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com/esps/ Help Desk: World J Gastroenterol 28 de julho de 2015; 21 (28): 8508-8515

http://www.wjgnet.com/esps/helpdesk.aspx ISSN 1007-9327 (imprimir) ISSN 2219-2840 (online)
DOI: 10.3748 / wjg.v21.i28.8508 © 2015 Baishideng Publishing Group Inc. Todos os direitos reservados.

REVEJA

Refluxo gastroesofágico e malformações gastrointestinais congênitas

Lucia Marseglia, Sara Manti, Gabriella D'Angelo, Eloisa Gitto, Carmelo Salpietro, Antonio Centorrino, Gianfranco Scalfari,
Giuseppe Santoro, Pietro Impellizzeri, Carmelo Romeo

Lucia Marseglia, Gabriella D'Angelo, Eloisa Gitto, Neonatal Revisado: 24 de abril de 2015
Unidade de Terapia Intensiva, Departamento de Pediatria, Universidade de Messina, Aceitaram: 27 de maio de 2015
98125 Messina, Itália Artigo na imprensa: 27 de maio de 2015
Publicado online: 28 de julho de 2015
Sara Manti, Carmelo Salpietro, Unidade de Genética Pediátrica e
Imunologia, Departamento de Pediatria, Universidade de Messina, 98125 Messina,
Itália

Antonio Centorrino, Gianfranco Scalfari, Pietro Impellizzeri, Resumo

Carmelo Romeo, Unidade de Cirurgia Pediátrica, Departamento de Pediatria, Embora o resultado de recém-nascidos com doenças congênitas
Universidade de Messina, 98125 Messina, Itália
cirúrgicas ( por exemplo, hérnia diafragmática; atresia esofágica;
onfalocele; gastrosquise) melhorou rapidamente com os avanços
Giuseppe Santoro, Departamento de Ciências Biomédicas e Imagens
recentes em terapia intensiva perinatal e cirurgia, sobreviventes infantis
Morfo-Funcionais, Universidade de Messina, 98125 Messina, Itália
geralmente requerem tratamento intensivo após o nascimento, têm
hospitalizações prolongadas e, após a alta, podem ter sequelas de longo
Contribuições do autor: Marseglia L coordenou o esboço inicial desta prazo, incluindo comorbidades gastrointestinais, acima de tudo, refluxo
publicação; Manti S, D'Angelo G, Gitto E e Salpietro C escreveram o artigo; gastroesofágico (RGE ) Essa condição envolve a passagem retrógrada
CentorrinoA, Scalfari G e Santoro G prepararam a versão final; Impellizzeri P e involuntária do conteúdo gástrico para o esôfago, com ou sem
Romeo C aprovaram a versão final.
regurgitação ou vômito. É uma doença bem conhecida, típica de
lactentes, com incidência de 85%, que geralmente se resolve após a
maturação fisiológica do esfíncter esofágico inferior e alongamento do
Declaração de conflito de interesse: Os autores declaram não haver conflitos
de interesse.
esôfago intra-abdominal, nos primeiros meses após o nascimento. por
exemplo,
Acesso livre: Este é um artigo de acesso aberto que foi selecionado por um editor
interno e totalmente revisado por revisores externos. É distribuído de acordo com
a licença Creative Commons Atribuição Não Comercial (CC BY-NC 4.0), que
permite que outros distribuam, remixem, adaptem, construam com base neste
trabalho de forma não comercial e licenciem seus trabalhos derivados em termos
diferentes, desde que o trabalho original é devidamente citado e o uso não é
comercial. Veja: http://creativecommons.org/ licensas / by-nc / 4.0 /

distúrbio da motilidade do trato gastrointestinal superior, dano da bomba

Correspondência para: Lucia Marseglia, MD, Neonatal Intensivo
Unidade de Cuidados, Departamento de Pediatria, Universidade de Messina, Via Consolare
Valeria, 1, 98125 Messina, Itália. lmarseglia@unime.it
Telefone: + 39-90-2213100
Fax: + 39-90-2213876
peristáltica esofágica) mecanismos patológicos podem desempenhar um
papel na etiologia do RGE em pacientes com defeitos congênitos. O
aprimoramento do conhecimento pode impactar positivamente o
prognóstico em longo prazo de pacientes com doenças congênitas
cirúrgicas. O presente manuscrito apresenta uma revisão da literatura
com foco nas características patológicas e clínicas do RGE em pacientes

