CUIDADOS Y CICATRIZACION DE LAS HERIDAS

GENERALIDADES: La cicatrización normal se inicia en el instante que se produce la herida

ETAPAS

 Inflamación: Respuesta iniciada al momento del traumatismo, desencadena cascada de

coagulación. Cascada desata una respuesta local y sistémica mediada por factores
quimiotacticos que promueven la aparición de macrófagos y linfocitos. Perdura por la 1°
semana.
 Proliferación celular: inicia al final de 1° semana y produce en 2 líneas de actividad.
o Proliferacion fibroblastica: fibroblastos inducidos a sintetizar colágeno; migran a la
herida, adhieren a la malla de fibrina y cruzan tapizando la herida
o Angiogenesis: Inicia al final de 1° semana y el objetivo es restaurar el aporte
sanguíneo a la herida y el proceso cicatricial. Es estimuladas por el factor de
crecimiento vascular secretado por macrófagos
 Epitelización: inicia a las pocas hrs del trauma, dependiente del estímulo de factores
plaquetarios y macrófagos que inducen en cel epiteliales basales, la pérdida de su
polaridad, emisión de seudópodos y producción de colagenasa, les permite avanzar bajo el
coágulo hasta hacer contacto con el otro lado de la herida. El contacto entre estos polos
migratorios desata las mitosis y la estratificación (engrosamiento).
 Formación de matriz de colágeno: efectuada por fibroblastos, multiplican rápidamente
para producirla y posteriormente, remodelarla
 Remodelación colágeno: inicia en 3° semana e implica que el colágeno madura y orienta,
creando nuevas uniones cruzadas y ganando resistencia. Disminuye vasculatura formada
 Contracción de herida: en la 2° semana, algunos fibroblastos diferenciados a
miofibroblastos se interconectan en matriz de colágeno y producen una contracción
centripeda
 Fuerza de la herida: máxima fuerza tensora se alcanza a las 4 semanas y nunca supera el
80% de la fuerza tensora de la piel normal

OBJETIVO DE TX DE UNA HERIDA: Favorecer el cierre con la menor y mejor cicatriz posible

INFECCIÓN DE HERIDA EN SITIO QUIRURGICO

DEFINICIÓN: Infección que ocurre dentro de los primeros 30 días del procedimiento Qx o hasta 1
año si se colocaron implantes, involucra piel y tejido profundo en el sitio de la incisión más uno de
los siguientes:

 Secreción purulenta en sitio de herida, identificación de microorganismo por cultivo y

datos clínicos de inflamación
 Infecciones del sitio quirúrgico  ISQs

INCIDENCIA: Complicaciones comunes en cuidados agudos. Ocurren en el 2-5% de los pacientes

sometidos a Qx. Son las infecciones asociadas al cuidado de la salud más común y costosa.
  Más del 60% de ISQs pueden ser prevenidas

COMPLICACIONES: Cada ISQs se asocia con aproximadamente 7-11 días adicionales de estancia
hospitalaria y un riesgo 2-11 veces mayor de muerte

ETIOLOGIA: Multifactorial

CLASIFICACIÓN ISQs

1) ISQs de inicio superficial (solo piel o tejido subcutáneo de la incisión)

2) ISQs de incisión profunda (involucra fascia y/o capas musculares)
3) IQSs de Órgano/cavidad (cualquier parte abierta o manipulada del cuerpo durante el
procedimiento, excluyendo incisión de piel, fascia o capas musculares)

CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

1) Herida limpia. Herida Qx no infectada, no involucra mucosa

2) Herida limpia/contaminada. Heridas Qx en mucosas, bajo condiciones controladas y
contaminación menor
3) Herida contaminada. Heridas por accidentes recientes, heridas qx con pérdida de la
técnica estéril o derrame del contenido gastrointestinal o contenido inflamatoria no
purulento
4) Herida sucia. Heridas traumáticas antiguas con presencia de tejido desvitalizado, presencia
clínica de infección o perforación visceral

PREVENCIÓN: Suspensión del tabaco 30 días (4 semanas) antes de Qx.

 Suspender inmunosupresores en el periodo perioperatorio.

 Profilaxis antibiótica durante la inducción anestésica y de preferencia IV, nunca tardia (>3
hrs) ni muy temprana (<30 min), ideal de 30-60 min antes de incidir piel
 Soluciones con alcohol en combinación con gluconato de clorhedina o yodopovidona para
preparación de piel en sitio Qx
 No rasurado de paciente al menos que interfiera con Qx y no usar navajas
 Duración de antisepsia de al menos 3 minutos
 Protectores plástico de herida en qx gastrointestinal o biliar disminuye riesgo de ISQ.
 Realizar lista de verificación “cirugía segura de la OMS” de 19 pts
 Extender profilaxis a 24 hrs reduce riesgo de ISQ
 Pérdida sanguínea en adultos (>1,500 ml) o niños (25 ml/kg), demanda dosis extra de
profiláctico
 Aumentar dosis de profilácticos en obesos
 Control glucémico de periodo posoperatorio inmediato ↓ posibilidad de ISQ
 Mantener glucemia <180 mg/dl dentro de las primeras 18-24 hrs del término del tiempo
anestésico <200 mg/dl a las 6 am de los días 1 y 2 posteriores. Para paciente diabético
tener HbA1c <7% antes del procedimiento
 Normotermia en el posoperatorio inmediato de ISQ
 Oxigeno suplementario (FiO2 >30-35% o SatO2 >95%) disminuye riesgo de ISQ en
pacientes sometidos a ventilación mecánica
 Realizar cierre de pared con material absorbible continuo, disminuyendo riesgo de ISQ
  Aplicación de spray yodopovidona en piel de heridas abdominales antes de sutura reduce
ISQ
 Se recomienda uso de material absorbible ininterrumpido en el cierre de la pared
abdominal

FACTORES DE RIESGO

 Edad avanzada, uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, enfermedad severas,

estancia en UCI o quemados, procedimientos invasivos y contacto con personal del
hospital

TX: En pacientes con SAMR ( S. aureus meticilino resistentes) aplicación de combinación con
gluconato de clorhexidina para la piel y mupirocina para la nariz

PANCREATITIS AGUDA (RESUMEN DE APUNTES, NO PRIETO)

DEFINICIÓN

 Proceso inflamatorio consecutivo a la acción de enzimas pancreáticas sobre el parénquima

pancreático debido al efecto toxico directo de un compuesto sobre las células acinares, la
permeabilidad alterada o la lesión de los conductos pancreáticos; esto tiene como
resultado la autodigestion y la activación de una reacción inflamatoria (síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica) con liberación de citocinas, lo que puede llevar a
insuficiencia orgánica multiple, choque y muerte.

ETIOLOGIA: Origen biliar y la ingestión excesiva de alcohol que suponen más del 80% de los casos

 Litiasis biliar representa 49-52% de casos; pancreatitis etílica representa 37-41% (P)
 Casos asociados a CPRE llegan a desarrollar pancreatitis aguda en un 5-20%(P)

INCIDENCIA (PRIETO): 5-11/100,000 anual. 85% presenta como pancreatitis intersticial y 15%
como pancreatitis necrótica.

 Mas frecuente entre las mujeres, grupos de 50-60 años

MORTALIDAD (P): 3-17%

FACTORES DE RIESGO

 Tabaquismo  ↑el riesgo de PA no relacionada con cálculos biliares hasta ↑ del doble
 DM 2  sobre todo en < 45 años que ↑el riesgo de PA 1-3 veces
 Pos CPRE (P) esfinterotomia de papila menor, disfunción del esfínter de Oddi,
antecedente de pancreatitis post CPRE, <60 años
 Comunes: Litiaisis vesicular, idiopática, hiperlipidemia, disfunción del esfínter de Oddi, pos
Qx
 Poco comunes: Cancer periampular, cancer de pancreas, vasculitis
 Raros: Infecciones por Coxsackie, VIH; parasitarias como Ascaris; Autoinmune como LES,
SX de Sjogren, deficiencia de alfa 1 antitripsina
FR CUADROS SEVEROS: >55 años, obesidad, comórbidos (IMC >30 kg/m), falla orgánica al ingreso,
prevención de derrame pleural y/o infiltrados

EPIDEMIOLOGIA

 Incidencia anual oscila entre 4.9 y 73.4/100 000 personas y las tasas de incidencia más
altas se informan en EUA y Finlandia

PATOGENIA

 Inicia con la obstrucción del conducto pancrático  bloquea secreción pancreática que
impide la exocitosis de gránulos de cimógeno de las células acinares; gránulos de
cimógeno se fusionan con los lisosomas intracelulares para formar condensaciones que
contienen una mezcla de enzimas digestivas y lisosomales
 Enzimas lisosomales (cateosina B) activan la conversión de tripsinógeno en tripsina
 La acumulación de tripsina activa, dentro de las vacuolas, activa cascada de enzimas
digestivas que conducen al daño por auto digestión
 Bloqueo de la exocitosis apical causa exocitosis basolateral en la cel. Acinar con liberación
de cimógenos activos en el espacio intersticial con lesión de la membrana celular inducida
por la proteasa
 Lesión acinar secundaria al proceso de autodigestión precipita una reacción inflamatoria
dentro del parénquima pancreatico
 El efecto toxico de los ácidos biliares en las células acinares es un posible factor
patogénico de la pancreatitis biliar ya que los ac. Biliares pueden absorberse por las cel.
Acinares a través de los transportadores de los ácidos biliares situados en las membranas
apical y basolateral  dentro >concentración de Ca intraacinar a través de los inhibidores
de la Ca2 ATP asa en el retículo sarco/endoplásmico que inducen la síntesis de mediadores
proinflamatorios

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACION DE ATLANTA

Determina la gravedad de la PA en 3 categorias

PANCREATITIS AGUDA LEVE
PANCREATITIS MODERADA GRAVE
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Ausencia de insuficiencia orgánica y Mortalidad infrecuente
complicaciones locales o sistémicas
Insuficiencia orgánica se resuelve <48 hrs o se
presenta complicaciones locales o sistemicas
sin persistencia de insuficiencia organica
Insuficiencia orgánica persistente >48 h Frecuentes las complicaciones locales o
la necrosis pancreática, y mortalidad
relacionada es de 35 a 56%

Revalorar gravedad a las 24, 8 y 7 días

Sospechar de complicaciones locales cuando hay persistencia o recurrencia de dolor abdominal,

↑secundaria de enzimas pan, incremento de disfunción orgánica o desarrollo de signo de sepsis

CLASIFICACIÓN DE PA DE MANERA TEMPORAL

  Temprana  primera semana; mortalidad es del 32%
 Tardía  tercera a cuarta semana; mortalidad se incrementa hasta 37%

