abcessos do periodonto
 Periodontites associadas com lesão endodôntica (de canal)
 Deformidades desenvolvidas ao adquiridas e condições relacionadas
Armitage 1999
OBS: Perdeu osso: doença periodontal
Não perdeu osso: gengivite
OBS: A doença periodontal não tem cura, mas pode ser controlada.
OBS: Toda vez que se tem um processo inflamatório, vai se ter os sinais cardeais da inflamação: DOR, RUBOR,
CALOR, TUMOR e PERDA DE FUNÇÃO.
A doença periodontal é a perda da inserção. Se tem a gengiva inserida, ela está inserida em que? No osso alveolar. A
partir do momento que se tem um aumento do tecido inflamado e o aumento da profundidade de sondagem, vai ter
o 3 mm do sulco gengival. Passou de 3 mm vai-se ter a bolsa periodontal. Como essa bolsa periodontal ocorre? A
partir do momento que se tem um processo inflamatório naquele lugar, a escova de dente não consegue chegar até
ali, logo não consegue higienizar, e o paciente muitas vezes não consegue chegar com o fio dental até ali. Então ali,
vai ter uma colonização de bactérias. Se ficar 24h sem escovar os dentes, vai ser formado ao redor do final do
esmalte o biofilme bacteriano. Esse biofilme forma a placa bacteriana que pode mineralizar, a mineralização dessa
placa bacteriana, dá-se o nome de cálculo dental, esse cálculo dental era chamado antigamente de tártaro. O que vai
induzir com formação de placa bacteriana nesse tecido? INFLAMAÇÃO. Na hora que induz inflamação, a células
inflamatórias se deslocarão para o sítio de infecção, e vai tentar fazer o combate. Só que o paciente não está
escovando direito, e já formou um cálculo, logo o tecido inflamatório não vai conseguir combater aquelas bactérias,
ou vai combater de forma errada. O problema é que, quando se tem um processo infamatório crônico a inflamação
não está conseguindo resolver, então como não está chegando células inflamatórias suficientes, o organismo tenta
aumentar o número de células, só que não tem espaço, não da para se fazer um edema no osso. O organismo então
“pensa” assim, se o osso está atrapalhando, e precisa-se combater bactéria, vamos destruir o osso ao redor, pois
esse osso está atrapalhando de combater essas bactérias que estão aqui. Se destrói o osso ao redor, o que vai
acontecer com a gengiva? Não vai ter gengiva naquela região.
Precisa-se entender agora, quais são as bactérias, que vão colonizar essa estrutura dentária. Quanto mais próximo à
coroa estiver, maior o suprimento de oxigênio, se eu tenho mais oxigênio, significa que as bactérias serão na sua
maioria aeróbias, então no início da gengivite vai ter uma predominância de bactérias aeróbias. Quanto mais se
aprofunda no periodonto, menos oxigênio vai-se ter, então as bactérias vão mudar também. Então as bactérias que
estão no final da doença periodontal, são diferentes das que causaram no início a doença periodontal. Então o
comportamento da doença é diferente. Quanto mais em baixo eu desço, menos oxigênio eu tenho. Então ter-se-á

bactérias aeróbias na porção superior, no meio vai ser as anaeróbias facultativas, e no final lá em baixo as
anaeróbias restritas.
 Classificação das gengivites/periodontite

 Localizada: Em poucos dentes (< 30% - até antes dos 30% dos dentes estão acometidos).
OU
 Generalizada: Na arcada inteira (≥ 30% - maior ou igual à 30% dos dentes estão acometidos).
 Difusa: Espalhada em vários locais da gengiva.

OU
 Confinada: Em partes específicas, está delimitada.
 Classificação da periodontite
 Leve: bolsa até 4 mm.

OU
 Moderada: bolsa acima de 4 mm.
OU
 Grave: bolsa acima de 8 mm
 Crônica:
OU
 Aguda:
 A aguda agressiva geralmente acomete jovens, de 13 anos de idade mais ou menos, e ela tem a
progressão muito rápida, então para saber se é aguda ou se é crônica, tem que fazer mais de uma
sondagem, só que como se faz apenas uma sondagem na clínica, então geralmente vai colocar a
periodontite como crônica, agora se fez mais de uma sondagem no paciente em um intervalo curto de
tempo, e vê que a periodontite evoluiu muito rapidamente aí pode-se mudar, para aguda, mas quando
se atende o paciente na clínica da faculdade e faz apenas uma sondagem, coloca-se como crônica, pois
não se tem um dado para comparar, mas se o paciente volta, em menos de três meses e faz-se outra
sondagem nele e vê que evoluiu muito rápido, aí pode mudar o diagnóstico para aguda agressiva.
 Perda óssea Vertical: Periodontite Agressiva

 Perda óssea Horizonta: Periodontite Crônica

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 7 – Defeitos do Desenvolvimento da Região Bucal e

Maxilofacial
 Fendas Orofaciais;  Côndilo bífido;

 Fossetas da Comissura Labial;  Exostoses:
 Fossetas Labiais Paramediana;  Tórus palatino;
 Lábio duplo;  Tórus mandibular;
 Grânulos de Fordyce;  Síndrome de Eagle;
 Leucoedema;  Defeito de Stafne;
 Microglossia;  Hemi-Hiperplasia;
 Macroglossia;  Atrofia hemifacial progressiva;
 Anquiloglossia;  Atrofia hemifacial progressiva;
 Tireóide Lingual;  Síndrome de Crouzon;
 Língua fissurada;  Síndrome de Apert;
 Língua pilosa;  Disostose mandibular;
 Varicosidades;  Cistos de desenvolvimento.
 Fístulas laterais do palato mole;
 Hiperplasia Coronóide;
 Hiperplasia condilar;
 Tem-se defeitos de desenvolvimento, algumas são chamadas de alteração da normalidade que é

aquilo que está fora do que é o padrão, do que é o normal.
1. Fendas Orofaciais  Defeitos de fusão dos processos faciais durante a embriogênese.

1.1 Fendas Labiais:
 Defeito de fusão entre o processo nasal
mediano e o processo maxilar;
1.2 Fendas Palatinas:
 Defeito de fusão das prateleiras palatinas
1.3 Associação da fenda palatina + fenda labial
 Frequência:
 45% Fenda Labial + Fenda Palatina
 30% Fenda Palatina
 25% Fenda Labial
 Prevalência:
 Brancos (1/700 a 1000*)
 Negros (0,4/ 1000*)
 Prevalência maior m brancos do que em
negros.
 Fenda Labial + Fenda Palatina > Homens;
 Fenda Palatina > Mulheres
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 7 – Defeitos do Desenvolvimento da Região -

 80% Bilaterais;
 20% Unilaterais;
 70% Esquerdo.
 Classificação quanto à extensão:
 Consequências:
 Aparência;
 Alimentação;
 Fala;
 Oclusão.
 Tratamento e Prognóstico:
 Multidisciplinar;
 Cirurgia;
 Fechamento dos lábios;
 Correção do palato;
 Enxertos ósseos;
 Procedimentos ortognáticos;
 Enxertos de tecidos moles;
 Essa criança deve ter um tratamento para
poder conseguir voltar a falar direito, é um
tratamento multidisciplinar.
2. Fossetas da comissura labial

 Pequenas invaginações da mucosa que ocorrem no limite do vermelhão do lábio próximo à
comissura labial;
 Diferentemente das fossetas labiais
paramedianas (descritas abaixo), as fossetas
da comissura labial não estão associadas à
fenda palatina ou às fendas faciais.
 Etiologia
 Frequência:
 12% a 20% adultos;
 0,2% a 0,7% crianças

 Prevalência:
 Maior em homens;
 Uni ou bilaterais;
 Profundidade: 1 a 4 mm;
 Podem drenar líquido ou não.
 Diagnóstico:
 As fossetas da comissura labial são geralmente identificadas durante o exame clínico
de rotina, e, na maioria das vezes, os pacientes relatam nunca ter notado a sua
presença.
 Histopatológico:
 Embora a biópsia raramente seja realizada nos pacientes com fossetas da comissura
labial, o exame microscópico revela uma invaginação estreita revestida por epitélio
escamoso estratificado. Ductos de glândulas salivares menores podem drenar para
esta invaginação.
 Tratamento  Não tem tratamento, pois é uma alteração que é normal.
3. Fossetas labiais paramedianas:

 É um problema de dobradura do processo de formação labial durante a embriogênese que
vai ocasionar de formar essas invaginações na mucosa labial inferior;
 Pode ser uni, mas normalmente é
bilateral;
 Pode drenar salina ou não;
 Pode está associado à fissuras labiais ou
palatinas;
 Invaginações da mucosa labial inferior;
 Causa;
 Síndrome de Van der Woude;
 Síndrome de Van der
Woude: fosseta em lábio
inferior com presença de ácino salivar e microforma À esquerda. Cicatriz em
lábio superior pós-correção cirúrgica de fissura labiopalatina bilateral.
 União poplítea;
 Fenda Labial ou Fenda Palatina;
 Anormalidades genitais;
 Bandas congênitas
 Epitélio da mucosa labial podendo apresentar glândula salivar;
 Infiltrado inflamatório crônico no conjuntivo.

 Tratamento.
 Nenhum, não precisa tratar, a não ser que o paciente tenha algum incômodo
estético.
4. Lábio duplo
 Dobra exuberante de tecido na mucosa labial, quando o paciente sorrir parece que tem um
segundo lábio embaixo.
 Etiologia:
 Congênita  veio do nascimento;
 Adquirida por:
 Trauma;
 Se for síndrome de Ascher o
paciente vai ter:
 Lábio duplo;
 Blefarocalásia;
 Aumento atóxico da
tireóide.
 Maior prevalência em lábio superior;
 Pouco perceptível em repouso;
 Estruturas normais
 Inúmeras glândulas salivares
 Tratamento:
 É cirúrgico básico;
 Só é feito se o paciente se sentir
incomodado com isso.
5. Grânulos de Fordyce
 Glândulas sebáceas ectópicas  uma coisa ectópica é
aquilo que está fora do seu local de formação, a
glândula sebácea se localiza na pele para produção de
sebo. Essa glândula não funciona.
 Frequência;
 80% da população
 Variação da normalidade;
 Apesar de uma grande porcentagem das
pessoas da população terem grânulos de
Fordyce, o normal é não ter.
 Adultos:
 Fatores hormonais;

 Características clínicas:
 Múltiplas lesões papulares amareladas ou branco-amareladas
 Exceto pela ausência de folículos pilosos, os grânulos de Fordyce são semelhantes às
glândulas sebáceas normais encontradas na pele. Lóbulos acinares podem ser
observados logo abaixo da superfície epitelial, muitas vezes comunicando-se com a
superfície através de um ducto central.
 Biopsia
 Hiperplasia;
 Pseudocistos;
 Tumores.
6. Leucoedema:
 Frequência:
 80% da população
 Negros (70% a 90%);
 Brancos (10% a 90%);
 Associação com fumo.
 Características Clínicas:
 Aparência difusa opalescente, leitosa,
branco acizentada que se forma na
mucosa do paciente;
 Frequência de estrias esbranquiçadas ou
rugosas;
 Não destacável.
 Diagnóstico:
 Clínico;
 Bochecha evertida e esticada;
 Diferenciar de outras condições;
 Para fechar o diagnóstico, deve-se pegar a
mucosa do paciente e puxar, na hora que
se puxa a mucosa do paciente, a região
esbranquiçada diminui
consideravelmente, logo aquele paciente
está com Leucoedema.
 Tratamento e prognóstico:
 Não tem tratamento;
 Não tem alteração;
 Não tem prognóstico.
OBS: O problema de leucoedema que deve se prestar atenção é que ela é uma lesão branca, entre as
lesões brancas que se tem na cavidade bucal, tem-se também a leucoplasia, logo não pode confundir

Leucoedema com leucoplasia, pois o leucoedema não vai fazer nada com o paciente, já a leucoplasia é uma
lesão que pode virar câncer.
7. Microglossia
 Língua anormalmente pequena;
 Etiologia:
 Condição isolada:
 Difícil diagnóstico;
 Causa desconhecida.
 Normalmente está relacionado
com síndromes como:
 Síndromes de hipogênese dos
membros oromandibulares;
 Hipodactilia;
 Hipomelia
 Anomalias simultâneas:
 Fenda Labial;
 Bandas intraorais;
 Transposição das vísceras.
 Quando é apenas a microglossia sozinha,
ela acaba causando atrofia da mandíbula
e da maxila, pois a mandíbula e maxila
também crescem pelo estímulo da
língua.
 Variável, depende de cada casa, deve-se avaliar;
 Cirúrgico e ortognático.
 Quanto mais novo começar, melhor
8. Macroglossia:
 Associada a um grande número de condições/doenças:
 Congênitas e Hereditárias:
 Mal formação vasculares
 Linfandioma
 Hemangioma
 Hemihiperplasia;
 Cretinismo;
 Síndrome de Beckwith Wiedmann;
 Síndrome de Down;
 Mucopolissacarídoses;
 Neurofibromatoses;
 Neoplasias endócrina múltipla.

 Adquiridas:
 Edentulismo;
 Amiloidose;
 Mixedema;
 Acromegalia;
 Angioedema;
 Carcinoma.
 Síndrome de Beckwith Wiedmann:
 Onfalocele;
 Visceromegalia  crescimento das vísceras;
 Gigantismo;
 Hipoglicemia neonatal;
 Risco de tumores viscerais;
 Caraterísticas faciais:
 Nevo vascular da fronte;
 Indentações lóbulo da orelha;
 Hipoplasia maxilar.
 Maior prevalência em crianças;
 Forma: leve ou grave;
 Recém-nascido;
 Ruído na respiração;
 Baba;
 Dificuldade de alimentar-se
 Consequências:
 Possível gagueira;
 Indentação na borda lingual;
 Mordida aberta;
 Prognatismo;
 Ulcerações;
 Infecções secundárias;
 Barulho par respirar;
 Baba bastante.
 Cirúrgico;
 Pode perder um pouco da sensação de sabor das coisas;

9. Anquiloglossia:
 Freio lingual curto;
 A língua fica presa na hora de falar;
 Frequência:
 2 a 3 por 10.000*
 Sexo masculino = 4x mais comum
 Características Clínicas
 Leve;
 Grave.
 Consequências:
 Mordida aberta anterior;
 Problema periodontal;
 Fonação prejudicada.
 Cirúrgico ou não;
 Quanto mais novo fizer a cirurgia melhor vai ser;
 Se fizer a cirurgia já na fase adulta tem que ir no fonoaudiólogo para “aprender a
falar novamente”.
10. Tireóide Lingual:

 É um processo tireoidiano. A tireoide é formada no
processo mediano da face e esse órgão ele vai descer para
chegar na região do pescoço do paciente e vai se alojar, e
fazer a sua importante função que é liberar hormônios,
controlar metabolismo... Em alguns pacientes, na hora que
vai descer essa tireóide acaba que vai ficar uma parte dela
ou toda ela presa na cavidade bucal.
 Algumas vezes essa tireóide acaba por não funcionar 100%,
como ela não funciona 100% ela precisa entrar em uma
hiperfunção, ela precisa trabalhar mais do que o normal
para poder cumprir a necessidade hormonal que a pessoa
tem, e como ela precisa produzir muito hormônio ela
cresce, ela hiperplasia, então o paciente começa a ter
incômodo para falar, incômodo para engolir.
 Tecido tireoidiano na região do forâmem cego;

 Frequência:
 Mulheres = 4 a 7x mais comum;
 Pequenas lesões nodulares a grandes massas que bloqueiam as vias aéreas;
 Sintomas:
 Disfagia
 Incomodo ou dor ao alimentar;
 Disfonia:
 Incômodo ou dor ao falar;
 Dispnéia:
 Incômodo ou dor ao respirar.
 Diagnóstico:
 Cintilografia;
 Tomografia computadorizada;
 Ressonância magnética.
 Tratamento:
 Nenhum tratamento é necessário para a tireoide lingual assintomática, a não ser
um acompanhamento periódico. Nos pacientes sintomáticos, a terapia supressiva
com suplemento de hormônio tireoidiano pode, frequentemente, reduzir o
tamanho da lesão.
11. Língua fissurada:
 Numerosas fendas na superfície dorsal
da língua;
 Normalmente elas são mais discretas,
são 1, 2, 3;
 São fendas de 2 à 3 mm que vão
acometer a superfície dorsal da língua;
 Frequência:
 2 a 5% da população
 Predileção pelo sexo masculino
 Etiologia:
 Incerta
 Hereditariedade?
 Pode surgir ao longo da vida, ou pode simplesmente o paciente nascer com ela e ir
aumentando ao longo da vida;
 Associada com a Síndrome de Melkersson Rosenthal
 Hiperplasia das projeções epiteliais;
 Perda de ceratina superficial;
 Sulcos profundos entre as papilas;
 Neutrófilos no epitélio;
 Inflamação mista na lâmina própria.

 Tratamento:
 Higiene oral
 Nessas fendas podem-se acumular placa, comida...
 OBS: Não se deve confundir língua fissurada com língua geográfica
12. Língua Pilosa:

 Acentuado acúmulo de queratina nas papilas
filiformes;
 Etiologia:
 Incerta
 Aumento na produção de ceratina;
 Deficiência na descamação.
 Possíveis fatores:
 Fumo;
 Antibioticoterapia;
 Higiene bucal deficiente;
 Debilitação geral;
 Radioterapia;
 Antiácidos;
 Bactérias;
 Fungos.
 Acomete geralmente a linha média;
 Bilateral;
 Anterior ás papilas valadas;
 Espalhamento anterior;
 Pigmentação;
 Assintomático ou gosto ruim associado.
 Biópsia

13. Varicosidades:
 Veias anormalmente dilatadas e tortuosas;
 Etiologia:
 Idade
 Variz sublingual – múltiplas pápulas
purpúreo azuladas;
 Variz solitária – nódulo purpúreo
azulado.
 Veia dilatada com pouco músculo liso e
pouco tecido elástico
 Possibilidade de trombose.
 Pode em alguns casos bem raros causar
trombose, mas normalmente não
precisa de tratamento.
 As varicosidades sublinguais são
tipicamente assintomáticas, e não há indicação de tratamento. Nas Varicosidades
solitárias dos lábios e da mucosa jugal pode haver necessidade de remoção cirúrgica
para confirmação do diagnóstico, por causa da formação de trombo secundário ou
por razões estéticas.
14. Exostose
 Crescimento anormal de osso onde não
deveria ter;
 Protuberâncias ósseas localizadas que se
originam na cortical óssea;
 Acomete principalmente adultos;
 Assintomáticos;
 Sem predileção por gênero.
 Tratamento.
 Na maioria das exostoses, o
aspecto clínico é suficiente para o
diagnóstico, tornando a biópsia desnecessária. Quando existem dúvidas no
diagnóstico, a biópsia deve ser realizada para excluir outras lesões ósseas. Quando
as exostoses estão expostas a traumatismo constante ou quando existe ulceração e

dor, há indicação de remoção. Além disso, a remoção cirúrgica também pode ser
necessária para acomodar uma prótese dentária ou para permitir a adaptação
apropriada de um retalho durante uma cirurgia periodontal. Pode ser necessária a
remoção cirúrgica da exostose subpôntica reacional quando ela interferir na
higienização bucal ou quando estiver associada à doença periodontal adjacente.
 Quando é por vestibular chama-se de EXOSTOSES, quando é por lingual chama-se de TOROS
MANDIBULAR, quando é por palatino é chamado de TOROS PALATINO.
14.1) Toro mandibular
Bilateral – 90%
Etiologia:
 Origem mais genética do que ambiental.
 Paciente não percebe;
 Raro crescimento excessivo;
 Se grande aparece em Raio-X
 Histopatológico;
 Tratamento;
 Localização;
 A exostose pode ser dividida em:
14.2) Toro palatino:
 Etiologia;
 Genética?
 Ambiental?
 Frequência:
 Predileção por sexo feminino (2:1)
 Adulto jovem
 Quanto à forma:
 Plano;
 Lobular;
 Alongado
 Sempre vai está associado à linha média do
paciente.
 Tratamento:
 Vai variar;
 Se o paciente não está incomodado e não está
atrapalhando em nada na vida do paciente,
pode manter na cavidade do paciente sem problema algum;

