Resumo Materno Infantil Sexto Anaclarafreitas

RESUMO MATERNO INFANTIL
SUMÁRIO
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA .................................................................................................................................................1

HPV E CÂNCER ................................................................................................................................................................... 2
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL .............................................................................................................................. 5
INFERTILIDADE ...................................................................................................................................................................7
DOENÇAS DA MAMA ......................................................................................................................................................... 8
CLIMATÉRIO...................................................................................................................................................................... 13
PUBERDADE PRECOCE E TARDIA ..................................................................................................................................... 17
PUBERDADE PRECOCE ......................................................................................................................................................... 17
PUBERDADE TARDIA ............................................................................................................................................................18
AMENORREIA ...................................................................................................................................................................19
SANGRAMENTO GESTACIONAL ......................................................................................................................................23
GESTAÇÃO GEMELAR ...................................................................................................................................................... 31
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO .........................................................................................................................................32
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG) ....................................................................................................................34
INFECÇÃO URINÁRIA ........................................................................................................................................................36
TRABALHO DE PARTO ......................................................................................................................................................36
ALTERAÇÕES NO TRABALHO DE PARTO ....................................................................................................................... 40
PEDIATRIA ...............................................................................................................................................................................47
NEONATOLOGIA..............................................................................................................................................................47
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS ......................................................................................................................................... 49
APNEIA ............................................................................................................................................................................. 54
DOENÇA METABÓLICA ÓSSEA ....................................................................................................................................... 56
ICTERÍCIA NEONATAL ...................................................................................................................................................... 57
CRISE AGUDA DE ASMA .................................................................................................................................................. 59
ANAFILAXIA ..................................................................................................................................................................... 62
INFECÇÕES DE VIA AÉREA SUPERIOR ............................................................................................................................. 62
INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS INFERIORES .......................................................................................................................67
DENGUE ............................................................................................................................................................................ 73
DIARREIA AGUDA ............................................................................................................................................................. 77
FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS ............................................................................................................................ 80
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO .....................................................................................................................................81
PIODERMITES E CELULITE PERIORBITÁRIA .................................................................................................................... 84
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HPV E CÂNCER
O colo uterino possui a endocérvice (canal endocervical) com epitélio colunar. A ectocérvice possui epitélio escamoso. A junção
escamo-colunar (JEC) é a área de transição, onde mais ocorrem as lesões do colo do útero.
A JEC é dinâmica, podendo apresentar-se mais exterior ou interiorizada. Muitas vezes o epitélio escamoso pode
avançar sobre o epitélio colunar, levando a JEC mais para dentro, compondo a área de metaplasia escamosa (Zona de
Transformação – ZT), onde mais ocorre o câncer de colo uterino. A metaplasia escamosa é um processo fisiológico, porém,
quando o epitélio escamoso recobre o colunar, há obstrução dos orifícios glandulares, surgindo os cistos de Naboth e
caracterizando a área de metaplasia.
HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO)

Subtipos
- Mais oncogênicos: 16 e 18
- Condiloma acuminado: 6 e 11 → Baixo potencial oncogênico
VACINAS
BIVALENTE QUADRIVALENTE
HPV 16 e 18 HPV 6, 11, 16 e 18
10-25 anos 9-26 anos
Esquema MS 2017
Quadrivalente em 2 doses: 0 e 6 meses
Meninas: 9 a 14 anos
Meninos: 11 a 14 anos
HIV (+) / Imunossup.: 9 a 26 anos (3 doses → 0-2-6 meses)
9-VALENTE (2017)
6,11, 16, 18, 31, 22, 45, 52, 58
A vacina é composta por partículas parecidas com o vírus (VLPs). Existe sempre uma reação cruzada, de maneira que a
vacina sempre acaba tendo uma proteção adicional (a proteção não é exclusiva contra os sorotipos descritos acima).
Apesar do público-alvo ser mulheres que idealmente ainda não tiveram contato com o HPV, mulheres que já tiveram
lesão de alto grau por HPV também podem fazer a vacina pois protege contra outros sorotipos.
A vacina é indicada até os 45 anos na rede publica, mas no privado pode vacinar em qualquer idade.
Condiloma Acuminado
O tratamento pode ser feito com cautério/laser, ácido tricloroacético (ATA) e imunomoduladores. Condilomas extensos
podem exigir cirurgia. A podofilina não pode ser usada em gestantes. Só tratar, não precisa de mais medidas.
• Cautério / laser → ideal nas lesões extensas

• ATA → ideal em lesões pequenas, boa resposta em 4 a 6 semanas; pode ser usado em gestantes (
o Apesar de barato, sua aplicação dói e deve ser semanal
• Imunomoduladores (Imiqimod) → uso domiciliar
o Mais caro e menos eficaz, usado em paciente que não irão retornar para aplicar semanalmente
CÂNCER DE COLO UTERINO
Fatores de Risco
• Qualquer fator que aumente o risco de DST!
• HPV, sexarca precoce, múltiplos parceiros sexuais, tabagismo...
• O HPV é necessário, mas não suficiente para desenvolver o câncer de colo; a maioria das mulheres tem resolução
espontânea, precisa ter mais um fator para que o câncer se desenvolva
Anamnese e Exame Físico

• Casos avançados: dor, corrimento (água de carne), sangue...
• Há em torno de 15 anos até ele atingir essa fase; então tem que identificar precocemente
Diagnóstico
Rastreio
• Colpocitologia • Colposcopia + biópsia
COLPOCITOLOGIA
- 1x/ano, após 2 negativos, a cada 3 anos
- Entre 25 e 64 anos, após a sexarca
- Parar após histerectomia por doença benigna sem história de lesão de alto grau em
exames anteriores – caso contrario, colher da cúpula vaginal
QUANDO - GESTANTES → igual a não grávida – inclusive é janela de oportunidade
COLHER - HIV (+) → após sexarca (independente da idade) – coletar de 6/6m no 1º ano*; após
anualmente (maior chance de câncer)
* se CD4 < 200 – continuar a coletar de 6/6m até melhora da contagem, para só então retornar ao
intervalo anual
- VIRGEM → não colher
Coleta dupla
- Coleta ectocervical → espátula de Ayre
COMO - Coleta endocervical → escova endocervical, inclusive gestante
COLHER * Coleta tripla: colher também fundo de saco vaginal, mas o MS não preconiza mais
Fixar a lâmina!
Repetir
Lesão de baixo grau
LIE-BG (LSIL) 6 meses (≥ 25 anos) ou 3 anos (< 25 anos)
NIC I
2 LIE-BG = COLPOSCOPIA
Atipia escamosa Repetir
celular de significado
COMO 6 meses (≥ 30 anos) ou 12 meses (26 – 29 anos)
ASC-US indeterminado
CONDUZIR Possivelmente não ou 3 anos (≤ 25 anos)
Depende da neoplásica 2 ASC-US = COLPOSCOPIA
classificação Atipia escamosa
de Bethesda ASC-H celular que não posso Colposcopia
excluir câncer
Atipia Glandular Colposcopia com avaliação do canal (onde
AGC (AGUS)
Cervical tem glândula/epitélio colunar)
NIC II / III
LIE-AG (HSIL) Colposcopia
Ca in situ
Atipia de origem
AOI Colposcopia
indefinida
HIV + com LIE-
Colposcopia
BG ou ASC-US
Se visualmente
Colposcopia
parece câncer
Em mulheres menopausadas, a JEC fica mais interiorizada – logo, em pós-menopausadas, pode-se entrar um pouco mais
com a escova endocervical (até as cerdas desaparecerem), mas sempre depende do tamanho do canal.
Diagnóstico → Colposcopia + biópsia!
• Ácido acético: demonstra aumento da atividade proteica

o Área acetobranca: biópsia!
• Teste de Schiller (Lugol): demonstra redução do glicogênio (o iodo capta glicogênio se célula normal)
o Iodo negativo (Schiller positivo): biópsia (área suspeita, não captou iodo)
• Gestante: biópsia apenas na suspeita de invasão (acetobranco denso, iodo negativo, vasos atípicos, mosaico
grosseiro, pontilhado grosseiro)
• Achado mais suspeito: vasos atípicos (neoangiogênese)
• Colposcopia insatisfatória (sem JEC): avaliar canal endocervical
o Abrir mais o espéculo, usar espéculo endocervical pois a JEC pode estar dentro do canal ou, ainda, passar
creme de estrogênio que expõe a JEC (mulher menopausada, por exemplo) e marcar nova colposcopia
• Como avaliar o canal (ex. AGC): novo escovado endocervical (girar 3 a 5 vezes) / curetagem cervical
Histologia (biópsia)
• Lesões intraepiteliais
• Câncer cervical
Lesões Intraepiteliais
NIC I (destrutivo) NIC II / III (exérese)
Exérese (EZT tipo I, II ou III): CAF ou CONE
CAF (EZT tipo I e II): cirurgia de alta frequência / excisão
da zona de transformação) – ambulatorial
Acompanhar por até 2 anos CONE (EZT tipo III) – em centro cirúrgico / 
sangramento
NIC I por 2 anos (NIC I Em caso de suspeita de invasão = conização
persistente) = tratamento Ca in situ faz conização também, pois já é terapêutico
destrutivo: ---------------------------------------------------------------------
✓ Crioterapia ------
✓ Cauterização Contraindicações de CAF:
• Não vê limite da lesão
• Suspeita de microinvasão
• JEC não visível (colposcopia insatisfatória)
Câncer cervical
O tipo mais comum é o epidermoide (espinocelular ou escamoso). O segundo mais comum é o adenocarcinoma.
ESTADIAMENTO DO CÂNCER CERVICAL TRATAMENTO

ESTÁDIO O ESTÁDIO 0 Cone é diagnóstico e terapêutico
Carcinoma in situ Padrão: histerectomia tipo 1
ESTÁDIO IA1
ESTÁDIO I Se deseja gestar: cone
Restrito ao colo uterino (colo normal 3,5 - 4 cm) Padrão: histerectomia tipo 2 +
ESTÁDIO IA2
IA 1 ≤ 3 mm de profundidade linfadenectomia pélvica
IA 2 3 a 5 mm de profundidade Padrão: histerectomia radical tipo 3/
ESTÁDIO IB1
IB 1 5mm a 4 cm de profundidade ampliada (Wertheim-Meigs)
IB 2 > 4 cm de profundidade ESTÁDIO IB2 Wertheim-Meigs ou
ESTÁDIO II ESTÁDIO IIA quimiorradioterapia
IIA Parte superior da vagina (“vem Abaixo”) ESTÁDIO ≥ IIB Quimiorradioterapia
IIA1: até 4 cm
IIA2: maior que 4 cm * O que mais cai em provas: estádio IB1 = clássica indicação
IIB Invade paramétrio*/lig. cardinal de Wertheim –Meigs
ESTÁDIO III
IIIA 1/3 inferior da vagina
IIIB Parede pélvica / hidronefrose / exclusão
renal/ comprometimento ureter
ESTÁDIO IV
IVA Bexiga e reto
IVB Metástase a distância
* Avaliar paramétrio = toque retal

** É o estadiamento ginecológico que cai em prova!
Estadiamento é clínico
Invasão (quando o câncer passa do colo):

• Continuidade
• Contiguidade
CIRURGIA DE WERTHEIM-MEIGS
• Histerectomia total + retirada paramétrios e uterossacros + terço superior da vagina + linfadenectomia pélvica
• Anexectomia não é obrigatória
A histerectomia tipo 1 é simples e a tipo 2 tira um pedaço dos paramétrios
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

O sangramento uterino anormal (SUA) não é um diagnóstico, mas um sintoma! Pode ser disfuncional ou orgânico!
Geralmente as questões trazem termos como menorragia, metrorragia, menometrorragia e hipermenorreia.
• Menorragia – regular, ↑duração / fluxo

• Metrorragia – irregular
• Menometrorragia – irregular, ↑ duração / fluxo
• Hipermenorreia – regular e ↑ fluxo
DISFUNCIONAL ORGÂNICO
EXCLUSÃO de causas orgânica CAUSA ORGÂNICA
(descontrole do eixo (gestação, mioma, adenomiose,
hipotálamo-hipófise-ovário) pólipo, trauma, câncer...
Perguntas-chave
- Origem → 1º exame: especular
- Idade → causas por faixa etária
NEONATAL Privação de estrogênio materno

Corpo estranho / infecção inespecífica
INFÂNCIA Excluir: trauma / queda à cavaleiro, abuso sexual, neoplasias - sarcoma botroide
(vagina), puberdade precoce (tumor de ovário)
Disfuncional
• Até 2 anos da menarca: imaturidade hipotálamo-hipófise-ovariana (ciclo
irregular)
ADOLESCÊNCIA
Excluir: gestação, infecção (neste caso podemos ter infecções específicas), SOP,
coagulopatia (ex.: PTI, DvWB) – exemplo clássico de coagulopatia: sangramento
intenso, mas com ciclos regulares
Disfuncional / Anormalidades da gestação
ADULTAS
Excluir: neoplasias hormônio-dependentes (CA colo) / infecção (DST)
Atrofia (30%) ocorre por hipoestrogenismo → endométrio < 4mm
PÓS-
Terapia hormonal (30%)
MENOPAUSA
Excluir: câncer de endométrio (15%)
- Sexualmente ativa → gestação / DST
- Momento do sangramento → pós-coito: trauma / DST / Ca de colo
- Doença sistêmica → doenças da tireoide / hepatopatias...
Exames complementares
• β-HCG quantitativo → no menacme sem contracepção
• USGTV → avaliação inicial uterina
• Histeroscopia → padrão-ouro para avaliar cavidade uterina
• Hemograma / coagulograma → depende da clínica
O USGTV define as patologias, e deve ser usado como primeiro exame, sendo capaz de identificar tumores de cavidade uterina,
principalmente os miomas!
MIOMAS
• 95% dos tumores benignos do trato genital
• Maioria assintomático!
• Raro em mulheres < 20 anos!
Classificação
- Subseroso: não causa sangramento; pode comprimir estruturas ou causar dor se muito grande!
- Intramural: causa sangramento! A relação com infertilidade é controversa; deve ser pensado em mioma se não houver outra
justificativa!
- Submucoso: sangra muito! Pode ser removido por histeroscopia!
Os miomas sangram por 3 mecanismos:

• Aumento da área de sangramento
• Diminuição da contratilidade do miométrio
• Estase venosa endometrial
O USGTV é suficiente para diagnosticar miomas, mas pode ser solicitado RNM e histeroscopia. Através da
histeroscopia é possível remover miomas submucosos.
Tratamento
• Sintoma x desejo de gestação
• Assintomático: não tratar!
• Sintomático
o Leve / moderado / pequeno → expectante / clínico (ACO)
o Intenso e nulípara → miomectomia
o Intenso e multípara → histerectomia
Se tiver apenas um mioma submucoso deve ser removido por miomectomia histeroscópica!
• Droga no preparo cirúrgico: análogo de GnRH 3 a 6 meses → ↓tumor / ↓anemia

o Auxilia na retirada do mioma por diminuir seu tamanho!
Miomas podem sofrer degeneração:

• Hialina: mais comum
• Rubra ou vermelha ou necrose asséptica: dor, abdome agudo na gestação
• Sarcomatosa: < 0,5% (rara)
o Suspeita: mioma cresce após menopausa → indicação cirúrgica!
Diagnóstico diferencial
• Adenomiose: sangramento + dismenorreia secundária (cólica tardia e progressivamente pior)
o USG / RNM / Histopatológico (definitivo)
o Miométrio heterogêneo + zona juncional mioendometrial > 12mm
o Tratamento definitivo: histerectomia
o Outras opções: DIU progesterona, ablação de endométrio
Miomatose SUA
Adenomiose SUA + dismenorreia 2ª
Dismenorreia 2ª +
Endometriose
infertilidade
ENDOMETRIOSE
Endométrio (glândulas e estroma) fora do útero
• Não causa sangramento uterino anormal pois está fora do útero

• Dismenorreia + infertilidade + dispaneuria + dor pélvica
• Etiologia:
o Menstruação retrógrada: dissemina pelas trompas
o Imunológica: endométrio “escapa” do sistema imune
o Metaplásica: células totipotentes viram endométrio
• Localização mais comum: ovários (endometrioma)
• Exames: USG (endometrioma) / RNM (ruim para implante baixo)
o Padrão-ouro: laparoscopia → permite visualização e bx da lesão
▪ Não há correlação direta entre a extensão da doença e a intensidade da dor!
o CA 125: não define doença (↓ sensibilidade) – pode dar negativo em casos leves
▪ Melhor no controle pós-tratamento
Tratamento
Inicialmente clínico:
• Pílula combinada
• Progesterona
DOR
• Análogo GnRH
• Inibidores da aromatase
Não resolveu → laparotomia
ENDOMETRIOMA Cistectomia
Tratamento clínico não resolve
INFERTILIDADE • Endometriose mínima / leve: laparoscopia
• Endometriose severa: FIV (fertilização in vitro)
INFERTILIDADE
Ausência de gravidez após 1 ano de relações sexuais regulares!
- Principais causas:
• Fator masculino: 35%
• Fator tuboperitoneal: 35%
• Anovulação: 15%
Investigação do casal infértil

- Idade da mulher x frequência das relações
• < 35 anos: aguardar até 1 ano
• > 35 anos: imediato ou após 6 meses
• Sempre convocar o parceiro (filhos anteriores não excluem o parceiro)
Avaliação básica Avaliação avançada

Hormônios (FSH, progesterona; TSH,
Videolaparoscopia
prolactina se irregularidade menstrual)
Videohisteroscopia
USGTV
Histerossalpingografia
Quando o básico vier alterado!
Espermograma
Infertilidade masculina
• Espermograma: rotina básica
o Normal: não repetir!
o Anormal: repetir em 3 meses
o Azoospermia: biópsia testicular – saber se não produz ou produz e tem obstrução
Infertilidade feminina
FATOR OVARIANO (rotina básica)

• Biópsia de endométrio: já foi padrão-ouro (atualmente em desuso)
- Observa se passou de proliferativo p/ secretor, ou seja, se a mulher ovulou
• Dosagem de progesterona: na fase lútea (21-24º dia) > 3ng/ml
• Dosagem de FSH:
- Avalia reserva ovariana (bom se < 10 entre 2º e 5º dia)
- Opção (ao invés de dosar FSH): dosar hormônio antimülleriano
• USGTV seriada:
- Documenta ovulação: programar coito ou intervenções
- Contagem de folículos: avalia sucesso na reprodução assistida (valor
prognóstico)
FATOR TUBOPERITONEAL
• Histerossalpingografia: exame inicial para trompa
- Trompa pérvia = prova de Cotte positiva
- Trompa obstruída = videolaparoscopia
• Videolaparoscopia: padrão ouro para doença tubária e peritoneal (é o
tratamento inicial caso o fator seja tuboperitoneal)
FATOR UTERINO
• USGTV e histerossalpingografia: se alterados, encaminhar para
histeroscopia
HISTEROSCOPIA = padrão-ouro para cavidade endometrial
Para avaliar o fator tuboperitoneal através da histerossalpingografia, é injetado contraste que deve extravasar no
peritônio. É o exame inicial para trompa; se a trompa for pérvia, chama-se de Prova de Cotte positiva!
Se a Prova de Cotte for negativa, procede-se a videolaparoscopia, que é padrão-ouro para doença tubária e peritoneal.
A histeroscopia é o padrão-ouro para avaliar a cavidade endometrial.
TRATAMENTO
• MASCULINO: maioria é FIV
o FIV convencional: oócito e espermatezoide na placa
o FIV com ICSI: inseminação intra-citoplasmática, é uma micro manipulação de gametas – já fecunda, maior
chance de sucesso que a FIV convencional
• FATOR TUBOPERITONEAL: laparoscopia (retirar aderência, endometriose – o ideal é que o foco seja retirado,
salpingoplastia) ou FIV
• FATOR UTERINO: cirurgia (retirada de pólipos, septos) ou FIV
• FATOR OVARIANO: indução da ovulação (clomifeno) ou FIV
• FATOR CERVICAL: inseminação intrauterina
• Sem causa aparente: inseminação intrauterina – concentrado do ejaculado é injetado quando USG mostrar que a
mulher está ovulando
DOENÇAS DA MAMA
CA de mama é o mais comum na mulher, após o câncer de pele não melanoma
A mama tem conjunto de lóbulos que formam um lobo, que drenam através de ductos. O carcinoma ductal é o câncer
de mama mais frequente.
A drenagem linfática da mama é feita em 99% para a axila, e 60% da sua irrigação é para a artéria mamária interna
(torácica interna).
Mastalgia
- Cíclica: mais na fase lútea e geralmente bilateral no quadrante superior externo (mais glândulas)
• AFBM (Alteração Funcional Benigna da Mama)
- Acíclica: sem relação com o ciclo e geralmente unilateral

• Mastite, abscesso, esteatonecrose
AFBM – Alterações Funcionais Benignas da Mama

• Mastalgia cíclica, adensamentos e cistos
• USG: cistos mamários (imagens anecóicas, redondas com reforço acústico posterior)
• Conduta: orientação (reforçar que não é câncer), melhorar sustentação das mamas e evitar medicação!
o Vitamina E, óleo de prímula: efeito semelhante ao placebo!
o Se grave → tamoxifeno (aumenta chance de CA de endométrio)
Mastite
- Mastite puerperal: Staphylococcus aureus
• Causa: ingurgitamento e fissura mamária por pega incorreta
• Diagnóstico: sinais flogísticos + febre
• Tratamento: melhorar sustentação da mama, manter amamentação e ATB (cefalexina)
- Abscesso mamário: pode amamentar, inclusive faz parte do tratamento – raramente drena pela papila
• Não amamentar se descarga purulenta ou incisão cirúrgica próxima ao mamilo
• Tratamento: drenagem, esvaziar mama e ATB
Eczema
Eczema areolar Doença de Paget
• Descamação bilateral, pruriginosa • Descamação unilateral, pouco prurido
• Não destrói papila • Destruição do CAP (complexo areolopapilar)
• Melhora com corticoide tópico • Não responde ao corticoide
• Realizar biópsia!
Derrame Papilar
Derrame Lácteo
• Hiperprolactinemia
o Avaliar β-hCG e TSH
o Medicamentos (antag. dopamina, metoclopramida, ranitidina, neurolépticos, ACO)
o Prolactinoma – pedir RNM
Multicolor (verde / amarelo / marrom) Sanguíneo / serossanguíneo

• AFBM • Papiloma intraductal (maior causa)
• Ectasia ductal • Câncer
QUANDO INVESTIGAR?
• Espontâneo, uniductal, unilateral, “água de rocha” (cristalina, translúcida) ou sanguinolento
• Se tiver um dos itens acima, ressecar ducto – somente o ducto do ponto gatilho
• Citologia negativa não exclui diagnóstico! Tem que ressecar o ducto se for negativo para confirmar e se positivo para
fazer imunohistoquímica
Nódulo Palpável
2 recidivas
1ª conduta → PAAF
Sanguinolento
Amarelo esverdeado
Massa residual, nódulo
Sem lesão residual
sólido ou misto
USG/MMG para certificar
USG / MMG/BX
USG → sugere malignidade quando
➢ Misto
➢ Mal delimitado BIÓPSIA!
➢ Sombra acústica posterior (preto)
Câncer de Mama
Fatores de Risco
• Sexo feminino (principal fator) Alto risco:
• Idade > 40 (pico de incidência 50-69anos) • Mutação BRCA 1 e 2
• História familiar (1º grau – mãe, irmã, filha) • Hiperplasias atípicas
• Nuliparidade e menacme longo – exposição maior • CA in situ (ductal ou lobular) – não é câncer, é
ao estrogênio lesão de alto grau/precursor
Rastreio
MS MMG bienal de 50-69 anos