DIAGNOSTICO

 Cuadro de dolor abdominal agudo; se describe como epigástrico o periumbilical,

transfictivo, de gran intensidad y suele irradiarse a ambos hipocondrios o en hemicinturón
hacia la región lumbar
 Náuseas y Vomito acompañan el cuadro en 90% de casos
 Paciente ↓ dolor flexionándose hacia delante (posición en gatillo)
 Fiebre de bajo grado
 Sistemicas (P): taquicardia, taquipnea, hipotensión en casos severos
 EF: dolor abdominal a la palpación profunda en el epigastrio; ruidos peristálticos pueden
estar disminuidos o ausentes
o Hemorragia intraabdominal, aunque infrecuente, presenta como equimosis
periumbilical (Signo de Cullen), flanco (Signo Grey-Turner) y en región inguinal
(Signo de Fox) + dolor a descompresión abdominal, ↓ ruidos peristálticos son
signos de gravedad

Diagnóstico de PA se integra al cumplir 2 de los siguientes criterios según clasificación Atlanta

1. Dolor abdominal en epigastrio, con irradiación a espalda e intensidad progresiva

2. Amilasa o lipasa >3 veces del valor superior considerado normal
3. Datos característicos de pancreatitis por TAC contrastada, RM o USG 7

DX: Debe realizarse 48 hrs siguientes a valoración inicial

ESTUDIOS DE LABORATORIO

 Alteración de la síntesis-secreción de las enzimas pancreáticas digestivas

 Amilasa se eleva en 6-12 hrs de la pancreatitis aguda (t ½ 10 h); normaliza en 7 días
 Lipasa se eleva en 4-8 hrs posteriores al inicio del cuadro agudo (t ½ >14 h) normaliza en 7-
14días
 Valores de amilisa y lipasa no tienen correlación con la gravedad del cuadro
 Lipasa es el marcador mas sensible y especifico debido a su tiempo de elevación (P)
 Aminotransferasa de alanina: niveles >150 U/I son ↑sugestivos de pancreatitis biliar
 Razón lipasa/amilasa >2 sugiere etiología alcohólica (P)

Alteraciones que elevan la amilasa y lipasa no inflamatoria:

 Amilasa: lesiones de las glándulas salivales, alcoholismo, anorexia nerviosa, perforación en

el tracto digestivo, colecistitis, enf. Neoplásicas
 Lipasa: colecistitis, ulcera abdominal, tumores pancráticos, enf. Celiaca, fármacos

Marcadores de severidad (P)

 Después de 24 hrs de evolución: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,

hemoconcentración (HTO >44%) y la insuficiencia orgánica cardiovascular (TAS <90 mmHg,
FC >130 lat/min), pulmonar (PaO2 <60 mmHg) o renal (creatina >2 mg/dl)
  Durante hospitalización: insuficiencia orgánica, necrosis pancreática y desarrollo de
infección nosocomial
 Proteína C reactiva estándar de valoración del pronóstico de gravedad; niveles >150 mg/l a
las 48 hrs

ESCALAS

 Escala de BISAP para evaluación de pancreatitis aguda >12 hrs donde maneja parámetros
como derrame pleural, >60 años, alt de estado mental, SEPSIS, nitrógeno ureico >25
mg/dl; presencia >3 parametros determinan un aumento 7-12 veces posibilidad de
desarrollo de falla orgánica
 Criterios de Ranson para el pronostico de pancreatitis aguda

ESTUDIOS DE IMAGEN

 Alteraciones radiológicas como derrame pleural, atelectasias, asa centinela y signo de

colon cortado, litos calcificacos en vesícula
 USG estudio a realizar de primera instancia (P)
 TAC debe valorarse la magnitud de los cambios inflamatorios pancreáticos y peri
pancreáticos (Puntuación de Balthazar)
 TAC contrastada es el estándar de oro para Dx por imagen; para establecer la gravedad de
la enfermedad y determinar la presencia y la extensión de la necrosis del parénquima
pancrático
 CRITERIOS DE GRAVEDAD DE BALTHAZAR-RANSON

30 A 50%
 o En colecistectomizados,
relacionadas CPRE que
con densidades difusas indicada ante sospecha de lito residual
 representan cambio
Pancreatitis necrosantes inflamatorio en la grasa
peripancreatica)
o Aspiración percutánea con aguja fina de tejido necrótico es indicado ante signos
D (colección liquidapancreática
de infección simple) 3 insuficiencia
(leucocitosis, fiebre, 50%org o evidencia
6 de gas
E (dos oenmas
TAC)colecciones
después dede7-21
liquido) 4
días y se realiza guiada por TAC o USG
o Gram (-) en aspirado: meropenem, imipenem, ertapenem, moxiflixacino,
ciprofloxacino y en caso de Gram (+) usar vancomicina
 Indicaciones de manejo QX: colangitis aguda, necrosis pancreática esterial <50% con
deterioro clínico, persistencia 2-3 semanas del dolor abdo, ileo o intolerancia a alimentos
o Necrosis pancreática no infectada sin mejoría
o Absceso pancreatico que no puede drenarse por endoscopia o via percutánea
o Sospecha de perforación o infarto intestinal
o Cirugía urgente en pancreatitis hemorrágica
 Manejo en UCI: pancreatitis severa, necrosis extensa, ranson >3, APACHE II >8 en primeras
24 hrs

COMPLICACIONES

 Parámetro APACHE II y hematocrito como indicador de gravedad

 APACHE II cada 24 los primeros 3 días y hematocrito al ingreso a las 12 y 24 h posteriores a
este.
 Clasificación APACHE II: primeras 48-72 h es < 8 = mortalidad <4% y >8% = mortalidad de
11 al 18%
 Al agregar la obesidad al APACHE II (APACHE-O) se incrementa la eficacia; se agrega un
punto cuando el IMC es de 26 a 30 y de dos puntos cuando el IMC >30
 Hematocrito >44 al ingreso y una falla para lograr su descenso en 24 h son predictores de
necrosis
 La proteína C reactiva (PCR) a las 72 h >150 mg/L se relaciona con riesgo de necrosis, con
sensibilidad y especificidad de 80% para ambos

REFERENCIA: En caso de sospecha el paciente debe ser referido a segundo nivel inmediatamente

 En presencia de colelitiasis deben ser enviados a valoración Qx

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

DEFINICIÓN: Alteración de inicio reciente (generalmente <48 hrs de evolución o hasta 6 días) que
se manifiesta principalmente por dolor abdo + >1 signos de peritonismo, rigidez abdominal,
incremento de sensibilidad abdominal con o sin rebote y defensa o resistencia involuntaria

TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO

 Inflamatorio: Apendicitis, pancreatitis, diverticulitis; Tx Qx o conservador

 Obstructivo: bridas, hernias, volulos o neoplasias; Tx Qx habitualmente
 Perforación: ulcera o colecistitis perforada; Tx Qx
 Vascular: ruptura de aneurisma aortica abdominal o embarazo ectópico; Tx Qx
  Traumático: hemorragia/hematoma intraabdominal, laceración y/o perforación de órgano
solido o víscera hueca; Tx Qx o conservador

ABORDAJE

 En todas las mujeres de edad reproductiva se debe realizar exploración pélvica y solicitar
prueba inmunológica de embarazo
 Varones deben ser sujetos de exploración testicular
 En ambos sexos búsqueda intencionada de hernias en presencia de dolor abdominal bajo
o región inguinal
 Investigar isquemia miocárdica silente o infarto miocardio en presencia de nauseas, FR
cardiovasculares o signos vitales inestables
 Laboratorios: BH con diferencial, urianalisis, PFHs; hemotipo y pruebas cruzadas en
presencia de sangrado o posibilidad de necesidad Qx
 Imagen: Rx torácica y abdominal en bipedestación para descartar presencia de neumonía
o aire libre (en sospecha de perforación visceral) o descartar obstrucción intestinal con
presencia de dilatación intestinal, diámetro cecal o niveles hidroaereos.
o Radiografía abdominal se considera el estudio inicial a realziar
o USG: elección en evaluación de dolor pélvico en mujeres y dolor en HD
o TAC es el estándar de oro ante paciente con dolor abdominal al evaluar aneurisma
aórtico, isquemia intestinal inflamatoria, obstrucción intestinal, enfermedad
pancreática, litiasis renal, neoplasias y abscesos
o RM en modalidad colangipancreatografia utiel en enfermedades hepatobiliares y/o
pancreáticas. Buena alternativa a la TAC en alérgicos a medio de contraste o daño
renal.
o Laparoscopia es herramienta Dx y Tx en contexto de abdomen agudo traumático

MANEJO: pacientes deben ser canalizados y puestos en ayuno, solicitar estudios preoperatorios y
cruce sanguíneo.

PERITONITIS
DEFINICIÓN: Peritoneo es la membrana serosa que recubre las cavidades abdominales y pélvicas.

INCIDENCIA: Uno de los trastornos peritoneales más frecuentes.

PRESENTACIÓN: Presentación aguda y crónica, séptica o aséptica, primaria o secundaria y

localizada o difusa

 Peritonitis aguda: disrupción aguda de la cavidad peritoneal con materiales inflamatorios o

infecciosos
 Aseptica: por presencia de secreción biliar, digestiva o materiales extrínsecos
(quimioterapéuticos)
 Primaria: peritonitis bacteriana espontanea sin una causa identificable , típica en contexto
de hepatopatía crónica
 Secundaria: más frecuente por perforación visceral, intervención de una flora mixta (E.
coli, S. faecalis, p. auriginosa, klebsiella mirabilis, Clostridiu, y estreptococos anaerobios)
  Terciaria: De origen secundaria que persiste >48 hrs pos Qx de neutralizar causa

CLINICA: Inicio súbito de dolor abdominal constante, difuso o localización periumbilical o en

porción del abdomen donde se desencadena fenómeno

 Adicionales como nauseas, vómito y fiebre

 Signos de choque peritoneal: taquicardia progresiva y ↓ temperatura

EF: Ruidos peristálticos frecuentemente ↓ o ausentes. Percusión timpanismo por íleo resultante.
Palpación sensibilidad, rigidez (ausente en ancianos) y fenómeno de rebote

DX: TAC puede identificar aire libre que ↑ causa cuadro abdominal

TX: Resucitación, control de infección y laparoscopia.

 Peritonitis aguda en indicación para obtener evaluación Qx.

 Corrección de volumen y alteraciones electrolíticas son la piedra angular del Tx inicial
 Obtención de hemocultivos antes de antibióticos

PERFORACIÓN INTESTINAL

ETIOLOGIA: Antecedentes de enfermedad ulcerosa-péptica, diverticulitis, cirugía abdominal,

trauma o procedimientos endoscópicos recientes

CLINICA: dolor localizado o difuso.

 Cuadro de peritonitis puede ser sugerido por fiebre, sensibilidad de rebote, defensa,
rigidez abdominal y ausencia de ruidos peristálticos

DX: Rx abdominal en bipedestación puede revelar aire libre. Si no evidencia por Rx y existe alta
sospecha, realizar TAC

TX: Evaluación Qx pronta y mantenimiento del ayuno.

