Protocolo de Urgencia e Emergencia Em Pediatria 1ª Ed 2022

PROTOCOLO DE
URGÊNCIA E EMERGÊNCIA
EM PEDIATRIA
SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE

HOSPITAL SANTA CASA DE CARIDADE
URUGUAIANA
PROTOCOLO DE
URGÊNCIA E EMERGÊNCIA
EM PEDIATRIA
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PAMPA

CURSO DE MEDICINA
URUGUAIANA
RIO GRANDE DO SUL
2023
COORDENADORA
PROFª MD. FERNANDA FERREIRA FAGUNDES
PEDIATRA
COLABORADORES (ACADÊMICOS DE MEDICINA)

VICTOR FELIPE DE OLIVEIRA
PAULO JOSUÉ JAQUES
RENAN VINICIUS TOMIO
DYULIA NARDES DALLA CORTE
GABRIELA BARCELOS LEIRIA
ZILMARA DOS SANTOS LUIS
CAROLINA MENEZES NUNES
LAÍS VALIATI BOFF
BRUNA CAROLINE WOELLER DE ARRUDA
RONAN XIBLE
EVELYN DE CÁSSIA PEREIRA
2
APRESENTAÇÃO
O serviço de urgência e emergência é a zona dentro do hospital que

presta o tratamento inicial de um largo espectro de doenças, algumas das
quais podem ser ameaçadoras à vida, requerendo condutas adequadas e
efetivas. Os protocolos clínicos tem como objetivo ser um instrumento
facilitador dos processos realizados nas diversas áreas, além de
padronizar os atendimentos e também orientar os acadêmicos de
medicina frente à realidade regional.
A Liga Acadêmica de Pediatria da Unipampa ao observar a

necessidade dos acadêmicos de medicina de protocolo abordando a
clínica pediátrica, iniciou a tarefa de realizar revisões das melhores e
atuais evidências sobre os protocolos pediátricos de maior prevalência em
unidades de pronto-atendimento adaptando às necessidades destas
unidades.
A perspectiva é que esse Manual de Protocolos de Urgência e
Emergência em Pediatria cumpra seu importante papel na orientação e
qualificação dos profissionais de saúde, organizando o fluxo de pacientes
que procuram as portas de entrada de urgência/emergência, gerando um
atendimento resolutivo e humanizado.
Laped Pampa
3
SUMÁRIO
1. Celulite orbitária (ou pós-septal) ------------------------------------------ 05
2. Celulite periorbitária (ou pré-septal) -------------------------------------08
3. Celulite --------------------------------------------------------------------------- 11
4. Erisipela---------------------------------------------------------------------------14
5. Urticária aguda e angioedema na criança------------------------------16
6. Anafilaxia na criança---------------------------------------------------------- 21
7. Asma--------------------------------------------------------------------------------27
8.Bronquiolite --------------------------------------------------------------------- 36
9. Pneumonia --------------------------------------------------------------------- 42
10. Influenza–H1N1----------------------------------------------------------------- 52
11. Cetoacidose diabética------------------------------------------------------- 59
12. Choque séptico----------------------------------------------------------------67
13. Meningoencefalites-----------------------------------------------------------75
14. Crise convulsiva e estado de mal epiléptico---------------------------82
15. Parada cardiorrespiratória-------------------------------------------------86
16.Traumatismo crânio-encefálico e indicação de TC--------------------90
17. Politraumatismo na criança------------------------------------------------100
18. Dor abdominal aguda-------------------------------------------------------108
19. Crise álgica na anemia falciforme----------------------------------------113
20. Desidratação------------------------------------------------------------------117
21. Doença diarreica na infância---------------------------------------------123
22. Infecção do trato urinário-------------------------------------------------127
23. Glomerulonefrite difusa aguda------------------------------------------134
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1. CELULITE ORBITÁRIA (OU PÓS-SEPTAL)
Elaboração: Professora MD. Fernanda F. Fagundes

Próxima revisão: abril/2025
INTRODUÇÃO
A celulite orbitária envolve a região da órbita ocular, que é

sustentada por uma camada de tecido conjuntivo e separada por
paredes; a infecção é posterior ao septo orbitário, sendo a drenagem
venosa feita para o seio cavernoso. A órbita apresenta proximidade
anatômica com os seios maxilar, frontal, etmoidal e com os nervos ópticos,
troclear, abducente e oculomotor.
Geralmente, ocorre como complicação de uma sinusite,

principalmente sinusite etmoidal, já que esse seio é separado da órbita
apenas pela lâmina papirácea. Dessa forma, acomete principalmente
crianças maiores.
Uma outra causa de celulite orbitária é o trauma.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Além dos sinais inflamatórios, o quadro clínico é acompanhado por

proptose, edema da conjuntiva, oftalmoplegia e diminuição da acuidade
visual. Podem ocorrer complicações graves, como meningite, abscesso
cerebral, trombose do seio cavernoso, osteomielite e amaurose.
Os principais agentes etiológicos são: S. pneumoniae, H. influenzae
5
não tipável, Moraxella catarrhalis, S. aureus, S. pyogenes e anaeróbios. A
celulite orbitária também pode ser de origem polimicrobiana.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
a) Hemocultura, hemograma e PCR.

b) Tomografia computadorizada (TC) de órbita: deve ser realizada se não
houver melhora clínica entre 24 e 36 horas para fins de avaliação da
necessidade de drenagem cirúrgica.
TRATAMENTO
Todo paciente com celulite orbitária deve ser internado, colher a
hemocultura e iniciar antibiótico parenteral. Dependendo da evolução, a
terapia parenteral pode ser feita por uma semana com ceftriaxona 100
mg/kg/dia a cada 12 horas, seguida de terapia via oral com cefuroxima 30
mg/kg/ dia a cada 12 horas para completar um total de 3 semanas.
Não esquecer analgésico para dor
Pacientes que não obtiverem melhora clínica após 24 a 36 horas,

sendo diagnosticada, pela TC, presença de abscesso grande e bem
definido com oftalmoplegia e/ou deficiência visual importante, devem ser
submetidos à drenagem cirúrgica do abscesso e do seio da face envolvido.
OBS.: avaliar o uso de corticóide associado.
6
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS
LA TORRE, F. P. F.; CESAR, R. G.; PASSARELLI, M. L. B. Emergências em Pediatria – Protocolos da

Santa Casa de São Paulo. 2. ed. São Paulo: Manole, 2013.
7
2. CELULITE PERIORBITÁRIA (OU PRÉ-SEPTAL)
Elaboração: Prof. Md. Fernanda F. Fagundes

INTRODUÇÃO
A infecção é anterior ao septo da órbita. Pode envolver a fronte, a

face inferior e as pálpebras. O tecido periorbitário pode ser infectado de
duas maneiras:
a) trauma, incluindo as picadas de inseto;
b) bacteremia: comum em crianças mais novas (de 3 a 36 meses de
vida), que apresentam um risco maior para bacteremia por
pneumococo.
Principais agentes etiológicos:

a) trauma: S. aureus e S. pyogenes;
b) bacteremia: S. pneumoniae; antes da introdução da vacina
conjugada, o H. influenzae também era um agente importante.
Pode apresentar-se com eritema, edema, dor e aumento de

temperatura, sem causar, entretanto, alteração da acuidade visual ou
oftalmoplegia. Em geral, não há sintomas sistêmicos, exceto quando a
origem é uma bacteremia.
8
O diagnóstico, em geral, é clínico:

a) Hemocultura;
b) Hemograma;
c) PCR podem auxiliar no diagnóstico.
TRATAMENTO
Celulite periorbitária secundária a trauma requer tratamento

ambulatorial:
a) 1ª escolha:
→ Cefalexina 100 mg/kg/dia a cada 6 horas, por 10 dias;
b) 2ª escolha e para alérgicos às penicilinas e cefalosporinas:
→ Claritromicina 15 mg/kg/dia a cada 12 horas;
c) 3ª escolha e na ausência de “porta de entrada”:
→ Amoxicilina com clavulanato 50-80 mg/kg/dia a cada 12
horas.
Crianças pequenas, sem evidência de trauma e/ou maiores com

quadro clínico de doença sistêmica, devem ser internadas, principalmente
devido ao risco de complicações. Iniciar ceftriaxona 100 mg/kg/dia a cada
12 horas.
Após 48 horas afebril e com melhora clínica do quadro, o paciente

pode receber alta e completar o tratamento via oral.
9
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS
Tratado de Pediatria/organização Sociedade Brasileira de Pediatria- 5. ed. - Barueri

[SP] : Manole, 2022.
10
3. CELULITE

INTRODUÇÃO
A celulite é uma infecção da derme e do tecido subcutâneo

caracterizada por calor, edema, hiperemia e dor sem margens definidas.
No quadro clínico pode ocorrer febre, toxemia, mal estar, além das
manifestações locais, podendo ocorrer linfadenopatia satélite. Em alguns
casos, sobre a pele acometida podem aparecer vesículas, bolhas ou
pústulas. Acomete principalmente extremidades e face. Os fatores
predisponentes são as lesões de pele, como picadas de inseto,
piodermites, traumas, feridas cirúrgicas e micoses superficiais, mas,
ocasionalmente, podem ocorrer na pele íntegra.
Os agentes etiológicos e a gravidade da lesão dependem da faixa

etária do paciente, da localização e do estado imunológico. Em crianças,
os agentes mais comuns são S. pyogenes e S. aureus.
O diagnóstico, em geral, é clínico. A hemocultura possui positividade

inferior a 5% e a cultura de aspirado local apresenta positividade de até
45%. É interessante realizar hemograma completo e PCR por ocasião do
diagnóstico.
11
TRATAMENTO
Tratamento ambulatorial
a) 1ª escolha:
→ Cefalexina 50 a 100 mg/kg/dia a cada 6 horas.
b) 2ª escolha ou em alérgicos às penicilinas e cefalosporinas:
→ Claritromicina 15 mg/kg/dia a cada 12 horas.
c) 3ª escolha:
→ Amoxicilina com Clavulanato, 50-80 mg/kg/dia a cada 8 a
12 horas, conforme apresentação.
Tratamento hospitalar
→ Oxacilina 200 mg/kg/dia a cada 6 horas; E
→ Ceftriaxona 100 mg/kg/dia a cada 12 horas; E
→ Amoxicilina com Clavulanato, 80 mg/kg/dia a cada 1 2 horas.
A duração do tratamento depende da gravidade da infecção,

variando de 7 a 14 dias. No tratamento hospitalar, após 24 a 48 horas
afebril, com melhora do estado geral e dos parâmetros laboratoriais,
o paciente pode receber alta com antibiótico via oral.
Além da antibioticoterapia, o tratamento baseia-se em medidas de

suporte (elevação de extremidades, drenagem de abscessos,
desbridamento de tecidos necróticos) visando a uma melhor
evolução, evitando complicações locais e sistêmicas.
12
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS

[SP] : Manole,
13
4. ERISIPELA

INTRODUÇÃO
Erisipela é uma infecção da derme mais superficial com

acometimento dos vasos linfáticos.
Caracteriza-se por uma área endurecida, com bordas elevadas e bem

definidas. Geralmente, apresenta porta de entrada, como trauma, dermatite
fúngica interdigital, picadas de inseto ou fissuras no calcanhar, sendo mais
comum nos membros inferiores. A erisipela é causada quase que
exclusivamente pelo S. pyogenes.
O diagnóstico é essencialmente clínico.
TRATAMENTO
Tratamento ambulatorial:
→ Cefalexina 100 mg/kg/dia a cada 6 horas por 7 dias; E
→ Amoxicilina 80 mg/kg/dia a cada 12 horas.
Tratamento hospitalar – opções:

→ Penicilina cristalina 200.000 U/kg/dia a cada 6 horas; OU
→ Oxacilina 200 mg/kg/dia a cada 6 horas; OU
→ Cefalotina 100 mg/kg/dia a cada 8 horas.
14
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS

[SP] : Manole, 2022.
15
5. URTICÁRIA AGUDA E ANGIOEDEMA NA CRIANÇA

INTRODUÇÃO
A urticária é uma condição autolimitada que se resolve em até 48

horas, podendo continuar a aparecer lesões isoladamente ou agrupadas.
Entre as principais causas estão as alimentares e as infecciosas
(principalmente as virais), além das reações aos fármacos. É acompanhada
de prurido intenso, geralmente de início súbito, e tem remissão sem
sequelas.
As lesões resultam da dilatação de vasos sanguíneos, causando

edema na derme superficial e/ou angioedema quando compromete a
derme profunda e o tecido subcutâneo, acometendo pálpebras, lábios,
genitais e extremidades. É classificada em aguda (quando regride em
menos de 6 semanas) e crônica (quando ultrapassa 6 semanas).
A urticária é caracterizada por lesões cutâneas elevadas, em pápulas

ou placas eritêmato edematosas, de bordas elevadas, com centro claro, e
fugazes; evoluem em algumas horas, desaparecendo sem deixar vestígios,
sendo substituídas por outras lesões iguais em outras áreas do corpo.
Quando desaparecem, deixam pigmentação residual e, quando sob

pressão, somem. O tamanho das pápulas varia desde milímetros até vários
centímetros e, em alguns casos, elas se unem formando grandes placas.
Podem ser localizadas ou generalizadas (placas urticadas), predominando
em áreas de atrito ou contato.
16
Geralmente, há prurido de intensidade variável. Em 50% dos casos, a
urticária pode estar associada ao angioedema. Em situações de maior
gravidade, a urticária e/ou o angioedema podem evoluir para anafilaxia.
No angioedema, estão envolvidas as camadas mais profundas da

pele ou da submucosa e os tecidos subcutâneos, ou, ainda, os tecidos
mais profundos, sendo alvos comuns os tratos respiratório superior e
gastrintestinal. São mais facilmente envolvidas regiões de pele mais fina,
como pálpebras, lábios, extremidades, genitália, orofaringe e laringe.
Considerando-se o mediador principal, a urticária pode ser

colinérgica (lesões pequenas, numerosas, disseminadas e extremamente
pruriginosas) ou histaminérgica (caracterizada pela presença de grandes
placas com contornos geográficos, representando a maioria dos casos).
Quanto à gravidade, considera-se leve a que apresenta lesões

esparsas, localizadas, sem angioedema, que tendem a diminuir ou que
não progridem após 2 horas; moderada é a que tem lesões grandes,
múltiplas, com prurido intenso e/ou angioedema; e grave quando
acomete, além da pele, outros sistemas.
Quanto à resposta ao tratamento, considera-se sensível o quadro de

urticária que responde satisfatoriamente aos anti-histamínicos H1; e
resistente se os sintomas permanecem após 48 horas de tratamento
adequado.
São considerados dados clínicos importantes:

→ Tempo de início;
→ Frequência e duração das lesões;
17
→ Presença de angioedema;
→ Sintomas associados (prurido e dor);
→ História familiar;
→ Presença de outras alergias e infecções;
→ Ingestão de alimentos;
→ Relação com agentes físicos ou exercícios;
→ Uso de medicamentos;
→ Picadas de insetos;
→ Estresse;
→ Ciclo menstrual.
Verificar manifestações respiratórias e cardiovasculares, o que pode

significar progressão para anafilaxia. O exame físico é importante para
identificar possíveis doenças associadas.
São considerados dados laboratotiais importantes:
A urticária aguda, na maioria das vezes, não necessita de

exames complementares, podendo ser direcionada aos
agentes etiológicos, que muitas das vezes não são
identificados. Na suspeita de urticária de causas infecciosas,
sorologias específicas são necessárias.
Como exames complementares (excluir causas infecciosas):
→ Hemograma completo;
→ Velocidade de hemossedimentação (VHS) – atividade inflamatória;
→ Urina – Elementos Anormais e Sedimentos (EAS);
→ Radiografia de tórax.
TRATAMENTO
Orientações Gerais
a) Identificar e remover a causa;

b) Orientar sobre a doença;
c) Reduzir estresse e aquecimento do corpo;
18
d) Evitar o uso de anti-inflamatórios não esteroidais;
e) Fazer dieta de exclusão: retirada completa do alimento
causador;
f) Usar repelentes para insetos;
g) Combater agentes infecciosos, parasitários e doenças
associadas.
Tratamento Farmacológico
→ Anti-histamínicos orais, principalmente os anti-H1, já que a

histamina é o principal mediador. Os de segunda geração são os de
primeira escolha e seu uso deve ser individualizado de acordo com a
idade do paciente (ver tabela abaixo)
→ Se houver angioedema:
→ Adrenalina IM vasto-lateral da coxa (0,001 mg/kg = 0,01
ml/kg (1:1000) max 0,5mg (0,5ml) E
→ Antihistamínicos de segunda geração (manter por 5 a 7
dias) + metilprednisolona ( manter por 5 a 7 dias ).
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Obs: Caso o paciente utilize beta-bloqueador (propranolol),
substitui Adrenalina por Glucagon.
Não havendo melhora dentro de 2 a 4 semanas ou antes, se
sintomas intoleráveis, AUMENTAR a dose até 4 vezes do
Anti-histamínicos de segunda geração.
Corticosteroides podem ser utilizados em casos de difícil
solução, sendo o de escolha:
→ Metilprednisolona, na dose de 1 a 2 mg/kg/dia, intravenoso,
6/6 ou 12/12 horas por 5 a 10 dias. OU
→ Hidrocortisona (1-5mg/kg/dia, IV, 6/6 ou 12/12 hrs); OU
→ Prednisolona (1-2 mg/kg/dia); OU
→ Prednisona (1-2 mg/kg/dia).
FLUXOGRAMA
20
REFERÊNCIAS
[SP] : Manole, 2022
SOLÉ, D.; BERND, L. A. G.; ROSÁRIO FILHO, N. A. Tratado de Alergia e Imunologia

Clínica. Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASBAI). São Paulo:
Atheneu, 2011.
6. ANAFILAXIA NA CRIANÇA

INTRODUÇÃO
Anafilaxia é uma reação grave de hipersensibilidade sistêmica, com

risco de morte e quadro de evolução muito rápido (de minutos a horas)
das vias aéreas e/ou do sistema circulatório, usualmente associado a
alterações de pele e mucosas. É uma emergência médica, potencialmente
fatal.
Os mecanismos da anafilaxia podem ser de origem imunológica ou

não imunológica, sendo muito difícil distinguir clinicamente, pois, muitas
vezes, as duas origens estão envolvidas. Anafilaxia é uma reação alérgica
séria, de início rápido, que pode causar a morte.
As reações anafiláticas variam de leves a graves, podendo evoluir

rapidamente para o choque.
Características cutâneas/subcutâneas/mucosas: rubor; prurido;

urticária; angioedema; rash morbiliforme; ereção pilar; prurido labial, da
21
língua e do palato; prurido palmo-plantar e no couro cabeludo; edema dos
lábios, da língua e da úvula; prurido periorbital; eritema e edema; eritema
conjuntival; lacrimejamento; palidez; sudorese; cianose labial e de
extremidades.
Sistema respiratório: na laringe – prurido e aperto na garganta,

disfagia, disfonia, rouquidão, tosse seca, estridor, sensação de prurido no
canal auditivo externo; nos pulmões – respiração curta, dispneia, aperto
no peito, sibilância; no nariz – prurido, congestão, rinorreia, espirros.
Aparelho cardiovascular: hipotensão, sensação de fraqueza,

taquicardia, vertigem, síncope, estado mental alterado, dor no peito e
arritmia.
Sistema gastrintestinal: náusea, dor abdominal em cólica, vômitos,
diarreia.
Outros: contrações uterinas em mulheres, convulsões, perda de

visão, zumbido, sensação de morte iminente, perda de controle dos
esfíncteres.
O diagnóstico de anafilaxia é eminentemente clínico. A anamnese deve
ser detalhada e os seguintes aspectos devem constar da mesma:
→ Agente suspeito;
→ Via de administração;
→ Dose;
→ Sequência de sintomas;
→ Tempo para início dos sintomas;
→ Tratamento anteriormente aplicado na mesma situação
clínica;
→ Outros fatores associados como exercício e/ou uso de
22
medicamentos.
Pode ocorrer de forma unifásica, tardia e bifásica.
a) UNIFÁSICA – o surgimento é rápido;

b) TARDIA – ocorre mais de 30 minutos após a exposição ao
alérgeno;
c) BIFÁSICA – tem uma fase imediata e, logo em seguida, permanece
sem sintomas; depois, tem uma fase rápida (mais ou menos 8-12
horas após a fase imediata), independente de uma nova
exposição ao alérgeno; geralmente é desencadeada por
alimentos.
Critérios clínicos para diagnóstico
A anafilaxia é altamente provável quando qualquer um dos 2 critérios

abaixo for preenchido:
1) Doença de início agudo (minutos a várias horas) com

envolvimento de pele, tecido mucoso ou ambos (ex.: urticária
generalizada, prurido ou rubor facial, edema de lábios, língua e
úvula) e pelo menos 1 dos seguintes:
a) Comprometimento respiratório (ex.: dispneia, sibilância,
broncoespasmo, estridor, redução do pico de fluxo
expiratório (PFE), hipoxemia);
b) Redução da pressão arterial ou sintomas associados de
disfunção terminal de órgão (ex.: hipotonia – colapso,
síncope, incontinência;
c) Sintomas gastrintestinais graves (por exemplo, cólicas
abdominais intensas, vômitos repetitivos), especialmente
após a exposição a alérgenos não alimentares.
23
2) Início agudo de hipotensão ou broncoespasmo ou envolvimento
laríngeo após exposição a um alérgeno conhecido ou altamente
provável para aquele paciente (minutos a algumas horas),
mesmo na ausência de envolvimento cutâneo típico. Na criança,
pressão sistólica baixa é definida como inferior a 70 mmHg
para a idade de 1 mês a 1 ano, menor do que 70 mmHg + {2 x
idade} para os de 1 a 10 anos, e abaixo de 90 mmHg para os de
11 a 17 anos.
TRATAMENTO
Manter Checar: → Manter posição adequada

sinais A (vias aéreas) (decúbito dorsal com MMII elevados);
vitais B (respiração),
C (circulação) → Levantar-se ou sentar-se
M (mente - sensório) subitamente estão associados a
desfechos fatais (“síndrome do
ventrículo vazio”).
Adrenalina Adultos/Adolescentes: 0,2-0,5mg → Administrar imediatamente