Recebido: 21 de janeiro de 2015 submetidos a tratamento cirúrgico para malformações abdominais

Revisão por pares iniciada: 22 de janeiro de 2015 congênitas.
Primeira decisão: 26 de março de 2015

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 Marseglia L et al. Refluxo gastroesofágico e malformações gastrointestinais
Palavras-chave: Refluxo gastroesofágico; Hérnia diafragmática
congênita; Atresia esofágica; Onfalocele; Gastrosquise
© O (s) autor (es) 2015. Publicado por Baishideng Publishing Group Inc. Todos os
direitos reservados.
Dica central: Embora a evolução dos recém-nascidos com doenças
congênitas cirúrgicas tenha melhorado rapidamente com os avanços
recentes na terapia intensiva perinatal e na cirurgia, os bebês sobreviventes
muitas vezes podem ter sequelas de longo prazo, incluindo, acima de tudo,
refluxo gastroesofágico (RGE). Mecanismos patológicos comuns ou
específicos podem desempenhar um papel na etiologia do RGE em
pacientes com defeitos congênitos. A melhoria do conhecimento da
evolução e do seguimento em longo prazo pode impactar positivamente no
prognóstico em longo prazo dos recém-nascidos com doenças congênitas
cirúrgicas. O presente manuscrito apresenta uma revisão da literatura com
foco nas características patológicas e clínicas do RGE em pacientes
submetidos a tratamento cirúrgico para malformações abdominais
congênitas.
Marseglia L, Manti S, D'Angelo G, Gitto E, Salpietro C, Centorrino A,
Scalfari G, Santoro G, Impellizzeri P, Romeo
C. Refluxo gastroesofágico e malformações gastrointestinais congênitas. World
J Gastroenterol 2015; 21 (28): 8508-8515 Disponível em: URL:
http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/ v21 / i28 / 8508.htm DOI:
http://dx.doi.org/10.3748/ wjg.v21. i28.8508
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
O refluxo gastroesofágico (RGE) é definido como a passagem
retrógrada involuntária do conteúdo gástrico para o esôfago, com ou
sem regurgitação ou vômito [ 1]. O RGE é uma condição bem reconhecida
em bebês, que geralmente se resolve após a maturação fisiológica do
esfíncter esofágico inferior (LES) e o alongamento do esôfago
intra-abdominal nos primeiros meses após o nascimento [ 2-4]. A incidência
de RGE em bebês é de 85%, ocorrendo 1,6 vezes mais freqüentemente
em homens do que em mulheres [ 1]. A prevalência de RGE diminui para
18% na infância [ 1]. Esta condição é marcadamente menos comum em
indivíduos adultos [ 5,6]. Geralmente, é classificado em: (1) “primário”; (2)
"secundário"; e (3) GER “adquirido”. O RGE primário resulta de um
distúrbio funcional do trato digestivo proximal, enquanto o RGE
secundário inclui distúrbios estruturais, infecciosos, metabólicos,
neurológicos e alérgicos que causam a passagem do conteúdo gástrico
para o esôfago [ 7]. Apesar do fato de que a maioria dos casos de RGE
são independentes de malformações gastrointestinais congênitas, RGE
adquirido também pode ser devido a, ou favorecido por anomalias
congênitas [ 8] ( Tabela 1); relatou-se que o RGE está comumente
associado a defeitos congênitos. Embora a causa exata de anormal
