Universidade Lúrio

Faculdade de Ciências de Saúdes | Licenciatura em Nutrição

Disciplina: Nutrição Pediátrica II
4o ano/1o semestre

Grupo IV

Tema:
Anêmia por deficiencia de ferro

Nampula, aos 31 de Maio de 2023

 Tema:
Anemia por deficiencia de ferro

O presente trabalho é de carácter avaliactivo

da disciplina de Nutrição Pediátrica II, como
requisito para aquisição de nota para o teste 2.
A cadeira é regida pelo MSc. Amilton Jamo,
coordenado pelo Dr. Leonel Novela

Membros do grupo:
Dulce Rabia Agi

Hagirabibi Sirage

Holga da China

Lucia Castro

Nataniel Tembe
 Índice
Introdução .......................................................................................................... ①
Objectivo geral .....................................................................................................①
Objectivos especificos ...................................................................................①
1. Contextualização ............................................................................................ ②
2. Epidemiologia ................................................................................................. ②
2.1. Balanço negativo do ferro estágios I e II (Deplecção de ferro) .................... ③
2.2. Balanço negativo do ferro estágios III e IV (Deficiência de ferro) .............. ③
2.3. Balanço positivo do ferro de estágios I e II ................................................. ③
3. Epidemiologia da deficiencia de ferro ............................................................ ④
4. Etiopatogenia e fisiopatologia .........................................................................④
5. Principais causas ............................................................................................ ④
6. Manifestações clínicas .....................................................................................⑤
6.1. Função muscular inadequada ........................................................................⑤
6.2. Comprometimento neurológico .................................................................... ⑥
6.3. Comprometimento dos tecidos ..................................................................... ⑦
7. Objectivos de tratamento ............................................................................... ⑧
8. Terapeutica farmacologica ............................................................................. ⑨
8.1. Crianças ........................................................................................................ ⑨
8.2. Adultos ..........................................................................................................⑨
9. Terapêutica Nutricional ................................................................................. ⑨
9.1. Para crianças dos 0 aos 6 meses ....................................................................⑩
9.2. Para crianças em fase de diversificação alimentar e adolescentes ................⑩
9.3. Biodisponibilidade do Ferro Alimentar ........................................................ ⑩
9.4. Forma de Ferro ..............................................................................................⑩
9.4.1. Inibidores .............................................................................................⑪
Conclusão ........................................................................................................... ⑫
Referências Bibliográficas ..................................................................................⑬
Anêxos ................................................................................................................ ⑭
Anêxo A: Quota Diária Recomendada (QDR) de Ferro para Crianças e Adultos⑭
Anêxo B: Fontes Alimentares Específicas de Ferro. ........................................... ⑮
Siglas e acrónimos
OMS: Organizacao Mundial da Saúde.

DNA: Acido Desoxido Ribonucleico.

SPI: Síndrome das pernas inquietas.

RDA: Ingestão dietética recomendada.

CPA: Fator carne-peixe-aves.

QD: Quota diária.

Introdução

O estado do ferro pode variar desde uma sobrecarga até deficiência e anemia. A
determinação rotineira do estado do ferro é necessária, visto que vários estudos
demonstram que anemia ferropriva afeta 2 biliões de pessoas, sendo 51,2% da
população crianças com idade entre 2 meses e 5 anos. Os fatores como economia,
aspectos socio-demográfico e nível escolaridade dos pais estão directamente
associados de acordo com a literatura com a alta prevalência da anemia ferropriva nas
crianças. (1)

Objectivo geral
 Descrever as principais caracteristicas da anemia por deficiencia de ferro e suas
principais caracteristicas;

Objectivos especificos
 Definição da anemia por deficia de ferro;
 Caracterização das causas e sinais clínicos da anemia por deficia de ferro;
 Discriminação dos tipos de tratamento;

