Darwin Devolves The New Science About DNA That Challenges Evolution

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Dedicação
Aos meus amigos e colegas do Discovery Institute —

especialmente Michael Denton e Phillip E. Johnson,
cujo trabalho me influenciou profundamente
Epígrafe
A Primeira Regra da Evolução Adaptativa:
Quebrar ou enfraquecer qualquer gene funcional cuja perda aumentaria o número de

descendentes de uma espécie.
Conteúdo
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Folha de rosto
Dedicação
Epígrafe
Introdução
Parte I: Problemas
1: A Pretensão do Conhecimento
2: Elegância insondável
Parte II: Teorias

3: Sintetizando a Evolução
4: Números Mágicos
5: Extensão excessiva
Parte III: Dados

6: A Linha da Família
7: Mutações de Pílulas Venenosas
8: A Lei Atemporal de Dollo
9: Vingança do Princípio da Dificuldade Comparativa
Parte IV: Solução

10: Uma coisa terrível para desperdiçar
Agradecimentos
Apêndice: Perspectiva Esclarecedora

Notas
Índice
Sobre o autor
direito autoral
Sobre a editora
Introdução
Quando eu era criança, ficava acordado algumas noites refletindo sobre questões existenciais: O que
é pensamento? Por que eu sou eu? Como o mundo chegou aqui? Admito que era um menino peculiar,
mas com o tempo descobri que quase todos os meus amigos também se faziam essas perguntas.
Parece vir naturalmente com ter uma mente. Na maioria das vezes estamos distraídos com atividades
cotidianas — TV, escola, jantar. Mas de vez em quando, em um momento de silêncio, percebemos que
algo completamente diferente deve ter acontecido para dar origem ao que chamamos de vida comum.
Mais tarde, aprendi que não são apenas os jovens que fazem essa última pergunta; as civilizações
jovens também. A discussão sobre o enigma da origem da natureza remonta aos registros históricos
escritos e, com algumas pausas, continuou fortemente até o presente. No entanto, apesar da longa e
variada história do discurso, todas as posições particulares sobre o tema podem ser consideradas
elaborações de apenas duas visões gerais mutuamente exclusivas: (1) a natureza contemporânea,
incluindo as pessoas, é um acidente; e (2) a natureza contemporânea, especialmente as pessoas, é
amplamente pretendida - o produto de uma mente racional preexistente.
Argumentarei neste livro que o progresso recente em nossa compreensão da base molecular da
vida apóia decisivamente esta última visão. Para ajudar a enquadrar as questões que consideraremos
mais tarde, vamos primeiro relembrar brevemente alguns destaques do que os escritores anteriores
pensavam sobre natureza e propósito.
Através da história
A primeira pessoa conhecida por ter discutido a probabilidade da teleologia — propósito — na natureza
foi um grego chamado Anaxágoras, que nasceu por volta do ano 510 aC em uma região que agora faz
parte da Turquia. 1 Ele pensou, mais ou menos,
1
que os elementos da matéria originalmente eram caóticos, fragmentados e misturados,

mas foram então propositadamente arranjados em sua forma atual por nous, o termo
grego para “mente”. Seu aluno Diógenes de Apolônia foi ainda mais explícito: “Sem uma
inteligência não seria possível que a substância das coisas fosse distribuída de modo a
manter toda [natureza] dentro da devida medida”.
Agora, lembre-se, estamos olhando para trás em uma época em que se pensava
que os elementos eram terra, ar, fogo e água; pouco se sabia então sobre a composição
e as propriedades da natureza além do que podia ser visto a olho nu. Além disso, a
própria capacidade de formular as perguntas certas e lidar com objeções justas ainda
era rudimentar. Acontece que a pergunta básica que quase todas as pessoas racionais
(mesmo as crianças) perguntam: “De onde vem a natureza?” é muito mais complicado
do que seu comprimento pode sugerir. Encontrar uma resposta boa e justificada
necessariamente depende de nossa compreensão da natureza e da lógica. Por sua vez,
isso significa que a resposta depende do progresso tanto na ciência quanto na filosofia.
O epítome da ciência no mundo clássico foi sem dúvida o trabalho do médico romano
do século II Galeno, que tinha um ponto de vista muito definido sobre a origem da
natureza. Em seu livro Sobre a utilidade das partes do corpo, que forneceu uma análise
funcional sofisticada de seu assunto, Galeno concluiu que o corpo humano é o resultado
de um “Artesão divino supremamente inteligente e poderoso”, ou seja, “o resultado de
2
design inteligente”.
Nem todos nos tempos antigos, no entanto, estavam de acordo com essa afirmação.
As réplicas ao design incluíam tipos de argumentos que ainda vemos hoje, como que um
bom designer não permitiria que os humanos sofressem e que nenhum designer faria
criaturas tão sujas como mariposas e cobras. Uma escola de pensamento contrária
chamada atomismo sustentava que a natureza era composta apenas de átomos e vazio
e que ocasionalmente, por acaso, os átomos se agregavam em algo maior. Como uma
forma primitiva da teoria de Darwin, continuava o argumento de que, se por acaso o
agregado formava um organismo capaz de sobreviver, então sobreviveu; se não, não
aconteceu; então não é nenhuma surpresa que agora vemos o que vemos, você vê. Os
críticos responderam que nunca viram partículas se unindo por acaso para formar uma
casa simples, muito menos um universo enorme e complicado.
Quando o cristianismo apareceu, a visão do design ganhou uma nova fonte de apoio.
O escritor cristão do século II Tertuliano apontou para a percepção de mão de obra nas
formas e funções dos insetos. O teólogo contemporâneo Orígenes argumentou que a
habilidade necessária para construir animais indicava a mais alta inteligência. O grande
filósofo-teólogo do século IV
2
Agostinho de Hipona compartilhou esses pontos de vista e acrescentou seus próprios

pontos, incluindo que: (1) vemos apenas facetas do mosaico de design e, portanto, não
podemos julgar o todo com justiça; (2) as estruturas das menores criaturas são tão
maravilhosas quanto as das maiores; e (3) os humanos são mais notáveis do que outros
animais porque possuem razão – a própria mente.
Nos mil anos seguintes, o tópico foi colocado em segundo plano, talvez porque, com
o estabelecimento do cristianismo como a religião dominante do Ocidente, a concepção
da natureza era uma visão amplamente compartilhada, e não um assunto para disputa.
No entanto, o progresso acelerado da ciência e da filosofia a partir da Idade Média
reacendeu as discussões.
O filósofo inglês do século XVI Francis Bacon exortou a ciência a confiar no raciocínio
indutivo em seu trabalho e a se separar da filosofia.
(Os dois se sobrepuseram consideravelmente até então. Na verdade, o que hoje
chamamos de “ciência” era então chamado de “filosofia natural”.) O filósofo escocês do
século XVIII David Hume atacou o raciocínio indutivo em geral e o argumento do design
em particular. Ele argumentou que, para pensar que nosso mundo foi projetado,
precisaríamos ter muita experiência examinando outros mundos que foram projetados.
Como não temos essa experiência, concluiu ele, o argumento do design não se justifica.
Várias décadas depois, o clérigo anglicano William Paley, ignorando Hume e baseando-
se em trabalhos sofisticados em biologia, apresentou o argumento do relojoeiro (discutido
no Capítulo 3) – amplamente considerado o argumento mais forte e detalhado para o
design até seus dias.
Cerca de sessenta anos depois, Charles Darwin aparou o argumento de Paley. Ele
propôs que havia um processo natural até então não reconhecido que, por muito tempo,
poderia imitar os resultados do design intencional – ou seja, a seleção natural agindo
sobre a variação aleatória. Essa disputa obrigou os proponentes do design a contestar
sua plausibilidade em um nível biológico intrincado, de modo que a profundidade e a
amplitude do conhecimento necessário para uma discussão significativa dispararam. Na
prática, embora a maioria dos biólogos de sua época fosse cética em relação ao
mecanismo de evolução proposto por Darwin, a própria abordagem de uma explicação
aparentemente plausível sem design levou a maioria dos cientistas a abandonar a ideia
de um propósito discernível nas estruturas da vida, então poucos foram deixados para
argumentar. o ponto.
Lembre-se, no entanto, que o estado do argumento do design depende de nossa
compreensão da ciência e da lógica, que se acelerou explosivamente desde os dias de
Darwin. O desenvolvimento da filosofia analítica nos primórdios
3
século XX encorajou argumentos muito mais rigorosos; avanços na lógica formal e

na teoria da probabilidade, como o teorema de Bayes, fizeram com que 3 Além disso,
mais fácil.nem
todos os cientistas abandonaram o projeto. Entre eles estava Alfred
Russel Wallace, que, junto com Darwin, é considerado o cofundador da teoria da
evolução.
Wallace achava que grande parte da natureza mostrava fortes evidências de
propósito, como ele transmitiu com força em The World of Life: A Manifestation of
Creative Power, Directive Mind and Ultimate Purpose.4 Em outras palavras, na
linguagem moderna, o próprio cofundador da teoria da evolução foi um proponente
do design inteligente. Em 1910, o químico Lawrence Henderson notou pela primeira vez
o ambiente da Terra era notavelmente adequado para a vida e,5apesar das idéias
iniciais ingênuas sobre a probabilidade de vida em Marte e em outros lugares, a
exploração mostrou que o espaço era desolado. O progresso subsequente concluiu
que não é apenas o nosso mundo - a física e a química de todo o universo são
surpreendentemente ajustadas para a vida inteligente
enfatizareinaneste
Terra.
livro,
6 E,noé final
claro,docomo
século
XX e início do século XXI, a biologia descobriu inesperadamente um maquinário
surpreendentemente sofisticado na base molecular da vida.
Afirmo que, para qualquer um que concorde que eles próprios têm uma mente
(não, nem todos concordam, como veremos no capítulo final) e cuja mente está
aberta para a questão, esses avanços do século XX - juntamente com até os mais
cruciais do século XXI que exploraremos – devem definitivamente resolver a ampla
questão básica em favor do design. Detalhes adicionais de reivindicações particulares,
é claro, permanecem abertos para disputas animadas.
Uma estrada sinuosa
Mas primeiro uma digressão necessária para explicar como cheguei a discordar da
maioria dos cientistas contemporâneos sobre esse assunto central. Imagine minha
surpresa um tempo atrás quando abri uma revista acadêmica chamada Biology &
Philosophy e vi esta frase: “Para ver o ponto de forma bastante palpável, observe
. . .” 7 é
que Stalin, ou Osama bin Laden, ou Michael Behe, ou seu vilão favorito também
quem me incluiu naquela galeria de malandros foi Alexander Rosenberg, R.
Taylor Cole Professor de Filosofia na Duke University — um sujeito que nunca
conheci. Seu artigo tinha muito pouco a ver comigo. A linha foi um improviso
4
comentário ao argumentar que o conhecido filósofo Daniel Dennett - um membro fundador dos
Novos Ateus - era uma espécie de covarde, porque em seus livros ele não explicitou claramente
o niilismo total que Rosenberg via como consequência de A teoria de Darwin.
Foi uma observação boba, mas, infelizmente, reflete com precisão a hostilidade sentida por
uma grande parte da academia em relação àqueles de nós que defendem publicamente o caso
por um propósito na natureza. (Observe que o insulto aberto foi repassado pelos revisores do
artigo e pelo editor do periódico.) Podemos nos ver apenas tentando decifrar aquelas questões
existenciais que nos mantinham acordados à noite quando crianças. Mas pessoas como
Rosenberg parecem imaginar camponeses com tochas e forcados marchando em seus
escritórios da faculdade. Podemos estar apenas nos perguntando o que a evidência da natureza
realmente mostra. Mas “já que o niilismo é verdade”, muitos acadêmicos acham que não há
nada em que pensar;8portanto, opiniões
começarmos contrárias
o livro, devemevitar
quero tentar ser desonestas. Portanto,
tais acusações antes
de má-fé. de
Para
mostrar que chego às minhas opiniões honestamente, deixe-me contar brevemente a história
do meu próprio pensamento.
Nasci em uma grande família católica romana e, como todos os meus irmãos e irmãs,
frequentei a escola primária e o ensino médio católicos. Ao contrário de algumas denominações
cristãs, a Igreja Católica nunca teve muito problema com a evolução. Lembro-me de ter sido
ensinado sobre isso na sétima série pela irmã David Marie. O ponto importante, ela enfatizou, é
que Deus criou o universo, a vida e a humanidade. Como ele fez isso, rápida ou lentamente,
empregando a lei natural ou não, dependia dele, não de nós, e nossa melhor evidência nos dias
de hoje mostra que a evolução está correta. Essa visão estava perfeitamente bem comigo. Na
verdade, embora eu não soubesse disso na época, era o entendimento predominante nos
círculos católicos há muito tempo. Por exemplo, a Enciclopédia Católica de 1909 tem um longo
artigo acadêmico sobre evolução que faz uma série de distinções cruciais, incluindo uma
distinção “entre o [básico]
teoria da evolução e do darwinismo.” acordo teológico.

9 A Mas
simples
enquadrá-lo
“evolução”
como
não necessariamente
era uma grande
niilista, como fazem Alexander Rosenberg e muitos outros, era o mesmo que negar o cristianismo.
Mesmo quando menino, eu tinha motivos de sobra para acreditar em Deus que nada tinham a
ver com a evolução.
Quando fui para o Drexel Institute of Technology (agora Drexel University), decidi me formar
em química, especificamente porque queria saber como o mundo funcionava; Eu queria saber
o que fazia as coisas funcionarem. Como tudo é feito de produtos químicos, então a química
parecia ser o óbvio
5
escolha. Durante meus anos de faculdade, tive um trabalho “cooperativo” de verão em um

laboratório de bioquímica nas instalações de pesquisa do Departamento de Agricultura
perto da Filadélfia, onde fiquei fascinado com a química da vida. No último ano na Drexel,
fiz um curso de bioquímica evolutiva para aprender como tudo isso aconteceu.
Durante os estudos de pós-graduação em bioquímica na Universidade da Pensilvânia

e o pós-doutorado no National Institutes of Health, não tive escrúpulos em relação à teoria
evolucionária padrão e ocasionalmente (e presunçosamente) provocava amigos que o
faziam. Lembro-me de um dia no NIH remoendo as Grandes Questões com uma colega
pós-doutoranda católica, Joanne (seu irmão era padre), que estava no mesmo laboratório
que eu. A conversa voltou-se para a origem da vida. Embora ela e eu estivéssemos felizes
em pensar que a vida começou por leis naturais, continuamos esbarrando em problemas.
Eu apontei que para obter a primeira célula, primeiro você precisaria de uma membrana.
"E proteínas", acrescentou ela. “E metabolismo”, disse eu. “E um código genético”, disse
ela. Depois de um curto período de tempo, nós dois nos olhamos com os olhos arregalados
e simultaneamente gritamos: “Naaaahh!” Então rimos e voltamos ao trabalho, como se
isso realmente não importasse para nossos pontos de vista. Suponho que ambos
pensamos que, mesmo que não soubéssemos como a natureza não dirigida poderia
começar a vida, alguém deve saber. Esse é o poder impressionante do pensamento de grup
Depois de três anos no meu primeiro emprego como professor assistente no Queens
College, em Nova York, minha nova esposa, Celeste, nossa filha primogênita, Grace, e
eu nos mudamos para Bethlehem, Pensilvânia, onde um novo emprego esperava na
Lehigh University. Vários anos muito ocupados depois, parei para ler um livro que me
surpreendeu e mudou minha visão da evolução. Evolution: A Theory in Crisis , de Michael
Denton, geneticista e médico que lecionava na Austrália, não oferecia nenhuma solução
para o enigma da vida, mas apontava vários problemas sérios para a teoria de Darwin no
nível molecular dos quais eu nunca tinha ouvido falar. mesmo sendo um professor de
bioquímica cujo objetivo ao ingressar na ciência era entender como o mundo funcionava!
Nesse ponto, quando pensei no passado, percebi que nunca tinha ouvido nenhum dos
meus professores criticar a teoria de Darwin em todos os meus estudos científicos.
fiquei louco. Nos meses seguintes, passei muito tempo na biblioteca de ciências
tentando encontrar artigos ou livros que explicassem em detalhes reais como a mutação
e a seleção aleatórias poderiam produzir os sistemas extremamente intrincados
rotineiramente estudados pela bioquímica. Eu vim completamente vazio. Embora muitas
publicações prestassem homenagem a Darwin e algumas contassem histórias
evolucionárias “Just So”, nenhuma explicava como seu mecanismo explicava
6
sistemas funcionais complexos. Histórias vagas me mantiveram satisfeito no passado,

mas não mais. Agora eu queria respostas reais.
Nesse ponto, concluí que fui levado a acreditar na teoria de Darwin não por causa
de fortes evidências em favor dela. Em vez disso, foi por razões sociológicas — era
simplesmente assim que se esperava que as pessoas educadas pensassem hoje em
dia. Meus professores não tinham sido intencionalmente enganadores — essa era a
estrutura na qual eles pensavam sobre a vida também. Mas a partir de então resolvi
decidir por mim mesmo o que a evidência mostrava.
Quando se começa a tratar o darwinismo como uma hipótese sobre o nível
bioquímico da vida e não como uma suposição, leva cerca de dez minutos para concluir
que é radicalmente inadequado. Leva talvez mais dez minutos para perceber que a
base molecular da vida foi projetada, e efetivamente pela mesma razão que Anaxágoras,
Galeno e Paley chegaram à mesma conclusão para níveis visíveis de biologia (embora,
por causa do progresso na ciência e filosofia, o argumento é agora necessariamente
muito mais detalhado e matizado do que suas versões): a assinatura da atividade
inteligente é o arranjo de partes díspares para cumprir algum propósito. As partes
moleculares da célula são elegantemente organizadas para cumprir muitos propósitos
subsidiários que devem se misturar a serviço do grande propósito geral de formar a
vida. Como veremos neste livro, nenhum processo não inteligente e não dirigido —
nem o mecanismo de Darwin nem qualquer outro — pode explicar isso.
Com a ajuda da então nova internet, ao longo dos anos, conheci outros acadêmicos
que tiveram experiências mais ou menos semelhantes às minhas, que estavam
perfeitamente dispostos a aceitar a evolução darwiniana, mas em algum momento
percebi com choque que a teoria maior era uma fachada intelectual . Como eu, a
maioria tinha convicções religiosas, o que os libertava da suposição incapacitante de
que — não importa o que as evidências mostrassem — forças não inteligentes
simplesmente deveriam ser responsáveis pela elegância da vida. Alguns de nós se
uniram sob os auspícios do instituto Discovery Institute, sediado em Seattle, para
melhor defender e avançar o tema do design inteligente (ID), ao qual nos dedicamos.
Em conversas com eles descobri que, como bioquímico, eu tinha ideias para
contribuir que os outros não tinham. Por insistência de Phillip Johnson, então professor
de direito na Universidade da Califórnia-Berkeley, comecei a escrever um livro que em
1996 se tornou a Caixa Preta de Darwin: O Desafio Bioquímico da Evolução. Exceto
por responder a afirmações ou ataques darwinianos extravagantes, pensei que tinha
10 terminado de escrever naquele ponto. Mas o rápido no ID,
7
o progresso da ciência na década seguinte permitiu que mais argumentos fossem

apresentados. Em 2007, eles se tornaram The Edge of Evolution: The Search for the
Limits of Darwinism, que, como o título sugere, tentou localizar o ponto na vida onde o
que pode ser explicado apenas por forças não inteligentes é alcançado.
(Uma confusão comum dos críticos é pensar que o DI argumenta que tudo é planejado.
Esse não é o caso. O acaso é uma característica importante, embora superficial, da
biologia.) últimos dez anos me estimulou a escrever este livro.
Para onde estamos indo
A conclusão firme que tirei ao longo das últimas décadas é esta: apesar das dúvidas e
obstáculos ocasionais ao longo do caminho, quanto maior o progresso da ciência, mais
profundamente o projeto de vida pode se estender. Na época de Darwin, em meados
do século XIX, os cientistas se perguntavam se havia variedade suficiente nas criaturas
da natureza para alimentar sua teoria. Depois que o DNA e as proteínas foram
descobertos no final do século XX, uma questão premente era se o mecanismo de
Darwin — a seleção natural agindo sobre mutações aleatórias — poderia explicar até
mesmo o nível bioquímico da vida e a sofisticada maquinaria molecular inesperadamente
descoberta ali.
À medida que a ciência avançava rapidamente no início do século XXI, grandes
estudos mostraram apenas surpreendentemente pequenas mudanças nos genes sob
forte pressão seletiva. E, como veremos neste livro, já há várias décadas no século
XXI, estudos cada vez mais sofisticados demonstram que, ironicamente, a mutação
aleatória e a seleção natural são de fato ferozmente devolutivas. Acontece que a
mutação facilmente quebra ou degrada os genes, o que, contra-intuitivamente, às
vezes pode ajudar um organismo a sobreviver, de modo que os genes danificados são
rapidamente disseminados pela seleção natural. Estranhamente, no espaço de um
século e meio, o darwinismo passou de principal candidato para a explicação da vida
a uma conhecida ameaça à integridade de longo prazo da vida.
Veja como procederemos. Os dois capítulos da Parte I apresentam os principais
problemas enfrentados por qualquer teoria que tente explicar a vida. No Capítulo 1
enfatizarei uma dificuldade filosófica — a questão de como sabemos o que afirmamos
saber. O segundo capítulo da Parte I lança o desafio. Descreve sistemas biológicos de
espantosa elegância e complexidade que exigem explicação; muitos deles foram
descobertos tão recentemente quanto o novo
8
milênio. A Parte II examina várias ideias que foram oferecidas como respostas, desde a própria teoria
de Darwin até os mais recentes relatos não-darwinianos da evolução, como a teoria neutra e a
engenharia genética natural.
Veremos por que, embora possam ser responsáveis por algumas características da vida, todas elas
são severamente limitadas em escopo.
A Parte III (Capítulos 6 a 9) compila evidências pertinentes de numerosos estudos sobre uma
ampla gama de espécies por muitos investigadores perspicazes. Esses estudos só se tornaram
disponíveis nas últimas décadas devido aos rápidos avanços nas técnicas de laboratório que
examinam de perto o nível molecular da vida. Os estudos indicam que não só o mecanismo darwiniano
é devolutivo; também é autolimitante — isto é, previne ativamente mudanças evolutivas no nível de
classificação biológica da família e acima. Após a Parte IV (descrita abaixo), o Apêndice reexamina
as críticas dos principais cientistas e outros aos meus argumentos anteriores a favor do design
inteligente a partir da perspectiva esclarecedora de mais de vinte anos depois.
O fracasso do mecanismo de Darwin como explicação para a evolução de todos, exceto os

níveis mais baixos de classificação biológica, reabre a questão primordial do que explica a elegância
e a complexidade da vida. Minha resposta aparece principalmente na Parte IV (o capítulo final). Lá
defendo a realidade da mente – um fundamento necessário da própria ciência – e argumento que,
por si só, a ciência deve reconhecer explicitamente a existência da mente. Uma vez que a realidade
da mente é afirmada, a explicação para a vida segue facilmente. Em resumo, embora o acaso
certamente afete aspectos superficiais da biologia, as evidências mais recentes confirmam que a vida
é o trabalho pretendido de uma mente e que esse trabalho se estende muito mais profundamente na
vida do que se podia ver anteriormente.
9
Parte I
Problemas
10
Capítulo 1
A Pretensão do Conhecimento
O urso polar (Ursus maritimus) é o maior carnívoro terrestre do mundo moderno, mas
tamanho e força não garantem uma vida fácil. Os cerca de vinte e cinco mil animais
são criaturas solitárias, exceto, é claro, durante a época de acasalamento, quando se
juntam para que as fêmeas possam dar à luz uma ninhada anual de um ou dois filhotes.
Os ursos suportam invernos escuros e rigorosos e águas oceânicas perpetuamente
gélidas enquanto caçam uma dieta principalmente de focas. É um papel difícil, mas
majestoso na natureza, para o qual estão soberbamente adaptados.
Desde a sua classificação como uma espécie separada em 1774, percebeu-se que
o urso polar está intimamente relacionado com o urso pardo quase igualmente grande
(Ursus arctos). No início, o urso polar foi colocado em um gênero separado. Mas
quando se descobriu que as duas espécies poderiam acasalar com sucesso, ambas
foram colocadas, juntamente com o urso-negro norte-americano menor (Ursus
americanus), no gênero Ursus. O primeiro fóssil de um urso polar tem mais de cem mil
anos. Estima-se que a espécie tenha se ramificado do urso pardo centenas de milhares
de anos antes disso.
Embora Charles Darwin não os tenha mencionado em sua obra-prima de 1859, A
Origem das Espécies, o urso polar é uma ilustração maravilhosa de sua teoria da
evolução por variação aleatória e seleção natural. Como outros exemplos que Darwin
citou, o predador gigante está claramente relacionado a uma espécie que ocupa uma
área geográfica adjacente, enquanto difere claramente dela em vários traços herdados.
É fácil imaginar como os ancestrais do urso polar podem ter colonizado gradualmente
e se adaptado a um novo ambiente. Ao longo de muitas gerações, a linhagem poderia
ter se tornado mais clara (tornando os ursos cada vez menos visíveis para suas presas
em ambientes nevados), mais resistente ao frio e mais adaptado às fontes de alimento
no Ártico, um processo no qual cada passo ofereceu uma vantagem de sobrevivência
11
sobre o anterior.
No entanto, uma questão crucial permaneceu ao longo do último século e meio: como
exatamente isso aconteceu? O que estava acontecendo dentro dos corpos dos ancestrais
do urso polar moderno que lhes permitiu sobreviver de forma mais eficaz em um clima
extremo? Qual era a variação genética sobre a qual a seleção natural estava agindo?
Escondidas nas profundezas do genoma do animal, as respostas a essas perguntas eram
mistérios tanto para Darwin quanto para as gerações subsequentes de cientistas. Apenas
alguns anos atrás – somente depois que as técnicas de laboratório foram inventadas que
poderiam rastrear de forma confiável as mudanças nas espécies no nível de genes e DNA –
a herança genética do predador do Ártico foi revelada. Os resultados transformaram a ideia
de evolução de pernas para o ar.
As mutações mais fortemente selecionadas do urso polar – e, portanto, as mais
importantes para sua sobrevivência – ocorreram em um gene chamado APOB, que está
1 Isso em si não é
envolvido no metabolismo da gordura em mamíferos, incluindo humanos. surpreendente,
uma vez que a dieta dos ursos polares contém uma proporção muito grande de gordura
(muito maior do que na dieta dos ursos marrons) da gordura de foca, então podemos esperar
que mudanças metabólicas sejam necessárias para acomodá-la.
Mas o que exatamente as mudanças no urso polar APOB fizeram com ele em
comparação com a de outros mamíferos? Quando o mesmo gene sofre mutação em
humanos ou camundongos, estudos mostram que frequentemente leva a altos níveis de
colesterol e doenças cardíacas. Os cientistas que estudaram o genoma do urso polar
detectaram múltiplas mutações no APOB. Como poucos experimentos podem ser feitos com
ursos polares mal-humorados, eles analisaram as mudanças por computador. Eles
determinaram que as mutações provavelmente seriam prejudiciais – isto é, provavelmente
degradariam ou destruiriam a função da proteína que o gene codifica.
Um segundo gene altamente selecionado, LYST, está associado à pigmentação, e suas
alterações provavelmente são responsáveis pelo branqueamento da pelagem marrom dos
ancestrais. A análise por computador das múltiplas mutações do gene mostrou que elas
também eram quase certamente prejudiciais à sua função. De fato, de todas as mutações
nos dezessete genes que foram mais altamente selecionados, cerca da metade previa
danificar a função das respectivas proteínas codificadas.
Além disso, como a maioria dos genes alterados apresentava várias mutações, apenas três
a seis (dependendo do método de estimativa) dos dezessete genes estavam livres de
2
alterações degradantes. Em outras palavras, estima-se que 65 a 83% dos genes úteis e
selecionados positivamente sofreram pelo menos uma mutação prejudicial .
Parece, então, que o magnífico Ursus maritimus se ajustou ao seu ambiente hostil
principalmente pela degradação de genes que seus ancestrais já
12
possuído. Apesar de suas habilidades impressionantes, ao invés de evoluir, ele se

adaptou predominantemente por involução. O que isso prenuncia para nossa
concepção de evolução é o tópico principal deste livro.
O Futuro Começa Agora
Para entender a profunda inadequação do darwinismo, devemos primeiro entender

o fundamento da evolução. As moléculas são a base da vida física.
O DNA, o portador da informação genética, é em si uma molécula. Por sua vez, o
DNA codifica outra classe de moléculas muito complexas, as proteínas, que podem
se unir para formar máquinas literais — caminhões moleculares, bombas, scanners
e muito mais — que realizam o trabalho da célula. Entre outras tarefas, essas
máquinas constroem os materiais estruturais da vida cotidiana, como conchas,
madeira, carne e ossos, que também são feitos de moléculas específicas
cuidadosamente organizadas de maneiras específicas. Então, para entender
melhor a vida, é preciso entender sua base molecular. O estudo da base molecular
3
da vida é tarefa do meu próprio campo, a bioquímica.
Como as moléculas são a base da vida, elas também são a base da evolução.
As mutações, a matéria-prima para a evolução, são mudanças nas moléculas —
alterações no DNA e nas proteínas que ele codifica. Por exemplo, pessoas com o
gene da célula falciforme têm uma simples mudança em seu DNA que as leva a
produzir hemoglobina ligeiramente alterada e as torna resistentes à malária.
Pessoas cujo DNA tem uma pequena alteração em um gene chamado OCA2
perdem a capacidade de produzir o pigmento molecular melanina em suas íris,
tornando seus olhos azuis. A maioria das pessoas que ouve a palavra “evolução”
provavelmente pensa em peixes com pernas ou dinossauros com penas. No
entanto, eles devem pensar em proteínas e DNA, porque são as moléculas que
são a base das mudanças visíveis. Para entender melhor a evolução, é preciso
entender sua base molecular, o nível bioquímico da vida, que exploraremos nos
capítulos subsequentes.
Não por culpa própria, Charles Darwin não sabia nada disso. A ciência de
meados do século XIX era primitiva em comparação com a de hoje.
A própria existência de moléculas ainda estava em dúvida naquela época, e a
célula, que agora sabemos estar repleta de sofisticados mecanismos moleculares,
era feita de uma simples gelatina chamada protoplasma. Por força, o naturalista
vitoriano desconhecia talvez o fato central da biologia: que a hereditariedade - um
13
pré-requisito chave de sua teoria - é amplamente determinado por um código molecular

elaborado expresso através das intrincadas ações de máquinas moleculares
extremamente complexas. Na ausência de tal conhecimento, Darwin levantou a
hipótese de que os traços hereditários eram transmitidos por partículas teóricas
indescritíveis que ele chamou de “gêmulas”, que supostamente eram eliminadas por
todas as partes do corpo e de alguma forma coletadas nos órgãos reprodutivos. As
gêmulas acabaram sendo totalmente imaginárias.
Embora seus componentes sejam muitas vezes involuntariamente confundidos, a
teoria da evolução de Darwin é na verdade um amálgama de um punhado de ideias
separadas, várias das quais não dependem tão fortemente quanto outras da
compreensão da bioquímica. Por exemplo, as ideias de que a vida mudou ao longo do
tempo e que os organismos estão relacionados por descendência comum (ambos
controversos na época de Darwin) são apoiadas por evidências da geologia,
paleontologia e anatomia comparada. Essas partes de sua teoria resistiram muito bem
ao teste do tempo.
A situação é completamente diferente para as partes de sua teoria que agora
sabemos que dependem profundamente da natureza do nível molecular da vida – em
particular, para os aspectos cruciais que propõem um mecanismo para a evolução.
Aquelas partes da teoria de Darwin que abordam a questão primordial: “Como no
mundo poderiam acontecer transformações biológicas tão fantásticas?” durante muitos
anos não foram essencialmente testados, porque as técnicas de pesquisa que
poderiam sondar o nível molecular da vida com os detalhes necessários não estavam
disponíveis. Em parte como resultado, o mecanismo de evolução proposto por Darwin
é mais amplamente questionado hoje do que em qualquer outro momento desde que
o papel do DNA na vida foi descoberto. Para compensar o que se pensa que falta, nas
últimas décadas vários cientistas propuseram diversas alternativas ao mecanismo de
Darwin, como a teoria neutra e a engenharia genética natural. Este livro apresentará
uma teoria muito diferente.
Uma compreensão da base molecular existente da vida é necessária para uma
avaliação de qualquer mecanismo de evolução proposto, mas por si só é
lamentavelmente insuficiente. Além desse conhecimento, as muitas maneiras pelas
quais a vida pode mudar no nível molecular também precisam ser compreendidas - e
então as frequências das úteis devem ser medidas e comparadas para um grande
número de organismos ao longo de muitas gerações. Para todos os propósitos práticos,
isso era impossível de fazer até muito recentemente, quando equipamentos de
laboratório avançados e novas técnicas se tornaram disponíveis para determinar a
sequência exata de DNA de genomas e outros detalhes moleculares críticos. Só no pass
14
Poucas décadas a adequação do mecanismo de evolução proposto por Darwin

poderia começar a ser testada.
Para colocar um ponto sobre isso, até bem recentemente as especulações sobre
o assunto, mesmo pelas mentes mais brilhantes, não eram mais importantes do que
as suposições sobre o lugar da Terra no universo antes da invenção do telescópio.
Então esqueça o que você ouviu sobre como a evolução aconteceu. Só agora temos
dados suficientes para entender as causas da evolução.
Construir uma base sólida para entender que os dados exigem algum trabalho.
Mas traz a recompensa substancial de uma apreciação muito melhor do lugar da
humanidade e, na verdade, de toda a vida no universo. No mínimo, precisamos
compreender os contornos da história da biologia, os pontos fortes e fracos da teoria
de Darwin e suas modernas extensões, os últimos resultados de pesquisas pertinentes
e tópicos filosóficos cruciais. Tudo isso este livro irá proporcionar de uma forma que
pretende ser acessível ao público leitor em geral. O objetivo do livro é dar aos leitores
as informações científicas e outras necessárias para concluir com confiança por si
mesmos que a vida foi projetada propositadamente.
Então vamos mergulhar direto nisso. Nossa primeira ordem de negócios é um

daqueles tópicos filosóficos cruciais que são indispensáveis para avaliar os dados
relevantes: dificuldades epistemológicas básicas para a teoria de Darwin. Em outras
palavras, como sabemos o que achamos que sabemos sobre a evolução? Veremos
razões convincentes para concluir que não é tão bem suportado como muitas vezes
é retratado.
Evolução e Economia
O estudo da evolução tem um grande problema econômico. Em sua palestra do

Prêmio Nobel de Economia de 1974, Friedrich von Hayek criticou a “pretensão de
conhecimento”. 4 Os governos buscavam conselhos de economistas sobre questões
políticas, e eles os deram com entusiasmo. Mas, na realidade, ninguém sabia como
resolver a inflação desenfreada da época ou outros problemas prementes. Modelos
matemáticos intrincados foram construídos que incluíam o que se pensava ser os
fatores econômicos mais importantes, mas com pouco sucesso. Hayek lamentou:
“Como profissão, nós [economistas] bagunçamos as coisas”.
O problema não era que os economistas não fossem inteligentes. O problema,
pensou Hayek, era a inveja da física. A inveja da física é o anseio sempre decepcionado
15
por aqueles em um campo completamente complexo para imitar aqueles em um campo

comparativamente simples e extremamente bem sucedido. Por mais difícil que a física pareça
para os alunos de graduação, ela lida principalmente com matéria inanimada e pode se concentrar
em variáveis únicas em esplêndido isolamento. A economia, por outro lado, deve considerar
muitos fatores de interação, incluindo as pessoas. Os resultados econômicos são afetados não
apenas pela oferta e demanda, mas também pela concorrência, impostos, regulamentações
governamentais, tecnologia e muito mais. Eles também são influenciados por fatores humanos
não econômicos, como cultura, educação, corrupção, inovação, ciúme, ambição, doença,
densidade populacional, ganância, caridade e assim por diante. É efetivamente impossível isolar
rigorosamente uma das inúmeras influências para estudo de todas as outras.
Assim também para o estudo da evolução. Como o biólogo evolucionista Jerry Coyne, da
Universidade de Chicago, disse uma vez com um suspiro: “Na hierarquia da ciência, a biologia
evolutiva espreita em algum lugar perto do fundo, muito mais perto da frenologia do que da física”.
5
Para ser caridoso, digamos apenas mais próximo da
economia. Como a economia, a biologia tem que lidar, na frase de Hayek, com “estruturas de
complexidade essencial”. No entanto, o problema é muito pior para o estudo da evolução, porque
diz respeito a processos - muitos ainda amplamente desconhecidos - que ocorrem no nível
molecular ao longo de milhares ou milhões de anos, envolvendo não apenas fatores biológicos,
mas também geológicos, meteorológicos e até celestiais. Quaisquer que sejam as considerações
da ciência econômica que confundem a precisão de seus prognósticos, a biologia evolutiva tem
aquelas que afetam seus pronunciamentos com força exponencialmente maior.
Como a economia, grande parte da biologia evolutiva moderna também é encoberta por
uma espessa pretensão de conhecimento. É claro que os biólogos podem estudar fósseis, genes
e outros dados para mapear razoavelmente bem a história da vida, assim como os historiadores
econômicos podem mapear como as fortunas financeiras de indústrias e nações subiram e
caíram ao longo do tempo. Mas mesmo na melhor das hipóteses isso apenas nos diz o que
aconteceu. O ponto de discórdia não é tanto o que aconteceu, mas como. O que fez com que os
eventos se desenrolassem como aconteceram? Essa é a pergunta que Charles Darwin esperava re
"É claro!"
Se o assunto da biologia evolutiva é muito mais difícil do que o da economia, então por que suas
conclusões são frequentemente apresentadas ao público como?
16
indiscutível? É claro que é uma pergunta complicada, mas acho que grande parte da
resposta é que a biologia evolutiva recebe pouco feedback externo quando suas teorias
estão dando errado. Políticos barulhentos e bancos nacionais falidos podem levar os
economistas a pensar que talvez, apenas talvez, seus modelos de computador tenham
perdido um ou dois fatores importantes. Mas, embora sua influência de longo prazo na
cultura possa ser profunda, a ideia de evolução tem poucas consequências para a vida
prática diária. E como suas principais alegações são muito difíceis de testar, ele pode vagar
por muito tempo à força da inércia intelectual e social, sem retrocesso. As propostas
econômicas muitas vezes são torradas em jornais e revistas populares. Os evolucionários
são rotineiramente aplaudidos. Por que procurar novas ideias quando todos estão dando
tapinhas nas suas costas?
Tantas histórias evolucionárias – peixes com pulsos, hobbits em ilhas, um
desaparecimento previsto de machos – recebem tanta atenção da mídia que pode ser difícil
para os leitores identificar problemas sérios à espreita logo abaixo da superfície. Para
aumentar a consciência antes de olharmos muito mais fundo, vamos examinar três bandeiras
de perigo vermelho-vivo que nos alertam para afirmações da biologia evolutiva que são
apenas uma compreensão de faz de conta. Vamos nos concentrar no primeiro nesta seção
e nos outros nas duas seções seguintes.
Bandeira vermelha número um: Considere a seguinte frase de um artigo em
Scientific American por um escritor que estava ponderando a questão de como as pessoas
diferem de outros primatas:
6 Os humanos desenvolveram um senso de si mesmo que é incomparável em sua complexidade.
Compare com esta frase:
Os seres humanos têm um senso de si mesmo que é incomparável em sua complexidade.
Agora, que informação foi perdida ao deletar a palavra “evoluído”?

Não houve estudos demonstrando como os processos evolutivos poderiam produzir uma
mente com um senso de self. Todo o assunto do que a mente é tem sido controverso por
milhares de anos, sem resolução à vista.
Na verdade, a palavra “evoluiu” na frase não traz nenhuma informação. É apenas uma
saudação científica e livre de conteúdo à noção de que tudo sobre os seres vivos – incluindo
a mente humana – simplesmente deve ter surgido pelos processos evolutivos comuns que
os biólogos estudam.
Esse imperativo territorial de plantar a bandeira de Darwin em todos os lugares se
mantém mesmo quando o assunto desce do sublime ao ridículo. De um artigo
17
por um escritor de ciência do New York Times sobre a questão pedestre de como alguns
pássaros limpam suas nádegas:
Aves como o papa-moscas, Phainopepla nitens, que são especialistas em visco 7

desenvolveram uma “dança do balanço”.
Comparado a:
Aves como o papa-moscas sedoso, Phainopepla nitens, que são especialistas em visco, têm
uma “dança do balanço”.
Que informação foi perdida ao deixar de fora “evoluído”? Nenhum estudo cuidadoso foi
feito documentando, por exemplo, como as aves que não possuem esse comportamento o
desenvolvem por mudanças genéticas aleatórias em vias neurais específicas sob alguma
pressão seletiva mensurável e identificável. A palavra não funciona de verdade. É fingir
conhecimento. Se você for sensível a isso, como eu sou, você encontrará uma linguagem tão
gratuita usada rotineiramente na literatura científica popular e na mídia praticamente toda vez
que o tópico da evolução surgir.
Mas, você pode perguntar, isso não é apenas um pecadilho da mídia popular? Os
cientistas profissionais não são mais rigorosos do que isso? Não, as mesmas frases vazias
muitas vezes mancham publicações para cientistas que trabalham também. Por exemplo, em
um artigo de jornal muito técnico discutindo o enovelamento de proteínas celulares, o autor
comenta casualmente:
Outra restrição importante é a incapacidade de uma célula de tolerar quantidades significativas

de proteína não funcional não funcional. Como resultado, cada célula desenvolveu mecanismos
8 que identificam e
eliminam proteínas mal dobradas e desmontadas.
Mas, na verdade, não temos conhecimento real de como esses mecanismos sofisticados
podem ter surgido por meios evolutivos. Mal sabemos quais mudanças nos sistemas celulares
modernos ajudariam ou atrapalhariam seu trabalho.
Agora, releia a citação, desta vez deixando de fora a palavra “evoluído”. Que conhecimento
foi perdido? Nenhum mesmo.
O hábito de afirmar reflexivamente a teoria evolucionária atual também é inculcado nas
novas gerações de estudantes. Por exemplo, em uma seção sobre estrutura de proteínas em
um livro de bioquímica da faculdade, lemos:
Tenha em mente que apenas uma pequena fração das miríades de possíveis sequências [de
proteínas] provavelmente terá conformações estáveis únicas. A evolução, é claro,
18
selecionaram tais sequências para uso em sistemas biológicos.9
Observe aquele alegre “é claro”. No entanto, não temos evidências experimentais

suficientes para a conclusão do livro. A confiança dos autores não é baseada em
conhecimento empírico – é conhecimento fingido. Uma segunda frase não embelezada
seria claramente: “Tais sequências são usadas em sistemas biológicos”.
Afirmações gratuitas de uma teoria dominante podem hipnotizar os incautos.

Eles induzem as pessoas a supor que problemas objetivamente difíceis não importam
realmente. Que já foram resolvidos. Ou será resolvido em breve. Ou não são importantes.
Ou alguma coisa. Eles distraem ativamente os leitores de perceberem as deficiências de
uma ideia. “Claro”, os alunos são efetivamente solicitados, “todo mundo sabe o que
aconteceu aqui, certo? Você seria cego para não ver, certo? Mas a complacência não é
fruto de dados ou experimentos. Vem da poderosa força social de todos no grupo
balançando a cabeça de volta, “Claro!”
Quando as referências a ela podem ser retiradas das explicações sem perda de
informação, quando as evidências oferecidas para ela se resumem a um círculo de
cabeças mutuamente balançando, os alarmes devem soar de que a teoria é um carona.
A “Frente Unida”
Sinal vermelho número dois: embora quase todos os meios de comunicação populares
retratem rotineiramente a teoria de Darwin como um conhecimento científico seguro,
vários biólogos evolucionistas estão procurando outra coisa. Há alguns anos, a principal
revista científica do mundo, a Nature, publicou uma troca notável entre dois grupos de
biólogos, um defendendo a teoria darwiniana e o outro argumentando que ela deveria
ser amplamente remodelada ou substituída. O lado anti-Darwin apontou para novos
resultados e novos fenômenos descobertos em disciplinas mais antigas que existem
desde o século XIX, como a biologia do desenvolvimento (o estudo de como uma única
célula se desenvolve em um organismo adulto totalmente formado), bem como para
campos totalmente novos que não eram sequer imaginados até as últimas décadas,
como a epigenética (o estudo de como outros fatores além do DNA podem controlar a
hereditariedade). 10 Eles argumentaram que os novos
dados exigem uma grande reformulação da teoria evolutiva.

O lado pró-Darwin menosprezou os argumentos, alegando que o romance
19
os resultados se encaixarão perfeitamente sob o guarda-chuva da teoria de Darwin. É bom

ter defensores, mas quando um número significativo de praticantes em um campo
resmunga que uma teoria de 150 anos bem conhecida e completamente investigada não
se encaixa nos novos dados, então algo está seriamente errado.
(Curiosamente, os novatos reclamaram que o outro lado era “assombrado pelo
espectro do design inteligente” e, portanto, foram levados a mostrar “uma frente unida para
aqueles hostis à ciência”, defendendo Darwin contra todos os que se aproximavam. O lado
de Darwin achava que eles estavam sendo injustamente incluídos na justa rejeição que os
pró-darwinistas haviam instigado para deslegitimar os proponentes do DI como eu. O fogo
amigo da guerra contra a heresia, eles insinuaram, estava atingindo o alvo errado.)
A corrente subjacente da agitação é mostrada mais claramente por um bando de livros

acadêmicos publicados desde a virada do milênio por biólogos que investigam
cuidadosamente a teoria evolutiva, nenhum dos quais pensa que o mecanismo de Darwin
é o principal motor da vida. 11 Os anúncios
franqueza dos livros
que a teoria muitasé vezes
de Darwin anunciam
deficiente. com
Por exemplo,
afirma-se que “a síntese neodarwiniana . . . é inadequado para as evidências de hoje”,
defende “a inadequação da seleção
principal
natural
modoede adaptação
evolução”.
como 12mesmo
enquanto
13 (“Inadequado”
o único ou o outro
e “darwiniano”
parecem ser sinônimos hoje em dia.) Um autor de outro livro escreveu que “o maior
mistério sobre a evolução escapou da teoria [de Darwin]. E ele nem conseguiu
14
perto de resolvê-lo.”
Esses autores propõem novas soluções que eles acham que podem resgatar Darwin
dos dados da ciência moderna. Discutiremos várias dessas novas ideias evolucionárias
nos Capítulos 4 e 5. Por enquanto, basta notar que a “frente unida” que muitos biólogos
apresentam para “aqueles hostis à [sua visão da] ciência” – e também apresentam ao
público em geral , que inclui você, caro leitor, é uma linha de relações públicas. Delimita
uma pretensão de saber.
O Princípio da Dificuldade Comparativa
Bandeira vermelha número três: De longe a mais reveladora, essa bandeira vermelha vem
de uma área separada da biologia, nutrição, que, como evolução (e economia), tem que
lidar com muitas variáveis interativas. A essência do problema pode ser vista em histórias
recentes sobre os efeitos do colesterol na saúde humana, onde um painel do governo
decidiu suspender as advertências sobre comer o longo
20
15
produto natural condenado. Acontece que os especialistas agora dizem: “Para adultos
saudáveis, comer alimentos ricos em colesterol pode não afetar significativamente o nível de
colesterol no sangue ou aumentar o risco de doenças cardíacas”. Como diria a antiga personagem
do Saturday Night Live , Emily Litella (interpretada pela falecida Gilda Radner), “Não importa”.
Em 2001 , a Science publicou um artigo, “The Soft Science of Dietary Fat”, que argumentava
que uma dieta com baixo teor de gordura não é necessariamente saudável e que o público havia
sido enganado sobre os méritos relativos da gordura e do amido. 16 Há algunsAmerican
anos, a Scientific
declarou: “É
hora de acabar com a guerra contra o sal: o impulso zeloso dos políticos para limitar nossa ingestão
17 Sobre
de sal tem pouca base científica”. ao mesmo tempo, o Departamento de Agricultura trocou sua
icônica pirâmide alimentar por um prato de comida e fez malabarismos com várias de suas
recomendações. 18 Recentemente, foi relatado que o USDA estava prestes a recomendar que os
americanos comam menos carne – não porque é melhor para os indivíduos, mas porque pode ser
melhor para o meio ambiente, o que indiretamente também pode afetar nossa saúde.
19
No filme Sleeper, de 1973, o personagem de Woody Allen acorda depois de duzentos anos
para descobrir que as regras para uma alimentação saudável mudaram. Gordura profunda, bife,
tortas de creme, calda quente — todos são realmente bons para você, asseguram-lhe os cientistas
em sua nova era. É engraçado porque parece tão plausível.
Aqui está o significado sinistro para o estudo da evolução. Se é tão difícil determinar o que é
útil ou prejudicial para uma espécie contemporânea minuciosamente estudada, o Homo sapiens –
uma espécie que pode ser monitorada sob condições controladas em detalhes rigorosos em grande
número em tempo real e pode até responder às perguntas dos investigadores – então Quão confiante
pode a ciência estar sobre quais modificações em sua elaborada biologia ajudariam ou prejudicariam
uma espécie ancestral teórica muda no passado nebuloso? Em espécies que não podem ser
monitoradas ou medidas? Em espécies que encontraram inúmeras influências biológicas e
ambientais ao longo de milhões de anos? A resposta dura em quase todos os casos é que não
podemos ter nenhuma confiança.
O problema pode ser capturado pelo que chamarei de Princípio da Dificuldade Comparativa:
Se uma tarefa que requer menos esforço é muito difícil de realizar, então uma tarefa que
exige mais esforço necessariamente também é.
Se virmos que um saltador em distância motivado e bem treinado se esforça para saltar mesmo
21
20 pés em uma curva, seria tolice esperar que ele saltasse 30 na próxima. Se os
economistas não podem prever corretamente o comportamento do mercado de ações nos
próximos meses, é tolice esperar que eles prevejam com precisão o curso de uma economia
nacional nas próximas décadas. Se os nutricionistas não podem determinar facilmente
como um fator dietético específico afeta os humanos modernos, então a alegação de que
os biólogos sabem qual – se é que algum – dos inúmeros fatores ambientais levou a
mudanças evolutivas em inúmeros organismos no passado distante é ridícula.
A aplicação desse princípio brilhantemente esclarecedor em pontos ao longo deste

livro, e particularmente no Capítulo 9, nos permitirá passar por muita desordem evolucionária
e reformular a questão elementar do que explica a elegância e a complexidade da vida.
Os limites rígidos do conhecimento
Até agora vimos três bandeiras vermelhas que podem aparecer em nossa experiência
comum: (1) a atribuição gratuita frequente de uma biologia elegante, complexa e inexplicada
à “evolução” (presumivelmente darwiniana); (2) a colocação de uma “frente unida” por
cientistas afirmando reivindicações darwinianas ao público, embora muitos biólogos
expressem dúvidas em publicações científicas privadas e técnicas; e (3) o fato de que os
estudos biológicos de tópicos como a nutrição humana contemporânea, que se espera
serem muito mais fáceis do que os estudos evolutivos, esbarram em problemas intratáveis.
As duas primeiras bandeiras mostram que a pressão social é frequentemente usada para
promover conclusões darwinianas muito além do que os dados científicos garantem.
A terceira bandeira vermelha, se pararmos para pensar sobre ela, por si só deveria
nos deixar bastante hesitantes em dar muito valor às grandes alegações evolucionárias.
No entanto, embora seja uma ótima razão para questionar se sabemos quase tanto sobre
evolução quanto pensávamos que sabíamos, isso realmente não nos diz por que não
sabemos mais. Por que os cientistas não podem simplesmente trabalhar mais para obter
as respostas? Para responder a essa pergunta, vamos além das simples razões baseadas
na experiência para duvidar de afirmações evolucionárias impetuosas até atingirmos uma
parede de tijolos epistêmica. Ao contrário dos fatores sociais que influenciam o que
pensamos que sabemos, que podem ser superados por uma leitura mais ampla, também
existem limites teóricos rígidos para o conhecimento empírico que não podem ser
contornados. Embora a imagem popular da ciência seja dominada pelas conquistas da física
22
muitas áreas está muito mais próximo da previsão do tempo (Fig. 1.1).
Figura 1.1. Nossa compreensão da evolução é muito menos certa do

que nossa compreensão da economia ou da previsão do tempo.
Aaron Bacall, www.CartoonStock.com.
Mais de cinqüenta anos atrás, um matemático chamado Edward Lorenz queria tirar
vantagem desses computadores modernos para melhorar a previsão do tempo. A história
diz que Lorenz tentou repetir uma simulação de computador que ele havia executado
anteriormente, mas ele digitou inocentemente um valor para a atmosfera atmosférica.
pressão que foi ligeiramente diferente da primeira vez. 21
Inesperadamente, ele obteve resultados muito diferentes. Confuso, ele tentou novamente,
desta vez com o valor exato correto para a pressão. Agora o computador deu os mesmos
resultados que a execução inicial. Mas sempre que ele variava um pouco o número, os
resultados divergiam de forma irregular.
Lorenz havia descoberto o princípio do caos - a dependência muito sensível dos
resultados de um processo complexo em pequenas diferenças nas condições de partida.
Esse teste de computador aparentemente modesto teve implicações de longo alcance.
Porque as medições da natureza sempre envolvem alguns
23
incerteza, isso significa que sistemas físicos caóticos são inerentemente imprevisíveis.
Como os meteorologistas nunca podem explicar todos os fatores que podem contribuir,
os resultados de Lorenz significaram a ruína do sonho da previsão do tempo a longo
prazo.
E para muito mais também. Desde o trabalho inicial de Lorenz, mais e mais
sistemas foram reconhecidos como sujeitos ao caos, desde as órbitas dos planetas no
sistema solar até mesmo uma única bola de bilhar batendo repetidamente nas almofadas
de uma mesa de sinuca ideal sem atrito e sem bolsos. Quanto maior o número de
detalhes importantes do sistema que se precisa rastrear e quanto mais rapidamente
eles mudam, mais rapidamente a imprevisibilidade se instala.
Um limite rígido intimamente relacionado ao nosso conhecimento é este. A teoria
do caos exige que, mesmo que as causas operativas sejam apenas leis naturais simples
ideais, os estados futuros de sistemas complexos não podem ser previstos. Mas o
inverso não é necessário. Não se segue que, se estados futuros de sistemas complexos
não podem ser previstos, então apenas leis naturais simples estão operando. Pelo
contrário, qualquer conjunção de causas é indecidível. Para sistemas complexos,
encontramos apenas imprevisibilidade. Não só não sabemos onde eles vão parar;
também não sabemos por que eles terminam ali.
Os sistemas biológicos sempre envolvem muitos, muitos detalhes significativos que
podem mudar com relativa rapidez, e as escalas de tempo evolutivas são muito longas.
Assim, a dependência sensível de sistemas físicos complexos em condições iniciais
tornou impossíveis explicações causais reais na evolução e em muitas outras áreas,
mesmo em teoria. A conclusão inevitável é que, embora estudos cuidadosos possam
nos mostrar o que aconteceu, no que diz respeito ao mecanismo físico, nunca
poderemos saber com os detalhes necessários o que causou a varredura da história da
vida.
Níveis de explicação
No entanto, não precisamos nos desesperar em obter pelo menos algum conhecimento
profundo da causa da vida, porque nem todas as explicações causais dependem de
mecanismos físicos. Para esclarecer a questão epistêmica básica do que sabemos e
como sabemos, nesta e na próxima seção classificarei as explicações para sistemas
físicos cada vez mais complexos em vários níveis.
Os tipos mais diretos de explicações na ciência são aqueles que chamo de
explicações diretas regulares – “regulares”, porque todos os objetos de estudo
24
comportar-se da mesma maneira; “direto”, porque as propriedades de um objeto

individual são contabilizadas diretamente (Tabela 1.1). Exemplos são as leis do
movimento de Newton e a lei da interação eletrostática de Coulomb, que são
quantitativas, descrevendo com equações matemáticas exatamente quanto de uma
determinada quantidade haverá, todas as vezes. 22 O próximo nível de explicação
científica eu chamo de explicações indiretas regulares. Eles envolvem descrições
estatísticas simples. Nesses casos, todos os elementos de um sistema se comportam
da mesma maneira geral, mas o comportamento de um elemento individual é
essencialmente incognoscível. Um exemplo é o comportamento dos gases descritos
pela lei dos gases ideais.
Outros estudos estatísticos, no entanto, refletem um comportamento muito mais
complicado. Um exemplo da medicina é a ligação entre tabagismo e câncer de
pulmão. Estudos estatísticos podem nos dizer para ficar longe de fumar, mas não
podem nos dizer por que fumar causa câncer. Antes que estudos rigorosos fossem
feitos demonstrando como elementos da fumaça poderiam danificar o DNA, nossa
compreensão da cadeia causal física era escassa. Um exemplo clássico de um bom
estudo estatístico da biologia evolutiva é o aparecimento frequente do gene da célula
falciforme em áreas do mundo onde a malária é prevalente. Isso nos diz que os dois
estão de alguma forma associados, mas o mecanismo bioquímico pelo qual o gene
da célula falciforme é favorecido em um ambiente de malária ainda é especulativo.
23
Podemos chamar o nível de tabagismo em relação ao câncer e o gene da célula

falciforme em relação à malária de explicações manejáveis irregulares – “irregulares”,
porque os vários elementos da suposta cadeia causal têm propriedades muito
diferentes uns dos outros; “gerenciável”, porque podemos pelo menos esperar que,
com esforço maciço, o vínculo físico entre causa e efeito ainda possa ser rastreado.
Este é o nível em que começam os relatos evolutivos mais simples do mundo real.
Dentro dessa classe, vemos um declínio vertiginoso em nossa confiança sobre o que
está acontecendo no sistema.
Tabela 1.1. Níveis de explicação
Nível Exemplo Aplicação típica

Leis de Newton diretas regulares Movimento de um corpo
Lei do gás ideal indireta regular Recipiente de gás
Gerenciável Estatística Tabagismo e câncer; malária e
25
irregular Associação gene da célula falciforme
Irremediavelmente Nenhum Previsão meteorológica detalhada a longo

irregular prazo, evolução
Inteligência do Efeito colateral de Engarrafamentos, bolhas mentais do mercado

Spandrels de ações
Inteligente Efeito pretendido Maquinário complexo da

causas mente
O problema para sistemas complexos piora muito rapidamente. As associações estatísticas entre
tabagismo e câncer de pulmão ou malária e o gene da célula falciforme são fortes. Muitas outras correlações
– como o efeito do colesterol dietético na saúde humana – são fracas ou imaginárias, e quaisquer possíveis
relações causais são, na melhor das hipóteses, bizantinas.
24
É em algum lugar no nível de explicações manejáveis
irregulares que começamos a trocar o conhecimento real por uma pretensão dele. Quando a correlação se
torna muito fraca, quando a verdadeira cadeia causal mecanicista se torna muito nebulosa, esse nível
rapidamente se mistura com aquele que frustrou Edward Lorenz — o caos, onde nenhuma explicação é
possível, mesmo em princípio. Podemos chamar esse nível – o nível que contém previsão do tempo de longo
alcance e grandes narrativas evolucionárias – irremediavelmente irregular.
Causas inteligentes e seus tímpanos
O último nível de explicação são as causas inteligentes, e é a única explicação racional para muitos
fenômenos inexplicáveis. As causas inteligentes são totalmente diferentes das causas físicas que discutimos
até agora e, criticamente, elas são discernidas independentemente dos mecanismos físicos. Isso significa
que, nas circunstâncias certas, as severas limitações que afligem as explicações mecanicistas podem ser
facilmente contornadas. Consideraremos causas inteligentes em profundidade no capítulo final.
Há um penúltimo nível de explicação, que é uma espécie de transição entre causas não inteligentes e
inteligentes. Eu chamo esse nível de tímpanos de inteligência. "Spandrel" é um termo arquitetônico que
significa "uma área de superfície aproximadamente triangular entre dois arcos adjacentes e o plano horizontal
acima deles". 25 Em outras palavras, é o espaço que deve ser preenchido com
26
materiais de construção para fazer uma porta de topo quadrado em um arco de topo
redondo.
Em 1979, o falecido biólogo evolucionista Stephen Jay Gould escreveu um artigo
com o biólogo Richard Lewontin intitulado “The Spandrels of San Marco and the
Panglossian Paradigm: A Critique of the Adaptationist Programme”.
Gould foi um crítico proeminente da teoria da evolução darwiniana, que às vezes é
apelidada de adaptacionismo. Na visão de Gould, o adaptacionismo supostamente
implicava que cada característica de um organismo havia sido construída pela seleção
natural como uma adaptação específica ao ambiente. Ele discordou.
Ele sustentou que alguns atributos biológicos eram simplesmente subprodutos de outras
características e não foram selecionados por si mesmos. Como analogia, Gould apontou
para os espaços elegantemente pintados entre os arcos da Basílica de São Marcos em
Veneza. Você não pode ter arcos sem tímpanos, e eles tiveram que fazer algo com os
tímpanos, então eles os decoraram. Mas é um erro pensar que todo o edifício foi
construído para apresentar os tímpanos. O mesmo acontece com muitas características
biológicas, argumentou Gould.
A literatura técnica sobre complexidade divide os sistemas em duas grandes
categorias: sistemas físicos complexos , como furacões e manchas solares, e sistemas
adaptativos complexos , que podem se alterar ativamente de maneiras importantes em
resposta a estímulos externos. Uma lista de sistemas adaptativos complexos inclui
economias, mercados de ações, sistemas de tráfego, organizações políticas, internet,
cérebros, colônias de insetos, ecossistemas, sistema imunológico e evolução biológica.
26 Uma coisa impressionante
quais
sobre
agentes
a listainteligentes
é que ela contém
(ou as próprias
exclusivamente
pessoasgrupos
ou nos
máquinas projetadas por pessoas) são constituintes críticos ou grupos de outras
entidades vivas. Nenhum sistema puramente inanimado aparece.
Os sistemas que contêm agentes inteligentes (como economias, padrões de tráfego,

internet) exibem todo tipo de comportamento não intencional, mas intrincado e
imprevisível. Podemos ver os padrões complicados como equivalentes aos spandrels
de Gould, expandindo o termo arquitetural para significar quaisquer padrões ou recursos
— incluindo os dinâmicos — que são subprodutos não intencionais de outros objetivos
pretendidos.
Um exemplo simples de um subproduto não intencional da atividade intencional são
as aparas de madeira que caem no chão perto dos pés de um homem que esculpe,
digamos, um modelo de navio. As aparas podem cair em padrões interessantes que
dependem da velocidade do vento, umidade, densidade da madeira usada e assim por
diante. Um pesquisador diligente pode até montar um modelo de computador de onde o
27
fichas tenderiam a cair. No entanto, os padrões são tímpanos.

Como as pessoas são um grupo movimentado e ativo, alguns spandrels são
dinâmicos. Por exemplo, os humanos constroem carros e estradas para ir de um lugar
a outro. Subprodutos interessantes, mas não intencionais, das estruturas construídas
propositadamente são que o tráfego de alto volume geralmente diminui onde três pistas
se juntam a duas e que os atrasos ocorrem após um acidente, mesmo no lado oposto
de uma rodovia, devido a seringueiros. As pessoas organizam os mercados de ações
para facilitar o comércio; booms, bolhas, crashes e bustos são tímpanos do sistema
dinâmico.
Na ordem da explicação, os tímpanos arquitetônicos são o resultado de arcos
adjacentes – os arcos não são o resultado dos tímpanos. Da mesma forma, os mercados
econômicos são o resultado de pessoas se organizando para vender mercadorias, e
não vice-versa. Na biologia, os padrões de mutações são subprodutos do funcionamento
de maquinaria molecular extremamente complexa ao longo de gerações, não
necessariamente o contrário.
Se tímpanos não explicam arcos, o que explica? A resposta, é claro, é o nível final
de explicação – causas inteligentes. Um arquiteto projetou os arcos, um arquiteto cuja
mente tinha o poder de conceber e trabalhar propositalmente em direção a um objetivo
distante. O boom e o colapso das pontocom no final dos anos 1990 e início dos anos
2000 foi um tímpano – o resultado da compra e venda de ações de tecnologia na
NASDAQ. Mas o que explica a tecnologia cuja propriedade estava sendo negociada? O
que explica um sistema operacional de computador? Ou a construção de um site? Ou
um celular? As mentes de engenheiros, matemáticos, cientistas e outras pessoas
pensantes, cujo trabalho intelectual é totalmente irredutível a causas de nível inferior.
Se os padrões de mutações nos genes são tímpanos do funcionamento da

maquinaria molecular da célula ao longo do tempo, o que explica a maquinaria
molecular? O que explica os códigos celulares e linguagens e programas e sinais e
copiadoras e motores e caminhões e sistemas de controle que a biologia moderna
revelou? Como argumentei fortemente antes e argumentarei novamente no Capítulo 10,
como todos os outros arranjos funcionais e propositais complexos, a impressionante
sofisticação da célula é melhor explicada por uma causa inteligente.
Como disciplinas acadêmicas, a economia e a biologia evolutiva compartilham

muitos dos mesmos problemas, porque ambas se baseiam no mesmo alicerce muitas
vezes imprevisível – atividade inteligente. As outras causas que discutimos – regular
direta, regular indireta, manejável irregular e
28
irremediavelmente irregulares — todos desempenham um papel em ambas as disciplinas,

mas de maneira tangencial e inadequada. Os fundamentos de ambas as disciplinas e
muitas das dificuldades que ambas têm para explicar os sistemas adaptativos que
estudam remontam à inteligência.
Em grande medida, os fenômenos realmente estudados tanto pela economia quanto
pela biologia evolutiva são tímpanos. Assim como a economia raramente tenta explicar
as coisas cuja negociação estuda, a biologia evolutiva raramente tenta contar com a
maquinaria molecular que alimenta a vida.
Nas poucas ocasiões em que isso acontece, o rigor de seus melhores esforços fica muito
aquém, digamos, dos estudos nutricionais do colesterol, e com resultados correspondentes
muito menos certos. No entanto, ele segue em frente, às vezes fazendo um trabalho
razoável explicando alguns tímpanos biológicos. A diligência de ambas as disciplinas é
admirável, mas não é uma boa aposta que eles explicarão seus fundamentos inteligentes
melhor no futuro do que eles têm até agora.
Onde estávamos, onde estamos e de onde vamos

Aqui
Este é o terceiro livro que escrevi examinando a adequação do mecanismo de Darwin; os

dois primeiros foram A Caixa Preta de Darwin e O Limite da Evolução. Ambos lidavam
principalmente com o enigma da complexidade funcional na biologia – isto é, com a
necessidade de várias partes cooperarem umas com as outras para realizar alguma tarefa.
Essa tem sido uma enxaqueca perene para a teoria de Darwin desde que o biólogo inglês
St. George Mivart chamou a atenção para ela nos níveis mais altos da biologia apenas
uma dúzia de anos após a publicação de Origem. A Caixa Preta de Darwin foi a primeira
a argumentar que o problema era ainda mais debilitante no nível molecular da vida. E
apesar da consternação dos defensores modernos de Darwin, a dificuldade da
complexidade funcional só piorou muito nos últimos vinte anos.
Este livro, no entanto, concentra-se em novos problemas completamente inesperados

e devastadores que só poderiam ter surgido após grandes avanços recentes em métodos
técnicos para sondar o nível molecular da vida. Com uma ironia insuperável, verifica-se
que, como no urso polar, a evolução darwiniana procede principalmente danificando ou
quebrando genes, o que, contra-intuitivamente, às vezes ajuda a sobrevivência. Em outras
palavras, o mecanismo é poderosamente devolutivo. Promove a rápida perda de
informação genética. Experimentos de laboratório, campo
29
pesquisas e estudos teóricos indicam fortemente que, como resultado, a mutação

aleatória e a seleção natural tornam a evolução autolimitada. Ou seja, os mesmos fatores
que promovem a diversidade nos níveis mais simples da biologia a impedem ativamente
nos mais complexos. O mecanismo de Darwin funciona principalmente desperdiçando
informações genéticas para ganhos de curto prazo.
Como você poderia esperar, isso leva a um grande problema. Vimos neste capítulo
que a afirmação de que os biólogos sabem que os processos darwinianos causaram
mudanças profundas e construtivas na vida ao longo de bilhões de anos é absurda - mal
sabemos por que as espécies existentes se saem melhor ou pior em seus ambientes
atuais. No entanto, graças ao trabalho árduo da paleontologia, geologia e outras ciências,
sabemos com certeza que as mudanças realmente aconteceram. Algo deve tê-los
causado. Podemos discernir alguma coisa sobre as causas? Se não podemos saber em
detalhes o que impulsionou o aparecimento de células eucarióticas, o surgimento de
plantas e animais, o desenvolvimento da visão, voo, ecolocalização ou praticamente
qualquer uma das intrincadas maravilhas da vida, podemos pelo menos identificar algum
nível de causa que pode pelo menos explicar alguns efeitos importantes que vemos na
história da vida, mais especialmente, como escreveu Darwin, “aquela perfeição de
estrutura e coadaptação que justamente excita nossa admiração ”?
Ou qualquer tentativa de compreensão produz, como o darwinismo,
apenas uma pretensão de conhecimento? Essas são perguntas que este livro vai responder
Começaremos no próximo capítulo examinando um punhado de maravilhas biológicas
impressionantes que qualquer teoria da vida deve explicar.
30
Capítulo 2
Elegância insondável
Não só o estudo da evolução tem um grande problema de estilo econômico, mas

também tem um enorme problema de biologia. Quaisquer que sejam as limitações do
campo escolhido, os economistas não afirmam ser capazes de dar conta dos bens cuja
comercialização estudam. Petróleo bruto, grãos de café, telefones celulares, automóveis
— a questão de como qualquer um deles se originou é felizmente colocada entre parêntes
O petróleo veio de dinossauros em decomposição ou da atividade de bactérias muito
abaixo do solo? "Quem se importa!" cheirar os economistas. As mentes que concebem
maravilhas da engenharia como carros e computadores legados por Deus, epifenômenos
de cérebros estritamente materiais, manifestações locais de alguma mente universal ou
algo mais? “Não é problema nosso”, eles dizem com um sorriso.
Os biólogos evolucionistas, no entanto, afirmam explicitamente ser capazes de
explicar a vida cujas linhagens eles traçam, incluindo bactérias, grãos de café, os
humanos que projetam todos os tipos de aparelhos e tudo mais. Apesar das formidáveis
dificuldades que sua disciplina compartilha com a economia, conforme discutido no
primeiro capítulo, os cientistas da vida prometem ir muito além das generalidades
nebulosas de seus colegas acadêmicos para explicar sistemas vivos cujos detalhes
implacáveis envergonham a eletrônica moderna.
A credibilidade dessa afirmação constitui um tópico importante deste livro. A fim de
nos prepararmos para avaliar em capítulos posteriores se as teorias propostas estão à
altura dessa imensa tarefa, neste capítulo examinaremos detalhadamente algumas das
maravilhas da vida descobertas mais recentemente. Veremos que as incertezas de
prever o preço de mercado das barrigas de porco empalidecem em comparação com a
contabilização das próprias barrigas de porco.
31
A muito tempo atrás
Antes de começarmos nosso passeio por alguns dos mecanismos da vida, nesta e na próxima
seção, contarei brevemente alguns destaques da história da biologia. Isso ajudará a mostrar
que noções equivocadas – mesmo sobre os aspectos mais básicos do mundo – sempre
fizeram parte da ciência, e que grandes surpresas muitas vezes acompanharam o
desenvolvimento de novos instrumentos para investigar a natureza.
Por milênios humanos primitivos viveram ao lado de outros animais e plantas e certamente
desenvolveram uma compreensão profunda de suas vidas e ritmos. No entanto, em pelo
menos um sentido importante, as pessoas primitivas eram totalmente ignorantes sobre a
natureza viva — eles não sabiam como ela funcionava. Imagine uma pessoa curiosa há cerca
de cinco mil anos olhando para uma flor silvestre ou um coelho e se perguntando impotente:
“O que é isso?” Folclore fornecia as únicas respostas, e elas eram necessariamente vagas.
Sem acesso a livros didáticos como os que temos hoje, as pessoas sozinhas só poderiam se
perguntar.
A primeira instância registrada de alguém tentando entender a vida em um sentido
moderno é atribuída a Hipócrates, homenageado como o “pai da medicina”. Embora ele e
seus alunos pudessem fazer pouco para curar doenças, eles pelo menos descreveram os
sintomas de uma variedade de condições e, assim, deram os primeiros passos para entendê-
las. Seu livro sobrevivente, Aphorisms, registra sua experiência em declarações concisas
como “Dormir demais é tão ruim quanto acordar demais” e “A carne de um homem é o veneno
1
de outro”. Talvez
um começo, mas ainda havia muito trabalho a ser feito.
Outra grande figura no início da história da biologia é uma que normalmente não
associamos a ela – o filósofo Aristóteles, que na verdade é chamado de “pai da biologia”.
Acontece que Aristóteles estava interessado em muitas coisas, incluindo definitivamente como
a natureza funciona. De sua casa perto do mar Egeu, no século IV aC, ele observou de perto
a vida aquática. Seus escritos foram um salto quântico além dos Aforismos.
2
A lição mais importante de Aristóteles para os naturalistas sucessivos foi a percepção de

que, para começar a compreender a natureza, é preciso sair e observá -la de perto —
sistematicamente e em detalhes. No entanto, nessa recomendação estão tanto a promessa
quanto o perigo. É verdade que muitos detalhes da natureza podem ser conhecidos e
compreendidos apenas pela observação atenta. Mas é perigoso supor que nossos limitados
sentidos humanos são suficientes para uma compreensão completa; como eles podem nos
levar apenas até certo ponto, podemos perder muita importância e sermos enganados. Por
exemplo, Aristóteles observou que os polvos minúsculos eram “completamente sem
organização”. Isso acabou sendo totalmente errado.
32
A biologia moderna mostra que sua organização é profunda e requintada. É muito pequeno
para o olho nu ver.
Com apenas seus olhos para as ferramentas, sem culpa própria, os naturalistas ficaram
presos no nível superficial da biologia por milhares de anos. Embora a dissecção permitisse
algum progresso na compreensão da anatomia interna em grande escala, também era muitas
vezes enganosa. Por exemplo, artérias e veias podem ser vistas em corpos de animais
dissecados. No entanto, o fato de eles se conectarem por meio de minúsculos capilares em um
sistema circulatório fechado escapou até mesmo ao grande cirurgião romano Galeno, que
pensava que o sangue era bombeado pelo coração para penetrar nos tecidos, assim como a
água nos canais de irrigação em sua época afundava. para dentro do Chao. Suas idéias
equivocadas foram ensinadas por mil e trezentos anos.
Novas ferramentas
A ciência avança mais rapidamente quando suas ferramentas melhoram. O grande avanço para
a biologia veio no século XVII com a construção do primeiro microscópio funcional. Embora
grosseiro para os padrões modernos, o instrumento abriu um mundo oculto e completamente
insuspeito à vista. Anton van Leeuwenhoek foi o primeiro a identificar pequenas criaturas vivas
que ele chamou de “animalcules” – amebas e bactérias unicelulares.
Com um estudo mais microscópico, até mesmo o mundo supostamente familiar se tornou
alienígena. O que se pensava ser insetos simples, quase sem características, acabou por ter
órgãos internos, olhos compostos estranhos e muitos outros detalhes estranhos. Outro
microscopista da época, Robert Hooke, cunhou o termo “célula” para compartimentos que viu
em tecido de cortiça, mas seu significado lhe escapou. Marcello Malpighi observou glóbulos
vermelhos correndo pelos capilares, confirmando que o sangue recircula em um circuito fechado,
o que finalmente desacreditou o venerado Galeno e libertou a biologia de sua antiga autoridade.
Apesar de resultados tão impressionantes e apesar de seu potencial inimaginável para o

estudo de doenças, por razões sociológicas complexas a microscopia entrou em eclipse virtual
3
por mais de cem anos. Ele encenou um retorno no início
do século XIX, quando Matthias Schleiden e Theodor Schwann avançaram a teoria celular da
vida – que todas as plantas e animais vivos são compostos de células e suas secreções e que
a questão fundamental da vida se resume à pergunta: “O que é uma célula?”
À medida que o século avançava, também avançava a microscopia, com uma variedade de
33
melhorias que incluíam lentes melhores, corantes para manchar tecidos transparentes
e iluminação elétrica para iluminar as amostras. O século XX e agora o século XXI
adicionaram suas próprias melhorias, aumentando enormemente o poder da
microscopia com invenções como o microscópio eletrônico; marcadores moleculares
específicos, como a proteína fluorescente verde, que permite aos trabalhadores seguir
um determinado dos milhares de tipos de proteínas celulares em meio a todos os
outros; e melhorias possibilitadas por lasers e computadores.
Muitas outras ferramentas além dos microscópios também foram utilizadas para o
funcionamento da vida. A cristalografia de raios-X e a ressonância magnética nuclear
(RMN, precursora da ressonância magnética clínica) permitem a visualização por
modelos de computador de moléculas únicas. A clonagem permite o estudo de genes
individuais isoladamente e a fabricação de proteínas puras e medicamente importantes,
como insulina e hormônio do crescimento. A reação em cadeia da polimerase pode
selecionar um gene alvo dentre milhares para modificação e estudo. O aumento
fenomenal do poder de computação nas últimas décadas torna possível registrar e
analisar bilhões de nucleotídeos da sequência de DNA de uma espécie. Em suma,
vivemos em uma era de ouro para o estudo da biologia, onde muitos dos grilhões que
limitavam os naturalistas de Aristóteles em diante foram subitamente quebrados por
uma profusão de instrumentos e técnicas poderosas.
Então, o que nossas novas ferramentas poderosas nos mostraram sobre a base
física da vida? Os detalhes dos estudos enchem as bibliotecas, mas o quadro geral é
de uma elegância insondável – um desfile aparentemente interminável de arranjos
incompreensivelmente
organizacionais
complexos.
brilhantes
Na verdade,
sofisticados
avanços
e estruturas
impressionantes
quase, vêm
sistemas
tão
rápidos e espessos em nossos tempos que um grande perigo é ficar entediado –
ignorar a próxima nova descoberta na procissão de características biológicas
surpreendentes como se fosse apenas o próximo novo personagem mutante nos vinte
e um anos. terceira parcela da série de filmes Star Trek ou X-Men .
Sobre o tema desse cansaço do mundo, o escritor inglês do início do século XX,
GK Chesterton, observou incisivamente: “Os contos [de berçário] dizem que as maçãs
eram douradas apenas para refrescar o momento esquecido em que descobrimos que
eram verdes. Eles fazem rios correrem com vinho apenas para nos fazer lembrar, por
um momento selvagem, que eles correm com água.” 4 Em outras palavras, quando o
fantástico é lugar-comum, muitas vezes temos que ser levados a percebê-lo. À medida
que a corrida das descobertas biológicas se torna um clichê, é fácil perder seu
significado. A biologia moderna nos mostra que somos os X-Men dos contos infantis—
34
nossos corpos dotados de poderes fantásticos que nunca suspeitamos. Nós somos os Borg
de conto de fadas de Star Trek – nossas células operadas por nanotecnologia futurista
muito superior às deles. A vida real é mais maravilhosa do que os contos infantis, e a
biologia real é mais surpreendente do que a ficção científica.
No restante deste capítulo, examinarei um punhado de maravilhas recentemente
descobertas na vida, desde o nível dos órgãos até o nível das moléculas. Não os discutirei
aqui no que se refere aos problemas específicos que eles colocam para a teoria de Darwin.
Em vez disso, vou apenas descrever sua estrutura e organização, principalmente deixando
que os sistemas requintados falem por si mesmos. Não se preocupe em lembrar de todos
os detalhes - em vez disso, apenas sinta o nível de detalhe necessário para que os sistemas
funcionem. Mas mantenha as maravilhas no fundo de sua mente para quando virmos nos
capítulos posteriores o que a mutação e a seleção aleatórias realmente fazem na natureza.
Se preparando
Uma criança andando por um prado em uma tarde de verão provavelmente encontrará
inúmeras criaturas fantásticas – borboletas, vermes, cobras, lagartas e muito mais. Um dos
que mais chamam a atenção é o gafanhoto, saltando para sair do caminho do perigo
quando os tênis se aproximam muito perto. Ironicamente, embora útil para escapar de
outros insetos, a capacidade do inseto de pular tão longe e tão rápido na verdade atrai
humanos juvenis, e é provável que acabe em uma jarra de vidro por seus problemas.
Muitas crianças, inspiradas pelo funil, tentam pular tão bem quanto saltam, apenas
para enfrentar os mesmos limites decepcionantes da realidade biológica que Wilbur, o
porco, descobriu no clássico infantil Charlotte's Web de EB White. Quando Wilbur quis tecer
uma teia, Charlotte, a aranha, insistiu para que ele esquecesse: “Você não pode tecer uma
teia, Wilbur, e eu aconselho você a tirar a ideia da cabeça. . . .
Falta-lhe um conjunto de fiandeiras e falta-lhe know-how.” 5 Para realizar feitos incríveis,
você precisa das coisas certas. Porcos não podem tecer teias e crianças não podem pular
como um gafanhoto, porque não têm o equipamento necessário.
Então, o que é preciso para ser um grande saltador de insetos? Músculos e pernas
fortes, com certeza. Mas acontece que nem os gafanhotos têm todo o equipamento para
serem os melhores. Essa distinção pertence a um grupo comum diferente de insetos
chamados cigarrinhas. Um estudo recente descobriu um segredo fenomenal de um dos
estágios juvenis da espécie Issus coeleoptratus. Foi noticiado um
35
meio século atrás, estranhas protuberâncias ocorriam nas patas traseiras de jovens cigarrinhas,
mas nenhum propósito havia sido atribuído a elas. Talvez fossem apenas mais um exemplo
dos tímpanos biológicos de Stephen Jay Gould — interessantes, mas sem função.
Errado. Uma dupla de entomologistas britânicos, munidos de sofisticados equipamentos

de vídeo de alta velocidade, mostraram que as saliências são na verdade os dentes de 6 (Fig.
2.1). Para que o planthopper alcance a velocidade das engrenagens de decolagem de
suas patas
alta
traseiras
velocidade
devem
necessária
começarpara
a flexionar
pular centenas
em sincronia
de vezes
muitoorapidamente,
comprimentomais
do corpo,
rapidamente do que o necessário para um impulso nervoso completo atingir as pernas. Se
uma perna for acionada antes da outra, o inseto perderá força e cairá de forma irregular. Com
os dentes da engrenagem engatados e as engrenagens girando a surpreendentes cinqüenta
mil dentes por segundo, quando uma perna começa a se mover, a rotação da engrenagem
também faz a outra perna se mover, e o inseto obtém potência e coordenação máximas para
seus esforços.
Figura 2.1. Engrenagens de perna do planthopper. A barra marcada com “20 ÿm”
tem menos de um milésimo de polegada de comprimento. (De M. Burrows e G. Sutton, “Intera
36
Engrenagens Sincronizam Movimentos Propulsivos das Pernas em um Inseto

