TUTORIA 2 – SONO

1º OBJETIVO: CONHECER O CICLO VISUAL RODOPSINA RETINAL E EXCITAÇÃO DOS BASTONETES.

 

FOTOQUÍMICA DA VISÃO
 BASTONETES e CONES contêm substâncias químicas que se decompõem pela EXPOSIÇÃO À LUZ → no
processo, excitam as fibras do nervo óptico.
 A substância química sensível à luz → NOS BASTONETES → RODOPSINA
 
CICLO VISUAL RODOPSINA-RETINAL E EXCITAÇÃO DOS BASTONETES
 

RODOPSINA E SUA DECOMPOSIÇÃO PELA ENERGIA LUMINOSA

 Segmento externo do BASTONETE.
 Se projeta na camada pigmentar da retina.
 Tem concentração de cerca de 40% do pigmento fotossensível → RODOPSINA OU PÚRPURA VISUAL.
o Essa substância é a combinação da PROTEÍNA ESCOTOPSINA + PIGMENTO CAROTENOIDE RETINAL.
o Além disso → RETINAL é tipo particular → chamado 11 -CIS RETINAL.
 Essa forma cis do retinal é importante → pois somente ela pode se ligar à escotopsina →
para sintetizar rodopsina.
 
 Quando a energia luminosa é absorvida pela RODOPSINA → ela começa a se decompor em fração de
segundo.
 CAUSA → FOTOATIVAÇÃO DE ELÉTRONS → na parte retinal da rodopsina → mudança instantânea da
forma cis do retinal para a forma TODA-TRANS.
o Tem a mesma estrutura química que a forma cis, mas tem estrutura física diferente → uma
molécula reta, e não uma molécula angulada.
o Como a orientação tridimensional dos locais reativos do retinal todo-trans já não se ajusta à
orientação dos locais reativos da PROTEÍNA ESCOTOPSINA → RETINAL TODO-TRANS → começa a
se afastar da ESCOTOPSINA.
 
 Produto imediato → BATORRODOPSINA.
o Combinação parcialmente degradada do RETINAL TODO-TRANS + ESCOTOPSINA.
 BATORRODOPSINA → extremamente instável e decai em nanossegundos para LUMIR-RODOPSINA.
 Decai em microssegundos para METARRODOPSINA I.
 Depois, em cerca de 1 milissegundo → METARRODOPSINA II.
o Também chamada de rodopsina ativada → provoca alterações elétricas nos bastonetes.
o BASTONETES transmitem a imagem visual para o SNC sob a forma de potencial de ação do nervo
óptico.
 Decai muito mais lentamente (em seg) → p/ os produtos de degradação completos: ESCOTOPSINA E
RETINAL TODO-TRANS.

 
NOVA FORMAÇÃO DE RODOPSINA
 O 1º estágio, na neoformação de rodopsina é → reconverter o RETINAL TODO-TRANS em 11-CIS-RETINAL.
 Esse processo requer energia metabólica → catalisado pela ENZIMA RETINAL ISOMERASE.
 Uma vez formado o 11-DS-RETINAL → se recombina com a ESCOTOPSINA → formando a RODOPSINA.
o A rodopsina formada permanece estável até sua decomposição ser novamente desencadeada por
absorção da energia luminosa.
 
PAPEL DA VITAMINA A PARA A FORMAÇÃO DE RODOPSINA
 Existe uma 2ª via química em que o RETINAL TODO-TRANS é convertido em 11-CIS-RETINAL.
 Isso ocorre por:
o Conversão do RETINAL TODO-TRANS → RETINOL TODO-TRANS → forma de Vitamina A.
o RETINOL TODO-TRANS → 11-CIS-RETINOL.
o Sob a influência da ENZIMA ISOMERASE.
 Finalmente, o 11-DS-RETINOL é convertido em 11-DS-RETINAL + ESCOTOPSINA → NOVA RODOPSINA.
 
✔ VITAMINA A
 Presente no citoplasma dos bastonetes e na camada pigmentar da retina.
 Normalmente está sempre disponível para formar NOVO RETINAL quando necessário.
 Inversamente, quando houver EXCESSO DE RETINAL na retina → convertido de volta à vitamina A.
o Reduzindo assim a qtd de pigmento fotossensível na retina.
o Essa interconversão entre retinal e vitamina A é importante na adaptação a longo prazo da retina a
diferentes intensidades luminosas.
 
✔ CEGUEIRA NOTURNA
 Ocorre em qualquer pessoa com deficiência grave de vitamina A.
 RAZÃO → Sem vitamina A → as qtds de RETINAL e de RODOPSINA que podem ser formadas ficam
intensamente diminuídas.
 Chamada de cegueira noturna porque a quantidade de luz disponível à noite é pequena demais para
permitir visão adequada em pessoas deficientes em vitamina A.
 Para que a cegueira noturna ocorra → pessoa precisa permanecer em dieta deficiente em vitamina A por
meses, porque grandes quantidades de vitamina A normalmente são armazenadas no FÍGADO e podem
ficar disponíveis para os olhos.
 Uma vez desenvolvida → às vezes, poderá ser revertida em menos de 1 hora pela injeção intravenosa de
vitamina A.
 
