Rota Da Doenca Aula 2

Rota da Doença
Licenciado para - Edilene Salomão Amador - 20034156615 - Protegido por Eduzz.com

morte
Doença Crônica
Rota da Doença Fase 5 1 – Fadiga/Hipotireoidismo/diabetes
Complicações 2 – T. de Humor/D. autoimune/D. TGI
Alteraçao dos Eixos 3 – Linfoma/IRC/Esteatose-Hepatite
1 - Adrenais/Tireoide/Pâncreas  Degeneração
4 – D. degenerat./HAS-AVC/IAM-Asma
2 - Cérebro/Imune/Intestino Fase 4 5 – Câncer/sacopenia/osteoporose
3 - Linfático/Rins/Fígado
4 - Neuro/Vascular/Cardiopulmonar
5 - Estrogênio/Progesterona/Testo Fase 3
Disfunção
Alterações
Bioquímicas
Fase 2
Causa das Doenças

 Toxinas Alterações Bioquímicas
 Falta de Nutrientes Fase 1  Estresse Oxidativo
 Infecções/infestações  Inflamação
Sem Alterações
 Poluição Falta de otimização  Glicação
eletromagnética
morte
Rota da Doença
Fase 4
Fase 3
Fase 2
Causa das Doenças

 Toxinas Alterações Bioquímicas
 Falta de Nutrientes Fase 1  Estresse Oxidativo
 Infecções/infestações  Inflamação
Sem Alterações
 Poluição Falta de otimização  Glicação
eletromagnética
Alterações Bioquímicas Fase 2
 Quais as consequências bioquímicas do excesso de toxinas e da falta de Nutrientes??? 3

Desequilíbrios Bioquímicos estão na Base de TODAS as doenças Crônicas:
Estresse Oxidativo Inflamação Glicação

O que é Estresse Oxidativo? Fase 2
É a produção excessiva e pode conduzir a danos oxidativos. A produção de Radicais

livres constitui por excelência, um processo contínuo e fisiológico. Esses radicais
atuam como mediadores para a transferência de elétrons e possibilitam a geração de
ATP (energia).
Radicais Livres
Radical Forma química Enzima antioxidante Cofator
Superóxido O2 Superóxido desmutase Manganês

mitocondrial
Superóxido O2 Superóxido desmutase Cobre e zinco

citoplasmática
Peróxido de Hidrogênio H2O2 Catalase Ferro

Glutationa Peroxidase Selênio
Peróxido Lipídicos -COOH Glutationa peroxidase Selênio
Radical hidroxila -OH ---------------------------

Estresse Oxidativo
O estudo do estresse oxidativo na pele, e como fica a genética?
 O Departamento de Cirurgia Plástica da Case Western University, em Ohio, nos Estados Unidos, decidiu fazer um estudo sobre
alguns males bem específicos causados pelo tabagismo. Em fotografias comparando gêmeos idênticos fumantes e não
fumantes entre 18 e 78 anos, os pesquisadores buscam demonstrar as consequências do hábito de fumar para a pele.
Estresse Oxidativo
Como Avaliar o estresse Oxidativo???
 Principalmente sintomas e doenças pré-existentes
 Exames: Ácido úrico, Gama GT, marcadores inflamatórios
 Microscopia Normal Grau 2 pra 3 Grau 4
Radicais Livres x Inflamação
Inflamação
• As células inflamatórias ativadas induzem
a produção excessiva de EROs.
• Por outro lado, a grande produção ou
liberação de EROs também aumenta a
ativação da fosfolipase A2 gerando a
cascata inflamatória.
• Assim, é preciso lembrar que nunca
separamos estresse oxidativo e
inflamação. Ambos ocorrem
concomitantemente, um gerando ou
perpetuando o outro.
Inflamação Sistêmica
• Inflamações agudas nos mantêm vivos!