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função esofágica em defeitos congênitos não é claramente
compreendida, foi hipotetizado que comum (aumento da pressão
intra-abdominal após o fechamento do defeito abdominal) e / ou
específico ( por exemplo, distúrbio da motilidade do trato gastrointestinal
superior, dano da bomba peristáltica esofágica) mecanismos patológicos
podem desempenhar um papel na etiologia do RGE em pacientes com
defeitos congênitos. Além disso, anomalias associadas, retardo mental
ou comprometimento neurológico após prematuridade ou anormalidade
cromossômica podem aumentar ainda mais o risco de RGE nessas
populações pediátricas [ 9]. De acordo com esses dados, uma alta
frequência de complicações gastroesofágicas de longo prazo ( por
exemplo, disfagia, estenoses esofágicas, esofagite, metaplasia
esofágica e carcinoma esofágico), insuficiência de crescimento, bem
como sintomas respiratórios foram observados, em comparação com
controles saudáveis [ 10,11]. Além disso, achados patológicos foram
encontrados em um grande número de pacientes por meio de
endoscopia, manometria e medições de pH [ 10,12,13]. No entanto, também
deve ser lembrado que os resultados da literatura são heterogêneos e
frequentemente relatam resultados opostos. Isso provavelmente se deve
a diferentes critérios de inclusão de pacientes, falta de correlação nas
variáveis neonatais, avaliações não sistemáticas e protocolos
terapêuticos heterogêneos usados [ 14].
Portanto, desejamos resumir o que é conhecido atualmente sobre
as características patológicas e clínicas do RGE em pacientes tratados
cirurgicamente com malformações gastrointestinais congênitas.
GER E COnGEniTAL
HERniA diAFRAGmÁTICA
A hérnia diafragmática congênita (CDH) é uma anomalia rara (1 por
2.500 nascimentos) do diafragma, tipicamente caracterizada por hérnia
de órgão abdominal na cavidade torácica [ 15]. Em 84% dos casos, o
defeito está localizado no lado esquerdo do diafragma [ 16]. CDH do lado
direito e bilateral, que ocorrem em 14% e 2% dos casos,
respectivamente, estão associados a um pior prognóstico [ 16].
Diversas hipóteses foram propostas para explicar os eventos
embriológicos que levam à CDH, e vários fatores genéticos ( por exemplo,
anormalidades estruturais dos cromossomos, aneuploidias, síndromes
genéticas) [ 17] e ambiental (via do ácido retinóico prejudicada) [ 11] fatores
podem desempenhar um papel no desenvolvimento de CDH. A CDH
pode se apresentar como um defeito isolado ou em combinação com
outras anomalias congênitas [ 18] e inclui comorbidades pulmonares,
neurológicas e gastrointestinais, especialmente RGE. O RGE é uma
complicação comum em sobreviventes de CDH e a incidência é de 20%
-84% durante o primeiro ano de vida [ 19]. Uma prevalência de 63% foi
relatada em sobreviventes adultos de CDH, coexistindo com esôfago de
Barrett em 54% [ 20,21]. Os mecanismos responsáveis pelo RGE em
sobreviventes de CDH não foram esclarecidos e várias teorias foram
propostas. Dismotilidade esofágica e ectasia, mau desenvolvimento ou
fraqueza do
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 Marseglia L et al. Refluxo gastroesofágico e malformações gastrointestinais