Saltador”, Science 341 (2013): 1254–56. Reimpresso com permissão da AAAS.)
Embora os dispositivos mecânicos sejam uma dúzia nos níveis molecular e celular
da vida, o equipamento do planthopper é o primeiro exemplo de um sistema de
engrenagens (relativamente) grande e interativo em um animal. Em entrevista à National
Geographic, um dos autores do estudo apostava que não seria o último: “Há coisas
muito mais intrincadas e complicadas que ainda não foram encontradas”.
7
Apesar do imenso progresso
recente da biologia, ele certamente está certo. Parece haver um suprimento inesgotável
de maravilhas na vida. Espere muito mais de onde isso veio!
O escritor da National Geographic ficou emocionado: “Este inseto tem engrenagens.
ENGRENAGENS!” Esse som que você ouve são as mandíbulas de milhares de leitores
batendo no chão. Mas por que o espanto? Existem muitos órgãos mais sofisticados e
admiráveis na natureza, incluindo o cérebro – o órgão que as pessoas usam para ajudar
a compreender o significado de todos os outros. Então, por que a descoberta das
engrenagens é tão sensacional? Acho que uma das razões é que o propósito é tão fácil de
Apesar da sofisticação do cérebro — ou talvez por causa disso — não está nada claro
como o cérebro funciona. O mesmo vale para sistemas muito mais simples, como o olho
ou algumas máquinas moleculares. É difícil envolver a mente completamente em torno
de seu funcionamento, por isso é comparativamente fácil ser convencido de suas fortes
impressões iniciais de design, especialmente por uma figura de autoridade em um
jaleco. Sobre as engrenagens de Issus coeleoptratus, no entanto, há pouca ambiguidade.
A clareza absoluta da estrutura é uma repreensão permanente aos relatos não
intencionais do sistema.
Os olhos têm
O olho dos vertebrados tem sido uma fonte de espanto desde que Galeno estudou sua
anatomia pela primeira vez no século II, e ainda está forte. Não surpreendentemente,
nos últimos séculos também tem sido um tópico proeminente em argumentos a favor e
contra o design intencional na vida. Em seu livro de 1802 Natural Theology, que começou
com o famoso argumento do relojoeiro para o design (que discutirei no Capítulo 3),
William Paley passou a admirar o funcionamento do olho, argumentando que eles eram
ainda mais intrincados do que um relógio, e assim apontava ainda mais fortemente para
um designer.
37
Como a maioria dos estudantes universitários britânicos de sua época,

Charles Darwin leu o livro de Paley e ficou bastante impressionado com ele. Mais
tarde na vida, ele parece ter tido isso em mente enquanto escrevia A Origem das
Espécies. Em uma seção intitulada “Órgãos de Extrema Perfeição e Complicação”,
Darwin concordou com Paley que o olho tinha muitos “dispositivos inimitáveis”,
como mecanismos para controlar seu foco e corrigir aberrações cromáticas. No
entanto, ele também advertiu imediatamente seus leitores que, embora a evolução
dos artifícios por sua nova teoria da seleção natural agindo sobre a variação
aleatória possa frustrar nossa “imaginação”, a “razão” lhe disse que a dificuldade
“dificilmente pode ser considerada real”. 8
Foi um truque retórico inteligente: Darwin realmente inverteu os papéis da
razão e da imaginação. Em uma passagem diferente, ele marcou descrições dos
olhos de diferentes tipos de criaturas modernas, das relativamente simples às
surpreendentemente complexas. Mas o que isso diz sobre a possível evolução de
qualquer um deles? A resposta de Darwin foi um vôo de pura imaginação.
A passagem contém frases como “devemos, na imaginação , pegar uma espessa
. . que
camada de [tecido já sensível à luz] . e então suponha devemos
[podesupor
variar]”;
que“ há um
poder [de selecionar variantes]”; “ devemos supor que cada novo estado [é
reproduzido em grande número]”; e “não podemos acreditar [que o processo
produziria o olho incomparável dos vertebrados]?” (todas as ênfases adicionadas).
9
Na melhor das hipóteses, a razão era apenas uma pequena parte da narrativa
de Darwin; a grande maioria era imaginação irrestrita. Ele aludiu a alguns
princípios muito amplos – variação aleatória, seleção natural, reprodução e
herança – que podemos chamar de “razões”. Mas, como observarei no próximo
capítulo, todos esses princípios podem estar operando furiosamente e
incessantemente e ainda assim levar apenas à evolução em um pequeno ciclo
fechado ou à simplificação e degradação de um organismo. Inúmeros detalhes
biológicos muito específicos que teriam que se alinhar para tornar sua história
ainda viável residiam em um nível molecular que era desconhecido para ele. E,
como veremos no Capítulo 10, ao contrário de Darwin, é a razão que nos diz que
um arranjo de partes tão intensamente proposital, como encontramos no olho,
indica design. Infelizmente, para muitas pessoas, neste caso, a razão parece ser fac
Na contínua ausência de evidência positiva de que mutação e seleção podem
fazer “órgãos de extrema perfeição e complicação” como o olho, uma espécie de
argumento negativo foi oferecido pelos defensores de Darwin. 10 O argumento é
que o olho, embora muito impressionante, contém uma
38
falha (discutida abaixo) que nenhum designer jamais poderia ter permitido. Como isso exclui
inequivocamente um agente inteligente, forçosamente o olho surgiu por um processo não
inteligente, com o mecanismo de Darwin sendo o principal candidato. Não há necessidade de
evidências experimentais reais.
No entanto, há muito de errado apenas com a lógica – sem falar na ciência ausente – do
argumento negativo. Por exemplo, mesmo que houvesse muitas falhas reais, “projetado” não
é sinônimo de “impecável” ou “perfeito”. Para ver se isso é verdade, faça duas perguntas a si
mesmo: Seu carro foi projetado? É perfeito?
Os dois simplesmente não têm muito a ver um com o outro. Mais interessante, porém, o
trabalho experimental recente mostra que todo o argumento negativo é equivocado – a
suposta falha é na verdade uma característica inteligente.
A suposta falha é que, ao contrário dos olhos semelhantes do polvo invertebrado, a retina
dos vertebrados é conectada “para trás” – suas células sensíveis à luz estão situadas na parte
de trás das células nervosas que carregam uma imagem para o cérebro. Isso significa que a
luz que entra no olho precisa passar por camadas de células antes de atingir a retina, o que
pode fazer com que a luz se espalhe, embaçando a visão.
Além do mais, nesta configuração os nervos têm que dobrar de volta através da retina para
chegar ao cérebro, e o local onde eles saem do olho não tem células sensíveis à luz – é um
“ponto cego”.
Na verdade, o arranjo não causa dificuldades. O campo de visão do segundo olho cobre
o chamado ponto cego do primeiro olho, e o cérebro tem maneiras inteligentes de integrar
seus dados visuais. Afinal, este é o mesmo tipo de olho que as águias usam para detectar
pequenas presas de longe – é magnificamente eficaz.
No entanto, para os críticos de design é um argumento de “pegadinha”: nenhum designer teria
ligado o olho para trás, então o darwinismo é verdadeiro; então lá.
Mesmo em seus próprios termos, a objeção arrumada começou a se desfazer em 2007,
quando uma equipe de físicos e biólogos mostrou inesperadamente que a luz realmente
11 Em vez disso, algumas
não passa por camadas de células para chegar à retina.
células agem como cabos de fibra óptica vivos para canalizar diretamente a luz da superfície
da estrutura diretamente para os bastonetes e cones da retina (Fig. 2.2). É claro que nós,
humanos, usamos cabos de fibra óptica hoje em dia em equipamentos sofisticados de
telecomunicações e computadores. A natureza também, mas demorou até o novo milênio para
que as ferramentas estivessem disponíveis para demonstrar isso.
Mas isso não é tudo. Um estudo posterior mostrou que os cabos de fibra óptica realmente
12
melhorar a visão diurna sem sacrificar a qualidade da visão noturna.
Acontece que cada célula de cone (usada para visão à luz do dia) tem sua própria célula de
fibra óptica dedicada conectada a ela, que canaliza com mais eficiência
39
comprimentos de onda de luz aos quais os cones são sensíveis. A luz à qual os
bastonetes (usados principalmente para visão noturna) são sensíveis é preferencialmente
liberada para eles pelos cabos de fibra óptica. O site de notícias científicas Phys.org
mal podia conter sua empolgação, exclamando que situar os fotorreceptores atrás da
retina “não é uma restrição de design; é uma característica de design”, e que
reclamações de que seria melhor para o olho dos vertebrados ter seus condutores
nervosos atrás do olho, como o polvo, são “loucuras”. 13
Figura 2.2. Algumas células agem como cabos de fibra óptica vivos para canalizar a luz para os
bastonetes e cones na retina.
De A. Reichenbach e A. Bringmann, “Novas Funções das Células de Müller,” Glia 61 (2013): 651–78.
Direitos autorais John Wiley & Sons. Reimpresso com permissão.
O fato de os polvos terem seus olhos dispostos de maneira diferente, da maneira

que os críticos de design recomendam, não torna o design da fiação dos vertebrados um
40
erro mais do que favorecer a tração traseira em seu carro torna a tração dianteira um erro de
engenharia. Na verdade, toda a crítica da fiação reversa é um exemplo brilhante da falácia lógica
clássica chamada “argumento da ignorância”. Em poucas palavras, o argumento é assim: “Não
podemos pensar em nenhuma boa razão para este arranjo; portanto, não há uma boa razão para
isso. Portanto, nenhum designer inteligente teria feito dessa maneira.” Mas a ignorância do
funcionamento de máquinas biológicas sofisticadas não é argumento para o darwinismo.
O público é frequentemente lecionado no tom mais arrogante de que a teoria de Darwin

explica toda a vida, e aqueles que questionam sua capacidade de explicar “órgãos de extrema
perfeição” são acusados de ridicularização intimidadora.
No entanto, a forte dependência de argumentos do tipo “nenhum designer teria feito isso dessa
maneira” expõe a afirmação como uma fanfarronice. Sem rodeios, o domínio gélido do darwinismo
sobre a vida intelectual moderna é baseado em uma filosofia de má qualidade, não na ciência.
Personalidade Magnética
O olho é notoriamente complexo e elegante. Vamos agora voltar para algo que inicialmente
parecia muito mais simples - até que os resultados de pesquisas recentes começaram a aparecer.
Há muito se sabe que algumas aves migratórias e outros animais podem sentir o campo
magnético da Terra e usá-lo para ajudar a navegar pelo globo . No entanto, só se passaram cerca
de quarenta anos desde que a mesma capacidade de detecção de magnetismo foi descoberta
em bactérias unicelulares humildes. Em 1975, o microbiologista Richard Blakemore notou que as
bactérias que ele coletava do fundo das águas perto de seu local de trabalho na Woods Hole
Oceanographic Institution, em Massachusetts, nadavam na mesma direção em uma lâmina de
microscópio, ao contrário, digamos, do laborioso laboratório E. coli (Escherichia coli), que gira em
todas as direções. Pensando que eles eram atraídos pela luz, ele tentou mover o microscópio
para uma área mais escura, sem resultado. Mas quando ele colocou um ímã forte perto da lâmina
do microscópio, as bactérias mudaram 14 direções.
Blakemore havia descoberto bactérias magnetotáticas, agora conhecidas por

serem bastante comuns.
Em seu artigo pioneiro, Blakemore demonstrou que as bactérias magnetotáticas contêm
uma linha de partículas ricas em ferro que pesquisas posteriores identificaram como magnetita –
um mineral também encontrado em magnetitas (Fig. 2.3, acima). Ter as partículas em uma linha
faz com que suas propriedades magnéticas se somem, de modo que elas agem como
41
um ímã forte o suficiente para orientar passivamente as bactérias; mesmo bactérias

mortas se alinharão com o campo magnético. Então, o que poderia ser mais simples de
explicar? Se, juntas, as partículas magnéticas orientam as bactérias passivamente, tudo
o que os insetos precisam fazer é engolir algumas partículas de magnetita. As manchas
se alinham com o campo magnético, as bactérias se alinham com elas e o problema
está resolvido. Certo?
Figura 2.3. Acima: A cadeia do magnetossomo requer estruturas celulares de suporte para
mantê-la em linha. Abaixo: Quando um gene para material de suporte é deletado, os
magnetossomos estão em desordem.
A. Komeili, “Mecanismos Moleculares de Compartimentação e Biomineralização em Bactérias

Magnetotáxicas,” FEMS Microbiology Review 36 (2012): 232–55. Permissão transmitida através do
Copyright Clearance Center, Inc.
Bem não. A pesquisa mostrou que está consideravelmente mais envolvido do que
se imagina, porque as bactérias não ingerem simplesmente minerais intactos que estão
por aí. Em vez disso, eles fabricam o tamanho, a forma e o tipo certo de material de que
precisam, armazenam-no no compartimento membranoso correto, chamado
magnetossomo, e o fixam no lugar certo. Tudo isso requer mecanismos de controle
sofisticados na célula para direcionar o
42
proteínas para os lugares certos nos momentos certos ao longo das circunstâncias
15
externas em mudança.
O trabalho que a célula enfrenta na construção do chamado magnetossomo pode
ser comparado ao que uma fábrica humana totalmente automatizada enfrentaria na
fabricação de uma bússola. Apenas para ter uma ideia da tarefa, vamos percorrer
rapidamente algumas das etapas que a célula executa. O primeiro problema é que o ferro
necessário é tóxico para uma célula, então o material perigoso deve ser manuseado em
um compartimento separado para manter o resto da célula seguro. A célula forma o
compartimento dobrando um pedaço de sua membrana para fazer uma pequena bolsa.
Agora, em certo sentido, as membranas são um pouco como filme plástico de cozinha -
elas não assumem automaticamente a forma necessária; eles precisam ser formados.
Assim, a maquinaria de proteína celular específica dobra o compartimento na forma
necessária.
Uma vez que um compartimento separado é feito, a bactéria precisa importar ferro
para ele. Muitas vezes há ferro dissolvido no ambiente aquoso. Mas mesmo assim, outra
máquina - uma bomba de proteína - é necessária para trazê-la de fora e concentrá-la em
quantidades suficientes para fazer o ímã. Além disso, o ferro dissolvido vem em dois
sabores químicos que podemos chamar de “+2” e “+3”. As quantidades relativas desses
são muito sensíveis à presença de oxigênio, mas são críticas para fazer magnetita, que
precisa exatamente de um +2 para cada dois +3 ferros. Para controlar a proporção, outra
máquina de proteína que pode converter eletricamente um tipo de ferro em outro é
mantida no local.
O ímã também deve ter o tamanho e a forma corretos e ser fixado à célula na posição
correta. Outra proteína se agarra ao ferro dissolvido para começar a formar o cristal de
magnetita no compartimento. Outras proteínas revestem o cristal em crescimento para
garantir que ele não fique maior do que deveria. (Se ficar muito grande, vários “domínios”
magnéticos separados se formam, o que enfraquece o campo magnético líquido do
cristal.) Ainda outras proteínas moldam ativamente o cristal, assim como etapas precisam
ser tomadas em uma fábrica humana para garantir que uma barra ou O ímã em forma de
ferradura não é uma bolha amorfa. Muitas espécies de bactérias magnetotáticas formam
pequenos cubos fofos de magnetita, como pequenos dados; outros em forma de bala.
Mas nenhuma espécie deixa isso ao acaso. A célula também tem o cuidado de alinhar
vários compartimentos magnéticos da cabeça à cauda (ou melhor, de norte a sul) em
uma linha, amarrando-os na orientação correta com outras proteínas e ancorando-os ao
“esqueleto” da célula, que é feito de ainda outras proteínas. maquinaria proteica
específica. Se as proteínas de fixação necessárias são deletadas experimentalmente, os
compartimentos são misturados (Fig. 2.3, inferior).
43
A análise genética mostrou que diferentes espécies de bactérias magnetotáticas compartilham

um pedaço comum de seu DNA, denominado “ilha de magnetossomos”, que contém todos os genes
necessários para produzir suas bússolas internas. A interrupção experimental de qualquer um de
uma dúzia de genes diferentes resulta no enfraquecimento severo ou na eliminação completa do
campo magnético da célula.
16 resposta.
Bactérias magnetotáticas são mais difíceis de trabalhar em laboratório do que muitos outros
tipos, e o número de cientistas que as investigam é comparativamente pequeno, tanto permanece
misterioso. No entanto, pelo que já sabemos, mesmo sistemas aparentemente simples como
pequenos ímãs em bactérias acabam exigindo processos magnificamente coerentes e propositais
para produzi-los e usá-los. Trabalhos adicionais não irão – não podem – tornar o sistema menos
complexo. Como em todas as outras áreas da biologia, quanto mais aprendemos sobre um sistema,
mais sofisticado e elegante descobrimos que ele é.
Fazendo trilhas
Grande parte da vida se move, e o faz de maneiras encantadoramente diversas. As pessoas andam,
os cangurus saltam, os peixes nadam, as cobras deslizam, as cigarrinhas saltam, os pássaros voam.
Mesmo a menor vida se impulsiona, e mesmo aí a ciência encontrou uma variedade sedutora. A
forma bacteriana de locomoção mais bem estudada é o flagelo, o famoso motor de popa que gira
uma hélice em forma de chicote a velocidades de até 100.000 rpm, permitindo que células minúsculas
passem pelo líquido tão facilmente quanto o Super-Homem voa pelo ar. Discuti o flagelo bacteriano
em livros anteriores, enfatizando sua estrutura da era espacial, seus princípios mecânicos e o grave
desafio que ele representa para a evolução darwiniana. Mas também existem outras formas de
movimento bacteriano, e pesquisas recentes descobriram alguns de seus segredos.
Um flagelo é bom para nadar, mas e se um micróbio se encontrar em uma superfície sólida com
talvez apenas uma camada muito fina de água? Nesse caso, as bactérias têm duas formas gerais de
movimento, “contração” e “deslizamento”. Como os nomes indicam, as bactérias que se contorcem
se movem em movimentos descontínuos e bruscos, enquanto as bactérias que deslizam se movem
suavemente em uma superfície. As bactérias deslizantes podem ser consideradas a resposta do
mundo unicelular aos caracóis – ambos excretam um rastro de lodo para ajudá-los a viajar. Mas os
caracóis também usam músculos, nervos e outros órgãos que estão disponíveis apenas para os
animais. O que as criaturas unicelulares usam para
44
jogada?
Uma conjectura inicial sobre uma bactéria planadora chamada Myxococcus xanthus era
que ela se movia atirando lodo de bocais em sua extremidade traseira, contando com o recuo
para impulsioná-la para a frente. 17 Isso teria sido encantador, mas
vez
acabou
disso, sendo
novas errado.
informações
Em
apontam para algo igualmente fantástico – a célula é essencialmente um tanque que emprega
um motor para alimentar esteiras circulares em movimento. Os pesquisadores colocaram uma
etiqueta fluorescente em uma proteína específica nos rastros da bactéria e, no microscópio,
viram uma fita Day-Glo que percorria o comprimento da célula, girando à medida que a criatura
se movia. Os autores do trabalho de pesquisa ficaram surpresos: “Surpreendentemente, essas
hélices pareciam girar dentro do citoplasma da célula à medida que as células avançavam”. 18
“Surpreendentemente” – GK Chesterton
concordar.
Ao contrário dos tanques militares em nosso mundo cotidiano, a célula não é pesada o
suficiente para gerar muito atrito, então como a bactéria se agarra à superfície? É aí que entra
o lodo. O polissacarídeo excretado adere à superfície e à bactéria, dando-lhe tração. As
proteínas motoras usam o piso como uma estrada interna, carregando uma carga de outras
proteínas cujo trabalho aparentemente é empurrar e distorcer a membrana, fazendo pequenas
saliências na superfície que empurram o lodo, movendo a célula para frente. As proteínas de
carga saltam dos degraus assim que o motor perde contato com a superfície e está circulando
de volta.
Até agora, pelo menos uma dúzia de proteínas são conhecidas por estarem envolvidas no
sistema. Basta pensar nos controles que devem estar em vigor para que funcione com sucesso.
Como se isso não bastasse, há mais de uma maneira de as bactérias deslizarem. Um
inseto chamado Flavobacterium johnsoniae – não relacionado ao Myxococcus xanthus – também
desliza e também tem trilhas de tanque. Mas em vez de solavancos, ele usa proteínas que se
projetam para fora da célula como pinos de pneu para cavar o lodo. Em outras palavras, como
escrevem os especialistas na área, o lodo “forma[s] uma 'estrada' 19 As proteínas externas são
específicos”. ligado a um complexo de outrasligadas
proteínas.
a umaE oestrutura
complexo que
é realmente
interage com
muito
'pneus'
complexo. Ele executa pelo menos duas funções críticas necessárias para planar. Primeiro, é
uma bomba que expulsa os pedaços de proteína que trabalham fora do interior da célula – em
outras palavras, ajuda a se construir.
Em segundo lugar, e mais espetacularmente, contém um motor rotativo – apenas o terceiro

motor desse tipo descoberto em vida. 20 Experimentos inteligentes que ancoraram a célula a
uma lamela de microscópio através de seus “pinos de pneu” mostraram a célula inteira
45
girando! É como fixar a hélice de um avião em um poste e observar o avião girar. Como o motor
é rotativo, mas o movimento da célula é linear, os pesquisadores propõem que haja um sistema
de cremalheira e pinhão para converter
21
um tipo de movimento para o outro. Como exatamente isso pode ser feito
permanece obscuro, mas novas descobertas apenas aumentarão a complexidade conhecida do
sistema.
E assim por diante. Outra bactéria causadora de doenças, ainda mais “simples”, chamada
Mycoplasma mobile , tem um tipo completamente diferente de locomoção que foi apelidado de
22 Como o nome
mecanismo “centípede”.
indica, o inseto tem uma infinidade de “pernas” que se estendem, agarram a superfície e puxam
para trás. Mas não se deixe enganar pelas palavras biológicas — todas as peças são
características mecânicas rígidas: uma alavanca, dobradiça, engrenagem e motor.
Figura 2.4. Rodas dentro de rodas. Seção transversal de um modelo

proposto para engrenagens flagelares em contrarrotação. As engrenagens maiores rep
46
flagelos (ver Apêndice, Fig. A.1). As engrenagens menores, em contra-rotação,

representam fibrilas que minimizam o atrito. O grande círculo é o limite da estrutura.
O movimento de contração bacteriana é causado por uma bomba que empurra material
proteico em forma de bastão para fora de um tubo até que ele faça contato e agarre a
superfície. Em seguida, a célula mecanicamente “enrola” a haste, que puxa a bactéria. Um
estranho grupo de microrganismos unicelulares chamados archaea tem um flagelo que foi
inicialmente confundido com o mesmo tipo que as bactérias, mas trabalhos recentes
mostram que é completamente diferente e mais poderoso.
23
Os eucariotos unicelulares – um grupo diferente tanto das bactérias quanto
das arqueias – nadam por meios totalmente diferentes, usando “remos” que são “remados”
como em uma galé romana; para isso, eles empregam uma estrutura (também, e
confusamente, chamada de “flagelo”) composta por centenas de diferentes
24
tipos de proteínas. As bactérias chamadas espiroquetas têm flagelos normais, mas
ficam dentro, não fora, da célula. Essas bactérias geralmente têm formas de saca-rolhas
que se contorcem na água enquanto os flagelos giram dentro da célula. 25 Usando uma
“arquitetura requintada”, uma bactéria magnetotática que habita o oceano empacota sete
flagelos em um tubo estreito com engrenagens contrarrotatórias correspondentes para
fazer um motor turboalimentado que impulsiona o inseto a dez vezes a velocidade de um
flagelo normal26 (Fig. 2.4).
Quanto mais aprendemos sobre a vida, mais percebemos que qualquer tipo de
movimento intencional precisa de várias partes complexas e bem coordenadas. À primeira
vista ingênua sob um microscópio básico, as contrações, o deslizamento ou a espiral de
bactérias minúsculas podem parecer simples. Uma investigação cuidadosa, no entanto,
revela um estado de coisas muito diferente. Qualquer um que se surpreenda com as
engrenagens das pernas da cigarrinha deve desmaiar de choque com a engenharia
sofisticada de bactérias tão humildes.
No controle
A elegância da maquinaria da vida descrita nas quatro seções anteriores é relativamente

fácil de apreciar uma vez que lemos sobre ela, porque nós mesmos usamos maquinaria
complexa todos os dias. Mais sutil e mais fácil de perder, no entanto, é a necessidade de
regulamentação muito detalhada de máquinas automatizadas. Quando cortamos a grama
ou dirigimos nossos carros, somos nós, agentes inteligentes, que decidimos para onde ir,
quando virar e muito mais. Isso é fácil de ignorar. Ainda preciso
47
a regulação deve de alguma forma ser construída nas próprias estruturas dos subsistemas
biológicos. A regulação surpreendentemente profunda da célula é uma das áreas mais ativas da
pesquisa biológica atual. Esta seção de exemplo final dá um vislumbre disso.
A vida deve controlar ativamente seu ambiente. Na ausência de controle, plantas e animais
morreriam, e a superfície da Terra seria tão estéril quanto Marte. No início da década de 1960,
dois biólogos franceses chamados Jacques Monod e François Jacob deram um grande primeiro
passo para descobrir como a vida exerce o controle. Eles examinaram a capacidade da bactéria
comum E. coli de se alimentar de diferentes tipos de açúcares. O inseto comia alegremente a
glicose ou a lactose do açúcar do leite, se algum deles estivesse presente sozinho em um caldo
nutritivo. Mas quando eles eram misturados, a E. coli comia exclusivamente glicose primeiro. Só
quando acabasse é que mudava para lactose. Como uma simples bactéria exerceu um controle
tão preciso?
Os cientistas franceses propuseram um modelo pelo qual um período de tempo “regulatório”

O DNA fica ao lado dos genes que codificam as proteínas necessárias para o metabolismo da
lactose. Quando não há lactose no caldo, um gene separado produz uma proteína de controle
chamada repressor, que se liga forte e especificamente ao DNA regulador, que bloqueia
fisicamente o acesso ao local por uma polimerase (uma máquina de proteína que faz uma cópia
de RNA do o gene do DNA). Quando a lactose (ou um metabólito relacionado) está presente, ela
se liga ao repressor, forçando-o a mudar de forma, o que faz com que ela perca sua aderência
ao DNA regulador para que a polimerase possa se ligar. A polimerase, no entanto, não pode
começar a funcionar até que outra proteína – chame-a de ativador – se ligue a um ponto no DNA
regulador próximo a ela. No entanto, o ativador por si só não tem a forma certa para se ligar ao
DNA. Somente quando a glicose estiver esgotada na célula, outro metabólito (abreviado AMPc)
aparecerá, se ligará ao ativador e o mudará para a forma correta para se ligar ao DNA, que ativa
a polimerase, permitindo que ela inicie seu trabalho.
Uau! Assim, os genes para produzir as proteínas metabolizadoras da lactose só são ativados
quando duas condições são atendidas: a lactose deve estar presente e a glicose deve estar
ausente. Esse sistema de Rube Goldberg pode parecer complicado, mas na verdade é um dos
sistemas de controle genético mais simples. Quando Monod e Jacob ganharam o Prêmio Nobel
em 1965, havia grandes esperanças de que seu modelo explicasse como todos os organismos
controlavam seu DNA. Infelizmente, não era para ser.
Embora os genes da maioria das bactérias, que são procariontes, se comportem como os da E.
coli, os dos eucariotos não. Procariotos são células sem
48
núcleos, e os dois principais tipos de procariontes são archaea e bactérias.

Todo o resto - de leveduras a insetos e mamíferos - é composto de eucariotos,
células com núcleos ligados a membranas. Os sistemas reguladores de genes de
eucariotos superam os de bactérias como um supercomputador supera uma régua
de cálculo.
Indiscutivelmente, o primeiro indício de que os biólogos estavam olhando para a
boca da complexidade inimaginável veio em 1977. Foi quando Phillip Sharp e Richard
Roberts mostraram independentemente por microscopia eletrônica que, quando um
gene de DNA viral de fita simples foi misturado com seu transcrito de RNA celular
complementar, o dupla hélice de RNA/DNA híbrido tinha seções em loop de DNA
simples de hélice única. Os resultados indicaram que algumas seções do gene do
DNA não foram incluídas na suposta “cópia” do RNA. O artigo inicial de Roberts foi
apropriadamente intitulado “Um incrível arranjo de sequência nas extremidades 5' do
RNA mensageiro do adenovírus 2”. (Encontrar a palavra “incrível” no título de um
sóbrio artigo de pesquisa científica é, bem, incrível.) Eles descobriram genes
divididos. A informação para fazer uma determinada proteína não era, como o dogma
então dizia, uma sequência linear contínua de DNA. Em vez disso, os genes vinham
em pedaços que precisavam ser costurados para se livrar das sequências interveniente
Trabalhos posteriores mostraram que a grande maioria dos genes de plantas e
animais ocorre em fragmentos, em trechos apelidados de éxons. Os comprimentos
de DNA entre eles são chamados de íntrons. Genes divididos podem ter de uma a
dezenas de interrupções de íntrons. Com vários éxons presentes, surge uma
complicação adicional. Em que ordem as peças devem ser unidas quando os íntrons
são removidos de uma cópia de RNA do gene? Acontece que, embora geralmente
sejam costurados na ordem em que são encontrados no DNA, às vezes uma ou mais
peças são ignoradas, duplicadas ou permutadas.
Esse “splicing alternativo” usa o mesmo gene para produzir várias proteínas (Fig.
2.5). O detentor do recorde é um único gene encontrado na mosca da fruta que pode
produzir dezenas de milhares de proteínas diferentes – mais proteínas do que genes
independentes na mosca! O splicing alternativo aumenta a capacidade de codificação
de proteínas de um genoma muito além do que se pensava.
Outro desafio assustador da emenda é o maquinário que ela requer. Muitas
doenças genéticas humanas resultam da falha das células em unir as extremidades
certas. Sem o equipamento certo, uma célula seria capaz de emendar RNA tão bem
quanto Wilbur, o porco, pode tecer uma teia. Então, qual equipamento é necessário
para costurar as peças certas com a precisão requintada necessária?
49
Figura 2.5. O splicing alternativo do RNA mensageiro pode produzir várias proteínas.
As caixas no topo representam éxons; as linhas que os conectam representam íntrons.
O splicing pode produzir diferentes arranjos dos exons, produzindo diferentes
proteínas, mostradas na parte inferior.
De J. Ruan et al., “Arquitetura de um Aparelho Flagelar na Bactéria Magnetotáxica de Natação

Rápida MO-1”, Proceedings of the National Academy of Sciences USA 109 (2012): 20643–48.
Reimpresso com permissão da Academia Nacional de Ciências.
Embora alguns íntrons bacterianos sejam capazes de se emendar, a grande maioria

depende de uma máquina molecular extremamente complexa chamada spliceossomo. O
spliceossomo consiste em um punhado de moléculas de RNA dedicadas, além de centenas
de diferentes tipos de proteínas. (Para comparação, mesmo a hemoglobina sofisticada, que
habilmente transporta oxigênio no sangue, é composta de apenas dois tipos de proteínas
diferentes, mas um tanto semelhantes.) O spliceossomo também é bastante dinâmico, com
proteínas se juntando e deixando-o conforme necessário enquanto opera.
Como alguns RNAs nus podem se unir, claramente nem todas essas proteínas são
necessárias apenas para realizar a reação química relativamente simples.
Em vez disso, eles provavelmente são necessários para controlar exatamente onde e quando
a reação ocorre. Uma tesoura pode ser suficiente apenas para cortar uma fita, mas uma
máquina automatizada que pudesse fazer bonecos de papel recortados ou obras de arte
precisaria de ferramentas de corte muito mais sofisticadas.
O splicing adiciona uma dimensão completamente nova à regulação genética do que
Monod e Jacob propuseram. Mas e os fatores básicos que eles descobriram?
Que tal DNA regulador e repressores e ativadores de proteínas? Esses elementos também
são encontrados em genomas eucarióticos, mas em formas supercarregadas.
50
As sequências reguladoras do DNA das bactérias são relativamente pequenas e quase

sempre encontradas ao lado dos genes que elas controlam. Os genes eucarióticos também
os possuem, mas também podem ser controlados por sequências de DNA chamadas
“potenciadores” que podem estar próximas (mesmo dentro do próprio gene) ou muito
distantes – dezenas ou centenas de milhares de bases acima ou abaixo da dupla hélice.
Para usar uma analogia literária, as sequências procarióticas são como adjetivos que
modificam um substantivo que precedem imediatamente. Os intensificadores são como
adjetivos que podem modificar um substantivo no próximo capítulo! Além disso, embora um
gene bacteriano geralmente tenha apenas um ou dois fatores de controle de proteínas, os
eucariotos podem ter dezenas. É “a raposa marrom rápida” versus “a raposa marrom
rápida, ágil, astuta, faminta, rija, . . . [insira muitos outros adjetivos] raposa.” Mesmo nesta
era de rápido progresso, a complexidade dos elementos de controle dos eucariotos ainda
deixa os investigadores em grande parte perplexos.
Como pode um potenciador controlar um gene tão distante dele? O truque é que,
embora os dois estejam separados ao longo da sequência de DNA, foi descoberto um
andaime de proteína que dobra o DNA, aproximando regiões separadas no espaço. Assim
como uma fita pode ser dobrada de modo que dois pontos distantes ao longo dela possam
se tocar, o mesmo acontece com o DNA. De fato, parece que, como uma fita dobrada em
vários laços, grupos inteiros de genes são reunidos em espaços discretos dentro do núcleo
de uma célula, de modo que as proteínas que precisam trabalhar juntas possam ser feitas
ao mesmo tempo, e para que os genes possam ser lidos com mais eficiência. Para separar
diferentes regiões umas das outras, proteínas chamadas “isolantes” marcam os limites dos
arcos. O DNA de uma única célula é bastante longo – vários metros para humanos – mas
está condensado em uma área microscópica. Toda a operação pode ser comparada a uma
panela viva de espaguete cozido, onde muitos fios específicos precisam ser aproximados
por pequenas máquinas que cortam, dobram e arrastam os pedaços de espaguete para
seus devidos lugares.
O que controla quais áreas do DNA são aproximadas umas das outras? O que decide
onde estão os limites? Que informação é necessária para direcionar todo o maquinário
para seus alvos apropriados neste origami celular dinâmico? Essas e muitas outras
questões ainda são áreas de pesquisa ativas. Uma aposta segura é que a regulamentação
será ainda mais complexa do que se sabe agora.27
51
De onde vem a complexidade funcional?
Ao contrário de, digamos, um campo de pedregulhos no sopé de uma montanha, a

complexidade dos sistemas vivos exige explicação porque eles fazem alguma
coisa, funcionam, são funcionais. Por milênios o olho tem sido um paradigma de
teleologia na vida – algo que tem um propósito indiscutível.
Embora tenham sido descobertos recentemente, o mesmo vale para os outros
sistemas descritos neste capítulo — engrenagens de insetos, esteiras de tanques
e similares; o arranjo proposital de suas partes é cristalino. Eles não são exceções;
quanto mais a pesquisa avança, mais e mais profundamente a teleologia da vida
pode ser vista como penetrar.
Então, o que explica a total finalidade da maquinaria da vida?
Por mais de 150 anos, os biólogos evolucionistas pensaram que tinham uma
explicação – a teoria da evolução de Darwin. Hoje em dia, no entanto, à medida
que a complexidade se acumula, uma inquietação palpável tomou conta do campo.
Nos três capítulos da Parte II examinaremos as teorias que foram apresentadas
como explicações, começando no Capítulo 3 com a versão modernizada da própria
Darwin e seguida nos dois capítulos subsequentes por ideias mais recentes.
52
parte II
Teorias
53
Capítulo 3
Sintetizando a evolução
A Origem das Espécies provocou muita empolgação com sua publicação, mas na virada do
século XX a teoria original de Darwin havia perdido seu brilho.
Uma das principais razões foi que pouco se sabia então sobre o mecanismo da
hereditariedade, turvando muito as águas. (Terei mais a dizer sobre isso mais tarde.)
No entanto, o progresso na genética acabou se acelerando e, em meados da década de
1930 até meados da década de 1940, levou ao que é chamado de síntese evolutiva moderna
(também conhecida como síntese neodarwiniana).
A síntese reuniu disciplinas biológicas separadas — genética, sistemática, paleontologia,
botânica e outras — que raramente conversavam entre si e, portanto, desenvolveram suas
próprias ênfases peculiares sobre a evolução.
Através da realização de reuniões e da escrita de livros, as ovelhas errantes foram guiadas
de volta ao redil, e uma única visão coerente da evolução foi forjada, que permaneceu a
visão padrão até o presente.
Em poucas palavras, a teoria neodarwiniana cita os mesmos impulsionadores básicos
da evolução que a teoria original de Charles Darwin fez: variação nos membros de uma
espécie, seleção natural agindo sobre essa variação e herança da variação selecionada pela
prole do organismo. A parte “neo” vem da incorporação da biologia que Darwin não conhecia:
principalmente que os traços podem ser herdados através de fatores específicos e discretos
chamados “genes” (que só mais tarde foram identificados com o DNA), bem como a
matemática de como esses traços seria esperado para se espalhar através de uma população
ao longo das gerações.
Este capítulo procede da seguinte forma. As três primeiras seções discutem a teoria
básica de Darwin e suas evidências. Após uma breve seção histórica, as três seções
subsequentes ilustram a maior clareza que veio de uma compreensão da base molecular da
hereditariedade, que levou à síntese neodarwiniana. (Não se distraia demais com distinções
54
entre os termos “darwinismo” e “neo-darwinismo”; eles são frequentemente usados de

forma intercambiável hoje.) Na última parte do capítulo, vamos nos concentrar em
suposições críticas, mas muitas vezes despercebidas, comuns a qualquer versão da
teoria de Darwin. Tudo isso nos dará uma base sólida para entender os desafios
gritantes para as teorias (detalhadas em capítulos posteriores) apresentadas por
descobertas de pesquisas recentes.
O mundo está mudando

Uma das evidências mais convincentes para uma visão evolucionária é que o próprio
mundo muda. Embora isso pareça bastante óbvio para nós modernos, não era nada
claro para os povos antigos. A história nos diz, por exemplo, que Aristóteles pensava
que o mundo era eterno e imutável, permanecendo por incontáveis eras praticamente
como ele o havia encontrado. Na ausência de registros históricos escritos e sem o fácil
acesso a viagens e comunicação que tomamos como garantidos, as pessoas
compreensivelmente poderiam pensar que o pequeno pedaço de terra que eles chamam
de lar nunca mudaria. Mesmo pessoas relativamente avançadas são suscetíveis. Até
que a teoria do big bang foi proposta pela primeira vez, no século XX, a maioria dos
físicos pensava que o universo como um todo era imutável.
No final do século XVIII, James Hutton, homenageado como o “pai da geologia”,

também pensava que o mundo não mostrava “nenhum vestígio de começo, nenhuma
perspectiva de fim”. 1 Mas ele achou que isso mudou ao longo do tempo e propôs
que algumas características geológicas poderiam ser explicadas postulando as mesmas
forças trabalhando por longas eras que eram conhecidas por operar no mundo moderno.
Essa posição, apelidada de uniformitarismo, foi popularizada por um geólogo e autor
posterior, Charles Lyell, que desenvolveu teorias uniformitárias sobre vulcões e
terremotos e as camadas de rochas (estratigrafia). Lyell tornou-se um bom amigo e
uma forte influência intelectual sobre Charles Darwin.
Os físicos se juntaram à discussão no final de 1800, quando Lord Kelvin propôs

que a Terra tinha talvez cem milhões de anos, com base no que ele calculou seria a
taxa de resfriamento do interior da Terra. Kelvin não sabia sobre radioatividade, no
entanto, e cientistas posteriores mostraram que esse fator aumentou a idade calculada
da Terra para 4,5 bilhões de anos. Se a própria Terra mudou tanto ao longo das eras,
é convincente pensar
55
que a vida também mudou.

A evidência direta de que a própria vida mudou vem de fósseis, que são
conhecidos desde a antiguidade. Embora tenha entendido errado a idade da Terra,
Aristóteles concluiu corretamente que os fósseis são os restos de organismos
antigos. No entanto, o estudo sistemático das curiosidades teve que esperar os
avanços científicos da civilização moderna.
Nos séculos XVIII e XIX grandes projetos de engenharia expuseram à vista
camadas de rochas anteriormente enterradas. William Smith, um engenheiro de
projetos de construção de canais, notou que camadas sucessivas de rochas
continham diferentes tipos de fósseis e que a mesma camada de rocha, mesmo
separada de outros locais de escavação por muitos quilômetros, continha os mesmos
tipos de fósseis. Isso levou rapidamente ao pensamento de que diferentes ondas de
criaturas se sucederam durante diferentes períodos da história da vida. O anatomista
francês Georges Cuvier viu o padrão como catastrofismo – eventos cataclísmicos
sucessivos que exterminaram grande parte da vida repetidamente ao longo da
história da Terra, seguidos pelo repovoamento do planeta. Charles Darwin, por outro
lado, usou-o como um ponto forte em seu argumento para a evolução.
O Conto do Mockingbird
Outros fundamentos biológicos para a evolução são os traços compartilhados dos

organismos, que apontam para uma descendência comum. Um exemplo convincente
- embora aparentemente modesto - de descendência com modificação veio das
agora lendárias viagens de Darwin no HMS Beagle. Darwin ficou intrigado com as
aves das Ilhas Galápagos, que se estendem pelo equador cerca de 800 quilômetros
a oeste do Equador. Ele notou que, embora a América do Sul tivesse apenas uma
espécie de sabiá, três das ilhas de Galápagos tinham cada uma sua própria espécie.
Depois de muito ruminar sobre isso e observações relacionadas, Darwin

conjeturou que em algum momento no passado alguns sabiás sul-americanos por
acaso pousaram em uma das ilhas, talvez levados a uma distância considerável do
continente por uma forte tempestade. Com o tempo, pelo processo de variação e
seleção natural que ele iria propor, as gerações de descendentes isolados mudaram
um pouco umas das outras e de seu ancestral continental. Se isso fosse verdade,
então as espécies não eram
56
imutável, como muitos pensavam.

Darwin pegou essa ideia e correu com ela. Se os mockingbirds de Galápagos
descenderam de uma única espécie sul-americana, então por que não pensar que todas
as espécies de mockingbirds do mundo descenderam ao longo do tempo de um único
estoque ancestral por um processo semelhante de isolamento em novos ambientes e
descendência com modificação? E se esse fosse o caso dos mockingbirds, por que não
a formação de novas espécies dentro de todos os outros tipos de plantas e animais? E
se esse fosse o caso em todos os tipos de plantas e animais, então por que não entre
tipos mais diversos - entre, digamos, rouxinóis e outros pássaros? E se tivermos em
mente a grande idade da Terra e a incessante variação, competição e seleção que deve
ter ocorrido, então por que não todos os organismos da Terra de uma forma ancestral?
“Há grandeza nesta visão da vida”,
2 exultou Darwin.
Darwin tinha uma explicação rival e antitética em mente ao construir seu caso — a
criação separada, individual e imediata de cada espécie em seu lugar designado — e
não poupou oportunidade de esfolá-la. A flora e a fauna de diversas ilhas tropicais se
assemelham às do continente mais próximo, e não umas às outras.
Por exemplo, ao contrário dos Galapágos, a biota das ilhas de Cabo Verde assemelha-
se à de África. No entanto, se os organismos foram criados separadamente, perguntou
Darwin, então eles não deveriam corresponder às condições geográficas particulares
em que habitam? Todas as ilhas tropicais não deveriam ter as mesmas formas de vida?
Na Origem das Espécies , Darwin dedica vários capítulos à distribuição geográfica de
plantas e animais, empilhando exemplos e mais exemplos de espécies semelhantes
vivendo em relativa proximidade, não importando as condições ambientais, em vez de
viver em locais distantes ao redor do mundo que tinham climas semelhantes. A criação
separada de espécies para nichos particulares separados rapidamente perdeu qualquer
credibilidade que pudesse ter tido.
Os mockingbirds de Galápagos são apenas um exemplo do que cresceu na
disciplina de biogeografia – o estudo da distribuição geográfica de plantas e animais,
muitas vezes com o objetivo de discernir as relações evolutivas. Essas relações vão
muito além do que Darwin foi capaz de ver em seu tempo. Não apenas as espécies
insulares são semelhantes às do continente mais próximo, mas as espécies européias
e norte-americanas se assemelham muito. Por outro lado, as espécies africanas e sul-
americanas são muito diferentes, e os organismos estranhos da Austrália às vezes
parecem estar em uma classe por si mesmos.
Esses dados são difíceis de racionalizar apenas em fatos facilmente observáveis no
57
presente. Em vez disso, uma resolução potencial teve que esperar as teorias da deriva
continental e das placas tectônicas em meados do século XX, cem anos após a Origem de
Darwin. Pensa-se agora que todos os continentes da Terra já foram unidos em uma grande
massa de terra, Pangea, que se separou há duzentos milhões de anos. A Austrália separou-
se mais cedo, a América do Sul e a África mais tarde. A Europa e a América do Norte
estiveram em contato há quarenta milhões de anos. Talvez as espécies de continentes que
permaneceram em contato por mais tempo se pareçam mais entre si do que aquelas que
se separaram antes, porque tiveram menos tempo para divergir.
Semelhanças entre grupos mais distantes
Os mockingbirds de Galápagos pareciam atraentes, porque estavam claramente

relacionados entre si e com as espécies continentais, mas eram visivelmente distintos. Eles
foram o pé na porta que quebrou de forma convincente o princípio da imutabilidade das
espécies. Mas para que sua teoria mais ampla fosse considerada verdadeira, Darwin teve
que persuadir seus leitores de que havia mais semelhanças entre organismos aparentemente
muito diferentes do que os olhos podiam ver.
Um de seus argumentos mais fortes era da anatomia comparada. A correspondência
dos esqueletos de mamíferos já era conhecida bem antes de Darwin escrever. Embora
muito diferentes uns dos outros em proporção, os membros de criaturas muito diferentes -
como cavalos, morcegos e baleias - têm o mesmo número de ossos nas mesmas posições
relativas. O anatomista Richard Owen chamou o fenômeno de homologia, que ele definiu
como “o mesmo órgão em diferentes animais sob todas as variedades de forma e função”.
3
Conspicuamente ausente de sua definição foi uma razão para um resultado tão
inesperado. Por que estruturas usadas para propósitos muito diferentes em ambientes
muito diversos deveriam ser tão semelhantes? Por que o mesmo número e arranjo
aparentemente arbitrário de ossos deveria ser o melhor para todos eles?
Um criador não teria dado a eles todas as diferentes anatomias, aquelas que foram
especialmente construídas para seus papéis distintos?
Darwin argumentou que sua teoria tinha uma solução pronta para o quebra-cabeça —
pentadátilo. membro
4 Se todas
de as
umdiversas
antepassado
criaturas
distante,
tivessem
e seherdado
a seleção
a genealogia
natural o tivesse
básicamoldado
do
para cada 5 E se as necessidades da criatura, então poderíamos esperar ver esse padrão
raciocínio estava correto, então a descendência comum foi muito além das espécies hoje. esse
58
de mockingbirds, e o poder da seleção natural deve ser realmente vasto - tão vasto
quanto a idade da terra.
Não apenas os esqueletos adultos dos mamíferos correspondiam entre si;
aparentemente o mesmo acontecia com os padrões de desenvolvimento dos
vertebrados, incluindo não apenas os mamíferos, mas também as aves, peixes e
répteis. Os embriologistas muito antes de Darwin haviam notado que os primeiros
estágios de desenvolvimento visíveis a olho nu de uma grande variedade de criaturas
posteriores de crescimento à medida que
se assemelhavam
assumem suasmuito
formas
mais
adultas.
. estágios
Darwin
argumentou que tanto as semelhanças das formas embriológicas quanto as diferenças
das formas adultas poderiam ser explicadas como resultado de sua teoria da evolução.
7 As
semelhanças refletiam a descendência comum e as diferenças refletiam a seleção

natural para ambientes específicos.
Além disso, não são apenas as novas estruturas úteis que são citadas para apoiar
a teoria de Darwin, mas também as velhas e inúteis — as chamadas estruturas
vestigiais. Por exemplo, o apêndice dos humanos é muito menor do que em outros
animais, talvez porque não esteja mais desempenhando um papel útil e, portanto, não
seja conservado pela seleção natural. Algumas criaturas que vivem na escuridão total,
como peixes das cavernas e ratos-toupeira, têm olhos que não podem ver devido a
mutações prejudiciais nos genes para o funcionamento das estruturas oculares. Por
que um criador dotaria espécies com estruturas inúteis? É difícil de entender. No
entanto, se as criaturas cegas descenderam das criaturas com visão, mas ao longo do
tempo mutações aleatórias destruíram estruturas que não eram mais necessárias em
um ambiente alterado, então a situação seria compreensível.
A necessidade de revisar a teoria básica de Darwin
Nesta seção, revisaremos rapidamente o progresso da biologia na primeira metade do

século XX que exigiu que a teoria básica de Darwin fosse modificada para levar em
conta explicitamente a base molecular da vida. A versão modificada foi apelidada de
neodarwinismo.
É uma das grandes ironias da história que, como todos os outros de sua época,
Charles Darwin não tinha compreensão do mecanismo da hereditariedade (isto é, de
por que os filhos se assemelham aos pais) — um dos fundamentos necessários de
sua teoria da evolução. Na ausência de conhecimento, Darwin desenvolveu uma noção
especulativa que chamou de “pangênese”, na qual todas as partes do corpo
59
supostamente contribuem com minúsculas partículas chamadas “gêmulas” que se acumulam

nos órgãos reprodutivos e de alguma forma carregam informações hereditárias. A teoria
estava completamente errada.
A falta de compreensão da hereditariedade causou problemas reais à teoria da evolução
de Darwin. Com base na observação de que os filhos geralmente são intermediários em
alguns traços entre seus pais, uma noção popular da época era “herança mista”. A
reprodução biológica funcionava da mesma forma que a mistura de um líquido escuro e um
claro (ou um líquido concentrado e um diluído); o resultado é um líquido com propriedades
intermediárias. Logo após a publicação de Origem , um eminente professor de engenharia e
defensor da ideia de herança mista, chamado Fleeming Jenkin, revisou o livro e repreendeu
Darwin. Como as pequenas variações favoráveis que Darwin precisava para a seleção agir
poderiam exercer alguma influência? Eles seriam imediatamente misturados, diluídos ao
longo das gerações sucessivas até que pouco restasse, escreveu Jenkin. Na ausência de
uma compreensão da herança, a crítica doeu.
Enquanto isso, enquanto Jenkin escrevia sua resenha, a mil milhas de distância, no
jardim de um pequeno mosteiro na Áustria, o monge Gregor Mendel realizava estudos sobre
variedades híbridas de plantas que lançariam a ciência da genética. Em vez de misturar,
Mendel descobriu que várias propriedades de suas plantas de ervilha, como cor e textura,
foram herdadas intactas, não diluídas, em proporções nítidas de números inteiros. Essas
características sugeridas poderiam ser transmitidas mais como partículas discretas do que
misturando líquidos. Infelizmente, o trabalho de Mendel foi publicado em alemão em um
jornal obscuro e permaneceu despercebido até a virada do século XX.
Avance mais meio século. O crescente progresso econômico e a disponibilidade de

energia elétrica possibilitaram equipamentos de laboratório muito mais sofisticados. Em
1952, Alfred Hershey e Martha Chase mostraram que quando um vírus infecta e se reproduz
dentro de uma célula, o DNA do vírus entra na célula, mas sua proteína não. É o DNA (para
surpresa de muitos cientistas), não a proteína, que é o material genético. Na mesma época,
com base nas imagens de difração de raios X de Rosalind Franklin, James Watson e Francis
Crick mostraram que o DNA era uma dupla hélice, e Frederick Sanger determinou que as
proteínas tinham sequências de aminoácidos únicas. Alguns anos depois, Marshall Nirenberg
decifrou o código genético, desvendando o segredo de como a sequência de nucleotídeos
no DNA especificava a sequência de aminoácidos nas proteínas. Em mais dez anos, Gobind
Khorana e seus colegas aprenderam a sintetizar
60
pedaços de DNA de produtos químicos de laboratório, Sanger (de 8) e outros

novo! inventou métodos rápidos e fáceis para determinar a sequência do DNA, e a
revolução biológica molecular moderna foi para as corridas.
Comparando Sequências
A descoberta de que o DNA é o portador da informação genética, juntamente com a

capacidade de seqüenciá-la, permitiu que a teoria de Darwin fosse examinada em
um nível radicalmente fundamental sobre o qual ele não sabia nada — o próprio
fundamento da vida. Assim como a correlação da deriva continental com as
semelhanças das características dos animais, descobertas genéticas inimagináveis
no século XIX poderiam desafiar, confirmar ou ampliar as idéias básicas de Darwin.
Eles fizeram todos os três.
Figura 3.1. Sequência de aminoácidos das primeiras quarenta posições da

cadeia alfa da hemoglobina de várias espécies. Cada letra é a abreviação de um tipo
diferente de aminoácido (v para valina, l para leucina, etc.). As diferenças da
sequência humana são maiúsculas. Um espaço é adicionado a cada dez letras apenas pa
Em comparação com dados anatômicos ou embriológicos, a capacidade de

sequenciar DNA e proteínas deu à ciência uma medida muito mais objetiva para
julgar o parentesco dos organismos. Em vez de apenas observar o tamanho e a
forma de vários órgãos e características de uma espécie e contrastá-los
subjetivamente com os de outra, comprimentos de sequências exatas de DNA ou
proteínas que correspondiam a características moleculares semelhantes podiam ser
comparadas — uma posição de cada vez, ao longo de centenas ou milhares de
posições, ou ainda mais (Fig. 3.1). Como analogia, é como tentar julgar a atitude de
uma pessoa vendo a expressão em seu rosto ou lendo seu diário. Aquele olhar
sonhador em seus olhos pode significar que você a atraiu, mas o diário pode pintar
uma imagem completamente diferente.
Os primeiros resultados do sequenciamento de proteínas no final da década de 1950 e início
61
A década de 1960 mostrou resultados intrigantes e inesperados. Proteínas que faziam o mesmo
trabalho eram semelhantes, mas diferentes entre as espécies, mas se tornavam mais diferentes
à medida que a distância biológica entre as espécies aumentava. Por exemplo, uma pequena
proteína chamada citocromo c, que ajuda a produzir energia na célula, foi determinada como
idêntica em humanos e chimpanzés em todas as 104 posições de aminoácidos. Entre humanos e
cães houve 11 diferenças.
Entre nós e o atum, 21. Entre pessoas e mariposas, quase um terço do total de posições diferia.
Entre humanos e leveduras, quase metade.
As diferenças foram rapidamente interpretadas em termos darwinianos como resultado de
mutações moleculares que se espalhavam esporadicamente pelas populações ao longo de longas
eras – quanto maior o tempo desde que dois organismos compartilhavam um ancestral comum,
maior o número de diferenças. Se isso fosse verdade, então os animais compartilhavam um
ancestral mesmo com o fermento, e toda a vida na Terra provavelmente estava relacionada.
Completamente inesperado foi que o número de diferenças parecia depender de forma
regular, como um relógio, do número de anos em que as linhas que levavam às espécies haviam
sido separadas (conforme julgado pelo registro fóssil).
Mais intrigante, proteínas diferentes aparentemente “marcaram” em taxas diferentes, algumas
muito rápidas, algumas muito lentas, a maioria no meio. O padrão foi devidamente batizado de
hipótese do relógio molecular, e os pesquisadores lutaram para justificar por que um processo
darwiniano aleatório deveria mostrar tal regularidade. As ideias foram oferecidas e refutadas.
Depois de meio século, a ideia permanece controversa.
Outra surpresa foi que as sequências de diferentes tipos de proteínas do mesmo organismo
às vezes eram semelhantes entre si. Por exemplo, as sequências das duas partes da hemoglobina
(a proteína que transporta oxigênio no sangue), chamadas de cadeia alfa e cadeia beta, são
idênticas em quase metade de aproximadamente 140 posições de aminoácidos. Além disso, uma
proteína mais simples chamada mioglobina, que liga o oxigênio no tecido muscular, é idêntica às
duas cadeias de hemoglobina em quase um quinto de suas posições. Isso levou à proposição de
que talvez os genes de todas as três proteínas tenham vindo de um antigo gene semelhante à
mioglobina por descendência e modificação quando o gene original duplicou acidentalmente
durante a replicação do DNA. Muitos outros exemplos de aparente duplicação e diversificação de
genes são conhecidos. Assim, organismos inteiros não são apenas forragem para a teoria
neodarwiniana; assim também são os genes.
A comparação de sequências de proteínas e DNA permitiu progressos no julgamento de

quais espécies estão mais intimamente relacionadas. A regra geral é quanto menos diferenças
nas sequências, mais intimamente relacionadas; quanto maior, menos intimamente relacionado.
Tal como acontece com a construção de árvores da vida com base em traços corporais,
62
construir árvores com base em sequências moleculares funciona melhor para espécies
intimamente relacionadas e fica mais difícil à medida que a distância biológica aumenta.
Para organismos como bactérias, alguns biólogos se desesperaram em construir uma
árvore da vida darwiniana. Comparar sequências não leva a uma árvore consistente,
talvez porque as bactérias tenham trocado seu DNA ao longo das eras, embaralhando
quaisquer relações abrangentes.
A Fonte da Variação
Até este ponto do capítulo, discutimos a grande idade da Terra e a evidência de

descendência comum vista tanto em organismos quanto em moléculas. O tempo mais a
descendência comum por si mesmos, porém, nem sequer tentam abordar as questões
mais cruciais sobre a evolução. A descendência comum é geralmente invocada para
explicar semelhanças entre criaturas, atribuindo-as a um ancestral compartilhado. No
entanto, a descendência comum por si só não explica como o ancestral obteve os traços
em primeiro lugar nem como as linhagens passaram a diferir. Para que a teoria de Darwin
funcione, é necessário muito mais.
Um requisito essencial é que os membros de uma espécie devem variar. Então, de
onde vêm as novas variações? Essa pergunta deixou Darwin perplexo, mas a posteridade
forneceu uma resposta. Assim como a sequência de letras alfabéticas carrega
informações em um texto como a Origem das Espécies, a sequência dos quatro
componentes químicos do DNA (chamadas bases ou nucleotídeos, abreviados A, C, G
e T) carrega informações genéticas. A informação genética é copiada por máquinas
moleculares na célula e transmitida aos descendentes de um organismo nos processos
de reprodução.
Tal como acontece com tudo neste mundo, esses processos, embora bastante
elegantes, não são perfeitos, então ocasionalmente um erro de cópia se infiltra no texto
do DNA da próxima geração. Existem vários tipos de erros. Uma letra pode ser substituída
por outra, uma letra pode ser deixada de fora, uma letra extra pode ser adicionada ou
pedaços de DNA podem ser deletados, duplicados ou trocados.
O DNA dos pais também é rotineiramente recombinado (ou seja, as peças são trocadas
umas com as outras) durante a reprodução sexual.
A taxa na qual os erros ocorrem pode variar, mas é cerca de um erro para cada dez
bilhões de bases copiadas ou, dito de outra forma, para cada uma a mil divisões
celulares. Em bactérias, isso significa cerca de uma a cada mil gerações. Em grandes
animais, como os humanos, são cerca de cem mutações
63
por geração, porque temos muito mais DNA do que bactérias e porque há muitas
duplicações de células separando as células reprodutivas de uma geração das da próxima.
Regiões do DNA compreendem genes, mais ou menos como os parágrafos são

compostos de letras alfabéticas. Os muitos genes carregam as instruções para fazer
milhares de diferentes tipos de proteínas, que são a maquinaria da célula, realizando suas
tarefas necessárias, como metabolizar alimentos, construir estruturas, regular processos
e muito mais. Mutações no DNA podem resultar em maquinaria alterada, afetando o tipo
de organismo que é produzido.
Esta é a variação sobre a qual a seleção natural atua.
Adaptação
Agora chegamos ao aspecto da evolução que mais nos interessa neste livro.
Como a ideia atualizada de Darwin explica, como ele escreveu, “essa perfeição de
estrutura e coadaptação que justamente desperta nossa admiração”? Como os processos
que ele imaginou explicam as penas dos pássaros, as guelras dos peixes, o olho ou
qualquer uma das características maravilhosamente intrincadas da vida? Ou, especialmente
agora que a ciência descobriu os fundamentos moleculares da vida, como a teoria
neodarwiniana explica as muitas máquinas moleculares sofisticadas que conduzem as
operações da célula, como as descritas no Capítulo 2?
Na teoria darwiniana, uma adaptação surge porque algumas variações em um
população de organismos ajuda a sua sobrevivência. Funciona assim. Dado o suficiente
Com alimentos e outros recursos, qualquer população de organismos se reproduziria
exponencialmente até encher a Terra. No entanto, a partir da observação, vemos que os
números de uma espécie geralmente permanecem bastante constantes ao longo do
tempo. Assim, deve haver uma luta pela existência entre os membros de uma espécie
pelos recursos limitados disponíveis. Como os indivíduos variam em muitos traços, eles
provavelmente diferirão em sua probabilidade de sobrevivência. Isso é seleção natural.
Então, uma vez que muitas características são pelo menos parcialmente herdadas, a
próxima geração será enriquecida nas características que ajudaram na sobrevivência.
Repetida por muitas gerações, a população muda – ela evolui. Por variação e seleção,
uma espécie se adapta ao seu nicho ambiental. Em um clima mais quente, serão
selecionados organismos que apresentem variações que lhes permitam sobreviver melhor
ao calor; em uma região mais seca, serão selecionadas as variantes que melhor se sairem a
Alguns teóricos, como Ernst Mayr, um dos fundadores do neo
64
Síntese darwiniana, distinguir entre microevolução e macroevolução. 10 A

microevolução é muitas vezes considerada como uma mudança no nível da espécie
ou dentro dele. Macroevolução refere-se a mudanças em níveis mais altos de
classificação biológica, bem como ao aparecimento de novidades evolutivas, como
cada um dos quarenta ou mais tipos de olhos de animais (todos os quais parecem
estar sob o controle do mesmo gene regulador, PAX6) . A micro e a macroevolução
são devidas a processos fundamentalmente diferentes que requerem diferentes
conjuntos de teorias para explicá-los, como alguns pensaram? Ou um se funde com
o outro ao longo do tempo, como outros afirmam? O ponto continua controverso.
11
A história da vida está repleta de eventos singulares, particularmente de longo

alcance, que a afetaram de maneira profunda. Começa com a origem da própria
vida e continua com a origem dos eucariotos, depois os organismos multicelulares,
o desenvolvimento dos órgãos dos sentidos e muito mais. No entanto, como surgem
novas características biológicas tão elegantes? Duas maneiras amplas pelas quais
as novidades evolucionárias foram previstas para ocorrer, escreve Mayr, são pela
intensificação da função e pela mudança da função. Em uma mudança de função,
uma estrutura que foi usada para um propósito é adaptada para servir a outro; por
exemplo, os primeiros pulmões dos peixes podem ter sido convertidos em bexigas
natatórias. Este é um exemplo do que tem sido chamado de “princípio de mexer”.
A intensificação da função, por outro lado, é exemplificada pelo olho, que, como
Darwin apontou, tem estruturas variadas em diferentes tipos de criaturas, desde um
simples ponto sensível à luz até o intrincado olho dos vertebrados. Olhos mais
complexos podem oferecer uma visão melhor do que os simples. Os muitos tipos de
olhos encontrados na natureza, é frequentemente afirmado, “refutam a afirmação de
a evolução gradual de um olho complexo é impensável.” 12 que ainda mais
explicações não foram oferecidas.
Fazendo distinções
Em um esboço muito breve, esse é o caso contemporâneo para a teoria da evolução

como imaginada por Darwin e modificada por seus herdeiros intelectuais, de que
toda a vida na Terra se desenvolveu ao longo de vastas eras por descendência com
modificação, impulsionada principalmente pela seleção natural agindo sobre variação
aleatória. Faz uma história persuasiva na primeira audição e, claro, ganhou o apoio
de muitos cientistas em mais de um século e meio desde que Darwin escreveu o livro.
65
Origem. No entanto, ao longo do mesmo tempo, muitos biólogos pensativos acharam isso
deficiente – certamente não completamente incorreto, mas radicalmente incompleto. E,
como vislumbramos no Capítulo 1, essa insatisfação inquieta está aumentando entre aqueles
que pensam mais profundamente sobre o assunto.
Como isso é possível? Como pode uma teoria venerável e bem estudada evocar
defensores fortes e perguntas implacáveis? Como a ideia de Darwin pode ser, como
comentou um cientista, “a mais importante conquista intelectual de seu tempo, talvez de
todos os tempos” e ainda ser aquela que “o maior mistério sobre a evolução” escapou? 13
Tabela 3.1. Os Cinco Principais Conceitos da Teoria da Evolução de Darwin
1. A inconstância das espécies (a teoria básica da evolução)
2. A descendência de todos os organismos de ancestrais constantes (ramificação

evolução)
3. A gradualidade da evolução (sem saltações, sem descontinuidades)
4. A multiplicação das espécies (a origem da diversidade)

5. Seleção natural
Uma grande parte da resposta é que a “teoria de Darwin” não é apenas uma ideia – é
na verdade um composto de um punhado de ideias separadas e independentes. Em um de
seus livros finais, What Evolution Is, Ernst Mayr contou pelo menos cinco conceitos
separados na teoria composta (Tabela 3.1).
Desses cinco conceitos, apenas dois foram amplamente aceitos pelos biólogos logo
após a publicação de Origem : evolução como tal (ou seja, que a vida mudou ao longo do
tempo) e descendência comum. 14 A Tabela 3.2 resume as opiniões dos
primeiros evolucionistas. Observe que, embora todos os outros aspectos da teoria tenham
encontrado pelo menos alguma aceitação, o mecanismo de evolução proposto por Darwin,
a seleção natural (que então implicitamente incluía variação aleatória – veja abaixo), não
obteve nenhuma ou foi considerado amplamente irrelevante.
Assim, verifica-se que “a realização intelectual mais importante de seu tempo, talvez de
todos os tempos” foi persuadir virtualmente todos os outros cientistas de que a vida muda
junto com o amadurecimento da Terra e que os organismos estão relacionados por
descendência comum. Por outro lado, “o maior mistério sobre a evolução [que] iludiu sua
teoria” era como no mundo tal coisa poderia
66
acontecer. Os primeiros biólogos não estavam convencidos de que grandes mudanças na vida
ocorreu por seleção agindo na variação aleatória, e isso continua a ser um
razão para o ceticismo generalizado hoje.
Tabela 3.2. Aceitação de algumas das teorias de Darwin pelos primeiros evolucionistas
Evolução Comum Gradualidade Populacional Natural

Como tal Descida Especiação Seleção
Darwin Sim Sim Sim Sim Sim
Haeckel Sim Sim Sim ? Em parte
Neo Sim Sim Sim Sim Não

lamarckianos
º Sim Sim Não Não Não
Huxley
de Vries Sim Sim Não Não Não
º Sim Sim Não Não Sem importância

Morgan
A primeira teoria de Darwin
Os aspectos da teoria de Darwin (as versões original e moderna)

que acabamos de examinar não são suas únicas premissas. Para evitar o tipo de
confusão incapacitante que muitas vezes frustra as discussões sobre evolução,
duas outras distinções cruciais precisam ser observadas. Para facilitar o acompanhamento,
vamos rotular os conceitos listados nas Tabelas 3.1 e 3.2 como “o meio de Darwin
teorias” e chame os dois que examinaremos nas próximas seções
“Primeira e última teorias de Darwin.”
Como Darwin costumava usar, o termo seleção natural realmente significava
seleção agindo na variação aleatória. Talvez porque a fonte de variação
era um mistério na época de Darwin e por muito tempo depois, muitos cientistas então
– e mesmo hoje em dia – parecem incorporar inconscientemente a variação aleatória com
seleção. Aqui está uma ilustração que mostra a diferença gritante entre o
dois. Suponha que um biólogo cultivasse algumas bactérias em uma placa de Petri que continha um
antibiótico suave - não o suficiente para matar todos os insetos, mas o suficiente para
67
retardar seu crescimento. Agora suponha que o mesmo biólogo usou técnicas modernas
de laboratório para adicionar a um segundo lote da mesma bactéria um gene que codificava
um fator de resistência a antibióticos. Se ela colocasse essas bactérias alteradas na placa
de Petri com o primeiro lote, elas rapidamente superariam as originais e assumiriam o
controle. A seleção natural permite que as novas bactérias prosperem, mas a seleção está
agindo sobre a variação que foi deliberadamente adicionada pelo trabalhador do laboratório.
Não surgiu por mutação aleatória.
Assim, há duas partes separadas no mecanismo de Darwin. É seguro dizer que
praticamente ninguém na ciência hoje nega a existência da seleção natural simples: se uma
variante suficientemente útil ocorre em uma população, a probabilidade favorece seu
aumento. No exemplo acima das bactérias resistentes a drogas, no entanto, a variação
sobre a qual a seleção atua é propositalmente adicionada ao sistema. No entanto, fora de
um laboratório, para fornecer a variação sobre a qual a seleção atua na natureza, o
darwinismo presume que o propósito não desempenha nenhum papel. Na teoria de Darwin,
a seleção natural atua na variação aleatória ; in neo 15 Essa é a teoria darwiniana, a
atua na mutação aleatória . esfregar. Como veremos nos Capítulos 4 e 5, quaseseleção
todonatural
biólogo que questiona a adequação da teoria duvida do poder da mutação aleatória .
Assim, a primeira teoria de Darwin — a total aleatoriedade da variação — é um

componente muito mais essencial de seu sistema do que qualquer um dos outros listados
na Tabela 3.1. O que Darwin quis dizer ao insistir que a variação se deve totalmente ao
acaso? O que os biólogos posteriores querem dizer ao afirmar que as mutações são
aleatórias? Em um nível superficial, biólogos posteriores querem dizer simplesmente que
as mudanças não foram direcionadas para o bem de um animal ou espécie – que as
mutações afortunadas que levaram a variações benéficas (e poderiam ser gradualmente
construídas em sistemas complexos como o olho dos vertebrados) ocorreram por acaso.
Em um nível profundo, no entanto, Darwin estava rejeitando a teleologia – a ideia de
que a vida é direcionada para algum fim, seja por leis desconhecidas da natureza, por alguma
unidade interna, ou um agente inteligente externo à natureza. léxico16 No darwiniano
“aleatório” é uma abreviação de “não guiado, não planejado” por qualquer pessoa – incluindo
17
Deus. Praticamente todos os naturalistas e filósofos antes dele
pensavam que a natureza, e a vida em particular, estava transbordando de propósito.
(O tópico foi chamado de “teologia natural”.) Darwin explicitamente rejeitou isso. Como ele
escreveu: “Parece não haver mais design na variabilidade dos seres orgânicos e na ação
da seleção natural do que no curso que o vento sopra”. 18 Acontece que uma premissa não
declarada, porém fundamental, de toda a teoria de Darwin
68
O projeto — a alegação de total aleatoriedade — baseava-se em uma suposição

teológica simples e estúpida: Deus não teria feito assim. Um bom criador benigno e
indulgente não criaria o tipo de mundo que Darwin percebeu. Como ele ficou
famosamente preocupado:
Não consigo me convencer de que um Deus beneficente e onipotente teria criado

deliberadamente os Ichneumonidae [uma espécie de vespa parasita] com a intenção
expressa de se alimentar dentro dos corpos vivos de lagartas, ou que um gato deveria
brincar com ratos. Não acreditando nisso, não vejo necessidade na crença de que o
olho foi expressamente projetado.19
Embora essa visão arrogante da divindade possa ter parecido natural para os
vitorianos de classe alta que cuidam de seus jardins ao sol, certamente teria
surpreendido os antigos israelitas e os religiosos ao longo da história, que rotineiramente
sofreram pragas, perseguições, fome e animais selvagens. É estranho, mas é verdade
que, em grande medida, Charles Darwin insistiu que a variação que alimentava a
seleção natural fosse completamente aleatória, não por causa de qualquer evidência
científica real que pudesse ser suficiente, mas por causa do argumento teológico do
mal. Aqui é afirmado como um silogismo nu:
1. Se alguns sistemas biológicos causam dor desnecessária, então Deus não

projetou expressamente nenhum sistema biológico, mesmo o mais elegante.
2. Alguns sistemas biológicos causam dor desnecessária.
3. Portanto, Deus não projetou expressamente nenhum sistema biológico, mesmo o

mais elegante.
Segue-se rapidamente do silogismo, então, que, por padrão, algo como a ideia de
Darwin da seleção natural agindo sobre a variação aleatória simplesmente deve ser a
explicação verdadeira. No entanto, se alguém tiver alguma razão para duvidar das
premissas peculiares, todo o argumento teológico de Darwin desmorona, e somos
reduzidos a ter que procurar evidências biológicas para julgar o que a mutação aleatória
e a seleção natural podem e não podem fazer. Investigar essa evidência é o que
faremos mais adiante neste livro.
69
Assobiando além do cemitério
Outra objeção teológica relacionada que preparou o cenário para a teoria de Darwin foi
provocada pela observação de que, à medida que mais e mais espécies eram descritas
no século XIX, mais e mais invenções surpreendentes eram descobertas. Estranhamente
para alguns teólogos de poltrona vitorianos, isso parecia ser um golpe contra Deus. 20
Na opinião deles, embora nenhuma lei natural conhecida
elegantes pudesse havia
específicos, explicar os atributos
muitas
características biológicas impressionantes para esperar que um criador digno atendesse
a todas elas. Portanto, nem um mundo com dor, nem um mundo com características
sutis que possam ser mal interpretadas, como o ponto cego do olho, nem mesmo um
mundo com muita elegância – Deus não tem permissão para fazer isso de nenhuma
dessas maneiras. Parece que os porteiros seguram Deus em uma coleira bastante
curta.
Essa última noção em particular – a noção de que há algum limite identificável na
atenção de um Deus presumivelmente infinito aos detalhes; que se houvesse apenas
alguns sistemas biológicos espetaculares, então, com certeza, um projeto proposital
feito por um agente inteligente seria uma explicação razoável, mas se houvesse muitos,
então de alguma forma Deus hesitaria — bem, essa é uma dedução de tirar o fôlego.
Parece exigir uma visão bastante especial da mente do criador, uma visão que ninguém
que até agora apresentou o argumento fornece qualquer evidência de possuir.
Certamente é correto que não existem leis gerais da natureza que possam explicar
as engrenagens das pernas, flagelos, sistemas de controle ou as inúmeras outras
maravilhas da vida, assim como não existem leis gerais que expliquem a existência de
motores de popa ou tanques em nosso cotidiano. mundo. Embora sejam necessárias,
as leis gerais são lamentavelmente insuficientes para dar conta de arranjos de peças
muito específicos e propositais.
A questão então se torna: quanta confiança devemos depositar em tais conjecturas
teológicas? Um designer necessariamente se preocuparia apenas com o quadro geral?
Ou um designer pode planejar os detalhes? As bactérias são muito baixas para serem
consideradas? Ou são bastante elegantes? A atenção aos detalhes é indigna? Ou é
admirável? E se um designer estivesse de fato bastante interessado em muitos dos
detalhes físicos da vida, para melhor assegurar que quaisquer objetivos pretendidos
fossem alcançados? Se sim, então talvez a descoberta contínua de mais e mais
arranjos funcionais na vida – desde as primeiras observações de Aristóteles de plantas
e animais, à descoberta de Robert Hooke dos olhos compostos de insetos, à elucidação
de redes regulatórias genéticas incrivelmente complexas, a qualquer outras
características biológicas surpreendentes aguardam descoberta - é o que tão
manifestamente parece ser: simplesmente a descoberta de
70
cada vez mais dos detalhes pretendidos da vida.