EXCITAÇÃO DO BASTONETE QUANDO A RODOPSINA É ATIVADA PELA LUZ
 O potencial receptor do bastonete é hiperpolarizante e não despolarizante.
 A excitação do bastonete causa → aumento da negatividade do POTENCIAL DE MEMBRANA
INTRABASTONETES;
 ESTADO DE HIPERPOLARIZAÇÃO → há mais negatividade do que o normal na face interna da membrana do
bastonete.
 
✔ COMO A ATIVAÇÃO DA RODOPSINA CAUSA HIPERPOLARIZAÇÃO?
 Quando a RODOPSINA se decompõe → diminui a condutância da membrana dos bastonetes para os ÍONS
SÓDIO no segmento externo do bastonete → causa HIPERPOLARIZAÇÃO de toda a membrana do
bastonete.
 O segmento interno BOMBEIA continuamente:
o Na+ de dentro para fora do BASTONETE.
o K+ são bombeados para dentro da CÉLULA.
 Íons Potássio vazam da célula pelos CANAIS DE POTÁSSIO SEM COMPORTAS.
 São restritos ao segmento interno do bastonete.
 Como em outras células → BOMBA SÓDIO-POTÁSSIO cria potencial NEGATIVO no interior da célula.
 
 No entanto → SEGMENTO EXTERNO DO BASTONETE → presença dos DISCOS FOTORRECEPTORES → é
diferente;
 o Nesse local → membrana do bastonete na ESCURIDÃO → permeável aos íons sódio que fluem
pelos CANAIS DEPENDENTES DO GMPc.
 ESCURIDÃO → níveis de GMPc são altos.
 Permite que ÍONS SÓDIO com carga positiva se difundam continuamente para o INTERIOR
DO BASTONETE → neutralizam grande parte da negatividade no interior da célula.
o Sob condições normais de escuridão → quando o BASTONETE não está excitado → ocorre redução
da eletronegatividade na face interna da membrana do bastonete → medindo ± -40 milivolts.
 
o Depois → quando a RODOPSINA do segmento externo do bastonete é exposta à luz:
 RODOPSINA ATIVADA → começa a se decompor → CANAIS DE SÓDIO DEPENDENTES DO
GMPc são fechados.
 ↓ Condutância de membrana para o interior do bastonete.
 Condutância de membrana do segmento externo para o interior do bastonete → é reduzida
por processo em 3 etapas:
 (1) A LUZ é absorvida pela RODOPSINA → causando fotoativação dos elétrons, na
PORÇÃO RETINAL.
(2) RODOPSINA ATIVADA estimula a proteína G → denominada TRANSDUCINA →
ativa a fosfodiesterase do GMPc;
 essa enzima catalisa a quebra do GMPc em 5’-GMPc;
 (3) Redução do GMPc → fecha os canais dependentes do GMPc e reduz a corrente
de influxo do sódio.
 ÍONS SÓDIO continuam a ser bombeados para fora → através da
membrana do segmento interno.
 Desse modo, mais íons sódio agora saem do bastonete do que entram.
 Como eles são íons positivos, sua perda pelo bastonete aumenta a
negatividade na face interna da membrana.
 ↑ Qtd de energia luminosa que atinge o bastonete → ↑
eletronegatividade → ↑ será o grau de hiperpolarização.
 Na intensidade máxima de luz → potencial de membrana se
aproxima de -70 a -80 milivolts → o que está próximo do potencial
de equilíbrio para os ÍONS POTÁSSIO através da membrana.
CASCATA DE EXCITAÇÃO
 Mecanismo pelo qual a decomposição da rodopsina diminui a condutância ao sódio na membrana.
 CONDIÇÕES IDEAIS → 1 fóton de luz → menor unidade quântica possível de energia luminosa → pode
causar potencial receptor mensurável em um bastonete → equivalente a cerca de 1 milivolt.
 Somente 30 FÓTONS DE LUZ causarão metade da saturação do bastonete.
 
✔ COMO QUANTIDADES TÃO PEQUENAS DE LUZ PODEM CAUSAR EXCITAÇÃO TÃO GRANDE?
 FOTORRECEPTORES têm cascata química extremamente sensível → amplifica os efeitos estimulatórios por
cerca de 1 milhão de vezes, da seguinte forma:
(1) FÓTON ativa 1 elétron na porção de 11-cis-retinal da RODOPSINA;
o Isso leva à formação de METARRODOPSINA II → Forma ativa da rodopsina.
 