Alto risco
FEBRASGO/SBM MMG e ECM anualmente dos 40 aos 69 • Parente 1º grau CA < 50 anos
anos • Parente 1º grau CA bilateral
• Parente CA mama masculino
Clínico + MMG anuais > 35 anos

• 2015 → O MS contraindica o autoexame e classifica o ECM de benefício incerto!
MAMOGRAFIA SIGNIFICADO CONDUTA

BI-RADS 0 MMG inconclusiva (ex.: densa) USG ou RNM
BI-RADS 1 Nenhuma alteração Repetir de acordo com a idade
BI-RADS 2 Alterações benignas Repetir de acordo com a idade
BI-RADS 3 Duvidosa (provável benigna) Repetir em 6 meses
BIRADS 4 / 5 Suspeita / alta suspeita Biópsia
Nódulo espiculado / microcalcificações agrupadas pleomórficas: sempre indicar biópsia! Sempre serão BI-RADS 5
Histopatológico
- Core biopsy e Mamotomia

• Biópsia ambulatorial de lesões palpáveis
• A mamotomia tem vantagem por em uma única aplicação se retira um fragmento maior
• Resultados negativos não excluem doença em caso de forte suspeita; neste caso, optar por biópsia cirúrgica!
- Biópsia cirúrgica - padrão-ouro

• Incisional – retira parte do tumor → lesões maiores
• Excisional – retira todo o tumor → lesões menores
- Estereotaxia → lesão impalpável
Lesões benignas
2 – 3 cm
Fibroadenoma: lesão sólida + comum
Atinge mulheres jovens (20 – 35 anos)
em jovens!
Retirar se grande ou > 35 anos > 3,5cm
Benigno, mas deve ser ressecado com margens
Tumor Filodes: crescimento rápido!
cirúrgicas!
Esteatonecrose: nódulo após trauma Recente e em mulher jovem
AFBM (adensamentos, cistos, mastalgia) Mastalgia cíclica e bilateral
Lesões malignas
Ductal infiltrante Tipo invasor mais comum
Lobular infiltrante Tendência a bilateralidade e multicentricidade
CA inflamatório Localmente avançado
Tratamento – cirúrgico!
- Conservadora (quadrantectomia / segmentectomia)

• Avaliar a relação tumor / mama (até 3,5 cm ou 20% da mama)
• A quandrantectomia retira mais pele que a segmentectomia
• Obrigatório realizar RT pós-operatória!
- Radical (mastectomia)
• Halsted – tira os 2 peitorais
• Patey – tira o peitoral menor
•
• Madden – deixa os 2 peitorais
- Tumor infiltrante → avaliar linfonodos (axila)

• Esvaziamento completo x linfonodo sentinela
Linfonodo Sentinela
• É o primeiro linfonodo a drenar a região tumoral
• Se negativo → evitar dissecção axilar radical
• Não fazer se axila clinicamente negativa!
Quimioterapia Adjuvante
• Tumores > 1 cm • Axila positiva ( ≥ N1)
• Metástase hematogênica (M1)
Quimioterapia Neoadjuvante
• Antes da cirurgia para reduzir o tumor
• Se fizer a QT neo → não fazer QT adjuvante
Radioterapia adjuvante
• Cirurgia conservadora
• Tumores > 4 c
Hormonioterapia
• Receptor de estrogênio positivo (HER2)
• Tamoxifeno até 5 anos
Terapia alvo dirigida (menos efeito adverso) Transtuzumabe → superexpressam HER2 (relação com pior prognóstico e
agressividade)
CLIMATÉRIO
CLIMATÉRIO
Climatério compreende o período entre os primeiros indícios de falha ovariana até os 65 anos. O sintoma mais
importante é irregularidade menstrual!
Há diminuição dos folículos, que ficam envelhecidos, associado a queda da Inibina, causando aumento de FSH,
caracterizando a menopausa! Com isso o ovário não produz estrogênio e progesterona; o estrogênio então sofre aromatização
periférica e convertendo-se em estrona.
Diagnóstico de menopausa
• Clínico: > 1 ano da última menstruação
• Laboratório: na suspeita de menopausa precoce (< 40 anos)
o FSH > 40 = menopausa precoce (< 40 anos)
Avaliação da TH:
Risco cardiovascular, lipidograma anual, glicemia de jejum, MMG, USTV se SUA, densitometria (índice T: até 1- normal. <2,5:
osteoporose).
Janela de oportunidade: 50-59 anos + < 10 anos de pós menopausa.
• Peri/pós menopausa inicial: REDUZ risco CV.
• 10 anos após menopausa: AUMENTA risco CV.
• Suspender quando não houver mais benefícios→ Suspensão: pode ser abrupto ou gradual.
INDICAÇÕES DE TERAPIA HORMONAL
FOGACHOS: indicação mais comum
Qual terapia escolher:
• Com útero: sempre ESTROGÊNIO + PROGESTERONA
• Sem útero: APENAS ESTROGÊNIO – exceção: pacientes com
endometriose
• Sintomas vasomotores + presença de contraindicação: ISRS
Qual via escolher: Estrogênio → oral ou parenteral
Progesterona → oral ou DIU de levonorgestrel
➢ Patologias em geral → Parenteral!
➢ Colesterol alto → comprimido!
Patologias em geral: parenteral
*DM, HAS, fumo, risco de trombose, hipertrigliceridemia, doenças hepáticas
Colesterol alto: comprimido
Contraindicações
• Câncer de mama ou endométrio (prévio ou atual)
• Tromboembolismo atual (AVE, IAM, TEP, TVP)
• Sangramento vaginal indeterminado
• Doença hepática grave ativa (aumenta fator de coagulação)
• Porfiria (?) – não é unanimidade; a maioria dos autores a coloca como
contraindicação absoluta.
COMBINADO: Estradiol 1mg + Drospirenona 2mg --------- 28 cps (1 pilula de 24/24h continuo)
ESTROGENIO ISOLADO: Estriol 1mg/g--------------- 1 tubo (1 aplicador de 0,5 mg) 1x ao dianas primeiras semanas e reduz para
3x na semana.
- HERS e WHI: estrogênio + progesterona aumentam doenças cardiovasculares!
- FEBRASGO 2014: reduz risco CV se início precoce
- OSTEOPOROSE: desequilibro atividade: aumenta destruição ósseas→ reduz densidade trabecular (fraturas por baixo
impacto- radio distal, coluna e quadril) → única indicação p/ TH?
• Outras opções, não usar TH: bifosfonatos
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
Na bexiga há um controle fino entre o sistema simpático e parassimpático. No corpo vesical há receptores muscarínicos
(M), com ação parassimpática (colinérgica). A ação simpática é feita através de receptores B-adrenérgicos no corpo vesical; no
colo vesical e uretra há somente receptores alfa-adrenérgicos.
A fase de enchimento não tem ação parassimpática, pois não pode haver contração do detrusor.
ENCHIMENTO ESVAZIAMENTO
• Simpático ativo • Parassimpático ativo
• Alfa → contração esfincteriana • M2 / M3 → contração detrusora
• Beta → Relaxa detrusor • Simpático inativo (esfíncter não tem ação
• Parassimpático inativo adrenérgica e relaxa)
Simpático → Segurar urina Parassimpático → Perder urina
Fatores de Risco
• Obesidade, multiparidade, doenças sistêmicas, infecções do trato urinário, medicamentos
Clínica
• Bexiga hiperativa – desejo incontrolável, polaciúria, noctúria
• Incontinência aos esforços – tosse, espirros
• Perda insensível – cirurgia prévia + perda contínua pela vagina
o Pensar em fístula Vésico-vaginal: bexiga pode ficar vazia
Uretero-vaginal: perda geralmente é menor
Diagnóstico
• Exame físico: avaliar prolapsos e fazer teste de esforço
• Exames complementares:
o EAS (avaliar hematúria) e urocultura (excluir ITU)
o Mobilidade do colo vesical
▪ Teste do cotonete // USG
o Urodinâmica (padrão-ouro)
Urodinâmica – possui 3 fases

• Fluxometria: fluxo livre (senta na cadeira e faz xixi)
• Cistometria: fase de enchimento (avalia atividade do detrusor + pressão intravesical)
• Estudo miccional: fase de esvaziamento
Incontinência de Esforço x Bexiga Hiperativa
Incontinência de Esforço
• Hipermobilidade vesical
o PPE > 90 cm H20 * PPE = Pressão de Perda ao Esforço (Urodinâmica)
• Defeito esfincteriano
o PPE < 60 cm H20 ➢ Na urodinâmica, ocorre perda de urina ao realizar
esforço, mesmo quando a pressão vesical coincide
com a pressão abdominal!
Tratamento
➢ Clínico: perda de peso, fisioterapia (Kegel, biofeedback)
➢ Cirúrgico (incontinência grave):
o Hipermobilidade: colpossuspensão retropúbica (Cirurgia de Burch e Marshall)
▪ Burch: bexiga presa pelo ligamento de Cooper
▪ Marshall: bexiga presa ao periósteo da sínfise púbica (causa osteíte púbica, não é mais feita)
o Defeito esfincteriano: Sling (TVT / TOT) → atual cirurgia para IUE
Bexiga Hiperativa – Síndrome de urgência ou urgeincontinência

• Ocorre aumento da pressão vesical sem aumento da pressão abdominal na urodinâmica; caracterizando uma
hiperatividade detrusora (contração não inibida do detrusor).
Tratamento
• Clínico → farmacológico + MEV
• Perda de peso, diminuir cafeína e fumo
• Fisioterapia: cinesioterapia e eletroestimulação
• Medicamentoso: anticolinérgicos
o Oxibutinina / Tolterodina / Imipramina (2ª linha)
o Contraindicação: arritmias, glaucoma de ângulo fechado, gestação/lactação
PROLAPSO
Uterino, de cúpula, vaginal anterior e posterior
Aparelho de suspensão (ligamento)

• Anteriores → Pubovesicouterinos
• Laterais → Cardinais ou paramétrios
• Posteriores → Uterossacros
Aparelho de sustentação (músculos)

• Diafragma pélvico → músculo elevador do ânus (íleococcígeo, pubococcígeo e puborretal) e coccígeo
o 90% composto pelo elevador do ânus
• Diafragma urogenital
o Transverso superficial e profundo do períneo, esfíncter uretral/anal, isquiocavernoso e bulbocavernoso
Prolapso Uterino – útero desce com a vagina

• Assintomáticas não precisam operar
• Sintomáticas: histerectomia vaginal (com reconstrução de assoalho pélvico) ou Manchester (ex.: nuligesta)
o Manchester: para manter o útero!
• Sintomáticas de alto risco operatório: exercícios de Kegel / pessários
Prolapso de cúpula
• Pós-histerectomia
• Tratamento: fixação da cúpula vaginal ao promontório ou por colpocleise (cirurgia de Le Fort)
o Colpocleise: impede atividade sexual (utilizar em mulheres idosas)
Prolapso Vaginal Anterior

• Geralmente ocorre por cistocele
• Tratamento: colporrafia anterior corrigindo a fáscia pubovesicocervical ou pessário (se alto risco)
Prolapso Vaginal Posterior

• Retocele
• Tratamento: colporrafia posterior corrigindo a fáscia retovaginal
Classificação POP-Q
• Aa e Ba → parede anterior
• Ap e Bp → parede posterior
• C → colo ou cúpula (se histerectomizada
• D → fundo-de-saco de Douglas
• Negativo dentro da vagina| Positivo além do hímen
PUBERDADE PRECOCE E TARDIA
PUBERDADE PRECOCE
• Maturação sexual < 8 anos nas meninas e < 9 anos nos meninos.
• Meninas: telarca > pubarca > menarca (de 2 a 3 anos após telarca).
• Meninos: aumento volume testicular > aumento peniano > pelos pubianos.
• Classificação:
o Puberdade central: depende do GnRH (+ comum)
▪ Eixo HH é ativado→ aumento e maturação gonadal→ desenvolvimento de características
secundárias + espermatogênese ou oogênse.
o Puberdade periférica: independe do GnRH
▪ Características sexuais por aumento periférico dos hormônios (andrógenos ou
estrogênios)→ sem ativar eixo HH.
o Desenvolvimento puberal incompleto: telarca ou adrenarca prematura isolada
▪ Aumento do volume testicular ou ovariano é ausente na adrenarca precoce.
▪ Meninas com telarca precoce→ 2 primeiros anos de vida, sem aumento de hormônios
puberais, menarca e idade óssea avançada no RX.
▪ Adrenarca precoce pode estar correlacionada ao surgimento de SOP na adolescência.
• Puberdade dependente de GnRH

o Alterações físicas típicas da puberdade.
o Ausência de sintomas ou sinais específicos de acometimento do SNC → probabilidade de anomalia
intracraniana (+ < 4 anos em meninas e + comum em meninos)→ gliomas, germinomas e
adenomas.
o Causas iatrogênicas: cirurgia, radioterapia ou QT.
o História familiar de primeiro grau é fator de risco.
• Puberdade independente de GnRH
o Alterações físicas acentuadamente discordantes do desenvolvimento puberal normal.
o Cistos ovarianos foliculares| tumores de células da granulosa-teca| Sd. McCune→ Efeitos
estrogênicos
o HAC (hiperplasia adrenal congênita)→ androgênios.
• Diagnóstico
o RX para idade óssea| Hormônios séricos| US pélvica e RM cerebral
o Clínico.
o RX de mão e punho esquerdos→ maturação óssea e analisam sua aceleração do crescimento como
resultado da ação dos hormônios sexuais.
o Pacientes com efeitos androgênicos: Dosagem Testosterona total, 17-hidroxiprogesterona e
hormônio luteinizante (LH).
o Pacientes com efeitos estrogênicos:
▪ Meninas: LH e tireotropina ultrassensível, FSH e estradiol.
▪ Meninos: LH, FSH, B-gonadotrofina coriônica humana e estradiol.
o Teste de estimulação do GnRH: confirmar puberdade dependente quando os testes iniciais são
inconclusivos.
▪ Acetato de leuprolida, 10 a 20 mcg/kg, por via subcutânea e medem-se os níveis de LH,
FSH, testosterona (em meninos) e estradiol (em meninas) em 0, 1 e 2 h. Em 24 h pós-
leuprolida, estradiol e testosterona podem ser medidos para melhorar a sensibilidade do
teste. Na puberdade precoce dependente do GnRH, as respostas da gonadotropina são
púberes. Na puberdade precoce independente de GnRH, as respostas das gonadotrofinas à
leuprolida são pré-púberes.
• Tratamento:
o Agonista do GnRH→ puberdade central
▪ Leuprolida 7,5 a 15 mg IM a cada 4 semanas, 11,25 ou 30 mg IM a cada 12 semanas ou 45 mg
a cada 24 semanas, triptorelina 22,5 mg a cada 6 meses ou implantes de histrelina (trocados
anualmente). A resposta ao tratamento deve ser monitorada, e as doses modificadas, se
necessário.
▪ O tratamento pode ser mantido até os 11 anos em meninas e até os 12 anos de idade em
meninos.
o Antagonista de andrógenos ou estrógenos→ puberdade periférica
▪ Meninos: precocidade familiar masculina independente das gonadotrofinas ou síndrome de
McCune-Albright, o uso de antagonistas androgênicos (p. ex., espironolactona) melhora os
efeitos do excesso de andrógenos. O fármaco antifúngico cetoconazol reduz a testosterona
em meninos com precocidade familiar masculina independente das gonadotrofinas.
o Ressecção tumoral, se necessário.
o Se alterações dentro da variação de 1 ano, somente acompanhamento.
PUBERDADE TARDIA
• Ausência da maturação sexual no tempo esperado.
• Atraso puberal→ atraso constitucional: retardo de crescimento. Amadurecimento tardio e velocidade de
crescimento pré puberdade é normal. Atraso de amadurecimento ósseo e no estirão. Amadurecimento
sexual tardio, porém, normal.
• Outras causas:
o Doenças genéticas:
▪ Meninas: síndrome de Turner
▪ Meninos: síndrome de Klinefelter
o Disfunções do sistema nervoso central:
▪ Tumores hipotalâmicos ou hipofisários que diminuem a secreção das gonadotrofinas.
▪ Radioterapia do sistema nervoso central.
o Doenças crônicas:
▪ Diabetes mellitus
▪ Doenças intestinais inflamatórias
▪ Nefropatias
▪ Fibrose cística
o Síndrome de Kallman
o Desnutrição/transtornos alimentares, excesso de atividade física, especialmente nas meninas.
• Sinais e sintomas
o Biaxa estatura
o Pelos pubianos sem desenvolvimento mamário→ desenvolvimento contraditório
o Desenvolvimento puberal tardio→ puberdade começa e não progride
o Cefaleia, alteração visual, polidpsia ou galactorreia→ SNC
o Hiposmia ou anosmia → Síndrome de Kallman
o Sintomas TGI→ Doença inflamatória intestinal
o Amenorreia→ SD de Turner
• Diagnóstico:
o Critérios clínicos
▪ Nas meninas, a puberdade atrasada é diagnosticada se um dos seguintes ocorre:
• Nenhum desenvolvimento das mamas até os 13 anos
• > 3 anos decorrem entre o início do crescimento dos seios e a menarca
• A menstruação não ocorre até os 16 anos de idade.
▪ Nos meninos, a puberdade atrasada é diagnosticada se um dos seguintes ocorrer:
• Nenhuma hipertrofia dos testículos até os 14 anos de idade
• > 5 anos transcorrem entre o crescimento inicial e completo dos órgãos genitais.
o Dosagem de testosterona ou estradiol, LH e FSH
▪ Níveis séricos elevados de LH e FSH indicam Insuficiência gonadal causada por defeitos das
próprias gônadas [hipogonadismo primário (hipogonadismo hipergonadotrófico)]→ analise
de cariótipo.
▪ Baixos níveis de FSH e LH, juntamente com baixos níveis de testosterona e estradiol em
crianças com estatura baixa e desenvolvimento puberal tardio podem indicar atraso
constitucional ou Hipogonadismo secundário (hipogonadismo hipogonadotrófico).
o Imagem e genético
▪ RX: primeiro exame a ser solicitado. Determina-se a idade óssea com uma radiografia da
mão esquerda (por convenção) e ela pode fornecer uma estimativa do potencial de
crescimento remanescente e ajudar a prever a estatura adulta.
o Anamnese e exame físico: desenvolvimento puberal, estado nutricional e crescimento.
o Avaliação extra: TSH – hipotireoidismo, eletrólitos e creat- Doenças renais, PCR e anticorpos-
doenças autoimunes, hemograma completo- doenças hematológicas.
• Tratamento: terapia hormonal
o Meninos:
▪ Sem sinais de desenvolvimento puberal ou amadurecimento ósseo depois dos 11 ou 12 anos
até os 14 anos de idade: tratamento durante 4 a 6 meses com enantato de testosterona
em baixas doses ou cipionato de testosterona 50 a 100 mg IM 1 vez por mês→ induzem a
puberdade com algum grau de virilização e não colocam em risco o potencial da altura final.
o Meninas
▪ Terapia hormonal para induzir a puberdade ou, em alguns casos (p. ex., a síndrome de
Turner), pode ser necessária para a substituição a longo prazo. Administra-se a reposição de
estrogênio na forma de comprimidos ou adesivos, e aumenta-se a dose ao longo de um
período de 18 a 24 meses. As meninas podem fazer a transição para preparações de
contraceptivo oral combinado de estrogênio-progestina para tratamento a longo prazo.
AMENORREIA
Amenorreia é um atraso menstrual prolongado, que merece investigação!
• Primária: nunca menstrou

o 14 anos sem menstruação e sem desenvolvimento sexual secundário, investigar!
▪ Telarca, pubarca, estirão de crescimento e menarca
o 16 anos sem menstruação e com desenvolvimento sexual secundário, investigar!
• Secundária: já menstruou e não menstrua mais!

o Sem menstruação por 6 meses ou 3 ciclos
AMENORREIA SECUNDÁRIA
• 1º) Excluir gestação → β-HCG
• 2º) Dosar TSH e PROLACTINA (ao mesmo tempo)

o Hipotireoidismo – investigar; se ocorrer, tratar que irá melhorar a hiperprolactinemia!
o Hiperprolactinemia
Hiperprolactinemia
Prolactinoma Medicamentosa Outras
Diagnóstico RM Gestação
Metoclopramida
Inicial é clínico Lactação
Neurolépticos
(ag Hipotireoidismo
Tricíclicos
Tratamento dopaminérgico) Estimulação
Ranitidina
Carbegolina ou Estresse
ACO...
Bromocriptina S.Cushing
Carbegolina tem facilidade posológica e menos efeito adverso que a bromocriptina. Não se faz mais cirurgia no prolactinoma,
mesmo que macro. DOPAMINA INIBE PROLACTINA
Várias medicações inibem a dopamina, que é antagonista da prolactina e, assim, aumentam a prolactina.
• 3º) Teste da Progesterona

o Avalia os níveis de estrogênio e trato de saída
o Medroxiprogesterona 10mg 5-10 dias (Provera)
o Aguardar 7 dias. Ou a paciente sangra ou não!
❖ Houve sangramento: faltava progesterona -> A causa é anovulação, como na SOP
❖ Sem sangramento: falta de estrogênio? Lesão endometrial? Obstrução ao fluxo?
▪ Continuar investigação...
• 4º) Teste do Estrogênio + Progesterona

o Avalia endométrio e trato de saída
o Estrogênio 21 dias + Progesterona 5 dias (nos últimos 5 de Estrogênio)
o Aguardar 7 dias e ver se sangra ou não
• Houve sangramento: falta de estrogênio -> Anatomia normal (exclui causa anatômica); causas são do
compartimento II, III ou IV. Continuar investigação.
• Sem sangramento: alteração do trato de saída -> causa é do compartimento I.
• 5º) Dosar FSH (normal de 5 a 20)

o Causa ovariana ou central?
o FSH > 20
▪ Causa ovariana (compartimento II), pois o estímulo chega
o FSH normal ou diminuído (< 5)
▪ Hipófise (comp III) ou hipotálamo (comp IV)
• 6º) Teste do GnRH

o Administra GnRH – GnRH é pulsátil, não se dosa
o LH aumentado e/ou FSH aumentado
▪ Causa hipotalâmica
o Não aumentado FSH e LH
▪ Causa hipofisária
AMENORREIA PRIMÁRIA
Se tem caracteres sexuais secundários, a causa é anatômica.
• Avaliação uterovaginal! Hímen imperfurado, obstrução, septo vaginal, etc
Se não tem os caracteres sexuais secundários, investigar causa ovariana ou central, dosar FSH!
• LH / FSH aumentado -> chega estímulo, mas o ovário não funciona
o Pedir cariótipo se infantilismo sexual e FSH alto!!
o Disgenesia gonadal: maior causa de amenorreia primaria sem característica sexual secundária! Se for tem que
tirar as gônadas, pois pode virar CA de ovário
• LH / FSH baixos
o Fazer teste do GnRH – hipófise/hipotálamo
o
Criptomenorreia mulher que menstrua, mas não consegue exteriorizar
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE AMENORREIA

Hipotalâmicas (comp. IV)
• Tumores
o Craniofaringioma
• Síndrome de Kallman
o Tríade: amenorreia, anosmia/hiposmia e cegueira para cores
• Estresse, anorexia, exercício físico extenuante
Hipofisárias (comp. III)