 Soporte incluye soluciones IV, antibióticos y analgésicos

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

INCIDENCIA: Afecta ambos sexos, edad de presentación general de 64 años. Intestino delgado ↑
afectado

ETIOLOGIA: Adherencias (65-75%) por cirugías abdo previas, hernias incarceradas, desequilibrio
hidro-electrolitico y tros (radiación, isquemia), neoplasias, vólvulo.

IMPORTANTE: Pseudo-obstrucción colónica (Síndrome Ogilvie)  obstrucción intestinal funcional

Tx con neostigmina

 Etiología: es desconocida, pero se ha asociado a trastornos neurológicos, cirugías,

insuficiencia cardíaca, infecciones, enfermedades hidroelectrolíticas
 Patología: no se conoce bien, sospecha es por afectación indirecta del plexo parasimpático
del colon, provoca una pérdida del tono muscular que conduce a una distensión que
 genera la obstrucción del intestino. Sería por tanto, un desequilibrio entre inervación
simpática y parasimpática

CLINICA: Anorexia, intolerancia a vía oral, nauseas, vomito (↑ obstrucciónes proximales),

distensión (↑ obstrucciones distales), dolor abdominal de tipo colico y estreñimiento o diarrea

 Considerar perforación, estrangulación o necrosis intestinal en fiebre, signos de peritonitis

EF: Distensión abdominal, ruidos peristálticos metálicos (de lucha),

asociados con dolor o perístasis ausentes. Posible palpación de una masa o
identificación de hernia estrangulada (irreductible, sensible, edematizada y
eritematosa)

DX: RX abdominal estudio inicial  sombras de gas central, ausencia de gas

en intestino grueso, imagen en cuentas de rosario, niveles hidro-aereos y
diámetro cecal >10 cm debe sospecha de necrosis y perforación.

 En alta sospecha de obstrucción, la Rx debe ser seguida por TAC la

cual es el estándar de oro

TX: 1° paso debe ser descompresión por sonda nasogástrica por 48-72 hrs
(efectiva hasta 90% de casos), ayuno e iniciar reposición hídrica agresiva

 Emergencia Qx por estrangulamiento, necrosis u obstrucción completa o en asa cerrada

 Intervención Qx urgente objetivo: rescatar intestino en riesgo y resección intestino
necrótico
 Factores predictores de Qx urgente: ileo mecanico >3 días. Drenaje por nasogástrica >500
ml al 3° día, edad <40 años o adherencia compleja
o Manejo preferible Laparotomia exploradora y laparoscopia (en <2 laparotomias en
el paciente y que se espera una banda adhesiva única)
 Tx conservador es ↑ efectivo en obstrucción incompletas
 Qx se considera si obstrucción parcial no resuelve en 72 hrs de observación , ausencia de
aire en intestino grueso y/o CPK >130 UI/L

MEGACOLON TOXICO

DEFINICIÓN: Distensión colonica no obstructiva >6 cm total o segmentaria, acompañada de signos

de toxicidad sistémica, que aparece como consecuencia de una inflamación grave del colon

ETIOLOGIA: Infección por Clostridium difficile u otras inf. Colitis isquémica, diverticulitis, Ca de
colon o SIDA

PRESNETACIÓN: Dolor abdominal de 1 de evolución, diarrea sanguinolenta, incremento de dolor

abdominal y distensión

EF: Apariencia toxica con hipotensión, febriles y signos de peritonitis

DX: Hallazgo de una dilatación colonica >6 cm es estudio de imagen, deshidratación, alteraciones
en estado mental, hipotensión o alteraciones electrolíticas y 3 de las siguientes (signos de
toxicidad): Fiebre, taquicardia, leucocitosis, anemia
  Obtención demuestra en heces para tinción con Gram, cultivo, búsqueda de leucocitos
fecales y toxina de C. difficile

TX: Ayuno, descompresión por sonda nasogástrica en 1° estancia

 Resto de Tx: soluciones IV, reposicion de ES y antibióticos de espectro amplio

(metronidazol o vancomicina VO para C. difficile)
 Evaluación Qx  colectomia indicada en perforación o síntomas persistentes por >48 hrs

SEGUIMIENTO: Rx abdominal diaria

APENDICITIS AGUDA COMO EMERGENCIA OBSTETRICA

GENERALIDADES: Es el padecimiento Qx no obstétrico ↑común durante el embarazo. Es más

frecuente en el 2° trimestre.

PRESENTACIÓN: Dolo en FID es el síntomas más común, más en 1° trimestre debido a que
volumen uterino desplaza apéndice hacia arriba (desplaza de 3-4 cm en dirección cefálica)
pudiendo presentarse en flanco o hipocondrio derecho.

DX: USG 1° estudio (S86%) en realizar tomando como criterios dx estructura tubular sin peristalsis,
no compresiva y DM >6 mm en fosa iliaca derecha; se limita durante el tercer trimestre por el
crecimiento uterino.

 RM (sin gadolinio IV) por encima de TAC

 TAC en caso de no contar con RM o existencia de contraindicación para su uso ; Solo en
casos extremos con duda DX se puede utilizar después de las 20 SDG
 En ausencia de estudios de imagen, considerar laparoscopia diagnostica

TX: Manejo laparoscópico como primera elección en cualquier trimestre, de preferencia <28 SDG.

 No se recomiendan el uso profiláctico de tocoliticos si no existen datos clínicos de

amenaza de parto pretermino.

ADENITIS MESENTERICA

DEFINICIÓN: Sx caracterizado por dolor en FID secundario a una inflamación de los ganglios
linfáticos mesentéricos

ETIOLOGIA: Primaria (no se identifica), secundaria (proceso inflamatorio intraabdominal

identificado)

 Infecciones virales, bacterianas, enfermedad inflamatoria intestinal o linfoma.

 Dos bacterias gram (-): Yersinia pseudotuberculosis y Yersinia enterocolitica
 Otras: Salmonella, E. Coli y Estreptococos.

INCIDENCIA: ↑ pediátricos y adultos jóvenes

PRESENTACIÓN: Comúnmente es precedida por cuadro reciente de gastroenteritis o infección

respiratoria alta
  Fiebre, vomito, cambio en hábitos intestinales, dolor periumbilical y/o FID. Dolor a
palpación es ↓ que en apendicitis

DX: USG abdominal es considerado el estándar de oro  ganglios hipoecogenicos aumentados de

tamaño y ausencia de inflamación de estructura tubular en saco ciego

 Labs: leucocitosis y elevación de PCR. EGO para descartar patología urinaria

TX: suele auto limitarse y no requerir manejo

 Se maneja con soporte con hidratación IV y control del dolor con AINE
 Usualmente dolor resuelve en 4 semanas

DX DIFERENCIAL: Apendicitis

TORSION OVARICA

INCIDENCIA: Mujeres premenopausicas (principal <30 años), aun mayor durante embarazo (por
elongación de los ligamentos de soporte) y pos inducción de la ovulación

 Ovario derecho es afectado con ↑ frecuencia

ETIOLOGIA: crecimiento ovárico (>6 cm) causado por quiste, tumor o absceso, predispone a
torsión

PRECIPITANTES: estiramiento, ejercicio o coito

CLINICA: Dolor abdominal bajo de inicio súbito (o de lado del ovario afectado) y que puede
irradiarse a espalda, flanco, ingle o muslo ipsilaterales; náuseas y vomito

 Puede acompañarse de fiebre

 Infarto ovárico puede resultar en peritonitis y compromiso hemodinamico
 Dolor constante el cual progresa conforme isquemia progresa a infarto

DX: USG doppler a color establece Dx y da viabilidad

 Labs: hemograma revela leucocitosis

TX: Obtención inmediata de evaluación ginecológica con cirugía urgente para resolver

DIAGNOSTICO DE APENDICITIS AGUDA | TRATAMIENTO DE APENDICITS

AGUDA (GPC)
DEFINICIÓN: Apendicitis aguda: Inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con
obstrucción de la luz apendicular, lo que trae como consecuencia un incremento de la presión
intraluminal por el acúmulo de moco asociado con poca elasticidad de la serosa.

o Apendicitis simple: apéndice inflamado, en ausencia de gangrena, perforación o absceso

periapendicular.

COMPLICACIONES: Presencia de perforación del 20 al 30%.

 o Para minimizar el riesgo de una perforación apendicular, los cirujanos deben favorecer la
laparotomía temprana, aún en ausencia de un Dx definitivo. A pesar de que en 20% de los
pacientes laparotomizados por sospecha de apendicitis, el apéndice se encuentra normal.
o Perforación. La perforación del apéndice es más frecuente entre las 24 y 72 hrs de iniciado
el dolor en adultos jóvenes y mujeres no embarazadas en edad reproductiva.

GENERALIDADES: Plexo mesentérico superior es el plexo simpático que inerva el apéndice cecal.
Inervación simpática es dada por el plexo mesentérico superior (T10-L11) y la parasimpática por el
nervio vago.

INCIDENCIA: Incidencia máxima en la 2° y 3° década de la vida. Aunque puede ocurrir a cualquier

edad, relativamente rara en los dos extremos de la vida. Afecta por igual a ambos sexos, salvo
pubertad y 25 años, donde proporción es de 3:2 favor varones.

o Perforación es ↑frecuente en lactancia y ancianos

o La incidencia global mucho ↓en los países en vías de desarrollo, sobre todo en algunas
partes de África y en los grupos de menor nivel socioeconómico.

PATOGENIA: Se tenía la idea de que el factor patógeno fundamental es la obstrucción de la luz. Sin
embargo, dicha obstrucción se identifica solo 30 a 40% de los casos; en la mayoría, el
acontecimiento inicial es la ulceración de la mucosa. No se conoce la causa de dicha ulceración,
pero se ha propuesto una etiología vírica, infección por Yersinia podría ser la causa de la
enfermedad, ya que hasta en 30% de los casos de apendicitis comprobada existe un elevado título
de fijación del complemento.

o La obstrucción, cuando existe, se debe en muchos casos a fecalitos

o El aumento de los folículos linfoides causado por infecciones víricas (p. ej., el sarampión),
bario concentrado, gusanos (p. ej., oxiuros, Ascaris y Taenia) o los tumores (p. ej., carcinoides
o carcinomas) también puede obstruir la luz.
o Secreción de moco distiende órgano, que solo tiene capacidad de 0.1 a 0.2 ml, elevando la
presión intraluminal a cifras 60 cmH2O.
o Si el proceso evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el íleon terminal, el
ciego o el epiplón, pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso localizado,
mientras que si el avance es rápido la alteración vascular puede provocar una perforación
con acceso libre a la cavidad peritoneal. La posterior rotura de un absceso apendicular
primario puede producir fístulas entre el apéndice y la vejiga, el intestino delgado, el
sigmoides o el ciego.