 Vai tratar a exostose quando vai-se fazer prótese, e isso atrapalha, logo tem que
fazer um tratamento pré-protético, abre faz o desgasto do osso inteiro, fecha,
espera cicatrizar para poder fazer a prótese do paciente.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 8 - Exames complementares: Imaginológicos e laboratoriais
 Exames complementares:
 Utilizado quando há uma limitação qualitativa e quantitativa, com base nos diagnósticos
diferenciais;
 Auxiliam, mas não fornece o diagnóstico final;
 Tem três tipos:
 Específicos – decisivos para o diagnóstico;
 Semi-específicos – sugerem os diagnósticos  é sugestivo;
 Inespecíficos - fornecem indícios para o diagnóstico
OBS: O mesmo exame pode variar em específico, semi-específico ou inespecífico, o que vai variar vai ser a indicação.
O mesmo exame que pode ser conclusivo para o câncer pode ser sugestivo para uma leucoplasia por exemplo.
 Objetivos:
 Confirmação diagnóstica;
 Exclusão diagnóstica;
 Prospecção em segmentos populacionais;
 Direcionado ao serviço médico;
 Para poder direcionar um paciente para determinado tratamento precisa de um exame
complementar.
 Orientar prognóstico;
 Indicar alternativas terapêuticas.
 Mais solicitados:
 Histopatológico e citológico;
 Imagenológico;
 Cultura e antibiograma;
 Laboratorias:
 Hematológico;
 Glicêmicos;
 Bioquímicos de sangue e urina.
 Métodos radiológicos:
 Exame mais usado na odontologia;
 Subsídios para diagnóstico:
 Doenças dentárias;
 Complexo maxilomandibular.
 Risco:
 Exposição à radiação ionizante;
o Deve proteger o paciente por conta da radiação.
 Possui diversas técnicas:
 Intrabucais
 O filme fica dentro da boca.
o Periapical: serve para ver o dente e o periápice, faz o diagnóstico de cárie,
doença periodontal e periápice;
o Interproximal: diagnóstico de cárie
o Oclusal:
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 8 – Exames complementares: Imaginológicos e laboratoriais
– Thales Ribeiro Página 1
 Extrabucais
 O filme fica por fora da boca.
 Serve para avaliar o complexo Maxilo-mandibular.
 Não consegue fechar diagnóstico de cárie com uma extrabucal pois distorce muito,
consegue até visualizar, mas não consegue fechar um diagnóstico, um prognóstico,
pois a distorção é grande.
 Consegue avaliar, por exemplo, a fossa nasal.
 Tomografias computadorizada
 Utiliza também radiações ionizantes;
 Consegue ter uma imagem tridimensional;
 Radiação em maior quantidade, mas não é uma verdade absoluta isso.
 Radiografias digitais
OBS: Na radiografia só consegue-se ver altura e largura, não consegue-se ver espessura, já na tomografia tem-se a
altura, largura e espessura.
 Tomografia computadorizada:
 É um método de exame radiológico fundamentado no trabalho concomitante de um
computador e um aparelho de raio-X;
 Fótons de raio-X -----------------------------> Detectores ------------------------> Digitalizam a imagem
Atravessam o paciente em múltiplos sentidos leêm e quantificam
 Radiografia digital:
 Uso de um sensor ligado ao computador, eliminando o uso de película e revelação química,
reduzindo cerca de 90% o temo de exposição do paciente ao raio-X.
 Possibilita:
 Controle de contraste da imagem;
 Inversão de cores;
 Zoom;
 Medidas.
 Ultrassonografia:
 Método que utiliza a emissão de ondas sonoras acima de 20.000 hertz;
 Emite-se essas ondas sonoras acima de 20.000 hertz, e essa energia se propaga, como o corpo
tem densidades diferentes, na hora que passa, essas ondas penetram no corpo de forma
distinta, e essa diferença de densidade faz com que as imagens apareçam com tons de cinza
diferentes;
 Como acontece essa imagem?
 Precisa-se de uns transdutor, esse transdutor é o mesmo que transdutor que tanto
emite quanto avalia a reflexão dessas onda sonoras, precisa-se também de um meio
aquoso, usa-se um gel gelado. Precisa-se de um transdutor e um meio aquoso que é um
gel (esse gel é água), e passam as ondas sonoras, essa ondas sonoras são emitidas pelo
corpo via onda e as diferentes densidades refletem em energia que é captada pelo

transdutor, aí tem-se as diferentes nuances de cinza. Quando mais denso, mais branca é
a imagem, quanto menos denso mais escura.
 Serve principalmente para visualizar tecidos moles.
 O som é uma fottman de energia que se propaga via onda, cuja sua velocidade é proporcional à
densidade do meio:
 Osso > Tecido mole > ar
 Indicação:
 Glândulas salivares maiores;
 Músculos da mastigação;
 Visualização de linfonodos, principalmente se tiverem alterados.
 Ressonância magnética:
 Não há exposição a radiação ionizantes, logo não expõe o paciente;
 Exame não-invasivo
 Utiliza-se um campo magnético, essa campo magnético faz com que haja a polarização dos
hidrogênios do tecido, na hora que polariza todos os hidrogênios emite-se pulsos de
radiofrequência, e consegue-se visualizar a ressonância magnética.
 Tecido duro, como ele está duro não consegue-se polarizar tanto a célula, já tecido mole
consegue, sendo muito boa para visualizar tecido mole;
 A imagem é via computar;
 Indicação:
 Delimitação de patologias de tecidos mole;
 ATM – Avaliação discal, relação do côndilo-disco.
 Contraindicação:
 Pacientes portadores de clipes eletromagnéticos  pois pode desrregularizar;
 Portadores de marcapasso  pois pode desrregularizar.
 Claustrofóbicos  Contraindicação relativa. Se sedar o pacinte, consegue.
 Gestantes  Contraindicação relativa;
 Portadores de próteses valvares cardíacas;
 Medicina Nuclear
 Cintilografia:
 Utiliza-se também um tipo de radiação ionizante, só que é a radiação gama;
 Os radioisótopos utilizados é um material radioativo, administra-se no paciente esse
radioisótopo sistemicamente, e o paciente precisa entrar em quarentena, em vigília, o paciente
não pode ir para casa, pois ele vai eliminar essa substância radioativa. Pode demorar 6h, à 24h à
48h.
 Administração de substâncias com baixas taxas de radiação;
 Exame não invasivo;

 Vai conseguir visualizar onde o radioisótopo teve a maior visualização;

 Substância radioativa + gama-câmara = imagem cintilográfica.
 Radioisótopos: substância que imite radiação:
 Tecnécio – se liga às células da tireóide e mucosa gástrica;
 Iodo – se liga às células da tireoide e metástase de tumor tireoidiano;
 Tálio, gálio, samário – menos comum.
 Estomatologia: Iodo – se liga às células da tireóide ectópica
Pesquisa de corpo inteiro
 Indicações:
 Metástase óssea – estadiamento oncológico;
 Suspeita de osteomielite aguda ou crônica;
 Dores ósseas a esclarecer;
 Diagnóstico de doença de Paget;
 Displasia fibrosa;
 Hiperparatireoidismo.
 Uso de Gálio-67, em corpo inteiro:
 Neoplasias – como linfoma e metástase de melanoma
 Processos infecciosos – como Staphylococcuss aureus que é encontrada muito na
cavidade oral e essa bactéria é bastante resistente
 Uso de tecnécio-99, em glândulas salivares:
 Avaliação funcional;
 Eliminar suspeitas de adenomegalias cervicais próximas a submandibular;
 Permeabilidade ductal – síndrome de Sjogren, neoplasia mistas de parótida, tumor de
Warthin, adenoma pleomórfico.
 Útil na avaliação glandular pós-tratamento radioterápico;
 Contraindicação:
 Gestante  contraindicação relativa;
 No período de aleitamento;
 Hipersensibilidade aos radioisótopos.
 Cultura e antibiograma:
 Não é um exame propriamente dito;
 Cultura bacteriana:
 Crescimento estimulado de colônias de organismos com o objetivo de estudo;
 Necessidade da cultura:
 Estudo da morfologia bacteriana;
 Realização de antibiograma;
 A cultura é utilizada principalmente quando o paciente é portador de uma infecção que
não se consegue melhorar com antibióticos, precisa-se conhecer a morfologia bacteriana
que está no paciente e assim fazer um antibiograma.
 Para a realização de uma cultura bacteriana, precisamos de um inóculo e de um meio de cultura;
 Deve-se tomar cuidado com infecções cruzadas;
 Isso não é rápido e não consegue-se fazer com tanta frequência, e utiliza-se isso quando não
consegue tratar uma infecção por maneiras convencionais.
 Meio de cultura:
 O meio de cultura é uma substancia líquida ou gelificada, simples ou complexa, que
permite a nutrição, o crescimento e a multiplicação dos microorganismos.
o Deve ser o mais próximo possível das condições naturais.

 Exames laboratoriais:
 Hematológicos:
 Coagulograma;
 Eritrograma;
 Leucograma.
 Sorológicos:
 Infecciosa;
 Doenças auto-imunes.
 Bioquímico:
 De sangue;
 De urina.
 Exames hematológicos:
1. Coagulograma:
 Serve para ver os parâmetro hemostático ou seja ver a hemostasia do paciente, a parada
de sangramento, quer saber se aquele paciente para de sangrar ou se ele sangra demais;
 Hemostasia:
o Parada do sangramento ou hemorragia em todos os passos da hemostasia;
o Passos que envolve a hemostasia.
 Avaliação:
o Pacientes com distúrbios hemorrágicos;
o Pré-operatória.
 Detecção:
o Deficiência quantitativa e qualitativa de plaquetas;
o Distúrbios vasculares e dos fatores de coagulação.
 Tipos de exames  O coagulograma é divido em alguns exames:
o Tempo de sangramento, tempo de coagulação, contagem de plaquetas, tempo
de protrombina, tempo de tromboplastina parcial (COAGULOGRAMA
COMPLETO):
1.1 )Tempo de protrombina:
 Função:
- Avaliar via extrínseca do paciente, função hepática (pois o
fígado auxilia/ajuda na produção de vitamina K, que ajuda
no processo de coagulação, se o paciente tem alterações
hepáticas, são pacientes propensos a hemorragias, já que a
vitamina k ajuda diretamente nos fatores de coagulação),
resposta terapêutica à anticoagulante.
 Pode Indicar:
- Tempo aumentado;
- Defeitos dos fatores de coagulação I II V VII X;
- Deficiência em vitaminas K;
- Hepatopatias.
 Valores normais:
- 70– 100%de atividade ou 10 – 20 segundos

1.2) Tempo de tromboplastina parcial:

Função:
 Avaliar doenças congênitas dos sistemas intrínsecos,
pacientes com hemofilias, monitorar o uso de heparina.
Pode Indicar:
 Tempo prolongado
- Defeito nos fatores I II V VIII IX X XI
- Trombocitopenia
- Disfunção plaquetária
Valor normal
 60-70 segundos
 Nunca o corpo tem que está a mais, pois tem risco de
hemorragia, porém abaixo desse valor, tem risco de formação
de trombo, pois coagula rápido demais.
1.3) Tempo de coagulação:

Função:
 Avaliar a capacidade da fibrina formar o coágulo,
que é a primeira atuação do processo de
hemostasia, tem que saber se a fibrina tem
capacidade da formação de coágulo.
Pode indiciar:
 Hemofilias
 Deficiência de Vitamina K
 Choque anafilático: tem-se excesso de histamina no
corpo, vasodilata, então sangra mais forte, o fluxo
sanguíneo é maior.
 Uso de drogas anticoagulantes
Valores normais
 5-10 minutos
1.4) Tempo de sangria:

 Função:
- Avaliar alterações plaquetárias e vasculares
 Pode indicar:
- Tempo aumentado indicação de  Plaquetopenias 
diminuição do número de plaquetas;
- Insuficiência hepática graves;
- 2-5 minutos
- Se for mais que isso, o paciente tem alteração de
sangramento, alterações plaquetárias, se for menos que isso o
paciente não tem essas alterações plaquetárias.

1.5) Contagem de plaquetas:

 Função:
- É dar valores, numéricos, quantitativos, às plaquetas;
- Avaliar quantitativamente a capacidade de coagular;
 Pode indicar:
- Trombocitose: anemia ferropênicas, doenças inflamatórias
crônicas, infecciosas, reumáticas.
- Trombocitopenia (diminuição do número de plaquetas): comum
em paciente com mononucleose, dengue, AIDS, leucemias,
gravidez.
- 150.000 – 450.000 µL de plaquetas.
2. Eritrograma:
 Avaliar o eritrônio;
 Eritrônio é definido como um órgão disseminado pelo organismo constituído por:
o Concentração de eritrócitos circulantes;
o Tecidos eritroblásticos dentro da medula óssea.
2.1) Número de eritrócitos circulantes
 Função:
- Avaliar a quantidade de eritrócitos;
 Pode indiciar:
- Eritrocitopenias: anemias;
- Eritrocitoses: policitemia severa, doença cardíaca, congestiva,
leucemias, anemia falciforme.
- Homem: média 5.200.000/mm³
- Mulher: média 4.800.000/mm³
2.2) Hematócrino (HT)
 Função
- Avaliar o volume eritrócito.
 É obtido através da fórmula:
- Ht = nº de eritrócitos x volume corpuscular médio
 Valor normal
- Homens: 46% | - Mulheres: 42%

2.3) Dosagem de hemoglobina:
 É o estado mais importante para avaliar o estado anêmico:

- Ferro sérico, ferritina, ácido fólico, vitamina B12
 Anemia é dita como deficiência de Hb;
 Valor normal médio: 15,5 ± 2,5 g/dL:
- Homens: 15g
- Mulheres: 13,5g
3. Leucograma:
 Realiza a análise qualitativa e quantitativa dos leucócitos (parte branca do sangue, células de
defesa).
 Fatores que influenciam fisiologicamente:
- Idade, sexo, raça, temperatura ambiente, repouso;
- Exercício físico, ansiedade, alimentação, gravidez, período menstrual.
 Valores normais:
o 4000-10.000/mm³
 Leucocitose:
o Uma resposta da medula óssea à estímulos inflamatórios ou neoplásicos
ou infecciosos;
o Aumento da linhagem neutrofílica ou linfocitica
3.1) Contagem diferencial de leucócitos:
Utilizado para diagnóstico inespecífico de infecções ou inflamações;
3.1.1) Neutrófilos:
Primeira linha de defesa do organismo;
Representam 60-65% dos leucócitos:
2-5% são bastonetes (células nutrofílicas imaturas, ou seja, não
ficou completamente pronta); Bastonetes (Metamielócitos,
mielócitos promielócitos);
Principal função:
 Fagocitose
Podem indicar:
 Neutrofilia: infecções bacterianas, viróticas ou fúngicas
agudas, necroses teciduais, neoplasias;
 Neutropenia: anemia aplásica, radioterapia.
Desvio a esquerda:
 Presença de células precursoras de neutrófilos:
- Metamielócitos, mielócitos promielócitos;
- Ocorrência: infecções agudas.
3.1.2) Eosinófilos
Representam:
 2-4% dos leucócitos
Função:
 Fagocitar em fases tardias da inflamação/infecção;

Pode indicar:
 Eosinofilia:
- Reações alérgicas;
- Parasitose;
- Linfoma de Hodgkin.
3.1.3) Basófilos:
Representam: 0 – 4% dos leucócitos

Podem indicar:
 Basofilia
- Resposta alérgicas agudas
 Basopenia
- Estresse agudo
3.1.4) Linfócitos:
Representam:
 20-30% dos leucócitos
Função:
 Imunidade humoral: Linfócitos B
 Imunidade celular: Linfócitos T
Pode indicar:
 Linfocitose: infecção virótica e bacteriana;
 Linfocitopenia: linfomas, lupos e infecção por HIV.
3.1.5) Monócitos:
Representam:
 de 4% - 8% dos leucócitos
Pode indicar:
 Monocitose: aumento do número de monócitos:
- Infecções crônicas como tuberculose;
- Neoplasias (linfomas ou leucemias);
 Monocitopenia: diminuição do número de monócitos:
- Uso de corticoides. Logo pacientes que usa corticoide por
muito tempo ficam imunocomprometidos, pois diminui o
número dos monócitos.
 Exames sorológicos:
 É um exame que visa pesquisar ou anticorpo ou antígeno no soro ou em materiais orgânicos;
 Se quer pesquisar se o paciente é portador do vírus HIV, tem que procurar o antígeno, e para
isso faz-se o exame sorológico;
 Se quiser saber se o paciente estar imunizado contra a hepatite, procura-se o anticorpo, e para
isso faz-se o exame sorológico;

 Serve para ver tanto microorganismos como os anticorpos ou antígenos, ou seja serve para
avaliar tanto infecção como também doenças auto-imunes (produção de anticorpo pelo próprio
corpo);
 Os exames sorológicos servem para pesquisar tanto o estímulo quanto o anticorpo provocado
pelo estímulo.
 Exames sorológicos existem de vários tipos:
 Exame do próprio tecido;
 Exame do próprio tecido fixado em formol;
 Exame do próprio tecido congelado;
 Exame de sangue  são exames que procuram anticorpos circulantes no corpo do indivíduo,
se ele produz esse anticorpos contra o próprio corpo como o anti-Dna, anti-Rna.
 Se a lesão é tecidual como, por exemplo, uma reação linfenóide de defesa, eu faço uma biopsia e
consegue procurar anticorpo ali, só que esse anticorpo pode ser de forma direta por
imunofluorescência ou de forma indireta, onde não consegue achar o anticorpo, porém
consegue-se achar as consequências do anticorpo.
 Tem-se uma reação no corpo, o paciente está com pênfigo, que é a produção de anticorpo
contra os desmossomos epiteliais. O pênfigo é uma lesão local.
 Indicação;
 Infectologia  serve para procurar antígeno.
 Doenças auto-imunes.
 Exames bioquímicos:
 Serve para analisar as substâncias bioquímicas, ou seja, as substâncias químicas e refletir se os
processos metabólicos está em andamento ou não;
 Se o paciente for fazer exame de dopping é um exame bioquímico;
 É a detectação de substâncias bioquímicas, sendo capaz de refletir os processos metabólicos em
andamento, assim como alterações fisiopatológicas desses processos;
 A maioria dessas quantificações são medidas no plasma;
 Essas substâncias podem ser classificadas como:
 Grupos de substâncias presente no sangue com função na circulação  Ex:. Glicose;
 Grupos de metabólitos (produtos de degradação, sem função)  Ex.: Ferritina;
 Grupo de substâncias liberadas em decorrência de dano celular, geralmente
representado por enzimas ou proteínas  Ex:. Proteases;
 Grupo de drogas  drogas lícitas, drogas ilícitas...
 Glicose:
 Seus níveis séricos fornecem indícios seguros do metabolismo geral da glicose;
 Diabetes alteradas:
 Influencia negativamente na produção e maturação do colágeno;
 Alterar a resposta inflamatória mediada por celular;
 Diminuir a resposta às infecções;
 Valor referencia:
 70-110mg/dL
 Hemoglobina glicada  mede a quantidade de glicose no sangue.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 2ª Unidade – Aula 1 - Patologia Epitelial
 O foco desta aula vai ser relacionado à doenças sexualmente transmissíveis
1- Papiloma escamoso
 Proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado;
 Tem a característica de aumento de volume papilar (digitiforme) ou verruciforme.
 Quando se fala do crescimento digitiforme ou papilar, vai-se lembrar do papiloma escamoso, se falar
do tipo de crescimento verruciforme lembra-se do condiloma acuminado que é uma variação do
papiloma escamoso, é uma hipótese diagnóstica;
 Induzida por HPV (Papiloma Vírus Humano)
 Tem mais de 100 subtipos descritos na literatura – 24 subtipos se manifesta na região de (cabeça e
pescoço);
 Esse vírus tem potencialização de transformação maligna, então a maioria das lesões orais, não são
todas, tem poder de se transformar em câncer, é um vírus que é chamado de oncogênico, pois ele
pode fazer uma mutação genética ao ponto de se transformar em câncer;
 Diagnóstico – PCR e imuno-histoquímica
 Consegue-se diferenciar esses mais de 100 subtipos por meio de dois testes, que são tanto o
PCR quanto o imuno-histoquímica, a maior desvantagem é o valor, pois esses testes são
muito caros.
 Subtipo de manifestação do papiloma escamoso – 6 e 11 (mais comum);
 Tem-se dois tipos de transmissão  contato sexual ou não sexual, inclusive a transmissão direta mãe-
filho;
 Período de latência/de incubação desse vírus: 03 a 12 meses  logo, se tiver um contato agora com o
vírus, pode-se demorar até um ano para se ter a manifestação.
 Mulher X Homens (não existe predileção por sexo);
 Sítio de acometimento da cavidade oral: língua, lábios e palato mole (região onde o sexo oral se
mais toca, por isso que é a região onde se tem mais manifestação do papiloma escamoso, está-se
falando de uma DST);
 Características Clínicas
 Nódulo macio, indolor, exofítico, pediculado, projeções digitiformes.
 Pode ser manifestar na forma DIGITIFORME ou MOURIFORME
 A forma mais comum para o papiloma escamoso é a forma DIGITIFORME;
 Diagnóstico diferencial  Toda e qualquer lesão que tenha uma manifestação pelo vírus HPV.
 Verruga vulgar, condiloma acuminado, xantoma verruciforme, hiperplasia epitelial multifocal.
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 2ª Unidade – Aula 1 – Patologia Epitelial – @Resumodontologia Página 1