(2) RODOPSINA ATIVADA funciona como ENZIMA → para ativar muitas moléculas de TRANSDUCINA.
o Proteína presente em forma inativa nas membranas dos discos e na membrana celular do bastonete.
 
(3) TRANSDUCINA ATIVADA → ativa muito + moléculas de FOSFODIESTERASE.
 
(4) FOSFODIESTERASE ATIVADA → hidrolisa imediatamente muitas moléculas de GMPc → destruindo-as.
o Antes de ser destruído → GMPc estava ligado à proteína do canal de sódio da membrana externa do
bastonete de modo a mantê-lo “imobilizado” no estado aberto.
o Mas na LUZ → quando a fosfodiesterase hidrolisa o GMPc → remove a imobilização e permite que os
canais de sódio se fechem.
 Várias centenas de canais se fecham para cada molécula originária ativada de rodopsina.
 Como o fluxo de sódio através de cada um desses canais foi extremamente rápido → fluxo de mais
de um milhão de íons sódio é bloqueado pelo fechamento dos canais antes que o canal se abra
novamente.
 Essa diminuição de fluxo dos íons sódio é o que gera → POTENCIAL RECEPTOR DO BASTONETE.
 
(5) Em cerca de 1 segundo, outra enzima → RODOPSINOCINASE (está sempre presente no bastonete) →
inativa a RODOPSINA ATIVADA → METARRODOPSINA II.
o A cascata inteira reverte ao estado normal com canais de sódio abertos.
o Deste modo → BASTONETES desenvolveram uma CASCATA QUÍMICA → amplifica o efeito de um só fóton
de luz, causando o movimento de milhões de íons sódio.
o Isso explica a extrema sensibilidade dos bastonetes, sob condições de baixa luminosidade.
o Os cones são cerca de 30 a 300 vezes menos sensíveis que os BASTONETES → mas mesmo assim permitem
a visão colorida em qualquer intensidade de luz, acima da penumbra extrema.
 
2. CONHECER O CICLO SONO-VIGÍLIA E O PAPEL DA MELATONINA.
 

SONO → Estado de inconsciência do qual a pessoa pode ser despertada por estímulo sensorial ou por outro
estímulo.
Se difere do COMA → Estado de inconsciência do qual a pessoa não pode ser despertada.
Há MÚLTIPLOS ESTÁGIOS DE SONO → Do muito leve ao muito profundo.
 
✔ PRINCIPAIS OBJETIVOS DO SONO:
 Restaurar o equilíbrio natural entre os centros neuronais → MEMÓRIA.
 Momento de realização de limpeza de resíduos do líquido cerebrospinal, como de algumas proteínas que
se acumulam em doenças neurológicas degenerativas, como a doença de Alzheimer.
 
✔ INFORMAÇÕES IMPORTANTES
 Durante o sono → ENCÉFALO consome tanto oxigênio como o cérebro acordado.
o O sono é um estado metabolicamente ativo.
 Após PRIVAÇÃO TOTAL DO SONO ocorre → período de sono de “atualização” ou “rebote”;
 Após PRIVAÇÃO SELETIVA DO REM ou das ondas lentas → não há rebote seletivo desses estágios
específicos do sono.
 Restrições moderadas de sono por alguns dias podem degradar o desempenho cognitivo e físico, a
produtividade global e a saúde.
 
✔ FUNÇÕES DO SONO
1. Maturação neural;
2. Facilitação do aprendizado e da memória;
3. Cognição;
4. Eliminação dos produtos metabólicos de resíduos produzidos pela atividade nervosa no cérebro desperto;
5. Conservação de energia metabólica.
 
2 TIPOS DE SONO
Qualquer pessoa percorre estágios de 2 tipos de sono que se alternam um com o outro.
 

✘ SONO COM MOVIMENTOS RÁPIDOS DOS OLHOS (SONO REM)

 Olhos realizam movimentos rápidos;
 REM → Ocorre em episódios que ocupam ± 25% do tempo de sono dos adultos jovens;
 Esse tipo de sono não é restaurador.
 Está em geral associado a sonhos vívidos.
 
✘ SONO DE ONDAS LENTAS OU NÃO REM (NREM)
 Ondas cerebrais são fortes e de baixa frequência.
 É a maior parte do sono e possui variedade de ondas lentas;
 É o sono profundo e restaurador.
 A pessoa experimenta na 1ª hora de sono após ter ficado acordada por muitas horas.
  1ª hora → pessoa sai da vigília em sono profundo
(estágio 4, primeira área azul).
 O sujeito adormecido, então, cicla entre o sono
profundo e o sono REM (estágio 1), com estágios 2 a
3 ocorrendo entre eles.
 Próximo ao período final das 8 horas de sono, a
pessoa permanece a maior parte tempo no estágio
2 e no sono REM, até finalmente despertar.