ETIOLOGÍA: La principal causa de apendicitis aguda en niños es la hiperplasia linfoide, mientras

que en adultos es el fecalito.

 Principales patógenos que se encuentran en cultivos apendiculares son B. fragilis y E. coli.

DIAGNOSTICO
 o CC clásico de apendicitis: dolor abdominal agudo tipo cólico, localizado en región
periumbilical, con incremento rápido de intensidad, < 24 horas migra a cuadrante inferior
derecho (CID). El dolor se incrementa al caminar y al toser.
o Náuseas y vómitos no muy numerosos (generalmente en 2 ocasiones).
o Puede haber fiebre de 38° C o más. Dolor se incrementa al caminar y al toser.
o Criterios de bajo riesgo de apendicitis en mujer de edad reproductiva: sin migración del
dolor, presencia de dolor abdominal bilateral, ausencia de náuseas y vomito.
o A la EF se encuentran datos de irritación peritoneal:
- hipersensibilidad en CID, defensa y rigidez muscular involuntaria punto de
McBurney,
- signo de Rovsing: dolor en FID a la palpación de FII
- signo de iliopsoas: dolor en FID con la extensión
- signo del Obturador: dolor en FID con rotación interna de la cadera derecha
- signo de Summer: defensa muscular involuntaria
- signo de Blumberg: Dolor a la descompresión abdominal
- signo de talopercusión
- signo de Dunphy: dolor en FID al toser
o manifestaciones cardinales:
- Dolor característico (migración de la región periumbilical al CID o localización
inicial en CID).
- Manifestaciones de irritación peritoneal (hipersensibilidad en CID, rebote positivo
en CID, defensa y rigidez de músculos abdominales)
- Datos de respuesta inflamatoria leucocitosis (>10,000) con mayor predominio de
neutrófilos (75% o mas)

DIAGNÓSTICO ADULTO MAYOR.

o Puede empezar en una forma atípica e insidiosa, con dolor constante poco intenso y
temperatura normal, con ligera elevación e incluso hipotermia.
o Frecuentemente el dolor se presenta en forma generalizada de larga duración (>3 días),
distensión abdominal, disminución de ruidos intestinales, existe parálisis intestinal con
meteorismo, siendo este uno de los síntomas más frecuentes, puede hacer pensar en
obstrucción intestinal; puede palpar masa en CID del abdomen, escasa o nula defensa
abdominal. Puede presentar cuadro confusional agudo y deterioro del estado general.
o Infrecuente la presencia de leucocitosis en la BH. Se suelen encontrar alteraciones
hidroelectrolíticas y ↑de creatinina, lo que puede llevarnos a DX casos de íleo paralítico
secundario a alteraciones hidroelectrolíticas
o En abdomen auscultar ruidos peristálticos, buscar mediante palpación superficial y
profunda tumoraciones, signos de irritación abdominal y puntos dolorosos específicos
como Murphy y Mc Burney, explorar ambas regiones inguinales y genitales.
o En los adultos mayores la perforación puede ocurrir antes, y como la evolución es
subaguda y el dolor puede ser de menor intensidad, generalmente acuden a atención
médica en forma más tardía.
 o Geriatricos usualmente no presentan signos de abdomen agudo. No suelen presentar
fiebre ni taquicardia, siendo más frecuente la hipotermia.
o En geriatricos solicitar fórmula blanca, EGO, creatinina, ES, Rx simple de abdomen pie y
decúbito, y Rx de tórax.

DIAGNÓSTICO EDAD PEDIÁTRICA.

o La ↑ incidencia de apendicitis se presenta entre los 6 a 10 años de vida y en el sexo

masculino 2:1. La mortalidad es más frecuente en neonatos y lactantes por su dificultad
diagnóstica.
o En lactantes el epiplón es corto y no alcanza a “envolver” el apéndice inflamado o
perforado por lo cual se producen peritonitis más severas. A menor edad, mayor
probabilidad de perforación (en <1 año del 100% y en <5 años del 69%).
o La apendicitis se manifiesta principalmente con dolor abdominal, náusea o vómito y fiebre
en ese orden de presentación. En el paciente lactante el síntoma inicial suele ser diarrea.
o El dolor se presenta en forma difusa a nivel abdominal, hrs después se localizara en el CID,
el dolor es continuo, en aumento progresivo llegando a ser claudicante e incapacitante.
o Vómito aparece habitualmente después de la presentación del dolor, y suele ser de
contenido gastroalimentario. Se refiere que la náusea y el vómito puede preceder al dolor
abdominal en caso de que el cuadro apendicular sea retrocecal ascendente (15%). En
muchas ocasiones manifiesta anorexia desde el inicio de los síntomas
o La fiebre habitualmente no es alta (menos de 38.5 grados). En múltiples ocasiones el
paciente puede cursar afebril.
o En lactantes, aunado a los síntomas anteriores, evacuaciones diarreicas pueden estar
presentes, siendo escasas y semilíquidas.
o Desde la simple inspección, el paciente puede lucir séptico o con mal estado general,
incluso en preescolares y adolescentes pueden mostrar marcha claudicante o limitante.
Así mismo pueden observarse datos de deshidratación.
o De acuerdo a la edad del paciente, se le puede indicar que tosa o salte, si esto ocasiona
dolor en cuadrante inferior izquierdo es sugestivo de irritación peritoneal.
o Niños con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales solicitar USG. Si el USG es
indeterminado o no se logró visualizar el apéndice solicitar TAC. El USG es considerado el
estudio de elección.
EXAMENES DE LABORATORIO: El hallazgo habitual en pacientes pediátricos con apendicitis es una
leucocitosis > 15,000 cel/ mm· con predominio de neutrofilia. Los datos sugestivos de infección de
vías urinarias en el EGO es la presencia de > 20 leucocitos por campo de alto poder o nitritos (+).

o Existe la llamada prueba triple que sugiere altamente la presencia de apendicitis ante un
cuadro clínico sugestivo, una PCR > 8 mcg/ml, leucocitosis >11,000 y neutrofilia > 75%.
o En todo paciente pediátrico con dolor abdominal agudo en urgencias se le debe solicitar
EGO, fórmula blanca y USG (en caso de dx de sospecha de apendicitis).
o La leucocitosis suele estar presente de manera normal en el embarazo llegando a niveles
hasta 16 mil leucocitos o más durante el parto, por lo que no es considerada como
 específica; la presencia de neutrofilia y bandas que acompañan a la leucocitosis en niveles
hasta por arriba de 16 mil cel/ml puede hacernos sospechar del Dx
o La ↑de los niveles de proteína C reactiva tampoco es específica para diagnóstico

EXÁMENES DE IMAGEN: Adultos mayores con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales

(dolor característico, manifestaciones de irritación peritoneal, datos de respuesta inflamatoria)
solicitar TAC.

o Prieto: USG funciona en 1/3 de casos con visualización DM

>9 mm o una pared >2 mm sugieren apendicitis. Imagen
característica “tiro al blanco o diana”. USG estudio de
elección en mujeres embarazadas (1°-2° trimestre) y niños
o TAC es considerado el estándar de oro, revelando
engrosamiento de pared apendicular (>2mm), liquido libre o
apariencia “deshilachada” de grasa en FID. En cualquier
caso, independientemente de la edad y sexo, cuando la TAC
es indeterminada, valorar laparoscopia DX vs observación
clínica activa.
o Mujer embarazada en 3° trimestre y con duda Dx se puede realizar TAC riesgo/beneficio

PREGUNTA ENARM
En caso de presentar una tomografía con hallazgos indeterminados para el diagnóstico ¿Cuál es la
conducta más apropiada a seguir? Realizar laparoscopia Dx u observación clínica activa
dependiendo del criterio del cirujano.

TRATAMIENTO: Pacientes con dx dudoso hacer observación activa

o Tx de elección es la apendicetomía laparoscópica

o En el perioperatorio es preferible la via parenteral. La mas confiable es la IV o técnicas de
analgesia regional; la menos recomendada es la IM. Desde el dolor leve hasta el dolor
fuerte se recomienda como 1° opción los AINE. El paracetamol IV es de 1° elección para
todas las edades, las alternativas son ketorolaco y metamizol.
o En edad reproductiva no embarazada con ↓ riesgo de apendicitis, debe descartar otra
causa, realizar exploración ginecológica y no esta indicada ni TAC ni USG en estos casos
o La apendicectomía laparoscópica está contraindicada en < 5 años de edad y en el adulto
mayor.
o En el adulto mayor el manejo de elección es la apendicectomia laparoscópica, esta se
contraindica enfermedades concomitantes, cambios fisiológicos y crónico degenerativos
que impida realizar abordaje laparoscópico.
o Sugiere profilaxis antibiótica preoperatorio con 2 g de cefoxitina IV en el momento de la
inducción anestésica a todos los pacientes.
o Alternativa es la cefazolina (1-2 grs. IV) + metronidazol (500 mgs IV) DU. En caso de no
contar con cefazolina y cefoxitina se recomienda el uso de cefotaxima.
COMPLICACIONES: Complicaciones posoperatorias más comunes son infección de herida Qx,
absceso intraabdominal e íleo, varían en frecuencia entre Cx abierta (la tasa general de
complicaciones es del 11.1%) y cirugía laparoscópica (8.7%). La cirugía laparoscópica es el factor
más importante para disminuir la incidencia de infección de herida quirúrgica.

|REFERENCIA: Todo paciente con CC sugestivo  referidos a 2° nivel para evaluación Qx con
escala de Alvarado

ENFERMEDAD DIVERTICULAR

DEFINICIÓN

 Diverticulosis: presencia de divertículos en colon, no producen manifestaciones clínicas

 Enfermedad diverticular: presencia de divertículos en colon + síntomas relacionados
 Diverticulitis: inflamación e infección de los divertículos
 Diverticulitis complicada: cuando la diverticulitis se acompaña de absceso, fistula,
obstrucción o perforación libre intraabdominal

INCIDENCIA: Ambos sexos, edad 62 años promedio y afección característica de colon sigmoides y
descendente

FACTORES PROTECTORES: Dieta ↑en fibra protectora puede proteger vs desarrollo

FR SANGRADO DIVERTICULAR: Fármacos (aspirina, AINE), obesidad

PATOGENIA: Combinación de aumento en presión intraluminal colonica y debilidad de pared

muscular del colon, produciendo herniación de mucosa y submucosa a través de la capa circular
del colon, acompañado de serosa

CLINICA: Dolor en FII, historia de episodios similares en el pasado. Nauseas, vomito, alteraciones
en hábitos intestinales. Colitis asociada suele acompañarse de sangrado transrectal y dieta.

EF: Sensibilidad, ocasionalmente masa en FII, apariencia toxica.

