2. Epitélio externo do órgão do esmalte.

3. Retículo estrelado.
Pe r i o d o n t i a I 4. Epitélio interno do órgão do esmalte.
5. Junção do epitélio externo e interno, formará a bainha
epitelial de Hertwig.
27 out 21 6. Papila dentária.
Aula 01: Periodonto de proteção
Células se especializando
e de sustentação
darão origem aos odonto-
Prof. Ricardo de Sousa Magini
blastos que irão formar a
dentina, o folículo dentário
Revisão da odontogênese
(4) terá três porções: por-
da Liga de Periodntia
ção mais interna dá origem
aos cementoblastos, a po-
Fase de capuz: no germe dentário em fase de capuz, con-
ção intermediária dará ori-
tamos com tecidos provenientes da ectoderme e tecidos
gem ao ligamento perio-
provenientes do ectomesênquima. A ectoderme é um fo-
dontal e a porção mais ex-
lheto embrionário que dá origem a tecidos com função de
terna que dará origem a os-
proteção.
teoblastos que formaram o
osso alveolar.

A Bainha epitelial de Hertwig (1), na parte interna, tem

Ectoderme:
- Epitélio externo do órgão do esmalte.
- Retículo estrelado.
- Epitélio interno do órgão do esmalte, origina esmalte.
Depois, retículo e epitélio externo se unem em epitélio re-
duzido do órgão do esmalte, que forma um capuz ao re-
dor do esmalte impedindo que o esmalte seja reabsor-
vido na hora da erupção.
formação de odontoblastos que originam a dentina. Con-
forme a dentina se forma, há rompimento ou apoptose da
bainha epitelial, deixando ilhotas de células que dão ori-
gem aos restos epiteliais de Malassez. Por muito tempo,
acreditou-se que esses restos não possuíam função, mas
hoje em dia sabe que eles possuem uma função primor-
dial no ligamento periodontal: o cemento tem secreção
contínua ao longo da vida, então, ele seria depositado
continuamente a ponto de haver anquilose dos tecidos
(junção de cemento com osso, sem espaço de ligamento),
são os restos de Malassez que impedem isso por meio da
secreção de fatores de crescimento epidermal que fazem
a manutenção do espaço do ligamento epitelial.
Periodonto = todos os tecidos que estão ao redor do
dente conferindo suporte e proteção, dividindo-se nesses
dois grandes grupos.

Ectomesênquima: provenientes da crista neural

- Papila dentária, origina dentina e polpa dentária.
- Folículo dentário, origina cemento, osso alveolar e liga-
mento periodontal (tecidos de sustentação do dente).

Fase de campânula: observa-

se uma morfogênese, ou
seja, o dente começa a to-
mar formato e percebemos - Periodonto de proteção:
se ele será anterior ou pos- - Macroscopia, gengivas livre, inserida e interdental.
terior. Além disso, há uma - Microscopia, tecido epitelial e tecido conjuntivo.
histodiferenciação.
- Periodonto de sustentação:
- Macroscopia e microscopia, ligamento periodontal, osso
alveolar e cemento radicular.
Relembrando...
Mucosa oral: divide-se em três grandes grupos.
- Mastigatória: gengiva e palato duro.
- Especializada: margem e dorso da língua, papilas.
- Revestimento: lábio, bochecha, palato mole e ventre.
Macroscopia do periodonto de proteção
A gengiva é dividida em três partes, a gengiva marginal
livre, a gengiva inserida e a gengiva interdental. Apesar da
divisão, todas as três possuem a mesma função, proteger
os tecidos adjacentes.
Gengiva interdental: também conhecida como papila in-
terdental, ocupa a ameia gengival, ou seja, seu formato e
tamanho depende da relação de contato entre os dentes.
Assim, quanto maior for a superfície proximal dos dentes,
maior será a papila interdental.
Nos dentes anteriores, possui formato piramidal, nos
dentes posteriores, possui formato de cela, formando
uma concavidade (área de copo, uma região de grande
acúmulo de placa, facilitando a penetração bacteriana).
Em casos de diastema e perda dentária, a papila pode ser
perdida, assim, a gengiva fica fortemente aderida ao osso.

Gengiva marginal livre: circundando o dente em forma de

colarinho, em contato com a coroa dental, sem aderir ao
dente (facilmente “destacável” com uma sonda perio-
dontal). Em um periodonto saudável, mede, em média, 1 Microscopia do periodonto de proteção
mm de comprimento e possui um epitélio externo quera- Divide-se em tecido epitelial e tecido conjuntivo.
tinizado para proteger das forças da escovação e da pe-
netração de agentes nocivos. Epitélio gengival: o epitélio é um tecido de recobrimento
que pode ser classificado de acordo com:
Limites: ranhura marginal - Número de células (simples/estratificado).
livre (50% dos pacientes). - Formato de células da última camada (pavimentoso, cú-
Contorno em branco, setas bico, prismático ou cilíndrico).
da linha mucogengival (se-
para epitélios ceratinizado O epitélio gengival, especificamente, é classificado como
e não ceratinizado). epitélio estratificado pavimentoso, ou seja, possui várias
camadas de células, e as células da última camada pos-
Gengiva inserida: firme, inserida ao osso alveolar por fi- suem formato pavimentoso (retangular mais ou menos).
bras de Sharpey, sem mobilidade e altamente resiliente.
Quando pressionada, se deforma, mas rapidamente as- Além disso, esse epitélio pode ser:
sume a antiga conforma- - Ceratinizado (ortoceratinizado/paraceratinizado).
ção. Em 50% dos casos, - Não ceratinizado (sem ceratina).
possui aspecto de casca de
laranja (pontilhados das fi- - Ortoceratinizado: o ceratinócito sofre mitose na camada
bras de Sharpey que se in- basal e, à medida que sobe, sofre completa ceratinização.
serem no osso alveolar). Na camada córnea, não possui núcleo viável de célula.

A largura não deve ser con- - Paraceratinizado: à medida que o ceratinócito sobe para
fundida com a largura do a camada córnea, sofre parcial ceratinização. Na camada
epitélio queratinizado, já córnea, possui núcleo viável de ceratinócito.
que a gengiva inserida
também é queratinizada Quando o epitélio é ceratinizado, é muito mais imper-
oferecendo proteção. meável porque possui essa camada de proteção a mais
em comparação com um epitélio não ceratinizado.
Nos dentes anteriores, mais fina e maior. Nos dentes pos-
teriores, é menor e mais delgada. *** Por que Deus não fez a mucosa alveolar ceratinizada para
ser tudo impermeável? A mucosa alveolar, acima da jun-
ção mucogengival, é não-ceratinizada porque, dessa
forma, todo antígeno que entra em contato com, devido
à permeabilidade, há um reconhecimento do sistema
imune e formação de anticorpos para o antígeno. Quando
esse mesmo antígeno entrar via sulco alveolar, uma via
mais crítica, já haverá formação de anticorpo. Ou seja,
muitas gengivites, periodontites não se instauram.
Então, o epitélio gengival é uma barreira mecânica, quí-
mica e antimicrobiana composta por células. A principal
célula são os ceratinócitos, células de Langerhans (macró-
fagos da pele, fagocitose, apresentação de antígeno), cé-
lulas de Merkel (perceptoras táteis), melanócitos (produ-
toras de melanina).
fluidos entre meio e epitélio. Assim, componentes do sis-
tema imune conseguem passar, até porque possui uma
adesão menor entre as células.
3. Epitélio juncional: aderido à superfície do esmalte. Epi-
télio pavimentoso estratificado não ceratinizado assim
como o epitélio sulcular, além disso, possui uma menor
adesão entre as células. Possui função de manutenção da
saúde gengival do que de proteção, ele faz proteção da
colonização de bactérias. Esse epitélio é uma barreira epi-
telial e possui uma lâmina basal interna formada por he-
midesmossomos que permite que ele se una ao esmalte.
Além disso, permite a troca de fluido gengival e possui
uma rápida renovação (cicatrização muito maior). Como
se forma? Epitélio reduzido do órgão do esmalte forma
um capuz que impede que o esmalte seja reabsorvido na
erupção e, em seguida, forma o epitélio juncional.

5. Epitélio
6. Epitélio sulcular
oral

Por que há cristas e papilas epiteliais? O epitélio é avas-

cular, então, precisa buscar seus nutrientes por meio do
tecido conjuntivo por meio desses prolongamentos.

Pigmentação racial fisioló-

gica, com raspagem por
broca, remove-se o epitélio
e, portanto, os melanóci- 7. Epitélio
tos. Mas, pode ser que a juncional
condição seja recuperada.

Subdivisões do epitélio gengival: em cada uma dessas di-

visões, o epitélio gengival possui diferenças funcionais e
diferenças morfológicas.

1. Epitélio oral: da margem da gengiva à junção mucoge-

ngival. É um epitélio pavimento estratificado ortocerati-
Microscopia e macroscopia
nizado ou paraceratinizado, ou seja, de grande importân-
do periodonto de sustentação
cia para o atrito mecânico, uma barreira física. Possui uma
- Ligamento periodontal.
adesão entre células muito maior, tornando-se ainda mais
- Cemento.
impermeável.
- Osso alveolar.
2. Epitélio sulcular: da margem da gengiva até a porção
Ligamento periodontal: tecido conjuntivo frouxo, rico em
coronal do epitélio juncional. Epitélio pavimentoso estra-
vasos e rico em nervos. Une o cemento radicular ao osso
tificado não ceratinizado, na porção interna, voltada para
alveolar. Nesse ligamento, há restos epiteliais de Malas-
o dente, é semipermeável e, por isso, permite a troca de
sez que fazem a manutenção do espaço do ligamento pe- dois meses, retira-se a mem-
riodontal (ilhotas de células quiescentes, os mesmo dos brana e há formação do te-
cistos ósseos dos maxilares). cido periodontal e do tecido
ósseo. Depois disso, a sonda
não entra nem 3 mm e não
Além disso, o ligamento periodontal faz a distribuição das
há sangramento à sonda-
forças mastigatórias e é uma fonte de repovoamento ce-
gem, e, além disso, na imagem radiográfica, há uma formação
lular (as terapias de reconstrução usam as células do liga- óssea no local da perda.
mento para fazer uma reconstrução dos tecidos perio-
dontais perdidos na periodontite). Fibras colágenas: o ligamento periodontal possui grande
importância na distribuição das forças mastigatórias, isso
Princípio de Melcher: há quatro fontes para repovoar o tecido acontece por meio das fibras colágenas que se subdivi-
perdido pela periodontite. 1) epitélio, 2) tecido conjuntivo, 3) te- dem em grupos por diferenças funcionais e morfológicas.
cido ósseo ou 4) tecido do ligamento periodontal. Pela mitose
acelerada, o epitélio é o preferencial. Além disso, o princípio diz
1. Fibras da crista alveolar
que podemos ter reparo ou regeneração. No reparo, não há res-
tituição de função e arquitetura original do tecido perdido. Mas, (ACF): coronal do dente,
quando há regeneração, há restituição funcional e arquitetural. impedem a intrusão do
dente.

2. Fibras horizontais (HF):

neutralizam e transmitir as
forças de lateralidade do
dente.

3. Fibras oblíquas (OF): 70% das fibras colágenas, neutra-

lizam e transmitem as forças axiais da mastigação.

4. Fibras apicais (APF): impedem a movimentação do

ápice dentário.

A flecha da imagem mostra uma barreira física colocada para A ortodontia trabalha com pressão e tração. Na área de pres-
permitir que o ligamento periodontal e o osso alveolar cresçam são, há reabsorção óssea, na área de tração, há neoformação
no seu tempo, excluindo tecido epitelial e conjuntivo. óssea.

Caso clínico: a sonda periodontal entra por completo e há for-
mação de pus. Na imagem radiográfica, observa-se uma ex-
tensa perda óssea.
Cemento radicular: ainda no periodonto de sustentação,
há o cemento radicular, um tecido mineralizado que re-
veste a raiz do dente e ocasionalmente pequenas porções
da coroa dental. Sua principal função é a inserção das fi-
bras do ligamento periodontal na raiz dos dentes além da
proteção da dentina.
Esse tecido é avascular, não possui vascularização, não
sofre reabsorção fisiológica e nem remodelação, quando
isso acontece, é sempre patológico diferentemente do
osso alveolar.

Nesse corte histológico,

observamos cementócitos
(3), cementoblastos (4),
dentina (1), cemento (2),
Nesse caso, deseja-se que a raiz seja repovoada primeiro pelo restos epiteliais de Malas-
tecido ósseo e pelo ligamento periodontal (demoram mais para sez (5), vasos e nervoso do
crescer). Pega-se uma membrana de titânio e coloca-se na re- ligamento periodontal (6 e
gião excluindo o tecido epitelial e o tecido conjuntivo. Depois de 7).
O cemento é um tecido caracterizado pela formação ao
longo da vida, assim como o osso. O choque entre os dois
tecidos é impedido pela presença dos restos epiteliais de
Malassez. Os cementoblastos, as células da periferia, são
as células que vão formar o cemento, já os cementócitos
são os cementoblastos que ficaram presos na matriz.
O cemento pode ser dividido em:
- Cemento celular (mais apical, com cementócitos).
- Cemento acelular (mais cervical, sem cementócitos, for-
mação mais demorada em comparação com celular).
Endotoxina (inflamação): um dos principais agentes que
promove a inflamação dos tecidos, é um lipoglicano pre-
sente na membrana celular das Gram (-). Por muito
tempo, acreditou-se que ela estava fortemente aderida
ao cemento ou em contato com a dentina, assim, a peri-
odontia recomendava que se fizesse uma raspagem bem
forte até encontrar uma região da raiz limpa, lisa e dura
(dura, acabou o cemento, tecido mais mole). Hoje, sabe-
se que a endotoxina é bem superficial e está fracamente
ligada, sendo necessária uma raspagem bem mais leve
para haver boa resposta tecidual. Dos tecidos de susten-
tação, o cemento é o tecido de mais difícil recuperação
justamente por ser avascular, então, não é bom fazer
uma raspagem severa.
osteócitos, que derivam dos monócitos sanguíneos e pos-
suem função de reabsorção óssea. Ou seja, não são célu-
las de origem óssea, são de
origem sanguínea, e remove o
conteúdo mineral pela libera-
ção de ácidos. Para manter
esse ambiente ácido, cria la-
cunas de Howship, libera o
ácido e remove o conteúdo
inorgânico digerindo a matriz
orgânica. Ligamento perio-
dontal (1), osso alveolar (2),
osteoclastos (3), osteócitos
(4) e osteoblastos (5).
Junto à reabsorção óssea, há uma neoformação. Quando
há um osteoclasto desmineralizando o osso, os osteócitos
são expostos. Esses osteócitos ainda possuem sua vitali-
dade e funcionalidade como osteoblasto, ao mesmo
tempo, há exposição de proteínas morfogenéticas (BMP).
Então, há uma formação em meio a uma reabsorção.
Além disso, o osso pode ser classificado em cortical, que
forma paredes e onde se encontram os sistemas de Ha-
vers, e o osso alveolar, revestido por uma membrana (En-
dósteo) e onde temos a medula óssea, vasos e nervos.

Osso alveolar: porção da mandíbula e da maxila que dá

suporte aos alvéolos dentários. O osso alveolar é dente-
dependente, ou seja, sua formação ocorre apenas junta-
mente à erupção dentária, assim, sua função e sua mor-
fologia dependem da função e do tamanho do dente.

O osso é composto por uma matriz orgânica de fibras co-

lágenas e proteínas não-colagenosas (osteonectinas, os-
teocalcinas, sialoproteína e proteínas morfogenéticas,
destaque para as BMPs), e, além disso, há uma fase mi-
neral de deposição de fosfato e cálcio na forma de hidro- Unidade estrutural do osso cortical, sendo os osteócitos
xiapatita liberada pelo osteoblasto durante a síntese ós- ou sistema de Havers, constituído pela deposição óssea
sea. concêntrica. Identificamos as lamelas concêntricas. Além
disso, vemos o osso medular, composto por vasos sanguí-
Proteínas morfogenéticas: demonstrada a existência em 1960, neos e cavidades medulares, sendo revestido pelo Endós-
osso em solução ácida, remoção da fase mineral, implante em teo.
abdômen e bíceps animal. Houve formação óssea, ou seja, dife-
renciação de osteoblastos. Algumas das proteínas, eram res- Nesse corte histológico,
ponsáveis por diferenciar as células, dentre elas, as BMPs. vemos osso compacto e
esponjoso. É nítida a pre-
Os tipos celulares encontrados são os osteoblastos, os- sença de osteócitos, en-
teócitos e osteoclastos. Os osteoblastos são as células quanto no osso compacto
que produzem a matriz orgânica e se retiram, os os- vemos as cavidades me-
teoblastos que não conseguem se retirar, ficam na matriz dulares.
e torna-se osteócitos. Já os osteoclastos são células mul-
tinucleadas, muito maiores que os osteoblastos e que os
Nessa imagem, vemos os prolongamentos dos osteócitos
que ligam osteócitos a osteoblastos. Por isso, os osteóci-
tos permanecem com vitalidade na matriz auxiliando na
sua nutrição.