SONO REM → Sono Paradoxal, Sono Dessincronizado, Sono de Movimentos Oculares Rápidos
 É marcado por um padrão de ECG + próximo ao de uma pessoa acordada → ondas de baixa amplitude e
alta frequência.
 Nele, a atividade do encéfalo → inibe os neurônios motores → se dirigem para os músculos esqueléticos,
paralisando-os (exceção dos músculos que movimentam os olhos e a respiração)
 O controle das funções homeostáticas é deprimido durante o SONO REM.
o TEMPERATURA do corpo diminui aproximando-se da temperatura ambiente.
 Dura ± de 5 a 30 minuto.
 Surge a cada 90 minutos nos adultos jovens.
 Pode estar CURTO ou AUSENTE → quando a pessoa está extremamente sonolenta;
 À medida que a pessoa vai ficando mais descansada com o passar da noite → duração dos episódios REM
aumenta.
 
CARACTERÍSTICAS
o FORMA ATIVA DE SONO → geralmente associada a SONHOS e a MOVIMENTOS MUSCULARES
CORPORAIS ATIVOS.
o É mais difícil despertar o indivíduo por estímulo sensorial no sono REM do que durante o sono de ondas
lentas.
o As pessoas em geral despertam espontaneamente pela manhã → durante episódio de sono REM.
o Tônus muscular está excessivamente reduzido → indica forte inibição das áreas de controle da medula
espinal.
o FC e FR ficam irregulares → característica dos SONHOS.
 Olhos movem-se atrás das pálpebras fechadas como se acompanhassem a ação do sonho.
 o Apesar da inibição extrema dos músculos periféricos → movimentos musculares irregulares podem
ocorrer.
 Isso acontece em superposição aos movimentos rápidos oculares.
 
o O cérebro fica muito ativo no Sono REM → o metabolismo cerebral global pode estar aumentado por
até 20%.
 Eletroencefalograma (EEG) → mostra padrão de ondas cerebrais semelhante ao que ocorre
durante o estado de vigília.
 Também chamado SONO PARADOXAL → porque é um paradoxo entre o estar dormindo e
existir grande atividade cerebral.
 
POSSÍVEIS CAUSAS DO SONO REM
o Razão pela qual o sono de ondas lentas é interrompido periodicamente pelo sono REM ainda não é
compreendida.
o Entretanto, fármacos que mimetizam a ação da acetilcolina aumentam a ocorrência de sono REM.
o Grandes neurônios secretores de acetilcolina na porção superior do TRONCO CEREBRAL podem, por
suas extensas fibras eferentes → ativar muitas partes do cérebro.
o Em teoria, esse mecanismo poderia levar à atividade excessiva que ocorre em certas regiões cerebrais.
o Durante o sono rem, mesmo que os sinais não sejam canalizados apropriadamente no cérebro para
causar → ESTADO DE ALERTA CONSCIENTE → característico da vigília.
 
SONO DE ONDAS LENTAS, SONO PROFUNDO OU NÃO REM
 Indicado no EEG pela presença de ondas delta
o Ondas de alta amplitude, baixa frequência e longa duração que se espalham pelo CÓRTEX
CEREBRAL.
 Durante essa fase do ciclo do sono → pessoas ajustam a posição do corpo sem comando consciente do
ENCÉFALO.
 É muito relaxante e está associado às diminuições do tônus vascular periférico e a muitas outras funções
vegetativas do corpo.
o Redução de 10% a 30% da PA, da FR e no metabolismo basal.
o Embora seja chamado “sono sem sonhos” → sonhos e até pesadelos podem ocorrer durante esse
estágio.
 

DIFERENÇA ENTRE OS SONHOS NOS 2 TIPOS DE SONOS

o No sono REM → sonhos são associados à MAIOR ATIVIDADE MUSCULAR CORPORAL;
o Já os sonhos do sono de ondas lentas usualmente NÃO SÃO LEMBRADOS → pois não acontece a
consolidação dos sonhos na memória.
 
RITMO CIRCADIANO
 É o padrão diário alternado de repouso e de atividade → CICLO SONO-VIGÍLIA.
 Esse “relógio interno” reside em neurônios no núcleo supraquiasmático (NSQ) do HIPOTÁLAMO.
 FUNCIONAMENTO → resulta de uma complexa alça de retroalimentação → genes específicos ativam e
direcionam a síntese proteica.
o As proteínas se acumulam, desativam os genes → e elas mesmas são degradadas.
o À medida que as proteínas desaparecem, os genes ligam a síntese novamente e o ciclo reinicia.
 O relógio do NSQ tem uma atividade sincronizada com o meio externo, via informação sensorial sobre os
ciclos de luz recebida pelos olhos.
 
