Universidade Federal do Tocantins

Campus Universitário de Araguaína

Curso de Medicina Veterinária
Disciplina de Farmacologia Veterinária I
Professor Alberto Yim Junior
1a de Farmacologia Veterinária I
Data: 28/06/2021
Aluno: Samuel Araújo Lima
Nota:

Questões abertas
(7,0 pontos)

1- (1,0)Um cão, macho, de 5 anos, da raça fila brasileiro, de nome Nique, não vacinado,
cujo tutor é João da Silva, morador da rua José Neves, 120 , Araguaína, Tocantins, foi
levado à sua clínica veterinária apresentando os seguintes sintomas: vômitos, diarreia
sanguinolenta com odor fétido, perda acentuada de peso, anorexia, mucosas pálidas e
febre. Após um exame clínico detalhado, você diagnostica que o animal apresenta uma
gastroenterite hemorrágica induzida por um parvovìrus. O tratamento instituído é a
fluidoterapia para repor a perda de líquidos decorrentes dos episódios de diarreia, anti-
emético, para evitar novos episódios de vômito e antibióticos, como a gentamicina
(Gentatec injetável 4%, 4 g/100 ml) para evitar uma infecção secundária. Sabendo-se
que a dose da gentamicina administrada em cães é de 2,0 mg/kg por 7 dias, a cada 12
horas e que Nike apresenta 10,0 kg, prescreva a
gentamicina neste animal, indicando também cada uma dos componentes da receita.
Apresente também os cálculos para a dose.
2x10=20 mg/kg.
Segue abaixo o modelo de receituário com as informações necessárias para a prescrição
de gentamicina:

Receituário Médico
_________________________

Nome do paciente: Nique

Espécie: Canina

Raça: Fila brasileiro

Idade: 5 anos
Peso: 10,0 kg

Endereço: Rua José Neves, 120

Cidade: Araguaína
Estado: Tocantins

_______________________________________
Uso Injetável

Gentamicina (Gentatec injetável 4%, 4 g/100 ml)

Administrar 20,0 mg, a cada 12 horas, por via intramuscular, por um período de 7 dias.

_______________________________________

Assinatura do médico:

Para calcular a dose de gentamicina para o cão Nique, basta multiplicar o peso do animal
(10,0 kg) pela dose recomendada (2,0 mg/kg). Assim:

10,0 kg x 2,0 mg/kg = 20,0 mg

Os componentes que compõem uma receita médica são:

Cabeçalho: contém o nome, endereço e telefone do médico, além do nome do paciente,

espécie, raça, idade e peso.
Superscrição: espaço reservado para indentificação do paciente (espécie animal, raça,
nome do animal, idade), identificação do proprietário e respectivo endereço.
Inscrição: é a parte onde é descrita a prescrição do medicamento, incluindo o nome do
medicamento, dose, via de administração, frequência e duração do tratamento.
Subscrição: contém instruções adicionais, como a necessidade de guardar o medicamento
em local adequado ou evitar o consumo de álcool durante o tratamento.
Indicação ou instrução: indica a finalidade do medicamento, como aliviar a dor, reduzir a
inflamação ou prevenir infecções.
Assinatura: é a assinatura do médico responsável pela prescrição, com o respectivo
registro profissional.
2-(1,0) O cetoprofeno (Ketofen) é um anti-inflamatório de origem não-esteroidal usado
em cães, que apresenta um pka de 4,6. Descreva como ocorre a absorção e excreção
deste medicamento (cães apresentam urina ácida).

O cetoprofeno é um anti-inflamatório não-esteroidal que é bem absorvido por via oral

em cães. A absorção ocorre principalmente no intestino delgado, onde o fármaco é
liberado da forma farmacêutica e é absorvido através das paredes do intestino para
entrar na corrente sanguínea. O pH do intestino delgado é geralmente neutro a
ligeiramente alcalino, portanto, o cetoprofeno permanecerá principalmente na forma
não-ionizada (mais facilmente absorvida) nessa região.
Uma vez absorvido, o cetoprofeno é amplamente distribuído pelos tecidos do corpo,
incluindo tecidos inflamados. O fármaco é metabolizado no fígado, formando
metabólitos inativos, que são excretados na urina e fezes. A excreção ocorre
principalmente pela urina em cães, devido à sua urina ácida.
O pka do cetoprofeno é 4,6, o que significa que em um ambiente ácido (como a urina
ácida dos cães), o cetoprofeno estará principalmente na forma não-ionizada, o que
favorece a reabsorção do fármaco pelos túbulos renais.