1:1000 (dose máxima) IM na face e repetir se necessário a cada
(1mg/ml) ântero-lateral da coxa. 5-15 minutos.
Crianças: 0,01mg/kg até o
→ Monitorar toxicidade (frequência
máximo de 0,3mg IM na face
cardíaca)
ântero-lateral da coxa.
→ Adrenalina em diluições de 1:10.000
ou 1:100.000 somente devem ser
administradas via IV nos casos de
parada cardiorrespiratória ou
hipotensão profunda que não
respondeu à expansão de volume ou
múltiplas injeções de epinefrina IM.
Expansão Adultos/Adolescentes: 1-2 litros → Taxa de infusão é regulada

de volume rapidamente IV pelo pulso e pressão arterial.
Solução
Crianças: 5-10ml/kg IV nos → Estabelecer acesso IV com o
salina
primeiros 5 minutos e maior calibre possível. Monitorar
Ringer
Lactacto 30ml/kg na primeira hora sobrecarga de volume
Oxigênio (O2) Sob Cânula nasal ou máscara → Manter saturação de O2. Se Sat O2<
95%, há necessidade de mais de uma
dose de adrenalina
24
β2-Agonistas Via inalatória (aerossol → Para reversão do broncoespasmo
Sulfato de dosimetrado com espaçador, 100
mcg/jato) → Existem diferentes concentrações e
salbutamol
doses
→ Adultos/Adolescentes 4-8 → Outros broncodilatadores
jatos, a cada 20 minutos,dose β2-agonistas ( ex: Fenoterol)
máxima 20 jatos;
→ Crianças: 50 mcg/Kg/dose = 1
jato/2kg; Dose máxima: 10 jatos
Via nebulização (solução para

nebulização: gotas, 5 mg/mL ou
flaconetes, 1,25 mg/ml)
→ Adultos/Adolescentes 2,5 -
5,0mg, a cada 20 minutos, por 3
doses;
→ Crianças: 0,07-0,15 mg/kg a

cada 20 minutos até 3 doses
(Dose máxima: 5 mg)
Antihistamíminicos
Prometazina → Adultos/Adolescentes: → Anti-H1 associados a antiH2 podem

Difenidramina 25-50 mg IV ser mais eficazes do que os anti-H1
→ Crianças: 1 mg/kg IV isolados
até máximo 50 mg
→ Dose oral pode ser suficiente para
episódios mais brandos
Ranitidina → Adultos/Adolescentes:
12,5-50 mg IV até 10 → Papel na anafilaxia aguda ainda
minutos não bem determinado.
→ Crianças: 1 mg/kg
Glicocorticóides
Dose: 1-2 mg/kg/dia IV → Padronização de doses não

Metilprednisona
estabelecida
Prednisona Dose: 0,5-1mg mg/kg/dia VO → Prevenção de reações bifásicas
No uso domiciliar, considerar o uso de anti-histamínicos e corticoides

por 3 (três) dias ou mais. Encaminhar para o especialista. Lembrar que
poderá haver recorrência dos sintomas em até 24 h.
25
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS
ASBAI - Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia. Anafilaxia: guia prático para o

manejo. In: Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. 2006; 29(6):283-291. Disponível em:
<http://www.sbai.org.br/ revistas/Vol.296/ART_6_06_Anafilaxia_guia_pratico.pdf>. Acesso em:
mar. 2017.
ASBAI - Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia. Guia prático para o manejo da

Anafilaxia. In: Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. 2012;35(2):53-70. Disponível em:
<http://www.asbai.org. br/revistas/vol352/vol352-guia-pratico-para-o-manejo-da-anafilaxia
2012.pdf>. Acesso em: mar. 2017.
26
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE SANTA MARIA. Protocolo Clínico. Atendimento da Anafilaxia
na Infância (mar. 2015). Disponível em: <http://docplayer.com.br/17085682-Atendimento-da
anafilaxia-na-infancia-1-
-introducao-protocolo-clinico-do-hospital-universitario-de-santa-maria
protocolo-clinico.html>. Acesso em: mar. 2021.
SOLÉ, D.; BERND, L. A. G.; ROSÁRIO FILHO, N. A. Tratado de Alergia e Imunologia Clínica.
Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia (ASBAI). São Paulo: Atheneu, 2011.
SBP, Guia prático de Atualização; Departamento Científico de Alergia, 2021.
7. ASMA
Acadêmica: Acadêmica Carolina Menezes Nunes
Revisão: Professora MD. Fernanda F. Fagundes
INTRODUÇÃO
Doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-responsividade

das vias aéreas inferiores e limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por
episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse,
particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Esse quadro resulta de
uma interação entre genética, exposição ambiental e outros fatores
específicos que levam ao desenvolvimento e à manutenção dos sintomas. A
fisiopatologia da asma é baseada em três características principais:
Obstrução de via aérea
Ocasionada devido a diversas anormalidades patogênicas,

como hipertrofia do músculo liso brônquico, presença de células
27
inflamatórias que secretam mediadores que atuam na descamação
epitelial, aumentando a permeabilidade vascular, com consequente
edema da mucosa e hipersecreção de muco. O remodelamento
epitelial, embora menos estudado em crianças, também pode atuar
como mecanismo obstrutivo das vias aéreas.
Hiper-responsividade brônquica
Pacientes asmáticos podem apresentar uma resposta

brônquica exagerada decorrente de diferentes estímulos, como
poeira, ácaros, fungos, pólen, alérgenos animais, ar frio e seco,
exercício físico, poluentes, infecções virais, soluções hipo e
hipertônicas.
Inflamação
Caracteriza-se por: presença de células eosinofílicas;

degranulação de mastócitos; ativação de linfócitos Th2, responsáveis
pela produção de citocinas, como as interleucinas, promovem o
recrutamento celular para as vias aéreas (mastócitos, eosinófilos,
macrófagos e neutrófilos). Essas células liberam mediadores
inflamatórios que causam lesões e alterações na integridade
epitelial, anormalidade no controle neural autonômico no tônus da
via aérea, alteração na permeabilidade vascular, hipersecreção de
muco, alteração na função ciliar e aumento da reatividade do
músculo liso.
São indicativos de asma:
→ dispneia e tosse crônica;
28
→ sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico,
particularmente à noite ou nas primeiras horas da manhã;
→ melhora espontânea ou com o uso de medicações específicas

para asma (broncodilatadores, anti-inflamatórios esteroides);
→ variabilidade sazonal dos sintomas, história familiar positiva

para asma ou atopia; e diagnósticos alternativos excluídos.
Muitos estudos mostram que 50% a 80% das crianças asmáticas

desenvolvem sintomas antes do quinto ano de vida. O diagnóstico pode
ser difícil nessa faixa etária e tem importantes implicações no futuro.
As seguintes perguntas devem ser formuladas aos pacientes (ou pais)

para se estabelecer o diagnóstico clínico de asma:
a) tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar (dispneia)?
b) tem ou teve crises ou episódios recorrentes de chiado no peito
(sibilância)?
c) tem tosse persistente, particularmente à noite ou ao
acordar?
d) acorda por tosse ou falta de ar?
e) tem tosse, sibilância ou aperto no peito após atividade física?
f) apresenta tosse, sibilância ou aperto no peito após exposição a
alérgenos (como mofo, poeira domiciliar ou animais), irritantes
(como fumaça de cigarro ou perfumes), ou após resfriados ou
alterações emocionais, como riso ou choro?
g) usa alguma medicação quando os sintomas ocorrem, e com que
frequência?
h) há alívio dos sintomas após o uso de medicação?
i) tem antecedentes familiares de doenças alérgicas ou asma
j) tem ou teve sintomas de doenças alérgicas (especialmente rinite
ou dermatite atópica)?
29
O diagnóstico de asma é fundamentado pela presença de sintomas

característicos, sendo confirmado pela demonstração de limitação variável
ao fluxo de ar. As medidas da função pulmonar fornecem uma avaliação
da gravidade da limitação ao fluxo aéreo, sua reversibilidade e
variabilidade, além de confirmar o diagnóstico de asma. Os termos
variabilidade e reversibilidade estão relacionados a alterações dos
sintomas acompanhadas por alterações do fluxo aéreo que ocorrem
espontaneamente ou após intervenção farmacológica. O termo
reversibilidade é mais utilizado para indicar melhoras rápidas no volume
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) ou no pico de fluxo
expiratório (PFE) após a inalação de um agente beta 2-agonista de ação
rápida, ou a melhora gradual em dias ou semanas após a introdução de
medicação controladora efetiva. A variabilidade indica melhora ou
deterioração dos sintomas ou da função pulmonar no decorrer do tempo.
Pode ocorrer durante o dia, com o passar dos dias ou semanas, ou
anualmente. A obtenção da história de variabilidade é componente
essencial no diagnóstico de asma, além de fazer parte dos critérios para o
estabelecimento do controle da doença.
Espirometria
Método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e no

estabelecimento do diagnóstico de asma. São indicativos de asma:
a) obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1
para abaixo de 80% do previsto e da sua relação com a
capacidade vital forçada (CVF) para abaixo de 75% em adultos
e de 86% em crianças;
b) obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora
significativamente após o uso de broncodilatador (aumento do
30
VEF1 de 12% em relação ao valor previsto é de 200 ml em valor
absoluto após inalação de agente beta2-agonista de curta
duração), ressaltando-se que a limitação ao fluxo aéreo em
resposta ao broncodilatador em teste isolado não deve ser
interpretada como obstrução irreversível das vias aéreas;
c) aumentos no VEF1 superiores a 20% e excedendo a 250 ml de
modo espontâneo no decorrer do tempo ou após intervenção
com medicação controladora (ex.: prednisona 30 a 40 mg/dia
VO por duas semanas).
Diagnóstico da alergia
A anamnese cuidadosa é importante para a identificação da
exposição a alérgenos relacionados com a asma. A sensibilização
alérgica pode ser confirmada por provas in vivo (testes cutâneos) ou
in vitro (determinação de concentração sérica de IgE específica).
Testes cutâneos devem ser realizados utilizando-se extratos
biologicamente padronizados (a técnica mais empregada é a de
puntura). Em nosso meio, predomina a sensibilização a antígenos
inaláveis, sendo os mais frequentes os ácaros Dermatophagoides
pteronyssinus, Dermatophagoides farinae e Blomia tropicalis. Outros
alérgenos inaláveis (pólen, baratas, epitélio de gatos e cães) são
importantes, mas sensibilizam menor número de pacientes.
Alimentos raramente induzem asma.
Poluentes ambientais ou ocupacionais são desencadeantes e/ou

agravantes de asma. A determinação de IgE sérica específica
confirma e complementa os resultados dos testes cutâneos.
31
TRATAMENTO
Recursos terapêuticos utilizados no resgate de sintomas agudos

Beta-2 agonistas inalatórios de curta duração
→ São os medicamentos de escolha para alívio dos sintomas de

broncoespasmo que ocorrem durante as exacerbações agudas de asma e
como pré-tratamento do broncoespasmo induzido por exercício. O
aumento da necessidade desses medicamentos é um sinal de descontrole
da asma. A dificuldade na obtenção de broncodilatação sustentada após
utilização dos beta 2 agonistas de curta duração indica a necessidade de
cursos de corticosteroides orais. Estão disponíveis o salbutamol, o
fenoterol e a terbutalina. Seus principais efeitos adversos são tremores de
extremidades, arritmias cardíacas e hipocalemia.
TRATAMENTO CRISE ASMÁTICA

1) Beta-agonistas de curta duração: Usar por cerca de 5 dias, ou
menos, conforme tolerado pela criança. Em casos graves,
podem ser necessários mais dias de uso. Escolha uma das
opções a seguir:
→ Fenoterol (berotec) nebulização (5 mg/mL) 0,07-0,15

mg/kg a cada 20 minutos, por 3 doses. Dose máxima: 5 mg (1 mL).
1 gota = 0,25 mg. Assim, mínimo da dose: 1 gota/3 kg de peso;
máximo = 1 gota/1,5 kg de peso. Preferir fazer dose mínima;
→ Fenoterol spray (100 microgramas/jato) 1 jato/2-3 kg a

cada 20 minutos, por 3 doses. Dose máxima: 10 jatos. Atenção!
Na apresentação de 200 microgramas/jato, as doses devem ser
50% menores;
→ Salbutamol (Aerolin) nebulização (5 mg/mL) 0,07-0,15

mg/kg a cada 20 minutos, por 3 doses. Dose máxima: 5 mg (1 mL).
32
1 gota = 0,25 mg. Assim, dose média: 1 gota/3 kg de peso;
→ Salbutamol spray (Aerolin) (100 microgramas/jato) 1

jato/2-3 kg a cada 20 minutos, por 3 doses. Dose máxima: 10
jatos.
2) Brometo de ipratrópio (atrovent): Usar nos casos moderados a
graves ou em casos refratários, em associação com o
beta-2-agonista escolhido. Escolha uma das opções a seguir:
→ Brometo de ipratrópio nebulização (0,25 mg/mL): usar

quantas vezes necessário até estabilização:
○ Descompensação aguda:
○ Abaixo de 6 anos: 8-20 gotas;
○ entre 6-12 anos: 20 gotas;
○ > 12 anos: 40 gotas;
○ Manutenção após melhora:
○ Abaixo de 6 anos: 8-20 gotas de 8/8 ou 6/6
horas;
○ entre 6-12 anos: 20 gotas de 8/8 ou 6/6 horas;
○ > 12 anos: 40 gotas de 8/8 ou 6/6 horas;
→ Brometo de ipratrópio spray (20 microgramas/jato):
→ Acima de 6 anos: 2 jatos de 6/6 horas. Dose

máxima: 12 jatos/dia;
→ Tempo de tratamento: Usar por cerca de 5 dias,

ou menos, conforme tolerado pela criança. Em
casos graves, podem ser necessários mais dias.
3) Glicocorticoides orais: Escolher entre as opções a seguir, para
os casos moderados a graves:
→ Prednisolona (fazer na 1ª hora) 1-2 mg/kg/dia VO, por
3-5 dias. Dose máxima: 60 mg;
→ Metilprednisolona (fazer na 1ª hora) 0,5-1 mg/kg/dose
33
EV a cada 4-6 horas, por 3-5 dias. Dose máxima: 60 mg. Preferir
venoso nos quadros graves.
Indicados no tratamento das exacerbações graves da asma. Devem

ser administrados a pacientes em tratamento com corticoide inalatório (CI)
durante a exacerbação, no momento da alta dos serviços de emergência, e
após exacerbação grave, em cursos de cinco a sete dias, na dose média de 1
a 2 mg/kg/ dia, com o máximo de 60 mg.
Os principais efeitos adversos surgem após o uso prolongado e/ou

doses elevadas, destacando-se: alterações no metabolismo da glicose,
retenção de líquidos, osteoporose, ganho de peso, fácies arredondada,
hipertensão arterial e necrose asséptica da cabeça do fêmur.
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
Após o manejo da crise, orientar o paciente a procurar

sua unidade de atenção primária para dar seguimento ao
tratamento, tendo em vista que a asma é uma doença crônica.
O tratamento deve ser baseado no protocolo GINA

atualizado, tendo como principal medicação de manutenção e
profilaxia o corticosteróide inalatório, onde grande parte dos
pacientes com asma leve obtém o controle com doses baixas,
enquanto outros necessitam de doses moderadas ou altas.
34
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS
ASBAI - Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia. IV Diretrizes Brasileiras para o
Manejo da Asma. In: Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. Vol. 29, n. 5, 2006.
Disponível em: <http://www.asbai.org.
br/revistas/vol295/IV_diretrizes_brasileiras_para_o_manejo_da_asma.pdf>. Acesso em: mar.
2021.
Tratado de Pediatria/organização Sociedade Brasileira de Pediatria- 5. ed. - Barueri [SP] :

Manole, 2022
35
8. BRONQUIOLITE
Elaboração: Acadêmicos Carolina Menezes Nunes e Paulo Josué da Silva Jaques
INTRODUÇÃO
A Bronquiolite Aguda (BA) é um distúrbio do aparelho respiratório

bastante frequente e grave que acomete crianças jovens nos dois primeiros
anos de vida (sendo encontrada em crianças até 2-3 anos de idade). Seu
pico de incidência ocorre abaixo dos 12 meses de idade e tem um padrão
epidêmico com prevalência no outono e no inverno, sendo, nesse período,
a causa mais frequente de hospitalização de lactentes. Inicia-se com os
sintomas das infecções virais das vias aéreas superiores (febre e coriza),
que progridem em quatro a seis dias, evoluindo para o acometimento das
vias aéreas inferiores (tosse e chiado).
Em geral, é uma doença autolimitada, com uma taxa de mortalidade

baixa (< 1%), embora possa ser mais elevada (30%) em grupo de crianças
cardiopatas de alto risco (prematuros com displasia broncopulmonar e
imunocomprometidos, desnutridos, entre outros), em que está associada à
doença prolongada e ao maior risco de óbito.
Crianças com idade inferior a seis meses apresentam risco de

doença grave decorrente da BA. A doença é sazonal e coincide com as
epidemias de infecções secundárias a patógenos respiratórios virais. Leva
à inflamação e à obstrução dos bronquíolos. O agente etiológico mais
frequente é o Vírus Sincicial Respiratório (VSR), mas a BA também pode ser
ocasionada por parainfluenza, adenovírus, influenza, Mycoplasma
pneumoniae, rinovírus, Chlamydia pneumoniae, metapneumovírus humano
e coronavírus.
36
As características iniciais da doença são: rinorreia abundante e tosse
“apertada” associada à aceitação inadequada de alimentos (quatro a seis
dias após o início dos sintomas). A presença de febre varia de acordo com
o patógeno, e lactentes infectados pelo VSR estão frequentemente febris
no momento da consulta; naqueles com influenza ou parainfluenza, a
febre normalmente é maior do que 390 C. Estão presentes taquipneia,
hipóxia leve a moderada e sinais de desconforto ventilatório (batimento de
asa do nariz e retrações da musculatura ventilatória acessória). No exame,
podem ser encontrados chiados, crepitações ou roncos, expansão
torácica diminuída (padrão ventilatório apical) e fase expiratória
prolongada. Outros achados observados são conjuntivite, otite média e
rinite. Muitos apresentam o abdome distendido devido à hiperinsuflação
dos pulmões. Na ausência de sintomas prévios de vias aéreas superiores,
sugere-se que crianças com chiado de início agudo possam ter BA. Este
diagnóstico deve ser considerado para crianças recém-nascidas com
anormalidades (exemplo: doença cardíaca congênita). O refluxo
gastresofágico (RGE), a pneumonia aspirativa ou a aspiração de corpo
estranho podem mimetizar os sintomas de BA.
Lactentes frequentemente apresentam uma leve leucocitose, embora

o diferencial dos leucócitos seja normal. A hipóxia pode ser observada, e a
retenção de CO2 pode ocorrer nos casos graves. Os vírus podem ser
detectados em amostras de aspirados nasofaríngeos pela visualização de
anticorpos por fluorescência indireta, reação de cadeia da polimerase,
radioimunoensaio ou cultura viral. Os resultados dos testes de diagnóstico
viral devem ser utilizados para limitar o uso inadequado de antibióticos.
37
Os achados radiológicos encontrados são: hiperinsuflação,
infiltrados grosseiros tipicamente migratórios e atribuíveis a atelectasias
pós-obstrutivas, e preenchimento peribrônquico. A BA não é uma doença
dos espaços alveolares e, caso haja um infiltrado verdadeiro, deve- -se
suspeitar de uma pneumonia de origem bacteriana secundária.
TRATAMENTO
A análise clínica permanece sendo o critério padrão-ouro para a
admissão hospitalar de crianças com BA e não pode ser substituído por
critério objetivo.
A saturação arterial de oxigênio (SaO2) é o preditor clínico mais

consistente para avaliar a piora clínica (variando o ponto de corte entre
90% e 95%); porém, a maioria das crianças nessa variação de SaO2
apresenta boa evolução clínica.
Devem ser observados:
→ Idade inferior a três meses;
→ História clínica de doenças prévias;
→ SaO2;
→ Frequência respiratória (FR);
→ Esforço cardioventilatório.
Determinantes de gravidade:
→ SaO2 < 92% (preditor mais objetivo)
→ Prematuridade (principalmente os nascidos com IG < 34s)
→ FR > 70 incursões respiratórias por minuto (irpm);
→ Atelectasia pulmonar
→ Idade inferior a três meses
Requer internação na UTI Pediátrica:

→ FR > 80 irpm + hipóxia (com SaO2 < 85%)
38
Hidratação e Oxigenação (Fundamental)
Hidratação e oxigenação adequadas, oferecendo líquidos por

via oral / enteral ou, na impossibilidade desta, por via intravenosa. A
SaO2 deve ser mantida maior do que 92%. Essas medidas, associadas
à monitorização adequada, constituem o tratamento de suporte
aceito nos mais variados centros.
Beta-2 agonistas
A utilização dos beta-2 agonistas (0,15 mg/kg) segue sem

evidências científicas definidas, mas, no contexto clínico, continua
sendo uma prática quase universal. Entretanto, deve ser suspensa
caso 60 minutos após a inalação da droga não ocorra melhora ou
ocorra piora clínica.
Na infecção por VSR, a redução do diâmetro da via aérea e o

chiado são decorrentes de pelo menos quatro causas: aumento da
produção de secreção, projeção do epitélio lesado da via aérea para
o lúmen, edema de mucosa e intersticial, e broncoconstrição
mediada por possíveis mecanismos humorais ou neurogênicos, sendo
que a contribuição de cada um desses fatores é variável entre os
pacientes, particularmente no que se refere à broncoconstrição.
Os beta-2 agonistas agem apenas na broncoconstrição, sendo

mais efetivos quanto maior for a contribuição desta. A terapêutica
com broncodilatadores é mais eficaz no estágio inicial da infecção,
momento em que as pequenas vias aéreas não estão obstruídas com
secreções e debris celulares.
39
Corticoide inalatório e sistêmico
Esta é uma terapêutica controversa, não sendo indicada para o

tratamento de BA leve ou moderada. Uma revisão sistemática não
demonstrou nenhum benefício do uso dos corticosteroides no
manejo da BA. Para as crianças graves, submetidas à ventilação
pulmonar mecânica (VPM), pode haver benefícios com a utilização de
corticóides; porém, eles provavelmente não previnem o
broncoespasmo recorrente após a doença.
A fisiopatologia da infecção ocasionada pelo VSR sugere que a

ação anti-inflamatória dos corticosteróides pode ser uma
terapêutica efetiva; entretanto, as pesquisas efetuadas até o
momento não justificam a utilização desta terapêutica, pois não foi
demonstrada alteração nos achados clínicos, na admissão hospitalar
e no tempo de internação hospitalar.
Profilaxia
Medidas utilizadas na prevenção da infecção pelo VSR:

utilização de vacinas (imunização ativa) e de imunoglobulinas por via
intravenosa. Os esforços para se obter uma vacina efetiva persistem,
sem a obtenção de resultados até o momento.
A imunização passiva pode ser realizada com anticorpos

monoclonais (palivizumabe) contra o VSR (dose intramuscular: 15
mg/kg/dose uma vez por mês durante os meses epidêmicos). A
eficácia da imunização passiva é de 1/200; reduz as taxas de
hospitalização em 55% pelo VSR.
40
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS
CARVALHO, W. B.; JOHNSTON, C.; FONSECA, M. C. Bronquiolite aguda, uma revisão

atualizada. In: Revista da Associação Médica Brasileira. São Paulo, 2007, vol. 53, n. 2,
p.182-188. Disponível em: <http://www.scielo. br/pdf/ramb/v53n2/27.pdf>. Acesso em:
jan. 2020.
41
9. PNEUMONIA
Elaboração: Acadêmica Zilmara dos Santos Luis
INTRODUÇÃO
As infecções respiratórias agudas (IRA) são doenças que acometem

qualquer segmento do trato respiratório no período de até 7 dias de
duração. A maioria das crianças tem 4-6 infecções respiratórias agudas (IRA)
por ano, principalmente nas áreas urbanas
Cerca de 2-3% das IRA evoluem para infecção do parênquima

pulmonar. A principal IRA do parênquima pulmonar é a pneumonia
adquirida na comunidade (PAC). Esta é definida como a presença de sinais e
sintomas de pneumonia em criança previamente saudável, devido a
infecção contraída fora do hospital.
Os principais fatores de risco para PAC são: desnutrição, baixa idade,

comorbidade e gravidade da doença, que podem concorrer para o óbito.
Outros fatores, como baixo peso ao nascer, permanência em creche,
episódios prévios de sibilos e pneumonia, ausência de aleitamento materno,
vacinação incompleta, variáveis socioeconômicas e ambientais, também
contribuem para a morbidade e a mortalidade.
Os vírus são os principais agentes de PAC em crianças de até 5 anos

em países desenvolvidos. Quanto mais jovem a criança, maior a chance de
ocorrência de doença de etiologia viral. O vírus sincicial respiratório (VSR) é
o mais frequentemente encontrado, seguido dos vírus influenza,
parainfluenza, adenovírus e rinovírus. Os vírus podem ser responsáveis por
até 90% das PAC no primeiro ano de vida e por metade dos casos na idade
escolar.
42
Os agentes bacterianos são os principais responsáveis pela maior
gravidade e mortalidade por PAC na infância. O Streptococcus pneumoniae
ou pneumococo é o principal agente bacteriano de PAC. Os agentes
etiológicos bacterianos mais comumente isolados em crianças com PAC nos
países em desenvolvimento são pneumococo, Haemophilus influenzae e
Staphylococcus aureus. A frequência de coinfecção vírus-bactéria em
pacientes com PAC tem variado entre 23-32%.
Quadro 1 – Principais agentes etiológicos de pneumonia comunitária, de

acordo com a faixa etária
Até 2 meses Estreptococo do grupo B,
enterobactérias, Listeria
monocytogenes, Chlamydia
trachomatis,
Staphylococcus aureus, vírus
Chlamydia trachomatis, vírus,
2-6 meses
germes da pneumonia afebril,
Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus
aureus, Bordetella pertussis
Vírus, Streptococcus pneumoniae,
De 7 meses a 5 anos
Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus,
Mycoplasma pneumoniae,
Mycobacterium tuberculosis
Mycoplasma pneumoniae,
> 5 anos
Chlamydia pneumoniae,
Streptococcus pneumoniae,
Mycobacterium tuberculosis
Fonte: Rodrigues JC et al., 2002;11 Rodrigues CMC, Groves H, 2018.12
43
Quadro clínico
O quadro clínico da PAC pode variar com a idade da criança, o

estado nutricional, a presença de doença de base e o agente
etiológico. Os principais sinais e sintomas da PAC são: febre, tosse,
frequência respiratória elevada (taquipneia) e dispneia, de
intensidades variáveis. Sintomas gripais são comuns, bem como otite
média. Algumas crianças apresentam dor abdominal, principalmente
quando há envolvimento dos lobos pulmonares inferiores.
Em crianças pequenas dificilmente se encontram alterações

localizadas à ausculta respiratória. A sibilância ocorre em IRA do trato
respiratório inferior, geralmente na bronquiolite viral aguda,
raramente na PAC.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de PAC é eminentemente clínico, dispensando a

realização de radiografia de tórax, que só é recomendada nos casos graves
que demandem internação. Em geral, consolidação alveolar, pneumatoceles,
derrames pleurais e abscessos sugerem etiologia bacteriana. O padrão
intersticial está mais frequentemente associado a vírus e Mycoplasma
pneumoniae ou Chlamydia pneumoniae.
Na criança com IRA, a frequência respiratória (FR) deve sempre ser

pesquisada visando ao diagnóstico de PAC. Na ausência de sibilância, as
crianças com tosse e taquipneia devem ser classificadas como tendo PAC.
Os seguintes pontos de corte para taquipneia são utilizados:
→ < 2 meses: FR > 60 irpm;

→ 2-11 meses: FR > 50 irpm;
→ 1-4 anos: FR > 40 irpm.
44
Os sinais de perigo que indicam internação hospitalar imediata:
→ Crianças menores de 2 meses

→ FR g> 60 irpm;
→ Tiragem subcostal;
→ Febre alta;
→ Recusa do seio materno por mais de 3 mamadas;
→ Sibilância;
→ Estridor em repouso;
→ Sensório alterado com letargia;
→ Sonolência anormal;
→ Irritabilidade excessiva.
→ Crianças maiores de 2 meses

→ Tiragem subcostal;
→ Estridor em repouso;
→ Recusa de líquidos;
→ Convulsão
→ Alteração do sensório
→ Vômito de tudo que lhe é oferecido.
O quadro clínico da PAC na criança é diverso e inespecífico, depende

de vários fatores, como agentes etiológicos, idade da criança, tamanho do
inóculo e resposta imune do indivíduo, poderá ser discreto ou apresentar-se
em sua forma mais clássica, na qual início agudo de febre, taquipnéia e
tosse estão presentes.
A febre pode estar ausente em lactentes jovens com infecção por

Chlamydia trachomatis, Bordetella pertussis ou Ureaplasma. As crianças
podem manifestar apenas redução do apetite e agitação:
45
→ Os menores de 5 anos de idade, habitualmente, apresentam
um pródromo com febre baixa e rinorreia, devido a uma infecção viral
prévia das vias aéreas superiores, antes de apresentar sintomas do
trato respiratório inferior.
→ Crianças mais velhas podem referir dor torácica tipo pleural

ou até rigidez da nuca, associando-se ao envolvimento dos lobos
pulmonares.
Outros sinais de PAC que indicam gravidade e necessidade de

internação são: saturação de oxigênio menor que 92%; abolição do
murmúrio vesicular, com possibilidade ou confirmação radiológica de
complicações, como derrame pleural (DP) e empiema; desnutrição grave;
sonolência; rebaixamento do nível de consciência e recusa alimentar.
Classificação pela OMS de acordo com a idade da criança:
Crianças entre 2 meses e 5 anos são classificados como:
→ Pneumonia grave (pelo menos 1 dos critérios)

→ Presença de tosse ou dificuldade para respirar com
cianose central ou saturação periférica de O2 < 90%;
→ Desconforto respiratório grave (gemência ou tiragem
costal muito grave);
→ Pacientes com PAC com sinais gerais de perigo (recusa
de líquidos, letargia ou inconsciência, convulsões).
TRATAMENTO
Frequência respiratória (FR) aumentada para a idade (> 50 irpm para

aqueles entre 2-11 meses e > 40 irpm entre 1-5 anos) + tiragem intercostal
requer tratamento ambulatorial com antibioticoterapia oral.
Os menores de 2 meses que apresentem sinais clínicos que sugerem

doença grave, isto é, FR elevada (g 60 irpm), tiragem subcostal grave, gemido,
46
entre outros achados clínicos, são classificados como infecção bacteriana
grave e devem ser internados para tratamento hospitalar.
O tratamento da PAC é geralmente empírico, pois é raro identificar sua

etiologia antes da introdução da antibioticoterapia.
No nível ambulatorial, o antimicrobiano de escolha é amoxicilina, na

dose de 50 mg/kg/dia de 8/8 ou 12/12 horas por 7 dias. Recomenda-se
reavaliação do paciente após 48-72 horas ou antes, se houver piora clínica.
Pode ser utilizada como segunda opção do tratamento a associação de
amoxicilina com inibidores de beta-lactamase, como o clavulanato ou o
sulbactam, ou a cefuroxima em doses habituais.
Nas crianças com 6 meses de idade ou menos, com PAC de curso

insidioso, tosse irritativa, com estado geral preservado, pode-se considerar
o uso de macrolídeos, pensando em Chlamydia trachomatis (azitromicina
10mg/kg/dia dose única durante 5 dias, ou claritromicina 7,5 mg/kg/dose 12
em 12 horas, durante 10 dias.
Nos menores de 2 meses a presença de conjuntivite pode sugerir a

etiologia de C. trachomatis e a eritromicina é o antibiótico de escolha) . Do
mesmo modo, essa classe de antibióticos pode ser considerada em crianças
maiores, se houver suspeita clínica de Mycoplasma pneumoniae ou
Chlamydia pneumoniae.
A penicilina procaína pode ser uma alternativa para o tratamento

ambulatorial quando a criança não suporta a medicação por via oral.
A falha terapêutica ambulatorial pode ser considerada se houver:

persistência da febre, queda do estado geral, aparecimento de sinais de
piora clínica ou de gravidade como tiragem subcostal, batimento de asas de
nariz, gemência etc.
47
A maioria das crianças com PAC poder ser tratada ambulatorialmente,
a falha na terapêutica ambulatorial, além das seguintes situações, indica
tratamento hospitalar: menores de 2 meses, presença de tiragem subcostal,
convulsões, sonolência excessiva, estridor em repouso, desnutrição grave,
ausência de ingestão de líquidos, sinais de hipoxemia, presença de
comorbidades (anemia, cardiopatias, doenças pulmonares crônicas),
problemas sociais, achados radiológicos (derrame pleural, pneumatocele,
abscesso pulmonar).
Do ponto de vista terapêutico, o derrame pleural pode ser não

complicado (quando não necessita drenagem) ou complicado (quando
necessita procedimento cirúrgico complementar). Os derrames
parapneumônicos não complicados apresentam evolução clínica favorável
com a antibioticoterapia apropriada e serão reabsorvidos à medida que a
pneumonia regride.
A pneumatocele também é uma complicação importante, sendo

definida como uma cavidade pulmonar cística de paredes finas. Pode
ocorrer em pneumonias bacterianas de qualquer etiologia. Embora seja
mais caracteristicamente causada por estafilococos, nota-se sua maior
frequência nas pneumonias por Streptococcus pneumoniae. A radiografia
de tórax é suficiente para o diagnóstico.
A tomografia de tórax poderá ser utilizada para melhor avaliação da

imagem, incluindo as complicações; para diagnóstico diferencial com
pneumotórax e cistos pulmonares; e para localizar o sítio de drenagem
percutânea, quando necessária. Na maioria das vezes, as pneumatoceles
têm involução espontânea, num período de tempo que pode variar de
semanas até mais de um ano. O tratamento das pneumatoceles deve ser
conservador na maioria dos pacientes.
48
Os abscessos pulmonares correspondem a uma área de cavitação do
parênquima pulmonar resultante de necrose e supuração. Geralmente,
radiografias de tórax em póstero-anterior (paciente sentado ou em pé) e
perfil são suficientes para o diagnóstico. Apresenta-se, frequentemente,
como cavidade > 2 cm, com paredes espessas e nível hidroaéreo. Os
antibióticos isoladamente resolvem de 80% a 90% dos abscessos
pulmonares em crianças. A duração do tratamento depende da evolução
clínico-radiológica. O tratamento clínico resolve a maioria dos casos de
abscesso pulmonar.
Menores de 2 meses:
→ Internação
→ Coleta de exames laboratoriais
→ Hemograma,
→ VHS
→ PCR
→ Hemocultura.
→ Antibioticoterapia (escolher)
→ Ampicilina ou Penicilina + Aminoglicosídeo
→ Penicilina com cefalosporina de 3° geração (oxacilina
caso haja evidência de infecção estafilocócica) ou
eritromicina caso haja suspeita de clamídia.
Além do uso adequado dos antimicrobianos, algumas recomendações

são importantes: manter a alimentação da criança, particularmente o
aleitamento materno, aumentar a oferta hídrica e manter as narinas
desobstruídas. Além disso, a criança hospitalizada pode necessitar de uso
de broncodilatadores, hidratação venosa, correção de distúrbios
hidreletrolíticos, oxigenoterapia (quando a saturação de O2 < 92%).
49
Intervalo
Antibiótico Dose diária Via entre as
doses
Amoxacilina 50mg/kg VO 12h
Amoxacilina-clavulanato 45 mg/kg VO 12h
Ampicilina 150 mg/kg EV 6h
Cefuroxima-axetil 30 mg/kg VO 12h
Ceftriaxona 75 mg/kg IM ou EV 24h
Eritromicina 40-50 mg/kg VO 6h
Penicilina cristalina 200.000 Ui/kg EV 6h
Penicilina Procaína* 50.000 Ui/kg IM 12h
Oxacilina 200 mg/kg EV 6h
*O Ministério da Saúde recomenda o uso de 400.000 UI a cada 24 horas para
crianças com peso inferior a 20 kg e 400.000 UI a cada 12 horas para
crianças com peso superior a 20 kg.
VO: via oral; EV: endovenosa; IM: intramuscular.
Conduta no domicílio
Os familiares de crianças com pneumonia que têm condições
clínicas de serem tratadas em casa sempre devem ser orientados:
quanto ao modo de administrar os antibióticos, tratar a febre, ter
cuidados com a alimentação e a hidratação; e a observar sinais de
piora do paciente que demandariam a busca de serviço de saúde a
qualquer momento.
Outras complicações da pneumonia adquirida na comunidade

são: atelectasias, pneumonia necrosante, pneumotórax, fístula
broncopleural, hemoptise, septicemia e bronquiectasia.
50
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT). Diretrizes Brasileiras em

Pneumonia Adquirida na Comunidade em Pediatria. In: Jornal Brasileiro de Pneumologia.
São Paulo, v. 33, suppl.1, 2007. Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-
37132007000700002&lng=en&nrm=is o&tlng=pt>. Acesso em: fev. 2021.
51
10. INFLUENZA-H1N1
Elaboração: Acadêmicas Gabriela Barcelos Leiria e Zilmara dos Santos Luis
INTRODUÇÃO
É uma doença respiratória aguda causada pelo vírus influenza A. O

período de incubação da influenza dura de um a quatro dias. A
transmissibilidade ocorre principalmente 24 a 72 horas antes do início dos
sintomas e nas crianças pode durar em média dez dias, podendo se
prolongar por mais tempo em pacientes imunossuprimidos.
Síndrome gripal: comprometimento de vias aéreas superiores

(estruturas compreendidas da cavidade nasal até a epiglote) associado a
pelo menos um sinal de comprometimento sistêmico.
A febre (temperatura acima de 37,8°C) é o sinal mais proeminente em
crianças com gripe; caracteriza-se, geralmente, por início súbito, com
declínio por volta do terceiro dia e normalização em até 6 dias. Nas
crianças, especialmente nas menores de três anos, a febre pode
apresentar-se mais alta e prolongada.
Os sintomas respiratórios mais comuns são: coriza (rinorreia), tosse

não produtiva, disfonia (rouquidão) e dor de garganta (odinofagia). Além da
febre, os demais sintomas sistêmicos frequentes são: mialgia, calafrios, mal
estar geral, apatia, fadiga e cefaleia. Na criança, diferente do adulto, a
rouquidão e a linfonodomegalia cervical são achados comuns.
Os sintomas gastrointestinais são menos comumente associados à

gripe, mas ocorrem em torno de 10 a 30% das crianças. A síndrome gripal,
52
usualmente, é um quadro autolimitado e a maioria das pessoas afetadas
recupera-se em 3 a 5 dias, embora a tosse e mal estar possam persistir por
até duas semanas.
Complicações podem ocorrer particularmente em indivíduos mais

vulneráveis, como os portadores de doenças crônicas,
imunocomprometidos ou portadores de outras condições subjacentes.
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG)
Considera-se SRAG quando, além dos sinais da síndrome gripal, o

paciente apresente dispneia ou os seguintes sinais de gravidade:
→ Saturação de SpO2 <95% em ar ambiente;
→ Sinais de desconforto respiratório ou aumento da frequência
respiratória avaliada de acordo com a idade;
→ Piora nas condições clínicas de doença de base;
→ Hipotensão em relação à pressão arterial habitual do
paciente;
→ Indivíduo de qualquer idade com quadro de insuficiência
respiratória aguda.
Em crianças, além dos itens anteriores, observar:

→ Batimentos de asa de nariz;
→ Cianose;
→ Tiragem intercostal
→ Desidratação;
→ Inapetência.
Alterações laboratoriais
→ Hemograma (leucocitose, leucopenia ou neutrofilia);
→ Bioquímica do sangue (alterações enzimáticas musculares (CPK)
→ Bioquímica hepática (TGO, TGP, bilirrubinas);
53
Alterações radiológicas (RX tórax)
→ Infiltrado intersticial localizado ou difuso ou presença de área de
condensação.
As complicações mais frequentes
→ Pneumonias bacterianas ou por vírus;
→ Sinusite;
→ Otite;
→ Desidratação;
→ Laringotraqueítes e as faringotonsilites (mais em adolescentes).
Condições de risco para complicações da gripe

→ Menores de cinco anos, especialmente menores dois anos, independentemente
da presença de comorbidades;
→ Menores de 6 meses de idade apresentam as maiores taxas de hospitalização e
morte entre crianças;
→ Presença de doença pulmonar crônica (incluindo asma e fibrose cística),
doença cardiovascular hemodinamicamente significativa; doença renal, hepática
ou hematológica (incluindo doença falciforme e outras hemoglobinopatias) e
distúrbios metabólicos (incluindo diabetes mellitus);
→ Presença de imunossupressão atribuível a causas variadas, incluindo a
causada por medicamentos, congênitas ou secundária à infecção pelo HIV;
→ Condições neurológicas; por exemplo: disfunção cognitiva, epilepsia, paralisia
cerebral, síndrome de Down, doenças neuromusculares;
→ Condições que comprometam a função respiratória ou o manuseio de
secreções (incluindo traqueostomia e ventilação mecânica);
→ População indígena aldeada ou com dificuldade de acesso;
→ Pacientes com tuberculose;
→ Uso de aspirina/salicilatos em longo prazo (incluindo aqueles com doença de
Kawasaki e condições reumatológicas) por causa do risco aumentado de
síndrome de Reye.
Fonte: Adaptado de COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES, Recommendations for

Prevention and Control of Influenza in Children, 2019–2020.
54
→ Realizar avaliação clínica minuciosa;

→ Hemograma (leucocitose, leucopenia ou neutrofilia);
→ Bioquímica do sangue (alterações enzimáticas, musculares e
hepáticas);
→ RX de tórax (infiltrado intersticial localizado ou difuso, ou
presença de área de condensação).
→ Se disponível, realizar teste rápido para H1N1;
O exame laboratorial para diagnóstico específico de Influenza A
(H1N1) somente está indicado para os casos hospitalizados
(internados) de Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG).
TRATAMENTO
O tratamento da infecção pelo vírus influenza, além das medidas de

suporte, hidratação, repouso e sintomáticos – analgésicos e antitérmicos
(com exceção do ácido acetilsalicílico pelo risco de eventos adversos em
especial da síndrome de Reye), baseia-se no uso de antivirais específicos
(reduzem a duração dos sintomas, diminuem a ocorrência de complicações
e hospitalizações).
No Brasil, os antivirais disponíveis e recomendados para o

tratamento das infecções pelo vírus influenza é o oseltamivir, e o MS
recomenda seu uso de acordo com as condições de risco citadas no
quadro acima.
Para os casos definidos como síndrome gripal a prescrição do

oseltamivir deve ser considerada baseada em julgamento clínico,
preferencialmente nas primeiras 48 horas após o início da doença, além
dos medicamentos sintomáticos e da hidratação.
55
Estes pacientes devem receber orientações sobre retorno ao serviço
de saúde se surgirem sinais de agravamento do quadro.
Todos os pacientes que apresentarem sinais de agravamento devem

também receber de imediato o tratamento com o fosfato de oseltamivir de
acordo com o preconizado na tabela abaixo.
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG)
→ Indicar internação hospitalar;