Muito pior do que ser teologia dúbia, no entanto, o pensamento dogmático que
desde o início rejeita uma mente por trás da vida também rejeita a evidência de nossa
experiência uniforme – que o arranjo proposital de partes de um sistema indica de forma
confiável um projeto deliberado. Como expliquei em livros anteriores e discutirei no
Capítulo 10, sempre que vemos peças independentes ordenadas umas às outras para
formar um todo coerente, sempre suspeitamos fortemente de design.
Quanto mais peças houver e quanto mais próximas elas forem combinadas com o todo,
mais forte será nossa confiança na conclusão do design inteligente. Talvez a ilustração
mais famosa desse princípio seja a dissertação de William Paley sobre encontrar um
relógio em um prado:
Ao cruzar uma charneca, suponha que eu bati meu pé contra uma pedra e me perguntassem
como a pedra chegou lá, eu poderia responder que, por qualquer coisa que eu soubesse em
contrário, ela estava lá para sempre. . . . Mas suponha que eu tivesse encontrado um
. . . Por
relógio no relógio, dificilmente pensaria na resposta que dera antes. . chão. ..
isso, e não por outro, a saber, que quando vamos inspecionar o relógio, percebemos que suas
várias partes são emolduradas e montadas para um propósito. . . . A
21 inferência
que pensamos ser inevitável, que o relógio deve ter tido um fabricante.
Embora seja preciso ter cuidado ao construir um argumento de projeto válido e Paley
reconhecidamente exagere em alguns pontos em seu argumento do relojoeiro, seu ponto
principal está exatamente correto: reconhecemos o projeto no arranjo proposital das
peças. Chegamos a uma de nossas conclusões racionais mais básicas — que outra
mente está trabalhando, que uma causa inteligente está operando — por meio das
observações descritas por Paley. Embora eventos aleatórios certamente ajudem a moldar
alguns aspectos da vida, não podemos tirar conclusões sobre biologia a partir da teologia
especulativa. Como veremos ao longo deste livro, as evidências empíricas indicam que
o design intencional se estende muito profundamente na vida.
A última teoria de Darwin
Para colocar em perspectiva o salto completo no escuro que é a teoria de Darwin – que
um processo fundamentalmente aleatório poderia produzir “perfeição de estrutura e
coadaptação” – considere que foi só mais de noventa anos após a publicação de Origem
que a evidência observacional sequer
71
mostrou seleção operando na natureza. Na década de 1950, o naturalista inglês Bernard

Kettlewell relatou que as variedades leves da mariposa Biston betularia que descansam em
troncos de árvores escurecidos pela poluição industrial na Grã-Bretanha eram mais
frequentemente comidas por pássaros. As variedades escuras se saíram muito melhor. Os
22 Foi de
resultados foram aclamados como “a evidência perdida somente na segunda metade do
Darwin”.
século XX que o poder protetor da mutação do gene da célula falciforme para a malária foi
notado, e ainda mais tarde que o dano ao genoma humano causado por outras mutações
antimaláricas foi reconhecido. 23
Nas últimas décadas, muitos bons estudos demonstraram a realidade da seleção natural.
Mas essa sempre foi a parte mais fácil. Quem negaria que algumas características de sua
biologia afetariam a sobrevivência dos organismos? A parte verdadeiramente audaciosa,
profundamente não intuitiva e completamente sem suporte da teoria darwiniana é a presunção
quase sempre tácita, de fato muitas vezes aparentemente inconsciente, de que tal processo
repetido ao longo do tempo levaria a sistemas coerentes, integrados, sofisticados e
aparentemente propositais, como o olho.
E essa é a segunda distinção crítica que falta nas Tabelas 3.1 e 3.2. A última teoria de
Darwin – chame-a de “teoria da coerência natural” – é a suposição de que rodadas repetidas
de variação aleatória e seleção natural, por uma sucessão de etapas separadas, construiriam
sistemas biológicos interativos compostos elegantes. Em outras palavras, a afirmação não é
apenas que a evolução não direcionada ocorre ou mesmo que ocorre continuamente, mas
que várias rodadas separadas de alguma forma se juntam para formar características
funcionais organizadas complexas.
Um bom exemplo dessa suposição não declarada vem no final da Origem, onde Darwin
se torna poético porque “de um começo tão simples, infinitas formas mais belas e mais
maravilhosas foram e estão sendo evoluídas” .
No entanto, os pilares básicos da teoria da evolução - variação aleatória,
seleção natural e herança - não dizem nada sobre o quanto um organismo pode mudar de
seu ancestral, muito menos que deve haver infinitas formas com características belas e
maravilhosas. Sem a suposição adicional de coerência natural, a teoria de Darwin é totalmente
compatível com a noção de que a evolução não dirigida se restringe a modificar algumas
características preexistentes de um organismo de forma descoordenada.
A situação não mudou em nada com o tempo, apesar do espantoso progresso da ciência
moderna. Livros até mesmo dos mais ilustres neodarwinistas, escritos após a virada do
milênio e pretendendo
72
explicar a evolução, continuar a confiar na última teoria de Darwin como um simples

postulado. 25 Nenhuma evidência séria é apresentada de que a seleção agindo
sobre variação aleatória possa, digamos, converter pulmões em bexigas natatórias
ou produzir penas (ou barrigas de porco), muito menos sistemas sofisticados como
descritos no Capítulo 2. Todas essas afirmações baseiam-se no mais vago dos
conceitos , como o já mencionado “princípio de mexer” ou “intensificação da função”,
ou na afirmação de que a evolução de maravilhas como o olho não é “impensável” (um
padrão cuja frouxidão é difícil de superar). Em vez de explicações sérias e detalhadas
de como pequenas mudanças separadas se acumulariam para levar a sistemas
funcionais complexos, que qualquer recém-chegado ao campo esperaria ouvir, elas
são tratadas como detalhes sem importância. Afinal, o pensamento parece ir, já
sabemos a resposta geral. Sabemos que Deus não faria assim, então algo como a
teoria de Darwin simplesmente deve ser verdade por padrão. Detalhes a serem
preenchidos mais tarde, se for o caso.
Próximo
Na Parte III , examinaremos em detalhes o que o mecanismo de Darwin descobriu
recentemente fazer na natureza, independentemente de suposições como a primeira
e a última teorias de Darwin. Primeiro, no entanto, nos dois capítulos restantes da
Parte II, examinaremos as extensões ao neodarwinismo que foram propostas nas
últimas décadas por vários biólogos pensativos (como os mencionados no Capítulo
1 como levantando um bandeira"). Compreender suas propostas nos ajudará a
chegar, no final do livro, a uma conclusão confiante sobre se algum mecanismo
fundamentalmente cego pode explicar a elegância da vida.
73
Capítulo 4
Números mágicos
A síntese evolutiva neodarwiniana clássica foi concebida para uma época

(primeira metade do século XX) quando a base molecular da vida era quase
inteiramente desconhecida. Procurava explicar nos termos mais gerais as
formas dos bicos, as cores das penas, a distribuição das populações em uma
1 Trabalhadores
região e outras características amplas e visualmente observáveis.
do início do século XX aplicaram matemática sofisticada a questões evolutivas
no campo da genética populacional, mas a natureza do “gene” na “genética” era
então um mistério. (Um humor observou certa vez que, das quatro combinações
possíveis, a única que faltava na literatura evolucionária era boa matemática
com boa biologia.) Foi somente no final da década de 1940 - depois que a
síntese neodarwiniana se endureceu - que a genética material foi confirmado
como DNA. Foram necessárias décadas adicionais para que a estrutura do DNA
e das proteínas fosse elucidada e ainda mais para começar a detalhar a forma
como os genes são regulados.
As surpresas de cair o queixo que a pesquisa revelou nos últimos sessenta
anos deixaram uma série de biólogos coçando a cabeça sobre como encaixá-
los na teoria neodarwiniana. Muitos concluíram que as surpresas não se
encaixam e que uma teoria nova ou amplamente revisada é necessária – uma
síntese evolucionária “pós-moderna”, como observou um brincalhão. 2 As
últimas décadas viram uma série de propostas para revisar ou estender o
neodarwinismo. Neste capítulo e no próximo, examinaremos os mais
proeminentes, os mais matematicamente baseados (teoria neutra, especulações
sobre um multiverso, teoria da complexidade e teorias de auto-organização)
neste capítulo e os mais descritivos no próximo. Como veremos, embora as
novas teorias sejam inteligentes e eruditas, e embora às vezes expliquem
alguns tímpanos evolucionários interessantes, nenhuma delas sequer tenta lidar
74
com o problema central da evolução que Darwin procurou explicar: “aquela perfeição de
estrutura e coadaptação que justamente excita nossa admiração”.
Moderno ou pós-moderno, nenhum dá conta dos muitos arranjos de partes profundamente
propositais da vida.
Antes de começarmos, devo mencionar que este capítulo será necessariamente um
pouco abstruso, pois estaremos lidando com teorias e propostas matemáticas abstratas.
Mas usarei analogias simples o mais liberalmente possível. E se algumas seções parecerem
um pouco confusas na primeira leitura, não se preocupe - não há exame.
Você pode pular essas partes ou ignorá-las completamente e voltar mais tarde, se quiser.
Fique tranquilo, embora os detalhes possam ser um pouco confusos, as ideias gerais são
bem diretas.
Teoria Neutra
Charles Darwin não sabia de onde vinha a variação biológica e não pensou muito nisso. Em
vez disso, o fator crítico em sua teoria da evolução foi a seleção natural. 3 A seleção, ele
propôs, peneira vigilantemente todas as variações,
úteis e rejeitando as ruins efavorecendo as boas
até as um tanto e até asAssim,
prejudiciais. ligeiramente
um
espectro de efeitos mutacionais é possível a partir do bem (como a perda lamentável de
chifres e presas em animais troféus, o que realmente aumenta as chances de sobrevivência
dos animais
4
) para ruim. Mas o que acontece com essas alterações
que estão bem no meio? E se uma mudança não ajudar nem prejudicar?
Nesse caso, a variação é chamada de neutra e, por definição, é invisível à seleção
natural. Embora o conceito de variação neutra esteja implícito em 5 Ele
descrição de Darwin, ele deu pouco espaço para discutir o tema. em
convencer os leitores de que a seleção poderia adaptar positivamente os organismos ao
seu ambiente. Além disso, os tipos de mudanças que os biólogos do século XIX podiam
estudar provavelmente não seriam neutros. Eram tipicamente substantivas — grandes
alterações de anatomia, coloração, comportamento e assim por diante — que quase
certamente afetariam as chances de sobrevivência do organismo.
Isso começou a mudar quando o nível molecular da vida se tornou acessível à
investigação biológica. Conforme observado no Capítulo 3, os métodos para sequenciar
proteínas não foram desenvolvidos até a década de 1950; técnicas eficientes de
sequenciamento de DNA tornaram-se disponíveis pela primeira vez na década de 1970. É
fácil imaginar, com Darwin, que uma mudança, digamos, na cor das penas de um pássaro ou n
75
o pelo do urso pode ajudar ou prejudicar o animal mutante em sua luta pela sobrevivência.
Mas e quanto a uma mudança na cadeia de letras de aminoácidos de uma pequena
região da hemoglobina de ktnvkaawgk em chimpanzés para ktnvktawgk em orangotango
Essa alteração do primeiro a (alanina) para um t (treonina) importa muito?
Existem centenas de posições de aminoácidos nas duas cadeias da hemoglobina —
todas elas influenciam a sobrevivência? Parece improvável que o trabalho da hemoglobina
– transportar oxigênio dos pulmões para os tecidos – seja diferente nos orangotangos do
que nos chimpanzés ou que a estrutura ideal da hemoglobina para esse papel seja
diferente nas duas espécies. Se tanto os chimpanzés quanto os orangotangos se dão
bem com hemoglobinas ligeiramente diferentes, talvez essa mudança não importe: é
neutra.
O enigma se aguçou quando o sequenciamento de DNA veio à tona.
As proteínas são o maquinário que cuida dos negócios da vida, de modo que os genes
que codificam proteínas são indiscutivelmente importantes. No entanto, embora todas as
proteínas sejam codificadas por genes no DNA, a grande maioria do DNA de humanos e
de outras criaturas multicelulares não codifica proteínas – até 99%! Então, o que esse
DNA não codificante faz? Alguns certamente ajudam a regular os genes codificadores
de proteínas, ligando-os e desligando-os no momento adequado. Mas é difícil pensar
que tudo isso tem um papel definido. Caso contrário, pode não importar se uma ou
mesmo muitas unidades de nucleotídeos de DNA não codificador e não regulador entre
os bilhões de tais nucleotídeos em mamíferos estão mutados.
A teoria neutra da evolução começou a ser desenvolvida na década de 1960. foi 6 Isto
baseado na premissa de que a grande maioria das mutações no nível molecular não tem
efeito sobre a sobrevivência. Concordou alegremente que a seleção natural determinou
o curso da evolução adaptativa, mas insistiu que apenas uma pequena porção das
mudanças no DNA são de fato adaptativas. Na época, a alegação de que a grande
maioria das mutações que se tornam comuns na natureza não tem nenhum efeito de
uma forma ou de outra na sobrevivência de um organismo deixou muitos darwinistas em
um loop. Embora a teoria de Darwin previsse implicitamente mudanças neutras, poucos
pesquisadores pensaram que a maior parte das alterações genéticas descobertas seriam
imunes ao que Darwin havia anunciado como o olhar intenso e implacável da seleção
natural. A imagem da seleção natural começou a escorregar da de um aficionado de arte
com olhos de águia, “examinando diariamente e de hora em hora” novos trabalhos para
os mais elegantes, para7 um
agradáveis.
míope, que
Como
compra
veremos
muitonesta
mais epeças
nas próximas
medíocres
seções,
do quea
teoria neutra é um avanço importante em nossa compreensão da evolução no nível
molecular, um nível desconhecido para
76
Darwin, mas mesmo em princípio não pode explicar como surgiram as características
funcionais sofisticadas da vida.
Mutações neutras aumentam muito o papel da sorte na evolução. Se um 8 Se for
prejudicial,
seleção é útil, a seleção a aumenta de forma confiável. certamente se livraradele.
variação
Mas de
o
destino de uma mutação neutra depende de muitas jogadas de dados. Por exemplo,
suponha que uma mosca em uma população de um milhão de moscas nasceu com uma
mudança neutra chata (digamos, uma mudança de nucleotídeo de DNA de um A para um T
em uma posição particular sem importância), que por definição não tem influência alguma
em sua sobrevivência. Essa mosca mais tarde compete com outras de sua espécie para
deixar descendentes. Se for bem-sucedida, tudo bem - alguns de seus herdeiros herdam a
mudança (e outros não; por acaso, eles recebem uma cópia do outro cromossomo não
mutado da mosca). Se não, então a mutação é eliminada.
Uma vez que a mosca está inicialmente em desvantagem numérica de um milhão para um,
as chances acabam sendo de um milhão para um que, após milhões de gerações, a nova
mutação que ela carrega acabará (no jargão da área) “à deriva” por acaso para ser herdado
por todas as moscas da espécie – isto é, ser “fixado” na população. Por outro lado, há uma
chance de 99,9999% de que a mutação seja perdida antes disso.
Mesmo que as chances sejam esmagadoras de que uma mutação neutra específica
seja perdida, existem muitas posições possíveis no DNA que podem mudar. E como os
erros são continuamente cometidos pelas células que copiam seu DNA ao longo de
gerações, todos os tipos de mutações neutras estão filtrando as populações de todas as
espécies o tempo todo. A teoria neutra prevê que o número de mutações neutras que se
fixam no genoma de uma espécie por geração deve ser constante (independentemente do
número de organismos na espécie) e é igual ao número médio de novas mutações que
surgem em cada nova mutação. organismo nascido. Para as pessoas, isso é cerca de dez
a cem — cada geração.
9
Embora você possa não pensar assim, a evolução neutra nos níveis de proteína e DNA
pode fornecer muitas informações aos cientistas que a estudam. Por exemplo, uma vez que
o número de mutações neutras que se fixam em uma espécie por geração é bastante
constante, então para uma espécie que se dividiu em duas linhas de descendência
separadas no passado, o número de diferenças entre as espécies irmãs será
aproximadamente proporcional a o tempo desde que eles divergiram.
Em outras palavras, o número de mutações é uma espécie de relógio molecular (embora
vários fatores compliquem a análise).
Além do mais, comparando o número de mutações entre duas espécies em
77
Sítios de DNA que são considerados neutros com sítios que podem ser funcionais às vezes
podem mostrar se a seleção natural está agindo sobre eles. Espera-se que as mutações em
locais neutros se acumulem mais lentamente do que em locais onde a seleção está
favorecendo a mudança, e a diferença pode dizer aos trabalhadores se, digamos, mudanças
recentes em uma determinada proteína ajudaram uma espécie a se adaptar ao seu ambiente.
O que o estudo da evolução neutra não pode fazer é nos dizer o que causou a adaptação
de um organismo — a questão mais crítica deste livro — já que, por definição, mutações
neutras não têm efeito sobre a sobrevivência de uma espécie. De fato, como as mutações
neutras são a maior parte das mudanças no nível molecular, elas obscurecem substancialmente
as mudanças evolutivas que afetam as espécies. Por exemplo, o número de diferenças nas
sequências entre a hemoglobina dos peixes e a hemoglobina dos mamíferos é
aproximadamente o que se espera da teoria neutra. No entanto, certamente uma proteína que
extrai oxigênio da água terá pelo menos algumas diferenças em sua estrutura ótima de uma
que extrai oxigênio do ar. Sem mais estudos meticulosos, as poucas mudanças que são
funcionais são veladas pelas muitas que são neutras.
Agora é neutro, agora não é
A eficiência da seleção natural depende do número de competidores Como consequência,

10 verifica-separa
favorável ou desfavorável que neutro
as mutações
e vice-versa,
podemdependendo
teoricamenteapenas
organismos.
dos números
mudar de
populacionais de uma espécie. Nos últimos anos, alguns biólogos proeminentes, como Michael
Lynch, da Arizona State University, argumentaram que a dependência populacional de tais
mutações “quase neutras” pode ter consequências profundas para a história da vida. 11 Sem
isso, eles pensam, a Terra poderia ostentar nada além de bactérias.
Aqui está como funciona. As bactérias são os organismos mais numerosos da Terra,
superando os vertebrados por um fator muito maior do que o número de estrelas na Via
Láctea. Por terem populações tão enormes, a seleção natural é extremamente exigente sobre
quais de suas mutações ela permite que sobreviva. Agora, em comparação com os animais,
as bactérias têm genomas relativamente pequenos e muito aparados. Por exemplo, a bactéria
intestinal E. coli tem apenas um milésimo da quantidade de DNA que uma célula humana tem.
E embora apenas cerca de 1% do DNA humano codifique proteínas, quase todo o DNA da
bactéria o faz.
Além disso, embora parte do DNA não codificante de animais contenha
78
sequências de controle sofisticadas, muitas delas sem função conhecida. Na verdade, alguns
pesquisadores acham que muito do DNA não codificante se parece com os detritos de vírus
antigos que podem ter invadido nossa linhagem. Ao longo de incontáveis gerações, a ideia
continua, a maquinaria viral se copiou e adicionou mais cópias de seu genoma ao DNA do
hospedeiro – isto é, ao DNA de nossos ancestrais – que foi carregado quando o hospedeiro
se reproduziu.
Então, por que o DNA bacteriano e o DNA animal parecem inchados?
A resposta proposta por Lynch baseia-se no comportamento sutil do DNA quase neutro.
Suponha que uma mutação acidentalmente duplicou uma região de DNA bacteriano sem
função. Talvez, por si só, o DNA extra não tenha causado nenhum dano ativo, mas, como
apresenta um alvo contínuo que pode adquirir uma mutação que causa danos, seria uma
desvantagem líquida muito pequena, mas definitiva.
Como os números populacionais de bactérias são tão grandes, a seleção natural funcionaria
eficientemente contra essas bactérias mutantes com o DNA supérfluo. Nesse cenário, a
supereficiência na verdade aprisiona as bactérias em uma situação em que seus genomas
não podem crescer mais – elas têm permissão para sobreviver apenas o suficiente.
Compare essa situação com uma em que um grupo relativamente pequeno de células
ficou isolado da população em geral. Agora, se uma mutação aumentasse o tamanho do DNA
de uma bactéria, uma seleção ineficiente permitiria que ela passasse como neutra. Se a sorte
sorrir, ela pode se espalhar no grupo isolado por puro acaso. Mais tarde, outras mutações
sortudas poderiam ocorrer no DNA extra para conferir alguma característica útil – talvez um
sítio regulatório. Repita esse cenário muitas vezes e pequenas populações de bactérias
podem desenvolver genomas cada vez maiores com recursos cada vez mais sofisticados.
Eventualmente, depois que eles podem ser transformados em
eventos ainda mais extremamente 12
afortunados, células eucarióticas avançadas que deram origem a plantas e animais.

O ponto é que foi precisamente a diminuição do poder da seleção natural nas populações
menores que lhes permitiu adquirir mais DNA que poderia hospedar características extras.
Então, se essa ideia estiver correta, o DNA extra surgiu mais por sorte do que por seleção
direta.
Eles Virão?
O papel proposto da teoria neutra no aumento do tamanho do genoma é fascinante, inteligente
e inovador e pode até estar correto. Ainda assim não
79
até mesmo tentar explicar as muitas características funcionais que distinguem células
eucarióticas horrivelmente complexas de procariontes simplesmente incrivelmente
complexos. De fato, pode ser verdade que maiores quantidades de DNA foram necessárias
para abrigar a informação que codifica a nova maquinaria molecular e que os supostos
obstáculos tiveram que ser superados de alguma forma para permitir o DNA extra.
Mas simplesmente adicionar DNA nem sequer começa a explicar a informação que ele
carrega. Como analogia, podemos adicionar páginas em branco extras a um fichário de
folhas soltas para permitir a escrita de mais capítulos de um manuscrito. Mas as páginas
em branco não explicam como surge uma trama complexa.
Normalmente, depois que as acrobacias que a teoria neutra parece útil para explicar
diminuem, os teóricos neutros passam a responsabilidade para Darwin para explicar as
características adaptativas. No entanto, como vimos no capítulo anterior, os relatos
neodarwinianos baseiam-se fortemente em noções vagas como o “princípio de mexer” e a
afirmação de que transformações profundas não são “impensáveis”. Deixando de lado as
premissas teológicas, por que tantos biólogos evolucionistas inteligentes são tão blasé
sobre a evolução da maquinaria molecular extraordinariamente intrincada e detalhada?
Uma explicação convincente vem do eminente geneticista matemático Masatoshi Nei.

Embora ele próprio seja um neodarwinista, ele critica as grandes teorias adaptacionistas
como amplamente especulativas, mesmo que sejam lançadas em Nei observa
termos matemáticos. 13 perspicazmente que, uma vez que a base molecular da mutação
era desconhecida na época da síntese evolutiva, apenas metade das teorias de Darwin
mecanismo - seleção natural - foi fortemente enfatizado na época, e ainda é hoje.
14 Em outras palavras, mesmo com biólogos de primeira linha, se tudo o
que você tem é um martelo, tudo parece um prego.

Como o próprio Darwin, a maioria dos darwinistas contemporâneos — mesmo aqueles
que estão explorando modos de evolução não-darwinianos, como a teoria neutra — não se
preocupam com as fontes de variação útil. As “mutações construtivas” são tratadas
essencialmente como uma categoria teórica nebulosa, amorfa e indiferenciada, e as
necessárias para a construção de sistemas complexos são consideradas como flutuando
em algum lugar, disponíveis sempre que a pressão seletiva surgir. Isso funciona muito bem
em um modelo de computador, não tanto no mundo real.
Essa mesma atitude transparece em grande parte dos escritos do apologista

contemporâneo mais convicto de Darwin, Richard Dawkins, que escreveu em uma crítica
desdenhosa de 2007 do meu livro The Edge of Evolution que o trabalho dos primeiros
geneticistas matemáticos indicou que “as taxas evolutivas não são
80
limitada pela mutação.” 15 No entanto, a grande maioria do trabalho desses primeiros

cientistas foi feito na primeira metade do século XX, antes que o fundamento molecular
da vida fosse compreendido. A evolução “não é limitada pela mutação” apenas se você
supor (como os teóricos costumam fazer) que todas as mutações são iguais e que uma
variação necessária para qualquer situação está sempre à espreita em algum lugar.
Como Glendower invocando espíritos em Henrique IV de Shakespeare, com muita
frequência os neodarwinistas invocam mutações construtivas das profundezas. Mas a
mesma pergunta permanece - eles virão?
Masatoshi Nei pensa que tais tratamentos matemáticos da evolução, como Dawkins
cita, foram praticamente inúteis para entender até mesmo mudanças relativamente
triviais. 16 Embora ele concorde que a seleção natural impulsiona a
disseminação de mutações favoráveis quando elas estão disponíveis, Nei argumenta

que o fator limitante que controla a direção da evolução é a disponibilidade de mutações
raras particulares – aquelas que são compatíveis com circunstâncias biológicas
individuais e únicas – que pode ajudar a construir sistemas complexos e que a seleção
natural é de importância distintamente secundária. 17 São as mutações, não
primariamente a seleção natural, que impulsionam a evolução, no sentido de que a

mutação certa deve surgir no momento certo para construir sistemas celulares
específicos . Como diria o tio de Peter Parker — com grandes avanços na compreensão
biológica das estruturas moleculares da vida, vem a grande responsabilidade de explicar
os detalhes de como elas surgiram. Quais mutações favoráveis foram necessárias?
Como exatamente as estruturas intrincadas são tecidas juntas?
Web Spinner
Como os primeiros computadores eletrônicos, os primeiros métodos de sequenciamento

de DNA na década de 1970 eram lentos, desajeitados e caros. E, novamente como os
computadores, em apenas décadas a tecnologia de sequenciamento tornou-se
extremamente rápida, incrivelmente eficiente e muito barata. Em 1976, Fred Sanger,
duas vezes ganhador do Prêmio Nobel, e colegas determinaram manual e laboriosamente
a sequência completa de um pequeno fragmento de DNA semelhante a um vírus
carinhosamente chamado ÿX174, que tem pouco mais de cinco mil nucleotídeos de
comprimento. Menos de vinte anos depois, o genoma de quase dois milhões de
nucleotídeos da bactéria Haemophilus influenzae foi concluído. Seis anos depois disso,
usando equipamentos automatizados controlados por computador, o genoma de mais
de três bilhões de unidades dos humanos foi resolvido.
81
O sequenciamento foi para as corridas. Desde a virada do milênio, os genomas completos

de muitas criaturas familiares foram determinados: chimpanzé, cachorro, gato, vaca, urso,
elefante, camundongo, rato, peixe, mosca, mosquito, arroz e muito mais. Como seus genomas
são relativamente pequenos em comparação com os de animais (milhões em vez de bilhões de
unidades), um número muito maior de espécies de micróbios também foi sequenciado: bactérias
que causam doenças e bactérias que promovem a saúde; células que fermentam grãos e células
que vivem em fontes termais; micróbios que podem sobreviver à luz solar e micróbios que
metabolizam minerais; vírus endêmicos da África e vírus retirados ao ar livre
oceano.
A enorme quantidade de dados brutos gerados pelo sequenciamento de todos os tipos de
criaturas é armazenada online, acessível gratuitamente a qualquer pessoa com conexão à
internet. Uma nova geração de cientistas — meio biólogo, meio jóquei de computador — ganha
a vida não principalmente fazendo experimentos de laboratório com microscópios e tubos de
ensaio, mas usando computadores para analisar os dados públicos em busca de padrões
estatísticos. Alguns desses cientistas híbridos declaram em termos inequívocos que seu trabalho
mostra que Darwin estava totalmente errado – não sobre a evolução em geral, mas sobre sua
imagem da árvore da vida. 18
Em vez de uma árvore da vida, que implica a descendência linear de genomas com
modificação por mutação e seleção natural, alguns biólogos defendem uma teia da vida. Um
modelo da web sustenta que, além de serem transmitidos para seus descendentes, os genes
ocasionalmente também podem ser transmitidos lateralmente entre diferentes espécies. Esse
conceito confunde muita gente no início até que se explique que isso ocorre principalmente em
microorganismos, não em animais e plantas maiores. (Afinal, mesmo que minúsculos, os
micróbios são de longe os organismos mais numerosos do planeta – e foram os únicos nos
primeiros três bilhões de anos da Terra.)
Os biólogos pensam que ocasionalmente algumas bactérias podem engolir outros tipos, e alguns
ou todos os genes da bactéria presa podem ser incorporados ao genoma do predador. Além
disso, vírus e outros agentes parecem ser capazes de transportar genes entre diferentes tipos de
micróbios. Esses podem ser eventos raros, diz o argumento, mas deixam suas marcas no DNA
do
criaturas.
Ao analisar muitos genomas microbianos por computador, um cientista proeminente, Eugene
Koonin, do Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia, concluiu que muitos genes
foram trocados ao longo do tempo evolutivo, de modo que é impossível traçar uma única linha de
descendência de um organismo.
19
Ao longo de longas eras, todos os genes da microbiota
82
mundo foram misturados e combinados o suficiente, de modo que parecem dispostos

aleatoriamente para ele, como as cartas de um baralho bem embaralhado. Além do
mais, cópias semelhantes de praticamente todos os genes que existem hoje, incluindo
aqueles que se pensava serem restritos a eucariotos, podem ser rastreados até os
dois grupos primordiais de procariontes — bactérias e archaea.
O fato de que todos os genes parecem estar presentes desde o início leva Koonin
a minimizar a evolução após a origem da vida. 20 Após a origem da vida, diz a ideia,
os genes existentes foram rearranjados de várias maneiras.
Koonin concorda fortemente com teóricos neutros como Michael Lynch que a célula
eucariótica como um todo – da qual todas as plantas e animais familiares de nosso
mundo cotidiano são compostos – e muitas de suas características genômicas são
principalmente o resultado da deriva neutra devido à diminuição do poder da seleção
natural. Após a origem da vida, sua evolução posterior é, em grande parte, apenas
uma questão de correntes aleatórias reorganizando os genes originais neste 21 Após
origem da vida,aéorigem
tudo ladeira
da vida,
abaixo.
tudo Após
é relativamente
a origem da
trivial.
vida Depois de jeito e isso. a
...
Então, o que explica essa origem de vida impressionante e multitalentosa, em
que tudo o mais é pensado para depender? Segure seu chapéu.
Teoria do Multiverso
Invocando teorias especulativas da cosmologia, o bioinformático Eugene Koonin

propõe que vivemos em um multiverso infinito onde qualquer evento físico – não
importa quão improvável – que não seja absolutamente proibido pela lei física
acontecerá um número infinito de vezes.22 Uma vez que uma origem da vida –
completa com todos os genes necessários para o desdobramento subsequente da
vida como a conhecemos – não é absolutamente proibida, então ela aconteceu por
acaso repetidamente, sem parar, em algum universo ou outro. Uma vez que nos
encontramos vivos aqui, então necessariamente vivemos em um desses universos onde
surgiu.
Koonin é bastante sério e sóbrio sobre sua proposta. Para mostrar sua boa fé, ele
calcula a probabilidade de a vida surgir em um volume do tamanho do nosso próprio
universo observável e chega a um valor generoso de 1 em 10 1.018 . Em outras .
palavras, ele concorda que as chances de a vida surgir mesmo em um universo com
leis amigas da vida como a nossa estão além de horrivelmente ruins, muito além de
insignificantes. No entanto, como ele considera o multiverso infinito, as chances
83
não importa.
Eu critiquei fortemente a hipótese do multiverso infinito no capítulo final de The Edge
of Evolution, apontando suas implicações venenosas para a ciência ou, nesse caso,
qualquer tipo de conhecimento sobre a realidade externa. Não nos deixa melhor do que
pensar que somos apenas um cérebro em uma cuba. Além disso, é contrariado pela
aparente exuberância da vida, que parece conter muitos sistemas mais sofisticados do
que o necessário para produzir observadores conscientes.
Aqui vou evitar discutir a idéia em profundidade. Em vez disso, apenas salientarei que
nenhuma explicação é oferecida para qualquer aspecto funcional da vida; tudo o que é
importante é simplesmente postulado como existindo desde o início, o resultado de um
enorme golpe de sorte. Não há explicação para as propriedades dos sistemas, nenhum
raciocínio a partir de padrões, nenhum apelo aos processos que vemos em operação hoje,
exceto para dizer que, se não fosse assim, não estaríamos aqui para fazer a observação.
Todo o relato realmente se resume à imagem zombeteira evocada pelo físico e cético de
Darwin Fred Hoyle – de um tornado que passa por um ferro-velho e monta um avião a jato
– exceto que, para torná-lo “razoável”, Koonin postula um número infinito de universos.
tornados e ferros-velhos de tamanho grande.
Uma vez que você começa a invocar multiversos infinitos para explicar a maquinaria
biológica elegante, é difícil parar. Koonin a usa não apenas para a origem da vida, mas
também para o tipo de sistemas bioquímicos irredutivelmente complexos . os eucariotos
moleculares complexas: característicassão
eucarióticas
incompatíveis
geraiscom
requerem
a evolução
deriva
deneutra;
máquinas
a
maquinaria eucariótica funcional precisa de uma seleção forte. Então, já que não existe
uma explicação real para eles, a lógica parece ir, vamos todos apenas concordar em dizer
que eles são o resultado de nossa boa sorte em viver no universo certo.
A teoria do multiverso não ajuda em nada a explicar a vida, porque simplesmente

postula incógnitas cosmológicas para “explicar” incógnitas biológicas. Por outro lado, a
teoria neutra da evolução é uma elaboração útil da ideia básica de Darwin, que só poderia
ter se desenvolvido tão bem quanto se desenvolveu após a descoberta da base molecular
da vida. Ele tem o potencial de marcar limites claros que delimitam onde a seleção natural
termina e a deriva genética começa e identificar características genômicas que
provavelmente resultam da fraqueza da seleção natural. No entanto, por definição, a teoria
neutra não tem nada a dizer sobre como os sistemas celulares funcionais sofisticados
surgiu.
84
Teoria da Complexidade
A biologia não é a única área intelectual que sofreu uma revolução no último meio século. A ciência
da computação também avançou aos trancos e barrancos e, por sua vez, teve um grande efeito no
estudo da evolução. Uma maneira é permitir que os pesquisadores analisem quantidades enormes
de dados sobre sequências de DNA e proteínas em busca de padrões de parentesco. Embora possa
haver muitas ambiguidades em tais estudos, os resultados muitas vezes podem ser relacionados a
sistemas vivos reais de maneira direta.
Outra forma é muito mais problemática. Os computadores também têm sido usados para
modelar processos evolutivos na esperança de descobrir características ocultas.
Um modelo de computador de um processo é, obviamente, uma abstração matemática, não a coisa
em si, então um perigo perene é que o modelo não represente corretamente o processo – que
detalhes críticos, mas não apreciados, sejam deixados de lado – produzindo resultados enganosos .
Como regra, quanto mais complexo o sistema, mais difícil é construir um modelo preciso. Quem mora
em um lugar como a Pensilvânia, onde o clima pode mudar rapidamente de um dia para o outro,
sabe que mesmo as previsões de curto prazo (“Esta quarta-feira trará chuvas pontuais”) podem ser
duvidosas, apesar dos modelos sofisticados e computadores avançados do National Serviço
Meteorológico tem à sua disposição.
Como discutimos no primeiro capítulo, os modelos de evolução enfrentam os mesmos problemas

que os da previsão do tempo ou da economia, e pela mesma razão: todos dependem de uma
multiplicidade de fatores interativos – muitos não facilmente mensuráveis ou mesmo facilmente
aparentes – que mudam rapidamente. com tempo. Imagine tentar modelar o clima em detalhes nos
últimos cem milhões de anos. No entanto, essa é a escala do problema que enfrenta grandes modelos
de evolução. A modelagem matemática ou computacional de sistemas de interação intrincada, como
clima, economia e evolução, atende pelo nome apropriado
teoria da complexidade. 24
Uma abordagem favorita para sistemas complexos é chamada de auto-organização.
Sob as condições certas, a matéria inanimada na natureza pode se organizar em fenômenos grandes
e complexos, como redemoinhos, tornados e furacões.
Quando misturados nas proporções certas, alguns produtos químicos de laboratório formam soluções
que mudam de cor espontaneamente periodicamente ou que tornam as regiões
85
de cores diferentes em um prato plano. 25 No mundo dos vivos também os peixes se organizam
em cardumes, os pássaros formam padrões de vôo bem ordenados e as células dispersas se
agregam em um prato. Talvez, continua o pensamento, os mesmos princípios subjazem a todos
esses eventos.
Como os experimentos de laboratório interpretáveis em sistemas complexos são notoriamente
difíceis de fazer, desde o início os modelos de computador foram frequentemente substituídos.
Uma incursão inicial que deu o tom para grande parte do trabalho que se seguiu foi um programa
de computador escrito em 1970 por um matemático chamado John Conway.
O programa recebeu o título sugestivo de “Jogo da Vida”. Para começar o jogo, um programador
coloriria quadrados em uma grade virtual (como uma grade de palavras cruzadas) de preto ou
branco em qualquer padrão que ele escolhesse. Na etapa seguinte, as cores dos quadrados
foram alteradas com base nas cores dos quadrados vizinhos usando regras arbitrárias. Por
exemplo, se uma célula branca tivesse três vizinhos pretos, ela seria alterada para preta; se uma
célula preta tivesse apenas um outro vizinho preto, ela se tornaria branca. Na rodada seguinte as
cores seriam alteradas novamente executando as mesmas regras e o processo repetido até a
hora do jantar.
Quando aplicados a algumas configurações iniciais ao longo de muitas etapas, alguns

conjuntos de regras gerariam padrões interessantes e aparentemente móveis de quadrados
pretos que lembravam algumas pessoas de pequenos tanques ou aviões ou outras coisas (Fig.
4.1). A ideia parece ter sido que, uma vez que o programa produzia padrões de movimento
coerentes e a vida produz padrões de movimento coerentes, talvez o programa refletisse alguma
característica essencial da biologia.
O Jogo da Vida era divertido de jogar no que eram então novos computadores pessoais,
mas exatamente o que ele tinha a ver com a vida sempre foi obscuro. Pelas razões que
consideramos no primeiro capítulo, a teoria da complexidade está condenada a ser uma
explicação real para os sistemas funcionais da vida. Assim como a possibilidade de previsão do
tempo a longo prazo morreu com a descoberta do caos, também morreu a possibilidade de
modelar seriamente a evolução da vida.
Teoria da Auto-Organização
Durante décadas, alguns pesquisadores se perguntaram se a auto-organização dos sistemas

vivos poderia de alguma forma se estender ao longo do tempo para também explicar sua
evolução. No final do século XX, alguns biólogos adeptos da matemática começaram a perguntar
mais seriamente se, em vez da variação aleatória de Darwin,
86
a auto-organização pode explicar os complexos sistemas da vida. Um dos mais

proeminentes foi Stuart Kauffman, então do Santa Fe Institute, um think tank
dedicado a explorar a teoria da complexidade. Kauffman apelidou sua ideia de “pedir
de graça”. A essência era que muitos sistemas suficientemente complexos
naturalmente caem em padrões semelhantes aos observados para redes genéticas
reais em células vivas. Se fosse esse o caso, talvez as redes genéticas de alguma
forma se organizassem, e nenhuma variação aleatória confusa ou modificações
graduais seriam necessárias para explicar a regulação do DNA.
Figura 4.1. Um quadro de uma sessão do Jogo da Vida retratando um “ancinho espacial”
mais cinco “naves espaciais”. A relevância para a biologia não é aparente.
David Eppstein, Wikimedia Commons, domínio público.
Kauffman imaginou um sistema abstrato no qual cada um de um número, N, de

componentes poderia controlar um ou mais outros componentes, alternando-os
entre dois estados, como “ligado” e “desligado”. O número de outros componentes
controlados por cada um foi designado K, então os sistemas foram chamados de
sistemas NK . Ele mostrou que se o número de componentes controlados, K, fosse
apenas um, a rede seria congelada em um único estado que não poderia mudar ao
longo do tempo. Se K fosse três ou mais, toda a rede mudava caprichosamente.
Quando o número de entradas, K, era dois, no entanto, como no Jogo da Vida, o
sistema podia alternar entre um número limitado de estados.
Kauffman deu à região entre a rigidez e o capricho um nome cativante, a “borda
do caos”. Além do mais, ele mostrou matematicamente que o
87
número de estados conectados únicos de um sistema naquela região era igual à raiz
quadrada do número de componentes, N. Kauffman argumentou que N poderia
representar o número de genes no genoma humano, que na época em que ele
estava trabalhando foi pensado para ser cerca de cem mil. (Agora, acredita-se que
seja um quinto disso.) A raiz quadrada de 100.000 é um pouco mais de 300, que é
aproximadamente o número de diferentes tipos de células (como pele, nervo,
músculo, sangue, etc.) que as pessoas têm . Então, ele argumentou, talvez o
programa genético de cada tipo de célula correspondesse a um estado único de um
sistema NK .
Em meados da década de 1990, Kauffman escreveu um livro técnico sobre
sistemas NK , The Origins of Order, seguido por um trabalho popular sobre auto-
organização, At Home in the Universe, no qual ele argumentava que devemos nos
sentir como uma parte natural do mundo. — deveríamos nos sentir em casa —
porque o comportamento de sistemas complexos naturalmente dá origem à vida e a
seres como nós. Infelizmente, a ligação entre a evolução das redes genéticas reais
e os sistemas NK não é mais aparente do que a ligação entre a vida e o Jogo da Vida.
Para a biologia, o estudo da auto-organização é, na melhor das hipóteses, um
caso clássico de enfocar os tímpanos e não a coisa em si. Assim como o estudo dos
engarrafamentos fornece poucas informações sobre como os carros são feitos, o
estudo de pássaros em bando e peixes em cardume não nos diz nada sobre como
os olhos, os nervos, os sentidos, os transmissores e receptores químicos etc.
congregação pode ter surgido. Da mesma forma, o estudo das redes NK não diz
nada sobre a estrutura das proteínas, genes e células de que necessitam. Embora
os estudos de auto-organização possam lançar alguma luz sobre como a vida se
comporta, eles dizem pouco ou nada sobre como a vida surgiu ou se desenvolveu.
Teoria da pré-auto-organização
Um livro mais recente sobre a modelagem da evolução de outro membro do Santa

Fe Institute é Arrival of the Fittest: Solving Evolution's Greatest Puzzle , de Andreas
Wagner. O “maior quebra-cabeça” do subtítulo é o problema sobre o qual Darwin deu
pouca atenção, mas que preocupa a maioria de seus críticos modernos: como a
mutação aleatória poderia produzir as peças certas para construir sistemas tão
elegantes como os que encontramos na vida? Wagner não invoca a auto-organização
exatamente da mesma forma que Stuart Kauffman. Ao invés de
88
moléculas e genes e proteínas se organizando, Wagner argumenta que o próprio espaço

de possibilidades disponível para o rearranjo de todas essas coisas é de alguma forma
estruturado para facilitar sua evolução produtiva – em outras palavras, estruturado para
mover-se facilmente entre estados benéficos com apenas alguns passos evolutivos. .
Após as seções introdutórias, Wagner inicia seu argumento considerando as reações

metabólicas em um grande número de diferentes tipos de bactérias.
As reações metabólicas são transformações químicas que quebram os alimentos em
moléculas mais simples (muitas vezes capturando sua energia no processo), constroem
moléculas mais simples nas estruturas mais complexas do corpo de uma criatura ou
reorganizam as moléculas em formas mais úteis. Embora existam grandes temas comuns,
as formas específicas em que várias moléculas são feitas ou degradadas podem diferir em
diversos organismos. Como muitas informações científicas hoje em dia, as reações
metabólicas conhecidas para muitos tipos de bactérias são armazenadas em bancos de
dados da internet, acessíveis a qualquer pesquisador que queira analisá-las.
Wagner considera as aproximadamente cinco mil reações químicas individuais para

todas as bactérias no banco de dados que são usadas para fazer sessenta componentes
moleculares críticos que todas as células precisam (coisas como aminoácidos, nucleotídeos,
vitaminas, etc.). Algumas espécies bacterianas usam algumas das reações e outras
espécies usam outras para chegar aos mesmos componentes críticos. Ele então pergunta
se pode, teoricamente, trocar genes em seu computador para reações que diferentes
bactérias usam, uma a uma, e fazer com que uma célula permaneça viável – isto é, ainda
capaz de produzir todos os sessenta componentes necessários. Ele descobre que, em
grande medida, pode trocar reações uma a uma e a célula teoricamente sobreviveria. Além
disso, alterando uma reação de cada vez, ele pode começar com o perfil metabólico de
qualquer espécie bacteriana em particular e terminar com o perfil de qualquer outra espécie.
Andreas Wagner acha que os resultados mostram que o espaço genético das
possibilidades metabólicas é de alguma forma misteriosamente organizado para permitir a
diversidade observada nas bactérias da Terra. 26
nãoAcho
surpreendentes.
os resultadosImagine
interessantes,
uma cidade
mas
grande como Nova York, com o sistema de ruas disposto como uma grade. Muitos ônibus
sobem e descem as avenidas e vão e voltam pelas ruas. Suponha que você queira visitar
sessenta pontos turísticos da cidade. Se uma das rotas de ônibus mais diretas não
estivesse operando no dia em que você queria ver um determinado ponto de referência,
você ainda poderia chegar lá de transporte público? Quase certamente.
Você provavelmente poderia pegar outro ônibus e chegar lá por uma rota diferente depois
89
algumas transferências. Contanto que houvesse rotas suficientes que se cruzassem

e passassem pelos marcos, um turista empreendedor não teria problema. Como as
células catalisam muitas reações inter-relacionadas e como todas convergem para
os mesmos sessenta componentes críticos, não é de surpreender que existam
várias maneiras de chegar a cada componente.
Um problema maior com o argumento de Wagner, no entanto, é que ele não
resolve o maior quebra-cabeça da evolução — nem mesmo tenta explicar a
maquinaria celular que está catalisando as reações químicas para produzir os
componentes necessários. Como a auto-organização de Stuart Kauffman, concentra-
se em tímpanos, não em arcos. Uma refinaria moderna pode ter muitas torres de
destilação e câmaras de aquecimento e válvulas controladas por computador com
as quais sintetiza vários produtos químicos. Uma empresa rival pode comprar seus
equipamentos de refinaria de um fabricante diferente e sintetizar os mesmos
produtos químicos usando reações diferentes. Mas mostrar que os equipamentos
das duas refinarias podem ser trocados e ainda fabricar os mesmos produtos não
diz nada sobre a origem dos equipamentos.
Pés no chão
Este capítulo tocou em um punhado de ideias baseadas em matemática que foram

oferecidas nas últimas décadas como suplementos ao neodarwinismo: teoria neutra,
os efeitos de um multiverso, teoria da complexidade e teorias da auto-organização.
Nenhum deles funciona. A teoria neutra, por definição, nem sequer tenta explicar a
complexa maquinaria molecular benéfica na base da vida. Um multiverso também
não é explicação, porque apenas invoca especulações astronômicas para afastar
mistérios biológicos, efetivamente atribuindo vida a um acidente gigantesco. E a
conexão da teoria da complexidade nem das teorias de auto-organização com a
evolução do mecanismo real da vida já foi elucidada.
Ainda assim, mais do que alguns leitores podem se sentir um pouco inseguros ao lidar com matemática.
Portanto, este parece ser um bom momento para revisitar o Princípio da Dificuldade
Comparativa do Capítulo 1, no qual notamos que, se uma tarefa mais fácil é muito
difícil de realizar, uma mais difícil certamente também é. Lembre-se de que o distinto
biólogo evolucionista Masatoshi Nei despreza a utilidade da teoria matemática da
genética populacional mesmo para mudanças evolutivas relativamente pequenas
de curto prazo no mundo real, chamando a abordagem matemática
90
“praticamente impotente”. 27 No entanto, se modelar até efeitos evolutivos menores é

bastante problemático, então os tipos de estudos feitos por Stuart Kauffman, Andreas
Wagner e muitos outros – que esperam explicar mudanças evolutivas massivas que
ocorrem em longos períodos de tempo – estão simplesmente empurrando as
ferramentas matemáticas para muito além o que eles já trabalham sem sucesso para
explicar. Modelos matemáticos não podem explicar mudanças evolutivas maiores se
não puderem explicar mudanças menores. Eles fornecem apenas uma pretensão de conh
Assim como o clássico desinteresse neodarwiniano pelos detalhes da evolução
ocular, os mais novos modelos de computador oferecidos têm pouco ou nada de
substância a dizer sobre como surgiram as elegantes estruturas da vida — sem
engrenagens de cigarrinhas, sem rastros de tanques bacterianos, nada real. Na melhor
das hipóteses, abordagens matemáticas como a teoria neutra tentam explicar as
facetas tangenciais da biologia. Na presença de magníficos arcos góticos, todos eles
pressionam firmemente o nariz nos tímpanos.
Respirar o ar rarefeito da teoria abstrata por muito tempo pode induzir alucinações,
e começamos a imaginar fantasmas se transformando no que desejamos ver. Para
começar a acordar, no próximo capítulo veremos algumas ideias mais recentes sobre
evolução que são pelo menos baseadas em características biológicas reais, mas
mesmo assim são difíceis de encaixar na teoria neodarwiniana clássica. Depois disso,
nos reconectaremos totalmente com a realidade. Na Parte III , discutirei os resultados
de experimentos de laboratório e observações de campo que mostram o que a
evolução realmente faz no mundo real, independentemente de nossas esperanças.
91
capítulo 5
Extensão excessiva
Quando eu estava na faculdade, nos ensinaram uma linguagem de programação

chamada Fortran, que era então proeminente em engenharia e computação
científica. Lembro-me de alguém perguntando a um professor de ciência da
computação na época como ele achava que a linguagem de programação de
engenharia dominante seria em vinte anos. Ele não fazia ideia, disse, mas o que
quer que fosse , seria chamado de Fortran.
Uma vez que há uma marca estabelecida em uma área, muitas vezes é mais fácil
para os inovadores manter o rótulo, mas mudar o conteúdo, em vez de persuadir as
pessoas a aceitar algo descaradamente novo. Essa lógica pode estar escondida por
trás do comentário espirituoso sobre a síntese evolutiva moderna sendo substituída
por uma síntese evolutiva “pós-moderna”. É quase certo que motiva a marca da
chamada síntese evolutiva estendida (EES).
1 Em seus escritos, os proponentes do EES rotineiramente oferecem os
elogios mais contundentes a Charles Darwin e as garantias mais sinceras de que

não querem mudar a síntese moderna, nem um pouco. Eles só querem estendê-lo,
ampliá-lo, melhorá-lo - para que inclua ainda mais fatores, alguns dos quais Darwin
desconhecia totalmente.
Na prática, o EES é uma miscelânea de observações, conceitos e palpites
díspares e parcialmente sobrepostos – alguns não muito distantes da venerável
síntese evolutiva moderna, outros bem distantes – agrupados principalmente por
uma insatisfação compartilhada com o status quo. Neste capítulo, descreverei os
mais proeminentes chamados, em ordem: evo-devo, variação facilitada, herança
inclusiva, construção de nicho, plasticidade do desenvolvimento, engenharia
genética natural e teoria dos jogos. (Os dois primeiros, evo devo e variação facilitada,
vou apenas mencionar brevemente, já que escrevi sobre eles anteriormente em The
Edge of Evolution.) Assim como as idéias baseadas em matemática
92
discutido no último capítulo, veremos que as propostas reunidas sob o guarda-chuva do EES
nem sequer tentam explicar as complexas estruturas funcionais da vida. Isso nos dará uma
base sólida para avaliar os resultados de pesquisa mais recentes, detalhados na Parte III.
Evo-Devo e Variação Facilitada
Evo-devo é um apelido para a biologia do desenvolvimento evolutivo. A velha e simples

biologia do desenvolvimento (que surgiu da embriologia) é o estudo de como as criaturas
crescem de uma única célula para suas formas adultas. A disciplina costumava ser
inteiramente descritiva — quais células ou sistemas de órgãos se formam primeiro, quais vêm
em seguida e assim por diante — até o final do século XIX. Nesse ponto, os embriologistas
se voltaram para a “mecânica do desenvolvimento”, que buscava explicações causais para
os fenômenos do desenvolvimento. Então, apenas algumas décadas atrás, avanços na
compreensão da base molecular da vida identificaram genes e proteínas “mestres” que
ajudaram a controlar as facetas do desenvolvimento embrionário. Para surpresa dos
pesquisadores da área, muitos desses genes e proteínas se mostraram bastante semelhantes
entre tipos de criaturas muito diferentes. A comparação das sequências e arranjos dos genes
entre as diferentes espécies permitiu então conjecturas sobre quem descendia de quem; daí
a biologia do desenvolvimento “evolucionária”.
Os genes mestres controlam cascatas de eventos que podem levar ao desenvolvimento

de um órgão inteiro ou de uma característica anatômica. Por exemplo, um gene amplamente
discutido chamado PAX6 controla o desenvolvimento de olhos variados em animais, incluindo
o olho da câmera de vertebrados e o olho composto de alguns invertebrados.
Surpreendentemente, quando um gene PAX6 de camundongo foi transplantado para uma
mosca-das-frutas, as moscas desenvolveram olhos ectópicos (olhos de mosca-das-frutas, não
olhos de camundongo) – olhos nos lugares errados, inclusive nas pernas e nas antenas. Os
órgãos não estavam conectados corretamente aos nervos, então eles não permitiram que as
moscas vissem com seus membros. Ainda assim, mostrou que grandes conseqüências
anatômicas poderiam resultar de mudanças genéticas relativamente pequenas.
Outros genes mestres controlam outros aspectos significativos do desenvolvimento
biológico. No entanto, não são substâncias mágicas - são simplesmente interruptores que
ativam o maquinário a jusante ao qual já estão conectados. Como analogia, o botão liga/
desliga do computador pode ser chamado de “chave mestre” – ele ativa todo o resto. Mas ele
obtém quaisquer habilidades que tenha de
93
a forma como está ligado às outras peças. Um técnico de informática pode remover o
interruptor de energia de um PC e conectá-lo a um Mac ou mesmo a um rádio, mas o
interruptor pode ativar os outros dispositivos apenas porque eles já foram conectados para
ação. Por si só, o switch não produz nada.
Em vez de usar circuitos sólidos como os computadores fazem, as proteínas codificadas
por genes mestres funcionam viajando pela célula e se ligando a sequências específicas
de “assinatura” de DNA que estão próximas aos genes que ativam. Portanto, se um gene
que ainda não foi ativado pelo gene mestre de alguma forma adquirir uma cópia da
sequência de assinatura, ele também poderá ser ativado quando o gene mestre for
acionado. Trabalhadores de laboratório hoje em dia podem facilmente adicionar essa
sequência perto de um gene para estudar os efeitos de sua ativação pelo gene mestre.
Os proponentes do EES que se concentram no evo-devo dividem-se aproximadamente em dois grupos.
O primeiro especula que, uma vez que os genes mestres e suas redes reguladoras de
conexões estivessem em vigor, talvez novas características complexas pudessem ser
desenvolvidas principalmente por mudanças aleatórias que acidentalmente formam novas
2
sequências de assinatura perto de vários
Isso
genes.
ativaria o outro gene sempre que o gene
mestre fosse ativado, talvez levando a algum novo recurso. O segundo grupo, estilizando
sua ideia de variação facilitada, enfatiza a facilidade de implantar uma série de máquinas
em diferentes locais, que, como os olhos de moscas ectópicas, gerariam muita variação
com muito mais facilidade do que Darwin poderia ter imaginado.
3
Talvez isso daria mais opções de escolha.
Se tudo isso soa angustiantemente vago, temo que essa seja a essência do argumento.
Ninguém arrisca uma hipótese detalhada e testável sobre exatamente como os genes e
interruptores mestres originais surgiram. Ninguém realmente explica com detalhes
suficientes como - mesmo depois que as primeiras redes reguladoras de genes estavam
em vigor - novos interruptores e conexões poderiam ser adicionados aleatoriamente para
formar novos recursos complexos, muito menos conduzir experimentos para mostrar a
viabilidade da proposta. Uma pergunta muito interessante que pode ser feita, como exemplo,
é como as manipulações evo-devo podem levar às engrenagens dentadas nas pernas de
Issus coeleoptratus, discutidas no Capítulo 2.
Exatamente quais genes mestres e quais interruptores mudariam gradualmente para levar
a essa estrutura notável? No entanto, mais de três décadas após a descoberta dos genes
mestres, nenhum progresso real foi feito para especificar em detalhes exatamente como
eles poderiam levar a uma explicação evolutiva para alguma característica complexa
identificável.
A descoberta inesperada de camadas de controle - interruptores mestres e
94
as redes regulatórias genéticas incrivelmente sofisticadas que eles ativam – não

torna o suposto desenvolvimento não direcionado da vida mais fácil de explicar, como
os entusiastas do evo-devo parecem imaginar. Isso torna muito mais difícil. A
necessidade de um capataz e subempreiteiros para coordenar a construção não
torna mais fácil explicar como processos pouco inteligentes podem fazer uma
construção com tijolos, madeira, canos e fiação. Mostra que é impossível.
Herança Inclusiva
A síntese neodarwiniana começou com a percepção de que entidades discretas

chamadas genes podiam controlar características biológicas, como a cor verde ou
amarela das ervilhas no jardim de Gregor Mendel. Ela se solidificou em meados do
século XX em torno da matemática sedutora da genética populacional teórica.
Trabalhos posteriores identificaram genes como sequências de DNA, e a descoberta
da dupla hélice por Watson e Crick mostrou a maneira elegante pela qual a informação
genética pode ser transmitida através das gerações. Mas a genética populacional
teórica parece um pouco teórica demais para algumas pessoas, e parece que o DNA
não é a única substância que pode ser passada para a prole.
Alguns proponentes do EES pensam que outros fatores herdados devem receber
muito mais ênfase do que eles. Eles chamam sua visão de herança inclusiva. 4
Uma maneira adicional pela qual as informações podem ser transmitidas aos
descendentes é por meio de tags “epigenéticas”. Durante a vida de um organismo, o
DNA pode ser modificado por um processo chamado metilação (pense nisso como
adicionar sinais diacríticos às letras do alfabeto), e a modificação pode afetar se um
gene é ativado ou desativado. Por exemplo, uma planta com flores chamada toadflax
vem em duas formas - uma com as pétalas dispostas em círculo e outra com pétalas
nas laterais. Os dois diferem em um gene específico que controla a simetria da flor,
mas a diferença não está na sequência de nucleotídeos dos genes, 5 que são os
mesmos.
Em vez disso, o gene variante radialmente simétrico é
altamente metilado. Pais de camundongos que têm o mesmo gene para a cor da
pelagem podem ter filhos com cores variadas de pelagem se o gene tiver diferentes
seqüência simples
grausdedeDNA
6 O ponto
- características
desses exemplos
que podem
é que
ser
algo
adquiridas
diferentedurante
da metilação.
a vida
do organismo - afeta os traços biológicos da próxima geração.
O empacotamento de DNA pode ter um efeito semelhante. Nas células, o DNA

não ocorre em esplêndido isolamento. Está sempre associado a proteínas, e a força de
95
a associação pode determinar se um gene está ativo. Além disso, a modificação das proteínas
pode afetar a força com que elas aderem ao DNA. Quanto mais forte eles aderem, menos provável
é que o gene seja ativado. Embora 7 se não estiver claro como tal embalagem poderia ser
transmitida através das gerações, a natureza encontrou um caminho, então a herança de uma
prole dependeria de mais do que apenas a sequência de DNA de seus pais. Um exemplo
recentemente investigado envolve a atividade do cromossomo X do minúsculo verme
Caenorhabditis . Dependendo do nível de atividade do gene no verme pai, o elegans.
8
As proteínas de ligação ao DNA são modificadas em maior ou menor grau, e as proteínas passam
a afetar o nível de expressão gênica no verme bebê.
Outra maneira pela qual um traço pode ser herdado não depende nem do DNA nem do
proteína, mas no RNA. 9 Um estudo recente mostrou que camundongos estressados no início
de suas vidas transmitiram seu comportamento adquirido anormal para seus descendentes. Além
disso, o RNA isolado de camundongos estressados – quando injetado em óvulos fertilizados de
camundongos não estressados – causou o comportamento anormal quando eles cresceram mais tard
10
para cima.
Desde que o naturalista francês do século XVIII, Jean-Baptiste Lamarck, tornou-se motivo de
chacota por dizer que os pescoços das girafas se alongaram ao longo do tempo por causa do
esforço dos animais para comer as folhas das árvores, a herança de características adquiridas tem
sido um anátema para a biologia convencional. Quanto mais a ciência investigava, mais sentido
esse julgamento negativo parecia fazer. Afinal, durante a formação das células germinativas, todas
as marcas de identificação, exceto a sequência de DNA, pareciam ser removidas, talvez para que
um novo organismo pudesse começar como uma lousa em branco. Mas talvez a natureza tenha
mais truques na manga do que o esperado. Talvez Lamarck não estivesse completamente errado.
Não são apenas as variações moleculares nas células que podem rivalizar com o papel do
DNA como portador de informações entre gerações. As geneticistas do desenvolvimento Eva
Jablonka e Marion Lamb apontaram um punhado de outras possibilidades.
11 Por exemplo, anatomia: uma mãe pequena pode ser constrangida simplesmente
por seu tamanho a dar à luz filhas pequenas, cuja prole, por sua vez, será pequena. Os hormônios
também podem ter efeitos ao longo das gerações. Os gerbos fêmeas que são companheiros de
ninhada de vários machos são expostos a níveis mais altos de testosterona durante a gestação.
Isso induz mudanças comportamentais posteriores, que levam as próprias filhas gerbos a terem
ninhadas com vários machos, garantindo novamente que todas as fêmeas da ninhada sejam
expostas a testosterona extra.
Os anticorpos transferidos no leite materno influenciam o desenvolvimento do
96
sistema imunológico da prole. As fezes da mãe ajudam a determinar o conteúdo

bacteriano do intestino do bebê. E o comportamento carinhoso de uma mãe-rato
pode levar a alterações hormonais e metilação do DNA da prole, que induz o
mesmo comportamento quando a prole dá à luz os netos. Assim, diferenças
comportamentais podem ser transmitidas entre gerações independentemente de
qualquer alteração na sequência do DNA.
Assim, a herança de pelo menos alguns traços pode contornar as sequências
de DNA. Mas como isso ajuda a evolução? Em poucas palavras, Lamb e Jablonka
acham que os fatores extras podem aumentar a variação disponível para a seleção
natural escolher, pelo menos para animais grandes. Além disso, vários genes
podem ser modificados por modificações epigenéticas ao mesmo tempo no mesmo
animal, talvez levando a uma combinação útil de efeitos. 12improvável
No entanto,
que
é apenas
oferecer mais variação mais rapidamente ajude. O problema fundamental com a
herança inclusiva é que há tantas maneiras diferentes pelas quais uma planta, um
animal ou mesmo uma bactéria podem variar, quase todas prejudiciais, que ligar
várias mudanças necessárias de uma só vez é quase impossível. Como Richard
Dawkins apontou apropriadamente em O Relojoeiro Cego: “Não importa quantas
maneiras existam de estar vivo, é certo que existem muito mais maneiras de estar
morto, ou melhor, de não estar vivo.” 13 O brilhantismo de Charles Darwin foi
propor o acúmulo de mudanças lentas, minúsculas, passo a passo, que, seus
leitores poderiam imaginar, poderiam ter a chance de se integrar umas às outras e
eventualmente levar a algo útil. Mas quanto mais mudanças simultâneas ou mesmo
meramente rápidas forem necessárias (como a teoria sugere), muito mais
provavelmente elas serão uma confusão incoerente.
Construção de nicho
Além dos genes e outras moléculas que eles transferem, os pais podem alterar o
ambiente físico de forma a tornar mais provável o sucesso de sua prole. Isso
geralmente é listado pelos defensores do EES em sua própria categoria, construção
de nicho. Um exemplo remonta a Darwin, que notou que as minhocas alteram a
composição do solo, tornando o ambiente mais favorável para seus descendentes.
Além disso, os descendentes se adaptam ao ambiente que seus ancestrais
modificaram.
Se a síntese evolutiva moderna sustenta que a evolução é impulsionada pelo
ambiente e se muitos organismos constroem ativamente o ambiente em
97
que eles vivem, então, perguntam aos defensores da síntese evolutiva estendida, um
organismo está conduzindo sua própria evolução? Parece que a criatura e o ambiente
podem não ser tão independentes quanto o pensamento da velha escola supunha.
É preciso ter o cuidado de estabelecer uma distinção entre plantas e animais

simplesmente alterando seu mundo e fazendo isso de maneiras que beneficiariam
14
imediatamente seus sucessores – maneiras que poderiam ser chamadas de herança. Por
exemplo, bilhões de anos atrás surgiram bactérias fotossintéticas que produziam oxigênio
como subproduto de seu metabolismo. Nesse ponto, o gás provavelmente era perigoso –
o oxigênio molecular é um produto químico bastante reativo, e as células modernas fazem
um grande esforço para usá-lo com segurança. Com o passar do tempo, o oxigênio
começou a se acumular na atmosfera e a vida começou a usá-lo eficientemente para
metabolizar os alimentos. No entanto, a excreção inicial de oxigênio provavelmente não
beneficiaria a progênie imediata ou mesmo de curto prazo dos produtores originais.
Qualquer benefício eventual estava muito desconectado da primeira aparição para contar
como um condutor da evolução que rivalizaria com as mutações no DNA.
No entanto, alguns efeitos dos organismos nos ambientes são imediatos ou de curto
prazo e afetam diretamente a sobrevivência das espécies. Os proponentes do EES listam
vários deles, mas acho que os melhores exemplos para fins ilustrativos são as espécies
de cupins estudadas por Scott Turner, da State University of New York.
Uma espécie, Macrotermes michaelseni, constrói montes gigantescos de até 30 pés de
altura nas planícies africanas. Eles estão longe de ser simples pilhas de sujeira. Em vez
disso, a estrutura do monte contém um elaborado sistema de túneis que permite a entrada
15
de ar fresco e a saída de calor e mantém o nível de oxigênio notavelmente constante.
Em outras palavras, o monte funciona como um “pulmão” para a respiração e como uma
chaminé para transportar o calor da quebra da madeira, a maior parte gerada não pelos
cupins, mas pelo fungo que eles cultivam para metabolizar a celulose indigerível na
açúcar que consomem. O ambiente dos cupins não é um simples buraco no chão. É um
lar que eles fazem com muito esforço fora de seu ambiente físico e biológico. Gerações
sucessivas de cupins devem se adaptar a esse lar, então, em um sentido forte, o
organismo cria o ambiente ao qual se adapta.
Outra espécie de cupim estudado por Turner é o Microhodotermes viator, que faz
montículos menores de 3 a 6 pés de altura. Uma vez construído por uma geração, um
monte abandonado pode ser recolonizado por gerações posteriores de cupins, se um
macho e uma fêmea reprodutores alados de outra colônia pousarem nele. Se o fizerem,
eles tiraram a sorte grande, porque o design do
98
o antigo montículo capta a água escassa com mais eficiência do que outras terras da
região. Isso torna mais provável que a colônia incipiente sobreviva e continue a trabalhar
o solo circundante para melhorar sua porosidade. Um par de acasalamento de sorte
posterior pode então herdar a estrutura melhorada, e assim por diante.
Em última análise, o monte amadurece em uma estrutura com um fundo endurecido
que pode reter água acima do lençol freático.
Figura 5.1. Uma girafa caminha perto de um cupinzeiro. O DNA da girafa armazena
muito mais informações do que a estrutura do montículo.
Simon Greig, Shutterstock.
Turner sugere que aqui os papéis estereotipados de organismo e ambiente são

invertidos: “Não são tanto os cupins que evoluem para o ambiente árido predominante;
é o ambiente que evolui para se adequar ao 16 O fator chave para a herança genética
em sua fisiologia dos cupins.”
olhos é longevidade. 17 Turner admite que os genes duram mais do que a maioria
das estruturas ambientais, mas acha que um ambiente duradouro e persistente poderia
rivalizar com sua alegação de serem portadores de informações hereditárias.
Acho isso radicalmente insuficiente. A característica mais crítica de um suposto

sistema hereditário não é a longevidade, embora isso seja certamente necessário. Em
vez disso, é o poder de armazenar grandes quantidades de
99
informações (Fig. 5.1). Mesmo os genomas bacterianos mais simples contêm

centenas de milhares de nucleotídeos que codificam centenas de máquinas
moleculares sofisticadas que atendem aos inúmeros detalhes da vida, a falta de
muitos dos quais é fatal. Não importa o quão notável seja quando comparado ao
ambiente ao redor, um cupinzeiro é extremamente simples quando comparado até
mesmo com o mais rudimentar dos sistemas genéticos. O fundo endurecido que
permite a coleta de água em um cupinzeiro Microhodotermes viator é um brinquedo
de criança tosco comparado a qualquer um dos sistemas de propulsão bacteriana
descritos no Capítulo 2.
São os cupins vivos, baseados em genes, que esculpem os montes em suas
formas funcionais. Embora os cupins certamente tenham que ser adaptados à
estrutura que formam, há poucas razões para pensar, e nenhuma evidência para
mostrar, que os montículos desempenham um papel quantitativamente significativo
no processo. Do ponto de vista bioquímico, o mesmo vale para a construção de nichos
Muitos organismos moldam ativamente seus ambientes de maneiras impressionantes,
mas não há razão para supor que o ambiente molda muito em
Retorna.
Plasticidade do Desenvolvimento
A ampla área final da síntese evolutiva estendida é chamada de plasticidade do

desenvolvimento (ou fenotípica) , definida como “a capacidade de um organismo de
18 Em
mudar seu fenótipo em resposta ao ambiente”.
outras palavras, a forma, aparência ou comportamento de uma planta ou animal
pode depender fortemente de fatores externos a ela mesma. Por exemplo, a bióloga
teórica Mary Jane West-Eberhard aponta para a planta do pântano Sagittaria
sagittifolia, cujas folhas têm formas diferentes dependendo de se desenvolverem
dos mesmos pais.sob
Seusa água.
desenvolvimentos
formas visivelmente
diferemdiferentes,
dependendo masdetodos
comoeles
sãovêm
criados
por outros membros da colônia, e nenhuma das classes pode se reproduzir com
sucesso sem as outras. Dependendo de seu status no grupo, os machos de uma
espécie de peixe ciclídeo são grandes e agressivos ou menores com a cor e os
padrões de comportamento de uma fêmea. As mandíbulas de alguns peixes ciclídeos
mudam de acordo com suas 20 A cor de alguns insetos que imitam as folhas
depende da
fonte de
alimento. cor das folhas que os cercam.
100
Mesmo o desenvolvimento normal de animais em condições bastante semelhantes

varia substancialmente porque, pelo menos para algumas características, células e tecidos
têm uma margem de manobra considerável em como crescem. A maioria dos nervos não
tem caminhos predeterminados pelo corpo, mas “exploram” durante o crescimento em busca
de células musculares para inervar. As veias parecem acompanhar o crescimento dos
nervos ou vice-versa. Mesmo órgãos grandes, como o estômago e o coração, podem variar
21
em forma de uma pessoa para outra.Muitos outros exemplos poderiam ser citados. A questão
é que um organismo ou tecido tem uma flexibilidade surpreendente na maneira como se
desenvolve — não é rigidamente determinado apenas pelo conteúdo de seus genes sem
levar em conta seu ambiente.
Alguns biólogos vêem a plasticidade do desenvolvimento como tendo um grande papel
na evolução. A ideia é que, ao se ajustar a fatores ambientais alterados, um organismo
altera seu comportamento ou desenvolvimento, ou ambos, de uma maneira que o ajuda a
sobreviver. Se as condições persistirem, talvez seus descendentes também se desenvolvam
da mesma maneira. Com o tempo, uma ou mais mutações aparecem no genoma da
linhagem para acomodar o desenvolvimento alterado - ou seja, uma mudança genética
permite que a planta ou o animal se desenvolvam normalmente para corresponder ao
ambiente alterado, em vez de se adaptar por uma rota alterada. West-Eberhard vê isso como
uma reversão da visão usual da evolução: mutações nos genes não levam à mudança
evolutiva; em vez disso, eles 22 o seguem.
Com o tempo, o desenvolvimento alternativo de um organismo induzido pelo
ambiente pode ser bloqueado por mutações nas regiões de controle genético no que ela
chama de “acomodação genética”.
Um paradigma oferecido de plasticidade do desenvolvimento é chamado, temo, de
“efeito de cabra de duas pernas”, definido como “o exagero e a acomodação de novidades
23 Tem o nome de um infeliz
fenotípicas via plasticidade adaptativa”.
bode nascido sem as patas dianteiras que, em vez de ficar deitado por toda a vida, aprendeu
a andar de certa forma nas patas traseiras. Além disso, na morte, a anatomia da cabra foi
alterada de maneira significativa para alguns defensores do EES sugerem que um efeito
24 acomodam sua locomoção incomum. semelhante pode estar envolvido na
evolução do andar ereto dos humanos. 25 Então, o que fazer com o efeito do bode de duas
pernas em particular e a plasticidade do desenvolvimento em geral como um motor evolutivo?
Embora fascinante, a plasticidade do desenvolvimento fala exclusivamente da biologia
atual dos organismos, não de qualquer potencial evolutivo futuro, que permanece, na melhor
das hipóteses, extremamente especulativo. Além do mais, como veremos no futuro
101
capítulos, embora os organismos sofram mutações que os acomodam a seus ambientes,

essas mutações trazem suas próprias dificuldades.
O que agora é chamado de plasticidade do desenvolvimento costumava ser conhecido
apenas como “natureza versus criação”. Isto é, uma vez que os organismos interagem
com seu ambiente, é claro que seu desenvolvimento dependerá em certa medida de
alguns fatores externos a eles, bem como de inúmeros fatores internos. Assim como na
construção de nichos, no entanto, há poucas razões para pensar que os dois conjuntos de
fatores são remotamente comparáveis em importância.
Engenharia Genética Natural
Uma abordagem dos problemas com o neodarwinismo que lembra a EES, mas na verdade
bem diferente, foi desenvolvida principalmente por James A. Shapiro, da Universidade de
Chicago. Ele era amigo da falecida Barbara McClintock, geneticista pioneira e primeira
mulher a ganhar um Prêmio Nobel não compartilhado em 1983 por seu trabalho sobre
elementos genéticos móveis. McClintock enfrentou uma resistência considerável em
meados do século XX por suas opiniões de que os genes podiam ser regulados — ligados
e desligados. Mais tarde, ela foi redondamente justificada. Sua experiência com a oposição
às suas idéias não ortodoxas por uma velha guarda entrincheirada impressionou Shapiro
com a necessidade de tratar a sabedoria recebida com ceticismo, incluindo a sabedoria
recebida sobre o neodarwinismo.
O livro de Shapiro de 2011, Evolution: A View from the 21st Century, traz comentários
apreciativos de alguns cientistas ilustres que, como McClintock, foram ou são iconoclastas,
incluindo Sidney Altman, ganhador do Prêmio Nobel que mostrou que o RNA poderia atuar
como um catalisador; Werner Arber, outro Nobelista, que descobriu uma classe de
ferramentas de manipulação de DNA chamadas enzimas de restrição; o falecido Carl
Woese, que usou o sequenciamento de DNA para desvendar um terceiro domínio da vida,
o Archaea; e a falecida Lynn Margulis, que primeiro propôs a ideia aparentemente absurda,
mas agora amplamente aceita, de que as mitocôndrias — as “usinas de energia” das
células eucarióticas — já foram bactérias de vida livre.
Essa é uma enorme quantidade de poder de fogo intelectual endossando uma atitude
francamente insatisfeita em relação ao neodarwinismo.
Shapiro chama sua abordagem de engenharia genética natural. Darwin apontou os
criadores de pombos humanos como uma analogia para o que a natureza poderia fazer;
isto é, a seleção natural escolhe entre características vantajosas e desvantajosas da
mesma forma que um criador de pombos escolhe quais aves reproduzir.
102
com base nas características desejadas. Shapiro aponta para as manipulações que os
biólogos modernos realizam em seus laboratórios como uma analogia ao modo como a
natureza opera; ou seja, a engenharia genética natural realiza operações semelhantes às
manipulações de laboratório ao trabalhar com material genético. Afinal, um grande número
de ferramentas que os cientistas usam para manipular o DNA no laboratório vem da própria
célula. Em seu trabalho com o DNA para fins experimentais, os cientistas geralmente
cortam fragmentos específicos do genoma usando tesouras moleculares chamadas
enzimas de restrição; para juntar pedaços de DNA, eles usam uma enzima chamada
ligase; para copiar o DNA em laboratório é empregada uma polimerase natural; e assim
por diante. Além disso, pequenos fragmentos autônomos de DNA retirados da natureza,
como vírus e plasmídeos, são usados por biólogos como veículos para introduzir DNA
estranho em uma célula ou para rearranjar o próprio DNA da célula.
Em resumo, Shapiro pergunta, se podemos usar essas ferramentas para projetar

