Resumo Neurofisiologia (Thalia Schmitz)

RESUMO DE
NEUROFIOSIOLOGIA
Thalia Michele Vier Schmitz
Medicina UFRGS
ATM 2024/01
Baseado nas aulas do professor Aldo B. Lucion e em suas vídeo aulas do

Youtube
Resumo de Neurofisiologia Thalia Michele Vier Schmitz – ATM 2024/1
Sumário
SINAPSES ............................................................................................................................... 4
SOMESTESIA ......................................................................................................................... 8
NOCICEPÇÃO....................................................................................................................... 12
AUDIÇÃO ............................................................................................................................. 15
OLFAÇÃO ............................................................................................................................. 18
GUSTAÇÃO .......................................................................................................................... 19
VISÃO ................................................................................................................................... 23
VIAS DA VISÃO ............................................................................................................... 26
PROPRIOCEPÇÃO E CONTROLE DE MOVIMENTOS ...................................................... 29
CONTROLE DE MOVIMENTOS ...................................................................................... 29
Reflexo miotático ou de estiramento ................................................................................ 29
Efeitos das toxinas botulínica e tetânica ........................................................................... 34
Reflexo do órgão tendinoso de golgi – reflexo miotático reverso...................................... 35
Reflexo flexor ou de retirada ........................................................................................... 35
Reflexo extensor cruzado ................................................................................................ 36
Secção completa da medula espinhal ............................................................................... 37
LOCOMOÇÃO ...................................................................................................................... 37
APARELHO VESTIBULAR E TÔNUS MUSCULAR ........................................................... 40
TÔNUS MUSCULAR ........................................................................................................ 43
CÓRTEX MOTOR E CÓRTEX MOTOR ASSOCIATIVO .................................................... 46
NÚCLEOS DA BASE ............................................................................................................ 49
CEREBELO ........................................................................................................................... 54
ELETROENCEFALOGRAMA E CICLO DE SONO-VIGÍLIA ............................................. 62
SONO ................................................................................................................................. 64
SISTEMA NEUROVEGETATIVO = SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO.......................... 70
MICÇÃO ............................................................................................................................ 75
EREÇÃO ............................................................................................................................ 76
DIVISÃO ENTÉRICA DO SISTEMA NEUROVEGETATIVO ......................................... 76
MEMÓRIA............................................................................................................................. 78
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SINAPSE E
SOMESTESIA
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SINAPSES
→ Sistema nervoso:
 Grande rede de comunicação;
 Meio de condução de informações do centro para a periferia e vice-versa;
 Interpreta e organiza as mensagens recebidas, respondendo-as;
 Linguagem utilizada pelo sistema: transmissão sináptica = potenciais de ação.
 A sinapse ocorre entre células nervosas.
→ Propriedades dos neurônios:

 Excitabilidade: altera seu potencial de membrana em resposta a estímulos;
 Condutibilidade: conduzem/transportam o estímulo a outras células, de forma
contínua (o potencial não decai ao passar pela célula).
→ Potencial de ação: alteração do potencial de membrana.
→ Sinapse
 Pequeno espaço, preenchido por líquido extracelular, redes do sistema vascular e
neurotransmissores. A rede vascular, por exemplo, traz as medicações, que
geralmente atuam sobre as sinapses.
o O líquido extracelular, se estiver mais ou menos denso, altera a sinapse.
 É um ponto de conexão entre um neurônio e outro.
→ Célula pré-sináptica
 Libera neurotransmissores das vesículas, com o auxílio do íon cálcio. A
concentração de cálcio livre no citoplasma é baixa. As concentrações de cálcio
no meio extracelular e no retículo endoplasmático liso são altas. Assim, a célula
consegue responder rapidamente às alterações nos níveis de cálcio intracelular.
→ Fluxo do potencial de ação

 O potencial de ação chega no terminal axônico → abre canais de cálcio
voltagem-dependentes → a entrada de cálcio ativa rotas que promovem o
rompimento de vesículas → liberação dos neurotransmissores → atuam nos
4
receptores na célula pós-sináptica → abertura de canais de íons →

despolarização da célula → propagação do impulso nervoso.
→ Potencial limiar
 Valor do potencial de membrana que deve ser ultrapassado para que ocorra o
potencial de ação (abertura de canais de sódio suficientes para se passar do
limiar).
→ Elementos da sinapse
 Célula pré-sináptica, célula pós-sináptica e astrócitos (células da glia no geral).
→ O que um neurotransmissor faz?

 Ele é LIVRE; não sai da célula direcionado;
 Atua em receptores pré e pós-sinápticos. No caso da atuação em receptores pré-
sinápticos, ele modula a sua própria liberação;
 Pode ser recaptado para a célula pré-sináptica → pode ser reutilizado;
 É recaptado pelas células da glia;
 Sai da fenda sináptica e vai para a corrente sanguínea.
→ Íon Cálcio
 Promove o extravasamento do conteúdo das vesículas do terminal axônico →
exocitose. Ele promove a ligação das vesículas e suas proteínas a proteínas
específicas da membrana pré-sináptica, formando o complexo SNARE.
Observação: pode haver complexo SNARE sem a presença do íon cálcio, porque esse
íons, na verdade, atua alterando a forma das proteínas que compõem o complexo
SNARE, resultando em exocitose.
→ Toxinas botulínica e tetânica

 Reduzem o ancoramento = menos liberação de neurotransmissores;
 Atuam sobre proteínas específicas do complexo SNARE.
→ Ciclo das vesículas

 A vesícula pode ser reconstituída e reutilizada pelo processo de endocitose.
5
→ Receptores
 São proteínas de membrana;
 Neurotransmissor → receptor → alteração do formato da proteína →
permeabilidade a determinados íons alterada (exemplo: entrada de sódio e saída
de potássio) → mudança na atividade da célula.
→ Tipos de receptores pós-sinápticos

 Seu número é variável;
 Síntese e internalização → redução da capacidade da célula de transmissão
sináptica;
 O receptor é o próprio canal iônico → receptor ionotrópico;
 O receptor somente é sensível ao neurotransmissor, e aciona um conjunto de
reações bioquímicas na célula (há um segundo mensageiro → mecanismo
indireto), o que abrirá determinados canais → receptor metabotrópico;
 A ação do neurotransmissor pode envolve reações nucleares (por meio de
segundos mensageiros). Ex.: formação de memórias → requer a síntese de novos
receptores.
→ Dendritos e corpo celular são menos sensíveis/excitáveis a estímulos. O seu limiar é

mais alto do que o do axônio e da zona de gatilho.
→ Zona de gatilho: essa membrana expressa maior quantidade de canais de sódio
voltagem dependentes.
→ A despolarização, até o momento de ocasionar um potencial de ação (o qual é
contínuo), pode decair. Sinapses geradas em dendritos compridos, longe do axônio,
tendem a ocasionar um efeito menor.
DESPOLARIZAÇÃO É DIFERENTE DO QUE POTENCIAL DE AÇÃO. PODE

HAVER DESPOLARIZAÇÃO SEM, NECESSARIAMENTE, OCORRER UM
POTENCIAL DE AÇÃO.
→ Despolarização: redução da polaridade da membrana = hipopolarização.
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→ Sinapse excitatória e inibitória

 Excitatória: abertura de canais de sódio e cálcio, gerando a despolarização e um
possível potencial de ação.
 Inibitória: abertura de canais de cloreto ou potássio, hiperpolarizando a célula, e
diminuindo a probabilidade de geração de um potencial de ação → para (stop) a
transmissão do impulso nervoso.
→ Integração sináptica
 Cerca de 10 mil sinapses são recebidas por cada neurônio;
 A atividade do neurônio depende do balanço entre sinapses excitatórias e
inibitórias;
 O receptor define se a sinapse será excitatória ou inibitória;
 O núcleo controla a quantidade e o tipo de receptores disponíveis na membrana;
 O mesmo neurotransmissor pode “causar” a excitação e a inibição e um
neurônio – já que isso depende do receptor;
 Em geral, o término da síntese de neurotransmissor se dá no fim do terminal
sináptico.
 A síntese de neuropeptídeos se dá no corpo celular porque necessita da síntese
protéica coordenada pelo núcleo. Exemplo: substância P.
→ Transporte axonal
 Citoesqueleto → microtúbulos (os quais ficam comprometidos na doença de
Parkinson);
 Anterógrado (do corpo celular para o axônio) e retrógrado.
→ Inibição e facilitação pré-sináptica

Uma terceira célula atua sobre o terminal pré-sináptico.
 Hiperpolarização;
 Impedir o funcionamento dos canais de cálcio.
→ Sinapses elétricas
Exemplo: olho
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 Estrutura chave – GAP JUNCTIONS: canais que formam poros entre células
nervosas. O potencial de ação passa direto da célula pré para a célula pós-
sináptica, sem neurotransmissores. É uma sinapse mais rápida e bidirecional (ao
contrário da sinapse química).
→ Junção neuromuscular
 Acetilcolina (ACh);
 Placa motora: região da célula muscular em contato com a célula nervosa pela
sinapse;
 Canais sensíveis à acetilcolina, permitindo a entrada de sódio. São receptores
colinérgicos. A despolarização abre canais de sódio voltagem-dependentes nas
reentrâncias da placa motora, gerando o potencial de ação → ativação do
sarcômero.
 Miastenia gravis: alteração da placa motora (ataque por anticorpos). Ocorre a
perda das invaginações e diminuição do número de receptores na membrana da
célula muscular. Resultado: menos despolarização, que leva a menos ativação ou
ao comprometimento da contração muscular. Profilaxia: pode-se aumentar a
quantidade de neurotransmissor acetilcolina com drogas que mimetizam o seu
efeito.
SOMESTESIA
É o estudo dos receptores somáticos → sensoriais.
→ Receptor sensorial
 São estruturas mais ou menos especializadas, cuja função é a de
tradução/transdução do sinal numa linguagem própria do sistema nervoso → os
potencias de ação. A interpretação é feita pelo Sistema Nervoso Central, como o
córtex cerebral ou outras partes/estruturas;
 O estímulo não entra no organismo → ele é traduzido para executar a sua
função;
 Os receptores costumam ser específicos para traduzir um determinado
estímulo/categoria de estímulos;
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→ Propriedades dos receptores

 Propriedade fisiológica do receptor: adaptação. Quando estimulado
continuamente, ele não responde/reduz a resposta ao estímulo. Esse estímulo
deve ser constante e com a mesma intensidade. Exemplo: caneta na mão e olfato
→ receptores de adaptação rápida. Alguns receptores, com o tempo, respondem
menos aos estímulos contínuos, mas nunca chegam a zerar a sua atividade.
Exemplo: receptores proprioceptivos de músculos e articulações.
→ Mecanismo de inibição lateral

Capacidade do sistema sensorial de filtrar o estímulo recebido, e inibir aqueles menores,
mais laterais. Assim, só o estímulo principal chega ao Sistema Nervoso Central.
A importância desse mecanismo se dá na focalização do sistema sensorial em um
determinado ponto crucial da estimulação recebida. Tipos: tato, propriocepção, coceira,
dor, etc.
→ Receptor sensorial
 Terminação/extremidade de uma fibra nervosa → neurônio sensorial.
→ Campo receptivo
 Área do nosso corpo inervada por uma fibra nervosa determinada. Quanto menor
for o campo receptivo, maior é a sensibilidade (há maior densidade de
receptores) e a capacidade de distinguir estímulos (discriminação).
→ Estesiômero
Instrumento utilizado para medir a discriminação sensorial. Dois pontos serão sentidos
como um único porque estão estimulando apenas um campo receptivo que é inervado
por apenas uma fibra nervosa.
Estímulo → receptor → mudança na permeabilidade iônica do terminal do nervo

aferente → mudança no potencial da membrana do terminal nervoso → geração de
potencial de ação no terminal do nervo aferente → propagação de potencial de ação
para o SNC → integração da informação pelo SNC.
9
→ Qualidade do estímulo e intensidade

 Deve ser adequado ao que o receptor sabe traduzir;
 Deve ser forte o suficiente para estimulá-lo, atingindo o limiar de excitabilidade
da fibra nervosa.
→ O sistema nervoso sensorial processa a intensidade do estímulo por meio da

freqüência de potenciais de ação que são gerados. Além disso, estímulos mais fortes
tendem a afetar um número maior de receptores.
→ O receptor sempre é sensível ao início e ao término de um estímulo, mesmo que
zere/reduza sua resposta enquanto o estímulo permanecer contínuo.
→ Tipos de ativação de receptores sensoriais

 São receptores protéicos de membrana;
 Receptores mecânicos → ativados, por exemplo, por distensão da membrana
celular;
 Fibra sensorial de primeira ordem: aquela que tem contato com a superfície →
tem o terminal do receptor. São classificadas pelo diâmetro do axônio e se são
ou não mielinizadas.
→ Inibição lateral – AGAIN!

A fibra do neurônio que recebeu o estímulo principal ativa interneurônios
inibitórios que inativam as vias de segunda ordem dos receptores adjacentes e a ele
mesmo. Mas já que os neurônios adjacentes já recebiam um estímulo menor, o efeito
neles, dessa inibição, é maior. A freqüência de potenciais de ação no receptor central é
tão grande que, apesar da inibição, eles continuam passando e chegando a ativar o
neurônio de segunda ordem.
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NOCICEPÇÃO E
AUDIÇÃO
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NOCICEPÇÃO
→ Designa os mecanismos periféricos de transdução de sinal de estímulos periféricos

nocivos. Compreende o estudo dos mecanismos periféricos da dor. Transformação do
estímulo em potenciais de ação.
→ Se refere a um sinal que chega ao SNC, resultante da estimulação de receptores
sensoriais periféricos chamados de nociceptores. Os nociceptores são terminações
nervosas livres de fibras C (amielínicas) ou A-delta (pouco mielinizadas –
velocidade mediana de condução do impulso). Os nociceptores estão em todos os
tecidos, exceto: alvéolos pulmonares, tecido nervoso (SNC), tecido hepático (exceto a
sua “capa”). Observação: as meninges e os vasos localizados no SNC apresentam
nociceptores.
→ Estímulos que causam dor: temperatura, pressão, estímulos químicos e mecânicos.
Para causar dor, o estímulo deve ser intenso o suficiente para lesar o tecido → causar
morte da célula. Para que haja dor, esse estímulo pode já ter matado a célula ou vir a
matar (está causando sofrimento celular e alteração do metabolismo).
Transdução do estímulo e Hiperalgesia