TEORIAS BÁSICAS DO SONO
 O sono é causado por um PROCESSO INIBITÓRIO ATIVO.
 Acredita-se que centros localizados abaixo da região médio-pontina do TRONCO CEREBRAL → causem o
sono pela inibição de outras partes do encéfalo.
 
✘ SUBSTÂNCIAS NEURO-HUMORAIS E MECANISMOS QUE PODEM CAUSAR O SONO
 Diversos fatores indutores do sono têm sido identificados.
  São substâncias que também aumentam a resposta imune, como interleucina 1, interferon, serotonina e
TNF.
 
MELATONINA (HORMÔNIO DO ESCURO)
o Produzida na GLÂNDULA PINEAL.
o Está ligada à ciclagem claro-escuro;
o O núcleo supraquiasmático tem receptores de melatonina → apoiando a hipótese de que a melatonina
pode modular a ciclagem do relógio.
o Capaz de modular a qualidade do sono → graças à sua função como transdutora da informação
fotoperiódica ambiental;
o Sua secreção AUMENTA à NOITE por envolver a sinalização da alternância claro-escuro ambiental para
a glândula pineal.
 
VIA DE SECREÇÃO DA MELATONINA:
 RETINA → órgão sensível a luz ambiental, ao receber a informação fótica → sincroniza os
núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo (NSQ), através do trato retinohipotalâmico.
 Dos NSQ esta informação é retransmitida para o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) →
se conecta com a coluna intermediolateral da medula → onde são originadas fibras pré-
ganglionares → chegam ao gânglio simpático cervical superior e em seguida → atingem a
glândula pineal.
 Assim, na AUSÊNCIA DA LUZ ocorre a acetilação da serotonina pela ação da enzima arilalquil-
amina-N-acetiltransferase (AA-NAT) → originando o precursor N-acetilserotonina (NAS) que é
metilado em 5-metoxi-N-acetiltriptamina ou MELATONINA.
 O aumento da produção de melatonina, bem como sua liberação na corrente sanguínea e no
líquido cefalorraquidiano marcam o escuro nestes 2 importantes compartimentos de
distribuição.
 Diversas condições como a presença de mutações nas enzimas da via de síntese e ou a presença
de moléculas que sinalizam a inflamação podem estar envolvidas no decréscimo da produção
pineal de melatonina.
 Nestes casos, a administração exógena de melatonina tem trazido efeitos satisfatórios na
melhora da qualidade do sono e consequentemente do comportamento, atenção e memória
em diversas patologias.
 Esta reposição hormonal deve ser considerada não somente pelos aspectos cronobióticos desta
moléculas, mas por apresentar ainda efeitos neuroprotetores, antioxidantes, antioncostáticos,
antiinflamatórios e antinociceptivos .
 
FIBRAS QUE SE DIRIGEM PARA MEDULA ESPINAL PODEM INIBIR SINAIS SENSORIAIS QUE CHEGAM,
INCLUSIVE DOR.
o Muitas terminações nervosas das fibras desses neurônios liberam SEROTONINA.
o Em animais, o bloqueio da formação de serotonina por fármacos → pode impedir o sono por vários
dias.
o Admite-se que a serotonina seja substância transmissora associada à PRODUÇÃO DO SONO.
o O sono pode ser promovido pela estimulação do núcleo do trato solitário e regiões no diencéfalo como:
 Parte rostral do hipotálamo, principalmente a área supraquiasmática;
 Área ocasional nos núcleos talâmicos de projeção difusa.
 
OUTRAS POSSÍVEIS SUBSTÂNCIAS TRANSMISSORAS RELACIONADAS AO SONO
Experimentos mostraram que o líquido cefalorraquidiano, bem como o sangue e a urina de animais que
foram mantidos acordados por diversos dias, contêm substâncias que podem causar sono, se injetadas no
sistema ventricular cerebral de outro animal, como:
 
o PEPTÍDEO MURAMIL: se microgramas dessa substância forem injetados no 3° ventrículo, o sono, quase
natural, ocorre em minutos podendo dormir por várias horas.
o NONAPEPTÍDEO: isolado do sangue de animais adormecidos.
 CICLAGEM ENTRE OS ESTADOS DE SONO E DE VIGÍLIA
o Acredita-se que quando o centro do sono não está ativado, os núcleos mesencefálico e reticular
pontino superior ativador são liberados de sua inibição → permite que os núcleos reticulares ativadores
fiquem espontaneamente ativos.
o Isso excita tanto o córtex cerebral, como o sistema nervoso periférico e ambos mandam inúmeros
sinais de feedback positivo de volta para o mesmo núcleo reticular ativador para ativá-lo ainda mais.
o Consequentemente, após o início do estado de vigília, ele tem tendência a se manter por si só, devido a
essa atividade de feedback positivo.
o Porém, após o cérebro permanecer ativado por muitas horas, os neurônios do sistema ativador se
fadigam.
o Assim, o ciclo de feedback positivo entre o núcleo reticular mesencefálico e o córtex desaparece e os
centros de sono, tomam conta, induzindo ao sono.
 