DNA, então por que a própria célula não pode usá-las tanto para enfrentar os desafios
atuais quanto para evoluir ao longo do tempo? A diferença fundamental entre esta e a
teoria de Darwin é que o naturalista do século XIX via a variação como surgindo de forma
bastante aleatória, enquanto, com o benefício da retrospectiva do século XXI, Shapiro vê
a variação disponível sobre a qual a seleção pode agir como fortemente moldada, e talvez
até guiada. , pela maquinaria que as próprias células usam em suas vidas.
A visão de Shapiro da cela é elevada. O genoma não é apenas um repositório de

informações, aponta ele, mas um sistema de leitura e escrita, que pode ser manipulado
pela própria célula. Além disso, como nossos próprios computadores, as células têm
formatação para direcionar suas máquinas de processamento de informações para os
lugares certos. Estes incluem sequências repetitivas de DNA que podem dar-lhe estruturas
especiais, organização de genes em regiões que são acessíveis ou inacessíveis
dependendo da necessidade e os marcadores químicos epigenéticos de DNA discutidos
anteriormente. Programas e informações genéticas podem ser reutilizados e reaproveitados,
incluindo aqueles que controlam o desenvolvimento de formas animais e aqueles que
determinam a estrutura de regiões de proteínas chamadas domínios. Todas essas
habilidades são usadas durante a vida das células, e todas são controladas por elas.
A implantação estranha de ferramentas de engenharia genética na célula leva Shapiro
a vê-la como senciente – não que seja consciente no sentido humano, mas que age
propositalmente em relação ao seu ambiente. Então, talvez a célula também possa usar
suas capacidades propositalmente para dirigir sua própria evolução. Infelizmente, para
muitos neo-darwinistas, essa conversa carrega um cheiro de heresia. Como Shapiro escreve
103
a própria frase “engenharia genética natural” faz alguns biólogos hesitarem, porque
26
“eles acreditam que ela apóia o argumento do Design Inteligente”. Para
tentar tranquilizar esses cientistas, Shapiro enfatiza que os princípios da engenharia
genética natural são fatos empiricamente observáveis. Ele escreve que seu papel
na evolução está aberto a testes experimentais. Ele lamenta que o debate do século
XIX entre mecanicismo e vitalismo (aproximadamente, o debate sobre se os seres
vivos dependem de princípios além da física e da química) tenha sobrevivido à sua
utilidade. Ele aponta para as ciências modernas, como a cibernética, que investigam
funções orientadas a objetivos. 27 Infelizmente, duvido que os porteiros sejam
apaziguados. Falando como um defensor genuíno do design inteligente, não
acho que Shapiro tenha em mente algo semelhante ao meu entendimento da
questão. Em vez disso, há uma longa tradição intelectual que remonta aos antigos
gregos, como Aristóteles, que discerne a teleologia na própria natureza – não
necessariamente em algo além da natureza. A visão não vem de compromissos
filosóficos anteriores, mas de observações empíricas de que a natureza
(especialmente a biologia) age com propósitos. Como Shapiro demonstra, a biologia
celular e molecular moderna confirmou essas observações em abundância.
Infelizmente, desde o início, o próprio darwinismo assumiu um forte compromisso
com uma filosofia mecanicista da natureza que, para dizer o mínimo, tem uma visão
preconceituosa das noções de teleologia e inteligência e anseia pelo dia em que
elas serão finalmente e conclusivamente expostas como vontade-o'-the-wisps.
Preconceitos como esse devem ser enfrentados e combatidos diretamente, não
aplacados.
Meu próprio ceticismo sobre a engenharia genética natural não tem nada a ver
com a filosofia de Shapiro. Em vez disso, como acontece com a teoria neutra, o
grande problema que vejo é que ela nem mesmo tenta explicar a origem dos
sistemas propositais - ela os considera certos. Para começar a funcionar, é
necessário que ferramentas celulares sofisticadas já estejam em mãos. Então, de
onde vieram os sistemas originais, intrincados e complexos? A engenharia genética
natural parece ter um grande problema de galinha e ovo – ela precisa de sistemas
complexos para criar sistemas complexos.
Pior ainda, como veremos na Parte III, há pouca evidência de que os sistemas
citados por Shapiro sejam de alguma forma criativos além dos limites de suas
capacidades atuais. Estudos de evolução de laboratório e de campo não dão indícios
de que, em face da pressão seletiva, os sistemas genéticos naturais engenhem algo
fundamentalmente novo. Shapiro observa corretamente que, “como muitos biólogos
argumentaram desde o século XIX, mudanças aleatórias seriam esmagadoramente
104
tendem a degradar sistemas intrinsecamente organizados em vez de adaptá-los a novas

funções”. 28 No entanto, os maravilhosos
indicações de que fazemsistemas
a mesmacelulares que ele
coisa quando vãocita dãodetodas
além seusas
limites
bem regulados.
Principais transições
O crescente reconhecimento do fracasso do neodarwinismo em explicar as complexidades

funcionais da vida deixou muitos biólogos inquietos, criando uma abertura para novas ideias,
como as que examinamos neste capítulo e no último.
Sem surpresa, alguns defensores darwinianos tentaram competir com novos argumentos
próprios. Na próxima seção, veremos uma particularmente popular chamada teoria dos
jogos.
Primeiro, um pouco de fundo. Em meados da década de 1990, o eminente biólogo
evolucionista John Maynard Smith (falecido em 2004) juntou-se a Eörs Szathmáry, da
Universidade Eötvös Loránd, em Budapeste, para escrever The Major Transitions in
Evolution. Os eventos homônimos do livro foram aqueles que julgaram ser particularmente
marcantes na história da vida, não apenas porque foram importantes em si mesmos, mas
também porque mudaram a forma como os autores imaginavam que a evolução poderia
operar, seja afetando a forma como a informação é transmitida de geração em geração ou
alterando a divisão do trabalho entre os componentes da vida (Tabela 5.1).
Tabela 5.1. As principais transições na

evolução (depois de Maynard Smith e Szathmáry, 1995)
A principal questão não respondida na evolução é: O que as setas representam?
Moléculas replicantes ÿ Compartimentos de do moléculas dentro
populações
Replicadores independentes ÿ Cromossomos
RNA como gene e ÿ DNA e proteína (código genético) enzima
Procariotos ÿ Eucariotos
105
Clones assexuados ÿ Populações sexuadas ÿ

Protistas Animais, plantas, diferenciação) fungos (célula
Indivíduos solitários ÿ Colônias (castas não reprodutivas)

Sociedades de primatas ÿ Sociedades humanas (linguagem)
A importância percebida do livro pode ser medida observando que a revista científica mais
proeminente do mundo, Nature, publicou um artigo do 29 e os principais autores resumindo seu
lançado, a revista Proceedings of the National Academy of Sciences USA publicou
argumento
recentemente
quando foium
atualização anual por Szathmáry.
30 Entre esses, uma conferência
foi organizada especificamente para discutir as ideias do livro, e um livro de acompanhamento, The
Major Transitions in Evolution Revisited, foi publicado em 2011 pelos conferencistas. Isso é uma
quantidade extraordinária de atenção, provavelmente porque o livro original reflete quantos
darwinianos veem a evolução. Então, vamos considerar alguns dos pontos que ela argumenta que
são pertinentes ao nosso foco aqui: se as ideias tentam explicar as estruturas elegantes da vida.
Os autores apresentaram o livro ambicioso admitindo francamente o profundo anseio por trás
dele: “A verdadeira razão pela qual estudamos [evolução] é que estamos interessados nas origens.
Queremos saber de onde viemos”. 31 Começa com o mais difícil dos tópicos, a origem dacapítulos
vida. Nos
iniciais, mesmo antes que o primeiro elemento (“moléculas replicantes”) da primeira transição em
seu esquema seja alcançado, muita química hipotética e extremamente afortunada deve ser
invocada, de “quimiotons” (unidades metabólicas de reprodução teóricas) à evolução química em
nuvens. Sem resolver os problemas químicos iniciais, os autores, no entanto, avançam, assumindo
que de alguma forma moléculas semelhantes a RNA se formam com uma mistura de sequências
que podem levar a outra entidade teórica (chamada de “hiperciclo”), que traz seus próprios problemas
graves.
Está claro que, como todo mundo antes e depois deles, Maynard Smith e Szathmáry não podem
chegar nem mesmo à primeira de suas principais transições.
Quase vinte anos depois que o livro foi publicado, o respeitado pesquisador de origem da vida
Steven Benner fez uma avaliação honesta, mas sombria, do problema em uma entrevista, citando
uma série de barreiras proibitivas que se interpõem entre substâncias químicas simples e vida (por
exemplo, , “O primeiro paradoxo é
106
a tendência da matéria orgânica a involuir e dar alcatrão [isto é, a tendência da matéria

32
orgânica a se decompor em uma bagunça viscosa, semelhante a óleo]”).
E não fica mais fácil mesmo depois de postular essencialmente a origem nua de
supostas moléculas replicantes. Etapas hipotéticas subsequentes que levam a uma primeira
célula procariótica - a origem das proteínas, a formação de uma protocélula, a origem do
código genético, uma suposta mudança de hereditariedade baseada em RNA para DNA e
muito mais - são igualmente intratáveis. Um participante da conferência posterior sobre o
livro observou que “os procariontes são sistemas bioquímicos extraordinariamente complexos”
e que a especulação sobre sua evolução posterior “pressupõe a célula, e a própria célula é
a mãe de tudo”. ...
Principais inovações.”33
Investigar o problema que Eugene Koonin pensa que leva 10 1.018
universos para resolver pode ser frustrante.
Uma vez que as células procarióticas “extraordinariamente complexas” são conjuradas,
os autores voltam sua atenção para transições posteriores. Infelizmente, essas explicações
também são irremediavelmente vagas, pouco mais detalhadas do que para as etapas
químicas anteriores. Por exemplo, em um capítulo de 24 páginas, eles consideram como os
eucariotos (células com núcleo) podem ter surgido de procariontes (células sem núcleo), que
é uma das divisões mais profundas da vida. Três etapas principais de um cenário possível
são listadas, cada uma das quais é dispensada em apenas dois parágrafos.
34
Embora o pensamento de John Maynard Smith e Eörs Szathmáry sobre as principais

transições da vida seja especulativo, muitas vezes é especulativo de uma maneira
maravilhosamente reveladora. O impulso geral de sua abordagem à evolução após a origem
35 Dois
da vida pode ser visto mais claramente quando eles consideram a simbiose.
tipos diferentes de organismos podem conviver em vários tipos possíveis de relações
simbióticas: parasitismo, em que um se beneficia da associação e o outro é prejudicado;
comensalismo, em que um se beneficia e o outro não é afetado; e mutualismo, em que
ambos se beneficiam. Em seu livro, os autores consideram as condições evolutivas sob as
quais uma ou outra dessas relações prevalecerá. Eles mostram que isso depende de como
um simbionte é transmitido para um hospedeiro, bem como de como cada um se comporta
em relação ao outro. Por exemplo, se um simbionte ajuda um hospedeiro, o hospedeiro deve
permitir que ele cresça, mas se prejudicar o hospedeiro, o hospedeiro deve tentar matá-lo.
Observe, no entanto, que esta é uma abordagem econômica : ela considera apenas
como um organismo pode agir para se beneficiar ao máximo - ou seja, como maximizar os
lucros evolutivos. Nenhuma tentativa é feita para explicar o que está acontecendo no
107
nível molecular fundamental. Em vez disso, a maquinaria molecular extremamente

sofisticada é tratada como um detalhe insignificante que aparece automaticamente
quando surge a necessidade. Por exemplo, exatamente como um host pode
matar um invasor? Os sistemas imunológicos de vertebrados e invertebrados são
extremamente complexos. No entanto, os autores escrevem simplesmente que,
quando é benéfico fazê-lo, “o hospedeiro evolui os mecanismos
Parece
deque,
defesa”.
como36
os
economistas de boa-fé que discutimos nos dois primeiros capítulos, Maynard
Smith e Szathmáry não se preocupam com a origem dos artefatos biológicos.
Teoria do jogo
Essa abordagem econômica não é apenas uma reflexão casual. Durante sua
longa e distinta carreira, John Maynard Smith deixou sua marca aplicando a teoria
dos jogos à evolução. 37 para
A teoria
ganhar
dos jogos
jogos (tanto
lida com
frívolos
as melhores
quanto extremamente
estratégias
sérios) a longo prazo, onde os movimentos de outros jogadores afetam os seus.
Entre outras áreas, tem sido aplicado ao blefe em jogos de cartas como pôquer,
bem como em estratégias econômicas para empresas ou nações. Maynard Smith
o trouxe para a biologia, onde teve enorme influência.
Maynard Smith usou a teoria dos jogos para desenvolver um conceito

chamado de estratégia evolutivamente estável, ou ESS (não confundir com o
EES, a síntese evolutiva estendida). Um ESS é um padrão de comportamento
que, se adotado por uma população de organismos, é estável contra estratégias
alternativas, como matar ou tolerar um simbionte sob diferentes condições no
exemplo acima. A avaliação de um ESS pode ser útil para explicar o
comportamento dos organismos, mas tais abordagens econômicas pressupõem
o equipamento necessário para realizar qualquer estratégia específica. Eles nem
tentam explicar. O fato de que um hospedeiro estaria melhor matando um parasita
não evoca por si só o maquinário necessário para fazê-lo, assim como a
necessidade de uma nação se defender contra a invasão automaticamente
fornece armamento avançado. A abordagem econômica do biólogo John Maynard
Smith para a biologia não explica, digamos, o sistema imunológico dos vertebrados
mais do que as idéias econômicas do economista John Maynard Keynes explicam
a existência de cafeteiras automáticas. Pensar de outra forma confunde as
condições necessárias com as suficientes.
108
Após a morte de Maynard Smith, Eörs Szathmáry continuou e construiu seu

trabalho. Em 2015, ele e um colega publicaram um artigo intitulado “'Seleção
sinérgica': uma estrutura darwiniana para a evolução da complexidade”, no qual
eles visam explicações não-darwinianas para a complexidade, incluindo aquelas
que discutimos, como aptidão inclusiva, auto-organização e teoria da complexidade
à la Stuart Kauffman. Os autores 38 ofereceram uma nova ideia darwiniana própria.
Embora observem que
“Darwin nunca abordou especificamente a evolução da complexidade como tal”,
eles pretendem retificar a situação: “Aqui descreveremos uma abordagem
alternativa que poderia ser caracterizada como uma teoria econômica da
cooperação e da complexidade” (grifo nosso). Como alguns aspectos do EES, a
essência do artigo é que a cooperação pode ajudar a formar sistemas complexos.
Infelizmente, embora a análise de custo/benefício (que os autores chamam de
“bioeconomia”) que eles propõem possa dizer se, digamos, um novo tipo de
telefone celular é economicamente viável, ela não diz como construí-lo. Por mais
valiosas que possam ser para descrever as condições necessárias para o sucesso
de algumas estratégias evolucionárias, as teorias econômicas nem de longe são
suficientes para explicar como surgiu a complexa maquinaria molecular.
Lembre-se do Capítulo 1 que, embora a disciplina de economia estude o
comércio de bens, ela não tenta explicar sua existência. No entanto, mesmo com
essa missão limitada, conclusões econômicas específicas são notoriamente não
confiáveis – inevitavelmente, porque o assunto em questão consiste em sistemas
muito complexos que dependem sensivelmente de todos os tipos de variáveis. No
entanto, a biologia evolutiva prometia ir além da economia para explicar não
apenas o parentesco, mas também a origem da intrincada maquinaria biológica.
Embora cientistas do século XIX, como Darwin, não pudessem ter previsto isso,
essa missão estava condenada desde o início. O Princípio da Dificuldade
Comparativa nos permite concluir rapidamente que essa tarefa exponencialmente
mais difícil é impossível.
Darwin: Ainda a Pedra Angular
As ideias discutidas neste e no capítulo anterior são as mais proeminentes

daquelas avançadas nas últimas décadas para aumentar, suplantar ou resgatar o
neodarwinismo de sua estagnação. No entanto, se você alinhar mentalmente
qualquer um deles ao lado das descrições dos sistemas biológicos complexos no Ca
109
a incompatibilidade é gritante. Nem as mais matemáticas que examinamos no capítulo

anterior nem as mais descritivas discutidas neste, nem a teoria neutra nem a teoria da
complexidade, nem as ideias da síntese evolutiva estendida nem as últimas inovações
darwinianas – nenhuma delas sequer tenta explicar a sofisticada maquinaria da vida.
Nenhum sequer tenta explicar o arranjo proposital das partes.
Apesar das críticas de alguns proponentes do EES, além de Eugene Koonin (que
conta com uma infinidade de universos), todos eles ainda deixam o trabalho pesado
para o neodarwinismo ortodoxo, explícita ou implicitamente. Por definição, a teoria
neutra não pode explicar a complexidade funcional, então a tarefa de explicá-la é
silenciosamente passada para Darwin. Na melhor das hipóteses, o evo-devo e outras
ideias do EES só entram em ação depois que a vida alcança um enorme grau de
sofisticação, que eles assumem tacitamente como sendo fornecido por você sabe
quem. E como o efeito do bode bípede parece um candidato ainda menos provável
para explicar o olho dos vertebrados do que a teoria que ele procura estender, esse
fardo específico permanece com o Sábio de Down House.
Quem está resgatando quem aqui? Assim como os adolescentes que têm seu pai
em baixa estima até precisarem de algum dinheiro para gastar, os críticos acham que
o neodarwinismo tem seus usos. Apesar de suas próprias múltiplas dificuldades, todos
eles, implícita ou explicitamente, atribuem ao neodarwinismo a explicação da
esmagadora maioria da complexidade funcional da vida. Assim, o neodarwinismo ainda
é a pedra angular do pensamento evolucionário moderno, e a credibilidade de ambos
está inextricavelmente ligada.
No entanto, como vimos no Capítulo 3, a teoria é, na verdade, um amálgama de
ideias distinguíveis, incluindo a primeira e a última teorias, muitas vezes negligenciadas.
Ao contrário de outros componentes do sistema de Darwin, por longos anos essas duas
tábuas cruciais permaneceram postulados não testados. Isso agora mudou. Nas últimas
décadas, enormes avanços nas técnicas de laboratório permitiram experimentos e
estudos que até então eram impossíveis, estudos que revelam os efeitos surpreendentes
e em grande parte inesperados do mecanismo darwiniano. Os quatro capítulos da Parte
III os exploram.
110
Parte III
Dados
111
Capítulo 6
A linha da família
Por quase um século após a publicação da Origem das Espécies , o estudo da

evolução geralmente tomou dois tipos de abordagens: a descrição e classificação
de plantas e animais (tanto modernos quanto fósseis) para construir uma postulada
árvore da vida; e o desenvolvimento de modelos matemáticos de como genes
hipotéticos (o que quer que fossem) deveriam se comportar sob condições
evolutivas hipotéticas. Poucos experimentos puderam ser conduzidos na época
para testar rigorosamente as ideias evolutivas básicas, porque faltavam as
ferramentas necessárias. Inevitavelmente, na ausência de experimentos de pedra
de toque, a teoria e a pressão dos colegas moldaram o pensamento evolutivo.
Embora os primeiros biólogos tivessem sido quase uniformemente céticos em
relação ao mecanismo de seleção natural de Darwin, sua fácil matematização
ajudou a impulsioná-lo ao domínio em meados do século XX sob o constante lobby
1
dos fundadores da síntese evolutiva moderna.
O auge da teoria de Darwin ocorreu na ausência de respostas para questões
biológicas muito básicas como, entre outras: Qual é a natureza de um gene?
Exatamente como a informação genética é fisicamente passada para uma prole?
Começando na década de 1940 com a descoberta de que o DNA – não proteína
ou qualquer outra coisa – é o material genético, o trabalho experimental
progressivamente descobriu mais e mais fatos básicos da biologia molecular que
haviam sido escondidos de cientistas anteriores. Para o estudo rigoroso da
evolução, no entanto, não basta apenas ter conhecimento dos processos biológicos
atuais — é preciso ser capaz de determinar quais mutações específicas ocorreram
em organismos individuais e qual foi seu efeito. Como as mutações são mudanças
moleculares (alterações da sequência de DNA e proteínas), são necessárias
ferramentas para rastrear o nível molecular da vida. Ferramentas experimentais
para sequenciar o DNA se desenvolveram muito lentamente nas décadas de 1960 e
112
explosivamente na década de 1990 e depois.

No entanto, para testar rigorosamente a primeira teoria crucial de Darwin (a aleatoriedade
completamente não guiada da variação) e a última teoria (rodadas repetidas de mutação e seleção de
alguma forma formam características funcionais complexas e coerentes), ainda não é suficiente apenas
rastrear mudanças no DNA e seus efeitos no algumas plantas ou animais. Também é preciso examinar
um grande número de organismos ao longo de muitas gerações — ou pelo menos examinar os efeitos
diretos das mutações em populações modernas cuja história é bem conhecida. Somente nos últimos
vinte anos esses estudos evolutivos detalhados e rigorosos começaram a ser conduzidos.
Comparados a esse trabalho recente, todos os estudos anteriores – por mais brilhantes que
fossem os cientistas que os dirigiam, por mais razoáveis que as hipóteses parecessem em sua época
– eram inconclusivos na melhor das hipóteses e muito enganosos na pior. Agora, graças ao excelente
trabalho de muitos biólogos, possibilitado por impressionantes avanços nas técnicas de laboratório,
estamos em uma posição muito mais forte para julgar as teorias de Darwin com base em experimentos
sólidos, não em postulados cegos. Neste capítulo, examinaremos novos e poderosos estudos que —
embora demonstrem claramente a capacidade dos processos darwinianos de explicar a adaptação em
pequena escala — apontam decisivamente para limites estritos da mudança biológica fundamental por
mecanismos aleatórios. Colocando de forma mais clara, veremos que os processos darwinianos
explicam muito bem as mudanças nos níveis de espécies e gêneros da classificação biológica, mas
não as mudanças no nível de família ou superior.
Tentilhões de Darwin
Embora Charles Darwin tenha sido absorvido pelo quebra-cabeça dos sabiás de Galápagos, o
naturalista vitoriano é mais conhecido pelos leitores modernos por seu trabalho sobre as espécies de
tentilhões que habitam essas ilhas. Em suas viagens exploratórias no HMS Beagle , Darwin coletou
milhares de espécimes, incluindo aqueles cujas classificações exatas eram incertas para ele. Após seu
retorno à Inglaterra, Darwin entregou espécimes de pássaros a um proeminente ornitólogo chamado
John Gould para triagem. Gould declarou que alguns não eram os melros ou outros tipos que Darwin
havia suposto, mas novas variedades de tentilhões não encontradas em nenhum outro lugar do mundo.
Gould os dividiu em doze espécies. As publicações recentes contam catorze, embora, como
113
discutido mais adiante neste capítulo, esse número está em fluxo.

Outras pessoas trouxeram os pássaros ao público. Um livro de 1947 do ornitólogo britânico
David Lack intitulado Darwin's Finchs deu ao grupo seu apelido. Em 1994, o escritor Jonathan
Weiner popularizou o trabalho dos biólogos evolucionistas da Universidade de Princeton, Peter e
Rosemary Grant, sobre os pássaros no prêmio Pulitzer, The Beak of the Finch. Os Grants
escreveram suas próprias monografias acadêmicas, incluindo How and Why Species Multiply:
The Radiation of Darwin's Finchs. E é claro que os pássaros agora são apresentados em muitos
livros básicos de biologia.
Ao contrário de outras aves tropicais, os tentilhões de Darwin não são coloridos; seus
matizes são principalmente pretos, marrons e cinzas. Eles variam em tamanho de cerca de 4 a 8
polegadas de comprimento e 0,25 a 1,25 onças de peso. As espécies são divididas em quatro
grupos (gêneros) com base em onde vivem, o que comem ou outras características: tentilhões
terrestres (seis espécies), tentilhões arborícolas (cinco espécies), toutinegras (duas espécies) e
tentilhões vegetarianos (uma espécie). ). Em sua luta pela sobrevivência, os pássaros comem
tudo o que conseguem no bico, incluindo produtos vegetais (sementes, brotos de plantas, néctar,
frutas) e animais (insetos, mariscos, ovos de aves marinhas). Uma subespécie, sinistramente
chamada de “vampiro tentilhão”, se nutre bebendo o sangue de aves marinhas estranhamente
tolerantes, principalmente atobás. Acredita-se que o comportamento estranho tenha começado a
partir da prática mutuamente benéfica do tentilhões pegando mosquitos irritantes das aves
marinhas. Isso mostra que, como as pessoas, os pássaros podem tirar proveito da confiança
incauta.
As espécies de tentilhões diferem umas das outras em mais do que apenas tamanho - a
forma e a força de seus bicos também variam (Fig. 6.1). Alguns têm bicos finos e sondadores,
que ajudam os pássaros a coletar néctar; outros têm bicos grossos e atarracados, bons para
abrir sementes. Quanto maior o bico e quanto maior o pássaro, melhor ele pode quebrar
sementes mais duras. Peter e Rosemary Grant fizeram um trabalho sem precedentes para
explicar as diferenças. Eles estudam os tentilhões há décadas, fazendo viagens anuais às ilhas
tropicais para marcar, medir e observar o comportamento de milhares de pássaros individuais
sob todos os tipos de circunstâncias.
Embora as Ilhas Galápagos estejam localizadas em mar aberto, bem no equador, o clima é
surpreendentemente variável. Nas estruturas vulcânicas de mais de um quilômetro e meio de
altura existem muitos nichos diferentes: praias; planícies áridas; climas intermediários; e terras
altas mais frias e úmidas. A quantidade de chuva é um dos mais importantes determinantes da
quantidade de vegetação que
114
crescem e consequentemente de quantas sementes estão disponíveis para alimentação

das aves. No ano de 1977 uma seca severa atingiu o arquipélago; a maioria das plantas
murchava, adormecia e parava de produzir sementes. As únicas sementes remanescentes
tendiam a ser maiores e mais duras, para sobreviver melhor às condições secas. Por
sua vez, os tentilhões que sobreviveram também eram maiores em corpo e bico, para
melhor abrir o remanescente de sementes. Infelizmente, como a maioria das aves não
conseguia fazer isso, a mortalidade foi muito alta – 85% dos tentilhões de solo médio
(Geospiza fortis) morreram naquele ano.
Figura 6.1. As espécies de tentilhões de Galápagos exibem variação limitada.
De PR Grant e BR Grant, Como e por que as espécies se multiplicam: a radiação dos tentilhões de Darwin
(Princeton, NJ: Princeton University Press, 2008). Republicado com permissão da Princeton University Press.
Permissão transmitida através do Copyright Clearance Center, Inc.
Durante e após a seca, os Grants mediram cuidadosamente o tamanho da
115
os sobreviventes e comparou isso com o tamanho das gerações anteriores. Eles

mostraram que, em média, as aves que resistiram à seca eram 5% maiores, com
bicos proporcionalmente maiores. Além disso, seus descendentes também eram
maiores na mesma proporção. Em outras palavras, os Grants haviam documentado
meticulosamente a evolução na natureza por variação, seleção e herança — um feito
que escapou ao próprio Charles Darwin — e muito provavelmente o mesmo tipo de
processo que explicava todas as diferenças entre as espécies de tentilhões de
Galápagos.
Nos anos seguintes, as chuvas retornaram às ilhas, e os pesquisadores
mostraram que o equilíbrio ideal para a sobrevivência mudou com elas. Cresceram
mais plantas que produzem sementes pequenas, bicos menores voltaram a ser mais
eficientes e o tamanho médio diminuiu. Nas décadas seguintes, o tamanho do corpo
e do bico do tentilhão de solo médio acompanhou as mudanças nas condições
climáticas, variando em até 5% das medições iniciais do início da década de 1970.
Weiner enfatiza em The Beak of the Finch que a noção de que a evolução é um
processo irremediavelmente de longo prazo, invariavelmente envolvendo mudanças
pequenas demais para serem vistas – uma ideia que até Darwin compartilhou – é
comprovadamente falsa e, para seu crédito, os Grants são o aqueles que o falsificaram
com suas freqüentes medições cuidadosas. Na verdade, a evolução acontece
continuamente, no sentido de que os pássaros que sobrevivem e os que não têm
características físicas distintas que ajudam ou atrapalham sua luta pela vida. E a
geração seguinte é enriquecida nos genes dos vencedores.
Picado
Mas o que essa seleção incessante e alternada acaba por produzir? Os Grants
argumentam que “no longo prazo de muitas décadas, séculos ou mais, pode haver
2 Ainda
uma tendência líquida para um tamanho geral de bico maior ou menor”. já está claro
que a tendência líquida de longo prazo não vai muito longe. As Ilhas Galápagos são
o resultado da atividade vulcânica no passado distante, e os tentilhões de mesmo
nome estão lá há muito tempo. Estima-se que cerca de trinta pássaros fundadores
chegaram lá talvez dois milhões de anos atrás e se dividiram em várias espécies logo
depois. 3 Após uma pausa de várias centenas de milhares de anos, novas divisões
de espécies surgiram esporadicamente desde então .
Assim, a mesma variação, seleção irracional e evolução implacável de
116
Os pássaros que os Grants registraram de forma tão admirável por décadas na verdade
estão acontecendo há cerca de um milhão de gerações – dezenas de milhares de vezes
mais – e envolvendo um total cumulativo de bilhões de pássaros. O resultado da
“tendência líquida” produzida por toda aquela frenética evolução darwiniana é uma
variação dupla no comprimento do corpo, bicos mais curtos ou mais longos de maior ou
menor profundidade (Fig. 6.1), e nada mais. Começando com algo muito parecido com
um tentilhões, os processos darwinianos trabalharam longa e poderosamente nas
. . . século
Galápagos e produziram um etentilhões.
meio, todas
Como
as espécies
John Gould
permanecem
informou areconhecidamente
Darwin há um
como tentilhões.
Por mais modestos que os resultados evolutivos sejam na superfície, há ainda
menos nos tentilhões de Galápagos do que aparenta. Os Grants vêm relatando
cuidadosamente há décadas que algumas das espécies de tentilhões ocasionalmente
cruzam entre si para produzir filhotes híbridos e que, em alguns casos, os híbridos
parecem mais vigorosos do que os de raça pura. De acordo com suas observações, um
relatório recente confirma que o grande tentilhão desapareceu de uma das ilhas,
perdendo seu status de espécie separada por acasalar com muita frequência com outra.
5 Além disso, uma publicação ainda mais recente argumenta que as supostas seis
espécies separadas de tentilhões terrestres são na verdade apenas uma espécie grande,
sem traços distintivos estatisticamente claros entre as 6 Em vez de quatorze espécies
descrever o que
totais
elesnas
acham
ilhas,que
pode
está
haver
acontecendo,
populações.
os apenas
autoresum
cunham
punhado.
o termo
Para
melancólico “evolução de Sísifo”. No antigo mito grego que é um paradigma de frustração,
Sísifo está condenado a rolar eternamente uma pedra colina acima, apenas para vê-la
rolar novamente para baixo quando se aproxima do cume. Nas Ilhas Galápagos, grupos
separados de tentilhões aparentemente começaram a acumular diferenças há muito
tempo, apenas para cruzar repetidamente antes que os grupos pudessem se dividir em
espécies verdadeiramente separadas. Mesmo em um nível tão limitado,
7
A evolução darwiniana foi frustrada por quase um milhão de anos.
Jonathan Weiner ficou impressionado com as mudanças registradas pelos Grants,
exclamando que diferenças de 5 a 6% no tamanho do bico do tentilhões eram a
“diferença entre a vida e a morte”. 8 Mas devemos
5% é nos surpreender?
pequena? Uma diferença
Para entender melhor de
essas mudanças, vamos pensar em termos do animal com o qual estamos mais
familiarizados — os seres humanos. Suponha que, em um experimento diabólico, um
biólogo evolucionista darwiniano tenha confinado um grupo de mil adultos a uma ilha
tropical. Ao contrário de Galápagos, esta ilha era estéril – sem acesso a comida ou água,
exceto aquela fornecida pelo pesquisador. A fim de chegar ao suprimento de alimentos,
os sujeitos do teste foram forçados a
117
individualmente para caminhar ereto através de uma porta. Pendurado no topo da

porta havia um ventilador de teto girando rapidamente com lâminas muito afiadas. A
distância entre o piso e as lâminas era de 5,5 pés.
Quanto faria uma diferença de 5% na altura? Uma enorme — a diferença entre a
vida e a morte para muitos. Cinco por cento de 5,5 pés são 3,3 polegadas. Um sujeito
de estatura média, 5 pés 9, teria o topo de sua cabeça decepado. Alguém 5 por cento
mais baixo, com menos de 1,70m (como eu), passaria ileso. É claro que apenas
pessoas mais baixas sobreviveriam ao perigo (muito mais mulheres do que homens,
assim como muito mais tentilhões machos sobreviveram à seca de Galápagos do que
fêmeas). E também não deveria surpreender ninguém com o conhecimento mais
básico de hereditariedade que qualquer descendente dos sobreviventes seria em
média menor do que o grupo original, já que seus pais eram mais baixos. É difícil
imaginar que o artigo do cientista malvado sobre os resultados seria aceito para
publicação em um jornal respeitável, tão evidentes são eles.
É claro que muitos outros cenários poderiam ser imaginados para selecionar outras
características além da brevidade: colocar a comida em prateleiras altas selecionaria a
altura; fazer as pessoas andarem por uma ponte frágil sobre um abismo para sua água
escolheria contra o peso; e assim por diante. O ponto dos exemplos horríveis é que a
evolução que ocorreu nos tentilhões de Galápagos durante a seca de 1977 é
biologicamente trivial. Ele simplesmente elimina um segmento da população, e o
restante é deixado para se reproduzir. A população remanescente não tem nada que a
população inicial não tenha – nada de novo.
Na verdade, tem menos variação genética do que começou. Uma característica média
da população – seu tamanho – tomado como um todo certamente mudou, e pode-se
chamar o processo que causou a mudança de “evolução”, se quisermos. No entanto,
para que a evolução continue além do trivial, infusões de novas variações – novas
mutações – que não estavam presentes no início devem ser adicionadas a uma
população.
Menos é mais
Por mais admirável que seja, o trabalho dos Grants que discuti até agora não nos diz
como mesmo a evolução limitada realmente funciona, porque não sabemos o que está
acontecendo dentro dos tentilhões que torna seus corpos um pouco maiores ou
menores ou seus bicos um pouco mais finos ou mais grossos. Essas diferenças exigem
118
genes novinhos em folha? Ou rearranjos complicados de antigos? Ou talvez doses

extras de “genes de bico grosso” preexistentes? Ou o que? Antes, apenas algumas
décadas atrás, os pesquisadores teriam ficado presos neste ponto; mesmo os
cientistas mais inteligentes teriam que confiar em sua imaginação para tentar
descobrir o que estava acontecendo.
Não mais. Com o surgimento da era das técnicas automatizadas de
sequenciamento de DNA e novos métodos bioquímicos inteligentes, fatores
moleculares alterados em animais mutantes podem ser identificados, a ordenação
exata das letras de nucleotídeos nos genes pode ser determinada e quaisquer
mudanças de uma geração para a próxima podem ser identificadas. Especificadas.
O processo não é tão fácil quanto parece – grandes lombadas experimentais, teóricas
e conceituais ainda abundam. Mas nas mãos de trabalhadores qualificados, as
perguntas sobre a natureza das mutações por trás da evolução que antes eram
impossíveis de abordar agora podem ser respondidas.
Sondas moleculares estão agora sendo usadas para investigar a evolução dos
tentilhões de Darwin, e os Grants estão liderando o caminho. Como mencionado no
capítulo anterior, sabe-se há décadas que alguns genes (por meio das proteínas que
codificam) são “controladores mestres” que podem ativar vias de desenvolvimento
inteiras, como o PAX6 faz com o olho (embora a maioria não seja tão dramático
quanto isso). Os genes mestres não são fisicamente diferentes de outros genes - eles
ainda são apenas trechos de DNA. Mas, como um botão de partida em um computador
ou uma chave para um carro, que não pode fazer muito por si só, eles podem ativar
um longo e já coordenado trem de eventos a jusante que produzem resultados
impressionantes. Percebendo que alguns genes mestres que ajudam a controlar o
desenvolvimento do bico podem ser alterados entre diferentes espécies de tentilhões
de Galápagos, em 2004 os Grants e alguns colegas examinaram vários genes
mestres conhecidos e viram que um chamado BMP4 era muito mais ativo em espécies
de tentilhões. com bicos mais poderosos. 9 Alguns anos depois, seu
quegrupo
outro mostrou
gene para
uma proteína chamada calmodulina era muito mais ativo em espécies de tentilhões
com bicos pontiagudos. 10
No entanto, mesmo esses resultados não podem realmente definir o quadro
evolutivo, porque não mostram por que a atividade desses genes aumentou. O que
causou as diferenças? Que mudanças na sequência do DNA — que mutações —
foram responsáveis? Só em 2015 pelo menos algumas das respostas apareceram.
Aproveitando a capacidade (relativamente) fácil de sequenciar genomas hoje em dia,
uma equipe de cientistas, incluindo os Grants, determinou as sequências completas
de genomas inteiros de 120 tentilhões de Galápagos e
119
parentes próximos, incluindo vários representantes de cada uma das espécies e populações
11 São mais de cem bilhões de
distintas do arquipélago.
nucleotídeos de sequência!
Conforme discutido no Capítulo 4, a maioria das mutações é neutra e não tem nenhum efeito
sobre a sobrevivência, de modo que identificar mutações relevantes em uma quantidade tão grande
de informações é, no mínimo, uma grande questão de agulha no palheiro. Mas, com a ajuda de
computadores, a equipe de Grants identificou meia dúzia de genes mestres que já eram conhecidos
por afetar o desenvolvimento da cabeça ou do bico em mamíferos e pássaros e que também foram
descobertos como tendo diferenças, em algum lugar nas proximidades, entre bico rombudo e
pontudo. - tentilhões de bico. (Curiosamente, o gene importante previamente identificado, BMP4,
não apresentava mutações perceptíveis, indicando que alterações em um gene separado
provavelmente afetam a atividade do próprio BMP4.)
A maioria das mudanças ainda não foi rastreada individualmente porque estão fora das regiões
que codificaram as próprias proteínas mestres e provavelmente afetam regiões reguladoras não
identificadas. A exceção foi para o gene que foi estatisticamente mais fortemente associado a
diferenças entre tentilhões de bico rombudo e bico pontudo – um gene chamado ALX1. Em
humanos, sabe-se que a perda de ALX1 causa graves defeitos congênitos devido ao mau
desenvolvimento da cabeça e do rosto, que é exatamente o tipo de gene que você esperaria ser.
12
envolvidos na alteração da forma do bico das aves.
ALX1 codifica uma proteína que consiste em 326 unidades de aminoácidos cuja sequência é
muito semelhante entre classes de animais tão variados quanto mamíferos, peixes e pássaros.
Dessas 326 posições, um total geral de 2 — conte-as, 2 — difere entre o tentilhão de bico mais
pontudo e o mais rombudo. É como encontrar apenas um erro de ortografia em cada uma das duas
últimas frases do parágrafo anterior, como “fortemente” em vez de “fortemente”. Os sentidos das
frases são inalterados, apenas um pouco mais difíceis de ler. Na posição 112 do gene do bico
rombudo há um P em vez de um L; na posição 208 há um V em vez de um I. Todas as outras
posições são idênticas. As letras que ocorrem no gene sem corte são as mutações, porque diferem
nessas posições não apenas do gene do tentilhão de bico pontudo, mas dos genes ALX1 da
maioria dos outros animais.
Então, o que essas mudanças fazem com a proteína? Os autores escrevem que
13
“A análise [de computador] classificou ambos como prejudiciais.”
Danificante. Em outras palavras, como no caso do urso polar discutido no primeiro capítulo, as
mutações são previstas (com base em modelagem computacional,
120
ainda não em experimentos reais) para prejudicar a função normal da proteína.

Como as mutações que danificam a função das proteínas podem ser selecionadas
positivamente na natureza? Bem, se a atividade normal da proteína ALX1 durante o
desenvolvimento ajuda a tornar o bico mais afiado e alongado, então impedir sua
atividade pode fazer com que o bico se torne menos afiado e menos alongado – em
outras palavras, mais curto e mais embotado. Se esses bicos ajudassem um tentilhão
a sobreviver a uma seca, o gene mutante seria selecionado. Assim, uma mutação
benéfica pode ser aquela que danifica a maquinaria molecular. Discutiremos amplamente
essa ideia central no próximo capítulo.
A análise de sequência mostra que as duas mutações da proteína ALX1 que
diferem entre genes pontiagudos e rombos não surgiram pela primeira vez durante a
seca de 1977, quando os Grants estavam observando tentilhões de bico médio menores
morrendo em massa. Em vez disso, as mutações se originaram logo depois que os
tentilhões chegaram às Galápagos, cerca de dois milhões de anos atrás. Aparentemente,
ao longo de grandes eras, as mesmas duas variantes genéticas quase idênticas –
versões pontiagudas e rombas de ALX1 – coexistiram nas ilhas, mudando para frente
e para trás por seleção e deriva, primeiro uma ganhando frequência, depois a outra, ajuda
populações de tentilhões sobrevivem aos caprichos do clima, mundo sem fim. 14
Apenas por acaso, ao longo de todas essas gerações nas ilhas, também se esperava
que os tentilhões tivessem eclodido que tivessem mutações em todas as outras
posições da proteína ALX1. No entanto, como vemos nos resultados do sequenciamento
moderno, nenhuma dessas outras mutações foi selecionada. Aparentemente, ninguém,
a não ser os prejudiciais, poderia ajudar esses pássaros.
Desenhando uma linha
Carl von Linné – mais conhecido por seu nome latinizado, Carolus Linnaeus – foi um
biólogo sueco do século XVIII que introduziu o sistema de classificação binomial (“dois
nomes”) – as designações de gênero e espécie – para que as pessoas pudessem
entender mais facilmente se estavam falando sobre o mesmo tipo de organismo. Por
causa de seu trabalho, um cientista pode informar seus colegas que está trabalhando
com Rattus rattus, não com Rattus norvegicus. Depois de aprender os termos, isso é
muito mais fácil e preciso do que dizer a eles: “Estou usando aquele tipo de rato preto
menor, não, você sabe, aquele tipo marrom maior”. Satisfeito com seu trabalho binomial,
Linnaeus definiu categorias de classificação hierárquica até os níveis mais gerais de
vida então conhecidos—
121
plantas e animais. Ao longo dos anos, seu esquema de classificação foi aprimorado
à medida que microorganismos foram adicionados e alguns meandros da vida
anteriormente ocultos vieram à tona, mas a estrutura básica ainda é praticamente
a mesma.
As principais divisões na classificação biológica moderna são domínio, reino,
filo, classe, ordem, família, gênero e espécie. (Há também divisões menores,
como “subfilo” e “infraordem”, mas, para simplificar, vamos ignorá-las.) A cada
passo adicional de classificação hierárquica em comum, as diferenças entre dois
tipos de vida diminuem drasticamente. Por exemplo, tanto os flamingos quanto as
bactérias carnívoras são seres vivos; pelicanos e escória de lago são seres vivos
que estão ambos no domínio dos eucariotos; cotovias e piolhos são eucariotos no
reino animal; gaivotas e ascídias são animais do filo dos cordados; corujas e
avestruzes são cordados da classe das aves; corvos e cardeais são aves da
ordem Passeriformes; sanhaços-de-cabeça-preta e tentilhões-de-máscara-preta
são Passeriformes da família Thraupidae; Os tentilhões de pica-pau de Galápagos
e os tentilhões de mangue de Galápagos são Thraupidae do gênero Camarhynchus.
Como o trabalho dos Grants mostra tão bem, a seleção natural é implacável,
brutalmente eficaz mesmo em uma única geração, aproveitando qualquer variação,
por menor que seja, separando cruelmente os inaptos dos aptos. Assim, durante
dois milhões de anos, os descendentes dos habitantes originais de Galápagos
foram constantemente submetidos à mais intensa seleção darwiniana. Que
quantidade de mudança na classificação biológica pode ter resultado de tal
seleção abrasadora? Alguns dos descendentes podem ter diferido do ancestral
em seu domínio de vida ou formado um novo reino, ou talvez um novo filo, classe
ou ordem. No entanto, nenhum deles apareceu. Em vez disso, todos os
descendentes permaneceram na mesma família que o ancestral, diferindo apenas
nos dois níveis mais baixos de classificação. Acredita-se que os ancestrais dos
tentilhões que colonizaram as Ilhas Galápagos há dois milhões de anos eram
parentes dos sanhaços, que pertencem à mesma família de pássaros que contêm
os tentilhões de Darwin. 15 Assim, o ancestral e os descendentes seriam
classificados conforme mostrado na Tabela 6.1.
Tabela 6.1. Classificação dos tentilhões de Galápagos e seus ancestrais
Nível Antepassado Descendente
Domínio Eucarioto Eucarioto
122
Reino animal o animal
Filo Chordata cordados
Classe Aves Aves
Ordem passeriformes passeriformes
Família Thraupidae Thraupidae
Gênero Desconhecido Geospiza, Camarhynchus, Certhidea,

Pinaroloxias
Espécie Desconhecida Vários
Pode-se pensar nas oito etapas diferentes da classificação biológica como os

diferentes valores de posição em um número de oito dígitos. Para torná-lo menos abstrato,
pense na classificação de uma determinada espécie em termos de uma determinada
quantia de dinheiro de centenas de milhares de dólares, incluindo troco. O nível de
espécies é a coluna dos centavos; o nível de gênero, a coluna de moedas de dez centavos;
família, os dólares; e assim por diante. É claro que duas somas diferem muito menos se
concordarem em todos os números maiores que a coluna dos centavos (como $ 132.547,38
versus $ 132.547,35) em vez de em todos os números maiores que a coluna de mil dólares
($ 344.217,19 contra $ 342.548,21). Se a classificação é representada por um número de
oito dígitos e quanto maior a diferença em seus números, maior a diferença entre a biologia
de dois organismos, o que encontramos é que, após dois milhões de anos de intensa
seleção, após eras das mais ferozes evolução, o ancestral e os descendentes do tentilhão
diferem apenas nas colunas de centavos e moedas de dez centavos - digamos, de US$
213.754,36 a US$ 213.754,83.
Por que apenas uma pequena mudança? Existe algo em seu ambiente que restringiria
a evolução dos tentilhões? Isso parece muito improvável. Sem contar os invertebrados ou
a vida nas águas circundantes, as Ilhas Galápagos estão repletas de todos os tipos de
animais – tartarugas, iguanas, ratos, cobras – incluindo muitos tipos de pássaros. Há
boobies e mockingbirds e gaivotas e pinguins e falcões e corujas e muito mais.
Manifestamente, existem muitos nichos que podem sustentar a vida animal muito diferente
dos tentilhões. No entanto, milhões de anos de seleção deixaram os tentilhões muito, muito
próximos de onde começaram.
Bem, por mais longo que seja, dois milhões de anos podem ser insuficientes para grandes
123
mudanças evolutivas ocorrerem? Demonstradamente não. A maioria dos muitos e profundamente

diferentes filos animais que surgiram durante a explosão cambriana 16 mamíferos diversificaram-se
de anos; baleias rapidamente em apenas cerca de dez milhões
aproximadamente a mesma quantidade de tempo após o desaparecimento dos 17
dinossauros;
18 surgiu de um ancestral terrestre mais ou menos na mesma época. Certamente deveríamos
esperar que pelo menos um novo filo, classe ou ordem medíocre fosse conjurado pelo alardeado
mecanismo de Darwin na época em que os tentilhões estiveram em Galápagos. Mas não, nada.
Uma conclusão surpreendente, mas convincente, é que o mecanismo de Darwin foi extremamente
superestimado — é incapaz de produzir muita mudança biológica.
Em The Edge of Evolution , argumentei que o design intencional era necessário para explicar
a vida começando desde a própria fundação da natureza (como as leis afinadas do universo),
através da maquinaria elegante da célula, pelo menos até o biológico. nível de classe (os pássaros
são uma classe, os peixes são outra). Sem todo esse cenário básico, escrevi, a vida nesse nível
não poderia existir. No entanto, também havia boas evidências de que o mecanismo darwiniano de
evolução por mutação aleatória e seleção natural poderia de fato explicar pelo menos a origem de
novas espécies, talvez classificações mais altas. Em algum lugar entre os níveis de espécie e
classe, argumentei, estava o limite áspero entre o que o acaso poderia explicar na vida e o que
exigia direção inteligente – a “borda” da evolução não direcionada.
Com o progresso da ciência nos anos subsequentes a incerteza diminuiu substancialmente, e

é hora de atualizar a estimativa. Da maravilhosa pesquisa sobre os tentilhões de Darwin e outros
trabalhos que discutirei neste livro, agora parece razoável traçar a linha entre os níveis de família e
gênero. Ou seja, o acaso mais a seleção pode de fato dar origem tanto a novas espécies quanto a
novos gêneros, exatamente como Darwin imaginou, assim como fizeram em Galápagos. Isso é
crucialmente importante para permitir que grupos de organismos se diversifiquem e preencham
nichos ambientais díspares. Mas, como uma primeira aproximação, os processos darwinianos (ou
qualquer outro processo não inteligentemente planejado) não podem produzir descendentes que
diferem de seu ancestral no nível de família ou superior. Se pensarmos na classificação biológica
como um número de oito dígitos, então a profundidade do design na vida pode agora ser reconhecida
como algo cem vezes maior – alcançando mais dois níveis de classificação – do que era possível
ver apenas uma década atrás.
Em outras palavras, processos fundamentalmente aleatórios, como o mecanismo darwiniano,

podem afetar apenas as colunas de centavos e centavos da vida.
124
Que variação pode existir dentro de uma família? Para a família canina, é a
diferença entre um cão doméstico e um lobo e uma raposa. Para a família dos gatos,
é a diferença entre um leão e um leopardo e um lince. Para a família de selos, é a
diferença entre um selo com anéis e um selo com capuz e um selo com barba. Esse
grau de variação provavelmente pode ser alcançado por mutação aleatória e seleção
natural. Qual é a diferença entre membros de duas famílias separadas? Para os
pássaros, é a diferença entre um andorinhão e um beija-flor, ou um pica-pau e um
tucano, ou um tordo e um estorninho. Para os mamíferos, é a diferença entre um gato
e um cachorro, ou um rato e um rato almiscarado, ou uma toninha e um narval. Se
meu argumento estiver correto, essas diferenças exigiram um design explícito.
Esclarecimentos e Advertências
Para evitar confusão, é fundamental ter em mente que o conceito de design proposital
é logicamente totalmente separado da ideia de descendência comum – a ideia de que
todos os organismos que vivem hoje são descendentes de organismos que viveram
em um passado distante. Alguns grupos religiosos se opõem, em princípio, à ideia de
descendência comum. Eu não sou. Como expliquei em livros anteriores, acho que as
evidências que apoiam a descendência são fortes e não tenho motivos para duvidar
disso. Muito mais importante do que meus próprios pontos de vista, no entanto, é que
o conceito de design inteligente não contém em si nenhuma oposição necessária à
descendência. Como vimos na Introdução, o design não é uma noção recente ligada
a crenças sectárias – é uma ideia antiga que pode ser rastreada até os primeiros
filósofos gregos pagãos.
Como o design não é sobre descendência comum, a existência de fósseis ou
mesmo organismos vivos que parecem intermediários entre categorias superiores à
família não afeta o argumento. O argumento do design aqui não é que uma categoria
superior não possa descender de outra por meio de intermediários. Em vez disso, o
argumento é que uma categoria superior não pode descender de outra por meio de
um processo não planejado , como o mecanismo de Darwin. Para lançar dúvidas
sobre o design, então, seria necessário que um crítico demonstrasse positivamente
que processos aleatórios e não guiados poderiam de fato levar a uma profunda
mudança biológica construtiva. Uma vez que é precisamente isso que os proponentes
da teoria de Darwin afirmam que ela pode fazer, parece justo pedir-lhes que
demonstrem isso para nós, céticos, se quiserem ser levados a sério.
125
A conclusão do design desafia o mecanismo de mutação aleatória e seleção

natural de Darwin — mais especialmente suas primeiras e últimas teorias; não
contesta a descendência. Conforme discutido no Capítulo 3, a grande maioria dos
cientistas aceitou a noção de descendência comum logo após Darwin publicar a
Origem, mas eram altamente céticos em relação ao mecanismo de seleção natural
proposto. O impulso para a síntese neodarwiniana em meados do século XX colocou
a maior parte da comunidade na linha, mas, como mostrado nos dois últimos
capítulos, na esteira do impressionante progresso na biologia, muitos cientistas
modernos proeminentes mais uma vez têm sérias reservas sobre o que impulsiona
evolução. O argumento deste livro simplesmente segue o caminho bem trilhado
desses dissidentes, com a importante exceção de argumentar explicitamente pela
conclusão radioativa da necessidade de uma verdadeira teleologia — um projeto real
e intencional — na história da vida.
Uma limitação importante do argumento aqui - que o design se estende ao nível
da família - a ter em mente é que o sistema de classificação biológica é uma invenção
humana. A natureza simplesmente é; ele não se importa com nossas preocupações.
São as pessoas que constroem coisas como sistemas de classificação para ajudá-
los a compreender grandes quantidades de dados. Como é uma invenção humana,
é fácil que erros e ignorância se infiltrem. Ambos estavam presentes desde o início
com o sistema de Lineu, uma vez que as bactérias – o tipo de organismo mais
prevalente no planeta – foram inicialmente deixadas de fora. Mesmo em nossa era
moderna, as categorias fundamentais de classificação podem ser revisadas. Na
década de 1970, o falecido biólogo Carl Woese, da Universidade de Illinois, propôs
que as bactérias não eram um grupo único e uniforme, mas eram divididas em duas
categorias, as bactérias verdadeiras e as criaturas estranhas então chamadas de
arquebactérias. Mais recentemente, com base no sequenciamento dos genomas de
uma variedade muito grande de aves, um grupo de pesquisadores propôs a
existência de relações fundamentais anteriormente ocultas nessa classe. 19 Por
outro lado, na extremidade inferior do espectro, pode ser muito difícil decidir não
apenas se um organismo é uma espécie separada, mas também a qual gênero ou
mesmo a qual família atribuí-lo. Conforme relatado anteriormente neste capítulo, é
uma questão de controvérsia se existem seis espécies separadas de tentilhões
terrestres de Galápagos ou apenas uma. Acredita-se que os tentilhões de Darwin
descendem de sanhaços, que foram colocados em uma família separada há algumas
20
Humanosdécadas.
atrás. são
Agora,
colocados
ambos na
os família
grupos Hominidae
foram colocados
com osnagrandes
família Thraupidae.
símios, mas
há excelentes razões para suspeitar que essas diferenças estão muito além de
Darwinianas.
126
processos. As girafas são colocadas na mesma família que ocapis e espécies extintas
de pescoço mais curto, mas pode-se facilmente imaginar se a mutação aleatória e a
seleção natural poderiam explicar suas diferenças. Talvez eles devessem ser colocados
em famílias separadas.
Até recentemente, a classificação era baseada principalmente na morfologia e no
comportamento. Atualmente, a semelhança nas sequências de DNA é o critério primordial.
À medida que mais trabalho de DNA é feito, as categorias anteriores às vezes são
compostas de espécies não relacionadas, e os agrupamentos mais antigos são
ocasionalmente divididos, reorganizados e renomeados. Outro problema potencialmente
sério é que divisões com nomes idênticos entre categorias amplamente diferentes podem
ser incomensuráveis. Uma “família” em uma ordem vegetal pode ser menos ou mais
complexa do que uma em uma ordem animal, quanto mais em classificações microbianas.
A maioria dessas dificuldades decorre do fato de que minha definição da linha atual
entre os níveis de família e gênero não é baseada na observação de um arranjo
proposital de partes (que é a definição de design) em dados moleculares (que é o padrão-
ouro para decidir os pontos fortes e as limitações da seleção natural). Por exemplo, em
The Edge of Evolution argumentei que o design se estendia pelo menos até o nível de
classe, porque diferentes classes de vertebrados (peixes, pássaros, mamíferos etc.) têm
diferentes números de tipos básicos de células. Um trabalho elegante do falecido
geneticista da Cal Tech Eric Davidson e outros mostraram que diferentes tipos de células
requerem redes reguladoras genéticas moleculares diferentes e extremamente
21
complexas, que eu argumentei que estavam além da capacidade processos
de produção
darwinianos.
dos
Em contraste, atualmente não há uma boa compreensão de quais diferenças moleculares
distinguem dois tipos de organismos no nível da família.
No entanto, acho que colocar a linha em família é bem justificado pelos resultados
mesquinhos da evolução dos tentilhões de Darwin ao longo de dois milhões de anos,
com base na aplicação criteriosa do Princípio da Dificuldade Comparativa mencionado
pela primeira vez no Capítulo 1. Lembre-se de que ele diz se uma tarefa que exige
menos esforço é muito difícil de realizar, então uma tarefa que exige mais esforço
certamente também é. Se a seleção implacável e descuidada por milhões de gerações
em um organismo geograficamente isolado ideal, que gera prontamente novas espécies,
não consegue se aproximar do nível de novas famílias, então o estabelecimento de
novas famílias ou categorias superiores para organismos em circunstâncias menos
adequadas certamente seria demais. . Esse princípio será fortalecido abaixo por vários
exemplos diversos de organismos que exibem o mesmo comportamento evolutivo
limitado.
127
Além do mais, a conclusão não é sem pelo menos algum suporte molecular. Como
escrevi acima, a mutação mais fortemente associada aos bicos rombos nas Galápagos
é prejudicial e degradante, que não mudou em talvez um milhão de anos. Como
veremos no Capítulo 7, uma grande descoberta de estudos evolutivos recentes é que
as mutações que danificam os genes às vezes são benéficas. É bastante razoável
pensar, então, que as mutações degradativas podem ajudar os organismos a se
adaptarem e, no processo, podem às vezes deslocá-los para novas categorias menores
de gênero e espécie. Em algum nível, no entanto, novas informações genéticas
adicionais positivas são necessárias para diferenciar uma categoria de organismo de
outra, e a família parece um forte candidato a esse nível. Esse argumento, então, faz
a previsão de que informações genéticas positivas significativas serão encontradas
para estabelecer uma nova classificação familiar. Se assim for, então isso constituirá
um critério empírico mais rigoroso para marcar o limite da evolução, um que resista
aos caprichos de medidas não moleculares artificiais e seja mais facilmente aplicado
em grandes diferenças biológicas.
Os tentilhões não são o único exemplo que mostra que a evolução darwiniana não
funciona no nível da família ou acima dele. Nas próximas duas seções, veremos um
grupo de peixes chamados ciclídeos.
ciclídeos africanos
O Lago Vitória, no lado oriental da África, onde Uganda, Quênia e Tanzânia se cruzam,
é o segundo maior lago de água doce do mundo medido pela área de superfície —
mais de 26 mil milhas quadradas, ficando atrás apenas do Lago Superior.
22
É relativamente raso, com uma profundidade média
de apenas 130 pés, o que lhe dá aproximadamente as mesmas proporções de uma
folha de papel de carta. À medida que o clima mudava ao longo dos tempos, tornando-
se mais úmido ou seco, a superfície do lago subia e descia, até o ponto de secar
ocasionalmente. Estima-se que a última vez que o Lago Vitória evaporou completamente
foi há cerca de dezessete mil anos, após o que foi reabastecido vários milhares de
anos depois. Até as últimas décadas, durante as quais decisões desastrosas de
manejo da vida selvagem dizimaram seus números, o lago abrigava cerca de
quinhentas espécies de peixes que não são encontradas em nenhum outro lugar do
mundo. Como são exclusivas do Lago Vitória e como não havia lago até há
relativamente pouco tempo, isso significa que essas espécies devem ter evoluído
128
em vigor nos últimos quinze mil anos! 23
As espécies recém-evoluídas pertencem a um grupo maior de peixes chamados ciclídeos,

que são bem conhecidos pelos amadores de peixes tropicais. Ao contrário dos tentilhões de
Darwin, os ciclídeos vêm em muitas cores brilhantes, do vermelho sangue aos azuis, verdes e
amarelos brilhantes, e exibem todos os tipos de padrões de cores intrincados.
Eles variam em comprimento de apenas polegadas a 6 pés. Muitas espécies são coletadas por
entusiastas do aquário. Outros, como a tilápia, são importantes fontes de alimento para humanos,
enquanto outros ainda são peixes de caça para pescadores esportivos.
Não só as várias espécies de ciclídeos parecem diferentes umas das outras; eles também
se comportam de maneira diferente, especialmente na alimentação. Alguns se especializam em
comer outros peixes; outros comem caracóis ou insetos. Outros ainda raspam algas de rochas
ou peneiram detritos do fundo para obter qualquer alimento que possam extrair.
Como os humanos, os ciclídeos cuidam de seus filhotes; tanto a mãe como o pai geralmente
contribuem para a sua educação. Ao contrário dos humanos, alguns tipos de ciclídeos carregam
seus filhotes na boca por um tempo, para melhor protegê-los dos predadores. Outras espécies
de ciclídeos deixam os alevinos nadarem por conta própria, mas patrulham a área para afastar o
perigo da melhor maneira possível.
Apesar de toda essa variação de superfície, o falecido ictiólogo da Universidade da Califórnia-
Berkeley, George Barlow, observou em seu livro de 2000, The Cichlid Fishes , que seu plano
corporal básico é bastante conservador e que “o que parecem ser grandes mudanças na
aparência evoluíram com pouca alteração do corpo. plano básico”.
24
Os ciclídeos compartilham várias características anatômicas. Eles normalmente têm apenas

uma narina de cada lado do focinho (outros peixes têm duas). Sua linha lateral, uma linha
pontilhada ao longo de seu comprimento que ajuda os peixes a sentir o fluxo da água, é
interrompida - isto é, começa na parte de trás da cabeça e prossegue cerca de dois terços do
caminho ao longo da parte superior do corpo. Lá ele para, mas uma segunda linha começa
diretamente abaixo dele e viaja até o início da cauda.
Excepcionalmente, o intestino delgado do ciclídeo sai do estômago do lado esquerdo.
Quase todos os peixes modernos têm pequenas estruturas ósseas em seus ouvidos, denominadas
otólitos (“pedras no ouvido”), que os ajudam a sentir o movimento. Por razões desconhecidas,
nos ciclídeos o maior otólito, apelidado de sagita, é sulcado.
Mais especialmente, no entanto, os ciclídeos diferem de outros peixes na estrutura de suas
mandíbulas faríngeas. Ao contrário dos mamíferos, os peixes têm dois conjuntos de mandíbulas,
um que ajuda a formar a boca e um segundo conjunto na garganta, ambos com dentes. Alguns
dos ossos das mandíbulas faríngeas dos ciclídeos se fundem, e uma protuberância na mandíbula
inferior fornece um ponto de fixação para mais
129
músculos, tornando as mandíbulas mais flexíveis e poderosas.