Lesão → dano celular → extravasamento do conteúdo celular para o meio, como
potássio, enzimas (que são capazes de produzir prostaglandinas, as quais são moléculas
capazes de estimular a terminação nociceptiva, despolarizando o terminal axônico),
bradicininas (sintetizadas com o extravasamento do líquido intracelular).
As vias de primeira ordem dos estímulos nocivos são peculiares: podem ser receptores
de estímulos e efetoras, atuando no local da lesão.
O processo
Sinal/estímulo nocivo → nociceptor → medula espinhal → Sistema Nervoso Central. A
partir do nociceptor, também ocorre o reflexo axônico, que é o retorno do estímulo para
a região lesada. Além de estimular células na medula e enviar essa informação para
áreas mais centrais, o nociceptor, com a substância P, no reflexo axônico, atua sobre os
vasos sanguíneos, estimulando a dilatação muscular, e causando edema (extravasamento
do líquido vascular), com o objetivo de trazer mais suprimento sanguíneo para o tecido,
bem como facilitar a diapedese de células do sistema imunitário para o tecido que está
sendo lesado. Por meio da substância P, esse nociceptor também estimula os mastócitos
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a liberarem histamina, a qual estimula também o nociceptor (mecanismo de

reverberação – aumento do sinal).
Observação: o que estimula o nociceptor são o potássio, as bradicininas e as
prostaglandinas liberadas para o meio extracelular quando as células sofreram lesão.
Além disso, o CGRP (peptídeo do gene relacionado à calcitonina) pode atuar de forma
semelhante à substância P.
→ Com os nociceptores, não ocorre adaptação. Ocorre uma hiperalgesia primária. A
dor se espalha para nociceptores adjacentes, havendo um aumento de sinal e um
consequente aumento de potenciais de ação que chegam ao Sistema Nervoso Central.
→ Histamina, serotonina, prostaglandinas, bradicininas, ATP, etc., podem estimular os
nociceptores. Esses estímulos podem gerar potenciais de ação que são capazes de atuar
em vesículas do terminal axônico e extravasar seu conteúdo, como a substância P.
Origem das prostaglandinas:

Fosfolipídeos de membrana são convertidos em ácido aracdônico por meio das
fosfolipases A e C. Esse ácido aracdônico pode ser convertido em prostaglandinas por
meio da enzima ciclo-oxigenase, ou em leucotrienos, pela enzima lipoxigenase. Alguns
fármacos inibem a ciclo-oxigenase (exemplo: ácido acetilsalicílico – aspirina).
Tipos de receptores para a dor:

 Nociceptores unimodais: respondem a apenas uma modalidade de estímulo;
 Nociceptores polimodais: fibras C sensíveis a vários tipos de estímulos;ç
 Nociceptores silenciosos: respondem à inflamação;
 Nociceptores viscerais: respondem à isquemia, inflamação, estímulos
mecânicos (ex.: distensão da bexiga e do tubo digestivo). Exemplos: localizados
em articulações, vasos sanguíneos, etc. São receptores menos conhecidos.
Via ascendente espino-talâmica (conduz tato e dor)

As fibras A delta podem fazer sinapse direta com o neurônio de projeção. As
fibras C fazem sinapse com um interneurônio primeramente.
Os potenciais de ação de “carinho” e da dor convergem para o mesmo neurônio
de projeção, o qual acaba conduzindo mais os potenciais de ação de tato (receptor A-
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beta) porque a amplitude desses potenciais de ação desse tipo de fibra é maior, e acabam
prevalecendo. São conduzidos mais rapidamente ao SNC.
→ A dor estimula, pelo feixe espino-talâmico, núcleos relacionados à vigília → tira o

sono.
→ Entre a via de primeira ordem e o neurônio de projeção, o principal neurotransmissor
é o glutamato. Há receptores AMPA e NMDA.
→ Na sinapse dos neurônios de fibra C (via da dor em queimação) e o neurônio de
projeção, a substância P (demora mais tempo para fazer efeito, mas fica mais tempo
atuando na sinapse, porque são moléculas maiores e não há um mecanismo tão efetivo
para eliminá-las da sinapse, como ocorre com os demais neurotransmissores) também
funciona como neurotransmissor.
→ Amputação: estimula milhares de fibras nervosas e a geração de milhares de

potenciais de ação que chegarão no neurônio de projeção. Esses grandes estímulos
levarão a uma facilitação sináptica – as sinapses ficam alteradas, mais sensibilizadas aos
estímulos (já que é um estímulo intenso e repetitivo), e devido a isso ocorre mais síntese
de receptores. Assim, forma-se a memória da dor e, além disso, um pequeno estímulo
nessas terminações, seja ele de tato, acaba conseguindo causar dor.
Vias descendentes modulatórias – Sistema Opióide Endógeno

→ Encefalinas e endorfinas: peptídeos opióides endógenos produzidos por certos
neurônios.
 Locus ceruleus (na ponte): principal núcleo noradrenérgico*. Envia projeções
para o encéfalo e medula, ativado sob estímulos da dor.
 Núcleo da Rafe (na medula): núcleo serotonérgico*. Envia projeções para o
encéfalo e medula, ativado sob estímulos da dor.
*estimulam o neurônio opioiérgico, que inibe a sinapse entre o nociceptor (neurônio de
primeira ordem) e o neurônio de projeção (neurônio de segunda ordem). No caso da
célula pós-sináptica, ocorre uma estabilização da membrana, diminuindo a
despolarização ou hiperpolarizando-a (com saída de potássio). No caso da célula pré-
sináptica, as encefalinas estabilizam os canais de cálcio e diminuem/inviabilizam a
exocitose de neurotransmissores.
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Esses núcleos são ativados pela substância cinzenta periarquedutal do tálamo

em situações de estresse.
→ Classes de dor
 Dor nociceptiva: lesão tecidual e inflamação;
 Dor neuropática: injuria direta de nervos centrais e periféricos, levando à
sensação de queimação e choques elétricos (exemplo: herpes).
AUDIÇÃO
→ Tende a diminuir, naturalmente, com a idade.

→ Cóclea: audição.
→ Canais semicirculares: equilíbrio.
→ Reflexo protetor: músculos estapédio e tensor do tímpano estabilizam o tímpano e
os ossículos em caso de estímulos muito grandes.
→ Células ciliadas do órgão de Corti fazem sinapse com o ramo coclear do nervo
vestibulococlear.
→ Pilares de Corti: células que sustentam as células ciliadas externas e internas.
→ As células ciliadas externas, em relação às internas, estão em maior quantidade
(cerca de quatro vezes mais do que as células ciliadas internas).
→ As células ciliadas internas e externas não se regeneram. Não se tratam de neurônios,
mas possuem algumas de suas propriedades;
→ Antibióticos ototóxicos: pertencem à família dos glicosídeos. São drogas que
destroem as células ciliadas.
→ As células ciliadas são rodeadas por células de suporte, com as quais há tight
junctions.
→ Estereocílios e cinocílio. O cinocílio é importante para o desenvolvimento e
direcionamento dos estereocílios. Ambos estão em contato com a endolinfa.
→ As células ciliadas recebem inervação motora – via eferente.
→ As células ciliadas, a partir do movimento dos cílios e dependendo do sentido desse
movimento, podem ser despolarizadas ou hiperpolarizadas. Se o movimento ocorrer
15
em direção ao cinocílio, vai ocorrer uma despolarização → os canais de potássio se

abrem com esse movimento, permitindo o influxo de potássio (isso ocorre por uma
alteração mecânica da membrana que altera a permeabilidade a esse íon). A endolinfa
que circunda essas células é cheia de potássio. A partir dessa despolarização, ocorre a
ativação de canais de cálcio voltagem-dependentes → entrada de cálcio → permite a
exocitose de vesículas com glutamato da célula ciliada.
O processo
Vibração do tímpano e dos ossículos → vibração do líquido perilinfático →
movimentação da membrana basilar → movimentação das células e de seus cílios, que
estão em contato com a membrana tectórica.
→ Há adaptação do receptor (nesse caso, da célula ciliada). Proteína miosina se
encontra nos cílios → ela é capaz de tracionar o sistema, diminuindo ou inviabilizando a
abertura de canais de potássio e assim afeta todo o processo.
→ As células ciliadas internas são bem mais inervadas por via aferente do que as
externas, apesar de estarem em menor número. A maior parte da nossa capacidade
auditiva se deve a elas.
→ O íon cálcio pode acionar vias metabólicas que conduzem a morte da célula. Por
isso, estímulos sonoros muito intensos vão gerar muita despolarização das células → há
entrada de muito cálcio. Às vezes, os mecanismos de expulsão do cálcio não dão conta e
ele permanece muito tempo livre dentro da célula, situação na qual ele pode ativar esse
tipo de via metabólica que levará a célula à morte.
→ Células ciliadas recebem inervação eferente do núcleo olivar superior,
especialmente as células ciliadas externas.
→ A via eferente aumenta endogenamente a sensibilidade das células ciliadas. A
estimulação dessas células causa a contração de proteínas contráteis dos cílios →
movimento → abertura de canais de potássio → despolarização. Assim, nosso sistema
nervoso pode produzir sons!!! Em algumas patologias, o SNC pode produzir
estímulos que a pessoa confundirá com sons inexistentes. A via eferente estimula as
células ciliadas por meio de acetilcolina e peptídeo do gene relacionado à calcitonina,
ambos excitatórios.
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OLFAÇÃO
&
GUSTAÇÃO
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OLFAÇÃO E GUSTAÇÃO
São sensações causadas por estímulos químicos;

No caso da gustação, as substâncias/compostos se diluem na saliva e, no caso do
olfato, são perceptíveis aquelas substâncias/compostos que estão imersos no ar.
Essas substâncias/compostos são capazes de provocar estímulos por meio dos
quimiorreceptores.
OLFAÇÃO
O olfato é um sistema muito primitivo – foi o primeiro a se desenvolver nos

animais, o qual os possibilitou captar estímulos que vinham dos lugares mais distantes,
ajudando-os a identificar possíveis predadores e também a encontrar mais facilmente
alimentos. Na nossa espécie, essa função se perdeu um pouco, visto que nosso olfato
não é tão aguçado. Essa parte “primitiva” é ainda vista no caso dos bebês, os quais
estabelecem um vínculo com a suas mães e as reconhecem, no início, pelo seu cheiro.
Somos capazes de perceber cerca de dez mil topos de odorantes distintos.
As substâncias/compostos estimulam receptores localizados no epitélio olfativo.
Os receptores estão nos neurônios bipolares. Peculiaridade: são neurônios que
morrem, como qualquer outro, mas possuem considerável capacidade de
regeneração. Além disso, apresentam uma adaptação rápida. Esses neurônios bipolares
saem do epitélio respiratório, atravessam a lâmina cribiforme e fazem sinapse com
outros neurônios, localizados no bulbo olfatório.
Esses receptores olfativos são proteínas de membrana, acoplados à proteína G. A
ativação da proteína G ativa uma série de reações que vai resultar na produção de AMP
cíclico pela adenilatociclase, a partir do uso de ATP. Esse AMP cíclico aumenta a
permeabilidade da membrana do neurônio bipolar para íons. Como o sódio é o íon mais
concentrado no meio extracelular, ele é o que mais acaba entrando. Cálcio também
entra. Esses canais que se tornam mais permeáveis são chamados de canais
dependentes de AMP cíclico.
Essas células da periferia – neurônios bipolares – fazem sinapse com células
mitrais no bulbo olfatório, as quais fazem sinapses com neurônios de outras áreas do
cérebro.
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No olfato, há o mecanismo de inibição lateral. Existem

interneurôniosgabaérgicos (células granulares e periglomerulares) que modulam a
transmissão das células mitrais. Esses neurônios possuem uma atividade intrínseca –
estão sempre disparando potenciais de ação, independente de serem estimulados.
O olfato é a única informação que não precisa passar pelo tálamo para
chegar ao córtex, ao contrário dos outros sentidos.
Os neurônios sensoriais olfatórios expressam apenas um tipo de receptor.

Cada odor é detectado por apenas uma constelação de receptores – vai estimular
diversas células olfativas. A sensação que temos é resultado da integração das
informações obtidas por todos os receptores que foram estimulados. Quanto menos
diluída for a substância no ar, maior será o estímulo que ela será capaz de causar. Há
cerca de 350 proteínas diferentes que atuam como receptores olfativos.
No bulbo olfatório, as células se organizam em glomérulos.

Os glomérulos são pequenos grumos/conjuntos/aglomerados de células olfativas
primárias.
GUSTAÇÃO
Sensação gerada por substâncias químicas diluídas na saliva.

A célula receptora da sensação gustativa é uma célula epitelial. Elas morrem e
são substituídas por novas. Essas células gustativas estão rodeadas por células de
suporte. Elas possuem pequenos cílios em sua superfície, que entram em contato com a
saliva.
A substância química se liga a um receptor na célula gustativa. Ela então se
despolariza. Essa despolarização abre canais de cálcio dependentes de voltagem. A
entrada de cálcio faz com que haja a exocitose de vesículas contendo
neurotransmissores. Através disso, a célula gustativa faz sinapse com outro neurônio
aferente.
Sabor salgado – o sódio é um dos que mais estimula os receptores da língua. Ele acaba
entrando nas células, aumentando a sua despolarização.
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Sabor azedo – o aumento da concentração de íons de hidrogênio resulta no bloqueio de

canais de potássio das células. Assim, menos potássio sai da célula (o que ocorre
naturalmente por questões de concentração), há acúmulo de carga positiva na célula, e
ela despolariza.
Sabor doce – resulta no fechamento de canais de potássio e despolarização da célula
por ativar uma cascata que resulta na produção de AMP cíclico, o qual bloqueará os
canais de potássio.
Sabor amargo – o amargo ativa a via do IP3, o que acaba liberando cálcio do retículo
endoplasmático liso, o qual permite a exocitose de neurotransmissores.
Todas essas reações e sua despolarização culminam na fácil ativação dos canais de
cálcio voltagem dependentes.
Vias gustativas – nervo facial (corda do tímpano), glossofaríngeo, vago. As

informações obtidas por essas vias se dirigem para a área gustativa da ponte, depois
para o tálamo e, posteriormente, para a ínsula. Há três neurônios envolvidos. O
neurônio de primeira ordem é pseudounipolar. Essas informações somáticas cruzam
no tronco encefálico, assim como todas as demais informações somáticas.
As substâncias que colocamos na boca se misturam com a saliva e, devido ao

calor, parte evapora e também estimula o sistema olfatório.
Observações gerais:
Quanto maior a densidade de receptores somáticos (número de neurônios por
unidade de área), tanto mais neurônios haverá no córtex cerebral para processar essa
informação. Quanto menor for o campo perceptivo na periferia, mais fina será a
percepção, justamente porque há mais neurônios no córtex responsáveis pelo
processamento desses estímulos. O homúnculo de Penfieldfaz essa representação
cortical.
Há áreas no córtex responsáveis por processar informações de vias de adaptação
lenta, e outras para vias de adaptação rápida.
Há, também, no córtex, uma redundância – uma mesma parte pode processar
informações vindas de diferentes partes do corpo. Assim, se uma determinada área
sofrer uma injúria, então outras partes poderão seguir realizando a sua função de
interpretar essas informações, já que uma mesma área periférica, às vezes, envia
20
informações para mais de uma área cortical. Essa capacidade é relacionada com a
plasticidade cerebral.
Dor do membro fantasma -o membro se foi, mas os neurônios que
interpretavam as informações que vinham dele continuam no córtex. Com o tempo,
outras vias passam a utilizar essa área do córtex. Assim, no início, quando essas novas
vias são estimuladas, a pessoa pode ter a impressão de que aquele membro – que já não
existe – fora estimulado.
21
VISÃO
22
VISÃO
Acomodação: é um mecanismo que permite a focalização de imagens de objetos

próximos de nós na retina. A base da acomodação é o cristalino – uma lente. O
cristalino está ligado ao músculo ciliar pelas fibras zônulares. O movimento desse
músculo faz com que a lente fique mais arredondada ou achatada, permitindo que o
mecanismo de acomodação ocorra. Com objetos próximos, o cristalino fica com a forma
mais arredondada, porque precisamos aumentar o nosso poder de refração.
Como se dá esse processo em que o cristalino fica mais achatado ou mais

arredondado?
Ao vermos algo de perto, o músculo ciliar está contraído, e as fibras zônulares,
em consequência disso, ficam mais soltas, o que permite que o cristalino adquira uma
forma mais arredondada. Quando esse músculo está relaxado, essas fibras ficam
tensionadas, o que “obriga” o cristalino a assumir um formato mais achatado.
Quando esse músculo fica muito tempo tensionado (por exemplo: quando
estávamos há muito tempo vendo algo próximo de nós), esse músculo ativa o seu
metabolismo anaeróbico, produzindo ácido lático, o qual pode ativar receptores de
dor, gerando dor de cabeça.
Pelas suas características intrínsecas, material do tipo coloidal – uma gelativa,
maleável – quando as fibras zônulares não o puxam (o cristalino), ele assume a forma
mais alargada, em consequência das forças internas geradas por sua constituição.
Presbiopia: processo que faz parte do envelhecimento. O cristalino se torna menos

maleável, mais rígido, e então o indivíduo passa a apresentar problemas para ver objetos
próximos Quando o músculo ciliar contrai e as fibras zônulares relaxam, ele não é capaz
de retomar totalmente o seu formato arredondado.
Catarata: o cristalino fica opaco. Solução: troca da lente.
Olho emétrope = olho normal. Grande capacidade de focalizar os objetos na retina.