3 (1,0) Descreva a importância do fígado na distribuição dos medicamentos.

O fígado é um órgão crucial para a metabolização e eliminação de medicamentos no

organismo. Em resumo, a função e importância do fígado na distribuição dos
medicamentos incluem a biotransformação, conjugação, excreção e armazenamento.
O fígado é um órgão vital para o metabolismo dos fármacos, pois é responsável por
diversas funções essenciais, como a biotransformação dos medicamentos em
metabólitos inativos ou ativos, a eliminação desses metabólitos do organismo e a
regulação da concentração plasmática dos fármacos.
A biotransformação hepática dos fármacos é realizada por enzimas que estão
presentes nas células do fígado, principalmente nos hepatócitos. Essas enzimas
transformam os fármacos em metabólitos que podem ser mais hidrossolúveis e
facilmente excretados pelos rins ou bile, ou ainda em metabólitos ativos que exercem
a ação terapêutica.
Além disso, o fígado também é responsável pela excreção dos metabólitos dos
fármacos no organismo. Essa excreção pode ocorrer através da bile, que é eliminada
no intestino e excretada nas fezes, ou através da urina, onde os metabólitos
hidrossolúveis são filtrados pelos rins e eliminados do corpo.
Por fim, o fígado é importante na regulação da concentração plasmática dos
fármacos, através de mecanismos como a ligação dos fármacos às proteínas
plasmáticas e a ativação ou inibição das enzimas hepáticas.
4- (1,0) Explique como ocorre a metabolização do paracetamol quando ele é
administrado em dosagens terapêuticas e em dosagens hepatotóxicas.

O paracetamol é um medicamento analgésico e antipirético amplamente utilizado em

todo o mundo. Quando administrado em dosagens terapêuticas, a maior parte do
paracetamol é metabolizada no fígado pela via do conjugado com sulfato e
glicuronídeo, formando metabólitos inativos que são eliminados pela urina.
No entanto, quando administrado em doses excessivas, uma pequena porção do
paracetamol é metabolizada por uma via alternativa, formando um metabólito tóxico
chamado N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). O NAPQI é normalmente
neutralizado pela glutationa, um antioxidante presente no fígado, mas em doses
excessivas de paracetamol, a glutationa pode se esgotar, levando a uma acumulação
de NAPQI e danos ao fígado.

5- (1,0) Descreva como a acetilcolinesterase metaboliza a acetilcolina e como os

carbamatos podem promover a exacerbação da atividade colinérgica nicotínica e
muscarínica.

A acetilcolinesterase (AChE) é uma enzima presente em membranas celulares que

hidrolisa a acetilcolina (ACh), que é um neurotransmissor liberado pelas terminações
nervosas colinérgicas. A hidrólise da ACh pela AChE ocorre através da quebra da
ligação éster entre a ACh e a colina, gerando colina e ácido acético como produtos
finais.
Os carbamatos são compostos que inibem a atividade da AChE, impedindo que ela
hidrolise a ACh. Isso leva a um acúmulo de ACh nas sinapses colinérgicas, o que
pode levar a uma exacerbação da atividade colinérgica nicotínica e muscarínica.
A exacerbação da atividade colinérgica nicotínica pode causar tremores,
fasciculações musculares, fraqueza muscular e, em casos graves, paralisia muscular.
Já a exacerbação da atividade colinérgica muscarínica pode levar a efeitos como
sudorese excessiva, salivação, diarreia, broncoconstrição e bradicardia.
Em resumo, a AChE metaboliza a ACh, que é um neurotransmissor liberado pelas
terminações nervosas colinérgicas. Os carbamatos inibem a atividade da AChE,
levando a um acúmulo de ACh nas sinapses colinérgicas e exacerbação da atividade
colinérgica nicotínica e muscarínica, o que pode levar a uma série de efeitos colaterais
indesejados.
6 (1,0) Descreva como a ativação do receptor β1 cardíaco aumenta a frequência
cardíaca.
O receptor β1 é um tipo de receptor adrenérgico presente no coração, e sua ativação
leva a uma série de respostas fisiológicas, incluindo o aumento da frequência
cardíaca. Quando o receptor β1 é ativado, ele estimula a atividade da adenilato
ciclase, uma enzima que converte o trifosfato de adenosina (ATP) em monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc).
O aumento dos níveis de AMPc no interior das células do músculo cardíaco estimula
a atividade da proteína quinase A (PKA), que por sua vez fosforila uma série de
proteínas envolvidas na contração cardíaca e na condução elétrica do coração. Entre
essas proteínas, está o canal de cálcio do tipo L, responsável pela entrada de cálcio
nas células do músculo cardíaco durante a contração.
A fosforilação do canal de cálcio do tipo L aumenta a entrada de cálcio nas células do
músculo cardíaco durante a contração, aumentando assim a força de contração. Além
disso, a fosforilação de proteínas envolvidas na condução elétrica do coração
aumenta a velocidade com que os impulsos elétricos se propagam, o que leva a um
aumento na frequência cardíaca.
Em resumo, a ativação do receptor β1 cardíaco leva a um aumento da frequência
cardíaca por meio da ativação da adenilato ciclase, aumento dos níveis de AMPc,
ativação da proteína quinase A e fosforilação de proteínas envolvidas na contração e
condução elétrica do coração.