 Sensibilidad de rebote localizada o difusa y defensa sugieren perforación

LABS: Usualmente leucocitosis; PCR >50 mg/dl

PARACLINICOS: Rx abdominal en presencia de aire libre puede indicar perforación.

 TAC  Estándar de oro

 Anoscopia, proctoscopia, colonoscopia y colon por enema no indicadas en el episodio
agudo  esperar un mínimo de 6 semanas para realización
 Su única indicación en agudo es la presencia de hemorragia digestiva baja, la cual evalúa
con criterios de Zuckerman, Prakash y Jensen

DX: Valoración a través de la escala de Hinchey

TX: Ambulatorio en diverticulitis no complicada mientras paciente no tenga vomito y agende cita
de seguimiento; debe tolerar dieta liquida y puede o no dar antibiótico VO. No cumple requisitos
 hospitalización
  Manejo inicial: antibióticos VO y dieta líquidos claros
 En caso de fracaso, intentar esquema de ayuno y antibiotios IV (metronidazol con
ciprofloxacino o ceftriaxona) por 7-10 días
 Tx conservador tiene éxito en 93-100%
 Intervención Qx urgente en diverticulitis III y IV de Hinchey, estadio I y II de escala de
Hinchey sin mejoría después de 48 hrs. Perforacion, obstrucción o fistula

ISQUEMIA INTESTINAL
DEFINICIÓN: Interrupción del flujo de las arterias intestinales, dando diversos grados de lesión
intestinal

 Isquemia intestinal crónica: Resultado de episodios repetidos debido a un flujo sanguíneo

intestinal inadecuado. También se le conoce como angina inestable, es una forma menos
frecuente

INCIDENCIA: Mayor en >60 años, sexo masculino

ETIOLOGIA AGUDA: Embolismo o trombosis de la art. Mesentérica

superior (70%)

 Trombosis venosa mesentérica (10%)

 Isquemia mesentérica no oclusiva (20%)

ETIOLOGIA PRESENTACION CRONICA: aterosclerosis de los vasos

mesentericos

MORTALIDAD: Aguda de 71%; crónica del 10%

FR: Estados protrombóticos (AC VS antifosfolípidos, uso de

anticonceptivos hormonales, embarazo, neoplasias, deficiencia de antitrombina III), trastornos
hematológicos (policitemia vera, trombocitosis idiopática, hemoglobinuria paroxística nocturna),
trastornos inflamatorias, estados posquirúrgicos, cirrosis e hipertensión portal, traumatismo
abdominal contuso, enfermedad descompresiva

PRESENTACIÓN
  Isquemia intestinal aguda: dolor abdominal severo por 2-3 hrs, dolor desproporcionados a
los hallazgos clínicos con probable presencia de sangrado intestinal franco u oculto y
ausencia de ruidos peristálticos. Perforación intestinal: sugiere en presencia de irritación
peritoneal, distension abdominal, resistencia muscular e inestabilidad hemodinamica
 Angina abdominal o isquemia mesentérica crónica: triada de dolor abdominal
postprandial, miedo a comer y perdida de eso. Progresión de isquemia crónica a infarto
 Colitis isquémica: forma más común de isquemia intestinal, 50% de casos, mayoría se debe
a bajo flujo como choque, insuficiencia cardiaca, deshidratación y fármacos
vasoconstrictores. Dolor abdominal leve a moderado, diarrea, sangrado intestinal bajo con
hipersensibilidad abdominal

LABORATORIOS: Leucocitosis, hemoconcentración, ↑ Dimero D, acidosis láctica, ampliación

brecha aniónica, ↑ concentración de amilasa, fosfatasa alcalina y DHL

DX: RX simple de abdomen  estudio inicial  revela engrosamiento de pared intestinal,

neumatosis intestinal, impresiones dactilares (signo de pulgar) se presenta en infarto intestinal

 USG dopple útil en identificar trombosis a nivel vascular y/o fata de flujo en vasos  no se
considera una herramienta Dx en isquemia intestinal aguda
 TAC realizar en presencia de dolor abdominal y antecedente de trombosis venosa
profunda
 Tomografia helicoidal con reconstrucción  estudio de elección
 Angiografia  estándar de oro  dilatación intestinal, engrosamiento de la pared,
captación anormal de contraste, neumatosis intestinal, ascitis, identificación de un trombo
en vaso esplecnico

MANEJO

 Presentación aguda, estado crítico, probabilidad de oclusión intestinal y sospecha de

infarto intestinal alta  laparotomía o laparoscopia
 Tx soporte: corrección de acidosis láctica, administración de soluciones IV, descompresión
con soda nasogástrica y antibióticos vs anaerobios y Gram (-)
 Tx inicial: administración de papavirina intraarterial para combatir vasoespasmo
 Patología tromboembolica, considerar uroquinasa intraarterial (trombólisis)
 Iniciar anticoagulación con heparina IV a menos que se identifique hemorragia o infarto o
cirugía sea inminente
 Trombosis arterial mesentérica, tratamiento de elección es revascularización Qx usando
injerto prostesico o autólogo de vena safena
 Sospecha de embolismo arterial mesentérico: obtener angiografía cuando sea posible
 Signos de peritonitis  laparotomía exploratoria con embolectomía quirúrgica y resección
del intestino infartado
 Ausencia de irritación: terapia trombolítica (estreptocinasa, alteplasa, urocinasa) dirigida
por catéter
 Embolismo menor: trombolíticos, anticoagulantes (heparina y Warfarina) y papaverina
 Isquemia mesentérica no oclusiva: infusión de papaverina con monitorización angiográfica
c/24 hrs por 5 días
  Colitis isquémica sin datos de gangrena o perforación se ofrece manejo conservador:
soluciones IV y reposo intestinal por 48-72 hrs. Evitar uso de vasopresores

ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA Y GASTRITIS

DEFINICIÓN: Enfermedad caracterizada por desequilibrio entre secreción de pepsina y producción

de acido clorhídrico provocando daño en mucosa

 La ulcera péptica es un defecto de la pared gastro-intestinal que extiende a través de la

muscularis mucosae
 Ulcera péptica complicada: aquella que se extiende mas allá de las capas mas profundas
de las pared submucosa o muscular propia, pudiendo provocar hemorragia
gastrointestinal , perforación, penetración u obstrucción

INCIDENCIA: grupos de 25-64 años en 70%

 Causa más frecuente de hospitalización por hemorragia de tubo digestivo alto

FR ULCERA: Infección por H. pylori, uso crónico de AINEs, tabaquismo y cancer

FR SANGRADO: Uso crónico de AINEs

FR ULCERAS COMPLICADAS: Ulcera gigante >2 cm, en el canal pilórico, refractaria y/o crónica

CLINICA: Dolor en epigastrio o hipocondrio isquierdo que mejora (ulcera duodenales) o empeora
(gástricas) con los alimentos

 Dolor nocturno se asocia mas a ulceras duodenales llegando a despertar el paciente

 Anorexia, nauseas y vomito son frecuentes en ulceras gástricas

EF: Sensibilidad epigástrica

CLINCIA: en el sangrado digestivo alto es la hematemesis, vomito en pozos de café y melena;

hematoquesia en sangrados masivos

 Sospechar perforación en dolor abdominal severo de manera súbita con desarrollo de

peritonitis y compromiso hemodinámico

FASES DE ULCERA PEPTICA PERFORADA

 1° (primeras 2 hrs): dolor en epigástrico subito, puede irradiar a hombro derecho, pb

presentación de irritación peritoneal. Taquicardia, pulso débil, extremidades frías, ↓de
temperatura, sincope
 2° (2-12 hrs): dolor abdominal disminuye, dolor generalizado, empeora con movimientos,
rigidez en EF. Perdida matidez hepática. Tacto rectal doloroso (irritación del peritoneo
pélvico)
 3° (>12 hrs): distension abdominal, disminución de dolor, rigidez abdominal, fiebre,
hipovolemia (secuestro a 3° espacio) colapso cardiovascular conforme avanza peritonitis
DX: Si existen signos de peritonitis, se recomienda realizar Rx tórax en bipedestación en busca de
aire libre subdiafragmatico por sospecha de perforación

 TAC simple y con contraste hidrosolubleoral es el estudio de elección

 Resto de escenarios: obtener esofagogastroduodenoscopia con biopsia (tinción Diff Quik
para H. pylori) dentro de las primeras 24 hrs de inicio de síntomas
 Presencia de sangrado, clasificar con clasificación de Forrest
 Estadificacion de riesgo de sangrado: clasificación de Blatchford y Rockall
 Evidencia de perforación, endoscopia esta contraindicada

TX: Abordaje laparoscópico es el de elección en peritonitis o sospecha de perforación

 En resangrado, realizar 2° exploración endoscópica en 16-24 hrs antes de considerar la

cirugía
 Cronicos o estables, recibir IBP
 Detección de H. pylori amerita su erradicación
 Peritonitis debe obtenerse consulta qx urgente, con maniobras de soporte vital ABC como
1° paso
 Suspender AINES y habito tabáquico

MORTALIDAD: Puntaje de Boey para predecir mortalidad en perforación

VÓLVULO DE COLON

DEFINICIÓN: Torsión de un órgano a través de un eje, sobre su pedículo bascular. Típicamente

resulta en una obstrucción intestinal en asa cerrada.

 Generalmente considerado una emergencia obstructiva, y su Dx se establece por hallazgos

clínicos y radiológicos.

GENERALIDADES: Los segmentos anatómicos más afectados son el colon sigmoideo seguido del
ciego

INCIDENCIA: En naciones desarrolladas constituye la 3° causa de obstrucción del colon siendo el 1-

7% responsable de todas las obstrucciones

EPIDEMIOLOGIA: Mas común en América Latina y África (20-54% de las obstrucciones intestinal
aguda).