Observação: o maior poder de refração é o da córnea; contudo, o cristalino ganha a
sua importância pelo processo de acomodação.
23
→ Retina: local onde ocorre a transdução de sinal.
Pontos importantes da retina:

 Disco óptico = ponto cego;
 Fóvea – ponto de maior acuidade visual, porque as células ganglionares e
bipolares foram rebatidas e afastadas, fazendo com que a luz que atinge esse
ponto chegue diretamente nos cones e nos bastonetes. Além disso, há uma
maior concentração de cones – responsáveis pela transdução de estímulos que
têm cor.
→ Os cones precisam de certa quantidade de luz para conseguir reconhecer as cores –
seu limiar de excitabilidade é maior do que o dos bastonetes.
→ Nossos olhos sempre focalizam, automaticamente, os objetos na região da fóvea, por
meio do movimento do globo ocular.
→ Os axônios das células ganglionares se juntam e formam o nervo óptico.
Células importantes: células ganglionares, células bipolares, cones e bastonetes.
Bastonetes e cones possuem uma substância química – um fotopigmento– que
é sensível a luz. Ela responde, se altera, em razão de receber estímulos. Exemplo: a
rodopsina é formada por uma proteína chamada opsina + retinal (vitamina A) é uma
molécula transmembrana. Sobre esse pigmento, a luz altera a estrutura do retinal – o
converte de sua forma cis para sua forma trans.Essa alteração altera a
permeabilidade da membrana do bastonete e do cone e isso gera um sinal nessa célula.
A luz ativa a rodopsina.
→ Observação: a vitamina A é um precursor do retinal. A síntese do retinal ocorre no
epitélio pigmentado – o qual tem a função de absorver a luz e diminuir a reflexão dentro
do olho, com seu pigmento – a melanina (não é um fotopigmento). A camada
pigmentada recebe o retinal que teve a sua forma alterada por incidência da luz, e lá ele
é metabolizado normalmente a sua forma inativa – cisretinal.
No escuro, a rodopsina está inativa e o retinal está em sua conformação cis, e
o GMP (vem do GTP) cíclico está em grande quantidade dentro da célula (cone ou
bastonete). O GMP cíclico é capaz de abrir canais de sódio que são dependentes de
GMP cíclico, permitindo a entrada de íons sódio e cálcio. Na incidência de luz, o
retinal se altera, passando de sua forma cis para a trans, e essa alteração desencadeia
uma cascata de eventos bioquímicos dentro da célula que acaba por reduzir a
concentração de GMP cíclico. A redução do GMP cíclico faz com que canais de sódio
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dependentes de GMPc se fechem, resultando na hiperpolarização (aumento da

polaridade da membrana) – menos sódio entra na célula = menos cargas positivas
entram na célula = interior da célula fica mais negativo, o que leva ao aumento da
diferença de potencial. Então, menos luz significa despolarização da membrana.
Essa hiperpolarização causada pela luz gera uma redução da liberação de
neurotransmissor ou bastonete na sinapse com as células bipolares, que nesse caso seria
o glutamato. A luz reduz a liberação de glutamato.
Os cones e bastonetes fazem sinapses com dois tipos de células bipolares –
algumas delas são hiperpolarizadas pelo glutamato, enquanto que outras são
despolarizadas por esse neurotransmissor. Então, quando a luz incide sobre os
receptores, esse cone ou bastonete será hiperpolarizado, o que fará com que libere
menos glutamato. Assim, aquela célula que expressa receptores que desencadeiam a sua
hiperpolarização quando se ligam ao glutamato ficará menos hiperpolarizada – ela
despolarizará.
→ Células ganglionares do tipo OFF: hiperpolarizam sob ação da luz.
→ Células ganglionares do tipo ON: despolarizam sob ação da luz, justamente porque
seus receptores hiperpolarizam a célula sob ação do glutamato – é uma sinapse
inibitória. Assim, quanto menos glutamato tivermos, menos inibição iremos ter.
Observação: os conceitos ON e OFF estão relacionados com a luz. Então, para
lembrar: ON são aquelas que LIGAM (despolarizam) quando sob efeito da luz.
OFF são aquelas que DESLIGAM (hiperpolarizam) quando estão sob efeito da luz.
Os termos ON e OFF são em referência a situação da célula quando sob estímulo
da luz, e podem ser usados para referir-se às células ganglionares e às células bipolares.
A existência desse sistema aumenta o contraste e, portanto, a qualidade das imagens que
visualizamos.
Os campos receptivos visuais apresentam círculos concêntricos, sempre de
sinais opostos – se o centro apresentar células bipolares e ganglionares do tipo ON, as
células da periferia serão do tipo OFF. Há campos receptivos que são o inverso. Então,
se em um campo visual com o centro ON, colocarmos e focalizarmos a luz em seu
centro, estaremos em estimulação máxima, e há o aumento da atividade das células
ganglionares.
Explicação: se em um campo receptivo visual que possui células do tipo ON no
seu centro, eu direcionar o foco da luz para a periferia, não haverá uma
25
estimulação máxima, porque eu estarei incidindo a luz sobre células que ficam
OFF sob ação dela.
→ As células ON possuem receptores inibitórios para o glutamato associados à
proteína G.
→ As células OFF possuem receptores excitatórios para o glutamato do tipo
AMPA – ionotrópico.
O que isso significa? Entender os tipos de receptores é crucial para
compreender a “reação” de cada célula sob o estímulo da luz. Quando um cone
ou bastonete é estimulado pela luz, ele acaba por reduzir a liberação de
glutamato. No caso da célula ON, na qual o glutamato possui uma ação
inibitória, liberar menos glutamato sobre ela significa diminuir a inibição e, por
isso, diz-se que ela fica ligada para a luz. Utilizar esse raciocínio permite
entender porque as células OFF se “desligam” sob estímulo da luz.
Já no caso das células ganglionares, elas simplesmente reduzem a sua atividade
porque a célula bipolar com a qual elas fazem sinapse reduziram a sua atividade,
liberando menos glutamato. Então, sob estímulo da luz, as células ganglionares estão
menos ativas.
VIAS DA VISÃO
Olho → nervo óptico → corpo geniculado lateral no tálamo e colículo superior →

córtex visual primário no lobo occipital.
→ Os receptores da periferia dividem os estímulos em pequenas partes, e o córtex

reconstrói o estímulo por meio da integração de todos os potenciais de ação recebidos.
→ A informação que chega ao lobo occipital vem sob forma de potenciais de ação, para
a área visual primária. Daqui, a informação de distribui para o lobo parietal (via dorsal–
processamento de lugar, espaço, “onde”) e para o lobo temporal(via ventral – lobo
temporal inferior, responsável pelo processamento da forma do objeto).
→ Lesões no lobo parietal posterior direito, na área sete de Broadmann, local onde se
dá principalmente esse processamento do local do objeto, imagem, desencadeia uma
síndrome de negligência do lado esquerdo – é como se o lado esquerdo não existisse
para a pessoa, como se os estímulos que provém desse lado não existissem.
26
→ Lesões no lobo parietal posterior esquerdo não costumam trazer consequências

para como a pessoa vê as coisas, visto que na maioria das pessoas essa região é
responsável pelo processamento da linguagem – área de Vernicke.
→ Lesões do lobo temporal inferior direito acarretam uma disfunção no
reconhecimento da forma dos objetos. A pessoa até consegue desenhar o que está
vendo, mas não sabe reconhecer o objeto em si e as suas formas. Por exemplo: para
dizermos que um pássaro é um pássaro, precisamos ter a capacidade de reconhecer as
suas formas.
→ Há processamento inconsciente de certas coisas que enxergamos – exemplo: caso
da casinha. Pode-se pegar pessoas com lesões no lobo parietal posterior direito e pedir
para que ela escolha a casinha onde desejaria morar, colocando fogo na porção esquerda
de uma das casinhas. Mesmo sem se dar conta do fogo, já que há negligência do lado
esquerdo, ela provavelmente irá escolher a casinha que não está sendo incendiada.
→ Neurônios canônicos: envolvidos na associação do estímulo sensorial e da atuação
motora – integração sensório-motora.
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SISTEMA MOTOR
PROPRIOCEPÇÃO
REFLEXOS
MEDULARES
LOCOMOÇÃO
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PROPRIOCEPÇÃO E CONTROLE DE MOVIMENTOS
CONTROLE DE MOVIMENTOS
Um movimento pode ser gerado por estimulação oriunda do córtex cerebral, por
meio da estimulação de certos músculos para gerar o movimento desejado.
Um movimento pode ser gerado por um estímulo, desde que esse tenha um
receptor e o estímulo seja capaz de gerar um potencial de ação. É como um sistema de
feedback/retroalimentação: o estímulo é traduzido e tem-se um reflexo a partir disso –
uma resposta ao estímulo recebido e conduzido pelas vias aferentes.
→ Tipos de movimentos: voluntário, autônomo, reflexo.
Reflexo miotático ou de estiramento

→ Nesse caso, o receptor é o fuso muscular, o qual é sensível a variação do tamanho
do músculo em comprimento. Ele não avalia a força que o músculo exerce.
→ O estímulo para esse receptor é o estiramento muscular (alteração do comprimento
do músculo – aumento do comprimento do músculo, de forma não patológica). Também
é sensível ao comprimento do músculo quando estático.
→ Resposta reflexa muscular: contração do músculo onde se encontra o fuso que fora
estimulado. Exemplo: reflexo patelar.
→ O fuso muscular, ao informar o Sistema Nervoso Central que um músculo alterou o
seu comprimento, estará passando uma informação de propriocepção – a alteração no
comprimento do músculo indica um movimento.
→ Esses fusos são extremamente sensíveis. As repercussões do estímulo são,
normalmente, reajustes posturais – tende-se a voltar à posição/comprimento em que o
músculo se encontrava antes.
→ Se o músculo aumenta de comprimento, o reflexo é de contração – mecanismo de
feedback negativo/retroalimentação corretiva.
→ O fuso muscular é um receptor que está dentro do músculo.
→ Ao percutir o tendão do músculo quadríceps com o martelo, empurramos o tendão
para o espaço existente entre a patela, a tíbia e a fíbula, ocasionando seu estiramento e,
consequentemente, o estiramento do quadríceps. Esse estiramento é registrado pelo fuso
muscular, que ocasionará uma resposta.
29
→ O reflexo patelar é monossináptico(assim como outros reflexos causados pelo fuso

muscular).
Há uma via aferente do tipo 1A, que faz sinapse com um interneurônio inibitório
que faz sinapse com o motoneurônio do músculo antagonista na medula – inibição
recíproca: contração do músculo agonista e consequente relaxamento do seu
antagonista – e também faz sinapse com o neurônio motor (motoneurônio Alfa), que
faz sinapse com o músculo agonista (nesse exemplo, o quadríceps).
Observação: dependendo da situação, quando se deseja estabilizar uma articulação,

precisa-se tanto da contração do músculo agonista quando a do antagonista. Nesses
casos, a inibição recíproca é inibida.
30
→ O tônus muscular é mantido por músculos esqueléticos que estão contraídos,

mantendo a nossa postura.
Outro exemplo de reflexo miotático: ao segurar um copo que está enchendo, a
tendência é que a mão “caia” um pouco, pelo aumento de peso do objeto. O músculo
bíceps, que está gerando a flexão do antebraço, aumenta de comprimento. O fuso
muscular percebe isso, sinaliza ao SNC, que estimulará ainda mais as células do bíceps
a se contraírem, para que ele volte a posição normal e apresente resistência ao peso ao
qual ele está sendo submetido.
O fuso muscular é uma estrutura composta por uma cápsula de tecido conjuntivo,
onde em seu interior há as chamadas fibras musculares intrafusais. Dentro de cada
fuso, há cerca de 15 fibras musculares intrafusais, bem delgadas. Todos os músculos
têm fusos musculares.
 Fibras musculares intrafusais em cadeia nuclear: têm função estática,
sinalizam o comprimento do músculo, mesmo sem ter havido alteração de
comprimento. Inervadas por fibra nervosa aferente do tipo II.
 Fibras musculares intrafusais em bolsa nuclear: têm função dinâmica,
sinalizam alteração do comprimento de todo músculo. Inervadas por fibra
nervosa aferente do tipo IA.
Os músculos “anti-gravitários” – geralmente extensores – possuem um maior
número de fibras intrafusais em seus fusos.
Essas fibras intrafusais são inervadas por uma fibra nervosa sensorial que se
enrola na porção central do fuso muscular. Quando as fibras extrafusaissão estiradas,
as fibras intrafusais sofrem o mesmo processo – funcionam como se constituíssem um
circuito em paralelo.
Quando a fibra intrafusal se estira, ela causa a abertura de canais na membrana
da fibra nervosa sensorial que está enrolada nela – abertura de canais por estímulo
mecânico –há aumento da permeabilidade da membrana da célula nervosa sensorial,
ocorrendo, em consequência disso, a entrada de íons que despolarizarão essa célula
nervosa (especialmente sódio, já que o meio extracelular é rico nesse íon, mas não se
tratam de canais específicos para a entrada de sódio).
Essa fibra muscular intrafusal também recebe inervação motora
(motoneurônio gama), que faz com que ela seja contraída em resposta ao estímulo
recebido, e há contração do músculo como um todo.
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Os motoneurônios Alfa inervam todos os músculos (fibras musculares

extrafusais). As fibras musculares intrafusais são inervadas pelo motoneurônio
gama, cujo corpo celular também se encontra no corno anterior/ventral da medula
espinhal.
A função do motoneurônio gama é de manter a equivalência de comprimento
entre as fibras extrafusais e intrafusais e, com isso, o motoneurônio gama mantém a
sensibilidade do fuso muscular. Ele faz sinapse com as fibras intrafusais nas suas
extremidades.
Como se dá todo o processo?