OS NEURÔNIOS OREXÍGENOS SÃO IMPORTANTES NO DESPERTAR E NA VIGÍLIA
o OREXINA ou HIPOCRETINA → produzida por neurônios no HIPOTÁLAMO → proporcionam estímulos
aferentes excitatórios a muitas outras áreas do cérebro onde existem receptores de orexina.
o Os NEURÔNIOS OREGÍXENOS estão mais ativos durante a VIGÍLIA, e quase param de disparar durante
o SONO.
o A perda de sinais orexígenos → resultante da presença de receptores de orexina defeituosos ou
destruição de neurônios produtores de orexina, leva a NARCOPLEPSIA → Transtorno do sono
caracterizado por sonolência excessiva durante o dia e ataques súbitos de sono até mesmo ao falar ou
trabalhar.
 
ONDAS CEREBRAIS
 A atividade elétrica no cérebro é contínua.
 A intensidade e os padrões da atividade elétrica são determinados pelos níveis de excitação de diferentes
partes do sistema nervoso central resultantes do sono, da vigília ou dos distúrbios cerebrais, como
epilepsia ou até mesmo psicoses.
 ONDAS CEREBRAIS → são as ondulações nos potenciais elétricos registrados.
o Todo o registro é chamado ELETROENCEFALOGRAMA (EEG).
 O caráter das ondas é dependente do grau de atividade nas respectivas partes do córtex cerebral, e as
ondas mudam significativamente entre os estados de vigília, sono e coma.
 

 Ondas do ESTADO DE VIGÍLIA mostram um padrão rápido e irregular, sem ondas dominantes.
o Em vigília, mas em repouso (olhos fechados), no sono ou em coma, a atividade elétrica dos
neurônios sincroniza em ondas com padrões característicos.
o Em vigília, mas em repouso, é caracterizado por ondas de baixa amplitude e alta frequência.
 Quanto mais sincrônica a atividade dos neurônios corticais, maior a amplitude das ondas.
 
 À medida que a pessoa adormece, a frequência das ondas diminui.
 Na maior parte do tempo, as ondas cerebrais são irregulares e nenhum padrão específico pode ser
discernido no EEG.
o Em outros momentos, padrões específicos podem ocorrer, alguns dos quais são característicos de
anormalidades neurológicas, como a epilepsia.
 Em pessoas saudáveis, a maioria das ondas no EEG pode ser classificada em ondas alfa, beta, teta e delta.

✔ ONDAS ALFA → são ondas rítmicas e ocorrem com frequências entre 8 e 13 ciclos/s, sendo encontradas nos
EEGs de quase todos os adultos saudáveis quando acordados e no estado de calma e atividade cerebral em
repouso.
 São mais intensas na região occipital, mas também podem ser registradas nas regiões frontal e parietal do crânio.
 Voltagem = 50 microvolts.
 Durante o sono profundo elas desaparecem.
 Concentração substitue as ondas alfa por ondas beta assincrônicas, de alta frequência, mas baixa voltagem.
 
✔ ONDAS BETA → têm frequência maior que 14 ciclos/s, podendo chegar até a 80 ciclos/s.
 Registradas principalmente nas regiões parietal e frontal, durante a ativação específica dessas regiões
cerebrais.
 
✔ ONDAS TETA → têm frequência entre 4 e 7 ciclos/s.
 Ocorrem nas regiões parietal e temporal em crianças, mas também ocorrem durante o estresse
emocional em alguns adultos (desapontamento e frustração).
 As ondas teta também ocorrem em muitos distúrbios cerebrais como nos estados cerebrais
degenerativos.
 
✔ ONDAS DELTA → são todas as ondas do EEG com frequências menores do que 3,5 ciclos/s e têm voltagens 2 a 4
vezes maiores do que a maioria dos outros tipos de ondas cerebrais.
 Ocorrem durante o sono profundo, na infância e em pessoas com doença cerebral orgânica grave.
 Podem ocorrer no córtex, independentemente das atividades nas regiões mais inferiores do encéfalo.