①
1. Contextualização
A deficiência de ferro é definida pela OMS como uma condição na qual não há
mobilização dos estoques de ferro, comprometendo o suprimento do mineral para os
tecidos, incluindo a eritropoese (produção de eritrócitos). O estágio mais grave desta
deficiência está associado à anemia, processo patológico caracterizado pela
incapacidade do organismo de manter a concentração normal de hemoglobina.
Conforme ilustrado na figura 01, os estágios no estado do ferro variam desde a
sobrecarga de ferro até a anemia ferropriva e são resumidos da seguinte maneira:(1.2)

2. Epidemiologia
O ferro é essencial para à homeostase celular, sendo componente da hemoglobina e
mioglobina e possui diversas funções como transporte de oxigênio, síntese de DNA e
metabolismo energético. As perdas fisiológicas do ferro podem ser observadas na
descamação do epitélio intestinal, no suor e por perdas menstruais. A sua deficiência
afeta uma grande proporção da população mundial, especialmente mulheres em idade
reprodutiva, crianças e indivíduos que vivem em países de baixa e média renda.
Estima-se que a deficiência de ferro tem sua prevalência estimada em 2,0 a 2,5 vezes
superior à prevalência de anemia, atingindo aproximadamente quatro biliões da
população mundial.

No Brasil a prevalência de anemia em crianças reduziu, para cerca de 30%,

possivelmente devido aos esforços do governamentais. Na Inglaterra, mais de 8,7%
apresentam deficiência de ferro, definida com niveis de ferritina <30 ng/mL (<30
mcg/L). Embora os fatores desencadeantes da anemia sejam de natureza multicausal,
sabe-se que a alimentação inadequada se classifica como sendo o causador principal.
A maior prevalência de deficiência de ferro e anemia por deficiência de ferro
em mulheres em idade reprodutiva é atribuída à menstruação e ao parto. Nas gestantes,
a alimentação e a suplementação inadequada são determinantes dessa condição.
Durante a gestação, as necessidades de ferro são aumentadas, já que há aumento do
volume sanguíneo para o crescimento do feto e da formação de outros tecidos
desenvolvidos durante este processo.

②
 2.1. Balanço negativo do ferro estágios I e II (Deplecção de ferro)
 Nesses estágios, as reservas de ferro estão baixas, porém não há nenhuma
disfunção, no balanço negativo do ferro de estágio I, a absorção reduzida de ferro
leva a uma deplecção moderada de suas reservas. Por outro lado o balanço
negativo de ferro de Estágio II caracteriza-se por uma grave deplecção das
reservas de ferro (Figura 01). (1.2)

2.2. Balanço negativo do ferro estágios III e IV (Deficiência de ferro)

 A deficiência de ferro caracteriza-se por um ferro corporal inadequado, causando
possivelmente disfunção e doença. No estágio III, a disfunção não é
acompanhada de Anemia, ela somente ocorre no estágio IV. (Figura 01). (1.2)

2.3. Balanço positivo do ferro de estágios I e II

 O balanço positivo de estágio I tem habitualmente uma duração de vários anos,
porém sem disfunção. Os suplementos de ferro e/ou vitamina C promovem uma
progressão para disfunção ou doença, enquanto a remoção de ferro impede a
progressão para a doença. A doença por sobrecarga de ferro desenvolve-se em
indivíduos com balanço positivo de Estágio II depois de vários anos de
sobrecarga de ferro, que causaram lesão progressiva dos tecidos e órgãos. (Figura
01). (1.2)

Figura 01: Estágios sequenciais do estado de ferro. CLF, capacidade de ligação do ferro; RE, células
reticuloendoteliais. (Copyright Victor Herbert, 1995.)

③
3. Epidemiologia da deficiencia de ferro

4. Etiopatogenia e fisiopatologia
A anemia ferropriva caracteriza-se pela produção de eritrócitos (microcíticos) e por
concentrações diminuídas de hemoglobina circulante. Essa anemia microcítica
constitui o último estágio da deficiência de ferro e representa o ponto final de um
longo período de privação desse elemento. Existem muitas causas para a anemia
ferropriva.(1.2)

5. Principais causas

A anemia instala-se em consequência de uma alimentação deficitária de

micronutrientes, o ferro, por debilidades do organismo na absorção dos alimentos que
contem os mesmos, levando em consideração a biodisponibilidade de cada um. Esse
fato se deve principalmente nos períodos de maior demanda do organismo, a infância
e adolescência. Também pode ocorrer, por perdas sanguíneas em períodos
prolongados, ou não.