Um músculo sofre estiramento, bem como as fibras intrafusais do fuso muscular.
Em resposta a esse estímulo, o motoneurônio Alfa promoverá a contração do músculo
em questão. Nesse momento, as fibras intrafusais ficariam frouxas e o fuso muscular
perderia a sua sensibilidade. Aqui, o motoneurônio gama atua promovendo a contração
das fibras intrafusais, fazendo com que esse fuso novamente retorne a ser sensível às
alterações de comprimento do músculo. Se não fosse isso, as fibras intrafusais, bem
como o neurônio aferente do tipo 1A perderiam a sua função de enviar informações
sobre a propriocepção para o Sistema Nervoso Central.
Há um mecanismo de co-ativação: ao mesmo tempo em que há ativação do
motoneurônio alfa, há a ativação do motoneurônio gama.
A estimulação do motoneurônio gama é capaz de causar a contração de
todo o músculo, já que ocorre também a estimulação da fibra nervosa aferente do tipo
1A que está enrolada no fuso muscular. Essa fibra 1A irá estimular o motoneurônio alfa,
que irá causar a contração do músculo como um todo – é um mecanismo do arco reflexo
miotático.
O motoneurônio gama inerva as extremidades das fibras intrafusaisporque é
nesses locais em que há as proteínas contráteis. Ao contrair as extremidades, ele estira a
porção central, onde está a fibra nervosa aferente. Por causa disso, sempre o estímulo
que excitará a porção aferente será o estiramento.
As informações geradas no fuso muscular são enviadas para várias estruturas do
Sistema Nervoso Central, como: córtex sensorial somático, córtex motor, cerebelo, além
de estruturas sub-corticais no tronco encefálico.
Os reflexos musculares têm uma alça (circuito neural) espinhal e uma alça longa
envolvendo o córtex motor.
32
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES E INFORMAÇÕES A RETOMAR:

→ O motoneurônio gama não causa contração muscular diretamente – ele causa isso
por meio de um reflexo miotático.
→ O fuso muscular é funcionante quando há e quando não há alteração de comprimento
do músculo – mesmo assim há geração de atividade nas vias aferentes sensoriais do
fuso muscular. Ele também funciona quando o músculo se encontra estático. Assim, o
fuso muscular têm duas funções: função dinâmica e função estática.
→ há dois tipos de fibras musculares intrafusais: fibras musculares intrafusais em
bolsa nuclear ou em cadeia nuclear (a classificação leva em conta a posição do
núcleo). As fibras musculares intrafusais em bolsa nuclear fazem parte das respostas
dinâmicas do fuso muscular, enquanto que as fibras musculares intrafusais em cadeia
nuclear estão ativadas quando o músculo se encontra em sua forma estática. A função
estática é muito importante para que haja manutenção do tônus muscular – é a origem
dessa contração tônica contínua. Esse sistema pode se tornar mais ativo sob certas
condições (exemplo: estresse antes de uma prova).
→ as fibras sensoriais que inervas as fibras intrafusais do tipo em bolsa nuclear são do
tipo 1A, e as que inervam as em cadeia nuclear são do tipo 2ª.
→ a atividade do motoneurônio alfa é resultante de todas as sinapses que ele recebe –
cerca de 30 mil sinapses, que vêm de várias partes, como neurônios aferentes,
interneurônios, neurônios excitatórios, neurônios inibitórios, vias descendentes do
córtex, do tronco cerebral, do cerebelo, etc.).
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Efeitos das toxinas botulínica e tetânica

Em resumo, a toxina entra em contato com o motoneurônio pela periferia. Ela
invade a célula, e é carregada até o corpo celular desse neurônio por meio da proteína
dineína, em um transporte retrógrado. Lá, ela atua sob o interneurônio inibitório,
diminuindo a sua liberação de neurotransmissores. Assim, aquele neurônio que inibe o
motoneurônio vai ser inibido, resultando em maior atuação do motoneurônio =
contrações musculares exacerbadas vistas no tétano.
Já a toxina botulínica, atua mais sobre o botão axonal do motoneurônio,
diminuindo a liberação de neurotransmissores por ele e, consequentemente, diminuindo
as contrações musculares.
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Reflexo do órgão tendinoso de golgi – reflexo miotático reverso

→ É um reflexo cujo receptor está no tendão. É sensível a força que é realizada pelo
músculo.
→ Tem como fibra sensorial aferente a fibra nervosa do tipo 1B.
Contrações musculares do tipo isotônicas e isométricas:
 Isométricas: o músculo não varia seu comprimento, mas está fazendo força.
Exemplo: músculos que mantêm a nossa postura;
 Isotônicas: contração muscular de mesma intensidade que é usada para levantar
sempre o mesmo objeto.
Quando o tendão é tracionado, ele comprime a fibra nervosa aferente do tipo 1B
que se encontra dentro do tendão, estimulando-a por meio dessa força mecânica. O
estímulo é proporcional à carga a qual o músculo e o tendão estão sendo
submetidos.
Essa fibra aferente faz sinapse com um interneurônio dentro da medula espinhal,
o qual faz sinapse com um motoneurônio que inerva o mesmo músculo.
A estimulação do órgão tendinoso de golgi leva ao relaxamento do músculo. A
sinapse entre o interneurônio e o motoneurônio é inibitória. Trata-se de um reflexo
protetor – quando o músculo está sendo submetido a uma carga excessiva.
Observação: o estímulo não ocorre somentequando o músculo é submetido a uma carga
excessiva, mas o reflexo ocorre somente nesses casos.
Reflexo flexor ou de retirada

Exemplo: ocorre quando retiramos de maneira muito rápida a mão de uma
superfície quente.
 Receptor: terminações nociceptivas (terminações nervosas livres ou nuas);
 Estímulos: nociceptivos;
 Resposta motora: contração muscular, em geral de músculos flexores.
 Fibras aferentes envolvidas: tipo A delta ou tipo C – vias da dor.
Essas fibras aferentes primárias estimulam um interneurônio medular
excitatório, o qual estimula o motoneurônio alfa na medula espinhal, que inerva o
músculo agonista.
A fibra cutânea aferente que vem de um nociceptor do tipo A delta faz sinapse com um
interneurônio excitatório, o qual faz sinapse com um motoneurônio que estimulará a
35
contração do músculo flexor. Ao mesmo tempo, essa fibra aferente faz sinapse com um
interneurônio inibitório que faz sinapse com o motoneurônio que inerva o músculo
extensor. Com o outro membro, ocorre exatamente o contrário – porque, por exemplo,
se eu for tirar um pé do chão em decorrência de um estímulo nocivo, o outro precisa se
firmar para segurar-me de pé. Nesse caso, há um reflexo flexor e um reflexo extensor
cruzado. Isso não ocorre sempre – depende do local (ex.: no caso dos membros
superiores isso não é necessário. É um reflexo que só existe enquanto somos bebês e
depois se perde, já que não tem função - não é uma via que se “firma”).
Reflexo extensor cruzado
36
Secção completa da medula espinhal

1. Choque espinhal
Pode durar algumas semanas ou meses. Período de readaptação da medula espinhal na
ausência de estruturas encefálicas excitatórias. Compreende: a) perda de sensibilidade
abaixo da lesão e b) arreflexia.
2. Após choque espinhal
Apresenta a) perda de sensibilidade, b) reflexos, c) hiperreflexia, d) perda do controle
voluntário de funções autonômicas.
→ Logo depois da lesão, o paciente apresenta perda da sensibilidade abaixo da lesão e
arreflexia – fase de choque espinhal. Não há movimento voluntário, nem reflexo.
→ Depois que passa o período de choque espinhal, ele volta a ter os reflexos.
Movimentos de origem mais central são perdidos, e a sensação também é perdida. Isso é
válido para casos de secção completa e definitiva.
→ Perda do controle de funções autonômicas – como micção e evacuação.
→ Tratamentos: colocam células-tronco no lugar da lesão para tentar recuperar, ou
fazem um tipo de by-pass – uma ponte entre o córtex e os neurônios da medula.
LOCOMOÇÃO
Papel da medula e do tronco encefálico

→ Para a locomoção, são realizados três movimentos: flexão da perna, balanço da perna
para a frente e dai a sua extensão.
→ O movimento de locomoção é caracterizado como automático – não requer o córtex
cerebral.
→ Os neurônios que geram essa rítmica – circuito gerador da locomoção – estão na
medula espinhal. Isso significa que um paciente com secção da medula espinhal pode
caminhar. Em uma secção de medula, a pessoa perda a postura – o controle ordenado de
vários músculos que auxiliam a sustentar as nossas estruturas.
→ Há na medula um circuito que integra os neurônios motores de um lado do corpo
com os do outro lado, para que assim haja um movimento sincronizado.
→ Para que uma pessoa com secção completa da medula consiga caminhar, é preciso
que lhe seja fornecido uma estrutura para manter a sua postura e também um estímulo
para que ela inicie a caminhada (como uma esteira), já que ela não consegue acionar
37
voluntariamente o circuito de movimento da medula espinhal. Esse circuito é ativado

por neurônios da região locomotora mesencefálica.
→ A postura depende de estruturas que são encontradas no tronco encefálico e no
cerebelo.
38
APARELHO
VESTIBULAR E
TÔNUS MUSCULAR
39
APARELHO VESTIBULAR E TÔNUS MUSCULAR
→ Os canais semicirculares são preenchidos por endolinfa, o mesmo fluido que se

encontra na rampa média da cóclea (relacionada à audição).
→ O aparelho vestibular também contém células ciliadas com cinocílio e estereocílios.
A despolarização dessas células ocorre em razão do movimento dos cílios, que acabam
por abrir canais de íons, os quais entram e diminuem a diferença de potencial –
especialmente o potássio (a endolinfa é rica em potássio).
→ A relação dessa célula ciliada com o nervo aferente do aparelho vestibular é do tipo
sinapse, especialmente com a liberação de glutamato.
→ Se o movimento dos estereocílios for para o lado oposto do cinocílio, haverá a
hiperporlarização dessa célula.
→ A despolarização da célula ciliada provoca a abertura de canais de cálcio voltagem-
dependentes. O influxo de cálcio promove a exocitose das vesículas de glutamato.
Quando ocorre a despolarização, há um aumento na frequência dos potenciais de ação
na fibra nervosa aferente que está em contato com a célula ciliada. Em repouso, há
potenciais de ação que estão sendo conduzidos. Essa fibra aferente está senmpre
disparando potenciais de ação, mas esse número de potenciais aumenta quando a célula
ciliada despolariza.
→ As células ciliadas se encontram no utrículo e no sáculo.
→ Essas células são cobertas por uma camada gelatinosa sobre a qual existem grânulos
chamados otólitos. Assim, quando uma pessoa se move, esses otólitos se movem e
acabam por estimular as células ciliadas, movendo os seus cílios.
→ O utrículo e o sáculo são sensíveis à aceleração linear.
→ O nervo aferente é o nervo vestibular.
→ Algumas dessas células ciliadas têm o cinocílio no lado direito, e outras têm o
cinocílio no lado esquerdo. O mesmo estímulo, então, pode despolarizar algumas
células e hiperpolarizar outras.
→ O aparelho vestibular não “sabe” distinguir se a pessoa está caminhando para o lado
ou se ela somente está movendo a cabeça para o lado. Em ambos os casos, as células
ciliadas do utrículo e do sáculo são igualmente estimuladas.
→ O núcleo vestibular envia vias eferentes sobre as células ciliadas, as quais
aumentam a sensibilidade dessas células.
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Canais semicirculares
→ São três. Estão dispostos perpendicularmente (90º) um em relação ao outro.
→ São estimulados por aceleração angular.
→ Dentro das ampolas dos canais semicirculares encontras os cílios das células ciliadas
que estão dentro de uma camada gelatinosa denominada de cúpula.
→ Aqui não há otólitos.
→ Quando a pessoa se movimenta, por uma questão de inércia, ela (camada gelatinosa)
se movimenta para o lado contrário, movimento os cílios das células, despolarizando-as.
Por que perdemos o equilíbrio e tendemos a cair depois de ficar girando o corpo
numa mesma direção por um certo tempo?
→ Inicialmente, a endolinfa se movimenta para o lado contrário do movimento. Depois
que o movimento adquire constância (velocidade constante) a endolinfa passa a se
movimentar para o mesmo lado do movimento efetuado pelo corpo. Quando a pessoa
para o movimento, essa endolinfa continua a fluir (por inércia), o que desloca o cílio.
Quando giramos e paramos, há uma estimulação da célula ciliada, que a interpreta como
um movimento. Como a função do núcleo vestibular é manter a postura e coordenar a
contração de músculos adequados para essa situação, quando isso ocorre, há uma
interpretação de que o corpo continua em movimento, e há contração de um conjunto de
músculos que é inadequada à situação apresentada (que é, na verdade, estar parado). O
aparelho vestibular passa a informação de como se o corpo estaria ainda em movimento,
girando.
→ O que bailarinos fazem – fixam a visão em algum ponto – assim, a visão contraria a
informação passada pelo aparelho vestibular de que o corpo continua em movimento. É
um treino que visa desprezar as informações do aparelho vestibular e dar mais ênfase ao
que é recebido por estímulo visual.
→ O núcleo vestibular manda estímulos diretamente para motoneurônios da medula

espinhal. As informações do nervo aferente vestibular se dirigem até o núcleo vestibular
localizado no tronco encefálico.
→ Alterações no núcleo vestibular impactam diretamente no funcionamento dos
músculos. Infecções, traumatismos, etc., repercutem diretamente no núcleo vestibular e,
assim sendo, nos motoneurônios da medula espinhal = repercussões posturais diretas.
41
Via vestíbulo-espinhal – essa via é ipsilateral: problemas do lado direito do núcleo

vestibular irão implicar em problemas do lado direito do corpo.
→ Para a manutenção do equilíbrio, os dois lados do corpo deverão estar
sincronizadamente contraídos e relaxados. Então, no caso de labirintite, como não há
contração organizada em um dos lados do corpo (ou em ambos), perde-se a postura.
→ A via vestibular é excitatória dos músculos extensores – principais responsáveis por
manter a postura contra a força da gravidade – e inibitória dos músculos flexores.
O movimento dos olhos é influenciado pelo aparelho vestibular

→ Nistagmo: composto por dois movimentos – um movimento lento e outro rápido.
Quando os olhos estão fixos em um ponto e o corpo começa a se movimentar (por ex.:
girar para o lado), eles se mantém fixos por um tempo no mesmo ponto, com
movimentação lenta do globo ocular até que se atinge o limite desse movimento. Depois
disso, ocorre o movimento de equilíbrio os olhos – o componente rápido – correção
postural dos olhos: o globo ocular retoma a posição junto com o corpo, desfiando-se
do ponto inicial (esse segundo movimento é chamado de sacada).
 Em resumo: nistagmo = correção postural dos olhos em relação à cabeça,
composto por dois movimentos.
→ O núcleo vestibular tem fibras que interagem com motoneurônios dos músculos do
globo ocular (nervo oculomotor, terceiro par craniano). O núcleo vestibular envia uma
projeção até o núcleo do nervo oculomotor. O núcleo vestibular também envia
projeções para o núcleo abducente, que também se relaciona com a musculatura ocular.
→ Problemas nas células ciliadas do aparelho vestibular ou das vias aferentes que
levam as informações desse aparelho até o núcleo vestibular, ou inclusive as projeções
que são emitidas pelo núcleo vestibular (problema central: nos núcleos envolvidos no
controle desses movimentos – vestibular, oculomotor, abducente) podem fazer com que
a pessoa apresente nistagmo em repouso.
→ O núcleo vestibular também envia projeções para áreas corticais, especialmente a

área 7 de Broadmann, no lobo parietal posterior – relacionada com a orientação espacial
– área de integração de informações visuais da localização espacial dos objetos. Visão e
o aparelho vestibular são integradas nessa área do córtex parietal (área de integração
sensório-motora).
42
→ Teste Calórico: teste para avaliar a funcionalidade do aparelho vestibular. Coloca-se

a pessoa deitada com uma elevação de 30º. Coloca-se água fria ou morna no meato
acústico externo (ela deve ter uma temperatura diferente da temperatura corporal), Oir
questões físicas, essa diferença de temperatura irá ser capaz de movimentar a endolinfa,
já que há transferência de calor e movimentação de moléculas. O paciente precisa
permanecer deitado porque apenas um lado do aparelho vestibular está sendo
estimulado – estaríamos provocando um desequilíbrio de contrações musculares de um
lado do corpo, e ai o paciente poderia cair. Além disso, será provocado um nistagmo por
estimulação do núcleo vestibular.
TÔNUS MUSCULAR
→ Tônus muscular: resistência ao estiramento passivo do músculo.