MORTALIDAD: 7-20%; en presencia de gangrena 20-21.4%

FACTORES DE RIESGO

Vólvulo sigmoides Vólvulo de ciego

Masculino, >60 años, adultos mayores Femenino, cirugías abdominales previas,
institucionalizados, estreñimiento crónico, adultos mayores con inactividad prolongada
retraso mental, cirugías abdominal previas

EF: Dolor abdominal, distension abdominal, ausencia de canalización de gases, ausencia de

evacuaciones, nausea, vomito, hipersensibilidad abdominal en 81%, resistencia muscular, ruidos
peristálticos de tono metálico en 47%, FII vacia a la palpación abdominal en 31%, ausencia de
materia fecal en exploración rectal (53%)

DIAGNOSTICO

 Labs: BH, QS, ES y pruebas de coagulación

 Gabinete: Rx simple de abdomen (estudio inicial)
o Volvulo sigmoideo hallazgos: ausencia de gas rectal, sigmoide distendido en forma
de U invertida, signo de grano de café y ampliación sigmoide desproporcionada
o Volvulo ciego: asa desproporcionadamente dilatada y patron de oclusión de
intestino delgado distal, nivel hidroaéreo único en el ciego y colapso del colon
distal
 Enema de bario solo en pacientes con sospecha de vólvulo de sigmoides donde Rx no es
concluyente y TAC no es accesible y no exista sospecha de peritonitis  buscar imagen en
pico de ave o as de espadas en el punto del vólvulo sigmoides
 TAC (estudio de elección): signo de grano de café con nivel hidroaéreo único, signo de
remolino y distensión del ciego de >10 cm; se recomienda en sospecha de vólvulo de colon

TRATAMIENTO: Realizar reanimación temprana para alcanzar un balance adecuado de líquidos y

ES, apoyo ventilatorio en caso necesario y descompresión intestinal mediante succión nasogástrica

 Administrar antibióticos de amplio espectro con cobertura anaeróbica en evidencia de

peritonitis, isquemia intestinal o sepsis
 Monitorización urinaria estricta

MANEJO VOLVULO SIGMOIDES

 Primera elección  resolución de vólvulo de sigmoides no complicado bajo vision con el

uso de sigmoidoscopia o colonoscopia
o El procedimiento Qx definitivo de manera electiva posterior a reducción mediante
sigmoidoscopia
o No intentar resolución mediante el uso de tubo rectal
 Manejo quirúrgico realizar la resección del asa volvulada con gangrena sin destorsion de la
misma en vólvulo sigmoides
 Realizar Qx de urgencia en vólvulo con evidencia de peritonitis, isquemia o necrosis o Tx
no quirurgico no exitoso
 Resección del colon sigmoides y estoma, en necrosis intestinal o peritonitis fecal
 Resección y anastomosis primarias en pacientes estables con vólvulo de sigmoides no
complicado
 Colectomia subtotal en pacientes con megacolon o megarrecto asociado al vólvulo de
sigmoides

MENEJO DE VOLVULO DE CIEGO

 Realizar Tx Qx en pacientes con vólvulo de ciego

 Realizar resección de vólvulo cecal con hemicolectomía derecha y anastomosis ileocolica
primaria
  Realizar destorsión y cecopexia o cecocolopexia en pacientes con alto riesgo de
mortalidad para una resección segmentaria del colon

TX DE VOLVULO EN SITUACIONES ESPECIALES

 Geriatría: presentación clínica subaguda preseta con mayor frecuencia vólvulo de colon,
caracterizado por inicio insidioso y progresión lenta
 Evitar Qx en presentación inicial de vólvulo de colon en geriátricos
 Reducción endoscópica repetida en pacientes geriátricos sobre la Qx
 Reseccion y colostomía en geriátricos con vólvulo de colon con gangrena o fracaso de
reducción endoscópica

MALROTACIÓN INTESTINAL Y VOLVULO DEL INTESTINO

Malrotación intestinal originada cuando ocurre un error en la rotación antihoraria del intestino
medio cuando regresa a la cavidad abdominal en la 10° SDG haciendo en la persona sea
susceptible al desarrollo de vólvulo del intestino

PRESENTACIÓN: 60% presentaran vomito biliar durante el 1° mes de vida extrauterina, 40% lo
presentaran en infancia o niñez

 Cuando se instaura el vólvulo secundario a la malrotación se compromete el drenaje

venoso y la congestión provoca isquemia, dolor, sensibilidad, vomito y heces hemáticas

DX: Rx abdominal muestra evidencia de obstrucción, USG sugiere malrotación. Serie de tracto
gastrointestinal proximal revela la ausencia del asa en “C” del duodeno y que este permanece en
el lado derecho del abdomen; contraste puede mostrar malposición del ciego

 Labs: deshidratación, perdida electrolítica o evidencia de sepsis

TX: Quirúrgico con alineamiento intestinal y corrección del defecto anatómico (procedimiento de
Ladd)

ROTURA DE EMBARAZO ECTOPICO

GENERALIDADES: El embarazo ectópico principal causa de mortalidad en 1° trimestre

FR: Antecedentes de cirugía tubárica, EPI (especialmente por Chlamydia trachomatis), embarazo
tubárico, apendicetomía previa, exposición a dietilestilbestrol, uso de DIU o técnicas de
fertilización asistida y tabaquismo

PRESENTACIÓN: Triada sugestiva con dolor abdominal (abdomen agudo), amenorrea y sangrado
vaginal abundante en mujer de edad reproductiva

 95% Se encuentran en segmentos anatómicos de salpingem incluyendo ámpula (75-80%),

istmo (12%), infundíbulo y fimbrias (6-11%), región intersticial (2%)
 Asintomatico antes de ruptura, después presenta rigidez, defensa e hipotensión

EF: Sensibilidad o masa anexial y crecimiento uterino

DX: confirma con nivel de la fracción β de gonadotropina coriónica humana (β-hCG) >1,500
mUI/ml y reporte de útero vacío por USG transvaginal

 Presencia de embarazo intrauterino no descarta gemelo ectopico (embarazo

heterotópico)
 Β-hCG (-) excluye embarazo con embrión vivo, pero no el embarazo ectópico

TX: Quirúrgico como Laparoscopia o laparotomía bajo indicaciones (paciente no candidato a tx con
metotrexato, embarazo heterotópico con producto intrauterino viable, inestabilidad
hemodinamica)

 Manejo con metotrexato (con o sin ac. Fólico): casos estables y sin ruptura con criterios
como hemodinamicamente estables, sangrado trasvaginal leve, sin dolo o dolor leve,
ausencia de hemoperitoneo, β-hCG cuantitativa (6,000-12,000 mUI/L), saco gestacional
ectopico DM <40 mm
o Contraindicaciones absolutas: lactancia, inmunodeficiencia, anormalidades en
creatinina (>1.3 mg/dl), alcoholismo, enfermedad hepática, enf pulmonar activa
o Contraindicaciones relativas: saco gestacional DM >3.5 cm y actividad cardiaca
embrionaria
 El manejo expectante en nuestro pias no es recomendado (GPC)

DX DIFERENCIAL: Ruptura de quiste ovarico hemorragico si la β-hCG es negativa

COMPLICACIONES: hemoperitoneo donde hay 3 parametros predictivos como dolor pélvico

espontaneo, fluido encima de fondo uterino o alrededor de ovario por USG y HB <10 mg/dl; en 2/3
es indicador de hemoperitoneo o ruptura

RUPTURA DE ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL

DEFINICIÓN: Toda dilatación permanente y localizada de una arteria que implique un incremento
de su DM normal al menos 50%

PATOGENIA: degeneración de la capa media aortica y localización mas frecuente es infrarrenal

(90-95%)

FR: Masculino, edad avanzada, sobrepeso, coronariopatía, aterosclerosis, dislipidemia, HTA, EPOC,
HF de aneurisma aórtico y principalmente tabaquismo

PRESENTACION: Mayoría (30%) detectados en EF rutinaria con palpación de una masa pulsátil
durante

 Dolor es pulsátil y localizado en región epigástrica o lumbar, volviéndose intenso pos

ruptura. Dolor puede irradiarse a espalda, ingle o escroto
 Triada característica de inminencia de ruptura: dolor abdominal, masa abdominal pulsátil
e hipotensión súbita

DX: Cuando diámetro anteroposterior de la aorta es > 3 cm

 USG  diagnostico; TAC en USG no concluyente; RM estudio mas exacto

 USG abdominal en tiempo real  estudio de elección para tamizaje y seguimiento
TX: Aneurismas con DM >5.5 cm se recomienda reparación electiva o que han crecido >1 cm en 1
año por ↑ posibilidad de ruptura en, dm <5 cm ruptura es improbable

 Evaluación Qx urgente en pacientes con triada de dolor

 Medico: control de HTA hasta valores de 140/90 mmHg; en DM o IR 130/80 mmHg 
mediabte bloqueadores β IV, estatinas y cese de habito tabáquico

TRASTORNO DE LA VÍA BILIAR

COLELITIASIS

Definición: presencia de litos en vesícula biliar

Incidencia: 10-20% adultos

Factores que influyen en formación de litos biliares: saturación de colesterol de la bilis, aceleración
en nucleacio de cristales de colesterol y disminución motilidad vesicular

Clasificación: base de colesterol (↑ frecuentes), pigmentos (negros o marrones)o mixtos

FR: >40 años, femenino, dieta ↑ grasas, obesidad, embarazo, hiperlipidemia, perdida rápida de
peso, DM, nutrición parenteral total, fibrosis quística, Crohm y ayuno prolongado

Patogenia: litos negros son polímeros amorfos de bilirrubina con sales de Ca o bilirrubinato

 Marrones consecuencia de bacterias (E. coli) o helmintos (áscaris lumbricoides)

 Colestasis asociada a fármacos: penicilinas, eritromicinas, nitrofurantoina, anticonceptivos
(base de estrógenos) y fenotiazinas

Presentación: asintomática 80% de casos; 1-2% vuelven sintomáticos o desarrollan complicaciones

 FR en presentación de síntomas: litos dm >2.5 cm, obesidad mórbida

 Su presentación de colecistitis crónica es cólico biliar (dolor constante en hipocondrio der
o epigastrio que ↑ de intensidad y puede irradiarse a espalda u hombro derecho, inicia 1
hr después de ingesta copiosa de alimentos con duración de 20 min a 4 hrs, remite en <24
hrs
 Cuadro no remite en <24 hrs  colecistitis aguda o colecistitis litiásica agudizada
 síntomas inespecíficos como dolor, náuseas, flatulencias
 Ictericia intermitente, coluria y acolia; hiperbilirrubinemia temprana en escleras y mucosas

Dx: labs con hiperbilirrubinemia tipo obstructiva (↑ bilirrubina directa >2.5 mg/dl), ↑ fosfatasa
alcalina, PFH en parámetros normales

 Estudio inicial  USG abdominal, dilatación vía biliar (>6 mm), presencia de litos en
colédoco y perdida relación porta/vía biliar
 Estudio de elección  conlangiopancreatografia por RM
 Estándar de oro  CPRE al ser Dx y Tx

Manejo: analgésico (diclofenaco IM GPC)

  Estándar de oro  CPRE al ser Dx y Tx  de no contar con ella, descompensación Qx
abierta de vía biliar.

COLANGITIS

Incidencia: máxima en 7° década, complicación de colelitiasis en 1% de casos

Patogenia: obstrucción del conducto biliar común, produce estasis biliar, proliferación bacteriana e
infección ascendente. También puede presentarse en oclusión de Stent biliar, constricciones,
tumores y parásitos hepáticos (C. sinesis)

Presentación: triada de Charcot (fiebre con escalofríos, dolor en hipocondrio derecho, ictericia)

 Pentada de Reynolds: la triada de charcot + alt en estado mental e hipotensión

Mortalidad: 70%

Complicaciones: bacteremia, sepsis, pancreatitis y abscesos hepáticos

DX: USG abdominal como estudio inicial donde se observa dilatación del conducto biliar.