Tumores
o Prolactinomas
• Sd Sheehan: Necrose hipofisária pós-parto após sangramento significativo (gera agalactia e pode até gerar pan-
hipopituarismo)
Ovarianas (comp. II)
Tratamento é sempre reposição hormonal
• FOP – Falência Ovariana Precoce

o < 40 anos (FSH > 20) esgotaram os folículos – sintomas de climatério
• Sd Savage
o Folículo selvagem! Tem folículo, mas é resistente às gonadotrofinas!
o Pode ser amenorreia 1a ou 2a
o DD de FOP, tem síndrome climatérica – diferenciação seria biópsia ovariana
• Disgenesia gonadal
o Maior causa de amenorreia primária sem caracteres sexuais secundários*
o A mais comum é Sd Turner (45 XO) baixa estatura, pescoço alado, tórax em escudo, hiperteilorismo mamário
o Disgenesia com Y retirar gônada! Pode evoluir para CA de ovário
Uterovaginais (comp. I)
• Malformações müllerianas
o Rokitansky → 46 XX vagina curta e sem útero e trompas (mas tem ovários)
▪ Mamas e pelos pubianos normais (tem caracter 2a normal)
o Útero bicorno, septado, unicorno e didelfo
• Síndrome de Asherman
o Lesão endometrial, não responde a E e P. Aderências endometriais (sinéquias intra-uterinas) pós trauma, como
curetagem, infecções...
o Diagnóstico e tratamento por histeroscopia! Confirma e desfaz aderências
• Hiperplasia Adrenal Congênita
o Mais causa de genitália ambígua na menina*
o Deficiência de 21-hidroxilase! Há aumento de 17OH progesterona e androgênios, podem confundir com SOP
na vida adulta, se não tiver tido manifestação precoce (mais comum)
Síndrome de Morris – insensibilidade ao androgênio

• Pseudo-hermafroditismo masculino: androgênio não atua e o homem tem genitália feminina.
• 46 XY
• Genitália externa feminina
Rokitansky x Morris
Rokitansky Morris
Defeito nos receptores
Agenesia mülleriana
androgênicos
46 XX (feminino) 46 XY (masculino)
Amenorreia 1ª, mamas pequenas,
Amenorreia 1ª, com caracteres
sem útero, vagina curta, mas sem
sexuais 2º, sem útero, vagina curta
pelos
e pelos normais
Tem testículo – pode confundir
Tem ovários normais
com hérnia inguinal
--- Retirar gônada e ampliar vagina
SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS (Anovulação Hiperandrogênica)
• É um diagnóstico de exclusão!
• Afeta 5-10% das mulheres → doença ginecológica mais comum!
SHBG transporta os hormônios sexuais (a maior parte fica ligado, a fração livre é pequena), mas a fração livre é a parte
ativa. A paciente com SOP tem redução da SHBG (menor produção hepática), aumentando a fração livre de hormônios sexuais.
A gênese da doença está na resistência à insulina! É necessário tratar essa resistência, o que fará com que o fígado produza mais
SHBG e diminua as frações livres de estrogênio e progesterona, combatendo o hiperandrogenismo e a anovulação.
Resistência insulínica + anovulação + hiperandrogenismo
• Acantose nigricans – resistência periférica à insulina

• Acne, alopecia, hirsutismo (pelo grosso com distribuição masculina em uma mulher – Escala de ferriman > 8)
• Irregularidade menstrual e infertilidade
• Oligomenorreia ou amenorreia
O diagnóstico é clínico, mas é necessário solicitar laboratoriais para excluir outras doenças:
• TSH, prolactina: Causas de irregularidade menstrual
• 17-OH-progesterona: Hiperplasia adrenal congênita – 17-OH-P < 200 exclui HAC
• Cortisol: Síndrome de Cushing
O perfil laboratorial da SOP é:

• Aumento de testosterona total e livre com aumento do S-DHEA
• Aumento da androstenediona, LH e diminuição do FSH
• Aumento do estrogênio e da resistência insulínica
• Aumento da prolactina (às vezes) e diminuição da SHBG
• Avaliar síndrome metabólica!
Diagnóstico → envolve 2 dos 3 (critérios de Rotterdam):

• USG – não é critério obrigatório
• > 12 folículos
• 2 a 9 mm ou
• > 10 cm³ ovário
• Oligo ou anovulação
• Hiperandrogenismo
Tratamento
• Atividade física
• Dieta
• Perda de peso
Além disso, avaliar o objetivo pessoal em outras situações:
• Controle da insulina
o Metformina
o Associar ACO para não engravidar
• Tratar hirsutismo
o Atividade física diminui resistência periférica, aumentando SHBG e melhorando o hirsutismo
o Dermatologia
o Espironolactona → em casos graves
o Ciproterona (progestágeno): é uma progesterona anti-androgênica!
• Controle do ciclo
o ACO ou progesterona (ciproterona)
• Gestação
o Indutores de ovulação (clomifeno)
o Se não funcionar, adicionar metformina!
Quer engravidar agora?
Não ACO + cosmético + antiandrogênico (SOS)/ espironolactona/finasterida
Sim MEV + clomifeno (se necessário + metformina)
SANGRAMENTO GESTACIONAL
SANGRAMENTO DA 1ª METADE DA GESTAÇÃO
Abortamento, Doença Trofoblástica, Gravidez ectópica
Abortamento – interrupção < 20-22 semanas ou 500g
PRECOCE x TARDIO
≤ 12 semanas > 12 semanas
ESPONTÂNEO x PROVOCADO
Legal: risco de vida, estupro e anencefalia
ESPORÁDICO x HABITUAL
Causa + comum: trissomias (16)
ABORTO PROVOCADO LEGAL

Anencefalia (STF liberou em 2012) → qualquer IG, a partir de 12semanas
Risco de vida materno (2 médicos assinam o laudo) → qualquer IG
Estupro (sentimental) * → perícia, juiz, BO não são necessários!

o Só pode ser realizado aborto até 20 - 22 semanas
 Outras malformações → não estão previstas em lei; somente com autorização judicial!
ABORTAMENTO HABITUAL/RECORRENTE
≥ 3 perdas sucessíveis→ INVESTIGAÇÃO
• Incompetência istmo-cervical
• Síndrome do anticorpo antifosfolipídio
• Insuficiência do corpo lúteo
INCOMPETÊNCIA ISTMO-CERVICAL Aborto tardio

CERCLAGEM → 12 - 16 sem Colo fica curto
+ usada: Mc Donald Dilatação indolor
McDonald: sutura em bolsa do colo com fio absorvível; Feto vivo, morfologicamente
remover com 36-37 semanas ou se iniciar TP normal – patologia cervical
Múltiplos partos prematuros
SÍNDROME DO ANTICORPO
ANTIFOSFOLIPÍDIO Colo normal
• Anticardiolipina Lúpus
• Anticoagulante lúpico Anticorpos (+)
• Anti-beta2 glicoproteína Tromboses
* Necessário 2 titulações positivas de um Feto morto
anticorpo Diagnóstico: 1 critério clínico +
1 laboratorial
Tratamento: AAS 100mg e HEPARINA
INSUFICIÊNCIA DO CORPO LÚTEO Precoce
Tratamento: Progesterona  Progesterona
(Até o final do 1º Trimestre) Colo normal
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
COLO ABERTO COLO FECHADO
INCOMPLETO COMPLETO
INEVITÁVEL AMEAÇA
INFECTADO RETIDO
COLO COLO
CLÍNICA CONDUTA CLÍNICA CONDUTA
ABERTO FECHADO
Útero menor Útero menor e
Incompleto
com restos Esvaziamento Completo vazio (endométrio Orientação
(ainda tem
(endométrio > uterino < 15mm)
material)
15mm) Embrião vivo com Repouso**
Ameaça
Inevitável Útero útero compatível Analgésico
Esvaziamento
(ainda não compatível com Embrião morto e Esvaziamento
uterino Retido
abortou) IG embrião útero menor uterino
Febre, odor ATB* +
Infectado fétido, Esvaziamento
leucocitose... uterino
* Clindamicina + Gentamicina, no mesmo tempo do esvaziamento uterino
** Repouso relativo: não precisa ficar apenas deitada e não precisa internar, o
acompanhamento é ambulatorial, pois não há nada a se fazer no processo
Diferença IIC de abortamento inevitável → ICC tem dilatação indolor, no abortamento tem cólica
Colo fechado: para diferenciar entre ameaça e aborto retido → USG

Colo aberto: para diferenciar entre incompleto e inevitável → esvaziamento
ESVAZIAMENTO
O limite é 12 semanas → formação óssea da criança (risco de perfuração do útero)
≤ 12 semanas AMIU (padrão-ouro, menos perfuração, lesão, aderência) ou curetagem
> 12 semanas Sem feto (incompleto): curetagem

Avaliar presença
de feto Com feto (retido / inevitável): Misoprostol ± curetagem
- Avaliar necessidade de curetagem após misoprostol
→ Qualquer sangramento na gravidez, avaliar RH da mãe, pois qualquer sangramento pode fazer doença hemolítica.
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Proliferação anormal do trofoblasto, com degeneração hidrópica
MOLA HIDATIFORME
BENIGNA - Completa
- Parcial
Mola invasora (+ comum)
Coriocarcinoma
MALIGNA
Tumor trofoblástico de sítio
placentário
• A mola maligna não evolui apenas de uma mola benigna. A doença trofoblástica maligna pode acontecer a partir de
qualquer gestação, até mesmo uma normal e saudável.
A mola completa é quando um sptz (23x) fecunda um óvulo sem material genético, duplicando-se (46xx) e formando
uma célula diploide com material genético paterno. O embrião não se forma, tendo 20% de chance de malignização.
A mola parcial possui material genético do pai e da mãe, porém com fecundação de 2 sptz em 1 óvulo, formando uma
célula triploide. Forma embrião (possui tecido fetal) e tem 5% de chance de malignização.
MOLA COMPLETA
MOLA PARCIAL
23 X
ÓVULO VAZIO 46 XX 23 X
23 X 69 XXY
• NÃO HÁ EMBRIÃO 23 Y
• 20% = MALIGNIZAÇÃO • TEM TECIDO FETAL
• GENES PATERNOS (sptz. duplica o • 5% = MALIGNIZAÇÃO
material) • TRIPLOIDE (69 XXY)
QUADRO CLÍNICO
Sangramento de repetição, vesículas, hiperêmese, hipertireoidismo, HAS/ PE precoce, ↑
uterino e em “sanfona”
↑↑ BETA-HCG → MOLA COMPLETA
Na mola parcial podemos ter beta normal
USG: imagens nodulares hipoecóicas → flocos de neve ou nevasca
TRATAMENTO
Esvaziamento uterino + Vácuo-aspiração
histopatológico
Se prole definida
Histerectomia
> 40 anos
Vão regredir (não retirar)!
E os anexos? Os cistos teca-luteínicos presentes no ovário são fruto
de hiperestimulação hormonal e regridem!
CONTROLE DE CURA
Semanal até 3 negativos
β-hCG Após → mensal até 6 meses
* (USP-SP - Zugaib: quinzenal até 3 negativos)
Não pode engravidar → Contracepção Exceto DIU
eficaz
SUGESTIVO DE MALIGNIZAÇÃO
3 valores em ascensão (em 2 semanas)
4 valores em platô (+ 10%)
QT com MTX
Metástases (+ comum pulmonar)
6 meses ainda positivo (questionável)
GRAVIDEZ ECTÓPICA
Gestação implantada fora da cavidade uterina
CLÍNICA β-hCG USG

Atraso menstrual, dor abdominal e
> 1500 (alto) Útero vazio
sangramento
Local mais comum: 98% TROMPA (1º AMPOLA / 2º ISTMO)

Fatores de risco: ectópica prévia, endometriose, tabagismo, raça negra, > 35 anos, cirurgia abdominal, DIP e DIU
(relativo)
Sangramento: é fruto de um estímulo endometrial fraco (reação de Arias-Stella) – todas as vezes em que a mulher
engravida existe um estímulo hormonal para que o endométrio se prepare para a gravidez. No caso de uma gravidez
ectópica, a produção hormonal é fraca (não é capaz de sustentar o endométrio) e ocorre sangramento discreto.
o A única ectópica que pode cursar com hemorragia vaginal intensa é a ectópica cervical!
Rota → choque, sinal de blumblerg e proust (abaulamento de dor em fundo de saco)
TRATAMENTO
Ectópica íntegra e β-hCG
EXPECTANTE declinante
Seguimento: ↓ semanal β-hCG
Obrigatórios:
Ectópica íntegra
Condições ideais (prognóstico):
MEDICAMENTOSO Sem BCF

Massa < 3,5 cm
METOTREXATE IM
β-hCG < 5.000
múltiplas doses ou
dose única
Comparar o 4º e 7º dia de β-HCG após o
MTX → deve ↓ 15%; caso contrário, pode
tentar de novo (se preencher os critérios)
– máx de 3 tentativas
Ectópica íntegra
CIRÚRGICO
Desejo de gravidez
CONSERVADOR
SALPINGOSTOMIA
(mantém a trompa)
LAPAROSCÓPICA
Ectópica rota
Prole completa
CIRÚRGICO RADICAL SALPINGECTOMIA
(retira a trompa) Laparoscopia (estável)
X
Laparotomia (instável)
SANGRAMENTO DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO

DPP, Placenta Prévia, Roturas
Descolamento Prematuro de Placenta (DPP)

Descolamento prematuro após a 20ª semana
Fatores de risco
• HAS, trauma, idade > 35, polidramnia, gemelaridade e drogas (tabaco / cocaína)
• Polidramnia e gemelaridade: útero distendido, quando a bolsa rompe ocorre retração uterina
súbita, descolando a placenta
Quadro clínico
Dor abdominal
SANGUE
Taquissistolia
IRRITA O
Hipertonia (útero lenhoso)
ÚTERO
Sofrimento fetal agudo
Dor abdominal, taquissistolia, hipertonia, sofrimento fetal agudo, hemoâmnio e sangramento → o
hematoma retroplacentário irrita o útero, causando dor abdominal e contrações exacerbadas!
• Sangue escuro
• 20% cursa com sangramento oculto
Diagnóstico
• Clínico
• Não é necessário USG!
Conduta
Via + rápida (cesariana) REALIZAR ANTES: AMNIOTOMIA
FETO VIVO 
- Parto iminente: vaginal
Diminui a pressão no hematoma
Diminui a infiltração miometrial
FETO Via vaginal
Diminui tromboplastina para a
MORTO - Se demorar: cesariana mãe
Complicações
• Útero de Couvelaire (apoplexia uteroplacentária)
o Massagem FU + ocitócito (se não der certo: misoprostol via retal)
o Sutura de B-Lynch (diminui a chance de histerectomia)
o Ligadura hipogástrica / uterina
o Histerectomia (subtotal)
• Síndrome de Sheehan
o Necrose hipofisária com amenorreia
• CIVD
o Tromboplastina para a circulação materna
o Avaliação prática de coagulopatia: colher 8mL de sangue da paciente, colocar em tubo de
ensaio a 37°C (segurar o tubo na mão fechada – não balançar o tubo); sangue que coagula em
até 10 min e permanece firme por mais 15 min afasta coagulopatia
Placenta Prévia
• Placenta próxima ou sobre orifício interno do colo confirmada após 28 semanas
• Ocorre por falha na migração placentária após 28 semanas
Classificação
• Marginal
• Parcial
• Total → indicação absoluta de cesárea
Fatores de Risco
• CIMET → Cesárea/curetagem, idade > 35, multiparidade, endometrite, tabagismo, gemelar
Quadro Clínico
 P – Progressivo
 R – Repetição USG: confirma o diagnóstico e classifica (para
 E – Espontâneo determinar conduta)
 V – Vermelho vivo (rutilante)
 I – Indolor
 A – Ausência de hipertonia e sofrimento fetal
Não realizar o toque vaginal!

Fazer exame especular primeiro!
CONDUTA NO SANGRAMENTO
A TERMO Interrupção
Depende do sangramento
PREMATURO • Intenso → interrupção
• Escasso → expectante
VIA DE PARTO
TOTAL Sempre cesariana (indicação absoluta
PARCIAL A maioria cesariana
MARGINAL Avaliar parto vaginal
Complicações
• Apresentação anormal (não-cefálica), acretismo, puerpério anormal (hemorragia, infecção)
Acretismo Placentário
História típica: mulher com passado de ≥ 2 cesáreas anteriores e que nessa gravidez confirmou-se placenta prévia!
Diagnóstico
• Suspeita: placenta prévia + cesárea anterior
• Pré-natal: USG ou RNM
• Pós-parto: dificuldade de extração
CLASSIFICAÇÃO CONDUTA
Até a camada esponjosa Tentativa de extração manual
ACRETA
do endométrio (ainda há plano de clivagem)
INCRETA Até o miométrio
Histerectomia
PERCRETA Até a serosa
Roturas
Rotura de Seio Marginal - o seio marginal é a extrema periferia do espaço interviloso

• Sangramento indolor, vermelho-vivo, espontâneo, periparto, tônus uterino normal e sem sofrimento fetal
• USG normal – diferencia de placenta prévia!
• Confirmação: histopatológica (após o parto)
• Conduta: sangramento discreto → bom prognóstico → parto vaginal
Rotura de Vasa Prévia – ruptura de vasos umbilicais desprotegidos entre a apresentação e o colo
• Fatores de risco: placenta bilobada, suscenturiada, inserção velamentosa de cordão
• Sangramento vaginal após amniorrexe + SFA
• Conduta: cesariana de urgência
Rotura Uterina
• Fatores de risco: multiparidade, Kristeller, parto obstruído, DCP, cicatriz uterina.
Ana Clara Mendes Freitas
30
Sinal de Iminência
• Sinal de Bandl - anel separa corpo do segmento
• Sinal de Frommel - ligamentos redondos distendidos
Sinal de Rotura Consumada

• Fácil percepção de partes fetais
• Sinal de Clark → enfisema subcutâneo (crepitação à palpação abdominal)
• Sinal de Reasens → subida da apresentação fetal
Conduta
• Iminência: cesariana
• Consumada: histerorrafia ou histerectomia
DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL
Incompatibilidade ABO:
• Mais comum
• Não tem profilaxia
• Não exige sensibilização
Incompatibilidade Rh:
• Mais grave
• Tem profilaxia
• Exige sensibilização
SENSIBILIZAÇÃO
Mãe Rh – Pai Rh +
DU - Feto Rh +
Variante DU: caso a mãe seja DU (+), esta comporta-se como Rh+ e não entra no protocolo
Na primeira gestação ocorre a sensibilização. Na próxima gestação, se a criança for Rh (+), a mulher irá produzir
anticorpos e haverá hemólise (a doença é cada vez mais grave em gestações subsequentes, pois haverá cada vez mais
produção de anticorpos).
SEGUIMENTO
COOMBS INDIRETO (-) REPETIR COM 28, 32, 36 e 40
Não foi sensibilizada SEMANAS
COOMBS INDIRETO < 1:16 MENSAL
(+) ≥ 1:16 INVESTIGAÇÃO FETAL*
O Coombs indireto (+) nos indica a formação de anticorpos / sensibilização.

31
INVESTIGAÇÃO DA ANEMIA FETAL
Amniocentese (curva de Liley: bilirrubina) – não é mais utilizado
Doppler da cerebral média (não invasivo: Vmáx) – velocidade máxima > 1,5 sugere hemólise significativa → encaminhar
para cordocentese
Cordocentese: padrão ouro (diagnóstico / tratamento) – pode chegar a 3% de morte fetal (por isso não é o primeiro
exame a ser realizado)
IMUNGLOBULINA ANTI-D
Sangramento
Exame invasivo ou parto (ideal < 72h)
28 semanas
Só fazer se coombs indireto negativo!
COMO AVALIAR A IMUNOPROFILAXIA?

COOMBS
EFETIVA: teste positivo*
INDIRETO
TESTE DE
EFETIVA: teste negativo **
KLEIHAUER
(*) Coombs indireto positivo após aplicação da Ig (a Ig foi suficiente para destruir as hemácias fetais e ainda “sobrou” anticorpos).
Caso o coombs indireto não positive: fazer mais uma dose.
• O Coombs indireto deve negativar em até 3 meses pós-parto – caso não negative significa que a paciente foi
sensibilizada!
(**) Pesquisa de hemácias fetais na mãe
GESTAÇÃO GEMELAR
• Número de ovos fertilizados→ zigotos

o Monozigótica: do mesmo ovo→ iguais
o Dizigótica: ovos diferentes→ zigotos diferentes (+ 2 óvulos)
• Número de placentário
o Monocorionica: uma placenta (>risco)
o Dicorionica: placentas diferentes
• Número cavidades amnióticas
o Monoamniotica: 1 cavidade
o Diamniótica: cavidades diferentes
• Fatores de risco
o História familiar, raça, idade→ dizigóticos
o Técnicas de fertilização→ monozigóticos e dizigóticos
• Diagnóstico
o Sinal do T: monocoriônica
o Sinal do Y ou Lambda: dicoriônica→ tem córion

32
o Sexos diferentes→ dicorionicos e diamnióticos.
Monocorionica→ síndrome da transfusão feto-fetal (monocoriônica diamniótica)
• Feto doador: pálido, oligodramnia, CIUR

• Feto receptor: polidramnia, hidrópsia
• Tratamento: amniocentese seriada (leve) ou fotocoagulação com laser (graves)
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
PRÉ-ECLÂMPSIA
• PA ≥ 140x90 mmHg + proteinúria ≥ 300mg/dia ou ≥ 1+ na fita ou proteína/creatinina urinária > 0,3
• Após 20 semanas de gestação
Atenção: o exame padrão-ouro para avaliar proteinúria é a urina de 24h (um EAS normal não descarta proteinúria →
diante de um EAS normal, solicitar o padrão-ouro).
Fisiopatologia
Normalmente ocorrem ondas de invasão trofoblástica, diminuindo a RVP e a PA. As artérias espiraladas necessitam
das invasões trofoblásticas, que destroem o vaso e diminuem a resistência, melhorando o fluxo e aumentando o aporte
sanguíneo necessário ao feto.
Quando não ocorre a segunda onda de invasão (em torno de 20-22 semanas), a RVP não diminui, levando à alta pressão
e baixo fluxo, com isquemia e lesão endotelial e consequente liberação de substâncias vasoativas. O endotélio lesado libera
tromboxane e diminuição de prostaciclinas, aumentando a agregação plaquetária e levando à insuficiência placentária, CIUR,
sofrimento fetal crônico...
A proteinúria relaciona-se à endoteliose capilar glomerular, característica de pré-eclâmpsia. Lembrar que algumas
mulheres têm pré-eclâmpsia sem lesão glomerular (e sem proteinúria).
Ondas de invasão trofoblástica

• 1ª → 6 – 12 sem
• 2ª 16 – 22 sem
Pré-eclâmpsia sem proteinúria

Apenas se hipertensão > 20 semanas MAIS plaquetopenia (< 100.000), Cr > 1,1, EAP,
↑ 2x transaminases, sintomas cerebrais ou visuais
Fatores de Risco
• Pré-eclâmpsia anterior (pessoal ou familiar)
• Exposição à “placenta” pela 1ª vez (primípara) ou excessiva (gemelar, mola)
• Vasculopatia (HAS, DM, doença renal)
Classificação da pré-eclâmpsia
LEVE GRAVE

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PAS ≥ 160 OU PAD ≥ 110

Proteinúria > 5g/urina 24h ou 2+ na fita
Edema Agudo de Pulmão (EAP)
PA ≥ 140 x 90 mas < 160 x 110 e
Oligúria
sem sinais de gravidade
Creatinina ≥ 1,3mg/dL
HELLP: LDH ≥ 600 / esquizócitos / Bt ≥ 1,2 / AST (TGO) ≥ 70 /
Aquela que não é grave!
plaquetas < 100.000
Iminência de eclâmpsia: cefaleia (refratária fronto-occipital),
escotomas, epigastralgia / dor em barra em HD, ↑ reflexos
Conduta
- Anti-hipertensivo
• Não fazer caso PA < 160 x 110 mmHg
• Objetivo: manter PAS 140 – 155 e PAD 90 – 100
• Não medicar pacientes com pré-eclâmpsia leve → pode mascarar um quadro grave!
CRISE (EMERGÊNCIA) MANUTENÇÃO

Hidralazina IV Metildopa VO
Labetalol IV Hidralazina VO
Nifedipina VO Pindolol VO
• Nifedipina + Sulfato de magnésio → pode provocar hipotensão refratária ao tratamento, por isso tem-se
preferência em utilizar a hidralazina
• Metildopa → categoria B
• EVITAR: diurético, IECA e propranolol
o O propranolol não é contraindicado, mas deve ser evitado, pois pode fazer CIUR (e existem drogas
mais seguras na gestação para HAS)
Prevenção da eclâmpsia
Em toda paciente grave e eclâmpsia

Droga de escolha: SULFATO DE MAGNÉSIO
Ataque: 4 g IV + 10g IM
Manutenção: 5g IM 4/4h
PRITCHARD
Deve ser utilizado em locais sem Bomba
infusora
Ataque: 4g IV
ZUSPAN
Manutenção: 1-2g/h IV em BI
Ataque: 6g IV
SIBAI
Manutenção: 2-3g/h IV em BI
Magnesemia terapêutica: 4 - 7 mEq/L
(*) Mais utilizados: Pritchard e Zuspan
(**) A dose de ataque é feita de forma lenta (20 min).