→ O tônus muscular é um estado – sempre há tônus, independentemente da nossa
posição/postura. Se estivermos em uma posição relaxada, haverá menos contração
muscular, mas ela sempre se fará presente.
→ Estiramento passivo: estiramento provocado por uma força externa. Quanto maior
for a resistência ao estiramento, maior o tônus muscular apresentado.
→ Algumas hipertonias são geradas por uma hiperatividade do motoneurônio gama que
inerva as fibras intrafusais do fuso muscular. Essa hipertonia também pode ser causada
por uma hiperatividade do motoneurônio alfa.
→ A hipertonia dos membros superiores é geralmente flexora, enquanto que a dos
membros inferiores é, geralmente, extensora. Isso se dá porque nos membros inferiores
os músculos posturais (antigravitários) são extensores.
Estruturas neuronais envolvidas na manutenção do tônus muscular

→ Formação reticular ativadora do tronco encefálico, especialmente as porções
localizadas no mesencéfalo e na ponte. É a principal estrutura responsável pela
manutenção do tônus muscular e, consequentemente, da postura. Outras: núcleo
vestibular.
 A formação reticular é um conjunto de neurônios localizados na porção central
do tronco encefálico, os quais formam uma rede. Ela é essencial para a
manutenção do tônus muscular e, também, para nos manter acordados (envia
43
projeções ascendentes para o tálamo, e do tálamo para o córtex, necessária para

a manutenção do estado de vigília);
 Essa formação reticular está sempre ativa (mais ou menos, mas está) – apresenta
uma atividade endógena/intrínseca. No caso do sono, há uma alteração na
frequência de disparos;
 A região bulbar da formação reticular tende mais a inibir os motoneurônios,
enquanto que a formação reticular da região pontinha e mesencefálica – mais
superior – tende a estimulá-los.
→ O tônus muscular é um equilíbrio entre as atividades excitatória e inibitória que
controlam a atividade dos motoneurônios na medula espinhal. A ação cortical é, em
geral, inibitória. Lesões corticais, então, geralmente causam aumento do tônus
muscular.
→ O cerebelo também atua, por meio de seus núcleos profundos, que estão sob
influência de outras áreas do nosso encéfalo.
→ O motoneurônio alfa recebe cerca de 30 mil sinapses. A ação desse neurônio é
resultado da integração dessas informações. Esse neurônio também está relacionado
com a manutenção do tônus, além do motoneurônio gama.
→ Os neurônios motores relacionados com a nossa musculatura axial estão localizados
em uma região mais medial da medula espinhal. Já os neurônios que inervam músculos
mais distais se encontram mais na porção lateral da medula espinhal. Assim, a via
corticoespinhal é mais lateral, e a via vestibular é mais medial.
44
CÓRTEX MOTOR E
CÓRTEX MOTOR
ASSOCIATIVO
45
CÓRTEX MOTOR E CÓRTEX MOTOR ASSOCIATIVO
→ Existem estruturas neuronais relacionadas à preparação da execução do movimento,

e outras relacionadas com a execução do movimento em si. Quando uma pessoa, por
exemplo, visualiza uma bolinha que está caidno e ela quer agarrá-la, já há contração
muscular, tanto de músculos extensores quanto de flexores, como uma preparação do
movimento e também para fixar as articulações para que ela seja capaz de segurar a
bolinha.
→ A execução de um determinado movimento não está restrita aos neurônios do giro
pré-central. Vários neurônios do giro pós-central também são acionados.
→ Quando é solicitado à pessoa que ela pense e realize o movimento, vê-se que a área
motora suplementar é ativada. Quando é solicitado que ela só pense no movimento,
somente essa área motora suplementar é ativada (é uma área de planejamento e
programação do movimento) – neurônios dos giros pré e pós-centrais não são ativados
nesse caso.
→ Projeções descendentes da área motora primária – são neurônios piramidais – saem
do córtex, da área motora, e vão até a medula espinhal (podendo fazer sinapses em
outras áreas antes, como no tronco encefálico). Esses neurônios fazem sinapse com
várias populações de neurônios na medula espinhal, os quais inervam vários músculos –
diferentes músculos podem ser ativados pelos mesmos neurônios motores corticais –
esses neurônios são motoneurônios alfa. Às vezes, eles atuam excitando grupos de
músculos extensores, por exemplo, e inibindo músculos flexores antagonistas do
movimento, por meio de inteneurônios inibitórios (excitando-os).
→ Córtex motor primário = área 4 de Broadmann = giro pré-central
→ Há uma organização espacial dos neurônios motores nessa área motora primária –
em uma área há os neurônios responsáveis por inervar a perna, os braços, a face, etc., -
organização somatotópica das áreas corticais motoras.
→ Exemplo: uma pessoa vê uma bolinha caindo e prentede pegá-la – a informação

visual obtida se dirige ao córtex do lobo occipital, depois se dirige ao córtex do lobo
parietal posterior, onde há a associação das informações visuais e motoras, depois se
dirige para a área pré-motora para haver o planejamento do movimento. Posteriormente,
a informação se dirige para a área motora primária, responsável pela execução do
movimento em si.
46
→ Redundância: a ativação de áreas corticais relacionadas a contração de diferentes

músculos – ao contrair músculos distintos, percebe-se que, às vezes, as mesmas
populações de neurônios do córtex são ativadas (com diferentes intensidades), o que é
chamado de redundância. Essa redundância é importante em casos em que haja
comprometimento de alguma área do córtex – não é somente uma a responsável pela
inervação de um determinado músculo. Assim, se uma área for lesada, dependendo da
extensão da lesão, esse movimento pode ser aos poucos recuperado – outras áreas
corticais “assumirão a responsabilidade”.
→ O feixe cortico-espinhal contém axônios de neurônios que se localizam no córtex
somatossensório (córtex sensorial primário), na área motora primária, e no córtex pré-
motor, formando o feixe piramidal ou cortico-espinhal. Esses neurônios podem atuar
sobre os motoneurônios alfa e gama.
→ O que ocorre em caso de dano de córtex em área motora/feixe piramidal:
hiperreflexia, fraqueza, redução da habilidade dos movimentos, perda de movimentos
voluntários finos (podem ser recuperados – redundância).
→ Sinal típico de lesão de feixe piramidal – Sinal de Babinski – uma pessoa normal,
ao se passar uma estrutura fina e metálica na ponta do pé, faria a flexão dos dedos. Em
uma pessoa com esse tipo de lesão, haverá uma extensão dos dedos e uma dorsiflexão
(o que é normal somente em bebês, já que eles não possuem o feixe cortico-espinhal
bem estabelecido/consolidado).
Lower Motor Neuron Syndrome

 Fraqueza ou paralisia;
 Diminuição dos reflexos superficiais;
 Diminuição do tônus;
 Ex: Esclerose Lateral Amiotrófica.
→SASASAS
47
CEREBELO E
NÚCLEOS DA BASE
48
NÚCLEOS DA BASE
→ A lesão dos núcleos da base leva a várias patologias, como a Doença de Parkinson.
→ Não são executores de movimentos. Eles têm uma ação preponderante sobre o córtex
cerebral.
Núcleos da base: caudado, putámen, globo pálido (segmentos interno e externo),
núcleo subtalâmico, substância nigra.
→ Os núcleos recebem projeções do córtex cerebral de várias outras áreas, como área
motora primária, área pré-motora, áreas motoras suplementares, etc.
→A entrada nos núcleos da base é o estriado (caudado+putamen) – feixe cortico-
estriatal. Essa via cortico-estriatalé excitatória.
→ A saída é o globo pálido, no seu segmento interno.
→ Do globo pálido, essas eferências dos núcleos da base se dirigem ao tálamo e, por
meio dele, ao córtex.
→ A ação dos núcleos da base é por meio da modulação do feixe piramidal (cortico-
espinhal).
→ O córtex cerebral estimula os núcleos da base. Do córtex para o estriado, há uma via
excitatória com o neurotransmissor glutamato.
→ O estriado envia eferências para o globo pálido. Uma via direta – vai do estriado
para o segmento interno do globo pálido, e há uma via indireta – vai do estriado
para o segmento externo do globo pálido, então para o seu segmento interno. Essa
via indireta também atua sobre o núcleo subtalâmico, o qual atua sobre o segmento
interno do globo pálido. Depois de sair do segmento interno do globo pálido, essas
eferências se dirigem para o tálamo e, depois, para o córtex cerebral.
→ O segmento interno do globo pálido tem uma ação inibitória sobre o tálamo. Assim,
o tálamo exerce uma ação excitatória de menor intensidade sobre o córtex cerebral (o
tálamo sempretem uma ação excitatória sobre o córtex – é uma ação endógena).
→ Quando se deseja realizar um movimento e aumentar a atividade cortical, tem-se
como consequência um aumento da atividade talâmica sobre o próprio córtex (na via
direta).
→ Na via indireta, alguns neurônios do estriado enviam projeções para o segmento
externo do globo pálido, o qual atua sobre o núcleo subtalâmico, inibindo-o. Então, uma
atividade cortical irá estimular o estriado, o qual irá inibir o segmento externo do globo
pálido, que normalmente inibe o núcleo subtalâmico. Com a sua atividade reduzida, o
49
núcleo subtalâmico estará menos inibido, e executará mais a sua função que é a de
estimular o segmento interno do globo pálido, o qual inibirá mais o tálamo, diminuindo,
assim, a ação do tálamo sobre o córtex.
→ Assim, vê-se que a via direta e a via indireta possuem ações antagônicas em
relação aos seus efeitos sobre o córtex cerebral.
→ A substância nigratem neurônios dopaminérgicos predominantemente. A ação do
córtex estimula o estriado, o qual inibe mais a substância nigra por meio de GABA e a
substância P. Assim, essa libera menos dopamina.
→ A dopamina sobre o estriado tem uma relação dual – tanto excitatória (se ligada aos
receptores do tipo D1) quanto inibitória (se ligada aos receptores do tipo D2). Os
receptores do tipo D1 fazem parte, predominantemente, da via direta. Assim, ela acaba
por ativar a via direta e inibir a via indireta. Assim, a dopamina da substância nigra é,
via de regra, positiva – ela inibe a inibição, por inibir a via indireta.
→ Na Doença de Parkinson, há a morte dos neurônios que sintetizam a dopamina na
substância nigra. Para começarem a aparecer os sintomas motores da doença, mais de
80% dos neurônios dessa região já morreram.
50
 Há um aumento do tônus muscular (rigidez), alterando a execução dos

movimentos, com alterações posturais;
 Provoca fácies (fisionomia) inexpressiva (devido à rigidez muscular);
 Até antes do aparecimento de achados motores, pode-se ter um quadro de
depressão grave, já que a queda na síntese de dopamina pode provoca-lo. Ela
está relacionada com a sensação de prazer;
 Alterações pré-motoras do Parkinson (ocorrem de 10 a 15 anos antes das
manifestações características efetivas): constipação, alterações do sono;
 Na Doença de Parkinson, a via mais afetada são aquelas dos neurônios da via
indireta.
→ A redução da atividade dopaminérgica de parte da substância negra afetaria
preferencialmente neurônios dopaminérgicos que atuam sobre o estriado através de
receptores do tipo D2 inibitórios. Portanto, com a doença haveria uma redução da
atividade da via indireta e portanto um aumento da atividade excitatória do núcleo
subtalâmico e por consequência um aumento da atividade inibitória do segmento interno
do globo pálido sobre o tálamo e dai sobre o córtex. Esse modelo se baseia no
desequilíbrio entre as vias indireta, que teria um aumento da atividade, e via direta, que
teria redução. O resultado final desse desequilíbrio é um aumento da atividade do
segmento interno do globo pálido e, portanto, um aumento da atividade inibitória
tálamo-cortical, explicando os sinais hipocinéticos da doença.
51
→ Papel da alfa-sinucleína: em pacientes com Doença de Parkinson, percebeu-se a