 Características histopatológica:
 Proliferação do epitélio escamoso estratificado com projeções
digitiformes;
 Tecido conjuntivo fibrovascular com alterações inflamatórias;
 Presença de coilócitos: células epiteliais onde tem o DNA do
vírus impregnada no DNA do hospedeiro, por isso que esse
tipo de vírus tem a capacidade de transformação maligna;
Tem como característica de manifestação ser uma célula com
vacuolizações hipercromáticas com DNA mais espessado,
então quando se observas esse coilócitos está-se falando de uma lesão por infecção do vírus
HPV.
 Tratamento e prognóstico
 Excisão cirurgia conservadora com margem de segurança;
 Recidiva improvável
 Terapia adjuvante com interferon-alfa;
 Quando o paciente começa a ter manifestações rotineiras de HPV precisa-se fazer a
terapia com interferon-alfa
 Por que não se utiliza interferon para todos os pacientes? Pois o interferon é um
medicamento muito Hepatotóxico e nefrotóxico, então tem vezes que não vale a pena
correr o risco de ter toxicidade no fígado e no rim, por causa de uma lesão que
consegue-se fazer uma cirurgia conservadora e consegue o tratamento definitivo,
porém se o paciente está tendo uma manifestação muito grande, aí precisa-se lançar
mão de medicamentos que tem efeitos colaterais.
 Vacina anti-HPV (subtipo 6, 11, 16 e 18).
 É um outro tipo de tratamento que se tem, onde previne-se para os quatro subtipos
acima;
 Para o paciente estar vacinado o mesmo não pode ter tido contato com o vírus ainda,
por isso que a vacina é de crianças de 9 à 14 anos de idade, que ainda não tenha tido a
sua vida sexual ativa ainda.
OBS: SÉSSIL X PEDICULADO
 Pediculado: a extremidade é maior que a base;

 Séssil: a extremidade é menor do que a base;
 Logo: Os nódulos sesseis possuem uma base de maior diâmetro
do que o resto do corpo do nódulo, já os nódulos pediculados
possuem uma área superior com diâmetro maior do que a sua
base.
2- Verruga Vulgar:
 É induzido pelos HPV  subtipos 2, 4, 6 e 40;
 É uma doença contagiosa, pode disseminar para outras mucosas e peles;
 Local de acometimento: vermelhão de lábio, mucosa labial, região anterior da língua;
 Se tiver uma verruga no dedo e coçar a boca pode contaminar, se coçar o olho, pode
contaminar, se tiver na boca e coçar, pode-se ter nos dedos.
 É bastante contagiosa inclusive dentro da própria pessoa;
 Características clínicas

 Pápula ou nódulo indolor, superfície rugosa, base pediculada ou séssil, com crescimento
exofítico;
 Tem uma característica mais mouriforme;
 Normalmente é branca  a primeira coisa histologicamente que se pensa é que se tem a
produção de ceratina;
 Tamanho chega no máximo 0,5 mm  Quando tem mais de 0,5 mm é que naquele lugar mais
de uma lesão
 Tem produção de seratina.
 Características histopatológica:
 Proliferação do epitélio escamoso estratificado
hipercerótico (por ser branco)
 Projeção digitiforme;
 Células de inflamação crônica no tecido conjunto;
 Abundante coilócitos  é muito grande por conta de ser
extremamente contagiosa, logo tem muito vírus, logo tem
muito coilócitos;
 Extremamente conservador, e pode ser também uma
excisão cirúrgica, com margem de segurança;
 Pele – ácido salicílico, ácido lático, crioterapia (utilização de
“gelo”, “points”;
 Diagnóstico incerto – excisão cirúrgica.
3- Condiloma acuminado:
 Proliferação benigna, induzida por vírus HPV do epitélio escamoso estratificado da região da genitália,
perianal, boca e laringe;
 Manifestado pelos vírus HPV  Subtipo: 2, 6, 11, 53 e 54
 Os subtipos com Alto risco são 16, 18 e 31  altas chances de
virar câncer (risco de transformação maligna);
 O condiloma acuminado é diagnóstico diferencial de todas as
outras;
 Considerado uma  DST
 Período de incubação/latência – 1 a 3 meses
 Acontece em adolescentes e adultos jovens  idade
onde tem mais contatos sexuais;
 Local de acometimento: mucosa labial, palato mole e frio lingual;

 Aumento de volume, exofítico (crescimento para fora), séssil ou pedicular, bem delimitado,
indolor;
 Característica mouriforme  parece uma “couve-flor”
 Tamanho médio varia de  1 a 1,5 cm
 Características Histopatológicas
 Proliferação benigna do epitélio estratificado
acantótico;
 Projeções papilares epiteliais;
 Presença de coilócitos;
 Tratamento:
 Excisão cirúrgica conservadora com
margem de segunda de 1 a 3 mm
4- Hiperplasia epitelial multifocal:

 HPV subtipo  13 e 32;
 Esse tipo de doença não consegue qualquer pessoa manifestar
precisa-se ter uma predisposição familiar genética.
 Para se ter a hiperplasia epitelial multifatorial precisa ter a
união dos subtipos do vírus, com uma característica genética.
Se o paciente, só tiver contato com os subtipos 13 e 32, e não
tiver propensão genética, ele não vai ter a hiperplasia epitelial
multifocal;
 Logo precisa-se da união do vírus e da propensão genética;
 Afeta vários membros da família:
 Tendência familiar;
 Suscetibilidade genética;
 Transmissão do HPV.
 Infância – adultos jovens;

 Local de acometimento: mucosa labial, jugal e lingual;

 Múltiplas pápulas, consistência macia, indolor, coloração normal.
 Histologicamente
 Vai-se ter a proliferação do epitélio escamosos
estratificado com presença de coilócitos e um tecido
conjuntivo fibrovascular com presença de células
inflamatórias;
 Regressão espontânea
 Excisão cirúrgica – estética
 Crioterapia ou ablação com laser de CO2
 Tratamento:
 Não requer tratamento;
 Regride espontaneamente;
 Só trata-se o paciente se ele tiver um incômodo estético, com uma excisão cirúrgica ou
crioterapia ou ablação com laser de CO2.
OBS  TUDO BENIGNO PARA CIMA, MAS ALGUNS PODEM SE TORNAR BENIGNO, COMO FOI DITO!
5- Melanoma
 É um CÂNCER;
 Neoplasia maligna de origem
melanocítica;
 Todos nós temos esse tipo de célula
(melanócitos) no epitélio;
 Pode aparecer de duas formas:
1- Lesão melanocítica benigna
(nevo)  ou seja, o paciente já teve essa lesão no corpo, e sofreu uma transformação em uma
lesão maligna;
2- Melanócitos da mucosa normal;
 Um dos grande fatores de se ter a manifestação do melanoma é a radiação Ultra Violeta – principal
fator para paciente com pele clara (Carcinoma Baso Celular)  pacientes com pele clara tem maior
propensão de manifestação de melanoma;
 Obs: Negros não tem mais melanócitos do que os brancos, negros têm mais melanina;
 Pacientes que tenham uma história genética de melanoma na família tem de – 2 à 8x mais chances de
ter melanoma do que o paciente que não tem história de melanoma na família;
 Representa 5% de todos os câncer  terceiro mais comum;
 Acomete mais adultos brancos;
 Entre 50 – 55 ANOS  pois precisa-se de uma cronicidade, uma quantidade suficiente de exposição à
radiação ultravioleta.
 Protetor solar ajuda na proteção à radiação ultra violeta;

 O tipo de melanoma varia de acordo com o local de surgimento e a sua forma de desenvolvimento;
 Tem-se o tecido conjuntivo, tem-se a membrana basal,

então tem-se as camadas epiteliais, na membrana basal
tem-se uma célula que ela não é de origem epitelial, essa
célula fica na membrana basal e têm projeções
digitiformes, como todo epitélio que produz a melanina,
ela é chamada de melanócito. O melanócito está na
membrana basal. Se começar a estimular demais com a
radiação ultravioleta e tem uma cronicidade, toda hora
estimula, e não faz o uso de protetor solar, pode-se ter
uma diferenciação dessa célula, e essa célula começa a se
espalhar, se proliferar.
O NEVO é uma proliferação de melanócitos benignos, é uma mudança de cor e celular. Se começar a se proliferar
demais, proliferação errada, começa a se ter a transformação maligna do melanócito.
 Tem-se quatro variantes do melanoma: 47:09

 Melanoma de disseminação superficial;
 Melanoma nodular;
 Melanoma lentigo maligno;
 Melanoma lentiginoso acral.
 Padrão de crescimento
 Radial
 Vertical
 Quando se fala de melanoma já é câncer, logo é uma transformação maligna com risco de metástase que
pode matar uma pessoa;
 Antes de ter o risco de metástase, tem-se depois tipos de crescimento para essa lesão;
 A primeira coisa que tem-se que entender sobre o melanoma o tipo de crescimento do melanoma. Esse
crescimento pode ser de duas formas: RADIAL ou VERTICAL;
 Radial
o Sempre precede o crescimento vertical;
o Ele pode ser um crescimento que demore muito ou ele pode rapidamente vá para o vertical;
o Ele cresce em raio, ou seja espalha pelo epitélio, porém ainda não atingiu um tecido conjuntivo;
 Vertical:
o Ele não cresce tanto em raio, ele começa a se aprofundar, ele começa no tecido conjuntivo, depois
tecido gorduroso, depois tecido muscular e assim por diante, então ele se verticaliza;
 Todo melanoma vai ter um crescimento radial
e crescimento vertical em momentos distintos.
Tem melanomas com subtipos que o
crescimento radial é muito demorado, pode
demorar até 10 anos, e tem melanoma que o
crescimento radial é muito rápido, e já cresce
para o vertical.
 O risco se da quando o melanoma já entra para
o crescimento vertical, podendo entrar em
metástase.

 Sistema “ABCDE”
 Esse sistema ABDCE vai ajudar a avaliar clinicamente as
características do melanoma.
 Assimetria (A)  Assimetria (devido ao seu padrão
de crescimento descontrolado);
 Bordas (B)  Bordas irregulares (geralmente em
serrilhado);
 Cor (C)  Coloração irregular (que varia de tons do
marrom ao negro, branco, vermelho e azul,
dependendo da quantidade e da profundidade da
pigmentação por melanina);
 Diâmetro (D)  Diâmetro maior do que 6 mm (que é
o diâmetro de uma borracha de lápis)
 Evolução (E)  Evolutivo (lesões que apresentam
mudanças com relação ao tamanho, forma, cor,
superfície ou sintomas ao longo do tempo)
 Para ter melanoma pode-se por exemplo ter só a evolução, logo
apenas essa manifestação, não necessariamente precisa ter
todas essas manifestações;
 5.1 Melanoma de Disseminação Superficial:

 Forma mais comum entre todos os tipos de melanoma 
representa 70% de todos os tipos de melanoma;
 Região de maior acometimento:
 Interscapular (costas) – homem;
 Coxas – mulher
 Lesões levemente elevada (crescimento exofítico leve),
com invasão do tecido tendo o surgimento de um nódulo
 Após 1 ano de descoberta tem o seu crescimento
vertical;
 Essa lesão começa a crescer de forma radial,
espalha-se, e quando ela forma um
nodulozinho,ou seja ela eleva-se, aí sabe-se que
com essa elevação, é como se fosse algo para
iniciar o crescimento vertical, fizesse um
“empurre” para iniciar esse crescimento vertical, e
esse espalhamento até formar esse nódulo e
começar o crescimento vertical demora cerca de 1
ano, então consegue-se tratar essa lesão se
diagnosticar precocemente, antes do crescimento
vertical;
 Tem uma chance de cura alta se diagnosticado
precocemente.

 5.2 Melanoma Nodular:

 Representa 15% dos casos cutâneos de melanoma;
 Cerca de 1/3 desse melanoma se manifesta na região de
cabeça e pescoço;
 ATENÇÃO  Inicia rapidamente a fase de crescimento
vertical;
 Lesão exofítica intensamente pigmentada.
 5.3 Melanoma Lentigo Maligno

 Representa de 5 à 10% dos casos cutâneos;
 Precisa-se de uma lesão inicial, uma lesão precursora,
uma lesão inicial, que é o NEVO – lentigo maligno
(melanoma in situ);
 Melanoma in situ  já é uma transformação maligna,
porém ele ainda não começou o seu crescimento
vertical, e pode demorar muito até ter melanoma;
 Mácula grande, com expansão lenta (crescimento radial
de até uns 15 anos), surgimento do nódulo – fase
crescimento vertical;
 Demora muito no crescimento radial, entretanto
quando se entra no crescimento vertical, sua
substituição é muito rápida, por isso que não pode
deixar o paciente chegar nesse crescimento;
 Transformação para melanoma;
 Quem retira esse tipo de lesão é o médico oncologista;
 5.4 Melanoma Lentiginoso Acral:

 Mais comum do melanoma oral, porém é o menos comum de todos;
 Frequentemente: nodular, lesão do tipo exofítica, lobulado, podendo ter úlcera ou não.
 Acomete pessoas entre a sexta e sétima década de vida;
 Dor não é característico, só fala de dor quando o estágio é extremamente avançado e já começa ter
compressão nervosa;
 Se não dói geralmente o paciente não que fazer tratamento;
 Radiograficamente apresenta-se com: roído de traça;
 Clinicamente:
 Extremamente pigmentada, crescimento exofítico, não dói
 Característica histopatológica:
 Melanócitos aberrantes espalhados por todo o epitélio;
 Melanócitos atípicos;
 Pleomorfismo celular e mitose atípica;
 Melanócitos aberrante espalhado por todo o epitélio;
 Tratamento e prognóstico do melanoma:

 O tratamento do melanoma não é tão simples;
 Pra tratar deve-se fazer a  avaliação do grau de invasibilidade dessa lesão, o quanto essa lesão
invadiu os tecidos circunvizinhos;

 Para fazer o tratamento existem dois tipos de sistema  SITEMA TNM e o SISTEMA DE CLARK
associado ao sistema T;
 Sistema TNM  Faz-se as características clinicas da doença, onde T que dizer o tamanho do corpo,
N quer se referir aos linfonodos/nódulos acometidos, e o M é metástase a distância não;
 Pega-se o paciente, e analisa que ele tem um tumor de 2 cm, tem 2 linfonodos afetados, e não
tem metástase a distância, vai-se ter um grau nesse sistema. Esse grau vai indicar o melhor
tratamento e prognóstico para aquele paciente.
 Associado a isso tem-se o sistema de Clark adicionado, para a classificação do sistema TNM para
os casos de melanoma.
O sistema de Clark avalia o grau de invasibilidade em relação aos tecidos circunvizinhos, onde
começa no grau 1 onde está acometido somente o tecido conjuntivo e vai até o grau 5, onde
atingiu até o tecido muscular e gorduroso, ou seja a invasibilidade é muito maior. E vai classificar
esse paciente juntando-se o grau do tamanho do tumor do sistema TNM associado à invasibilidade
do sistema de Clark que além de ter do grau 1 ao grau 5, pode ter o grau 1A, grau 1B e assim por
diante, pois vai ter a presença de úlcera ou não, e assim que é feita a classificação. Logo associa-se o
sistema TNM (clínico), com o grau de invasibilidade do sistema de Clark, a presença de úlcera ou
não, aí consegue-se saber o grau, consegue-se saber o grau de invasibilidade e o prognóstico do
paciente, fez isso, aí consegue-se saber qual o melhor tratamento, para o paciente, se é um
tratamento cirúrgico ou não, o detalhe é que o melanoma todo melanoma é radioresistente, ou seja
a radioterapia não consegue ser efetiva, no tratamento, então a outra hipótese seria a
quimioterapia, o detalhe é que no nosso corpo existe uma barreira hematoencefálica, para impedir
que drogas vão para o sistema nervoso central, só que quimioterapia é uma droga, então ela
diminui essa efetividade, então na região de cabeça e pescoço a quimioterapia não é tão eficiente;
 T – Tumor e sistema de Clark adicionalmente;
 N – Linfonodos;
 M – Metástase
 Excisão cirúrgica – 01 até 05 cm;
 Linfonodo sentinela – esvaziamento de linfonodos  todo câncer de cabeça e pescoço tem
a tendência de transmitir a primeira metástase seja no linfonodo, por isso que se pede para
palpar a cadeia linfática do paciente.
 Se estiver com suspeita de câncer vai abrir o paciente, pegar um linfonodo, faz a análise, se
esse linfonodo já deu positividade, faz-se o esvaziamento cervical que é pegar a cadeia
inteira e tira todos os linfonodos. Isso é feito por conta da metástase a distância.
 Radioresistente – terapia adjuvante;
o A radioterapia não consegue ser efetiva no seu tratamento
 Prognóstico Reservado – 13 a 22% (muito ruim)
 Logo, conclui-se que o melanoma da região oral é muito agressivo, é uma chance de sobrevida
muito pequena, e os que consegue sobreviver são muitas vezes mutilados, então tem que ter
cuidado para diagnosticar.

OBSERVAÇÃO  Toda e qualquer lesão que tenha característica de malignidade, tem-se que indicar uma biopsia
incisional, que é aquela biopsia que só se tira uma pedaço, não tira-se a lesão toda. Só que o melanoma não
consegue-se fazer qualquer tipo de biópsia, tem-se que fazer uma biópsia por congelação ou por congelamento,
pois não tem tempo de esperar o laudo de uma semana, além disso quando faz-se qualquer tipo de corte no
tecido como uma biópsia incisional, aquele tecido tem que cicatrizar, e na hora do processo de cicatrização, faz-se
vasodilatação periférica, e nesse momento, essa lesão pode alcançar esse vaso sanguíneo e nesse momento pode
causar uma metástase a distância.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 2ª Unidade – Aula 2 – Biópsia
Exames Complementares
 Vitropressão (discopia)
 Exames Imaginológicos
 Radiologia  utilização de raios X;
 Tomografia Computadorizada;
 Ressonância magnética  Absorção de energia eletromagnética
 Citologia esfoliativa
 Punção aspiratória;
 PAAF
 Biópsia
 A Primeira coisa que precisa-se saber sobre biopsia são as principiais biopsia utilizadas na
odontologia;
 Para que serve a biópsia? Qual a principal função da biópsia?  DIAGNÓSTICO, logo uma das
principais funções da biópsia é o diagnóstico, portanto jamais pode-se retirar qualquer lesão da boca
e essa lesão ir para o lixo. Logo todo pedaço de lesão que vir da boca do paciente tem que ir para a
histopatologia;
 A biópsia serve para fechar o diagnóstico, mas não a biópsia sozinha vai fechar o diagnóstico,
existem outras coisas que se utiliza para fechar o diagnóstico
 Várias vezes a biópsia já é diagnóstico e tratamento, outra vezes a biópsia só vai servia para
diagnóstico, às vezes o tratamento daquela lesão é diferente daquela biópsia que se realizou
inicialmente;
 Tem-se 4 grandes grupos de biópsia que são:
 Citologia esfoliativa;
 Punção aspiratória;
 PAAF
 Biópsia
 Vitropressão:
 É utilizada para saber qual é o conteúdo da lesão;
 Se a lesão é sólida/borrachóide não precisa-se fazer a
vitropressão;
 Se suspeitar de conteúdo líquido dentro da lesão e essa lesão
está em formato de bolha, pode-se lançar mão da manobra
que é chamada de vitropressão;
 Se a lesão for vascular, ou seja, tem que observar a cor quando
é derivada de sangue. Se a lesão tiver sangue dentro dela,
quando se apertar com o vidro vai ficar com um aspecto de
“sangue pisado”, vai-se ver a mancha mais avermelhada se for
arterial e mais arroxeada se for venular. Se a lesão for saliva, vai-se ver mancha branca;
 Deve-se ter cuidado para saber se a lesão é vascular ou não, porque se for vascular vai ficar sangrando
caso passe o bisturi no local;
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 2ª Unidade – Aula 2 - Biópsia - @Resumodontologia Página 1

 Exames Imaginológicos:
 Radiologia  utilização de raios X;
 Tomografia Computadorizada;
 Ressonância magnética  Absorção de energia eletromagnética
 Citologia esfoliativa:
 Esse tipo de biópsia é utilizado principalmente no Papanicolaou, que é o exame que as mulheres
fazem para a prevenção do câncer do colo do útero;
 Citologia = células
 Esfoliativa = esfoliar (perder)
 As células vão passando por um processo de renovação celular, então na camada basal são
produzidas células o tempo inteiro, essas células vão subir da camada basal até a superfície do
epitélio, chega na superfície do epitélio vira ceratina e depois esfolia. Então a citologia esfoliativa vai
avaliar as células que se desprendem da mucosa.
 Vai avaliar as células que se desprendem da mucosa;
 Consiste em remover as células mais superficiais da lesão através da esfoliação (raspagem);
 Quando se usa citologia esfoliativa?
 Na cavidade bucal só se utiliza citologia esfoliativa, quando o paciente está com uma
imunossupressão muito grande, ou quando o paciente não tem condições de fazer um
procedimento cirúrgico, como por exemplo um paciente internado na UTI
 Existem as escovas conhecidas como Swab, e vai esfregar em cima da lesão, para remover a maior
quantidade possível de células da camada superficial;
 Depois que se fez essa manobra, pega-se uma lâmina de microscópio e coloca-se esse conteúdo que
foi raspado nessa lâmina;
 Vantagem:
 É uma manobra não invasiva;
 Não precisa anestesia/suturar o paciente.
 Desvantagem:
 O resultado muitas vezes não bate com o que era a lesão, pelo fato de coletar as células
superficiais.
 Para colo de útero o papanicolaou funciona muito bem para poder dar diagnóstico. Em cavidade
bucal quase não se utiliza justamente por isso, porque as células coletadas são muito superficiais.
 Punção aspiratória ou PAAF (Punção Aspirativa por Agulha Fina):