34
• Não é necessário fazer a dosagem para fazer o acompanhamento. Pode-se fazer o acompanhamento clínico para
avaliar a intoxicação!
• Se a mulher convulsionar em uso de sulfato de magnésio → repetir (porém fazer metade da dose de ataque)
Risco de intoxicação
Reflexo patelar presente
Respiração > 16 irpm
Diurese (≥ 25mL/h)
Oligúria (< 25ml/h) não é sinal de intoxicação, e sim risco de intoxicação. Não é uma consequência, mas pode provocar
a intoxicação! Neste caso, ajustar a dose de magnésio!
INTOXICAÇÃO: reflexo patelar ausente ou FR < 16 irpm

• Suspender o sulfato de Mg
• Aplicar antídoto: GLUCONATO DE CÁLCIO 10%
➢ Manter gluconato de cálcio 10mL a 10% preparado à beira do leito na prescrição da sulfatação (obrigatório)
Interrupção da gestação
LEVE GRAVE
Tratamento definitivo é o PARTO!
QUANDO?
Expectante até o termo, conforme
condições maternas e fetais < 34 sem: avaliar bem-estar para
corticoide / parto se piorar
≥ 34 sem: PARTO
Via de parto
... pode ser vaginal
Depende das condições maternas (gravidade, BISHOP) e fetais (SFA)
Parto só após estabilização!!!
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
PRÉ-ESCLÂMPSIA PA ≥ 140 x 90 mmHg + proteinúria após 20 sem
ECLÂMPSIA Pré-eclâmpsia + convulsão
HAS CRÔNICA PA ≥ 140 x 90 mmHg antes de 20 sem
PRÉ-ECLÂMPSIA HAS + pré-eclâmpsia
SOBREPOSTA
HIPERTENSÃO PA ≥ 140 x 90 após 20 semanas sem critério p/ pré-eclâmpsia e
GESTACIONAL que melhora até 12 semanas de puerpério
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)

DIABETES GESTACIONAL

35
Intolerância aos carboidratos iniciada na gestação. Ocorre devido à secreção placentária, a partir da 2ª metade da
gestação, de hormônios contra-insulínicos, que é o hormônio lactogênio placentário, além de estrogênio, progesterona e
cortisol. Com maior resistência à insulina, a glicose circula mais tempo no sangue, havendo maior disponibilidade para o feto na
forma de difusão facilitada.
Diagnóstico
ZUGAIB e REZENDE
1ª consulta (1º trimestre)
GLICEMIA COM JEJUM
GJ < 92 TOTG 75g* (24 - 28sem)
GJ ≥ 92 e < 126 DM GESTACIONAL
GJ ≥ 126 DM PRÉVIO
Obs.: valores devem ser repetidos e confirmados
GLICEMIA SEM JEJUM
GJ ≥ 200 + sintomas DM PRÉVIO
HEMOGLOBINA GLICADA
HbA1C ≥ 6,5 DM PRÉVIO
TOTG 75g (24 – 28 sem)
Glicemia de jejum ≥ 92 mg/dL
Após 1 hora ≥ 180 mg /dL
Após 2 horas ≥ 153 mg/dL
1 valor alterado confirma DMG!
MS 2017
Havendo viabilidade financeira, o rastreio é feito:
1ª consulta (< 20 semanas)
GLICEMIA DE JEJUM
GJ < 92 TOTG 75g* (24 - 28sem)
GJ ≥ 92 e < 126 DM GESTACIONAL
GJ ≥ 126 DM PRÉVIO
TOTG 75g (24 – 28 sem) → DM Gestacional
• Glicemia de jejum 92 a 125 mg/dL
• 1 hora ≥ 180mg/dL
• 2 horas: 153 a 199mg/dL
Classificação de Priscilla White

• Classe A (Gestacional) → adquirido na gestação
o A1: sem insulina
o A2: com insulina
• Classe ≥ B (prévio) → ≥ D → com doença vascular

36
Conduta – DM gestacional
Dieta fracionada + atividade física + controle glicêmico por 2 semanas
↓
Se não controlar = INSULINA
Conduta – DM prévio
Suspender antidiabéticos orais e partir para insulina!
• 1º trimestre / pós-parto: diminuir dose da insulina
• 2º e 3º trimestre: aumentar a dose da insulina
• HIPOGLICEMIA NO 3º TRIMESTRE → insuficiência placentária (?)
Parto
Feto bem / mãe bem → indicação obstétrica
Macrossomia, SFA → Cesariana
Complicações
Macrossomia, distócia de espáduas, SFA, polidramnia e malformação fetal
Malformação mais específica de diabetes

• Síndrome da Regressão Caudal
o Não é a mais comum, porém é a mais específica!
o Mais observada em diabéticas prévias
o DM gestacional não aumenta malformação (porque ela ocorre depois do período de
organogênese)
INFECÇÃO URINÁRIA
• Principal agente é a E. coli.
• Toda gestante deve ser rastreada para bacteriúria assintomática
o Bacteriúria assintomática: ≥ 105 UFC/ml em pacientes assintomáticas
• Sempre tratar gestante + urocultura de controle
• ATB: amoxicilina, nitrofurantoína, fosfomicina
o Fosfomicina: amplo espectro, segura na gravidez, dose única.
o Demais ATB: 10 dias de tratamento
• Cistite → Mesmo tratamento e controle anterior
• Pielonefrite → Sempre internar + ATB parenteral
TRABALHO DE PARTO
PARTO
• Pré-termo: < 37 semanas → Inibir?

• Termo: 37 a 42 semanas → Assistir?
• Pós-termo: > 42 semanas → Induzir?
• Pós-datismo: quando o parto ultrapassa 40 semanas. Não é a mesma coisa que pós-termo!

37
PARTO PREMATURO - Pré-termo (< 37 semanas ou 259 dias)
Fatores de Risco
• Prematuro anterior, fatores cervicais (incompetência istmo-cervical), anemia, desnutrição, polidrâmnio, infecção,
drogas (tabagismo)...
Predição – a mulher que teve prematuro anterior deve realizar:
• Fibronectina fetal (↑ Valor Preditivo Negativo)
o Se está baixa, por 1 semana não há risco de trabalho de parto – ajuda na decisão da internação
• USG (20 e 24 semanas) → colo curto se < 20mm
o Se alto risco de prematuridade ou sintomas de parto prematuro
o Progesterona → colo curto ou prematuro anterior
CONDUTA
• Corticoide: Betametasona 12mg IM 24/24h (2 doses)
Dexametasona 6mg IM 12/12h (4 doses)
o O ideal é que a criança nasça 24h após a última dose
• Tocólise: serve para fazer o corticoide!
o Não fazer se sofrimento fetal agudo ou corioamnionite!
24 – 34
o B-agonista: evitar se DM, EAP
Semanas
o Indometacina: evitar se > 32 semanas (fecha ducto arterioso e risco
hipertensão pulmonar); muito usado, pode usar em DM
o Nifedipina VO: evitar se ↓PA, cardiopatas
o Atosiban: antagonista de ocitocina! Sem contraindicação formal!
• Neuroproteção: Sulfato de Magnésio nos partos < 32 semanas
• Parto + avaliar profilaxia para GBS
> 34 semanas
• Se a questão não fala sobre o swab, fazer ATB
*Corticoide: diminuição de hemorragia periventricular e enterocolite necrotizante, além do conforto respiratório
Ruptura Prematura de Membranas Ovulares (RPMO)

• A RPMO pode ser pré-termo ou à termo!
O diagnóstico tem como padrão-ouro o exame especular. Não é necessário USG! Outros exames só serão solicitados
se o especular não visualizou:
• Teste da nitrazina (↑pH sugere RPMO) – pouco específico
• Teste de cristalização – na RPMO tem cristalização!
• Pesquisa de elementos fetais – células orangiófilas
• Amnisure (alfamicroglobulina placentária) – detecta proteínas que são liberadas quando a bolsa se rompe
• USG – oligodrâmnio (normodramnio não exclui e oligodramnio pode não ser RPMO)
• Especular – líquido amniótico saindo pelo colo ou em fundo de saco
• Compressão uterina (Manobra de Tarnier)
A conduta em RPMO é internação!

38
• Corioamnionite: Febre (Tax > 38°C) + 2 dos seguintes: leucocitose + taquicardia (materna/fetal) + dor uterina + líquido
fétido
o A conduta é parto!!!
• Sem infecção: avaliar IG
o 24 – 32/34 semanas → corticoide + ATB (↑latência e evita corioamnionite)
o > 32/34 semanas → parto!
PÓS-TERMO (> 42 semanas)
Indução de parto → ≥ 42 semanas, corioamnionite, RPMO > 32/34 semanas

• Avaliar Bishop
o Ocitocina: ideal p/ Bishop > 9 (padrão “A”)
o Misoprostol: se Bishop desfavorável (< 9)
▪ Cicatriz uterina prévia: não usar!!!
Índice de Bishop:
• Altura da apresentação nos planos de DeLee
• Dilatação
• Apagamento
• Consistência
• Posição
➢ O Bishop padrão A é aquele que o colo está apagado, amolecido, anterior, aberto e altura > 0!
➢ O Bishop desfavorável não contraindica ocitocina, apenas diminui sua chance de eficácia!
➢ Caso cicatriz uterina, utilizar Método de Krause: preparo do colo c/ sonda de Foley, podendo utilizar ocitocina em
seguida!
TERMO (37 – 42 semanas)

ASSISTÊNCIA AO PARTO
As fases clínicas são as seguintes:

• Dilatação (1º)
• Expulsão (2º)
• Secundamento (3º)
• 4º período
Dilatação – inicia com o trabalho de parto, que se define por:

• Colo útero → 3-4 cm com dilatação progressiva
• Contrações → 2-3 p/ 10 min, rítmicas e regulares
➢ Atenção! Só a saída de tampão mucoso não faz diagnóstico!

O período termina com a dilatação total!
Conduta
• Dieta: líquidos claros (água, chás)
• Acesso EV (S/N): administrar drogas, analgesia, indução
• Decúbito: evitar decúbito dorsal, estimular deambulação livre, preferir DLE
39
• Tricotomia: se necessário... cesariana → fazer imediatamente antes da incisão

• Enteróclise: não fazer!
• Amniotomia: tendência a não fazer...
• Nº de toques: a cada 1 ou 2 horas
• Ausculta BCF: antes / durante / após contração
o Se baixo risco: 30/30 minutos na dilatação
• Cardiotocografia: não é rotina em baixo risco
Expulsivo – inicia-se após a dilatação total, termina com a expulsão COMPLETA do feto
Conduta
• Posição: não há posição ideal
• Ausculta BCF: no baixo risco de 15/15 min (5/5 min no alto risco)
• Episiotomia: avaliar (seletiva) → feto grande, parto fórcipe...
o Mediana (periniotomia): menos dor pós-op, menos lesão muscular, menos sangramento, reparo cirúrgico mais
estético, maior risco de lesão retal. Realizar quando corpo perineal for grande (boa distância entre vagina e
ânus).
o Médio-lateral: mais dolorida, com mais sangramento, maior lesão muscular, porém com menor chance de lesão
retal.
Manobra de Ritgen Modificada: uma mão comprime a parte de baixo do períneo e a outra mão na cabeça da criança
controlando a deflexão. Evita o movimento de chicote que lesa o períneo.
Secundamento – saída da placenta (<30min)
• Baudeloque-Schultze: saída como guarda-chuva, a placenta sai antes do coágulo, face membronosa/fetal
• Baudeloque-Duncan: a placenta sai com hemorragia, sai com a fase cruenta/materna
Manobras auxiliares
➢ 10 UI ocitocina IM pós expulsão fetal, antes de clampear o
cordão!
o Diminui hipotonia uterina e hemorragia puerperal
➢ Tração controlada do cordão
➢ Manobra de Fabre (pescador): avalia se a placenta já descolou
➢ Jacob Dublin: torcer a placenta depois da sua saída
4º período – 1ª hora após secundamento
HEMOSTASIA
Contração da musculatura uterina
Miotamponagem
Ligaduras vivas de Pinard
Trombotamponagem Trombos em vasos úteroplacentários
Indiferença miouterina
Contração uterina fixa

40
PARTOGRAMA – Registro gráfico do TP

• Representa a dilatação (triângulo) e a altura da apresentação (bola); os quadrados são as contrações
• Traçar linha de alerta no quadrado imediato ao que abriu o partograma
o Serve para saber se a dilatação está a 1cm/h
o Se o triângulo atravessar a linha de alerta há problema de dilatação
• Linha de ação: 4h depois do início da linha de alerta
Fase Ativa Prolongada: dilatação < 1cm/h em 2 toques com intervalo de 2h

• Geralmente ocorre por falta de contração!
• Realizar ocitocina. Caso não resolva, romper a bolsa!
Parada Secundária da Dilatação: dilatação parada por 2 horas → Desproporção céfalo-pélvica e fazer cesáres ou falta de motor
e dar ocitocina -> avaliar o motor
• Ocitocina se não houver contrações
• Se contrações: indicar cesariana!
Parada Secundária da Descida: dilatação total e altura parada por 1 hora

• Indicar cesariana se trajeto incompatível
Período Pélvico Prolongado: dilatação total e descida lenta (não parou!)

• Exaustão materna, primiparidade, analgesia
• +2 de DeLee e insinuado posso fazer fórceps!
Período Precipitado (taquitócito): dilatação, descida e expulsão < 4h

• Risco de laceração e de atonia uterina
ALTERAÇÕES NO TRABALHO DE PARTO

Sofrimento Fetal
Crônico Agudo
Progressiva queda O2 Súbita queda O2
+ durante pré-natal (alto risco) + durante trabalho de parto
Manifestações: CIUR, alteração no Manifestações: alteração no BCF,
doppler, oligodramnia... no perfil biofísico fetal...
CIUR
Diagnóstico
• 1º passo: IG correta (USG 1º trimestre)
• Medida do Fundo Uterino (FU)
o FU concorda com IG entre 18 e 30 semanas
o FU 3 cm menor nesse período sugere CIUR ou oligodramnia
• USG → se suspeita de CIUR (só é rastreio na gestante de alto risco)
41
o ILA < 5 cm → oligodramnia (normal ILA 8-18)

o Peso inferior ao percentil 10 para IG → CIUR
Indicador mais sensível de CIUR → circunferência abdominal
TIPOS DE CIUR
5-10% dos casos
SIMÉTRICO Agressão no início da gravidez
TIPO I Relação CC / CA mantida
(1ª metade da
gestação)
Ex.: trissomias, drogas, infecções do 1º
trimestre (toxo, rubéola...)
ASSIMÉTRICO 80% dos casos
TIPO II Agressão no 2º / 3º trimestre
(2ª metade da Relação ↑ CC / CA
gestação) Ex.: insuficiência placentária (HAS, DM)
Raro (associação de ambos)
MISTO
“Assimétrico precoce”
TIPO III
Ex.: infecções, cromossomopatias
CC = circunferência cefálica
CA = circunferência abdominal
DOPPLERFLUXOMETRIA
Circulação MATERNA
Incisura bilateral > 26 sem → risco de CIUR e PRÉ-
UTERINA
ECLÂMPSIA (aumento de 6x o risco de a paciente
evoluir com pré-eclâmpsia)
Circulação PLACENTÁRIA
UMBILICAL Normal:  resistência com  fluxo ao longo do tempo
Alterada:  resistência, diástole zero ou reversa
Circulação FETAL
Normal: vaso de resistência → fluxo
CEREBRAL
Avalia centralização fetal
MÉDIA
Centralização: S/D umbilical ≥ 1
S
/D cerebral

42
Última alteração
Indicado para fetos < 32 semanas já centralizados
DUCTO
Normal: onda A positiva
VENOSO
Anormal: onda A negativa → risco iminente de
morte → PARTO IMEDIATO
Onda A = reflete a contração atrial direita (doppler positivo = sangue vai para frente / negativa = sangue está voltando
• Onda A positiva = sangue vai do AD para o AE e para o VD
• Onda A negativa = sangue volta para o território venoso – parto imediato (não há tempo para se discutir p.
ex. a corticoterapia)
Sofrimento Fetal Agudo - SFA

Avaliado pela movimentação, microanálise sérica, ausculta cardíaca e perfil biofísico
Anormal (< 5 mov / 1h) → investigar

Movimentação • Pode ser sono, drogas, hipóxia
• Não se mostrou eficaz ↓ mortes
Ph
• < 7,2 dilatação
Microanálise sangue • < 7,15 expulsivo HIPÓXIA
• Era padrão-ouro
(em desuso)
Ausculta cardíaca
- Intermitente
• Baixo risco
o 30 / 30 min na dilatação
o 15 / 15 min no expulsivo
• Alto risco
o 15 / 15 min na dilatação
o 5 / 5 min no expulsivo
Cardiotocografia
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• BCF x contração uterina x movimento fetal

• Não é rotina em baixo risco!
Linha de base → BCF médio em 10 minutos

• Taquicardia > 160 bpm
• Bradicardia < 110 bpm
Variabilidade → diferença entre o maior e menor BCF

• Aumentada > 25
• Moderada 6 a 25
• Mínima ≤ 5
• Ausente 0
Acelerações → aumento de 15 bpm por 15 segundos

• Reativo: 2 acelerações em 20 minutos
• O melhor parâmetro de bem-estar fetal é a reatividade (acelerações transitórias)!
Desacelerações → pode ser fisiológico, reflexo vagal ou hipoxemia!

• DIP I e III – fisiológico, não há sofrimento fetal!
• DIP II - O2, DLE, suspender ocitocina, corrigir ↓ PA e PARTO! (Via mais rápida)
• DIP III desfavorável → desaceleração bifásica (“W”) / não volta para a linha de base original
o Tratar como DIP II
DIP I (precoce / cefálico)

DIP coincide com a
contração
COMPRESSÃO CEFÁLICA
Não é sofrimento fetal
DIP II (tardio)
DIP após contração
ASFIXIA – SFA
Conduta → parto
DIP III (variável /

umbilical)
DIP variável em relação à
contração
COMPRESSÃO DE
CORDÃO
Não é sofrimento fetal

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Recuperação lenta, sem

DIP III desfavorável retorno a linha de base,
HIPÓXIA = PARTO bifásica (forma de “W”)
Classificação da cardiotocografia
I. 110 a 160bpm, variabilidade normal, sem DIP II ou III, aceleração presente ou mesmo ausente
II. Entre fase I e III
III. Sem variabilidade + DIP II recorrente ou DIP III recorrente ou bradicardia materna
Perfil Biofísico Fetal

• CTG + 4 parâmetros da USG
o Líquido amniótico (VLA), movimento fetal, movimento respiratório fetal e tônus fetal
o Demonstra sofrimento agudo e crônico
o A CTG (FCF) é o primeiro exame a se alterar (mais sensível)
o ↓ VLA demonstra alteração crônica
o Cada parâmetro pontua de 0 a 2 (máximo = 10 pontos)
PARTO SE < 6 PONTOS e IDADE GESTACIONAL ≥ 32 sem
Fórcipe
CONDIÇÕES PARA
TIPOS
APLICAR
Simpson Ausência de colo
Qualquer variedade (exceto transversa) Pelve proporcional
Não faz grandes rotações (máx. 45°) Livre canal de parto
Piper Insinuação
Cabeça derradeira (parto pélvico) Conhecer a variedade
Kielland Amniotomia
Variedade transversa (grande rotação) Reto / bexiga vazios
(*) Todas as condições de aplicabilidade devem ser preenchidas e deve haver um operador habilitado!
Pegada ideal → biparietomalomentoniana
HEMORRAGIA PUERPERAL
PERDAS > 0,5 L (VAGINAL) e > 1 L (CESARIANA)
CAUSAS: 4 Ts
• Tônus – ATONIA UTERINA (maior causa)

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• Trauma – LACERAÇÃO CANAL DE PARTO

• Tecido – RESTOS PLACENTÁRIOS
• Trombo – COAGULOPATIA
ATONIA UTERINA
Fatores de risco: gemelar, polidramnia, mioma, corioamnionite, trabalho de parto muito rápido (< 4 horas) ou muito lento
CONDUTA
• Massagem uterina (Manobra de Hamilton)
• Ocitocina
• Rafia de B-Lynch
• Rafia vascular
• Embolização de artéria uterina
• Último: histerectomia
• (Mnemônico → MORREU)
• Balão de Bakri → no máximo 24 horas

• PREVENÇÃO → 10 U de ocitocina após expulsão fetal.

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47
PEDIATRIA
NEONATOLOGIA
Reanimação neonatal
São 3 perguntas para avaliar o RN e determinar se precisa de reanimação:
• RN a termo?
• Respirando ou chorando?
• Tônus adequado?
Se as 3 perguntas são positivas, a criança fica no colo da mãe e está tudo bem.
Caso a resposta seja NÃO para “RN a termo?”, é necessário ir para a mesa de reanimação, mas pode esperar para clampear o
cordão:
o > 34 semanas: aguarda 1 a 3 minutos
o < 34 semanas: aguarda 30 a 60 segundos
Se criança NÃO respira e/ou chora, clampear o cordão imediatamente e ir para a mesa de reanimação.
A primeira coisa a realizar são os 4 passos/cuidados iniciais – em 30segundos:
• Aquecer
• Posicionar
• Aspirar (s/n)
• Secar
Em seguida, avaliar:
• FC e respiração
o FC < 100
o Respiração irregular
o Apneia
Caso uma destas alterações acima esteja presente, realizar VPP!
• VPP (30’’)
• Deve ser ventilada durante o Golden Minute! Tempo máximo para começar a ventilar o RN
• Após os 30 segundos, reavaliar (pela FC, principalmente).
Se FC < 100 após 30’’ de VPP:
• Checar técnica
• Considerar IOT se a técnica está correta e FC < 60
Se FC < 60 (após VPP, checar técnica, IOT, ventilado pelo tubo):
• MCE (60’’) – massagem cardíaca
Se após 1 minuto permanece FC < 60:
• Checar técnica e atentar para extubação
• EPINEFRINA
Os passos iniciais
Aquecer: a sala de parto deve ser entre 23° e 26°C, campo previamente aquecido, fonte de calor radiante!
• RN < 34 sem: saco plástico + touca dupla

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Posicionar: leve extensão da cabeça

Aspirar (s/n): quando secreção obstruindo ventilação! Se o RN está chorando, não é necessário aspirar, podendo até induzir
bradicardia por aspiração excessiva.
• Aspirar primeiro a boca e depois narinas!
Secar: retirar os campos úmidos! Se a criança está no saco não devemos secar!
Os próximos passos
Ausculta do precórdio: avaliar FC (6’’ x 10).
Avaliar FC → auscultar com esteto, mais fidedigna que palpar cordão umbilical
VPP: iniciar com máscara facial
• 40 – 60 vezes/minuto (aperta-solta-solta)
• Oximetria de pulso (em MSD, para avaliar saturação pré-ductal)
• Monitor cardíaco – avaliar a FC, principal parâmetro de sucesso da manobra de reanimação
Eletrodos nos ombros e coxa (3 eletrodos)
Concentração de oxigênio:
• > 34 sem: ar ambiente (AA)
• < 34 sem: O2 30%
Tem que conseguir insuflar o tórax adequadamente
A única indicação para IOT antes de VPP é a hérnia diagramática!