recém-nascidos afetados exibindo uma posição intratoracal do fígado

Tabela 1 Incidência de refluxo gastroesofágico em crianças e adultos afetados
por defeitos congênitos gastrointestinais precisam de tal correção cirúrgica [ 14]. No entanto, é difícil comparar com
precisão os resultados dos estudos conduzidos em DCC relacionada ao RGE,
Defeitos congênitos Incidência GER em Incidência GER em pois muitos aspectos da doença ainda são desconhecidos e, além disso,
infância idade adulta
cada estudo varia em relação à gravidade da HDC, ao manejo pós-operatório
Congênita 20% -84% 20%
hérnia diafragmática Arena 2008 Koivusalo 2005
da HDC e ao período de acompanhamento. Além disso, os fatores preditivos
Atresia esofágica 50% 45% para RGE tardio não puderam ser identificados e a triagem para RGE
Koivusalo 2007 Ijsselstijn 2013 precoce não protege de RGE futuro; portanto, o acompanhamento de longo
Onfalocele 50% -70% Igual a indivíduos saudáveis
prazo para RGE em sobreviventes de CDH é obrigatório [ 30,35-37].
Beaudoin 1996 Koivusalo 1999
Gastrosquise 50% -70% Igual a indivíduos saudáveis

Beaudoin 1996 Koivusalo 1999

Má rotação intestinal 79% 1,2%
Jolley 1985 Nehra 2011
RGE: refluxo gastroesofágico.
crura, encurtamento do esôfago, ruptura do ângulo de His, má rotação
intestinal e uma pressão intra-abdominal mais alta após o reparo
cirúrgico são possíveis explicações do RGE em CDH [ 22]. Além disso, a
tipoia diafragmática pode estar malformada ou ausente, e o reparo altera
a anatomia da região. Além disso, a anormalidade das dimensões
esofágicas também pode contribuir para o desenvolvimento de RGE.
Essa condição patológica pode ser congênita ou adquirida, resultante da
pressão extrínseca no mediastino exercida pelas vísceras herniadas [ 23]. Além resultado após o reparo de IA / fístula traqueoesofágica (EA / TEF) é
disso, a má rotação pode atrasar o esvaziamento gástrico, e o equilíbrio
anormal das pressões no tórax e abdome, durante o ciclo respiratório,
facilita a passagem retrógrada do conteúdo gástrico para o esôfago [ 24]. Há
evidências de inervação entérica anormal em CDH e é provável que o
peristaltismo esôfago-gástrico esteja prejudicado [ 25]. Finalmente, estudos
relataram que a posição torácica pré-operatória do estômago e / ou uma
posição intra-abdominal inadequada ou volvo do estômago após o
tratamento cirúrgico podem causar estase intragástrica de alimentos e,
portanto, RGE [ 26,27].
Vários autores têm tentado definir variáveis clínicas que podem
predizer RGE. Uma relação significativa foi encontrada entre a duração do
suporte ventilatório e RGE [ 20,28]. Intolerância pós-operatória de alimentação
enteral e hospitalização prolongada também foram encontradas
predominantemente em pacientes com RGE [ 20]. Finalmente, o tamanho do
defeito diafragmático e o uso de remendo protético podem influenciar a
incidência de RGE em pacientes com CDH [ 29].
O RGE pode complicar doenças respiratórias pré-existentes e, à luz das
vias patológicas mencionadas acima, responde mal ao tratamento
médico [ 25].
No entanto, os autores relataram parâmetros clínicos melhorados
satisfatórios em pacientes tratados conservadoramente pela manutenção da
posição supina, pela administração frequente de pequenas quantidades de
nutrição oral e por tratamento médico [ 30-32]. A cirurgia anti-refluxo pode ser
uma opção para os pacientes após o fracasso da terapia médica, embora a
taxa de sucesso em longo prazo desse procedimento ainda não tenha sido
comprovada [ 33]. Uma fundoplicatura profilática também foi proposta em
pacientes com HDC [ 34]. Até 23% de
GER E ATRESiA ESOFÁGICA
A atresia esofágica (AE) é a malformação esofágica mais comum; a
incidência é de 1 em 3500 nascidos vivos [ 38,39].
A classificação das anomalias da AE é determinada pela localização da
atresia e pela presença de qualquer fístula associada à traqueia. Cinco
variantes diferentes foram descritas clinicamente. Os principais tipos de
EA congênita são: EA com fístula traqueoesofágica distal (FTE) (85%,
Vogt Ⅲ b, C bruto), EA isolado sem TEF (8%, Vogt Ⅱ, Gross A), TEF sem
atresia ou TEF tipo H (4%, Gross E), EA com TEF proximal (3%, Vogt Ⅲ,
Gross B) e EA com TEF proximal e distal (<1%, Vogt Ⅲ a, Bruto) [ 40,41]. O
variável. Alguns pacientes apresentam um pós-operatório sem
intercorrências, enquanto outros relataram várias complicações que
podem afetar significativamente sua saúde na vida adulta, incluindo
RGE. O RGE é tão frequentemente reconhecido em sobreviventes de
reparo neonatal de atresia esofágica e fístula traqueoesofágica (EA /
TEF) que se tornou um componente desta malformação:
aproximadamente 50% desses pacientes tiveram RGE durante a
infância [ 42], e essa proporção tende a aumentar com o tempo [ 43]. A
presença de RGE é geralmente considerada devido a uma deficiência
intrínseca na função motora do estômago e / ou esôfago [ 44]. Os autores
avaliaram que o retardo do esvaziamento gástrico e a hipomotilidade
antral, importantes fatores predisponentes ao RGE, são frequentes no
acompanhamento de longo prazo de pacientes operados para EA-TEF [ 45,46].
A disfunção esofágica também foi relatada após o reparo bem-sucedido
de IA em 20 recém-nascidos com IA por meio do registro da pressão
intraluminal dos segmentos proximal e distal [ 47]. Além disso, a motilidade
anormal pode afetar a depuração esofágica, resultando em depuração
anormal do bolo alimentar, depuração diminuída de materiais refluxados,
disfagia, dano grave da mucosa, esofagite e, possivelmente, carcinoma
esofágico [ 48]. É provável que o RGE seja exacerbado por reparo
cirúrgico e gastrostomia, causando uma alteração da junção
gastroesofágica anatômica e do ângulo de His [ 49-51].
A anastomose esofágica sob tensão desloca a junção gastroesofágica
para cima, diminuindo a eficiência da barreira anti-refluxo [ 52]. A bomba
peristáltica esofágica, outra barreira anti-refluxo, também é

