HRAS ALA B

Dra Yanna Aires Gadelha de Mattos

17 de março de 2011
www.paulomargotto.com.br
 Uma das causas mais frequentes de estenose
esofágica na infância.
 Sequelas requerem cuidados médicos
adequados e prolongados, que nem sempre
apresentam resultados satisfatórios.
 Substâncias corrosivas estão presentes em
produtos de limpeza, alvejantes de tecidos,
cosméticos, produtos para tratamento de
piscinas, baterias e pilhas, sendo facilmente
encontradas pelas crianças, o que favorece a
ingestão acidental.
 EUA: incidência estimada de 5 a 26 mil casos
por ano, com distribuição bimodal: <5anos, por
ingestão acidental, cerca de 80% dos casos, e
adultos entre 21 e 30 anos, por ingestão
intencional.
 As áreas mais frequentemente afetadas são a
face, olhos e extremidades, mas os casos fatais
deveram-se todos à ingestão.
 Não faremos distinção entre cáustico e
corrosivo, apesar de o primeiro ser usualmente
usado para os álcalis e o segundo para os
ácidos.
 Cáustico: substância química capaz de
provocar danos quando em contato com os
tecidos. Ácidos fortes (pH <3) e álcalis fortes
(pH>11) são os que causam as injurias mais
graves.
 Em um modelo animal com ratos, a soda
cáustica (hidróxido de sódio) causou lesão
esofágica após 10 min do contato e perfuração
após 2h. A concentração também foi
determinante, sendo 1,83% suficiente para
causar necrose epitelial , 7,33% dano
submucoso e 14,33% lesões na adventícia e
camada muscular.
 Ácidos e álcalis provocam tipos diferentes de danos aos
tecidos.
 Ácidos levam à necrose de coagulação, com formação de
escaras, as quais podem limitar a penetraçào da substãncia
às camadas mais profundas.
 Os álcalis, combinados às proteínas tissulares, causam
necrose de liquefação e saponificação, tendendo a penetrar
profundamente nos tecidos. Além disso, a absorção dos
álcalis leva à trombose vascular, impedindo o fluxo venoso
ao tecido que já está lesionado.
 Estes mecanismos sugerem que a ingestão de álcalis seria
mais grave do que a de ácidos, o que, porém não
corresponde ao observado na prática quando há ingesta de
de ácidos ou bases fortes, pois ambos são capazes de
provocar lesões em todas as camadas do esôfago.
 As lesões esofágicas podem começar poucos
minutos após a ingestão e persistir por várias
horas.
 O dano tecidual inicial é marcado por necrose
eosinofílica com edema e congestão
hemorrágica.
 Quatro a 7 dias depois começa descamação da mucosa e
invasão bacteriana. Esta fase é marcada por intensa
inflamação e aparecimento de tecido de granulação. As
úlceras tornam-se cobertas por fibrina e pode ocorrer
perfuração se a ulceração superar o plano muscular. Por
volta do dia 4 a 5 os fibroblastos aparecem, formando um
“molde”esofágico de células mortas, secreções e
possivelmente comida.

 No décimo dia pós ingestão inicia-se a cicatrização e um

mês depois as ulcerações começam a se reepitelizar.
 Fase aguda: da ingestão até o décimo dia, onde
podem ocorrer complicações graves como
perfuração, hemorragia e infecção.
 Fase subaguda, traiçoeira, intermediária ou de
cura aparente: do décimo dia à oitava semana,
pode evoluir para estenose e encurtamento do
esôfago.
 Fase crônica: estabelecimento e consolidação da
sequelas.
 Varia de assintomático a náuseas, vômitos,
disfagia, odinofagia, sialorréia, dor abdominal,
dor torácica, estridor.
 Várias tentativas foram feitas no sentido de
correlacionar sintomas e achados do exame
físico aos danos esofágicos, mas a literatura é
inconclusiva.
 Ausência de lesões orofaríngeas não exclui
lesõesesofágicas ou gástricas, sendo que um
estudo achou 12% de lesões esofágicas grau II
em pacientes assintomáticos.
 Estudiosos tentaram também correlacionar valores
laboratoriais à gravidade e prognóstico da ingestão
cáustica. Um estudo achou leucocitose > 20 mil
leucs/mm3, idade e ingesta de ácidos fortes, com
presença de úlceras profundas ou necrose como
preditores de mortalidade. Um estudo subsequente
mostrou ausência de relação entre a proteína C reativa
ou a contagem de leucócitos e o dano à mucosa ou
prognóstico do paciente, concluindo que eles não são
marcadores preditivos úteis.