formação de agregados de proteína alfa-sinucleína no terminal sináptico, os quais
poderiam ser responsáveis por uma menor síntese de dopamina, menos exocitose das
vesículas com esse neurotransmissor e, também, morte neuronal. Esses aglomerados de
proteínas se propagam para outras células saudáveis, por meio da exocitose de uma
célula afetada e internalização mediada por receptor por uma célula saudável.
 Formação anormal de agregados de alfa-sinucleína, formando fibras amiloides,
atrapalhando a formação do complexo SNARE e a liberação de dopamina.
→ Papel do estresse oxidativo – morte celular: no início dos anos 1980, descobriu-se
o MPTP (metil-fenil-tetrahidropiridina) presente em opioide sintético, sendo uma
potente toxina mitocondrial. O MPTP é uma toxina capaz de destruir seletivamente
neurônios dopaminérgicos no tronco encefálico. Ela é utilizada como modelo
experimental para estudar Parkison. Essa droga altera o metabolismo oxidativo da
célula. Leva a um estresse oxidativo e posterior apoptose.
52
Doença de Huntington
→É uma doença hereditária dominante (mutação no cromossomo 4 que codifica a
proteína Huntingtina) que inicia na terceira década de vida. Afeta homens e mulheres.
Não hpa modelo experimental para estudo mais aprofundado.
→A lesão primária parece ser uma degeneração do estriado, afetando especialmente
neurônios da via indireta. Como consequência, há uma redução da atividade inibitória
por parte do estriado sobre o segmento externo do globo pálido. Assim, o segmento
externo do globo pálido encontra-se menos inibido e, por isso, consegue liberar mais
GABA, o qual atua sobre o núcleo subtalâmico, inibindo-o. Estando inibido, o núcleo
subtalâmico libera menos glutamato sobre o segmento interno do globo pálido. Assim, o
segmento interno do globo pálido está menos estimulado e, por consequência, reduz a
sua liberação de GABA, o qual inibiria o tálamo. Assim, nesse cenário, o tálamo
encontra-se menos inibido, e por isso sua atividade em relação ao córtex cerebral está
aumentada. As lesões hipercinéticas poderiam assim ser explicadas.
OBSERVAÇÃO: os “x” não indicam que 100% daquela via acabou, mas sim que houve
redução.
53
CEREBELO
→ É dividido estruturalmente/anatomicamente em três partes.
→ É uma estrutura essencialmente envolvida com músculos esqueléticos – movimentos
voluntários.
→ Tem as estruturas relacionadas com a preparação/planejamento do movimento que
está por ocorrer – especialmente o hemisfério lateral (cérebro-cerebelo/neocerebelo).
→ Está relacionado com as contrações musculares preparatórias/antecipatórias dos
movimentos que desejamos fazer.
→ Ele recebe informações de receptores proprioceptivos que estão espalhados por todo
o corpo e dirigem as suas informações para a medula espinhal.
→ Por um mecanismo de retroalimentação, ele recebe informações do córtex, de várias
partes, mas também exerce influencia sobre ele (especialmente na área 6 de Broadmann,
a área pré-motora).
→ Não há uma via direta do córtex cerebral para o cerebelo – esses neurônios fazem
primeiro sinapse nos núcleos pontinhos. Os neurônios que se dirigem para o córtex
cerebral a partir do cerebelo fazem primeiro sinapse no tálamo. Não há vias diretas em
ambas as direções.
→ O cerebelo compara o planejamento motor do córtex com a situação corporal do
organismo (em relação à postura, por exemplo, para que o cerebelo consiga ajudar a
arquitetar o movimento desejado da forma mais perfeita possível).
→ As funções do cerebelo são descritas principalmente por meio dos achados clínicos
em pacientes que tiveram algum tipo de dano cerebelar.
→ Os movimentos, para que sejam precisos (por exemplo: acertar algum ponto no
espaço) exigem uma função cerebelar em boas condições, especialmente se o paciente
for testado de olhos fechados (porque com os olhos abertos, a via da visão também
acaba por guiar o movimento).
→ Quando um paciente tem lesão cerebelar, ele tende a errar várias vezes até conseguir
atingir determinado ponto (como a ponta do nariz), isso porque assim o paciente
somente tem como guia os receptores proprioceptivos periféricos.
→ Disdiadococinesia: capacidade de mover duas partes do corpo com movimentos
alternados e opostos, uma em relação a outra, e aproximá-las precisamente (exemplo:
bater palmas).
→ Alterações na velocidade do movimento também são decorrentes do funcionamento
do cerebelo.
54
→ Lesões cerebelares tendem a levar a um retardo no início do movimento (perdem o

início preciso e pontual, velocidade adequada, direcionamento adequado, etc.).
→ Os achados clínicos vão depender da parte do cerebelo que fora lesionada.
→ Tremor de intenção/tremor de movimento: quando a pessoa inicia a execução de
um movimento, há um tremor – característica de lesão cerebelar.
→ Lesões cerebelares também acabam atrapalhando o movimento de “perseguição” dos
olhos – não conseguimos acompanhar um objeto em movimento, com os olhos,
adequadamente.
→ O cerebelo ocupa o volume de 10% do encéfalo, mas contém 25% dos neurônios
(isso porque seus neurônios são, em geral, pequenos).
→ Em essência, as funções cerebelares estão relacionadas aos modelos internos dos
movimentos.
→ O cerebelo parece ter funções cognitivas não relacionadas a movimentos.
Consequências de lesões e doenças no cerebelo

 Hipotonia (reflexo pendular): após estimulo com martelinho na patela e
ocorrência do reflexo miotático, a perna fica em balanço por alguns instantes –
não há fim imediato do reflexo;
 Dificuldade para se manter de pé e caminhar;
 Execução anormal de movimentos voluntários que envolvem várias articulações.
Ataxia (falta de coordenação dos movimentos). Dismetria. Disdiadococinesia;
 Tremor de movimento (intenção). O cerebelo deixa de fazer uma série de
correções de retroalimentação, controlando o tempo de ativação de músculos
agonistas e antagonistas do movimento;
 Redução de automaticidade de movimentos (os movimentos acabam mais
exclusivamente dependentes de comandos do córtex cerebral).
Organização estrutural do cerebelo

→ As três regiões funcionais do cerebelo apresentam aferências e eferências distintas.
 Arquicerebelo/vestibulocerebelo: nódulo flóculo-nodular. Relacionado com o
núcleo vestibular (equilíbrio);
 Paleocerebelo (spinocerebelo): vérmis e hemisférios paravermianos.
 Neocerebelo/cérebro-cerebelo: hemisférios laterais.
55
→Eferências corticais cerebelares fazem sinapses com neurônios localizados nos

núcleos cerebelares/núcleos profundos.
 Núcleos profundos: globoso e emboliforme, formando o núcleo interposto (dos
hemisférios paravermianos), núcleo fastigial (do vérmis) e núcleo denteado (dos
hemisférios laterais).
AS VIAS – Aferentes em relação ao cerebelo

→ Neurônios do córtex cerebral enviam projeções para a ponte, onde fazem sinapses
com núcleos pontinhos. Da ponte, essas eferênciastrocam de lado e vão para o
hemisfério cerebelar do lado oposto, direcionando-se para o córtex cerebelar. Esse
córtex recebe eferências da oliva inferior, da medula espinhal e do núcleo vestibular
– inputs ao córtex cerebelar.
→ As vias que se direcionam ao cerebelo partem de diversas regiões do córtex cerebral.
AS VIAS – Eferentes em relação ao cerebelo

→ Neurônios eferentes enviam projeções a partir do córtex cerebelar até os núcleos
profundos, onde fazem sinapse. Depois, cruzam a linha média, dirigem-se para o
tálamo onde fazem sinapse, e vão finalmente para a área motora primária (giro pré-
central) e para a área pré-motora.
→Outputs do cerebelo: núcleo rubro, núcleo vestibular, colículo superior (relacionado
à visão), formação reticular do tronco encefálico (relacionada com a vigília e a
manutenção do tônus muscular – postura e equilíbrio) e o córtex motor.
→ As vias que se direcionam ao córtex a partir do cerebelo direcionam-se
especialmente para as áreas pré-motora e motora primária (sempre passando antes pelos
núcleos ventro-laterais talâmicos).
→ Os motoneurônios localizados mais medialmente no corno ventral da medula

espinhal estão mais relacionados com a musculatura axial. São os “mais” responsáveis
pela manutenção da nossa postura.
→ As eferências do vérmis atuam preponderantemente nos neurônios mediais do corno
anterior da medula espinhal – movimentos posturais e menos precisos.
→ As eferências dos hemisférios cerebelares atuam preponderantemente sobre
neurônios mais laterais do corno anterior da medula espinhal – movimentos mais finos.
56
→ Uma lesão cerebelar no hemisfério direito irá causar prejuízos no lado direito do
corpo – é ipsilateral.
→ As eferências do cerebelo – especialmente aquelas que saem do cérebro-cerebelo e
fazem sinapse com o núcleo profundo denteado – atuam sobre o feixe córtico-espinhal
(feixe piramidal).
→O corte executa o movimento “bruto” e o cerebelo lapida esses movimentos.
→O núcleo vestibular é tanto aferente como eferente em relação ao cerebelo. As
fibras eferentes do núcleo vestibular em relação ao cerebelo são somente fibras em
trepadeira. Em definição, as fibras em trepadeira são “residentes” do núcleo vestibular.
Dos demais núcleos, saem fibras musgosas.
57
Estrutura do cerebelo
 Estrutura histológica: 3 camadas – camada molecular, camada das células de
Purkinje e camada granular.
 A célula eferente do córtex cerebelar é a célula de Purkinje.
 Células que entram no cerebelo: fibras ou células em trepadeira (seu corpo
celular está na oliva inferior e fazem sinapse diretamente com as células de
Purkinje) e fibras musgosas (seu corpo celular está nos núcleos pontinos, e elas
não fazem sinapse diretamente com as células de Purkinje – elas fazem sinapse
com as células granulares, as quais fazem sinapses com as células de Purkinje).
→As células de Purkinje são células que inibem os neurônios localizados nos núcleos
profundos.
→ As entradas ao cerebelo, por meio das fibras em trepadeira que atuam diretamente
sobre as células de Purkinje, e as fibras musgosas que atuam primeiramente sobre as
células granulares, são vias excitatórias.
→ Os núcleos profundos têm uma ação excitatória sobre o tálamo.
→ As aferências acionam uma inibição, ativando a célula de Purkinje, que inibe os
núcleos profundos, os quais diminuem a sua ação sobre o tálamo e, consequentemente,
sobre o córtex cerebral.
→ A eferência cerebelar é inibitória e inibe a ação tônica dos núcleos profundos. As
fibras em trepadeira, assim como as fibras musgosas, fazem uma sinapse excitatória
diretamente com os núcleos profundos do cerebelo.
→ O lóbulo flóculo-nodular só faz sinapses com fibras musgosas vindas do núcleo

vestibular. As fibras da oliva inferior (que são em trepadeira) não se direcionam ao
lóbulo flóculo-nodular.
→ Num estado de repouso, as fibras de Purkinje continuamente fazem sinapses
(inibitórias) com os núcleos profundos.
→ Durante movimentos alternados, as fibras de Purkinje fazem sinapses inibitórias
alternadamente com os núcleos profundos.
→ Num estado de repouso, os núcleos profundos estão sempre emitindo potenciais de
ação.
→ Durante movimentos alternados, esses potenciais de ação também ocorrem
alternadamente.
58
→ A célula de Purkinje recebe duas aferências: fibra paralela (axônio das células
granulares) e fibra em trepadeira e ambas fazem sinapse excitatória com as células de
Purkinje, mas a despolarização provocada é diferente.
→ A frequência de disparos da célula de Purkinje em relação às sinapses com a célula
granular é mais pontual – produção de vários potenciais de ação pontuais.
→ Quando a fibra em trepadeira atua sobre a célula de Purkinje, ela gera um potencial
de ação de longa duração – assim, ela se torna refratária para receber novos potenciais
de ação durante algum tempo (ela silencia, não gerando mais os potenciais de ação
“incentivados” pelas células musgosas, por meio das células granulares). Esse período
de refratariedade da célula de Purkinje é chamado de LTD – LongTermDepression. Se
acredita que essa LTD esteja relacionada com o aprendizado de movimentos –
memórias de movimentos. As memórias relacionadas aos movimentos estão localizadas
no cerebelo.
OBS.: Memória: armazenamento de informação – marcas deixadas no sistema nervoso
por alguma informação. Ela pode ser positiva, com aumento no número de potenciais de
ação e sinapses, ou negativa, com diminuição de potenciais de ação (como a LTD).
→ Os motoneurônios da medula espinhal recebem aferêcias de várias áreas do córtex
cerebral.
59
60
ELETROENCEFALOGRAFIA
CICLO SONO-VIGÍLIA
61
ELETROENCEFALOGRAMA E CICLO DE SONO-VIGÍLIA

→Pelo eletroencefalograma, registram-se as atividades elétricas de um campo de
neurônios, com o uso de macroeletrodos. Pode ser medida também a atividade de um
único neurônio, por meio de microelétrodos.
→A atividade dos neurônios corticais é, especialmente, registrada.
→Macroeletrodos são distribuídos pela superfície da cabeça, na pele. Eles são todos
conectados por um fio que se dirige ao aparelho que amplifica o sinal elétrico detectado
pelos eletrodos (já que aqueles detectados nos neurônios possuem uma amplitude muito
pequena).
→Uma pequena inscritora registra as oscilações elétricas presentes e registradas pelos
eletrodos.
→Os neurônios piramidais do córtex apresentam uma árvore dendrítica e um extenso
axônio, o qual se comunica com outras camadas do córtex, com outras áreas corticais e
com o outro hemisfério, além de áreas subcorticais, como o estriado, o colículo superior
e o tálamo. As aferências para esses neurônios chegam do tálamo, de outras áreas do
córtex cerebral.
→ As projeções tálamo-corticais, as aferências talâmicas, fazem sinapse
preferencialmente com as porções basais dos dendritos dos neurônios piramidais. Essas
projeções despolarizam essa parte do neurônio piramidal. Quando as projeções tálamo-
corticais despolarizam as porções basais dos neurônios piramidais, forma-se uma carga
negativa por fora da célula nessa parte, e na porção mais “apical” permanece uma carga
positiva. Assim, há a formação de dois polos elétricos na célula neuronal. Havendo um
meio adequado de condução – como o líquido extracelular, nesse caso – ocorre a
passagem de corrente elétrica entre esses dois pontos, a qual é registrada pelo
eletroencefalograma. Quando a aferência vem do córtex contra-lateral, essa diferença de
cargas ocorre de forma oposta em relação as porções basal e apical da célula piramidal
(a porção basal adquire carga negativa, e a apical positiva, visto que as aferências fazem
sinapse com a porção apical e despolarizam essa área da célula).
 Retomando: as projeções que vêm, especialmente, do outro hemisfério
(hemisfério contra-lateral) por meio do corpo caloso fazem sinapses
preferencialmente com as partes mais apicais dos dendritos dos neurônios
piramidais. Essas projeções despolarizam essa parte do neurônio piramidal
62
.
→ O eletroencefalograma é o registro dessas correntes que ocorrem em algumas
populações de neurônios.
→ Em um ambiente com pouco estímulo, seja ele visual, auditivo ou outro, temos uma
amplitude maior nas ondas registradas pelo eletroencefalograma, e a frequência das
ondas é baixa.
 Isso ocorre porque a amplitude da onda do eletroencefalograma, tanto a negativa
quanto a positiva, depende do número de neurônios piramidais que se
despolarizam ao mesmo tempo. Quando eles despolarizam ao mesmo tempo,
estão sincronizados, e geram uma onda de amplitude maior. A corrente gerada
por cada um desses neurônios acaba somada, aumentando a amplitude das
ondas. A sincronização do eletroencefalograma nada mais é do que a
despolarização de um grande conjunto de neurônios ao mesmo tempo.
→A dessincronização é o oposto – neurônios corticais despolarizam em tempos
diferentes; assim, não se consegue somar tanta corrente para gerar uma onda de grande
amplitude.
→ Quando estamos sobre estimulação intensa, o eletroencefalograma se mostra
dessincronizado. Temos vários estímulos chegando nos neurônios piramidais do córtex
e os despolarizando em tempos diferentes. Essas ondas de baixa amplitude e alta
frequência são chamadas de ondas Beta. Elas tem uma frequência de 20 a 50 Hz, e
63
uma amplitude relativamente pequena, de 10 a 20 microvoltos. Essas ondas beta são o