Canais vasculares adentrando a matriz do osso compacto

a partir do periósteo.

Revestimento interno, externo e vascularização do osso

alveolar. O revestimento interno é composto por Endós-
teo, enquanto o externo é composto por periósteo. A vas-
cularização acontece por toda a sua composição: sistema
de Havers, canais de Volkmann, vasos sanguíneos, lame-
las externas, intersticiais e lamelas com circunferências
internas.
 - Miller, 1902, placa bacteriana.
- Hartzell, 1927, não existe piorreia se bac. Piogênica.
Pe r i o d o n t i a I - Löe, 1965, gengivite experimental.
- Schwartz e Massler, 1969, película adquirida, placa den-
tal, matéria alba e restos alimentares.
02 nov 21 - Page e Schroeder, 1982, a bolsa não se forma nem se
Aula 02: Etiologia das aprofunda na ausência de bactérias.
doenças periodontais
A periodontite era chamada de piorreia porque era uma
Prof. Glaucia
doença muito associada à formação de pus (pio-). Em
1927, afirmava que não havia piorreia sem bactéria capaz
Introdução à etiologia das doenças periodontais
de formar pus (Piogênica). Em 1965, em “Gengivite expe-
A etiologia estuda a causa das doenças, em periodontia
rimental de Löe”, estabeleceu relação direta entre pre-
há dois tipos de doença: gengivite (periodonto de prote-
sença de bactérias e reversibilidade. Em 1969, dividido
ção) e periodontite (periodonto de sustentação).
em quatro partes a placa bacteriana: película adquirida,
placa dental, matéria alba e restos alimentares (composi-
Gengivite: é reversível, então, quando controlado o fator,
ção primária de 4 elementos). Em 1982, afirmou-se que a
regride completamente e os tecidos voltam ao normal.
bolsa nem se forma, nem se aprofunda na ausência de
- Inflamação dos tecidos gengivais.
bactérias.
- Profundidade do sulco gengival é normal.
Aumentada a complexidade bacteriana, aumenta a infla-
Periodontite: é irreversível, há perda óssea e perda de in-
mação na gengiva. Contudo, no momento em que se re-
serção, ou seja, o sulco gengival é aprofundado porque o
move a etiologia (a causa, as bactérias), a gengiva volta
epitélio juncional e a inserção conjuntiva migram apical-
ao normal, portanto, um fenômeno reversível. A primeira
mente aprofundando o sulco gengival (> 3 mm).
camada é a película adquirida que serve de base para as
- Perda de inserção e perda óssea.
espécies pioneiras se aderirem e formarem uma placa
- Migração apical.
bacteriana madura, ou seja, o biofilme.
Uma bolsa periodontal é um sulco gengival com 4 mm ou
O paciente pode ou não ter uma evolução. Caso a evolu-
mais, é uma característica da periodontite, mas se encon-
ção aconteça, pode afetar o periodonto de sustentação.
tra ausente na gengivite. Associada à perda de inserção,
Nesse estágio, há aprofundamento do sulco gengival e
há perda óssea. Conforme a doença progride, a perda ós-
passa a ser chamado de bolsa periodontal. A bolsa perio-
sea também aumenta. Como isso é irreversível, mesmo
dontal se caracteriza como periodontite porque é irrever-
quando removido o fator etiológico, a doença é contro-
sível, ou seja, não se recupera apenas com remoção das
lada, mas não se recupera a perda ou o tecido.
causas, além disso, ainda é essencial que haja bactérias
para formar a bolsa.
Remover o fator etiológico é fundamental para o trata-
mento, mesmo se não se consegue reverter, é necessário
Exemplo 01) Cálculo, placa e inflamação gengival bem
paralisar o processo para que isso não leve à perda den-
considerável. Apinhamento dental.
tal. Por isso, é importante entender e controlar os fatores
etiológicos para saber de que maneira intervir neles.

Plano de tratamento periodontal

Para estabelece-lo e definir o que fazer para o paciente
individualmente, deve-se conhecer:
- Características do periodonto saudável.
- Sinais clínicos e radiográficos de doença periodontal.
- Fatores etiológicos (causa dos sinais clínicos/radiográf.).

Histórico MO -> microrganismos. Exemplo 02) Paciente com maior higiene, mas com do-
- Williams, 1897, massa densa, feltro M. O., forma ácidos ença periodontal mais severa. Há perda de inserção, mais
ao redor dos dentes. bolsas periodontais e maior perda óssea. A doença é mais
- Black, 1898, camadas gelatinosas de M. O.
severa porque a periodontite é multifatorial, sendo ne-
cessária uma condição favorável do organismo, ou seja,
um sistema imunológico menos competente.
Esse paciente possui doença mais severa que o do exem-
plo 01. Há maior quantidade de bolsa e maior perda ós-
sea. As bactérias são a causa e, evidentemente, nesse
caso, há menos bactérias do que no primeiro exemplo.
Portanto, pode-se inferir que nesse caso há um tipo de
bactéria diferente, características genéticas, tempo, bio-
tipo periodontal...
Doença periodontal é multifatorial:
Necessita de resposta imunológica e fatores que
possam modificar essas respostas. Boa parte
desses fatores podem ser controlados.
Fatores etiológicos
- Fatores determinantes (extrínsecos).
- Fatores predisponentes (locais e sistêmicos).
- Fatores modificadores (condições e doenças sistêmicas,
sistema imunológico, fumo e fatores traumatizantes).
Fatores etiológicos determinantes extrínsecos
Microrganismos patogênicos – placa bacteriana
Não há formação/aprofundamento sem a presença de
bactérias, então, os microrganismos patogênicos são fa-
tores determinantes. Há fatores determinantes que pre-
cisam estar presentes para que a doença aconteça. Por
exemplo, bactérias são fatores extrínsecos.
Os microrganismos patogênicos formam a placa bacteri-
ana, uma massa organizada, constituída principalmente
por microrganismos que aderem a dentes, próteses, e su-
perfícies orais, e que é encontrada no fluido gengival e em
bolsas periodontais, consistida também de uma matéria
orgânica.
Placa bacteriana: bactérias + matriz orgânica
Composição:
- Formas morfológicas bacterianas diversas (cocos, basto-
netes, espiroquetas...).
- Matriz orgânica.
- Células do hospedeiro (epiteliais da descamação/sanguí-
neas de defesa que combatem a inflamação).
- Produtos bacterianos.
- Restos alimentares.
- Componentes inorgânicos (ex: cálcio/fosfato).
Na boca, temos mais de mil espécies bacterianas, cultiva-
das, pouco mais de 700. Dessas, cerca de 40 espécies bac-
terianas associam-se à doença periodontal. Não há neces-
sidade que todas estejam presentes, pode haver uma as-
sociação entre elas, umas mais e outras menos agressi-
vas. Ou seja, o biofilme é misto, por conta disso, há difi-
culdade para desenvolvimento de algo preventivo, como
uma vacina para essa doença infecciosa que acomete
grande parte da população e associa-se com pneumonia,
doenças cardiovasculares, parto prematuro e outras do-
enças sistêmicas.
Por que não consigo? Porque o biofilme é misto. A combi-
nação acontece entre 40 espécies bacterianas diversas,
muito difícil. Por isso, nos restam alternativas mecânicas
como fio dental e escovação.
Combater o desequilíbrio da microbiota bucal?
Não, as bactérias são exógenas e não fazem parte
da microbiota bucal.
Aspecto clínico e distribuição
Placa supragengival: clinicamente detectável (visível ou
visto com a passagem da sonda exploradora). Possui um
aspecto branco-amarelado e inicia-se em margem gengi-
val. Há menos variedade de condições, ou seja, as bacté-
rias são aeróbias, menos agressivas e encontram-se na
superfície.
- Acima da margem gengival.
- Mais visível, colada em dente.
Placa subgengival: não pode ser visualizada in situ. É de-
positada em finas camadas, começa supragengival, vai se
aprofundando e aumentando a complexidade de tipos
bacterianos incorporados. Sofre influência da placa su-
pragengival e é protegida pelo tecido gengival da limpeza
mecânica normal (escova entra apenas 0,5 mm +/-). Por
conta disso, é importante controlar a placa supragengival
por meio da escovação devido à sua influência.
- Dentro do sulco.
- Espaço abaixo da gengiva.
Mecanismo de formação da placa bacteriana
Melhor entendimento pelo trabalho “Gengivite Experi-
mental de Löe”, que convocou estudantes de Odontolo-
gia e pediu para que todos parassem de escovar os den-
tes. Então, acompanhou o que acontecia na superfície ex-
perimental do dente por 9 dias.
1. Logo que escovamos os den-
tes ou fazemos uma profilaxia,
há formação de uma película ad-
quirida por glicoproteínas saliva-
res que aderem à superfície do
dente. São fundamentais por-
que as espécies pioneiras (cocos
geralmente) aderem às glicoproteínas por pilis e fímbrias
favorecendo a adesão de células entre si e com a película
adquirida.
2. Há chegada de outras espé-
cies aumentando a complexi-
dade dessa placa bacteriana ge-
rando uma inflamação na gen-
giva. A gengiva reconhece que
há espécies bacterianas lan-
çando toxinas e, por isso, há che-
gada de leucócitos polimorfonucleares, a primeira linha
de defesa. - Bactérias anaeróbias Gram (-) capazes de des-
truir o tecido periodontal, osso e todo o periodonto de
sustentação.
3. Placa bacteriana com caracte-
rísticas de biofilme bacteriano.
As bactérias aumentam em
quantidade e, há medida que se
aprofunda, há espécies anaeró-
bias Gram (-) ausentes na placa
supragengival (já que precisam
de espaço sem oxigênio).
Quanto mais complexa, maior a quantidade de espécies
anaeróbicas. - Espiroquetas têm mobilidade.
A maioria das espécies periodontopáticas são anaeróbias
estritas Gram (-), ou seja, precisam de ausência de oxigê-
nio para sobreviver. Película adquirida + complexidade
aumentando + aumentando grau de inflamação visível na
gengiva. No 9º dia, pediu para que voltassem a escovar
os dentes. Assim, observou uma volta à normalidade das
características da gengiva, fazendo a associação de que a
inflamação da gengiva depende de bactérias e, a ausência
de bactérias leva à normalidade.
- Gengivite reversível.
A partir da organização do biofilme bacteriano, a remoção
é muito mais difícil devido à maior organização em com-
paração à forma isolada. Assim, é necessário que haja de-
sorganização mecânica antes do antibiótico porque,
nessa concentração, o antibiótico não é capaz de destruir
o biofilme e, caso aumentada a concentração do remé-
dio, ele pode ser tóxico. Portanto, é necessário que haja
raspagem para desorganizar o biofilme e, posterior-
mente, uso de antibiótico (que então irá funcionar).
O biofilme é organizado em forma de cooperativa bacteri-
ana para que os tipos de bactéria sobrevivam, fazendo
possível a convivência entre elas. Isso faz com que a mo-
lécula de antimicrobiano não consiga penetrar e, por isso,
é importante que haja desorganização mecânica.
Organização do biofilme ao longo do tempo:
1º Película adquirida.
2º Bactérias aderem de forma organizada (microcolônias
formadas por afinidade de ligação e nutricional).
3º Formação de canais entre microcolônias com circula-
ção de nutrientes, oxigênio, variação de temperatura.
Muito resistentes a moléculas de antimicrobianos.
Se tenho uma célula isolada, concentração X necessária
para eliminar essa célula. Organizada em biofilme, a cé-
lula é protegida e necessita-se de uma concentração até
1000 vezes maior para eliminá-la. Por isso, entende-se a
necessidade de desorganizar o biofilme mecanicamente
para que o antimicrobiano haja (coadjuvante).
Forma fundamental
= desorganização mecânica.
(Viabiliza a ação antimicrobiana).
Critérios para definir patógenos periodontais
- Associação (presente em algum momento na infec.).
- Eliminação caracteriza melhora no quadro.
- Resposta do hospedeiro (reconhecida como algo mal.).
- Fatores de virulência (ex: enzima, invasão tecidual...).
- Estudos em animais.
Sucessão bacteriana
1. Película adquirida (espécies pioneiras).
2. Aumento da quantidade.
3. Organização em microcolônias.
4. Surgimento de canais circulatórios de nutrientes.
5. Separação em espaços com características próprias e
agregação de novas bactérias.
 A sucessão não é ale-
atória, ocorre a par-
tir da coagregação, a
ligação de uma bac-
téria com outra. As-
sociação de bacté-
rias em biofilmes
mistos não é aleató-
ria. Cada espécie
possui um grupo de-
finido de parceiros
de coagregação de-
vido ao reconheci-
mento célula-célula.

As espécies pionei-
ras aderem na pelí-
cula adquirida, há outros fatores de ligação que atraem
outras bactérias e a complexidade aumenta progressiva-
mente.

Formação
- Colonização inicial com pioneiros.
- Proliferação.
- Crescimento lateral e vertical.
- Desenvolvimento progressivo.
- Comunidade clímax (organizado, não tem mais para
onde crescer, mas tem canais para fonte de nutrientes e
eliminação de metabólitos).

Analogia: cidade. A cidade vai se formando, as casas são ocu-

padas, há crescimento vertical (surgimento de apartamentos).

Complexos microbianos subgengivais Modelo espaço-temporal de

colonização de bactérias orais

Fatores predisponentes
As bactérias são essenciais, mas não suficientes. Assim, os
fatores predisponentes são fatores que aumentam o risco
de a doença progredir, ou seja, fatores que devem ser co-
nhecidos para evitar a progressão da doença. Podem ser
fatores locais ou fatores sistêmicos.