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 Marseglia L et al. Refluxo gastroesofágico e malformações gastrointestinais
danificado na EA / TEF devido ao arranjo deficiente das camadas
musculares e danos à inervação do esôfago reparado. Além disso, a
inervação extrínseca por ramos dos nervos vago e laríngeo, e também a
inervação intrínseca, são congenitamente deficientes na IA [ 53]. Além
disso, a gastrostomia, às vezes usada no tratamento de EA / TEF,
facilita o RGE [ 54]. Finalmente, a traqueomalácia e / ou estenose traqueal,
que são relativamente comuns em recém-nascidos EA / TEF, causam
obstrução das vias aéreas e induzem RGE por exagerar a força
inspiratória negativa e aumentar o gradiente de pressão
abdomino-torácica [ 53]. No entanto, até o momento, não está claro se
essas anormalidades existem imediatamente após o reparo da EA ou se
elas se desenvolvem ao longo do tempo. Embora estudos sugiram que
distúrbios de motilidade também estão presentes na atresia esofágica
antes da cirurgia [ 47], os estudos publicados não nos permitem concluir se
o RGE é congênito (inervação anormal) [ 55] ou adquirido devido a danos
inevitáveis durante a reconstrução cirúrgica [ 56].
Embora o RGE se manifeste por vômitos, falta de crescimento e sintomas
respiratórios, foi demonstrado que os sintomas do RGE e os achados
histológicos estão mal correlacionados, levantando dúvidas quanto ao manejo
correto. Geralmente, um acompanhamento endoscópico de longo prazo e
pHmétrico pós-operatório de todos os pacientes é garantido. O
acompanhamento endoscópico é recomendado para todos os pacientes
tratados cirurgicamente, independentemente dos sintomas. O
acompanhamento endoscópico de crianças com biópsias esofágicas
completamente normais pode ser interrompido aos 3 anos de idade. Em
pacientes com esofagite leve, o acompanhamento de rotina deve ser
estendido até pelo menos 6 anos de idade [ 43]. Como recém-nascidos com EA /
TEF com RGE não se beneficiam de tratamentos posturais, dietéticos ou
procinéticos [ 57],
principalmente a cirurgia pode ser necessária, especialmente no caso de
estenose anastomótica refratária, EA pura e longgap e atresia duodenal [ 58].
Pacientes que foram submetidos a cirurgia anti-refluxo também devem
ser acompanhados em longo prazo [ 43,59]. No entanto, alguns autores se
recusam a realizar a fundoplicatura, pois a motilidade esofágica, nessas
crianças, é pouco conhecida. Além disso, até o momento, não há ensaio
clínico randomizado que avaliou o tratamento de RGE em crianças com
IA com fundoplicatura vs. medicação supressora de ácido [ 60]. Certamente,
vários estudos mostraram que a persistência do RGE pode aumentar o
risco de complicações de longo prazo, como disfagia, estenoses
esofágicas, esofagite, metaplasia esofágica e carcinoma esofágico em
crianças e adultos nascidos com IA em comparação com controles
saudáveis [ 61].
Em conclusão, não existem algoritmos bem delineados para terapia
médica e / ou cirúrgica. Protocolos padronizados e relatórios confiáveis
são necessários para desenvolver diretrizes para melhor gerenciar o
RGE pós-operatório em pacientes com EA / TEF [ 62,63].
GER E DEFEITOS DA PAREDE AbdOminAL
COnGENITAIS: OmFALÓCULO E
GASTROSCOES
GER é considerado um achado patológico comum
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em bebês com defeito congênito da parede abdominal (CAWD),
incluindo onfalocele e gastrosquise [ 64,65].
A incidência de RGE nesses pacientes foi relatada entre 50% e 70% [ 66]. Além
disso, anomalias associadas ( por exemplo, atresia esofágica, atresia