Os determinantes da prevalência da anemia ferropriva na infância pode ter o seu

inicio ainda na vida intra-uterina. As reservas fisiológicas de ferro do recém nascido
são formadas no terceiro trimestre de gestação e, após o nascimento, o ferro
proveniente do leite materno sustenta a demanda do lactente até o sexto mês de vida.
Um lactente prematuro, com baixas reservas de ferro, que sofre um desmame precoce
tendo sua alimentação substituída pelo leite de vaca, que possui baixa
biodisponibilidade de absorção, terá uma espoliação do ferro maior do que outro
lactente a termo, com aleitamento exclusivo.

Parasitas como o Ancylostoma duodenale ou Necator americanus podem determinar

perdas consideráveis de ferro, seja pelo próprio sangue sugado pelo parasita, como
pelo sangramento decorrente da lesão na mucosa intestinal causada pelo parasita. Já
por competição pelo alimento pode ser apontado o Ascaris lumbricoides e a Giardia

④
lamblia. Deve ser lembrado, entretanto, que de modo geral, a faixa etária de maior
incidência desses parasitas é a de maiores de cinco anos de idade.(3)

Figura 02: Ancylostoma duodenale; Necator americanus.

Outras causas:

 Aumento da necessidade de ferro para o aumento do volume e sangue que ocorre

durante a lactância, adolescência, gestação e lactação, que não é compensado por
um aumento da ingestão;(1.2.3.)

 Excreção aumentada devido ao sangramento menstrual excessivo (em mulheres);

hemorragia por lesões; ou perda crônica de sangue a partir de úlcera hemorrágica,
hemorroidas sangrentas, varizes esofágicas, enterite regional, doença celíaca,
doença de Crohn, colite ulcerativa, doença parasitária ou maligna;(1.2.3.)

 Destruição aumentada de ferro das reservas de ferro no plasma e uso defeituoso

do ferro causado por inflamação crônica ou outra doença crônica.(1.2.3.)

6. Manifestações clínicas
Tendo em vista que a anemia constitui a manifestação final da deficiência de ferro
crônica de longa duração, os sintomas refletem uma disfunção de vários sistemas
orgânicos tais como: (3)

6.1. Função muscular inadequada

⑤
Manifesta-se por uma diminuição do desempenho no trabalho e da tolerância ao
exercício. (3)

Figura 03: Função muscular debilitada.

6.2. Comprometimento neurológico

Manifesta-se por alterações comportamentais, como fadiga, anorexia e pica,

particularmente pagofagia (ingestão de gelo). A ocorrência de desenvolvimento
cognitivo anormal em crianças sugere deficiência de ferro antes do desenvolvimento
de anemia evidente. As anormalidades no crescimento, os distúrbios epiteliais e a
redução da acidez gástrica também são comuns. Um possível sinal de deficiência
inicial de ferro é a redução da imunocompetência, sobretudo defeitos da imunidade
celular e atividade fagocítica dos neutrófilos, podendo levar a infecções frequentes. (3)

A síndrome das pernas inquietas (SPI) com dor ou desconforto nas pernas pode
resultar de uma falta de ferro no cérebro; isso altera a produção de dopamina e o
movimento. Além da deficiência de ferro, a insuficiência renal, a doença de Parkinson,
o diabetes mellitus, a artrite reumatoide ou a gestação podem agravar a SPI. (3)

⑥
 Figura 04: Síndrome das pernas inquietas (SPI).

6.3. Comprometimento dos tecidos

À medida que a anemia ferropriva torna-se mais grave, surgem defeitos na estrutura e
na função dos tecidos epiteliais, em particular: (3)
 Na língua;
 Nas unhas;
 Na boca e no estômago;
 Nos olhos.