 É uma manobra acessória, do procedimento cirúrgico, dependendo do conteúdo líquido que vier,
isso determina qual outro tipo de biópsia vai-se ter que utilizar, e mesmo a PAAF pode-se fazer um
pouco a função da citologia esfoliativa, pois as vezes na hora que se puxa, vem células, algum
conteúdo que pode-se injetar aquele conteúdo em uma lâmina, preparar do mesmo modo da
citologia esfoliativa e mandar para o laboratório fazer análise.
 Vai usar para lesões de conteúdo líquido ou para lesões intraóssea;
 A PAAF vai funcionar, principalmente quando se suspeita que aquela lesão tenha um conteúdo
cístico ou humoral, mas que tenha líquido dentro dela, pois se for punçar/faz a punção vai-se está
fazendo alguma coisa;
 Logo a PAAF é a biópsia utilizada para tentar ver o conteúdo líquido daquela lesão;
 A agulha não é tão fina;
 Técnica que utiliza agulha de grosso calibre para averiguar o conteúdo de uma lesão;
 Manobra acessória do procedimento cirúrgico;

 Se tiver um exame radiográfico, facilita para poder ver qual o melhor ponto para ir com a agulha;
 A cor do líquido ajuda a determinar qual a característica da lesão;
 Amarelo citrino: característico de processo inflamatório;
 Líquido leitoso/seroso: lesões que produzem queratina;
 Produz sangue: lesão vascular
 Branco/Espumoso : pode ser lesão glandular;
 Se fez a punção e não veio nada: pode ser uma cavidade óssea idiopática (nem sabe o que foi o
causador), que não precisa tratar.
 BIÓPSIA
 Remoção de um fragmento de tecido a fim de se verificar, por meios microscópicos, as natureza das
alterações nele existente;
 Biópsia Incisional:
 Remove-se uma parte da lesão;
 Não pode ser qualquer parte da lesão;
 Se eu suspeitar de lesão maligna ou lesão cística muito grande faz biópsia incisional;
 Biópsia Excisional:
 Remove-se a lesão inteira/remoção total da lesão;
 A lesão é armazenada no formol;
 Faz-se a excisional de uma suspeita de câncer, quando a lesão é muito pequena. Para uma
lesão maior que 10 mm pode-se fazer uma incisional;
 Quando vai-se fazer uma biópsia incisional, primeiro deve-se anestesia ao redor, e a partir dai vai-se
estudar a lesão. Vai olhar a lesão e vai planejar onde vai fazer a biópsia.
 Uma dica é  com as “costas” do bisturi, sem cortar, vai-se fazer uma delimitação de onde vai fazer
a biópsia, a partir daí faz-se o corte;
 Algumas exigem que sejam mais elípticas, outras mais arredondadas, vai depender muito da
característica de lesão. Quando faz-se em elipse é mais fácil para fechar essa lesão depois;
 A profundidade depende muito da característica da lesão, se quer estudar epitélio conjuntivo
somente, vai-se fazer uma biópsia mais superficial, se quiser estudar componentes mais profundos
celulares, músculos e tudo mais, vai-se aprofundar mais na biópsia;
 Uma outra característica desejada é que se pegue uma parte de tecido saudável e uma parte do
tecido que tenha a lesão, a fim de que se possa fazer uma comparação ao microscópio. Logo é
interessante pegar as bordas da lesão.

 Toda vez que vier uma neoplasia maligna, tem-se que tirar o que é chamado de margem de
segurança, pois não sabe-se até onde essa lesão está infiltrada ali para dentro. Então se tirar a lesão
inteira e veio o carcinoma, o cirurgião (de cabeça e pescoço) precisa tirar uma margem de
segurança, se tirou a lesão toda não tem noção de onde a lesão estava antes. Se perder a referencia
tem que tirar uma área maior para saber onde que estava
 Imuno Histoquímica:
 O paciente está muito debilitado sistemicamente e a lesão é grande, se remover essa lesão vai
piorar a vida daquele paciente;
 O paciente está internado ou com a imunidade muito baixa, ele tem um problema de
cicatrização muito grande, então, se só precisa fechar o diagnóstico, então pode-se lançar mão
da incisional.
Aula referente à matéria de Patologia Oral – 3º Semestre
 Biopsia: é uma técnica utilizada para exame complementar, que é subdividida na sua maneira mais ampla
em duas formas de biopsia:
 Biopsia incisional = é quando vai remover um fragmento, um pedaço ou uma parte da lesão, portanto
toda vez que se faz isso, chama-se de biopsia incisional;
 Indicações:
 Lesões muito grandes (como precisa-se saber o diagnóstico, muitas vezes tira-se um pedaço
dessa lesão, para poder fechar o diagnóstico. Além disso quando tem uma lesão muito grande
não se sabe o quanto atingiu-se os tecidos adjacentes, como não sabe-se isso, quando remove
a lesão como um todo e ela é um câncer, precisa-se voltar para tirar mais, e a partir do
momento em que se tira a lesão perde-se o ponto de referência,
 Regiões anatômicas de difícil acesso/Localização difícil de uma lesão;
 Quando suspeitar de neoplasia maligna;
 Comprometimento sistêmico do paciente;
 Biopsia Excisional = é quando se quer tirar a lesão como um todo;
 Indicações:
 Lesões muito pequenas (dificilmente vai-se conseguir tirar um pedaço só para fazer a
histopatologia, aí acaba tirando a lesão como um todo);Todas as vezes que tiver certeza do
que a lesão é.
 Quando não tiver certeza do que a lesão é;
OBS: Todas as vezes que suspeitar de câncer a biopsia tem que ser I N C I S I O N A L.
Quem opera câncer de boca é o medico cirurgião de cabeça e pescoço.
 Biópsia P. A. A. F. (Punção Aspirativa por Agulha Fina)

 Indicações:
 Todas as vezes que tiver uma lesão radiolúcida, no osso, pode-se suspeitar de ser uma lesão
cística, logo pode-se ter dentro da lesão tecido, ser uma massa grande de tecido crescendo, se
for tecido crescendo normalmente ela não fica tão radiolúcida, ela vai ficar meio turva para
radiopaca, se está radiolúcido provavelmente o que se tem ali dentro é líquido, e a cor do
líquido vai ajudar a fechar o diagnóstico da lesão. Logo vai-se fazer uma punção, vai-se
anestesiar a região, vai transpassar a agulha pelo tecido furando a tábua óssea, até chegar à

lesão, vai puxar o líquido e a partir dar cor dele vai-se identificar e determinar a fechar o
diagnóstico da lesão.
 Ex.: Amarelo citrino = cisto inflamatório
Branco leitoso = cisto que produz ceratina no seu interior;
Sangue = lesão por tecidos moles que está sangrando ali dentro;
Se não vier nada ao aspirar = pode ser a cavidade óssea idiopática, não precisa de tratamento.
 Baseado nisso, vamos supor que se tenha uma lesão dentro do osso, e dentro dessa lesão se tenha líquido,
foi produzido pela inflamação do periápice. Vai acumulando líquido ao longo do tempo, quanto mais
acumula líquido vai aumentando uma pressão hidrostática da cápsula sobre as paredes ósseas. O osso se ele
se sentir pressionado a primeira coisa que ele vai fazer é reabsorver, e essa é a lógica inclusive que se usa
para tratamento de aparelho ortodôntico, pois como precisa movimentar o dente, começa-se tracionar o
dente e o dente vai reabsorver osso alveolar e o espaço que sobrou, vai-se criar mais osso alveolar. Se o
organismo tiver tempo e tranquilidade ele consegue regenerar osso, se a destruição for rápida, se a
necessidade de regeneração do organismo for rápida, ele vai produzir fibrose, portanto no tratamento
ortodôntico se for tracionado demais, não vai formar osso, vai formar fibrose, então o tratamento
ortodôntico demora, pois precisa-se respeitar a biologia. Se traciona muito forte e puxa muito rápido os
dentes, vai reabsorver o osso, não vai ter nenhuma formação óssea, portanto o paciente vai perder a
inserção dental.
 Dentro da lesão tem líquido e quando esse líquido pressiona o osso vai fazer com que ocorra uma
reabsorção óssea, se a lesão for pequena é “tranquilo”, entretanto se a lesão grande essa pressão estará
pegando uma boa parte do osso. Então Partsch em 1892 ele vai descrever uma técnica de biópsia que é
chamada de Marsupialização.
 Marsupialização – Técnica de Carl Partsch I – 1892:
 O que Partsch pensou quando ele criou essa técnica?
 O osso precisa de tempo para se regenerar, se abrir e tira àquela lesão gigantesca tudo de
uma vez, vai virar tudo fibrose, vai virar qualquer coisa, menos um osso de qualidade, e perder
osso não bom, é horrível. Então Partsch preconizou: se é um cisto, vamos tirar a pressão, vai-
se abrir, deixar o caminho aberto e esse líquido que estava dentro vai drenar na cavidade
bucal, se tira a pressão do líquido que estava pressionando a parede óssea, como não vai te
mais líquido, o osso vai começar a pressionar o cisto, e voltar a regenerar. Então ele vai
diminuir de tamanho, até que o tamanho seja o menor possível e só tirar a lesão com um
menor dano possível. Logo a marsupialização é uma técnica interessante para lesões císticas
muito grandes. Então quanto maior a lesão cística mais indicada a marsupialização é.
 Descompressão – Cística – Marsupialização chamada de canonização;

 Pode-se lançar mão da mesma técnica, que é a marsupialização, só que pode-se colocar um
mecanismo para diminuir esse buraco, e ficar mais agradável ao paciente que é a descompressão
cística, que é uma marsupialização só que é chamada de canonização.
 Enucleação – Técnica de Carl Partsch II – 1910

 Partsch vai desenvolver em 1910 a técnica da enucleação. Tinha-se o tumor/lesão, diminuiu de
tamanho, agora da para tirar, então abre-se a cavidade, desloca o osso, tem acesso ao cisto, vai pinçar
e com a cureta vai curetando e removendo o cisto. Quando se consegue tirar a cápsula como um todo
sem que ela se quebre/se fragmente, chama-se isso de enucleação. Quando se cureta e quebra toda,
isso pode ser chamado de curetagem. A curetagem é um procedimento onde se pega a cureta, e vai
“cavucando” e vai tirando todo o resto de lesão que ficou para trás.

 Abre-se tira um pedaço da cápsula, manda para o histopatológico, para fechar o diagnóstico, e faz-se a
marsupialização. Se não der/resolve para marsupializar não sobra outra alternativa do que remover a
lesão;
 Se tiver uma agressão tecidual, essa agressão tecidual depois que é resolvida o organismo pode seguir
alguns caminhos, ela pode:
Regenerar: é quando recupera o tecido original. Por exemplo, se tinha epitélio, o epitélio se rompeu, ele
vai regenerar formando epitélio;
Encistar: é se transformar em um cisto, então transforma aquele cisto em uma forma de defesa do
organismo, depois desse cisto, se ele for removido, pode-se regenerar ou cicatrizar;
Cicatrizar: Ocasionar a cicatrização de; fazer com que seja curado pela formação de cicatriz
 O que determina se o organismo regenera ou cicatriza? R: São dois fatores principais: 1- tamanho da
agressão, pois o organismo tem interesse de resolver aquilo o mais rápido possível, 2- grau de
especialização das células, pois quanto mais especializada for aquela célula, mais difícil ela ser replicada,
por exemplo, neurônio, logo o neurônio é uma célula difícil de regenerar. Baseado nesse princípio, se tem
bastante tempo para fazer, ela recruta células tronco da camada basal e vai tentar fazer, se não da tempo
e precisa-se cicatrizar de uma forma mais urgente, ao invés de formar aquele tecido original, vai-se formar
um tecido lotado de fibroblastos, que é uma tecido pouco elástico endurecido, tipo um tampão que o
organismo faz, então esse tampão é chamado de fibrose.
 Toda vez que se faz uma enxertia óssea, aquele osso que se colocou lá, ele vai entrar em necrose em
algum momento, mas ele ajudou o próprio osso do organismo da região a se formar, pois vai-se entender
que o dano é menor e já tem células de osso lá, pode-se produzir osso tranquilamente, agora se tivesse
um buraco grande, e precisa-se tampar então precisa-se de epiderme.
 Suturam-se as bordas da lesão para que essa lesão não feche, não se quer que a lesão feche, quer que ela
fique aberta.
 Como foi dito no começo da explicação, uma lesão pode invadir estruturas adjacentes? Então, existem
algumas alternativas, que podem ser utilizadas para matar ou eliminar o resto epitelial que ficou para trás,
uma delas é a utilização de uma solução de Carnoy, que é uma solução que vai: álcool, ácido acético,
clorofórmio e cloreto férrico. Todas as técnicas que vai-se ler adiante são técnicas utilizadas para limpar o
que sobrou, antes de suturar, pois dependendo do tipo da lesão que sobrou, se ficar qualquer resto de
lesão, pode virar uma nova lesão.
 A crioterapia vai ser a introdução de nitrogênio líquido dentro da cavidade óssea. Todas essas técnicas
acessórias vão ser para matar qualquer resto de epitélio ou células que ficou ali. Essas técnicas acessórias
são utilizadas para evita a recidiva da lesão, uma recidiva é a volta.
 Enucleação + Solução de Carnoy

 Solução de Carnoy:
- Álcool absoluto (95%) 6 ml
- Ácido acético glacial – 1 ml
- Clorofórmio – 3 ml
- Cloreto férrico – 1 g ???
 Protocolo
- Fricção 10 a 15 minutos antes da enucleação

- Após enucleação aplicar gaze com solução durante 3 minutos
 Enucleação + Crioterapia:
 Spray com gel de KY:

 Protocolo:
- Irrigar a cavidade;
- Preencher a cavidade com KY
- Inserir sonda estéril (2 ciclos)
- Lavar loja e remover
 Em alguns casos todas as técnicas acessórias utilizadas para matar os restos de células que ficou para trás,
não é eficaz, em algumas lesões não resolvem, portanto algumas lesões são indicadas fazer a ressecção em
bloco, que é remover não só a lesão como também o dente e um pedaço da mandíbula envolvida. Então
remove esse bloco e depois faz-se uma reconstrução com uma placa de titânio, fixada ao osso para dar
sustentação óssea do paciente.
 Em neoplasia maligna por exemplo, remove a mandíbula toda do paciente.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 2ª Unidade – Aula 3 – Doenças Imunologicamente Mediadas
 Introdução
 Conceito:
 São doenças vesico/vesículo bolhosas onde resposta imune é contra as
células do próprio indivíduo. Logo são doenças autoimune, onde o próprio
organismo é atacado.
 Exames complementares úteis:

 IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA:
 Usa 1 anticorpo;
 Mostra a presença de um antígeno e a
sua localização no tecido;
 Feita em lâmina.
 IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA:
 Usa 2 anticorpos;
 Mostra a presença e o tipo do
anticorpo produzido no soro do
paciente contra determinado
antígeno;
 Feita em lâmina.
 A imunofluorescência é como se fosse um marca texto
biológico. Precisa-se entender quais as células do
sistema imune que está causando a destruição, para
entender se a resposta é inata ou adaptativa, como está funcionando essa resposta,
onde está atacando as células, então pode-se utilizar uma imunofluorescência direta onde se utiliza um
anticorpo que vai marcar aquela célula, que quer se estudar, se aquela célula que quer-se estudar está em
expressão, naquele tecido ela vai colorir. A diferença entre a direta e indireta é que basicamente a
imunofluorescência direta, tem-se o antígeno que quer-se estudar, pinga-se o anticorpo em cima da lâmina
com o antígeno, e nessa direta já vai colorir direto, já na imunofluorescência indireta vai-se colocar um
anticorpo primário, que vai se ligar àquela célula, e vai-se colocar um outro anticorpo, que vai se ligar ao
anticorpo que se ligou à célula.
 ELISA:
 Mostra a presença e o tipo de anticorpo produzido contra determinado antígeno;
 Teste muito utilizado principalmente para diagnóstico de HIV em que o sistema da Elisa é
mais ou menos parecido com o anticorpo secundário, como se fosse uma
imunofluorescência indireta, só que ao invés de fazer em lâmina de laboratório, faz-se isso
no líquido ou no fluido que quer testar;
 Normalmente é feita em soro/em sangue.
1. Pênfigo:
 Representa doenças de origem auto-imune
 Se subdivide em quatro subtipos
 Etiologia:
 Basicamente duas teorias tentam explicar os mecanismos patológicos do Pênfigo:
 A ligação às moléculas Dsg faz com que ocorra as bolhas;
 A presença de apenas uma molécula é suficiente para manter o epitélio unido.
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 2ª Unidade – Aula 3 – Doenças Imunologicamente Mediadas-

 Pênfigo vulgar  Acomete a mucosa bucal;

 Pênfigo Vegetante  Acomete a mucosa bucal;
 Pênfigo Eritematoso;
 Pênfigo Foliáceo; NÃO ACOMETEM A MUCOSA BUCAL
 As células se ligam por meio de uma estrutura que são conhecidas como desmogleínas, fazendo todo o
emaranhado de células. Existem vários tipos de desmogleínas, e no pênfigo vulgar o sistema de defesa, vai
atacar essa ligação que tem de desmogleína, epitélio com epitélio, então a bolha que vai se formar, vai se
formar no espaço onde as células de defesas atacaram as desmogleínas que estavam ligadas ali.
1.1 Pênfigo Vulgar

 Quando o indivíduo é portador do pênfigo vulgar, a primeira manifestação da doença vai ser
na cavidade bucal;
 As células de defesa atacam a camada espinhosa do epitélio;
 As células de defesa vão atacar as desmogleínas que ligam o epitélio;
 São as primeiras lesões a chegarem e ultimas a sair após o tratamento;
 Se não tratado pode levar o paciente ao óbito;
 Não é considerada hereditária;
 Características clínicas:
o Não é considerada hereditária;
o 4ª a 6ª década de vida
o Vesículas erosões e ulcerações em pontos da boca e pele;
o Sinal de Nikolsky positivo  é pegar e apertar o tecido durante um tempo, depois
solta, se formar bolha, o sinal de Niklsky foi positivo.
o Como o tecido conjuntivo é quem nutre o epitélio, se há um rompimento das

camadas epiteliais, dentro dela, não tem onde arrumar nutrição, então a célula vai a
necrose mais rápido, formando bolhas, ulcerações na pele.

 Características:
o Em pênfigo a consistência da lesão é semelhante a da mucosa;
o O paciente relata dor, relata bastante incômodo;
o Pode-se ter pênfigo vulgar que se delimita à gengiva, parecendo uma gengivite
ulcerativa necrosante;
o
o Atacam células de defesa atacam as desmogleínas do tipo 3, e esse ataque faz com
que as células do tecido epitelial, principalmente da camada espinhosa, elas se
desprendam da camada basal, das células epiteliais, e esse desprendimento é onde
vai formar a lesão bolhosa.