→ Deve ser estabelecida, em prazo de quatro horas, a
necessidade de internação em Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
→ O oseltamivir deve ser prescrito a qualquer momento da

suspeita, mesmo se iniciado após 48 horas do início dos sintomas e
independentemente da coleta de material para exame laboratorial.
→ Realizar avaliação clínica minuciosa e, de acordo com a

indicação, iniciar terapêutica imediata de suporte, incluindo
hidratação venosa e oxigenioterapia, e manter monitoramento
clínico;
→ A avaliação inicial deve incluir no mínimo:

→ Aferição dos sinais vitais (pressão arterial, frequência
cardíaca, frequência respiratória e temperatura axilar)
→ Exame cardiorrespiratório
→ Oximetria de pulso frequente (2 a 4 aferições no prazo
de 4 horas).
56
Droga Faixa Etária Posologia
Fosfato de Adulto ≤ 15 kg 75 mg, 12/12h, 5 dias

oseltamivir
(Tamiflu®) 30 mg, 12/12h, 5 dias
Criança maior de > 15 kg a 23 kg 45 mg, 12/12h, 5 dias
1 ano de idade > 23 kg a 40 kg 60 mg, 12/12h, 5 dias
Criança menor de > 40 kg 75 mg, 12/12h, 5 dias
0 a 8 meses 3 mg/kg, 12/12h, 5

dias
1 ano de idade 9 a 11 meses 3,5 mg/kg, 12/12h, 5

dias
Doses para tratamento em recém-nascidos

→ 1 mg/kg/dose 12/12 horas em prematuros;
→ 1 mg/kg/dose 12/12 horas de 37 a < 38 semanas de IG;
→ 1,5 mg/kg/dose 12/12 horas de 38 a 40 semanas de IG;
→ 3 mg/kg/dose de 12/12 horas em RN com IG > de 40 semanas.
OBS.: Tratamento durante cinco dias.
57
Dose de oseltamivir para prematuros
A dose baseada no peso para os prematuros é menor do que

para os recém-nascidos a termo devido ao menor clearance de
oseltamivir ocasionada pela imaturidade renal.
Caso o pó para suspensão oral não esteja disponível, o

responsável pela administração do medicamento poderá reconstituir
uma solução oral utilizando o conteúdo das cápsulas diluído em
água, e o conteúdo poderá ser misturado com alimentos açucarados.
REFERÊNCIAS
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de

Vigilância das Doenças Transmissíveis. Protocolo de tratamento de Influenza: 2015.
[recurso eletrônico]. Brasília: Ministério da Saúde, 2014. Disponível em:
<http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2015/dezembro/17/protocolo-
-influenza2015-
16dez15-isbn.pdf>. Acesso em: dez. 2020.
Diretriz SBP departamento científicos de imunizações, infectologia, Alergia,

otorrinolaringologia e pneumologia. Atualização no tratamento e prevenção da infecção
pelo vírus influenza. Abril 2020. Autores: Cristina Oliveira Rodrigues2, Débora Carla Chong
Silva3
58
11. CETOACIDOSE DIABÉTICA
Elaboração: Acadêmica Laís Valiati Boff
INTRODUÇÃO
A cetoacidose diabética (CAD) é uma causa muito comum de admissão

em emergência ou UTI pediátrica, sendo a manifestação inicial mais
frequente em crianças com diabetes mellitus (DM). A CAD permanece sendo
a principal causa de morte em crianças e adolescentes com DM1, a maioria
dos casos fatais relacionada ao desenvolvimento de edema cerebral.
Crianças pequenas ou parcialmente tratadas podem apresentar CAD com
níveis de glicemias quase normais (cetoacidose euglicêmica).
A CAD é caracterizada por hiperglicemia (acima de 200 mg/dl),

cetonemia ou cetonúria, glicosúria, acidose metabólica (pH < 7,3 e/ou
bicarbonato < 15 mEq/L) e desidratação.
As infecções são os fatores desencadeantes mais comuns. Alguns

fatores precipitantes de CAD em pacientes sem diagnóstico prévio foram:
doses altas de glicocorticoides, antipsicóticos, diazóxido e algumas drogas
imunossupressoras, bem como a pancreatite e o trauma.
Do início dos sintomas ao quadro completo de CAD, podem
transcorrer dias ou semanas. Ocorrem poliúria, polidipsia, emagrecimento,
fraqueza muscular, náuseas, vômitos, dor abdominal (podendo simular
abdome agudo), polifagia no início do quadro e anorexia nos estágios mais
avançados.
Ao exame físico, o paciente apresenta-se com graus variados de
59
desidratação, respiração acidótica, hálito cetônico e taquipneia, podendo
ter alterações do nível de consciência. Pode haver febre associada ao
processo infeccioso. A presença de vômitos impede a ingestão hídrica
adequada, levando à desidratação.
Diagnósticos diferenciais: coma hiperglicêmico hiperosmolar não

cetótico; acidose lática; cetoacidose alcoólica; intoxicação por salicilato;
cetose por privação nutricional; intoxicação por metanol, paraldeído,
etilenoglicol, etanol, ferro e cianetos; abdome agudo cirúrgico;
gastroenterite aguda com desidratação; e erros inatos do metabolismo.
Exames laboratoriais
→ Glicosúria e cetonúria;
→ Glicemia elevada;
→ Gasometria: acidose metabólica com ânion gap elevado;
→ Sódio: geralmente baixo, mas sua dosagem sérica pode estar
ainda mais baixa em razão da passagem de água livre do intra
para o extracelular. Calcular o sódio real pela seguinte fórmula:
→ Potássio: depletado pela perda urinária e pelos vômitos, mas

níveis séricos podem estar normais ou elevados em virtude da
acidose metabólica. Comparar a potassemia dosada com o
potássio esperado para o pH sanguíneo do momento da coleta;
→ Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda, mesmo sem
infecção associada;
→ EAS: piúria.
60
TRATAMENTO
A abordagem inicial deve envolver internação em ambiente hospitalar

e consiste em hidratação, insulinoterapia e reposição de eletrólitos, tendo
como princípios iniciais: assegurar via aérea pérvia, manter ventilação
adequada e obter dois acessos periféricos calibrosos.
Deve ser colocada sonda nasogástrica se o paciente estiver

vomitando ou com distensão abdominal.
Hidratação
→ O manejo correto na hidratação é fundamental para a prevenção

do edema cerebral;
→ Expansão inicial: infundir 20 ml/kg em 1 hora. Nos casos de choque,
dar 20 ml/kg a cada 20 minutos até a resolução do choque (SF 0,9%);
→ Reparação residual: o volume a ser administrado é determinado
pela estimativa inicial das perdas, subtraída do volume já infundido
durante a expansão inicial. Deve ser dividido em 6 fases de 2 horas,
num total de 12 horas;
→ Reposição dinâmica das perdas: soma-se a cada fase da reparação
residual o volume correspondente à diurese apresentada no período

anterior (últimas 2 horas);
→ Suspender a hidratação antes do previsto quando o paciente já
estiver hidratado;
→ Nas etapas 2 e 3, SF 0,9% enquanto glicemia > 250 mg/dl e soro ao
meio (1/2 SF 0,9% + 1⁄2 SG 5%) quando glicemia < ou = 250 mg/dl.;
→ Quando a criança estiver consciente, hidratada, sem vômitos, com
cetonúria ausente ou esporádica e ingerindo bem os alimentos, o
acesso venoso pode ser retirado.
61
Reposição de eletrólitos
Potássio
→ Quando K na entrada < 4,5 mEq/L, iniciar reposição na
primeira fase da reparação residual com 0,3 a 0,5 mEq/kg/h;
→ Quando K entre 4,5 e 6 mEq/L, iniciar reposição na 2a
fase da reparação residual, oferecendo em média 0,2 a 0,3
mEq/kg/h;
→ Concentrações maiores de potássio serão oferecidas
somente nos casos de hipocalemia persistente com alterações
no ECG;
→ A reposição está contraindicada temporariamente nos
casos de oligoanúria e K > 6 mEq/L.
Fosfato
→ A reposição de fosfato pode beneficiar pacientes em
tratamento de CAD que apresentem anemia, ICC, pneumonia e
outras causas de hipóxia, bem como com níveis plasmáticos de
fosfato inferiores a 1 mg/dL.
→ Nesses casos o fosfato será administrado na forma de
KH2PO4 25% (1 mL = 1,8 mEq de fosfato/1,8 mEq de potássio) →
então, o volume de KH2PO4 25% será o necessário para fornecer
⅓ do potássio a ser reposto.
Bicarbonato de sódio
→ Os estudos realizados não mostraram melhora no
prognóstico dos pacientes com o uso do bicarbonato. Usado
apenas nos casos graves, com depressão respiratória, choque,
hipotensão, falência cardíaca, ou nos casos em que, no final da
3ª hora de tratamento, o pH se mantiver menor que 7 ou o
62
bicarbonato estiver menor que 5 mEq/L;
→ Bicarbonato ideal (15 mEq/L) – bicarbonato encontrado
x 0,3 x peso (kg). Administrar metade da quantidade calculada
em 2 h e colher nova gasometria. A outra metade só será
infundida se o pH permanecer < 7,1.
Insulinoterapia
A queda da glicemia não deve ser brusca e é recomendado que

seja de 75 a 100 mg/dl por hora, através de bomba de infusão. A
infusão de insulina contínua deve ser mantida até que a glicemia seja
menor ou igual a 250 mg/dL.
A insulina regular deve ser diluída em SF na concentração de 15

UI para 150 ml SF 0,9% (1 unidade para cada 10 ml de solução). Saturar
equipo com 50 ml da solução e trocar a cada 6 horas.
Administrar na velocidade de 0,1 U/kg/h (1 ml/kg/h) em infusão

contínua. Durante a infusão, é necessária a monitorização glicêmica e
eletrolítica, almejando a redução da glicemia de 60 a 80 mg/dL/hora.
→ Se a queda da glicemia for superior a 90 mg/dL/h, a
infusão de insulina deve ser reduzida para 0,05 UI/kg/h.
Quando pH > 7,3, bicarbonato > 15 e glicemia < 250, iniciar

insulina subcutânea (Regular, Lispro ou Aspart). Fazer 30 minutos antes
da suspensão da infusão, idealmente antes da dieta, na dose de 0,1 a
0,2 UI/kg de 3/3 h (antes das refeições) e seguir o seguinte esquema:
→ Se > 160-200 mg/dl —- 0,1 U/kg;
→ Se > 200-300 mg/dl —- 0,2 U/kg;
→ Se > 300-500 mg/dl —- 0,3 U/kg;
→ Se > 500 mg/dl —- 0,4 U/kg (máx. de 12 U).
63
A insulina NPH, ou análogos de ação prolongada, deverá ser
iniciada na primeira manhã após compensação parcial ou total da
cetoacidose.
→ Nos casos de abertura de DM, a dose é de 0,5 U/kg SC/
→ Nos casos com diagnóstico prévio
→ Aumentar 10% quando houver processo infeccioso
ou fatores de estresse que aumentem a resistência
periférica à insulina;
→ Manter a dose habitual quando a
descompensação foi causada por falha de aplicação.
A dieta deve ser introduzida assim que o paciente estiver

consciente e sem vômitos, devendo-se evitar as restrições calóricas
que possam induzir hipoglicemia e dificultar a recuperação
nutricional
Monitorização laboratorial
→ Glicemia
→ Hemograma completo;
→ Eletrólitos (sódio, potássio, ureia, creatinina, cálcio, fósforo);
→ Gasometria
→ Entrada;
→ 1/1 h até o fim da 1ª fase de reparação residual (3ªh);
→ 2/2 horas até o fim da 3a fase (fim da 7a h);
→ 12a hora;
→ 24a hora.
→ Quando o paciente estiver hidratado, colher hemograma,
PCR e pesquisar a possibilidade de infecção.
64
Edema cerebral
Complicação grave que ocorre em 1% de todas as CAD,
geralmente 4 a 12 horas após o início do tratamento e no momento
em que a acidose, a desidratação e a hiperglicemia, bem como o
estado geral do paciente, estão melhorando. Mais prevalente nas
crianças abaixo de 5 anos.
Manifesta-se com cefaleia, recorrência dos vômitos, alterações

do nível de consciência, hipertensão arterial, diminuição abrupta da
frequência cardíaca, sinais clínicos de hipertensão intracraniana
(papiledema), podendo culminar com a morte.
O paciente deve ser encaminhado à UTI na presença de

qualquer deterioração aguda e o tratamento deve ser imediato com
jejum, sonda nasogástrica, oxigenoterapia, decúbito elevado e
manitol na dose de 0,5 a 1 g/kg IV, rápido, podendo ser repetido em 1
hora se não houver resposta inicial.
65
FLUXOGRAMA
REFERÊNCIAS
LA TORRE, F. P. F.; CESAR, R. G.; PASSARELLI, M. L. B. Emergências em Pediatria - Protocolos

da Santa Casa. 2. ed. São Paulo: Manole, 2013.
SPERKLING, A. M.; Endocrinologia pediátrica / Mark A. Sperling ; tradução Adilson Dias

salles … [etal.]. - 4. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2015.
Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 5. ed. ed. São Paulo: Copyright ©
Editora Manole Ltda, 2022. 4528 p. v. 1. ISBN 97865557
66
12. CHOQUE SÉPTICO
Elaboração: Acadêmica Bruna Caroline Woellner de Arruda
INTRODUÇÃO
Apesar dos avanços na terapia antimicrobiana, manejo de drogas
vasoativas e novos métodos de suporte avançado de vida, o choque séptico
permanece como importante causa de morbimortalidade em unidades de
terapia intensiva. Ele pode ser definido como uma sepse que evoluiu com
hipotensão não corrigida com reposição volêmica (PAM ≤65 mmHg), de
forma independente de alterações de lactato.
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): presença de pelo
menos 2 dos 4 critérios abaixo, sendo ao menos um deles anormalidade de
temperatura ou contagem de leucócitos:
a) Temperatura axilar > 38,5 °C ou < 36 °C;
b) Taquicardia definida como média acima de 2 desvios padrões
para a idade na ausência de estímulos externos, drogas crônicas ou
estímulo doloroso. Bradicardia, válida para crianças menores de 1 ano,
definida como frequência cardíaca média menor que o percentil 10
para a idade na ausência de estímulo vagal, drogas betabloqueadoras
ou cardiopatia congênita (Tabela 1);
c) FR média > 2 DP acima do normal para a idade, ou ventilação
mecânica (VM) em processo agudo não relacionado à doença
neuromuscular, ou anestesia geral.
d) Contagem de leucócitos elevada (> 12.000/mm³) ou diminuída (<
4.000/mm³) para idade ou presença de bastonetes > 10% de neutrófilos
imaturos.
67
→ Infecção: suspeita ou comprovada (cultura, PCR) por qualquer
patógeno ou síndrome clínica associada com alta probabilidade de
infecção.
→ Sepse: SIRS na presença de ou como resultado de uma infecção
suspeita ou comprovada.
→ Sepse grave: sepse associada a um dos seguintes: disfunção
cardiovascular, ou SDRA, ou duas ou mais disfunções orgânicas outras
(neurológica, hepática, renal, hematológica).
→ Choque séptico: Sepse associada à disfunção cardiovascular
(enchimento capilar lentificado; oligúria; acidose metabólica inexplicada;
lactato arterial aumentado; hipotensão mantida abaixo percentil 5% ou 2 DP
para idade, PAM ≤65 mmHg; necessidade de drogas vasoativas).
68
Disfunções orgânicas
→ Cardiovascular
→ Hipotensão arterial ou necessidade de medicação vasoativa
ou dois dos seguintes: acidose metabólica, lactato arterial elevado,
oligúria ou tempo de enchimento capilar (TEC) prolongado;
→ Respiratória
→ PaO2/FiO2 < 300, PaCO2 > 65 mmHg ou 20 mmHg acima do valor
basal, necessidade de FiO2 > 50% para manter SatO2 > 92% ou
necessidade de VM não eletiva;
→ Neurológica:
→ Glasgow < 11 ou mudança aguda do estado neurológico;
→ Hematológica
→ Plaquetas < 80.000/mm³ ou queda de 50% da contagem de
plaquetas a partir do maior valor registrado nos últimos 3 dias ou
presença de coagulação intravascular disseminada;
→ Renal
→ Creatinina sérica > 2 vezes o limite superior para idade ou
aumento de 2 vezes a partir dos valores basais;
→ Hepática
→ Bilirrubina total > 4 mg/dL ou ALT > 2 vezes o limite superior
para idade.
O diagnóstico de sepse grave e choque séptico deve ser feito com
base na presença de história sugestiva de infecção e exame físico com
alteração de temperatura e sinais clínicos de perfusão inadequada, como:
→ Alteração do nível de consciência (sonolência ou irritabilidade,
agitação, choro inconsolável, pouca interação, letargia ou coma);
69
→ Diminuição do débito urinário (< 1 mL/kg/h);
→ Sinais de vasodilatação com TEC rápido e pulsos amplos
(choque quente) ou vasoconstrição com prolongamento do TEC;
→ Pele marmórea e pálida, extremidades frias;
→ Pulsos periféricos finos em comparação com pulsos centrais
(choque frio);
Exames complementares
Os exames visam detectar distúrbios metabólicos e disfunções
associadas, que devem ser prontamente monitorados e corrigidos.
Esse protocolo recomenda a realização de exames pré-determinados
na primeira e na sexta hora a partir do diagnóstico. Exames
inicialmente alterados, como glicemia e cálcio iônico, devem ser
monitorados conforme necessidade, após as devidas correções.
→ 1° HORA
a) Gasometria e lactato (arterial ou venoso);
b) Glicemia;
c) Cálcio iônico, Na/K, creatinina e ureia;
d) Hemograma completo;
e) PCR;
f) Hemoculturas em crianças com sepse;
g) Coagulograma;
h) TGO/TGP, Bilirrubina total e frações
i) Em recém-nascidos (RNs): LCR e urinocultura
→ 6° HORA
a) Gasometria e lactato;
b) Glicemia;
c) Cálcio iônico, Na/K, creatinina e ureia;
d) TGO/TGP;
e) Coagulograma.
70
TRATAMENTO e CONDUTA
A adesão aos protocolos de tratamento melhora cuidados e os
resultados. Esse paciente deverá ser levado à unidade de terapia intensiva
tão logo possível.
Monitorização básica na 1° hora do choque:
a) Oximetria de pulso contínua;
→ Oferta de oxigênio: visando manter saturação de O2
entre 94 a 97%
→ Suporte ventilatório: inicialmente manter VA pérvias e
monitorar rigorosamente o padrão respiratório; fornecer
oxigênio a 100% por meio de máscara não reinalante; intubação
vai ocorrer quando houver: aumento do trabalho respiratório,
hipoventilação, alteração do nível de consciência, estado
moribundo.
b) Monitorização cardíaca: ECG contínuo;
c) Controle de PA de 15/15 min;

➢ Monitoração hemodinâmica: a PAM não tem limite
estabelecido, porém o objetivo é manter PAM entre os
percentis 5 e 50 e/ou > 50 para a idade.
d) Curva térmica;
e) Balanço hídrico por sonda vesical;

➢ Fluidoterapia: utilizar cristaloides balanceados e
tamponados (como: Ringer lactato e o Plasma-lyte) para
reposição volêmica, ao invés de coloides (albumina) para
ressuscitação inicial de crianças com choque séptico ou
disfunção orgânica relacionada à sepse;
➢ Administração de fluidos: a ressuscitação volêmica deve
ser iniciada com infusões sequenciais de 20 ml/kg de
71
solução cristaloide, podendo chegar a um total maior ou
igual a 60 ml/kg na primeira hora, em bolus, de forma
rápida (5 a 10 minutos) até a normalização dos parâmetros
hemodinâmicos (perfusão, PA); reavaliações a cada etapa
são obrigatórias para que se evite descompensação da
parte cardíaca; em recém-nascidos (RNs), recomenda-se
alíquotas de 10 ml/kg em cada etapa.
➢ Terapia de Substituição Renal (TRS): contínua deve ser
instituída para evitar ou tratar a sobrecarga de fluidos em
crianças com choque séptico ou sepse que não respondem
a restrição e terapia diurética.
f) Ecocardiograma funcional, se disponível.
g) Manter acesso vascular

