GERIATRIA – P2

Alterações Cardiorrespiratórias do
envelhecimento
• SISTEMA CARIDOVASCULAR
O CORAÇÃO É INERVADO POR FIBRAS SIMPÁTICAS E PARASSIMPÁTICAS
DO RAMO AUTONÔMICO DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO.
A REDE DE NERVOS QUE IRRIGA O CORAÇÃO RECEBE CONTRIBUIÇÕES
DOS NERVOS VAGO DIREITO E ESQUERDO.
PLEXO CARDÍACO - É UMA REDE DE NERVOS, INCLUINDO OS SISTEMAS
SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO.
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA - AS FIBRAS PARASSIMPÁTICAS SÃO
ORIGINADAS DO NERVO VAGO E SÃO RESPONSÁVEIS POR REDUZIR A
FREQUÊNCIA CARDÍACA, REDUZIR A FORÇA DAS CONTRAÇÕES
CARDÍACAS E PROMOVER A CONSTRIÇÃO DOS VASOS CORONÁRIOS.
INERVAÇÃO SIMPÁTICA - AS FIBRAS SIMPÁTICAS TÊM ORIGEM NA COLUNA
CELULAR INTERMEDIOLATERAL DA MEDULA TORÁCICA (GÂNGLIOS),
ENTRE T1 E T5, ANTES DE SE FUNDIR AO TRONCO SIMPÁTICO E SÃO
RESPONSÁVEIS POR AUMENTAR A FREQUÊNCIA CARDÍACA, AUMENTAR A
FORÇA DE CONTRATILIDADE CARDÍACA E PROMOVER A DILATAÇÃO DOS
VASOS CORONÁRIOS.
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• SISTEMA DE CONDUÇÃO DO CORAÇÃO

NÓDULO SINOATRIAL (NODO SA) LOCAZA-SE NO LADO D PERTO D VEIA

CAVA SUPERIOR (ESTE É O MARCAPASSO FISIOLÓGICO DO CORAÇÃO),
ELE É RESPONSÁVEL POR TODO O BATIMENTOS CARDÍACO E DETERMINA
A FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC). OS IMPULSOS ELÉTRICOS PROPAGAM – SE
POR AMBOS OS ÁTRIOS E ESTIMULAM A SUA CONTRAÇÃO.
NÓDULO ATRIOVENTRICULAR (NODO AV) LOCAALIZA-SE NO OITRO LADO
DO ÁTRIO D PERTO DA VÁLVULA ATRIOVENTRICULAR. O NODO AV SERVE
COMO UM POTENCIAL ELÉTRICO P/ OS VENTRÍCULOS, ELE “ATRASA” A
PASSAGEM DE IMPULSOS ELÉTRICOS P/ OS VENTRÍCULOS PARA
GARANTIR EU OS SANGUE JÁ PASSOU.
NODO AV RECEBE SINAIS DO NODO SA E ENVIA PARA O FEIXE
ATRIOVENTRICULAR (FEIXE DE HIS).
FEIXE DE HIS É DIVIDIDO EM DOIS RAMOS, UM RAMO D E UM RAMO E, QUE
CONDUZEM OS IMPULSOS ATÉ O ÁPICE DO CORAÇÃO.
OS SINAIS SÃO ENVIADOS PARA AS FIBRAS DE PURKINJE VIRANDO PARA
CIMA E PROPAGANDO-SE PELO MIOCÁRDIO VENTRICULAR.
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O CORAÇÃO LOCALIZA-SE NO MEDIASTINO, POSSUI UM ÁPICE E UMA

BASE. BASE ESTÁ SITUADA SUPERIORMENTE E O ÁPICE INFERIORMENTE.
ÁPICE ATÉ PERTO DA 6ª COSTELA E A BASE ATÉ 3ª COSTELA. ÁPICE
VOLTADO PARA LADO ESQUERDO.
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O CORAÇÃO → IRRIGAÇÃO → ARTÉRIAS CORONÁRIAS.

→ ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA → IRRIGA PRINCIPALMENTE

A REGIÃO POSTERIOR DO CORAÇÃO.

→ ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA → DIVIDIDA EM RAMOS

CIRCUNFLEXO (REGIÃO LATERAL DO CORAÇÃO) E DESCENDENTE
ANTERIOR (REGIÃO ANTERIOR DO CORAÇÃO).

→ VEIAS CARDÍACAS – “DRENAGEM” DO SANGUE NO CORAÇÃO É FEITA

PELAS VEIAS CARDÍACAS.

• ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES DECORRENTES DO

ENVELHECIMENTO
✓ EVENTOS PRIMÁRIOS - ALTERAÇÕES NOS VASOS SANGUÍNEOS

 AUMENTO DO DIÂMETRO E ESPESSURA DAS PAREDES ARTERIAIS E

ALTERAÇÕES DAS FIBRAS DE COLÁGENO E ELASTINA, DEPOSIÇÃO DE
CRISTAIS DE CÁLCIO (ARTÉRIA + RÍGIDA C/ ENVELHECIMENTO).