 Características Histológicas:
o Células da camada espinhosa (parte inferior) apresentam-se separadas/fenda
(acantólise) estas células tendem a assumir forma arredondada (Células de Tzanck);
o Presença de fenda intra epitelial;
o A fenda é chamada de acantólise;
o As células arredondadas são as células de Tzanck que são fundamentais para fechar
o diagnóstico de pênfigo vulgar.
 Exames necessários para o diagnóstico de pênfigo vulgar:

o Dados clínicos  é importante observar e
perguntar ao paciente se no corpo dele não tem
mais lesões, já que é uma doença sistêmica, não é
somente uma doença delimitada à cavidade bucal.
Caso seja identificada outras lesões no corpo, tem-
se que entrar em contato com o dermatologista,
que trataram as lesões de pele e o dentista
tratando as lesões orais;
o Biópsia perilesional (biópsia incisional – pedaço da lesão e pedaço de tecido normal)
HE (hematoxilina-eosina)  é uma biópsia incisional, vai-se tirar um pedaço da
lesão, e um pedaço de tecido, teoricamente normal, porque aí consegue ver a
transição e a separação do epitélio do resto do tecido conjuntivo;
o Imunofluorescência direta/indireta  pode lanças mão das duas técnicas;
o Elisa  é muito mais cara do que a imunofluorescência.
1.2 Penfigóide das membranas mucosas; PENFIGÓIDE CICATRICIAL; penfigóide benigno das
membranas mucosas:
 Conceito:
 Representa um grupo de doenças bolhosas auto-imunes crônicas nas quais os
anticorpos são direcionados contra a membrana basal.
 As células de defesa vão atacar a membrana basal, vai atacar então um pouco mais em
baixo de onde se ataca no pênfigo.
 Características Clinicas:
 50 a 60 anos;
 Homem 2| mulher 1  acometem mais homens do que mulheres
 Lesões bucais na maioria dos pacientes;

 É uma doença sistêmica;

 Pode-se observar bolhas que ainda não se romperam  pois vai atacar lá na camada
basal;
 O formato de bolha vai durar um pouco mais de tempo;
 Úlceras dolorosas persistentes por semanas ou meses;
 Pode ser delimitada a determinada regiões bucais;
 Em geral, este processo é observado de forma difusa na boca, mas pode estar limitado
a certas localizações, em especial na gengiva. O envolvimento gengival produz um
padrão de reação clínica denominado “gengivite descamativa”;
 Diagnóstico diferencial  gengivite descamativa;
 25% dos pacientes com lesões bucais podem desenvolve lesões oculares;
 Em mulheres mucosa genital também pode ser envolvida.
 Características Histológicas:
 Bolha subeptelial com discreto infiltrado inflamatório crônico na submucosa superficial.
 Vai ser parecido com o pênfigo vulgar, a
diferença é que onde vai descolar, é um
pouco mais em baixo;
 Diagnóstico
 Imunofluorescência direta: imuno reação
em banda linear de contínua reação na
camada basal;

 Os depósitos são principalmente de IgG e C3. IgM e IgA também podem ser
identificados
 Exames necessários para diagnóstico:

 Dados clínicos do paciente;
 Biópsia perilesional HE;
 Imunofluorescência direta;
 Não apresentam informações relevantes (não funcionam bem para penfigóide
cicatricial):
o Imunofluorescência indireta
o Elisa
 Diagnósticos diferenciais histopatológicos:
 Doença Linear de IgA
 Angina Bolhosa hemorrágica
 Epidermólise bolhosa adquirida
1.3 Penfigóide Bolhoso:

 Conceito:
 É a mais comum das doenças bolhosas auto-
imunes crônicas nas quais os anticorpos são
direcionados contra a membrana basal;
 Os autores diferenciam do penfigóide cicatricial
por causa do seu curso clínico autolimitado.
 O penfigóide cicatricial é diferente do penfigóide
bolhoso na sua manifestação sistêmica.
 60 a 80 anos;
 Prurido pode ser um sintoma precoce
 Lesões bucais em 8 a 39% dos casos;
 Característica histológicas
 Bolha subepitelial com discreto
infiltrado inflamatório agudo e crônico
na submucosa superficial (no
penfigóide cicatricial o infiltrado é do
tipo crônico somente).
 Vai-se atacar outras proteínas que não as
desmogleínas que vão se ligar ao epitélio
conjuntivo
 Exames complementares:
 Imunofluorescência direta (90 a 100%
dos casos) e indireta (40 a 70% dos
casos): apresentam marcação semelhantes para IgG e C3;
 Exames necessários para o diagnóstico:
 Dados clínicos
 Biopsia perilesional HE

 Imunofluorescência direta/indireta
2. Eritema Migratório (Língua Geográfica)

 É uma lesão também, que se agrupa a parte de
lesões vesículo bolhosas auto imunes, apesar de
ela não apresentar basicamente nenhuma lesão
vesículo bolhosa;
 Conceito:
 Condição benigna comum que afeta
principalmente a língua. Apesar de ter sido
 Lesões migratórias características;
 Normalmente não produzem sintomas;
 Paciente pode apresentar língua fissurada
também.
 2/3 anteriores da superfície dorsal da língua;
 Múltiplas áreas bem-demarcadas de eritema
 Além da língua pode acometer o fundo do
saco vestíbulo, mucosa jugal, mucosa labial,
palato mole por exemplo, mas são raros os
casos;
 O eritema está relacionado à atrofia das
papilas filiformes;
 As áreas são tipicamente circundadas, ao menos parcialmente por bordas sinuosas ou
festonadas, branco-amareladas levemente elevadas;
 A lesão no geral se inicial como uma pequena placa branca;
 Lesão solitária pode aparecer, porém é incomum;
 As lesões geralmente são assintomáticas, embora possa ocorrer uma sensação de
ardência ou sensibilidade a alimento quentes ou picantes quando as lesões stão ativas
 Exames necessários para o diagnóstico:
 Dados clínicos é suficiente.
 Nenhum tratamento é indicado.

3. Líquen Plano:
 Alguns estudos associam o líquen plano ou chamam o
líquen plano como uma doença cancerizada, que é
uma doença que tem chance de se tornar um
neoplasia maligna. Alguns chamam de pré-câncer.
 Acomete adultos de meia idade
 Sexo feminino 3 X 2 sexo masculino
 Formas clínicas:
 Líquen plano reticular (é a mais comum)  lembra uma rede de pescador;
 Líquen plano eritematoso (atrófico);
 Líquen plano erosivo.
3.1 Líquen Plano Reticular:

 Apresentam estrias de Wickham  da o aspecto
de rede da lesão
 Acomete principalmente a mucosa jugal;
 Ocorre normalmente bilateralmente.
3.2 Líquen Plano Erosivo

 Formam bolhas pela língua
 Tem as estrias de Wickham distribuídas de forma mais grosseira
 Podem acometer outras regiões
como o rebordo gengival.
 Pode-se ter lesões extrabucal, como
na mão
 Histológico não cai
 Exames:
 Dados clínicos;
 Fazer biópsia.
 Diagnósticos diferenciais
 Reações liquenóide, gengivite
plasmocitária.
 Conduta:
 Acompanhamento no mínimo anual
(no começo o acompanhamento é
de 6 em 6 meses).


4. Lúpus:
 Conceito:
 Exemplo clássico de uma doença imunologicamente mediada
 Formas Clínicas:
 Lúpus Eritematoso Sistêmico  é o foco pois é
o que mais tem manifestação na cavidade oral;
 Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico;
 Lúpus Eritematoso Cutâneo Subagudo
4.1 Lúpus Eritematoso Sistêmico:
 De difícil diagnóstico em estágios iniciais pois
muitas vezes é inespecífico;
 Mulheres são mais acometidas de 8 a 10 vezes
mais do que homens;
 Idade média ao diagnóstico 31 anos;
 Febre, perda de peso, artrite, fadiga, mal-estar
generalizado;
 40% a 50% dos pacientes desenvolvem uma
exantema característico;
 Butterfly rash (rash em forma de borboleta) 
padrão de borboleta sobre a região malar e
nasal;
 Áreas esbranquiçadas pigmentadas no palato;
 Luz solar agrava as lesões;
 Pode formar regiões de bolhas, mas é raro.
 Exames necessários para o diagnóstico:
 Dados clínicos;
 Biópsia perilesional HE
 Imunofluorescência direta (banda desalinhada IgM, IgG ou C2)
 FAN (70%) ou SM (30%)
o Obs.: FAN positivo diluir pelo padrão
 O paciente vai tomar corticoide sistêmico por muito tempo desenvolvendo outras
alterações como “cara de lua”
Condições ulcerativas – Associadas à disfunção imunológica
1. Estomatite Ulcerativa Recorrente (EUR) – Afta

 Definição:
 Lesão ulcerada na cavidade bucal que pode ser dividida em afta maior e afta menor, e
tem um tempo médio de duração, se for menor de 7 dias, e se for maior pode durar até
90 dias na cavidade bucal;
 90-95% delas são causadas por traumas ou por uma outra condição imunologicamente
mediada, como a falta de ferro;
 Pouquíssimos casos são ligado a problemas estomacais;
 Características Principais
 Ulceração;
 Recorrência;
 Dor;
 Remissão (vai voltar a lesão)
 Associação com doenças/condições:
 Sensibilidade à alimentação  quem come algumas fatias de abacaxi por exemplo;
 Deficiências nutricionais (ferro, complexo B, ácido fólico);
 Imunodeficiências;
 Granulomatose orofacial;
 Infecções (vírus/bactérias).
 Afeta 20% da população
 Prevalência 2%
 Etiologia:
 Coisas diferentes em pessoas diferente  cada pessoa pode ter uma causa;
 Disfunção imunitária;
 Estresse, neutropenia, trauma
 Diminuição na barreira da mucosa;
 Aumento da exposição e antígenos;
 Alergia;
 Dieta.
 História Natural:
 Agente etiológico/desencadeante (?)
 Pródromo: ardência, prurido
 Mácula eritematosa;
 Ulceração
 Exsudato fibrinóide
 Regeneração/Cicatrização
EUR Formas Clínicas Menor Maior Herpetiforme

Tamanho 5 – 10 mm 10 – 30 mm 1 – 3 mm
Recorrência + + ++
Remissão 1 – 2 semanas 2 – 6 semanas 1 – 2 semanas
Nº lesões 1–5 1 – 10 Até 100
Início Infância, adolescência Adolescência Adulto
Cicatriz - + -
Dor ++ ++ ++
Localização Mucosa Livre Mucosa Língua, assoalho
 Diagnóstico;
 Exames úteis:
 Transferrina/ferritina
 Capacidade de ligação do Fe;
 Vitamina B12
 Ácido fólico

5. Tratamentos:
 Uma vez que na maioria das vezes não se têm ainda como remover os fatores etiológicos o tratamento
das doenças imunologicamente se baseia no uso de corticosteroides;
 O corticoide vai ajudar na imunossupressão;
 Estes medicamentos podem ser de uso: local ou sistêmico;
 Locais:
 Parâmetros de avaliação;
 Dor;
 Tipo tamanho e localização da lesão;
 Qualidade vida (Capacidade de alimentação);
 Higiene bucal;
 Causas de falhas;
 Diagnóstico incorreto;
 Escolha errada do fármaco;
 Baixa adesão do paciente ao tratamento;
 Uso inadequado;
 Complicações locais;
 Candidose;
 Complicações sistêmicas
 Principalmente Clobetasol
OBS: Na maioria das vezes que faz bochecho cor corticoide, o paciente acaba desenvolvendo candidíase secundária,
então passa-se também a estatina que pode está aparecendo.
6. Pênfigo vulgar:
 Tratamento:
 Corticosteróide sistêmico – Predinisona 60 mg/dia
(Encaminhar para um médico com experiência em: pneumologista, gastorenterologista)
OBS: Corticosteróide tópico pode ser usado em conjunto para as lesões bucais
Proprionato de Clobetasol 0,05%
(3 mL) 2 a 3x ao dia durante 30 dias.
7. Líquen plano:
 Tratamento:
 Quando sintomático;
Corticosteróide tópico pode ser usado em conjunto para as lesões bucais
Propionato de Clobetasol 0,05%
(3 mL) 2 a 3x ao dia por 30 dias  a depender do grau da gravidade da lesão vai variar entre 2
ou 3 vezes ao dia.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 3ª Unidade – Aula 1 – Câncer
 Mitose
 Se não entender como é o processo de mitose, não vai ser possível entender o câncer, já que toda a base
da teoria do câncer, todos os estudos, são direcionados para entender como é o funcionamento da
mitose, e onde houve o erro na mitose, para que aquela célula que deveria virar normal, ela vire um
câncer.
 O que é mitose? É a divisão celular;
 Existem dois tipos de divisão celular: mitose e meiose, entretanto a meiose não será o foco do estudo
dessa aula.
 No organismo humano existem diariamente milhões de mitoses. Existe um sistema de controle da
mitose das células do nosso corpo. Basicamente precisa-se ter um estímulo do meio externo para que
aquela célula sofra o processo de mitose, na membrana plasmática das células vão existir vários
receptores de membrana, e acontece por exemplo uma agressão, a pessoa se fere, se machuca, então
vai-se ter naquele local um estímulo inflamatório, que vai ter como uma das consequências dele a
indução da mitose, e essa indução ocorre para poder gerar a regeneração celular daquele local.
 Vai-se receber do meio extracelular um estímulo para a mitose, e isso pode ser hormonal, pode ser
inflamatório, tem uma infinidade de receptores de estímulos para cada tipo de célula. Então os
receptores que estimulam células epiteliais são diferentes dos receptores que estimulam células do
tecido conjuntivo.
 Para as células mamárias tem-se uma proteína importante que é a BRCA2, que inclusive no streaming
para câncer de mama, pede-se esse marcador específico.
 Tem-se os ácidos nucleicos, e as letras que formam o DNA são A, C, G, T  ADENINA, CITOSINA,
GUANINA e TIMINA. A união de 3 dessas letras forma um aminoácido, e a união de vários aminoácidos
formam uma proteína.
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 3ª Unidade – Aula 1 – Câncer – @Resumodontologia Página 1

 Então, como funciona a mitose? Vai-se receber um estímulo para a mitose, as células saem da fase que
estavam sem se dividir e começam a se multiplicar. Elas vão se multiplicar e passar por várias fases da
mitose, elas saem da fase S, vai para a fase G1 depois fase G2 depois fase M, e depois ela se divide.
Porém todo esse processo não é contínuo, ele para, para poder assim após copiar parte do DNA de uma
célula, poder conferir se o que foi feito está tudo correto, e errar para a célula não é interessante, já que
há o gasto de energia, gasto de material e depois teria uma célula sem função. Todo sistema orgânico
humano é feito para poder tentar poupar sempre o máximo de energia.
 Então, voltando... as células vão receber o estímulo, passar pelas fases da mitose, e o que se espera é
que seja produzida células iguais no final. No sistema como foi dito, tem-se algumas paradas para poder
haver conferência, essas paradas no sistema são chamadas de checkpoint mitótico (ponto de
conferência da mitose), então tem-se alguns checkpoints ao longo da mitose, geralmente ocorrendo na
fase G1 e G2, e se estiver tudo “OK” após a conferência, pode-se seguir. Se parou o ciclo e estiver ruim,
não poderá seguir o ciclo.
 Se ao parar no primeiro checkpoint não estiver tudo “OK”, não pode seguir o ciclo e pode-se fazer duas
coisas a partir daí, pode-se 1º tentar concertar ou corrigir essa célula, no caso fazer o reparo, ou 2º
morte programada da célula (apoptose), quando o erro é muito grotesco. Se ocorrer tudo bem no reparo
da célula, ela vai continuar o ciclo, já caso não ocorra tudo bem, a célula vai ser levada para a apoptose.
 Quem confere se a célula está seguindo todo o seu estímulo mitótico até virar duas células é um grupo
de proteínas que são codificadas por genes que são chamados de G.S.T (Genes Supressores de Tumor).
Então os genes supressores de tumor são regiões do DNA que vão codificar proteínas e essas proteínas
serão responsáveis por conferir a mitos, então essas proteínas vão fazer a conferencia. Então entre os
“Genes Supressores de Tumor”, terão vários genes, porém o mais importante, o mais estudado dele, o
mais entendido deles é um gene específico chamado de P53, que é o guardião do genoma, ele é o mais
importante, e esse P53 vai ter alguns “funcionários”, então o P53 é a proteínas mais importante, vai ter
uma meia-vida rápida em torno de 20-30 minutos, então ele é estimulado, ele confere e se degrada, e o
ciclo continua. Como funciona a conferência da P53? Ela tem “dois funcionários principais”, um vai ser a
CDK (Ciclina Dependente de Quinase) e a PRB (Proteína do Retinoblastoma).
 A parada do ciclo da mitose é automática, a P53 vai conferir se o ciclo celular está “OK”, se estiver “OK” a
P53 no organismo diminui a sua concentração, na hora que diminui a sua concentração, a CICLINA
DEPENDENTE DE QUINASE (CDK) vai aumentar a sua concentração, quando a CDK aumenta sua
concentração, vai fosforilar a PROTEÍNA DO RETINOBLASTOMA (PRB) para o ciclo seguir. O CDK carrega
consigo uma molécula de fósforo, essa molécula de fósforo vai fosforilar a PRB, com isso o ciclo celular
poderá seguir o seu caminho.
 A P53 vai liberar quem entra e quem não entra, só que ela não libera sozinha, ela precisa de um
intermediário que é o CDK.
 Se a P53 aumenta, a CDK vai diminuir, se a CDK diminuiu vai deixar de fosforilar a proteína do
retinoblastoma PRB, se ela deixa de fosforilar a proteína do retinoblastoma PRB, o ciclo celular para. A
P53 precisa está em níveis aumentados no organismo para que assim, a mitose seja conferida, quando
ela conferiu a mitose ela não precisa continuar em nível alto, então ela pode diminuir o seu nível, na
hora que a P53 diminui o seu nível, aumenta o nível da CDK, para que assim a proteína do
retinoblastoma seja fosforilada, após a PRB ser fosforilada, vai liberar o ciclo.
 Agora, caso tenha ocorrido algo errado, vai entrar em “cena” o gene de reparo, caso repare segue o
ciclo. Quando a mitose parou no checkpoint, e o erro é grotesco, a P53 vai mandar indiretamente aquela
célula para apoptose.
 No processo em geral são mais de 50 proteínas que estão envolvidas nesse processo.

 Logo, se confere o clico e este está “OK”, a P53 diminui e o clico segue, se o ciclo não estiver “OK” a
concentração da P53 se mantém alta, se P53 aumenta vai-se diminuir a CDK, consequentemente não se
tem a fosforilação do PRB (Proteína do retinoblastoma), logo o ciclo não vai ser liberado.
 Tem-se uma teoria que é a teoria da mutação somática (clássica). Recebeu-se um estímulo para a
mitose, essa célula vai começar a sua mitose... Onde que o carcinógeno, o cigarro, o álcool, o estresse, as
drogas, a pobreza (menos nutrientes) vão entrar? O carcinógeno vai agir atrapalhando o sinal, e vai agir
também na conferência, vai acabar agindo em alguns genes do sistema, se a P53 não recebeu o sinal
corretamente, ela vai liberar o ciclo, porque quem tinha que levar o sinal, não levou o sinal
adequadamente.
 Erros
 Os erros, os carcinógenos vão causar alteração na base de letras que se tem no DNA. Dentro do código
genético tem-se duas regiões importantes na formação da proteína, tem-se os exons e os introns. O
exon é a parte codificante do DNA, e o intron é a parte não codificante do DNA. Se a sequencia
codificante do DNA for por exemplo “ATGCTA”, se o carcinógeno começa a agir, pode acontecer de em
algum momento, o DNA perder parte dessas bases nucleotídicas, então quando vai produzir aquela
proteína, ela vai ser defeituosa. Esse defeito pode ser de supraexpressão ou pode ser um defeito de
subexpressão, ou até de ativação.
 Se tem erros, e esses erros de mutação ocorrem nas bases de DNA, na hora que vai produzir as células,
essa célula vai ser produzida errada.
 O ideal era ter células iguais, mas o erro pode ocorrer, vai-se ter um erro de DNA, uma célula passa por
todos os sítios de conferência e acaba conseguindo se multiplicar de forma errada, teve-se então a
primeira mutação somática (pois vai somando). A mutação principal é chamada de “MUTAÇÃO DRIVE”, e
são elas que dão poderes. Já as mutações que não dão poderes principais, que são apenas mutações
aleatórias, que não interferem em nada no ciclo do câncer, são chamadas de “MUTAÇÃO PASSENGER”.
Logo passou por todos os sítios de conferência e ao invés daquela célula assumir um formato “redondo”
assumiu um formato “triangular”. Então essas novas células triangulares vão assumir um formato
diferente. O sistema imune pode simplesmente identificar essas células e matar essas células. Os erros
podem ser completamente aleatórios, mas o ideal para o câncer é que o erro aconteça em algumas
regiões específicas do DNA.
 O que precisa-se fazer para virar um câncer? R: Ganhar o poder de replicação
 As células do câncer para serem uma célula viável, precisam conseguir se replicar, que é fazer a
mitose, então essas células precisam ter a capacidade de gerar outras células, então se a célula
não tiver a capacidade de se replicar, ela vai morrer ali.
 O primeiro poder que essas células cancerígenas ganham é o poder de se dividir, elas precisam
se multiplicar utilizando os receptores que as células irmãs estão recebendo, então essas novas
células não podem ser muito diferentes do que as células originais, porque se não elas não
conseguem utilizar do meio que as outras células estão. Então as primeiras células que viram
câncer são quase iguais às células originais (irmãs).
 Essas novas células vão ganhar em seguida o poder de imortalidade, e aí a célula vai começar se
utilizar para produzir energia, de um meio anaeróbico, pois ela precisa de muita energia e
precisa-se multiplicar mais do que o sistema imune da pessoa pode combater, e essa energia
vem do sangue. Se a energia vem do sangue, vai-se começa a induzir a angiogênese, que é a
formação de novos vasos sanguíneos.
 Então, voltando no raciocínio... A célula conseguiu escapar, a primeira dela já está toda errada e
conseguiu a capacidade de se replicar, as suas irmãs conseguem agora escapar de todos os
checkpoints, então ela começa a se dividir... A segunda célula pode ter ou não o poder de

replicar, as células que as células originais erradas vão gerar, vão gerar erros maiores ainda. Na
neoplasia benigna geralmente geram células iguais, já as células malignas, geralmente geram
células diferentes.
 Cada vez que as células erradas vão se multiplicando elas vão errando mais e cada novo erro vão
dão novos poderes a essas células novas.
 Chega um hora que os erros, consegue fazer com que as próprias células consigam controlar os
sinais para se multiplicar.
 A partir do momento que a célula mesmo consegue fazer com que ela se multiplique, e ela
consegue resistir à morte celular, ela
tem poderes suficiente de se
transformar em uma neoplasia
maligna.
 Não são todas as células filhas que
vão ter o mesmo poder que as
células mãe.
 Então a neoplasia são as células que
vão ter um novo formato, uma nova
função, podendo ela ser benigna ou
maligna, e a neoplasia maligna é o
câncer.
 Depois as células vão ativar a invasão em metástase, vai atingir os tecidos adjacentes, depois vai
causar a metástase.
 Observações:
 Nem todo erro de mitose vai virar um câncer, exemplo: VERRUGA.
 Para um melhor entendimento do assunto, ler o artigo: Hallmarks of Cancer: The Next Generation