padrão normal de uma pessoa que está acordada submetida a estímulos.
→As ondas Alfa são ondas com frequência menor e amplitude maior e são observadas
com redução de estímulos. A pessoa está acordada, mas entrando em um período de
relaxamento.
→As ondas Theta e Delta são ondas de grande amplitude e frequência bem baixa,
características do período de sono – a pessoa está dormindo.
→ Em um período de sono, as aferências que chegam ao córtex são mais homogêneas e
geram uma despolarização mais sincronizada dos neurônios corticais.
→ As ondas do eletroencefalograma também vão variar de acordo com a região do
cérebro na qual estão sendo analisadas as correntes elétricas. Ex.: no caso da região
occipital, relacionada especialmente com a visão, as alterações de ondas serão
verificadas quando o paciente realizar a abertura e o fechamento dos olhos.
→ Geralmente, começa-se o registro do eletroencefalograma em um ritmo mais
sincronizado, com ondas alfa. Depois o paciente é submetido a alguns estímulos e ai são
registradas as variações resultantes da dessincronização.
SONO
→ É um estado de consciência, assim como o estado de se estar acordado. É um estado
facilmente reversível para o estado de vigília.
→ O coma é um estado de consciência patológico.
→ No sono há uma redução do estado de consciência – da interação com o meio e os
seus estímulos.
→ O sono é dividido em sono REM (período de movimento rápido dos olhos) e o sono
não REM ou sono de ondas lentas (na análise do eletroencefalograma). A quantidade
de sono REM que temos vai diminuindo ao longo do tempo, assim como a quantidade
total de sono.
→ Na nossa espécie, a média de horas de sono são de seis a oito horas por dia.
→ Quando a pessoa começa a relaxar e depois a dormir, as ondas registradas no
eletroencefalograma vão aumentando de amplitude e diminuindo de frequência. A
redução do tempo de sono altera a evolução dos estágios de sono vistos no EEG. Alguns
estágios são encurtados ou anulados do caso de privação de sono.
64
→ O sono REM é um período específico do sono. Ele é chamado de sono paradoxal, já

que o seu EEG é muito semelhante ao de uma pessoa que está acordada. A pessoa
“comportamentalmente” está dormindo, mas seu EEG é de uma pessoa acordada.
→ Quando começamos a dormir, nos estágios inicias do sono, ocorre o relaxamento
muscular – redução do tônus muscular. Essa redução é ainda mais forte na fase de
sono REM – período de relaxamento muscular máximo da musculatura estriada
esquelética. Nesse período, há o movimento rápido dos olhos.
→ O sono REM tem uma duração de em torno de 20 minutos, e ela tende a aumentar
nos períodos finais do sono.
→ Os sonhos ocorrem majoritariamente na fase de sono REM, e por isso ocorrem
frequentemente nas fases finais do sono. Temos consciência dos sonhos quando
acordamos no meio deles.
→ O movimento da cabeça também é mais frequente durante o sono REM.
→ A frequência cardíaca e respiratória são maiores durante o sono REM. Há uma
grande flutuação (por exemplo: picos hipertensivos) durante esse período – variáveis
autonômicas. Assim, a morte durante o sono por acidente cardíaco, por exemplo, tem
mais chance de ocorrer durante o sono REM. Durante esse período, pode ocorrer ereção
peniana.
→ Sono de ondas lentas = sono não REM.
→ No sono não REM, tem-se os olhos “parados” e a redução do tônus muscular.
65
→ O disparo de potenciais de ação entre o tálamo e o córtex durante o período de vigília

é errático = imprevisível.
→ Durante o sono não REM existem jorros de potenciais de ação, assim como no sono
REM. Quando essa atividade se agrupa, há sincronização do EEG. Assim, há áras mais
ativas durante a vigília ou durante o sono, e também os padrões de atividade se alteram
em cada fase.
Por que dormimos? “Causas” do sono no SNC
→ Dormir é uma função do SNC.
Observou-se que a secção do tronco encefálico em nível pontinho superior induzia um
estado de sono – eliminação da formação reticular do tronco encefálico com sua
ligação com o restante do encéfalo. Lesões mais inferiores não causavam essa
alteração. Assim, percebeu-se que essas projeções são necessárias para a manutenção
do estado de vigília – a Formação Reticular Ativadora Ascendente. Esse é o
conhecimento experimental mais antigo que se tem sobre as bases do sono.
Sistemas neurais envolvidos na vigília

→ Uma estrutura do hipotálamo secreta a orexina, um neuro-hormônio, que funciona
como um neurotransmissor. Essa orexina se projeta para várias estruturas encefálicas:
regiões corticais, prosencéfalo basal, núcleo tuberomamilar, locusceruleus, rafe
mediana, área tegmental ventral, estimulando essas áreas. É um hormônio essencial
para a manutenção do estado de vigília. Ela diminui quando dormimos.
 Núcleos medianos da rafe: produzem serotonina*;
 Área tegmental ventral: produz dopamina*;
 Locusceruleus: produz noradrenalina*;
 Núcleo prosencefálico basal: produz acetilcolina.
*OBS.: esses são os três neurotransmissores fundamentais para a manutenção da vigília.
Esses núcleos se projetam para o córtex e o estimulam. Assim, substâncias que
estimulam o sistema adrenérgico “causam” vigília, como os rebites utilizados pelos
caminhoneiros.
→ O núcleo tuberomamilaré o único local onde encontramos neurônios
histaminérgicos. A orexina estimula esse núcleo, que envia projeções para várias áreas,
liberando histamina. Por isso, o uso de anti-histamínicos causa sono.
66
→ Os neurônios glutamatérgicos e colinérgicos parecem ser mais importantes para a

manutenção da vigília, segundo algumas pesquisas. A ativação desses neurônios é
essencial para a manutenção da vigília.
→ O sistema glutamatérgico também ativa o córtex do núcleo parabraquial do
pedúnculo pontinho.
→ Todos eles são sistemas de funcionamento endógeno. A estimulação periférica pode
alterar a sua atividade.
→ Basicamente, estamos acordados em função do neuro-hormônio orexina. Também

está relacionado com o hormônio da saciedade – com fome, dificilmente conseguimos
dormir.
→ Para dormir, precisamos do hormônio melatonina, que é produzida pela glândula
pineal no escuro. A luz inibe a secreção de melatonina, especialmente na faixa do azul
(computador e celular). Ela é produzida quando não há estímulo luminoso para os olhos.
→O núcleo supraquiasmáticoé o nosso relógio central. As funções do nosso corpo
são distribuídas pelo tempo de acordo com esse relógio. Ele temporiza as funções
corporais. Existem também relógios periféricos. Exemplo: os níveis de cortisol estão
mais elevados pela manhã. Há também os “clock genes”.
→O núcleo supraquiasmáticorecebe aferências de neurônios que estão na retina que
estão relacionados com as funções autonômicas do olho – exemplo: contração e
dilatação da pupila (não são os mesmos que processam os estímulos visuais em cores e
67
luz). Esse núcleo inibe uma projeção inibitória para o núcleo paraventricular, o
qual envia uma projeção excitatória para neurônios na medula espinhal. Esses
neurônios na medula espinhal enviam projeções, por meio de um gânglio cervical
(sistema simpático) para a glândula pineal, estimulando-a a liberar melatonina. Assim,
a luz inibe a glândula pineal.
→A produção e excreção de melatonina diminui com a idade – por isso pessoas mais
velhas dormem menos.
→ A melatonina, assim como a serotonina, é um derivado do triptofano.
→ A melatonina tem outras funções. Ela também reduz oxidações, para eliminar
radicais livres. Aqui está um dos pontos importantes sobre dormir: quanto mais
dormimos, mais produção de melatonina existe, e maior é a eliminação de radicais
livres.
Observações sobre o sono não REM

→ A estrutura chave é a área/núcleo preóptico medial. Ela é inibitória das estruturas
(citadas anteriormente) que mantém a vigília. Essa área contém neurônios gabaérgicos
que inibem as estruturas que normalmente ativam o córtex cerebral. O uso de
benzodiazepínicos atuam nesse sistema gabaérgico, ativando-o. Eles tendem a causar
adição, e também atuam sobre várias áreas do organismo (não possuem um efeito
pontual sobre esse sistema, e por isso deve-se cuidar ao prescreve-lo).
→ As bases neuronais do sono REM são menos conhecidas. Elas parecem envolver os
neurônios glutamatérgicos dos núcleos sublaterodorsais.
→ Como existem vários sistemas envolvidos na questão do sono e vigília, é difícil

encontrar uma droga que realmente seja eficaz em induzir o sono especificamente.
→ Devemos cuidar da higiene do sono: não fazer ingestão de estimulantes, evitar
estímulos visuais (afeta a produção de melatonina), manter hábitos alimentares
adequados.
→ O sono é importante para a formação de memórias, especialmente a fase de dono
Rem. Há a consolidação das memórias.
→ Há a formação de sonógenos – metabólitos decorrentes do metabolismo normal que
se acumulam e vão induzindo o sono. Eles atuam sobre receptores de adenosina. O
sistema gabaérgico pode ser tanto estimulado quanto inibido pelos sonógenos – efeito
dual sobre esse sistema que se localiza na área pré-óptica.
68
SISTEMA NERVOSO
VISCERAL
69
SISTEMA NEUROVEGETATIVO = SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
→ Envolve especialmente vias eferentes viscerais.

→ Também envolve vias aferentes, especialmente aquelas relacionadas com a condução
de estímulos que gerarão reflexos.
→ É um componente do Sistema Nervoso Central.
→ Ele é uma parte integrada com todo o SNC (apesar da ideia de estudá-lo
separadamente poder causar confusão): doenças psicossomáticas – doenças que afetam
o sistema nervoso somático, mas têm consequências no sistema nervoso autônomo, o
que confirma a integração existente entre os dois sistemas.
Organização estrutural do Sistema Neurovegetativo

→ Inerva músculos lisos, glândulas de secreção exócrina, músculo cardíaco – são os
três principais tipos de órgãos efetores inervados por esse sistema.
→ Difere do somático porque envolve dois neurônios efetores – o pré-ganglionar e o
pós-ganglionar.
→ No sistema nervoso somático, temos um neurônio, por exemplo, que possui seu
corpo no SNC, e seu axônio se dirige até um músculo esquelético.
→ No sistema nervoso autônomo, o corpo celular do neurônio pré-ganglionar se
encontra no SNC, e o corpo celular do neurônio pós-ganglionar se encontra dentro
de um gânglio.
→ Apresenta uma divisão fundamental: em sistema nervoso autônomo simpático e
parassimpático.
 O sistema nervoso autônomo simpático tem os corpos dos seus neurônios pré-
ganglionar localizadas nas porções intermédio-laterais da medula espinhal, nas
suas porções torácica e lombar – por isso o sistema também é chamado de
toracolombar.
 O sistema nervoso autônomo simpático tem os corpos celulares dos neurônios
pré-ganglionares localizados nas porções intermédio-laterais da medula espinhal,
nas suas porções sacral ou dentro da caixa craniana – por isso o sistema também
é chamado de craniossacral.
→ No simpático, o neurônio pré-ganglionar tem um axônio curto, porque ele se dirige
até a cadeia de gânglios que se encontra próxima da medula espinhal. O neurônio pós-
70
ganglionar tem um axônio longo, visto que se dirige até os órgãos inervados por ele. No
parassimpático, ocorre o inverso.
→ A ação do simpático é mais difusa – abrange um leito de ação maior que o
parassimpático, que possui uma ação mais focalizada/pontual. Uma das explicações
para isso é justamente o comprimento do neurônio pós sináptico, que no parassimpático
é curtinho e assim inviabiliza que ele inerve grandes regiões dos órgãos.
→ Muitas vezes existe um antagonismo funcional entre esses sistemas. No caso do
sistema nervoso somático, não há dois sistemas com reações antagônicas – há
interneurônios inibitórios que conseguem dar um “balanço” entre as ações.
Ações do Parassimpático
 Fechamento/contração pupilar – miose;
 Contração dos músculos ciliares para aumentar o poder de refração do cristalino
– mecanismo para ver objetos mais próximos de nós;
 Estimula a secreção de glândulas exócrinas, como as glândulas lacrimais e as
glândulas salivares, tanto no que se refere à secreção basal quanto ao seu
estímulo, para aumentar a secreção;
 Faz vasodilatação, o que também contribui para o aumento da secreção das
glândulas exócrinas – mais sangue até elas, mais fluido chega até elas para que
sejam formadas as secreções;
 Sobre os brônquios, promove broncoconstrição;
 Diminui a frequência cardíaca – bradicardia. O vago é o ramo parassimpático
que inerva o coração. É o ramo pré-ganglionar;
o Escape vaga: ocorre quando o coração “foge” dos estímulos do vago,
quando esse estimularia uma bradicardia muito acentuada. O coração
possui essa capacidade autônoma.
 Sobre as glândulas do tubo digestivo, ele também estimula mais secreção. Nesse
caso, também é um ramo do vago;
 Estimula a peristalsedo tubo digestivo;
 Aumenta a secreção pancreática exócrina.
Ações do Simpático
 Dilatamento pupilar – midríase;
71
 Reduz a quantidade de água que existe na saliva, assim ela acaba se tornando
menos fluida;
o A origem dos líquidos das glândulas é o sangue. Já que o simpático
promove uma vasoconstrição daqueles vasos que suprem as glândulas,
acaba reduzindo o aporte sanguíneo, e consequentemente, o aporte de
água.
 Promove broncodilatação;
 Aumenta a frequência cardíaca e a força com que ocorrem as contrações
(estimula o metabolismo das células cardíacas, aumentando sua contração) –
aumento do débito cardíaco (quantidade de sangue que é bombeado para o
organismo);
 Vasoconstrição dos vasos que irrigam o tubo digestivo. Assim, ele reduz
também o volume de secreções digestivas;
 Sobre a suprarrenal: o córtex da suprarrenal produz corticoides
(glicocorticoides) e mineralocorticoides. A medula produz adrenalina e
noradrenalina. O simpático tem um neurônio pré-ganglionar que inerva a medula
e a estimula, ativando a secreção de adrenalina e noradrenalina. Esses hormônios
atuarão em todos os locais que apresentarem receptores para eles →
broncodilatação, taquicardia (ação abrangente/difusa do simpático). A medula da
suprarrenal funciona como um gânglio do simpático. O parassimpático não atua
sobre a suprarrenal. O córtex da suprarrenal é ativado por via hormonal.
→ O parassimpático é, em essência, um sistema anabólico – armazena/economiza
energia. A estimulação parassimpática do fígado faz com que haja armazenamento de
substratos. Já o simpático é, em essência, um sistema catabólico, estimulando a
quebra de substratos para obtenção de energia.
→ O estresse prolongado estimula muito o simpático, o qual estimula o catabolismo.
Nessas condições, há uma diminuição das nossas defesas imunológicas, justamente
porque vários dos sinalizadores envolvidos nas respostas imunes são proteínas, e em
uma situação de catabolismo, a síntese proteica encontra-se prejudicada.
→ A ação dos dois sistemas se dá, principalmente, nas arteríolas.
→ O simpático pode ter uma ação vasoconstritora ou vasodilatadora, dependendo do
leito vascular que estamos considerando. Ele aumenta o calibre dos vasos que irrigam
músculos esqueléticos, diminui daqueles que irrigam o intestino, o sistema digestório
72
como um todo, e os vasos periféricos (como aqueles que irrigam a pele). É um