Como grupo, os ciclídeos não são jovens nem confinados ao Lago Vitória.
Eles são encontrados amplamente em toda a África, América Central e do Sul, Madagascar
e Índia. Essa distribuição levou alguns cientistas a pensar que os ciclídeos surgiram pela
primeira vez quando essas terras estavam em contato umas com as outras no antigo
supercontinente chamado Gondwanaland, cerca de 160 milhões de anos atrás, e foram
levados quando se dividiram nos continentes modernos. Estudos recentes de DNA e fósseis,
no entanto, dão uma estimativa de menos da metade dessa idade, cerca de 65 25 Assim, a
distribuição de ciclídeos deve ser explicada por outros milhões de anos.
razões.
Além do Lago Vitória, os ciclídeos dominam os outros grandes lagos africanos, o Lago
Malawi e o Lago Tanganyika, cada um com cerca de metade da área de superfície de
Victoria, embora muito mais profundo. Ao contrário de Victoria, os outros dois são longos e
finos lagos de “fenda”, preenchendo lacunas onde o atual continente africano está se
separando. Os lagos do rift são muito mais antigos do que a recarga mais recente do Lago
Vitória – cerca de alguns milhões de anos para o Lago Malawi e cerca de dez milhões de
anos para o Lago Tanganyika. Apesar de suas idades variadas, os lagos do rift têm
aproximadamente o mesmo número de suas próprias espécies únicas de ciclídeos que
Victoria, embora haja muita incerteza sobre os números.
Uma grande família
Ciclídeos de todas as regiões do mundo são membros da mesma família, Cichlidae, parte
da ordem Perciformes – peixes em forma de poleiro. Os ciclídeos dos três Grandes Lagos
africanos estão todos colocados em uma subdivisão da família, os Pseudocrenilabrinae,
que se estima ter surgido na África há cerca de quarenta milhões de anos. Ciclídeos de
outras partes do mundo têm suas próprias subdivisões. Como se acredita que o ancestral
mais recente dos ciclídeos do lago africanos tenha sido um ciclídeo (provavelmente
semelhante a uma espécie encontrada em rios africanos), como no caso dos tentilhões de
Darwin, o ancestral e os descendentes do ciclídeo compartilham seis das oito categorias
principais de classificação, conforme mostrado na Tabela 6.2.
Tabela 6.2. Classificação dos ciclídeos africanos do Grande Lago e seus ancestrais
130
Nível Antepassado Descendente
Domínio Eucarioto Eucarioto
Reino animal o animal
Filo Chordata cordados
Classe Actinopterygii Actinopterygii

Ordem Perciformes Perciformes
Família Cichlidae Cichlidae

ÿ A Linhagem Familiar
Gênero Desconhecido Vários
Espécie Desconhecida Vários
O grande número de novas espécies de ciclídeos no Lago Vitória foi

amplamente aclamado como o exemplo mais espetacular de evolução em (relativamente)
tempos modernos e falado em termos de tirar o fôlego em todos os lugares, desde
artigos, a livros didáticos de estudantes, a publicações profissionais. Ainda assim como com
Os tentilhões de Darwin, se as categorias de classificação fossem representadas como as oito
dígitos de uma soma de dinheiro totalizando centenas de milhares de dólares, ciclídeos
evolução nos Grandes Lagos africanos estaria confinada aos centavos e
dimes colunas à direita. Comparado com a vasta extensão da vida, isso é apenas
mudança evolutiva. Até o IRS diz aos contribuintes para arredondar os centavos
colunas em suas declarações fiscais. Se isso fosse aplicado à biologia evolutiva, todos
a variação apregoada de ciclídeos seria desconsiderada.
Recentemente, um grande grupo de pesquisadores sequenciou todo o genoma de um
número de espécies de ciclídeos dos Grandes Lagos Africanos e grupos relacionados.
Ao contrário dos tentilhões de Darwin, onde os fatores que contribuem para o único
traço conspícuo da forma do bico pode ser rastreado em relativamente discretas
populações no nível de genes e proteínas, o grande número de características variadas
torna isso muito mais difícil para os ciclídeos. No entanto, o gene para um
26
proteína mutante chamada EDNRB1 foi relatada.
O mutante tem alterações em apenas algumas posições de aminoácidos em duas regiões,
um dos quais normalmente se liga a uma proteína separada e o outro é
modificada quimicamente após a produção da proteína normal. Em outras palavras,
embora ainda não tenha sido explicitamente investigado, duas habilidades possuídas por
as proteínas inalteradas são provavelmente perdidas pelo mutante. Isso, obviamente, é paralelo ao
131
situação para os tentilhões de Darwin, onde as mutações foram calculadas como prejudiciais
à proteína mestre ALX1. Outro paralelo com os tentilhões é que muitos genes variantes em
novas espécies de ciclídeos não surgiram quando os ciclídeos se diversificaram recentemente
no Lago Vitória. Em vez disso, eles vieram de mutações que surgiram milhões de anos antes
e foram mantidas ao longo dos tempos na população de espécies ancestrais.
Apesar desse padrão, devo acrescentar que nem todas as mutações selecionadas para
espécies diversificadas em uma família são necessariamente degradantes. Por exemplo, um
excelente trabalho mostrou que a rodopsina de ciclídeos - uma proteína necessária para a
visão - alternou um único resíduo de aminoácido várias vezes entre formas funcionais quase
idênticas que são um pouco mais sensíveis à luz em profundidades de água maiores ou
menores. 27 No entanto, prejudiciais ou não,
quaisquer excursões de sequências ancestrais são pequenas batatas.
Figura 6.2. Ciclídeos dos lagos Tanganyika e Malawi. As espécies de peixes que evoluíram
independentemente convergiram para formas semelhantes.
De TD Kocher et al., “Similar Morphologies of Cichlid Fish in Lakes Tanganyika and
132
Malawi Are Due to Convergence,” Molecular Phylogenetics and Evolution 2 (1993): 158-65.
Permissão transmitida através do Copyright Clearance Center, Inc.
É interessante notar que os ciclídeos do Lago Vitória evoluíram nos últimos quinze
mil anos ou mais — o tempo em que o lago reabastecido atual existe. No entanto, o
Lago Malawi tem mais de um milhão de anos, e o Lago Tanganyika, cerca de 10
milhões. Apesar das grandes diferenças de idade, todos têm aproximadamente o
mesmo número de espécies de ciclídeos. Além do mais, as linhagens de evolução
independente de cada lago muitas vezes se assemelham muito, demonstrando
claramente a gama limitada de variação disponível, que aparentemente pode aparecer
muito rapidamente - e então estagnar com a mesma rapidez (Fig. 6.2).
Também é útil comparar os tentilhões de Darwin com os ciclídeos. Os dois animais
vêm de classes separadas de vertebrados – pássaros e peixes – e ocupam habitats,
lagos ou ilhas essencialmente opostos. Eles também produziram números muito
diferentes de grupos descendentes: juntos, existem cerca de 1.500 espécies de
ciclídeos recém-evoluídas nos lagos – cem vezes o número de novas espécies de
tentilhões nas Galápagos. No entanto, apesar de suas enormes diferenças, ambas as
classes de animais mostram a mesma capacidade severamente restrita de evoluir para
longe de seus ancestrais, nunca rompendo o nível de família.
A mesma velha história
Estudos moleculares críticos semelhantes ainda não foram feitos para outros grupos
como foram para os tentilhões de Darwin e os ciclídeos africanos, mas outras espécies
bem conhecidas de evolução exuberante se encaixam no mesmo padrão de
classificação (Tabela 6.3). Como as ilhas Galápagos, as ilhas havaianas são um
arquipélago isolado, resultado de atividade vulcânica ao longo de muitos milhões de
anos, que viu vários grupos colonizadores evoluírem lá. 28 Um grupo especialmente
prolífico são os parentes da Drosophila melanogaster, a mosca-das-frutas comum, uma
das favoritas dos pesquisadores de genética. De uma espécie ancestral aparentemente
evoluíram cerca de mil espécies modernas, rivalizando com o número de espécies de
ciclídeos nos lagos africanos. No entanto, a radiação mal quebrou o nível de gênero,
muito menos família. Dois terços das novas espécies de moscas estão no mesmo
gênero que o ancestral, Drosophila. Apenas um novo gênero, Scaptomyza, evoluiu lá.
133
Tabela 6.3. Novas classificações produzidas por grupos em plena evolução
Recentemente, 74 novas espécies de besouros foram descobertas em um vulcão

29
havaiano. Todos são membros do gênero Mecyclothorax. Incluindo
as já conhecidas, um total de 239 espécies do gênero são encontradas na ilha, todas
descendentes de um evento colonizador. Um grupo de cerca de 50 espécies de plantas
apelidado de aliança da espada de prata (em homenagem a uma espécie particularmente
extravagante) é endêmico do Havaí. As espécies são classificadas em apenas vários
gêneros, a maioria deles em um gênero. Todos estão na única família Asteraceae. As
lobelias havaianas constituem 126 espécies de plantas em 6 gêneros.
Com seus parentes na África e na América do Sul, todos fazem parte da mesma família,
30
Campanulaceae.
Um grupo de pássaros lindos, as trepadeiras havaianas, com formas de bico muito
variadas, evoluíram nas ilhas. Todos também são membros de uma única família. (As
trepadeiras haviam sido anteriormente classificadas em uma família separada própria,
mas os dados moleculares agora as colocam em um grupo 31 Como o embaralhamento
duas famílias, Fringillidae e Thraupidae,
dos tentilhões
isso de
é um
Darwin
lembrete
entrede
osos
tentilhões,
caprichosFringillidae.
dos sistemas
de classificação biológica humana.) No Caribe, os anoles se diversificaram em centenas
de espécies que ocupam diversos nichos em várias ilhas. 32 No entanto, quase todos
estão no gênero Anolis, com alguns atribuídos provisoriamente a vários outros gêneros.
Todos estão na família Dactyloidae.
O que quer que esteja fazendo com que esses diversos tipos gerem novas espécies,
134
muito pouco a ver com o que construiu as categorias mais elevadas da vida.
Os animais da grande e antiga ilha de Madagascar podem ser um pouco mais difíceis de
identificar. Aves canoras endêmicas chamadas vangas se diversificaram em cerca de quinze
gêneros de tamanhos variados e formas de bico, todos classificados no mesmo
33 No entanto, ao contrário dos ancestrais dos tentilhões de Darwin e de
família, Vangidae.
outros grupos discutidos acima, o progenitor dos vangas é incerto, apresentando pelo menos a
possibilidade de que estivesse em uma família diferente.
Mais problemáticos são os lêmures, que se acredita terem chegado a Madagascar
fortuitamente por rafting da África durante um único evento de colonização há mais de sessenta
milhões de anos e diversificados em cerca de quinze gêneros em oito famílias – chegando até a
coluna de dólares de oito classificação de dígitos. A categorização dos lêmures, no entanto, é
bastante controversa,
34
e eles não têm traços distintivos que não sejam compartilhados com outros primatas.
Assim, os agrupamentos podem ser um artefato de classificação ou, muito mais intrigante, talvez
o resultado do desdobramento após a colonização de informações intrínsecas, fornecidas de forma
inteligente, transportadas pelo ancestral dos lêmures, durante um período em que surgiram muitas
novas categorias importantes de vida mamífera. Conclusões mais firmes terão que aguardar
análises moleculares mais extensas do grupo.
Apesar de Madagascar, traçar o limite da evolução darwiniana não guiada no nível da família
parece bastante convincente. Não só vale para pássaros (tentilhões de Darwin, trepadeiras
havaianas) e peixes (ciclídeos), mas também para répteis (anoles), insetos (moscas da fruta,
besouros) e plantas (espadas de prata, lobelias). Esses organismos, é claro, representam grupos
amplamente divergentes – diferindo uns dos outros no nível de classe (pássaros ou peixes ou
répteis), através de filo (vertebrados ou invertebrados), até o nível de classificação de reino (plantas
ou animais) – que têm muito diversos modos de vida, habitats e números populacionais. Quando
pontos de partida tão díspares levam a resultados notavelmente semelhantes, podemos ter certeza
de que nos deparamos com um princípio fundamental em operação.
E o princípio fundamental parece muito provável ser este: pequenas variações aleatórias em
torno de um projeto projetado são possíveis e podem ser úteis, mas são severamente limitadas em
escopo. Para novos projetos básicos, como aqueles no nível biológico da família e acima, são
necessárias informações adicionais, informações que estão além da capacidade de fornecer
processos irracionais.
Os resultados gerais se encaixam muito bem com os comentários de George Barlow:
135
A realidade de qualquer esquema classificatório é frequentemente debatida e sujeita a revisão

contínua. Alguns taxonomistas querem até mesmo acabar com a nomenclatura binomial,
eliminando efetivamente os gêneros. Uma proposta mais radical que é
ganhar seguidores é eliminar completamente os nomes das espécies.35
As classificações de espécies e gêneros parecem efêmeras porque são

baseadas em atributos acidentais – no capricho da mutação aleatória e da
seleção natural – que podem surgir através de vários caminhos fortuitos. As
classificações no nível da família e além, por outro lado, são muito mais bem
fundamentadas, porque muito provavelmente se baseiam – direta ou
indiretamente, consciente ou inconscientemente – na apreensão de um arranjo
proposital de partes, ou seja, em aspectos do desenho intencional do organismo.
Darwin no nível molecular
A biologia percorreu um longo caminho desde que Darwin visitou as Ilhas

Galápagos pela primeira vez, principalmente incluindo a descoberta chave de
que maquinário sofisticado opera a célula. Nos próximos três capítulos,
veremos o que a mutação aleatória e a seleção natural realizam na base molecul
O capítulo seguinte enfoca o papel danoso da mutação aleatória na evolução
darwiniana.
136
Capítulo 7
Mutações de pílulas venenosas
O trabalho elegante descrito no Capítulo 6 demonstra que os melhores exemplos de

evolução na natureza – múltiplas radiações de organismos amplamente diversos ao
longo de milhões de anos, cada um produzindo de dez a mil novas espécies – todos
atolam antes de atingirem o nível de classificação de família. . Como George Barlow
comentou sobre os prolíficos ciclídeos africanos que ele estudou, pequenas mudanças
são abundantes, mas as inovações básicas estão completamente ausentes.
1 A questão, claro, é por quê. Por que a evolução não guiada é tão eficiente
em preencher nichos ambientais com novas espécies, mas fica presa na lama antes
que qualquer nova biologia fundamental seja produzida? Respostas satisfatórias para
essa pergunta estavam fora do alcance há apenas algumas décadas. Mas com o
notável progresso possibilitado pelos avanços da tecnologia, o entendimento detalhado
está próximo, que será o tema deste e dos próximos dois capítulos.
Três fatores interagem sinergicamente para limitar os processos darwinianos. O

fator que discutirei por último é, na verdade, aquele que apresentei na Caixa-preta de
Darwin — complexidade irredutível. Embora a complexidade irredutível seja mais
seguramente compreendida no nível molecular em que me concentrei, o grave
problema da teoria da evolução de Darwin em explicar as características biológicas
que requerem múltiplos componentes interativos foi um dos primeiros grandes
argumentos científicos apresentados contra ela (particularmente pelo famoso biólogo
St. George Mivart em seu livro de 1871 Sobre a Gênese das Espécies). Para muitas
pessoas ao longo dos anos, tanto biólogos profissionais quanto outros, essa tem sido
uma dificuldade óbvia, facilmente vista mesmo nas características maiores de plantas e a
Os outros dois fatores, no entanto, são mais sutis e surpreendentes, e uma
compreensão mais clara de seus papéis teve que esperar o tipo de grandes estudos
evolutivos moleculares detalhados que só recentemente se tornaram disponíveis.
137
Estranhamente, esses dois fatores nada mais são do que a mutação aleatória (que
discutimos neste capítulo) e a seleção natural (discutida no próximo capítulo), os
componentes essenciais do próprio motor da evolução darwiniana. Em outras palavras,
como veremos, a evolução darwiniana é autolimitada — os mesmos fatores que a fazem
funcionar bem em pequena escala garantem que ela não vá muito longe. Como um
balão de ar quente, cuja densidade permite que ele suba na atmosfera mais espessa
perto da superfície da Terra, mas também o impede de subir mais alto do que o ar mais
rarefeito mais distante do solo, a mutação aleatória e a seleção natural ajustam
rapidamente as espécies aos seus nichos ambientais - e abandoná-los lá. Neste capítulo,
vamos nos concentrar no papel prejudicial da mutação aleatória.
O experimento de evolução mais definitivo de todos os tempos
Todo mundo sabe que o número de organismos que você teria que observar para obter
resultados evolutivos estatisticamente significativos é tão grande que nenhuma instalação
animal universitária ou estação agrícola poderia conter todos eles. E todos sabem que a
evolução leva um tempo proibitivamente longo – muito mais do que a duração média de
uma bolsa de pesquisa – então o processo como um todo não pode ser seguido
diretamente. Assim, todo mundo sabe que a única maneira de estudar como a evolução
age é focar míopes em pequenas partes do elefante enquadradas pela teoria de Darwin,
testá-las aos poucos e depois juntá-las – circularmente usando a teoria para guiar a
interpretação.
Bem, nem todo mundo sabe disso, especialmente o microbiologista do estado de
Michigan, Richard Lenski. Mais de um quarto de século atrás, Lenski teve o que parecia
na época ser uma ideia um pouco maluca para um projeto de pesquisa. Ele cultivaria
culturas líquidas da bactéria comum de laboratório E. coli em uma dúzia de frascos
separados (por causa da replicabilidade) em seu laboratório durante a noite, só para ver
o que acontecia. Durante esse período, o inseto de crescimento rápido passou por cerca
de seis a sete gerações, até esgotar todo o alimento disponível (açúcar dissolvido).
Como as bactérias são tão pequenas, o número total de células em cada frasco no dia
seguinte variou em centenas de milhões. Em outras palavras, o enorme número de
organismos necessários para resultados de pesquisa estatisticamente significativos
cabem em pequenos recipientes em sua bancada de laboratório.
Não parando apenas com o trabalho de uma noite, quando ele chegou na manhã
seguinte, Lenski retirou 1 por cento de cada cultura bacteriana e
138
usou-os para semear frascos frescos, que novamente cresceram durante a noite,
produzindo outras seis ou sete gerações e centenas de milhões de células a mais. Um
homem tenaz, Lenski - e um desfile de estudantes de pós-graduação e pós-doutorandos
sob sua direção - repetiria o ritual dia após dia, ano após ano, durante o primeiro governo
Bush, os anos Clinton, os dois segundos mandatos Bush e os anos anteriores. o fim do
governo Obama. À medida que os desktops deram lugar aos tablets, à medida que os
telefones celulares simples se transformavam em poderosos portais de informações, à
medida que os carros novos se tornavam elegíveis para placas antigas, Lenski e sua
equipe persistiram.
Enquanto escrevo, a linhagem de bactérias no estado de Michigan ultrapassou
sessenta e cinco mil gerações, o que equivale a mais de um milhão de anos na história
de uma grande espécie animal como os humanos. Portanto, não há apenas um grande
número de organismos dos quais se pode obter respostas reais para questões evolutivas;
há gerações mais do que suficientes para que mudanças profundas também ocorram.
No entanto, por mais significativos que sejam esses dois fatores, igualmente importante
é que Lenski decidiu deliberadamente deixar as células simplesmente crescerem, na
ausência de condições ou barreiras artificiais, apenas para ver como elas mudavam ao
longo do tempo. Como ele e alguns colegas observaram com confiança ao relatar um
estudo: “Não selecionamos células artificialmente com base em qualquer propriedade
fenotípica. No entanto, qualquer mutação que conferisse alguma vantagem competitiva na
2
ambiente experimental teria sido favorecido pela seleção natural.”
A ruína dos estudos evolutivos conhecidos como interferência do investigador – onde
pesquisadores bem-intencionados cutucam e cutucam involuntariamente seus sujeitos
de estudo nas direções que os investigadores, mas não necessariamente a natureza,
querem que eles sigam ou focam seu olhar na parte do elefante que a teoria lhes diz
para se concentrar - tudo isso foi mantido em um mínimo abençoado em Michigan. As
células foram autorizadas a fazer o que viesse naturalmente.
E o que veio naturalmente se encaixava perfeitamente na teoria de Darwin. Embora
um produtor de cinema imaginativo pudesse imaginar as células evoluindo para alguma
criatura inteligente e viscosa que espreitava o campus à noite, os resultados reais eram
mais modestos, mas ainda excitantes para os acadêmicos: as células começaram a
crescer mais rápido. Dentro de algumas centenas de gerações - cerca de um mês - do
início do experimento de evolução de longo prazo, as células descendentes poderiam
regularmente superar as células ancestrais em competições frente a frente. (Uma grande
vantagem de trabalhar com bactérias é que Lenski poderia pegar porções de uma cultura
a qualquer momento, o que ele fazia a cada poucas centenas de gerações, armazená-
las em um freezer e reviver as amostras posteriormente para compará-las diretamente em
139
experimentos com gerações passadas ou futuras. De certa forma, em seu freezer ele tem um
“registro fóssil” vivo completo de todo o experimento de um quarto de século!)
No primeiro de seus muitos artigos sobre o trabalho, Lenski mediu a taxa de crescimento
das células evoluídas e mostrou que, após duas mil gerações, era 37% maior que a do ancestral
3 Ele e
— uma mudança notável.
colegas de trabalho também mostraram que havia alguma variação nas taxas de crescimento
das doze linhagens replicadas, já que cada uma aparentemente acumulava mutações separadas,
assim como o conceito neodarwiniano de mutação aleatória predizia.
Curiosamente, a maior parte da melhoria veio nas primeiras gerações; a taxa de melhoria
diminuiu com o tempo. Após cinquenta mil gerações, as células mais evoluídas cresceram
apenas cerca de 70% mais rápido do que as originais.
Muito legal! Então, quais foram exatamente essas mutações que fizeram os insetos
crescerem mais rápido? Foram feitos genes completamente novos? Ou genes antigos
aumentaram ou se reorganizaram de alguma forma? Ou o que? Infelizmente, no início dos anos
1990, quando o primeiro trabalho foi lançado, era quase impossível responder a essas perguntas.
O genoma da E. coli tem milhões de nucleotídeos. A pesca cega de mutações em um oceano
de DNA estava muito além da tecnologia contemporânea. Assim, a equipe de Lenski avançou
diligente e inteligentemente para investigar as perguntas que poderiam ser respondidas na época.
Em artigos subsequentes, eles mostraram que as bactérias evoluídas tinham mais

descendentes, tanto porque cresciam mais rápido quanto porque tinham um “tempo de atraso”
4
reduzido entre as divisões celulares. Estranhamente, as células também eram mais
gordas – 85% maiores em volume. Eles demonstraram que os aumentos na taxa de crescimento
de cada linhagem celular vinham em ondas discretas à medida que mutações benéficas
5
individuais (quaisquer que fossem) surgiam e varriam as populações. Eles
mostraram que algumas linhagens de células cresceram melhor em fontes alternativas de
6
alimentos, e outras pioraram.
Para imitar a reprodução sexual, eles misturaram as linhagens celulares
com outras linhagens bacterianas na esperança de aumentar a diversidade genética e a taxa de
adaptação; os genes foram trocados, mas nenhum efeito evolutivo útil foi encontrado. 7 De
forma sinistra, uma linhagem de células
defeituosa se transformou
de reparar seu DNA,em um “mutador”,
levando com
a uma taxa deuma capacidade
mutação mais
de cem vezes maior que o normal. 8 Ao longo dos anos, outras cinco das doze linhas de células
replicadas iniciais fariam o mesmo.
Não foi até a virada do milênio que a primeira das mutações úteis pôde ser rastreada no
nível do DNA. 9 Os pesquisadores atentos notaram que todas as linhagens de células evoluídas
haviam perdido a capacidade de
140
metabolizar um açúcar chamado ribose. Essa pista deu a eles um alvo da grande extensão
do genoma da bactéria para se concentrar. Eles sequenciaram a região ao redor do complexo
multigênico responsável por manipular a ribose no ancestral e descobriram que adjacente a
ele havia um “elemento móvel” comum semelhante a um vírus.
O elemento móvel pode ser inserido e removido de forma imprevisível pela maquinaria
proteica de uma célula em vários pontos do DNA da bactéria, muitas vezes reorganizando,
invertendo ou excluindo pedaços de DNA no processo. Quando sequenciaram as bactérias
evoluídas, descobriram que todas as doze linhagens de células replicadas sofreram deleções
maciças dos genes de ribose vizinhos, aparentemente facilitados pelo elemento móvel. Para
colocar um ponto sobre isso, uma mutação benéfica (por si só essa mutação de deleção
aumentou a taxa de crescimento da célula em 1 a 2 por cento) acabou por ser uma mutação
degradativa , na qual a perda de uma capacidade genética preexistente melhorou a
sobrevivência da bactéria. 10
Como pode ser? Como a perda de uma habilidade pode ser útil? Bem, qual pode ser a
maneira mais rápida e fácil de melhorar o consumo de combustível do seu carro, outras
considerações que se danem? Uma maneira é se livrar do peso desnecessário — jogue fora
o pneu sobressalente, o capô ou até as portas ou o para-brisa. Claro, essas coisas podem
ser úteis em algumas circunstâncias futuras, mas se o fator mais importante para sua
sobrevivência agora é o consumo de combustível, seria benéfico lançar o que puder ser
poupado. Se você estivesse em um navio afundando e tivesse que mantê-lo flutuando até
chegar à costa, jogar ao mar qualquer equipamento pesado e desnecessário, não importa o
quão sofisticado – computadores, rádios, carga – é a estratégia de sobrevivência vencedora.
E nem sempre é apenas uma questão de excesso de peso. Suponha que, em uma
emergência, todo o tráfego tivesse que evacuar rapidamente uma cidade, mas as leis de
trânsito ainda fossem aplicadas (imagine que todos os carros fossem autônomos e
programados para obedecer a todas as leis). Se os controles em um semáforo para uma rota
de saída quebrassem e ficassem presos no verde, permitindo que um grande número de
veículos passasse legalmente mais rapidamente, muitas vidas poderiam ser salvas.
Para voltar às bactérias, se um gene desnecessário estivesse ativo, quebrá-lo o desligaria,
economizando energia. Se um gene que ajudaria a fazer um produto útil para superar outros
bugs fosse normalmente desligado, quebrar os controles para que o produto fosse feito
continuamente seria benéfico.
Há muitas circunstâncias em que se livrar de algo pode ser útil. E quanto mais complicado e
sofisticado for um sistema, mais maneiras ele pode ser quebrado em mais situações para
gerar uma vantagem.
141
A linha inferior
Com o passar dos anos na Michigan State, mais e mais mutações foram rastreadas.
Outros genes foram rapidamente identificados que também foram quebrados por
elementos móveis, também produzindo células de crescimento mais rápido no
processo, incluindo genes envolvidos na síntese da parede celular, que podem ter
mencionadas acima. permitido
Lenski as células de
e colegas mais gordas
trabalho
usaram a nova tecnologia para sondar simultaneamente todos os genes das bactérias
mutantes para medir quais tinham maior ou menor atividade do que o ancestral.
Notavelmente, eles descobriram cinqüenta e nove genes que mudaram seus níveis de
atividade, ou aumentaram ou (principalmente) diminuíram, todos na mesma direção
em oito das 12 cepas mutantes.
Isso foi apresentado por alguns popularizadores da
evolução como refletindo a seleção repetida e independente de múltiplos benéficos
precisos 13 Na verdade, como os autores afirmaram diretamente em seu
um único gene artigo,
regulador
todas
(chamado
essas mutações.
de spoT) As
para
mudanças
uma proteína
são devidas
que controla
à alteração
algo de
chamado de “resposta rigorosa” – um processo que normalmente sinaliza a outros
genes que já estão sintonizados com ele que há uma emergência devido ao início da
fome e mudar sua atividade de acordo com o plano pré-definido.
Todas as oito cepas replicadas afetadas tinham mutações pontuais no gene spoT
que causaram alterações de aminoácidos únicos na proteína reguladora codificada.
Curiosamente, todas as mutações eram diferentes – ou seja, todas haviam mudado o
mesmo gene, mas em lugares diferentes. Embora os trabalhadores não tenham testado
explicitamente, essa é a marca registrada de uma mutação que degrada ou elimina a
atividade da proteína que altera. É difícil para uma mutação melhorar a atividade de
uma proteína, porque a maioria já funciona muito bem. Quaisquer melhorias, se
possíveis, tendem a ser limitadas a uma ou muito poucas posições potenciais. Mas é
fácil quebrar ou degradar uma proteína, assim como é fácil quebrar ou degradar um
computador, danificando-o em vários lugares. A atividade das proteínas depende das
interações de um grande número de resíduos de aminoácidos. Alterar qualquer um
deles teria uma excelente chance de atrapalhar uma proteína, às vezes (contra-
intuitivamente) ajudando uma célula a sobreviver no processo.
Ao longo da década seguinte, Lenski e seus colaboradores continuaram seu

trabalho inovador, publicando estudos perspicazes sobre as bactérias em evolução,
incluindo muitos estudos examinando questões obscuras sobre tópicos caros ao
142
coração dos biólogos populacionais evolutivos darwinianos. Somente no ano de

2016, aproveitando ao máximo o florescimento da tecnologia de sequenciamento
de DNA, Lenski e vários coautores publicaram o relato oficial dos resultados de
cinquenta mil gerações de evolução de E. coli. 14 Eles sequenciaram
os genomas inteiros de duas culturas representativas de cada uma das doze cepas
replicadas de bactérias após 500, 1.000, 1.500, 2.000, 5.000, 10.000, 15.000,
20.000, 30.000, 40.000 e 50.000 gerações, para um total de 264 genomas completos
Isso fornece uma imagem ainda mais clara de sua evolução do que foi fornecida
pelo sequenciamento dos genomas dos 120 tentilhões de Galápagos por Peter e
Rosemary Grant e colaboradores, discutidos no Capítulo 6, porque a equipe de
Lenski investigou muitas gerações separadas e porque o genoma da bactéria é
menos de 0,5 por cento do tamanho do genoma da ave, de modo que mudanças
importantes podem ser identificadas com muito mais confiança.
O documento de referência contém duas tabelas dos genes que foram
encontrados com mais frequência como mutados e, portanto, muito provavelmente
os mais selecionados - ou seja, os mais benéficos. Uma tabela lista quinze genes
que adquiriram mutações pontuais que alteraram aminoácidos únicos nas proteínas
que codificam. Em todas as linhagens de células replicadas, todos os genes tinham
mutações múltiplas em lugares diferentes – assim como no caso do ponto, uma
forte assinatura de mutações que provavelmente degradam a atividade da proteína.
A outra tabela é de dezesseis genes que, como os genes da ribose que foram os
primeiros mutantes a serem identificados, sofreram repetidas deleções ou inserções
de DNA extra, o que geralmente mata um gene de vez.
A linha inferior é esta. Depois de cinquenta mil gerações do experimento de
evolução mais detalhado e definitivo já realizado, depois de tanta melhoria na taxa
de crescimento que as células descendentes deixam os ancestrais revividos no pó,
após mutação e seleção implacáveis, é muito provável que todas as mutações
benéficas identificadas tenham funcionado degradando ou quebrando
mutação aleatória os respectivoscompletamente
genes ancestrais.
15 Ehavia
a destruição
sido congelado
causou no
porlugar
pela seleção natural.
Fazendo distinções
Alguns anos atrás, revisei pesquisas feitas sobre a evolução laboratorial de

micróbios (incluindo o trabalho do laboratório do Estado de Michigan feito até
aquele momento) para um jornal chamado Quarterly Review of Biology. O artigo foi in
143
“Evolução Experimental, Mutações com Perda de Função e 'A Primeira Regra da

Evolução Adaptativa.'” 16 O objetivo era reexaminar o trabalho de evolução de
laboratório das últimas quatro décadas e avaliá-lo em termos do modo pelo qual os
micróbios evoluíram. Como o próprio Darwin sabia, existem três maneiras muito gerais
pelas quais um organismo pode se adaptar: (1) ele pode adquirir uma nova habilidade;
(2) pode perder um antigo; ou (3) pode ajustar ou modificar algo que já possui.
Como a evolução pode ocorrer em qualquer uma dessas três maneiras, é uma questão
de profunda importância para a ciência determinar qual delas tende a predominar.
Mas quando tentamos categorizar eventos evolutivos, rapidamente nos deparamos

com um problema. O que superficialmente parece um ganho ou perda pode, na
verdade, ser o oposto no nível molecular – um nível sobre o qual Darwin e seus
contemporâneos nada sabiam. Para trazer a clareza necessária à avaliação de
mutações, eu as dividi em três categorias, dependendo de como qualquer mudança
específica afetou o que chamei de “elemento codificado funcional” ou “FCT” (pronuncia-
17
se “fato”). Um FCT é um trecho de sequência portadora de informações que codifica
uma característica definida no DNA ou na proteína. Exemplos de FCTs são genes,
regiões de controle, sítios de ligação a proteínas, sítios de modificação de proteínas e
outras características. Uma dada mutação, então, pode tanto fazer uma nova FCT
(que eu chamei de mutação de ganho de FCT ), destruir uma antiga (mutação de perda
de FCT ), ou fazer outra coisa – ou ajustar uma FCT antiga em um maneira que a
deixa ainda funcionando ou afeta alguma característica não codificada de uma célula
(que chamei de mutação de modificação18deAlgumas
função ).mutações podem ser ambíguas e
difíceis de classificar, mas a maioria é direta.
Aqui está uma ilustração hipotética. Suponha que uma bactéria se torne resistente
a um antibiótico. À primeira vista, especialmente para alguém que é infectado e não
pode ser curado pela droga agora inútil, isso parece ser um ganho significativo de
habilidade do micróbio. Mas, no nível molecular, qualquer número de eventos pode
levar ao mesmo resultado, como: (1) o inseto adquire um gene totalmente novo que
permite neutralizar o antibiótico, o que seria categorizado como um ganho molecular
de FCT ; (2) uma região de controle que normalmente desligou um gene bacteriano
que já poderia inativar a droga em uma pequena extensão quebra, permitindo que o
gene fique ativo o tempo todo, o que na verdade seria uma perda molecular de FCT
(porque o controle região não funciona mais); ou (3) um único resíduo de aminoácido
de uma proteína bacteriana que interage com a droga, levando à morte do inseto, é
substituído por outro tipo de aminoácido que bloqueia a ação da droga; que seria
classificado como
144
uma modificação de função. Todos esses três cenários produziriam um micróbio

resistente a drogas, mas os três refletem eventos muito diferentes no nível molecular.
Aqui está uma segunda ilustração da vida real. Suponha que um nativo do norte da
Europa viajou para a África central e contraiu malária. De seu leito de doente, ela
provavelmente olharia para os habitantes locais com inveja por sua resistência à doença
assassina. Ela certamente contaria isso como uma grande habilidade adicional em
comparação com o que sua própria composição biológica pode fazer. No entanto, como
o nível molecular da vida se tornou mais claro nos últimos sessenta anos, percebemos
agora que a situação é mais complicada. Acontece que diferentes populações de
pessoas podem ser resistentes à malária devido a diferentes mecanismos moleculares.
A mutação antimalária mais conhecida é o gene da célula falciforme, no qual apenas
um resíduo de aminoácido entre centenas na hemoglobina foi alterado. A mudança faz
com que os muitos milhões de moléculas de hemoglobina em cada um dos glóbulos
vermelhos de uma pessoa sejam capazes de se unir de uma maneira específica quando
a célula cede o oxigênio que está carregando nos capilares. Por alguma razão ainda
desconhecida, isso inibe o crescimento do micróbio da malária (que vive – e come – os
glóbulos vermelhos de uma pessoa), salvando o mutante sortudo da doença. Na revisão
do QRB , observei que, no nível molecular, essa mudança é classificada como um ganho
molecular de FCT – o ganho da capacidade da hemoglobina de aderir especificamente
a si mesma.
Outras mutações antimaláricas, no entanto, não conferem novas habilidades óbvias
no nível molecular. Um (chamado hemoglobina C) muda a mesma posição que é alterada
na hemoglobina falciforme, mas para um tipo diferente de resíduo de aminoácido. Nesse
caso, a hemoglobina mutante não se agrega, mas ainda protege a pessoa da malária
por meio de um mecanismo desconhecido.
Como um FCT não é ganho nem perdido neste caso, categorizei isso simplesmente
como um ajuste ou modificação de função.
Muitas outras mutações antimaláricas quebram genes ou regiões de controle, assim
como as mutações de perda de FCT. Centenas de mutações separadas foram
identificadas que devastam cópias do gene para a cadeia alfa ou a cadeia beta da
hemoglobina, levando a uma doença chamada talassemia. Muitos outros destroem
genes para glicose-6-fosfato desidrogenase ou proteína da banda 3. Outros ainda
confundem as regiões de controle para hemoglobina fetal ou antígeno Duffy. Como os
pesquisadores da malária observaram, além de seus efeitos úteis, as mutações têm
consequências menos benignas, principalmente “o grande legado de doenças hereditárias
debilitantes e às vezes letais que foram
145
19
selecionado sob o impacto [da malária] no passado.”
Essas doenças hereditárias debilitantes são o resultado direto de mutações
degradativas sendo selecionadas positivamente para resistência à malária. O ponto
crucial é este: para avaliar adequadamente o que a mutação aleatória pode fazer,
devemos avaliar a evolução no nível molecular. Basear nosso julgamento apenas em
efeitos superficiais pode nos enganar gravemente.
Uma mutação de perda de FCT ou modificação degradativa de função pode ser
exatamente revertida sob condições ambientais alteradas, onde mais uma vez seria
benéfica? Teoricamente, isso poderia acontecer, mas as chances são muito contra, pela
mesma razão que as mutações de perda de FCT são muito mais prováveis em geral do
que as de ganho de FCT. Existe apenas uma maneira de reverter exatamente uma
mutação específica, mas potencialmente muitas maneiras de melhorar uma perda anterior
de FCT por uma nova mutação em outro gene.
Um bom exemplo disso vem do trabalho de Lenski. 20 Como mencionado, seis das
doze linhagens de células se desenvolveram em mutadores, o que significa que sua taxa
21 Lenski e
de mutação foi muito maior – 150 vezes maior que o normal.
colegas mostraram que isso se devia a apenas um único nucleotídeo extra que havia sido
inserido em um gene que normalmente produz uma proteína de reparo do DNA, quebrando-
Mais tarde, os pesquisadores notaram que em uma das linhagens de células mutantes a
taxa de mutação havia diminuído pela metade, para cerca de 75 vezes maior que o
normal. Quando eles rastrearam a causa da melhora modesta, descobriu-se que era uma
mutação prejudicial para uma proteína diferente, que normalmente ajuda a célula a
metabolizar nucleotídeos. Assim, os efeitos inúteis de danificar um gene foram
parcialmente compensados por uma mutação que danificou um gene diferente. É isso
que a mutação aleatória faz.
A Primeira Regra
Assim como com as mutações humanas selecionadas para resistência à malária, a

grande maioria das mudanças benéficas selecionadas em experimentos de evolução de
micróbios de laboratório ao longo dos anos são mutações de perda de FCT ou mutações
de modificação de função - não importa que levem a um aumento do crescimento taxa ou
outras propriedades salutares. Já se sabe há muito tempo que a grande maioria das
mutações que têm um efeito mensurável no bem-estar de uma criatura são prejudiciais.
22 O fato surpreendente,
trabalho mas em retrospecto
diligente não surpreendente,
de muitos pesquisadores estabelecido
em evolução pelo ao
laboratorial
longo de décadas
146
é que a grande maioria das mutações positivamente selecionadas, mesmo benéficas,

danificam a informação genética de um organismo – degradando ou destruindo
completamente os elementos codificados funcionais.
Por que é esse o caso? A razão simples é que os alvos para mutações prejudiciais
são apenas muito mais numerosos do que aqueles para mutações de ganho de FCT,
23 Suponha que um efeito
então eles serão atingidos com muito mais frequência.
benéfico possa ser obtido pela quebra ou degradação de um gene (Fig. 7.1). Um gene
de tamanho modesto pode consistir em mais de mil nucleotídeos. As maneiras de
quebrar um alvo tão suculento são inúmeras. Se um nucleotídeo adicional fosse inserido
em qualquer um desses milhares, isso produziria uma mutação de “mudança de quadro”,
provavelmente destruindo a capacidade da célula de traduzir as informações do DNA
do gene na proteína correta. Se um único nucleotídeo fosse deletado em qualquer lugar,
resultaria o mesmo tipo de problema de mudança de quadro. Inserções ou exclusões
maiores frequentemente fariam o mesmo.
Além disso, como a maioria das proteínas já funciona muito bem, mutações pontuais
que substituíssem um tipo de resíduo de aminoácido por outro muitas vezes degradariam
a atividade da proteína. Em resumo, assim como é fácil danificar um carro com um
golpe de marreta em vários lugares, existem milhares e milhares de maneiras de
estragar um gene, então quase qualquer mutação aleatória faria o trabalho.
Figura 7.1. Mutações em muitos pontos diferentes em um gene irão quebrá-lo ou danificá-lo.
Comparativamente, poucas mutações podem melhorar construtivamente um gene.
Compare isso com um gene no qual um de apenas alguns nucleotídeos precisa ser
mutado para produzir um efeito benéfico. Isso quase sempre seria o caso
147
um novo recurso de ganho de FCT (como um novo local de ligação a proteínas ou

local de modificação pós-traducional) porque, assim como no caso de um carro, novos
recursos funcionais específicos precisam ter estruturas específicas em locais
específicos. Em outras palavras, espera-se que haja muito menos posições em um
gene que possam ser alteradas para produzir um ganho útil de FCT. Como as mutações
ocorrem aleatoriamente e como existem milhares de maneiras de quebrar ou degradar
um gene, mas talvez apenas um punhado para melhorá-lo construtivamente, espera-
se que a taxa de aparecimento de uma mutação benéfica que quebra ou degrada um
gene seja de centenas a milhares. vezes mais rápido do que uma mutação benéfica
que precisa alterar um nucleotídeo específico em um gene.
A essência deste ponto rudimentar pode ser sucintamente declarada como o que
chamei de Primeira Regra da Evolução Adaptativa (na epígrafe no início do livro foi
ligeiramente reformulada para torná-la mais fácil de ler):
Quebrar ou enfraquecer qualquer elemento codificado funcional cuja perda resultaria em um ganho líquido de
aptidão.
É chamado de “regra” no sentido de ser uma regra prática. Não é uma lei rígida sobre
o que tem que acontecer. Em vez disso, outras coisas sendo iguais, é o que devemos
esperar com mais frequência da evolução aleatória na grande maioria dos casos.
Se descartar um gene pode ajudar, se quebrar uma região de controle melhora a sorte
de uma espécie, então a mutação aleatória fará isso sem pensar um segundo (afinal,
a mutação aleatória não pode pensar).
Uma vez que a regra depende apenas de características muito gerais de todos os
seres vivos - isto é, das estruturas de proteínas, genes e regiões de controle e da
probabilidade de quebrar algo em vez de construir algo - espera-se que seja válido
para todos os organismos de vírus , através de bactérias, passando por eucariotos
unicelulares, até os animais mais complexos, como acontece nos exemplos que
discutimos até agora. É chamada de "primeira" regra porque a taxa de mutações que
diminuem a função dos genes é muito maior do que a taxa de aparecimento de uma
nova característica. Assim, as mutações prejudiciais quase sempre ocorrerão primeiro
e, portanto, terão a primeira oportunidade, bem antes das mutações construtivas, de
serem selecionadas positivamente se forem úteis.
148
Objeções à regra
Uma objeção à regra pode ser que os experimentos de evolução de laboratório nos quais
ela se baseia eram artificiais – eles foram conduzidos em ambientes fechados, em frascos
e placas de Petri, com muito menos organismos e por tempos muito mais curtos do que
os disponíveis para a natureza. Mas a objeção erra o alvo por uma milha. Sim, é verdade,
por definição, que experimentos de laboratório são artificiais. No entanto, os mesmos
resultados são encontrados em eventos evolutivos na natureza, como veremos mais
adiante neste capítulo e ilustrados pelos efeitos sobre o genoma humano da exposição à
malária por dez mil anos. Lá também a grande maioria das mutações adaptativas foi perda
de FCT ou modificação de função; apenas um foi categorizado como um ganho de FCT,
e esse elemento funcional (o local de ligação à proteína que leva à doença falciforme) em
si é de valor distintamente duvidoso. (Assim como as mutações de perda de FCT podem
ser úteis, as mutações de ganho de FCT podem ser prejudiciais.)
Também é verdade que mesmo os experimentos mais longos e de maior escala são
insignificantes diante dos recursos da natureza. No entanto, essa perspectiva falha
completamente em compreender o significado do poder insidioso revelado pelo trabalho
em pequena escala: não é tanto a raridade das mutações construtivas que mina a
evolução darwiniana — é a frequência das prejudiciais, mas úteis. Mutações de perda de
FCT ou de modificação de função degradativas, mas adaptativas, aparecem rapidamente,
mesmo em escalas de tempo curtas , mesmo em pequenas populações. Eles não
precisam de grandes números ou longos tempos para ocorrer. Assim, eles sempre estarão
presentes em todos os lugares da vida muito mais rapidamente e em números muito
maiores do que o ganho construtivo de mutações FCT. Mutações prejudiciais, mas
benéficas, serão rapidamente selecionadas quando nada mais estiver disponível e
competirão ferozmente com qualquer ganho de mutações FCT que possam eventualmente e
Tão implacável quanto a maré e tão fútil tentar resistir, mutações prejudiciais, mas
úteis, dominarão a evolução não guiada em todas as escalas de tempo e população.
Como veremos na próxima seção, mesmo quando a estranha mutação bruta de ganho de
FCT mais cedo ou mais tarde aparecer, mutações úteis de perda de FCT chegarão
rapidamente para ajustar o organismo. Eles são inevitáveis.
Uma Implicação Fatal
As mutações quase oximorônicas “prejudiciais, mas benéficas” são as pílulas venenosas

da evolução darwiniana. Mutações deletérias simples e antigas não são tão ruins, porque
a seleção negativa pode eliminá-las. Mas degradante útil
149
os são disseminados por seleção positiva . Mesmo em casos limitados em que os genes
danificados estão confinados a apenas um segmento da população, os efeitos maléficos
permanecem por muito tempo, como observaram os pesquisadores da malária. Se eles se
fixarem em uma espécie, no entanto, o gene afetado ou a região de controle (exceto
mutações reversas muito improváveis) desaparecerá para sempre.
Queimar um gene ou região de controle para ajudar a se adaptar a uma demanda
significa que ele não está disponível para ajudar a se adaptar a futuras. Uma boa ilustração
é a Yersinia pestis, a bactéria que causou a Peste Negra no século XIV. A análise de seu
DNA mostra que ele está intimamente relacionado com espécies de vida livre de Yersinia
no solo que são benignas ou causam apenas desconforto digestivo leve e são transmitidas
por resíduos biológicos contaminados. 24 Cerca de
cinco mil anos atrás, Y. pestis aparentemente adquiriu dois pequenos plasmídeos de DNA
de outras bactérias que carregavam vários genes que lhe permitiram sobreviver em pulgas
e assim ser transmitido às pessoas de uma nova maneira, por picada de pulga. 25 Esses
são classificados como eventos de ganho de FCT.
O micróbio então rapidamente se ajustou ao seu novo estilo de vida infeccioso,
perdendo cento e cinquenta genes que aparentemente não eram mais necessários em seu
novo ambiente – o que é, obviamente, uma enorme perda de FCT. 26 Parece bastante
seguro dizer que
o inseto agora está preso onde está, como um patógeno obrigatório transmitido pelo sangue.
Embora a mutação aleatória e a seleção natural possam ajustá-la um pouco mais – talvez
permitindo que ela infecte um hospedeiro diferente em algum momento futuro – ela nunca
mais terá vida livre. 27 Junto com os genes, queimou muitas pontes
evolutivas.
Uma implicação fatal para o sonho extravagante de Darwin de explicar a vida sozinho é
esta: o mesmo processo primordial, inexorável e estatisticamente inevitável também deve
funcionar em todos os outros organismos, incluindo aqueles que discutimos anteriormente,
como os tentilhões de Darwin e os ciclídeos africanos. Suas radiações evolucionárias nos
níveis de classificação mais baixos e estase nos níveis mais altos são dois lados da mesma
moeda. Os organismos se ajustam rapidamente aos seus ambientes seguindo a Primeira
Regra da Evolução Adaptativa e são cada vez mais restritos por causa disso.
Evolução com sabor cítrico
Um exemplo final de evolução de laboratório bacteriano mostra a implacabilidade das

mutações degradativas. Em 2008, o grupo de Lenski relatou pela primeira vez o que foi
150
como um passo positivo particularmente impressionante na evolução de seu laboratório E.

coli. 28 Certa manhã, após mais de trinta mil gerações de crescimento, um frasco contendo
uma das doze cepas replicadas parecia especialmente turvo, indicando a presença de muito
mais bactérias do que o normal. 29 Após investigação, eles descobriram que os insetos frasco
no
haviam desenvolvido a capacidade de comer citrato (um produto químico celular comum
encontrado em abundância em frutas cítricas) na presença de oxigênio, o que a E. coli normal
não pode fazer, embora – e isso é o kicker - o inseto pode facilmente comer citrato quando o
oxigênio está ausente. Por razões técnicas, o caldo continha muito citrato — muito mais do
que o açúcar que todos os outros insetos podiam comer. Então, com a comida extra agora
disponível apenas para ele, o mutante rapidamente superou todos os outros.
Outros trabalhos descobriram a base molecular para a nova habilidade. 30
Uma proteína que pode importar citrato para a célula tem uma região de controle próxima ao
seu gene que a desliga quando o oxigênio está por perto, que era a condição padrão do
experimento de Michigan. Uma mutação duplicou um pedaço de DNA bacteriano, colocando
por acaso uma região de controle diferente de um gene próximo ao lado do gene importador,
permitindo que ele funcionasse quando o oxigênio estivesse presente.
No meu esquema de classificação QRB , a mutação seria contada como modificação de

função - porque nenhum novo elemento codificado funcional foi ganho ou perdido, apenas
copiado. A imprensa, no entanto, destacou a nova capacidade da bactéria, e os impulsionadores
da evolução darwiniana exclamaram que a alteração foi uma grande melhoria para o inseto
em suas condições de crescimento.
De fato, os autores do estudo argumentaram que, uma vez que uma característica tradicional
para classificar uma bactéria como E. coli é sua incapacidade de crescer em citrato na
presença de oxigênio, o inseto mutante pode ter dado um primeiro passo gigantesco no
caminho para tornando-se uma nova espécie. (Essa especulação é, na verdade, bastante
modesta. Em trinta mil gerações, os ciclídeos do Lago Vitória produziram centenas de novas
espécies. A bactéria ainda não produziu uma.)
Mas a dura lição deste capítulo supera de longe qualquer disputa sobre o significado
desta ou daquela mutação em particular. Para ver por que, considere as outras mutações que
o comedor de citrato sofreu ao longo de sua jornada evolutiva.
Como todas as linhas de cultura, as bactérias que usam citrato perderam a capacidade de
metabolizar a ribose, sofreram mutações de “elemento móvel” para outros genes e fixaram
mutações pontuais degradativas em ainda mais. 31 E, como cinco
outras linhagens de células replicadas, o usuário de citrato se transformou em um mutador,

com uma capacidade muito degradada de reparar seu DNA. Seja qual for o destino do inseto daq
151
perdeu irrevogavelmente os serviços de talvez uma dúzia de genes.32

Mas isso não é tudo. Para melhor acomodar o rearranjo genético que lhe deu o
talento para comer citrato, várias outras mutações foram encontradas que ajustaram
seu metabolismo. 33 Mesmo antesem daum
mutação crítica
gene para ocorrer,
uma uma
proteína mutação
que produzdiferente
citrato
em E. coli degradou a capacidade da proteína de se ligar a outro metabólito, abreviado
NADH, que normalmente ajuda a regular sua atividade. Outra, mais tarde, mutação no
mesmo gene diminuiu sua atividade em cerca de 90%. Por que essas mutações foram
úteis? Como os autores escrevem: “Quando o citrato é a única fonte de carbono,
[análise de computador] prevê um crescimento ideal quando não há fluxo através [da
enzima]. Na verdade, qualquer atividade [daquela enzima] é prejudicial.” 34 E se algo
for prejudicial, a mutação aleatória rapidamente se livrará dele.
Outras análises de computador feitas pelos autores sugeriram que o mutante de citrato
seria ainda mais eficiente se duas outras vias metabólicas que normalmente estavam
desligadas fossem ativadas. Eles pesquisaram e descobriram que duas proteínas
reguladoras que geralmente suprimem essas vias foram degradadas por mutações
pontuais; os semáforos estavam agora presos no verde.
Por mais interessante que seja, a mutação ambígua do citrato que iniciou o alvoroço
é um espetáculo à parte. A lição extremamente importante e quase completamente
despercebida é que os genes estão sendo degradados a torto e a direito, tanto quando
beneficiam diretamente as bactérias quanto quando o fazem indiretamente em apoio a
outra mutação. A ocasional modificação particularmente notável de função ou mutação
de ganho de FCT não pode reverter a maré de danos e perda de FCT.
Invisível
Como a água para um peixe, às vezes as características mais importantes do nosso

entorno escapam à nossa atenção. Na história dos estudos evolutivos, muito esforço
foi gasto na compreensão do comportamento das mutações benéficas (quase sempre
não especificadas teóricas), um pouco menos nas deletérias. Nos últimos cinquenta
anos, o conceito de mutações neutras também foi explorado em profundidade. Como
uma classe, no entanto, as mutações degradativas e de perda de FCT são quase
completamente ignoradas. Certamente, em seus trabalhos experimentais publicados,
os pesquisadores costumam mencionar se uma mutação envolve a perda de alguma
função identificável. Mas é tratado como um fato simples, sem relação com
152
qualquer compreensão maior da evolução.

Não é difícil entender o porquê. A teoria evolucionista espera afirmativamente ser
capaz de explicar o desenvolvimento de toda a vida na Terra, o que implica que os
processos que a teoria postula construíram alguns sistemas biológicos muito
impressionantes. É claro que qualquer pesquisador de sangue vermelho gostaria de
mostrar como isso poderia ocorrer. Mas como a natureza não tem cooperado, os
trabalhadores que persistem no campo se contentam em construir modelos matemáticos
vagos ou em conduzir experimentos muito restritos, onde a mão pesada do investigador
muitas vezes inconscientemente guia os resultados. Quase ninguém estuda degradação
e perda de FCT por si mesmo, porque a teoria implica que eles são, na melhor das
hipóteses, periféricos ao evento principal e uma distração dos tópicos realmente
importantes. Para ajudar a nos desiludir dessa visão, vejamos os resultados evolutivos
recentes que conquistaram uma publicidade mais ampla. 35 que se concentra na perda
recentemente sobre mutações de função como uma classe No único trabalho
geral, que vi até
interessante por si
só, em 2013 pesquisadores das universidades de Princeton e Columbia pesquisaram a
literatura e depois conduziram seus próprios experimentos para ver quais genes
bacterianos podem ser quebrados, fazendo com que o inseto cresça melhor. 36 Eles
mostraram que “pelo menos uma mutação benéfica [perdatodas
de FCT]
as 144
foi identificada
condições em
consideradas, exceto cinco”. Em outras palavras, uma bactéria poderia melhorar seu
destino quebrando um gene em mais de 96% das circunstâncias ambientais examinadas.
37 Vários dos trabalhadores do mesmo grupo testaram recentemente um sistema mais
complexo, no qual duas espécies diferentes de bactérias competiam indiretamente entre
si, e mostraram que a E. coli poderia se adaptar danificando qualquer um dos vários
genes.
38
Um breve comentário sobre o trabalho original de um redator de notícias mostra que

a simples distinção entre mutações benéficas e construtivas encaixou para pelo menos
uma pessoa: “Este estudo muda a visão amplamente difundida de que a perda de
mutações funcionais são mal-adaptativas.” 39 Infelizmente a luz parece ainda não
40
ter despertado em muitos outros. Notícias em 2014 chamaram a atenção para um artigo
intitulado “Ganhos Adaptativos Através da Perda de Genes Repetidas: Evolução Paralela
de Polimorfismos de Cianogênese no Gênero Trifolium (Fabaceae)”.
41
A essência do trabalho de pesquisa é que seis espécies diferentes de
trevo branco que originalmente tinham a capacidade de liberar cianeto venenoso (para
desencorajar os animais de pastar) têm variantes que perderam essa capacidade
excluindo o gene relevante. A reportagem enquadra a história como uma questão de
153
se a evolução é repetível. (O falecido Stephen Jay Gould disse que não.) O nariz
em sua face — que a perda evolutiva está sempre disponível para ser selecionada
— foi ignorado.
Em 2013, um blog da revista Discover42destacou um artigo publicado na revista
Nature que rastreava a genética da capacidade de alguns cavalos de trotar muito
mais suavemente do que outros. 43 A característica é tão popular entre os cavaleiros
que os cavalos com a característica hereditária foram propositadamente criados por
seus tratadores de primatas. Acontece que uma única mutação no gene de uma
proteína do sistema nervoso é responsável. A mutação corta um terço da proteína,
degradando ou destruindo sua função. A ênfase tanto da história publicitária quanto
do trabalho de pesquisa está em como a característica é controlada por um único
gene. Além de relatar a mutação, nada é feito sobre a perda de FCT.
Cavalos e trevos são bons, mas o que realmente importa são os humanos —
nós mesmos. Alguns anos atrás, o New York Times publicou uma história sobre
algumas pessoas que pareciam imunes ao desenvolvimento de diabetes adulto.
Como eu, eles eram velhos e acima do peso, mas relativamente saudáveis. Depois
de examinar muitos milhares de pessoas na Suécia, Finlândia e Islândia, os
pesquisadores descobriram uma forte associação estatística com uma cópia mutante
de um gene para uma proteína chamada ZnT8. O que a mutação benéfica fez no
nível molecular crucial? “A mutação destrói um gene usado pelas células do
44
pâncreas onde a insulina é produzida” (grifo do
nosso).
Outra história mesmo ano na primeira página do
mesmo jornal falava de um grande estudo de pessoas com um gene mutante
chamado APOC3, que também tinham níveis de colesterol substancialmente mais
baixos, protegendo-os de ataques cardíacos: “Os cientistas encontraram quatro
45 Sem
mutações que destruíram o função deste gene” (grifo nosso).
surpresa, ambas as
histórias enfatizavam o ângulo médico.
Devo salientar que nenhuma das análises acima estudou a evolução humana
real – elas diziam respeito apenas a casos contemporâneos. No entanto, eles são
ambas belas ilustrações dos benefícios de quebrar genes. A 46 um caso que não
verdadeira, ainda que humilde, evolução humana é a de uma mutação em um gene
envolvido com a produção de cera de ouvido, que se acredita ter surgido há mais
47
de cinquenta mil anos. Caso você não saiba, a cera de ouvido é
categorizada em dois tipos gerais: úmida (favorecida em climas quentes) e seca
(favorecida em climas frios). A mutação que resulta em cera de ouvido seca ocorre
em um gene chamado ABCCII. Substitui um resíduo de aminoácido por outro,
154
que destrói a capacidade da proteína codificada pelo gene de funcionar. 48 Seja diabetes, ataques
cardíacos ou o tipo errado de cera de ouvido, muitas vezes a maneira mais rápida para a evolução
darwiniana mitigar um problema é quebrar alguma coisa.
Ao lado das pessoas, sem dúvida estamos mais interessados no melhor amigo do homem, já
que aparentemente fizemos tanto esforço para moldar e selecionar cães ao longo dos séculos. Em
sua resenha no New York Times do meu segundo livro (ele não gostou), Richard Dawkins apontou as
raças de cães como o principal exemplo do poder da seleção (embora pelos humanos, não pela
natureza) para moldar os animais como se fossem havia tantos pedaços de plástico (Fig. 7.2). Mas,
no nível do DNA, quais são exatamente as 49
mutações por trás da grande variedade de cães?
Em grande parte degradante. Embora sejam muito difíceis de rastrear, aqui estão pelo menos
algumas das alterações genéticas conhecidas: 50
O aumento da massa muscular em algumas raças deriva da degradação de um

gene da miostatina. 51
A cor da pelagem amarela é devido à perda de FCT do receptor de melanocortina 1; pelagem

preta até a deleção de um resíduo de glicina da ÿ-defensina. 52
Figura 7.2. Por mais fofos que os cães sejam, grande parte da variação entre as raças
se deve à involução – a genes quebrados ou degradados.
Liliya Kulianionak, Shutterstock.
Os “mobiliários” da pelagem, como pelos longos ou encaracolados, vêm de mutações que

53
provavelmente danificam três genes separados.
Seis genes diferentes controlam grande parte da variação no tamanho dos cães. 54
Metade deles tem provavelmente alterações degradantes na região de codificação de proteínas
155
do gene; os outros três têm ajustes nas regiões de controle que provavelmente
diminuem a quantidade de proteína produzida. Todos os genes mutantes diminuem
o tamanho de um cão.
Focinho curto está associado a mutações nos genes THBS2 e 55 e com um ponto
SMOC2, que provavelmente diminuem sua atividade,
mutação no BMP3 que provavelmente danifica a proteína. 56
A mancha branca resulta de pequenos ajustes que diminuem a atividade da região

57
reguladora do MITF.
Caudas curtas estão associadas à perda de FCT da proteína codificada por um

58
única cópia do gene T mutado. letal Duas cópias do gene mutado são
para um cão antes do nascimento.
Mesmo a amabilidade dos cães para com os humanos (em comparação com os lobos
menos amigáveis) está associada à ruptura dos genes
GTF2I e GTF2IRD1, cuja destruição em humanos leva à saída
personalidades mais deficiência mental. 59
Dawkins está exatamente certo — a criação de cães é um exemplo maravilhoso do

poder da seleção agindo sobre mutações aleatórias ocultas. Mas agora que podemos
investigar o nível molecular da vida, vemos que a grande maioria das mutações de cães
involuntariamente selecionadas por nós humanos são muito provavelmente danosas,
60 Ainda assim, não devemos nos
degradantes ou com perda total de FCT.
sentir muito envergonhados por nossa incompetência. Se a pressão de seleção na natureza
favorecesse o aumento da massa muscular dos cães, tamanho pequeno ou pernas curtas,
caudas ou focinhos, não há razão para supor que algum relojoeiro cego mítico - agindo em
mutações aleatórias que também não podia ver - faria qualquer coisa. Melhor. 61
Especiação por Degradação
Os exemplos que acabamos de discutir mostram quão comuns são as mutações

degradativas benéficas, mas não as ligam diretamente à especiação. O exemplo com o
qual começamos o livro – o urso polar – sim. Lembre-se de que os genes mais selecionados
em sua trajetória de descendência do urso pardo foram principalmente
156
os danificados, incluindo aqueles envolvidos na cor da pele e no metabolismo da gordura. 62

Isso foi relatado em 2014. Em 2015, uma sequência genômica ainda mais espetacular foi
relatada de um grande mamífero de clima frio, mas desta vez extinto – o mamute lanoso. 63 O
DNA recuperado de dois fósseis congelados que
foimorreram
comparado
vinte
ao mil
doseelefantes
sessentamodernos.
mil anos atrás
As
espécies carismáticas divergiram talvez sete milhões de anos atrás – vinte vezes mais do que o
urso polar e o urso pardo. Ao contrário dos ursos, que são espécies do mesmo gênero, os
elefantes e mamutes modernos pertencem a gêneros separados na família Elephantidae.
Muitas proteínas irão adquirir uma ou duas mudanças de aminoácidos ao longo de sete
milhões de anos apenas por deriva neutra - isto é, por mudanças que não afetam suas funções.
A análise mostrou, no entanto, que dos aproximadamente dois mil resíduos de aminoácidos
encontrados como mutantes nos mamutes, cerca de quinhentos . 64 Outras trezentas alterações
deles também pode ser prejudicial. Além
não disso,
poderiam
outros
ser 26
prejudiciais.
genes mostraram-se
decidido, mas
seriamente
um pedaço
degradados, muitos dos quais (como no urso polar) estavam envolvidos no metabolismo da
gordura, crítico nos ambientes extremamente frios em que o mamute vagava.
Embora não tenham sido testados diretamente, as alterações prejudiciais às proteínas que
persistem em um genoma provavelmente foram selecionadas positivamente - ou seja, benéficas
- caso contrário, tenderiam a ser eliminadas por seleção negativa. Assim, embora essas sejam
questões difíceis de testar diretamente, e embora quanto mais amplamente duas espécies forem
separadas no tempo, mais difícil será interpretar as mudanças, parece muito provável que a
modificação degradativa da função e as mutações de perda de FCT tenham causado muito da
evolução do mamute. Nesse caso, as mudanças degradantes benéficas explicam não apenas a
evolução moderna de bactérias para ursos, mas também a evolução de espécies agora extintas
que surgiram há milhões de anos.
Na Origem das Espécies , Darwin argumentou que a seleção artificial – como a que produziu
várias raças de cães – era uma analogia para a seleção natural. Ele estava mais certo do que
imaginava: ambos trabalham predominantemente degradando genes. (Como um aparte, parece
razoável pensar que tal processo pode ter um papel grande, ainda que indireto, na extinção
também. Quanto mais genes são degradados para adaptação evolutiva de curto prazo, menos
disponível para adaptação futura, mais frágil uma espécie se torna. Outro ponto é que o padrão
inesperado de disparidade que precede a diversidade observada no fóssil
157
registro – isto é, novas categorias de classificação mais altas, como filo e classe
precedendo novos níveis de classificação mais baixos, como ordem e família –
comporta-se muito melhor com um mecanismo de evolução por degradação de
informações preexistentes do que com um mecanismo darwiniano, que prevê um
padrão de diversidade precedendo a disparidade.)
O Dependente
É fácil se apaixonar pela evolução. Ler sobre uma variante simples de uma mariposa
comum que sobrevive em um ambiente poluído melhor do que seu antecessor ou
bactérias que podem comer o escoamento industrial pode dar uma esperança para o
futuro, que talvez nós, humanos, não possamos estragar muito a natureza. Mesmo
histórias sobre a galopante resistência às drogas de doenças transmissíveis, embora
assustadoras, podem fazer você pensar em como a natureza mantém seu equilíbrio.
Reportagens de jornais de pessoas que adquirem imunidade ao diabetes e doenças
cardíacas causadas por nossos hábitos alimentares imprudentes nos fazem pensar
que talvez nós (ou nossos filhos) possamos ter nosso bolo e nossa saúde também.
Novas e belas espécies de pássaros e peixes que evoluem mesmo em nossa própria
vida exemplificam a fecundidade da natureza e, na frase lírica de Darwin, suas infinitas
formas mais belas. Ele certamente estava certo de que há grandeza nessa visão da vida.
No entanto, está incorreto. A nova vida não evoluiu. Surpreendentemente, ele se
desdobrou – quer nos pareça ou não mais atraente, impressionante ou útil do que seus
antepassados. Como um descendente indolente de uma família velha e rica, a vida
vive de seu patrimônio genético – às vezes gastando lentamente, às vezes rapidamente,
mas sempre recebendo muito menos do que distribui. Enquanto dura, a fortuna pode
proteger as espécies contra os caprichos do meio ambiente. Mas, como acontece com
os ursos polares e mamutes, quanto mais ele gasta para se ajustar, mais restritas suas
opções se tornam. Em casos extremos, como com Yersinia pestis e provavelmente
algumas das raças de cães mais deformadas, uma espécie percorre completamente
seu legado e fica presa em qualquer nicho biológico que ocupe por último. 65 Em todo
caso, nunca terá maior riqueza genética
pintado pelosdo que herdou.
melhores Esse,
e mais pelo menos,
sofisticados é o quadro
experimentos
evolucionários que a revolução biológica produziu até hoje. E os princípios revelados
pela obra são tão fundamentais que devemos buscar um princípio ainda mais básico
para dar conta da fonte da riqueza da vida.
158
Existem outras maneiras de visualizar o desenrolar da vida além das de

Darwin, maneiras ainda mais grandiosas, muito mais congruentes com os
resultados científicos contemporâneos, embora talvez não com as atitudes
científicas contemporâneas. Discutiremos isso no capítulo final. No próximo,
porém, investigaremos outro fator que torna o mecanismo de Darwin
autolimitado — a própria seleção natural.
159
Capítulo 8
A Lei Atemporal de Dollo
Mesmo que ajude uma espécie a se adaptar ao seu ambiente atual em estrita
conformidade com a teoria de Darwin, a mutação aleatória tem muito mais
probabilidade de danificar a informação genética do que de construí-la. Com o
tempo, essa tendência implacável cerca a vida, tornando-a cada vez menos flexível.
Em retrospecto, a fácil produção de novas espécies e gêneros por organismos
amplamente diversos – plantas, insetos, répteis, peixes, pássaros, como discutido
no Capítulo 6 – juntamente com a falha em gerar novas categorias de classificação
mais altas são exatamente o que deveríamos ter esperado. de um processo cego
que pode trocar herança genética por ganhos de curto prazo.
Em retrospecto. Sem o benefício da retrospectiva, no entanto, mesmo ideias
simples e diretas podem ser surpreendentemente difíceis de antecipar – incluindo a
própria teoria de Darwin. Como “o buldogue de Darwin”, Thomas Huxley, teria
murmurado depois de ler a Origem das Espécies: “Que estupidez não ter pensado
nisso”. No entanto, por mais perspicaz que Darwin fosse, em certo sentido ele teve
uma vida fácil. Os principais ingredientes de sua teoria básica — variação,
reprodução, herança e seleção — podiam ser vistos em escala cotidiana a olho nu.
Exigiu imaginação e agudos poderes de observação, sim, mas pouco em termos de
equipamento.
Por outro lado, a natureza misteriosa da hereditariedade, embora vital para uma
avaliação mais precisa do alcance de sua teoria, teve de ser posta de lado na época
de Darwin e muito depois como fora do alcance da tecnologia de pesquisa
contemporânea. O próprio conceito de informação hereditária era, na melhor das
hipóteses, nebuloso, muito menos que seria codificado por uma substância química
nas células e a natureza das mudanças que a informação poderia sofrer estava
além da imaginação. Somente com o desenvolvimento muito recente de ferramentas
que chegam ao nível molecular da vida com poder suficiente para documentar indivídu
160
mudanças genéticas ao longo de gerações tornou-se possível apreciar plenamente os

danos de longo prazo causados não por mutações deletérias, mas por mutações benéficas.
Na primeira parte deste capítulo, veremos que ferramentas sofisticadas de pesquisa

molecular também foram necessárias para mostrar que não é apenas a mutação aleatória
que ajuda nos estágios iniciais da adaptação, mas depois se transforma em um obstáculo
ao longo do tempo. A seleção natural — a outra metade do mecanismo de Darwin — faz
praticamente o mesmo, de duas maneiras diferentes. Então nos voltaremos para uma
pergunta intrigante: se a pesquisa mostra claramente que os efeitos da seleção natural e
da mutação aleatória são limitados, por que tantos cientistas inteligentes ainda sustentam
que o darwinismo é a principal força por trás do desenvolvimento da vida?
A metáfora cega
A principal maneira pela qual a seleção natural torna a evolução autolimitada é promovendo
mutações de pílulas venenosas. Quaisquer alterações genéticas que ajudem um organismo
a sobreviver e a se reproduzir melhor do que seus concorrentes servirão de forragem para
a seleção natural – mesmo que as alterações tornem uma espécie menos capaz de se
adaptar no futuro. Ao longo das gerações, eles varrerão para a fixação em uma população.
É claro que a mutação aleatória é, bem, aleatória - ela muda o material genético
desordenadamente, sem levar em consideração o bem-estar atual de um organismo, muito
menos o bem futuro da espécie. No entanto, desde a época de Darwin muitos biólogos
atribuíram à seleção natural a capacidade de filtrar as mutações com precisão para que,
de alguma forma, ao longo de várias etapas, resultasse uma base coerente para a
construção de um organismo ou característica biológica complexa.
Isso sempre foi uma esperança nua, com pouco ou nenhum suporte probatório. Agora
que novos métodos de laboratório estão disponíveis para testar essa afirmação no nível
molecular, vemos que a esperança está radicalmente perdida. Em vez de guiar a
construção de um maquinário biológico elegante, a seleção predominantemente limpa um
ferro-velho de peças quebradas ou degradadas. Máquinas degradantes podem ser úteis
para alguns propósitos – talvez porque sua função seja desnecessária no momento, e
assim a máquina sucateada não desperdiça energia; ou porque em circunstâncias alteradas
o produto que a máquina fez agora é prejudicial; ou algum outro motivo. Mas a seleção
natural não pode construir um novo sistema coerente mais do que um rato de carga.
Vale a pena nos deter brevemente aqui no poder de dois gumes das metáforas
161
em ciência. As metáforas, é claro, não denotam a coisa a que se aplicam.