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 3ª Unidade – Aula 2 - Câncer Parte 2
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 3ª Unidade – Aula 2 – Câncer (parte 2) – @Resumodontologia Página 1

 Explicação da esquematização acima:

 Todas as fases tem chance de retornar ao estágio inicial;
 Tem-se um tecido epitelial normal, sendo que abaixo tem-se a camada espinhosa, e logo abaixo a
camada basal;
 A célula epitelial vai sair da camada basal, na camada basal as células localizadas são as célula tronco do
epitélio, essa célula tronco vai começar o seu processo de maturação, na cama espinhosa vai ganhar o
seu citoplasma o seu núcleo e a sua membrana plasmática, ela vai fazer o processo de maturação, e
chegando nas últimas camadas, sua célula vai ficando mais achatada, ela vai perder esse núcleo até ela
entrar em apoptose e ser descamada do epitélio;
 A taxa de renovação das células epiteliais é constante, é o tempo inteiro a célula epitelial se renova;
 A mucosa não produz ceratina, então por exemplo uma pessoa que fuma, os produtos do tabaco vão
começar a lesar a mucosa, e essa mucosa não tem ceratina, não foi feita para ter ceratina, por isso a
coloração da mucosa é mais avermelhada e não cor de pele. Na hora que o carcinógeno começam a
fazer os seus efeitos deletérios, a mitose que estava acontecendo normalmente naquele lugar vai
começar acontecer de forma anormal, logo o organismo vê aquilo como uma agressão, então o
organismo decide para poder se defender do efeito do carcinógeno, ele começa a produzir ceratina,
então essas células que passaram a produzir a ceratina vão passar por um processo chamado de
displasia, que é a célula que muda a sua função, ela ainda não perdeu a sua forma, as suas
características mãe. A coloração da ceratina na mucosa bucal é BRANCA, fica uma lesão esbranquiçada;
 Quando acontece algum trauma, seja por exemplo por uma prótese mal adaptada ou por mordidas
recorrentes naquele local da mucosa bucal, também fica-se branco, a diferença de quando se tem algum
trauma para quando se é causada por algum tabaco, álcool, quando é carcinógeno no caso, o trauma
para em um determinado limite do tecido, já quando são os outros causadores, pode-se evoluir no
tecido;
 Além do começo da produção da ceratina, as cristas da camada basal do epitélio eram digitiformes,
agora começam a ficar um pouco irregular;
 Outro fenômeno que começa acontecer nesse processo neoplásico é o que se chama de acantose (se for
em mucosa interna), ou elastose solar (se for em lábio), que é: em algumas áreas do tecido começa-se a
ver uma separação maior (o epitélio é todo juntinho, grudado), e agora começa-se a ter uma área de
separação, com se tivesse rasgado o epitélio conjuntivo, além disso, outra coisa que começa, justamente
por causa das áreas de acantose é um leve infiltrado inflamatório;
 Se a pessoa parou de fazer o uso de drogas, por exemplo, o tecido com o tempo vai voltar à sua
normalidade, e o tempo vai depender de cada caso e de cada pessoa. Se a pessoa continuar a usar as
drogas por exemplo, aí o seu quadro pode piorar e evoluir;
 Se a pessoa continuar usando a droga, a área de acantose vai aumentar, o infiltrado inflamatório vai
aumentar, a conformidade da camada basal acaba ficando um pouco mais plana, para receber mais
sangue, pois a demanda celular ali está aumentada para produzir mais ceratina, começa a aumentar a
quantidade de divisão celular, então começa-se agora a encontrar muita figura de mitose, pois precisa-
se produzir mais ceratina, se precisa produzir mais ceratina para proteger, então precisa-se aumentar a
velocidade de produção de células, então esses acúmulos vão se unindo, a camada de ceratina aumenta,
tudo isso para se tentar evitar que essa célula não seja tão alterada;
 O organismo então vai tentando se organizar, então a inflamação aumenta, as áreas de acantose
aumentam, a camada basal vai perdendo cada vez mais a sua estrutura digitiforme, a camada de
ceratina aumenta;

 Vai chegar uma hora que o organismo não vai conseguir produzir a quantidade de ceratina que está
sendo demandada, a partir daí vão aparecer umas áreas parte com ceratina (branca), e parte sem
ceratina, sem epitélio direito (vermelho);
 GRAU DE DISPLASIA:
 Leve: já pode encontrar figura de acantose, produção de camada de ceratina (2 a 3), pode-se ter
um infiltrado inflamatório leve, mas o tecido continua tentando manter a sua conformação;
 Moderada: Já se aumenta as áreas de acantose, a camada de ceratina pode aumentar, vai
começar a aumentar as figuras de mitose, vai-se ter muita mitose ali, para se ter muita mitose
precisa-se produzir muita proteína, e como o código da proteína depende do núcleo da célula,
dentro do núcleo dessa célula, como vai precisar produzir muita mitose, vai receber comando de
produzir mitose o tempo inteiro, tem chance dessa mitose dar errada e quando isso ocorre é
chamado de mitose atípica, aí para se ter mitose, precisa-se preparar, o núcleo vai precisar
produzir muita proteína, o núcleo aumenta de tamanho e fica mais escurecido, e aumenta a sua
densidade, sendo chamado de hipercromasia nuclear, ou seja o núcleo vai ficar hipercromático.
 Grave: Já é possível observar nas células epiteliais essa hipercromasia nuclear ou hipercromasia
celular, algumas figuras de mitose atípica e um intenso infiltrado inflamatório, em algumas áreas
já é possível ter intensas áreas ulceradas que ao invés de ser branco vai ser vermelho.
 Vai virar uma neoplasia quando o epitélio se desprende do seu conjunto epitelial e invade tecido
conjuntivo;
 Em uma histopatologia de câncer é possível se ver ninhos de ceratina, vê-se ceratina dentro do tecido
conjuntivo.
 Como vai-se diferenciar a displasia grave do carcinoma in situ? Quando se vê invasão de epitélio
 A Leucoplasia e a Queilite Actínica são lesões cancerizáveis

(lesões pré-câncer).
 Nem toda leucoplasia, nem toda queilite actínica vai
virar um carcinoma, pelo contrário, menos de 10%
desse grupo de lesões viram câncer, a queilite vai
depender do grau (10-20%) e a leucoplasia vai
depender também do grau e vai virar em (25-30%) dos
casos.
 Leucoplasia Bucal
 Placa ou mancha branca que não pode ser
caracterizada clínica ou patologicamente como
qualquer outra doença;
 Dá-se o diagnóstico por exclusão;
 Por exemplo, vê-se uma lesão branca, dentro
da cavidade bucal, ela pode ser várias coisas,
dessas várias coisas ela não é nada, então ela é
uma leucoplasia. Então para fechar o
diagnóstico de leucoplasia, deve-se excluir
todas as outras lesões brancas que ela poderia
ser.
 Olhar tabela do livro Neville página 924 para
poder se ter uma noção das lesões brancas.

 Toda vez que se encontrar uma lesão branca a primeira coisa que precisa ser feito é raspar, se
raspar e sair não é leucoplasia;
 A segunda manobra a ser feita é distender e esticar a mucosa, se sumir o branco não é leucoplasia,
exceto se estiver no palato, já que não da para esticar o palato.
 Como na maioria das lesões orais brancas, a coloração clínica resulta de um espessamento da
camada superficial de ceratina, que dá a impressão de ser branca quando úmida ou de uma camada
espinhosa espessada, o que mascara a vascularização normal (vermelhidão) do tecido conjuntivo
subjacente.
 Lesão com áreas leucoplásicas (branca) e outras áreas avermelhadas (eritroplasicas), então tem-se
uma lesão leucoeritroplásica. Quando tem área vermelha é porque ulcerou, se ulcerou não
conseguiu produzir ceratina, então provavelmente as características citadas anteriormente é
característica de uma displasia grave, e como tem áreas avermelhadas a chance de se virar um
câncer aumenta consideravelmente, o risco é alto.
 Se uma lesão aparece em área de mordida, vai-se investigar o hábito do paciente, se ele morde ou
não, se não for área de mordida faz-se uma biópsia incisional, pois tem-se a suspeita de ser câncer.
 Quando é dentro da cavidade bucal quase que invariavelmente é causada pelo uso do tabaco.
Algumas pessoas utiliza o tabaco de forma mascada.
 Se a pessoa fuma só de vez em quando tem-se também a chance de dar câncer também, pois o
mais importante não é a quantidade de cigarros que se fuma por dia ou por ano, é o tempo que
está fumando, logo o tempo é o mais importante.
 Não está associada a um diagnóstico histopatológico específico, é tipicamente considerada como
uma lesão pré-cancerosa ou pré-maligna.
 Incidência e prevalência:
 O epitélio displásico ou o carcinoma francamente invasivo sãoencontrados em apenas 5% a
25% dos espécimes de biópsia de leucoplasia;
 Lesão oral pré-cancerosa mais comum  85%;
 Prevalência mundial  1,5% a 4,3%;
 Predileção  Sexo MASCULINO (70%);
*exceto em populações regionais onde as mulheres utilizam mais o tabaco do que os
homens.
 Causa (existem várias hipóteses):

 Tabaco:
 Mais de 80% dos pacientes com leucoplasia são tabagistas;
 O hábito do tabaco sem fumaça produz um resultado um tanto diferente. Ele
frequentemente leva a uma placa branca oral clinicamente distinta denominada
ceratose da bolsa de tabaco. Essa lesão provavelmente não é uma leucoplasia
verdadeira;
 O fumo de tabaco pode causar a leucoplasia e também predispõe o paciente a
desenvolver candidíase.
 Álcool:
 Não tem sido associado à leucoplasia;
 Pessoas que utilizam excessivamente enxaguatórios bucais com teor alcoólico de
mais de 25% podem ter placas mucosas jugais acinzentadas, porém essas não são
consideradas leucoplasias verdadeiras

 Sanguinária:
 Pessoas que utilizam dentifrícios ou
enxaguatórios bucais contendo o extrato da erva
sanguinária podem desenvolver leucoplasia
verdadeira. Esse tipo de leucoplasia (ceratose
associada à sanguinária) é geralmente localizado
no vestíbulo da maxila ou sobre a mucosa
alveolar da maxila.
 Radiação Ultravioleta:
 A radiação ultravioleta é aceita como um fator causal da leucoplasia de vermelhão
de lábio inferior. Essa lesão geralmente está associada à queilose actínica.
Indivíduos imunocomprometidos, especialmente pacientes transplantados, estão
particularmente propensos ao desenvolvimento de leucoplasia e carcinoma de
células escamosas do vermelhão do lábio inferior.
 Microrganismos:
 Vários microrganismos têm sido envolvidos na origem da leucoplasia.
 Trauma:
 Várias lesões ceratóticas, que até recentemente tinham sido vistas como variantes
da leucoplasia, são atualmente consideradas como não-pré-cancerígenas. A
estomatite nicotínica é uma alteração branca generalizada do palato que parece
ser uma resposta hiperceratótica ao calor gerado pelo fumo do tabaco
(geralmente, cachimbo), em vez de uma resposta aos carcinógenos presentes na
fumaça.
 Características Clínicas:
 Geralmente afetas pessoas maiores de 40 anos;
 Prevalência aumenta com a idade;
 Aproximadamente 70% das leucoplasias orais são
encontradas no vermelhão do lábio, mucosa jugal e
gengiva;
 Lesões na língua, vermelhão do lábio e soalho de
boca, contudo, contribuem com mais de 90%
daquelas que exibem displasia ou carcinoma;
 Lesões individuais podem ter uma aparência clínica
variada que tenderá a se alterar ao longo do tempo;
 Lesões iniciais e brandas surgem como placas
levemente elevadas cinzentas ou branco-
acinzentadas, que podem parecer um tanto
translúcidas, fissuradas ou enrugadas, e que são
tipicamente macias e planas;
 Essas lesões geralmente apresentam bordas bem
demarcadas, porém, ocasionalmente, misturam-se de
forma gradual à mucosa normal;
 Leucoplasia fina ou branda, que raramente demonstra
displasia na biópsia, pode desaparecer ou continuar
inalterada.

 Uma forma especial de leucoplasia de alto risco, a leucoplasia verrucosa proliferativa

(LVP), é caracterizada pelo desenvolvimento de múltiplas placas ceratóticas com projeções
de superfície ásperas. A relação da LVP com casos descritos como leucoplasia verrucosa é
incerta. As múltiplas
placas da LVP tendem a
se disseminar
lentamente e envolver
outros sítios da mucosa
oral.
 Características Histopatológicas:
 Microscopicamente:
 Camada espessada de ceratina do epitélio de superfície (hiperceratose);
 Algumas leucoplasias demonstram hiperceratose de superfície porém atrofia ou
adelgaçamento do epitélio subjacente;
 Frequentemente, números variáveis de
células da inflamação crônica são observados
no interior do tecido conjuntivo subjacente.
 Tratamento e Prognóstico:
 O primeiro passo no tratamento é chegar a um
diagnóstico histopatológico definitivo;
 A realização de uma biópsia é mandatória e guiará o
curso do tratamento;
 O tecido obtido pela biópsia deve ser retirado das
áreas de envolvimento clinicamente mais “severas”;
 Diante de lesões extensas ou múltiplas, várias biópsias podem ser necessárias;
 As leucoplasias que estejam exibindo displasia epitelial moderada ou um quadro mais
grave justificam a sua destruição ou remoção completa, se isso for possível. A conduta
diante das leucoplasias exibindo alterações menos graves é guiada pelo tamanho da lesão
e pela resposta a medidas mais conservadoras, tais como o fim do hábito de fumar.
 A remoção completa pode ser realizada com igual eficiência pela excisão cirúrgica,
eletrocauterização, criocirurgia ou ablação por laser. Um acompanhamento de longa
duração após a remoção é extremamente importante, uma vez que as recidivas são
frequentes e também porque outras leucoplasias podem se desenvolver. Isso é
especialmente verdadeiro para os tipos verruciforme ou granular, considerando que 83%
deles recidivam e requerem remoção ou destruição adicional.
 OBS: Quando uma lesão é mais branca do que vermelha chama-se de leucoeritroplásica, quando é mais
vermelha do que branca- chama-se de eritroleucoplásica.

 Queilite Actínica (Queilose Actínica)

 É uma lesão branca, causada pela exposição prolongada ao
sol;
 Acontece mais em lábio inferior (80-90% dos casos) do que em
lábio superior;
 Ela é causada pela exposição crônica à radiação solar, então o
paciente que trabalha na roça, o lavrador, ou algumas
profissões da própria cidade que trabalha muito exposto ao
sol, a radiação ultravioleta, principalmente a UVB, ela pode
causar alterações nas células da mucosa labial.
 Qual a principal diferença entre QUEILITE e CARCINOMA? Qual
a principal manobra que vai ajudar a diferenciar as duas?
 Palpação;
 A queilite não dói, então vai ser qualquer outra coisa;
 Se palpar e a borda/mucosa estiver normal,
provavelmente é queilite, se palpar e a borda estiver
endurecida, provavelmente é carcinoma;
 É uma alteração pré-maligna comum do vermelhão do lábio
inferior que resulta de uma exposição progressiva excessiva
ao espectro ultravioleta da luz solar;
 Trata-se de um problema concentrado predominantemente em pessoas de pele clara com uma
tendência a apresentar queimadura solar com facilidade quando da exposição ao sol;
 Ocupações profissionais com exposição ao ar livre claramente estão associadas a esse problema,
o que leva à utilização de termos de uso popular como lábio do fazendeiro ou lábio do
marinheiro;
 Um indivíduo com exposição crônica à luz do sol e imunidade comprometida, especialmente
receptores de órgãos transplantados, tem risco elevado de desenvolver um câncer do vermelhão
do lábio inferior;
 A queilose actínica é similar à ceratose actínica da pele em seu comportamento biológico e
fisiopatológico.
 Raramente ocorre em pessoas com idades abaixo de 45 anos;
 Tem forte predileção pelo gênero masculino, com uma proporção homem-mulher de
cerca de 10:1 em alguns estudos;
 A lesão desenvolve-se tão lentamente que os pacientes com frequência não estão
cientes dessa condição;
 As alterações clínicas mais precoces:
 Atrofia da borda do vermelhão do lábio inferior, caracterizada por uma
superfície lisa e áreas de manchas pálidas;
 O apagamento da margem entre a zona do vermelhão e a porção cutânea do
lábio é tipicamente observado;
 À medida que a lesão progride, áreas ásperas e cobertas de escamas desenvolvem-se nas
porções mais secas do vermelhão;
 Essas áreas se tornam espessas e podem se assemelhar a lesões leucoplásicas,
especialmente quando se estendem para próximo da linha úmida do lábio;

 O paciente pode relatar que o material escamoso pode ser descamado com alguma
dificuldade, e isso não impedirá que o material se forme novamente dentro de poucos
dias;
 Com a progressão, a ulceração crônica focal pode se desenvolver em um ou mais sítios;
 Tais ulcerações podem permanecer por meses e frequentemente sugerem a progressão
para um carcinoma de células escamosas em estágio inicial.
 Características Histopatológicas:
 A queilose actínica é geralmente
caracterizada por um epitélio escamoso
estratificado atrófico, frequentemente
demonstrando uma marcante produção de
ceratina;
 Graus variados de displasia epitelial podem
ser encontrados;
 Um infiltrado de células inflamatórias
crônicas leve comumente está presente em
uma disposição subjacente ao epitélio
displásico;
 O tecido conjuntivo subjacente invariavelmente mostra um feixe de alteração basofílica
amorfa e acelular conhecido como elastose solar (actínica), uma alteração das fibras
colágenas e elásticas induzida pela luz ultravioleta.
 Tratamento e prognóstico:
 Várias das alterações associadas à queilose actínica podem ser irreversíveis, porém os
pacientes devem ser encorajados a utilizar bálsamos para lábios com bloqueadores
solares para prevenir maiores danos;
 As áreas de endurecimento, espessamento, ulceração ou leucoplasia devem ser
submetidas à biópsia para excluir a possibilidade de carcinoma.
 Em casos clinicamente graves sem transformação maligna clara, um procedimento
cirúrgico que emprega a técnica de shave labial (vermelhonectomia) pode ser
realizado.
 A mucosa do vermelhão é removida e uma porção da mucosa labial intraoral é puxada
em direção à ferida ou permite-se que a ferida cicatrize por segunda intenção. A
vantagem dessa técnica é que ela gera tecido para a avaliação histopatológica e
espera-se que áreas de um carcinoma de células escamosas superficialmente invasivo
estejam presentes.
 Tratamentos alternativos incluem ablasão a laser de CO2 ou de érbio:YAG (Er:YAG),
eletrodissecção, aplicação tópica de 5-fluorouracil, aplicação tópica de imiquimod,
terapia fotodinâmica e quimioexfoliação (ou “peeling químico”) com ácido
tricloroacético.
 Um carcinoma de células escamosas, geralmente bem diferenciado, desenvolve-se ao
longo do tempo em 6% a 10% dos casos relatados de queilose actínica pelos centros
médicos. Tal transformação maligna raramente ocorre antes dos 60 anos de idade, e
este carcinoma tipicamente aumenta de tamanho lentamente e metastatiza somente
em um estágio tardio.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 3ª Unidade – Aula 3 – Câncer Bucal
 Existem inúmeras lesões que podem acometer a cavidade bucal, que são neoplasias malignas como é o caso do
osteossarcoma, carcinomas... há vários tipos de câncer na cavidade oral, porém, nessa aula será focado no
câncer mais frequente da cavidade oral que é o carcinomas de células escamosas, onde ele pode ou não ser a
evolução da leucoplasia.
 Câncer Bucal
 5% dos tumores malignos no homem (depende do país)  +/- 5% de todos os cânceres que o homem terá,
mais ou menos 5% deles serão do tratoaerodigestivo superior (vai pegar de esôfago à cavidade oral), vai
passar por rinofaringe, passar por nariz, pois é o tratoaerodigestivo.
90% = carcinomas de células escamosas (outros nomes: carcinoma epidermóide, carcinoma espinocelular)
*Antigamente achava-se que esse câncer tinha origem na camada espinhosa do epitélio. Então carcinoma é
um nome dado a lesões, tumores de epitélio, de células escamosas, que é a camada espinhosa/escamosa do
epitélio. Hoje sabe-se que não é de lá que se origina, o câncer vai se originar da camada basal das células
epiteliais, mas o nome já era (carcinoma de células escamosas) então ficou esse nome mesmo.
 Etiologia:
 Fumo (80%), álcool, luz solar;
 Não tem nenhum estudo que mostra que o álcool sozinho ele vai ser capaz de induzir
carcinoma de células escamosas, sabe-se apenas que o álcool parecer que potencializa o
efeito do tabaco, pois o álcool vai aumentar a permeabilidade celular, e o tabaco vai
adentrar e causar as alterações genéticas que foram vistas na mitose;
 Luz solar (carcinoma de lábio).
 Tabaco (PRINCIPAL FATOR ETIOLÓGICO DESSE CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS);
 Em todas as suas diversas formas. O tabaco pode ser utilizado de várias maneiras, seja
fumando, mascado, fumo invertido, mastigado. O cigarro ele se divide em cigarro industrial
(cigarro branco) que tem filtro, cigarro de palha, que é cinco vezes pior para a mucosa do
que o cigarro industrial, pois ele não contém filtro.
 Outros fatores importantes (etiológicos) causador do câncer:
 Má-nutrição;
 Anemia ferropriva;
 Imunossupressão generalizada.
 Homem de meia idade, fumante por mais de 20 anos;
 Sexo masculino  Isso ocorre pelo simples fato de homem fumar mais que mulher;
 No resto do mundo o câncer bucal é muito pouco frequente abaixo de 45 anos de idade;
 4ª à 6ª décadas de vida;
 Língua, lábio inferior e assoalho bucal;
 O álcool potencializa o efeito do tabaco de 4 à 5x mais;
 Para carcinoma de lábio, tem-se a luz solar.
 Divisão do câncer de boca para estudo:
 Lábio;
 Cavidade bucal;
 Orofaringe (amígdala até próximo da laringe).
 Lábio (causador/agente etiológico: radiação UV);
 Cavidade bucal como um todo (causador/ agente etiológico: cigarro);
 Orofaringe (causador/ agente etiológico: HPV);
Diagnóstico Oral – 4º Semestre - 3ª Unidade – Aula 3 – Câncer Bucal – @Resumodontologia Página 1

