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Puberdade
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Conceitos ........................................................................................................................................................................................................ 3
Desenvolvimento puberal normal .................................................................................................................................................. 3
Fatores que afetam o início da puberdade ...................................................................................................................... 4
Alterações físicas durante a puberdade .............................................................................................................................. 4
Estágio de Tanner .................................................................................................................................................................................... 5
Altura e velocidade de crescimento ......................................................................................................................................... 7
Amenorreia ...................................................................................................................................................................................................... 8
Ciclo menstrual normal .......................................................................................................................................................................... 8
Amenorreia primaria ............................................................................................................................................................................. 11
Referências .................................................................................................................................................................................................. 13
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A puberdade é o período durante o qual surgem
os caracteres sexuais secundários e é
alcançada a capacidade de reprodução
sexual.
As alterações físicas que acompanham o
desenvolvimento puberal são consequência
direta ou indireta da maturação do
hipotálamo, da estimulação dos órgãos
sexuais e da secreção de esteroides sexuais.
Do ponto de vista hormonal, a puberdade
humana é caracterizada por ajuste da clássica
alça de feedback negativo de esteroides
gonadais, alterações nos ritmos circadiano e
ultradiano (frequentes) das gonadotrofinas e
aquisição, na mulher, de uma alça de feedback
positiva de estrogênio, que controla o ritmo
mensal como expressão interdependente de
gonadotrofinas e esteroides ovarianos.
 Quando o desenvolvimento puberal é
assincrônico, com desenvolvimento de mamas
na ausência de quantidade significativa de
pelos pubianos e axilares, o diagnóstico
geralmente é de insensibilidade
androgênica.
 A causa mais comum de puberdade precoce
é constitucional (idiopática); no entanto, é
preciso excluir casos mais graves e o
tratamento deve ter por objetivo a otimização
da altura na vida adulta.
 A causa mais comum de desenvolvimento
heterossexual na idade esperada da
puberdade é a síndrome dos ovários
policísticos.
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de início quanto o avanço do desenvolvimento

puberal, como:
 Estado nutricional;
 Saúde geral;
 Região geográfica;
 Exposição à luz;
 Estado psicológico;
 Concordância da idade da menarca entre
mães e filhas.
Habitualmente, a idade da menarca é menor que
a média em crianças com obesidade moderada
(até 30% acima do peso normal para a idade),
enquanto a menarca tardia é comum naquelas
com desnutrição grave.

Certamente, o principal determinante da época

de início da puberdade é genético, mas vários
outros fatores parecem influenciar tanto a idade
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As alterações associadas à puberdade ocorrem
em sequência ordenada em um período de
tempo definido. Qualquer desvio dessa
sequência ou cronograma deve ser considerado
anormal.
O desenvolvimento puberal feminino costuma
levar 4,5 anos.
O primeiro sinal de puberdade é a aceleração
do crescimento, e o brotamento das mamas, que
costuma ser a primeira alteração puberal,
seguido pelo surgimento dos pelos pubianos.
Mamas:
 Estágio 1: corresponde ao estado pré-
puberal, e inclui ausência de tecido mamário
palpável, com as aréolas geralmente medindo
menos de 2 cm de diâmetro. As papilas podem
ser invertidas, planas ou elevadas.
 Estágio 2: há o brotamento das mamas, com
uma elevação visível e palpável de tecido
mamário. As aréolas começam a aumentar, a
pele das aréolas se torna mais fina e a papila
desenvolve-se em graus variáveis.
 Estágio 3: é a continuação do crescimento e
da elevação de toda a mama.
 Estágio 4: é definido por projeção da aréola
e da papila acima do contorno geral da
mama em uma elevação secundária.
 Estágio 5: a mama tem contorno e tamanho
da mama madura.
O desenvolvimento mamário completo costuma
levar 3 a 3,5 anos, mas pode ocorrer em apenas
2 anos ou não progredir além do estágio 4 até
a primeira gravidez. O tamanho da mama não é
indicação de maturidade.
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 Estágio 3: os pelos grossos e crespos

estendem-se até o monte de Vênus;
 Estágio 4: pelos com espessura e textura
iguais ao de uma mulher adulta, mas com
distribuição não tão ampla;
 Estágio 5: os pelos já desenvolvidos
estendem-se até as coxas.