 Estudio de elección  colangiopancreatografia por RM

 CPRE  estándar de oro
 50% presentaran cultivos bacteriológicos (+) para agentes gramnegativos entéricos (E. coli
y K. pneumoniae)

Tx: descompresión biliar y administración de antibióticos

 Penicilina + inhibidores β-lactamasas (piperacilina-tazobactam) y cefalosporinas de 3° o 4°

generación (ceftriaxona, cefepime)
 Esfinterectomia por CPRE (método mas usado)
 Drenaje biliar externo
 Descompresión Qx abierta

Seguimiento: colangiografía transquirurgica (indicaciones: ↑ AST, ALT o bilirrubina; anatomía

confusa durante laparoscopia, sospecha o certeza de daño tranquirurgico, dilatación de conducto
biliar común identificado en estudio de imagen pre Qx, pancreatitis biliar sin limpieza endoscópica
del conducto biliar común, ictericia, conducto biliar común grande y con litos pequeños, CPRE
previa sin éxito)

FISTULA COLECISTOBILIAR (Síndrome de Mirizzi)

Definición: complicaciones de la colelitiasis es la formación de fistulas entre vesícula-vía biliar

Clasificación

 Tipo I: compresión extrínseca del conducto por un calculo impactado en el cístico o

infundíbulo vesicular
 Tipo II:lito ha erosionado hacia via biliar, erosión menor a 1/3 del diámetro del conducto
biliar
 Tipio III: fistula involucra >2/3 de circunferencia de conducto biliar
  Tipo IV: fistula ocupa circunfernacia de la via biliar, con vesicular fusionada con el
conducto biliar
 Tipo V: cualquier tipo de Mirizzi mas fistula de la vesícula con cualquier parte del tracto
gastrointestinal Va: sin ileo biliar, Vb con ileo biliar

Patogenia: Representa distintas etapas en la evolución natural de la enfermedad que comienza

con la compresión extrínseca de la via biliar y termina con fistulas colecistocoledocianas

Incidencia: baja (0.1-0.5%)

Manejo: pacientes con fistulas colecistocoledocianas la disección de la vesícula y el hijo vesicular

resultan difíciles

FÍSTULAS BILIOINTESTINALES

Definición: complicación de la colelitiasis y del síndrome de Mirizzi

Incidencia: ↑ mujeres mayores

Patogenia: lito penetra la pared de la vesícula y del intestino adyacente (↑ frecuente el duodeno),
produciendo una fistula colecistoenterica (Mirizzi tipo V), calculo grande puede impactarse en el
duodeno y causar obstrucción de la salida gástrica (Sx de Bouveret) o producir obstrucción
mecánica del intestino (ileo biliar o Sx de Barnard)

 Ileo biliar es la 3° causa de ileo en adultos mayores, después de la adherencias y hernias.

Obstrucciones generalmente son incompletas

Dx: radiografías abdominal, visualiza lito en intestino, niveles hidroaéreos y neumobilia (aire en via
bliar) (Triada de Ringler)

Mortalidad: 20%

Tx: quirurgico para manejo del ileo; calculo debe ser removido por enterotomía o empujando
hasta el colon para su expulsión

 Fistula biliar suele cerrar espontáneamente

 Colecistectomia realizara de forma diferida cuando condiciones lo permitan

CANDER DE VESÍCULA BILIAR

Definición: neoplasia rara, presentada en 1% de colecistectomías realizadas

Incidencia: 7° década de vida, razón femenino 7:1

FR: colelitiasis (litos >3cm), EII, pólipos o calcificaciones de vesícula biliar, quistes del colédoco,
obesidad, tabaquismo

Histología: adenocarcinoma 80-90%. 25% presentan enfermedad localizada, 1/3 involucro linfático
local y 40% metastásica

 Sobrevida: 50 años es <5%

 Presentación: mayoría se encuentran asintomáticos y en los síntomas avanzados que
pueden aparecer comprenden dolor en hipocondrio der, ictericia, anorexia y perdida
ponderal

EF: masa abdominal palpable

Dx: laboratorios reportan hiperbilirrubinemia patron obstructivo (hasta 10 mg/dl)

 USG primera modalidad  masa ocupante vesícula biliar o lecho hepático, así como un
contorno irregular (datos de infiltración) pares engrosada >3 mm e hipervascularidad
 TAC y RM  identifican metastasis
 Estudio de elección es la colangioresonancia

Tx: única terapia curativa es la Qx

 Terapia adyuvante en enfermedad avanzada es la quimioterapia, pero con resultados

decepcionantes
 Medida paliativa: colocación de un stent en la vía biliar por vía endoscópica o percutánea

Marcador: Ca 19-9 útil para valorar sobrevida

COLANGIOCARCINOMA

Definición: neoplasia rara originada en epitelio de la vía biliar intrahepática (5-10%) o

extrahepática (85-90%)

Incidencia: >65 años, sexo masculino

Histología: adenocarcinoma tipo mas frecuente (95%) y el tipo mas común es el nodular

Patogenia: 50% se presentará en la bifurcación del conducto hepático o perihiliar (tumor de

Klatskin)

Clasificación: Bismuth-Corlette

Manifestaciones: obstrucción biliar, ictericia sin dolor (1° manifestación en 90%), acolia, coluria,
prurito

 Estadios avanzados: dolor abdominal, fatiga, anorexia, perdida ponderal y colangitis pos-
manipulación vía biliar

Dx: laboratorios con PFH patrón colestásico (> bilirrubina total de patron directo, fosfatasa alcalina
y y-glutami-transpeptidasa)
  Imagen: USG es el estudio inicia; TAC para determinación de extensión del tumor
 Otros: USG endoscópico con aspiración de aguja fina
 Método diagnostico optimo mediante RM con gadolinio (colangioresonancia) en sospecha
de colangiocarcinoma
 Otros: cepillado de la vía biliar con análisis por imagen digital y la hibridación fluorescente
in situ

Manejo: en FR y sintomatología  envió a 2° nivel con reportes de BH, QS, ES, PFH y USG
abdominal

 Manejo Qx único tratamiento potencialmente curativo

 En enfermedad avanzada irresecable, metastasis o recurrencia posterior a resección
puede emplear quimioterapia con 5-fluiriuracilo, oxaliplatino y gemcitabina solos o
combinados

Marcador tumoral: no existe uno en especificio, elevación de CA-19-9, antígeno

carcinoembrionario y CA-125  CA 19-9 >130 U/ML presenta S79%

Seguimiento: supervivencia en tumor irresecables es 3-6 meses

COLECISTITIS
DEFINICIÓN: Inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por cálculos (litos) y con
menos frecuencia por barro (lodo) biliar

PREVENCIÓN: ejercicio físico, alimentación sana, control de obesidad, alternativa de tx hormonal

en periodo de climaterio

FR: Colelitiasis es el principal FR para su desarrollo, sexo femenino, >40 años, obesidad, embarazo,
fármacos, enfermedades del ileon, dislipidemia, enfermedad hepática y metabólicas

 Medicamentos: fibratos, ceftriaxona, antecedentes familiares de litiasis biliar,

 Perdida de peso, nutrición parenteral exclusiva y dislipidemia

INCIDENCIA: mayor en personas de origen escandinavo

PRESENTACIÓN: Signo de Murphy positivo, masa y/o resistencia muscular dolor en CSD, náuseas y
vomito

 Manifestaciones de complicaciones: vesícula palpable, fiebre 39°C, escalofríos,

inestabilidad hemodinamica
 Perforación con peritonitis generalizada: signos de irritación peritoneal difusa, distension
abdo, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, choque
 Sospechar ante un signos o síntoma local + signos sistémico + estudio de imagen positivo

CLASIFICACIÓN: 3 grados acorde a la afectación a otros órganos con grado I (leve), grado II
(moderado) y grado III (grave)

DX: BH (Puede encontrar leucocitosis), Prot C reactiva (elevada y confirma proceso inflamatorio)

 Ante fiebre y sospecha de proceso infeccioso pedir cultivo y hemocultivo

  Imagen: USG (1° elección) con engrosamiento de pared vesicular >5 mm, liquido
perivesicular, Signo de Murphy ultrasonográfico (+), alargamiento vesicular 8 cm axial y 4
cm distal, lito encarcelado, imagen de doble riel y ecos en el interior de la vesícula que
proyectan sombra acústica posterior.
o centellografia hepatobiliar
o Gammagrafia biliar cuando clínica y ecografía no fueron concluyentes
o TAC  engrosamiento de pared vesicular, colecciones liquidas perivesiculares,
alargamiento vesicular

DX DIFERENCIAL: ulcera péptica perforada, apendicits aguda, pancreatitis aguda, hepatitis aguda,
hígado congestivo, tumores o abscesos hepáticos

TX: disolución de cálculos biliares en situaciones especiales o alto riesgo Qx o rehúsan Cx el tx de

elección son ácidos biliares orales como acido ursodesoxicolico y acido quenodeoxicolico por 1-2
años

 AINES para prevención colecistitis aguda, iniciado el cuadro AINES no ayudan en remisión
de enfermedad  el manejo del cólico biliar consta de diclofenaco 75 G IM; si no hay
respuesta entonces se considera cuadro de colecistitis aguda
 Manejo de dolor en colecistitis incluye narcótico como meperidina en dolor intenso
 Antibiótico se indicará usando como premisa la gravedad
o Grado I (1 antibiotico); Grado II (doble antibiótico); Grado III (doble antibiótico)
o Indicar metronidazol cuando se sospeche de anaerobios
 Acido ursodeoxocicolico coadyuvante cuando se realiza litotricia
 No farmacológico: litotricia en litiasis única, no calcificada, diámetros 20-30 mm, no
tratados previamente con dicho tx ; contraindicaciones son pancreatitis
 Colecistectomia laparotomia o laparoscópica: temprana en 4-7 días pos ataque inicial,
tardío 2 a 3 meses después de ataque
o Colecistectomia laparoscópica tratamiento de elección en Qx en los tres niveles de
gravedad

HERNIAS ABDOMINALES GENERALIDADES

COMPONENTES DE LA HERNIA: anillo herniario (limite muscular que delimita el defecto); saco
herniario (bolsa de peritoneo por la que pasa los órganos al protruir); componente herniario
(contenido abdominal que protruye a través del defecto)

FRECUENCIA DE PRESENACION: Inguinales, umbilicales, incisionales, femorales, epigástricas.

INCIDENCIA: 5% de población sufrirá alguna hernia abdominal donde 75% se darán en región
inguinal; 2/3 seran indirectas y 1/3 directas.

FR: Seco masculino principalmente (25 veces mas); incidencia aumenta con paso de la edad

PRESENTACIÓN: Hernias tanto femorales como inguinales se dan mas en lado derecho; femorales
presentan mayor tasa de estrangulación de todas aunque mayoría de las estranguladas son las
inguinales indirectas.