 Contextualizando e analisando dados:

 Chegando ao final da década de 90, os cânceres de cabeça e pescoço a maioria deles começou a
diminuir, com exceção do câncer de orofaringe. Foi no final da década de 90 que começou-se a
estudar porque o câncer de orofaringe estava aumentando, e os outros todos diminuindo com a
diminuição do consumo de cigarro. Então começou-se a entender que o câncer seria um pouco
diferente, do outro câncer. Pode-se entender melhor a partir do artigo abaixo, onde foi estudado os
mecanismos da instabilidade genômica baseado no HPV. Com esse estudo descobriu-se que o E6 e
o E7 que são duas oncoproteínas, que são conduzidas pelo vírus do HPV, elas enganam a p53, então
não se tem a mutação da p53, tem-se o silenciamento da mesma. Qual a diferença? Mutação é
quando a célula já tem mutação no seu código genético. Já silenciada, ela está funcionante, mas ela
está silenciada, se conseguir fazer ela voltar, a sensação é de que o sistema imune voltaria a
funcionar de forma melhor, os controles celulares voltariam a funcionar de forma melhor.
 Mechanisms of genomic instability in human câncer: inshights from studies with human papillomarvirus
oncorproteins (ARTIGO)
 E6 vai alterar (inibindo) a P53;
 E7 vai interferir na PRB (proteína do retinoblastoma), fosforilando ele;
 Isso foi muito importante para entender que o paciente que tem câncer de orofaringe causado pelo
HPV, ele vai ter um melhor tratamento do que um paciente que tem câncer de orofaringe que não
foi causado pelo HPV, já que quando causado por HPV não mata a p53, apenas silencia, então na
hora que ela volta a funcionar, parece que o organismo responde melhor aos tratamentos do que
quando não tem esse silenciamento e sim a mutação.
 Clínica:
 Homens fumantes (etilistas algumas vezes);
 Exposição crônica à luz solar;
 Acima de 50 anos;
 Úlceras com tempo de evolução prolongado, de bordos endurecidos;
 Assintomático | dor paroxística (quando começa a atingir os tecidos subjacentes);
 É uma lesão que não dói. Ela só vai doer, quando ela tiver grande, quando ela está pequena,
começando a crescer, ela na maioria das usas vezes não dói, então por isso que isso
aumenta a problemática do câncer, pois a maioria das pessoas só vão ao dentista quando
está doendo;
 Só vai causar dor paroxística ou seja, quando começa a invadir os tecidos subjacentes, aí
começa a causar dor.
 Tempo de evolução prolongado (4 a 24 meses).
 Oral Oncology
 Analysis of 724 cases of primary head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) with a focus on
young patients, according to age… (ARTIGO);

 A quantidade de cigarro não influencia, se fumar 40 ou 10 cigarros, o importante é ter ou não o

hábito tabagista.
 Lesões cancerizáveis
 Leucoplasias;
 Eritroplasias;
 Queilite actínica;
 Fibrose submucosa;
 Líquen Plano
*PRINCIPAIS
 Clínica:
 Apresentações clínicas:
 Exofítica (tumoral)  A lesão vai crescer para fora;
 Endofítica (ulcerada)  A lesão vai crescer para dentro;
 Leucoplasia (placas brancas);
 Eritroplasia (placas eritematosas)
 Estadiamento clínico
 Sistema TNM  Foi desenvolvido esse sistema para todos os tipos de câncer. Foi um sistema criado
para tentar entender melhor a doença, e tentar entender qual a chance daquele paciente sobreviver
quando ele está com esta doença.
 T – Tumor primário (T1 a T4 ) – tamanho do tumor;
 N – Doença linfonodal (N0 a N3) – metástase cervical, ou seja metástase daquele tumor que foi
para o pescoço;
 M – Doença metastática (M0 ou M1) – metástases a distância.
 Estágios: 1, 2, 3 e 4.
 TNM CLASSIFICAÇÃO:
Tumor primário (T)
Tx n entra no estadio Tumor não pode ser avaliado
T0 n entra no estadio Não há evidência do tumor primário
Tis n entra no estadio Carcinoma in situ
T1 Tumor até 2 cm
T2 Tumor de 2 a 4 cm
T3 Tumor maior que 4 cm
T4a Tumor invade estruturas adjacentes (ex: cortical do osso,
m. profunda de língua, seio maxilar, pele de face)
T4b Tumor invade espaço mastigador, placas pterigoides, base
de crânio e/ou a. carótida interna
 O “T” é baseado no tamanho do tumor;
 O “Tx” é um tumor que não consegue se avaliar, não da para ter noção do tamanho, não da para
avaliar o tamanho, não da para avaliar nada;
 O “T0” não está vendo o tumor primário, logo não vai entrar nesse detalhe;
 O “Tis” é o carcinoma in situ, então aquela leucoplasia que se viu, que já era carcinoma in situ,
chama-se ele de Tis. Nem sabia que era câncer;
 Logo os três primeiros não entram no estadio, pois não consegue medir, ou porque não está se
vendo ou porque achava que era leucoplasia;
 A partir do quarto já começa-se a ter outros T’s;

 O “T1” é um tumor que vai ter em seu maior diâmetro até 2 cm;
 O “T2” é um tumor que vai ter de 2 cm à 4 cm;
 O “T3” o tumor vai ser maior do que 4 cm;
 Se o tumor invadir estruturas subjacentes como a cortical do osso, margem profunda da língua,
seio maxilar, pele de face, ele passa a ser T4a, logo pegou mais de uma estrutura, passa a ser T4
imediatamente;
 Quando começa a invadir espaço mastigador, placas pterigoides, base de crânio e/ou a. carótida
interna, passa-se a ser T4b;
N
N0 Ausência de linfonodo
N1 Acometimento de um linfonodo menor que 3 cm
N2a Linfonodo único ipsilateral de 3 a 6 cm
N2b Múltiplos linfonodos ipsilateral inferiores a 6 cm
N2c Linfonodos contralateral ou bilateral inferior a 6 cm
N3 Linfonodo maior de 6 cm
 Vai-se levar em consideração a presença de linfonodo;
 Faz-se o exame de palpação no paciente, pode-se sentir um linfonodo, mas não é qualquer tipo de
linfonodo, o linfonodo de câncer ele é fixo, e ao pegar no linfonodo esse linfonodo não vai mexer.
Baseado nesse tamanho da palpação, que se está pegando e sentindo o tumor, se mede o tamanho
do linfonodo.
 “N0” é quando não se tem linfonodo acometido, então, viu-se a lesão de boca, mediu o tamanho da
lesão de boca, foi para o pescoço do paciente e não conseguiu achar;
 “N1” palpou e achou um linfonodo, mas ele tem 2 cm em seu maior diâmetro;
 Ipsilateral: linfonodo é do mesmo lado da lesão
 “N2a” palpou-se um linfonodo do mesmo lado da lesão, de 3 a 6 cm;
 “N2b” palpou-se vários linfonodos menores do que 6 cm do mesmo lado da lesão;
 “N2c” linfonodos contralateral ou bilateral que são inferiores a 6 cm;
 “N3” linfonodos maior do que 6 cm.
M
M0 Ausência de metástase à distância
M1 Metástase à distância
 Metástase a distância é por exemplo metástase no pulmão. Então, por exemplo o paciente está
com câncer de boca, tirou-se um raio-X de tórax e viu que já tem lesão no pulmão, então é
metástase a distância;
Estadio | Estágio
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
III T3 N0 M0
T1-T3 N1 M0
IVA T4a N0-1 M0
T1-4a N2 M0
IVB Qualquer T N3 M0
T4b Qualquer N M0
IVC Qualquer T Qualquer N M1

 O estadio/estágio vai ser importante para o tratamento, então dependendo do estadio/estágio da

lesão, vai determinar qual o tratamento para o paciente e pode determinar também o prognóstico,
qual a chance do paciente viver, 5 anos após a doença. Calcula-se que depois de 5 anos, a pessoa
está livre da doença, antes de 5 anos a pessoa ainda não está livre da doença, a pessoa ainda está
comprometida.
 Prognóstico:
o Estadio/Estágio:
I  90% dos casos que teve câncer de boca vão sobreviver em 5 anos;
II  80%
III  70%
IVA  40%
IVB  15%
IVC  7%
 Cálculo do estadio/estágio:
o Quando o N é ZERO e o M é ZERO, quem manda é o T;
o T1 | N0 | M0  ESTÁGIO I;
o T2 | N0 | M0  ESTÁGIO II;
o T3 | N0 | M0  ESTÁGIO III;
o T4 | N0 | M0  ESTÁGIO IV;
o Se a lesão for N1 ele já é automaticamente  ESTÁGIO III;
o T4 | N1 | M0  ESTÁGIO IV  Pois vai ser o T que está mandando
o Se for N2 ele já é  ESTÁGIO IV;
o T4 | N2 | M0  ESTÁGIO IV
o No IV, vai dividir em “a”, “b” e “c”;
o Se for N3  Ele já é IVb ou IVc
o M1 já é automaticamente  ESTÁGIO IVc
o T1 | N0 | M1  IVc
 Tratamento:
 O tratamento mais importante dos pacientes é o cirúrgico, já a radioterapia e a quimioterapia é
complementar ao tratamento cirúrgico, com exceção da orofaringe;
 Estágio I e II – Normalmente o tratamento é cirúrgico somente;
 Estágio III – Cirúrgico + Rádio
 Estágio IV – Cirúrgico + Radio + Químio
 Estágio IVb e IVc – Rádio + Químio  Normalmente não se faz cirúrgico, pois normalmente a lesão
é muito grande, e IVB e IVC vai-se fazer cuidados paliativos, vai-se dar o tratamento mas já é
desenganando o paciente, dar uma qualidade de morte para o paciente;
 A radioterapia é local, vai-se irradiar a região para poder tratar esse tumor, já a quimioterapia, é
sistêmica, vai-se tomar medicamentos que vão combater as células que tem atividades celulares
alteradas;
 T3 e T4 - já começa a doer.

 Oropharynx p16 Positive tumors (NÃO CAI NA PROVA)  A orofaringe recebeu um TNM diferente, do TNM de
boca.
Clinical and Pathological T categories
T1 Tumour 2 cm or less in greatest dimension
T2 Tumour more than 2 cm but not more than 4 cm
T3 Tumour more than 4 cm in or extension to lingual
surface of epiglottis
T4 Tumor invades any of the following: laryns, deep/
extrinsic muscle of tongue (genioglossus, hyoglossus,
palatoglossus, and styloglossus), medial pterygoid
and palate, mandible, lateral pterygoid muscle,
pterydoid plates, lateral nasophalatine, skull base; or
encass carotid artery.
 Os cânceres causados pelo HPV na orofaringe eles têm um melhor prognóstico, eles respondem muito
melhor a radio e quimio, do que o resto das lesões;
 Figura clássica de palpação linfonodal
 Diagnóstico
 Diferencial:
 Lesões cancerizáveis;
 Micoses profundas (paracoccidioimicose);
 Tuberculose;
 Doenças granulomatosas;
 Outras neoplasias.
 Definitivo:
 Biópsia incisional
 Conduta:
 Referenciamento
 Centros de referencia em diagnóstico;
 Centros de referência em tratamento.

 Tratamento:
 Cirúrgico;
 Cirurgia + Radioterapia;
 Cirurgia + Radioterapia + Quimioterapia;
 Quimioterapia + Radioterapia + Cirurgia;
 Paliativo = Quimioterapia + Radioterapia.
 Papel da Radioterapia:
 Tratamento Primário: radioterapia exclusiva em lesões iniciais selecionadas;
 Tratamento Adjuvante: associada à cirurgia em tumores estágio III ou IV;
 Tratamento Paliativo: associada à quimioterapia em casos selecionados.
 Radioterapia e Quimioterapia  Podem causar várias alterações como:

 Xerostomia;
 Perda do paladar;
 Osteorradionecrose;
 Dermatite crônica;
 Trismo;
 Desenvolvimento de anormalidades;
 Mucosite;
 Hemorragias.
 Câncer Bucal
 Atraso do paciente;
 Atraso no diagnóstico inicial;
 Atraso no referenciamento; Tudo isso piora o prognóstico do paciente.
 Atraso no diagnóstico definitivo;
 Atraso no tratamento.
 O papel do Cirurgião-Dentista clínico-geral:
 Orientação da população;
 Exame clínico de toda a cavidade bucal;
 Reconhecimento de alterações da normalidade;
 Referenciamento.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 3ª Unidade – Aula 4 - Doenças da Tabela
1. AIDS
 Etiopatogenia:
 Causado pelo vírus HIV. Esse vírus pode ser transmitido através de contato sanguíneo ou
relação sexual. Durante o processo de gestação a mãe pode transmitir para o filho, durante
o parto ou através da amamentação;
 Causada por retrovírus com genoma RNA, da família Lentiviridae HIV 1 e HIV 2;
 Pertencem ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos.
 Linfadenopatia Generalizada persistente
 Trombocitopenia
 Linfoma
 Perda de peso acelerada
 Tosse seca
 Febre constante ou sudorese noturna intensa
 Glândulas linfáticas inchadas nas axilas, virilha e pescoço
 Diarreia que dura mais de uma semana
 Manchas brancas ou manchas estranhas na língua, na boca ou na garganta
 Pneumonia
 Manchas vermelhas, marrons, rosas ou púrpuras na pele, ou dentro da boca, nariz ou
pálpebras
 Perda de memória, depressão e outras alterações neurológicas;
 HIV-2 tem quadro mais benigno causando menor imunodeficiência;
 O portador do vírus apresenta infecções oportunistas, causadas por microorganismos
incapazes de desencadear doença em indivíduos com sistema imune normal. Nessa situação,
as infecções assumem caráter ou maior gravidade ou agressividade.
 Repercussões Orais:
 As lesões orais associadas com a infecção do vírus HIV podem ser agrupadas em três grupos,
de acordo com a sua intensidade:
 Grupo I: consiste de lesões orais que estão comumente associadas com infecção pelo HIV,
como por exemplo candidíase, leucoplasia pilosa, gengivite úlceronecrosante aguda (GUNA)
e sarcoma de Kaposi.
 Grupo II: Neste grupo enquadram-se as doenças mais comuns de ocorrerem, tais como:
Ulcerações atípicas, doenças de glândulas salivares, infecções virais por citomegalovírus
(CMV) e vírus herpes, papiloma vírus e varicela-zoster.
 Grupo III: Abrange lesões possivelmente associadas com infecção pelo HIV, como exemplo
osteomielite, distúrbios neurológicos, sinusite, carcinoma epidermóide.
 Gengivas ulceradas e sangrantes
 Lesões herpéticas
 Candidíase oral
 Doença periodontal
 Gengivite ulcerativa necrosante
 Periodontite ulceratica necrosante
 Estomatite necrosante
 Leucoplasia pilosa oral
 Ulcerações aftosas
Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 3ª Unidade – Aula 4 – Doenças da Tabela – @Resumodontologia Página 1
 Sarcoma de Kaposi
 Histoplasmose
 Linfoma não-Hodking
 Xerostomia
 Lesões orais mais comuns:
o Infecções Fúngicas:
Candidíase
o Infecções Virais:
Leucoplasia Pilosa;
Herpes Simples
o Infecções Bacterianas:
GUN (Gengivite Ulcerativa Necrosante) e PUN (Periodontite Ulcerativa
Necrosante);
o Lesão Neoplásica:
Sarcoma de Kaposi;
Linfoma não-Hodking
o Outras manifestações bucais:
Lesões ulceradas;
Xerostomia
 Cuidados Odontológicos:
 Importante papel do cirurgião dentista no diagnóstico precoce da infecção e manutenção da
saúde geral dos pacientes portadores;
 Avaliar sua expectativa com relação ao tratamento (remoção de dor, melhoria da estética),
suas condições emocionais e financeiras;
 O estado emocional do paciente se reflete diretamente na sua capacidade de aderir ao
tratamento, comparecendo às consultas e fazendo uma boa higienização oral.
 A condição financeira influencia a capacidade do paciente de se alimentar corretamente
(melhorando ou piorando seu estado nutricional e portanto, sua condição geral) e a
possibilidade de pagar uma prótese ou mesmo comprar um simples fio dental.
 Conversar com o paciente explicando que a má higiene oral favorece o aparecimento de
lesões e infecções que podem afetar o seu estado de saúde geral que é de fundamental
importância.
 Esterilização adequada dos instrumentais e Biossegurança
 Diagnóstico das lesões orais
 Manutenção da saúde geral dos portadores da doença
 Orientações de higiene oral
 Utilização de bochechos com digluconato de clorexidina a 0,2%, antes dos procedimentos
invasivos
 Fazer análise se há necessidade de profilaxia antibiótica

2. NEURALGIA DO TRIGÊMEO
 Etiopatogenia:
 A neuralgia é uma dor que se estende ao longo do trajeto do nervo;
 Mais comum neuralgia dentre as neuralgias faciais caracterizada como uma dor semelhante
a um choque elétrico ou lancinante (cortante e aguda) limitada a um ou mais ramos do
nervo trigêmeo;
 Na maioria dos casos, a dor é localizada nos ramos maxilar (V2) ou mandibular (V3) do
nervo;
 Frequentemente é idiopática, mas geralmente associada a uma condição patológica em
algum ponto ao longo do curso do nervo;
 Ocasionalmente, resultante de um tumor intracraniano ou de infarto, quando é referida
como neuralgia do trigêmeo secundária.
 Afeta caracteristicamente indivíduos acima de 40 anos, apesar de afetar pessoas em fase
tão precoce quanto a puberdade;
 Acometimento ligeiramente maior nas mulheres do que nos homens;
 Lado direito é comumente mais afetado do que o lado esquerdo;
 Divisão oftálmica do trigêmeo é afetada em 5% dos casos;
 Se envolver mais de um ramo a dor se torna bilateral;
 Critérios necessários para o diagnóstico de neuralgia do trigêmeo:
 O “ataque” de dor é abrupto, muitas vezes iniciado por um toque suave em um ponto de
gatilho específico e constante;
 A dor é extrema, paroxística e lancinante;
 A duração de uma única dor “espasmódica” é inferior a 2 minutos, embora o ataque total
possa consistir em numerosos espasmos de curta duração;
 Por vários minutos após um ataque (o “período refratário”), ataques adicionais
normalmente não podem ser provocados por toque do ponto de disparo;
 A dor deve ser limitada para a distribuição de um ou mais ramos conhecidos do nervo
trigêmeo, sem déficit motor na área afetada;
 A dor é significativamente diminuída, ao menos inicialmente, com o uso de carbamazepina;
 Ocorrem remissões espontâneas, muitas vezes durando mais que 6 meses, especialmente
durante a fase inicial da doença;
 Estágio inicial: dor suave, pontada, dor contínua imprecisa, sensação de queimação;
 Há períodos refratários assintomáticos longos entre as crises dolorosas;
 Com o passar do tempo, os ataques ocorrem com intervalos mais frequentes e a dor torna-
se progressivamente mais intensa;
 Quando um ponto evidente capaz de desencadear o processo está presente na neuralgia do
trigêmeo, um estímulo da região tão suave pode desencadear um ataque doloroso. Os
pontos de disparo são mais frequentemente encontrados na prega nasolabial, na borda do
vermelhão labial ou na pele da região média da face ou periorbitária. Os pontos de disparo
intraorais são incomuns, mas podem ocorrer especialmente nos alvéolos;
 Dor nas áreas pelas quais passa o nervo trigêmeo, incluindo o rosto, mandíbula, dentes,
gengivas, lábios;
 Dificuldade durante a deglutição e mastigação;
 Tratamento inicial é o clínico;
 A aplicação tópica de capsaicina sob a forma de creme sobre a superfície afetada pode ser
eficiente;
 Medicamentos anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, gabapentina) frequentemente
são eficazes no controle da dor, provavelmente porque diminuem a condução dos canais de
Na+ e inibem descargas ectópicas (que surgem de lugares anormais);
 Vários procedimentos neurocirúrgicos, como a descompressão microvascular e a rizotomia
por radiofrequência, também são eficazes em casos graves ou refratários, especialmente em
pacientes mais jovens;
 Amannese e exame clínico criterioso;
 Abordagem minuciosa: duração, intensidade, forma e localização;
 Realização de exames radiográficos para eliminação de outras patologias;
 Fazer encaminhamento para Buco-Maxilo.
3. SÍNDROME DE DOWN
 Etiopatogenia:
 Amannese e exame clínico criterioso
 Abordagem minuciosa: duração, intensidade, forma e localização.
 Realização de exames radiográficos para eliminação de outras patologias
 Fazer encaminhamento para Buco-maxilo
 Inclinação lateral dos olhos para cima e prega epicântica (pálpebra superior é deslocada para
o canto interno), semelhante ao dos orientais.
 As pálpebras são estreitas e levemente oblíquas;
 A parte posterior da cabeça é levemente achatada (braquicefalia), podendo dar uma
aparência arredondada à cabeça;
 As moleiras (fontanela) são, na maioria das vezes, maiores e demoram mais para se fechar.
Na linha média onde os ossos do crânio se encontram (linha de sutura), há muitas vezes,
uma moleira adicional (fontanela falsa).
 Cabelo liso e fino, podendo haver áreas com falhas de cabelo (alopecia parcial), ou, em casos
raros, todo o cabelo pode ter caído (alopecia total).
 As orelhas são pequenas e de implantação mais baixa;
 A estrutura da orelha é alterada e os canais do ouvido são estreitos.
 O pescoço é largo e grosso, com excesso de pele na nuca;
 O abdômen é saliente, com tecido adiposo abundante;
 O tórax tem formato irregular, em virtude de o osso peitoral apresentar-se afunilado
 ou projetado.
 As mãos e os pés tendem a ser pequenos e grossos com os dedos dos pés geralmente curtos
e o quinto dedo muitas vezes levemente curvado para dentro
 Prega única nas palmas das mãos - prega simiesca;
 A boca é pequena;
 Quanto à genitália, nos homens o pênis é pequeno e há criptorquidismo; nas mulheres os
lábios e o clitóris são pouco desenvolvidos;