O diagnóstico de hérnia diafragmática se dá pelo obstetra ou pelo abdome escavado ao nascimento!
MCE (Massagem Cardíaca Externa):

• 1/3 inferior do esterno
• Profundidade de 1/3 do diâmetro AP do tórax com polegares no tórax – ficar em cima da cabeça para liberar acesso ao
cateterismo venoso umbilical
• 3 compressões para 1 ventilação (3C:1V) – RN já esta intubado
Epinefrina/Adrenalina:
• Via traqueal: uma única vez
• EV: veia umbilical em intervalos de 3 – 5 min
• SF 0,9%: se indícios de hipovolemia (palidez, evidências de choque como alteração de perfusão)
o Volume de 10ml/kg
o Típico no RN de gestante com DPP!
Profilaxia para anemia ferropriva
O Fe elementar equivale a 1/5 do sulfato ferroso
• > 37 sem e > 2,5kg:
o < 3 meses: AME ou fórmula → não repor ferro
o > 3 meses: 1mg/kg/dia de Fe até 2 anos, exceto se > 500ml/dia de fórmula
• Prematuro ou < 2,5kg: recebe Fe dos 30 dias até os 2 anos, independente se LM ou fórmula
o Primeiro ano:
▪ < 1000g = 4mg/kg/dia
▪ < 1500g = 3mg/kg/dia
▪ < 2500g = 2mg/kg/dia
o Segundo ano:
▪ 1mg/kg/dia
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Profilaxia Deficiência de Vitamina D

• Iniciar na primeira semana de vida até os 2 anos
o Até 12 meses: 400UI/dia
o 12-24 meses: 600UI/dia
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
As quatro principais doenças que acometem os RN são: SDRN, pneumonia, SAM e TTRN.
Doença da Membrana Hialina

Diminuição da concentração de surfactante alveolar
O surfactante é composto por lipídeos e proteínas, e começa a ser sintetizado a partir de 20-24 semanas de gestação
pelos pneumócitos II, atingindo quantidade suficiente no interior dos alvéolos com 34 semanas.
A função do surfactante é reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido no interior dos alvéolos, impedindo o
colapso alveolar na expiração. O colapso alveolar causa hipoxemia e hipercapnia – acidose respiratória. Na verdade, uma acidose
mista pois também tem metabólica pela hipóxia.
Fatores de risco
• Prematuridade – surfactante só estará presente em quantidade suficiente nos alvéolos com 34 semanas
• Asfixia – pneumócito tipo II é destruído na hipóxia
• Sexo masculino – maturidade fisiológica é mais lenta
• Diabetes materna – a insulina diminui a liberação de surfactante; assim se pode ter DMH em RN com mais de 34 semanas
se a mãe tiver DM
→ O estresse fetal crônico estimula a secreção de cortisol – e o cortisol estimula a liberação de surfactante -, diminuindo o
crescimento intrauterino (CIUR), nascendo um bebê PIG, mas com maturação pulmonar melhor.
Clínica
• Início nas primeiras horas de vida
• Taquipneia
• Retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose
Radiografia
• Infiltrado reticulogranular difuso (aerobroncograma)
• Padrão de vidro fosco / moído
• São regiões de microatelectasias justapostas a áreas ainda insufladas - hipotransparência difusa pontilhada
• Volume pulmonar diminuído
Tratamento
• Oxigênio por capacete (hood/campânula) – não é o ideal pois permite que o alvéolo insuflado receba mais O2 e não
altera o curso da doença.
• CPAP nasal (Continuous Positive Air Pressure) – evita o colapso alveolar e estabiliza o alvéolo!

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o Pronga nasal de onde saem dois cateteres, um fica no circuito inspiratório e outro no expiratório, o qual fica
imerso em água e cria uma resistência retrógrada para o alvéolo
• Ventilação mecânica (se CPAP não resolveu)
• Surfactante exógeno (terapêutico, tem doença bem estabelecida) -> via tubo traqueal
• O surfactante pode ser feito de forma profilática (assim que o RN nasce, se risco muito grave de SMH grave) ou precoce
– está sendo abandonado pois é comprovado que o CPAP é eficaz para alterar a doença
• Antibioticoterapia – garantir que não tenha infecção
Prevenção
• Se não for possível prevenir prematuridade → Corticoide antenatal
Pneumonia / Sepse Neonatal

• Ascendente ou intraparto → precoce
• Nosocomial ou comunitária → tardia
A criança infectada pode ter sepse precoce (nas primeiras 48h de vida) ou após 7 dias de vida (sepse tardia).
Sepse Precoce Sepse Tardia

Streptococcus do grupo B (S. agalactiae) Staphylococcus (aureus e coagulase negativa)
Gram negativos entéricos (E. coli) Bactérias gram negativas ou fungos
Fatores de risco
- Maiores:
• Bolsa rota > 18 horas;
• Taquicardia fetal (FCF > 160 bpm)
• Febre materna (>38ºC) nas últimas 72 horas e/ou mãe em vigência de bacteremia (hemocultura positiva);
• Corioamnioníte (pelo menos 2 critérios: temperatura materna > 38º, FC materna >100, FC fetal > 160bpm, útero
doloroso, líquido amniótico fétido e leucocitose materna > 20.000).
- Menores:
• Bolsa rota por 12 horas
• Prematuridade (< 37 semanas, peso ao nascimento < 2500g);
• Asfixia perinatal (Apgar < 7 no 5º min com bolsa rota);
• Antecedente de infecção materna por Estreptococo do grupo B;
• ITU materna suspeita ou comprovada no último trimestre;
• Gestação gemelar;
• Lóquios fétidos;
• Colonização por Estrepto B e a não realização de antibioticoprofilaxia materna, se indicada.
Clínica – pode ser assintomático nas primeiras horas de vida
• Desconforto respiratório – taquipneia, retração, gemência
• Distermia – variação da temperatura corporal, febre ou hipotermia
• Alteração do estado de alerta*, cardiocirculatório e gastrointestinal

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Avaliação complementar
• Radiografia de tórax – igual a SDRN
• Hemograma (relação I/T) e PCR
o A relação I/T é feita através dos neutrófilos imaturos e os totais.
o Relação I/T > 0,2 sugere infecção bacteriana e indica antibioticoterapia
• Identificação do agente
o Hemocultura
o Punção lombar e cultura do LCR
o Urocultura (infecção tardia)
Tratamento
• Precoce: Ampicilina + aminoglicosídeo (Gentamicina)
o Cobertura para GBS + gram-negativos!
• Ampicilina:
• - ≤ 2000g:
• 0-7dias: 200mg/kg/dia de 12/12h;
• - >2000g:
• 29 – 60dias: 300mg/kg/dia de 6/6h;
• Gentamicina:
• - <de 30 semanas:
• 0-14 dias:5,0mg/kg/ds de 48/48h;
• >14dias: 5,0mg/kg/de 36/36h;
• - 30-34 sem:
• 0-10dias: 4,5mg/kg de 36/36h;
• >10 dias: 5,0mg/kg 36/36h;
• - ≥35sem:
• 0-7dias: 4,0mg/kg de 24/24h;
• >7 dias: 5,0mg/kg 24/24h.

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o Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI. Geralmente um agente com
cobertura para staphylococcus e outros agentes.
Síndrome de Aspiração Meconial

Ocorre pela eliminação e aspiração de mecônio intraútero.
A asfixia fetal causa um relaxamento do esfíncter anal do feto, provocando a liberação de mecônio.

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A peristalse fetal é desorganizada na maior parte da gestação, sendo não-propulsiva. Por mais que o mecônio chegue
na ampola retal, o esfíncter anal está contraído. A asfixia promove o relaxamento e, caso a ampola retal tenha mecônio, este será
eliminado. A asfixia aumenta o número de incursões respiratórias, fazendo com que o mecônio chegue na traqueia, podendo
atingir as vias aéreas inferiores e causando a SAM.
Ocorre então um bloqueio mecânico expiratório, fazendo aprisionamento de ar e hiperinsuflação. Isso ocorre na
obstrução parcial, pois na inspiração o calibre da via aérea é maior e o ar consegue passar por ser parcial. Pode fazer atelectasia
se obstrução completa. O mecônio também desencadeia uma pneumonite química e uma infecção secundária, diminuindo a
complacência pulmonar, necessitando de muita força para insuflar os pulmões.
História
• Ocorre em RN termo e pós-termo - pré termo não tem mecônio na ampola retal e a peristalse não é propulsiva
• Sofrimento fetal predispõe a SAM
• LA meconial deve ser evidenciado
Clínica
• Início nas primeiras horas
• Desconforto respiratório grave
Radiologia
• Infiltrados alveolares grosseiros
• Pneumotórax
• Volume aumentado – arcos retificados

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Tratamento
• Ventilação mecânica
• Antibioticoterapia
• Surfactante
o SAM consome surfactante, deve-se repor!
Como evitar a SAM?

• RN AT sem sinais de asfixia → Nenhuma medida especial – colo materno!
• RN deprimido
o Clampeia cordão imediatamente
o Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)!
o Se necessário, VPP!
o IOT apenas após ventilar!
TTRN – Taquipneia Transitória do Recém-Nascido

• Também chamada de SDR tipo II ou Síndrome do Pulmão Único
• Ocorre pelo retardo da absorção do líquido pulmonar! As catecolaminas liberadas durante o
parto sinalizam a reabsorção do líquido, e neste RN isto não acontece.
Ocorre por:
• Ausência de trabalho de parto → Cesariana eletiva
• RN a termo/pré-termo
Clínica
• Início nas primeiras horas de vida
• Desconforto respiratório moderado
• Rápida resolução (em até 72h).
Radiologia
• Congestão hilar
• Aumento da trama vascular
• Líquido cisural; derrame
• Cardiomegalia
• Hiperinsuflação (arcos c. retificados)
Tratamento – suporte!
• Oxigenoterapia (FiO2 até 40%)
• Suporte geral!
APNEIA
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Ana Clara Freitas
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• Pausa respiratória por mais de 20 segundos, ou menos, se associada a bradicardia (FC

<100bpm), palidez e/ou cianose (SatO2 < 85%) por mais de 5 segundos. Normalmente ocorre
nos primeiros dias de nascimento. Cessa,
normalmente, com 34 semanas de IG corrigida. Em
prematuros extremos (<28 sem) pode persistir até 42
semanas de vida (IGC).
RESPIRAÇÃO PERIÓDICA:
• Classificação:
períodos de respiração
o Central: imaturidade do tronco cerebral com
regular por pelo menos 20
diminuição do estímulo sustentado para
respiração. Estímulo vagal (alimentação por
segundos, seguidas de pausa
gavagem, aspiração da faringe) pode de 10 segundos e que
desencadear. ocorrem pelo menos 3 vezes
o Obstrutiva: fechamento da via aérea por em sequência.
fraqueza ou relaxamento dos músculos
responsáveis pela permeabilidade da
hipofaringe. Movimento respiratório sem
fluxo de ar.
o Mista: mais frequente. Obstrutivas seguidas por componentes central são associadas
com hipoxemia mais intensas.
• Apneia Secundária
o RN prematuros e a termo.
o Causas: septicemia, neurológicas (HIV, meningite, encefalite, convulsões), DRGE,
anemia, distúrbios metabólicos, distúrbios HE, distúrbios respiratórios, medicações,
uso de sulfato de Mg pela mãe, hipo ou hipertermia, etc.
• Abordagem
o Monitorização: FC e SatO2→ prematuros < 35 semanas ou peso de nascimento < 1800g
ou pacientes de risco (sepse, distúrbios respiratórios, asfixia). ➔ Deve permanecer
monitorizado até 5 dias após o último episódio apneico ou suspensão da cafeína.
o > 2 episódios em 24h em RN prematuro OU qualquer episódio em RN a termo ➔
investigar!
▪ Afastar causas secundárias;
▪ RX tórax, gaso arterial, hemograma, hemocultura, LCR, glicemia, eletrólitos.
Pode ser necessário: ECG, ECO, USTF e EEG.
▪ Infecções virais, anestesia, exames oftalmológicos e vacinas podm precipitar
apneia em RN prematuros.
• Prevenção
o Citrato de Cafeína: administrado nas primeiras 48h de vida de todo paciente < 1250g,
semanas de IGC. Dose de
devendo mantê-la em média por 30 dias ou até 34
ataque: 20mg/kg + dose de manutenção: 5mg/kg.
• Tratamento
o Apneias frequentes e graves.
o Se apneia 2º→ terapia específica;
o Posição: evitar extensão e flexão do pescoço. Decúbito ventral, discretamente elevado,
evitando flexão do pescoço.
o Ambiente térmico neutro.
o Checar permeabilidade das vias aéreas, sempre.
o Estímulos táteis→ resolvem de 80-90%
55
Ana Clara Freitas
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o Se preciso: VPP (FiO2 40%).

o CPAP nasal: apneias mistas e obstrutivas. Prematuros IG < 32-34 semanas.
o O2, buscando manter SatO2 entre 90-85%.
o Metilxantinas→ inibe receptor de adenosina (inibidor da respiração), aumenta
ventilação minuto. Reduz necessidade de VM→ Teofilina (VO) ou Aminofilina (EV): não
se é mais utilizado.
o Citrato de Cafeína (VO e EV): Peyona 20mg/mL→ dose de ataque: 20mg/kg em 30
minutos. Dose de manutenção: 5 a 10mg/kg (dose diária), após 24h de dose de ataque.
DESCONTINUADA: IG de 34-36 semanas sem episódios apneicos por 7 dias.
Monitorização deve continuar por pelo menos 5 dias após a suspensão.
▪ Se apenia persistir após dose de manutenção: aumento da dose em 20% (dose
máx. 10mg/kg).
▪ Sinais de toxicidade: taquicardia, distensão abdominal, intolerância digestiva,
vômitos e irritabilidade, disfunção hepática.
DOENÇA METABÓLICA ÓSSEA

• Diminuição do tecido osteoide e componentes minerais + alterações bioquímicas do
metabolismo fósforo-cálcio→ altera processo de mineralização óssea→ fragilidade óssea
(osteopenia e raquitismo).
• Etiopatogenia:
o Fisiologia- Intraplacentário: RN recebe cálcio e fósforo durante toda gestação→
terceiro trimestre é a maior quantidade de minerais absorvidos e incorporados ao osso,
aumentando o desenvolvimento ósseo, aumentando a mineralização.
o Prematuros de 24-32 semanas são privados da oferta intrauterina, no caso de
nascimento. Gerando hipofosfatemia, hipofosfatúria, hipercalcemia e hipercalciúria.
Normalmente PTH está normal ou diminuído e Vitamina D aumentada.
o Multifatorial (causas intrauterinas e pós natais).
• Causas:
o IU: deficiência materna severa de Ca e vit D, hipo ou hiperparatireoidismo da mãe,
tratamento prolongado com magnésio.
o PN: PREMATURIDADE, baixa oferta pós nascimento, NPT prolongada, diuréticos ou
medicações que levem a perda renal, colestase, hospitalização com imobilização
prolongada, defeitos congênitos, DBP.
• Clínica:
o 4 semana: hipomineralização- sem sinais radiográficos;
o 6 semana: déficit de crescimento
o 2-3 meses: sinais radiográficos de perda→ podendo apresentar: raquitismo-
achatamento posterior de crânio + espessamento condral + alargamento de radio e
ulna distal + aumento de fontanela anterior.
• Investigação:
o 28 dias: Cálcio e Fósforo séricos e Fosfatase alcalina→ repete ate 3 meses.
o 40 semanas: RX de ossos longos e Densitometria óssea (padrão ouro, mas não se
realiza).
o Se preciso, solicitar Vit D e PTH.
• Profilaxia: TODOS < 32 semanas ou < 1500g.
o FM 85 em leite humano a partir do 15º DV ou consumo > 100ml/kg/dia (equivale:
2mL/kg/dia).
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Ana Clara Freitas
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o Fosfato tricálcico: 2 mL/kg/dia

o Fisioterapia motora: flexão e extensão com resistência para MMSS e MMII.
o Vitamina D
• Tratamento:
o Fosfato tricálcio 12,9%: 4 mL/kg/dia
o Se em uso de FM 85 ou fórmula→ Fosafato: 2 mL/kg/dia.
ICTERÍCIA NEONATAL
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento
sérico das bilirrubinas.
A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser
eliminada, e para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo
hepatócito e nele sofre conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou
diglicurinídeo (BD), através da glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel (conjugada) pode ser excretada
na bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a
captação e conjugação do RN é diminuída ao nascimento. O feto capta e conjuga pouca bilirrubina e,
assim, pouca glicuroniltransferase, pois precisar ter mais quantidade de BI que será secretada pela
placenta.
O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui:
• Hematócrito mais alto – hipóxia uterina,
• ½ vida menor das hemácias
• Captação e conjugação deficientes
• Aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina – trânsito intestinal + lento e pouca flora
intestinal, além do aumento da beta-glicuronidase (separa ácido glicurônico da bilirrubina)
Todos estes mecanismos aumentam a BI, o qual leva à icterícia fisiológica! Porém nem toda icterícia é
fisiológica!
Provável icterícia não fisiológica
• Início < 24h de vida – a bilirrubina aumenta 3mg/dL/dia, e para detectar icterícia o nível sérico
deve ser >5!
• Aumento > 5mg/dL/dia
• Nível elevado de bilirrubina (> 12-13mg/dL a termo; > 14-15mg/dL prematuro)
• Outra alteração clínica
• Icterícia persistente (por mais de 7 – 10 dias a termo; mais de 10 – 14 dias em prematuros)
• Colestase - ↑BD, colúria, acolia...
Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal

• I – Face (6 mg/dL)
• II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL)
• III – Umbigo até joelhos (> 12 mg/dL) → passou do umbigo, sinal de perigo! Não deve mais ser
fisiológica
• IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL)
• V – Mãos e pés (16 mg/dL)
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Ana Clara Freitas
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ICTERÍCIA PRECOCE
Sempre pensar na hipótese diagnóstica: TORCHS, Infecção neonatal.

Anemia hemolítica (causa mais frequente)
• Incompatibilidade materno-fetal→ investigar partos anteriores para a possibilidade de Doença
Hemolítica Autoimune do RN.
o Incompatibilidade RH: é a mais grave. A mãe é Rh- e o RN Rh+
▪ A mãe produz Ac Anti-Rh que atravessam a placenta e destroem as hemácias
fetais. Ocorre nas mulheres sensibilizadas (multíparas)
▪ Mãe (Rh -): solicitar coombs indireto, que será positivo (detecta Ac Anti-Rh)
▪ RN (Rh +): coombs direto será positivo (detecta Ac ligado à superfície das
hemácias)
o Incompatibilidade ABO: é a mais comum
▪ Mãe O e RN A ou B
▪ Coombs direto – detecta Ac nas hemácias – pode ser positivo ou negativo,
porque pode ser uma doença mais branda
• Esferocitose hereditária
• Deficiência de G6PD
• BT e frações (BTF)
• Hemograma e reticulócitos (anemia hemolítica)
• TS e Rh
• Hematoscopia – avaliar policromasia (reticulocitose), esferócitos (esferocitose e
incompatibilidade ABO), corpúsculos de Heinz (característico da deficiência de G6PD)
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA
• Aumento BI: Icterícia do leite materno

o Inicia em torno do 4º dia e permanece até a 2ª semana de vida, RN em AME e que
permanece ictérico
o Alguma substância do leite que está interferindo no metabolismo da bilirrubina.
o Resolve-se após alguns dias/semanas ou após suspender amamentação e aguardar
bilirrubinas caírem (24-48h). Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem
novamente, nunca ao mesmo valor anterior.
• Icterícia do Aleitamento: dificuldade na amamentação leva a um trânsito intestinal diminuído,

com aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina – mesmo mecanismo da fisiológica,
mas de forma mais exacerbada.
o Início precoce (2º – 3º dia).
o Corrigir amamentação.
• BD (colestase): Atresia de vias biliares

o Urgência diagnóstica! Tem até 8a semana de vida para operar
o Portoenterostomia de Kasai – nas primeiras 8 semanas de vida!
o Principal causa de transplante na pediatria
Tratamento
• Fototerapia – fotoisomerização da BI, tornando-se hidrossolúvel e sendo excretada via renal
o RN < 24h de vida = fototerapia
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Ana Clara Freitas
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o Bilirrubina > 17 = fototerapia

• Exsanguineotransfusão – troca o sangue
CRISE AGUDA DE ASMA

Asma: Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores → aumento da responsividade das vias a
diferentes estímulos → gerando obstrução ao fluxo aéreo, de forma recorrente e tipicamente reversível.
• Diagnóstico: Sibilância frequente (4 episódios no ano anterior) + pelo menos 1 fator MAIOR
(PAIS COM ASMA OU CRIANÇA COM DERMATITE ATOPICA) ou 2 fatores MENORES (RINITE
ALÉRGICA, EOSINOFILIA OU SIBILÂNCIA NA AUSÊNCIA DE INFECÇÕES VIRAIS).
• Diagnósticos diferenciais: - Bronquiolite obliterante - Fibrose cística - Aspiração de
corpo estranho - Deficiencia de alfa1-antitripsina - Doenças cardíacas congênitas.
• Controle da Asma:
o Controlada→ Sem ou mínimos sintomas diurnos, nenhuma despertar noturno,
sem medicação de alivio, sem exacerbação e sem limitação de atividades.
o Parcialmente controlada→ Pelo menos 1 em qualquer semana. Sendo 1
exacerbação ou mais por ano.
o Não controlada→ 3 ou mais parâmetros presentes em qualquer semana.
• Classificação da asma:
o Leve→ Controlada apenas com medicamento de alivio OU com tratamento de
controle de baixa intensidade (CI de baixa dose).
o Moderada→ Controlada com tratamentos intermediários: baixa dose de CI e
LABA (beta-2-agonista de longa duração).
o Grave→ Refratária e cuja resposta ao tratamento de comorbidades é
incompleta. Requer tratamento com CI + LABA de alta dose.
• ASMA EXACERBADA ou CRISE AGUDA DE ASMA:
- Anamnese:
SINTOMAS: Tempo de início + Gravidade dos sintomas + História de anafilaxia;
MEDICAÇÕES: sintomáticas e profiláticas (doses e receitas, a adesão ao
tratamento, mudanças de doses recentes e resposta a terapia instituída);
FATORES DESENCADEANTES ASMA GRAVE: intubação ou VM ou admissão
UTI + hospitalizações recentes por asma (último ano em uso de corticóide oral ou
suspensão recente do uso do mesmo) + dificuldade de identificar os sintomas e
severidade das exarcebações + abuso no uso de ß2- agonista + baixa adesão às
medicações asmáticas + fatores sociais e psicossociais + Comorbidades: doenças
cardiovasculares, outras doenças pulmonares, doenças psiquiátricas como depressão,
obesidade.
- Buscar por possíveis sinais de gravidade: Sinais de gravidade: FR >30 mpm, sinais de esforço
respiratório, FC > 120 bpm, SatO2< 90%, confusão mental e tórax silencioso → manejo imediato.
- Exames complementares: dispensáveis nesse momento. Em casos graves→ gasometria

arterial. OU se suspeita de infecção bacteriana→ Rx de tórax, hemograma, PCR.
- CONDUTA NA ATENÇÃO PRIMÁRIA
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Ana Clara Freitas
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• Asma leve ou moderada: SABA (por exemplo, salbutamol) + Corticoide oral (por
exemplo, prednisolona) + Oxigênio inalatório nas crianças maiores de 5 anos OU Pacientes com
5 anos ou menos→ SABA + oxigênio.
• Asma severa ou ameaçadora da vida → serviço especializado→ Enquanto aguarda

transferência: SABA, oxigenioterapia e corticoide sistêmico. Além dessas medidas, pode ser
considerada a administração de brometo de ipatrópio inalatório.
- CONDUTA NA ATENÇÃO TERCIÁRIA:
Crises leves:
• Oxigenioterapia (SatO2<= 92%): 6-8L/min