São analogias vagas. Pode ser útil, digamos, em uma aula de física inicial para um instrutor
comparar elétrons passando por um fio com a água fluindo através de um cano ou o modelo
Bohr de um átomo com planetas orbitando o sol. Mas se as metáforas são levadas muito a
sério na ciência, elas podem ser, na melhor das hipóteses, confusas; e muitas vezes podem
ser ativamente enganosas.
Para os propósitos de Darwin, a metáfora da “seleção natural” era brilhante.
Como quase toda a humanidade pensava até meados do século XIX, a vida parece ter sido
projetada propositalmente. Assim, o principal problema para um sujeito que queria explicar
a vida da mesma maneira que, digamos, a física ou a química explicavam seu assunto era
encontrar um processo não inteligente que pudesse imitar plausivelmente a ação de uma
mente. O termo “seleção natural” ajudou imensamente a persuadir as pessoas de que
Darwin havia encontrado uma solução, porque a metáfora sugeria que o próprio processo
possuía uma das habilidades mais importantes da mente – a seleção, ou seja, o poder de
escolha. (A etimologia da palavra “inteligência” é “escolher entre”.
1)
Se a seleção natural tivesse o poder de uma mente, talvez pudesse explicar a vida. Em
nossos dias, outro exemplo é o “relojoeiro cego” – a metáfora magistral de Richard Dawkins
para a seleção natural. Essa frase também insinua fortemente a inteligência.
No entanto, a metáfora da seleção natural opera com um equívoco. A miríade de

processos envolvidos em viver e morrer não “escolhe” nada – eles simplesmente acontecem.
Pode-se dizer livremente que criadores inteligentes “selecionam” os animais que desejam
reproduzir e que uma peneira não inteligente “seleciona” partículas com base no tamanho.
Mas os criadores, é claro, têm um objetivo em mente e podem acompanhar a primeira
rodada de escolha com outras rodadas que também são direcionadas para o fim desejado.
Uma peneira não tem esse poder. Ele vai fazer a mesma coisa uma e outra vez. Assim,
não há razão para pensar que a natureza possa seguir coerentemente uma rodada de
seleção em rodadas posteriores. A metáfora ambígua, no entanto, obscurece grandemente
a distinção profunda.
Para o mecanismo de evolução de Darwin, a mutação é amplamente considerada o
aspecto que depende inteiramente do acaso. Por outro lado, a seleção natural é muitas
vezes chamada de antítese do acaso, como se fosse semelhante a um arquiteto planejando
um novo edifício. A razão declarada para seu suposto poder é que uma característica que
melhor adapta um organismo a um ambiente tem uma probabilidade muito maior de
aumentar em uma população do que de outra forma. 2 No entanto, tal visão depende
completamente, embora geralmente involuntariamente, da última teoria de Darwin (discutida e
162
Capítulo 3) — a suposição inteiramente injustificada de que rodadas repetidas de

mutação e seleção se somarão coerentemente para formar sistemas complexos. Como
era necessária pela teoria de Darwin e não podia ser testada diretamente até
recentemente, a ideia foi amplamente considerada verdadeira. Como vimos, no entanto,
a pesquisa agora mostra que a premissa é falsa. As mutações humanas que combatem
a malária não são somadas pela seleção natural para dar algo coerente; eles são todos
selecionados à toa, independentemente de destruir ou não um sistema que funcionava
anteriormente. As mutações que ajudam a E. coli a crescer mais rápido no estado de
Michigan não são ordenadas umas às outras – o que funciona no momento é selecionado
Em retrospectiva, isso é o que deveríamos ter esperado. Apesar do aumento de
plausibilidade que recebe de seu nome metafórico, ao longo de várias rodadas a
seleção natural não é claramente o oposto do acaso, não mais do que, digamos, a
gravidade é o oposto do acaso. Ambos os fenômenos são certamente direcionais, mas
apenas para uma etapa. Além do primeiro passo não há direção.
Puxões repetidos por gravidade não somam nada construtivo. Uma máquina complexa
que caísse repetidamente de uma série de saliências só se quebraria em pedaços cada
vez menores. Ninguém confunde os resultados da atração gravitacional com os de uma
mente fazendo uma escolha.
O mesmo para a seleção natural. Favorecerá o aumento do número de organismos
que se saem melhor em seu ambiente por qualquer motivo, independentemente da
base da variação. A seleção não sabe se uma mudança em um organismo ajuda no
presente, mas prejudica a longo prazo, como, digamos, a gravidade é indiferente ao
destino de um esquiador competitivo imprudente que vai muito mais rápido do que
outros competidores cautelosos em uma ladeira traiçoeira. Ninguém deve confundir a
ação da seleção natural com a de uma mente fazendo uma escolha.
Ferramentas especializadas
Uma segunda maneira, mais lenta, pela qual a seleção natural torna a evolução
autolimitada tornou-se aparente apenas na última década. A seleção implacável tenderá
a ajustar a maquinaria molecular já em funcionamento cada vez mais firmemente à sua
tarefa atual, sem levar em consideração o uso futuro. Eventualmente, como Gulliver
contido pelos liliputianos, ele é imobilizado por múltiplos laços evolutivos fracos,
incapazes de ser recrutados mesmo para tarefas relativamente próximas.
Antes de mergulharmos na ciência, aqui está uma ilustração fantasiosa do
163
problema no dia a dia. Suponha que houvesse uma vara de metal simples que pudesse
ser usada para muitos tipos de tarefas: como uma tosca vara de pescar, como um tosco
taco de beisebol, como um tosco martelo e assim por diante. Acontece que o bar foi
adquirido por algumas pessoas que queriam construir uma casa, então o usaram como
martelo. À medida que o usavam, eles o modificavam pouco a pouco para seu propósito
- primeiro encurtando-o para facilitar o balanço, depois aumentando a extremidade para
acertar melhor um prego, depois colocando borracha ao redor do fundo para melhorar a
aderência e, em seguida, alongando a cabeça perpendicular ao eixo - até que finalmente
tinha a forma de um martelo comum que se podia encontrar em uma loja de ferragens.
Depois que a casa ficou pronta, eles decidiram ir pescar para relaxar.
Mas não podiam, porque não tinham poste (Fig. 8.1). Ao moldar a vara de metal em
um martelo, eles a tornaram menos adequada para uso como uma tosca vara de pescar,
não mais adequada para esse papel do que qualquer outra coisa que havia pela casa.
Moldar a haste cada vez mais para uma tarefa específica a tornava cada vez menos útil
para outras tarefas específicas. (Como qualquer outra coisa, no entanto, ele ainda pode
ser usado para tarefas inespecíficas que não exigem forma específica, como peso de
papel ou batente de porta.) Claro que isso é apenas um exemplo de brinquedo, mas o
ponto permanece: quanto mais completamente ajustado ao uma tarefa é uma ferramenta,
mais difícil é usá-la para outra tarefa.
O que vale para ferramentas simples, como martelos e varas de pescar, vale também
para ferramentas mecânicas mais complicadas, como abridores de latas ou ratoeiras,
sem falar nos aparelhos eletrônicos. E, como veremos, também se aplica à seleção
natural trabalhando em maquinaria biológica primorosamente complicada. O mesmo
papel que a seleção desempenha na teoria de Darwin — ajustar um sistema biológico à
sua função atual — funciona para impedir que o sistema assuma uma função
significativamente diferente. Como a mutação aleatória, a seleção natural limita a evolução
darwiniana em grande escala, promovendo-a em pequena escala.
164
Figura 8.1. Desenho de uma simples haste de metal “evoluindo” para uma ferramenta mais
especializada, o martelo, conforme descrito no texto. A nova e complexa forma impede que ela
evolua para outras ferramentas especializadas, como uma vara de pescar.
Fechaduras e Chaves
A melhor maneira de estudar a evolução é simplesmente deixar que muitos

organismos cresçam ao longo de muitas gerações e depois observar o que
aconteceu no nível molecular, como Richard Lenski e outros fizeram com os
micróbios. Uma segunda melhor maneira é investigar as mudanças que ocorreram
em populações com histórias bem documentadas e conectá-las a mutações em
seus genomas, como Peter e Rosemary Grant fizeram com os tentilhões de
Galápagos.
No entanto, algumas questões não podem ser abordadas dessa maneira. Para
abordar parcialmente algumas questões evolutivas, pode ser útil reconstruir partes
da vida que não existem mais e testar como elas mudam em vários cenários. Nesses
casos, precisamos estar cientes de que estamos estudando um sistema artificial e
podemos ser facilmente enganados . Como esses casos geralmente usam
fragmentos moleculares de sistemas muito maiores, quase toda a biologia real —
sem falar em muitas características evolutivas importantes — é deixada de fora. As
conclusões tiradas de tal trabalho são necessariamente muito mais provisórias. No
entanto, eles podem ser muito melhores do que nada.
O Richard Lenski desse tipo de abordagem é Joseph Thornton, anteriormente
professor de biologia na Universidade de Oregon, mas agora na Universidade de
Chicago. Tanto Lenski quanto Thornton são cientistas fantásticos e darwinistas
ortodoxos cujo trabalho colocou essa teoria sob intensa
165
luz sem precedentes. Desde a virada do milênio, Thornton e seus colegas estudam
como uma antiga classe de moléculas chamadas esteróides (que estão quimicamente
relacionadas ao colesterol) interage com suas proteínas receptoras. As proteínas, é
claro, são longas cadeias de resíduos de aminoácidos que – guiadas por atrações
eletrostáticas precisamente posicionadas entre seus átomos constituintes – podem se
dobrar automaticamente em diferentes formas complexas e compactas, que são ditadas
por suas sequências de aminoácidos. A forma complexa de uma proteína permite que
ela desempenhe sua tarefa biológica, da mesma forma que a forma de um martelo ou
de uma serra permite que ela faça seu trabalho. A tarefa das proteínas receptoras de
esteróides é ligar um ou mais membros da classe de esteróides quando presentes e
sinalizar à célula (alterando sua forma) que ela possui um. A célula então reage da
maneira que foi configurada para fazer, o que não vamos nos preocupar aqui. O
processo pode ser comparado a inserir uma chave (o esteróide) em um cadeado (o
receptor) para abri-lo. Para funcionar conforme necessário, as formas da fechadura e
da chave devem ser bastante complementares.
O grupo de Thornton começou a investigar questões relacionadas à evolução de
dois tipos diferentes de proteínas receptoras de esteróides, o receptor mineralocorticóide
(MR) e o receptor glicocorticóide (GR). Como dois conjuntos diferentes de cadeados e
chaves, ambas as proteínas têm formas muito semelhantes, mas ligeiramente
diferentes, e ligam esteróides que também têm formas muito semelhantes, mas
ligeiramente diferentes. As pequenas diferenças de forma são cruciais para determinar
qual chave abre qual fechadura. Como todos os outros dos muitos pares de proteínas
cujas formas e sequências de aminoácidos são semelhantes entre si, acredita-se que
os genes para MR e GR tenham surgido quando um gene receptor ancestral foi
duplicado em um passado distante. Com o tempo, segundo o cenário, os genes
inicialmente idênticos acumularam mutações diferentes, permitindo que suas proteínas
se ligassem a diferentes esteróides.
A abordagem de Thornton foi comparar as sequências de aminoácidos das
proteínas MR e GR de muitos tipos diferentes de vertebrados modernos para inferir a
sequência mais provável da proteína ancestral. Grosso modo, isso envolve encontrar
uma sequência inicial de aminoácidos que possa dar origem a todas as sequências
modernas conhecidas por meio do menor número de alterações. Usando técnicas de
laboratório inteligentes, seu grupo sintetizou quimicamente o gene para a proteína
ancestral inferida, colocou o gene nas células e usou as células para fabricar a própria
proteína – uma proteína que provavelmente não existia na Terra há centenas de
3
milhões de anos!
A análise mostrou que a proteína antiga reconstruída se comportou muito
166
muito parecido com um receptor de RM moderno, ligando os mesmos vários tipos de

esteróides (várias “chaves” semelhantes se encaixam nessa “fechadura”) com
aproximadamente a mesma força. Então, em um sentido de petição de princípio, isso
se encarrega de explicar a RM moderna – suas habilidades já estavam presentes no
ancestral. Mas e o GR moderno? Como surgiu? Ao observar as diferenças nas
sequências entre as proteínas receptoras de esteróides MR e GR modernas de muitas
espécies, os pesquisadores fizeram suposições sobre quais mudanças de aminoácidos
podem levar a proteína ancestral a se comportar mais como GR.
Duas possíveis mudanças pareciam ser boas candidatas, então eles usaram
técnicas de laboratório para fazer uma proteína artificialmente com essas mudanças.
Eles também testaram duas proteínas intermediárias que tinham apenas uma de cada
alteração (porque a mutação aleatória mudaria apenas um aminoácido de cada vez).
Por si só, uma das duas mudanças praticamente quebrou o receptor (ou seja, impediu
que ele se ligasse aos esteróides). Por si só, a outra mudança ainda permitia que a
proteína funcionasse como antes, mas ligava os esteróides muito mais fracamente –
cerca de 1% tão bem quanto o original. Com ambas as mudanças juntas, a ligação
ainda era muito fraca, mas as forças relativas da ligação da proteína alterada a vários
tipos de esteróides eram um pouco diferentes.
O resultado é que, embora o trabalho tenha sido tecnicamente muito desafiador e
bem feito, o que os resultados mostraram sobre a evolução foi bastante modesto. Os
autores observaram que, como o GR moderno também se liga aos esteróides muito
mais fracamente do que o MR, a mudança foi um passo na direção evolutiva correta.
No entanto, usar uma proteína que já se liga fortemente a vários esteróides como ponto
de partida para projetar uma proteína ligeiramente alterada que se liga aos mesmos
esteróides muito mais fracamente - bem, isso não é exatamente um exemplo dos
poderes lendários dos processos darwinianos. Quase nenhum biólogo — certamente
não eu — ficaria surpreso com os resultados. Mas logo surgiram outros resultados do
laboratório de Oregon, desta vez que ninguém esperava, inclusive eu.
Lei de Dollo
Louis Dollo foi um biólogo do século XIX que postulou que, se uma estrutura complexa
se perdesse em uma linhagem evolutiva (digamos, penas de voo em pinguins), ela não
voltaria a evoluir lá. Aparentemente, a regra foi proposta por conveniência — ele achava
que, se a evolução pudesse se repetir, complicaria a tarefa de classificação biológica.
4 Com o tempo sua ideia
167
ficou conhecida como Lei de Dollo. Embora a Lei de Dollo seja tomada com
reservas pela maioria dos biólogos evolucionistas de hoje para o caso de
estruturas biológicas maiores, a questão de até que ponto ela se aplica ao
nível molecular ainda é debatida.
Em 2009, o grupo de Joseph Thornton começou a explorar se algo
como a Lei de Dollo se aplicava aos receptores de esteróides . (como
discutido acima), o laboratório de Thornton decidiu investigar o problema
inverso - se, a partir do receptor GR moderno (que se liga a apenas um tipo
de esteróide), um caminho conducente à evolução darwiniana poderia ser
encontrado de volta ao ancestral (que se liga vários tipos, incluindo o
vinculado pelo GR moderno). Como analogia, se mostrarmos que uma
haste de metal pode ser transformada em martelo por uma série de etapas
benéficas, um martelo pode ser transformado novamente em uma haste
simples da mesma maneira?
Depois de muito trabalho tecnicamente difícil, sua resposta foi não.

O receptor GR moderno está preso onde está. Não pode voltar para casa,
pelo menos não com qualquer probabilidade razoável por um processo
darwiniano. A razão é que o receptor moderno acumulou uma série de
outras mudanças em relação ao antigo, algumas selecionadas positivamente
para ajudar em sua função, outras aparentemente neutras . ao mesmo
tempo, como o darwinismo exige, ou não ajuda ou prejudica ativamente, de
modo que não se espera que a seleção natural os favoreça. Os autores
concluem que “a probabilidade de todas as [mutações necessárias
ocorrerem] em combinação seria virtualmente zero”.
Embora este seja o primeiro estudo com a profundidade necessária
para abordar a questão da reversibilidade da evolução molecular das
proteínas, eles estão confiantes de que os resultados serão bastante gerais
- ou seja, a maioria das proteínas ficará presa em seus papéis atuais. Na
verdade, eles preveem que mais trabalhos “darão suporte a uma versão
molecular da Lei de Dollo”. Isto é, “à medida que a evolução prossegue, as
mudanças nas relações estrutura-função das proteínas tornam-se cada vez
mais difíceis de reverter” .
168
Dollo não sabe dizer o tempo
Lembro-me da minha reação ao ler pela primeira vez o relatório Thornton de 2009 –
meu queixo caiu. Embora eu seja um cético de longa data em relação às alegações
mais grandiosas da evolução darwiniana, sempre achei que ela explicava boa parte da
biologia. É por isso que achei o artigo de 2006 do grupo tão banal.
Afinal, o ponto de partida era uma proteína que ligava esteróides e o ponto final era
uma proteína de formato muito semelhante que ligava esteróides mais fracamente.
Quão difícil poderia ser mudar um para o outro? No estudo mais recente, eles
começaram com uma proteína que ligava apenas um tipo de esteróide e tentaram
fazer uma similar que ligasse vários tipos – em outras palavras, uma que fosse menos
específica. Quão difícil isso poderia ser?
Como quase todos os outros biólogos, antes de ler o relatório minha resposta teria
sido: tão fácil quanto cair de um tronco. Mesmo em disputas anteriores sobre o escopo
dos processos darwinianos, eu teria concedido para fins de argumentação que algo
como o receptor de esteróide ancestral poderia ser transformado em algo como os
receptores modernos de MR e GR e de volta por mutação e seleção aleatórias tantas
vezes quanto um cenário proposto. Mas graças ao excelente trabalho do laboratório
Thornton, não precisamos mais confiar em nossa imaginação extremamente imprecisa.
Agora sabemos que isso é falso.
O receptor moderno não poderia dar origem a uma proteína como a ancestral por
um processo darwiniano, porque a rota é bloqueada por múltiplas pequenas barreiras
que ninguém fazia ideia que existia até agora. É difícil exagerar a importância da
conclusão. Como os autores escrevem, muito provavelmente se aplica à grande
maioria das proteínas, que realizam tarefas complexas por força de suas estruturas
complexas. A razão, claro, é que a seleção natural ajustará todas as proteínas - não
apenas os receptores de esteróides - às suas tarefas atuais, independentemente de
uma mutação selecionada impedir algum uso alternativo potencial ou não.
Mutações neutras se acumularão com o mesmo total desrespeito pela utilidade
distante. A deriva mais a seleção atolará uma proteína em seu lugar funcional. (Apresso-
me a enfatizar que a conclusão não é que um tipo de proteína não pode produzir outro,
significativamente diferente, funcional. Em vez disso, a conclusão é que é proibitivamente
improvável que aconteça por um processo não planejado, assim como a natureza sem
ajuda quase certamente não produz algumas das raças de cães criadas por humanos
inteligentes.)
Como os políticos com algo a esconder costumam dizer durante as campanhas
eleitorais, isso não é sobre o passado; é sobre o futuro. Quem se importa se as
proteínas não podem reevoluir funções passadas? A implicação central do trabalho é
que futuras mudanças de função por um processo não guiado também teriam sido
169
severamente prejudicado. Isso porque, como para muitas das leis básicas da física, no
nível molecular da evolução não há como distinguir o passado do futuro. Por exemplo,
assim como um filme de bolas de bilhar quicando em torno de uma mesa de bilhar ideal
sem fricção e sem bolsos pareceria o mesmo jogado para trás e para frente, uma
mutação em uma proteína substituindo, digamos, uma valina por uma leucina teria a
mesma aparência que o marcha ré. A seleção ajusta uma proteína o mais próximo
possível à sua tarefa atual e a nada mais. Assim como a seleção tende a bloquear a
reversão a um estado passado para os receptores de esteróides, ela tenderia a bloquear
estados futuros para ele e outras proteínas também. Como nenhuma proteína jamais
deixou de ter uma história prévia de seleção, em praticamente todos os estágios da
vida na Terra, todas as proteínas teriam enfrentado os mesmos obstáculos à evolução.
O trabalho do grupo de Oregon sobre receptores de esteróides aponta fortemente
para uma versão simplificada justificada do século XXI da lei arbitrária de Louis Dollo
do século XIX. Vou chamá-la de Lei Atemporal de Dollo (Tabela 8.1). A lei original
olhava apenas para trás no tempo, excluindo por mera conveniência o reaparecimento
de qualquer característica visível que havia sido perdida em uma linhagem. Em
contraste, uma Lei de Dollo independente do tempo, de nível molecular e
experimentalmente bem fundamentada, essencialmente desliga tanto o passado quanto
o futuro para a evolução darwiniana. Não apenas o reaparecimento de uma característica
molecular funcional complexa é descartado para todos os efeitos; assim é a sua
aparência em primeiro lugar.
A Necessidade da Experimentação
As dificuldades inesperadas para a evolução dos receptores de esteróides só foram

descobertas porque Thornton e seus colegas os examinaram em detalhes sem
precedentes. Se eles não tivessem feito isso, teríamos ficado com uma visão muito
enganosa da facilidade de sua evolução. Portanto, é bom nos lembrarmos neste ponto
que mesmo esse excelente trabalho de laboratório fornece apenas uma compreensão
muito incompleta da probabilidade de evolução do receptor de esteróide.
Muitos, muitos outros fatores biológicos e evolutivos críticos que desempenhariam um
papel foram deixados sem exame. No máximo, o trabalho de laboratório oferece um
cenário muito melhor. As perspectivas evolutivas não podem ficar melhores do que o
seu trabalho mostra, mas podem facilmente ficar muito piores. Isso porque o trabalho
examina as dificuldades de apenas alguns passos de um caminho evolutivo muito mais
longo, onde muitos outros obstáculos imprevistos podem estar à espreita. Se
170
você tinha que caminhar com os olhos vendados por cem milhas de deserto e a
primeira milha era praticamente intransitável, isso não o levaria a pensar que o resto
da jornada seria tranquilo. Muito pelo contrário.
Tabela 8.1. A lei de Dollo comparada com a lei atemporal de Dollo
Lei de Dollo A Lei Atemporal de Dollo
Qualquer caminho evolutivo de um Qualquer caminho evolutivo de um

estado funcional complexo passado de um da .proteína
uma
. . estado para
funcional
uma proteína
complexo
significativamente diferente para um estado
futuro funcional
do estadosignificativamente
funcional diferente
da mesma proteína é improvável que seja
que aseja
mesma . . . proteína
revertida aleatória
por mutação
é improvável
e
atravessada por seleção natural de mutação
seleçãoaleatória.
natural. Quanto
Quanto mais
mais estados
a
diferem, menos provável é que os estados
reversível
diferem,. provável
menos que
existe
exista
umaumvia
caminho transitável .
O darwinismo falha quando rotas mutacionais razoavelmente prováveis para

estruturas selecionáveis não estão disponíveis e qualquer caminho que foi de fato
percorrido durante o desdobramento da vida aconteceu apesar de todas as
probabilidades. Mesmo os darwinistas de carteirinha deveriam concordar que um
papel maciço para o acaso na evolução drena a maior parte do poder explicativo do
mecanismo de Darwin e o substitui por um mero encolher de ombros — ou pelo
multiverso da Zona do Crepúsculo de Eugene Koonin . Em um artigo de 2014,
Thornton deu de ombros, atribuindo o resultado extraordinário à “contingência histórica”
Conscientemente ou não, ele estava ecoando o biólogo molecular Nobelista Jacques
Monod, que há quase cinquenta anos escreveu um livro influente afirmando que a
vida e o universo eram governados apenas pelo acaso e pela necessidade.10 Mas
essa é uma escolha falsa. Nós mesmos sabemos que isso não é tudo o que existe.
Há também mente e plano. E para aqueles dispostos a ver, da superfície aos níveis
mais profundos, seus efeitos são esculpidos com ousadia na vida.
171
Evolução por duplicação de genes revisitada

Em vez de um acaso, há todas as razões para pensar que os resultados da pesquisa de
11 Isso
Thornton que mostram a dificuldade de evoluir os receptores de esteróides são típicos.
de repente coloca em questão uma grande parte do que foi considerado conhecimento
evolutivo estabelecido. Quase todas as proteínas cujas origens os cientistas pensam que
podem explicar devem ter sido derivadas de proteínas preexistentes antigas (cujas origens
são totalmente inexplicáveis) por duplicação de genes mais acúmulo de mutações – os
mesmos processos que deram origem às modernas proteínas MR e GR de um gene receptor
de esteróide único no passado. O livro seminal que desenvolveu a ideia, Evolution by Gene
Duplication, do falecido geneticista Susumu Ohno, data de quase meio século. Até agora, a
suposição alegre era que a aquisição de novas habilidades significativas por divergência de
duplicatas de genes por meio de mutação aleatória e seleção natural não era problemática.
No entanto, o trabalho de Thornton demonstrando as graves dificuldades mesmo com
transformações comparativamente simples — pelo menos por um mecanismo darwiniano —
põe em séria dúvida se as outras, mesmo as mais conhecidas, também poderiam ter se
desenvolvido dessa maneira.
Como apenas um exemplo, acredita-se universalmente que as cadeias alfa e beta da

hemoglobina surgiram no passado distante de um precursor semelhante à mioglobina por
duplicação e divergência de genes. De fato, há mais de vinte anos, na Caixa Preta de
Darwin, eu mesmo os apontei como exemplos do que
A evolução darwiniana provavelmente poderia fazer.
12 Eles certamente derivam de um gene comum,
mas se isso poderia ter acontecido por um processo darwiniano - se uma proteína de ligação
de oxigênio comparativamente simples poderia sem direção produzir o sofisticado sistema
de entrega de oxigênio que é a hemoglobina - é agora uma questão em aberto.
Além do mais, histórias superficiais na literatura evolucionária sobre como máquinas

moleculares complexas compostas de muitas proteínas diferentes podem ter surgido como
proteínas individuais e depois se juntarem em um novo sistema coerente agora são ainda
mais suspeitas do que eram (se é que isso é possível). A razão é que, como os receptores
de esteróides, as proteínas individuais teriam sido aperfeiçoadas pela seleção natural para
se adequarem aos seus antigos papéis e, portanto, teriam sido impedidas de desenvolver
novas propriedades, incluindo a capacidade de se ligar e cooperar com outras proteínas em
um complexo maior . Fig. 8.2). O Princípio da Dificuldade Comparativa nos diz que se
pequenas mudanças em uma única proteína são substancialmente bloqueadas para os
processos darwinianos, grandes mudanças em muitas proteínas certamente também serão.
Quanto mais alterações teriam sido
172
necessário, muito mais improvável teria sido que tivesse acontecido sem direção.
Figura 8.2. As diferentes formas geométricas individuais à esquerda representam

proteínas individuais que não podem se ligar umas às outras. Para encadernar,
suas formas teriam primeiro que ser modificadas em formas complementares,
representadas pelo quebra-cabeça à direita. Isso pretende ilustrar o enorme
problema evolutivo de fazer máquinas moleculares multiproteicas, mesmo a partir de p
Todos — inclusive eu — achavam que sabíamos muito mais do que sabíamos. Ainda
assim, ninguém deveria agora cometer o erro oposto e chegar à conclusão de que nenhum
desenvolvimento da função da proteína pode ocorrer por um mecanismo darwiniano clássico.
Como mencionei no Capítulo 6, um ciclídeo rodopsina aparentemente mudou várias vezes
entre duas formas sensíveis a diferentes comprimentos de onda 13 e um estudo recente de
hemoglobina
carriças
se ligasse
andinas
mais
descobriu
fortemente
umaao
mutação
oxigênio.
pontual
exemplos
da luz,
simples
que fez
sãocom
diretos.
que sua
No
14 Esses e semelhantes
entanto, sempre que múltiplas substituições de aminoácidos ou outras mutações foram
necessárias para conferir uma atividade substancialmente diferente a uma proteína
duplicada, não se pode mais presumir alegremente que a transição foi navegada por
processos evolutivos darwinianos. Alguns podem ter sido, mas muitos outros não.
Como discuti no Capítulo 6, um novo trabalho me levou a revisar o limite da evolução

darwiniana do organismo para baixo, do nível de classificação biológica de classe que
estimei há mais de uma década em The Edge of Evolution para o nível de família. No nível
molecular, o trabalho de Thornton força uma revisão semelhante a partir da antiga referência
(duas proteínas-proteína 15 coordenadas, mas exatamente quão abaixo é incerto. Pode ser
barreiras que os receptores
que todos os
de locais
esteróides,
de ligação),
ou podeasser
proteínas encontrem as mesmas
173
que alguns fariam e outros não. Não há razão para pensar que a fronteira — a borda
da evolução aleatória — que separa o planejado do não planejado deva ser ordenada,
e uma boa razão para pensar que pode ser irregular.
Em vez disso, por mais tedioso que seja, cada instância, cada nova função significativa,
deve ser experimentalmente investigada individualmente, de maneira pelo menos tão
rigorosa quanto para os receptores de esteróides. Só então podemos estar
razoavelmente confiantes de onde estão os limites rapidamente restritivos da evolução da
Verificação da realidade
No restante deste capítulo, passaremos de questões de biologia direta para questões

principalmente sobre a sociologia do conhecimento. O principal enigma é: por que
tantos darwinistas como Joseph Thornton e Richard Lenski são tão estranhamente
seguros de si mesmos sobre sua teoria? Há mais de vinte anos, dediquei um capítulo
de Darwin's Black Box ao levantamento da literatura evolucionária e demonstrei que,
apesar da serena confiança de muitos biólogos, na verdade não havia publicações que
descrevessem em detalhes testáveis como a mutação aleatória e a seleção natural
poderia explicar a sofisticada maquinaria molecular da célula, sem falar nos experimentos
que a demonstravam. Mais de duas décadas depois – apesar do alvoroço causado pelo
livro, apesar de muita fanfarronice e pancadaria na mídia – a situação permanece
inalterada. A literatura permanece totalmente desprovida de explicações, e os
darwinistas permanecem incongruentemente presunçosos. Parece que os dois têm
pouco a ver um com o outro.
No Apêndice, revisito alguns tópicos em que minha avaliação foi desafiada a

mostrar que continua correta, mas não farei uma pesquisa ampla semelhante neste
livro. Em vez disso, para manifestar a contínua ausência de explicações darwinianas,
basta olhar mais de perto o trabalho que Thornton cita como mostrando sua força. Ele
e colegas de trabalho começaram seu artigo de 2006 que mostrava o enfraquecimento
da ligação de esteróides aos receptores com uma afirmação retumbante: “A capacidade
de mutação, seleção e deriva para gerar fenótipos elaborados e bem adaptados foi
demonstrada teoricamente (1, 2), por simulação computacional (3, 4), no laboratório (5,
6) e no campo (7).”
16
Claramente, essas citações pretendiam saudar os resultados relevantes mais fortes

da teoria darwiniana antes de descrever a contribuição do próprio grupo. Do
174
É claro que quase ninguém no público-alvo de pesquisadores profissionais deveria realmente

procurar as referências e avaliar criticamente se eles fizeram o que foi reivindicado para eles. A
afirmação confiante seria considerada apenas um exercício de pigarrear antes de o jornal passar
para o novo material. No entanto, certamente os recém-chegados ao campo — ansiosos para ver
como os melhores profissionais explicam exatamente como os mecanismos darwinianos explicam
as maravilhas da biologia — fariam bem em começar por eles. Afinal, se um trabalho melhor e mais
definitivo tivesse sido feito, os autores poderiam facilmente ter citado isso.
Os recém-chegados ficariam muito desapontados. As citações são para, respectivamente:
1. Um livro de 1930, bem antes de o papel do DNA ser entendido 17
2. Um estudo teórico de Michael Lynch mostrando que processos neutros (discutidos no Capítulo
4) podem resultar em um gene com duas funções preexistentes se dividindo em dois genes
com cada uma das funções 18
3. Uma simulação de computador da evolução da forma dos olhos que ignora o

papel de genes, proteínas ou quaisquer fatores moleculares 19
4. Uma simulação de computador de desenvolvimento de programas de computador que ignora

20
biologia inteiramente
5. Uma revisão por Richard Lenski de experimentos de evolução de laboratório com

21
micróbios (discutidos no Capítulo 7)
6. Um estudo mostrando que uma variante de proteína é melhor para bactérias sob um conjunto
de condições de crescimento e outra variante melhor sob um segundo conjunto, mas
22
esquecendo de perguntar como qualquer uma delas pode ter sido produzida
7. Uma revisão de Peter e Rosemary Grant de seu trabalho com o

23
Tentilhões de Galápagos (discutidos no Capítulo 6)
Nenhum dos trabalhos tenta mostrar que a mutação aleatória e a seleção natural podem
construir os complexos sistemas moleculares funcionais que sustentam a vida. Nenhum sequer tenta
explicar como qualquer um dos sistemas descritos no Capítulo 2 ou outra maquinaria biológica real
pode ter surgido por processos não direcionados.
175
A epidemia de darwinistas de língua presa, incapazes de explicar como sua teoria pode
explicar as verdadeiras complexidades funcionais da vida, continua até hoje.
Melhor do que qualquer pesquisa de literatura, essa lista de seus supostos triunfos
demonstra o estado empobrecido da teoria darwiniana. Qualquer afirmação de que há
garantia científica para acreditar que mutação e seleção podem explicar a fundação da
vida é a mais simples pretensão de conhecimento.
O que a matemática não pode fazer
Então, como é que tantos cientistas inteligentes e alguns brilhantes acreditam, à custa
de uma literatura estéril, que a alegação mais audaciosa e contra-intuitiva do darwinismo
– de ser capaz de explicar as estruturas sofisticadas da vida – é bem fundamentada?
Deixando de lado para um capítulo posterior as questões filosóficas reais e notoriamente
vexatórias, que podem incitar as pessoas (definitivamente incluindo os cientistas) a
tomar partido por razões não científicas, acho que há outras duas principais razões
sobrepostas: (1) uma dependência socialmente herdada do clássico, mas matemática
irrelevante; e (2) a incapacidade relacionada de reconhecer o problema mais difícil da
disciplina. Consideraremos o primeiro motivo nesta seção e o segundo após a próxima
seção.
O papel primordial da matemática irrelevante é bem ilustrado por uma das objeções
de Richard Dawkins em sua revisão de 2007 de The Edge of Evolution aos meus
esforços para encontrar os limites da teoria darwiniana. Eu tinha feito alguns cálculos
elementares para mostrar que se mesmo um passo em um caminho evolutivo não
fosse selecionado positivamente, então o vento rapidamente se dissiparia nas velas de
Darwin e que o problema se tornava exponencialmente pior para vários passos não selec
Dawkins zombou: “Se estiverem corretos, os cálculos de Behe de uma só vez
confundiriam gerações de geneticistas matemáticos, que demonstraram repetidamente
que as taxas evolutivas não são limitadas por mutações. Sozinho, Behe está enfrentando
Ronald Fisher, Sewall Wright, JBS Haldane, Theodosius Dobzhansky, Richard Lewontin,
John Maynard Smith e centenas de seus 24 talentosos colegas de trabalho e
descendentes
Ele passou intelectuais.”
a enaltecer a
grande variedade de raças de cães, cuja evolução degradante discutimos no Capítulo
7.
O primeiro nome na lista de dignos de Dawkins, Ronald Fisher, a quem
Dawkins chamou de “o maior biólogo desde Darwin”, pessoa cujo25 foi também o primeiro
trabalho foi citado por Joseph Thornton acima. Fisher era um
176
matemático que voltou sua atenção para a evolução. Seu livro de 1930, The Genetical
Theory of Natural Selection, é considerado um clássico e a primeira grande obra da
síntese neodarwiniana. Em alguns aspectos críticos, porém, agora está bastante datado.
Por exemplo, Fisher passou seu primeiro capítulo, “A Natureza da Herança”, argumentando
por que as previsões da “teoria das partículas” da herança que decorre do trabalho do
monge Gregor Mendel eram superiores às da “teoria da mistura” do século XIX. .” No
entanto, o que eram essas partículas (que foram apelidadas de “genes”), nem ele nem
ninguém sabia.
Fisher ficou amedrontado com o pensamento de que, se houvesse apenas duas

variedades de cem partículas genéticas, as combinações possíveis sobre as quais a
seleção natural poderia agir eram astronômicas: “Talvez valha a pena neste ponto
considerar a imensa diversidade da variabilidade genética disponível em uma espécie
que segrega mesmo por apenas 100 fatores diferentes. O total
O número de genótipos verdadeiros nos quais estes podem ser combinados é 2, o 100,
que exigiria 31 dígitos na notação decimal.” 26

Era isso que Dawkins tinha em mente quando escreveu que a taxa de evolução não
é limitada pela mutação. Como o número de combinações aumenta exponencialmente
com o número de genes, se houver apenas duas variedades de cada gene, haverá quatro
combinações possíveis de dois genes, oito de três genes e um bilhão de bilhões de
trilhões de cem genes.
Como as bactérias podem ter milhares de genes e animais maiores, mais de dez mil, a
variedade potencial é imensa. Dadas todas as combinações potenciais para extrair,
parecia a Fisher que a seleção natural poderia puxar a vida em todas e quaisquer direções
que ela favorecesse.
Mas os tempos mudaram. Fisher não sabia o que são genes. Nós fazemos.
Em vez de “partículas” amorfas e indeterminadas, percebemos que os genes são
entidades complexas específicas que codificam proteínas cujas atividades, como as de
todas as outras máquinas, dependem de suas formas, que por sua vez dependem de
suas sequências de aminoácidos. Entendemos que muitas mutações que alteram uma
sequência quebram ou danificam genes, levando-os a produzir proteínas inativas ou
comprometidas. Fundamentalmente, também sabemos que genes quebrados podem ser
úteis e, portanto, podem ser selecionados positivamente.
Isso coloca os cálculos de Fisher sob uma luz bem diferente, porque as duas
variedades de cada gene que ele considerou poderiam ser simplesmente uma cópia de
trabalho e uma cópia danificada. Ronald Fisher estava certo — até onde podia ver. O
número de combinações possíveis de dois tipos, cada uma de uma centena de partículas de
177
igual ao que ele imaginava. Além do mais, isso poderia levar a uma enorme variedade de vida
na Terra, de tentilhões de Galápagos a moscas-das-frutas havaianas, raças de cães e muito
mais, como ele pensava. Mas ele não compreendia que a mudança e a adaptação pudessem
ser devidas principalmente, ou mesmo de forma esmagadora, à involução (isto é, a perda de
elementos codificados funcionais, moleculares e preexistentes, como discutido no Capítulo 7)
e não à evolução (o ganho desses elementos).
Fisher estava certo, mas Dawkins está errado. Meus cálculos não contradiziam o trabalho
de Fisher ou de qualquer outra pessoa na litania de Dawkins sobre os santos da genética
matemática, porque nenhum deles sequer tentou explicar as máquinas moleculares específicas
que eu estava discutindo. Na verdade, a matemática não pode fazer isso. Por si só, a
matemática simplesmente não pode explicar as propriedades físicas específicas de substâncias
reais. O tópico está totalmente fora de seu domínio. A matemática é ótima para demonstrar
rigorosamente que, digamos, dois cortadores de grama em funcionamento podem cortar
grama na metade do tempo como uma combinação de um cortador de grama funcionando e
um quebrado. Mas a matemática pura nunca pode mostrar como um cortador de grama foi inven
A matemática, por mais poderosa que seja quando usada apropriadamente, existe
apenas no reino mental e precisa ser fundamentada em experimentos para ser de alguma
utilidade para a ciência na explicação do mundo real. Em vez da matemática, é principalmente
a bioquímica — o estudo das moléculas concretas da vida — que decide o que os processos
darwinianos podem ou não fazer. Somente o estudo das estruturas físicas da maquinaria real
da vida, com todos os detalhes horríveis necessários para suas elaboradas funções, pode
indicar se elas foram produzidas por mutação aleatória e seleção natural.
A dependência servil de Dawkins da autoridade da matemática clássica para justificar

Darwin é um erro de categoria incrivelmente ingênuo. É como se ele tivesse tentado explicar
a radioatividade discutindo o pentâmetro iâmbico. No entanto, por quarenta anos ele tem sido
o mais célebre divulgador do darwinismo - ele foi até eleito pelos principais cientistas da Grã-
Bretanha como membro da prestigiosa Royal Society. Já que ele foi tão amplamente festejado
por eles, é razoável pensar que sua confusão elementar é amplamente compartilhada por
biólogos evolucionistas. Isso é terrível, mas não surpreendente. O mal-entendido original
provavelmente começou benignamente nos dias de Ronald Fisher, quando os genes eram
entidades abstratas desconhecidas, mas depois foi transmitido ao longo das gerações até o
presente, de professor a aluno de pós-graduação, como uma suposição perniciosa,
incontestada e amplamente não reconhecida, mesmo quando o o terreno biológico mudou
radicalmente, até que todo o campo atingiu o estado lamentável em que a lista de referências
de Joseph Thornton passa como evidência surpreendente do poder da mutação e da seleção.
178
Genes danificados podem impulsionar a diversidade
Mesmo que não esclareça a base subjacente, o mero fato de espécies como tentilhões
de Galápagos e ciclídeos africanos poderem se diversificar em diferentes ambientes
compreensivelmente impressiona muitas pessoas, que então erroneamente atribuem
vastos poderes construtivos - em vez de meramente adaptativos - a processos
darwinianos. Para tentar distinguir mais claramente entre os dois, aqui está uma
analogia popular para mostrar como a perda de uma habilidade pode levar à
especialização.
Suponha que no início de 1800 quatro pioneiros partiram separadamente da
Filadélfia para se estabelecer em regiões distantes da América. Entre outros
suprimentos, do armazém geral local cada um comprou as mesmas ferramentas: um
cantil, bússola, rifle e saco de dormir (Fig. 8.3). Por causa do controle de qualidade de
fabricação deficiente naqueles dias, no entanto, para cada pioneiro, uma das quatro
ferramentas estava com defeito.
Como isso pode afetar os destinos dos pioneiros? Bem, aquele que teve um cantil
quebrado pode decidir se estabelecer perto de um rio, para que ele sempre tenha um
suprimento de água pronto. O que não tem saco de dormir pode se acomodar onde
está quente, para diminuir a exposição noturna. Como ele não conseguia navegar com
facilidade, aquele com uma bússola quebrada pode ficar perto de onde ele começou.
Como ele não podia caçar, aquele com um rifle defeituoso poderia decidir procurar
boas terras agrícolas.
Como faltava uma ferramenta separada para cada um, eles se diversificaram em
ambientes diferentes onde poderiam prosperar mais facilmente. Foi a própria falta de
ferramentas — não a descoberta de novas — que as combinou com o ambiente. No
entanto, é claro, todas as ferramentas já estavam disponíveis no armazém geral - os
pioneiros não inventaram nenhuma delas. O fato de que a ausência de uma ferramenta
os levou a ambientes diferentes não diz nada sobre como as ferramentas se originaram.
Voltando à biologia, considere duas variedades do gene para uma das cadeias de
hemoglobina. Uma variedade é o tipo mais freqüentemente encontrado em humanos.
O outro perdeu um quarto de seu comprimento por exclusão, tornando-o não funcional,
como acontece em algumas pessoas com talassemia, doença do sangue. E considere
duas variedades do gene APOC3, uma das quais é o gene de funcionamento normal e
a outra é uma cópia quebrada, que, como vimos no capítulo anterior, confere resistência
a ataques cardíacos em algumas pessoas.
Pessoas talassêmicas sobrevivem com mais sucesso em regiões maláricas do
179
mundo. Pessoas com genes APOC3 quebrados podem comer a dieta rica em gordura da sociedade
moderna com menos risco. Talvez pessoas com uma combinação dos dois genes mutantes
pudessem comer uma dieta rica em gordura e prosperar em uma região infestada de malária.
Figura 8.3. Pioneiros que não possuem ferramentas diferentes podem se instalar em ambientes
alternativos, conforme discutido no texto.
A existência das duas formas nos dá alguma idéia de como a mutação aleatória e
a seleção natural poderiam produzir hemoglobina?
Claro que não, não mais do que comparar um carro em funcionamento com um destroço
de ferro-velho nos diz como os carros foram inventados. A existência das duas formas
de APOC3 nos dá alguma ideia de como a mutação aleatória e a seleção natural
poderiam produzir o gene em primeiro lugar? Novamente, não. Isso apenas mostra
como genes quebrados podem ser alimento para a seleção natural. Em outras palavras,
a mutação e a seleção podem de fato produzir uma ampla variedade de características
benéficas que adaptam os organismos a diferentes ambientes – talvez tantas quanto
Ronald Fisher pensava – e ainda assim não mostram absolutamente nada sobre como
surgiu a maquinaria subjacente da vida.
180
Genes como widgets
Agora vamos considerar brevemente a segunda, relacionada, razão pela qual tantos
biólogos erroneamente consideram o darwinismo bem fundamentado: a incapacidade de
reconhecer o problema mais difícil da disciplina.
Como a genética evolutiva, a teoria econômica pode empregar muita matemática
sofisticada. Por estarem profissionalmente interessados no comércio de mercadorias, não
nas mercadorias em si, os economistas costumam escrever sobre produtos imaginários
genéricos que chamam de widgets. A palavra “widget” atua como um espaço reservado
em sua teorização. Então, se uma fábrica tem capacidade para fazer mil widgets por mês,
e a demanda depende do preço unitário do widget de acordo com alguma fórmula, a teoria
pode calcular o número ótimo de widgets até mil por mês que a fábrica deve fazer para
maximizar seu lucro. Dado o custo de construir uma nova fábrica e talvez algumas outras
informações, pode-se até calcular quando seria ideal construir uma nova fábrica se a
demanda exceder a capacidade. Os cálculos podem funcionar bem na realidade, quer
“widget” signifique um telefone celular, um trator ou um aspirador de pó.
Para a biologia evolutiva teórica, os genes são widgets - isto é, principalmente

entidades abstratas sem características cujo comportamento pode ser descrito matematicam
Por exemplo, Ronald Fisher calculou o número de combinações de uma centena de genes
com pouco conhecimento do que eram. Estudantes iniciantes de evolução aprendem
rapidamente sobre a equação de Hardy-Weinberg, que afirma que, na ausência de
influências evolutivas, a frequência de duas formas diferentes de um gene, chamadas
alelos (como as duas variedades que Fisher considerou), em uma população permanecerá
o mesmo ao longo de gerações, sem outros detalhes necessários. Se os efeitos de um
alelo parecem ser úteis ou prejudiciais, então um fator chamado coeficiente de seleção
pode ser adicionado às equações para acomodá-lo. Se o tamanho da população da
espécie portadora do gene aumenta ou diminui, se dois alelos diferentes parecem
superiores a duas cópias do mesmo, se a espécie se reproduz clonalmente ou sexualmente
ou uma combinação dos dois, então as equações podem ser ajustadas para modelar
todos esses efeitos. No entanto, pouco importa para a teoria quais estruturas físicas os
genes codificam.
A ênfase teórica/matemática leva inexoravelmente a uma visão dos genes como uma
massa de vidraceiro nas mãos de forças abstratas que são a verdadeira explicação para
a vida. Com pouco mais do que um gesto na maquinaria molecular surpreendentemente
sofisticada, as equações em uma folha de papel são consideradas por muitos como uma
conta suficiente. Para muitos biólogos como Richard
181
Dawkins que não podem fazer as contas, a própria existência dos textos clássicos
os tranquiliza da validade inabalável da teoria neodarwiniana.
Isso leva a um ciclo vicioso no qual os teóricos calculam sem levar em conta as
particularidades dos genes ou proteínas, os biólogos experimentais confiam que
quaisquer particularidades que descobrirem podem ser explicadas pelos teóricos, e
cada grupo assegura ao outro que tudo está bem. Mesmo quando pesquisadores
de laboratório como Joseph Thornton e colegas encontram resultados
surpreendentes e objetivamente problemáticos à espreita nas estruturas complexas
das proteínas, eles são descartados como anomalias. O número quase infinito de
variações possíveis de Ronald Fisher é imaginado para resgatar a situação. Assim,
o problema mais difícil da biologia - como explicar a origem das estruturas funcionais
sofisticadas da vida - torna-se efetivamente invisível.
Claro, críticas afiadas de fora do círculo encantado parecem bizarras na melhor
das hipóteses, já que praticamente todos no campo concordam com o básico,
então todos os argumentos radicalmente céticos de intrusos são atribuídos à
ignorância ou má fé. No entanto, o pensamento de grupo está tão arraigado que
mesmo as críticas modestas de dentro do círculo encantado parecem
incompreensíveis. Masatoshi Nei (mencionado no Capítulo 4) escreveu seu livro de
2013, Mutation-Driven Evolution , para destacar o ponto incrivelmente óbvio de que
mutações específicas específicas são necessárias para explicar as características
moleculares concretas da célula; histórias ondulantes de seleção agindo em
mutações genéricas simplesmente pedem a pergunta. O livro recebeu críticas
respeitosas, mas intrigadas: “O notável é que o autor não é alguém da periferia ou
mesmo fora da biologia evolutiva. . . . [Ele] é um dos fundadores e pioneiros do que
hoje é chamado de campo da evolução molecular. . . . Não está bem a seleção
estudado e o impulsionador bem estabelecido da mudança evolutiva adaptativa?”27

Outro revisor teve que tranquilizar seus leitores: “Nei não nega a existência da
seleção natural”. 28
O estudo da economia é útil, mas é ridículo pensar que a lei da oferta e da
demanda evocou a existência de, digamos, fornos de micro-ondas. Se os
economistas acadêmicos em público, à luz do dia, desconsiderem a inventividade
dos engenheiros cujos esforços realmente produziram os produtos comercializáveis,
nessa medida, com razão, os julgaríamos desconectados da realidade. Nenhuma
lei explica os produtos comerciais cuja comercialização é estudada pela economia.
Infelizmente, em grande medida, os biólogos evolucionistas pensam que a mais

maravilhosa maquinaria molecular é evocada pela seleção natural.
182
agindo em mutações teóricas, sem forma e genéricas. Lamentavelmente, para

todos os efeitos práticos, os geneticistas matemáticos desconsideram a
inventividade exibida na vida, no sentido de que não a levam a sério. Nessa
medida, todo o campo da teoria evolucionária está realmente desconectado da
realidade. Nenhuma lei explica a maquinaria molecular cuja descendência é
estudada pela biologia evolutiva.
Um para ir
Neste e nos capítulos anteriores, consideramos dois fatores que ajudam a

tornar a evolução autolimitada: mutação aleatória e seleção natural — em
outras palavras, o próprio mecanismo de Darwin. No próximo capítulo,
examinaremos o último — complexidade irredutível — e como os três fatores
interagem entre si.
183
Capítulo 9
A vingança do princípio do comparativo

Dificuldade
Demorou um século e meio para perceber isso, mas a mutação aleatória e a

seleção natural são autolimitantes. Espadas de dois gumes, ambas promovem
a evolução darwiniana em pequena escala e a impedem em grande escala.
Como vimos nos vários capítulos anteriores, a seleção ajusta um sistema cada
vez mais de perto à sua tarefa biológica atual, exatamente como esperávamos,
mas isso torna cada vez mais difícil ajustar-se a outras funções potenciais, que
não . A mutação aleatória fornece variação benéfica, como nos ensinaram, mas
ocorre predominantemente às custas do armazenamento de informações
genéticas de uma espécie, o que não éramos. A eficácia do mecanismo de
Darwin em uma escala limitada pode ser vista apenas com um olho nu
nitidamente observador, disponível no século XIX. Seu naufrágio em escalas
maiores só poderia ter sido descoberto após as revoluções biológicas e
computacionais dos últimos sessenta anos.
Em contraste, o problema da complexidade funcional estava claro desde o
início. Na verdade, antes mesmo do início. Mais de cinquenta anos antes da
teoria de Darwin, William Paley citou o olho como um exemplo deslumbrante de
design intencional, comparando-o a um relógio intrincado: o arranjo inteligente
de seus componentes exigia direção inteligente tanto em um caso quanto no
outro. O ataque inicial mais potente à teoria de Darwin após sua publicação foi
On the Genesis of Species em 1871 por St. George Mivart. A pedra angular de
seu argumento era que os estágios iniciais de estruturas complexas, como o
olho, não teriam utilidade e, portanto, não teriam sido selecionados. Claro, Mivart
e outros céticos concordaram que, uma vez que uma estrutura estivesse no
lugar, o mecanismo de Darwin poderia entrar em ação e modificá-la para um grau
184
extensão. Mas a formação do sistema inicial estava além de suas capacidades.

Darwin deu de ombros para o problema. Afinal, especular então sobre como a visão
surge era fútil: “Como um nervo se torna sensível à luz dificilmente
1
nos preocupa mais do que como a própria vida se originou”. Na Origem das
Espécies ele gesticulou para alguns animais modernos com olhos simples e outros com
olhos mais complexos e bocejou que não tinha preocupações: “Não vejo dificuldade muito
grande . . . em acreditar que aóptico
seleção
emnatural
um instrumento
converteuóptico
o simples
tão perfeito
aparatoquanto
de um nervo
...
2
é possuído por qualquer membro da grande classe Articulada.” A resposta lânguida
de Darwin não chegou nem mesmo ao nível de uma história “Just So”, mas seus defensores
modernos a tratam como a melhor coisa depois de uma demonstração. Apesar do profundo
progresso da biologia molecular nesse meio tempo, a caricatura de 150 anos de um
simples olho achatado curvando-se para dar um olho redondo semelhante ao de um
vertebrado foi repetidamente invocada por seus defensores mais proeminentes. 3
Apesar de seu convincente desafio prima facie à teoria de Darwin, a discussão da
evolução de sistemas anatômicos complexos, como o olho, pode facilmente levar à
confusão, porque o que Paley e outros trataram como componentes únicos - a retina, o
cristalino e assim por diante - são, na verdade, eles próprios sistemas agregados
estupendamente complexos compostos de muitos tipos de células e moléculas ativas. Nos
dias de Paley e Mivart, a existência, sem falar nas habilidades, das moléculas sofisticadas
que preenchem as células era desconhecida. Todos eles foram involuntariamente
agrupados sob o termo “protoplasma” – aparentemente apenas uma geleia indescritível
pegajosa. Sem uma boa compreensão de sua natureza, quem pode dizer o que o
misterioso protoplasma pode fazer? Para todas as melhores mentes de meados do século
XIX sabiam, poderia se esticar e se moldar em qualquer coisa.
Quando a ignorância reina, é tão fácil para um sonhador imaginar um simples olho se
transformando em um complexo quanto imaginar que “gêmulas” explicam a hereditariedade.
Mutações – a matéria-prima da evolução – são mudanças nas moléculas (no DNA e

nas proteínas). As células – o nível fundamental da vida – são construídas de máquinas
moleculares e sistemas moleculares. Assim, para evitar confusão, a discussão da evolução
deve se concentrar no fundamento da vida – o nível molecular . Quando o fazemos, vemos
sem ambiguidade a mesma dificuldade conceitual para a teoria de Darwin que William
Paley e St.
George Mivart viu no nível do organismo da vida; ou seja, a célula também está repleta de
maquinários elegantes que requerem múltiplos componentes interagindo. Mas agora não
há nenhum nível inferior misterioso de vida para
185
imaginação para se retirar.

Na primeira parte deste capítulo, descrevo brevemente o problema da complexidade
irredutível, que tratei detalhadamente na Caixa-preta de Darwin, e depois mostro que as
dificuldades que ele apresenta para a teoria de Darwin se tornaram muito piores nas últimas
décadas. Em seguida, exploraremos como os três fatores de mutação aleatória, seleção
natural e complexidade irredutível reforçam um ao outro para garantir que a evolução
darwiniana seja autolimitada.
Complexidade irredutível
Na Origem , Darwin insistiu que a evolução, como ele a imaginou, deveria ocorrer
lentamente, em pequenos passos, por longos períodos de tempo. Ele percebeu que se
mudanças complexas e coerentes úteis surgissem rapidamente, em grandes saltos, então
algo além da variação aleatória teria que estar envolvido. “A seleção natural só pode agir
aproveitando pequenas e sucessivas variações; ela nunca pode dar um salto, mas deve
avançar pelos passos mais curtos e lentos.” 4 Assim, as
estruturas complexas representavam um problema potencialmente ruinoso: “Se pudesse

ser demonstrado que qualquer órgão complexo existia, que não poderia ter sido formado
por numerosas, sucessivas, pequenas modificações, minha teoria seria absolutamente 5
descobrir nenhum caso desse tipo.” desmoronar. Mas não consigo
Para ajudar a garantir que nenhum caso desse tipo jamais fosse descoberto, observe
que Darwin habilmente impingiu aos críticos um padrão impossível de cumprir –
“demonstrar” que algo “não poderia” acontecer. Em outras palavras, para provar uma negativa
A ciência, é claro, não pode provar que nada seja logicamente impossível, principalmente
se histórias imaginativas contam como suporte. O estratagema retórico era compreensível
na época, já que Darwin queria proteger sua teoria infantil de ser descartada de imediato,
sem uma audiência adequada. No entanto, o problema das estruturas complexas é muito
real, e sua teoria está desenvolvida agora. Então, vamos ignorar o padrão irrealista e
defensivo de Darwin e apenas perguntar que tipo de órgão ou sistema complexo certamente
não parece que poderia ser montado por mudanças aleatórias e seleção natural em
“numerosas, sucessivas e pequenas modificações”.
Um tipo de sistema que desafia fortemente o mecanismo de Darwin é aquele que é

irredutivelmente complexo (IC). Em Darwin's Black Box , ofereci uma definição funcional:
“Por irredutivelmente complexo quero dizer um sistema único composto de várias partes
bem combinadas e interativas que contribuem para a função básica,
186
em que a remoção de qualquer uma das partes faz com que o sistema
6
deixe de funcionar”. Como ilustração da complexidade irredutível de nosso
mundo cotidiano, em 1996 apontei para uma ratoeira mecânica comum do tipo que
se pode comprar em muitos supermercados (Fig. 9.1). Uma ratoeira consiste em
um número de peças. Tem uma grande base de madeira à qual está ligado todo o
resto. Há uma mola bem enrolada com extremidades estendidas que pressionam
contra a base e também contra outra peça de metal chamada martelo. O martelo
deve ser estabilizado por uma peça chamada barra de retenção para mantê-lo na pos
E a extremidade da própria barra de retenção deve ser inserida em uma peça
chamada de trava. Além dessas peças principais, existem diversos grampos que
as prendem à base.
Figura 9.1. Uma ratoeira mecânica comum precisa de várias peças que
são complexas.
Ilin Sergey, Shutterstock.
Como poderia algo como uma ratoeira evoluir gradualmente por algo como um
mecanismo darwiniano, por “numerosas, sucessivas, leves [e, Darwin esqueceu
de adicionar aqui, aleatórias] modificações”? Uma base de madeira sozinha não
pegaria ratos, então a seleção natural não teria nada para selecionar nesse ponto.
Mesmo uma base com, digamos, vários grampos no lugar ou com a barra de
retenção anexada ainda não funcionaria como uma armadilha. A barreira geral que
a CI apresenta ao mecanismo gradual de Darwin é que, se um sistema requer
vários componentes para sua função, então a seleção natural não pode favorecer o
187
funcionar até que todas as peças necessárias já estejam juntas. Em outras palavras, o sistema
primeiro precisa existir antes que a seleção possa afetá-lo. Essa é apenas outra maneira de
expor o problema de St. George Mivart dos estágios incipientes de estruturas complexas. A
situação é fácil de ver.
Ao longo dos anos, uma verdadeira indústria caseira de defensores de Darwin tem 8 e
7 jornais na internet,
esforçado para desacreditar a ratoeira em livros acadêmicos,
9
postagens. Apesar de tais esforços, continua a ser o paradigma reinante de complexidade
irredutível. Em 2004, rebati longamente o que considerava as objeções mais interessantes ao CI.
10
Não vou ensaiar todos esses argumentos aqui.
Em vez disso, vou apenas mencionar o mais comum: muitos críticos repetem a jogada de
Darwin, para forçar céticos como eu a tentar provar uma negativa.
“Demonstrar”, eles insistem, que uma armadilha em funcionamento “não poderia” surgir
11
gradualmente; provar que é de alguma forma logicamente impossível.
Mas esse é um padrão completamente inadequado. Embora use a lógica, a ciência julga o
sucesso de uma teoria pelo peso da evidência empírica.
O critério direto apropriado é este: se houver boas razões físicas para pensar que as rotas
darwinianas não funcionariam e se, após uma busca diligente, nenhuma evidência for encontrada
de que funcionem, então a teoria falhou. Não há obrigação de fingir o contrário, não há
necessidade de caçar para sempre o monstro do Lago Ness.
Aqui está uma implicação crítica do problema da ratoeira: se mesmo maquinário

comparativamente simples é irredutivelmente complexo, então, exceto pelo mais simples (como,
digamos, um plano inclinado ou uma roda básica), praticamente todos os outros maquinários
também são (Fig. 9.2). ). É claro que automóveis complexos, condicionadores de ar e máquinas
de costura precisam de várias peças bem combinadas para funcionar.
Mas o mesmo acontece com as bicicletas menos complexas e os cortadores de grama e os
macacos. No entanto, uma das principais descobertas — sem dúvida a principal descoberta —
da biologia moderna é que a célula não é comandada por protoplasma amorfo, mas por máquinas
12 Existem
discretas e complexas — literalmente, máquinas feitas de moléculas.
máquinas moleculares como o famoso flagelo bacteriano que atuam como motores de popa,
outras que funcionam como caminhões para transportar suprimentos por toda a célula, outras
ainda que atuam como semáforos, placas de trânsito e muito mais.
188
Figura 9.2. Uma caixa de engrenagens complexa. Se uma ratoeira simples é irredutível, virtualmente todo
maquinário complexo também o é.
Leia, iStock.
Todo maquinário, mesmo moderadamente elaborado, é irredutivelmente

complexo. A maquinaria da célula — como descrita no Capítulo 2, em meus livros
anteriores, ou em qualquer livro básico de bioquímica — é realmente muito elaborada.
Portanto, também é irredutivelmente complexo. Como os sistemas CI são bastante
resistentes à construção gradual por um processo não guiado, como o mecanismo
de Darwin, e como não há evidência plausível para mostrar que eles podem ser
construídos dessa forma, é razoável concluir apenas que a mutação aleatória e a
seleção natural não produzir as máquinas moleculares da célula. Além disso, como
veremos a seguir, a situação real é muito pior. Quando deixamos para trás os
cenários imaginativos, no mundo real o mecanismo de Darwin tem problemas
profundos, mesmo com características biológicas que são muito mais simples do
que uma ratoeira.
Durante décadas, os oponentes do design inteligente tentaram e falharam em
encontrar uma rota darwiniana plausível até mesmo para uma simples ratoeira
mecânica. Como mostro para alguns casos representativos no Apêndice, na maioria
das vezes eles nem tentaram fazê-lo para a maquinaria molecular muito complexa da c
189
Embora possa explicar muito bem algumas adaptações biológicas, como a

hemoglobina falciforme ou as variedades de peixes ciclídeos, a teoria de Darwin
falhou para a maquinaria molecular.
Partes Complexas
Uma ratoeira não consiste apenas em um punhado de partes indefinidas. As próprias

peças têm vários recursos que devem ter o tamanho, forma e resistência adequados
e ser posicionados corretamente para que o sistema funcione. As extremidades
estendidas da mola devem ser orientadas nas direções corretas. Os grampos devem
ser colocados nas posições corretas. A mola tem que ter a rigidez certa.
Observe na Figura 9.1 que a barra de sustentação tem uma pequena curvatura em
uma extremidade para prender um grampo que a prende à base. Sem essa onda,
toda a armadilha falha. Uma discussão realista das dificuldades para a evolução
darwiniana teria que considerar a miríade de detalhes dos componentes da armadilha,
não apenas o número deles.
Por mais útil que seja como ilustração da complexidade irredutível, uma ratoeira
comum pode obscurecer a imensidão da tarefa que enfrenta a evolução não
direcionada da vida. A razão é que, mais do que as partes da ratoeira, que têm vários
detalhes necessários, as partes proteicas das máquinas moleculares são
extraordinariamente complexas. Por exemplo, podemos falar da hemoglobina como
uma única proteína que liga o oxigênio e o entrega às células. Mas essa “parte”
consiste em mais de quinhentos resíduos de aminoácidos cuja sequência precisa ser
muito bem especificada para que funcione (Fig. 9.3).
Lembre-se de que os estudos de Joseph Thornton identificaram alguns resíduos de
aminoácidos problemáticos que bloquearam a evolução do receptor de esteróide. No
entanto, essa classe de proteínas consiste de quinhentos a mil resíduos. Papéis que
são simples de descrever – “ligar oxigênio”, “ligar esteróides” – na verdade requerem
estruturas elaboradas para realizá-los. Nesta e nas próximas seções, veremos
brevemente alguns dos excruciantes níveis de detalhes necessários para que a vida
funcione.
190
Figura 9.3. Hemoglobina simplificada. Para destacar vários recursos, diferentes renderizações de uma
proteína podem mostrar diferentes quantidades de detalhes. No entanto, a vida exige todos os detalhes. (U
Um modelo de preenchimento de espaço dos milhares de átomos de hemoglobina. (B) Um modelo
menos detalhado com segmentos de linha conectando Cÿ-carbonos de sucessivos resíduos de aminoácid
(C) Um desenho simples representando as quatro subunidades da hemoglobina como quadrados
geométricos, cada um dos quais pode ligar uma molécula de oxigênio.
Vamos chamar sistemas complexos com partes que são complexas de

abrangentemente complexas. Todo maquinário molecular é abrangentemente
complexo, mesmo que o papel de uma parte específica de um sistema seja
conceitualmente simples. Por exemplo, suponha que, para algum propósito, uma célula
precise de uma parte de proteína simplesmente para assumir uma forma de L rígida,
com um lado duas vezes mais comprido que o outro. Isso exigiria que uma cadeia
inicialmente flexível de aminoácidos se dobrasse sobre si mesma, de modo que as
forças eletrostáticas entre os resíduos interagissem para fornecer a rigidez necessária
nas proporções corretas para produzir a proporção certa de comprimentos. Por sua
vez, isso significa que a sequência de resíduos de aminoácidos na proteína teria que
ser ordenada corretamente, de modo que as posições corretas na cadeia atraíssem as
posições complementares corretas que levariam à forma de L. Sem a ordem correta
de talvez centenas de resíduos de aminoácidos, a parte “simples” falharia.
Mesmo partes de proteínas conceitualmente simples são abrangentemente
complexas, mas é claro que a maioria das máquinas moleculares não é nem mesmo
conceitualmente simples. Um dos meus favoritos é chamado de girase, uma enzima
que tem a capacidade divertida de amarrar o DNA em nós literais. (Seu uso prático
para a célula é “superenrolar” o DNA – torcendo-o como um elástico enrolado e, no
processo, armazenando energia mecânica na própria forma do próprio DNA, que mais
tarde pode ser usada para vários propósitos.) Fazer então a máquina tem que pegar
dois lugares separados em cada fita de DNA de fita dupla, quebrar quimicamente um
dos dois em cada fita, empurrar a região intacta através da quebra acoplando a um
191
fonte de energia e, em seguida, feche-a novamente. Ao contrário da nossa ilustração

simples em forma de L, a girase tem que realizar todos os tipos de rearranjos dinâmicos.
No entanto, ele consegue fazer todos os seus truques com apenas duas cópias de cada
uma de duas cadeias de proteínas diferentes – o mesmo número que a hemoglobina. Ele
pode fazer isso porque seus recursos ativos estão todos dentro das cadeias. Gyrase é um
exemplo de uma intrincada máquina molecular cujo severo desafio à evolução darwiniana
é difícil de enquadrar em termos de “partes” e complexidade irredutível. Seus
aproximadamente três mil resíduos de aminoácidos, no entanto, são um excelente
exemplo de complexidade abrangente.
Complexidade Mini-irredutível
Agora vamos olhar ainda mais de perto alguns detalhes necessários das proteínas. Uma
implicação imediata de máquinas moleculares abrangentemente complexas, como a
girase, é que mesmo proteínas únicas são coleções de muitas características necessárias.
Como tudo mais sobre uma proteína, essas características dependem de vários resíduos
de aminoácidos particulares em posições particulares interagindo uns com os outros de
maneiras particulares. Talvez o exemplo mais simples de um recurso que precisa de
vários resíduos de aminoácidos é chamado de ligação dissulfeto (às vezes escrito
dissulfeto), que é uma ligação química entre dois resíduos de aminoácidos chamados
cisteínas que age como uma trava de gancho e olho ( Fig. 9.4).
Nem um gancho nem um olho por si só podem prender uma porta, e nem uma cisteína
por si só pode formar uma ligação dissulfeto – são necessárias duas. Um exemplo mais
complexo é um sítio de ligação, seja para outra molécula na superfície de uma proteína
ou simplesmente para outra seção da mesma proteína em seu interior. Um sítio de ligação
é necessariamente composto por vários resíduos de aminoácidos que combinam com a
forma e as propriedades químicas da região a que se deve ligar.
192
Figura 9.4. Mesmo as mais simples características mini-irredutivelmente complexas são enormes
dores de cabeça para o darwinismo. (A) Uma trava de gancho e olho. (B) Dois grupos cisteína formando
uma ligação dissulfeto.
Em uma escala muito mais fina do que os exemplos que discuti na Caixa Preta de Darwin,
características estruturais e funcionais de proteínas que requerem múltiplos resíduos de
aminoácidos lembram a complexidade irredutível. Ou seja, eles exigem várias partes para
funcionar (os resíduos de aminoácidos dos quais consistem), além da estrutura geral da proteína
na qual estão incorporados. Se as peças não estiverem lá, o recurso simplesmente não existe.
Isso torna os recursos efetivamente impossíveis de evoluir de forma gradual. Imagine, por
exemplo, que seria benéfico para uma proteína que ainda não tivesse uma desenvolver uma
ligação dissulfeto. A primeira cisteína que apareceu por mutação aleatória não faria a
característica - somente quando a segunda aparecesse a ligação poderia se formar.
Como eles são semelhantes a sistemas irredutivelmente complexos, mas em menor

escala, vamos chamá-los de recursos mini-irredutivelmente complexos (mIC). Uma diferença
entre mIC e sistemas de IC completos é que os recursos de mIC não possuem funções
independentes, mas são aspectos de sistemas maiores que possuem. Exemplos de nosso
mundo maior são uma trava de gancho e olho (que pode manter uma porta fechada), os dentes
de engrenagens (que se encaixam com outras engrenagens em, digamos, um relógio), os
cortes em uma chave (que ajudam a abrir uma bloqueio), e assim por diante. Como os recursos
do mIC precisam de várias partes, podemos suspeitar que sua evolução também apresentará
um obstáculo aos processos darwinianos - talvez não individualmente insuperável, mas ainda
assim uma grande lombada que interferiria substancialmente nele.
Nas próximas três seções, temos que entrar um pouco nas ervas daninhas para considerar
193
alguns aspectos de modelagem matemática e computacional dos recursos do mIC. Mas a

excursão realmente valerá a pena. Ganharemos um padrão confiável e definitivo para medir a
grandiosidade das afirmações darwinianas.
Modelagem de recursos de microfone
A noção de que várias mutações de aminoácidos teriam que aparecer antes de uma característica
selecionável particular formada em uma proteína é realmente uma ideia bastante elementar, uma
inferência óbvia das estruturas das proteínas que são conhecidas desde meados da década de
1950. 13 No entanto, ninguém parece ter investigado
físico dasistematicamente o problemaDavid
Universidade de Pittsburgh antesSnoke
que o e
eu publicássemos um estudo sobre ele em 2004.
14 Nosso
trabalho desenvolveu um modelo de computador que calculou quantas gerações, em média, uma
espécie teria que esperar antes que as múltiplas mutações para formar uma característica de
proteína mIC que requer dois, três, quatro ou mais resíduos de aminoácidos alterados chegassem.
Em modelos de evolução de proteínas, pelo menos alguns fatores podem ser considerados,
especificamente a taxa geral de mutação do DNA e a probabilidade geral de que uma mutação
danifique a capacidade de uma proteína funcionar. A sequência exata de eventos postulados, no
entanto, é especulativa. Se as mutações do computador são consideradas úteis, prejudiciais ou
neutras; se as mutações são limitadas a mutações pontuais, duplicações de genes, deleções ou
inserções; se o modelo leva em conta a recombinação de genes na reprodução sexual — tudo
isso e muito mais são decisões arbitrárias dos investigadores. De longe, a característica mais
importante de um modelo de computador para o comportamento esperado do sistema modelado
são as suposições iniciais. Por exemplo, se um modelo de economia de longo prazo assume que,
digamos, o preço relativo dos cuidados de saúde permanecerá constante, então o modelo pode
ser muito enganador se os custos médicos flutuarem. Quanto mais incertas forem as suposições
iniciais e quanto mais longo for o prazo que ela tenta contabilizar, menos confiável é o modelo.
Essas advertências devem ser mantidas em mente para todos os estudos computacionais da
evolução.
Snoke e eu partimos para testar a rapidez com que características mini-irredutivelmente

complexas (no artigo que as chamamos de “multirresíduos”) poderiam aparecer em um modelo
conceitual simples de evolução de proteínas que havia sido usado anteriormente por
geneticistas matemáticos proeminentes. 15 Muito brevemente, um obstáculo para o
desenvolvimento de uma nova função por uma proteína antiga é que uma mutação poderia muito be
194
destruir a atividade original da proteína, que ainda pode ser necessária para a célula.
Assim, como aqueles trabalhadores anteriores, para contornar a dificuldade, assumimos
que o gene para uma proteína necessária havia duplicado acidentalmente. Nesse caso,
uma das duas cópias do gene duplicado poderia continuar a cumprir a função original,
enquanto a outra cópia poderia acumular mutações aleatoriamente, talvez levando a
uma nova função.
Como são necessárias tantas posições para funcionar, espera-se que a grande
maioria das mutações em um gene duplicado danifique a proteína codificada, impedindo-
a de desenvolver uma nova característica. Quanto mais mutações tivessem que se
acumular para o novo recurso, menos provável seria o sucesso.
No entanto, quanto mais gerações se passaram e quanto maior o número de
organismos na espécie, maiores as chances de que as mutações construtivas
eventualmente chegassem antes que uma prejudicial chegasse. O objetivo do modelo
era usar suposições razoáveis para estimar quanto tempo esse processo provavelmente
levaria. O resultado final era que levaria muito tempo para desenvolver até mesmo o
recurso mIC de dois aminoácidos mais simples. A situação para recursos mais
complexos piorou exponencialmente.
Quando completamos nosso estudo, David Snoke e eu pensamos que seria de
algum interesse para outros biólogos, então escrevemos os resultados e enviamos o
manuscrito para uma revista chamada Protein Science. O objetivo do artigo de quatorze
páginas não era “refutar” a teoria darwiniana, como algumas pessoas empolgadas
pensavam (veja a próxima seção). Em vez disso, o objetivo modesto era mostrar que
um modelo comum para o desenvolvimento de proteínas – duplicação de genes
seguida de acúmulo de mutações para produzir uma nova função – era implausível se
fossem necessárias várias mudanças.
O manuscrito foi revisado de acordo com o protocolo padrão da revista, revisado
para acomodar os comentários dos revisores e publicado na edição de outubro de
2004 com o título soporífico “Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein
Features That Require Multiple Amino Acid Residues”. Chamou alguma atenção.
Instalações, Instalações
E-mails logo inundaram o escritório editorial da revista exigindo uma explicação para a
publicação da revista de um artigo de um conhecido defensor do design inteligente
(c'est moi!). Os periódicos raramente recebem comentários sobre os artigos que publicam
195
especialmente não com raiva, então a equipe ficou perplexa. Não vou entrar na confusão.
O resultado importante é que, uma semana após a publicação de nosso artigo, o editor
da revista nos notificou que o geneticista matemático Michael Lynch (cujo trabalho sobre
teoria neutra discuti no Capítulo 4) havia submetido um manuscrito para refutar nosso
trabalho. Seu artigo foi posteriormente revisado, revisado e publicado em setembro
seguinte. resposta de mil palavras. 16 Foi-nos permitido um
17 Apesar do turbilhão de eventos, o resultado está bem
próximo do ideal da ciência. Um estudo é relatado sobre uma questão importante, e

aqueles que duvidam dos resultados fazem o possível para questioná-los. Se o trabalho
não aguenta o calor, melhor que seja conhecido rapidamente. Se as críticas mais fortes
de oponentes experientes e dedicados não o derrubarem, sua credibilidade será
fortalecida.
Lynch ofereceu um modelo com instalações diferentes. Em vez de supor, como
fizemos, que a maioria das mutações de aminoácidos prejudica a função de uma
proteína, ele assumiu que as mudanças necessárias eram neutras — nem ajudando
nem prejudicando. A suposição de neutralidade permitiu que a primeira mutação
aparecesse em uma proteína de trabalho, que a imunizou para as mutações inativadoras
que eram possíveis no modelo que propusemos. Lynch também postulou que qualquer
novo recurso mIC substituiria a função original da proteína, de modo que seu gene teria
que duplicar antes da etapa final para permitir que uma cópia retivesse a função antiga
e a nova cópia assumisse uma nova. (Nosso modelo assumiu que a duplicação de
genes vinha primeiro.) Ele restringiu seu modelo a considerar apenas o número mínimo
— dois — de mudanças de aminoácidos; havíamos investigado várias mudanças. Ele
também permitiu que até cinquenta diferentes localizações possíveis em uma cadeia de
proteína originassem as mudanças; especificamos que cada um poderia ocorrer em
apenas uma posição (porque a posição exata de uma característica dentro de uma
proteína é muitas vezes crítica para sua função). Resumindo, o modelo de Lynch tinha
várias características que diferiam das nossas, mas ainda chegavam ao mesmo destino
— uma proteína duplicada com uma nova característica de multiresíduos.
E apesar da ênfase de Lynch nos tempos mais curtos que seu modelo previu em
comparação com o nosso, ambos os modelos mostraram o mesmo resultado qualitativo
fundamental: se apenas duas mutações são necessárias para obter algum efeito
selecionável, isso requer tempos muito mais longos, tamanhos de população muito
maiores , Ou uma combinação de ambos. Em outras palavras, a dificuldade de produzir
até mesmo a característica mIC mais simples é enormemente maior do que para uma
mutação. Como exemplo, para uma população de um milhão de organismos, se a
duplicação de genes não for necessária, espera-se que leve cerca de dez mil gerações par
196
apenas um determinado aminoácido em uma determinada proteína. 18 Para produzir uma

característica em um gene duplicado que precise de duas dessas mutações, no modelo de Lynch
são necessários cem milhões de gerações. 19 Nosso modelo
milhões
indicaé,cerca
obviamente,
de um bilhão.
muito menos
20 Cem
do que um bilhão, mas mutação.
uma única ambos os números são muito, muito maiores do que o necessário para
Em um computador, pode-se sempre manipular o tempo esperado para uma mutação

assumindo que o tamanho hipotético da população de uma espécie teórica seja maior ou menor,
a região alvo de um gene seja maior ou menor, ou a utilidade da nova característica seja mais
forte ou mais fraco. O artigo de Lynch enfatizou casos otimistas de todas essas variáveis. Mas
nenhum dos fatores altera a linha de fundo de que duas mudanças necessárias são muito mais
difíceis de obter por mutação aleatória do que uma. E quando um crítico muito inteligente,
dedicado a provar que algo está errado, apresenta pelo menos o mesmo comportamento
qualitativo, você pode apostar que está correto.
Se apenas duas mudanças moleculares simples são necessárias para que uma característica
evolua, há um salto quântico na dificuldade para o mecanismo de Darwin. Quanto mais mudanças
necessárias, exponencialmente pior se torna. Como explicarei na próxima seção, esse é um
problema insuperável para a evolução não direcionada, mas não principalmente por causa da
quantidade de tempo envolvida. Em vez disso, é fatal porque danificar um gene requer apenas
um único golpe, e é a proporção de vezes que é crucial. Como as mutações únicas aparecerão
muito mais rápido, isso significa que o tipo de mutações prejudiciais, mas benéficas, reveladas
pela pesquisa moderna, se espalharão em um relâmpago comparativo, eras antes da conclusão
de qualquer recurso de mIC. Mutações de pílulas venenosas sempre dominarão uma paisagem
evolutiva darwiniana.
“O Velho Enigma”
O jornal de Dave Snoke e meu atraíram muitas críticas. No entanto, quando o mesmo tópico é
levantado por figuras menos controversas, a recepção pode ser bem diferente. Para entender o
formidável desafio colocado pelo mIC, é muito mais revelador ler artigos exultantes nos quais se
acredita que uma solução foi encontrada, em vez de respostas defensivas aos críticos.
Eugene Koonin (cujo trabalho discuti no Capítulo 4) é um cientista fantástico, autor prolífico
e impulsionador da ideia de Michael Lynch de que processos neutros são responsáveis por muitas
características dos genomas eucarióticos. Koonin também
197
o editor de uma revista chamada Biology Direct, uma das várias novas revistas online
criadas para lidar com o fluxo crescente de resultados da genética. Uma característica
incomum da revista é que ela publica os nomes e comentários dos revisores de um
artigo. Assim, os leitores podem ver quaisquer pensamentos que esses revisores possam
ter tido.
Em 2008, a revista publicou um artigo (intitulado “The Look-Ahead Effect of
Phenotypic Mutations”) que tratava de um problema fascinante e familiar: “A evolução
de características moleculares complexas, como pontes dissulfeto, muitas vezes requer
múltiplas mutações. As etapas intermediárias em tais trajetórias evolutivas provavelmente
serão seletivamente neutras ou deletérias. Portanto, grandes populações e longos
21
tempos podem ser necessários para evoluir tais características”. Observe
que esse é exatamente o problema que Snoke e eu abordamos em nosso artigo. Ao ler
as muitas respostas ao nosso trabalho, no entanto, você adivinharia que obter várias
mutações coordenadas era algo que todos já sabiam que os processos darwinianos
comuns poderiam facilmente fazer. Mas não foi isso que Eugene Koonin pensou.
Atuando como um dos revisores, ele escreveu: “A ideia deste artigo é tão brilhante
quanto bastante óbvia em retrospecto. Uma nova. solução
. . da evolução
é oferecida
de características
ao velho enigma
complexas em proteínas que requerem duas ou mais mutações (o surgimento de uma
ligação dissulfeto é um exemplo direto). .
. . Do meu ponto de vista, este é um trabalho
22
genuinamente importante.”
“Velho enigma”? “Velho enigma”? Quem sabia que obter apenas duas mutações
pontuais coordenadas por mutação aleatória e seleção natural era um mistério de longa
data?
O ponto que quero destacar aqui não é sobre as deficiências incapacitantes de
23
esta ou aquela solução esperada, como os autores do artigo propuseram.
Em vez disso, o ponto extremamente importante e completamente ignorado é o grau em
que a teoria de Darwin se esforça para explicar até mesmo o exemplo mais simples de
um recurso de mini-IC . Lembre-se de que o problema completamente óbvio de estruturas
interativas complexas, como o olho, foi apontado pelo biólogo St. George Mivart logo
após Charles Darwin ter escrito A Origem das Espécies. Darwin o rejeitou como um
problema para o futuro. Pois é, o futuro chegou. Os estudos futuros (da perspectiva de
Darwin) detalhados nas três últimas seções mostram que Mivart estava mais certo do
que imaginava: mesmo a menor necessidade de coordenação - sem falar da imensa
organização de um olho ou da vida em geral - tem a teoria ofegante como pesadamente
como se tivesse acabado de tentar escalar o Monte Everest. A excitação palpável e o
alívio na voz de Koonin
198
mostram muito menos sobre o artigo que ele estava descrevendo do que sobre a importância
e intratabilidade do problema que ele tentou resolver.
Tio Rico
Então, à luz de suas lutas em pequenas questões, como devemos pensar nas grandes
reivindicações do darwinismo? As analogias podem ajudar. A afirmação de que a teoria de
Darwin explica a vida é como a afirmação de que um analfabeto que não sabe que você segue
q é o autor de Romeu e Julieta. É como um cara que diz que é um atleta olímpico, mas não
consegue levantar o pé sobre um meio-fio sem tropeçar. É como dizer que a teoria pode
explicar facilmente um motor de popa - ela só tem problemas para explicar a trava de gancho
e olho no galpão onde está armazenado. É como o tio Rico em Napoleon Dynamite
perguntando: “Quanto você quer apostar que eu posso jogar uma bola de futebol sobre aquelas
montanhas?” É como . . . Bem, você entendeu a ideia. Nenhum fanfarrãopoderia
inacabado no mundo
igualar o
recorde do darwinismo.
De volta à biologia. Com seus impulsionadores ignorando alegremente o Princípio da

Dificuldade Comparativa, a teoria que trabalha poderosamente para explicar uma ligação
dissulfeto de resíduo de dois aminoácidos e que tem dificuldade em tentar explicar as
mudanças mais triviais nos receptores de esteróides é ridiculamente reivindicada como
responsável. :
Todo o próprio receptor de esteróides de quinhentos resíduos
A espantosa girase, com seus três mil resíduos
Sistemas multiproteicos coordenados, como a cascata de coagulação do sangue
Máquinas moleculares, como o flagelo bacteriano
Redes reguladoras de genes intrincadamente coordenadas
As diferenças entre as células da retina e as células musculares
Órgãos de extrema perfeição, como o olho
A capacidade das células de formar organismos coerentes, como moscas e sapos
199
Essas afirmações bizarras provocariam nossa pena se fossem gritadas por alguém
vestido de Napoleão na praça da cidade. O fato de serem afirmados, muitas vezes de
forma beligerante, por alguns dos cientistas mais inteligentes do mundo mostra que a
loucura não se limita aos clinicamente insanos. Em vez disso, como GK
Chesterton observou que a loucura vem da obsessão por uma ideia: “Tal é o louco da
experiência; ele é comumente um raciocinador, freqüentemente um raciocinador bem-
sucedido. . . . 24
Ele está na prisão limpa e bem iluminada de uma ideia.”
E, lamentavelmente, essa doença mental é contagiosa. Quando os líderes de uma
disciplina acadêmica central, como a biologia, ficam obcecados com uma ideia, isso
arrasta grande parte da vida intelectual com ela. Talvez você tenha lido que 25 a lei, a
26 27 28
teoria
literatura, 29 o universo 30 — até a própria mente. de Darwin
31 amor, também
Ele só explica
contabilizar
tem dificuldade
umamúsica,
política,
ligação
em
dissulfeto.
Todo o tempo do mundo para a devolução
Neste e nos vários capítulos anteriores, discutimos individualmente três obstáculos à

evolução darwiniana de longo prazo: mutação aleatória, seleção natural e complexidade
irredutível. Agora vamos considerar como eles interagem uns com os outros. Como
mencionado anteriormente, a mutação aleatória e a seleção natural promovem a evolução
em pequena escala e a impedem em uma escala maior.
A mutação fornece a variação sobre a qual a seleção natural atua, mas a maior parte
dessa variação vem da destruição ou da quebra total de genes que anteriormente
funcionavam. No caso de um sistema complexo já em funcionamento, a seleção natural o
molda cada vez mais firmemente ao seu papel atual, tornando-o cada vez menos adaptável
a outros papéis complexos.
Observe que esses dois fatores inibem a evolução de maneiras diferentes. A
degradação da informação genética causada por mutações aleatórias é um problema
separado das garras estupidificantes da seleção natural. Por operarem por meio de
diferentes mecanismos independentes, multiplicam-se os problemas causados pela
mutação e pela seleção. Como ilustração, se as chances de ganhar um pequeno prêmio
na loteria estadual semanal fossem de 1 em 100 e as chances de ganhar o jogo semanal
de bingo da igreja fossem de 1 em 200, então as chances de uma pessoa em particular
ganhar os dois na mesma semana seriam seja o múltiplo desses, 1 em 20.000.
A independência dos dois fatores os torna consideravelmente mais potentes do que seriam
de outra forma.
200
A complexidade irredutível é um obstáculo independente adicional para a evolução.