HERNIAS INGUINALES Y FEMORALES

DEFINICION

 La hernia de pared abdominal se define como un defecto en la continuidad de la

estructura musculo-aponeurotica de la pared abdominal que permite la salida o protrusión
de elementos que normalmente no pasan a su traves
 El orificio musculo-pectineo es importante porque relaciona dos regiones comunes; la
región inguino-abdominal y la región inguino-crural
o El origen de las hernias inguinales esta en el orificio musculo pectineo, sus límites
son el arco transverso, el musculo recto del abdomen, la rama iliopubiana y el
musculo iliopsoas, esta tapizado en su superficie interna por la fascia transversalIs
y cruzado por el ligamento inguinal.
o La hernia femoral o crural se produce por un defecto en la fascia transversalis por
debajo de la cintilla iliopubiana de Thompson, en uno de los puntos débiles del
orificio musculo-pectineo, no cubierto por estructuras musculares, tendinosas o
aponeuróticas, el saco herniano se exterioriza en la región femoral

GENERALIDADES DEL DR PRIETO

 Hernia inguinal directa: Contenido abdominal pasa a través de una debilidad de la

musculatura inguinal, específicamente por dentro del triangulo de Hesselbach
o Es una debilidad a nivel de la fascia transversalis, son las hernias menos frecuentes
y se presentan principalmente en >40 años
 Hernia inguinal indirecta: Produce cuando el contenido abdominal protruye a través del
anillo inguinal interno o profundo, bajando a lo largo del canal inguinal, paralelas al cordón
espermático, usualmente llegando al escroto. Hernias inguinales mas frecuentes, comunes
en niños y pacientes jóvenes.

FACTORES DE RIESGO

 Antecedentes familiares, mal estado nutricional, tabaquismo, sedentarismo, aumentos

crónicos o repetitivos de la presión intraabdominal (tos crónica, ascitis)
EXPLORACIÓN FISICA

 Presencia de abultamiento o protrusión en la región inguinal o femoral, reductible o no,

sin molestia o molestia que aumenta al deambular o al esfuerzo y disminuye desaparece
al decúbito
o Complicación: cambio de coloración, dolor intenso, ruidos repetitivos en el área
local

DIAGNOSTICO

 Clínico
o Protrusión o abultamiento local; dolor es un síntoma raro en hernias no
complicadas; en complicación aguda la masa no es reductible y se presenta dolor
constante; signos y síntomas propios de la oclusión intestinal
 Diferencial
o Tumores de cordón espermático y testículo, quiste de epidídimo o hidrocele;
región femoral con adenomegalias; otros como neuritis, pubis postraumática

LABORATORIOS Y GABINETE

 Laboratorios solo ayudan y valoración preoperatoria y complicaciones

 Gabinete:
o Placa simple de abdomen (útil solo en casos de complicaciones u oclusión
intestinal)
o Herniorrafía: útil pero invasivo, solo en estudio de dolor pélvico crónico y hernias
de difícil detección
o Secuencia a seguir: usg, resonancia magnética, herniografia

MANEJO PREOPERATORIO

 EN PACIENTES >40 AÑOS Y PATOLOGIAS ASOCIADAS SE DEBE REALIZAR VALORACIÓN POR

MI
 En caso de síntomas  reposo relativo
 No están indicadas los bragueros y fajas
 Recomendado el uso profiláctico de antibióticos en colocación de mallas
 Internamiento: 60 minutos antes de, día previo en casos especiales; ayuno de 8 hrs para
solidos y 4 hrs para líquidos
 En caso de urgencias: valoración por MI, solicitar sangre, colocar sonda nasogástrica en
caso de oclusión intestinal, hoja de consentimiento informado

TRATAMIENTO

 Pacientes masculinos con hernia inguinal asintomática o levemente sintomáticos sean

vigilados
 Hernioplastia por via abierta sigue siendo el método de elección vs uso de laparoscopia
 Plastia inguinal abierta con malla mejor que procedimiento de Shouldice (con suturas)
(tensional)
 Plastia de Lichtenstein  uso de malla
  Cirugía laparoscópica (plastia inguinal laparoscópica transabdominal preperitoneal (TAPP)
y totalmente extraperitoneal (TEP)  mayor recidiva y complicaciones
 Otros
o Identificación de los 3 nervios de la región inguinal durante la cirugía abierta
o Mallas: malla de polipropileno, 50% polipropileno y 50% poliglactina, mallas
recubiertas de titanio

TRATAMIENTO DE LA HERNIA INGUINAL

 Tipo de anestesia: local, locorregional o regional

 Modalidad: convencional o ambulatoria
 TECNICAS SIN TENSION
o Lichtenstein (malla plana), cono y malla plana, sistemas preformados, abordaje
laparoscópico tapp p tep en hernias bilaterales
 TECNICAS SIN TENSIÓN
o Shouldice
 El procedimiento Lichtenstein con el indice de recurrencia mas bajo

TRATAMIENTO DE LA HERNOA FEMORAL

 Anestesia: local, regional

 Modalidad: convencional o ambulatoria
 técnicas: cono y malla plana; sistemas preformados

TRATAMIENTO DE LA HERNIA RECIDIVANTE (INGUINAL O FEMORAL)

 Anestesia local, locorregional, regional o general

 Modalidad: convencional o ambulatoria
 Tecnica: malla preperitoneal (Stoppa o Wantz) o malla plana Lichtenstein o sistemas
preformados
 Abordaje: laparoscópico totalmente abdominal o extraperitoneal

CIRUGIA DE URGENCIAS

 Incarceración: reducción del contenido y plástica convencional, con o sin prótesis

 Estrangulación: reducción resección del contenido según la vitalidad

MANEJO POSOPERATORIO

 Dieta progresiva el mismo da

 Deambulación temprana
 Vendaje, suspensorio, hielo local en caso necesario
 Egreso el mismo día o dentro de las primeras 24 hrs
 Retorno de actividades de 15-28 días
 Seguimiento: 1 semana después del egreso, al mes siguiente y de manera telefónica/física,
cada año

OTRAS HERNIAS
LA HERNIA UMBILICAL

 PATOGENIA: Defecto de la pared abdominal a nivel umbilical; pueden contener una

proporción del epiplón o segmentos del intestino delgado o grueso
 INCIDENCIA: Mujeres y en edades avanzadas
 FR: IMC >35, EPOC, tos crónica, enfermedad obstructiva urinaria (incluye prostatismo),
astitis, constipación, estreñimiento, multiparidad
 EF: ↑ área periumbilical, especialmente en esfuerzos (Valsalva)
 DX: No necesarios los paraclínicos debido a que el estudio es clínico
o Estudios antes de procedimiento de reparación: BH, tiempos, gluc, urea, creatina,
ECG, Rx tórax
 TX: pediátricos solo se indica la reparación en defectos mayores >1.5 cm cualquier edad o
persistentes después de los 2 años.
o Todos pediátricos con los anteriores criterios y todos los adultos con sospecha
deben ser referidos a 2° nivel.
o Manejo Qx vía abierta con técnica de Mayo en defectos <3 cm, >3 cm material
prostético; todo de forma ambulatoria

HERNIA VENTRAL O POSICIONAL

 DEFINICIÓN: protrusión del contenido de la cavidad abdominal a través de un defecto de

la pared abdominal anterolateral
 FR: Traumas abdominales, laparotomía (11-23% de riesgo de recurrencia) siendo mas
frecuente la cirugía de reparación de aneurisma de la aorta abdominal; obesidad,
tabaquismo, EPOC, masculino, tipos actividad física y laboral, estreñimiento crónico,
malnutrición, uso de corticoides, insuficiencia renal, prostatismo, neoplasias, trastornos
del tejido conjuntivo
 PREVENCION: Suspender tabaco 4 semanas previas
 COMPLICACIONES: Defectos grandes pueden producir que vísceras dejen cavidad
abdominal (perdida del domino abdominal), estasis del sist venoso esplácnico, retención
urinaria y estreñimiento
 DX: Hallazgos al interrogatorio y la EF
o Paraclínicos: USG, TAC con contraste VO (estándar de oro), RM similar a TAC
 TX: Qx separación de componentes con colocación de material prostético (polipropileno)
para el cierre del defecto como tx de elección (técnica de Rives o Rives Stoppa)
o Qx laparoscópica también es aceptada y es considerada de elección en IMC >30
incluso en defectos complejos

HERNIA HIATAL

 DEFINICIÓN: Se definen como los defectos del hiato esofágico

 INCIDENCIA: Femenino y >60 años
 CC: Pirosis, regurgitación, dolor torácico posprandial, disfagia, saciedad temprana y
síndrome anémico
o Mayor pueden presentar obstrucción esofágica por el estomago herniario
  PRESENTACIÓN: Hernias paraesofágicas (II-IV) 5% de todos los casos, sintomáticas 50%
casos y ru Tx radica en mortalidad de potencial complicación, misma que presenta 30-50%
 DX: Sospecha elevado; puede emplearse serie esófago duodenal (Estudio de elección),
endoscopia y manometría prequirúrgica
 TX: Pacientes asintomáticos o síntomas mínimos pueden recibir manejo expectante
o Síntomas severos o moderados la Qx es indiscutible
o Qx vía laparoscópica (preferentemente) o abierta
o Defectos >5 cm se recomienda la colocación de malla prostética
 RECURRENCIA: hasta en 42%

HERNIAS RARAS EN PARED ABDOMINAL

o Hernia de Amyanda: Hallazgo del apéndice cecal inflamado (apendicitis) o no dentro del
saco de una hernia inguinal
o Hernia de Garengeot: Hallazgo de apéndice cecal inflamado (apendicitis) o no dentro de
saco de una hernia femoral
o Hernia de Littre: hallazgo de divertículo de Meckel en cualquier orificio herniario
o Hernia de Ritcjer (enterocele parcial): hallazgo de protrusión y/o estrangulación de solo
una parte de la circunferencia del borde antimesenterico del intestino a través de un
defecto de pared abdominal pequeño y rígido. Sitio mas común es el canal femoral (36-
88%). El segmento del intestino comprometido es casi siempre la porción distal/terminal
del ileon
o Hernia de Romberg: llamada hernia de pantalón o hernia inguinal mixta, caracteriza por
una combinación de ambas hernias (directa e indirecta) a nivel inguinal
o Hernia de Spiegel: por debilidad de la fascia semilunar situada entre el borde lateral del
musculo recto anterior y el margen medial de la musculatura lateral de la pared abdominal
; permite contenidos abdominales atravesar la aponeurosis de los músculos transversos y
oblicuo interno, quedado cubierto por el musculo oblicuo externo intacto. Contenido
herniario mas común es grasa preperitoneal, grasa peritoneal o intestino delgado/grueso.