➢ 2 acessos venosos devem ser obtidos imediatamente;
➢ Drogas vasoativas: são administradas inicialmente por veia
periférica com concentrações diluídas; são indicadas
mediante falta de resposta à reposição volêmica e após a
caracterização hemodinâmica do choque; adrenalina é a
droga de primeira linha nos pacientes com choque séptico
(0,05 a 0,3 microgramas/kg/min)
➢ Adicionar vasopressina para crianças que precisam de
doses altas de catecolaminas;
h) Monitorar os níveis de
➢ Cálcio: mantidos dentro dos valores normais;
★ Correção: 5 a 9 mg/kg de cálcio elementar (equivale a
0,6 a 1 ml/kg de gluconato de cálcio 10%) em infusão
lenta em 20 a 30 min, com monitorização da FC.
➢ Glicose: manter níveis séricos abaixo de 180mg/dia;
★ Correção: 0,5 a 1 mg/kg de glicose em bolus
72
Antimicrobianos
Antibióticos devem ser administrados na primeira hora da
identificação da sepse grave, após a coleta de culturas, de acordo com
os critérios de idade e apresentação do quadro infeccioso, e padrão
de resistência antimicrobiana da comunidade e do serviço hospitalar.
→ Ceftriaxona para sepse de foco domiciliar em criança hígida;
→ Ceftriaxona + Clindamicina no choque tóxico;
→ Cefotaxima e Ampicilina para RNs.
Outras condutas
Transfusão de hemáceas
→ Contraindicada se a hemoglobina no sangue for maior
ou igual a 7g/dL, em crianças hemodinamicamente estabilizadas
com choque séptico. Abaixo desse nível deve ser feita.
FLUXOGRAMAS
73
74
REFERÊNCIAS
Protocolo de Sepse Abordagem da Sepse e Choque Séptico. Fernandes, C. C. et al.
Disponívelem: <https://hmsm.com.br/wp-content/uploads/2019/05/protocolo-sepse-2019.pdf>.
Acesso em: 28 ago. 2022.
Editora Manole Ltda, 2022. 4528 p. v. 1. ISBN 9786555767476.
13. MENINGOENCEFALITES
Elaboração: Acadêmica Bruna Caroline Woellner de Arruda
INTRODUÇÃO
As meningoencefalites são processos inflamatórios ou infecciosos
agudos das meninges (membranas leptomeníngeas) e espaço
subaracnóideo, envolvendo encéfalo e medula espinhal.
Podem ser causadas por bactérias, vírus, fungos, ou podem ter causas
não infecciosas, como colagenoses, neoplasias ou hemorragias
subaracnoides.
São doenças graves, com alta mortalidade e morbidade, além de
sequelas frequentes nos sobreviventes. De notificação obrigatória em 24h a
partir do diagnóstico para início imediato das medidas de controle. A
etiologia mais provável depende da idade:
→ 0 a 1 mês: Streptococcus agalactiae do grupo B, Listeria
monocytogenes, Gram-negativos (E. coli e Klebsiella SP);
→ 1 a 3 meses: Streptococcus grupo B, Listeria monocytogenes,
Escherichia coli;
→ 3 meses a 5 anos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae B, Neisseria meningitidis;
→ > 5 anos: Neisseria meningitidis e Streptococcus pneumoniae.
75
Há suspeita clínica de meningoencefalites em qualquer quadro agudo
infeccioso, mesmo com outro foco já identificado, quando acompanhado de
prostração, letargia, hipoatividade, alteração do nível de consciência,
cefaléia, náuseas, vômitos associados ou não a sinais de irritação meníngea,
convulsão, coma, abaulamento de fontanela, rash purpúrico ou petequial,
hipotensão ou hipertensão, irritabilidade, choque, sepse, sinais
neurológicos focais.
Verificar história prévia de:
→ Trauma ou procedimento cirúrgico;
→ Imunodeficiência;
→ Meningoencefalite;
→ Anemia falciforme;
→ Síndrome nefrótica
→ Contato com doenças infecciosas ou com água de chuva.
Verificar sintomas associados de parotidite, orquite, gastroenterite,

erupções cutâneas, linfoadenopatias, vesículas genitais, mialgias, sintomas
respiratórios.
Exame físico
→ Irritação meníngea clássica
→ Rigidez de nuca e sinais de Kernig e Brudzinsky;
→ Crianças de até 9 meses poderão não apresentar os
sinais clássicos de irritação meníngea, elas podem apresentar:
febre, irritabilidade ou agitação, choro persistente, grito
meníngeo (criança grita ao ser manipulada, principalmente
quando se flete as pernas para trocar a fralda) e recusa
alimentar, acompanhada ou não de vômitos, convulsões e
abaulamento da fontanela.
→ Temperatura axilar;
76
→ Sinais cutâneos
→ Presença de fístula;
→ Sinais sistêmicos;
→ Fontanela
→ Sinais neurológicos focais e/ou sistêmicos.
A confirmação é feita pelo exame quimiocitológico do líquor, que deve
ser realizado imediatamente em todos os casos suspeitos, só sendo contra
indicado em casos com suspeita de hipertensão intracraniana, instabilidade
hemodinâmica grave, infecção no local da punção e trombocitopenia
relativa. Nesses casos, é recomendada a terapia antimicrobiana empírica.
Deve-se pedir citologia global e específica, cultura (padrão ouro)

glicorraquia, cloretos, proteínas, bacterioscopia pelo Gram, aglutinação pelo
látex, reação em cadeia da polimerase (PCR) e cultura.
Exames laboratoriais
→ LCR
→ Hemograma completo
→ Coagulograma
→ Hemocultura
→ Glicemia
→ Ureia, creatinina e eletrólitos;
Exames de imagem
→ Conforme necessidade
Análise de resultados laboratoriais

→ Tabelas abaixo
77
TRATAMENTO
Meningite bacteriana
→ Recém-nascidos
→ Ampicilina (200 a 400 mg/kg/dia EV de 6/6 h) + Ceftriaxona (100
mg/kg/dia EV de 12/12h), OU;
→ Ampicilina (200 a 400 mg/kg/dia EV de 6/6 h) + Gentamicina (7,5
mg/kg/dia EV de 24/24h).
→ Lactentes com até 2 meses de idade

→ Ampicilina (200 a 400 mg/kg/dia EV de 6/6h) + Cefotaxima
(200-300mg, EV, 6/6h), evitar o uso de ceftriaxona;
→ 1 mês a 6 anos
→ Ceftriaxone (100 mg/kg/dia EV de 12/12h);
→ Acima de 6 anos
→ Penicilina cristalina (200.000 a 400.000 UI/kg/dia EV de 6/6h) OU;
→ Ceftriaxone (100 mg/kg/dia EV de 12/12h);
78
DURAÇÃO DO TRATAMENTO
→ Neisseria meningitidis 5-7 dias;
→ Streptococcus pneumoniae 10-14 dias;
→ Haemophilus influenzae 7-10 dias;
→ Streptococcus agalactiae 14-21 dias;
→ Bacilos Gram-negativos 21 dias;
→ Listeria monocytogenes 21 dias ou mais.
Meningoencefalite viral (herpética)

→ Iniciar aciclovir 30 mg/kg/dia EV de 8/8 h por 10 a 14 dias.
Meningite tuberculosa
→ Rifampicina 20 mg/kg/dia (máximo 600 mg) VO 24/24 h + Hidralazina
20 mg/kg/dia VO 24/24 h (máximo 400 mg) + Pirazinamida 35 mg/kg/dia
VO 24/24h (máximo 2000 mg)
→ Manter por três meses e 72 depois por mais nove meses sem
pirazinamida.
Medidas adicionais e gerais

→ Pausa alimentar por 24 a 48h, de acordo com a gravidade do caso;
→ Precauções básicas de gotículas nas primeiras 24 horas de
tratamento;
→ Monitorização dos sinais vitais;
→ Garantir estabilidade hemodinâmica;
→ No caso da tuberculose, manter por 1 mês;
→ Evitar hiper hidratação e atentar para a possibilidade de secreção
inapropriada de hormônio antidiurético.
79
Quimioprofilaxia
Doença meningocócica
→ Indicada para contactantes intradomiciliares e íntimos; para
profissionais de saúde que fizeram respiração boca a boca, intubação
orotraqueal, aspiração de secreções respiratórias e exame de fundo
de olho sem uso de máscara, para passageiros de viagens aéreas ou
não com duração igual ou superior a 8 horas que tenham
compartilhado o assento ao lado do caso índice;
→ Deve ser iniciada até 24 horas depois do contágio.
→ Rifampicina
→ Crianças < 1 mês: 10 mg/kg/dia, VO, 12/12h, por 2 dias;
→ Crianças: 20 mg/kg/dose, VO, 12/12h, por 2 dias;
→ Adultos: 600 mg, VO, 12/12h, por 2 dias;
→ Ceftriaxona
→ Reservar para gestantes, usar 250 mg IM dose única.
Meningite por haemophilus influenzae tipo B

→ Indicada para contatos intradomiciliares quando existir outra
criança com menos de cinco anos, ou quando há um caso de creches
e pré-escola, sendo preconizado para todas as crianças da instituição.
→ Rifampicina
→ Crianças < 1 mês: 10 mg/kg, VO, 1x/dia, por 4 dias;
→ Crianças: 20 mg/kg, VO, 1x/dia, por 4 dias;
→ Adultos: 600 mg/dia, VO, 1x/dia, por 4 dias;
e, em gestantes, usar ceftriaxona 250 mg IM dose única.
→ Ceftriaxona
→ Reservar para gestantes, usar 250 mg IM dose única.
→ Dexametasona (0,15 mg/kg/dose, EV de 6/6 h) por 4 dias para
reduzir o risco de sequelas auditivas, iniciando de preferência
antes do antibiótico.
80
Drogas alternativas para H. influenzae B e Meningococo
→ Ceftriaxone
→ Adultos: 250 mg dose única
→ Crianças < 12 anos: 125 mg dose única
→ Ciprofloxacino 500 mg dose única
FLUXOGRAMAS
81
REFERÊNCIAS
Guia de Vigilância em Saúde Volume 1, Ministério da Saúde. Disponível em:
<https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_saude_volume_1.pdf>. Acesso
em: 29 agos. 2022.
Hospital Municipal Infantil Menino Jesus - PMSP Protocolo de Assistência Médico -
Hospitalar Meningites. Disponível em:
<https://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/HIMJ_protocolo_meningites_125
4773684.pdf>. Acesso em: 29 agos. 2022.
Editora Manole Ltda, 2022. 4528 p. v. 1. ISBN 9786555767476.
14. CRISE CONVULSIVA E ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

Elaboração: Acadêmica Laís Valiati Boff
INTRODUÇÃO
Uma crise epiléptica é definida como evento episódico, transitório,

que ocorre como manifestação de uma descarga neuronal anormal do
cérebro. O Estado de Mal Epiléptico (EME) compreende uma crise
prolongada ou crises recorrentes sem recuperação completa da
consciência por 30 minutos ou mais.
As crises caracterizam-se por sintomas motores ou sensoriais faciais

unilaterais, manifestações orofaríngeas, paralisia da fala e hipersalivação.
1. Anamnese e exame físico cuidadosos;
2. Os exames complementares devem ser orientados pelos achados da

história e do exame físico;
82
3. Considerar fortemente a punção lombar
→ Em crianças abaixo de 12 meses
→ Após a primeira crise convulsiva, nas quais as manifestações
clínicas de infecção do SNC podem não estar presentes;
→ Em crianças entre 12 e 18 meses
→ Sempre, nas quais essas manifestações podem ser incertas.
→ Em pacientes acima de 18 meses
→ Mediante a observação clínica de sinais e sintomas
sugestivos de infecção centralz Com primeiro episódio de CE a
punção lombar não deve ser realizada rotineiramente, mas sim.
4. Exames de imagem, como ressonância magnética (RM) do encéfalo e

tomografia computadorizada (TC) crânio, devem ser solicitados na
suspeita de causas estruturais (lesões cerebrais, tais como tumores,
malformações vasculares ou esclerose hipocampal).
TRATAMENTO
ABCDE
→ Avaliação de vias aéreas, ventilação e circulação, acesso venoso;
→ Tratamento de suporte se durarem menos do que 15 minutos; se
não, iniciar medicação.
Medicações iniciais
→ Dose de escolha para o tratamento inicial.
→ Diazepam (ampola 10mg/2ml) 0,2 a 0,5 mg/kg/dose IV ou retal
(dose máxima inicial 10 mg), à velocidade máxima de infusão de 1
mg/kg/min, pelo risco de depressão respiratória; pode repetir após 10
min.
83
→ Seguimento
→ Midazolam (ampola de 5mg/5ml, 15mg/3ml) 0,05 a 0,2
mg/kg/dose, em velocidade máxima de infusão de 4 mg/min, intravenosa,
intramuscular, nasal ou retal.
→ Dose máxima para < 1 ano = 2,5mg;
→ Dose máxima para 1-5 anos = 5mg
→ Dose máxima para 5-10 anos = 10mg;
→ Dose máxima para adolescente até 40kg = 5mg;
→ Dose máxima para adolescente > 40kg = 10mg.
→ Se ainda em crise (após 10 min)

→ Fenobarbital IV 20 mg/kg/dose (máx. 1 mg/kg/min);
→ Se convulsão persistir
→ Fenitoína
→ Dose de ataque 15-20 mg/kg/dose IV (diluído 1: 20 SF 0,9%
máx. 1 mg/ kg/min), concomitante aos benzodiazepínicos (uma
vez que a ação dos primeiros é fugaz)
→ Pode ser repetida se necessário 10 mg/kg após 60
minutos, com manutenção de 5 a 10 mg/kg/dia.
→ Pacientes entubados, ventilados e monitorizados (EME – estado de

mal epilético)
→ Midazolan bolus EV 0,2 mg/kg e manutenção em infusão
contínua 0,05 mg a 0,4 mg/kg/hora;
→ Tiopental bolus EV 1-2mg/kg cada 3-5 minutos até parar crise
e infusão contínua 10,0 a 120,0 μg/kg/min; ou Propofol bolus EV 1-2mg/kg
cada 3-5 minutos até parar a crise e manutenção 4-10 mg/kg/hora (evitar
usar por >48h)
84
→ Gasometria arterial;
→ Eletrólitos, potássio, cálcio e magnésio;
→ Glicemia;
→ Hemograma;
→ Ureia e creatinina;
→ TGO e TGP;
→CPK.
FLUXOGRAMA
85
REFERÊNCIAS
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolo clínico e diretrizes

terapêuticas: Epilepsia. Brasília, v. 3, 2014. (Retificado em 27/11/2015). Disponível em: . Acesso
em: agosto. 2022.
MAIA FILHO, H. S. Abordagem das crises epilépticas na emergência pediátrica. In: Revista de
Pediatria da Sociedade de Pediatria do Estado do Rio de Janeiro (SOPERJ). Rio de Janeiro,
2012. Disponível em: . Acesso em: agosto. 2022.
Tratado de pediatria / organização Sociedade Brasileira de Pediatria. - 5. ed. Seção 23,

capítulos 1-3. - Barueri [SP] : Manole, 2022
15. PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

Elaboração: Acadêmico Renan Tomio
INTRODUÇÃO
Define-se como Parada Cardiorrespiratória (PCR) a interrupção súbita

e brusca da circulação sistêmica e/ou da respiração.
As principais causas de colapso cardíaco em pediatria são falência

respiratória ou choque. Ao contrário da população adulta que tem como
principal etiologia síndromes coronarianas.
→ Não responde a estímulos táteis e verbais;
→ Inconsciência;
→ Ausência de movimentos respiratórios;
→ Ausência de pulso.
86
→ Verificar pulsos
→ Braquial em <1 ano;
→ Carotídeo ou femoral em crianças maiores.
→ Cianose e palidez cutânea;
→ Sem movimentos respiratórios ou gasping.
TRATAMENTO
→ Iniciar a Reanimação Cardiopulmonar (RCP) com C-A-B (compressões

torácicas, vias aéreas, respiração).
→ Compressões torácicas em uma frequência de 100 a 120/min.
→ Recomenda-se que a profundidade da compressão torácica
(bidigital) seja de ⅓ da profundidade do tórax. Aproximadamente:
★ 5 cm em crianças maiores de 1 ano
★ 4 cm em lactentes até 1 ano (exceto recém-nascido)
→ A proporção de compressões:ventilações é de
★ 30:2 se houver apenas um socorrista
★ 15:2 se houver dois ou mais socorristas
→ Ventilação com reanimador manual e máscara ou intubação

traqueal ofertando oxigênio a 100%.
→ Solicitar que providencie monitor cardíaco/desfibrilador
automático, epinefrina e outras medicações de uso provável
(amiodarona e lidocaína, por exemplo).
→ Fazer ciclos de 2 minutos de compressão:ventilação e
reavaliar melhora ou necessidade de executar/repetir esses
recursos.
87
→ O desfibrilador automático reconhece o ritmo, a necessidade
(ritmo chocável ou não chocável), a carga e o momento do choque. Pás
pediátricas devem ser posicionadas adequadamente. Havendo apenas
pás adultas, posicionar uma posterior e outra anterior no tórax da
criança. Se chocável:
★ Primeiro choque: 2 J/Kg;
★ Segundo choque: 4 J/Kg;
★ Choques subsequentes: ≥ 4 J/Kg;
★ Carga máxima: 10 J/Kg ou carga adulta.
→ Administração precoce de epinefrina: em até 5 min do início das

compressões, especialmente para ritmos não chocáveis; repetir a cada
3-5 minutos; melhora retorno da circulação espontânea, sobrevida em
24h e após alta, bem como desfecho neurológico.
★ Dose IV/IO: 0.01 mg/kg [1:10,000] (dose máxima 1 mg);
★ Dose ET: 0.1 mg/kg [1:1,000] (dose máxima 2.5 mg).
→ Cuidados pós-ressuscitação
→ Otimizar ventilação e circulação, preservar função de
órgãos e tecidos e manter níveis séricos de glicose.
→ Após retorno à circulação espontânea, devem ser usados
vasopressores em infusão contínua para manter a pressão arterial
da criança acima do 50 percentil para a idade.
→ O objetivo de saturação de oxigênio é de 94 a 99%,
evitando-se fortemente que ocorra hipoxemia e limitando a
ocorrência de hipercapnia.
88
FLUXOGRAMA
89
REFERÊNCIAS
INSTITUTO BRASILEIRO PARA SEGURANÇA DO PACIENTE (IBSP). Suporte de Vida em
Pediatria (PALS): Novas Diretrizes 2015. Disponível em:
<http://www.segurancadopaciente.com.br/central_conteudo/artigos-
-comentados/suporte-de vida-em-pediatria-pals-novas-diretrizes-2015/>. Acesso em: mar.
2017.
REIS, A.G.; VASCONCELLOS, M.C. Ressuscitação Cardiopulmonar Pediátrica (artigo de

revisão). Jornal de Pediatria. Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), 2015. Disponível em:
<http://www.jped.com.br/ conteudo/99-75-s159/port.pdf>. Acesso em: dez. 2019.
SBP. Documento CientíficoDepartamento Científico deTera p i a I n t e n s i v a (2019-2021)

Novas recomendações para parada cardiorrespiratória (RCP) em Pediatria: Guia da
American Heart Association (AHA) 2020. Sociedade Brasileira de Pediatria. Sociedade
Brasileira de Pediatria
16. TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO E INDICAÇÕES DE TC

Revisão: Acadêmico Ronan Vago Xible
Docente: Professora MD. Fernanda F. Fagundes
INTRODUÇÃO
O traumatismo de repercussão clínica importante requer diagnóstico

rápido, especialmente quando o tratamento consiste em intervenção
cirúrgica imediata.
A tomografia computadorizada (TC) é o principal exame na

emergência para avaliação do traumatismo craniano; alguns estudos
americanos apontam que o uso da TC teve aumento maior do que o dobro
nas últimas duas décadas. Muitos dos achados tomográficos não impõem
qualquer intervenção no tratamento.
90
Considerando tais fatos, há uma preocupação crescente com a
exposição à radiação, particularmente na população pediátrica, sendo de
grande importância identificar quais pacientes se beneficiariam de
conduta com observação clínica mais conservadora, evitando a exposição
desnecessária à radiação.
O presente protocolo tem como objetivos:

→ Otimizar a indicação de TC nos pacientes com traumatismo
craniano, evitando exposição desnecessária à radiação;
→ Orientar quanto à necessidade de avaliação do especialista
neurocirurgião e de internação;
→ Apontar as recomendações e orientações de alta aos
pacientes e acompanhantes.
O diagnóstico é obtido por meio de história clínica e exame físico, no
qual se deve avaliar e registrar
Mecanismo de trauma
→ Queda: altura, local, possibilidade de amortecimento da
queda, posição na queda, etc.;
→ Tipo de veículo envolvido e velocidade (carro, bicicleta, patins)
→ Uso de dispositivos de segurança (cinto, capacete, airbag);
→ Impacto contra objeto estacionado e natureza desse objeto
(características de objeto lançado contra cabeça: bola, objeto
metálico, objeto pesado, etc.);
→ Atropelamento;
→ Tempo decorrido entre o trauma e o atendimento médico;
→ Relato de convulsão ou perda de consciência (e por quanto
91
tempo);
→ Antecedentes de epilepsia ou discrasia sanguínea;
→ Possibilidade de intoxicação exógena (álcool, drogas…);
Sintomas pós-trauma
→ Perda da consciência;
→ Amnésia — duração;
→ Vômitos — número de episódios, momentos após o trauma;
→ Náuseas e/ou vertigem — duração, persistência, intensidade;
→ Convulsão — tipo, tempo de início após o trauma, duração;
→ Cefaléia — intensidade, início, duração, localização;
→ Comportamento alterado comparado ao habitual;
Exame físico
→ Escala de Coma de Glasgow conforme tabela abaixo;
92
→ Sinal de alteração do estado mental – agitação, sonolência,
questionamento repetitivo, respostas lentificadas;
→ Abaulamento da fontanela;
→ Sinais de fratura de base de crânio (hematoma de mastoide
ou Sinal de Battle);
→ Hematoma periorbitário ou Sinal de Guaxinim, hemotímpano,
perda de líquor, otorreia/rinorreia);
→ Fratura craniana palpável;
→ Hematoma subgaleal — local, tamanho;
→ Deficiência neurológica — força e sensibilidade;
→ Sinais de intoxicação — álcool, medicações, drogas ilícitas;
A partir das informações da avaliação clínica inicial, a TC de crânio

sem contraste será indicada como exame complementar, conforme os
critérios que serão discutidos adiante.
A TC é o exame padrão para diagnóstico rápido de lesões

decorrentes de traumatismo craniano. Entretanto, a TC também pode
subestimar lesões identificáveis por outros métodos e um paciente pode
ter indicação de internação por traumatismo craniano independentemente
dos achados tomográficos.
Critérios para realização de TC em crianças