O EFEITO DE DIFERENTES NÍVEIS DE ATIVIDADE CEREBRAL NA FREQUÊNCIA DO EEG

 Existe correlação geral entre os níveis da atividade cerebral e a frequência média do ritmo do EEG →
frequência média aumenta progressivamente com maiores graus de atividade.
 A imagem demonstra ondas delta no estupor, anestesia cirúrgica e sono profundo; as ondas teta em
estados psicomotores; ondas alfa durante estados relaxados e ondas beta, durante períodos de intensa
atividade mental e medo.
 Durante os períodos de atividade mental, as ondas em geral se tornam assincrônicas mais do que
sincrônicas e a voltagem cai apesar do aumento significativo da atividade cortical.
3º OBJETIVO: Conhecer a Polissonografia e Suas Aplicações
 
O QUE É A POLISSONOGRAFIA?
 Consiste no c.
 Recomenda-se o registro de, pelo menos, 6 horas dos seguintes parâmetros:
o Eletroencefalograma: eletrodos F3, C3, O1 e com referência na mastoide contralateral.
o Eletrooculograma esquerdo e direito. (EOG - medida da atividade dos movimentos oculares)
o Eletromiograma (EMG) da região mentoniana (queixo).
o Eletromiograma de membros inferiores (músculo tibial anterior bilateralmente).
o Fluxo aéreo nasal e oral registrado por sensores do tipo termistor ou termopar.
o Registro de pressão nasal obtido por transdutor de pressão.
o Registro dos movimentos do tórax e do abdome com utilização de cintas de indutância e
piezoelétricas.
o Eletrocardiograma
o Oximetria digital
o Registro de roncos com microfone traqueal
o Registro de posição corporal.
 
 Cada período de 30 segundos de um polissonograma é estagiado como vigília, estágios I a IV de sono NREM
ou sono REM (movimentos oculares rápidos).
 Os perfis polissonográficos definem dois estados básicos do sono:
(1) o sono com movimentos oculares rápidos (REM)
(2) o sono sem movimentos oculares rápidos (NREM).
o O sono NREM é ainda subdividido em três estágios: N1, N2 e N3 → caracterizados por aumento do
limiar de despertar e alentecimento (lentidão) do EEG cortical.
o O sono REM se caracteriza por EEG de baixa amplitude e frequência mista semelhante àquele do sono
NREM estágio N1, e o EOG mostra REMs que tendem a ocorrer em “enxurradas” ou “surtos”. A
atividade da EMG está ausente em quase todos os músculos esqueléticos com exceção daqueles
envolvidos na respiração, refletindo a paralisia muscular mediada pelo tronco encefálico, típica do sono
REM.
 
USO DA POLISSONOGRAFIA
Usada para investigar vários distúrbios do sono, incluindo:
 insônia
 síndrome da apneia do sono
 narcolepsia
 hipersonia idiopática
 movimentos periódicos do sono e mioclonias
 distúrbio comportamental do sono REM
 distúrbio do ciclo sonovigília
 parassonias, tais como:
o Pesadelo
o Sonambulismo
o Terror noturno
o Distúrbio comportamental do sono REM
o Epilepsias.
 
OUTRAS INFORMAÇÕES
 Método padrão em medicina do sono para avaliar seus diversos parâmetros, tais como:
o Distúrbios respiratórios
o Arquitetura e integridade do sono
 A integridade do sono pode ser diretamente avaliada pela PSG por meio de medidas como:
o A latência para o início do sono
o O tempo total de sono
o O número de despertares
 o A duração dos estágios
o Eficiência do sono.
 Além disso, a PSG pode diferenciar a percepção inadequada do sono de outros distúrbios.
 

 
ONDE FAZER
 Os exames polissonográficos geralmente são feitos em laboratórios especializados → fora do domicílio do
paciente.
 Os exames são acompanhados durante toda a noite por um técnico treinado.
 O paciente deve chegar ao laboratório 1 ou 2 horas antes do início do exame para se acostumar com o
ambiente e para ser preparado.
 Fundamental que o horário de início e de término do exame sejam próximos aos horários de dormir e de se
levantar do paciente, já que o objetivo é registrar uma noite habitual de sono.
 
Os seguintes registros são necessários para o exame ser considerado válido como polissonografia:
 Eletroencefalograma (mínimo de 01 canal, sendo recomendado 04 canais).
 Eletrooculograma (mínimo de 1 canal, sendo recomendado 02 canais).
 Eletromiograma 01 canal (submentoniano).
 Duração mínima de 06 horas com as luzes apagadas.
 
4º OBJETIVO: LISTAR OS EXAMES OFTALMOLÓGICOS UTILIZADOS NA AVALIAÇÃO GERAL DA
VISÃO. (TONOMETRIA E OFTALMOSCOPIA)
 

OFTALMOSCOPIA (EXAME DE FUNDO DE OLHO)

 Avalia a forma, cor, tamanho e escavação do nervo óptico → possui em média 1,5 a 2 mm de diâmetro.
 2 TIPOS:
o Direta
o Indireta;
 
✔ OFTALMOSCOPIA DIRETA
 Permite observar a superfície interior do olho com magnificação de 15 vezes em um campo de visão
restrito a 10° a 15°.
 Não é adequado para avaliar a periferia da retina.
 A área oferece boa visão da PAPILA → região da retina onde se encontra o NERVO ÓPTICO.
 Exame é fundamental para o diagnóstico de afecções visuais.
 