Fatores locais:
- Morfologia de Periodontium.
- Fatores iatrogênicos
- Azul: Actinomyces species.
- Amarelo:
Morfologia do periodontium:
- Laranja = bem periodontopáticas.
- Anatomia e formas do arco.
- Vermelho = 3 principais bactérias periodontopáticas.
- Anatomia e forma do dente.
Quando o indivíduo possui as 3, o risco é alto para desen-
- Inclinação axial do dente.
volvimento e progressão de periodontite. Quando há
- Eventuais discrepâncias anatômicas.
apenas 1 ou 2, o risco continua aumentado.
- Contato anormal das ameias.
- Relações inconsistentes das cristas marginais.
1. Inserção do freio junto à margem gengival.
2. Contato anormal das ameias.
3. Inclinação axial do dente.
4. Anatomia e forma do dente: há pre-
sença de concavidades nas superfícies ra-
diculares proximais na quase totalidade
(acima de 97%) das amostras dos traba-
lhos estudados (FEIST, 1996).
Em 40% das bi-
furcações estu-
dadas, a ponta da
sonda não teria capacidade de diagnosticar lesões inicias.
Abertura < 0,5 mm (IMBRONITO, 1996).
Fatores iatrogênicos:
- Sobrextensão das margens de restaurações.
- Subextensão das margens de restaurações.
- Cimentos dentários retirados no sulco.
- Margens cervicais subgengivais.
- Restaurações impróprias da anatomia coronária.
1. Margens cervicais subgengivais.
2. Restaurações impróprias da anatomia coronária.
3. Cimentos dentários retidos no sulco.
4. Cimentos dentários retidos no sulco.
5. Restaurações impróprias da anatomia coronária.
6. Margens cervicais subgengivais.
7. Sobrextensão das margens de restaurações.
Fatores sistêmicos.
Fatores modificadores
Fatores que, quando presentes, indicam que a doença
pode se estabelecer de modo mais fácil e pode progredir
de modo mais severo.
Condições e doenças sistêmicas:
- Diabetes.
- Estresse (associação com GUNA).
- Nutrição.
- Gravidez.
Sistema imunológico.
Fumo.
Fatores traumatizantes:
- Contatos oclusais excessivos.
- Hábitos parafuncionais.
Modificadores: condições sistêmicas
1. Diabetes mellitus: a diabetes interfere na periodontite
e a periodontite interfere na diabetes. A diabetes faz com
que haja mais doença periodontal ao mesmo tempo que
a doença periodontal dificulta o controle glicêmico do pa-
ciente. O processo inflamatório da doença periodontal li-
bera citocinas pró-inflamatórias que ajudam na cascata
degradativa da diabetes. Já a diabetes aumenta o macró-
fago AGE-receptor que ajuda a aumentar a cascata pró-
inflamatória da doença periodontal. Na doença periodon-
tal, além disso, há produção de endotoxinas, toxinas e
produtos da membrana células que aumentam a resistên-
cia à insulina, levando a um quadro de hiperglicemia e,
logo, à produção de AGE-proteína na diabetes.
- Ação de mão-dupla.
Diabetes mellitus: condição com tolerância alterada à gli-
cose. Classificada em vários tipos: I e II. No tipo I, há uma
deficiência na produção da insulina (controle da glicose),
esses diabéticos são “insulinodependentes”. No tipo II, há
um prejuízo na utilização da insulina, um defeito na mo-
lécula ou alteração nos receptores da insulina (insulina
menos eficiente), esses diabéticos não são insulinode-
pendentes, com controle dietético ou com uso de medi-
cações, podem manter o seu nível de glicose normal sem
fazer uso de insulina.
Quando não controlados, os pacientes têm uma suscepti-
bilidade aumentada para doença periodontal sem corre-
lação com níveis de biofilme e cálculo. Nesses pacientes,
a DP é mais frequente e mais severa, havendo maior
perda óssea e de inserção periodontal.
Relação de mão-dupla: tanto o diabetes interfere na do-
ença periodontal (+ frequente, + severo), tanto a DP difi-
culta o controle glicêmico. Como acontece: há um perio-
dontopatógeno que possui fatores de virulência, endoto-
xinas, toxinas, produtos da membrana que desencadeiam
uma cascata pró-inflamatória no organismo, a partir
disso, há secreção de algumas citocinas (pró e anti-infla-
matórias, TNF e IL) que iniciam e continuam a destruição
do tecido conjuntivo e a reabsorção óssea (DP). Essas to-
xinas aumentam a resistência à insulina. No paciente dia-
bético, à medida que ele deixa de fazer o controle glicê-
mico, vai produzindo complexos AGE-proteínas (produtos
finais da glicose ligados a uma proteína) que ativam um
macrófago AGE-receptor que é responsável pela síntese
de citocinas que fazem uma cascata degradativa e secre-
tam hidrolases, metaloproteinases que são responsáveis
pela degradação do tecido conjuntivo, ou seja, dificuldade
cicatricial pela reação inflamatória exacerbada (destrui-
ção tecidual maior, cicatrização mais lenta). O macrófago
AGE aumenta a cascata pró-inflamatória da DP, ou seja,
há mais síntese de citocinas, mais destruição e reabsor-
ção. Na outra mão, as citocinas aumentam a cascata de-
gradativa da diabetes. Com isso, há mais produção de en-
zimas destruidoras do tecido e maior degradação do te-
cido conjuntivo. Outra maneira: aumento de endotoxinas
produzidas pelos periodontopatógeno aumentando a re-
sistência à insulina, aumentando a hiperglicemia e, em
consequência, aumentando o AGE-proteína. Mecanismo
de plausibilidade biológica.
2. Estresse: (indicador, apenas estudos transversais, sem
longitudinais) sob estresse, há uma mudança comporta-
mental que faz com que haja alteração no padrão alimen-
tar do paciente e, em seguida, aumento no cortisol. O cor-
tisol reduz a imunidade e favorece a infecção bacteriana.
Depressão e ansiedade com associação forte com GUNA
(gengivite ulcerativa necrosante). Mudança de comporta-
mento, diminuição da higiene bucal, mais infecção bacte-
riana, mais doença periodontal. Ou então, aumento do
tabagismo ou mudança na alimentação. No segundo
caso, mudança na secreção do cortisol, hormônio ligado
à imunidade quando em hipercortisolemia. Resposta
imune comprometida, maior infecção bacteriana.
- Mudança comportamental.
- Depressão e ansiedade.
- Associação forte com GUNA.
Modelo de resposta ao estresse:
mudança comportamental.
Modificadores: sistema imunológico
- HIV, Neutropenia e agranulocitose, síndromes, pacien-
tes imunodeprimidos, leucemia, carências nutricionais.
HIV positivo que estão desenvolvendo a Aids há manifes-
tações periodontais que podem servir como diagnóstico
precoce: eritema gengival linear (inflamação da gengiva
marginal em toda a extensão da boca) que pode evoluir
para uma GUN, evolui para periodontite localizada severa
e evolui para uma estomatite necrosante destrutiva se-
vera (gengiva e osso), em casos em que não houve con-
trole da DP, nem do HIV.
 Pacientes HIV (+)
- Eritema gengival linear.
- Gengivite ulcerativa necrosante.
- Periodontite localizada severa.
- Estomatite necrosante destrutiva severa
(gengiva e osso).
- Neutropenias e agranulocitose.
- Síndromes.
- Pacientes imunodeprimidos.
- Leucemia.
- Carências nutricionais.
- Compromete a resposta do organismo ao fator determinante.
Modificadores – fumo
A vasoconstrição leva à isquemia do tecido causando re-
dução da resposta inflamatória. O fumo altera a superfí-
cie radicular, e os fibroblastos encontram dificuldade
para se inserir na superfície, então, migram apicalmente.
Além disso, há síntese de colágeno e cicatrização altera-
dos, redução salivar levando a cálculos, podendo agravar
a periodontite, aumentar a perda óssea e bolsas perio-
dontais, alterando a resposta do hospedeiro por altera-
ções imunológicas.
Nicotina, monóxido de carbono e cianeto de hidrogênio
causam uma vasoconstrição, isquemia do tecido e redu-
ção da resposta inflamatória (chega menos sangue). Além
disso, como a superfície dental está contaminada pelas
substâncias, os fibroblastos têm maior dificuldade de in-
serção superficial radicular (que precisa se inserir para ini-
ciar a recuperação). Síntese de colágeno e cicatrização es-
tão alterados, há diminuição do fluxo salivar e pode haver
um aumento da deposição de cálculo, favorecendo o acú-
mulo de biofilme.
Nos pacientes fumantes pesados (+10 cigarros por dia):
- Periodontite mais prevalente e severa.
- Maior perda óssea.
- Bolsas mais profundas e maior n° sítios afetados.
- Maior acúmulo de placa.
- Alterações na resposta do hospedeiro.
Alterações imunológicas:
- Menor atividade de macrófagos.
- Diminuição de IgG2 e supressão de linfócitos B.
- Menor quimiotaxia de neutrófilos.
- Menor atividade citotóxica de NK.
- Menor número de CD4+.
Modificadores – fatores traumatizantes
Contato prematuro por má oclusão, restauração alta, in-
terposição de língua, fatores mecânicos... Não causam
perda de inserção, não produzem bolsa periodontal, não
causam gengivite ou periodontite, mas exacerbam os
efeitos causados pelo agente etiológico principal (biofilme
bacteriano, agravam quando instalada).
- Contatos oclusais excessivos.
- Hábitos parafuncionais.
- Não causam perda de inserção.
- Não produzem bolsa periodontal.
- Não causam gengivite, nem periodontite.
- Não levam gengivite à periodontite.
Fatores de risco: diabetes e fumo.
- Bolsa periodontal não aparece na radiografia.
- Fator de risco: apenas 2, tabagismo e diabetes.
- Indicador de risco (restante).
Para que haja sinais clínicos e progressão, deve existir
uma microbiota periodontopáticas gerando uma resposta
imuno-inflamatória do organismo (se diminuída, mais
comprometida) que interage com produção de anticor-
pos e células de defesa (PMN). Essa interação entre o que
a microbiota produziu e a resposta imune gera uma pro-
dução de citocinas pró-inflamatórias e metaloproteinases
que causa uma alteração do metabolismo do tecido con-
juntivo e ósseo, fazendo com que haja perda de tecido,
destruição do tecido ósseo e migração apical (os sinais clí-
nicos da doença periodontal). Fatores de risco adquiridos
e ambientes e fatores genéticos interferem na resposta
imuno-inflamatória e no metabolismo.
Considerações finais... Conhecer a etiologia é fundamen-
tal para o estabelecimento de um plano de tratamento
adequado. O fator etiológico determinante da doença pe-
riodontal é o biofilme bacteriano. Cada paciente individu-
almente deve ser avaliado para que os fatores etiológicos
predisponentes e modificadores possam ser identifica-
dos, removidos ou controlados.

Pe r i o d o n t i a I
09 nov 21
Aula 03: História natural e epidemiologia
das doenças periodontais
Prof. Ricardo de Souza Magini
Introdução à epidemiologia
das doenças periodontais
Gengivite é a inflamação do periodonto de proteção, Mu-
cosite, a inflamação que atinge a mucosa perimplanatar.
Quando o processo inflamatório também atinge o perio-
donto de sustentação, há uma periodontite ou perimplan-
tite quando a inflamação atinge a osseointegração. Dessa
forma, toda periodontite já foi uma gengivite, sendo o
sangramento à sondagem o sinal mais sensível para a de-
tecção de uma inflamação.
A etiologia da doença periodontal é o acúmulo de bio-
filme. O conhecimento do histórico da doença (modelo
de doença) permite um diagnóstico, prevenção, trata-
mento e manutenção.
Relembrando...
- Prevalência: n° total da doença na população.
- Incidência: novos casos aparentes.
Modelo de doença
Modelo de doença é um conjunto de teorias sobre a eti-
ologia e patogênese de uma doença, do início ao fim.
As doenças periodontais não se comportam de maneira
uniforme na população. O modelo de doença antigo era
equivocado e acreditava que havia uma susceptibilidade
universal, ou seja, pregava que doenças periodontais
eram determinadas apenas pela quantidade de placa bac-
teriana. Assim, acreditava-se que toda gengivite não tra-
tada iria obrigatoriamente evoluir para uma periodontia.
Os modelos de doença atual, contudo, sabem que há uma
necessidade de susceptibilidade intrínseca do hospe-
deiro, uma destruição tecidual consequente de perturba-
ção da homeostasia entre biofilme subgengival e as defe-
sas do hospedeiro em indivíduos susceptíveis.
1. Modelo antigo de doenças para doenças periodontais: o
modelo antigo acreditava em um aspecto quantitativo do
biofilme, ou seja, acreditava-se que a causa da doença era
a quantidade de placa bacteriana.
Assim, o risco à doença era relacionado com a higiene.
Portanto, quem não escovasse os dentes, teria periodon-
tite em alguma etapa da vida, e toda gengivite não-tra-
tada evoluiria para uma periodontite, numa susceptibili-
dade universal.
Modelo antigo de doença:
- Aspecto quantitativo do biofilme.
- Susceptibilidade universal.
- Progressão linear, dia após dia perdendo inserção.
- Relação direta: severidade e idade.
- Não fala dos aspectos do hospedeiro.
Modelo equivocado – subtratamentos.
Um estudo realizado no Sri Lanka, em 1970, analisou uma
plantação de chá com população sem hábitos de higieni-
zação ou tratamento odontológico em quesito de evolu-
ção de doença periodontal. O resultado dos estudos clíni-
cos iniciais apontou para que todos possuíam cálculo.
Quinze anos depois, a população contava com comporta-
mentos distinto: uma parte da população havia perdido
todos os dentes ou tinha bolsas periodontais muito pro-
fundas. Outra parte tinha uma progressão moderada de
periodontite e bolsas periodontais não tão profundas. Por
fim, uma terceira parte não tinha periodontite, apenas
gengivite. A partir daí o modelo de susceptibilidade uni-
versal começou a ser questionado.
2. Modelo atual de doença das doenças periodontais: o
modelo atual considera a periodontite uma doença infla-
matória de caráter multifatorial, acreditando no aspecto
qualitativo do biofilme, ou seja, depende da composição
das bactérias (ex: Porphyromonas gingivalis), e do hospe-
deiro.
Modelo atual de doença:
- Aspecto quantitativo do biofilme.
- Susceptibilidade universal.
- Progressão linear, dia após dia perdendo inserção.
- Relação direta: severidade e idade.
- Não fala dos aspectos do hospedeiro.
História natural: causa da doença e como ela se desen-
volve, conhecimento da patologia e da etiologia da do-
ença, gerando um modelo de doença (conjunto de teorias
sobre patogênese, etiologia e desenvolvimento), é o que
dita diagnóstico, prevenção, tratamento e manutenção
de uma determinada patologia.
A história natural é determinada por estudos epidemioló-
gicos, uma ciência que estuda saúde e distribuição da pa-
tologia, assim como a influência de determinantes modi-
ficadores do estado biológico (fatores e indicadores de
risco).
Caso 01) Há alteração
tecidual considerável,
perda de papila (proble-
mático esteticamente).
Recessão é perda de in-
serção, para saber se há
periodontite, preciso fazer exame clínico usando sonda
periodontal.
Há duas patologias genéricas que atinge o periodonto:
gengivite, exclusivamente no periodonto de proteção, pe-
riodontite quando atinge o periodonto de sustentação
(reabsorção, perda de fibras de Sharpey, migração apical
do epitélio juncional, aprofundamento patológico do
sulco gengival). Ou seja, toda periodontite um dia foi gen-
givite, a inflamação começa no periodonto de proteção.
Relação bactéria-hospedeiro.
Saúde: homeostasia.
Agressão do biofilme x Resistência do hospedeiro.
Modelo da doença periodontal: mais complexo que o da
doença cárie (modelo conhecido, não é mais um pro-
blema científico).
A doença periodontal tem um modelo ainda não total-
mente compreendido. Há comunidades e populações
sem cárie, mas não sem doença periodontal. Desde que
pisamos no planeta, há doença periodontal.
Modelo antigo de doença periodontal: ineficiente para
boa parte da população já que estava errado. Dizia que
toda gengivite evoluía para periodontite se não tratada.
Havia uma relação direta entre quantidade de placa bac-
teriana e grau de inflamação, sendo o risco à doença de-
terminado exclusivamente pela higiene, portanto, uma
susceptibilidade universal (todo mundo igual, o que de-
termina é o grau de higiene).
Uma vez instalada, a progressão era linear e, por isso, ha-
via uma relação severidade e idade. Não havia distinção
de tipos de periodontite, apenas de gengivite crônica e
aguda.
- Quantitativa.
- Susceptibilidade universal.
- Toda gengivite evoluindo para periodontite.
E por que mudou o paradigma? A OMS realizou um es-
tudo no Sri Lanka, em 1970, em uma população de plan-
tadores de chá com características peculiares: não possu-
íam cárie (perda dental por doença periodontal apenas),
não há hábito de higiene bucal (o fator determinante do
modelo antigo) e não há tratamento odontológico. Per-
feito para estudar a progressão da doença periodontal.
Todos tinham muito cálculo, placa bacteriana e inflama-
ção gengival. Após 15 anos, voltaram ao Sri Lanka e exa-
minaram a população, encontrando:
- Parte da população apenas com gengivite.
- Parte com progressão acentuada da doença periodon-
tal, uma boa parte totalmente edêntula ou parcialmente
edêntula com doença periodontal avançada.
- Parte com doença periodontal moderada.
Mudanças...
Então, nem toda gengivite evolui para uma periodontite,
então, provavelmente há riscos, probabilidades distintas.
Inicialmente, trocou-se o termo placa bacteriana para bi-
ofilme bacteriano (organização estrutural muito avan-
çada, comunicação, proteção).
O biofilme é determinante. A higiene leva a um aumento
quantitativo do biofilme, quantidade de biofilme, deter-
mina gengivite. Assim, a prevalência e a incidência das
gengivites é universal. Alguns, continuam apenas com
gengivite, alguns evoluem para periodontite.
- Prevenir periodontite antes de ser instalada é
controlar a gengivite, com um bom controle me-
cânico do biofilme.
Para ter periodontite, não é determinante a quantidade de
biofilme, mas, sim, a qualidade do biofilme. Há mais de
100 espécies bacterianas, mas poucas são consideradas
periodontopatogênicas.
- Qualidade de biofilme.
- Indivíduo susceptível (exposto a fatores de
risco).
O biofilme é o gatilho, mas a resposta do hospedeiro é
muito importante (balança). Ou seja, a doença periodon-
tal é de etiologia multifatorial. O biofilme específico (com
determinadas bactérias) é o gatilho, pode ou não desen-
volver a doença, mas, para isso, é preciso que o hospe-
deiro esteja susceptível.
Doença periodontal: quebra da homeostasia entre bio-
filme (agressão) e hospedeiro (defesa) em indivíduo sus-
ceptível, ou seja, indivíduo exposto à modificadores da
resposta biológica.
Não basta bactéria, é preciso fatores modificadores da ex-
pressão da doença. Por isso, nem toda gengivite vira pe-
riodontite. Assim, as bactérias são essenciais, mas insufici-
entes para aparecimento e progressão das periodontites.
Encaminhada ao CEO. Idade (+ exposto a fatores/indica-
dores de risco, mais comum doenças sistêmicas ou outras
exposições). Estresse (filhos, trabalho).
Sendo o estresse algo importante, não vale a pena fazer
um controle apenas do biofilme, o controle do biofilme é
a parte inicial. A abordagem deve ser multiprofissional. O
indivíduo obeso, principalmente com circunferência ab-
dominal muito aumentada, encontra-se em fenótipo hi-
perinflamatório (liberando mediadores), por isso, a obe-
sidade é um indicador de risco.
Fator de risco: longitudinal, prospectivo, randômico.
Quando presente, afirmo categoricamente que o indiví-
duo tem risco aumentado a desenvolver a doença.
- Biofilme específico.
- Tabagismo (50% das periodontites em 33+).
- Diabetes não compensado.
- Hereditariedade.
Indicador de risco: estudos transversais não controlam as
variáveis, por isso, considera-se como um indicador. Su-
giro que o risco está aumentado.
- Peso.
- Circunferência abdominal.
- Dieta.
- Estresse (indo para fator de risco).
Contato prematuro, trauma oclusal (não leva à formação
de bolsa periodontal).
Área marginal com resposta tecidual diferente, um “cor-
dão”, sugestivo que há um modificador da resposta bio-
lógica, supuração.