→ Escala de Coma de Glasgow < 14;
→ Alterações do estado mental;
→ Perda da consciência (independente da duração);
→ Sinais de fratura de base de crânio (ou, em menores de 2
anos, qualquer fratura craniana).
93
Na ausência desses critérios, deve-se ponderar entre manter a
criança em observação clı́nica ou realizar tomografia computadorizada
nas seguintes condições:
→ Em MENORES de 2 anos:
→ Hematoma occipital, parietal ou temporal;
→ Mecanismo de trauma grave (★);
→ Se a criança não estiver reagindo normalmente,
segundo os pais.
→ Em MAIORES de 2 anos
→ História de vômitos;
→ Vertigem;
→ Mecanismo de trauma grave (★);
→ Hematoma occipital (assim como hematomas
volumosos em outras localizações);
→ Cefaleia intensa.
★ Mecanismo de trauma grave: envolve mecanismos de alta energia, como

ejeção de carro, acidente automobilístico com morte de passageiro,
atropelamento, queda de altura > 1,5 m (90 cm para menores de 2 anos), ou
trauma por objeto com alto impacto.
TRATAMENTO
Na decisão entre realizar a TC ou optar por período maior de

observação também terão influência fatores como experiência do médico,
outras condições clínicas associadas, piora dos sintomas na evolução,
idade menor do que 3 meses e preferência dos pais ou cuidadores.
94
Para crianças com critérios para observação intra-hospitalar e sem
indicação de TC, aconselha-se a permanência no hospital por período de,
pelo menos, 6 a 12 horas do trauma, à critério do médico emergencista.
Recomenda-se que, nesse período, a anotação de dados vitais e

estado neurológico (FC, PA, Sat O2, Glasgow, diâmetro e reflexo pupilar) seja
feita, pelo menos:
→ A cada 30 minutos nas primeiras 2 horas
→ A cada 60 minutos entre 2 e 4 horas
→ A cada 120 minutos após 4 horas de trauma nos pacientes
com Glasgow de 14.
Deve-se reduzir ou manter intervalos menores sempre que houver

alguma alteração ou deterioração dos sinais clínicos. Nessa última
condição, a internação do paciente está indicada.
No momento da alta hospitalar, todo paciente ou seu responsável

deve ser informado sobre os riscos, sinais de alerta e orientações para
observação domiciliar.
Avaliação do especialista e internação hospitalar

Considerar avaliação de especialista e provável internação do
paciente nas seguintes condições:
→ Com alteração na tomografia;
→ Não retornou ao Glasgow de 15 após o exame de imagem,
independentemente do resultado desse exame;
→ Com indicação de realizar tomografia, mas que, por alguma
razão, não tenha condições de fazê-lo (não colaborativo e na
impossibilidade de ser submetido a exame sob sedação), exigindo
tempo de observação prolongado; nessas situações, além da
95
avaliação do especialista, poderão ser solicitadas radiografias de
crânio (incidências AP / Perfil / Towne).
→ Demanda do paciente ou do seu médico para avaliação de
especialista. Se houver persistência de sinais de alerta (cefaleia
intensa e refratária, vômitos, etc.):
→ Alterações da coagulação;
→ Internação em UTI;
→ Outras condições clínicas (descompensação de outras
patologias, intoxicação, suspeita de maus tratos, outras lesões, etc.).
ORIENTAÇÃO PÓS-ALTA HOSPITALAR
Para maiores de 2 anos

→ Informações gerais
→ Até o momento, não foi identificada qualquer situação
que exija a permanência da criança por mais tempo no hospital.
Embora haja um risco muito baixo, novas alterações
neurológicas inesperadas podem ocorrer depois do
traumatismo.
→ As primeiras 48 horas são consideradas as mais críticas;
portanto, recomenda-se que nesse período a criança
permaneça sob a supervisão de um adulto.
→ Instruções para casa

→ Repouso
→ Permita que a criança descanse e evite atividades
extenuantes, especialmente nas primeiras 24 horas.
→ A criança pode dormir nos seus horários habituais,
sendo recomendável que alguém verifique se está bem a
cada 3 ou 4 horas.
96
→ Medicamentos para dor
→ Utilizar somente os remédios prescritos ou
recomendados pelo médico.
→ Retorne imediatamente ao serviço de saúde, se houver

→ Dor de cabeça de forte intensidade e persistente,
apesar do uso de analgésicos;
→ Perda de consciência, desmaio ou distúrbio do
sono (sonolência excessiva ou insônia);
→ Fraqueza ou sensação de formigamento ou
adormecimento em qualquer parte do corpo;
→ Náuseas ou vômitos persistentes (dois ou mais
episódios);
→ Perda de memória ou não conseguir reconhecer
pessoas ou lugares;
→ Mudanças de comportamento, como falar coisas
sem sentido ou agir de forma estranha ou inadequada;
→ Movimentos anormais dos olhos, alteração visual
ou fala incompreensível;
→ Convulsões;
→ Alteração do equilíbrio ou vertigem;
→ Sangramento nasal ou pela orelha.
Para maiores de 2 anos

→ Informações gerais
→ Até o momento, não foi identificada qualquer situação
que exija a permanência da criança por mais tempo no hospital.
Embora haja um risco muito baixo, novas alterações
neurológicas inesperadas podem ocorrer depois do
97
traumatismo.
→ As primeiras 48 horas são consideradas as mais críticas;
portanto, recomenda-se que nesse período a criança
permaneça sob a supervisão de um adulto.
→ Instruções para casa

→ A criança pode fazer as atividades habituais, conforme
as recomendações para a idade. Devem ser evitadas apenas
situações com maior risco de trauma craniano.
→ Retorne imediatamente ao serviço de saúde se houver
→ Sonolência excessiva, perda de consciência ou
desmaio;
→ Abaulamento da fontanela;
→ Vômitos persistentes (dois ou mais episódios);
→ Irritabilidade excessiva ou recusa das mamadas;
→ Mudanças no comportamento ou redução da
atividade normal da criança, apesar de estimulada;
→ Movimentos anormais dos olhos;
→ Alteração do tamanho ou diferença entre as
pupilas;
→ Convulsões;
→ Alteração do equilíbrio;
→ Sangramento nasal ou pela orelha.
REFERÊNCIAS
BARBOSA, R. R. JAWA, R. WATTERS, J. M. KNIGHT, J. C. KERWIN, A. J. WINSTON, E. S. Evaluation
and management of mild traumatic brain injury: an Eastern Association for the Surgery of
Trauma practice management guideline. J. Trauma Acute Care Surg. 2012 Nov;73(5 Suppl
4):S307–14.
98
BRENNER, D. ELLISTON, C. HALL, E. BERDON, W. Estimated risks of radiation-induced fatal
cancer from pediatric CT. AJR Am J. Roentgenol. 2001 Feb;176(2):289–96.
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN. Diretriz Assistencial. Traumatismo

Cranioencefálico. São Paulo, 2015. Disponível em:
<https://pubdiretrizes.einstein.br/download.aspx?ID=%7BC95A5CD3-A8AC-4DBA- B2C2-
EF9F5815AE10%7D>. Acesso em: mar. 2020.
KUPPERMANN, N. HOLMES, J. F. DAYAN, P. S. HOYLE, J. D. ATABAKI, S. M. HOLUBKOV, R.

Identification of children at very low risk of clinically-important brain injuries after head
trauma: a prospective cohort study. Lancet. 2009 Oct 3; 374(9696):1160–70.
MARSHALL, S. BAYLEY, M. MCCULLAGH, S. VELIKONJA, D. BERRIGAN, L. Clinical practice

guidelines for mild traumatic brain injury and persistent symptoms. Can Fam Physician.
2012 Mar;58(3):257–67, e128–40.
PEARCE, M. S. SALOTTI, J. A. LITTLE, M. P. MCHUGH, K. LEE, C. KIM, K.P. Radiation exposure

from CT scans in childhood and subsequent risk of leukaemia and brain tumours: a
retrospective cohort study. Lancet. 2012 Aug 4;380 (9840):499–505.
SHRAVAT, B. P. HUSEYIN, T. S. HYNES, K. A. Guideline for the management of head injury: an

audit demonstrating its impact on a district general hospital, with a cost analysis for
England and Wales. Emerg Med J. 2006; 23:109–13.
TEASDALE, G. JENNETT, B.T.B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical

scale. Lancet. 1974;2:81-4.
99
17. POLITRAUMATISMO NA CRIANÇA
Elaboração: Acadêmica Dyulia Nardes Dalla Corte
Revisao: Professora MD. Fernanda F. Fagundes
INTRODUÇÃO
O trauma é uma das causas mais importantes de morte entre a
população pediátrica, principalmente entre 1-18 anos. As agressões
respondem por cerca de 33%, seguidas pelos acidentes de trânsito, 25,6%.
A violência é definida como evento caracterizado por ações

realizadas por indivíduos ou grupos que ocasionam danos físicos,
emocionais, morais ou espirituais a outros ou a si próprios. Já o acidente
é definido como evento não intencional e evitável, causador de todos os
tipos de lesões no ambiente doméstico ou nos outros espaços sociais
como trabalho, trânsito, escola, esportes e lazer.
Na faixa etária de 1-14 anos, o predomínio de morte é decorrente de

acidentes de trânsito. Na faixa de 15-19 anos, predominantemente ocorrem
os homicídios por arma de fogo e o suicídio. No lactente e no pré-escolar,
há a ocorrência de acidentes variados.
A morte decorrente do trauma pode ocorrer em picos durante um
dos três períodos de tempo:
→ Primeiro e maior pico é responsável por mais da metade das
mortes por trauma. Ocorre no local do acidente, como resultado de
lesões graves que acometem o cérebro, a medula espinhal, o
coração e os grandes vasos;
→ Segundo pico ocorre desde minutos até várias horas após o
trauma. São decorrentes de hematomas subdural ou extradural, de
grandes hemorragias internas torácicas ou abdominais, ou de
múltiplos traumatismos associados a grande perda sanguínea.
100
→ Terceiro pico de morte acontece dias ou semanas após o trauma
e está relacionado à infecção ou à falência de múltiplos órgãos.
PARTICULARIDADES GERAIS DO TRAUMA NA INFÂNCIA

Em comparação com os adultos, as crianças apresentam maior
frequência de lesões multissistêmicas. Isto decorre da maior absorção de
energia por unidade de área, porque a massa corporal é menor.
Além disso, o tecido adiposo é exíguo, o que faz com que o tecido
conjuntivo tenha menor elasticidade e os órgãos sejam mais próximos. A
relação entre superfície e volume corporais é elevada ao nascimento e
diminui com o crescimento. Como resultado, a perda de calor torna-se
um fator relevante na criança.
A hipotermia desenvolve-se rapidamente, em decorrência da
exposição da criança às temperaturas ambientais e da infusão de
líquidos endovenosos na reposição volêmica que, de preferência, devem
estar aquecidos.
Nas crianças mais jovens, a instabilidade emocional frequentemente
leva a um comportamento regressivo na presença de estresse, dor ou na
percepção de um ambiente hostil. A capacidade de a criança interagir
com pessoas desconhecidas e a situações diferentes é limitada,
especialmente na presença de dor.
SINAIS VITAIS NO PACIENTE PEDIÁTRICO
101
As manifestações clínicas dependem da gravidade do trauma e dos
locais atingidos, de acordo com a Escala de Traumatismo Pediátrico (PTS
- Pediatric Trauma Score)
Alto risco → menor ou igual 11 pontos
102
O diagnóstico deverá ser precoce e rápido, para visualizar:
→ Parada cardiorrespiratória (PCR);
→ Obstrução de vias aéreas;
→ Falência respiratória;
→ Choque hemorrágico;
→ Coma;
→ Traumatismo cranioencefálico (TCE);
→ Trauma facial grave;
→ Lesão em coluna cervical.
TRATAMENTO
Deve seguir a sequência ABCDE, de acordo com as normas do

Suporte Avançado de Vida em Pediatria, da American Heart Association:
A: Airways — Vias aéreas, com proteção da coluna cervical

→ Garantir a permeabilidade das vias aéreas;
→ Estabilizar o pescoço – colar cervical;
→ Fazer intubação traqueal em determinadas circunstâncias;
→ Realizar cricotireoidostomia nos casos de trauma facial
grave, lesão instável da coluna cervical ou falha em manter
vias aéreas por outros métodos; raramente indicada em
lactentes e crianças pequenas.
B: Breathing — respiração e ventilação

→ Avaliar a qualidade e a frequência dos movimentos
respiratórios, a efetividade da oxigenação e a ventilação a partir de
→ Ausência de cianose
→ FR elevada
→ Expansibilidade simétrica
→ SAT O2 > 90%;
103
→ Se necessário, fazer suporte ventilatório mecânico;
→ Em caso de pneumotórax e hemotórax, fazer punção ou
drenagem torácica imediatamente;
→ Após controle ventilatório, passar sonda nasogástrica para
alívio da distensão gástrica e redução do risco de aspirações em caso
de vômitos;
→ Ofertar oxigênio suplementar de 10-12 L/min;
→ Fazer monitoramento do paciente por meio da oximetria de
pulso e, se possível, pela capnometria.
C: Circulation — circulação com controle da hemorragia

→ Principal causa de morte evitável: hemorragia – hipovolemia;
→ Controle das hemorragias externas, suporte da função
cardiovascular e perfusão sistêmica, restauração e manutenção do
volume sanguíneo adequado;
→ Hemorragias externas (ferimentos) – aplicação de
compressas sob pressão nas lesões;
→ Hemorragias internas – intervenção cirúrgica;
→ Estabilização hemodinâmica;
→ Falência circulatória: taquicardia, diminuição dos
pulsos periféricos, aumento do tempo de enchimento
capilar e extremidades frias – quando a perda de sangue
excede 15%;
→ Hipotensão: não ocorre antes da perda de
25-30% do volume de sangue;
→ Em caso de hipotensão, também é necessário
transfundir; se não houver resposta a 50 ml/kg de
solução cristaloide isotônica, pode ser indicada
intervenção cirúrgica;
104
→ Obter 2 acessos venosos por punção com agulha
calibrosa de veias de membros superiores; se houve
insucesso (3 tentativas ou 90 segundos), adquirir
intraóssea, cateter venoso central;
→ Via intraóssea -– crianças < de 6 anos;
→ Em caso de insucesso: passagem percutânea de
cateter em subclávia ou jugular ou dissecção;
→ Se a perfusão sistêmica estiver inadequada, mas a
pressão sanguínea estiver normal (choque compensado),
está ocorrendo hipovolemia leve a moderada; repor com
ringer lactato/SF 0,9%, aquecido, 20 ml/kg, em bolus.
Repetir se não houver melhora;
→ Sangue para tipagem e provas cruzadas;

→ Transfusão de sangue se choque persistir: utilizar 10 ml/kg de
concentrado de hemácias ou 20 ml/kg de sangue total O
negativo até melhora da perfusão sistêmica;
→ Se choque persistir: provável hemorragia interna.
D: Disability — incapacidade, estado neurológico

→ Avaliação rápida do estado neurológico;
→ Tomografia computadorizada de crânio;
→ Escala de Coma de Glasgow: se < 8, paciente
deve ser intubado;
→ Evitar drogas depressoras do SNC de ação
prolongada.
E: Exposure — exposição com controle de ambiente

→ Refazer avaliação completa, revisar ABC;
→ Evitar hipotermia: proteger o paciente com cobertores ou

dispositivos de aquecimento;
105
→ Retirar roupas para exame completo (avaliação neurológica,
crânio, couro cabeludo, olhos, pupilas, fundo de olho, ouvidos,
otoscopia, pescoço, tórax, tecido subcutâneo, abdome,
períneo, pelve, coluna, extremidades e pele.
Monitoração contínua
→ Sinais vitais e saturação de O2;
→ Escala de Coma de Glasgow;
→ Sangramentos;
→ Diurese (sonda vesical, exceto se hematúria – suspeita de
transecção de uretra ou fratura pélvica).
→ Tipagem sanguínea (se não foram colhidos antes);
→ Urina;
→ Exames de imagem conforme achados clínicos e/ou
mecanismo do trauma.
106
Outras medidas
→ monitoração eletrocardiográfica;
→ radiografias;
→ gasometria arterial;
→ avaliações pelas especialidades médico-cirúrgicas
conforme sintomatologia clínica e mecanismo do trauma.
REFERÊNCIAS
ABRAMOVICI, S.; SOUZA, R. L. Abordagem em criança politraumatizada. Jornal de
Pediatria,v. 75,supl.2,1999,p.268-278. Disponível em:
<http://www3.pucrs.br/pucrs/files/uni/poa/famed/curr3304/5tepedtextopolitraumatizada.
pdf>. Acesso em: agosto. 2022.
ABRAMOVICI, S.; WAKSMAN, R. Abordagem à criança vítima de trauma. Sociedade

Brasileira de Pediatria - Departamento Científico de Segurança da Criança e do
Adolescente, 1999. Disponível em: <http://www.sbp.
com.br/img/documentos/doc_abordagem_trauma.pdf>. Acesso em: agosto. 2022.
LA TORRE, F. P. F.; CESAR, R. G.; PASSARELLI, M. L. B. Emergências em Pediatria - Protocolos

da Santa Casa. 2. ed. São Paulo: Manole, 2013.
PEREIRA JR., G. A.; ANDREGHETTO, A. C.; BASILE-FILHO, A.; ANDRADE, J. I. Trauma no

paciente pediátrico. Revista Medicina - Ribeirão Preto, v. 32, n. 3. p. 262-281, jul./set. 1999.
Disponível em: <http://revista.fmrp.usp.
br/1999/vol32n3/trauma_paciente_pediatrico.pdf>. Acesso em: agosto. 2022.
SCHVARTSMAN, C.; REIS, A. G.; FARHAT, S. C. L. Pronto Socorro – Coleção Pediatria do

Instituto da Criança HC-FMUSP. São Paulo: Manole, 2009.
PEREIRA JR, Gerson Alves et al. Trauma no paciente pediátrico. Medicina (Ribeirão Preto),
v. 32, n. 3, p. 262-281, 1999.
107
18. DOR ABDOMINAL AGUDA
Elaboração: Acadêmica Dyulia Nardes Dalla Corte
INTRODUÇÃO
A dor abdominal aguda possui sintomas com a duração e
aparecimento inferiores a sete dias. É uma importante causa de consulta
pediátrica em unidades de emergência. Pode ser decorrente de situações
clínicas auto limitadas e sem gravidade; entretanto, existem casos em que o
processo de dor pode ser extremamente grave, exigindo abordagem
emergencial ou cirúrgica, com alto risco de morbidade.
Aspectos a serem enfatizados na anamnese:
→ Idade;
→ Comorbidades
→ Cirurgias prévias
→ Uso de medicações
→ Quadro clínico de dor:
→ fatores de melhora e piora da dor;
→ tipo ou qualidade da dor (contínua, em cólica, aperto,
facada etc.);
→ local de início e irradiação;
→ gradação da dor (escala de 0 a 10);
→ duração e repetição do quadro.
→ Febre e disúria
→ Última refeição
→ Hábito intestinal
→ Diarreia
→ Constipação
108
→ Náuseas e vômitos
ETIOLOGIA
→ Causas de dor abdominal de origem extra-abdominal
→ Pneumonia;
→ Intoxicações e efeitos colaterais de medicamentos;
→ Anemia falciforme;
→ Infecção do sistema nervoso central;
→ Pericardite aguda;
→ Acidose diabética;
→ Linfocitose infecciosa aguda;
→ Doenças reumáticas;
→ Leucemia aguda;
→ Causas não cirúrgicas de dor abdominal

→ Dor abdominal aguda inespecífica;
→ Dor abdominal crônica de diversas etiologias;
→ Dispepsias;
→ Constipação intestinal;
→ Gastroenterocolites;
→ Parasitoses intestinais;
→ Pancreatite aguda;
→ Hepatite aguda.
→ Afecções cirúrgicas mais frequentes do abdome

→ Apendicite aguda;
→ Diverticulite aguda;
→ Obstrução intestinal;
→ Invaginação intestinal;
→ Torções intestinais;
→ Torção de ovário;
→ Peritonite aguda.
109
Quadro 1. Diagnóstico diferencial de dor abdominal aguda por idade.
0 a 1 ano 2 a 5 anos 6 a 11 anos 12 a 18 anos
Cólica do Gastroenterite Gastroenterite ou

Apendicite
lactente aguda gastrite aguda
Gastroenterite
Apendicite
Gastroenterite ITU ou gastrite
aguda
aguda
Trauma ITU, pneumonia,
ITU Constipação
abdominal faringite
Apendicite Dor ovulatória,
Intussuscepção -
aguda dismenorreia
Gravidez
Crise de Púrpura
Volvo ectópica, aborto
falcização Henoch-Shonlein
retido
Hérnia Linfadenite
Constipação Torção ovariana
encarcerada mesentérica
Constipação Faringite Litíase renal ITU e litíase renal
Entre as particularidades, no exame clínico, se houver hematomas ou
sinais de fratura óssea, afastar trauma acidental ou mesmo maus tratos.
A presença de febre aponta para a suspeita de ITU, GEA, faringite,
pneumonia e outras condições infecciosas.
Palidez significativa e dor abdominal podem ocorrer nas crises de
falcização, assim como lesões de pele auxiliam no diagnóstico da púrpura
de Henoch-Schonlein.
110
A localização epigástrica pode indicar doença péptica em fase aguda;
a dor periumbilical que se intensifica e passa a ser localizada na fossa ilíaca
direita (FID) aponta para a necessidade de descartar apendicite.
Dor no flanco e na fossa ilíaca esquerda (FIE), acompanhada de
constipação, orienta para a impactação de fezes na ampola retal.
A presença de sangue nas fezes acompanhada de dor abdominal
pode sugerir colite infecciosa, intussuscepção intestinal, doença
inflamatória intestinal e púrpura de Henoch-Schonlein.
Litíase renal ou trauma renal são acompanhados, geralmente, de
hematúria, além da dor abdominal.
Os processos agudos obstrutivos do trato intestinal se apresentam
com vômitos de intensidade variável e parada de eliminação das fezes.
Exame físico
→ Avaliar a aparência geral do paciente e os sinais vitais.
→ Alterações exigem descartar choque, desidratação,
distúrbios hidroeletrolíticos e cetoacidose diabética.
→ A ausência de peristaltismo, somada à distensão abdominal,

pode indicar distúrbio metabólico grave ou necessidade cirúrgica
→ O aumento do peristaltismo é de ocorrência comum nas
enteroinfecções e na doença diarreica.
→ Pedir para a criança verbalizar e apontar a área da dor. Sinais

de descompressão brusca orientam para irritação peritoneal
presente, em especial, nos casos de apendicite aguda.
→ O toque retal para detectar a presença de massas fecais na
ampola. É um exame importante nos casos de suspeita de impactação
fecal.
111
Exames subsidiários
→ Hemograma completo (anemia, plaquetopenia, leucocitose
com desvio à esquerda);
→ Exame de urina: hematúria (nos casos de litíase renal) ou
leucocitúria (ITU);
→ Amilase e transaminases: dor abdominal epigástrica ou
localizada no hipocôndrio direito;
→ Em situações de maior gravidade: eletrólitos, gasometria
venosa ou arterial;
→ RX simples de abdome em pé e deitado: pode dar importantes
informações a respeito da distribuição de gases e da presença de
níveis líquidos em casos de obstrução, ou de ar na cavidade em casos
de perfuração de alça;
→ USG abdome: informações a respeito das vias biliares,
ecotextura do fígado, pâncreas, baço e rins;
→ Pode ser útil, ainda, nos casos de apendicite, torção de
cisto de ovário, ou outros processos inflamatórios e coleções
intra-abdominais;
→ Tomografia abdominal ou ressonância: para casos duvidosos, a fim

de complementar o estudo diagnóstico.
TRATAMENTO
Deve ser realizado conforme a etiologia do quadro.
Sinais indicativos para avaliação cirúrgica em dor abdominal aguda
→ Dor abdominal de forte intensidade, com sinais clínicos de
deterioração do estado geral.
→ Vômitos biliosos ou fecaloides.
→ Rigidez abdominal involuntária.
112
→ Sinal de descompressão brusca positiva.
→ Distensão abdominal com timpanismo difuso.
→ Líquido livre ou sangue na cavidade abdominal.
→ História de trauma abdominal com distensão difusa e dor de
forte intensidade
REFERÊNCIAS
LA TORRE, F. P. F.; CESAR, R. G.; PASSARELLI, M. L. B. Emergências em Pediatria - Protocolos da
Santa Casa. 2. ed. São Paulo: Manole, 2013.
19. CRISE ÁLGICA NA ANEMIA FALCIFORME