A pele pode tornar-se pálida, e o interior da pálpebra inferior pode ter uma coloração
rosada em vez de avermelhada. As alterações na boca incluem atrofia das papilas
linguais, sensação de queimação, vermelhidão e, nos casosgraves, aparência
totalmente lisa, cérea e brilhante da língua (glossite). Além disso, pode ocorrer
estomatite angular, assim como uma forma de disfagia. A gastrite ocorre com
frequência e pode resultar em acloridria. (3)

Figura 05: Unhas quebradiças, mucosas palidas.

⑦
As unhas dos dedos das mãos podem tornar-se finas e achatadas, e, por fim, pode-se
observar coiloníquia (unhas em formato de colher). (3)

Figura 06: As unhas dos dedos das mãos com depressões semelhantes a uma concha
(coiloníquia) constituem um sinal de deficiência de ferro em adultos. Fonte: Krause,
14a edição.

7. Objectivos de tratamento
 O tratamento da anemia ferropriva deve concentrar-se principalmente na causa
subjacente, embora seja frequentemente difícil determiná-la. A meta consiste em
repor as reservas de ferro.

 Repor as reservas de ferro, que pode ser alcançado pela suplementação oral e/ou
pela administração de Ferrodextrana por Via Parenteral; (3)

 Normalizar os estoques de ferro ou seja obter se ferritrina serica maior que 30

ng/ml; (3)

 Realizar campanhas educativas, identificar e promover mudanças nos factores de

risco para desenvolvimento da anemia ferropriva e a desnutrição. (3)

⑧
8. Terapeutica farmacologica
A absorção diária de 10 a 2 0mg de ferro possibilita um aumento na produção de
eritrócitos de cerca de três vezes a taxa normal, e, na ausência de perda sanguínea, a
concentração de hemoglobina aumenta em uma taxa de 0,2 g/dL por dia. Observa-se
um aumento da reticulocitose (aumento no número de eritrócitos jovens) dentro de
dois a três dias após a administração de ferro; entretanto, os indivíduos afetados
podem relatar melhora subjetiva do humor e do apetite mais cedo. A concentração de
hemoglobina começa a aumentar no quarto dia. A ferroterapia deve ser mantida por
quatro a cinco meses, mesmo após a normalização das concentrações de hemoglobina,
a fim de possibilitar a reposição das reservas corporais de ferro. (3)

Os profissionais de saúde habitualmente prescrevem ferro oral três vezes ao dia,

durante três meses, para o tratamento da deficiência de ferro. Dependendo da
gravidade da anemia e da tolerância do paciente, a dose diária de ferro elementar
recomendado da seguinte forma: (3)

8.1. Crianças
 4 mg a 6 mg/kg de massa corporal, fracionados em três doses por dia para
crianças.(3)

8.2. Adultos
 50mg a 100mg, três vezes ao dia. (3)

Nota: A vitamina C aumenta acentuadamente a absorção de ferro e ligeiramente a

irritação gástrica, devido à sua capacidade de mantê-lo no estado reduzido.

9. Terapêutica Nutricional
Além da suplementação com ferro e do ajuste de sua dose, dependendo da tolerância
do paciente, deve-se dispensar uma atenção para a quantidade de ferro absorvível
consumido na dieta. Uma boa fonte de ferro contém uma quantidade substancial do
elemento em relação a seu conteúdo energético e contribui com pelo menos 10% da
ingestão dietética recomendada (RDA) para o ferro. Entre os alimentos que
apresentam maior teor de ferro, destacam-se:(3)

⑨
 9.1. Para crianças dos 0 aos 6 meses
 Leite materno;

9.2. Para crianças em fase de diversificação alimentar e adolescentes

 O fígado, rim, carne bovina;
 Frutas secas, ervilhas e feijões, castanhas;
 Vegetais de folhas verde escuro e pães integrais enriquecidos;
 Bolinhos, cereais e barras nutricionais.

De acordo com as estimativas, é necessária a absorção diária de 1,8 mg de ferro para

suprir as necessidades de 80% a 90% das mulheres adultas e adolescentes de ambos
os sexos.