7- (1,0) Explique a razão pela qual os agonistas α1 adrenérgicos podem ser usados
como descongestionantes nasais e podem ser usados no tratamento das rinites.

Os agonistas α1 adrenérgicos, como a fenilefrina, podem ser usados como

descongestionantes nasais e no tratamento de rinites porque eles têm a capacidade
de contrair os vasos sanguíneos da mucosa nasal. Isso reduz o fluxo sanguíneo para
a área, diminui o inchaço e a inflamação da mucosa nasal, aliviando assim a
congestão nasal e os sintomas associados à rinite.
Ao serem administrados como spray nasal ou solução, os agonistas α1 adrenérgicos
produzem um efeito localizado na mucosa nasal, sem afetar significativamente outros
tecidos ou sistemas do corpo. Além disso, a fenilefrina, por exemplo, é um agonista
seletivo dos receptores α1, o que significa que tem uma ação mais específica nesses
receptores, reduzindo o risco de efeitos colaterais sistêmicos.
Em resumo, os agonistas α1 adrenérgicos são úteis como descongestionantes nasais
e no tratamento de rinites devido à sua capacidade de contrair os vasos sanguíneos
da mucosa nasal, reduzindo a inflamação e aliviando a congestão nasal.
 Questões para respostas sucintas
(3.0 pontos)

1- Diferencie dose de dosagem.

Dose refere-se à quantidade total de medicamento administrada em uma única vez.
Por outro lado, dosagem refere-se à quantidade total de medicamento administrada
em um período de tempo específico.
Dessa forma, enquanto a dose é uma medida única, a dosagem leva em
consideração a frequência e o intervalo de tempo entre as doses, sendo um
indicador mais completo da quantidade total de medicamento que será administrada
ao paciente durante um período específico de tratamento.

2- Qual é a via de administração que deve ser utilizada para solventes oleosos e
suspensões?
A via de administração para solventes oleosos e suspensões geralmente é a via
intramuscular (IM). Isso ocorre porque as substâncias oleosas e suspensões são
pouco solúveis em água e podem se acumular nos tecidos se administradas por via
intravenosa (IV) ou subcutânea (SC), o que pode causar irritação, inflamação e
necrose tecidual.
A via IM permite a absorção gradual da substância, proporcionando uma liberação
lenta e prolongada no organismo. Além disso, a via IM é capaz de evitar a irritação e
a dor que podem ocorrer com a administração subcutânea.

3- Qual é a enzima hepática responsável pela biotransformação de diversos

medicamentos que não é expressa em gatos?
Glicuronil transferase

4- Que medicamentos são preferencialmente excretados pela via biliar?

são aqueles que são hidrofóbicos e têm alto peso molecular.

5- Porque os agonistas inversos possuem eficácia negativa?

Os agonistas inversos são fármacos que se ligam a receptores específicos no
organismo, como os receptores acoplados à proteína G, e induzem uma resposta
oposta àquela produzida pelos agonistas clássicos, resultando em uma redução na
atividade do receptor.
Os agonistas inversos se ligam ao receptor e produzem uma resposta biológica
oposta àquela produzida pelo ligante endógeno ou agonistas clássicos. Como
resultado, a eficácia do agonista inverso é negativa, ou seja, ele não apenas não
produz a resposta biológica desejada, mas produz uma resposta oposta àquela
produzida pelos agonistas clássicos.
6- Descreva a importância de se utilizar antagonistas para reverter a intoxicação
induzida por um agonista.
Os antagonistas são fármacos que se ligam aos receptores e impedem que os
agonistas se liguem a eles, bloqueando assim a sua ação. Essa propriedade dos
antagonistas é frequentemente utilizada para reverter a intoxicação induzida por um
agonista, especialmente em situações de emergência.
Quando um agonista se liga ao receptor, ele produz uma resposta biológica
específica. Em alguns casos, essa resposta pode ser indesejada ou até mesmo
tóxica. Nesse caso, um antagonista específico pode ser administrado para competir
com o agonista e impedir a sua ligação ao receptor, reduzindo assim a sua atividade
e revertendo a intoxicação.