 COLÁGENO E LIGAÇÕES CRUZADAS E  DA ELASTINA

< (MENOR) DISTENSIBILIDADE E > (MAIOR) RIGIDEZ;

✓ DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS DE CÁLCIO: > (MAIOR) RIGIDEZ E < (MENOR)

COMPLACÊNCIA ARTERIAL;

✓ HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DA MUSCULATURA LISA DA CAMADA

MÉDIA VASCULAR OCORREM > (MAIOR) RESISTÊNCIA VASCULAR
PERIFÉRICA PELA MAIOR VASOCONSTRICÇÃO;

✓  RVP (RESISTÊNCIA) → AUMENTO DA PÓS-CARGA, AUMENTO DA

PRESSÃO ARTERIAL E HIPERTROFIA CONCÊNTRICA CARDÍACA. (OU SEJA,
DIMINUI A CAPACIDADE DO SANGUE NA LUZ DO VASO);

✓ IDOSO > (MAIOR) PROPENSÃO A FORMAÇÃO DE PLACAS

ATEROMATOSAS E FORMAÇÃO DE TROMBOS.
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✓ FATORES DE RISCO P/ ENVELHECIMENTO QUE LEVA AS DOENÇAS
CARDIOVASCULARES:

FATORES DE RISCO PARA DCV → TABAGISMO, ETILISMO,

DIABETES, DISLIPIDEMIA, HAS, SEDENTARISMO, OBESIDADE,
ESTRESSE.

✓ FORMAÇÃO DA PLACA ATEROMATOSA EM ARTÉRIAS CORONÁRIAS →

DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA (DAC);
✓ OBSTRUÇÃO IMPORTANTE DE UMA OU MAIS ARTÉRIAS CORONÁRIAS
OU RAMOS DESSAS ARTÉRIAS → INFARTO DO MIOCÁRDIO (HIPÓXIA,
LESÃO E NECROSE);

✓ FORMAÇÃO DA PLACA EM OUTRAS ARTÉRIAS → CEREBRAIS E

CARÓTIDAS (AVC), MEMBROS SUPERIORES E INFERIORES;

✓ CORAÇÃO → ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS, FUNCIONAIS E

FISIOLÓGICAS;
✓ MASSA MUSCULAR CARDÍACA (MIOCÁRDIO) AUMENTO DE 1G/ANO
EM HOMENS E 1,5G/ANO EM MULHERES, A PARTIR DOS 30 ANOS;

✓ PERDA DO NÚMERO DE FIBRAS MUSCULARES  AUMENTO

DO TAMANHO DAS FIBRAS MUSCULARES REMANESCENTES;

✓ INFILTRAÇÃO GORDUROSA E FIBROSE INTERSTICIAL NO

MIOCÁRDIO < (MAIOR) COMPONENTE CONTRÁTIL (PERDA DE
CAPACIDADE CONTRÁTIL);

✓ HIPERTROFIA CONCÊNTRICA CARDÍACA - CAUSADA

PRINCIPALMENTE PELO AUMENTO DA PÓS-CARGA E DA RVP
(RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA);
✓ ESPESSAMENTO DA PAREDE VENTRICULAR E DIMINUIÇÃO
DA CAPACIDADE VOLUMÉTRICA
✓ LADO ESQUERDO  RVP (RESISTÊNCIA VASCULAR
PERIFÉRICA)
✓ LADO DIREITA - HIPERTENSÃO PULMONAR
(O CORAÇÃO TRABALHA + PQ O VASO ESTÁ GROSSO –
ESPESSO-CALIBROSO E ASSIM AUMENTA A HIPERTROFIA
CARDÍACA).
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✓ DIMINUIÇÃO DA COMPLACÊNCIA VENTRICULAR – AUMENTO
DOS ÁTRIOS.

→ ALTERAÇÕES VALVARES - CALCIFICAÇÃO, DEGENERAÇÃO E/OU

FIBROSE DAS CÚSPIDES VALVARES. PRINCIPALMENTE EM VÁLVULAS
MITRAL E AÓRTICA → ESTENOSE MITRAL E AÓRTICA (ESTREITAMNTO)

→ PRINCIPAIS PREJUÍZOS DA PERDA DE FUNÇÃO DAS VÁLVULAS →

REGURGITAMENTO (RETORNO) DE SANGUE, HIPERTROFIA
COMPENSATÓRIA VENTRICULAR (AÓRTICA) E EDEMA E/OU HIPERTENSÃO
PULMONAR (MITRAL).

✓ DISTÚRBIOS NO SISTEMA DE CONDUÇÃO →  DIMINUIÇÃO

DO NÚMERO DE CÉLULAS NOS NÓDULOS SINUSAL E ÁTRIO-
VENTRICULAR,  DAS FIBRAS DE PURKINGE  DA
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO,
SURGIMENTO DE FOCOS ECTÓPICOS (ARRITIMIAS DOS
BATIMENTOS ALTERADOS).

✓ ARRITMIAS CARDÍACAS - PERDA DO POTENCIAL DE

MEMBRANA DAS FIBRAS MUSCULARES E DO SISTEMA DE
CONDUÇÃO.
✓ FOCOS ECTÓPICOS ASSUMEM O CONTROLE DA
DESPOLARIZAÇÃO DESSAS FIBRAS.

✓ DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE DOS BARORRECEPTORES

(SEIOS CAROTÍDEOS E ARCO AÓRTICO) - FALHA NOS
SISTEMAS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL (NEURAL,
HORMONAL, RENAL). (BARORRECEPTORES QUE DETECTA
ALTERAÇÃO DA PRESSÃO NO SANGUE, ELES ESTÃO NA
CARÓTIDA E NA ARTÉRIA AORTA).
✓ ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS - PREDOMÍNIO DO SISTEMA
SIMPÁTICO NO CONTROLE AUTONÔMICO DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR  FC,  RVP
✓ > (MENOR) PROPENSÃO A EVENTOS ARRÍTMICOS, HAS.
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