A necessidade de múltiplas mutações coordenadas é um problema diferente da
degradação da informação genética ou do ajuste restrito de um sistema ao seu papel
atual, de modo que os problemas que apresenta também multiplicam os problemas
para o darwinismo. Mas a complexidade irredutível é muito mais do que apenas mais
um problema independente. Assim como colocar obstáculos normalmente separados
para uma pista se encontrar a poucos metros de distância, de modo que um corredor
que saltasse sobre um colidisse com o próximo, o mIC agrava sinergicamente os
problemas causados por mutação e seleção, tornando a situação de Darwin muito pior
- isto é, muito pior do que você esperaria de apenas multiplicar todos os problemas
juntos. A razão é que as características mIC requerem muito mais tempo para se formar
do que simples mudanças únicas, de modo que o tempo disponível para a mutação
aleatória causar – e a seleção natural se espalhar – danos é bastante estendido. Assim,
quaisquer pressões seletivas experimentadas por uma espécie serão aliviadas por
correções rápidas e prejudiciais bem antes de qualquer recurso mIC útil e construtivo
entrar em cena.
Aqui está uma ilustração fantasiosa. Suponha que você morasse em uma área
cercada de muros em uma encosta. Chuvas fortes e persistentes levaram recentemente
ao acúmulo de água dentro das paredes e a um aumento de 30 centímetros por dia.
Você, que tem menos de 1,80 m de altura, tem menos de uma semana para resolver o
problema antes de se afogar. Uma solução possível é construir uma bomba mecânica
para ejetar a água. Como fazer isso? Uma vez por dia, em média, detritos aleatórios do
lado de fora são soprados sobre o muro em seu complexo; talvez você possa esperar
até que haja pedaços suficientes de detritos que possam ser encaixados em uma
. . . é de dez anos.
bomba. O tempo estimado para acumular todas as peças correspondentes necessárias
Uma
segunda solução possível é simplesmente deixar de reparar um ou alguns dos pequenos
buracos na parede no lado descendente do seu complexo que se formam por acidente
todos os dias, permitindo que a água flua. Claro que o segundo curso de ação é o único
realista. Você tem um problema urgente que precisa ser resolvido agora. Não há tempo
para esperar por soluções extravagantes. Se nada for feito logo, você não estará por
perto para se beneficiar.
Agora suponha que dez anos se passaram. Um dia, por acaso, pedaços de detritos
que poderiam ser transformados em uma bomba caem em seu complexo - se você
precisar de uma. Mas para que serviria uma bomba agora? Qualquer água extra
simplesmente flui através de orifícios na parede. A necessidade de uma bomba já
passou há muito tempo, então você joga fora o lixo desnecessário.
Voltando à biologia, como argumentei em Darwin's Black Box, clássico
201
a complexidade irredutível completa efetivamente proíbe o desenvolvimento de maquinaria

molecular intrincada por mutação e seleção. No entanto, mesmo as características mais
simples de mIC de proteínas abrangentemente complexas são severamente problemáticas.
No mínimo, o tempo necessário para que processos aleatórios encontrem uma solução
complexa para um problema é muito maior do que para uma solução simples.
Isso garante dois resultados: (1) quase qualquer solução rápida, desesperada e útil que
envolva apenas uma única mudança será selecionada primeiro, mesmo que a solução
rápida danifique ou degrade estruturas preexistentes; e (2) as correções rápidas tenderão
a evitar o problema – quando um recurso construtivo complexo entrar em cena, ele não
será mais necessário. 32
Figura 9.5. A água está subindo rapidamente. O homem deve esperar pela entrega de uma
bomba complexa que está com um pedido atrasado de dez anos na loja de ferragens? Ou ele
deve fazer um buraco na parede para deixar a água escorrer?
Schab, Shutterstock.
Ao responder a David Snoke e a mim, Michael Lynch escreveu que, usando os

pressupostos de seu modelo otimista, “multirresíduos adaptativos
funções podem evoluir em escalas de tempo de um milhão de anos (ou muito menos).” 33
Ok, muito menos — digamos cem mil anos. Mas, como o trabalho experimental de
Richard Lenski (descrito no Capítulo 7) mostra tão claramente, mutações benéficas e
prejudiciais evoluem em uma escala de tempo de semanas. Isso é pelo menos um milhão
de vezes mais rápido do que os recursos de mIC mais simples que evoluem pela rota
mais rápida imaginada. Para colocar isso em perspectiva, mutações prejudiciais são
como pacotes entregues em todo o país pela FedEx; mutações para construir
características mIC são como pacotes entregues por tartarugas.
202
No mundo real, quaisquer mutações degradativas possivelmente benéficas chegarão

rapidamente, com força, para aliviar qualquer pressão seletiva sobre um organismo —
eras antes que a primeira característica multirresíduo sequer apareça em cena (Fig. 9.5).
O resultado é que cada mudança degradativa e cada mutação prejudicial de uma única
etapa seria testada várias vezes como uma solução (ou como parte de uma solução)
para qualquer pressão seletiva que uma espécie estivesse enfrentando e, se útil, se
espalharia para a fixação bem antes de um recurso de multiresíduos benéfico até
apareceu. Onde os processos darwinianos dominam, espera-se que a paisagem biológica
esteja repleta de genes quebrados, mas úteis, sistemas danificados, mas benéficos, e
organismos degradados em muletas muito antes de qualquer maquinário sofisticado
estar disponível. Foi exatamente o que vimos no Capítulo 7 com E. coli de laboratório ,
Yersinia pestis natural , ursos polares selvagens, raças de cães domesticados e todos
os outros organismos examinados até agora.
Não fuja
Os aspectos funestos da mutação aleatória, seleção natural e complexidade irredutível

não são incidentais. Eles não causam apenas dificuldades que podem ser evitadas se
formos cuidadosos. Em vez disso, eles são facetas intrínsecas desses fenômenos –
lados opostos das mesmas moedas cujas características positivas são tão amplamente
celebradas. Mutação aleatória, seleção natural, complexidade irredutível — eles fornecem
variação, aguçam a função de um sistema e permitem a existência de uma verdadeira
maquinaria. No entanto, da mesma maneira e pelos mesmos mecanismos, eles também
quebram coisas, ossificam um sistema e atrasam grande ou indefinidamente o
aparecimento de uma característica. Os aspectos menos desejáveis não são propriedades
adicionais, anteriormente ocultas. Em vez disso, são as mesmas forças trabalhando da
mesma maneira que a teoria de Darwin sempre reivindicou para eles; é o que eles fazem.
O único novo desenvolvimento radical é a capacidade da ciência de sondar a vida em
profundidade, precisão e detalhes suficientes para acompanhar mudanças funcionais
cruciais no nível molecular.
E não é apenas o que eles fazem; é o que eles sempre fizeram. Cem anos atrás, mil
anos atrás, um milhão de anos atrás, um bilhão de anos atrás — nunca houve um tempo
em que essas forças naturais estivessem livres de suas desvantagens. Nunca houve
uma idade de ouro em que apenas os lados construtivos funcionassem enquanto os
lados prejudiciais eram restringidos, assim como nunca houve um tempo em que a
gravidade não pudesse ser destrutiva. Isso é um ponto crítico
203
entender, porque algumas características intrigantes da vida foram atribuídas a uma latitude maior
para a evolução darwiniana no passado distante do que se pensa estar disponível hoje. Por
exemplo, há mais de quinhentos milhões de anos, uma onda de novos “planos corporais” (pense na
maneira como as partes básicas de um corpo são organizadas de forma diferente para moluscos,
aranhas e vacas) surgiu em um piscar de olhos geológico no período cambriano. . Desde a explosão
cambriana, nenhuma inovação em um nível biológico tão fundamental ocorreu. Talvez, alguns
pensaram, a evolução apenas tivesse mais liberdade naquela época - ela só ficou atolada mais
recentemente. O mesmo tipo de pensamento é invocado com outros sistemas biológicos complexos
que parecem ter surgido no passado, mas não o fazem hoje, como redes reguladoras de genes,
novas proteínas e até mesmo a própria vida. 34 Mas isso é uma ilusão. Ao longo das vastas eras da
Terra, sempre que existiram genes ou proteínas, a mutação aleatória poderia quebrá-los de maneira
útil, a seleção natural poderia enrijecê-los, a complexidade irredutível poderia atrasar
radicalmente quaisquer novas características complexas. Um forte exemplo disso foi descoberto
recentemente. Novas técnicas permitem que os genomas de bactérias sejam sequenciados
diretamente do ambiente bruto, sem primeiro ter que ser cultivado em uma cultura de laboratório.
Depois de analisar mais de mil desses genomas, um grupo anunciou em 2016 que o número e os
tipos de bactérias são muito maiores do que se pensava. Em particular, um grande grupo de
bactérias antigas compartilhava uma característica interessante: “Até agora, todas as células não
possuem ciclos completos de ácido cítrico e cadeias respiratórias e a maioria tem capacidade
limitada ou nenhuma de sintetizar nucleotídeos e aminoácidos”. 35 Eles parecem ter perdido essas
características essenciais há muito tempo.
Desde o início da vida até o presente, a degradação benéfica tem sido um pano de fundo
constante — não há como evitá-la. Desde o início, o mecanismo darwiniano foi autolimitado, capaz
até certo ponto de eliminar ou modificar sistemas moleculares preexistentes e, no processo, dar
origem a novas variedades de criaturas abaixo do nível de classificação biológica de família (descrito
no Capítulo 6), mas incapaz de de construir estruturas moleculares funcionalmente complexas. Para
explicá-los, devemos procurar em outro lugar.
Santo em outro lugar
Mas onde mais? Embora eu tenha passado a maior parte do livro discutindo isso, a teoria de Darwin
204
não é a única teoria da evolução em oferta nos dias de hoje – “neo” ou não. Conforme
detalhado nos Capítulos 4 e 5, um número substancial de cientistas, descontentes com
o estado atual das coisas, ponderou sobre potenciais suplementos ou alternativas,
desde a teoria neutra defendida por Michael Lynch, até a teoria da complexidade
investigada por Stuart Kauffman, para as teorias inclusivas de herança e construção
de nicho propostas pelos proponentes da síntese evolutiva estendida, à teoria da
engenharia genética natural apresentada por James Shapiro. Um deles pode pegar a
bola que Darwin se atrapalhou?
A resposta é um simples não. É claro que cada uma das alternativas oferecidas
aponta para uma ou algumas classes de fenômenos que ela tem uma chance razoável
de explicar, pelo menos em parte. Mas nenhum deles tem os recursos para explicar a
maquinaria molecular básica, funcional e sofisticada da vida. Na verdade, nenhum
sequer tenta fazê-lo. A teoria neutra, por definição, não pode explicar sistemas
funcionais, enquanto a evo-devo e a engenharia genética natural os pressupõem na
esperança de obter mais. Quanto a outras partes do EES, bem, é difícil ver como o
efeito do bode de duas pernas explicaria os sistemas elegantes detalhados no Capítulo
2.
Pior do que suas deficiências teóricas são as experimentais. No experimento de
evolução bacteriana de cinqüenta mil gerações de Richard Lenski, nenhum dos
mecanismos dos proponentes do EES foi visto em lugar algum, exceto talvez pela
degradação de alguns genes por elementos genéticos móveis. Na devolução de
Yersinia pestis ou genomas de cães, a especiação de ursos polares ou mamutes, as
radiações do ciclídeo africano ou tentilhão de Galápagos, se algum dos mecanismos
alternativos de evolução teve algum papel, ainda não foi descrito. Como observei em
The Edge of Evolution, em um número astronômico de células da malária expostas ao
antibiótico cloroquina, nenhum mecanismo evolutivo alternativo sofisticado ajudou o
parasita a desenvolver resistência.
Apenas algumas mutações pontuais aleatórias clássicas no gene para uma única
proteína mais a seleção natural darwiniana comum foram eficazes.
Na minha opinião, Darwin vence a disputa pelo melhor dos mecanismos totalmente
inadequados. Sua teoria realmente explica as mudanças marginais ou prejudiciais na
maquinaria da vida que podem de fato afetar importantes tímpanos biológicos, desde
o desenvolvimento da resistência aos antibióticos até a variação no nível de gênero e
espécie. Mas o que explica o maquinário em si? Em nossa experiência uniforme e
ininterrupta, qual é a única explicação para o arranjo proposital das peças? Na Parte
IV - o próximo
205
capítulo — terminamos nossa jornada com essa pergunta decisiva.
206
Parte IV
Solução
207
Capítulo 10
Uma coisa terrível para desperdiçar
Vamos fazer uma pausa por um momento para recapitular o que aprendemos. Na
Origem das Espécies , Charles Darwin defendeu longamente uma ideia nova, mas simple
A competição na natureza certamente proporcionaria a sobrevivência preferencial de
organismos cujas características biológicas variantes melhor se adaptassem a eles e
seus descendentes ao ambiente; quando repetidas vezes sem conta ao longo de
incontáveis gerações, podem muito bem levar a novas espécies, como as encontradas
nas Ilhas Galápagos – e, no processo, até construir todas as maravilhosas estruturas
da vida, como o olho. Até então, quase todas as pessoas pensantes atribuíam traços
funcionais complexos ao design proposital.
Mas é claro que Darwin não mostrou que sistemas aparentemente propositais
poderiam ser construídos pela seleção natural agindo sobre a variação aleatória. Em
vez disso, ele apenas propôs que eles pudessem. Sua teoria ainda precisava ser
testada nas profundezas da vida. Na verdade, ninguém então percebeu que a vida
tinha tais profundidades. Darwin construiu um caso com a melhor ciência disponível no
século XIX. O caso era bastante forte para alguns dos múltiplos aspectos de sua teoria,
incluindo a descendência de organismos modernos de organismos anteriores. Era
extremamente fraco para seu mecanismo de evolução proposto. Uma das principais
razões para sua fraqueza é que a ciência da época de Darwin não compreendia o
fundamento molecular da vida. Somente agora, somente nos últimos vinte anos, a
ciência avançou o suficiente para examinar a vida nos detalhes moleculares necessários
para testar rigorosamente as ideias de Darwin, particularmente o que chamei de sua
primeira e última teorias cruciais (ou seja, as presunções de que a completa
aleatoriedade subjaz à vida). e que rodadas repetidas de mutação aleatória e seleção
natural podem construir sistemas biológicos coerentes).
Como vimos ao longo deste livro, o mecanismo de Darwin (assim como as
extensões propostas dele) falha para todas as adaptações, exceto as mais modestas. Des
208
mesmo a menor necessidade de coordenação – mesmo a menor característica mini-

irredutivelmente complexa – é um grande problema para a evolução aleatória, o Princípio
da Dificuldade Comparativa nos diz por que estruturas mais complexas estão além do
alcance dos processos darwinianos. Além disso, a pesquisa moderna revela que seu
mecanismo sofre de uma segunda fraqueza fatal, anteriormente oculta: não apenas a
mutação aleatória e a seleção natural são grosseiramente inadequadas para construir
estruturas complexas; eles fortemente tendem a quebrá -los. Darwin, com razão, elogiou
a seleção natural como implacável, como “escrutínio diário e de hora em hora . .. cada
variação,
mesmo a menor; rejeitando o que é ruim, preservando e somando tudo o que é bom.”
1 No entanto, como o mecanismo não tem previsão e,
em muitas circunstâncias, o dano aleatório dos genes pode ser útil para um organismo,
então a seleção “adiciona” essas mudanças degradativas apenas no sentido de que
peças quebradas de maquinaria podem ser adicionadas a um crescimento crescente.
pilha de lixo.
Sua inexorável predileção por desperdiçar apressadamente informações genéticas
para obter ganhos de curto prazo – encapsulados pela Primeira Regra da Evolução
Adaptativa – garante que o mecanismo de Darwin é poderosamente devolutivo e explica
por que a evolução não guiada é autolimitada. Ironicamente, a mutação aleatória e a
seleção natural ajudam a formar novas espécies e novos gêneros, mas principalmente
promovendo a perda de habilidades genéticas. Com o tempo, as opções degradantes
cada vez menores cercam uma linhagem evolutiva, interrompendo a mudança do
organismo antes que ela cruze a linhagem familiar.
E agora para algo completamente diferente

Se nem o mecanismo físico de Darwin nem qualquer outro mecanismo proposto explica
as estruturas elegantes da vida, o que o faz? Para responder a essa pergunta, este
capítulo final mudará radicalmente o foco do nível superficial da ciência para sua raiz
filosófica. A falha em reconhecer a explicação conspícua para a vida deve-se inteiramente
à negação explícita pela biologia evolutiva e outras disciplinas acadêmicas contemporâneas
da base necessária para qualquer tipo de conhecimento – que a mente é real.
A realidade da mente certamente parecerá à maioria das pessoas algo óbvio demais
para precisar ser mencionado, quanto mais defendido. Mas em um mundo onde nossas
melhores instituições de ensino superior abrigam professores eruditos que escrevem
sobre zumbis mentais (seres automatizados com aparência e comportamento de
209
2
pessoas reais, mas sem vida consciente,) e que argumentam que nossos corpos passam por
com seus pensamentos e movimentos determinados apenas por reações químicas em
nossos cérebros – bem, em tal mundo é dever de todos nós defender constantemente o
óbvio. As ideias acadêmicas de professores malucos nem sempre ficam confinadas a torres
de marfim. Eles às vezes se espalham pelo mundo com resultados devastadores.
Há uma enorme literatura acadêmica sobre biologia evolutiva e filosofia da mente,

muitos livros e muitos outros artigos de periódicos. Mas a melhor declaração curta da visão
acadêmica dominante da mente é de Francis Crick, co-descobridor da dupla hélice do DNA,
no início de seu livro de 1994 The Astonishing Hypothesis: The Scientific Search for the Soul:
A hipótese surpreendente é que “você”, suas alegrias e suas tristezas, suas memórias
e suas ambições, seu senso de identidade pessoal e livre arbítrio, na verdade não são
mais do que o comportamento de um vasto conjunto de células nervosas e suas
moléculas associadas. Como Alice de Lewis Carroll poderia ter dito: “Você não passa
de um pacote de 3 neurônios”.
A posição de Crick pode ser mais formalmente rotulada como materialismo

neodarwiniano: nossas mentes nada mais são do que nossos cérebros físicos e sistemas
nervosos, moldados inteiramente por mutações aleatórias, seleção natural e outras forças
irracionais. Vou deixar sua declaração representar a totalidade da literatura que compartilha
desse sentimento. Na próxima seção veremos que as visões de Crick são construídas sobre
uma suposição que não é mais sustentável (se é que alguma vez foi). Sua refutação também
será a chave para entender o que explica a estrutura da vida. Por enquanto, vou simplesmente
estipular de início contra Crick o que quase toda pessoa senciente sabe: somos
verdadeiramente conscientes (sim, algumas pessoas negam isso); temos mentes; temos
livre arbítrio; nós somos inteligentes; e conhecemos essas coisas por introspecção com mais
firmeza do que conhecemos qualquer fato sobre o mundo externo. A negação de qualquer
uma dessas declarações é auto-refutável, como uma pessoa que nega que existe. Aqueles
que declaram não ter mente, não são inteligentes, conscientes ou livres dificilmente estão
em posição de raciocinar sobre qualquer assunto, muito menos sobre o estado da mente
que negam ter.
4
No entanto, como podemos dizer que outra mente além da nossa existe e agiu? Neste
capítulo final, primeiro exploraremos como reconhecemos os efeitos da mente. Depois disso,
estaremos totalmente preparados para considerar a questão do que explica a maquinaria da
vida.
210
Uma divisão condenada
Como a ciência – a mesma disciplina que usamos para entender o mundo físico
– chegou ao ponto bizarro em que algumas pessoas muito inteligentes a usam
para negar a existência da mente? Indiscutivelmente, começou inocentemente.
A pedido do filósofo Francis Bacon, contemporâneo de Shakespeare, há quatro
séculos a ciência tomou uma decisão crucial. Abandonaria a velha ideia de
“causas finais” – isto é, a noção da finalidade de um objeto – que herdara de
Aristóteles. Se o verdadeiro papel de, digamos, uma cachoeira ou uma floresta
é exibir a glória de Deus, fornecer beleza ao mundo, ou qualquer outra coisa
não poderia ser decidida apenas por uma investigação da natureza. Doravante
a ciência deixaria todas essas questões para a filosofia e a teologia, restringindo-
se a investigar apenas a mecânica da natureza. Para que serve uma vaca, uma
montanha ou uma estrela não incomodaria mais a ciência.
Parecia uma boa ideia na época, e é claro que a ciência fez um tremendo
progresso desde então. Mas uma distinção tão simplista e binária estava
condenada desde o início, porque algumas partes da natureza são muito “para”
certas coisas e não podem ser compreendidas fora de suas funções. O propósito
de um cavalo pode ser obscuro, mas o propósito do olho de um cavalo não é.
A “função” de uma pedra não pode ser decidida pela ciência, mas a função de um coração
certamente pode.
Por duzentos anos, a nova divisão de trabalho entre ciência e filosofia
descansou de forma inquieta – até que a trégua foi quebrada por Darwin.
Ignorando o tênue tratado de paz, Darwin mais uma vez abordou a questão do
propósito de dentro da própria ciência, mas desta vez para negar abertamente
que tal coisa existisse. O propósito aparente na biologia era apenas isso —
meramente aparente; e à luz de sua teoria, ele escreveu: “Parece não haver
mais design na variabilidade dos seres orgânicos e na ação da seleção natural,
do que no curso que o vento sopra”. 5 A biologia foi o último ramo da ciência a
aderir totalmente ao programa mecanicista não-aristotélico. Conforme
atestado por muitos biólogos evolucionistas proeminentes, como Douglas
Futuyma, da State University of New York, a importância duradoura de Darwin
foi precisamente o banimento do propósito da vida: “A razão pela qual a seleção
natural é importante é que é a ideia central que explica o design na natureza. ”
Futuyma continuou: . .“O. conceito de seleção natural de Darwin (e Wallace) tornou
este 'argumento
211
6
do design' completamente supérfluo.”
Apesar das garantias implícitas de Futuyma e muitos outros, no entanto,
Darwin conjecturou , mas certamente não demonstrou que sistemas aparentemente
propositais poderiam ser construídos pela seleção natural agindo sobre a variação
aleatória (e lembre-se que, para alguns aspectos da vida, o co-descobridor da
teoria da evolução, Alfred Russel Wallace, ativamente argumentou o contrário).
Essas estruturas incluem as discutidas no Capítulo 2, as apresentadas em meus
livros anteriores e muitas outras. Mais ao ponto de nossa discussão neste capítulo,
por extensão, as estruturas além da explicação darwiniana também incluem
cérebros e sistemas nervosos. Um processo que trabalha muito para explicar uma
simples ligação dissulfeto é lamentavelmente inadequado para explicar o que
provavelmente serão as estruturas mais complexas e profundas do universo.
Como o mecanismo de Darwin não pode construir um cérebro, então a
“hipótese surpreendente” de Francis Crick (em outras palavras, o materialismo
neodarwiniano) é falsa. É necessariamente falso, porque não pode explicar o
próprio órgão que Crick diz ser a sede de “suas alegrias e suas tristezas, suas
memórias e suas ambições, seu senso de identidade pessoal e livre arbítrio”. De
uma só vez, essa refutação varre a extensa literatura que compartilha sua visão,
porque mina o neodarwinismo do qual tudo depende. Como o proeminente filósofo
da mente John Searle escreveu uma vez de maneira pungente: “Não sabemos
como ou por que a evolução nos deu a convicção inabalável do livre-arbítrio”,
[ainda] “não podemos agir exceto sob a pressuposição da liberdade”. 7 Searle
pode relaxar. Uma vez que, como mostram os dados relatados neste livro, a
mutação aleatória e a seleção natural são impotentes para construir qualquer coisa
remotamente tão complexa quanto um cérebro, então a evolução darwiniana não
nos deu a convicção inabalável do livre-arbítrio. Ou o sentimento inabalável da
consciência. Ou inteligência. Ou mente. Algo mais fez.
Outras mentes
O que é essa outra coisa? Para construir uma base para a resposta, as duas
seções a seguir explicam como reconhecemos a atividade inteligente. Para isso,
terei que fazer perguntas e discutir ideias que à primeira vista parecerão estranhas,
mas não há como evitar. Sempre que fazemos perguntas básicas sobre a
existência, muitas das respostas possíveis necessariamente parecerão estranhas
para algumas pessoas. Então segure seu chapéu e prepare-se para o
212
passeio.
A primeira pergunta é esta: sabemos por introspecção que nós mesmos temos uma
mente, mas como sabemos que existe qualquer outra mente? Parece logicamente
possível que você seja o único ser inteligente por perto. (Na verdade, em sua forma
mais forte, uma ideia filosófica chamada solipsismo afirma que a única coisa existente
é a própria mente do solipsista — todas as outras pessoas e objetos são simplesmente
pensamentos dessa mente.) Como explicou o filósofo do século XVIII Thomas Reid,
nós inferir a existência de outras mentes a partir de seus efeitos observáveis. 8
Infelizmente, não podemos ler mentes.
devemos Não temos
usar nossos acesso
sentidos paradireto a eles.
ver, ouvir, Portanto,
sentir ou detectar
o que alguma outra inteligência fez, da mesma forma que usamos nossos sentidos para
discernir qualquer coisa sobre o mundo fora de nossas próprias mentes – da mesma
forma que a ciência investiga qualquer coisa. sobre o mundo.
O que procuramos como sinal de que outra mente está presente ou agiu?
Afinal, há muitas coisas em nosso mundo que parecem não ter mente e muitos efeitos
que parecem aleatórios. O que há nas coisas que parecem inteligentes que nos dá
essa impressão? O sinal revelador é simplesmente que sabemos que somos inteligentes,
de modo que, quando vemos outro organismo que se parece fisicamente conosco —
outro ser humano —, temos justificativa para pensar que essa pessoa também é
inteligente?
Embora isso inicialmente pareça plausível, não pode estar certo. Por um lado, se
tomarmos inteligência como significando a mesma coisa que semelhança com nós
mesmos, então, já que ninguém se parece mais conosco do que nós, isso significa que
nós mesmos seríamos a coisa mais inteligente do mundo. Embora muitos de nós
conheçamos pessoas que pensam exatamente isso, a maioria de nós tem humildade
suficiente para rejeitar um critério estrito de semelhança comigo para a mente. Podemos
ver ainda mais problemas para a hipótese de semelhança do outro lado. Suponha que
visitássemos uma instituição para deficientes mentais profundos. Mesmo que todos os
residentes se parecessem conosco, não teríamos certeza se alguma pessoa em
particular tinha uma mente funcional, a menos que fizesse algo para demonstrá-la.
Como eles poderiam fazer isso?
Um bom exemplo do que de fato buscamos para demonstrar inteligência pode ser
visto no filme Planeta dos Macacos, de 1968. Uma espaçonave transportando
astronautas cai em um planeta governado por outros primatas inteligentes – gorilas,
orangotangos, chimpanzés (todos os quais, é claro, falam inglês perfeito) – enquanto
as criaturas nativas e humanas do planeta são animais sem fala que vivem na natureza .
A trama dá um jeito de ter um dos astronautas
213
(Charlton Heston) sofre uma lesão na garganta e não consegue falar e é capturado junto
com alguns animais-humanos por um grupo de caçadores de macacos. Nenhum dos
captores de macacos pode dizer que o astronauta é inteligente por semelhança com
eles mesmos. No entanto, mais tarde, depois que sua lesão se curou lentamente, em
um momento dramático enquanto ele está sendo assediado, ele grita: "Tire suas patas
fedorentas de mim, seu macaco sujo!"
Imediatamente eles souberam que essa criatura que parecia um animal de seu
mundo era realmente inteligente, porque falava a língua deles. Embora outros humanos-
animais fizessem sons, o astronauta propositalmente organizou os sons em uma frase
que carregava significado. Assim, a chave é esta: porque as mentes podem escolher
ordenar o que estiver ao seu alcance para manipular, a inteligência é detectada pela
percepção de um arranjo intencional de partes. Essa é a maneira, a única maneira, que
podemos discernir a existência de outras mentes e sua inteligência. As “partes”
organizadas podem ser praticamente qualquer coisa: palavras, ações, objetos, eventos
e assim por diante. No entanto, na ausência de um arranjo proposital, não podemos
dizer que existe outra mente. 9
Eu disse anteriormente que temos que reconhecer um arranjo de partes com nossos
sentidos porque não podemos ler mentes. Mas mesmo que pudéssemos ler mentes,
ainda assim determinaríamos a inteligência dessa maneira. Outro filme ilustra esse
ponto. Na comédia romântica decididamente sexista de 2000, What Women Want, Mel
Gibson interpreta um personagem que, por meio de um acidente bobo, ganha a
capacidade de ler a mente das mulheres (que ele usa para fins egoístas antes de ser
redimido no final). Em uma cena, porém, duas assistentes adoráveis sorriem para ele,
mas suas mentes estão em branco – nada para ler. A cena é representada para efeito
cômico, mas o ponto é verdadeiro, no entanto. Mesmo que pudéssemos ler mentes, só
saberíamos que encontramos um se ele estivesse fazendo algo inteligente – isto é, se
estivesse organizando seus pensamentos propositalmente.
A inteligência vem em graus e, novamente, só podemos determinar o quão
inteligente é uma mente por meio de suas ações - por meio do arranjo proposital mais
ou menos sofisticado das partes. Só mais um exemplo de filme.
No episódio de Star Wars de 1980, O Império Contra-Ataca, o herói, Luke Skywalker,
aterrissa sua pequena nave espacial em um mundo distante. Enquanto tenta consertá-
lo, ele fica irritado com uma pequena criatura aparentemente semi-inteligente que ele
tenta enxotar. Depois de um tempo, porém, a criatura se revela Yoda, um sábio mestre
Jedi. Yoda estava ensacando Luke, exibindo muito menos do que sua inteligência total
para atraí-lo. E, quanto ao caso de Yoda, também para todo o resto. Determinamos a
inteligência de alguém pelo que eles podem
214
fazer, por partes que eles podem arranjar.

Um exemplo da vida real é o caso de Jean-Dominique Bauby, editor da revista
de moda Elle. Aos 43 anos, ele sofreu uma hemorragia cerebral que o deixou com
a síndrome do encarceramento, uma condição na qual ele não conseguia se mover
– exceto por piscar o olho esquerdo. Um ano depois, de sua cama de hospital, ele
ditou um livro profundamente comovente e edificante sobre suas experiências, O
escafandro e a borboleta, piscando os olhos em código para um transcritor. Ele
começou: “Através da cortina puída da minha janela, um brilho fraco anuncia o
raiar do dia. Meus calcanhares doem, minha cabeça pesa uma tonelada e algo
10
como um gigantesco sino de mergulho invisível mantém meu corpo prisioneiro.”
Com base em que um visitante casual do hospital atribuiria poderes mentais tão
agudos a Bauby? Como esses exemplos demonstram, podemos dizer que uma
mente é pelo menos tão inteligente quanto suas ações mostraram, mas pode ser
mais inteligente — talvez muito mais.
Para nós, é mais fácil ver inteligência no uso das palavras, pois é assim que
expressamos nossas próprias mentes com mais eficiência. Mas é importante
reconhecer que a linguagem é um subconjunto da categoria mais geral “partes,
arranjo proposital de”. frases,
11 Na fala,
frases
organizamos
em uma conversa.
sons emNopalavras,
entanto,palavras
pessoasem
alfabetizadas também podem fazer o mesmo com marcas físicas – escrita – em
vez de sua própria voz.
Correspondências, livros, jornais, enciclopédias e outros artefatos escritos são
paradigmas de atividade inteligente.
Com a categoria da escrita, rompe-se o vínculo entre o reconhecimento da
atividade inteligente e a proximidade física de um candidato a possuidor da mente
que a organizou. Em linguagem menos empolada, o trabalho de um autor não
precisa estar na mesma sala que o autor. Um livro pode estar distante, tanto em
distância quanto em tempo, da mente que o compôs. Se exploradores em um
futuro distante desenterrassem uma cópia da Ilíada ou dos Contos de Cantuária
ou A alegria de cozinhar, então, se pudessem traduzi-la, saberiam imediatamente
que era obra de uma mente. A lição é que os efeitos de uma mente podem ser
reconhecidos pela disposição intencional das partes, mesmo quando o possuidor
da mente que as organizou não está à vista.
A mente construiu a maquinaria da vida
A mente é percebida não apenas em palavras faladas ou escritas, mas no
215
arranjo de qualquer coisa - eventos, por exemplo. Suponha que um assassino

despachasse uma vítima com tanto cuidado e planejamento que nenhum investigador
pudesse distinguir o assassinato de um acidente. A impureza do ato pode permanecer
para sempre irreconhecível. Se o assassino mais tarde fizesse o mesmo com dez
vítimas da mesma maneira cuidadosa, seu método poderia permanecer indetectável.
No entanto, se todas as vítimas já tivessem sido marcadas para testemunhar no
próximo julgamento de drogas do assassino, teríamos certeza de que foi assassinato.
Nós facilmente discerniríamos o propósito na organização dos eventos.
A inteligência também é percebida na disposição proposital das peças físicas.
Pedras colocadas na forma de, digamos, uma seta apontando o caminho de volta ao
acampamento testemunham a mente que o concebeu. E, mais especialmente em nossa
era, a inteligência é vista no arranjo de peças de maquinaria complexa que são
moldadas para se encaixarem umas nas outras para formar um todo coerente proposital
- qualquer coisa desde os computadores mais avançados até uma simples ratoeira. Em
qualquer um desses arranjos, reconhecemos facilmente uma mente projetista.
Quanto ao resto da natureza, também para os seres vivos. A maquinaria da vida é
incrivelmente sofisticada, tanto que a aparência avassaladora do design é reconhecida
por praticamente todos, mesmo por aqueles que resistem obstinadamente a essa
conclusão. Por exemplo, na primeira página de seu livro clássico de 1986, defendendo
a teoria de Darwin, O Relojoeiro Cego, Richard Dawkins escreve: “A biologia é o estudo
de coisas complicadas que parecem ter sido projetadas para um propósito.”
12
Observe que essa é a própria definição
de biologia de acordo com Dawkins: o estudo de coisas que parecem projetadas.
Além disso, ele concorda alegremente que a aparência do design na vida não é
marginal; em vez disso, é “esmagadoramente” forte. 13
É claro que Richard Dawkins não pensa que a vida foi de fato projetada, cuja
aparência ele chama de “ilusão”; ele acha que o mecanismo de Darwin fez o trabalho.
Então, por que, contrafactualmente, ele acha que parece projetado? Talvez seja por
razões estéticas - talvez porque as flores são tão bonitas e os filhotes são tão fofos,
parece que alguém deve tê-los feito assim? Não, de acordo com Dawkins, a vida parece
projetada não por razões estéticas, mas por razões de engenharia – a vida parece o
trabalho de “um engenheiro inteligente e experiente”.
14 Em outras palavras, a vida parece
projetada exatamente por causa de seu arranjo proposital de partes. Parece

esmagadoramente como o trabalho de uma mente.
Dawkins escreveu com satisfação em 1986 sobre a aparência avassaladora do
design na vida, porque achava que tinha em mãos uma explicação diferente:
216
mutação aleatória acoplada à seleção natural. Mas somente nos últimos vinte anos
foram desenvolvidos métodos científicos que podem sondar o nível molecular da
biologia com detalhes suficientes para testar o mecanismo de Darwin. Como vimos
ao longo deste livro, a mutação aleatória e a seleção natural não podem realizar
nada remotamente parecido com o que lhes foi atribuído.
Conseqüentemente, a “ilusão” real é completamente moderna – a ilusão de que
Darwin ou qualquer outro mecanismo evolutivo proposto pode explicar a elegância
da vida. O suposto poder deles estava todo em nossas cabeças.
A biologia está repleta de uma infinidade de partes organizadas propositalmente,
especialmente em seu nível fundamental. Flagelos bacterianos, rastros de tanques,
regulação genética sofisticada, engrenagens de insetos — tudo isso mostra mais
propósito do que muitas das coisas em nossas vidas cotidianas cujo design
reconhecemos instantaneamente. O grau de inteligência exibido nas estruturas
físicas da vida está anos-luz além do que nós, humanos modernos, temos a capacidad
E, como no caso de Yoda, a inteligência que percebemos é o limite inferior da
inteligência que a mente projetista possui. Sua inteligência real pode ser muito mais.
Embora eventos casuais certamente ocorram e possam deixar sua marca nas
margens distantes, a partir de suas estruturas físicas propositais podemos concluir
com firmeza que, em grande medida, a vida é o produto de uma mente.
Ciência versus Razão
Apesar do choque que tal afirmação induz em alguns cantos de nossa cultura
moderna, é realmente uma dedução trivial e descaradamente óbvia. A mesma
conclusão do projeto intencional para o nível superficial da biologia foi quase
universalmente compartilhada por todas as pessoas pensantes por toda a história
registrada até relativamente recentemente. Embora as pessoas anteriores não
tivessem nossas vantagens na ciência, elas sabiam como raciocinar a partir de um
arranjo intencional de partes. Essa é uma lição que a ciência moderna e outras
disciplinas terão que reaprender. A separação iluminista entre ciência e propósito
parecia uma boa ideia na época, mas não era. A razão é uma unidade, e divisões
arbitrárias da razão podem levar ao desastre cognitivo, como esta e a próxima seção
mostrarão.
A ciência alcançou tal proeminência em nosso mundo moderno que às vezes
esquecemos que ela depende radicalmente de formas mais fundamentais de
217
pensamento. Embora seja difícil definir ciência, uma definição de trabalho poderia ser algo
como: “A observação, identificação, descrição, experimental 15 Essa é uma boa
explicação teórica dos fenômenos”. suficiente para nossos propósitos aqui,
investigação
porque quero
e
apenas destacar o que não está incluído na definição – isto é, o que é anterior à ciência,
o que ela sustenta.
Um exemplo fácil é a matemática. A matemática é uma disciplina separada da ciência,
mas é claro que grande parte da ciência é criticamente dependente do raciocínio
matemático. Alguns historiadores argumentam que o ponto de virada entre a ciência antiga
e a moderna ocorreu em 1600, quando o médico inglês William Harvey usou pela primeira
vez a análise matemática para mostrar que o sangue tinha que recircular. Ele calculou
que, em média, 540 libras de sangue eram bombeadas pelo coração a cada hora — muito
demais para simplesmente afundar nos tecidos , como o antigo médico romano Galeno
raciocínio matemático, a ciência moderna não seria possível. havia ensinado.
O mesmo pode ser dito para modos de pensamento ainda mais básicos, como a
lógica simples. Dedução, indução, silogismos, o princípio da razão suficiente e mais –
nada disso foi demonstrado independentemente por experimentos. Todos eles são mais
básicos que a ciência, e a ciência depende deles para realizar seu trabalho. Um exemplo
mais profundo que está mais próximo do ponto que vou apresentar é a razoabilidade de
acreditar em um mundo real separado de nossas próprias mentes. Uma escola filosófica
radical de pensamento chamada idealismo ontológico sustentava que apenas o
pensamento é real — o mundo físico é apenas uma realidade . uma natureza para
investigar. Nenhum experimento pode mostrá-lo sem implorar a questão.
A ciência depende da crença racional em um mundo independente de nossos

pensamentos. Intimamente relacionado a esse aspecto básico da racionalidade está nossa
crença na existência de outras mentes e que podemos detectar sua existência com
segurança por meio do arranjo proposital das partes. Se fôssemos incapazes de detectar
outras mentes, estaríamos trancados em um mundo solipsista onde a nossa era a única
mente que poderíamos conhecer.
Finalmente, a base de toda ciência, de toda razão, é nossa confiança de que nós
mesmos temos uma mente. Se não possuímos uma mente real e funcional que possa
compreender a verdade sobre a natureza - se formos o equivalente a um cérebro em uma
cuba, alimentado com impressões sensoriais por processos não relacionados à verdade -
então não podemos saber nada sobre o mundo, entender nada sobre a realidade.
A noção neodarwinista materialista de Francis Crick de que na verdade não
218
ter mente parece bobo. É literalmente absurdo, e a grande maioria das pessoas
segue suas vidas diárias sem alimentar tais pensamentos. Na verdade, é difícil ver
como as pessoas poderiam levar a vida cotidiana se levassem a sério a visão. No
entanto, as ideias podem ter implicações ocultas que se desdobram lentamente e se
infiltram na sociedade ao longo do tempo. Uma implicação do materialismo
darwiniano (ainda não era “neo”) finalmente se deu conta do próprio Darwin. Em uma
carta de 1881, ele escreveu: “Mas então comigo sempre surge a terrível dúvida se
as convicções da mente do homem, que foi desenvolvida a partir da mente dos
animais inferiores, são de algum valor ou confiáveis. Alguém confiaria nas convicções
da mente de um macaco, se existem convicções em tal mente?” 18 Ótima pergunta.
Se nossas “mentes” foram formadas por mutação aleatória e seleção natural, que
visam apenas a sobrevivência e a reprodução, por que deveríamos pensar que
elas nos dão acesso à verdade? A filósofa moderna Patricia Churchland pega o
touro pelos chifres, declarando que um cérebro mais poderoso “é vantajoso [apenas]
na medida em que aumenta as chances de sobrevivência do organismo. A verdade,
. . . lugar”
seja o que for, definitivamente fica em último marido(ênfase
filósofo,19Paul,
Churchland
são expoentes
e seu
do acréscimo). algo chamado materialismo eliminativo, que, entre outras coisas,
não negam
sustenta
a própria
que existência
“estados mentais
da consciência.
de sensoexistir."
comum, como crenças e desejos,
Tomando emprestada a ideia de Richard Dawkins e correndo com ela, a psicóloga

Susan Blackmore acha que todas as mentes, inclusive a dela, são compostas de
“memes” – pequenos fragmentos de ideias que se reproduzem de forma autônoma
nos cérebros. Todas essas visões compartilham um ponto de partida comum – o
materialismo. No entanto, como pensava o falecido filósofo da ciência Paul
Feyerabend, “praticamente qualquer versão do materialismo prejudicaria severamente
a psicologia do21senso comum”.
Qualquer versão de materialismo mina o bom senso. E o “senso comum” inclui
as noções de que você tem uma mente real e pode raciocinar e fazer escolhas. Se
o materialismo é verdadeiro - se tudo o que existe é a matéria e a energia estudadas
nas aulas comuns de física - então não existe uma mente real. Confrontado com
esse dilema, há duas opções: ou afirmar o materialismo e negar sua própria mente,
ou afirmar sua mente e negar o materialismo. Por uma questão de necessidade, na
vida diária todos agem como se tivessem uma mente. Mas na vida pública, ao
escrever ou falar para outras pessoas que estão cientes dessas questões, a pressão
sociológica sobre os acadêmicos é
219
agir como se não fosse verdade: que os humanos não têm mente e que nossos
pensamentos são o resultado apenas de forças físicas. Isso pode levar a resultados
decididamente estranhos, como mostra a seção a seguir.
As Consequências da Rejeição da Razão
Sem os fundamentos fundamentais da razão – sem a mente e a capacidade de

reconhecer outras mentes – a própria ciência eventualmente sai dos trilhos, mergulhando
cada vez mais fundo na irracionalidade. Um exemplo esplêndido é do filósofo da
Universidade de Oxford, Nick Bostrom, cujo livro de 2002 Anthropic Bias: Observation
Selection Effects in Science and Philosophy questionou como o ajuste fino do universo
(ou seja, sua notável aptidão para a vida humana) poderia ser explicado. Havia duas
possibilidades principais: “a hipótese do projeto e a hipótese do conjunto”.
22
Ele gastou muito pouco espaço
discutindo design. Em vez disso, ele se concentrou quase exclusivamente na hipótese
do conjunto – a ideia de que existem muitos universos dentro de um multiverso, talvez
até um número infinito, e que as leis e constantes físicas podem variar entre os universos.
(Esta é a mesma ideia que Eugene Koonin invoca para explicar a origem da vida em
nosso universo, conforme discutido no Capítulo 4.) Como nosso universo contém vida, o
argumento é que ele necessariamente também tem que ter leis que sejam compatíveis
com a vida. .
Mas há um grande problema. Como Bostrom explica, se o número de universos é
infinito, então a física quântica parece indicar que um número infinito de cérebros poderia
simplesmente surgir – mesmo em universos não ajustados – já contendo uma série de
pensamentos falsos sobre sua história e arredores: “Não é verdade que não poderíamos
ter observado um universo que não foi ajustado para a vida. Pois mesmo universos
'inabitáveis' podem conter o estranho 'observador esquisito' materializado
espontaneamente. . . . É até logicamente
consistente com todas as nossas evidências de que somos observadores tão
esquisitos” (ênfase 23 Qual seria o valor das crenças sobre a ciência de tal
cérebro? no original).
Nada, claro. A lição é: abandone uma faceta da racionalidade – a capacidade de
reconhecer o trabalho de outras mentes – e a irracionalidade se precipita.
Em um artigo subsequente, Bostrom aumentou a aposta. Como uma versão
acadêmica de Matrix, ele argumentou que provavelmente estamos vivendo em uma
simulação de computador: “Uma coisa que as gerações posteriores podem fazer com
seus computadores superpoderosos é executar simulações detalhadas de seus antepassad
220
seria racional pensar que provavelmente estamos entre as mentes simuladas e não entre as
mentes biológicas originais”. 24 Uma pessoa comum pode
pensar que foi apenas uma ideia para uma história de ficção científica, mas é levada a sério na
academia, inclusive por cientistas.
O Museu Americano de História Natural organizou recentemente uma conferência
acadêmica sobre o tema “O Universo é uma Simulação?” 25 Alguns dos físicosda
participantes
conferência
falaram alegremente sobre quais evidências procurariam para confirmar a ideia paradoxal de
que a realidade é uma simulação. Mas o filósofo da Universidade de Nova York David Chalmers
chegou mais perto de articular o ponto crucial: “Você não vai obter provas de que não estamos
em uma simulação, porque qualquer evidência que obtivermos pode ser simulada”. 26 Essa
não é a metade disso. Ele também poderia ter perguntado por que, em tal cenário, achamos
que existem leis da física ou o que a realidade significa. Só se pode investigar uma noção que
enfraquece a razão na medida em que você não a leva a sério. Na medida em que você faz
isso, você fica paralisado.
O evento foi presidido pelo astrofísico de divulgação científica Neil deGrasse Tyson, que
opinou sobre a ideia: “Acho que a probabilidade pode ser muito alta”.
27 Deixe-se entender. Uma figura importante que representa a ciência para o público
pensa que nosso mundo é provavelmente uma simulação sendo executada em um computador
em algum lugar. Que efeito isso terá sobre os jovens – não apenas sobre aqueles que pensam
em carreiras científicas, mas também sobre os futuros eleitores que precisam decidir questões
críticas sobre nosso meio ambiente? Certamente não pode ajudar crianças ou adultos saber
que a realidade não é real e que, na melhor das hipóteses, a ciência está apenas investigando
uma simulação.
Os historiadores argumentam que a ciência primeiro se enraizou apenas na cultura
ocidental porque esperava que a natureza fosse racional, compreensível. 28 Ainda não há
exemplos históricos sobre a questão de saber se a ciência pode sobreviver se uma cultura
mais uma vez abraçar a irracionalidade. Seria tolice colocar essa questão à prova.
Castelos no ar
A maioria das pessoas tem muito bom senso para engolir a ideia de que a realidade é uma
mera simulação de computador. No entanto, o mesmo conceito subjacente - a noção de que
não podemos conhecer o mundo real, que nossas próprias mentes são produtos de forças
221
que não estão buscando a verdade – encontra-se muito mais perto de casa no que agora é
chamado de “psicologia evolutiva”. Grosso modo, essa é a ideia ecoada na citação anterior
de Patricia Churchland, de que nossas mentes foram formadas por forças evolutivas – pelo
mecanismo de Darwin – que nos construíram apenas para sobreviver, não para entender
ou agir racionalmente.
Essa noção então sem nome explodiu na consciência pública americana no julgamento
de assassinato de Nathan Leopold e Richard Loeb, em 1924, pelo emocionante assassinato
de um menino de quatorze anos, Robert Franks. O advogado de defesa de Leopold e Loeb
(Clarence Darrow, que um ano depois enfrentaria a evolução com William Jennings Bryan
no julgamento do macaco Scopes) levantou uma nova defesa, de que as forças da evolução
os obrigaram a fazê-lo: “A ciência tem estado em ação e as pessoas inteligentes agora
sabem que todo .ser
. . humano é oseu
infinito ao produto
redor.”da29herança infinita
Em outras de trásadele
palavras, e dotem
ciência ambiente
trabalhado
para mostrar que não temos mente, de modo que os assassinos não podem ser
responsabilizados programada
por seus atos.
emMas
umasesimulação
estiver certo, qual éde
universal a diferença
computadorentre umamente
e uma mente
programada pela evolução? Em ambos os casos, realmente não há mente, apenas um
programa.
O julgamento de Leopold-Loeb foi há muito tempo. A noção materialista neodarwinista

de que nossas mentes são apenas o que foram selecionadas para ser, desde então, se
fortaleceu muito. Um caso em questão é o livro de 2000 publicado pela MIT Press, A
Natural History of Rape: Biological Bases of Sexual Coercion, que argumenta que tal
comportamento violento foi favorecido em algumas circunstâncias pela seleção natural. É
fácil imaginar o advogado de Leopold e Loeb no julgamento segurando um livro chamado
A Natural History of Thrill Killing se estivesse disponível em 1924. O efeito não se limita a
tópicos sensacionalistas. Esse é o mesmo rio intelectual do qual flui o fluxo de livros citados
no Capítulo 9 com títulos como Uma Esquerda Darwiniana: Política, Evolução e Cooperação
e Darwinismo Literário: Evolução, Natureza Humana e Literatura. A noção irracional de que
não temos mente, que somos a soma das forças evolutivas darwinianas que supostamente
produziram a humanidade, está profundamente enraizada em nossa cultura.
No entanto, como os próprios títulos dos livros mostram prontamente, quase todo o
materialismo moderno repousa sobre uma base darwiniana, então tudo é construído em
uma nuvem. É surpreendente pensar em todo o trabalho que tem como premissa o que,
mesmo em seu auge, era no máximo uma hipótese promissora. Nunca houve qualquer
evidência concreta de que Darwin pudesse construir a maquinaria coerente da vida, muito me
222
cérebros, muito menos nossos pensamentos. Não se pode repetir com muita frequência
que só se passaram vinte anos desde que a ciência ganhou a capacidade de testar o
mecanismo de Darwin no nível molecular crítico da vida — o nível que carrega informações
hereditárias, o nível que contém a maquinaria mais sofisticada. Agora que foi testado,
entendemos por que um processo pouco inteligente que mal consegue montar uma trava
de gancho e olho não pode fazer um supercomputador superar em muito qualquer coisa
que a humanidade já construiu. A necessidade desesperada de lançar maquinário
complexo ao mar para salvar um navio evolucionário afundando não vai de alguma forma
construir o maquinário em primeiro lugar. O mecanismo de Darwin não pode começar a
fazer um flagelo bacteriano comparativamente simples, muito menos o cérebro humano.
Assim, todo o trabalho intelectual construído sobre esse fundamento vaporoso cai com ele.
Assim como o design atinge profundamente a vida física, também atinge

profundamente a mente. Não há razão para pensar que, mesmo começando com um
cérebro em funcionamento, a mutação aleatória e a seleção natural possam alterar
coerentemente algum programa de computador mental, mesmo que tal coisa controle partes
Que série de mudanças aleatórias em um programa cerebral — isto é, que mutações
venenosas nos genes do sistema nervoso — construiriam algum pensamento consistente?
Assim, todo o empreendimento da psicologia evolutiva, construído sobre o poder
construtivo inteiramente ficcional do mecanismo de Darwin, está mal orientado.
Em matemática, a divisão de um número por zero é indefinida – isto é, não tem
significado dentro do sistema. Se as pessoas ignorarem as regras e dividirem por zero de
qualquer maneira, elas podem dar um jeito de obter qualquer resultado que escolherem.
Por mais vantajoso que isso possa parecer para os alunos iniciantes, o resultado não tem
relação com a realidade. Da mesma forma, a razão é toda uma peça. Não se pode aceitar
uma parte e ignorar outras partes. É um pacote. Se alguém aceita os princípios de
dedução e indução, mas rejeita a verdade de que o mundo realmente existe, pode obter
qualquer resultado que desejar, mas perdeu a conexão com a realidade. Pior ainda, se
você perder a confiança de que tem uma mente que pode levá-lo à verdade, ficará preso
em um mundo que não pode ser conhecido.
A divisão matemática ilegítima por zero pode ser feita por engano em cálculos longos
e complexos. Uma pessoa só pode perceber que algo está errado depois que surgem
resultados estranhos. A negação da razão também pode ser feita por engano em idéias
aparentemente sensatas cujas implicações bizarras levam muito tempo para vir à tona.
Mas quando eles vêm à tona, não se deixe enganar por entusiastas da noção. Um aspecto
básico da razão é nossa capacidade de reconhecer a existência de outras mentes. Se
perdermos a confiança de que podemos
223
perceber o trabalho de outra mente através do arranjo proposital de partes, estamos

presos em um universo solipsista, talvez até nos imaginando como cérebros que
surgiram do vazio com falsos pensamentos ou como existindo em alguma estranha
simulação de computador.
A negação da realidade da mente é uma calamidade pior para a ciência e para
a sociedade que ela informa do que o idealismo ontológico, que negava a realidade
da matéria. Como a história e a filosofia da ciência mostraram nos últimos 150 anos,
quando perdemos a capacidade de reconhecer o trabalho de outra mente nos
arranjos poderosos da natureza, perdemos a capacidade de reconhecer até mesmo
nossas próprias mentes.
Um problema clássico
Nas últimas seções deste capítulo, vimos que a ação de uma mente é discernida de
forma única e explícita na disposição intencional das partes. Nos capítulos anteriores,
vimos que a própria maquinaria da própria fundação da vida é organizada de forma
esmagadora para propósitos. Assim, podemos mais uma vez concluir com confiança
que a vida é o que a maioria das pessoas ao longo dos tempos a considerou - um
produto da mente. Essa única conclusão, no entanto, não significa que todos os
problemas relacionados tenham sido resolvidos. Em vez disso, significa apenas que
podemos estar novamente seguros em nossa própria racionalidade - em nossas
próprias mentes - e começar a tarefa de abordá-los. Nesta seção, veremos um
problema clássico: como um corpo físico e uma mente não-física interagem?
Em seu livro Mind: A Brief Introduction , de 2004, John Searle mencionou o
problema clássico, além de duas distrações: “Os fracassos do dualismo e o sucesso
das ciências físicas, juntos, nos dão a impressão de que, de uma forma ou de outra,
devemos ser capazes de dar conta de tudo o que há para ser dito sobre o mundo
real em termos completamente materialistas. A existência de alguns fenômenos
mentais irredutíveis não se encaixa e parece intelectualmente repulsiva”.
30
Vamos começar descartando as duas distrações. Primeiro, como diz o ditado,

gosto não se explica. Então, o que parece “intelectualmente repulsivo” para uma
pessoa pode ter muito mais a ver com o grupo social do que com a realidade.
Em segundo lugar, embora as ciências físicas tenham tido um tremendo sucesso
em muitas áreas, como vimos neste livro, essas áreas visivelmente não incluem a
explicação da origem das estruturas complexas da vida. Para o
224
Na medida em que os filósofos pensavam o contrário, eles foram simplesmente atraídos

pelas presunções e entusiasmos dos biólogos evolucionistas darwinianos.
Agora para o problema clássico. O filósofo francês do século XVII René Descartes
(famoso por dizer Cogito, ergo sum, “penso, logo existo”) introduziu a noção apelidada de
dualismo cartesiano (daqui em diante apenas dualismo), que diz que os seres humanos
são compostos de duas substâncias completamente separadas . , um corpo físico e uma
mente imaterial. Aristóteles já havia raciocinado anteriormente que os humanos eram
apenas uma substância, mas que a substância é um amálgama de matéria e forma (por
exemplo, a forma ou forma de um pássaro pode ser imposta à matéria de barro para fazer
uma estátua). Essa noção foi chamada de hilomorfismo.
A nova ideia de Descartes veio com um novo problema: como a mente imaterial
interage com o corpo material? Em primeiro lugar, Aristóteles não havia pensado que
houvesse qualquer problema, porque em seu pensamento era simplesmente um poder da
forma para afetar a matéria; isto é, mente e corpo eram todos uma peça.
O dualismo de Descartes foi ridicularizado como o “fantasma na máquina” – como uma
31 Como escreveu John
entidade etérea poderia mover uma entidade física, ou vice-versa?
Searle, na ausência de qualquer boa resposta e à luz do sucesso da ciência física, o
dualismo foi desacreditado, o hilomorfismo esquecido e o problema do fantasma na máquina
contornado pelo expediente de eliminar o fantasma, deixando o vazio máquina. A partir de
então, assumiu-se que a mente era apenas mais um fenômeno físico, de tipo não diferente
da digestão.
Francamente, isso é loucura. Não tenho resposta para o problema de como a mente
afeta o corpo ou vice-versa, mas negar sua mente porque você não pode resolver um
problema é como cortar a cabeça para curar uma dor de cabeça. Quaisquer que sejam as
dificuldades que o dualismo, o hilomorfismo ou alguma outra explicação proposta possa
ter, elas empalidecem em comparação com a mente negadora. Quando você faz esse
movimento, não há mais argumentos, porque - na medida em que você é consistente - não
há mais mente para raciocinar sobre eles. Da mesma forma, os cientistas que abraçam o
idealismo ontológico estão acabados, porque não há mais natureza para eles investigarem.
Além do mais, as dificuldades usuais listadas para a interação mente-corpo me parecem

ir de superáveis a triviais. Uma consideração que sempre é mencionada é que, para o
mental afetar o físico, contrariaria o princípio do determinismo – que as leis da natureza são
invioláveis e determinam sozinhas o comportamento dos objetos físicos como uma bola de
bilhar. Mas a ciência já concorda que o determinismo é falso. No nível mais básico de
225
matéria, o nível quântico, os eventos são entendidos pela maioria dos físicos como fisicamente
incausados. Talvez existam eventos não-físicos que podem afetar os quânticos de uma maneira
proposital, por sua vez afetando o cérebro.
Outra preocupação frequentemente declarada é que tais eventos possam violar o princípio
da conservação da energia. Um cético pode responder, e daí? Quanta energia precisa estar
envolvida de qualquer maneira? Seja o que for, provavelmente contribuiria muito menos para
o aquecimento global do que outros processos na natureza. Outra reclamação é que a
neurociência não foi capaz de identificar eventos no cérebro que foram afetados pela mente.
No entanto, como discutido no primeiro capítulo, nenhum ramo da ciência pode atualmente dar
conta de eventos complexos puramente físicos. Por que pensar que as interações mente-corpo
deveriam ser mais fáceis?
Nenhuma das sugestões acima precisa ser verdadeira para justificar a existência da
mente. Talvez alguma outra noção resolva o problema mente-corpo; talvez não. Talvez nunca
tenhamos uma explicação para a mente. Mas mesmo que nenhuma explicação apareça, isso
não é razão alguma para negar a existência da faculdade através da qual conhecemos as
coisas em primeiro lugar. Se a ciência nunca encontra uma explicação definitiva para a matéria,
sua existência deveria ser negada?
Todos os cientistas deveriam se tornar idealistas ontológicos? No entanto, essa sugestão tola
é menos absurda do que negar sua própria mente.
Devo acrescentar que não estou dizendo que as coisas materiais não podem influenciar a
mente, incluindo álcool, drogas, genes, meio ambiente, doenças mentais orgânicas e muito
mais ou que a ciência não pode contribuir tremendamente para a compreensão de seus efeitos.
A questão é que, embora as coisas materiais influenciem a mente, elas não a constituem.
Mente de quem?
Uma grande questão, claro, é: quem é essa mente que está por trás da vida? Como expliquei
em livros anteriores, a questão da identidade de um designer pode ser uma questão muito
mais difícil de responder do que a questão de saber se algo foi projetado. Como um exemplo
rápido, os primeiros exploradores europeus souberam imediatamente que as estátuas da Ilha
de Páscoa foram feitas de propósito muitos anos antes que alguém tivesse uma boa ideia de
quem poderia tê-las construído ou como. Em um exemplo de ficção científica, se os exploradores
espaciais pousassem em um planeta deserto que continha máquinas sofisticadas, eles
poderiam facilmente saber que havia uma mente responsável pelas máquinas, mesmo que não
pudessem
226
descobrir sua identidade. Estamos em uma posição semelhante, exceto que, em vez
dos confins do espaço, estamos explorando as profundezas da célula. O maquinário
claramente projetado está lá para ser visto, mas quem o projetou?
A maioria das pessoas, inclusive eu, é teísta e naturalmente tenderá a atribuir o
desígnio a Deus. Mas quero enfatizar aqui que a ideia de teleologia por trás da natureza
é expansiva; sobra muito espaço intelectual para pessoas de inclinações filosóficas
muito variadas. Por exemplo, há vários anos, o eminente filósofo da mente da
Universidade de Nova York, Thomas Nagel, escreveu um livro, Mind and Cosmos, que
tem o subtítulo mais incisivo que já vi: Por que a concepção materialista neodarwiniana
da natureza é quase certamente falsa. O próprio Nagel é um ateu comprometido. No
entanto, em seu livro recente, ele argumenta que a ciência acabará tendo que lidar
com a realidade da mente, inclusive dentro da própria natureza. Na verdade, ele pensa
que a mente é uma parte intrínseca da natureza: “Minha convicção orientadora é que
a mente não é apenas uma reflexão tardia ou um acidente ou um complemento, mas
32
um aspecto básico da natureza”.
Tal visão tem um belo pedigree intelectual. O próprio Aristóteles via a natureza
como contendo uma teleologia intrínseca, um propósito embutido. E algo semelhante
parece estar implícito na teoria da engenharia genética natural defendida por James
Shapiro. Outros pensadores podem ter outras ideias sobre inteligência. Por exemplo,
o filósofo da matemática da Universidade de Toronto James Robert Brown, autor de
Smoke and Mirrors: How Science Reflects Reality, afirma que razões imateriais podem
ser causas reais de ações humanas na ciência e em outros lugares. Isso porque,
embora seja ateu, não é materialista. Como alguns matemáticos, ele acredita em um
reino platônico além do espaço e do tempo, onde conceitos como “triângulo” e “campo
magnético” realmente existem. Como pensava o falecido Paul Feyerabend, não é o
ateísmo que destrói a mente, mas o materialismo estrito.
Entendimento Público
Em 2004, Richard Dawkins escreveu The Ancestor's Tale, que se encarregava de

explicar a evolução ao público em geral. 33 O título é uma brincadeira com o clássico
do século XIV, de Geoffrey Chaucer, The Canterbury Tales, no qual os peregrinos
regalam uns aos outros com histórias para passar o tempo em sua viagem.
Em vez de peregrinos religiosos, no livro de Dawkins vários animais viajam e se
encontram com seus ancestrais, começando pelos humanos e descendo
227
às bactérias. Apesar de fofa, a estrutura é desajeitada porque as criaturas mais

complexas aparecem primeiro, seguidas pelas mais simples. É como um livro de
matemática que começa com cálculo, segue com uma divisão longa e termina com fatos
No entanto, Dawkins escolheu a estrutura deliberadamente, para que os humanos não
ficassem por último, o que ele temia levar alguns leitores a pensar que nós humanos somos
o objetivo da evolução. Dawkins sabe em seus ossos que a evolução não tem objetivo.
No início do longo livro, ele comenta casualmente sobre por que os humanos não são
nada de especial. Temos habilidades incomuns, claro, mas todas as outras criaturas também.
Como os humanos têm cérebros grandes, presumimos egoisticamente que eles devem ser
o auge da vida. No entanto, ele escreve, “um veloz de mentalidade histórica,
compreensivelmente orgulhoso do vôo como evidentemente a principal realização da vida,
. . .
considerará o veloz como o ápice do progresso evolutivo”.
De forma similar:
Se os elefantes pudessem escrever a história, eles poderiam retratar antas, musaranhos-

elefante, elefantes-marinhos e macacos-narigudos como principiantes na estrada principal
da evolução, dando os primeiros passos desajeitados, mas cada um – por alguma razão –
nunca conseguindo: tão perto ainda até aqui. Os astrônomos de elefantes podem se
perguntar se, em algum outro mundo, existem formas de vida alienígenas que cruzaram o
rubicão nasal e deram o salto final para a
proboscitude total.
“Rubicon nasal” – engraçado. Eu amo piadas de nariz. No entanto, embora ele tenha
simplesmente jogado fora, Dawkins não está brincando quando diz que os humanos não
são excepcionais. Na verdade, ele o trata com tanta seriedade que distorce a estrutura de
todo o livro para evitar dar qualquer posição privilegiada aos humanos. Então, vamos retribuir
o favor e pensar seriamente nos comentários dele. Vamos perguntar, o que exatamente os
elefantes usariam para pensar em astronomia – suas trombas? Com o que eles conceituariam
a história — suas orelhas enormes? Como um veloz “consideraria” qualquer coisa — com
suas asas? Se os andorinhões pudessem considerar qualquer coisa, eles necessariamente
considerariam sua própria capacidade de considerar o pináculo da vida. Se elefantes
pudessem escrever história, seria uma história de ideias. Ficariam muito mais maravilhados
com a imensidão de seu universo mental do que com o tamanho de seus troncos.
Ao contrário de Richard Dawkins, a capacidade de raciocinar é de fato o maior poder

de vida possível. O único dom maior seria a capacidade de raciocinar melhor. A precedência
do pensamento não se deve à arrogância humana; em vez disso, é porque o raciocínio é
um requisito para a compreensão. No entanto, com triste ironia, até sua aposentadoria,
Richard Dawkins foi o primeiro Charles da Universidade de Oxford.
228
35
Simonyi Professor da Compreensão Pública da Ciência. Seu próprio
título de trabalho pressupunha a capacidade dos humanos de compreender verdades
conceituais sobre a natureza. Uma atividade principal do ocupante da cadeira é explicar
a ciência ao público para que ele possa entender. No entanto, Dawkins denigre a razão
e a compreensão, temendo que o público pense que eles são algo especial.
Richard Dawkins é apenas o porta-voz mais visível de uma visão amplamente
difundida na ciência e na academia em geral, de que os humanos não são nada de
especial, que o que chamamos de nossas “mentes” são tanto o produto de forças
evolutivas irracionais quanto trombas de elefantes e pássaros. asas. A visão estava
implícita na teoria de Darwin desde o início, quando ele propôs quebrar a paz
desconfortável entre ciência e filosofia, eliminando o propósito da vida. No entanto, se
um arranjo de partes extremamente proposital pode ser explicado como devido a algo
diferente da mente, então, como a noite segue o dia, perdemos a capacidade de
reconhecer nossas próprias mentes. Com o tempo, a implicação enterrada de que a
mente é uma ilusão veio à tona e começou a se espalhar em nossa cultura.
Se for levado a sério, então não pode haver professores da “compreensão” de nada –
incluindo ciência.
Para seu próprio bem, bem como do público, a ciência precisa rejeitar oficialmente
essa visão. A ciência é construída sobre uma base racional que inclui matemática,
lógica, a realidade da natureza e a realidade de outras mentes.
Ao longo da história sempre houve céticos radicais que negaram um ou mais desses
pilares da razão, mas nossa era moderna é a única época em que a negação se
espalhou pela própria ciência. O resultado é pior do que se o idealismo ontológico — a
negação da natureza — se tornasse uma visão majoritária; pelo menos nesse caso
uma pessoa ainda poderia pensar. Assim como a realidade da natureza é afirmada
pela ciência, a realidade da mente deve ser afirmada positivamente.
Acontece que a separação iluminista da ciência do propósito consciente nunca
poderia funcionar bem. Ambos visam a verdade; ambos são necessários para o
conhecimento. Durante seus quatrocentos anos separados, a ciência e o propósito
tiveram suas próprias experiências e cada um cresceu de muitas maneiras, mas
também esbarraram em suas próprias limitações. É melhor agora ver esse momento
não como divórcio, mas apenas como uma separação experimental. Felizmente, o
casal está descobrindo que não podem viver separados e que seu reencontro está
muito atrasado. Ciência e propósito foram feitos um para o outro.
A reunião de ciência e propósito deve ocorrer facilmente, porque o principal
problema que os dividia – o materialismo neodarwiniano – se dissipou.
O materialismo neodarwiniano é falso, porque os pressupostos do neodarwinismo
229
O darwinismo são amplamente falsos. Mutação aleatória e seleção natural não podem construir um
cérebro ou mesmo modificá-lo de forma coerente. Para aqueles como Richard Dawkins que se
preocupam com o orgulho humano, há pelo menos um consolo: não há razão para pensar que as
asas de pássaros ou trombas de elefante também sejam produto do acaso. Esses também foram
planejados. Esses e muito mais são todos produtos de uma inteligência. Em vez de algum acidente
cósmico, graças ao impressionante avanço da ciência, aqueles do público que concordam que têm
mentes podem agora entender que a natureza foi projetada em um nível intrincado de detalhes.
E esse é um pensamento feliz de se pensar, porque a mente é uma coisa terrível para
desperdício.
230
Agradecimentos
Por comentários úteis sobre os capítulos preliminares do manuscrito, agradeço a