9.3. Biodisponibilidade do Ferro Alimentar

Como as dietas ocidentais típicas geralmente contêm 6 mg/1.000 kcal de ferro, a sua
biodisponibilidade na dieta é mais importante na correção ou prevenção da deficiência
de ferro do que a quantidade total de ferro consumido na dieta.
A taxa de absorção depende do estado do ferro do indivíduo, conforme evidenciado
pelo tamanho da concentração das reservas. Quanto mais baixas essas reservas, maior
a taxa de absorção de ferro. Os indivíduos com anemia ferropriva absorvem cerca de
20% a 30% do ferro alimentar, em comparação com 5% a 10% absorvido por
indivíduos sem deficiência de ferro. (3)

9.4. Forma de Ferro

O ferro heme Fe+2 (do qual quase 15% são absorvíveis) é a forma orgânica encontrada
em carnes, peixes e aves e é conhecida como fator carne-peixe-aves (CPA). É muito
mais bem absorvido do que o ferro não heme Fe+3. O ferro não heme também pode ser
encontrado no fator CPA, bem como em ovos, cereais, vegetais e frutas, porém não
faz parte da molécula do heme. (3)

⑩
A taxa de absorção do ferro não-heme varia de 3% a 8%, dependendo da presença de
fatores intensificadores alimentares, sobretudo vitamina C, carne, peixe e aves. A
vitamina C não apenas é um poderoso agente redutor como também se liga ao ferro
para formar um complexo prontamente absorvido. O mecanismo pelo qual o fator
CPA potencializa a absorção do ferro não heme em outros alimentos não é conhecido.
(3)

9.4.1. Inibidores
A absorção de ferro pode ser inibida em graus variáveis por fatores que quelam o
ferro, incluindo carbonatos, oxálatos, fosfatos e fitatos (pão ázimo, cereais não
refinados e soja). Certos fatores nas fibras vegetais podem inibir a absorção do ferro
não heme. Quando ingeridos nas refeições, o chá e o café podem reduzir a absorção
do ferro em 50% por meio da formação de compostos de ferro insolúveis com tanino.
O ferro da gema do ovo é pouco absorvido devido à presença de fosvitina. (3)

⑪
Conclusão
A anemia é uma deficiência no tamanho ou no número de eritrócitos ou na quantidade
de hemoglobina que eles contêm. Essa deficiência limita a troca de oxigénio e de
dióxido de carbono entre o sangue e as células dos tecidos. A deficiência de ferro ou
anemia ferropriva é definida pela OMS como uma condição na qual não há
mobilização dos estoques de ferro, comprometendo o suprimento do mineral para os
tecidos, incluindo a eritropoese (produção de eritrócitos). Quando prolongada e sem
tratamento a anemia ferropriva apresenta diferentes manifestações clínicas como
facilmente identificáveis como, sinais agudos: palidez na palma das mãos e mucosas
labiais róseas, unhas quebradicas e ou em formato de conchas.(3) sinais crónicos: baixo
rendimento escolar para as crianças.(3)

⑫
Referências Bibliográficas
1. Silva, Sandra M. [et al]. Tratado de Alimentacao, Nutrição& Dietoterapia.
2ª edição. São Paulo (SP). Editora Roca, 2011.

2. Costa, Maria José. Interpretação de Exames Bioquímicos. 2ª edição. São

Paulo : Editora Atheneu, 2015.

3. Mahan, L. Kathleen et Raymond, Janice L. Krause, Alimentos, Nutrição e

Dietoterapia. 14ª edição. Rio de Janeiro. Elsevier. 2018.

⑬
Anêxos

Anêxo A: Quota Diária Recomendada (QDR) de Ferro para Crianças e Adultos

Fonte: Krause,14a ed. 2018.

⑭
Anêxo B: Fontes Alimentares Específicas de Ferro.

Fonte: Krause,14a ed. 2018.

⑮
† Rico em colesterol.
* QD = Quota diária: A QD parao ferro é de 18 mg. Os alimentos que fornecem 20%
ou mais da QD são considerados excelente fonte de um nutriente.