Pelos Pubianos:

 Estágio 1: não há pelos pubianos estimulados

sexualmente, mas pode haver alguns pelos não
sexuais na área genital;
 Estágio 2: surgimento dos primeiros pelos
pubianos grossos, longos e crespos ao longo
dos lábios maiores;
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gonadais têm papéis importantes. Os

As meninas alcançam a velocidade máxima de
crescimento no início da puberdade, antes da
menarca; por conseguinte, o potencial de
crescimento é limitado após a menarca. Por
outro lado, os meninos alcançam a velocidade
máxima de crescimento aproximadamente 2 anos
mais tarde que as meninas.
androgênios suprarrenais parecem ser menos
importantes. Mutações que limitam a conversão
de androgênios em estrogênios em homens
confirmaram que o estrogênio é o principal
estímulo para o estirão de crescimento puberal
nos dois sexos.
A idade óssea pode ser usada para avaliar o
grau de atraso, acompanhar o desenvolvimento
subsequente e estimar a altura final na vida
adulta.

Os meninos crescem, em média, 28 cm durante o

estirão de crescimento, e as meninas, uma média
de 25 cm. Os homens adultos são, em média, 13
cm mais altos que as mulheres adultas, visto que
costumam ser mais altos no início do estirão de
crescimento.
O controle hormonal do estirão de crescimento
puberal é complexo. O hormônio do
crescimento (GH), o fator de crescimento
semelhante à insulina 1 (IGF-1) e os esteroides
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A testosterona é um potente esteroide Amenorreia Secundária:

anabólico, responsável pelas principais
Ausência de menstruação por 6 meses ou pelo
mudanças em meninos; enquanto, nas meninas, o
período equivalente à 3 ciclos.
estrogênio aumenta a gordura corporal total em
uma distribuição característica nas coxas, nas
nádegas e no abdome.

Em primeiro lugar, o eixo hipotálamo-hipófise-

ovário deve estar funcional.

O hipotálamo libera pulsos de hormônio

liberador da gonadotrofina (GnRH) na
circulação portal hipotalâmica-hipofisária, em
frequências e amplitudes definidas. O GnRH
estimula a síntese e a secreção das
Amenorreia Primária:
gonadotrofinas, isto é, hormônio luteinizante (LH)
Ausência de menstruação aos 14 anos de idade e hormônio folículo-estimulante (FSH), pelas
associada à falha no desenvolvimento sexual células gonadotróficas da adeno-hipófise.
(ausência de características sexuais
Essas gonadotrofinas entram na circulação
secundárias), ou ausência de menstruação aos
periférica e atuam no ovário para estimular o
16 anos, mesmo com desenvolvimento sexual
normal.
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desenvolvimento folicular e a produção de
hormônios ovarianos.
Os hormônios ovarianos incluem os hormônios
esteroides (estrogênio, progesterona
androgênios), assim como o hormônio peptídeo
inibina. Como o próprio nome indica, a inibina
bloqueia a síntese e a secreção do FSH.
Contudo, o desenvolvimento de folículos maduros
resulta em elevação rápida nos níveis de
estrogênio. Tais níveis atuam positivamente na
hipófise para gerar um pico de liberação de LH
e
no meio do ciclo. Além da liberação de LH, os
estrogênios circulantes estimulam o
desenvolvimento de revestimento endometrial
proliferativo espesso.
Após a ovulação, o LH estimula a luteinização
das células foliculares da granulosa e das
células tecais circunvizinhas, formando o corpo
lúteo. Além da produção contínua de estrogênio,
o corpo lúteo secreta também níveis elevados de
progesterona. A progesterona converte o
endométrio para padrão secretor.
Se houver gravidez, o corpo lúteo é “salvo” pela
gonadotrofina coriônica humana (hCG)
secretada por células do sinciciotrofoblasto.
Desde o ponto de vista estrutural o hCG é
semelhante ao LH e assume o papel de
manutenção do corpo lúteo no início da
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gestação. Se a gravidez não se concretizar, a

secreção de progesterona e de estrogênio é
interrompida, resultando em descamação
endometrial.