mecanismo de concentração de suprimento sanguíneo para áreas fundamentais em
situações de luta e fuga.
Neurotransmissores envolvidos
→ A acetilcolina é o principal neurotransmissor envolvido na sinapse entre os
neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares, tanto do simpático quanto do
parassimpático.
→ A acetilcolina tem uma ação mais pontual. Já os peptídeos, que também funcionam
como neurotransmissores, produzem potenciais de ação com maior duração (isso ocorre
porque eles têm menos sistemas eficientes de degradação).
→ A acetilcolina atua sobre receptores nicotínicos e muscarínicos.
→ O neurônio pós-ganglionar do parassimpático usa a acetilcolina como
neurotransmissor principal. Receptores especialmente muscarínicos. Nesse caso,
alguns peptídeos também são importantes como neurotransmissores, como o peptídeo
intestinal vasoativo – tem importância na junção secretomotora.
→ O neurônio pós-ganglionar do simpático usa a noradrenalina como
neurotransmissor principal. Receptores adrenérgicos do tipo alfa1, especialmente.
→ a noradrenalina vai ter efeitos diferentes dependendo sobre qual tipo de receptor ela
está atuando. O receptor de noradrenalina alfa 2está na membrana do neurônio pré-
sináptico. Ele atua inibindo a liberação de mais noradrenalina – assim, a noradrenalina
73
autorregula a sua liberação. É importante saber quais os receptores e quais as ações que
são causadas pela estimulação de cada receptor para que se possa escolher as drogas
corretas durante um tratamento/intervenção.
→ A acetilcolina ativa a produção de óxido nítrico, o qual funciona como um

vasodilatador.
→ Os receptores muscarínicos aumentam a secreção salivar.
74
MICÇÃO
→ Primeiro evento: sensação consciente da necessidade de urinar.
 Existem receptores sensoriais de pressão na parede da bexiga que tornam
possível essa percepção, pois eles são sensíveis às alterações de volume da
estrutura. Ramos sensoriais do nervo pélvico enviam essa informação ao
Sistema Nervoso Central, na medula sacral. O neurônio aferente que traz essa
informação sensorial faz sinapse com um neurônio do sistema nervoso
parassimpático da porção sacral (pré-ganglionar), o qual faz sinapse com um
neurônio pós-ganglionar em um gânglio. Esse inerva o músculo da bexiga,
promovendo a contração da parede da bexiga. Ao mesmo tempo, esse neurônio
pós-ganglionar do parassimpático relaxa o esfíncter uretral interno.
→Se a pessoa, ao sentir essa necessidade, não for urinar, essa necessidade imediata
sentida diminui, porque a bexiga aumenta a sua complacência (capacidade de dilatação);
contudo, isso é possível até certo volume.
→Na uretra, há dois esfíncteres: esfíncter uretral externo e esfíncter uretral interno.
→Para que a urina consiga sair, o esfíncter uretral externo também deve ser inibido.
Essa inibição ocorre por ação do sistema nervoso somático. O sistema nervoso somático
também promove a contração dos músculos da parede abdominal para comprimir ainda
mais a bexiga e esvaziá-la o máximo possível.
→ Quem promove a micção é o sistema nervoso autônomo parassimpático – é ele
quem contrai a bexiga e relaxa o esfíncter uretral interno.
→ O núcleo do trato solitário contém os corpos celulares do vago (ramo pré-
ganglionar do parassimpático).
→ O sistema nervoso autônomo simpático faz o oposto: ele permite o relaxamento
extra da parede da bexiga (receptores beta 3), contração do esfíncter uretral interno
(receptores do tipo alfa 1).
→O relaxamento promovido pelo parassimpático se dá pela ativação das células
endoteliais que passam a produzir óxido nítrico e promovem o relaxamento da
musculatura.
→ Quando há secção da medula espinhal, ocorre um reflexo para o esvaziamento da
bexiga, o qual não é suficiente para esvaziá-la. A pessoa perde, também, o controle
somático do esfíncter uretral externo.
75
EREÇÃO
→A ereção é causada por ação do parassimpático, por meio da ativação das células
endoteliais que produzem óxido nítrico e dilatam os vasos, o que permite que haja o
enchimento das cavidades com sangue (corpos cavernosos).
→O simpático promove a contração das glândulas sexuais, como a próstata e as
vesículas seminais (que possuem receptores alfa 1), promovendo a ejaculação.
DIVISÃO ENTÉRICA DO SISTEMA NEUROVEGETATIVO
→No nosso tubo digestório, possuímos uma população de neurônios que reside na
parede do tubo digestório e que produzem diversos neurotransmissores. É o sistema
mioentérico. É o responsável pelo peristaltismo e a secreção, além de interagir com
outras partes do Sistema Nervoso Autônomo. É por isso que esse sistema consegue
manter certo ritmo de contração mesmo que as fibras simpáticas e parassimpáticas
sejam cortadas.
76
MEMÓRIA
77
MEMÓRIA
→ É um sinal/marca deixado por estímulos no nosso sistema nervoso central.

→ O que um estímulo precisa ter para deixar essa marca? Repetição*.
*não é sempre necessário – em casos de trauma, por exemplo, a ocorrência de
determinado acontecimento apenas uma vez já é suficiente para que a pessoa estabeleça
uma memória estável sobre o ocorrido.
→ Aprendizagem: é uma mudança de comportamento resultante da aquisição de
conhecimento.
→ Memória: processo pelo qual o conhecimento é codificado, armazenado e
posteriormente recuperado.
OBS.: o mecanismo de formação da memória é diferente daquele de recuperação dela.
O processo
Informação sensorial → memória de curta duração → consolidação → formação de
memória de longa duração.
Consolidação:estabilização do sinal no sistema nervoso. Ele se mantém no SNC.
→ As informações armazenadas na memória não são imutáveis. Quando tornamos uma

informação memorizada consciente novamente, esse processo de recuperação altera essa
memória – processo de reconsolidaçãoda memória já armazenada.
→ Às vezes, uma informação pode pular a etapa de memória de curta duração e logo
consolidar-se, formando uma memória de longa duração (como no exemplo citado
acima).
Classificação das memórias

→ Memórias declarativas/explícitas: podem ser facilmente verbalizadas. Envolvem o
lobo temporal medial, o hipocampo e o neocórtex. Exemplos: fatos e eventos.
→ Memórias não declarativas/implícitas
 Memória de procedimentos: habilidades e hábitos. Região relacionada: estriado.
 Memórias de condicionamento clássico (estímulo condicionado): musculatura
esquelética (região: cerebelo) e respostas emocionais (região:
amígdala/complexo amigdaloide).
78
→ Não existe uma área/núcleo da memória – existem algumas estruturas que estão
mais envolvidas do que outras.
→ Via de regra, as memórias passam primeiramente pelo hipocampo e depois se
dirigem para o córtex cerebral.
→ Os hormônios, especialmente aqueles do eixo hipotálamo hipófise e adrenal, os
hormônios do estresse, estão relacionados com a formação de memórias. Necessita-se
de certo grau de ativação desse eixo para que haja o estabelecimento de memórias.
Exemplo: para registrar alguma coisa, o cérebro precisa “perceber” que há alguma
emoção relacionada.
→ Os hormônios obedecem ascurvas de U invertido, onde, no eixo vertical, temos a
função deles. Os hormônios precisam estar em certa quantidade – quantidade ótima –
para que eles executem a sua função adequadamente – nem demais, nem de menos.
Nesse caso, se a atividade estressora (ativação do eixo hipotálamo hipófise adrenal) for
demais, há prejuízo na formação de memórias. O contrário também é válido: em certas
depressões emocionais, esses hormônios estão em níveis muito baixos, o que também
prejudica a formação de memórias.
→ O hipocampo é uma estrutura fundamental para a formação de memórias de
espaço (memórias declarativas).
Amnésias
 Amnésia anterógrada: perda da capacidade de formar memórias a partir do
momento em que houve a lesão. Exemplo: caso do HM em que foram
removidos o lobo temporal medial e parte do hipocampo.
 Amnésia retrógrada: ocorre quando uma pessoa perde memórias referentes a
momentos/coisas antes do trauma.
Os dois tipos de memórias podem estar correlacionados.
Caso do paciente H.M.: apesar de apresentar amnésia anterógrada relacionada à

formação de memórias declarativas, ele era capaz de formar memórias não declarativas,
como ter que traçar sobre linhas para formar uma estrelinha, e ir melhorando a sua
habilidade a partir de treino (formação de memórias não declarativas). Seu caso ilustrou
a importância do lobo temporal medial e do hipocampo para a formação das memórias
declarativas.
79
Mecanismo de Potenciação de Longa Duração

→ É um fenômeno eletrofisiológico que ocorre no hipocampo e envolve alguns de seus
neurônios.
→ O hipocampo é, basicamente, dividido em três regiões: ca1, ca2 e ca3. (ca = Corno
de Amon).
→ Informações sensoriais ativam uma via do hipocampo que estimula uma célula
granulosa, que com a sua fibra musgosa ativa um neurônio piramidal da região ca3, o
qual estimula um neurônio piramidal da região ca1 pela fibra de shaffer.
→ A sinapse entre o terminal axonal do neurônio ca3 com o ca1 envolve o glutamato. O
axônio do neurônio piramidal de ca3 faz sinapse com os dendritos do neurônio
piramidal de ca1. Quando esse circuito é recorrentemente ativado, o que ocorre é:
 Os neurônios pós sinápticos (no caso o neurônio de ca1) tornam-se mais ativos –
são despolarizados mais facilmente;
 Os neurônios de ca1 expressam mais receptores de glutamato na sua membrana
→ por isso diz-se que na formação de memórias há uma alteração plástica do
sistema nervoso = mudança estrutural.
o Para que haja aumento de receptores de membrana, há aumento de
síntese proteica, decorrente do aumento de expressão gênica dos genes
que codificam esses receptores. Então, nesses casos, o núcleo do
neurônio é ativado e seus genes para a síntese de receptores de glutamato
são mais expresos.
o Sabe-se que a desnutrição proteica compromete a formação de memórias.
 Vê-se que se formam espinhos dendríticos – protuberâncias dendríticas que se
formam após os estímulos. O número desses espinhos aumenta com a formação
de memórias, e é com essas protuberâncias que o neurônio piramidal de ca3 irá
fazer sinapse com o neurônio piramidal de ca1. Esses espinhos dendríticos se
formam no neurônio de ca1.
Mecanismo de depressão de longa duração (long time depression)

→ Fenômeno eletrofisiológico que ocorre no cerebelo.
→ A despolarização induzida pela célula em trepadeira e pela célula granular são
diferentes em relação à célula de Purkinje. A célula em trepadeira torna a célula de
Purkinje refratária por mais tempo – menos sensível a um novo potencial de ação.
80
→ Essa depressão ocorre na membrana da célula de Purkinje induzida pela célula em

trepadeira. Ela induz uma despolarização seguida de um período de grande
hiperpolarização da célula de Purkinje (período refratário do potencial de ação). Assim,
a célula granular se torna incapaz de despolarizar a célula de Purkinje enquanto ela se
manter hiperpolarizada.
→ Esse período de hiperpolarização que ocorre no final de um potencial de ação é
chamado de potencial posterior positivo. É chamado assim porque há um aumento da
diferença de potencial em relação ao valor que é normalmente encontrado em uma
célula em repouso, pronta pare “receber” um potencial de ação. Isso ocorre, assim como
a repolarização, devido à abertura de canais de potássio que se fecham lentamente
(permitindo mais saída de carga positiva e mais hiperpolarização).
→ No hipocampo, e em outras estruturas, essa depressão de longa duração também
pode ocorrer. Uma das principais características é a internalização de receptores
glutamatérgicos (na potenciação de longa duração ocorre exatamente o oposto).
E qual é a importância disso tudo?

Somos a memória que temos e a
responsabilidade que assumimos.
Sem memória não existimos, sem
responsabilidade talvez não mereçamos
existir. – José Saramago.
81

Resumo Neurofisiologia (Thalia Schmitz)

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Resumo Neurofisiologia (Thalia Schmitz)

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RESUMO DE

Baseado nas aulas do professor Aldo B. Lucion e em suas vídeo aulas do

→ Propriedades dos neurônios:

→ Potencial de ação: alteração do potencial de membrana.

→ Fluxo do potencial de ação

receptores na célula pós-sináptica → abertura de canais de íons →

→ O que um neurotransmissor faz?

→ Toxinas botulínica e tetânica

→ Ciclo das vesículas

→ Tipos de receptores pós-sinápticos

→ Dendritos e corpo celular são menos sensíveis/excitáveis a estímulos. O seu limiar é

DESPOLARIZAÇÃO É DIFERENTE DO QUE POTENCIAL DE AÇÃO. PODE

→ Despolarização: redução da polaridade da membrana = hipopolarização.

→ Sinapse excitatória e inibitória

→ Inibição e facilitação pré-sináptica

É o estudo dos receptores somáticos → sensoriais.

→ Propriedades dos receptores

→ Mecanismo de inibição lateral

Estímulo → receptor → mudança na permeabilidade iônica do terminal do nervo

→ Qualidade do estímulo e intensidade

→ O sistema nervoso sensorial processa a intensidade do estímulo por meio da

→ Tipos de ativação de receptores sensoriais

→ Inibição lateral – AGAIN!

→ Designa os mecanismos periféricos de transdução de sinal de estímulos periféricos

Transdução do estímulo e Hiperalgesia

a liberarem histamina, a qual estimula também o nociceptor (mecanismo de

Origem das prostaglandinas:

Tipos de receptores para a dor:

Via ascendente espino-talâmica (conduz tato e dor)

→ A dor estimula, pelo feixe espino-talâmico, núcleos relacionados à vigília → tira o

→ Amputação: estimula milhares de fibras nervosas e a geração de milhares de

Vias descendentes modulatórias – Sistema Opióide Endógeno

Esses núcleos são ativados pela substância cinzenta periarquedutal do tálamo

→ Tende a diminuir, naturalmente, com a idade.

em direção ao cinocílio, vai ocorrer uma despolarização → os canais de potássio se

São sensações causadas por estímulos químicos;

O olfato é um sistema muito primitivo – foi o primeiro a se desenvolver nos

No olfato, há o mecanismo de inibição lateral. Existem

Os neurônios sensoriais olfatórios expressam apenas um tipo de receptor.

No bulbo olfatório, as células se organizam em glomérulos.

Sensação gerada por substâncias químicas diluídas na saliva.

Sabor azedo – o aumento da concentração de íons de hidrogênio resulta no bloqueio de

Vias gustativas – nervo facial (corda do tímpano), glossofaríngeo, vago. As

As substâncias que colocamos na boca se misturam com a saliva e, devido ao

Acomodação: é um mecanismo que permite a focalização de imagens de objetos

Como se dá esse processo em que o cristalino fica mais achatado ou mais

Presbiopia: processo que faz parte do envelhecimento. O cristalino se torna menos

Catarata: o cristalino fica opaco. Solução: troca da lente.

Olho emétrope = olho normal. Grande capacidade de focalizar os objetos na retina.

→ Retina: local onde ocorre a transdução de sinal.

Pontos importantes da retina:

dependentes de GMPc se fechem, resultando na hiperpolarização (aumento da

Olho → nervo óptico → corpo geniculado lateral no tálamo e colículo superior →

→ Os receptores da periferia dividem os estímulos em pequenas partes, e o córtex

→ Lesões no lobo parietal posterior esquerdo não costumam trazer consequências

PROPRIOCEPÇÃO E CONTROLE DE MOVIMENTOS

Reflexo miotático ou de estiramento

→ O reflexo patelar é monossináptico(assim como outros reflexos causados pelo fuso

Observação: dependendo da situação, quando se deseja estabilizar uma articulação,

→ O tônus muscular é mantido por músculos esqueléticos que estão contraídos,

Os motoneurônios Alfa inervam todos os músculos (fibras musculares

Como se dá todo o processo?

OBSERVAÇÕES IMPORTANTES E INFORMAÇÕES A RETOMAR:

Efeitos das toxinas botulínica e tetânica