 Pode acontecer hemólise, coagulação intravascular
disseminada, insuficiência renal e falência hepática , o
que sugere que os estudos laboratoriais podem ser
úteis para o seguimento dos pacientes, mas não para
predizer morbidade e mortalidade.
 Pacientes adultos com sinais de de perfuração,
peritonite, mediastinite ou instabilidade
hemodinâmica podem requerer pronta
avaliação e intervenção cirúrgica, inclusive com
laparotomia ou laparoscopia exploradora,
ressecção do tecido necrótico ou esofagectomia
com interposição colônica.
 Pacientes com dor abdominal e sinais de
irritação peritoneal devem fazer radiografias de
tórax e abdome para avaliação da presença de
ar intraperitoneal ou em mediastino.
 Foram propostos critérios para cirurgia de emergência,
incluindo presença de choque ou CIVD,necessidade de
hemodiálise, acidose e gravidade do dano tecidual
observado na endoscopia. Um estudo sugere que pH<
7,22 ou base excess< -12 indicam grave dano esofágico
e a necessidad e de se considerar cirurgia de
emergência.
 Alguns sugerem que a presença de lesões grau 3
sozinha já indica a laparoscopia exploradora com
remoção de tecido necrótico, porque isto associar-se-ia
a melhor prognóstico e menor mortalidade.
 Em crianças, porém, estes critérios ainda não foram
estudados, e alguns autores recomendam esgotar todas
as possibilidades antes de pensar em esofagectomia na
criança.
 Procedimento de escolha no diagnóstico das
lesões cáusticas na fase aguda por oferecer
acurada avaliação do grau da lesão, bem como
extensão e gravidade da injúria.
 A maioria dos autores recomenda que ela seja
feita nas primeiras 24 h após a ingestão,
devendo ser evitada nas primeiras 6h, já que
neste período a injúria pode ser subestimada.
 Grau 0: mucosa normal
 Grau I: enantema superficial, com edema de
mucosa.
 Grau II: IIa- hemorragia, exsudato, erosões
lineares e úlceras rasas, não circunferenciais,
envolvendo mucosa e submucosa; IIb- presença
de queimaduras circunferenciais.
 Grau III: úlceras profundas, necrose e
envolvimento de todas as camadas do órgão,
com ou sem perfuração.
 Durante a EDA o líquido de estase gástrico
deverá ser aspirado.
 Melhor momento para a realização da EDA: 12
a 48 horas após a ingestão.
 Evitar EDA entre o 4° e o 15°dia  parede
esofágica enfraquecida.
 Complicação da EDA  Perfuração (rara)
 Contra indicação: paciente com insuficiência
respiratória, instabilidade hemodinâmica,
choque ou sinais de perfuração de órgão de
trato digestivo.
 Ultrassom Endoscópico
 Analisa o grau de profundidade do dano
tecidual.
 Lesões confinadas à mucosa ou submucosa têm
menor probabilidade de evoluir para
complicações.
 Não está indicada na fase aguda;
 Na fase crônica serve para caracterizar as
seqüelas quanto ao diâmetro, extensão e
distendibilidade das paredes esofágicas.
 Fase aguda:
Primeira etapa:
Manutenção das funções vitais.
Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
Estabilidade hemodinâmica.
Permeabilidade das vias aéreas.
Alívio da dor.
Higiene da cavidade oral, das queimaduras
periorais, da pele e da região ocular com água
comum.
 Fase aguda:
Segunda etapa:
Objetivo: controle da inflamação, diminuição do edema,
manutenção do calibre o órgão acometido e profilaxia das
complicações.
Terapêutica conforme grau das lesões e sintomas
relacionados à ingestão ou aspiração dos agentes corrosivos:
- Criança sem lesões orais, assintomática, sem
evidências de acometimento esofágico: alta hospitalar após
observação de 4 a 6h.
- Criança com lesão esofágica grau I: observação por
24h; se evolução assintomática + alimentação VO
adequada alta hospitalar
- Criança com lesões esofágicas grau II e III 
permanecem internadas para tratamento adequado.
 Lavagem gástrica: quando o produto ingerido
apresenta ações tóxicas sistêmicas.