O padrão desse “sangramento por falta de

progesterona” varia entre as mulheres, tanto em
duração quanto em volume de sangue perdido,
mas deve se manter relativamente constante ao
longo dos ciclos de cada paciente.
Assim, para que ocorra menstruação, é
preciso:
A amenorreia pode se seguir ao rompimento
1. Eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovário em
dessa comunicação articulada. Contudo, mesmo
funcionamento;
quando ocorrem as alterações hormonais cíclicas
2. Endométrio responsivo aos estímulos hormonais; esperadas, é possível haver ausência de
menstruação, em razão da presença de
3. Trato de saída pérvio (útero e vagina) para
anormalidades anatômicas. O endométrio deve
exteriorização do sangramento.
estar apto a responder normalmente à
estimulação hormonal, e o colo, a vagina e o
introito devem estar presentes e patentes
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A amenorreia primária geralmente é o resultado
de uma anormalidade genética ou anatômica.
No entanto, todas as causas de amenorreia
secundária também podem se apresentar como
amenorreia primária. Em uma grande série de
casos de amenorreia primária, as etiologias mais
comuns foram:
 Disgenesia gonadal, incluindo síndrome de
Turner - 43%
 Agenesia Mülleriana (ausência de vagina, às
vezes com ausência de útero) - 15 %
 Atraso fisiológico da puberdade (atraso
constitucional da puberdade, doença
sistêmica crônica, doença aguda) - 14%
 Síndrome do Ovário Policístico (SOP) - 7%
 Deficiência isolada do hormônio liberador
de gonadotrofina (GnRH) - 5%
 Septo vaginal transverso - 3%
 Perda de peso / anorexia nervosa - 2%
 Hipopituitarismo - 2%
As etiologias menos comuns (≤1 por cento cada)
incluíram hímen imperfurado, síndrome de
insensibilidade androgênica completa,
hiperprolactinemia / prolactinoma, outros tumores
hipofisários, hiperplasia adrenal congênita,
hipotireoidismo, defeitos do sistema nervoso
central, craniofaringioma e doença de Cushing.
Em geografias com alta incidência de
tuberculose, a tuberculose pélvica também
pode ser uma causa de amenorreia primária.
A amenorreia primária é avaliada de forma mais
eficiente ao se concentrar na presença ou
ausência de desenvolvimento da mama (um
marcador da ação do estrogênio e, portanto,
função do ovário), a presença ou ausência do
útero (conforme determinado por USG, ou por
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RM, e o nível do hormônio folículo-estimulante

(FSH).
 Se a concentração sérica de FSH estiver
elevada, o diagnóstico provável é
disgenesia gonadal e um cariótipo deve
ser obtido. Os cariótipos mais comuns
observados são síndrome de Turner 45X,
mosaico Turner 45X / 46XX e 46, XY.
 Se o FSH é normal e a USG indica que o
útero está ausente, o diagnóstico provável
é agenesia mülleriana ou síndrome de
insensibilidade androgênica.

 Se o FSH estiver normal, o

desenvolvimento da mama está presente,
e o USG ou a RM detecta sangue
 Se o FSH estiver baixo ou normal e o útero
acumulado no útero (hematometra) ou
estiver presente, a avaliação adicional é
vagina (hematocolpos), uma via de saída
guiada pelo grau de desenvolvimento
obstruída está presente.
puberal. Isso pode incluir a distinção entre
o atraso constitucional da puberdade e a
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GARCIA, Alex; LOPES, Agnaldo; FILHO, Silva; et al. DIRETORIA DA FEBRASGO

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Flavio Lucio Pontes Ibiapina Hilka Flávia Barra do E. Santo Vice-Presidente
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<https://www.febrasgo.org.br/images/pec/Protocolos-assistenciais/Protocolos-
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RITA, Maria; MAICON, Ronchetti; BETINA, Cigolini; et al. AMENORRÉIA PRIMÁRIA:

FLUXOGRAMA DE INVESTIGAÇÃO. [s.l.: s.n., s.d.]. Disponível em:
<https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/02/879922/amenorreia-primaria-
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