Bolsa supraóssea – perda horizontal, fundo da bolsa co-
ronal à perda óssea. Bolsa infraóssea – perda vertical,
fundo da bolsa abaixo da crista óssea, classificadas em re-
lação ao número de paredes remanescentes (ex: 3, per-
dida apenas uma parede).
Qual é a doença?
A progressão da doença é diferente, é cíclica. Um curto
período de atividade da doença: perda de inserção... e
longos períodos de remissão (reequilíbrio na balança).
Fatores de risco:
- Biofilme.
- Hereditariedade.
- Tabagismo.
- Doenças sistêmicas que alteram a capacidade neutrofí-
lica.
Tabagismo: age na resposta inflamatória aguda e crônica,
pré-disposição à doença infecciosa, como a doença peri-
odontal. Na inflamação aguda, reduz a quimiotaxia e a fa-
gocitose dos neutrófilos (1ª linha de defesa, diapedese +
quimiotaxia para onde há ação do agente contaminante).
Fenótipo hiperinflamatória, monócito libera maior quan-
tidade de mediadores da inflamação. Doença inflamató-
ria com papel ambíguo, protege, mas leva à destruição.
Na resposta inflamatória crônica, há uma resposta imu-
nológica alterada, age no braço humoral e suprime a
IgG2, a principal imunoglobulina contra os patógenos pe-
riodontais, mas também age na resposta celular nos T4,
T8 e T-helper.
- Altera a inflamação aguda.
- Altera inflamação crônica (humoral e celular).
- Mais mediadores de inflamação.
- 50% dos indivíduos +33 associada.
- Se deixa de fumar, não tem mais esse risco.
Refratárias: mesmo com tratamento, continua
evoluindo, muito associadas com indivíduos ta-
bagistas. Para ou diminuir a quantidade é essen-
cial.
Diabetes: assim como qualquer síndrome que altere a res-
posta neutrofílica (resposta inflamatória aguda), quimio-
taxia e fagocitose de neutrófilos. Produz mais mediadores
da inflamação. Alterações no fibroblasto (produz e de-
grada colágeno) que produz e degrada menos colágeno.
Quando compensado, o indivíduo deixa de ter essa expo-
sição. Necessário trabalhar com o endocrinologista.
Indicadores de risco
- Estresse.
- Obesidade (fenótipo hiperinflamatório).
- Nutrição.
Estresse: depressão na quimiotaxia e fagocitose de neu-
trófilos, redução na proliferação de linfócitos e mudança
no padrão de citocinas. GUNA, perda papilar. Altera res-
posta inflamatória aguda e crônica. Tenho citocinas pró e
anti-inflamatórias, no estresse, tenho mais citocinas pró-
inflamatórias.
Fatores psicoemocionais podem deprimir
a resposta imune (Peruzzo et al.)
 Higienização, raspagem, eliminar fatores retenti-
vos, próteses, cáries, restaurações, endodontia,
movimentos ortodônticos, ajustes ocluais,
exodontias... Diminuição da susceptibilidade do
hospedeiro.

4. Reavaliação.
5. Manutenção.

Pegou pacientes que procuraram a faculdade com diag-

nóstico de periodontite (exame clínico) e alto nível de es-
tresse (avaliação psicológica com ranking). Metade que
recebeu tratamento psicológico teve mudança no com-
portamento tecidual e, principalmente, mudança no pa-
drão de citocinas.

Periodontite é multifatorial.
Diferentes tipos, diferentes riscos.

Plano de tratamento:

A) Mais conservador, mantém os outros.

B) Mais radical, extração de todos os dentes, colo-

cação de duas próteses totais sob implantes. Eu-
tanásia dental, muito bem avaliada.

Independente do tratamento, primeiro deve-se tratar a

periodontite para que o paciente não fique sob risco de
doença perimplantar. Tríade: saúde, função e estética.

Doenças periodontais e peri-implantares são semelhan-

tes? Sim, também é multifatorial, o gatilho é o mesmo (bi-
ofilme), mas o hospedeiro deve estar susceptível. A gen-
giva protege mais, já a mucosa peri-implantar há menos
inserção, vascularização.

- Gengivite – periodontite.
- Mucosite – peri-implantite (+ rápido).

Sequência terapêutica
1. Anamnese (identificar fatores de risco).
2. Exame clínico e raio-X (furca, mobilidade, assoa-
lho, palato, língua, profundidade...).

Chega a um diagnóstico: saúde ou doença? Qual

doença? Risco alto ou baixo?

3. Promoção de saúde.
 - Exame extrabucal.
- Exame intrabucal.
Pe r i o d o n t i a I - Exame clínico periodontal.
- Exame radiográfico (complementar, não faz diagnóstico,
verifica a presença de perda óssea, um sinal passado, não
17 nov 21 significa que a doença está ativa no momento. Perda ós-
Aula 04: Anamnese e exame sea apenas visível após 30% da perda mineral, é rica para
complementar e planejar cirurgicamente, mas como
clínico periodontal
exame principal é pobre).
Prof. Glaucia Santos Zimmermann

História médica: identificar fatores modificadores e situa-

Plano de tratamento
ções de influência no tratamento.
Quando vou estabelecer, primeiro, preciso fazer um
exame e uma avaliação do paciente (aqui, focando na pe-
História dental: queixa principal + informações sobre tra-
riodontia, mas na prática é global, de toda boca). A partir
tamentos dentais anteriores. Importante ouvir a queixa
do exame, chego a um diagnóstico, tanto em relação à
se não o paciente some. Por exemplo, mesmo a queixa
doença periodontal e outras patologias, a partir daí, esta-
sendo a necessidade de um clareamento, o exame deve
beleço um plano de tratamento baseado na execução de
ser completo para buscar um diagnóstico e um plano de
procedimentos básicos (terapia/tratamento inicial ou não-
tratamento ligado à patologia apresentada sem esquecer
cirúrgico) que são a remoção dos fatores retentivos de bi-
de sua queixa principal, o clareamento.
ofilme e do biofilme propriamente dito através da raspa-
gem. Após a realização, aguarda-se um tempo que varia
Exame extrabucal: aspectos gerais como simetria facial,
com o diagnóstico para uma reavaliação. Em gengivite,
cor da pele, erupções, cicatrizes, manchas, nódulos, exof-
posso reavaliar na semana seguinte, entretanto, se for
talmia, palpação ganglionar e ATM.
periodontite, a cicatrização é mais demorada, então,
aguardo um tempo maior para reavaliar (45 a 60 dias,
Exame intrabucal: tecidos moles (língua, lábios, região
normalmente 60 dias). A reavaliação é a repetição do
orofaríngea, assoalho da boca, bochecha, palato, glându-
exame e avaliação, principalmente a repetição do perio-
las salivares e músculos da mastigação), dentes (pre-
grama. A partir disso, compara-se e complementa-se: ci-
sente, ausente ou alterado, restaurações, próteses, apa-
rúrgica, oclusal (dentística, prótese, implante...) ou,
relhos ortodônticos, diastemas, ponto de contato, cáries,
ainda, estando controlado o paciente, encaminha-se para
facetas de desgaste, teste de vitalidade pulpar, mal posi-
a etapa de controle e manutenção (terapia periodontal
cionamento...).
de suporte) para todo o resto da vida (e o paciente precisa
saber disso no dia que chega). Identifica-se se a consulta
Exame clínico periodontal: depende do conhecimento do
periódica está sendo suficiente ou se houve uma recidiva,
que é um periodonto clinicamente saudável e quais são
devolvendo para complementação básica ou cirúrgica.
os sinais clínicos da inflamação, a partir disso, verifica-se
a extensão dos danos à estrutura periodontal.
- Faz, some e volta uns 3 anos depois. Assim o tra-
tamento não serve para nada porque não houve
Periodonto clinicamente saudável:
TPS. Tratamento periodontal sem TPS não serve
- Gengiva rosa pálido (cor).
para nada.
- Pontilhado semelhante à casca de laranja.
- Mucosa alveolar mais avermelhada (- ceratina).
O exame periodontal é para todos os pacientes.
- Formato côncavo regular (forma).
- Bem posicionada justaposta aos dentes.
Função do exame e avaliação
- Consistência firme.
- Estabelecer o diagnóstico.
- Sem sangramento ou exsudato purulento inflamatório.
- Determinar a gravidade do caso.
- Prever a extensão dos procedimentos (orçamento).
Entretanto, nem todo paci-
- Estabelecer o prognóstico (perder dentes?). ente com essas características
tem profundidade normal.
Avaliação do paciente Embora o visual seja de um pe-
- História médica (fatores).
- História dental.
riodonto clinicamente saudável, posso estar diante de um paci- - OMS (0,5, 3, 2, 3, 3 – levantamentos epidemiológicos,
ente doente. exames de triagem e registros de índice, não serve para
exame periodontal, registro visual por códigos).
Sinais clínicos de inflamação: - Nabers (região de furca).
- Gengiva avermelhada (cor).
- Arco côncavo irregular, não acompanha papilas.
- Gengiva não justaposta, afastada do dente, retração.
- Consistência mais flácida/amolecida (líquido inflam.).
- Presença de sangramento ou exsudato purulento/infla-
matório.

Aqui, é fácil de ver que o paci-

ente está doente. Mas a foto
anterior, mesmo com caracte-
rística de periodonto saudá-
vel, também estava doente.
Por isso, esses sinais clínicos de inflamação não são suficientes
para dizer que um paciente está doente, já que, muitas vezes,
os sinais são discretos.

Extensão dos danos às estruturas periodontais:

Por meio da sonda periodontal, instrumento diagnóstico
que reflete uma situação estática e não indica uma ativi-
dade de doença (ou seja, se está, naquele momento
exato, perdendo inserção – não sei se a doença está ativa
exatamente naquele momento), mas sei que o paciente
precisa de intervenção (maneira mais precoce).

Exame radiográfico:
Na radiografia, verifica-se que a doença já se estabeleceu
em algum momento da história do paciente, mas não que
o paciente está doente naquele momento. Na radiogra-
fia, apenas há sinal quando pelo menos 30% do conteúdo
ósseo está perdido, por isso, não é possível fazer o diag-
nóstico precoce, ao contrário do uso da sonda.
Jogo de exame clínico:
- Pinça, jogo de espelho e sonda exploradora.
Caso clínico 01) Molar extru-
- Sonda de um lado Williams, do outro exp.
ído, sem antagonista, junção
amelocementária, retração de
3 mm compatível com a extru- Medidas de sondagem:
são. Arco côncavo regular, co- - Profundidade de sondagem.
loração aparentemente nor- - Retração.
mal, próxima às características de saúde. Porém, há uma bolsa - NCI (nível clínico de inserção).
profunda de 9 mm em um dente com 3 mm de retração, ou seja, - Sangramento à sondagem.
12 mm (quase que a extensão toda da raiz). O que há de suporte - Envolvimento de furca (Nabers).
periodontal? Nada.
1. Profundidade de sondagem: distância da margem gen-
Sondagem periodontal gival à ponta da sonda. Verifica se há bolsa periodontal ou
Modelos de sonda periodontal não. É importante medir 6 sítios por dente, já que a sonda
- Marquis (3, 6, 9 e 12 mm). periodontal pode estar mal posicionada ou foi colocada
- Williams (Mais aconselhável, mais fácil de visualizar, 1, pouca ou muita força na sondagem (calibração).
2, 3, 5, 7, 8, 9 e 10 mm).
- Carolina do Norte (1 a 15 mm, múltiplos de 5 em preto).

Exercício 01) Três elementos dentais diferentes sendo
sondados com o uso de uma Sonda Marquis. Qual é a pro-
fundidade de sondagem de cada um? Os três elementos
são diferentes do ponto de vista periodontal em termos
de gravidade, porém, a profundidade de sondagem é a
mesma para todos (6mm).
A = 6 mm.
B = 6 mm.
C = 6 mm.
Lembrando que... a profundidade de sondagem reflete a
história de doença periodontal, não indica a atividade de
doença. Assim, é insensível para detectar mudanças his-
topatológicas recentes.
2. Retração gengival: distância da junção amelocementá-
ria até a margem gengival, determina a necessidade de
tratamento.
O que é uma retração gengival? Migração apical da gen-
giva deixando a raiz exposta, ou seja, sempre que estiver
em direção apical em relação à junção amelocementária.
Exercício 01) Três elementos dentais diferentes sendo
sondados com o uso de uma Sonda Marquis. Qual é a re-
tração gengival?
A = -3 mm (coronal, sem crescimento).
B = 0 mm (coincide, é o ideal).
C = 3 mm. Há necessidade de tratamento.
Medidas acima de 3 mm é uma bolsa periodontal. Há uma
profundidade de 6 mm em todos os 3, porém, na pri-
meira, há uma falsa bolsa periodontal que é causada pelo
crescimento gengival, e não por perda de inserção. Posi-
ção coronal em relação à margem da gengiva, registro a
medida como negativa (crescimento registrado negativo
como retração gengival).
3. Nível clínico de inserção: distância da junção ameloce-
mentária até a ponta da sonda. Um dos parâmetros é fixo
aqui, a junção amelocementária. É a única medida que
me permite avaliar se houve perda de inserção real ou
não.
Exercício 01) Três elementos dentais diferentes sendo
sondados com o uso de uma Sonda Marquis. Qual é o ní-
vel clínico de inserção?
A = 3 mm (Normal).
B = 6 mm (Perda de inserção de 3 mm).
C = 9 mm (Perda de inserção de 6 mm).
Medida no NCI ≠ Medida da perda
Sem retração ou crescimento,
NCI é profundidade de sondagem + retração gengival
O objetivo do tratamento é a redução da profundidade de
sondagem, ou seja, redução da bolsa periodontal (redu-
ção da probabilidade de ter periodontopatógeno, anae-
róbio estrito e ambiente sem oxigênio, quanto mais pro-
funda a bolsa, mais provável).

Retração gengival é perda de inserção. Portanto, o nú-
mero 3 do terceiro caso não é normal porque
visualizo que houve uma perda.
As sondas periodontais não registram
precisamente e, frequentemente, superestimam
as medidas dos sulcos histológicos.
Envolvimento de furca
Não é possível avaliar com a sonda periodontal, por isso,
utilizamos a sonda curva, a sonda de Nabers. O envolvi-
mento de furca tem uma variação muito grande de
acordo com a anatomia do dente. Quanto mais curto for
o tronco (distância da junção amelocementária à furca),
mais rapidamente a furca será envolvida.