duodenal e hérnia diafragmática), anormalidade cromossômica e
comprometimento neurológico podem aumentar fortemente a
probabilidade de RGE [ 9]. Embora tenha sido hipotetizado que a etiologia
do RGE em pacientes com CAWD está relacionada ao aumento da
pressão intra-abdominal após o fechamento do defeito abdominal e
distúrbio da motilidade gastrointestinal [ 67], a etiologia do RGE
relacionada à onfalocele ou gastrosquise ainda está em estudo.
A onfalocele, um defeito ventral do anel umbilical que resulta na
herniação das vísceras abdominais, é um dos defeitos congênitos mais
comuns da parede abdominal anterior. Ocorre em 1 em 3.000 a 10.000
nascidos vivos [ 68]
e é caracterizada pela ausência de músculos abdominais, fáscia e pele
devido ao fechamento defeituoso da parede abdominal no embrião antes
das 9 semanas de gestação. A malformação causa herniação do
conteúdo abdominal, coberto por um saco membranoso constituído por
peritônio e âmnio, na base do cordão umbilical [ 69]. Em bebês com
onfalocele, a incidência de RGE excede consideravelmente a de
crianças do grupo controle [ 70]. A hipótese é que, em pacientes com
grande onfalocele e cavidade abdominal gravemente subdesenvolvida, o
RGE é favorecido pela alta pressão intra-abdominal pós-operatória após
o reparo do defeito [ 71]. Além disso, Beaudoin et al [ 66] relataram que
bebês afetados por onfaloceles grandes tinham um risco aumentado de
RGE, especialmente quando o fechamento primário com pele ou silo era
possível. Uma alta incidência de RGE em pacientes com onfalocele foi
descrita principalmente durante os primeiros anos de vida; parece que o
RGE melhora claramente após a infância e, posteriormente, os sintomas
da infância são menos marcados e facilmente controlados com
medicação [ 70]. À luz desses dados, a investigação diagnóstica de rotina
(endoscopia e monitoramento do pH) para RGE é garantida para
crianças com onfalocele durante o primeiro ano de vida. Se o RGE for
diagnosticado, o tratamento médico deve ser iniciado e um
acompanhamento de longo prazo pode ser providenciado se persistir.
Além disso, pacientes mais velhos com onfalocele devem ser
submetidos a avaliação de RGE na presença de sintomas relacionados
ao RGE [ 70].
A gastrosquise é definida como uma herniação extraumbilical do
intestino sem cobrir o saco através de um defeito da parede abdominal
anterior. Ocorre em cerca de um em cada 600 nascidos vivos [ 71]. A
gastrosquise pode ser o resultado de dano amniótico, possivelmente de
alguma toxina ainda não identificada. Danos intestinais adicionais
podem ser explicados pela lesão mesentérica subsequente [ 72]. A
mortalidade infantil com gastrosquise foi significativamente reduzida na
última década por novas técnicas cirúrgicas, melhor monitoramento
metabólico e nutrição parenteral total. Por outro lado, até o momento, as
complicações tardias da gastrosquise estão surgindo como problemas
clínicos, com maior sobrevida dos recém-nascidos afetados. Algumas
complicações gastrointestinais, como RGE, foram descritas [ 70]. Até o
momento, não está claro
8511 28 de julho de 2015 | Volume 21 | Edição 28 |
 Marseglia L et al. Refluxo gastroesofágico e malformações gastrointestinais
se a evidência de refluxo deriva de falha do esfíncter esofágico inferior
(LES) ou de problemas que "se parecem com" RGE [ 71]. No entanto,
Koivusalo et al [ 70] relataram que, em lactentes com gastrosquise, quando
a motilidade intestinal normal foi restaurada cirurgicamente, a
prevalência de RGE não ultrapassou a de crianças saudáveis. Na
gastrosquise, o RGE pode ser secundário à redução operatória do