 Outras características: as articulações são flexíveis; o tônus muscular é diminuído

(hipotonia); podem aparecer anomalias cardíacas; a longevidade é reduzida; há
comprometimento intelectual e a aprendizagem é mais lenta.
 Braquicefálico com redução do diâmetro anteroposterior e redução do ritmo de
crescimento, ossos da abóboda delgados com díploe escassa ou ausente além de seios
paranasais pouco pneumatizados com retardo no desenvolvimento e frequentemente
ausentes;
 Maloclusão;
 Mordida cruzada posterior, pseudo prognatismo, mordida aberta anterior, hipofunção da
mandíbula por hipotonia dos músculos faciais, além da existência de fatores extrínsecos
como a pressão da língua, um processo vinculado à hipotonia do músculo orbicular dos
lábios e hipoplasia da maxila;
 Problemas relacionados à Articulação Têmporo-Mandibular (ATM);
 Anomalias dentárias podem estar associadas aos pacientes com Sindrome de Down como:
taurodontia, microdontia, oligodontia, hipodontia, fusão, formações coronárias e
radiculares, dentes conóides, geminação, aumento da coroa dos molares e inclinação da
face oclusal para lingual;
 Canais radiculares tendem a ser pequenos (atrésicos) e cônicos;
 Atraso na erupção dentária;
 Língua protuída (para fora da cavidade bucal);
 Com o passar dos anos, tanto a língua quanto a mucosa labial destes indivíduos apresentam
fissuras em toda sua extensão, uma consequência ainda da respiração bucal, essas fissuras
podem se tornar severas e contribuir para o desenvolvimento de halitoses;
 Quantidade de saliva reduzida;
 Possuem menor incidência de cárie quando comparados com a população em geral.
 O profissional deve estar atento às diferenças anatômicas bucais e todas as características e
particularidades odontológicas;
 O paciente deve ser instruído à escovação da língua e mucosa bucal para reduzir os riscos de
halitose e em alguns casos é necessário o uso de salivas artificiais para melhoria de odores,
ardências e doenças bucais associadas à xerostomia (redução do fluxo salivar);
 O retardo mental no paciente com Sindrome de Down dificulta a conscientização da
importância da saúde bucal;
 O cirurgião dentista deve dar atenção às dificuldades motoras, características anatômicas e
sistêmicas de maneira geral, que podem influenciar desde a posição da cabeça do paciente
durante o atendimento até às prescrições medicamentosas que devem ser feitas de maneira
preventiva e curativa.

4. EPIDERMÓLISE BOLHOSA
 Etiopatogenia:
 Ocorre por defeitos no mecanismo de adesão entras células epiteliais;
 Simples: mutações nos genes que codificam a ceratina 5 e a 14;
 Juncional: mutações para as subunidades da laminina alfa-3, beta- 3, gama-2;
 Distrófico: mutações nos genes responsáveis pela produção de colágeno tipo VII;
 Hemidesmossoma: mutações nos genes associados a diversas proteínas hemidesmossionais
– plectina, colágeno tipo XVII (betapi180) e integrina alfa6beta4.
 Tipos distróficos dominantes: herdada de forma autossômica dominante e não apresenta
risco de morte, geralmente;
As lesões iniciais são vesículas ou bolhas em fases iniciais da
vida que se desenvolvem em áreas expostas a traumas (cotovelos ou joelhos);
Essas lesões se rompem, resultando em ulcerações e depois
cicatrizes;
Apêndices dérmicos e unhas podem ser perdidos.
 Tipos distróficos recessivos: forma mais debilitante – vesículas bolhas se formam ao menor
trauma e a infecções secundárias são frequentes.
Se o paciente sobreviver até 10 anos, a função das mão é
diminuída (fusão dos dedos) por episódios repetidos de lesões cutâneas que curam com
cicatrizes.
 A forma distrófica apresenta mais lesões orais;
 Pode causar eritema gengival/recessão, sensibilidade e redução da profundidade do
vestíbulo bucal;
 Também pode levar a anormalidades dentárias, como a anodontia, hiperplasia do esmalte,
dentes neonatais e cárie severa;
 Essas anormalidades são mais comuns no tipo juncional:
 Distrófico recessivo:
o A formação de bolhas e vesículas é causada por qualquer alimento mais consistente;
o Os ciclos repetidos de cicatrização levam a microstomia e Anquiloglossia.
 Para pacientes suscetíveis a formação de bolhas na mucosa, a manipulação odontológica
deve ser mínima;
 Deve-se administrar solução de fluoreto de sódio neutro a 1% para prevenir a cárie;
 Dieta líquida bucal atraumática;
 Nutrição adequada para melhorar a cicatrização;
 Se for necessária uma restauração, os lábios devem ser lubrificados;
 A anestesia deve ser lenta e profunda;
 Para tratamentos extensos, utiliza-se anestesia endotraqueal.

5. PÊNFIGO
 Etiopatogenia:
 Produção anormal, por razões desconhecidas, de anticorpos que são dirigidos contra
glicoproteínas de superfície da célula epidérmica – desmogleínas 1 e 3;
 1 – camada parabasal;
 2 – camada superficial.
 Pênfigo vulgar: frequentemente envolve mucosa bucal, em adultos;
Idade média de diagnóstico (50 anos) e em pessoas do Mediterrâneo, sul da
Ásia e Judeus.
As lesões na pele são vesículas e bolhas flácidas que se rompem
rapidamente.
Envolvimento ocular é menos frequente.
Bolha pode ser produzida se pressão firme for exercida – sinal Mikolsky
positivo;
A incidência é de 5 casos por milhão.
 As lesões podem afetar qualquer local da mucosa, embora palato, mucosa labial e jugal,
ventre da língua e gengiva sejam envolvidos com maior frequência – ulcerações, bolhas,
erosões;
 Os pacientes raramente relatam a formação de vesículas ou bolhas e essas lesões podem –
raramente ser identificadas pelo exame clínico pela ruptura precoce do teto fino e friável
das bolhas.
 O tratamento geral é corticosteroide sistêmico e imunossupressores;
 O uso de corticoides tópicos no tratamento das lesões bucais é indicado;
 Durante o tratamento odontogênico, o cirurgião dentista deve exercer menor pressão
possível na mucosa;
6. PENFIGOIDE
 Etiopatogenia:
 Cicatricial e Bolhoso: possui origem autoimune, no qual auto-anticorpos são dirigidos contra
a membrana basal.
 Cicatricial: Indivíduos de 50 a 60 anos de idade, com predileção por mulheres (1:2);
Pode acometer mucosa conjuntival, nasal, esofágica, laríngea, vaginal;
 Bolhoso: Indivíduos de 60 a 80 anos, sem predileção por sexo, no geral.
As lesões se iniciam com prurido, seguido de múltiplas bolhas densas – cura sem
cicatrizes;
Ocorre 10 casos por milhão de pessoas.
 Cicatricial: Se iniciam as lesões como bolhas ou vesículas que podem ser identificadas
clinicamente. O teto da bolha é mais espesso e resistente que posteriormente se rompe
causando ulcerações dolorosas;
É observado de forma difusa, mas pode estar limitado à gengiva (gengivite
descamativa);
25% dos pacientes, com lesões bucais podem desenvolver lesões orais.

Bolhoso: lesões raras que se iniciam como bolhas e se rompem rapidamente, formando
ulcerações rasas extensas.
 Cicatricial: para as lesões bucais são indicadas corticosteroides tópicos potentes, várias
vezes ao dias;
Também pode ser feita uma placa bucal flexível para proteção da gengiva;
Se o tratamento tópico for ineficaz, utiliza-se um medicamento sistêmico
 Bolhoso: terapia com imunossupressores sistêmicos (prednisona)
7. SINDROME DO CARCINOMA NEVOIDE BASOCELULAR

 Etiopatogenia:
 É uma condição hereditária autossômica dominante que exibe elevado pode de penetração
e expressividade variável. É ocasionada por alterações no gene PATCHED (PTCH), um gene
supressivo de câncer.
 Apresenta variabilidade de expressividade;
 Suas principais características são:
o Carcinomas basocelulares múltiplos;
o Ceratocistos odontogênicos;
o Cistos epidermoides da pele;
o Pequenas depressões palmo plantares;
o Foice do cérebro calcificada;
o Circunferência craniana aumentada;
o Anomalias das costelas (chanfradas, fusionadas, parcialmente ausentes, bífidas);
o Hipertelorismo ocular leve;
o Espinha bífida oculta das vértebras cervicais ou torácicas;
 Os carcinomas geralmente começam a aparecer na puberdade, com preferência em
leucodermas.
 Os cistos dos ossos gnáticos se apresentam como uma das características mais constantes
(75% dos pacientes). Esses cistos geralmente são ceratocistos odontogênicos com algumas
diferenças entre o cisto isolado;
 Alguns pacientes apresentam até 10 cistos e a idade do paciente é menor (Antes dos 19
anos).
 Os pacientes devem ser recomendados a evitar luz solar, assim como evitar radioterapia;
 Os cistos dos ossos gnáticos devem ser enucleados, mas pode haver deformidades pela
enucleação;
 O aconselhamento genético deve ser feito.

8. HIPOPLASIA DENTÁRIA
 Etiopatogenia:
 Hipoplasia de Turner: causada por doença inflamatória periapical dos dentes decíduos
sobrejacentes;
 Hipoplasia por Terapia Antineoplásica: causada por quimioterapia e, principalmente,
radioterapia;
 Fluorose Dentária: causada por incorporação excessiva de flúor ao esmalte;
 Hipoplasia Sifilítica: causada pela sífilis congênita.
 Hipoplasia de Turner: mais comum em pré-molares e apresenta-se como áreas de coloração
branca, amarela ou marrom;
 Hipoplasia por Terapia Antineoplásica: os dentes em desenvolvimento são os mais afetados
e o grau/gravidade estão relacionadas com a idade do paciente, o tipo de tratamento, a
dose e o campo de radiação;
 Fluorose Dentária: aparece como manchas brancas na superfície do esmalte-bilateral.
Aumenta a resistência do dente.
 Hipoplasia Sifilítica: Nos incisivos de Hutchison, a porção média da incisal possui entalhe
central.
 Hipoplasia de Turner: falta significativa de esmalte e irregularidades no esmalte;
 Hipoplasia por Terapia Antineoplásica: falta de esmalte e hipoplasia radicular;
 Fluorose Dentária: manchas brancas, opacas e sem brilho na superfície do esmalte, bilateral
e zonas amarelas ou marrom-escuras;
 Hipoplasia Sifilítica: coroa dos incisivos em forma de chave de fenda e oclusal dos molares
com desorganização anatômica.
 Dentes defeituosos podem ser restaurados com resina composta e ataque ácido, coroas
veneers e coroas totais
9. LÍQUEN PLANO
 Etiopatogenia:
 É uma doença dermatológica crônica mediada imunologicamente.
 Acomete adultos de meia idade, com prevalência em mulheres (3:2);
 As lesões na pele são descritas como pápulas poligonais, púrpuras e pruriginosas;
 O tipo RETICULAR é a forma mais comum;
 No geral, as lesões na pele afetam as superfícies flexoras das extremidades;
 Um exame cuidadoso da superfície das pápulas revela linhas brancas finas;
 Também pode afetar o pênis, mucosa vuval e unhas;
 Líquen plano reticular: assintomático, envolve região posterior da mucosa jugal
bilateralmente, além da borda lateral e o dorso da língua, a gengiva, palato e vermelhão do
lábio;
Seu padrão é de linhas brancas entrelaçadas e em alguns casos,
pápulas.
 Líquen plano erosivo: sintomático, caracterizado por áreas eritematosas, atróficas, com
grau variável de ulceração central;
A periferia possui estrias brancas;
Se estiver confinado à mucosa gengival, produz padrão de gengivite
descamativa.
 O tipo reticular não necessita de tratamento, mas a reavaliação anual das lesões é indicada;
 Já para o tipo erosivo, corticosteroides são recomendados, como por exemplo
betametasona e Clobetasol;
 Alguns estudos analisam a taxa de transformação maligna do líquen plano e relatam que se
existir parece ser pequeno.
10. LÚPUS ERITEMATOSO

 Etiopatogenia:
 É uma condição mediada imunologicamente;
 Sistêmico: a causa precisa é desconhecida, mas existe relação entre fatores genéticos e
ambientais;
 Eritematoso crônico e subagudo: pode apresentar um processo diferente, mas relacionado
com o citado acima.
 Sistêmico: prevalência em mulheres com idade média de 31 anos.
Sinais e sintomas: febre, perda de peso, artrite, fadiga e mal estar, além de
padrão de borboleta na região malar e nasal;
 Eritematoso crônico: pouco ou nenhum sinal sistêmico, com lesões na pele e mucosas;
São placas eritematosas descamativa na pele exposta ao sol, deixando
cicatrizes.
 Cutâneo Subagudo: é um misto das duas outras variantes, sendo caracterizada por
fotossensibilidade, sem endurecimento da lesão e pode ser desencadeada por
medicamentos.
 Sistêmico: lesões bucais envolvem 5 a 25% dos pacientes, afetando palato, mucosa jugal e
gengiva – áreas liquenoides ou granulomatosas.
Queilite por lúpus e outras queixas (xerostomia, candidíase) são relatadas.
 Eritematoso crônico: aparece idênticas ás lesões do líquen plano erosivo;
a região central pode exibir pontos brancos.
 Cutâneo subagudo: misto das lesões dos demais tipos.

 Evitar exposição ao sol e a doença ativa leve pode ser tratada com AINES associado a drogas
antimaláricas;
 O uso de corticosteroides tópicos são indicados.

11. PSORIASE
 Etiopatogenia:
 Caracterizada por um aumento da atividade proliferativa dos queratinócitos cutâneos.
 A causa desse aumento ainda é incerta, mas fatores genéticos parecem estar relacionados
com o aumento da produção de citocinas por linfócitos T;
 Tem início na 2ª ou 3ª décadas de vida e pode persistir por vários anos;
 As lesões são simétricas no couro cabeludo, cotovelos e joelhos, descritas como uma placa
eritematosa bem demarcada com uma escama prateada na superfície;
 Em geral são assintomáticas, mas alguns pacientes queixam de prurido;
 A artrite psoriática pode envolver a ATM.
 Lesões orais são incomuns e variam de placas brancas ou vermelhas a ulcerações que são
paralelas às lesões cutâneas.
 Corticosteroides tópicos são prescritos, além de outras drogas tópicas como o calcipotriol e
o tazarotino (vitaminas).
12. OSTEORRADIONECROSE
 Etiopatogenia:
 Ocorre após radiação intensa no osso, geralmente decorrente da radioterapia em cabeça e
pescoço;
 A radiação reduz a vascularização dos tecidos, deixando-os sem nutrientes e se, defesas,
acarretando em degeneração.
 Caracterizada pela infecção crônica dolorosa e necrose de uma quantidade considerável de
osso, periósteo e mucosa;
 Ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes submetidos a radioterapia;
 Alguns fatores como o álcool e tabaco aumentam o risco de desenvolver a doença. Além
disso, a remoção de dentes com problemas, especialmente pós-radiação é um fator de risco
para osteorradionecrose.
 A mandíbula é afetada com mais frequência do que a mandíbula;
 Pacientes apresentam mobilidade dentária decorrente da sequestração ;
 Alguns fatores predisponentes para a ocorrência na mandíbula incluem higiene oral pobre,
doença periodontal, abscesso dentoalveolar, cáries extensas, local anatômico de tumor,
doses crescentes de radioterapia e cirurgia dentoalveolar durante radioterapia ou no pós
operatório.
 Debridamento e limpeza da ferida com soluções antimicrobianas. Em casos refratários do
tratamento conservador indica-se a oxigenação hiperbárica associada ou não a cirurgia para
aumentar a oxigenação na área comprometida, neoformação vascular, aumento do número
de células e atividade celular;
 O cirurgião dentista tem a função de minimizar ou evitar os efeitos negativos da
radioterapia;

 Adequação do meio bucal é necessário antes do tratamento radioterápico (dentes com

muita destruição por cárie, doença periodontal, dentes decíduos com rizósile fisiológica,
lesões periapicais, etc).

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Estomatologia | Diagnóstico Oral

3. Diagnóstico Clínico da Cárie Dentária;

4. Diagnóstico Radiográfico da Cárie Dentária;

5. Receituário, Atestado e Encaminhamento;

6. Defeitos do Desenvolvimento da Região Maxilofacial;

8. Exames Complementares: Imaginológicos e Laboratoriais;

10. Biópsia|PAAF|Imuno Histoquímico|Citologia|Efoliativa|Vitropressão;

11. Doenças Imunologicamente Mediadas;

13. Evolução do Câncer;

14. Câncer Bucal;

15. AIDS, Neuralgia do Trigêmeo, Síndrome de Down, Epidermóide Bolhosa,

DESDE JÁ, AGRADEÇO A COMPREENSÃO, @RESUMODONTOLOGIA!

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 1 – Introdução à estomatologia

Vieira Romeiro, 1983

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 1 – Introdução à estomatologia - @resumodontologia

 Ficha Clínica para Estomatologia – Exame Anamnésico (Entregue em sala de aula)

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 Dentro da “identificação” ainda tem-se outros dados do paciente a serem preenchidos.

2) Queixa principal (QP):

3) História da Doença Atual (HDA):

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 FC (pulso radial)___________bpm (batimento por minuto)

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 Palpa-se as cadeias: submentonianas, submandibular, occipital, pré-auricular, cervical anterior, cervical

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4) Avaliação dos dentes

 Diagnóstico diferencial ou Hipóteses diagnósticas

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Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 2 - Lesões Fundamentais

1) Alterações de cor – Mácula ou mancha

 Placa: pode estender-se por centímetros.

 A placa pode ser destacada ou não;

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 2 – @Resumodontologia Página 1

 Nódulo: elevação de consistência fibrosa ou sólida, de

 Tumor: elevação maior que 3 cm

 Abcesso: lesão elevada, contendo pús no interior, mas

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 2 – @Resumodontologia Página 2

 Úlcera: perda do tecido epitelial com exposição de tecido

 Atrofia: diminuição da espessura epitelial.

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 2 – @Resumodontologia Página 3

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 3 -Diagnóstico Clínico da Cárie Dentária

 Teoria da hipótese ecológica da placa

Diagnóstico Oral – 4º Semestre – 1ª Unidade – Aula 3 – Diagnóstico Clínico da Cárie Dentária –

Ação do flúor  Aumenta a resistência do esmalte  Estabilização e equilíbrio da microbiota

 Diagnóstico de cárie em esmalte

 Mancha branca ativa:

 Gengivite na papila adjacente;

 Mancha branca inativa:

EX.: Fluorose (bilateralidade obrigatória)

OBS.: A fluorose em excesso pode ser opaca no dente.

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 Diagnóstico de cárie em dentina

 Atividades das lesões em dentina

 Protocolo clínico para o diagnóstico de cárie

 Exame de cárie dental:

 Métodos visual e tátil

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1) Profilaxia em todas as estruturas dentárias em todas as faces

 Bolinha aberta - Unidade dentária cariada cavitada (mancha branca não);

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