Sulco gengival: pode ser histológico ou clínico. O sulco

gengival histológico é a distância da margem gengival até
a porção coronária do epitélio juncional. Já o sulco gengi-
val clínico vai da margem gengival à ponta da sonda
(mesmo que tenha penetrado ou acabado antes se o pe-
riodonto é fino). Frequentemente, a sonda acaba pene-
trando um pouco no epitélio juncional, superestimando
quando esse tecido está inflamado. Não é muito impor-
tante clinicamente. Classificação para envolvimento de furca: não registra os
milímetros, mas o quanto a furca está envolvida. A sonda
de Nabers não precisa ser milimetrada.

Perda horizontal:
Classe I (pires): menos de 1/3 da largura do dente.
Classe II (copo): mais de 1/3 da largura, não passa lado.
Classe III (túnel): perda horizontal lado a lado.

CLASSE I

Erros inerentes à técnica

- Espessura da sonda (0,5 mm com secção circular, deve-
se utilizar sempre a mesma permitindo a comparação,).
- Pressão aplicada (deve ser sempre a mesma, calibrar).
- Grau de inflamação tecidual (margem/base).
- Angulação.
CLASSE II
- Tipo de sonda.
- Fatores anatômicos.

Deve-se sempre sondar 6 sítios por dente, sendo vestibu-

lar e lingual (mesial, centro do dente e distal).

Técnica de sondagem
- Proximais: mais próximo possível do ponto de contato. CLASSE III
- Centro: bem no longo eixo do dente.
 Causas de aumento de mobilidade dentária:
- Perda de inserção.
- Espessamento do ligamento (aumento de forças).
- Lesões endodônticas ou reabsorção radicular.
- Morfologia desfavorável da raiz.
- Inflamação gengival.

Alterações mucogengivais
- Gengiva inserida insuficiente, região com maior risco de
retração, mucosa ceratinizada insuficiente, 2 mm ou me-
nos, com pequena retração de mucosa ceratinizada.

- Retrações gengivais localizadas:

CLASSE I

Sangramento à sondagem:
- Sinal mais precoce que as alterações visuais.
- Ausência em tecidos previamente inflamados é um bom
indicativo de melhora.
Retração ultrapassa a junção mucogengival.
- Não indica atividade de doença.
- Parâmetro objetivo – monitorar padrão periodontal.
CLASSE II

Calcula-se um índice baseado em regra de 3 sim-

ples. Sondo 6 sítios simples, registro quais san-
graram: colocada a sonda e retirada, aqueles que
sangram em até 30 segundos depois da retirada,
são positivos para sangramento à sondagem. Retração ultrapassa a junção mucogengival, tanto na 1,
quanto na 2. É possível recobrir a raiz pois não houve
Depois disso, vejo quantos dentes o paciente tem perda de inserção, é possível, mas não quer dizer que vai
na boca e multiplico por 6 (total de sítios), o total recobrir 100%.
de sítios é 100%, o sangramento é X. X = (sangran-
tes).100/todos os sítios. CLASSE III

Mobilidade dentária:
- Aumento da amplitude de deslocamento da coroa.
- Identificar a causa.
- Exame clínico.
Retração ultrapassa a junção mucogengival e o dente tem
Grau I: movimento acima que o normal. uma perda de inserção, a posição da papila é mais baixa
Grau II: > 1 mm em qualquer direção. que a junção amelocementária, logo, a gengiva com cirur-
Grau III: > 1 mm em qualquer direção ou intrusão ou ro- gia não chega à junção, mas pode fazer recobrimento, só
tação no alvéolo. Perda completa ou lesão endodôntica não chega a 100%.
significativa no ápice.
CLASSE IV
Dentes têm um mínimo de
mobilidade dentária. Se há
aumento, é necessário
identificar causa pelo
exame clínico.
Como sequela da doença periodontal, não consegue reco-
brir raiz.
 Inserções de freios e bri-
das próximas ou na mar-
gem gengival, dificulta a
higiene e favorece a retra-
ção.

Análise radiográfica
Não é possível ver bolsa periodontal, apenas perda óssea
(e somente quanto mais de 30% do tecido ósseo foi per-
dido).

Informações:
- Comprimento e morfologia radicular.
- Proporção coroa-raiz.
- Quantidade aproximada de destruição óssea.
- Condição do osso alveolar e espaço do ligamento period.
- Posição do seio maxilar em relação à deformidade peri-
odontal.

Limitações:
- Não mostram bolsas periodontais.
- Não distinguem casos tratados com sucesso e não trat.
- Não registram morfologia dos defeitos.
- Não mostram porção vestibular e lingual.
- Não mostram relação com tecido mole.
- Não registram mobilidade dentária.
 - Saúde gengival clínica no pac. c/ periodonto reduzido.
- Paciente estável periodontal.
Pe r i o d o n t i a I - Paciente não periodontal.

Saúde gengival clínica (ausência de inflamação) e perio-

22 nov 21 donto intacto (sem perda de tecido gengival, ósseo, ce-
Aula 05: Classificação das mento ou ligamento periodontal).
doenças periodontais
Dentro dessa subdivisão, há ainda saúde gengival clínica
Prof. Ariadne Cristiane Cabral da Cruz
no paciente com periodonto reduzido, isso ocorre porque
o paciente teve redução no osso alveolar, no cemento e
Classificação de doenças e condições
no ligamento periodontal (periodontite no passado com
Considerações sobre doenças periodontais e peri-implan-
tratamento adequado e doença estabilizada). Ou ainda,
tares. É importante ter um sistema de classificação dessas
um mesmo quadro em um paciente não periodontal, um
doenças porque é através dele que diagnosticamos essas
trauma provocado pela escovação incorreta.
patologias com mais facilidade. Assim, conseguimos ela-
borar um plano de tratamento mais adequado com resul-
2. Gengivite induzida por biofilme dental:
tados melhores.
- Associada somente ao biofilme.
- Associada a fatores sistêmicos ou locais.
A cavidade bucal apresenta o dente. Assim, os tecidos re-
- Associada a medicamentos que induzem aumento gen-
lacionados aos dentes são tecido periodontais. Por outro
gival.
lado, os tecidos relacionados aos implantes são peri-im-
plantares. Então, em 2017, os experts da Academia Ame-
A gengivite nesse caso necessita de um biofilme (comuni-
ricana de Periodontia e da Federação Europeia de Perio-
dade organizada de microrganismos) e pode ser associ-
dontia se reuniram e estabeleceram a classificação mais
ada somente ao biofilme ou modificada por fatores de
atual sobre doenças e condições que acometem os tecidos
risco sistêmicos ou locais.
periodontais e peri-implantares.
Fatores sistêmicos.
- Abordagem da classificação.
Fatores locais: propiciam acúmulo de biofilme.
- Maneira objetiva.
- Aparelho ortodôntico.
A classificação de 2017 divide doenças e condições perio-
Quando associada a medicamento, não é o medicamento
dontais e peri-implantares.
que está induzindo a gengivite, é o biofilme, mas o medi-
camento exacerba a resposta do organismo frente ao bi-
Doenças e condições periodontais:
ofilme. Um exemplo de medicamento é a ciclosporina.
- Saúde periodontal, doenças e condições gengivais.
- Periodontites.
3. Doença gengival não-induzida por biofilme dental: há
- Outras condições afetando o periodonto.
características que representam doenças gengivais não
causadas pelo biofilme dental, assim, não resolve abordar
Doenças e condições peri-implantares:
o paciente pedindo que ele controle o biofilme para con-
- Saúde peri-implantar.
trolar o desenvolvimento dessas doenças.
- Mucosite peri-implantar.
- Peri-implantites.
- Desordens genéticas ou de desenvolvimento.
- Deficiência de tecido mole e duro peri-implantado.
Ex: Fibromatose gengival hereditária.

Subdivisões das doenças e condições periodontais

- Infecções específicas (1 micror., não comunidade).
Saúde periodontal, doenças e condições gengivais:
Ex: Infecções virais, bacterianas e fúngicas.
- Saúde periodontal e gengival.
- Vírus: Coxsackie, herpes simples, varicela zoster, Mollus-
- Gengivite induzida por biofilme dental.
cum contagiosum, papilomavírus...
- Doença gengival não-induzida por biofilme dental.
- Fungos: Candida albicans.
- Bactérias: Neisseria gonorrheae, Treponema pallidum,
1. Saúde periodontal e gengival:
Mycobacterium tuberculosis, Streptococcus.
- Saúde gengival clínica no periodonto intacto.
- Condições inflamatórias e imunológicas.
- Processos reativos.
- Neoplasias.
- Doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas.
- Lesões traumáticas.
- Pigmentação gengival.
Periodontites:
- Doenças periodontais necrosantes.
- Periodontite.
- Periodontite como manifestação de condição sistêmica.
1. Doenças periodontais necrosantes: patologias que aco-
metem adultos e crianças.
- Gengivite necrosante.
- Periodontite necrosante.
- Estomatite necrosante.
A gengivite se estende apenas ao tecido gengival. A peri-
odontite corresponde a uma evolução que acomete ce-
mento, ligamento e osso alveolar. Essas doenças, gengi-
vite e periodontite necrosante, podem estar associadas a
pacientes com condições sistêmicas como HIV ou Aids.
Importante solicitar exames para confirmar se o paciente
não apresenta alguma dessas doenças.
2. Periodontite: não são mais classificadas como perio-
dontite juvenil. A classificação atual não divide mais em
periodontites crônicas e agressivas, atualmente, a perio-
dontite é vista como uma única entidade de doença que
se divide com o estágio (os graus) e a extensão e distri-
buição.
Em relação ao estágio:
Baseado em severidade e complexidade da doença.
I. Periodontite inicial.
II. Periodontite moderada.
III. Severa c/ potencial perda dentária adicional.
IV. Severa c/ potencial perda da dentição.
A severidade é determinada conforme o nível clínico de
inserção (NCI), perdas dentárias e perdas ósseas radiográ-
ficas. Já a complexidade é determinada por profundidade
de sondagem, padrão de perda óssea, presença e grau de
lesão de furca, número de dentes remanescentes, pre-
sença e grau de mobilidade dentária e da interferência na
função mastigatória.
Como classificar em estágio I, II, III ou IV?
Avaliamos a perda de inserção clínica interproximal no sí-
tio do periograma que apresenta maior perda em milíme-
tros (primeira linha da tabela). Assim:
Estágio I:
- Perda de inserção de 1 a 2 mm.
- Perda óssea < 15%.
- Sem perda dental devido a periodontite.
- Há sítios com profundidades clínicas de sondagem me-
nor ou igual a 4 mm, sendo a perda óssea horizontal.
Estágio II:
- Perda de inserção de 3 a 4 mm.
- Perda óssea de 15% a 33%.
- Sem perda dental devido a periodontite.
- Sítios com profundidades clínicas menor ou igual a 5
mm, perda óssea horizontal.
Estágio III:
- Perda de inserção maior ou igual a 5 mm.
- Perda óssea além do terço médio.
- Até 4 dentes perdidos por periodontite.
- Profundidades clínicas maiores ou iguais a 6 mm, perda
óssea vertical de até 3 mm e furca classe II ou III.
Estágio IV:
- Perda de inserção maior ou igual a 5 mm.
- Perda óssea além do terço médio.
- 5 ou mais dentes perdidos.
- Complexidade do estágio III + necessidade de reabilita-
ções complexas.
Além dos estágios, a periodontite pode ser classificada de
acordo com a extensão e a distribuição. A extensão pode
ser localizada (menos de 30% dos sítios), generalizada
(mais de 30% dos sítios) ou de distribuição incisivo-molar.
Além disso, pode ser classificada em relação aos graus,
que evidenciam o risco de progressão da doença e uma
resposta antecipada ao tratamento.
Para o risco de progressão, avalia-se a perda do nível clí-
nico de inserção (NCI), a perda óssea radiográfica e ques-
tões indiretas que dizem respeito a uma relação feita e
entre perda óssea e a idade do paciente. Para a resposta
antecipada ao tratamento, avalia-se fumo, fenótipo e gli-
cemia do paciente.
Outras condições afetando o periodonto
- Doenças sistêmicas ou condição afetando o periodonto
de suporte.
- Abscesso periodontal e lesão endodôntica periodontal.
- Deformidades e condições mucogengivais.
- Forças traumáticas oclusais.
- Fatores relacionados aos dentes e próteses.
1. Abscesso periodontal e lesão endodôntica periodontal:
abscesso pericoronário, gengival, periodontal...

Assim, classifica-se em três graus: 2. Deformidades e condições mucogengivais: posição de

Grau A: Lenta taxa de progressão. freios, posição de bridas, quantidade de mucosa ceratini-
Grau B: Moderada taxa de progressão. zada remanescente, fenótipo gengival (fino ou espesso).
Grau C: Rápida taxa de progressão.
3. Forças traumáticas oclusais:
- Trauma oclusal primário.
- Trauma oclusal secundário.
- Forças ortodônticas.

4. Fatores relacionados aos dentes e próteses:

- Fatores localizados relacionados aos dentes.
- Fatores localizados relacionados à prótese.

Subdivisões de doenças/condições peri-implantares

Saúde peri-implantar:
Grau A: sem perda óssea radiográfica ou perda de inser-
Sem inflamação clinicamente detectável.
ção em 5 anos. Ou seja, precisamos analisar os exames
anteriores do paciente. Em relação a % de perda óssea
Mucosite peri-implantar: corresponde a gengivite indu-
com relação a idade, o número deve ser menor que 0,25.
zida por biofilme dental em um dente. Ou seja, patologia
No fenótipo do caso, os pacientes apresentam grande
decorrente da presença da microbiota e da inflamação
quantidade de biofilme, mas baixa distribuição. Além
nos tecidos moles que envolvem o implante (mucosa).
disso, esses pacientes são não fumantes e normoglicêmi-
cos.
Peri-implantite: evolução da Mucosite, caracterizadas por
inflamação na mucosa e perda de tecido ósseo ao redor
Grau B: perda óssea radiográfica ou perda de inserção
do implante decorrente do desequilíbrio entre sistema in-
menor que 2 mm em 5 anos. Em relação a % de perda
flamatório e agressão da microbiota presente.
óssea com relação a idade, fica entre 0,25 e 1,0. Esses pa-
cientes apresentam uma quantidade de biofilme compa-
Deficiência de tecido mole e duro peri-implantar.
tível com a destruição periodontal. Além disso, os pacien-
tes podem fumar até 10 cigarros por dia e apresentam o
resultado do HbA1c menor que 7,0%.

Grau C: apresentam perda óssea radiográfica ou perda de

inserção nos últimos 5 anos maior ou igual a 2 mm. A re-
lação entre porcentagem de perda óssea e idade apre-
senta um valor obtido maior que 1. Avaliando, percebe-
se que esses pacientes apresentam uma quantidade de
biofilme pequena em relação à destruição periodontal.
Esses pacientes podem fumar mais de 10 cigarros por dia
e apresentam o HbA1c maior que 7,0%.
 Observar o que está fora do padrão. Por exemplo, na ima-
gem 1, arco côncavo regular, mucosa cicatrizada, papila
Pe r i o d o n t i a I no espaço certo. Enquanto na imagem 1, vemos desvios
da anatomia do periodonto de sustentação.

04 dez 21
Aula 06: Terapia não-cirúrgica
Prof. Marco Aurélio Bianchini

Terapia não-cirúrgica = tratamento não cirúrgico das do-

enças periodontais, aplicando o conhecimento básico. Si-
Também observamos se há recessão gengival, a migração
nônimos: preparo inicial ou preparo básico.
da gengiva para apical. Tudo isso, anotamos no perio-
É uma sequência lógica de atendimento odontológico de- grama.
lineado para o aspecto periodontal. Então, quando aten-
dermos um paciente periodontal para dar o diagnóstico
do paciente, seguimos:

1. Anamnese e exame clínico.

2. Exame radiográfico.

Com esses dois passos, conseguimos estabelecer o diag-
nóstico e a classificação do tipo de doença periodontal
que o paciente tem. Bem executado o diagnóstico, passa-
mos para outras etapas da terapia não cirúrgica:
3. Fisioterapia oral (higiene).
4. Remoção de placa e cálculo.
5. Exodontias estratégicas.
6. Tratamento restaurador.
7. Manutenção (terapia de suporte).
8. Reavaliação (alta ou terapia cirúrgica).
A terapia não cirúrgica segue esse roteiro, essa sequência
lógica de atendimento e tratamento, uma rotina odonto-
lógica voltada à periodontia.
Percebendo-se a anatomia gengival, passamos para a
sondagem. Reparamos também gengivites, sangramen-
tos (pode não haver periodontite) indicando para um de-
sequilíbrio no periodonto. Paciente inclinado a ter proble-
mas periodontais.
2. Exame radiográfico: observo lâmina dura e espaço pe-
riodontal. Não observo apenas coroa e periápice, observo
raiz, osso alveolar, observando perda de suporte ósseo,
espaço periodontal... para identificar o grau de envolvi-
mento ósseo e radicular da doença.
- Perda de espaço periodontal.
- Esfumaçamento de cristas.
- Aumento de espaço periodontal.
- Não olhar apenas coroa e periápice.