• Mas as crônicas nos matam lentamente, pois apresentam uma
assinatura imunometabólica, desregulando a resposta inflamatória
natural e o metabolismo energético, causando quase sempre
resistência a insulina.
• Podem vir de inflamações agudas não resolvidas, porém podem
surgir de processos mórbidos e assintomáticos.
• Apresenta baixo grau de intensidade e está presente em todas as
doenças crônicas!
Inflamação Crônica Estéril

Características simultâneas
• Duração prolongada
• Inflamação ativa
• Destruição Tecidual
• Tentativa de reparação
• Pode ou não suceder inflamação aguda
• Insidiosa
• Resposta de baixo grau
• Inicialmente assintomática
Inflamação Sistêmica
• Inflamação crônica no tecido neuronal (gliose) pode afetar neurônios

colinérgicos (doença de Alzheimer), neurônios dopaminérgicos
(Doença de Parkinson), neurônio motor (esclerose lateral
amiotrófica) e ataque a bainha de mielina (esclerose múltipla).
• Inflamação do tecido articular precede as artroses.
• Inflamação do endotélio vascular precede aterosclerose.
• Essa visão promove uma terapêutica voltada a prevenção e a
conduzir a terapêutica em direção a causa da doença.

Origem
• Infecções persistentes
• Meio-ambiente
• Auto-imunidade
• Toxinas
• Alrgenos
• Estresse Oxidativo
• Disglicemia
• Síndrome Metabólica

Como Avaliar a Inflamação???
 Principalmente sintomas e doenças pré-existentes
 Exames: PCR ultrassensível, homocisteína, ferritina, fibrinogênio, hemograma
Glicação – Formação dos AGEs

• A glicose apresenta uma taxa de glicação mais lenta quando comparada à
glicose intracelular na forma de glicose-6-fosfato e de frutose, que formam os
AGEs de maneira muito mais rápida.
• Acreditava-se que os AGEs formavam-se, em primeiro lugar a partir de
reações não enzimáticas entre glicose e proteínas extracelulares (reação de
Mailard).
• Porém, pela maior reatividade de precursores dicarbonílicos derivados da
glicose, gerados intracelularmente (glicoxal, metilglicoxal e 3-
desoxiglicosona), a alta concentração de glicose intracelular é considerada
atualmente o evento iniciador primário da formação de AGEs intra e
extracelular.
Glicação – Formação dos AGEs
• Fisiologicamente ocorre a glicação de proteínas no organismo

saudável; no entanto, essa formação não é capaz de promover
alteração fisiopatológica ou produzir doença.
• Em alguns casos, a glicação ocorre de forma acelerada, entre eles:
1 – Estados hiperglicêmicos no Diabetes mellitus tipos 1 e 2,
obesidade, excesso de peso e síndrome metabólica.
2 – Envelhecimento sistêmico
3 – Estados inflamatórios e oxidativos
AGEs Exógenos
• A formação de AGEs é no geral endógena; no entanto, podem ser
derivados de fontes exógenas como o tabaco e os alimentos.
• O aquecimento dos alimentos resulta em escurecimento não
enzimático, a reação de Maillard.
• Alimentos ricos em gorduras e cozidos em temperaturas altas
contem AGEs.
• Quanto maior a quantidade de lipídios na composição, assim como
do nível de processamento, maior o conteúdo de AGEs.
Resistencia a Insulina
Exames:
• Glicemia – menor que 85
• hemoglobina glicada
• Insulina de jejum – ideal entre 2 e 5
• No hemograma, eosinófilos maiores que 4% ou 650,
leucócitos totais – menos de 6.500
• A relação TG/HDL está fortemente associada com uso de
glicose mediado pela insulina e insulinemia de jejum e
para predizer LDLs pequenas e densas.
• TG/HDL de 3,5 detecta a existência de RI e de LDLs
pequenas e densas
• Curva de insulina. O pico não deve ultrapassar 7x
ainsulina de jejum

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Alterações Bioquímicas Fase 2

 Quais as consequências bioquímicas do excesso de toxinas e da falta de Nutrientes??? 3

Estresse Oxidativo Inflamação Glicação

O que é Estresse Oxidativo? Fase 2

É a produção excessiva e pode conduzir a danos oxidativos. A produção de Radicais

Radical Forma química Enzima antioxidante Cofator

Superóxido O2 Superóxido desmutase Manganês

Superóxido O2 Superóxido desmutase Cobre e zinco

Peróxido de Hidrogênio H2O2 Catalase Ferro

Peróxido Lipídicos -COOH Glutationa peroxidase Selênio

Radical hidroxila -OH ---------------------------

Radicais Livres x Inflamação

• Inflamações agudas nos mantêm vivos!

Inflamação Crônica Estéril

• Inflamação crônica no tecido neuronal (gliose) pode afetar neurônios

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Glicação – Formação dos AGEs

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• Fisiologicamente ocorre a glicação de proteínas no organismo

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