• Salbutamol 100mcg (<5 anos: 2-4 jatos com espaçador; >5 anos: 4-6 jatos) de 20/20
min.
• Sem melhora inicial e/ou com histórico de exacerbações: Prednisolona por 3 dias (1-
2mg/kg, VO)
• RESPOSTA BOA→ estabilidade após 2-3h com melhora→ Alta com orientações.
• RESPOSTA INSATISFATÓRIA→ mantém B2 de h/h ou a cada 4/4h. → seguir conduta
moderada.
Crises moderadas:
• Oxigenioterapia (SatO2<= 92%): 6-8L/min

min.
• Corticoide sistêmico na primeira hora: Prednisolona (1-2mg/kg), VO.
• RESPOSTA BOA→ mantem B2 de hora em hora ou 4/4h→ fluxo crise leve.
• RESPOSTA INSATISFATÓRIA→ Se não tiver boa resposta após dose de ataque do
B2→ Brometo de Ipratrópio 20mcg: 4-8 jatos de 20/20 min por 1h.
o BOA RESPOSTA→ mantem B2 conforme necessidade + avalia internação +
corticoide de 3-5 dias.
o RESPOSTA RUIM→ fluxo de crise grave.
Crises graves:
• Oxigenioterapia (SatO2<= 92%): 6-8L/min com máscara.

min OU Nebulização com Salbutamol (0,15mg/kg).
• Corticoide sistêmico na primeira hora: Prednisolona (1-2mg/kg), podendo considerar
IM ou EV.
• Brometo de Ipratrópio 20 mcg: 4-8 jatos de 20/20 min.
• RESPOSTA BOA→ mantem B2 de h/h ou 4/4h. Assim como pode manter BI até a 3º
hora + avaliar internação com corticoide por 3-5 dias.
• RESPOSTA RUIM→ Repete B2 e BI→ sem melhora→ Sulfato de Magnésio (25-
75mg/kg) EV em 20 min. → sem melhora: mantém B2 + BI + considero IOT +
encaminha CTI.
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ANAFILAXIA
INFECÇÕES DE VIA AÉREA SUPERIOR

Infecção respiratória aguda é uma doença infecciosa (viral ou bacteriana) que pode acometer
qualquer ponto do trato respiratório, durando entre 1 a 2 semanas.
• Elevada incidência
• Importante causa de óbito abaixo dos 5 anos
Resfriado Comum
• Rinossinusite viral aguda

• Infecção viral causando inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais.
Crianças < 5 anos saudáveis ficam resfriadas entre 6-8 vezes/ano; se frequenta creche, 12
vezes/ano.
Etiologia
• Rinovírus (50% dos casos) – existem mais de 200 sorotipos de vírus → a imunidade é sorotipo-
específica
• Coronavírus
• Influenza (relacionado à gripe)
• Parainfluenza
• Vírus sincicial respiratório (VSR)
* Os vírus que causam doença no trato respiratório podem acometer qualquer ponto da árvore
respiratória. O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente as vias aéreas superiores (o resfriado
comum). O parainfluenza causa principalmente laringotraqueíte; influenza, a síndrome gripal; e o VSR, a
bronquiolite viral aguda.
Clínica
• Coriza, obstrução nasal
• Espirros e roncos
• Dor de garganta, hiperemia de mucosas
• Tosse (predominantemente noturna)
• Febre
A manifestação clínica cardinal é a obstrução nasal e coriza. O resfriado é uma doença
autolimitada (duração de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença, a coriza costuma ser clara, mas a
partir do 3º dia a coriza torna-se espessa, com aspecto purulento, porém isso não é marcador de
complicação bacteriana.
Os roncos traduzem secreções em grandes vias aéreas, que se modificam ao tossir.
A tosse do resfriado comum é predominantemente noturna, pois um dos mecanismos da tosse
é o gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de receptores para a tosse).
A febre é, em geral, baixa, mas febre alta isolada não prediz infecção bacteriana secundária
Alguns terão hiperemia de mucosas bastante evidente (mucosa congesta, edemaciada). A
membrana timpânica também pode estar hiperemiada.
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Ana Clara Freitas
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Tratamento
• Antipiréticos → paracetamol, dipirona, ibuprofeno (em dose antipirética)
• A doença é autolimitada. Acalmar a família para que a criança não receba medicações
desnecessárias!
• Não usar AAS - sempre que houver possibilidade de infecção pelo varicela-zoster ou influenza
há risco de síndrome de Reye (degeneração hepática + encefalopatia grave) – alta letalidade
• Não utilizar outros AINEs!
• Lavagem nasal com SF 0,9% – várias vezes ao dia; faz desobstrução mecânica e também
estimula os espirros.
• Aumento da ingestão de líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver, mais fluída ficarão
suas secreções
• Uma colher de mel antes de dormir em maiores de 1 anos
Não usar
• Mucolíticos
• Antitussígenos
• Descongestionantes Nenhuma dessas medicações mostrou benefícios no manejo de crianças pequenas
• Anti-histamínicos resfriadas (< 6 anos), além do risco de efeitos colaterais graves.
Como evitar? → Lavagem de mãos

Otite Média Aguda
Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea localizada no osso temporal que abriga os
ossículos da audição). Até 80% dos resfriados evoluem para OMA.
A orelha média comunica-se com a nasofaringe através da tuba auditiva, e a mucosa da tuba
auditiva é contínua com a mucosa da nasofaringe. Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada, ocorre
disfunção tubária, com acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido que promove a
sensação de ‘hipoacusia’). Uma bactéria patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e atinge orelha
média; o líquido estéril torna-se purulento, ocorrendo intenso processo inflamatório na orelha média
(formação de abscesso na orelha média). Eventualmente essa secreção purulenta pode drenar, levando
à perfuração da membrana timpânica, exteriorizando-se na forma de otorreia.
Clínica
• Otalgia – em crianças menores há irritabilidade e choro
• Otorreia – quando há perfuração, cessa a dor; pode estar presente em otites externas
- Otoscopia
• Normal: MT transparente (permite identificar estruturas no interior da orelha média – ex.:
ossículos da audição); brilhante (reflete luz do otoscópio – triângulo luminoso); côncava
(discreta projeção para o interior da orelha média); móvel (quando da realização da otoscopia
pneumática)
• OMA: MT hiperemiada, opaca (pela secreção purulenta, amarelada); abaulada (o dado de maior
poder diagnóstico é o abaulamento da MT pela secreção purulenta + processo inflamatório);
otorreia (secreção que se exterioriza – pode ser vista na simples inspeção; pode-se observar um
pertuíto na MT por onde essa secreção está saindo)
* Podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem OMA – somente o fato de a criança estar
chorando pode fazer com que a MT apareça hiperemiada. E hiperemia sem abaulamento é resfriado comum.
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Ana Clara Freitas
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Etiologia
• S. pneumoniae
• H. influenzae (não tipável) – mais comum junto com S. pneumoniae
• Moraxella catarrhalis
Tratamento
- Analgésico
- Avaliar antibioticoterapia (indicações AAP – 2013)
• < 6 meses (menor chance de resolução espontânea e maior chance de complicação)
• Com otorreia (lembrar: definir se a otorreia é por OMA ou por uma otite externa!)
• Graves:
- Dor moderada a intensa
- Febre ≥ 39°C
- Dor de ouvido há mais de 48h
• 6 meses – 2 anos: com otite BILATERAL
• Se em 48-72h a criança não melhorar sem ATB, dar a medicação (ou se a família não aceitar ou
não puder voltar)
- ATB de escolha: Amoxicilina 40-50 mg/kg/dia (10 dias) ou 80-100mg/kg/dia

• Mecanismos de resistência
o Haemophilus e moraxella: produtoras de beta-lactamase → associar clavulanato
o Pneumo: resistência intermediária por menor afinidade PBP → dobrar a dose de atb
• Dose dobrada: < 2 anos, frequenta creche, usou amoxicilina < 30 dias
• Amoxicilina + clavulanato: se falha terapêutica ou OMA + conjuntivite (provável Haemophilus)
ou uso recente de amoxacilina (<30 dias)
Complicações
• Otite média com efusão / serosa: quando há apenas o líquido sem sinais de inflamação
(abaulamento e dor) dizemos que o paciente tem OM serosa – que pode ocorrer sem episódio
prévio ou após OMA. Presença de nível hidroaéreo à otoscopia.
o Acompanhamento por 3 meses – na maioria dos casos há resolução espontânea; pode
ser necessário colocação de “tubo de ventilação” para escoar a secreção e permitir a
ventilação da orelha média.
• Mastoidite aguda: a apófise mastoide é toda revestida por espaços aéreos (células aéreas da
mastoide) – essas células são revestidas por uma mucosa que é contínua com a mucosa da
orelha média. Sempre que temos OMA, há algum grau de inflamação na mucosa da mastoide;
a complicação ocorre quando a inflamação que está na mucosa torna-se mais profunda e passa
a acometer o periósteo.
o Periostite
o Sinais: dor, calor, rubor e edema retroauricular (desaparecimento do sulco
retroauricular e deslocamento do pavilhão da criança)
o Tratamento: internar a criança + exame de imagem (para avaliar a extensão do
processo) – TC + ATB parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns
casos faz-se a miringotomia
• Perfuração timpânica: na maioria das vezes evolui com cicatrização espontânea
Sinusite Bacteriana Aguda
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Ana Clara Freitas
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• Infecção bacteriana com inflamação dos seios paranasais

• Aguda (< 30 dias) / Crônica (> 3 meses)
Ao nascimento as crianças não têm todos os seios paranasais. Ao nascer: seio etmoidal e
rudimento do seio maxilar (o seio maxilar estará totalmente pneumatizado quando a criança tiver 4
anos). O seio frontal começa a se formar na idade escolar (7 anos) e só estará completamente
pneumatizado no início da adolescência, é ele que desenvolve sinusite no adulto.
Clínica
• Resfriado arrastado (> 10 dias)
o Coriza abundante
o Tosse intensa, diurna e noturna
• Quadro grave (> 3 dias com sintomas graves)
o Febre alta
o Coriza mucopurulenta
• Quadro “que piora” (bifásico)
O diagnóstico é clínico! Não há recomendação para exames de imagem, principalmente em < 6
anos.
Tratamento
• Antibioticoterapia (a mesma da OMA)
• 7 dias após melhora
Complicações
• Celulite orbitária (por uma sinusite de seios etmoidais)
o Proptose ocular, ↓ mobilidade, edema da conjuntiva (quemose)
• Celulite periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o globo ocular/órbita
e tecidos adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra é acometida. Pode ser uma
complicação de uma sinusite etmoidal, mas também pode ser consequente a qualquer trauma
de face.
Faringoamigdalite bacteriana
A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral
– benigna e autolimitada. A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova em contrário, o agente
etiológico é o Streptococcus β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes), que pode evoluir com febre
reumática.
Clínica
• Idade entre 5 e 15 anos (pico de maior incidência)
o Entre 3 e 5 anos é possível, mas pouco provável. Abaixo dos 3 anos não há faringite
estreptocócica!
• Febre e manifestações inespecíficas
o Vômitos, dor abdominal
• Dor de garganta
• Exsudato amigdaliano – pode não haver exsudato; as faringites virais também podem ter
exsudato!
• Hiperemia nos pilares amigdalianos anteriores
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Ana Clara Freitas
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• Petéquias no palato – pode haver faringite estreptocócica sem petéquias no palato, bem
como faringite viral com petéquias; porém, a alteração do exame físico mais fortemente
correlacionado com a confirmação posterior de infecção estreptocócica é a presença de
petéquias no palato
• Adenopatia cervical
• Não tem tosse, coriza ou obstrução nasal (é viral)!
• Teste antigênico rápido (pesquisa de antígeno estreptocócico)
o Elevada especificidade, mas sensibilidade menor que a cultura (mais falso negativo)
• Cultura de orofaringe
Tratamento
O tratamento visa diminuir o tempo de transmissão do estrepto (24h após início do tratamento
o paciente não é mais infectante), diminuir o tempo de doença, diminuir complicações supurativas e
também para profilaxia de febre reumática (erradicar o estrepto da orofaringe – mínimo de 10 dias de
ATB).
• Analgésico e antipirético
• Antibioticoterapia
➢ Penicilina benzatina (DU) – primeira escolha

➢ Amoxicilina (10 dias)
➢ Alérgicos: macrolídeos → eritromicina (10 dias) ou azitromicina (5 dias)
o Proibido usar SMT + TMP → resistência antimicrobiana!
o Tem strepto resistente à azitromicina, risco de desenvolver FR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia,
tipicamente localizadas predominantemente na cavidade posterior da
HERPANGINA
orofaringe – palato mole, úvula, pilares; diferentemente da
gengivoestomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
Adenovírus
ADENOVIROSE Conjuntivite (Febre faringo-conjuntival)
Sintomas de IVAS
EBV (Epstein-Barr Vírus)
Linfadenopatia generalizada
MONONUCLEOSE Esplenomegalia
Linfocitose com atipia
Exantema máculopapular após amoxicilina (rash)
Doença de etiopatogenia desconhecida que se caracteriza por:
Febre periódica
Estomatite aftosa
PFAPA Faringite
Adenite
Quando pensar: aftas + quadros recorrentes + culturas negativas
Tratamento: corticoide (dose única) → resposta dramática
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Estridor
O grande marcador clínico do acometimento laríngeo é o estridor. O estridor é um ruído
predominantemente inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução
extrapleurais.
• Inspiração → tendência ao colabamento da laringe
• Expiração → o calibre das grandes vias tende a aumentar
O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da
laringe). O calibre do lúmen da laringe diminui; caso haja edema, haverá uma redução ainda maior do
calibre de passagem do ar durante a inspiração. Essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na
expiração o calibre da via aérea volta a aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode
estar presente na expiração, mas nesse caso teremos uma obstrução muito mais importante!
Laringotraqueíte Viral Aguda
• Causada pelo vírus parainfluenza (75%); também pelo adenovírus, VSR e influenza!
Clínica
• Pródromos catarrais; febre baixa
• Tosse metálica → “tosse de cachorro” (ladrante)
• Afonia e rouquidão (acometimento de pregas vocais)
• Crupe = tosse metálica, afonia e rouquidão e estridor
• Estridor
• Sinal da Torre/ponta do lápis – via aérea estreita ao RX (pode aparecer em criança normal, não
pedir exame de imagem)
Tratamento
- Depende da gravidade do quadro, que é avaliada pelo estridor em repouso (obstrução muito grave).
• Com estridor em repouso
o Adrenalina não diluída (nebulização) – 0,5ml/kg até 5ml
o Corticoide (VO ou IM) - dexametosona
▪ O efeito da dexa demora algumas horas para se estabelecer e, durante esse
tempo, o efeito da adrenalina pode acabar. Assim, a criança deve ser mantida
em observação por pelo menos 2h após a nebulização; se em 2h permanecer
sem estridor de repouso, pode ser liberada.
• Sem estridor em repouso
o Corticoide – dexametasona dose única (reduz risco de nebulização com adrenalina)
Complicação
• Traqueíte bacteriana: S.aureus, não melhora com adrenalina
• Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a noite com tosse rouca, estridor e sem
dificuldade para deglutir. Qual o mais provável diagnóstico? Laringite estridulosa (crupe
espasmódica)!
INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS INFERIORES

Na infância, o dado de maior sensibilidade para caracterizar o acometimento do trato
respiratório inferior é o aumento da frequência respiratória.
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Ana Clara Freitas
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TAQUIPNEIA
< 2 meses ≥ 60 irpm
2 – 12 meses ≥ 50 irpm
1 – 5 anos ≥ 40 irpm
As infecções de vias aéreas inferiores podem ser dividas em pneumonias bacterianas, atípicas
e virais, e também a bronquiolite.
• Bacteriana: doença de evolução aguda e grave
• Atípica: doença de evolução insidiosa
• Viral (bronquiolite): presença de SIBILOS
PNEUMONIA BACTERIANA
ETIOLOGIA
> 2 meses S. pneumoniae → MAIS COMUM!
H. influenzae
S. aureus → principalmente em < 1 ano, mas pouco comum
< 2 meses S. agalactiae (grupo B)
Gram negativos entéricos

Transmissão vertical. Na vida intra-uterina ou durante a
passagem pelo canal de parto. Geralmente ocorrem nos
primeiros dias de vida
Pneumonia estafilocócica: é uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos se concentram
no primeiro ano de vida (lactentes). Geralmente ocorre em crianças pequenas, com evolução grave e
cheia de complicações, e além disso, há uma porta de entrada cutânea (alguma doença que sugira
etiologia estafilocócica – ex.: impetigo, abscesso → disseminação hematogênica).
• Quando pensar → quadro grave / complicações (derrame pleural) / porta de entrada
QUADRO CLÍNICO (PNM BACTERIANA TÍPICA)

Início: pródromos catarrais (durante 2 – 3 dias → tosse discreta, manifestações pouco
específicas...)
Evolui com: febre alta, tosse intensa e TAQUIPNEIA
Sinais clássicos
Pequena quantidade de exsudato nos alvéolos → estertores inspiratórios
Conforme a doença avança → síndrome de consolidação (os alvéolos tornam-se
preenchidos por exsudato) → frêmito tóraco-vocal aumentado, broncofonia,
pectoriloquia
SINAIS DE GRAVIDADE
TIRAGEM SUBCOSTAL → marcador de uma importante diminuição da complacência
pulmonar. Surge sempre que o diafragma tem de realizar uma contração muito vigorosa,
tracionando seus pontos de inserção nos arcos costais. Para que a tiragem seja
considerada sinal de gravidade, é necessário que ela seja mantida.
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Ana Clara Freitas
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BATIMENTO DE ASA NASAL → dilatação das narinas a cada inspiração, com o objetivo
de diminuir a resistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir o trabalho respiratório.
GEMÊNCIA → som expiratório que ocorre através de uma glote parcialmente fechada,
na tentativa de aumentar a capacidade residual funcional (volume de ar que fica no
pulmão ao final da expiração que está diminuída pelos alvéolos com líquido. Ao manter
a glote parcialmente fechada, o ar fica parcialmente aprisionado, aumentando com isso,
o tempo de troca gasosa).
CIANOSE → criança com infecção respiratória aguda, taquipneica e cianótica, é PNM
muito grave!
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
RADIOGRAFIA DE TÓRAX → não é necessário naquelas crianças que não apresentem
sinais de gravidade e que não serão internadas
Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – um exame alterado reforça o
diagnóstico; mas o exame normal não exclui o diagnóstico. As alterações
radiográficas são posteriores às manifestações clínicas
Auxilia na avaliação da extensão (ex.: hemitórax opaco = possibilidades: 1) grande
atelectasia; 2) derrame pleural volumoso que pode até ser um derrame
parapneumônico 3) PNM extensa – presença de broncograma aéreo)
Presença de complicações (+ comum: derrame pleural) – podemos suspeitar de um
derrame pleural de acordo com o exame físico do paciente (diminuição do FTV,
ausência ou diminuição dos MV, percussão maciça ou submaciça)
A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com a formação de derrame pleural;
porém sempre que estivermos diante de uma criança com derrame parapneumônico, o
S. pneumoniae ainda é o agente mais provável (pois a PNM pneumocócica é muito mais
comum!)
O acometimento lobar é sugestivo de pneumonia pneumocócica, assim como o broncograma

aéreo!
Pneumatoceles → resolvem-se com o tratamento antimicrobiano! Podem formar-se na PNM
pneumocócica, porém classicamente é um achado que sugere etiologia estafilocócica!
Abscessos → necrose de uma região do parênquima pulmonar; possui halo espesso ao RX.
Crianças que fazem broncoaspiração e formam abscessos tem grande risco para infecção por
anaeróbios. Encontrado em estáfilo também.
Obs.: cuidado → timo (aspecto triangular ou lobulado) – não é incomum que crianças sejam
tratadas por um infiltrado pulmonar que na realidade é o timo (sinal do barco à vela).
Outros exames:
• Hemograma → presença de leucocitose
• Hemocultura → taxa de positividade é muito baixa
• Líquido pleural
Tratamento
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
TRATAMENTO AMBULATORIAL (> 2
meses)
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• Amoxicilina (VO) INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO

• Penicilina procaína (IM) Idade < 2 meses (< 2 meses + taquipneia =
- Duração do tratamento: em média 10 dias
PNM grave) ou < 6 meses de acordo com
- Reavaliação em 48 – 72h
Nelson
TRATAMENTO HOSPITALAR (> 2 meses)
Comprometimento respiratório grave -
• Penicilina cristalina (EV) tiragem subcostal, queda de saturação,
• PNM muito grave: oxacilina + cianose
ceftriaxona (ou cloranfenicol) Comprometimento do estado geral -
K-MRSA: adquirido na comunidade (prevalência
crianças que estiverem “vomitando tudo o
vem aumentando); pode ser tratado com
clindamicina
que ingerem”; crianças incapazes de
Na suspeita de infecção estafilocócica deve ser ingerir alimentos / líquidos
associado clindamicina; suspeita = empiema e Doença de base - cardiopatia grave,
pneumatocele imunodepressão, anemia falciforme,
TRATAMENTO HOSPITALAR (< 2 meses) doença pulmonar (fibrose cística, p.ex.)
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO Complicação e extensão radiológica
Falha terapêutica
• Paciente não aderiu ao tratamento
• A doença não era bacteriana, mas sim viral
• Resistência bacteriana
Sempre que estiver diante de um paciente internado (que está recebendo tratamento
adequado) → avaliar a presença de COMPLICAÇÕES – a principal é o derrame pleural. O derrame pleural
que é causa de falha terapêutica é o derrame pleural infectado, ou seja, um empiema. O paciente que
tem empiema não melhora com simples ATB, pois só melhora quando for realizada drenagem torácica.
➢ Empiema é causa de falha terapêutica pois só melhora com drenagem torácica!
FALHA APÓS 48-72h


RADIOGRAFIA

DERRAME → TORACOCENTESE

Em estágios iniciais, o líquido pode ainda EMPIEMA
não apresentar aspecto purulento, assim, Purulento
podemos lançar mão de outros parâmetros pH <7,2
bioquímicos: Glicose < 40 mg/dL
pH < 7,2; glicose diminuída < 40mg/dl, Bactérias
presença de bactérias (pelo gram ou 
cultura)...
DRENAGEM e MANTER ESQUEMA ATB
PNEUMONIA BACTERIANA ATÍPICA

Atípicos: causavam pneumonia de forma um pouco diferente daquela causada pelo pneumococo
• Quadro arrastado e cheio de manifestações extra-pulmonares
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Ana Clara Freitas
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• Não melhoravam com penicilina

• Microrganismos que não crescem em meios de cultura convencionais
• > 5 anos: Mycoplasma
Pneumonia Afebril do Lactente