1. Anamnese exame clínico – sangramento: sondagem

para medir a profundidade de sondagem e se há sangra-
mento. O sangramento é sinônimo de atividade perio-
dontal? É um indicador forte de inflamação no sulco gen-
gival, mas não posso afirmar que há doença periodontal.
Pode ser apenas uma gengivite, não uma periodontite,
até mesmo quando a profundidade está aumentada (do-
ença passada, sabemos se há atividade de doença apenas Observar todo componente que fica ao redor do dente.
com corte histológico). Por exemplo, na distal de 46 da imagem 1, observa-se
uma perda óssea bem significante.

3. Fisioterapia oral: ensinar o paciente como ele deve es-

covar os dentes. O paciente periodontal precisa apren-
der, ainda mais, a higienizar corretamente os dentes, por
sequelas, distúrbios de cicatrização, perda de osso e de
suporte gengival com criação de áreas de acúmulo de
placa. Escovação, passagem de fio dental...
Conversa com o paciente. Identificar todos os problemas
do paciente e perceber quais são os problemas dele. Nesse
caso, pode-se pedir ao paciente que traga sua escova de
dente, como nas fotos, observamos a escova em péssimo
estado de conservação do paciente (escova de anos).
Usar revelador de placa para identificar quais são os lo-
cais de mais acúmulo de placa, ensinar técnicas de esco-
vação para o paciente.
Escovas unitufos e bitufos, superfloss (fio dental mais rí-
gido, embaixo de aparelhos, contenções ou próteses fi-
xas), borrachas, aparelhos e dispositivos para diminuir o
acúmulo de placa nos pacientes periodontais.
Uso de inibidores químicos de placa, como soluções para
bochechos ou aparelhos de irrigação bucal, como o Wa-
ter Pik (ligado na corrente elétrica, irriga água).
Uso de Water Pik, um aparelho com jato de água que é
colocado nas regiões interproximais promovendo lim-
peza mecânica, funciona como um coadjuvante da lim-
peza bucal e interdental. Interessante para as próteses
protocolo, funciona bem e dá conforto extra ao paciente.
Muito importante fazer isso antes do tratamento, é im-
portante perceber como ele pode limpar.
Uma vez que o paciente sabe higienizar a boca correta-
mente, sabe as técnicas de escovação e de passagem do
fio dental, passa-se para o próximo passo.
4. Remoção de placa e cálculo: raspagem é a remoção do
cálculo calcificado sem que o paciente consiga remover,
- Raspagem e alisamento radicular.
- Profilaxia dental.
- Remoção de fatores retentivos de placa.
Cálculo provocando recessão tecidual.
Introdução de curetas de Grace no sulco para a raspa-
gem, ou uso do ultrassom, profi, emite ondas que fazem
com que o cálculo solte. Face oclusal de molares com cál-
culo nessa face, difícil remoção, usa-se o ultrassom.
A raspagem facilita muito uma cirurgia posterior e pode,
também, evitar uma cirurgia. A área, quando bem limpa,
fica livre de placa e regenera, dispensando uma terapia
cirúrgica. Uma vez que raspamos adequadamente, pró-
ximo passo.
Cálculo é a placa bacteriana morta, não causa
dano, mas serve de arcabouço para acumular
ainda mais bactéria/biofilme.
Remoção de fatores retentivos de placa: muitas vezes, há
próteses e restaurações mal adaptadas que acumulam
muita placa, por exemplo, áreas de restauração em ex-
cesso (iatrogenia de prejuízo ao paciente). Além disso, as
cáries, por exemplo, podem ser um reservatório de mi-
crorganismo. Então, precisamos adequar a boca do paci-
ente para que não acumule tanta placa para que haja ma-
nutenção da saúde bucal e para que se faça a raspagem.
- Próteses e restaurações mal adaptadas.
- Cáries, reservatórios de microrganismos.
- Utilização de restaurações provisórias.
Excesso de amálgama. Resinas em excesso no 22 e 23.
Cáries, reservatório de organismos.
Próteses e restaurações mal adaptadas. Gengiva edema-
ciada, disforme e retraída.
Acúmulo de resina.
5. Exodontias estratégicas: a terapia é não-cirúrgica, en-
tão, não envolveria cirurgia, apenas adequação do paci-
ente. Porém, quando os pacientes se apresentam com
dentes condenados, durante a etapa de preparo não-ci-
rúrgica, extraímos esses dentes. Ou seja, extrações reali-
zadas em dentes com prognóstico sombrio ou pobre para
preservar dentes com prognóstico melhor.
Restos radiculares totalmente comprometidos. Após a
raspagem, extraímos os dentes condenados, assim como,
observando a radiografia, extraímos segundo pré-molar e
primeiro molar.
6. Tratamento restaurador:
Tratamento endodôntico: dentes com polpa necrosada,
cáries profundas que irão atingir a polpa... devem receber
o tratamento endodôntico durante a terapia não-cirúr-
gica que se estende para diversas áreas da odontologia.
Lesão periapical do molar, terceiro molar incluso com ne-
cessidade de exodontia, primeiro molar com lesão na me-
sial combinada com a distal do segundo molar (endo-pe-
rio), restauração com excesso, dente condenado... 37 pre-
cisando que tratamento de canal, 38 precisa ser extraído
e 35 com excesso de restauração.
Ortodontia: dentes inclinados ou apinhados que promo-
vem acúmulo de placa muito grande, encaminhamento
para ortodontia para uso de aparelho móvel ou fixo. Ali-
nhamento dos dentes para melhorar o prognóstico peri-
odontal. Tempo do tratamento periodontal, por exemplo,
tratamento ortodôntico durando 2 anos.
- Alinhamento dental.
- Equilíbrio oclusal.
Menor acúmulo de biofilme, distribuição das forças.
Ajustes oclusais, bruxismos e placas miorrelaxantes: trata-
mento de condições de desordem temporomandibular.
Por exemplo, pacientes com bruxismo precisam receber
tratamento durante a terapia não-cirúrgica, os dentes de-
vem ser protegidos.

Aumenta o grau de mobilidade, começa a perder dente.

Enquanto isso, a periodontia anda em paralelo com ma-
nutenção e raspagem.
Contenção ou ferulização de dentes móveis: grau de mo-
bilidade II ou III, splintagem, Ferulização, contenção dos
dentes (ou grupos de dentes, geralmente). Por exemplo,
pedaço de lima ou fio ortodôntico colocado na oclusal dos
dentes que ficam unidos, contidos. Dentes abalados uni-
dos funcionam como um único dente multi-radicular.
Outro pesquisador, Amsterdam, em 1969, a contenção
bilateral com resistência à força em todas as direções,
sendo a) forças aplicadas no sentido vestíbulo-lingual, b)
transmissão de forças ao longo do segmento anterior da
arcada e c) ponto de resistência das forças aplicadas no
lado oposto da arcada. Então, entendeu-se que quando
amarrados os dentes, aumentava-se o prognóstico (lem-
brete: no passado, não havia implante).
- Contenção de dentes de grupos diferentes.

União de dentes = Distribuição de forças.

Caso: dentes condenados, canino e incisivos, dentes até

com indicação para extração, porém, paciente sem con-
dições (financeiras) para implante e que não desejava fa-
zer uma prótese. Então, contiveram-se os dentes.

A contenção de dentes móveis se iniciou na década de

1930, Roy criou a teoria do Polígono de Roy e estabelecer
que quando há dentes de diferentes grupos, quando uni-
dos formando um polígono, há um componente de distri-
buição de forças igualitário e equilibrado. Mesmo com o
suporte periodontal reduzido, esses dentes acabam su-
portando às forças mastigatórias desde que estejam uni-
dos. Ou seja, poucos dentes de grupos diferentes deviam Realizou-se a raspagem, depois, abriu-se uma canaleta
ser unidos por contenção, fio ortodôntico, próteses... pela palatal dos dentes de canino a canino com mobili-
dade grau II (antes abria-se até por vestibular) e coloca-
Quando tenho somente 4 dentes na arcada, posso unir se a “estaca”, poderia ser um fio ortodôntico 0.7 ou uma
todos os dentes (prótese fixa) e, como estão unidos, fibra.
mesmo sem muita inserção, não irão se perder.
 Caso clínico: paciente de 50 anos, sexo feminino, com
queixa principal de dor e sangramento gengival. As con-
dições sistêmicas da paciente são normais.

Uso da fibra maleável (em cima do papel alumínio) que

possui certa maleabilidade. Preenche-se com resina.

Mordida aberta, quantidade de cálculo no arco inferior

alta, inflamação gengival, perdas ósseas generalizadas,
dentes condenados, necessidade de ortodontia, pró-
Acabamento com broca. tese...

1. Remoção da placa a cál-

culo. Raspagem mecânica
com curetas e ultrassom.

Dentes unidos, mobilidade desaparece. A força é distribu-

ída, antes, havia 6 dentes com suporte reduzido, agora,
há um único dente com 6 raízes. Ou seja, componente de
resistência às forças da mastigação muito maior. Manu-
tenção dos dentes por mais tempo. A higienização é difi-
cultada, porém, é um excelente método de preservação
de dentes condenados (UTI odontológica, como as próte-
ses protocolo dos implantes).

Conclusão da terapia não-cirúrgica

Após a realização de todos os passos, devo acompanhar
e reavaliar o paciente. Então, a manutenção é a terapia de
suporte (3 em 3 meses, raspar, controlar biofilme, esti-
mulado com a fisioterapia oral...). E a reavaliação é
quando o paciente já recebeu alta do tratamento (6 me-
ses, 1 ano) com observação das alterações radiográficas,
clínicas...
- Se bem (perda óssea parou, estável): alta.
- Recorrência: etapa cirúrgica.
Após 21 dias, manutenção mostrando a quantidade de
cálculo e de biofilme. Deve haver remoção do incisivo la-
teral e estabilização do quadro vagarosamente.
O importante é o controle do biofilme do paciente para
dar condições à boca do paciente de responder adequa-
damente ao tratamento odontológico que será realizado.

Pe r i o d o n t i a I
15 dez 21
Aula 07: Lesões agudas
Prof. Marco Aurélio Bianchini
Lesões agudas do periodonto
As lesões agudas do periodonto são condições clínicas de
início rápido que envolvem o periodonto ou estruturas
associadas que podem ser caracterizadas por dor ou des-
conforto, destruição de tecidos e infecção segundo a Aca-
demia Americana de Periodontologia em 2018. Ou seja,
lesões que provocam dor e dano inicial bem avançado.
Lesões desse tipo:
- Abscesso gengival.
- Abscesso periodontal.
- Doenças periodontais necrosantes (GUNA).
- Gengivoestomatite herpética.
- Abscesso pericoronal ou pericoronarite.
- Lesões combinadas endodôntico-periodontais.
Pericoronarite, abscesso periodontal e GUNA.
Necessitam de tratamento de urgência.
São descritas também como urgências periodontais já que
os pacientes podem procurar tratamento de urgência por
causa da dor associada. Como pode haver uma rápida
destruição dos tecidos periodontais durante a doença, é
ideal haver um diagnóstico precoce e tratamento imedi-
ato (geralmente, feito pela terapia não-cirúrgica).
Fatores predisponentes
O atendimento dessas urgências é focado no combate da
fase aguda da inflamação e na sintomatologia. Porém, há
fatores locais e sistêmicos como predisponentes para o
aparecimento das lesões que devem ser abordados:
- Controle inadequado do biofilme dental.
- Doenças sistêmicas.
- Comprometimento imunológico.
- Posição dentária.
- Impacção alimentar.
- Cálculo.
- Fumo.
- Estresse.
O primeiro passo é observar se há envolvimento sistê-
mico do paciente, por exemplo, através da análise de en-
fartamento ganglionar e sinais clínicos de disseminação
da lesão. Checar se paciente relatou febre, se observou
os gânglios enfartados ou outro sinal de comprometi-
mento sistêmico. Caso aconteça, prossegue-se com anti-
bioticoterapia. Caso isso não aconteça, parte-se para a
ação local propriamente dita.
SIM Antibiótico
Envolvimento
sistêmico
NÃO Ação local
Antibioticoterapia: previamente ao atendimento de ur-
gência. Normalmente, Amoxicilina 500 mg por 7 dias as-
sociada a um analgésico e anti-inflamatório. A interven-
ção local deve ocorrer apenas após 3 dias de medicação.
- Como há necessidade de pronto-atendimento, também
pode-se optar por 2 gramas de Amoxicilina 500 mg + 10
mg e dexametasona (corticoide) duas horas antes a reali-
zação do atendimento (profilaxia).
- A Azitromicina 300 mg também pode ser usada em do-
sagens semelhantes à amoxicilina quando os pacientes
têm alergia à penicilina.
1. Abscesso periodontal: inflamação purulenta dos teci-
dos periodontais. É uma lesão aguda frequente que,
quando não tratada, pode resultar em perda dos tecidos
periodontais de suporte podendo, até mesmo, causar a
perda do elemento dental. Há rápida destruição dos teci-
dos periodontais com efeito negativo no prognóstico do
dente afetado.
Papila edemaciada, hiperplasia gengival ou até bolsa pe-
riodontal. A gengiva cresce para coronal e a sonda perio-
dontal penetra muito. O paciente sente muita dor.
É considerado a principal causa de perda dental em paci-
entes em manutenção (terapia periodontal de suporte).
Pode ser encontrado em outras formas de periodontite,
mas é mais comum em periodontites de grau I e II.
Causas locais do abscesso periodontal: algo obstrui sulco estar. A gengiva fica edemaciada e avermelhada, com su-
gengival, gera abscesso. perfície brilhante. Na maioria dos casos, o pus pode sair
- Bolsas periodontais profundas e sinuosas. pela margem gengival por pressão digital. Pode haver, ra-
- Penetração de corpo estranho no fundo. ramente, edemas extraorais.
- Excesso de restaurações, próteses mal adaptadas, ban-
das e bráquetes ortodônticos... Diagnóstico diferencial: abscesso periodontal ou periapi-
- Perfurações. cal: a origem do abscesso periodontal é o periodonto, não
- Traumas generalizados. a polpa (exceto em lesões combinadas). Portanto, geral-
- Cálculo dental. mente está ligado a alterações no periodonto de prote-
- Acúmulo de biofilme. ção e de sustentação. Assim, suas manifestações são mais
* Maioria dos casos. ligadas ao sulco gengival e à bolsa periodontal, enquanto
no abscesso periapical as manifestações são mais ligadas
ao periápice provenientes de infecções pulpares.

Para diferenciar, pode-se atentar a:

- Sondagem, bolsa periodontal.
- Radiografias, endodontia.
- Canais laterais.
Borracha de afastamento colocada para fazer a restaura- - Teste de vitalidade pulpar.
ção migrou para dentro do sulco. Quando removida a bor- - Localização da fístula com cone de Guta Percha.
racha, irrigada a área, tende a melhorar.
Abscesso periodontal:
- Sulco gengival comprometido, com bolsa periodontal.
- Perdas ósseas periodontais.
- Vitalidade pulpar.
- Dente com tratamento endodôntico satisfatório.
Abscesso periapical:
- Sulco gengival saudável.
- Normalidade óssea periodontal.
- Necrose ou comprometimento pulpar com necessi-
dade de tratamento endodôntico.
Iatrogenia: banda ortodôntica muito funda no sulco gen-
gival OU restauração de amálgama vedando o sulco gen-
gival promovendo perda óssea.

Causas gerais do abscesso periodontal: diminuição das re-

sistências dos hospedeiros (queda no sistema imunoló-
gico) causada por doenças sistêmicas como diabetes, leu- Pré-molar, parece lesão periapical. Cone de Guta Percha
cemia, HIV+, cardiopatias, Covid-19... Além disso, modifi- inserido para localizar a origem da fístula. O dente está
cações hormonais, como menstruação, menopausa e pu- fraturado e a ponta radiolúcida era por conta de um outro
berdade. Nesses casos, mesmo o indivíduo não tendo tratamento.
tanta placa, o sistema imune está debilitado. Em indiví-
duos normais, a placa não causaria um abscesso perio-
dontal.