intestino que, por sua vez, pode distorcer o estômago e o ângulo de His,
sugerindo uma das causas para a maior incidência de refluxo nessas
crianças [ 73]. Além disso, os modelos clínicos e experimentais apoiaram
as evidências de que a dismotilidade intestinal pode contribuir para o
RGE e para a formação de hérnia hiatal. Recentemente, um estudo
descreveu uma alta incidência de hérnia hiatal associada em pacientes
com gastrosquise. A presença de grande hérnia hiatal associada está
correlacionada com RGE grave, atraso na alimentação, necessidade de
cirurgia anti-refluxo e internação prolongada. Embora o papel da
dismotilidade na gastrosquise relacionada ao RGE não tenha sido
claramente definido [ 74-76], Jadcherla et al [ 77] relataram marcos alimentares
prejudicados, insuficiência peristáltica basal faringoesofágica e reflexos
peristálticos menos frequentes dos esfíncteres esofágicos superior e
inferior em neonatos com gastrosquise. Em um modelo experimental,
um número reduzido de células intersticiais de Cajal (células
marcapasso intestinal) foi encontrado, e anormalidades neuronais
podem justificar ainda mais a desmotilidade intestinal [ 77,78]. Além disso,
os autores avaliaram que modelos animais, com deficiência de proteína
semelhante à carboxipeptidase, apresentavam defeito na parede
abdominal muito semelhante à gastrosquise humana e também exibiam
ausência de células marcapasso intestinal e desenvolvimento
neuromuscular retardado [ 79].
O curso clínico do RGE relacionado à gastrosquise ainda não está claro
[ 80]. Pacientes com gastrosquise devem ser submetidos à avaliação de RGE
apenas na presença de sintomas relacionados ao RGE [ 70]. Koivusalo e
colaboradores relataram que em pacientes com CAWD, em comparação
com a população em geral, a qualidade de vida e a morbidade dos
distúrbios adquiridos são semelhantes e raramente causam problemas
graves [ 71]. Por outro lado, na presença de grande hérnia de hiato ( Ⅱ ou Ⅲ tipo),
com RGE grave e clinicamente refratário, esta população de pacientes
selecionada pode requerer cirurgia anti-refluxo [ 81,82].
GER E MALROTAÇÃO INTESTINAL
A má rotação intestinal (IM) é definida como uma anomalia de rotação e
fixação do intestino médio [ 83]. A má rotação do trato intestinal é um
produto de uma embriologia aberrante bem definida. Geralmente ocorre
devido à rotação incompleta ou falha completa da rotação das alças
intestinais primitivas ao redor do eixo da artéria mesentérica superior no
período fetal [ 84]. IM é encontrado sozinho ou em combinação com outras
anomalias congênitas, incluindo CHD e CAWD [ 85].
A MI é uma doença rara, encontrada em apenas aproximadamente um em
cada 10.000 indivíduos. No entanto, a incidência
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de MI em bebês e crianças além do período neonatal é difícil de estimar,
pois essas anomalias podem permanecer assintomáticas e não
detectadas ao longo da vida. Aproximadamente 50% a 70% dos casos
são diagnosticados durante o período neonatal; cerca de 50% presentes
na primeira semana de vida, e mais de 60% presentes antes do final do
primeiro mês [ 86,87]. Os bebês do sexo masculino são mais
frequentemente afetados do que os do sexo feminino [ 88]. Wang et al [ 89] classificou
a MI em quatro categorias: não rotação, rotação incorreta, rotação
reversa e hérnia paraduodenal. Devido à falta de fixação mesentérica
intestinal normal, a MI pode apresentar sintomas agudos ou crônicos.
Os sintomas agudos são devidos à obstrução duodenal, com ou sem
volvo de intestino médio, e morte súbita do bebê. Os sintomas crônicos,
devido à obstrução intestinal intermitente, incluem dor abdominal,