Elaboração: Acadêmica Evelyn de Cássia Pereira Costa
INTRODUÇÃO
A crise álgica na anemia falciforme (transtorno autossômico recessivo

que ocorre predominância da hemoglobina S nas hemácias - HbSS) ocorre
pela vaso-oclusão da microvasculatura pelas hemácias falcizadas, levando a
isquemia e hipóxia.
Pode ocorrer em qualquer parte do corpo, porém são mais comuns

nos ossos longos e no abdome. Ocorrência média de 3 ou mais episódios
por ano, com duração média de 5 a 7 dias.
Fatores predisponentes: infecções, traumas, desidratação, exercícios

físicos extenuantes, estresse físico ou psicológico, mudanças bruscas de
temperaturas (frio).
113
DIAGNÓSTICO
→ Anamnese e exame físico

→ Características da dor ★;
→ Sinais vitais;
→ Estado de hidratação e equilíbrio hemodinâmico;
→ Status respiratório;
→ Evidências de infecção;
→ Esplenomegalia.
★ Localização da dor variável: Em lactentes, predomínio em

pequenas articulações das mãos e dos pés; nos pré-escolares, na
região abdominal e nas pequenas articulações; em escolares e
adolescentes, nos ossos longos, como os das pernas, joelhos e braços.
A dor pode ser multifocal, bilateral, simétrica e recorrente.
→ Laboratório e imagem
→ Hemograma com contagem de reticulócito;
→ Cultura (se febre);
→ Radiografía de tórax;
→ Oximetria de pulso ou gases sanguíneos independentemente
de quadro respiratório.
→ Se a dor for abdominal, realizar ultrassonografia abdominal e
testes de função hepática.
TRATAMENTO
Iniciar tratamento, imediatamente, mesmo se dor de leve intensidade,

pois ela pode levar a piora da crise. Caso não haja melhora da dor após 24
horas de intervenção inicial, deve-se internar o paciente.
114
Se o paciente apresentar vômitos, administrar antiemético e
hidratação intravenosa de manutenção. Evitar hiperidratação (risco de
edema agudo de pulmão).
Articulações acometidas devem ser aquecidas.
Manejo da dor de acordo com a escala da dor para crianças < 12 anos
Dor leve (não opioide) – 1 a 4 Dor moderada/grave (opioide

intensidade da dor. forte) – intensidade da dor 5 -10
Paracetamol 10-15 mg/kg/dose,

VO, a cada 4 horas, máximo 635
mg/kg/dia, máximo: 1 g/dose;
OU
Dipirona 1 gota/kg, VO, a cada 6

horas (1 gota = 25 mg de
Morfina 0,1-0,2 mg/kg, IV ou SC, a
dipirona), respeitando a dose
cada 3 ou 4 horas
máxima diária de acordo com a
idade e o peso (vide bula);
OU
Ibuprofeno 5-10 mg/kg/dose, VO,

a cada 6-8 horas (máxima: 40
mg/kg/dia)
115
Manejo da dor de acordo com a escala da dor para crianças ≥ 12 anos
Dor leve (Não Dor moderada

Dor grave (Opioides
opioides) - (Opioides fracos) -
fortes) intensidade da
intensidade da dor 1 - intensidade da dor
dor 8 – 10
4 5 -7
Dipirona 10 a 20 mL
Codeína 0,75-1
em administração
mg/kg/dose, IV ou VO,
única ou até o
a cada 4 horas
máximo de 20 mL, VO,
a cada 6 horas (1 mL = OU
50 mg de dipirona) Codeína 0,5- 0,75
Morfina 0,1-0,2 mg/kg,
mg/kg/dose, VO, a
OU IV ou SC, a cada 3-4
cada 4 horas
horas
Paracetamol 10-15
mg/kg/dose, VO, a OU
cada 4-6 horas,
Tramadol 0,1-0,25
máximo 635
mg/kg/h, IV
mg/kg/dia
Ibuprofeno: pode ser

Tramadol 0,5 mg/kg,
associado na dose de
IV, máximo 5
5-10 mg/kg/dose, VO,
mg/kg/dia a cada 6
a cada 6-8 horas,
horas
máximo 40 mg/kg/dia
116
Após a melhora da dor, reduzir as doses do analgésico, respeitando a
meia-vida do fármaco até o controle adequado e a sua suspensão.
Eventos adversos dos opióides★
→ Náuseas e vômitos
→ Sedação e Depressão Respiratória.
→ Convulsões
★ No caso de suspeita de intoxicação do sistema nervoso

central (SNC) pela morfina, usar como antídoto a nalorfina (0,1
mg/kg/dose intravenosa, intramuscular ou subcutânea).
REFERÊNCIAS
20. DESIDRATAÇÃO
INTRODUÇÃO
Diminuição do volume extracelular devido a perdas hidroeletrolíticas,

tendo como principal etiologia a Doença Diarreica Aguda (DDA). Pode ser
classificada:
117
a) Quanto ao grau de desidratação a partir da perda aguda de peso
corpóreo
Leve Moderada Grave
< 5% de perda de 5 a 10% perda de

> 10% perda de peso
peso peso
b) Escala de desidratação clínica (crianças de 1 mês a 3 anos)
Características 0 1 2
Com sede,
Sonolenta,
inquieta ou
hipotônica, fria ou
Aparência geral Normal letárgica, mas
sudorética ±
irritada quando
comatosa
nauseada
Levemente
Olhos Normal Muito encovado
encovado
Mucosas Úmida Espessa Seca
Lágrimas Presentes Diminuídas Ausente
Fonte: Freedman et al, 2012 APUD SBP, 2021.
118
→ Escore 0: sem desidratação;
→ Escore 1 - 4: desidratação de leve a moderada;
→ Escore 5 - 8: desidratação grave
c) Escala da Organização Mundial de Saúde para classificação da

desidratação:
Desidratação grave Alguma desidratação Sem desidratação
Se presença de 2 ou
mais dos sinais Se presença de 2 ou
descritos a seguir mais dos sinais
incluindo um dos descritos a seguir:
achados: letargia ou irritado ou agitado,
inconsciência, bebe sedento ou ávido por
Se presença de 2 ou
mal ou incapaz de líquido, pulso rápido
mais dos sinais de
beber, pulso débil ou débil, olhos
desidratação grave e
ausente, olhos muito encovados, sem
alguma desidratação
encovados, sem lágrimas, mucosas
NÃO está presente.
lágrimas, mucosas secas,
muito secas, desaparecimento
desaparecimento lento do sinal da
sinal da prega > 2 prega, TEC 3 a 5
segundos, TEC > 5 segundos.
segundos.
Fonte: SBP, 2017; WHO, 2008; Colletti et al, 2010 APUD SBP, 2021.
119
TRATAMENTO
Desidratação Leve a Moderada Desidratação grave
TRV Solução salina isotônica (SF 0,9%) +

reposição de perdas com TRO 75 a 90 mmol de Na+
por litro. Quando hidratada e alerta, TRO para < 2
anos, 50 a 100 mL; 2 a 10 anos, 100 a 200 mL; > 10
anos, livre demanda.
Fase rápida: SF 0,9%

→ RNs e cardiopatas: 10 mL/kg por 30 minutos;
→ < 5 anos: 20 mL/Kg por 30 min. Repetir até
melhora da desidratação, reavaliando se
sobrecarga hídrica antes de cada infusão;
50 a 100 mL/Kg SRO por 2 a 4 hs + 2 a 5 → > 5 anos de idade: 30 mL/kg durante 30
mL/Kg para cada episódio de vômito + minutos. Repetir até melhora da
10mL/Kg para cada episódio de diarreia. desidratação, reavaliando se sobrecarga
Ofertar, preferencialmente, por colher, hídrica antes de cada infusão.
seringa ou conta-gotas. Se rejeitar, uso de
Fase de manutenção e reposição
SNG.
→ Até 10 kg: 100 mL/kg;
→ 10 a 20 kg: 1.000 mL + 50 mL/kg de peso que
Manter AM e dieta.
Jejum apenas durante fase de reparação. ultrapassar 10 kg;
→ > 20 kg: 1.500 mL + 20 mL/kg de peso que
ultrapassar 20 kg.
Soro glicosado 5% + SF0,9% na proporção 1:1 (fase

de reposição): Iniciar 50 mL/kg/dia com reavaliação
e ajuste de acordo com perdas da criança.
KCl 19,1%: 1 mL para 100 mL da solução ou KCl 10%: 2

mL para 100 mL da solução. Vigiar diurese.
Fonte: SBP, 2021.

AM: Aleitamento Materno; SRO: Soro de Reidratação Oral; SNG: Sonda Nasogástrica; TRO:
Terapia de Reidratação Oral; RN: Recém-nascido.
120
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
A maioria dos casos de desidratação secundários a diarreia aguda

cursam com isonatremia, porém podem ocorrer hipo e hipernatremia. Para
estimar o balanço hídrico utiliza-se a concentração sérica de Na+,
devendo-se ter cautela na administração de líquidos para sua correção.
a) Desidratação hiponatrêmica
→ Caracterizada por Na+ sérico < 135 mEq/L, havendo uma perda
de Na+ em desproporcional à perda de líquidos.
→ Geralmente, assintomático até Na+ sérico plasmático < 125

mEq/L. Quando associado a hipovolemia, podem estar presentes
sinais de desidratação (perda de peso, alterações do turgor, saliva
espessa, olhos encovados, fontanela deprimida, taquicardia, pulsos de
pequena amplitude ou hipotensão).
→ Sua correção pode envolver uso criterioso de solução salina a

0,9%, se hipovolemia.
Hiponatremia sintomática
Solução de NaCl a 3% na Cálculo de déficit Na+ = (Na+

velocidade de infusão de 2,5 a desejado – Na+ dosado) x 0,6 x
5 mEq/kg/h. peso em Kg Na+
OBS: Não elevar Na+ > 12 a 15 mEq/L (mmol/L) em 24 horas para evitar mielinólise
central pontina.
121
b) Desidratação isonatrêmica
→ Ocorre perda de Na+ e água, mas com perda proporcional à
concentração do fluido extracelular (Na+ sérico: 135 a 150 mEq/L).
→ Sintomas
→ Sede;
→ Taquicardia;
→ Mucosas secas;
→ Turgor reduzido;
→ Olhos encovados;
→ Choro sem lágrimas.
→ Tratamento
→ TRP em casos leves e moderados. Em casos graves,
conforme quadro acima, na seção anterior.
c) Desidratação hipernatrêmica
→ Ocorre quando Na+ sérico > 150 mEq/L decorrente da perda

maior de água em relação ao Na+, ocorrendo desvio de água do
espaço intracelular para o extracelular e, consequentemente,
manutenção do volume intravascular. Com isso, podem ocorrer
comprometimentos graves do Sistema Nervoso Central.
→ Se houver choque hipovolêmico, priorizar a restauração do

volume intravascular com infusão de 20 mL/kg de solução salina a
0,9%. Após reversão do choque, o déficit de água livre pode ser
corrigido com solução salina a 0,45% respeitando-se decréscimo de
Na+ sérico até de 0,5 mEq/L/h (10 a 12 mEq/L/24 h) para evitar sequelas
neurológicas.
122
Cálculo de déficit de água livre
Déficit de água (L) = peso x 0,6 x [(Na+ dosado - Na+ desejado)/Na+ desejado]
REFERÊNCIAS
21. DOENÇA DIARRÉICA NA INFÂNCIA

INTRODUÇÃO
Diarreia aguda
→ Eliminação anormal de fezes amolecidas ou líquidas com
ocorrência de 3 ou mais evacuações (ou mais frequente para a
pessoa) nas últimas 24hrs, com duração média de 7 dias.
→ Pode ou não estar acompanhado de náuseas, vômitos, febre e

dor abdominal.
→ É a segunda causa de morte em menores de 5 anos em países

em desenvolvimento.
Disenteria
→ Diarreia com sangue e/ou leucócitos nas fezes.
Diarreia persistente
→ Quadro diarreico que se estende além de 14 dias.
123
Infecciosa Não infecciosa
Bactérias, vírus (mais prevalentes:

Rotavírus, norovírus,
astrovírus, Alergias, intolerâncias, erros
coronavírus e adenovírus) e alimentares e alguns
protozoários (Cryptosporidium medicamentos.
parvum, Giardia intestinalis,
Entamoeba histolytica e
Cyclospora cayetanensis)
DIAGNÓSTICO
Anamnese
→ Duração da diarreia;
→ Características das fezes (sangue, muco, número de evacuações por
dia e sintomas associados (vômitos, febre, apetite, sede), história
epidemiológica e patológica pregressa, histórico vacinal (rotavírus e
sarampo, principalmente).
Exame físico
→ Hidratação;
→ Estado nutricional;
→ Estado de alerta (ativo, irritável, letárgico);
→ Capacidade de beber;
→ Diurese
→ Avaliação nutricional.
124
Exames laboratoriais: Para casos de evolução atípica, grave ou
arrastada, presença de sangue nas fezes, lactentes < 4 meses e
imunodeprimidos.
TRATAMENTO E PREVENÇÃO
→ De acordo com o estado de hidratação do paciente.
Plano A - Sem desidratação (tratamento em casa)
→ Orientar aumento da oferta de líquido;

→ Após cada evacuação diarreica, oferecer água de arroz, chá, sucos,
sopas ou SRO, de 50 a 100 mL para menores de 2 anos; de 100 a 200 mL
para crianças de 2 a 10 anos; e, acima de 10 anos, o quanto aceitar.
→ Orientar os familiares sobre os sinais de desidratação e gravidade.
→ Não oferecer refrigerantes, nem adoçar chás e sucos.
Plano B - Desidratado leve a moderado (tratamento no serviço de saúde) -

5 a 10% de perda
→ Repor com 50 a 100 mL/kg em 4 a 6 h, oferecendo SRO em pequenos

volumes, com frequência e sob supervisão de profissional de saúde, com
avaliações periódicas.
→ Em casos de vômitos persistentes, deve-se tentar a administração da
SRO por sonda nasogástrica (via eficaz), 20 mL/kg/hora, durante 4 a 6 h.
→ Apenas durante o período de reidratação não se deve alimentar a
criança, exceto se ela estiver em aleitamento materno.
→ Quando estiver hidratada, aceitando a alimentação, passa-se para o
Plano A.
SRO: Soro de Reidratação Oral; TRO: Terapia de Reidratação Oral.
125
Plano C - Desidratação grave (Internação)
→ Realizar hidratação endovenosa para restabelecer rapidamente a

perfusão dos órgãos vitais. Este plano compreende duas fases: fase
rápida, de expansão, e fase de manutenção e reposição (vide tabela
abaixo).
→ Outros critérios para a hidratação venosa são: vômito intratável, falha
na TRO por via oral ou sonda nasogástrica, diarreia profusa, íleo
paralítico, irritabilidade, sonolência ou ausência de melhora após 24 h da
administração da SRO.
Fase Fase Fase de manutenção

rápida/expansão rápida/expansão e reposição Para
Volume
Crianças menores Crianças maiores todas as faixas
de 5 anos de 5 anos etárias
Soro fisiológico a
Peso até 10 kg – 100
0,9% – 20 mL/kg em
mL/kg;
30 min. Soro glicosado a 5% +
Peso de 10 a 20 kg –
+ Soro fisiológico a soro fisiológico a 0,9%
1.000 mL + 50mL/Kg
Em recém nascidos e 0,9% – 30 mL/kg na proporção de 4:1
por excesso
cardiopatas graves, Infundir a cada 30 (manut.).
Peso > 20 kg – 1.500 mL
iniciar com 10 mL/kg min até completa +
+ 20 mL/kg por
Infundir em 30 min. hidratação. Soro glicosado a 5% +
excesso.
+ OU soro fisiológico a 0,9%
+
Repetir a infusão até Ringer lactato – 70 na proporção de 1:1
Iniciar com 50
a criança estar mL/kg Infundir em 2 (reposição).
mL/kg/dia.
hidratada, h e 30 min. +
Reavaliar esse volume
reavaliando após KCl a 10%
de acordo com as
cada fase de
perdas do paciente
expansão.
126
REFERÊNCIAS
22. INFECÇÃO URINÁRIA

Elaboração: Acadêmico Victor Felipe de Oliveira
INTRODUÇÃO
A infecção do trato urinário (ITU) é definida pela presença de germe
patogênico único no sistema urinário associada a processo inflamatório
sintomático. A importância da patologia reside na possibilidade de
evolução para cicatriz renal, em caso de pielonefrite e urosepsis nos
lactentes.
Sua prevalência é maior em meninas (exceto no primeiro ano de vida) e

possui pico de incidência bimodal, ocorrendo mais nos pré-escolares (três a
cinco anos) associado ao controle esfincteriano, e nos adolescentes em
decorrência das alterações hormonais e da iniciação sexual.
A maioria dos episódios de ITU é causada por bacilos gram-negativos

aeróbicos, conhecidos como enterobactérias: Escherichia, Klebsiella,
Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Serratia e outros menos frequentes. A
Escherichia coli é o germe mais frequentemente identificado, sendo o
agente etiológico em cerca de 80-90% dos casos no primeiro surto de ITU.
A ITU também pode ser viral e seus principais causadores são os

adenovírus 11 e 21, mais comuns em meninos pré-escolares.
127
As formas mais comuns de manifestação das ITU são:

→ Cistite: inflamação e infecção restritas à bexiga urinária.
→ Pielonefrite: acometimento de ureteres e rins, podendo evoluir

com dano ou cicatriz renal persistente. Apenas imunodeprimidos
evoluem com pielonefrite viral.
Quanto menor a idade, mais inespecífico é o quadro clínico,

principalmente pela criança referir sintomas e localizar a dor apenas a
partir da idade pré-escolar.
→ Recém nascidos
→ Apresenta-se geralmente como um quadro séptico, com
manifestações inespecíficas como insuficiente ganho de peso,
anorexia e irritabilidade;
→ Pode apresentar-se com um quadro menos agudo,

predominando a recusa alimentar, vômitos ocasionais, palidez
cutânea e icterícia;
→ Há alta probabilidade de bacteremia, sugerindo via

hematogênica de disseminação;
→ Lactentes
→ Sintoma mais frequente e, recorrentemente, único, é a
febre, a qual muitas vezes se apresenta sem sinais localizatórios
(FSSL);
→ Pode ocorrer hiporexia, vômitos, dor abdominal e ganho

pondero estatural insatisfatório;
→ Pré-escolares e escolares
→ Febre associada a sintomas urinários.
→ Maior acometimento do estado geral, calafrios, dor
128
abdominal e nos flancos, sugere pielonefrite aguda.
→ Enurese, polaciúria, incontinência e/ou retenção

urinária, sugerem um quadro de cistite.
→ Já a presença de disúria deve ser investigada, pois pode

estar presente em diversas patologias, não só ITUs, como as
balanopostites e as vulvovaginites.
Adolescentes
→ A sintomatologia mais comum compreende disúria/queimação
ao urinar, polaciúria e dor à micção, podendo ocorrer também
urgência miccional, hematúria e febre. O início da atividade sexual
pode ser acompanhada de surtos de ITU.
O diagnóstico precoce acompanhado do tratamento adequado é
fundamental para a prevenção de futuras complicações, como hipertensão
arterial sistêmica (HAS) e insuficiência renal crônica.
Sempre deve-se pesquisar dados da história e do exame físico

indicativos de maior predisposição à ITU, como: doença renal ou ITU prévia,
malformações do trato urinário, constipação intestinal, hábito urinário
alterado, presença de massas abdominais, secreção vaginal ou peniana,
fimose nos meninos e aderências de corpos estranhos em região genital.
Contudo, o diagnóstico clínico de ITU é insuficiente na pediatria,

devendo sempre estar associado à análise urinária, com exame qualitativo
de urina e urocultura. Para crianças com continência esfincteriana o
método de coleta escolhido será urina de jato médio. Já para as sem
continência esfincteriana será preferível a aspiração supra púbica
(qualquer crescimento bacteriano indica ITU) ou a cateterização vesical (>
10.000 UFC/ml indica ITU).
129
→ EQU
→ A presença de leucócitos é muito sugestiva de ITU. A presença

de cilindros piocitários sugere pielonefrite. Outros achados
importantes são: baixa densidade urinária, ph alcalino, albuminúria
transitória e hematúria microscópica.
→ As crianças com bacteriúria assintomática não devem ser

tratadas, pois podem desenvolver ITU sintomática e muitas vezes com
germes de virulência maior.
→ Urocultura, padrão ouro para diagnóstico de ITU.

