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O câncer, normalmente, é iniciado por uma mutação que pode ser causada
por fatores ambientais ou herdada da linhagem germinativa. No segundo estágio, a
célula geneticamente alterada sofre a ação de agentes oncopromotores que
intensificam a lesão celular, como protooncogenes promotores do crescimento, genes
supressores de tumor, genes que regulam a morte celular programada (apoptose) e
genes de reparo ao DNA. A última etapa é caracterizada pelo crescimento excessivo
da massa tumoral, com início de sintomas clínicos, invasão local e capacidade de
migrar para outros tecidos formando metástases. Em nível molecular ocorre um
acúmulo de lesões genéticas decorrentes de mutações adicionais (COTRAN;
KUMAR; COLLINS, 2010; INCA, 2011).