• O principal microrganismo é a Chlamydia trachomatis, presente no trato genital feminino. A
criança é tipicamente infectada durante o parto vaginal (ou cesárea com bolsa rota prévia). A
clamídia coloniza a conjuntiva (causando conjuntivite neonatal) e nasofaringe, atingindo então
as vias aéreas inferiores.
• As manifestações da pneumonia surgem em torno de 1 a 3 meses de vida.
• Quadro insidioso / tosse / afebril / ↑ FR
• Eosinofilia / Infiltrado intersticial
• Tratamento: macrolídeos (eritromicina / azitromicina)
• Diagnóstico diferencial → Coqueluche
COQUELUCHE
AGENTE: Bordetella pertussis
3 FASES:
1) FASE CATARRAL
2) FASE PAROXÍSTICA → ocorrência de paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE
TOSSE, tipicamente seguidos pela emissão de um GUINCHO) por doença
traqueobrônquica, não tem taquipneia
• < 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE
• Eventualmente pode convulsionar
3) FASE DE CONVALESCENÇA
HEMOGRAMA
“Reação leucemoide” (leucocitose muito intensa) + linfocitose
Enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará suscetível à infecção. A imunidade após
a infecção/vacina não é duradoura – os títulos de anticorpos vão progressivamente
diminuindo (se a mãe foi vacinada muito tempo antes, não terá ACs suficientes para proteger
o RN)
Todas as gestantes a partir da 27ª semana recebem uma dose de tríplice bacteriana acelular
→ produção de ACs que passam pela placenta → o bebê estará protegido antes mesmo dele
ter sido imunizado!
TRATAMENTO
• Azitromicina (1ª escolha) – 10mg/kg/dia VO 1x/dia por 5 dias; ou claritromicina
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA)
A bronquiolite é uma infecção viral do trato respiratório inferior. Na infecção viral, o vírus chega
ao trato respiratório inferior propagando-se de célula a célula até alcançarem o interior dos alvéolos.
Portanto, antes da infecção atingir os alvéolos, os bronquíolos terão sido infectados.
Na criança < 2 anos, essa infecção bronquiolar terá repercussão muito maior do que a infecção
alveolar propriamente dita, pois crianças < 2 anos apresentam bronquíolos com calibre muito pequeno,
levando ao edema e acúmulo de muco nos bronquíolos. Ocorre diminuição do calibre, causando uma
doença obstrutiva das pequenas vias aéreas - o ar consegue entrar na inspiração, mas não consegue
sair na expiração, saindo com dificuldade e oscilando, o que causa os sibilos.
ETIOLOGIA
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Ana Clara Freitas
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Vírus Sincicial Respiratório

QUADRO CLÍNICO
< 2 anos
Pródromos catarrais / Febre e tosse
TAQUIPNEIA
SIBILOS
O diagnóstico de BVA é clínico!
TRATAMENTO
A maioria será tratada ambulatorialmente, embora configure como uma das principais
causas de internação.
Para crianças internadas:
Oxigenioterapia (se saturação O2 < 90%)
Nutrição / hidratação
NBZ com salina hipertônica (3%) → apenas para internados (diminui período de
internação; teria a capacidade de facilitar o clearance da secreção nos bronquíolos)
Beta2-agonista → teste terapêutico (guideline da AAP = não fazer!)
O QUE NÃO FAZER = CORTICOIDE e FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA!
PREVENÇÃO → PALIVIZUMABE – 5 doses (1x/mês) começando um mês antes da estação

do vírus em crianças com risco de ter doença grave (menores de 1 ano no inicio do período
da circulação do vírus e que nasceram < 29 semanas, < 2 anos com cardiopatia congênita ou
doença pulmonar da prematuridade; a SBP recomenda também em < 6 meses que foi
prematuro de 29 a 32 semanas)
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: costuma ser normal (pode haver linfocitose)
Pesquisa de antígenos virais em aspirado nasofaringe: presumimos que o vírus
presente na nasofaringe é o responsável pela doença, pois não somos colonizados
por vírus (diferentemente do que ocorre com bactérias)
Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação (retificação de cúpula diafragmática,
aumento dos espaços intercostais, hipertransparência pulmonar). Complicação que
podemos ter na bronquiolite viral aguda: atelectasia (eventualmente em alguns
pontos da árvore respiratória, ao invés de obstrução parcial, temos uma obstrução
completa – todo o ar distal a essa obstrução é reabsorvido e desenvolve-se então
uma atelectasia).
Se a criança apresentar repetidos episódios de sibilância: o grande diagnóstico diferencial é a ASMA!
ASMA x BRONQUIOLITE
Sibilante transitório precoce: criança que sibilou até 2-3 anos de vida (repetidos
episódios) e depois parou de sibilar; e, aos 6 anos de idade, não sibilava mais → repetidos
episódios de bronquiolite
Sibilante persistente: repetidos episódios nos primeiros 3 anos de vida e depois dessa
idade continuou sibilando → criança que provavelmente tem asma
Sibilante de início tardio: não sibilou no início da vida, mas começou na idade escolar (6-
7 anos) → provavelmente tem asma
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Ana Clara Freitas
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O grande problema é fazer o diagnóstico diferencial nos dois primeiros anos de vida entre o sibilante
transitório precoce e o sibilante persistente. O que ajuda a fazer a distinção:
SIBILANTE PERSISTENTE / ASMA

Episódios recorrentes (na ausência de sinais de infecção viral)
História familiar positiva
Rinite alérgica e eczema atópico
Eosinofilia (> 3%)

Asma: iniciar corticoterapia inalatória
DENGUE
Arbovirose urbana, causada pelo vírus do gênero Flavivírus. É um patógeno de RNA
envelopado, que possui 4 sorotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4 (virulência: 2>3>4>1). A
transmissão ocorre através do vetor Aedes aegypti (mosquito) que adquire o vírus ao picar uma pessoa
doente na fase de viremia (1 dia antes da febre e vai até o 6 dia). Fêmea do mosquito inocula o vírus junto
com a sua saliva ao picar a pessoa sadia.
Fisiopatologia: Mosquito com o vírus→ contamina pessoa→ vírus na corrente sanguínea humana→
Monócitos + Linfócitos + Musculatura esquelética→ multiplicação→ RNA viral interpretado nos
lisossomos→ proteínas virais→ maturação dos vírions (Complexo de Golgi ou o Retículo Endoplasmático)→
liberação dos mesmos novamente na corrente sanguínea→ Produção de citocinas pró-inflamatórias → TNF-
a e IL-6→ iniciando a fase sintomática (inflamação da parede vascular, o que acaba aumentando a sua
permeabilidade).
Quadro clínico:
• Fase febril: quadro clássico de febre alta (39-40ºC), de início súbito, com duração de 2
a 7 dias. Cefaleia + adinamia + mialgia + artralgia + dor retro-orbitária + náusea + vômito
+ diarreia + anorexia. Exantema (maculopapular) em face, tronco e membros→ inicio
da febre ou após→ prurido palmo-plantar.
• Fase crítica: ocorre após melhora da febre, entre o 3º e o 7º, e surgem os sinais de
alarme.
o Sinais de alarme: •Dor abdominal intensa; •Vômitos persistentes; •Acúmulo
de líquidos; •Letargia/irritabilidade; •Hipotensão Postural; •Hepatomegalia >
2cm; •Sangramento de mucosa; •Aumento do hematócrito. Podendo evoluir
para complicações, como a dengue grave e o choque.
o Dengue grave: extravasa plasma→ choque ou acúmulo de líquidos →
desconforto respiratório, sangramento grave ou disfunção orgânica.
Hipoalbuminemia + aumento do hematócrito.
o Choque: Sinais de alarme→ hipoperfusão + comprometimento órgãos→
acidose metabólica e CIVD→ queda do Ht→ alterações cardíacas (miocardite,
insuficiência cardíaca e choque cardiogênico) e desconforto respiratório
(Síndrome da angústia respiratória).
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Ana Clara Freitas
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• Fase de recuperação: ocorre reabsorção do líquido extravasado gerando melhora

progressiva dos sintomas e do estado geral. Devemos ficar atentos aos possíveis sinais
de complicações bacterianas que podem estar associados.
Caso de suspeita de dengue: Vivam ou tenham viajado nos últimos 14 dias para área
onde esteja ocorrendo transmissão de dengue ou tenha a presença de Aedes aegypti +
febre de 2 e 7 dias + > 2 manifestações: náusea, vômitos, exantema, mialgia, artralgia,
cefaleia, dor retro orbitária, petéquias, prova do laço positiva ou leucopenia.
Exames:
• RT-PCR: até o 5º dia

• NS-1: até 3º dia
• IgM: a partir do 3º-5 dias→ recomenda-se após o 6º dia
• Leucopenia, com predomínio de linfócitos e monócitos e presença de linfócitos atípico;
- Os casos graves podem apresentar hemoconcentração, plaquetopenia, além de
hipoalbuminemia, elevação moderada das transaminases e alteração das provas de
coagulação.
Estadiamento clínico e condutas:
• Grupo A:
o Suspeita de dengue
o Sem sinais de alarme ou condições especiais (prova do laço negativa +
ausência de manifestações hemorrágicas).
o Atendimento de acordo com horário de chegada.
o Exames:
▪ Período não epidêmico: exames específicos para todo caso
suspeito.
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Ana Clara Freitas
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▪ Período epidêmico: específicos→ todos os pacientes graves ou

com diagnóstico duvidoso.
▪ Hemograma completo – é obrigatório para crianças menores de
cinco anos de idade; para pacientes com comorbidades e gestantes
menores de 15 anos; para os demais pacientes, a realização é
recomendável;
o Conduta:
• UBS/ UBSF, tratamento em domicílio.
• Hidratação VO: SRO + líquidos caseiros→ 2 anos: 100-200 ml de cada
vez. Adolescentes: 60- 80mL/kg/dia: 1/3 de SRO e demais de líquidos
caseiros.
• Sintomáticos: febre elevada, dor ou náuseas e vômitos. - Dipirona OU
Paracetamol→ Não utilizar e orientar sobre AINEs. - Bromoprida, se náusea
ou vômitos.
• Orientações aos pais ou responsáveis
• Grupo B:
o Febre por até sete dias + pelo menos 2 sinais e sintomas inespecíficos
(cefaleia, prostração, dor retro orbitária, exantema, mialgias e artralgias) +
história epidemiológica compatível;
o Prova do laço positiva + manifestações hemorrágicas espontâneas, sem
repercussão;
o Ausência de sinais de alarme.
o Hematócrito aumentado: 10% e 20% do valor basal ou > que 38%, em
crianças, >40% em mulheres e >45% em homens, com ou sem
plaquetopenia.
o Exames:
▪ Específicos como grupo A.
▪ Inespecíficos: Hemograma completo, albumina sérica,
transaminases, EAS (hematúria e densidade). USG e RX tórax→
dor abdominal. Glicemia e eletrólitos→ sem melhora clínica e
laboratorial.
o Conduta:
• UBS/ UBSF, em observação por 6h.
• Hidratação VO supervisionada: - Se hemoconcetração (>38%): 50 ml/kg
de 4-6h. - Vômitos ou recusa de ingesta→ EV (expansão + manutenção).
• Hidratação EV:
- Fase de expansão: – Soro fisiológico 0,9%: 20 ml/kg em 2h, podendo
ser repetida até três vezes. → Repetir o hemograma em seguida; Após
a segunda ou a terceira fase de expansão sem boa resposta, com piora
do hematócrito→ conduta do Grupo C.
- Fase de manutenção (Holliday-Segar): SG + NaCl (4%) + KCl (1%): somar
todos e dividir por 24h
- Até 10 kg: 100 ml/kg/dia; - 10 a 20 kg: 1.000 ml + 50 ml/kg/dia para cada
kg acima de 10 Kg; - 20 a 30 kg: 1.500 ml + 20 ml/kg/dia para cada kg
acima de 20 kg;
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Ana Clara Freitas
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• Avaliação clínica e laboratorial + monitorar volume urinário, valor do

hematócrito e das plaquetas (2 a 4h), manter a ingestão de líquidos por via
oral. Se surgirem sinais de alarme ou aumento do hematócrito→
internação hospitalar;
• Sintomáticos: febre elevada, dor ou náuseas e vômitos. - Dipirona OU
Paracetamol→ Não utilizar e orientar sobre AINEs. - Bromoprida, se náusea
ou vômitos.
• Orientações aos pais ou responsáveis
• Grupo C:
história epidemiológica compatível; • Manifestações hemorrágicas
presentes ou ausentes; • Disfunção orgânica presente ou ausente; •
Síndrome de extravasamento plasmático; • Presença de algum sinal de
alarme e/ou derrame cavitário.
o Exames:
▪ Específicos: Isolamento viral e sorologia são obrigatórios.
▪ Inespecíficos → • Hemograma completo; • Tipagem sanguínea; •
Dosagem de albumina sérica; • Exames de imagem: radiografia de
tórax (PA, perfil e incidência de Laurell) e ultrassonografia de
abdome; • Outros exames, conforme necessidade (glicose, ureia,
creatinina, eletrólitos, transaminases, TAP, TTPA, EAS,
gasometria e ecocardiograma)
o Conduta:
▪ Unidade Terciária, com leito de internação.
▪ Assegurar vias aéreas e mantê-las pérvias + otimizar ventilação e
oxigenação, quando necessário + monitoração + criança assuma
posição confortável, se possível + bom acesso venoso, o mais curto
e calibroso possível.
▪ Hidratação EV:
- Fase de expansão: SF 0,9% ou Ringer Lactato: 20 ml/kg/h,
podendo ser repetida até três vezes; - Reavaliação clínica
hora/hora e Ht após 2 horas→ melhora clínica (sinais vitais e PA
estáveis, e diurese normal) e laboratorial (queda do
hematócrito) → fase de manutenção e de reposição de perdas;
Se piora→ grupo D.
- Fase de manutenção: SG + NaCl (4%) + KCl (1%): somar todos e dividir
por 24h
- < 10 kg: 100 ml/kg/dia;
- 10 a 20 kg: 1.000 ml + 50 ml/kg/dia para cada kg acima de 10 kg;
- >20 kg: 1.500 ml + 20 ml/kg/dia para cada kg acima de 20 kg;
- Fase de reposição de perdas estimadas (causadas pela fuga capilar) – SF 0,9% ou
Ringer lactato 50% das necessidades hídricas basais, em Y com dupla via ou em dois
diferentes acessos.
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• Grupo D:
história epidemiológica compatível; • Manifestações hemorrágicas
presentes ou ausentes; • Disfunção orgânica presente ou ausente; •
Síndrome de extravasamento plasmático; • Choque, com ou sem
hipotensão.
o Exames:
▪ Específicos: isolamento viral e sorologia obrigatórios.
▪ Inespecíficos → • Hemograma completo; • Tipagem sanguínea; •
Dosagem de albumina sérica; • Exames de imagem: radiografia de
tórax (PA, perfil e incidência de Laurell) e ultrassonografia de
abdome; • Outros exames, conforme necessidade (glicose, ureia,
creatinina, eletrólitos, transaminases, TAP, TTPA, EAS,
gasometria e ecocardiograma).
o Conduta:
▪ Unidade Terciária, UTI.
▪ Assegurar vias aéreas e mantê-las pérvias, ventilação e oxigenação
+ monitoração + avaliar IOT e VM + bom acesso venoso,
possibilidade de acesso venoso profundo e central; caso não seja
possível, garantir 2 acessos periféricos, os mais calibrosos
possíveis; em casos de extrema gravidade, usar via intraóssea→
Ficar atento para o risco de sangramento nesses pacientes.
▪ Hidratação EV:
- Fase de expansão: SF 0,9% ou Ringer Lactato: 20 ml/kg/ em até
20 min em bolus. Pode até 3x; - Reavaliação: PA 2/2 horas; Ht
4/4horas; Diurese horária; Densidade urinária 6/6 horas;
Contagem de plaquetas 12/12 horas; Solicitar provas de
coagulação (TAP, TTPA), em caso de sangramento significativo.
- Ht em ascensão e choque, mesmo após hidratação→
Expansores plasmáticos - Ht em queda e choque→ investigar
hemorragias→ presente→ CH 10 a 15 ml/kg/dia, se não houver
resposta a reposição volêmica.
DIARREIA AGUDA
Diarreia define-se por ≥ 3 evacuações ao dia, de consistência amolecida/líquida. O aumento
da quantidade de água aumenta o volume e a frequência, reduzindo a consistência das evacuações. Em
crianças menores, identifica-se a diarreia pela mudança no padrão das evacuações.
A diarreia aguda tem duração de até 14 dias; geralmente sendo de etiologia infecciosa e curso
autolimitado!
• As principais complicações são a desidratação e a desnutrição!
Formas clínicas:
• Diarreia aguda aquosa
• Disenteria (sangue nas fezes)
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Diarreia Aguda Aquosa

- Rotavírus (principal agente da diarreia grave em < 2 anos; vômito + diarreia, por isso é uma
gastroenterite viral); Norovírus (principais agentes dos surtos de doença diarreica viral)
• Mecanismo osmótico – por diminuição da dissacaridase
• Mecanismo secretor
- E. coli
• Enterotoxigênica (ETEC) → causa + comum de diarreia bacteriana no Brasil, incomum em países
desenvolvidos
o Diarreia do viajante (europeu/americano em países subdesenvolvidos)
• Enteropatogênica → crianças < 2 anos, persistente
- Vibrião colérico - aspecto de água de arroz

- Parasitas → Giardia (principal)
No mecanismo osmótico, o rotavírus causa achatamento de vilosidades, ocorrendo diminuição

das dissacaridases e acúmulo de dissacarídeos. Os enterócitos que secretam as dissacaridases estão no
topo das vilosidades, os quais são lesados pelo rotavírus. Quando a criança recebe lactose, ocorre
aumento do soluto (↑ osmolaridade) intraluminal e acúmulo de água. Na diarreia com mecanismo
osmótico, o paciente melhora em jejum, pois se tira o soluto, maso paciente deve continuar a se
alimentar, fazendo um estímulo trófico nos enterócitos, regenerando o epitélio intestinal.
No mecanismo secretor, ocorre secreção da proteína NST-4 que age sobre receptores do
enterócitos, fazendo com que haja secreção de eletrólitos e água.
As enterotoxinas causam uma diarreia secretória, pela liberação de água e eletrólitos, não
sofrendo impacto pelo jejum. A ETEC é considerada o principal agente da diarreia do viajante nos países
do Norte.
A diarreia persistente dura entre 14 e 30 dias. Após 30 dias considera-se diarreia crônica.
A cólera possui uma toxina muito violenta, com perda de litros de água em 24h (fezes em água
de arroz).
A giardíase pode ser assintomática ou cursar com diarreia aguda (pouco comum), intermitente
ou crônica.
Intolerância à Lactose (deficiência de lactase)

• Primária (enterócitos não secreta lactase)
o Congênita
o Hipolactasia do tipo adulto – toleram um pouco de leite
• Secundária (rotavírus, doença celíaca, APLV...) – forma mais comum

o Lesão do epitélio intestinal – é transitória até regeneração do epitélio
A lactose não digerida aumenta a osmolaridade intraluminal e causa diarreia; também sofre
fermentação no cólon e transforma-se em ácidos orgânicos e gases (metano/H2). As fezes ácidas causam
assaduras (hiperemia perianal) e os gases causam distensão abdominal, flatulência excessiva e fezes
explosivas.
TRATAMENTO
Busca evitar principalmente a DESIDRATAÇÃO!
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SEM DESIDRATAÇÃO DESIDRATAÇÃO

DESIDRATAÇÃO (de algum grau) GRAVE (> 2 sinais)
CONDIÇÃO Alerta Irritada Letárgica
SEDE Normal Sedenta Incapaz
SINAL DA Lentamente Muito lentamente
Rapidamente
PREGA (< 2 seg) (> 2seg)
OLHOS Normais Fundos Muito fundos
PULSOS Cheio Débil Muito débil
ENCHIMENTO
< 3 segundos 3-5 segundos > 5 segundos
CAPILAR
LÁGRIMAS Presentes Ausentes Ausentes
MUCOSAS Úmidas Secas Muito secas
DÉBITO
Normal Diminuído Mínimo
URINÁRIO
PERDA DE
PESO < 3% 3-9% > 9%
(EUA)
PLANO A PLANO B PLANO C
*principal choque na população pediátrica é hipovolêmico por diarreia aguda
PLANO A (manter hidratada) PLANO B

• Aumentar a ingestão hídrica (soluções • Terapia de Reposição Oral (TRO) - UBS
caseiras) • Solução de Reidratação Oral (SRO)
• Soro caseiro (40-50 mEq/l Na): copo cheio de SRO – OMS:
água + 1 medida rasa de sal + 2 medidas Na+: 75mEq/L
rasas de açúcar (1 pitada de sal + 1 punhado Glicose: 75mmol/L
de açúcar). Mantém o paciente hidratado, Osm: 245mOms/L
mas não trata a desidratação! *Solução de osmolaridade reduzida
• Solução de Osmolaridade Reduzida (75 • Volume: 75mL/kg em 4h (50-100ml/kg 4-6h)
mmol/l Na): não aumenta o volume das • Administração: pequenas alíquotas (colheradas)
evacuações! • Alimentação: manter aleitamento materno
• Após cada evacuação diarreica: • Reavaliação frequente
✓ < 1 ano: 50-100mL • HIDRATADA: ALTA COM PLANO A (com SRO)
✓ > 1 ano: 100-200mL • Opção: gastróclise – 20 - 30mL/kg/hora
• Manter a dieta habitual da criança ✓ Dificuldade de ingestão de SRO
• Orientar sinais de gravidade ✓ Vômitos persistentes em TRO (≥ 4/hora)
• Suplementação de zinco (10 – 14 dias): ✓ Distensão abdominal acentuada (com
diminui gravidade, duração e recorrência da peristalse presente)
diarreia por alguns meses (principal efeito) ✓ Perda de peso após 2h de TRO
PLANO C
• Hidratação venosa (com solução cristaloide)
• Ringer lactato ou SF0,9% - 100mL/kg (10% do peso)
< 1 ano (6h) > 1 ano (3h)
30mL/kg em 1 hora 30mL/kg em 30min
70ml/kg em 5h 70ml/kg em 2h30min
• TRO tão logo seja possível
• Reavaliação após 3-6 horas
• Alta com Plano A
CDC → 20 ml/kg de SF/RL em 5-10 min → reavaliar → se necessário: repetir
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TRATAMENTO ESPECÍFICO
• SHIGELOSE: todo caso suspeito de shiguelose deve
ser tratado – ATB de escolha é o Ceftriaxona/
Ciprofloxacino.
• MS recomenda tratamento da disenteria apenas em
casos de comprometimento do estado geral!
• Crianças com fator de risco para doença sistêmica
por salmonela (hemoglobinopatia S,
imunodeprimidos, < 3 meses): tratar com
ceftriaxona/ampicilina
• SUSPEITA DE CÓLERA: azitromicina / eritro
• PARASITOSES (Giardia, ameba...)
OBSERVAÇÃO:
• Zinco: 20 mg/dia por 10 dias; < 2 meses, 10 mg/dia por 10 dias.
• Racecadotrila (coadjuvante) com papel na redução das perdas diarreicas e na duração.
Dose:1,5mg/kg, três vezes ao dia. CI para < de 3 meses.
• Probióticos podem ser úteis para reduzir a gravidade e a duração em até 24h
Não fazer:
- Antieméticos (metoclopramida, bromoprida, digesan, plasil): sem eficácia comprovada, maior risco
de efeitos colaterais graves como letargia e síndrome extrapiramidal
• Ondansentrona (Vonau, Solfran) é possível fazer, principalmente para melhor aceitação no
plano B.
- Loperamida: inibidor de peristalse, prolonga a duração da doença
➢ Avaliar probióticos: pode encurtar em um dia a doença diarreica viral e encarece o tratamento!
➢ Na diarreia persistente: avaliar redução de lactose – pode estar demorando para regenerar
epitélio.
FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS

• Febre que ocorre em menos de 7 dias de duração e a anamnese e o exame físico
detalhados não indicam a causa.
• Bacteremia oculta: criança febril, com presença de bactéria na hemocultura, com
nenhum ou poucos achados clínicos, sem infecção localizada.
• Crianças com FSSL < 3 anos→ avalia se há ou não toxemia. Toda criança com toxemia
deve ser hospitalizada, investigada para sepse e tratada com antibióticos:
• Hemocultura, hemograma, EAS, urocultura. Quando suspeita: LCR, RX e
coprocultura.
• RN (<30 dias): hospitalização + investigação de sepse + antibioticoterapia
(Cefalosporina de 3º geração- empírico- Cefotaxima ou Ceftriaxona).
• Lactente jovem (30-90 dias)
o Baixo risco→ acompanhamento diário
o Alto risco→ hospitalização + hemocultura, urocultura, LCR, RX de
tórax + Cefalosporina de 3º geração.
• Crianças (3 meses- 36 meses)
o Temperatura<= 39ºC→ EAS e urocultura (ITU é a mais prevalente)
o Temperatura > 39ºC → hemocultura, urocultura, LCR, RX de tórax +
Cefalosporina de 3º geração.
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INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

Paciente que apresenta proliferação de algum microrganismo patogênico em algum ambiente
estéril do trato urinário, devendo causar inflamação deste.
• Podem causar sequelas, levando à substituição do parênquima renal por tecido fibroso
o HAS, doença renal crônica
Mecanismos
• Via ascendente → bactérias do períneo e prepúcio invadem bexiga e proliferam-se, levando à

cistite e eventualmente ascendendo pelo ureter, causando pielonefrite.
• Via hematogênica (RN)
Fatores de Risco
Podem atuar facilitando a ascensão bacteriana e/ou impedir os mecanismos de defesa de agirem.
• Ausência de circuncisão → maior quantidade de bactérias na glande
• Sexo feminino → uretra mais curta; meato uretral mais próximo ao períneo
• Obstrução urinária → válvula de uretra posterior, exclusiva do sexo masculino; é um folheto da
uretra posterior que funciona desde antes do nascimento
• Disfunção miccional → incoordenação miccional (esvaziamento incompleto + resíduo pós-
miccional)
• Constipação
• Refluxo vesicoureteral (RVU) → específico para pielonefrite
• Picos de incidência
o 1º pico (1º ano): meninos → anomalias
o 2º pico: meninas → idade de controle esfincteriano (retém urina até alguém levar ao
banheiro)
o 3º pico: meninas → atividade sexual (adolescentes)
Válvula de Uretra Posterior: suspeitar antes do nascimento, pela hidronefrose fetal +
distensão vesical. Após o nascimento, a suspeita se dá pela presença de globo vesical palpável + jato
urinário fraco. Durante a vida intrauterina ocorre a formação de pequenas membranas intrauretrais,
obstruindo o lúmen uretral e impedindo fluxo miccional apropriado. Lembrar que a hidronefrose fetal
está mais relacionada à estenose da junção ureteropélvica (JUP). Exclusiva do sexo masculino
RVU: refluxo retrógrado do conteúdo vesical para o ureter. Na implantação do ureter na bexiga
não há válvulas; ao urinar, o detrusor se contrai, aumentando a pressão intravesical. Para que não ocorra
refluxo, o ureter possui implantação oblíqua, percorrendo longo trajeto submucoso na bexiga, e durante
a contração detrusora o ureter é colabado. Quando este mecanismo falha ocorre RVU.
• Primário: alteração na implantação do ureter na bexiga; geralmente é idiopático e resolve-se ao

longo dos primeiros anos de vida. O idiopático é a forma mais comum de RVU (1% da população
com ureter implantado de forma longitudinal), mas com resolução espontânea, de acordo com
o grau.
• Secundário: implantação normal do ureter; há algum mecanismo que aumenta a pressão
intravesical, como a válvula de uretra posterior.
Etiologia
• E. coli → mais comum de todas

• Proteus → cálculos de estruvita (cálculo de fosfato amoníaco magnesiano)
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Ana Clara Freitas
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o Mais comum no sexo masculino; tem a capacidade de alcalinizar a urina (produz uma
urease que converte ureia e amônia e alcaliniza a urina, favorecendo a formação de
cálculos)
• Outros gram-negativos (Klebsiella, Pseudomonas)
o Klebisella → segunda maior causa no sexo feminino
o Pseudomonas → associado à manipulação do trato urinário
• Gram-positivos (enterococos, S. saprophyticus)
o Menino com ITU pensar em enterococos
o S. saprophyticus pensar em adolescentes sexualmente ativas
o S. saprophyticus é coagulase negativo, o que na urinocultura pode confundir com
contaminação.
• Vírus → adenovírus (cistite hemorrágica)
Quadro Clínico
• Cistite – crianças maiores

o Disúria, polaciúria, estrangúria
o Dor suprapúbica
o Incontinência urinária – valorizado após os 5 anos
• Pielonefrite
o Com ou sem sintomas de cistite
o Calafrios, dor lombar, manifestações inespecíficas
o Febre sem sinais localizatórios (FSSL) → principal causa em lactentes é ITU
▪ Temperatura axilar > 39oC tem maior risco de estar com ITU
Diagnóstico
• EQU → marcadores de inflamação e bactérias

o Bioquímica:
▪ Esterase leucocitária → marcador de inflamação; sensível, porém pouco
específico
▪ Nitrito → marcador de gram (-) na urina (gram – converte nitrato em nitrito
em 4h); específico, porém menos sensível
o Sedimento: leucócitos (≥ 5 piócitos/campo ou > 10000 leucócitos/ml)
• Bacterioscopia / Gram
• Urinocultura → obrigatório; existe a possibilidade de contaminação da amostra pelas bactérias
presentes na porção distal da uretra. Como interpretar o resultado:
Jato médio ≥ 100.000 UFC/mL
Valorizar o resultado se:

Saco coletor
• Resultado (-)
• ≥ 100.000 UFC/mL + EAS alterado +
sintomatologia (pelo Nelson)
• Qualquer (maioria dos autores)
Punção suprapúbica • ≥ 50.000UFC/mL (Nelson)
• Não valorizar crescimento de poucas
colônias gram (+)
82
Ana Clara Freitas
83
Cateterismo ≥ 50.000 UFC/mL
• Bacteriúria assintomática → acompanhar!

• Sempre colher urinocultura antes do tratamento! Mas não precisa aguardar resultado para
tratar
TRATAMENTO
CISTITE PIELONEFRITE
Duração: 3-5 dias Duração: 7-14 dias
Tratamento: ambulatorial Internação:
• < 1 mês (ou < 3 meses)

• Sepse / não ingere líquidos, desidratação,
• Sulfametoxazol + Trimetropim vômitos, prostração
o Resistência vem aumentando às cepas de
Hospitalar
E.coli, preferir não usar
• Nitrofurantoína
• Ampicilina (gram+) + aminoglicosídeo (gram-)
• Amoxicilina
• Cefalosporina 3ª geração (ceftriaxona)
• Cefalexina
• Ácido nalidíxico Ambulatorial
• Ceftriaxona IM
• Ciprofloxacino VO se for grave, pseudomonas
• Cefalexina, sulfas, amoxicilina + clavulanato
Não pode: nitrofurantoína→ não alcança níveis
adequados no parênquima renal
Aminoglicosídeo → nefrotóxico, mas se tiver duvida

da etiologia ou for enterococo (meninos geralmente),
é prudente dar
Uma % significativa de crianças com pielonefrite apresentam REFLUXO VESICOURETERAL – a forma

mais comum é o RVU primário idiopático - alteração congênita que pode estar presente em até 1% da
população – essas crianças podem ter refluxos de intensidades variáveis; aqueles que apresentam graus
mais leves tem maior chance de evoluir com cura espontânea.
Exames de Imagem
83
Ana Clara Freitas
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• USG de rins e vias urinárias: permitem identificar de alterações grosseiras e repercussões de

refluxos mais graves
• Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às células tubulares renais – na fase aguda da
doença é o padrão-ouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração de captação do DMSA na
região do parênquima renal inflamado); na fase crônica (4 a 6 meses) temos ausência de
captação em caso de cicatriz renal (parênquima renal substituído por tecido fibroso)
• Uretrocistografia miccional (UCM): quando há refluxo o contraste ascende pelo ureter
chegando até a pelve renal.
o Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do grau do refluxo.
Graus de RVU
Grau I: sem alterações evidentes e preocupantes. / Grau II: Alterações leves, porém sem alterações na
anatomia urinária / Grau IV: dilatação severa e alterações na anatomia; Grau V: deformidade renal
exorbitante
Quando investigar?
- Nelson (AAP):
• Após o 1º episódio de pielonefrite (2 – 24 meses):

o USG – se normal → parar investigação
o USG alterada → uretrocistografia miccional
• Após 2º episódio de pielonefrite → uretrocistografia miccional
- Sociedade Brasileira de Pediatria
• < 2 anos com ITU confirmada → USG + uretrocistografia miccional

• A partir dos 2 anos → a princípio somente USG
PIODERMITES E CELULITE PERIORBITÁRIA

IMPETIGO
• Piodermite superficial que não forma cicatrizes.

• Indicação de cultura: falha terapêutica, recorrência das lesões ou imunodeprimidos,
epidemiologia.
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Ana Clara Freitas
85
• Impetigo bolhoso (2-5 anos)→ S.aureus (forma “localizada” síndrome da pele

escaldada).
o Clinica: vesícula que se transformam em bolhas flácidas de paredes finas, com
conteúdo claro que se torna turvo. Rompem facilmente, permanecendo erosão
ao redor (colarete). Bolhas confluem formando figuras policíclicas. Predomínio
em face. Linfadenomegalia regional não é comum.
• Impetigo não bolhoso /crostoso→ S.aureus ou associação com estreptococo beta-
hemolítico do grupo A.
o Clínica: vesícula ou pústula sobre base eritematosa, rompe com facilidade.
Presença de crosta "melicérica". Predomínio em face, ao redor do nariz e boca.
Lesões com 1-2 cm de diâmetro, crescimento centrifugo. Podem coalescer.
Lesões satélites por autoinoculação frequentes. Linfadenopatia regional.
• Conduta:
o Orientações: infecção autolimitada (até 3 semanas) + Limpeza delicada, com
remoção de crostas e resto de bolhas + Medidas de higiene + Uso de
compressas mornas úmidas quando crostas aderidas + Afastamento de
atividades escolares até 24 horas do início da terapia adequada.
o Tratamento tópico: poucas lesões ou acometimento topográfico→
Mupirocina 3x ao dia por 7 dias OU Retapamulina 2x ao dia por 5 dias OU Ácido
fusídico recomendado em curto período por aumento da resistência OU
Neomicina + bacitracina menos eficientes e risco maior de reações alérgicas.
o Tratamento sistêmico: Acometimento de tecido subcutâneo e fáscia muscular,
Febre; Linfadenomegalia; Faringite associada à infecções próximas à cavidade
oral; Infecções no couro cabeludo com dificuldade para uso tópico; Lesões
numerosas (> 5) ou +2 lugares topográficos→ Cefalexina ou Amoxi+Clavu - P.
benzatina em áreas com prevalência de glomerulonefrite - Macrolídeos
dependendo da sensibilidade.
FOLICULITE
• Inflamação dos folículos pilosos, superficial ou profunda.

• Etiologia: Staphylococcus aureus (mais frequente), ou não infecciosa (oclusão
mecânica -> tamponamento folicular e processo inflamatório estéril).
• Clínica: inflamação do óstio folicular, com pústulas branco-amareladas e halo
eritematoso ao redor. as vezes ocorre visualização da haste do pelo na pústula.
Frequente em região de nádegas e extremidades, principalmente face interna e
posterior das coxas. Lesões indolores, com resolução espontânea em 7 a 10 dias.
• Fatores predisponentes: Fatores predisponentes: maceração, falta de higiene, uso de
cremes, pomadas e curativos oclusivos para o tratamento de outras dermatoses.
• Condutas:
o Casos leves: - Limpeza com água e sabão - Uso de sabonetes antissépticos:
triclosam, iodopovidona, clorexidina - Uso por curtos períodos de ATB tópico:
mupirocina
o Casos extensos ou resistentes, antibioticoterapia: Cefalosporina de 1ª geração
ou Macrolídeo Se persistência após tratamento sistêmico: - Cultura e
antibiograma – Clindamicina.
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Ana Clara Freitas
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CELULITE
• Infecção aguda da pele, que envolve tecidos subcutâneos, e apresenta clinicamente

eritema, edema e dor.
• Etiologia: Streptococcus do grupo A e Staphyococcus.
• Clínica: eritema sem limites nítidos, edema e dor. Geralmente inicia com pequeno
trauma, que serve como porta de entrada para a bactéria. Lesão eritematosa,
endurada e dolorosa, frequentemente em MMII e MMSS
• Conduta:
- Face e cervical, lesões muito extensas ou comprometimento do estado geral:
- Internação hospitalar
- Penicilina resistentes penicilinase: Oxacilina 100-200 mg/kg a cada 6 horas
ou Cefalosporinas de 1ª geração
- Coleta de cultura a partir de aspirado com agulha fina
- Coleta de hemocultura
- Tratamento Ambulatorial: Cefalexina 500-100 mg/kg 6/6h por 7 dias ou
Amoxacilina + Clavulanato 30-50 mg/kg 12/12h por 7 dias ou Clindamicina como
segunda opção conforme falha terapêutica ou resultado de cultura.
CELULITE
• Pré-septal: Infecção aguda dos tecidos moles da região anterior ao septo orbital, nos
tecidos palpebrais (90%);
• Celulite orbitária: Infecção aguda dos tecidos moles que envolvem a região orbital –
ultrapassa o septo orbital – que ocorre por extensão da infecção dos tecidos vizinhos
ou por via hematogênica (menos comum).
• Principais causas: sinusite e outras IVAS ou trauma local
• Etiologia: Streptococcus pyogenes, S. aureus e S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae. Os dois primeiros são os mais comuns no trauma e os últimos nas infecções
respiratórias.
• Quadro clínico: sintomas gerais (febre, mal estar, vômitos, anorexia) + Achados
oftalmológico
- CPS: edema e eritema palpebral, secreção conjuntival e dor à palpação ocular, na
maioria das vezes unilateral
- CO: sintomas acima + proptose, redução da acuidade visual e dor a movimentação do
globo ocular decorrente do aumento da pressão na cavidade orbitária prejudicando as
funções do nervo óptico e inflamação dos músculos adjacentes.
• Classificação
1. Celulite pré-septal ou periorbitária.
2. Celulite orbitária com edema difuso do conteúdo orbitário e infiltração da gordura
orbitária por células inflamatórias e bactérias, sem a formação de abscesso.
3. Abscesso subperiosteal (coleção de pus entre a parede óssea orbitária e a periórbita).
4. Abscesso orbitário (abscesso dentro da gordura orbitária).
5. Tromboflebite do seio cavernoso por extensão da infecção para o seio cavernoso.
• Diagnóstico:
- Clínico;
- Realizar TC → avaliação de lesão pré-septal
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Ana Clara Freitas
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- Laboratoriais; Rx.
• Tratamento:
- Ambulatorial: antibioticoterapia oral, em casos que não haja complicação, associado
a sintomáticos → Amoxicilina + clavulanato 100 mg/kg/dia de 8/8h por 7-14 dias.
- Hospitalar: para todos os pacientes que apresentam celulite orbitária, com
antibioticoterapia endovenosa e sintomáticos→ Oxacilina 50-100 mg/kg/dia de 6/6h,
associada ou não à ceftriaxona 100 mg/kg/dia, por até 28 dias.
- Cirúrgico – caso haja piora do quadro clínico após 48h de antibioticoterapia sistêmica
ou na presença de abcesso orbitário.
Nas prescrições lembrar sempre!!! 1. Leito com grades elevadas 2. Oxigenioterapia

(ou não) 3. Dieta Zero (ou não) 4. Hidratação (Na manutenção  proporção: SG
100/NaCl 4/KCL 1  dividir em 24h) 5. Antibioticoterapia 6. Analgesia 7.
Monitrorizações (sinais vitais, glicemia, exames).
MEDICAÇÕES
PRESCRIÇÕES
Crise aguda de asma:
1. Leito com grades elevadas em área vermelha
2. Dieta zero
3. Cateter nasal de O2 --------------------------------------------- 2L/min Manter Sat O2 > 94%
4. Hidratação venosa (SF 0,9% 20 ml/Kg EV em 1h + plano de manutenção)
5. Salbutamol Spray 100 mcg/dose 1 jato a cada 2 kg de 20/20 minutos (repetir em até 3x)
6. Brometo de Ipratrópio 80 mcg 2 jatos  obs: graves/sem melhora
7. Metilpredinosolona 125 mg/2ml IV na dose de 1 mg/kg/dose de 6/6h → Na manutenção prednisolona

3mg/ml na dose de 1 mg/kg/dia por 5 dias VO
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Ana Clara Freitas
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8. Sulfato de Magnésio 50% 500 mg/ml ------------------------------------------------------- 25-75 mg/kg/dose

(máximo 2g) Diluir em SF 0,9% até 20% com monitorização da PA OBS: fazer apenas se não houver
resposta na 1ª hora ou risco de vida
9. Verificar sinais vitais a cada 20 minutos
10. Reavaliar em 1h.
ITU grave:
1. Leito com grades elevadas
2. Dieta zero
3. Hidratação venosa (plano de manutenção)
4. Ceftriaxone (1g + 10 ml AD) ---------------------------------------------------------- 5-100 mg/kg/dia

(rediluição 40 mg/ml)
5. Dipirona 500 mg/ml EV ---------------------------------------------------------------- 15-25 mg/kg/dose 6/6 h

(5-10 ml AD)
6. Verificar sinais vitais e glicemia capilar
7. US vias urinárias Indicação: após o 1º episódio documentado de infecção urinária, em qualquer idade
e para ambos os sexos, devido a frequente associação de ITU a anomalias do trato urinário – Refluxo
Vesico Ureteral e Obstrução.
Diarreia aguda grave:
1. Leito com grades elevadas
2. Dieta zero
3. Hidratação venosa (SF 0,9% 20 ml/Kg EV em 1h + plano de manutenção)
4. Ceftriaxone (1g + 10 ml AD) ---------------------------------------------------------- 5-100 mg/kg/dia

(rediluição 40 mg/ml)
5. Dipirona 500 mg/ml EV ---------------------------------------------------------------- 15-25 mg/kg/dose 6/6 h

(5-10 ml AD)
6. Verificar sinais vitais e glicemia capilar.
PAC < 2 meses (< 2 meses não inventa AMPI E GENTA)
1. Leito com grades elevadas contínuo
2. Oxigenioterapia O2 puro em Caixa de Hood
3. Dieta zero
4. Hidratação venosa (plano de manutenção)
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Ana Clara Freitas
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5. Ampicilina (1g + 10 ml AD) -----------------------------------------------200 mg/kg/dia de 6/6h (rediluição 100

mg/ml)
6. Gentamicina (40 mg/ml) --------------------------------------------------- 5 mg/kg/dia 24/24h (rediluição 10

mg/ml)
7. Dipirona (500 mg/ml) ----------------------------------------------------------- 15-25 mg/kg/dose 6/6h (+ 5-10

ml AD).
Anafilaxia:
Uso endovenoso:
1. Leito com grades elevadas em área vermelha
2. Dieta zero
3. Soro Fisiológico 0,9% ----------------------------------------------------- 20 ml/kg em bolus
Fazer X ml em bolus, após isso de 30-60 minutos
4. Adrenalina IM -------------------------------------------------------------------- 0,01 ml/kg
Aplicar IM em vasto lateral da coxa, fazer até 3x, repetir de 5-15 minutos (dose máxima: 0,5 ml).
5. Metilprednisolona 125/2ml ----------------------------------------------------- 1 mg/kg/dose
Fazer X ml IV de 6/6h
6. Difenidramina 50 mg/1 ml ------------------------------------------------------ 1 mg/kg/dose
Fazer X ml EV de 8/8 horas
7. Salbutamol 100 mcg/ dose ------------------------------------------------------------------ 1-2 jatos a cada
Dar 1-2 jatos a cada 5 minutos (máximo 10 jatos), se broncoespasmo
8. Monitorar sinais vitais
9. Manter decúbito dorsal com MMII elevados.
Receita da alta anafilaxia:
Uso Oral:
1. Prednisolona 3mg/ml Xarope ----------------------------------------------------------- 1 mg/kg/dose 12/12

horas
2. Dexclorfeniramina 2m/5ml --------------------------------------------------------- 0,3 mg/kg/dia de 8/8h
3. Orientar caneta de adrenalina e afastar alérgenos
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Ana Clara Freitas

Resumo Materno Infantil Sexto Anaclarafreitas

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RESUMO MATERNO INFANTIL

GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA .................................................................................................................................................1

HPV (PAPILOMA VÍRUS HUMANO)

• Cautério / laser → ideal nas lesões extensas

CÂNCER DE COLO UTERINO

Anamnese e Exame Físico

Diagnóstico → Colposcopia + biópsia!

• Ácido acético: demonstra aumento da atividade proteica

ESTADIAMENTO DO CÂNCER CERVICAL TRATAMENTO

* Avaliar paramétrio = toque retal

Invasão (quando o câncer passa do colo):

SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL

• Menorragia – regular, ↑duração / fluxo

NEONATAL Privação de estrogênio materno

- Sexualmente ativa → gestação / DST

- Momento do sangramento → pós-coito: trauma / DST / Ca de colo

- Doença sistêmica → doenças da tireoide / hepatopatias...

Os miomas sangram por 3 mecanismos:

• Droga no preparo cirúrgico: análogo de GnRH 3 a 6 meses → ↓tumor / ↓anemia

Miomas podem sofrer degeneração:

• Não causa sangramento uterino anormal pois está fora do útero

Investigação do casal infértil

Avaliação básica Avaliação avançada

FATOR OVARIANO (rotina básica)

- Acíclica: sem relação com o ciclo e geralmente unilateral

AFBM – Alterações Funcionais Benignas da Mama

Multicolor (verde / amarelo / marrom) Sanguíneo / serossanguíneo

MS MMG bienal de 50-69 anos

Clínico + MMG anuais > 35 anos

MAMOGRAFIA SIGNIFICADO CONDUTA

- Core biopsy e Mamotomia

- Biópsia cirúrgica - padrão-ouro

- Estereotaxia → lesão impalpável

- Conservadora (quadrantectomia / segmentectomia)

- Tumor infiltrante → avaliar linfonodos (axila)

Simpático → Segurar urina Parassimpático → Perder urina

Urodinâmica – possui 3 fases

Incontinência de Esforço x Bexiga Hiperativa

Bexiga Hiperativa – Síndrome de urgência ou urgeincontinência

Aparelho de suspensão (ligamento)

Aparelho de sustentação (músculos)

Prolapso Uterino – útero desce com a vagina

Prolapso Vaginal Anterior

Prolapso Vaginal Posterior

PUBERDADE PRECOCE E TARDIA

• Puberdade dependente de GnRH

• Primária: nunca menstrou

• Secundária: já menstruou e não menstrua mais!

• 2º) Dosar TSH e PROLACTINA (ao mesmo tempo)

• 3º) Teste da Progesterona

• 4º) Teste do Estrogênio + Progesterona

• 5º) Dosar FSH (normal de 5 a 20)

• 6º) Teste do GnRH

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE AMENORREIA

Hipofisárias (comp. III)

• FOP – Falência Ovariana Precoce

Síndrome de Morris – insensibilidade ao androgênio

Resistência insulínica + anovulação + hiperandrogenismo

• Acantose nigricans – resistência periférica à insulina

O perfil laboratorial da SOP é:

• Avaliar síndrome metabólica!

Diagnóstico → envolve 2 dos 3 (critérios de Rotterdam):

Abortamento – interrupção < 20-22 semanas ou 500g

ABORTO PROVOCADO LEGAL