✘ REALIZAÇÃO
o Examinador aproxima-se com o oftalmoscópio tão perto quanto possível da pupila do paciente;
o Procurando ver retina, vasos, disco óptico e mácula.
o Ajustando o foco no botão lateral do aparelho.
o Pode ser realizado COM OU SEM DILATAÇÃO PUPILAR.
 Com a pupila do paciente dilatada → mais fácil a observação das estruturas do fundo de olho.
 
 O médico observa uma imagem direita do fundo do olho.
 Durante o exame → médico usa apenas um olho para observar → impossibilita perceber a profundidade de
uma eventual lesão.
 
✘ PRINCÍPIO BÁSICO
o Consiste em raios refletidos na retina de um paciente EMÉTROPE (refração ocular normal) e dirigidos
aos olhos do observador também EMÉTROPE.
o Neste caso, o oftalmoscópio direto só requer uma fonte de luz apropriada para a iluminação da retina
e de lentes para corrigir possíveis condições de AMETROPIA.
o O alinhamento da fonte de luz é crítico, porque a retina só é vista quando a área iluminada e a área
observada do fundo de olho coincidem.
o Esse alinhamento pode ser feito por meio de um DIVISOR DE FEIXE, ESPELHO ou PRISMA.
 
✔ OFTALMOSCOPIA INDIRETA
 Observa-se uma região mais ampla da retina.
 Examinador permanece afastado do paciente, e com o uso de uma lente de 20 dioptrias (unidade de
vergência ou refração) colocada na frente do olho examinado → observa uma imagem invertida do fundo
do olho aumentada de 3,5 vezes.

(A) oftalmoscopia direta (B) oftalmoscopia indireta

TONOMETRIA
 Método para aferição da Pressão Intraocular (PIO).
 PIO → pode ser estimada por muitos tipos de tonômetros, como:
o O de aplanação de Goldmann (TG)
o O tonômetro de não contato a jato de ar (TA) portátil ou de mesa;
o O tonômetro de Perkins;
o O Tono-Pen
o O tonômetro de Pascal (tonometria de contorno dinâmico)
o O ORA (Ocular Response Analyzer)
o Os tonômetros transpalpebrais.
 
✔ MEDIDA DA PIO PELA APLANAÇÃO DA CÓRNEA DE GOLDMANN (TG)
o Baseada no princípio de Imbert-Fick
 Uma esfera ideal de parede muito fina terá sua pressão interna determinada pela força (em
gramas) necessária para aplanar sua superfície dividida pela área de aplanação (em mm).
o No entanto → córnea não é uma esfera ideal e sua espessura e elasticidade podem interferir na força
necessária para realizar a aplanação.
o PIO pode ser subestimada em CÓRNEAS FINAS e superestimada em CÓRNEAS ESPESSAS.
o O TG é considerado o padrão-ouro para a mensuração da PIO.
o Este método determina a pressão ocular.
 
✔ TONOMETRIA A JATO DE AR (TA)
o O princípio da obtenção da medida é semelhante ao do TG, ou seja, a força do jato de ar gerado por um
sistema pneumático deforma a córnea, levando a aplanação do local.
o O sistema detecta a aplanação através de um FEIXE DE LUZ COLIMADO → emitido sobre a córnea.
o O receptor detecta os RAIOS DE LUZ PARALELOS e refletidos pela córnea.
o A redução da curvatura corneana pelo jato de ar aumenta o nº de raios que são detectados pelo
receptor, até se atingir um pico máximo de recepção de luz.
o Quando o jato de ar começa a produzir uma concavidade na córnea, a quantidade de raios de luz
captada no receptor volta a diminuir, a emissão de ar é desativada e a PIO é determinada.
 

Referências:

1. GUYTON, A. C; HALL, E. J. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

2. SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integrada, 5ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2010.
4. MARTINS, T. G. S. et al. Modelo para o ensino da oftalmoscopia direta. Revista Brasileira de Ensino de Física, v. 36, n. 2,
2014.

5. PAIVA, Edgard et al. Oftalmoscopia direta. 2015.

 
6. TOLOMEI, L. A. et al. Uso da tonometria de ar em pesquisas populacionais – comparação com o tonômetro de Goldmann
em indivíduos com suspeita de hipertensão ocular. Rev Bras Oftalmol. 75 (3): 209-13. 2016.

7. PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

8. JAMESON, J. L.; (et al) Medicina Interna de Harrison. 20ª ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2020.
 
9. SANTORO, S. D.; PINATO, L. SONO-VIGÍLIA: ASPECTOS DE MEMÓRIA E MELATONINA EM SÍNDROME DE WILLIAMS-
BEUREN: UMA REVISÃO DE LITERATURA. Rev. CEFAC. Nov-Dez; 16(6):1980-1989. 2014.