 Agentes neutralizantes: contra-indicados.
 Indução ao vômito: deve ser evitada.
 Manutenção do estado nutricional: nutrição
parenteral (indicação específica) e nutrição enteral
(mais indicada).
 SNG (7-10 dias): alimentação, repouso esofágico,
evitar trauma nas feridas, evitar retenção de
alimentos nas ulcerações e impedir oclusão total do
esôfago.
 Bloqueadores dos receptores H2 de histamina ou
inibidores da bomba de prótons (6-8 semanas):
proteção da mucosa contra os danos do RGE.
 Antibioticoterapia: profilática e terapêutica -
ampicilina, eritromicina ou cefalosporina de terceira
geração.
 Esteróides: uso controverso.
 Heparina (experimental): diminui formação de
trombose venosa, diminui formação de
estenose.
 Próteses esofágicas precoces (por 6 semanas):
diminui formação de estenose e facilita a
dilatação posterior, pode agravar o RGE e
promover disfunção esofágica.
 Tratamento cirúrgico: estenose impermeável,
hemorragia, perfurações, penetração em
tecidos vizinhos e fístulas .
 Dilataçãoendoscópica (primeira opção).
 Preservar o órgão sempre que possível.
 Dilatadores:
- velas
- balões (hidrostáticos ou pneumáticos)
- dilatador de Savary- Gilliard (mais usado)
- balões de baixa complacência via endoscópica ou por
fluoroscopia (algumas indicações, alto custo)
 Início: a partir da 3°semana
 Intervalo entre as dilatações: 2-3 semanas
 Número de sessões: variável ; cessa quando o
paciente tornar-se assintomático.
 Complicação: perfuração (0 – 1,4%)
 Mau prognóstico:
Parede esofágica de espessura >9mm;
Estenose >5cm de extensão;
Pequeno lúmen residual;
Início tardio das dilatações;
Estenose tortuosa;
 Estenose esofágica refratária: injeção de
esteróides intralesional (bons resultados).
 Precedendo a dilatação fazem-se aplicações
circunferencias de acetato de triancinolona nos
quatro quadrantes, com intervalos de 2-3
semanas.
 Cetoconazol e nistatina oral após o
procedimento, por 7 dias.
 Inabilidade de alcançar ou manter o lúmen;
 Estenoses completas;
 Marcada irregularidade;
 Mediastinite grave após dilatação;
 Fístulas;
 Número inaceitável de recorrências.
 COMPLICAÇÕES: deiscência (2,8% a 50%),
estenose da anastomose (1,5% a 44%),
mortalidade(4,2% a 15%).
 Procedimentos cirúrgicos mais realizados:
reconstrução esofágica com tubo gástrico ou
interposição de jejuno ou cólon.
 Distúrbios de motilidade;
 Risco aumentado de desenvolver carcinoma
gástrico (em média de 40 anos); é fundamental
o acompanhamento periódico, especialmente
após 20 anos do acidente .
 Campanhas de informação dirigida aos pais;
 Controle sobre a comercialização e o
acondicionamento dos produtos.
 Têm gosto amargo e provocam dor imediata , sendo
expelidos logo após contato com a mucosa oral;
 Agem por necrose por coagulação, formando uma “capa
protetora” e levando a lesões mais superficiais;
 Menor taxa de perfuração;
 Progressão da lesão: primeiras 24 - 48h;
 Menor viscosidade , levando a lesões mais extensas;
 Esôfago acometido com menos freqüência (pelo trânsito
esofagiano rápido e maior resistência do epitélio escamoso
a esses agentes).
 O duodeno é poupado
 Complicações:
 fase aguda : gastrite, úlcera gástrica e perfuração
gástrica (menos frequente).
 fase crônica  estenose pilórica (em 7 dias a 3 anos).
 Quadro clínico: vômito, dor epigástrica, massa abdominal
palpável.
 Diagnóstico e tratamento:
fase aguda: o mesmo dos álcalis
fase crônica,com estenose pilórica: dilatação com
balão, piloroplastia e correção cirúrgica.
 Updates on the Evaluation and Management of Caustic
Exposures
Emergency Medicine Clinics of North America - Volume
25, Issue 2 (May 2007)
Matthew Salzman, MD
Rika N. O'Malley, MD 
 Endoscopia Digestiva Diagnóstica e Terapêutica
SOBED 2005