→ < 10.000 UFC: Negativo para ITU;
→ 10.000 < UFC < 100.000: Exame duvidoso, deve ser repetido;
→ > 100.000 UFC: Positivo para ITU.
TRATAMENTO
Decisão por local de tratamento e tipo de tratamento é feito com base

na idade e sintomas:
Recém-nascidos
→ São considerados portadores de ITU complicada ou
potencialmente grave, devendo iniciar o tratamento em nível
hospitalar;
Crianças acima de 3 meses

→ Sem sinais de toxemia, com estado geral preservado,
hidratadas e capazes de ingestão oral devem receber tratamento
ambulatorial.
→ Por outro lado, naquelas com febre alta, toxemiadas,

desidratadas e com vômitos persistentes, o tratamento inicial deve ser
com a criança hospitalizada.
130
→ O tratamento da ITU é baseado em quatro pilares:
→ Alívio dos sintomas;

→ Erradicação do germe causador;
→ Profilaxia contra novas infecções;
→ Análise de anormalidade do trato urinário
a) Alívio dos sintomas

→ Dor e febre (acima de 38,2ºC):
→ Dipirona (500mg/ml): 0,04-0,05 ml/Kg ou 0,8-1 gota/Kg de
6/6h (20-25mg/kg/dose - criança com mais de 3 meses e
acima de 5Kg)
OU
→ Ibuprofeno (50mg/ml): 0,1-0,2 ml/Kg ou 2-4 gotas/Kg de 6/6
ou 8/8 horas (5-10mg/Kg/dose)
→ Baixa aceitação por via oral e vômitos

→ Reidratação oral ou parenteral;
→ Disúria intensa
→ Avaliar o risco x benefício de um anti-espasmódico.
b) Erradicação do germe causador
→ A escolha inicial do antibiótico dependerá da prevalência

conhecida dos agentes bacterianos e o tratamento empírico deve
começar logo após a coleta da urina.
→ Recém nascidos
→ Deve-se iniciar o tratamento como para sepse precoce:
(Penicilina ou Ampicilina) + Aminoglicosídeo.
→ Se colonização por Staphylococcus ou Enterococcus,

associar Vancomicina (10mg/kg/dose - IV) + Aminoglicosídeo.
131
→ Demais crianças
→ Via oral
→ Sulfametoxazol + Trimetroprima (Suspensão 200mg +

40mg/5ml)
→ 6 semanas a 5 meses → 2,5ml de susp, 12/12h;
→ 6 meses a 5 anos → 5ml de susp. 12/12h;
→ 6 anos a 12 anos → 10ml de susp. 12/12h;
→ Acima de 12 anos → 20 ml de susp. 12/12h.
→ As doses podem ser aumentadas em até 50% em caso de
infecções graves.
OU
→ Cefalexina Susp. 250mg/5ml ou comprimido 500mg
→ Abaixo de 12 anos → 1-2ml/Kg, 6/6h (50-100mg/kg/dia)
→ Acima de 12 anos → 10ml, 6/6h (2000mg/dia) ou 1 comprimido
(500mg) a cada 6h.
→ Via parenteral: reservada aos pacientes com grave acometimento

do estado geral
→ Ceftriaxona - EV ou IM - Injetável 250 – 1000mg/ml

→ Neonatos com menos de 2Kg
→ 0,2ml/Kg, 1 vez ao dia (50mg/kg)
→ Neonatos com mais de 2Kg
→ 0 a 7 dias: 0,2ml/Kg, 1 vez ao dia (50mg/kg)
→ 8 a 28 dias: 0,3ml/Kg, 1 vez ao dia (75mg/kg)
→ Acima de 28 dias: 0,4ml/Kg, 8/8h (100mg/kg/dose)
→ Crianças: 0,2-0,4ml/Kg 1-2x/dia (50-100mg/kg/dia)
→ Nos casos de refratariedade e indicação, por urocultura, de
infecção por Pseudomonas, as quinolonas é o fármaco de escolha.
132
c) Profilaxia
→ Consiste na administração de doses subterapêuticas de
antibióticos ou quimioterápicos com a finalidade de manter a urina
estéril e tentar prevenir recidivas de ITU, para diminuir o risco de
possíveis lesões adquiridas do parênquima renal.
→ Está reservada, apenas, para os seguintes casos:

A) Depois de completado o tratamento da ITU e no
decorrer da investigação de possíveis alterações
morfofuncionais do trato urinário.
B) Quando do diagnóstico de anomalias obstrutivas do

trato urinário até a realização da correção cirúrgica.
C) Presença de refluxo vesicoureteral (RVU) de graus III a V.

D) Nos casos de refluxo de graus I ou II, com ITU de
repetição ou com cintilografia estática alterada.
E) Nas crianças que apresentem recidivas frequentes da
ITU, ainda que tenha estudo morfofuncional do trato urinário
dentro da normalidade. Período de 6-12 meses, podendo, quando
necessário, prolongar-se o tempo de uso.
→ As drogas mais seguras para a profilaxia são:
→ Nitrofurantoína (Comprimido, 100mg): 1 comprimido/dia

OU
→ Cefalexina (Suspensão 250mg/5ml ou comprimido
500mg): ¼ da dose habitual, ou seja:
→ Abaixo de 12 anos — 0,25-0,5ml/Kg a cada 6h

(12,5-25mg/kg/dia)
→ Acima de 12 anos — 2,5ml a cada 6h (500mg/dia) ou

1 comprimido (500mg) ao dia.
133
d) Anormalidade do trato urinário
→ A investigação por imagens do trato urinário está indicada
após o primeiro episódio bem documentado de infecção urinária, em
qualquer idade e para ambos os sexos e se justifica pela frequente
associação de ITU a anomalias do trato urinário, principalmente o
refluxo vesicoureteral (RVU) e os processos obstrutivos.
→ Utilizam-se os exames ultrassonográficos, radiológicos,

cintilográficos, urodinâmicos e urológicos. Não há um método único
que permita a avaliação do trato urinário de forma completa,
devendo-se, portanto, conjugá-los.
REFERÊNCIAS
Manole, 2022.
Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamento Científico de Nefrologia. Infecção do trato

urinário. Documento Científico. Rio de Janeiro: SBP; 2016.
Schvartsman C, Reis A.G, Farhat S. C. L. Pronto-socorro (Coleção pediatria do Instituto da

Criança do HCFMUSP 7). 3. ed. São Paulo: Manole; 2018.
Balighian E, Michael B. Urinary tract infections in children. Pediatr Rev. 2018: 39(1): 3-12.
23. GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA

Elaboração: Acadêmico Victor Felipe de Oliveira
INTRODUÇÃO
A síndrome nefrítica (SNi) é uma condição clínica caracterizada pela
associação de edema, hipertensão arterial (HA) e hematúria.
Frequentemente, observa-se associação de proteinúria e, em algumas
situações, ocorre perda da função renal.
134
A glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa (GNDA-PI) é a causa
mais comum de síndrome nefrítica em crianças, e está associada
principalmente com a infecção estreptocócica (GNDA-PE. Apesar de sua
prevalência entre as glomerulonefrites agudas na infância, não se conhece
sua real prevalência. Pode estar relacionada a surtos epidêmicos de
infecção estreptocócica na comunidade ou pode se apresentar de forma
endêmica.
A glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica (GNDA-PE) ocorre
mais em pré-escolares, escolares e adultos jovens, principalmente entre 5-15
anos de idade, sendo rara antes dos 2 anos. Em relação às infecções
estreptocócicas de vias aéreas, observa-se predominância no sexo
masculino (2:1), com equivalência entre os gêneros quando a infecção é de
pele.
A maioria dos pacientes encontra-se em regular estado geral, com
queixas insidiosas e subjetivas de cefaléia, indisposição, lombalgia,
inapetência, sendo o edema periorbital a principal manifestação.
Detectam-se, portanto, as alterações típicas de síndrome nefrítica: edema,
hipertensão arterial e hematúria, associadas com oligúria.
Geralmente, o edema antecede a hematúria, a qual pode ser

macroscópica nas fases iniciais. A hematúria macroscópica ocorre entre
25-60% dos casos, e micro e macroscópica em torno de 95%. Há evidência
de hipertensão arterial em 50-97% dos casos, na grande maioria dos casos
de intensidade moderada.
Com a manutenção da ingestão hídrica e salina, promove-se um

balanço positivo de sódio e água, podendo levar à edema, expansão do
volume circulante, hipervolemia e complicações como congestão
135
cardiocirculatória (até 50% dos casos), insuficiência cardíaca e crise
hipertensiva.
Os sinais de congestão cardiocirculatória cursando com ICC e/ou EAP
demonstram, na radiografia de tórax e em outros exames de imagem,
cardiomegalia e infiltrado interstício-alveolar.
Alteração da função renal estabelecida, por elevação da creatinina

sérica, ocorre em torno de 60% dos casos. Proteinúria pode estar presente,
podendo apresentar, raramente, um caráter misto com associação da
síndrome nefrítica e síndrome nefrótica.
Um pródromo recente de infecção de pele ou orofaringe pode sugerir

GNDA-PI. Exantema facial e artrite em uma menina podem sugerir lúpus
eritematoso sistêmico. Dor abdominal, artralgia e lesões purpúricas em
nádegas, membros inferiores e/ou superiores podem estar relacionados
com a púrpura de Henoch-Schönlein.
A glomerulonefrite pode ser isolada ao rim (síndrome nefrítica

primária) ou pode ser um componente de um distúrbio sistêmico (síndrome
nefrítica secundária).
Após um período de incubação médio de 2-3 semanas (máximo de 6
semanas) após uma infecção estreptocócica de vias aéreas ou de pele,
respectivamente, estabelece-se o diagnóstico sobre bases clínicas e
sorológicas.
Nos casos de glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa (GNDA-PI),

algumas vezes a apresentação é subclínica, sendo estabelecido o
diagnóstico por meio da investigação, por exemplo, de familiares do caso
índex. Em outras ocasiões, ocorre perda rápida e progressiva da função
renal, condição conhecida como glomerulonefrite rapidamente progressiva.
136
A investigação laboratorial é necessária em todos os casos, podendo
ser extensa, dependendo do grau de suspeição etiológica da
glomerulopatia, das manifestações clínicas e/ou da causa secundária
associada. O processo inflamatório nos capilares glomerulares, com perda
da integridade, condiciona passagem anormal de elementos através da
barreira de ultrafiltração glomerular (BUFG), determinando hematúria,
leucocitúria e proteinúria.
Observa-se redução da luz dos capilares, diminuição da taxa de

filtração glomerular (TFG) e do coeficiente de ultrafiltração (Kf) com retenção
de elementos filtrantes, tais como creatinina, ureia, potássio, entre outros
elementos, condicionando azotemia, uremia e hipercalemia, conforme o
grau de lesão renal aguda (LRA).
Teste de Urina I
→ Observa-se hematúria, além de leucocitúria e proteinúria. Em
geral a densidade e a osmolalidade urinária encontram-se
preservadas.
→ Distúrbios eletrolíticos podem estar presentes, dependendo

do grau de disfunção renal e hipervolemia, destacando-se as
disnatremias, a hipercalemia, a hiperfosfatemia e a acidose
metabólica.
→ Devido à hipervolemia associada, a atividade da renina

plasmática encontra-se normal ou reduzida.
Sistema imunológico geral

→ Do ponto de vista laboratorial, a Aslo habitualmente se eleva
após 2 semanas da faringite estreptocócica, enquanto os títulos, em
geral, não se elevam após as infecções de pele.
137
→ Entre outros anticorpos que evidenciam infecção
estreptocócica pregressa, como a antiestreptoquinase e a
anti-hialuronidase, a antiDNAse B se apresenta com maior acurácia.
Sistema Complemento
→ Redução do C3 se estabelece como um marcador importante
de atividade, entretanto pode estar normal em torno de 5-15% dos
casos. Os níveis de C3 se normalizam em torno de 6-8 semanas da
instalação da doença.
Diagnóstico diferencial
→ Deve-se valorizar a presença de sinais e sintomas extrarrenais
e a temporalidade e persistência das manifestações clínico
laboratoriais, ressaltando, em pediatria, os cenários diferenciais de
nefrite lúpica, nefropatia por IgA e a glomerulopatia do C3.
Curso clínico-laboratorial da glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica
138
TRATAMENTO
A base do tratamento consiste na terapia de suporte e deve ser
dirigido conforme a apresentação clínica e a presença ou não de
complicações.
Na ausência de complicações, a maioria dos casos pode ser

acompanhada ambulatorialmente
Os pacientes que desenvolvem complicações, como HA moderada a

grave, LRA ou hipercalemia requerem hospitalização para monitorar o
equilíbrio de fluidos e eletrólitos, controle da hipertensão e, eventualmente,
terapia dialítica.
As orientações devem ser as seguintes:

→ Repouso deve ser limitado pelo próprio paciente e
recomendado enquanto persistirem edema e HA ou em caso de
complicações;
→ Recomenda-se dieta assódica (< 2g de NaCl/m2/dia) e a

restrição hídrica enquanto também ocorrer oligúria, edema e
hipertensão arterial.
→ Persistindo boa evolução após 2-3 dias, pode-se então

liberar a dieta normossódica;
→ A restrição hídrica inicial preconizada é de 20 mL/kg/dia

ou 300-400 mL/m2/dia. Na regressão do edema, deve-se
acrescentar as perdas do dia anterior (diurese e outras).
Manejo da Hipertensão Arterial

O tratamento eficaz recomendado para a Hipertensão Arterial (HA) se
baseia no uso de um diurético de alça associado ou não a um tiazídico e/ou
um bloqueador dos canais de cálcio.
→ Em urgência hipertensiva optar pela via oral.

→ Já em emergência hipertensiva optar pela via parenteral.
139
→ Furosemida (Comprimido, 40mg) / (Solução injetável, 10mg/ml)
→ Crianças no edema, na oligúria, na hipertensão intracraniana

e na hipertensão arterial
→ Dose inicial: 0,1 a 0,2 ml/kg (1 a 2 mg/kg)

→ Manutenção: 0,05 a 0,2 ml/kg, até de 4/4 horas (0,5 a 2
mg/kg/dose)
→ Neonatos (1mg/kg/dose) aumentar a dose em 0,1ml/kg (1

mg/kg), se necessário.
→ Pré-termo extremo: 0,1ml/kg, de 24/24 horas;

→ A termo: 0,1ml/kg, de 12/12 a 24/24 horas;
→ A termo com mais de 1 mês: 0,1ml/kg, de 6/6 a 8/8 horas.
★ Se necessário, infusão intravenosa contínua: 0,05 mg/kg/hora
(dose máxima: 6 mg/kg/dia)
→ Hidroclorotiazida (Comprimido, 25mg)

→ Neonatos: 1 a 2,5 mg/kg, de 12/12 horas;
→ Crianças: 0,375 a 0,75 mg/kg, de 6/6 horas; ou 0,75 a 1,5 mg/kg,
de 12/12 horas (dose máxima: 200 mg)
→ Anlodipino (Comprimido, 5mg)

→ Crianças e adolescentes: 0,1-0,6 mg/kg de 24/24h.
Uso de Antibióticos
Em epidemias de infecção por estreptococo nefritogênico, a profilaxia
antibiótica administrada a membros da família pode reduzir o risco de
disseminação. Também deve-se analisar a possibilidade de profilaxia
universal para as crianças.
Penicilina e derivados e macrolídeos são opções terapêuticas

utilizadas.
140
→ Amoxicilina (Susp. oral 50mg/ml) / (Cápsula ou comprimido 500mg)
→ Menores de 3 meses: 0,25ml/Kg, 12/12 horas (20 a 30 mg/kg/dia).

→ Neonatos e crianças: 0,5ml/Kg, de 12/12 horas (50 mg/kg/dia).
→ Acima de 12 anos: 1 cápsula ou comprimido (500mg), de 8/8h.
OU
→ Azitromicina (Suspensão oral 40mg/ml) / Comprimido 500mg)
→ Crianças: 0,25 ml/kg, dose única diária (10mg/kg/dia).

→ Acima de 12 anos: 1 comprimido (500mg) por dia.
Terapia Dialítica
Em todos os casos de hipercalemia grave, LRA com uremia e sinais de
sobrecarga hídrica, emergência hipertensiva grave, especialmente se houver
oligoanúria ou oligúria não responsiva aos diuréticos, deve-se considerar a
necessidade de terapia dialítica, desde a diálise peritoneal, hemodiálise
clássica ou a hemodiafiltração venovenosa contínua.
Biópsia Renal
Como na infância, a GNDA-PE é uma glomerulopatia de evolução
favorável, não é indicada a execução de biópsia renal (BR), a qual deve ser
realizada apenas quando houver suspeita clínica de que o padrão
anatomopatológico não seja de proliferação endotelial e mesangial ou de
patologia sistêmica secundária.
Os critérios gerais para indicação de BR são:

→ Cenários de GNRP;
→ HA, hematúria macroscópica e alteração da função renal
persistentes por mais de 3-4 semanas;
→ Proteinúria significativa por mais de 6 semanas ou de caráter

nefrótico por mais de 4 semanas;
→ Hipocomplementemia persistente por mais de 8 semanas.
141
REFERÊNCIAS
Manole, 2022
Schvartsman C, Reis A.G, Farhat S. C. L. Pronto-socorro (Coleção pediatria do Instituto da

Criança do HCFMUSP 7). 3. ed. São Paulo: Manole; 2018.
Balighian E, Michael B. Urinary tract infections in children. Pediatr Rev. 2018: 39(1): 3-12.
142

Protocolo de Urgencia e Emergencia Em Pediatria 1ª Ed 2022

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Protocolo de Urgencia e Emergencia Em Pediatria 1ª Ed 2022

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PROTOCOLO DE

SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PAMPA

COLABORADORES (ACADÊMICOS DE MEDICINA)

O serviço de urgência e emergência é a zona dentro do hospital que

A Liga Acadêmica de Pediatria da Unipampa ao observar a

1. Celulite orbitária (ou pós-septal) ------------------------------------------ 05

2. Celulite periorbitária (ou pré-septal) -------------------------------------08

Elaboração: Professora MD. Fernanda F. Fagundes

A celulite orbitária envolve a região da órbita ocular, que é

Geralmente, ocorre como complicação de uma sinusite,

Uma outra causa de celulite orbitária é o trauma.

Além dos sinais inflamatórios, o quadro clínico é acompanhado por

Os principais agentes etiológicos são: S. pneumoniae, H. influenzae

a) Hemocultura, hemograma e PCR.

Pacientes que não obtiverem melhora clínica após 24 a 36 horas,

OBS.: avaliar o uso de corticóide associado.

LA TORRE, F. P. F.; CESAR, R. G.; PASSARELLI, M. L. B. Emergências em Pediatria – Protocolos da

Elaboração: Prof. Md. Fernanda F. Fagundes

A infecção é anterior ao septo da órbita. Pode envolver a fronte, a

Principais agentes etiológicos:

Pode apresentar-se com eritema, edema, dor e aumento de

O diagnóstico, em geral, é clínico:

Celulite periorbitária secundária a trauma requer tratamento

Crianças pequenas, sem evidência de trauma e/ou maiores com

Após 48 horas afebril e com melhora clínica do quadro, o paciente

Tratado de Pediatria/organização Sociedade Brasileira de Pediatria- 5. ed. - Barueri

Elaboração: Professora MD. Fernanda F. Fagundes

A celulite é uma infecção da derme e do tecido subcutâneo

Os agentes etiológicos e a gravidade da lesão dependem da faixa

O diagnóstico, em geral, é clínico. A hemocultura possui positividade

A duração do tratamento depende da gravidade da infecção,

Além da antibioticoterapia, o tratamento baseia-se em medidas de

Tratado de Pediatria/organização Sociedade Brasileira de Pediatria- 5. ed. - Barueri

Elaboração: Professora MD. Fernanda F. Fagundes

Erisipela é uma infecção da derme mais superficial com

Caracteriza-se por uma área endurecida, com bordas elevadas e bem

O diagnóstico é essencialmente clínico.

Tratamento hospitalar – opções:

Tratado de Pediatria/organização Sociedade Brasileira de Pediatria- 5. ed. - Barueri

Elaboração: Professora MD. Fernanda F. Fagundes

A urticária é uma condição autolimitada que se resolve em até 48

As lesões resultam da dilatação de vasos sanguíneos, causando

A urticária é caracterizada por lesões cutâneas elevadas, em pápulas

Quando desaparecem, deixam pigmentação residual e, quando sob

No angioedema, estão envolvidas as camadas mais profundas da

Considerando-se o mediador principal, a urticária pode ser

Quanto à gravidade, considera-se leve a que apresenta lesões

Quanto à resposta ao tratamento, considera-se sensível o quadro de

São considerados dados clínicos importantes:

Verificar manifestações respiratórias e cardiovasculares, o que pode

São considerados dados laboratotiais importantes:

A urticária aguda, na maioria das vezes, não necessita de

Como exames complementares (excluir causas infecciosas):

a) Identificar e remover a causa;

→ Anti-histamínicos orais, principalmente os anti-H1, já que a

SOLÉ, D.; BERND, L. A. G.; ROSÁRIO FILHO, N. A. Tratado de Alergia e Imunologia

Elaboração: Professora MD. Fernanda F. Fagundes

Anafilaxia é uma reação grave de hipersensibilidade sistêmica, com

Os mecanismos da anafilaxia podem ser de origem imunológica ou

As reações anafiláticas variam de leves a graves, podendo evoluir

Características cutâneas/subcutâneas/mucosas: rubor; prurido;

Sistema respiratório: na laringe – prurido e aperto na garganta,

Aparelho cardiovascular: hipotensão, sensação de fraqueza,