distensão abdominal ou constipação, plenitude pós-prandial, desconforto
epigástrico, saciedade precoce e RGE [ 90]. A associação entre RGE e MI
foi bem descrita. Em uma série de 74 crianças submetidas à
fundoplicatura de Nissen para RGE persistente que não respondem ao
tratamento médico intensivo, houve uma incidência inesperadamente
alta de MI [ 91]. Além disso, a alta incidência de RGE e a melhora
significativa após a correção da má rotação mostram ainda a relação
entre o esvaziamento gástrico retardado e RGE [ noventa e dois]. À luz desses
dados, o esvaziamento gástrico retardado ou prejudicado em MI são
considerados fatores que contribuem para o desenvolvimento de RGE.
Usando estudos de esvaziamento gástrico e monitoramento do pH
esofágico, os autores avaliaram que a dismotilidade gástrica e as
anormalidades do pH esofágico foram altamente prevalentes em
crianças com má rotação em comparação com crianças afetadas
apenas por RGE isolado [ 93]. Foi hipotetizado que, em bebês com MI, as
ondas peristálticas gástricas reversas, principalmente durante o
desenvolvimento fetal, levam a defeitos do plexo mioentérico,
favorecendo o RGE [ 85]. Além disso, a alta prevalência de RGE em bebês
afetados por MI sugere que uma junção gastroesofágica prejudicada
pode resultar do mesmo defeito embriológico que leva à interferência da
rotação e fixação intestinal normal durante o desenvolvimento fetal [ 85]. Por
outro lado, nenhum dado da literatura suficiente apoiou a obstrução
mecânica da saída do estômago como um fator promotor do RGE; uma
alta prevalência de RGE persistiu apesar do alívio da obstrução da saída
gástrica com uma operação de Ladd bem-sucedida [ 90,94].
Geralmente, a evolução dos bebês tratados com RGE e MI depende
da presença ou ausência de sintomas que sugerem RGE. O curso em
recém-nascidos sintomáticos é semelhante ao de bebês com RGE sem
MI, portanto, seus resultados estão relacionados ao tipo de padrão de
refluxo [ 67]. Por outro lado, pacientes assintomáticos com RGE apresentam
melhor prognóstico. No entanto, estes últimos podem continuar a ter RGE,
durante o acompanhamento, favorecendo o esôfago de Barrett em
crianças [ 85,95]. Portanto, a alta prevalência de RGE em bebês com MI
requer avaliação e acompanhamento cuidadosos.
8512 28 de julho de 2015 | Volume 21 | Edição 28 |
 Marseglia L et al. Refluxo gastroesofágico e malformações gastrointestinais
conclusão
Apesar do fato de que a maioria dos casos de RGE são independentes de
malformações gastrointestinais congênitas, RGE é mais comum em
pacientes com doenças gastrointestinais congênitas [ 5,6]. O RGE pode piorar
ainda mais os defeitos congênitos e favorecer o aparecimento de
comorbidades relacionadas, constituindo a complicação mais prevalente no
acompanhamento de longo prazo [ 96,97]. No entanto, até o momento, os
resultados em longo prazo e os dados de acompanhamento após o reparo
cirúrgico são limitados. O aprimoramento do conhecimento poderia impactar
positivamente o prognóstico em longo prazo desses pacientes que,
beneficiando-se de um programa de acompanhamento mais intensivo,
evitariam sintomas gastroenterológicos e / ou comorbidades na vida adulta.
Além disso, isso pode levar a uma era de manejo "individualizado",
identificando critérios de seleção específicos para tratamento médico e / ou
cirúrgico, especialmente para crianças mais novas com maior expectativa de
vida [ 98-100].
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8515 28 de julho de 2015 | Volume 21 | Edição 28 |
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