Sinais e sintomas do abscesso periodontal: variam e de-

pende do momento em que o paciente chega ao profissi-
onal. Dentre os sinais, o mais proeminente é a elevação
ovoide da gengiva na parte lateral de raiz. Além isso, há
início repentino, inchaço, sensibilidade dos tecidos gengi-
vais, dor latejante, mobilidade, sensibilidade a percussão, Gengiva edemaciada. Dente 22 sem vitalidade,
supuração, linfadenopatia em alguns casos, febre e mal- mas já tratado endodonticamente.
Tratamento do abscesso periodontal: o mais importante é
saber realizar o correto diagnóstico diferencial. Diagnos-
ticado, o tratamento é relacionado ao combate do agente
etiológico (causas) e a sintomatologia em duas fases, a
fase de controle da condição aguda e o controle pós-ope-
ratório.
Controle da fase aguda: para haver paralisação da des-
truição dos tecidos de suporte do dente e controle da sin-
tomatologia dolorosa. Geralmente:
- Localização do ponto obstruído com sonda periodontal.
- Raspagem radicular, drenagem via sulco gengival.
- Irrigação com clorexidina ou oxigênio ativo.
- Recomendações ao paciente.
Avaliação após 24 a 48 horas: paciente é chamado para
avaliar a resolução do abscesso.
Controle pós-operatório: caso haja necessidade, o paci-
ente pode ser encaminhado para a segunda fase do tra-
tamento, se houver necessidade. O prognóstico só será
dado e o tratamento definitivo só poderá ser planejado e
executado após o desaparecimento completo da fase
aguda (cerca de 7 dias).
Abscesso periodontal: crescimento gengival grande,
perda óssea na região de furca. Tratamento fase aguda.
2. Doenças periodontais necrosantes: antigamente,
eram chamadas de gengivite ulcerativa necrosante aguda
(GUNA), uma doença que atingia apenas o periodonto de
proteção e que havia sido identificada em 1914, na Pri-
meira Guerra Mundial, recebendo o nome de boca de
trincheira. Em 1999, passou a ser denominada periodon-
tite ulcerativa necrosante aguda (PUNA) porque enten-
deu-se que poderia atingir tanto periodonto de proteção,
quanto periodonto de sustentação.
Atualmente, entende-se que seus estágios agudizados
possuem etiologia, características clínicas e tratamentos
semelhantes, podendo até mesmo evoluir para formas
mais graves e rapidamente destrutivas e debilitantes.
Causas das doenças periodontais necrosantes: o fator pre-
disponente é o acúmulo de placa, agravado por uma es-
covação inadequada e limitada pela dor sentida. Geral-
mente, essas doenças são secundárias a outra doença pe-
riodontal pré-existente (estabelecendo um ciclo de acú-
mulo de biofilme e prevalência da doença).
Além disso, o aparecimento pode ser estimulado por um
déficit do sistema imune causado por alguma doença sis-
têmica, por exemplo, pacientes portadores de HIV (pro-
gressão mais rápida, maior risco de evolução, maior ten-
dência à recorrência, baixa resposta à terapia...).
Portanto, dentre os fatores pode-se citar:
- Deficiência do sistema imune.
- Higiene oral deficiente.
- Má nutrição.
- Cálculo.
- Fumo.
- Respiração oral.
Sinais e sintomas das doenças periodontais necrosantes:
- Processo inflamatório agudo intenso, causa dor.
- Ulcerações, exposição de tecido conjuntivo.
- Pseudomembrana esbranquiçada e acinzentada.
- Inversão papilar (necrose e úlcera, podendo se estender
para a gengiva marginal).
- Sangramento gengival espontâneo.
- Sensação de encunhamento interproximal (como se um
palito fosse colocado entre os dentes, afastando pelo au-
mento da papila).
- Salivação intensa.
- Gosto metálico e halitose.
GUNA de 1996, clássica. Gen-
giva com necrose das papilas,
necrose tecidual, pseudo-
membrana acinzentada es-
branquiçada, halitose, dor...
Características gerais:
- Estresse emocional.
- Não existe transmissão.
- Bactérias fusiformes e espiroquetas (mais específica).
- Vem desaparecendo ao longo dos anos (+ higiene).
- Não possui fase crônica, apenas subaguda.
- Faixa etária de 18 a 30 anos.
- Maior incidência em homens.
Hoje, esse tipo de GUNA clássica ainda acontece, porém,
com uma frequência muito menor. Os fatores predispo-
nentes costumam ser o estresse emocional, fumo (80%
ocorre em fumantes), deficiência nutricional e outros fa-
tores desencadeantes desconhecidos.
Tratamento das doenças periodontais necrosantes: o tra-
tamento da fase aguda baseia-se no combate ao agente
etiológico e à sintomatologia:
- Anestesia à distância.
- Remoção da pseudomembrana (gaze com soro).
- Raspagem delicada, ideal com ultrassom (baixa potênc.).
- Uso de curetas apenas com máximo cuidado.
- Diminuição de bebidas alcoólicas e alimentos irritantes.
- Bochechos (clorexidina, soro fisiológico, oxigênio ativo).
- Higiene da área.
Posteriormente ao combate à fase aguda, o tratamento
pode envolver a cura das sequelas gengivais e periodon-
tais que poderão surgir.
GUNA com fase aguda passando.
GUNA mais atual. Pseudomembrana, papila aumentada.
Prescrição de antibioticoterapia anterior ao tratamento,
Metronidazol + Amoxicilina.
Para o tratamento definitivo, deve-se avaliar as sequelas.
3. Pericoronarite: infecção do capuz pericoronal que
pode ocorrer em qualquer idade e em qualquer elemento
dental, estando relacionada à erupção de dentes decí-
duos ou permanentes. Geralmente, esse tipo de lesão as-
socia-se principalmente com a erupção de terceiros mola-
res mandibulares, assim, a vulnerabilidade à essa condi-
ção é mais frequente entre 16 e 30 anos de idade, com
incidência máxima entre 21 e 25 anos (período mais co-
mum de erupção dos terceiros molares inferiores).
Pericoronarite, então, é um termo usado para descrever
a inflamação circundante da coroa de um dente, geral-
mente, terceiro molar inferior semi-erupcionado, e se re-
fere à infecção mista polimicrobial de patologia periodon-
tal.
Causas da pericoronarite: em geral, relaciona-se com o
acúmulo de biofilme, por exemplo, caso o dente se en-
contre parcialmente erupcionado ou em posição que di-
ficulte a higiene. No caso dos terceiros molares, há ainda
uma anatomia particular com fissuras profundas oclusais
favorecendo o acúmulo de biofilme e restos alimentares,
além disso, os elementos inferiores encontram-se quase
no ramo da mandíbula, mesializado e circundados por
mucosa alveolar frouxa não-queratinizada.
- Impacção alimentar.
- Dificuldade de higienização.
- Traumas.
- Erupção parcial.
- Proximidade com ramo ascendente mandibular.
Gengiva edemaciada cobrindo
quase que totalmente o terceiro
molar inferior, edema da área
muito grande, o dente não conse-
gue irromper. Marca no tecido gen-
gival do dente antagonista (edenta-
ção, fecha a boca e morde a região).
Pode gerar trismo e limitação da
abertura bucal, dificultando ainda mais a higienização.
Localização preferencial da pericoronarite: ramo ascen-
dente, região de terceiro molar inferior (mas pode acon-
tecer em qualquer dente, mas é mais difícil, a não ser em
crianças quando o dente está irrompendo).
Sinais e sintomas da pericoronarite: variam um pouco já
que a lesão pode ser encontrada em fase subaguda ou
crônica. Na fase aguda, os sintomas mais comuns são:
- Dor intensa (paciente procura atendimento).
- Enfartamento ganglionar.
- Trismo.
- Dor na região do terceiro molar.
- Erupção dental incompleta.
- Área avermelhada.
- Edema, dor e supuração (inflamação).
- Envolvimento sistêmico (febre...).
O quadro pode evoluir para uma inflamação generalizada. Tratamento defini-
A severidade varia e, muitas vezes, pacientes ficam sem tivo: após 7 a 10
sintomas se a infecção for crônica e de pouca expressão. dias, há estabiliza-
No entanto, a cronicidade da pericoronarite pode agudi- ção do quadro. Pa-
zar rapidamente e até evoluir para uma bacteremia. ciente sem dor,
sem trauma na gengiva, porém, o dente continua parcial-
Tratamento da pericoronarite: o tratamento inicial é da mente irrompido. Agora, deve-se analisar se há necessi-
fase aguda com combate ao agente etiológico e à sinto- dade de manutenção ou exodontia, cirurgia de cunha dis-
matologia com controle e remoção do biofilme. tal x mucosa queratinizada. Nesse momento, pode-se en-
- Métodos não invasivos. caminhar o paciente (periodontia II).
- Remoção de placa, debridamento do biofilme.
- Raspagem do elemento dental (cureta, ultrassom...).
- Irrigação.
- Indicações caseiras (bochechos).
- Remoção de trauma com antagonista.
- Remoção de agentes estranhos sob o capuz.
- Acompanhamento clínico de 24, 48 e 72 horas.

Depois disso, deve-se prescrever recomendações ao pa-

ciente para a manutenção da limpeza da área (escovação
e uso do fio dental), além do uso de soluções antissépti-
cas para bochechos locas.
Palpação ganglionar.
Paciente quando fecha a
boca acaba mordendo a re-
gião da gengiva.
Mucosa ceratinizada de 1 cm. Pericoronarite não tão in-
tensa. Problema de fazer cunha distal (remoção de gen-
giva) é que, se não tiver muita mucosa ceratinizada na dis-
tal, há recidiva. Nesse caso, não tão intenso, pode não re-
solver. Na maioria dos casos dos terceiros molares, a ex-
tração está indicada.
Evolução da pericoronarite:
- Celulite facial.
- Angina de Ludwig.
- Bacteremia.

Placa de proteção anterior Segundo molar. Edentação na

(Front Platô, manipula, leva em própria bochecha. Quadro
RC) ou JIG de Lúcia (dispositivo gravíssimo, se não tratada: ce-
em resina acrílica para os incisi- lulite, angina de Ludwig (por
vos centrais, desoclusão dos an- edema da glote, fazer até tra-
terior). Em emergência, qualquer coisa interposta para queostomia), bacteremia
que ele não morda, irá ajudar (ex: placa velha de clarea- (sepsemia). Necessidade de
mento, placa de bruxismo, algodão, mordedor de borra- antibioticoterapia.
cha...) para diminuir os sintomas e conseguir tratar prin-
cipalmente quando há trauma com o antagonista. Então, o tratamento da fase aguda pode exigir que entre
com medicação horas antes do tratamento, uma antibio-
ticoterapia profilática (casos mais graves, febre, sintoma-
tologia ganglionar, comprometimento sistêmico).

- Como aplicar o conceito da terapia não-cirúrgica no di-

Remoção da placa do biofilme, remoção de placa e cál-
culo, remoção da cárie (reservatório de microrganismos).
Raspagem, irrigação e curativos. Terapia não-cirúrgica.
agnóstico e tratamento das lesões agudas? Conhecendo a
epidemiologia e classificação das doenças periodontais,
entendo o papel do biofilme...
- Resumir em um procedimento o tratamento das lesões
agudas. Raspagem.