7- Cite de onde surgem os neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso

autônomo simpático.
Os neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo simpático têm origem
na coluna intermediária da medula espinhal, localizada entre as vértebras T1 e L2.
Essa região da medula é chamada de "chifre lateral" e contém os corpos celulares
dos neurônios pré-ganglionares simpáticos. A partir desses corpos celulares, os
axônios dos neurônios pré-ganglionares saem da medula espinhal e se conectam
aos gânglios simpáticos, onde ocorre a sinapse com os neurônios pós-ganglionares
simpáticos.

8- Cite 2 receptores muscarínicos que produzem como segundo mensageiro o IP3.

Dois receptores muscarínicos que produzem como segundo mensageiro o IP3 são o
M1 e M3. Ambos estão acoplados a proteína Gq, que ativa a fosfolipase C, levando
à produção de IP3 a partir da clivagem do fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP2) na
membrana plasmática.

9- Cite 2 fármacos usados como antagonistas muscarínicos.

Dois exemplos de fármacos usados como antagonistas muscarínicos são a atropina
e a escopolamina. Ambos os fármacos bloqueiam os receptores muscarínicos e
impedem a ação da acetilcolina, produzindo efeitos como taquicardia, secura na
boca e dilatação da pupila, entre outros

10- Qual é a enzima que atua como fator limitante para a síntese da noradrenalina?
A enzima que atua como fator limitante para a síntese da noradrenalina é a tirosina
hidroxilase. Essa enzima é responsável pela conversão da tirosina em L-DOPA, um
precursor da noradrenalina e da dopamina.
11- Explique como atua o receptor α2.pré-sináptico.
O receptor α2 pré-sináptico é um tipo de receptor localizado na membrana pré-
sináptica de neurônios que atua como um regulador negativo da liberação de
neurotransmissores. Quando um neurotransmissor é liberado na fenda sináptica e
se liga aos receptores pós-sinápticos, alguns desses neurotransmissores também
se ligam aos receptores α2 pré-sinápticos presentes na membrana pré-sináptica.
Quando isso ocorre, os receptores α2 pré-sinápticos inibem a liberação de
neurotransmissores, reduzindo assim a transmissão de sinais entre os neurônios.
Esse processo é conhecido como retroalimentação negativa ou feedback inibitório e
é importante para manter o equilíbrio na atividade neuronal.
Alguns exemplos de neurotransmissores que se ligam aos receptores α2 pré-
sinápticos incluem a noradrenalina e a dopamina. A regulação negativa da liberação
desses neurotransmissores pelos receptores α2 pré-sinápticos é importante para
controlar a atividade neuronal em diversas regiões do cérebro e para a regulação de
funções fisiológicas como o sono, o humor e o controle do estresse.

12- Em situação de choque, que grupos de medicamentos adrenérgicos podem ser

usados para reverter a hipotensão e o débito cardíaco verificados em indivíduos
nesta condição.
Os receptores α2 pré-sinápticos são proteínas encontradas nas terminações
nervosas pré-sinápticas do sistema nervoso central e periférico. Eles atuam
fisiologicamente inibindo a liberação de neurotransmissores, como a noradrenalina,
dopamina e serotonina, na fenda sináptica.
Quando os neurotransmissores são liberados, eles se ligam aos receptores pós-
sinápticos, causando a ativação de vias de sinalização celular que podem levar a
vários efeitos, como aumento da frequência cardíaca, dilatação dos vasos
sanguíneos e alterações no humor.
Os receptores α2 pré-sinápticos atuam negativamente no processo de liberação de
neurotransmissores, reduzindo a quantidade de neurotransmissores que são
liberados na fenda sináptica. Isso pode ter efeitos calmantes e sedativos no
organismo, e é por isso que os medicamentos que atuam nesses receptores, como
a clonidina, são frequentemente utilizados como sedativos, ansiolíticos e para tratar
a hipertensão arterial.