Pe r i o d o n t i a I
02 fev 22
Aula 08: Terapia periodontal de suporte
Prof. Glaucia Santos Zimmermann
Última etapa do tratamento periodontal. Sempre que fa-
zemos um planejamento, há etapas a serem cumpridas,
dentre elas, a etapa de manutenção daquilo que foi feito.
Por exemplo, existem casamentos que acabam logo após
a festa já que o planejamento da vida a dois fica para de-
pois, assim como um negócio comercial... ou seja, precisa
ser pensado a médio e longo prazo também.
É necessário ter um plano de terapia de suporte, então:
1. Anamnese e exame clínico.
2. Diagnóstico (saber o que o paciente tem, o que causa).
3. Plano de tratamento.
- Terapia inicial, básica ou não-cirúrgica.
- Para pacientes com periodontite, aguarda-se cerca de 2
meses para a reavaliação, tempo necessário de resposta
dos tecidos periodontais (para haver mudança no perio-
grama).
4. Reavaliação, encaminhamento:
- Fase cirúrgica (daqui, pode ir para restauradora).
- Face restauradora.
- Tratamento periodontal de suporte.
Em TPS, o paciente ainda pode voltar para o tratamento
periodontal, já que a TPS acompanha-o por toda a sua
vida. A DP não é aguda, é uma doença crônica que o
acompanha ao longo da vida e é controlada com trata-
mento (ex: diabetes, obesidade).
Terapia periodontal de suporte
Também chamada de re-chamada ou manutenção, a te-
rapia periodontal de suporte é imprescindível para a so-
brevida da dentição (DP é uma das maiores causas da
perda dental, portanto, a única forma de evitar é pela
TPS), e se trata da parte final do tratamento conforme a
sequência anterior.
- Não adianta fazer um tratamento ótimo se não há acom-
panhamento. O acompanhamento precisa ser orientado
no primeiro dia, explicar o acompanhamento, a cronici-
dade, o sucesso no tratamento dependente disso. Como
é uma doença infecto-inflamatória, com papel impor-
tante dos microrganismos, o objetivo maior do trata-
mento é a mudança do biofilme. Porém, a medida que o
tempo passa, as bactérias vão reinfectando e a doença
continua. Portanto, é necessário manter a desorganiza-
ção periódica do biofilme.
Alicerce: diagnóstico contínuo e controle do paciente
através de uma terapia adequada e otimização das inter-
venções terapêuticas de acordo com as necessidades do
paciente, ou seja, uma abordagem individual. Ou seja, a
terapia periodontal de suporte é parte integral e funda-
mental da terapia periodontal.
- Para a vida toda.
- Precisa da participação do paciente.
- Biotimizada, adequada ao caso.
- Individualizada, adequada ao paciente.
- Repete-se o exame a cada consulta do TPS para saber
onde intervir, não existe uma intervenção padrão.
Objetivos da terapia periodontal de suporte:
- Reduzir a perda dentária.
- Prevenir a perda de implantes.
- Prevenir a progressão e reincidência da doença.
- Diagnosticar outras alterações na cavidade bucal.
Cada vez mais, a superespecialização faz com que cada
um só olhe para a sua especialidade. Às vezes, aquela é a
única chance de o paciente ir apenas ao dentista perio-
dontista as quatro vezes ao ano, por isso, o periodontista
precisa diagnosticar cárie, fratura... Além disso, não ne-
cessariamente é o periodontista que faz TPS. Todas as ve-
zes que temos oportunidade de examinar o paciente, isso
deve ser feito da forma mais completa.
Pacientes tratados com terapia periodontal de suporte
apresentam uma menor perda de inserção porque
assim é feito o controle da placa.
Loe et al. (1965): Relação causa-efeito:
- Acúmulo de biofilme e desenvolvimento de gengivite.
Reestabelecimento da saúde gengival:
- Remoção de placa bacteriana.
Estudo de Lindhe et al (1975): através de estudos em ani-
mais, Lindhe e colaboradores estudaram a relação entre
acúmulo de biofilme e periodontite. Algumas pessoas não
desenvolviam periodontite em 48 meses de acompanha-
mento, demonstrando a importância da composição mi-
crobiótica e da defesa do hospedeiro.
Gengivite evoluir para periodontite...
Uma gengivite pode evoluir para uma periodontite, assim
como uma periodontite sempre vem de uma gengivite,
mas nem sempre isso acontece. Ainda hoje, não há teste
específico para analisar quais evoluem. Por isso, higiene
bucal adequada e supervisão regular do dentista (TPS),
em todas as gengivites (sangramento não é natural), to-
das devem ser supervisionadas.
Pacientes de risco à gengivite
A prevenção da inflamação gengival e perda precoce de
inserção em pacientes com gengivite depende do nível de
controle da placa. Ou seja, é o controle de filme bacteri-
ano que permite a prevenção da inflamação e a perda de
inserção precoce, ou seja, do início da periodontite.
Estudo de Suomi et al. (1971): pacientes com gengivite di-
vididos em dois grupos. O grupo de controle (não ia ao
dentista) e o grupo tratado (regularmente a cada 3 me-
ses). O grupo tratado recebe instrução de higiene bucal e
raspagem e alisamento radicular durante três meses,
tendo perda de inserção de 0,03 mm em média ao ano.
Já o grupo de controle, sem tratamento, instrução e ras-
pagem, teve perda de inserção de 0,08 mm em média ao
ano, quase o dobro do grupo tratado.
Estudo de Loved et al. (1961): Na Companhia de Oslo, na
Noruega, pacientes eram rechamados de 2 a 4 vezes ao
ano acompanhados durante 5 anos. Entre os que rece-
biam instrução de higiene bucal e raspagem e alisamento
radicular sub e supragengival, notou-se melhor de 60%
das condições gengivais em comparação aos que não vi-
nham às consultas.
Pacientes de risco à periodontite
Sem terapia periodontal de suporte meticulosa possuem
alto risco de reinfecção e progressão das lesões periodon-
tais (sem TPS, há progressão). Risco ainda mais impac-
tante em pacientes que fazem Terapia Periodontal de Su-
porte com diagnóstico de doença periodontal ou perio-
dontite.
Riscos:
- Sistêmicos (fumo, diabetes...).
- Locais (controle de placa, perda de inserção, sangra-
mento à sondagem, profundida à sondagem...).
Becker et al. (1979): o grupo com periodontite, não tra-
tado possui, em média, 0,61 dentes perdidos ao ano em
acompanhamento durante 4 anos.
Estudo de Loe et al. (1986): os grupos de lavradores de
chá do Sri Lanka, sem cárie, após 15 anos, tiveram perda
de 0,1 a 0,3 dentes ao ano em média. O número era mais
baixo porque alguns possuíam doença periodontal e ou-
tros não (nem todos eram pacientes periodontais).
Wilson et al. (1987): pacientes com periodontite, trata-
dos, mas sem terapia periodontal de suporte, possuíam,
em média, 0,06 dentes perdidos ao ano depois de 22
anos.
Hirschfel e Wasserman (1978): pacientes de consultório
acompanhados por 22 anos, tratados e realizando a tera-
pia periodontal à risca. Ou seja, perda dental dez vezes
menor que os grupos não tratados. Terapia periodontal
de suporte evita até dez vezes a perda dentária.
Consulta de rechamada
1. Exame, reavaliação e diagnóstico (5 a 10, 10 a 15 min):
- Repetição de periograma (para comparar).
- Atualização de história médica e odontológica.
- Solicitação de radiografia periapical (a cada 2 anos).
- Solicitação de radiografia interproximal (ao ano).
- Exame dos tecidos moles extrabucais e intrabucais.
- Exame dentário.
- Exame periodontal com sonda e registro no periograma.
Informações obtidas:
- Higiene bucal.
- Controle de placa.
- Presença de supuração.
- Alteração de tecido mole.
- Alteração de tecido duro.
- Profundidade de sondagem.
- Sangramento à sondagem.
É muito importante atualizar a história médica e odonto-
lógica do paciente sempre lembrando se ele possui uma
queixa principal que deve ser ouvida.
2. Motivação, instrução e instrumentação (30 a 40 min):
primeiro, é feita a motivação do paciente para que conti-
nue o tratamento em casa.
- Sítios inflamados, com sangramento à sondagem.
- Sítios com bolsas de mais de 4 mm.
- Cálculos removidos.
- Sítios instrumentados.
Depois, realiza-se a instrumentação nos sítios que apre-
sentam sinais de possível evolução da doença (sangra-
mento à sondagem, presença de biofilme ou aumento da
profundidade de sondagem). E, em seguida, em sítios in-
flamados, em bolsas com 4 mm ou mais e onde há san-
gramento à sondagem. Além disso, pode-se fazer peque-
nas correções cirúrgicas, intensa raspagem sob anestesia
e também pode haver uma consulta adicional.
É importante fazer um reforço positivo para o paciente e
não com uma crítica negativa. É interessante fazer apro-
ximação visual com o paciente. Além disso, é importante
lembrar que o paciente coopera mais com o tratamento
quando é informado sobre ele. Portanto, deve-se deixar
claro que a qualidade da escovação é mais importante
que a quantidade de escovação.
Mesmo se o paciente voltar com a boca cheia de placa,
devemos achar um sítio e incentivá-lo “aqui você conse-
guiu!”. O reforço positivo sempre funciona melhor do que
as críticas 100% do tempo. Além disso, devemos substituir
o discurso padrão por uma aproximação individual de
acordo com as necessidades específicas. Quanto mais o
paciente sabe sobre diagnóstico e plano de tratamento,
maior a adesão (cooperam mais quando são informados
sobre o tratamento).
Os pacientes realizam a escovação conforme o solicitado
pelo dentista? Não. É importante? Não necessariamente,
o fundamental é deixar claro ao paciente que o melhor é
a qualidade (tempo e força aplicada) de escovação do que
a quantidade. Uma única escovação em que o biofilme
seja realmente desorganizado é eficiente. Às vezes, o pa-
ciente escova tecnicamente errado, mas consegue desor-
ganizar o biofilme e tudo bem. O importante é avaliar a
eficiência do paciente.
Nossas orientações devem se adequar às necessidades
dele, o discurso padrão não serve em TPS, apenas para
grupos em populações (programas, palestras, orienta-
ções).
Fio dental: região interproximal somente com fio dental.
É preciso usar fio dental, especialmente em regiões inter-
dentais pelas perdas ósseas e perdas de inserção. Refor-
çar sempre. Pegar fio, espelho e mostrar como usa todas
as sessões. Ato de esfregar o fio contra um dente e contra
o outro dente e, depois, remover (movimento correto do
uso de fio dental). Mostrar com espelho.
Quantos pacientes usam fio dental? Minoria absoluta.
A escovação, mesmo em população de baixa renda, é fre-
quente, mas fio dental é muito pouco comum o uso.
Tratamento de sítios re-infectados:
- Bolsa muito profunda, muitas bolsas...
- Pequenas correções cirúrgicas.
- Intensa raspagem sob anestesia.
- Consulta adicional caso seja necessário.
3. Polimento e aplicação de flúor (5 a 10 min):
- Remoção de manchas e placas.
- Avaliação para a próxima consulta.
Por quanto tempo o paciente deve retornar?
O que define o período é o diagnóstico. O paciente deve
retornar para a terapia periodontal de suporte durante o
tempo necessário para manter a saúde periodontal.
Recomendações:
- Gengivite sem perda de inserção, 2 vezes ao ano.
- Histórico prévio de periodontite, 4 vezes ao ano (de 3
em 3 meses, podendo aumentar o intervalo para 4 meses
se houver melhora).
Isso é muito válido para países escandinavos, Alema-
nha..., em que o paciente tem seguro e perde se não com-
parecer. No Brasil, sem seguro, é difícil a motivação para
que o paciente venha nos tempos corretos, um deságio.
Em 8 anos de acompanhamento, de Wilson Jr et al. (1984)
observou que apenas 16% dos pacientes participaram efe-
tivamente. 34% dos pacientes jamais retornou. Os outros
vinham mas não obedeciam o intervalo regular estabele-
cido.
Recomenda-se que ele venha a cada 3 meses e avalia-se
a situação do paciente. Se estiver sem bolsas residuais,
sem recidiva e com bom controle de biofilme, pode-se am-
pliar o prazo para 4 meses e, depois, para 6 meses (nunca
mais do que isso porque a microbiota reinfecta).
Em medicina e odontologia, a colaboração do paciente
tende a ser baixa em pacientes com doenças crônicas (ex:
pacientes diabéticos e pacientes obesos) já que os trata-
mentos envolvem mudanças de hábito que são difíceis de
serem conseguidas. – Controle dos fatores de risco, prin-
cipalmente de fumo e diabetes.
Como melhorar a colaboração do paciente
- Simplicidade das informações.
- Lembrar o paciente das consultas (1m, 1s e no dia).
- Limitar as necessidades do paciente (detalhes devagar e
orçamento também).
- Criar um sistema que possibilite o tratamento.
- Passar informações também por escrito.
- Fornecer reforço positivo.
- Participação do dentista, não do técnico em higiene.
- Identificar potenciais não-colaboradores.
;;;;;;;
Pe r i o d o n t i a I
09 fev 22
Aula 09: Periograma
Prof. Glaucia Santos Zimmermann
Periograma = Representação gráfica do exame periodon-
tal. Divide-se em 6 sextantes por vestibular e por lingual,
então, a partir disso, examina-se os sextantes por vesti-
bular e por lingual e anota-se no periograma.
Na primeira linha, anota-se a recessão, UEC-MG. Para
cada face, anotam-se 3 medidas na disposição triangular
(distal, central, mesial, para superiores). A segunda me-
dida é a de profundidade de sondagem. Por fim, o NCI, o
somatório do UEC-MG com o PS, por isso, não precisa
sondar, apenas somar. Quando há crescimento de gen-
giva, anota-se medida negativa para obter um resultado
certo.
Anotação simulando a cervical do dente.
As linhas do periograma têm distância de 2 mm (Ameri-
can Board, reconhecida internacionalmente). Hoje, há
programas que fazem o desenho digitalmente. Na UFSC
fazemos manualmente, mas há possibilidade de usar um
site que faz o desenho automaticamente. Anota, salva e
imprime.
Instruções de preenchimento
Pintar de preto: dentes ausentes e/ou com porção coro-
nária a mostra com número aparente.
Contorno preto: dente impactado e/ou não erupcionado.
Cilindro com diagonais em preto: implante dentário. Visto
pelas radiografias.
Primeira coisa a fazer é pedir para que o anotador risque
os dentes ausentes para que, quando ditados os valores,
o espaço seja deixado em branco. A pintura é feita poste-
riormente.
- RG.
- PS e sangramento à sondagem.
- NCI.
Faz-se em ordem, da direita do paciente para a esquerda
(no sentido em que escrevemos), começamos do 18 ao
28 por vestibular, depois por lingual. No inferior, do 38 ao
48 por vestibular, depois por lingual. Mas, como a anota-
ção é feita da esquerda para direita, faz-se do 48 ao 38.
Canta o exame como se fosse levantamento epidemioló-
gico. Em seguida, confere com o anotador cada sextante.
Isso deve ser feito de modo dinâmico, rápido.
Feita toda a anotação de todas as arcadas e todos os sex-
tantes, segue-se para o envolvimento de lesão de furca
com classificação de Hamp de Grau I (setinha na direção),
II (triângulo) e III (triângulo pintado). Dentes que se sabe
que há endodontia, faz-se risco azul indicando endodon-
tia. Além disso, nota-se a presença de gengiva ceratini-
zada < 2 mm, marca-se um asterisco verde. Dentro do nú-
mero na lingual, marca-se o grau de mobilidade dentária.
Pintura: pinta-se a margem gengival. A medida da reces-
são gengival dá a margem, exemplo, 0 de RG, coincide
com a junção amelocementária. Se tenho 3 mm de reces-
são, tendo cada linha 2 mm, marca-se três pontos da cer-
vical de acordo com a RG.
Depois da margem gengival, desenha-se a profundidade
de sondagem somente naqueles dentes com bolsa perio-
dontal. Dente sem bolsa, não precisa pintar para que haja
o impacto de saber que haja bolsa (4 mm ou mais). Até 3
mm é sulco gengival, não bolsa periodontal. Quando visu-
alizo, comparo os vermelhos, também é um meio bom de
fazer com que o paciente visualize.
Avaliação clínica
A gengiva até está rosa, mas tem 7 mm e bolsa. Lesão de furca classe dois entre as raízes vestibulares,
pouca mucosa ceratinizada.

Dente 14. Só sei que tem problema periodontal porque

foi examinado. A perda óssea ocorre apenas após a perda
de inserção, às vezes nem na radiografia se vê.
Elemento 25 com 2 anotado na coroa, grau 2 (> 1 mm em
qualquer direção, sem rotacionar ou intruir).

Risquinho, inconsistência no ponto de contato. Não usa

na clínica da UFSC porque tem odontograma. No perio-
grama anotamos apenas informações de raiz e periodon-
tia propriamente dita.

Não há recessão, coincidência sempre exceto pela distal

do elemento 22. MG sobre a JAC.
Grau 1, até 1 mm em qualquer direção.

Lesão de furca, pouca mucosa ceratinizada.

Molares precisam estar muito afetado para haver au-

mento de mobilidade já que, com mais raízes, possuem
bastante estabilidade. Unirradicular apresenta mais fre-
quentemente aumento da mobilidade por conta do for-
mato da raiz, cônicas, com perda de inserção ficam com
menos suporte.

Sondar 3º molar? Não necessariamente, mas se ele for

mantido em boca, em função, recomenda-se que se
sonde. A não ser que ele tenha um comprometimento
como aumento da mucosa por distal. Em pesquisas e le-
vantamentos epidemiológicos, não. Assim como, para ra-
ízes residuais. Se a raiz tiver indicação de extração, não
precisa sondar. O objetivo é comparar com o próximo
exame, então, se ele não estará lá, não preciso sondar.
 Instruções para preencher o PERIOGRAMA na Clínica l

Serão necessárias canetas coloridas: preta,azule vermelha

1) Dente e/ou porção coronária devam ser pintadas de preto, dixando o número
aparente.
2) Dente impactdo e/ou não erupcionado devem ser contornados de preto.
3) Implantedentário de ser desenhado sobre o dente que está substituindo, de

acordo com seu tamanho e fazer diagonais em preto: U.

4) Em cada quadrado, 3 númerosdevem ser marcados em preto referentesàs

medidas UEC-MG e PCS obtidas no exame clínico. No arco superior e no arco
inferior lãllgll;l 1?111;11?1
respectivamente Se houver hiperplasia gengival o
número receberá um sinal negativo (p.éx. -2). O NCI é a soma dos valores
anteriores.
5) Se houver sangramento à sondagem (SS), fazer um ponto vermelho acima
ou abaixo do número correspondente á pcs l:ll?1111
6) O espaçoentreas linhashorizontais
correspondente
a 2mm Sobreela o
desenhoda distânciaUEC-MG'deve ser feitoem azul e da PCS 2 4 mm em
vermelho,a partirda linhaazul UEC-MG.
DESENHO
Margem gengival: em geral, marca-se 3 pontos e une-se.
Profundidade sondagem: em vermelho a partir da margem já desenhada e só
os Z a 4 mm.
7) Se houver uma faixa de gengiva inserida g 2 mm marcar um asterisco (*)
azul entre o quadrado e o desenho do dente e/ou implante correspondente.
8) O envolvimentode fusca, segundo Hamp, será desenhado em vermelho:
Grau 1 = > 1 Grau ll = A e Grau 111= A. A ponta do triângulo deve apontar para
a furca envolvida.
9) O grau de mobilidade(1,2 ou 3) segundoMuller,será anotadoem azul na
face P ou L do dente correspondente.
10) Raiz residual (coroa ausente ), pintara coroa deixando o número de fora e
nos lados V e L
 Instruções para preencher o PERIOGRAMA na Clínica l

Serão necessárias canetas coloridas: preta,azule vermelha

1) Dente e/ou porção coronária devam ser pintadas de preto, dixando o número
aparente.
2) Dente impactdo e/ou não erupcionado devem ser contornados de preto.
3) Implantedentário de ser desenhado sobre o dente que está substituindo, de

acordo com seu tamanho e fazer diagonais em preto: U.

4) Em cada quadrado, 3 númerosdevem ser marcados em preto referentesàs

medidas UEC-MG e PCS obtidas no exame clínico. No arco superior e no arco
inferior lãllgll;l 1?111;11?1
respectivamente Se houver hiperplasia gengival o
número receberá um sinal negativo (p.éx. -2). O NCI é a soma dos valores
anteriores.
5) Se houver sangramento à sondagem (SS), fazer um ponto vermelho acima
ou abaixo do número correspondente á pcs l:ll?1111
6) O espaçoentreas linhashorizontais
correspondente
a 2mm Sobreela o
desenhoda distânciaUEC-MG'deve ser feitoem azul e da PCS 2 4 mm em
vermelho,a partirda linhaazul UEC-MG.
DESENHO
Margem gengival: em geral, marca-se 3 pontos e une-se.
Profundidade sondagem: em vermelho a partir da margem já desenhada e só
os Z a 4 mm.
7) Se houver uma faixa de gengiva inserida g 2 mm marcar um asterisco (*)
azul entre o quadrado e o desenho do dente e/ou implante correspondente.
8) O envolvimentode fusca, segundo Hamp, será desenhado em vermelho:
Grau 1 = > 1 Grau ll = A e Grau 111= A. A ponta do triângulo deve apontar para
a furca envolvida.
9) O grau de mobilidade(1,2 ou 3) segundoMuller,será anotadoem azul na
face P ou L do dente correspondente.
10) Raiz residual (coroa ausente ), pintara coroa deixando o número de fora e
nos lados V e L