Douglas Axe, Richard Buggs, Enézio E. de Almeida Filho, Michael Egnor, Michael
Flannery, Ann Gauger, Cornelius Hunter, Tony Jelsma, Casey Luskin, Jonathan
McLatchie, Scott Minnich, Chase Nelson, Paul Nelson, Robert Sheldon, Richard
Sternberg e Jonathan Wells. É claro que sua gentil assistência não implica que eles
necessariamente endossem o argumento do livro, e quaisquer erros residuais são
inteiramente meus. Também sou grato a vários revisores que não quiseram ser
mencionados nominalmente.
Muito obrigado também à minha editora, Katy Hamilton, da HarperOne, bem como ao
meu agente literário, Glen Hartley, da Writers' Representatives, por ajudar a tornar o
manuscrito em prosa legível.
Meus sinceros agradecimentos ao pessoal do Discovery Institute por seu excelente
apoio ao longo das décadas, especialmente Bruce Chapman, Steve Meyer, John West,
Casey Luskin, Rob Crowther, David Klinghoffer e Janine Solfelt nascida Dixon.
Agradeço também aos meus sofridos colegas do Departamento de Ciências Biológicas
da Lehigh University. Embora discordando publicamente de mim, eles também
defenderam1 consistentemente
e às vezes tiverammeu
quedireito de expressar
suportar minhas
comunicações opiniões controversas
surpreendentemente
rudes e outros desagrados por causa de sua postura de princípios.
Finalmente, agradeço a minha esposa incrivelmente maravilhosa, Celeste, sem a

qual este livro e muitas outras coisas não teriam sido possíveis. Querida, fomos
projetados um para o outro!
231
Apêndice
Perspectiva Esclarecedora
O ritmo da ciência moderna é surpreendente. A teoria do big bang disparou de uma

especulação sonhadora em meados do século XX para uma certeza virtual. Os físicos
agora podem explicar muitas propriedades do universo até pequenas frações de
segundo após seu início. Na biologia, a forma elegante de dupla hélice do DNA foi
elucidada pela primeira vez há menos de setenta anos.
Agora genomas inteiros de criaturas exóticas são sequenciados tão rotineiramente que
raramente são notícia.
No entanto, em uma área, a ciência atingiu uma parede de tijolos. Como poderia um
mecanismo irracional como o que Darwin propôs construir os sistemas intensamente
propositais encontrados na vida? A inquietação palpável entre os biólogos evolucionistas
que pensam profundamente sobre o assunto (descrito nos Capítulos 4 e 5) é um sinal-
chave da intratabilidade do problema. Outra ainda mais reveladora é a débil resposta
substantiva (se não verbal) a um desafio público de décadas ao mecanismo de Darwin.
Em 1996 , Darwin's Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution argumentou

que os sistemas bioquímicos irredutivelmente complexos descobertos na célula não se
ajustavam à teoria de Darwin. Máquinas que precisam de várias peças para funcionar
(exemplificado por uma ratoeira) não podem ser feitas da maneira gradual que Darwin
insistiu. Isso ocorre porque os intermediários incompletos não funcionam ou, no mínimo,
não funcionam como precisariam para a funcionalidade do sistema final. Assim, a
seleção natural não teria nada para selecionar (porque o sistema não estava funcionando)
ou selecionaria partes para um propósito diferente do necessário no final. De qualquer
forma, a mutação aleatória e a seleção natural seriam meios grosseiramente inadequados
para produzir maquinaria molecular. Por outro lado, porque nós humanos detectamos
atividade intencional observando um arranjo proposital de partes (como é
232
encontrado em abundância em máquinas), o livro propunha que pelo menos alguns

sistemas bioquímicos foram projetados propositalmente por um agente inteligente.
O livro provocou um alvoroço — editoriais mordazes e julgamentos judiciais, bem
como denúncias de sociedades científicas, governos nacionais e até mesmo um comitê
1
do Conselho da Europa. Em retrospecto, não acho que as pessoas
ficaram tão incomodadas com a crítica à teoria de Darwin ou o conceito de complexidade
irredutível quanto pela proposta explícita do design inteligente. Por várias razões,
muitos cientistas e outros se opõem visceralmente, em princípio, a uma conclusão do
projeto para a vida, e alguns são estimulados a agir por ela.
Do meu ponto de vista, um dos efeitos mais salutares da Caixa Preta de Darwin
foi que incitou alguns cientistas muito inteligentes que se opunham intensamente às
suas conclusões a tentar provar que estavam errados. O pior tipo de teoria científica é
aquela que flutua como uma suposição, permitindo que muitas pessoas esqueçam que
ela é essencialmente não testada. Foi assim que eu vi a teoria de Darwin, e fiquei
encantado com a perspectiva de que ela finalmente passaria pelo espremedor
experimental, para ficar de pé ou cair. Ao longo dos anos, alguns estudos reveladores
referentes ao mecanismo da evolução foram de fato publicados. É claro que, uma vez
que o tema é tão controverso, os estudos foram inicialmente acompanhados de muito
giro. No entanto, uma distância de vinte anos oferece uma perspectiva esclarecedora.
Este apêndice se concentrará em várias das respostas científicas mais

proeminentes – publicadas em periódicos revisados por pares, livros e outros lugares
para onde os acadêmicos enviam seus trabalhos formais – aos argumentos da Caixa
Preta de Darwin. Com este livro atual como pano de fundo, vamos ver quanto progresso
foi feito na contabilização de enormes sistemas irredutivelmente complexos pela
mesma teoria que ainda hoje luta para explicar uma simples ligação dissulfeto.
Poster Filho
Frases como “complexidade irredutível” e “arranjo proposital de partes” parecem

bastante obscuras para a pessoa comum, na melhor das hipóteses evocando imagens
nebulosas e abstratas. Para levar para casa os conceitos, um escritor como eu precisa
conectá-los a algum exemplo cotidiano. É aí que entra a ratoeira. É tão familiar para a
maioria das pessoas, tão comum, que todos se sentem bastante confiantes
233
tirar conclusões com base nele. Quando é apontado que a armadilha não
funciona sem todas as suas partes e que tentar construir uma armadilha
gradualmente à la Darwin está fadado ao fracasso se a armadilha tiver que
funcionar a cada passo, até pessoas sem o menor interesse em bioquímica
entendem. A imagem mental de ratinhos felizes brincando em uma armadilha
incompleta e ineficaz destaca o absurdo. A própria eficácia da ratoeira em ilustrar
a complexidade irredutível tornou-a um alvo precoce do ataque dos defensores
de Darwin (discutido brevemente no Capítulo 9).
Mas, eventualmente, o argumento tem que passar para o nível molecular da
vida, onde a grande maioria do público está decididamente menos confiante.
Para mostrar que o conceito também se aplica lá, uma ótima ilustração visual de
uma máquina molecular irredutivelmente complexa seria muito útil. Em um
capítulo inicial de Darwin's Black Box , concentrei-me em duas dessas máquinas:
o cílio eucariótico e o flagelo bacteriano. Um desenho detalhado do flagelo
bacteriano apareceu em um livro popular de bioquímica, então obtive permissão
para usá-lo como frontispício — a primeira imagem que os leitores veriam.
Ele fez o truque. Aqui está uma anedota típica: um colega meu estava
tentando explicar os conceitos gêmeos de complexidade irredutível e design
inteligente para seu pai engenheiro, que não estava entendendo. Meu amigo
. . . eu“Ah,
tirou uma cópia do desenho do flagelo. Imediatamente seu pai sussurrou: vejo
o problema”.
O flagelo (Fig. A.1) é literalmente um motor de popa que as bactérias usam
para nadar. Ele tem várias partes conceitualmente distintas – um motor, estator,
eixo de acionamento, materiais de bucha e muito mais – totalizando dezenas de
proteínas diferentes. Mas é claro que essa descrição concisa não chega nem
perto de fazer justiça à complexidade da máquina. (Mesmo o desenho, que dá a
impressão de uma engenhoca da era espacial, fica muito aquém, porque retrata
cada parte muito complexa como uma forma geométrica simples. Isso é feito
para melhorar a compreensão dos alunos, mas ironicamente faz parecer muito
mais simples do que realmente é.) Cada uma das proteínas do flagelo é em si
intensa e abrangentemente complexa. Além disso, ao contrário dos motores de
popa montados por humanos que sabem exatamente como organizar as peças,
as máquinas no mundo celular precisam se montar automaticamente. Como
descrevi em The Edge of Evolution, o sistema de montagem do flagelo é elegante
e extremamente complexo. Assim, não só o flagelo em si é irredutível, mas
também o seu sistema de montagem. O processo de montagem e o flagelo
juntos constituem uma complexidade irredutível empilhada sobre uma complexidad
234
Por causa de seu poderoso impacto visual, o flagelo bacteriano rapidamente

se tornou o garoto-propaganda da complexidade irredutível e do design
inteligente, tornando-se o alvo preferido dos campeões modernos de Darwin.
Eles raciocinaram que, se algo aparentemente tão proposital quanto o flagelo
pudesse ser construído por mutação aleatória e seleção natural, bem, então
poderia praticamente qualquer outra coisa. Derrote o flagelo e a complexidade
irredutível cairá com ele.
Figura A.1. O flagelo bacteriano.

De D. Voet e JG Voet, Bioquímica, 2ª ed. (Nova York: Wiley, 1995). Copyright © 1995
por John Wiley & Sons, Inc. Reimpresso com permissão.
Mais fácil falar do que fazer. Em 1996, mostrei que, apesar de milhares de
artigos em revistas investigando como essa máquina molecular fascinante e
medicamente importante funcionava, não havia nenhum artigo que testasse
como o flagelo bacteriano poderia ter surgido por um processo darwiniano. A
literatura científica era absolutamente estéril sobre o tema. Algo sobre o flagelo
deixou os biólogos evolucionários notavelmente tímidos até mesmo para tentar
enfrentar o desafio – agora, o que poderia ser isso? No entanto, com a
publicação do livro como um estímulo, as décadas que se seguiram para
trabalhar no problema e os maravilhosos avanços nas capacidades científicas
nos últimos vinte anos, a situação agora pode ser diferente?
Como veremos nas próximas três seções, a resposta é um sonoro não.
Nada mudou.
235
Comparando Sequências de Flagelo
Vinte anos depois, houve um total de zero tentativas sérias de mostrar como a elegante
máquina molecular pode ter sido produzida por processos aleatórios e seleção natural.
No entanto, é instrutivo olhar para as poucas tentativas nesse ínterim que pelo menos
foram alegadas para resolver o problema. A primeira tentativa séria de lidar com o flagelo
só foi publicada em 2006, uma década depois da Caixa Preta de Darwin. Ele apareceu
na prestigiosa revista Nature Reviews Microbiology, uma ramificação da Nature, a revista
científica mais proeminente do mundo. Os autores foram Mark Pallen, um notável
microbiologista da Universidade de Birmingham, e Nicholas Matzke, que na época
trabalhava para uma organização de defesa chamada National Center for Science
Education. (Apesar de seu nome que soa abrangente, a missão específica do NCSE é
defender agressivamente a evolução darwiniana onde quer que seja desafiada.) Sob o
título incerto da seção “Um Programa de Pesquisa Experimental?” os autores admitiram
abertamente que nenhuma pesquisa havia sido feita sobre a evolução do flagelo até
aquele momento: “Nos últimos anos, os biólogos flagelares fizeram progressos
surpreendentes na compreensão da estrutura, função e regulação dos flagelos
bacterianos. .
. . No entanto, a comunidade de pesquisa flagelar mal

2
começou a considerar como esses sistemas evoluíram”.
Agora, conforme relatado no Capítulo 3 deste livro, o termo ambíguo “evolução”
causa uma confusão sem fim. Ernst Mayr apontou que havia nada menos que cinco
ideias separadas, todas envolvidas no que é denominado, no singular, a teoria da
evolução de Darwin; confundir essas idéias descarrilou até mesmo o mais distinto dos
pensadores. Mais importante para nossos propósitos, o conceito de descendência
comum deve ser mantido separado do mecanismo de evolução proposto por Darwin. O
fato de que algum organismo ou gene ou proteína pode ter descendido de um anterior
não nos diz como isso levou a qualquer estrutura particular – não mais do que o mero
fato de que um antigo fabricante de máquinas de escrever como a IBM agora fabrica
computadores avançados nos diz como isso levou a uma mudança de produto.
Todos os contemporâneos de Darwin aceitaram imediatamente a descendência

comum, mas virtualmente nenhum abraçou seu mecanismo proposto. Da mesma forma,
pesquisadores modernos como os discutidos nos Capítulos 4 e 5 não questionam a
descendência comum, mas são céticos em relação ao neodarwinismo. Eles propõem
novas ideias como engenharia genética natural ou teoria da complexidade explicitamente p
236
explicar o que levou à origem de sistemas funcionais complexos. A mutação aleatória e a

seleção natural foram a resposta darwiniana clássica à mesma pergunta. Para avaliar sua
proposta, um pesquisador deve realmente testar se essas pontas gêmeas podem fazer o
trabalho.
O artigo de Pallen e Matzke nem sequer tentou testar o mecanismo de Darwin.
Em vez disso, como muitos estudos fazem nestes dias de sequenciamento massivo do genoma,
os autores simplesmente compararam sequências de proteínas flagelares de várias bactérias
(disponíveis em bancos de dados públicos) para procurar relacionamentos. Eles mostraram que
alguns tipos diferentes de proteínas flagelares tinham alguma semelhança de sequência entre
si, o que apoia a ideia de que eles vieram de um gene ancestral. Os autores também escreveram
que algumas outras proteínas flagelares eram um pouco semelhantes às proteínas bacterianas
não flagelares, o que novamente apóia a hipótese razoável de que elas estão relacionadas por
descendência. Mas mesmo que a descendência esteja correta, os autores nem tentaram testar
se a mutação aleatória e a seleção natural estavam à altura do trabalho maciço de remodelar
drasticamente e organizar essas proteínas para um novo papel complexo.
Como muitos outros antes e depois deles, Pallen e Matzke confundiram descuidadamente
evidências de descendência comum com evidências do mecanismo de Darwin. Pior ainda, eles
se basearam fortemente na mesma suposição teológica dúbia do século XIX que Ernst Mayr
relatou em O que é a evolução (discutido no Capítulo 3).
3
No decorrer de sua discussão, eles apontaram que, embora
todos os flagelos compartilhem um núcleo de várias dezenas de proteínas, também existem
muitas variações para diferentes tipos de bactérias. Alguns flagelos são mais grossos, outros
mais finos; alguns usam um gradiente de ácido como fonte de energia, outros usam íons de
sódio; alguns rodam fora da célula, outros (como as espiroquetas 4 Então que conclusão
mencionado no Capítulo 2) realmente giram dentro da célula. os
autores extraem da generosa generosidade da natureza?
A pessoa se depara com duas opções: ou houve milhares ou mesmo milhões de eventos
de criação individuais, o que força a navalha de Occam [isto é, a noção de que uma
explicação mais simples deve ser preferida a uma mais complexa] ao ponto de ruptura
[sic], ou é preciso aceitar que todos os sistemas flagelares contemporâneos altamente
diversos 5 evoluíram de um ancestral comum.
Como Pallen e Matzke confundem a simples descendência comum com o mecanismo de

Darwin, eles claramente querem dizer que as muitas formas alternativas devem ter surgido de
um ancestral comum por mutação e seleção aleatórias — porque Deus não teria feito assim.
Você vê, um designer não teria planejado um
237
muitas variações elegantes sobre um tema comum – todo mundo sabe disso. Para
citar Ernst Mayr, “Parecia bastante indigno do criador acreditar que ele organizou
pessoalmente todos os detalhes nas características e ciclos de vida de cada indivíduo
6
até o organismo mais baixo”.
O que me parece bastante indigno é o espetáculo de cientistas baseando suas
conclusões quase completamente em uma espécie de teologia reversa. O que Deus
faria ou não faria não é da competência da ciência indagar.
O que está dentro dessa competência é investigar se processos aleatórios selecionados
por seleção podem levar a qualquer tipo de flagelo ou mesmo a transições entre
7
quaisquer variantes não triviais. Como vimos no Capítulo 6, depois de milhões
de anos, uma grande variedade de organismos — tentilhões de Darwin, ciclídeos
africanos, moscas-das-frutas havaianas, lobélias e outros — todos evoluíram com
muitas pequenas mudanças, mas estagnaram antes do nível de classificação das
famílias. Se milhões de anos de seleção tão intensa em tentilhões como documentado
por Peter e Rosemary Grant não podem produzir nada além de um tentilhões, então
que razão, além de uma teologia ruim, há para supor que ele poderia produzir novas
variações significativas em um flagelo preexistente? A navalha de Occam corta nos dois s
Está dentro da competência da ciência testar experimentalmente a evolução, como
vimos em capítulos anteriores sobre o trabalho de Richard Lenski, Joseph Thornton e
outros. Infelizmente, nenhum pesquisador - incluindo os próprios autores - está disposto
a jogar um tempo valioso por um buraco de rato. Esse artigo amplamente polêmico foi
o único que Matzke publicou sobre a evolução do flagelo. Além de alguns comentários
quase contemporâneos principalmente sobre o trabalho de sequência de outras
8 E,
pessoas, foi o último para Pallen também.
mais de vinte anos depois, ninguém mais se juntou à causa abandonada.
Agora é a hora de todos os homens bons
Um ano após a publicação do trabalho de Pallen e Matzke, um artigo apareceu na

prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences USA com o
suculento título “Stepwise Formation of the Bacterial Flagellar System”. Os autores,
Renyi Liu e Howard Ochman, então da Universidade do Arizona, fizeram uma afirmação
surpreendente: as duas dúzias de proteínas flagelos “core” (isto é, as proteínas que
são encontradas em todos os tipos de flagelos bacterianos diversos) surgiram de um
única proteína precursora prodigiosa por duplicação e diversificação de um único gene
primordial. Como Liu e Ochman viram,
238
o gene e suas duplicatas primeiro produziram proteínas que formaram as partes

internas do flagelo. A duplicação adicional resultou em proteínas para formar as partes
média e externa. Então, cumprida sua missão, o gene prodigioso aparentemente
descansou, para nunca mais formar qualquer proteína não flagelar.
O papel fez um respingo. O blog de notícias da prestigiosa revista Science relatou
os resultados e pediu alguns grandes nomes para comentar. O eminente Michael
Lynch (discutido no Capítulo 4) observou que “a complexidade se constrói a partir da
simplicidade, e [o trabalho de Liu e Ochman] é um argumento bem documentado de
como isso pode acontecer”. O biólogo celular da Brown University, Kenneth Miller,
comentou: “Os pesquisadores mostram claramente que esses genes foram derivados
9
um do outro através da duplicação de genes”.
"Claramente." "Bem documentado." Parecia que finalmente o desafio de longa
data à teoria de Darwin e símbolo irritante do design inteligente havia caído — e tão
satisfatoriamente logo após o julgamento altamente divulgado em que desempenhara
um papel de protagonista. 10 Noqueentanto,
o artigo
a euforia
foi publicado
durou pouco.
no site No
da mesmo
Proceedings
dia em
of
the National Academy of Sciences USA, Nicholas Matzke (coautor do artigo discutido
na seção anterior) zombou de suas alegações. Em um post no blog intitulado “Flagello
Evolution Paper exibe qualidades caninas” (ou seja, é um cachorro), ele bufou que
grande parte do artigo “varia de duvidoso a irremediavelmente errado”.
11
Em um comentário posterior, o eminente biólogo evolucionista W. Ford
Doolittle, da Dalhousie University, e uma colega, Olga Zhaxybayeva, polidamente
12
chamaram o artigo de “problemático”.
Desde sua publicação em 2006, pouco se ouviu falar do jornal. Nos últimos dez
anos a tese dos autores não foi mais explorada, nem por outros pesquisadores, nem
pelos próprios autores. Então, como é que um estudo tão questionável não apenas foi
publicado por uma das principais revistas científicas do mundo, mas foi avidamente
divulgado pelos sites de outras revistas importantes e alardeado por cientistas que
deveriam saber melhor?
É claro que é impossível responder com certeza. Mas posso fazer uma suposição
educada. Algo. Teve. Para. Ser. Feito. Uma grande pista é que, em uma época em
que o design inteligente era muito notícia, incomodando a comunidade científica,
Doolittle e Zhaxybayeva optaram por intitular seu comentário de “Complexidade
Redutível”. Embora eu ache que seus pontos de vista são baseados em uma caricatura
13
mal informada, muitos pesquisadores consideraram
científico o design
do que o mundo inteligente
de Harry Pottermenos
e ficaram
alarmados com sua crescente popularidade em alguns segmentos da sociedade.
Enquadrando Liu e Ochman's
239
trabalham em termos de “uma guerra contra a irracionalidade”, Doolittle e Zhaxybayeva

ecoaram os temores de muitos outros cientistas: “Argumentos sobre se um flagelo
poderia ter sido remendado, passo a passo, . . . figurou grande em 2005 Dover,
Pensilvânia, julgamento sobre o ensino de DI como ciência em escolas públicas. .
. . É importante que examinemos os argumentos [de Liu e
Ochman] com cuidado especial, porque eles provavelmente estarão sob disputa no
próximo julgamento. ”
Positivos até a ponta dos pés de que Darwin acertou e assustados com o avanço
de uma visão que eles abominavam, biólogos darwinianos altruístas e pessoas de
mentalidade semelhante contribuíram com tudo o que podiam para detê-lo.
Pesquisadores como Liu e Ochman produziram os melhores estudos pertinentes que cons
Editores de revistas de prestígio deram aos estudos a maior visibilidade possível.
Sites de ciência divulgam as notícias o mais amplamente possível, certificadas pelos
endossos entusiásticos de cientistas notáveis. O esforço conjunto funcionou muito bem
em lançar uma sombra sobre o design na mente de algumas pessoas. Falhou
miseravelmente em explicar o flagelo. Vinte anos depois da Caixa Preta de Darwin, a
máquina molecular incrivelmente complexa não está mais perto de receber um relato
darwiniano.
O único experimento
Nenhum trabalho experimental (além de comparações de sequências) foi feito

intencionalmente para explicar como o flagelo bacteriano pode evoluir. Mas um estudo
fez isso inadvertidamente e obteve os resultados mais reveladores de todos. Em 2015,
um artigo foi publicado na, sim, muito prestigiosa revista Science , com o título de isca
de cliques “Ressurreição Evolucionária da Motilidade Flagelar via Religação do Sistema
15
de Regulação de Nitrogênio”. Curiosamente, os pesquisadores
não pretendiam investigar o flagelo. Em vez disso, eles queriam estudar como uma
bactéria chamada Pseudomonas fluorescens – que normalmente coloniza plantas e
que na natureza possui um flagelo bem funcional – poderia lidar com o problema da
imobilidade. Então eles usaram técnicas de laboratório para excluir apenas o gene de
controle mestre que liga a síntese da máquina molecular. Todas as dezenas de outros
genes flagelares foram deixadas intactas. Depois de alguns dias, os pesquisadores
ficaram surpresos ao ver as bactérias nadando novamente. O site de notícias científicas
The Scientist saudou o resultado como um “salto evolutivo gigante”.
16
240
Os resultados da pesquisa contam uma história diferente, que mostra a Primeira Regra
da Evolução Adaptativa. Acontece que o sistema foi ligado novamente por mutações de
perda de FCT. Uma alteração em um gene o manteve ligado quando normalmente estaria
desligado (como um semáforo preso no verde), o que também ativou outro gene. O
segundo gene era estruturalmente semelhante ao gene mestre que controlava o flagelo, e
sua superativação foi suficiente para reativar o sistema. No entanto, o inseto não era um
campista feliz. Como um dos autores observou: “As bactérias que se tornaram muito
melhores na natação foram muito piores na regulação do nitrogênio”, acrescentando que
“às vezes a vantagem pode ser tão grande que vale a pena pagar esse custo porque senão
você morre”.
17 Eu mesmo não chamaria isso de “ressurreição
evolutiva”. Por outro lado, um artigo intitulado “As bactérias resistem à mutação incapacitante
para evitar a extinção” provavelmente não seria publicado na Science.
Quase todos os trabalhos sobre a evolução dos flagelos consistem em comparar

sequências, um método que, embora possa sustentar conjecturas interessantes sobre
quem descende de quem, não diz nada sobre o mecanismo da evolução. O pouco trabalho
que foi feito e relevante para o mecanismo apóia fortemente os argumentos deste livro.
Ops!
Além do flagelo bacteriano, outro sistema bioquímico discutido em Darwin's Black Box é a
cascata de coagulação do sangue, que será o tema desta e das próximas seções. Embora
a coagulação do sangue pareça simples na superfície – um pequeno corte sangra por um
tempo, e então o sangramento diminui e eventualmente para completamente – investigações
bioquímicas iniciadas na década de 1950 mostraram que é notavelmente complexo,
consistindo em dezenas de partes de proteínas. Na cascata, uma proteína ativa a próxima,
que ativa a próxima, e assim por diante. A complexidade é necessária não tanto para
coagular o sangue, mas para controlar onde e quando a coagulação acontece. Se um
coágulo se formar na hora ou no lugar errado, pode causar um ataque cardíaco, derrame
ou outra crise de saúde.
Argumentei no livro que a maior parte da cascata de coagulação do sangue foi
18 retire uma de suas partes necessárias e a cascata se rompe,
irredutivelmente complexo:
ou não coagula na hora certa ou coagula na hora errada.
Assim, ele se encaixa muito mal com o mecanismo de evolução de Darwin. Na verdade, ao
241
Quando Darwin's Black Box foi lançado, nenhuma publicação científica ainda havia
mostrado como o sistema de coagulação do sangue poderia ter sido produzido por mutação
aleatória e seleção natural.
Essa foi a minha reivindicação de qualquer maneira. No entanto, um homem chamado
Russell Doolittle (um parente distante de W. Ford Doolittle) discordou e, em 1997, escreveu
um ensaio sobre o assunto. Isso não foi um bom presságio para mim, porque Doolittle é
um cientista distinto - um professor (agora aposentado) de bioquímica na Universidade da
Califórnia-San Diego e membro da Academia Nacional de Ciências que na época já
trabalhava no sangue. - cascata de coagulação por quarenta anos.
Em seu ensaio, Doolittle apresentou principalmente argumentos evolucionários padrão

(como os relatados nos Capítulos 3-5) com os quais eu estava muito familiarizado e que
não me preocupavam. Mas um argumento me abalou. Doolittle afirmou que recentemente
(isto é, logo depois que meu livro foi publicado, em um artigo que eu ainda não havia lido)
foi demonstrado experimentalmente por outros pesquisadores que a coagulação não era
irredutivelmente complexa; especificamente, que partes da cascata de coagulação podem
ser removidas de camundongos sem efeitos nocivos. Ele escreveu:
Recentemente, o gene para o plaminogênio [sic – plasminogênio é uma proteína que ajuda a
remover coágulos sanguíneos após a cicatrização de uma ferida] foi eliminado de camundongos e,
previsivelmente, esses camundongos tiveram complicações trombóticas porque os coágulos de
fibrina não puderam ser removidos. Não muito tempo depois, os mesmos trabalhadores eliminaram
o gene do fibrinogênio [o fibrinogênio fornece o material de construção da proteína para a estrutura
do coágulo] em outra linha de camundongos. Novamente, previsivelmente, esses camundongos
estavam doentes, embora neste caso a hemorragia fosse o problema. E o que você acha que
aconteceu quando essas duas linhas de camundongos foram cruzadas? Para todos os efeitos
práticos, os camundongos sem ambos os genes eram normais! Ao contrário das alegações sobre
complexidade irredutível, todo o conjunto de proteínas não é necessário. Música e harmonia podem
surgir de uma orquestra menor. 19
Em outras palavras, o argumento era que, se uma proteína, o plasminogênio, fosse

removida, os camundongos teriam um conjunto de problemas. Se uma proteína diferente,
o fibrinogênio, for removida, eles terão um conjunto diferente de problemas. Mas se ambas
as proteínas forem removidas, os camundongos são normais. Então talvez a cascata de
coagulação não precisasse surgir de uma só vez. Talvez pudesse ter sido construída duas
proteínas de cada vez – ou algo assim. Na verdade, Doolittle não abordou o problema de
como exatamente a cascata de coagulação poderia surgir, mesmo que os experimentos
tivessem mostrado o que ele achava que eles faziam. Não precisamos perder tempo
pensando nisso, porém, porque acontece que Doolittle havia lido mal o jornal. Ratos faltando
242
proteínas não são normais, mas muito doentes.

De acordo com os pesquisadores cujo artigo Doolittle citou, “Camundongos deficientes
em plasminogênio e fibrinogênio são fenotipicamente indistinguíveis 20 Traduzido para o
deficientes em fibrinogênio”. a falta de inglês,
ambasisso
as proteínas
significa camundongos
tem todos os problemas
de camundongos
de
camundongos que só têm fibrinogênio: seu sangue não coagula; eles sangram; fêmeas
morrem durante a gravidez. Promissores intermediários evolutivos eles não são.
A Tabela A.1 mostra uma lista de sintomas para as três linhas de camundongos.
Camundongos com falta de plasminogênio têm um conjunto, camundongos sem
fibrinogênio, outro. Camundongos sem ambas as proteínas são “resgatados” (como o
título do artigo coloca) dos sintomas de deficiência de plasminogênio, mas apenas para
sofrer os problemas de deficiência de fibrinogênio. A razão é fácil de entender. O
fibrinogênio é o precursor do material do próprio coágulo, enquanto o plasminogênio é o
precursor da proteína que remove os coágulos. Então, se um camundongo não pode
produzir coágulos sanguíneos, ele não precisa de plasminogênio, porque não há coágulos q
No entanto, ainda tem todos os problemas que vêm de não ser capaz de parar de sangrar.
O mesmo grupo de pesquisadores mais tarde investigou separadamente camundongos
sem as proteínas de coagulação do sangue chamadas protrombina e fator tecidual. 21
Em ambos os casos também o sistema de coagulação do sangue quebrou — exatamente
o que você esperaria se o sistema fosse de fato irredutivelmente complexo, como
argumentei.
Tabela A.1. Sintomas de camundongos com nocautes genéticos
Sem plasminogênio Sem fibrinogênio Sem ambos

Trombose Sem coagulação Sem coagulação
Úlceras Hemorragia Hemorragia
Alta mortalidade Morte na gravidez Morte na gravidez
O ponto desta discussão não é que o professor Doolittle interpretou mal um artigo.
Qualquer um pode fazer isso. Os artigos científicos não são conhecidos por sua clareza
de prosa; demorei várias leituras para decifrar o papel também. Em vez disso, há duas
lições fundamentais. A primeira lição é que o trabalho experimental é de extrema
importância para determinar exatamente o que a evolução darwiniana pode ou não fazer.
Sabemos com certeza que esses “intermediários evolutivos” fantasmas não
243
só funcionam porque os pesquisadores fizeram os experimentos que provaram que

não funcionavam. Se, em vez de citar um experimento real, Doolittle tivesse proposto
apenas algum cenário nebuloso e hipotético para a origem da coagulação, como
outros cientistas costumam fazer, as críticas de céticos como eu provavelmente teriam
sido desconsideradas pelos darwinistas. Isso é muito mais difícil de fazer com
resultados de laboratório concretos.
Russell Doolittle é um dos principais pesquisadores na área de coagulação do
sangue. No entanto, como seu ensaio mostra claramente, ele próprio não sabia como
a cascata de coagulação poderia ter surgido por processos darwinianos. Tampouco
sabia de quaisquer documentos em que houvesse uma explicação. Se tivesse, ele
simplesmente os teria citado. Em vez disso, ele citou um artigo sobre ratos moribundos.
Portanto, a segunda lição importante do caso é esta: se o próprio Russell Doolittle não
pode explicar um sistema da complexidade da cascata de coagulação por processos
darwinianos, ninguém pode — ninguém no mundo inteiro.
Comparando Sequências de Coagulação Sanguínea
O incidente com os ratos hemorrágicos aconteceu há mais de vinte anos.

Dado o ritmo vertiginoso da ciência, houve algum progresso desde então na
compreensão de como o mecanismo de Darwin pode construir um sistema como a
cascata de coagulação do sangue? Não, nenhum. A literatura é tão estéril de respostas
agora como era então. No entanto, Russell Doolittle continuou a publicar trabalhos
fascinantes sobre a cascata, que examinaremos aqui brevemente.
O professor Doolittle teve uma carreira longa e distinta trabalhando em muitos
aspectos da estrutura de proteínas. Ele continuou a trabalhar na coagulação do
sangue após a virada do milênio, mais especialmente examinando os dados de
sequência crescentes para os genomas de criaturas na linha evolutiva de invertebrados
para vertebrados. Acontece que humanos e outros mamíferos têm cascatas de
coagulação quase idênticas, com dezenas de fatores proteicos. Por outro lado,
animais sem notocordas (as medulas espinhais de vertebrados ou uma estrutura
semelhante em certos invertebrados) não têm cascatas de coagulação. Assim, em
algum lugar ao longo da linha filogenética, o sistema de coagulação deve ter surgido.
No início dos anos 2000, os dados do genoma do baiacu ficaram disponíveis.
O baiacu tem mandíbulas, o que é uma característica do maior grupo de peixes.
Por outro lado, as lampreias - criaturas estranhas com bocas de ventosa que se
prendem à presa e depois raspam seu tecido - pertencem ao grupo de
244
peixe. Acredita-se que as lampreias descendem dos primeiros vertebrados existentes na

linha evolutiva que leva aos mamíferos. Seus dados de sequência ficaram disponíveis em
seguida. Assim como nós, as ascídias são cordados, ou seja, possuem notocordas; ao
contrário de nós, eles não têm ossos. As ascídias são classificadas como tunicados – os
parentes mais próximos dos vertebrados. Assim como os dados de sequência genômica de
baiacus e lampreias, os dados de sequência genômica de ascídias também começaram a
estar disponíveis na primeira década dos anos 2000. Doolittle e colegas minerados
22
toda essa informação pública para o que eles pudessem aprender.
Em 2013, Russell Doolittle publicou um livro, The Evolution of Vertebrate Blood Clotting,
que resumiu suas descobertas e outros trabalhos. Em resumo, ele descobriu que as
criaturas mais simples que estudou, os tunicados, têm algumas proteínas cujas sequências
apresentam uma semelhança familiar com algumas proteínas coagulantes de vertebrados
avançados. Peixes sem mandíbula têm a maioria das proteínas que os mamíferos têm.
Jawed peixes têm todos, mas alguns. Outros resultados de sequenciamento mostram um
ou dois fatores de coagulação do sangue ausentes nos genomas de répteis ou pássaros. É
um trabalho fascinante que exigiu grande dedicação e erudição, e é um bom começo para
documentar quais variações da cascata de coagulação existem na natureza.
Mas praticamente nenhum trabalho experimental foi feito, mesmo sobre como os próprios
sistemas funcionam nas respectivas espécies, muito menos sobre como eles podem mudar
sob pressão seletiva.
Como já disse muitas vezes, embora as semelhanças de sequência sejam boas
evidências de descendência comum, elas não podem mostrar se a mutação aleatória e a
seleção natural poderiam construir até mesmo o sistema mais simples ou, dado esse
sistema simples, se ele poderia ser expandido ou melhorado pelo mecanismo de Darwin. .
Em 1992, o biólogo Torben Halkier observou apropriadamente em um livro sobre coagulação
do sangue:
Não se pode permitir que um sistema desse tipo simplesmente gire livremente. O sucesso
do processo de coagulação é devido à modulação e regulação finamente ajustadas de
todas as digestões proteolíticas parciais que ocorrem. Muito pouca ou muita atividade
seria igualmente prejudicial para o organismo. A regulação é uma questão central na
23sangue.
coagulação do
No entanto, se a regulação é uma questão central na coagulação do sangue, pode-se

esperar que qualquer mutação em um sistema já otimizado perturbe o equilíbrio. Na grande
maioria das circunstâncias, isso deve ser fortemente combatido pela seleção natural. Para
começar a entender como os processos darwinianos podem construir uma cascata de
coagulação ou até mesmo modificar significativamente uma
245
um, grandes obstáculos precisam ser resolvidos, como manter um controle preciso em
tempo real enquanto altera aleatoriamente um sistema. Desejo sorte a qualquer um
com isso.
Além disso, como vimos ao longo deste livro, a mutação aleatória facilmente
quebra ou degrada os genes. Uma vez que a cascata de coagulação do sangue é um
sistema finamente equilibrado - uma gangorra de funções proteicas opostas que
promovem ou inibem a coagulação (Fig. A.2) - alterar o equilíbrio degradando um fator
deve ser tão eficaz a curto prazo quanto fortalecendo outro (como tirar um pouco de
peso de um lado da gangorra em vez de adicionar um pouco ao outro). E como a
degradação de proteínas é muito mais rápida e fácil, isso quase sempre deve vencer.
Conforme discutido no Capítulo 9, o tempo médio necessário para desenvolver uma
característica mini-irredutivelmente complexa, como uma ligação dissulfeto (alguns
dos quais ocorrem em proteínas de coagulação) é um milhão de vezes o necessário
para degradar um gene.
Figura A.2. A gangorra da cascata de coagulação do sangue, alternando entre

promover e inibir a coagulação. Para mudar o equilíbrio, degradar um lado seria
muito mais rápido do que fortalecer o outro lado.
Gearstd, Shutterstock.
Quanto ao professor Doolittle, também para a grande maioria dos biólogos

evolucionistas. Todos esses problemas fundamentais parecem realmente ser invisíveis
para eles. A evidência de descendência comum é rotineiramente confundida com a
evidência do mecanismo de Darwin. Apesar de vinte anos de esforços para refutar o argu
246
da Caixa Preta de Darwin, não só a evolução darwiniana da cascata de

coagulação do sangue não foi resolvida; nem foi abordado.
A total esterilidade da teoria darwiniana na explicação de sistemas
funcionais complexos (como mostrado por esses e muitos outros exemplos)
deve levar os teóricos evolucionistas a considerar que eles podem estar
latindo na árvore errada.
247
Notas
Introdução
1. Minha discussão sobre os antigos argumentos de design é baseada em grande parte em AS Pease, “Caeli
Enarrant”, Harvard Theological Review 34 (1941): 163-200.
2. MJ Schiefsky, "Teleologia de Galen e Explicação Funcional", Oxford Studies em
Filosofia Antiga 33 (2007): 369-400.
3. W. Talbott, “Bayesian Epistemology”, em EN Zalta, ed., The Stanford Encyclopedia
de Filosofia, Inverno 2016 ed.
4. AR Wallace, The World of Life: A Manifestation of Creative Power, Directive Mind and Ultimate
Purpose (Nova York: Moffat, Yard, 1911).
5. LJ Henderson, The Fitness of the Environment (Nova York: Macmillan, 1913).
6. Por exemplo, ver MJ Denton, Nature's Destiny: How the Laws of Biology Reveal Purpose in the
Universe (Nova York: Free Press, 1998); GF Lewis e LA Barnes, A Fortunate Universe: Life in a Finely
Tuned Cosmos (Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2016).
7. T. Sommers e A. Rosenberg, "Idéia Niilista de Darwin: Evolução e a falta de sentido da vida",

Biology & Philosophy 18 (2003): 653-68.
8. Sommers e Rosenberg, “Darwin's Nihilistic Idea”.
9. E. Wasman e H. Muckermann, “Evolution”, em The Catholic Encyclopedia (New
York: Encyclopedia Press, 1909), 5: 654-70.
10. É claro que houve muitas críticas ao design inteligente ao longo das décadas.
Respostas minhas e de outros podem ser encontradas no site do Discovery Institute, www.discovery.org
Capítulo 1: A Pretensão do Conhecimento

1. S. Liu et al., “Genômica da população revela especiação recente e rápida
Adaptação Evolutiva em Ursos Polares,” Cell 157 (2014): 785-94.
2. Liu et al., “Population Genomics Reveal”, Tabela S7.
248
3. Por “bioquímica” quero dizer incluir todas as disciplinas que estudam a vida no nível molecular
nível, como biologia molecular, biofísica, genética, entre outros.
4. FA von Hayek, “The Pretense of Knowledge”, 11 de dezembro de 1974,
https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/economic-sciences/laureates/1974/hayek
lecture.html.
5. JA Coyne, “Of Vice and Men: The Fairy Tales of Evolutionary Psychology”, uma revisão de A
Natural History of Rape: Biological Bases of Sexual Coercion por Randy Thornhill e Craig Palmer,
New Republic, 3 de abril de 2000.
6. C. Zimmer, “The Neurobiology of the Self”, Scientific American, novembro de 2005.
7. O. Judson, “The Hemiparasite Season”, New York Times, 25 de dezembro de 2014.
8. AE Johnson, "A Co-translational Folding and Interactions of Nascent Protein Chains: A New
Approach Using Fluorescence Resonance Energy Transfer," FEBS Letters 579 (2005): 916-20.
9. D. Voet e JG Voet, Bioquímica, 4ª ed. (Nova York: Wiley, 2011), p. 281.

10. K. Laland et al., “A Teoria Evolucionária Precisa Repensar?” Natureza 514 (2014): 161-64.
11. A. Wagner, A Chegada do Mais Apto: Resolvendo o Maior Enigma da Evolução (Nova York:
Atual, 2014); JA Shapiro, Evolution: A View from the 21st Century (Upper Saddle River, NJ: FT Press
Science, 2011); EV Koonin, A Lógica do Acaso: A Natureza e Origem da Evolução Biológica (Upper
Saddle River, NJ: FT Press Science, 2011); SB
Gissis e E. Jablonka, eds., Transformations of Lamarckism: From Subtle Fluids to Molecular Biology
(Cambridge, MA: MIT Press, 2011); M. Pigliucci e G. Müller, eds., Evolution, the Extended Synthesis
(Cambridge, MA: MIT Press, 2010); PJ Beurton, R.
Falk, e H.-J. Rheinberger, eds., The Concept of the Gene in Development and Evolution: Historical
and Epistemological Perspectives (Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2008); M. Lynch, The Origins
of Genome Architecture (Sunderland, MA: Sinauer, 2007); D.
Noble, The Music of Life (Oxford: Oxford Univ. Press, 2006); RA Watson, Evolução Composicional:
O Impacto do Sexo, Simbiose e Modularidade na Estrutura Gradualista da Evolução (Cambridge,
MA: MIT Press, 2006); M. Kirschner e J. Gerhart, A Plausibilidade da Vida: Grandes Saltos da
Evolução (New Haven, CT: Yale Univ. Press, 2005); SB Carroll, Endless Forms Most Beautiful: The
New Science of Evo Devo and the Making of the Animal Kingdom (Nova York: Norton, 2005); E.
Jablonka e MJ Lamb, Evolução em Quatro Dimensões: Variação Genética, Epigenética,
Comportamental e Simbólica na História da Vida (Cambridge, MA: MIT Press, 2005); MJ West-
Eberhard, Developmental Plasticity and Evolution (Oxford: Oxford Univ. Press, 2003); L. Margulis e
D. Sagan, Adquirindo Genomas: Uma Teoria das Origens das Espécies (Nova York: Basic Books,
2002).
12. Cópia do anúncio de JA Shapiro, Evolution: A View from the 21st Century at Amazon.com,
https://www.amazon.com/Evolution-View-21st-Century paperback/dp/0133435539.
13. Cópia do anúncio para EV Koonin, The Logic of Chance: The Nature and Origin of Biological
Evolution na Amazon.com, https://www.amazon.com/Logic-Chance Biological-Evolution-Science-
ebook/dp/B0058I5U2C/ ref=sr_1_1?
249
s=books&ie=UTF8&qid=1532300761&sr=1-
1&keywords=E.+V.+Koonin%2C+The+Logic+of+Chance%3A
+The+Nature+and+Origin+of+Biological+Evolution.
14. Wagner, A Chegada do Mais Apto, p. 8.
15. P. Whoriskey, “O governo dos EUA está pronto para retirar
Advertências sobre o colesterol”, Washington Post, 10 de fevereiro de 2015.
16. G. Taubes, “The Soft Science of Dietary Fat”, Science 291 (2001): 2536-45.
17. M. Wenner Moyer, “It's Time to End the War on Salt: The Zealous Drive by Politicians to Limit Our
Salt Intake Has Little Basis in Science”, Scientific American, 8 de julho de 2011.
18. B. Vastag, “At USDA, a Plate Usurps the Food Pyramid”, Washington Post, 2 de junho de 2011.
19. RA Ferdman, “O pior pesadelo da indústria da carne pode em breve se tornar um

Realidade”, Washington Post, 7 de janeiro de 2015.
20. Ceteris paribus, como dizem os filósofos, “Tudo o mais sendo igual”. Em outras palavras, nada de
substantivo deve mudar. Por exemplo, se o saltador em comprimento no exemplo amarrou um foguete
nas costas ou viajou para a lua para a segunda tentativa, ele pode ultrapassar 50 pés
ou mais.
21. J. Gleick, Chaos: Making a New Science (Londres: Cardinal, 1987), p. 17.
22. As leis também costumam ter âmbitos restritos de aplicação. Por exemplo, a gravidade newtoniana
eventualmente cede à teoria da relatividade de Einstein.
23. HF Bunn, “O triunfo do bem sobre o mal: proteção pelo gene da foice
Contra a Malária”, Sangue 121 (2013): 20–25.
24. Um estudo perturbador de 2005 afirma que, de fato, a maioria das descobertas de pesquisas
biomédicas publicadas estão erradas devido ao viés e ao rigor estatístico insuficiente (JP Ioannidis, “Why
Most Published Research Findings Are False”, PLoS Medicine 2 [2005]: e124).
25. “Spandrel,” www.thefreedictionary.com/spandrel.
26. M. Mitchell, Complexity: A Guided Tour (Oxford: Oxford Univ. Press, 2009), p. xii.
27. C. Darwin, A Origem das Espécies, 1ª ed. (1859; repr., Nova York: Bantam, 1999), p. 2.
Capítulo 2: Elegância insondável

1. Citado em C. Singer, A History of Biology (Londres: Abelard-Schuman, 1959), p. 4.
2. Sobre o polvo, Aristóteles escreveu: “O polvo se reproduz na primavera, ficando escondido por
cerca de dois meses. A fêmea, depois de colocar seus ovos, ninhada sobre eles. Ela, assim, fica fora de
condição, pois não sai em busca de comida durante esse período. Os ovos são lançados em um buraco e
são tão numerosos que encheriam um recipiente muito maior que o corpo do animal. Após cerca de
cinquenta dias, os ovos estouraram. As pequenas criaturas se esgueiram e são como pequenas aranhas,
em grande número. A forma característica de seus membros ainda não é visível em detalhes, mas seu
contorno geral é claro. Eles são tão pequenos e indefesos que o
250
maior número perece. Eles foram tão minuciosos que ficaram completamente sem organização, mas
mesmo assim, quando tocados, eles se movem” (citado em Singer, History of Biology, p. 27).
3. D. Wootton, Bad Medicine: Doctors Doing Harm Since Hippocrates (Oxford:

Oxford Univ. Imprensa, 2006), pp. 135–38.
4. GK Chesterton, Ortodoxia (Nova York: John Lane, 1909), p. 51.
5. EB White e G. Williams, Charlotte's Web (Nova York: Harper & Row, 1952), p. 56.
6. M. Burrows e G. Sutton, “Interacting Gears Synchronize Propulsive Leg Movements in a Jumping

Insect,” Science 341 (2013): 1254–56.
7. E. Yong, “This Insect Has Gears in Its Legs”, National Geographic, 12 de setembro de 2013,
https://www.nationalgeographic.com/science/phenomena/2013/09/12/this-insect-has gears -em-suas-
pernas/.
8. C. Darwin, A Origem das Espécies, 1ª ed. (1859; repr., Nova York: Bantam, 1999), pp. 155-56.
9. Darwin, Origem das Espécies, pp. 157-158.

10. Por exemplo, veja KR Miller, “Life's Grand Design”, Technology Review 97 (1994): 24–32.
11. K. Franze et al., "As células de Müller são fibras ópticas vivas na retina dos vertebrados",
Anais da Academia Nacional de Ciências dos EUA 104 (2007): 8287-92.
12. AM Labin et al., “Células de Müller separadas entre comprimentos de onda para melhorar o dia
Visão com efeito mínimo na visão noturna”, Nature Communications 5 (2014): 4319.
13. J. Hewitt, “Fiber Optic Light Pipes in the Retina Do Much More Than Simple Image Transfer,”
Phys.org, 21 de julho de 2014, https://phys.org/news/2014-07-fiber-optic- pipes retina-simple.html.
14. R. Blakemore, "Magnetotactic Bacteria", Science 190 (1975): 377-79.

15. A. Komeili, “Mecanismos moleculares de compartimentalização e biomineralização em
bactérias magnetotáticas”, FEMS Microbiology Reviews 36 (2012): 232–55.
16. D. Murat et al., “Dissecção Genética Abrangente da Ilha do Gene do Magnetossomo Revela a
Montagem Passo-a-passo de uma Organela Procariótica”, Proceedings of the National Academy of
Sciences USA 107 (2010): 5593–98.
17. JS Mattick, "Tipo IV Pili and Twitching Motility", Revisão Anual de Microbiologia 56 (2002):
289-314.
18. B. Nan et al., “Bactérias que deslizam com trilhas helicoidais”, Current Biology 24 (2014): R169–
73.
19. B. Nan et al., "Bactérias que deslizam com trilhas helicoidais", R169-73.
20. Os outros dois motores rotativos pertencem ao flagelo bacteriano e a um complexo proteico
chamada ATP sintase.
21. A. Shrivastava, PP Lele e HC Berg, “A Rotary Motor Drives Flavobacterium
Gliding”, Current Biology 25 (2015): 338–41.
22. M. Miyata, “Unique Centipede Mechanism of Mycoplasma Gliding”, Anual
Revisão de Microbiologia 64 (2010): 519–37.
251
23. SV Albers e KF Jarrell, “The Archaellum: How Archaea Swim,” Frontiers in

Microbiologia 6 (2015): 1–12.
24. B. Alberts et al., Biologia Molecular da Célula, 6ª ed. (Nova York: Garland Science, 2015), cap. 16.
25. NW Charon et al., “The Unique Paradigm of Spirochete Motility and

Quimiotaxia,” Revisão Anual de Microbiologia 66 (2012): 349–70.
26. J. Ruan et al., “Arquitetura de um Aparelho Flagelar na Bactéria Magnetotáxica de Natação Rápida
MO-1”, Proceedings of the National Academy of Sciences USA 109 (2012): 20643–48.
27. Outras complicações incluem regulação da expressão gênica por RNA e epigenética.
Capítulo 3: Sintetizando a Evolução

1. J. Hutton, Theory of the Earth (Londres: Cadell, Junior e Davies, 1795), p. 80.
3. R. Owen, Palestras sobre Anatomia Comparada e Fisiologia dos Invertebrados

Animais (Londres: Longman, Brown, Green e Longmans, 1843), p. 379.
4. Darwin, Origem das Espécies, p. 166.
5. O argumento de Darwin requer não apenas que a estrutura compartilhada dos membros não seja a
melhor para cada tipo de animal, mas também que, de alguma forma, tenha sido deixada inalterada pela
evolução. No entanto, se a variação e a seleção podem produzir criaturas tão diferentes quanto uma baleia
e um morcego, por que a estrutura óssea era tão difícil de melhorar? Ver M. Denton, Evolution: Still a Theory
in Crisis (Seattle: Discovery Institute Press, 2016).
6. Trabalhos posteriores mostraram que os primeiros estágios celulares diferem consideravelmente. Parecer.
K. Richardson et al., "Não há estágio embrionário altamente conservado nos vertebrados: implicações para
as teorias atuais de evolução e desenvolvimento", Anatomia e Embriologia (Berlim) 196 (1997): 91-106.

8. Por seu trabalho no sequenciamento de proteínas e DNA, Sanger ganhou dois prêmios Nobel em
química (em 1958 e 1980).
9. RC Lewontin, “As Unidades de Seleção”, Revisão Anual de Ecologia e
Sistemática 1 (1970): 1-18.
10. E. Mayr, What Evolution Is (Nova York: Basic Books, 2001), p. 188.
11. TS Kemp, The Origin of Higher Taxa (Londres e Chicago: Oxford Univ. Press e Univ. of Chicago
Press, 2016).
12. Mayr, O que é a evolução, p. 205.
13. P. Ball, “A Estranha Inevitabilidade da Evolução”, Nautilus, 8 de janeiro de 2015.
15. Na provisão de variação, “o acaso reina supremo” (Mayr, What Evolution Is, p. 119).
16. CN Johnson, Darwin's Dice: The Idea of Chance in the Thought of Charles
252
Darwin (Nova York: Oxford Univ. Press, 2015).

17. “A evolução é entendida como o resultado de um processo não guiado e não planejado de
variação aleatória e seleção natural” (carta ao New York Times de 35 ganhadores do Prêmio Nobel,
9 de setembro de 2005).
18. C. Darwin, em F. Darwin, ed., The Life and Letters of Charles Darwin, vol. 1 (Nova York:
Appleton, 1897), pp. 278–79.
19. C. Darwin, carta para Asa Gray, 22 de maio de 1860, Darwin Correspondence Project, https://
www.darwinproject. ac.uk/letter/DCP-LETT-2814.xml. Darwin permitiu, no entanto, que Deus pode
ter feito as leis gerais do universo.
20. “A consideração de como Deus poderia ter realizado sua tarefa de criação levantou
dificuldades ainda mais sérias. As múltiplas adaptações de estrutura, atividade, comportamento e
ciclo de vida para cada uma das milhões de espécies de organismos eram específicas demais para
serem explicadas por leis gerais. Por outro lado, parecia bastante indigno do criador acreditar que
ele organizou pessoalmente todos os detalhes nas características e ciclos de vida de cada indivíduo
até o organismo mais baixo” (Mayr, What Evolution Is, p. 148).
21. W. Paley, Teologia Natural (Nova York: American Tract Society, 1802), pp. 9-10.
Alguns argumentam que Paley plagiou um matemático anterior, Bernard Nieuwentyt, que publicou
um argumento muito semelhante em 1716 em holandês; ver BC Jantzen, An Introduction to Design
Arguments (Nova York: Cambridge Univ. Press, 2014), pp. 168–69.
22. HB Kettlewell, “Darwin's Missing Evidence”, Scientific American 200 (1959): 48-53.
23. HF Bunn, “O triunfo do bem sobre o mal: proteção pelo gene da foice
Contra a Malária”, Sangue 121 (2013): 20–25.
25. Mayr, What Evolution Is, p. 205.
Capítulo 4: Números Mágicos

1. A. Stolzfus, “Por que não queremos outra 'síntese'”, Biology Direct 12 (2017): 23, https://
doi.org/10.1186/s13062-017-0194-1.
2. EV Koonin, A Lógica do Acaso: A Natureza e Origem da Evolução Biológica
(Upper Saddle River, NJ: Pearson Education, 2012), p. vii.
4. DW Coltman, et al., “Consequências Evolutivas Indesejáveis do Troféu

Hunting”, Nature 426 (2003): 655-58.
5. Darwin fez alusão a características neutras em um ponto: “Esta preservação de variações
favoráveis e a rejeição de variações prejudiciais, eu chamo de Seleção Natural. Variações nem úteis
nem prejudiciais não seriam afetadas pela seleção natural, e ficariam como um elemento flutuante,
como talvez vejamos nas espécies chamadas polimórficas” (Origem das Espécies, p. 69).
6. M. Kimura, The Neutral Theory of Molecular Evolution (Cambridge: Cambridge
253
Univ. Imprensa, 1983).

8. De forma confiável, mas não invariavelmente. Como as neutras, a grande maioria das mutações
benéficas pode ser perdida por processos casuais antes de serem estabelecidas.
9. A alta taxa de mutação leva alguns trabalhadores a se preocuparem com a viabilidade do futuro da
humanidade. Ver M. Lynch, “Rate, Molecular Spectrum, and Consequences of Human Mutation,” Proceedings
of the National Academy of Sciences USA 107 (2010): 961–68; AS Kondrashov, Crumbling Genome
(Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell, 2017).
10. A vantagem de uma mutação é frequentemente representada em livros didáticos por um número
chamado coeficiente de seleção, que pode variar de –1 a 0 a +1. –1 significa que a mutação é letal, 0
significa que é exatamente neutra e +1 significa que a mutação é necessária para a sobrevivência (aqueles
sem ela perecem). As mutações também podem ter valores fracionários. Um coeficiente de seleção de +0,1
significa que se espera que o mutante sortudo tenha um décimo a mais de herdeiros — onze descendentes
para cada dez que um não mutante produz. Um valor de –0,1 significa que, em média, o mutante produzirá
apenas nove – um décimo a menos. Essas diferenças podem parecer pequenas, mas ao longo das gerações
a mutação favorável tomará conta da população. O desfavorável desaparecerá.
À medida que os coeficientes de seleção vão, 0,1 é considerado excepcionalmente forte. Para mutações
cujos efeitos são mais fracos, o coeficiente de seleção recebe um número cada vez mais próximo de zero:
0,01, 0,001, 0,0001 e assim por diante. Espera-se que poucas mutações, talvez nenhuma, tenham
absolutamente nenhum efeito sobre a sobrevivência — isto é, que sejam exatamente iguais a zero. Mas o
valor exato não importa tanto. Os cálculos antecipam que a seleção natural perde seus poderes de
discriminação se o coeficiente de seleção cair abaixo de um valor limite. Estas são chamadas de mutações
“quase neutras”.
Se o efeito de uma mutação para o bem ou para o mal for menor que aproximadamente o inverso do
tamanho da população (ou seja, 1 dividido pelo tamanho da população), ele é efetivamente neutro. Como
exemplo, suponha que uma mutação fraca e pouco prejudicial teoricamente diminuiria o número esperado
de descendentes de um organismo ao longo das gerações em apenas um em um milhão (ou seja, seu
coeficiente de seleção foi -0,000001). Se o tamanho da população fosse maior que um milhão, a seleção o
desfavoreceria. No entanto, se houvesse menos de um milhão de organismos na espécie, a mutação se
comportaria como se fosse neutra — a seleção não seria capaz de vê-la.
11. M. Lynch, The Origins of Genome Architecture (Sunderland, MA: Sinauer, 2007).
12. Os eventos de sorte mais portentos incluem múltiplas associações simbióticas de células
procarióticas, como as bactérias que se tornaram mitocôndrias.
13. M. Nei, Mutation-Driven Evolution (Oxford: Oxford Univ. Press, 2013), p. 155.
14. Nei, Mutation-Driven Evolution, p. 179.
15. R. Dawkins, “Inferior Design”, New York Times, 1º de julho de 2007.
16. Nei, Mutation-Driven Evolution, pp. 56-57.
17. Nei, Evolução Impulsionada por Mutação, px
18. Koonin, Logic of Chance, p. viii.
19. Koonin, Logic of Chance, p. 70.
254

22. Koonin, Logic of Chance, cap. 12.
23. Koonin, Logic of Chance, pp. 211, 242.
24. M. Mitchell, Complexity: A Guided Tour (Oxford: Oxford Univ. Press, 2009).
25. JJ Tyson, “O que todos deveriam saber sobre a reação Belousov-Zhabotinsky”, em SA Levin,
ed., Frontiers in Mathematical Biology (Berlim: Springer-Verlag, 1994), pp. 569-87.
26. A. Wagner, A Chegada do Mais Apto: Resolvendo o Maior Enigma da Evolução (New York:
Current, 2014).
27. Nei, Mutation-Driven Evolution, p. 57.
Capítulo 5: Exagerado
1. KN Laland et al., “The Extended Evolutionary Synthesis: Its Structure, Susumptions and
Predictions”, Proceedings of the Royal Society B 282/1813 (2015), doi: 10.1098/rspb.2015.1019.
2. SB Carroll, Endless Forms Most Beautiful: The New Science of Evo Devo and the
Making of the Animal Kingdom (Nova York: Norton, 2005).
3. M. Kirschner e J. Gerhart, A Plausibilidade da Vida: Resolvendo o Dilema de Darwin
(New Haven, CT: Yale Univ. Press, 2005).
4. E. Danchin et al., “Além do DNA: Integrando a Herança Inclusiva em uma Extensão
Teoria da Evolução”, Nature Reviews Genetics 12 (2011): 475–86.
5. P. Cubas, C. Vincent e E. Coen, “Uma mutação epigenética responsável por
Variação na Simetria Floral”, Nature 401 (1999): 157-61.
6. A. Bird, “Percepções da Epigenética”, Nature 447 (2007): 396-98.
7. EI Campos, JM Stafford e D. Reinberg, “Herança Epigenética: Histona
Marcadores entre gerações”, Trends in Cell Biology 24 (2014): 664–74.
8. JK Arico et al., “Padrões epigenéticos mantidos em embriões precoces de Caenorhabditis elegans
podem ser estabelecidos pela atividade gênica nas células germinativas parentais”, PLoS Genetics 7
(2011): e1001391.
9. JP Lim e A. Brunet, “Bridging the Transgeracional Gap with Epigenetic Memory”, Trends in
Genetics 29 (2013): 176–86.
10. K. Gapp et al., "Implicação de RNAs de esperma na herança transgeracional da
Efeitos do trauma precoce em camundongos”, Nature Neuroscience 17 (2014): 667-69.
11. E. Jablonka e MJ Lamb, “Transgenerational Epigenetic Inheritance”, em M.
Pigliucci e GB Müller, eds., Evolution: The Extended Synthesis (Cambridge, MA: MIT Press, 2010).
12. Jablonka e Lamb, “Herança Epigenética Transgeracional”, p. 164.

13. R. Dawkins, The Blind Watchmaker (Nova York: Norton, 1986), p. 9.
14. A primeira delas às vezes é chamada de “engenharia de ecossistema” (DH Erwin, “Macroevolução
da Engenharia de Ecossistema, Construção de Nicho e Diversidade”, Trends in Ecology and Evolution
23 [2008]: 304–10). Embora os criadores da frase não dêem
255
razão para pensar que eles significam atividade de engenharia intencional por organismos, para um
defensor do design inteligente como eu, é intrigante pensar que alterações em larga escala da Terra
primitiva, como a oxigenação da atmosfera por bactérias fotossintéticas, podem representar
terraformação proposital do planeta para apoiar as formas de vida avançadas subsequentes.
15. JS Turner, “Extended Phenotypes and Extended Organisms”, Biologia e
Filosofia 19 (2004): 327-52.
16. Turner, “fenótipos estendidos”.
17. Turner, “fenótipos estendidos”.
18. Laland et al., “Síntese Evolutiva Estendida”.
19. MJ West-Eberhard, Developmental Plasticity and Evolution (Nova York: Oxford Univ. Press,
2003), p. 174.
20. M. Muschick et al., "Adaptive Phenotypic Plasticity in the Midas Cichlid Fish Pharyngeal Jaw
and Its Relevance in Adaptive Radiation", BMC Evolutionary Biology 11 (2011): 116.
21. West-Eberhard, Developmental Plasticity and Evolution, p. 51.

25. M. Pigliucci, “Phenotypic Plasticity”, em M. Pigliucci e GB Müller, eds.,
Evolution: The Extended Synthesis (Cambridge, MA: MIT Press, 2010), p. 370.
26. JA Shapiro, Evolution: A View from the 21st Century (Upper Saddle River, NJ: FT Press
Science, 2011), p. 134.
27. Shapiro, Evolution, p. 139.
28. Shapiro, Evolution, p. 134.
29. E. Szathmáry e J. Maynard Smith, “The Major Evolutionary Transitions”, Nature 374 (1995):
227–32.
30. E. Szathmáry, “Toward Major Evolutionary Transitions Theory 2.0,” Proceedings of the National
Academy of Sciences USA 112 (2015): 10104–11.
31. J. Maynard Smith e E. Szathmáry, The Major Transitions in Evolution (Oxford,
Nova York: Freeman Spectrum, 1995), p. xiii.
32. S. Mazur, “Steve Benner: Origins Soufflé, Texas-Style,” Huffington Post, fevereiro https://
5, 2014, www.huffingtonpost.com/%20suzan-mazur/steve-benner-origins
souf_b_4374373.html.
33. K. Sterelny, “Evolvability Reconsidered”, em B. Calcott e K. Sterelny, eds., The Major
Transitions in Evolution Revisited (Cambridge, MA: MIT Press, 2011), pp. 83–100, 91–92.
34. Maynard Smith e Szathmáry, Major Transitions in Evolution, pp. 124–125.

35. Maynard Smith e Szathmáry, Major Transitions in Evolution, pp. 191–192.
36. Maynard Smith e Szathmáry, Major Transitions in Evolution, p. 192.
37. J. Maynard Smith, Evolution and the Theory of Games (Cambridge, Nova York:
Cambridge Univ. Imprensa, 1982).
38. PA Corning e E. Szathmáry, “'Seleção sinérgica': uma estrutura darwiniana para
the Evolution of Complexity”, Journal of Theoretical Biology 371 (2015): 45–58.
256
Capítulo 6: A Linhagem Familiar

1. A. Stolzfus, “Por que não queremos outra 'síntese'”, Biology Direct 12 (2017): 23, https://doi.org/
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6. BD McKay e RM Zink, “Sísifo Evolução nos tentilhões de Darwin”,
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7. Recentemente, Grants e colaboradores relataram a aparente produção de uma nova espécie de
tentilhões pela hibridização de duas espécies de ilhas separadas de Galápagos; S.
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12. E. Uz et al., “Interrupção de ALX1 Causas Microftalmia Extrema e Fenda Facial Grave: Expandindo
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13. Lamichhaney et al., “Evolução dos tentilhões de Darwin”.
14. A formação de novas espécies a partir de variações genéticas antigas e permanentes também
foi relatada para tentilhões da Austrália e Papua Nova Guiné; KF Stryjewski e MD
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Sucesso Ecológico no Início da História dos Animais,” Science 334 (2011): 1091-97.
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22. Isso exclui o Mar Cáspio, que é o maior corpo de água da Terra fechado
por via terrestre. No entanto, até cerca de cinco milhões de anos atrás, estava conectado ao oceano.
23. GW Barlow, The Cichlid Fishes: Nature's Grand Experiment in Evolution (Cambridge, MA:
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Dactyloidae)”, Zootaxa 3477 (2012): 1–108.
33. KA Jønsson et al., “Determinantes Ecológicos e Evolutivos da Radiação Adaptativa do Madagascar
Vangas”, Anais da Academia Nacional de Ciências dos EUA 109 (2012): 6620–25.
34. AD Yoder, “Lemurs”, Current Biology 17 (2007): R866–68.

35. Barlow, The Cichlid Fishes, p. 17.
Capítulo 7: Mutações de pílulas venenosas
1. GW Barlow, Os Peixes Ciclídeos: O Grande Experimento da Natureza na Evolução

(Cambridge, MA: Perseu, 2000), p. 24.
2. SF Elena, VS Cooper e RE Lenski, “Pontuated Evolution Caused by Selection of Rare Beneficial
Mutations”, Science 272 (1996): 1802-4.
3. RE Lenski et al., “Evolução Experimental de Longo Prazo em Escherichia coli. EU.
Adaptação e Divergência Durante 2.000 Gerações”, American Naturalist 138 (1991): 1315–41.
258
4. F. Vasi, M. Travisano e RE Lenski, “Evolução Experimental de Longo Prazo em Escherichia

coli. II. Mudanças nos traços da história de vida durante a adaptação a um ambiente sazonal”,
American Naturalist 144 (1994): 432–56.
5. Elena, Cooper e Lenski, “Pontuated Evolution”.
6. M. Travisano, F. Vasi e RE Lenski, “Evolução Experimental de Longo Prazo em Escherichia
coli. III. Variação entre populações replicadas em respostas correlacionadas a novos ambientes”,
Evolution 49 (1995): 189-200.
7. V. Souza, PE Turner e RE Lenski, “Long-Term Experimental Evolution in Escherichia coli.
V. Efeitos da Recombinação com Genótipos Imigrantes na Taxa de Evolução Bacteriana”,
Journal of Evolutionary Biology 10 (1997): 743-69. Este experimento foi recentemente ampliado
e os resultados analisados em maior detalhe, com resultados semelhantes; R.
Maddamsetti e RE Lenski, “Análise de genomas bacterianos de um experimento de evolução
com transferência horizontal de genes mostra que a recombinação às vezes pode sobrecarregar
a seleção”, PLoS Genetics 14 (2018): e1007199.
8. PD Sniegowski, PJ Gerrish e RE Lenski, “Evolution of High Mutation Rates
em populações experimentais de E. coli,” Nature 387 (1997): 703-5.
9. VS Cooper et al., "Mecanismos Causando Perdas Rápidas e Paralelas de Catabolismo de
Ribose em Evolução de Populações de Escherichia coli B," Journal of Bacteriology 183 (2001):
2834-41.
10. Dez de 12 populações sofreram deleções variando de 0,9% a 3,5% do tamanho do
genoma ancestral. Os outros duplicaram alguns segmentos, além de deletar outros.
Os autores escrevem: “A tendência geral para o tamanho reduzido do genoma refletiu o fato de
que grandes deleções eram muito mais comuns do que grandes duplicações” (C. Raeside et al.,
“Large Chromosomal Rearrangements during a Long-Term Evolution Experiment with Escherichia
coli,” MBio 5 [2014]: e01377–14).
11. D. Schneider et al., “Evolução Experimental de Longo Prazo em Escherichia coli. IX.
Caracterização de Mutações e Rearranjos Mediados por Sequência de Inserção”,
Genética 156 (2000): 477-88.
12. TF Cooper, DE Rozen e RE Lenski, “Mudanças paralelas na expressão gênica após
20.000 gerações de evolução em Escherichia coli”, Proceedings of the National Academy of
Sciences USA 100 (2003): 1072–77.
13. R. Dawkins, The Greatest Show on Earth: The Evidence for Evolution (Nova York:
Free Press, 2009), pp. 124–25.
14. O. Tenaillon et al., “Tempo e Modo de Evolução do Genoma em uma Geração de 50.000
Experimento”, Nature 536 (2016): 165-70.
15. Investigações mais recentes do laboratório de Lenski sugerem que mutações em uma
pequena minoria (10 de 57) de genes selecionados de E. coli podem não quebrá-los
completamente, mas sim, como eles dizem, “ajustá-los” (provavelmente degradando sua
funções): “Em alguns casos, as mutações adaptativas parecem modificar as funções das
proteínas, em vez de simplesmente eliminá-las” (R. Maddamsetti et al., “Core Genes Evolve
Rapidly in the Long-Term Evolution Experiment with Escherichia coli,” Genome Biology e Evolução
16. MJ Behe, “Evolução Experimental, Mutações de Perda de Função e 'A Primeira
Regra da Evolução Adaptativa'” Quarterly Review of Biology 85 (2010): 1–27.
259
17. Eu percebi pela primeira vez que siglas não precisam ser servilmente restritas apenas às letras
iniciais das palavras de uma frase lendo Calvin and Hobbes, que nomeou seu clube GROSS, para Get Rid
Of Slimy GirlS.
18. Os termos “ganho de função” e “perda de função” são comuns na biologia evolutiva, mas são mal
definidos. Eu alterei um pouco a terminologia para ganho e perda de FCT – isto é, “elemento codificado
funcional” – para focar exclusivamente se os elementos codificados são construídos ou quebrados.
19. R. Carter e KN Mendis, “Aspectos Evolucionários e Históricos da Carga da

Malária,” Clinical Microbiology Reviews 15 (2002): 564–94.
20. S. Wielgoss et al., “A dinâmica da taxa de mutação em uma população bacteriana reflete a tensão
entre adaptação e carga genética”, Anais da Academia Nacional de Ciências dos EUA 110 (2013): 222–27.
21. As cepas mutantes trazem vantagens a curto prazo e desvantagens a longo prazo. Veja A. Giraud
et al., “The Rise and Fall of Mutator Bacteria,” Current Opinion in Microbiology 4 (2001): 582–85.
22. M. Kimura, “Sobre o Ajuste Evolutivo das Taxas de Mutação Espontânea”,

Genetics Research 9 (1967): 23-34.
23. MJ Behe, “Getting There First: An Evolutionary Rate Advantage for Adaptive Loss-of-Function
Mutations”, em RJ Marks et al., eds., Biological Information: New Perspectives (Singapore: World Scientific,
2013), pp. 450-73.
24. BW Wren, “The Yersiniae: A Model Genus to Study the Rapid Evolution of Bacterial Pathogens”,
Nature Reviews Microbiology 1 (2003): 55–64.
25. BJ Hinnebusch et al., “Oportunidade Ecológica, Evolução e Emergência da Praga Transmitida por
Pulgas”, Infecção e Imunidade 84 (2016): 1932–40.
26. PS Chain et al., "Sequência completa do genoma de Yersinia pestis Strains Antiqua e Nepal516:
Evidência de redução de genes em um patógeno emergente", Journal of Bacteriology 188 (2006): 4453-63.
27. A cepa 91001 de Y. pestis é avirulenta em humanos, mas é letal para camundongos; N. Thomson et
al., “Irmãos de Armas”, Nature Reviews Microbiology 3 (2005): 100–101.
28. ZD Blount, CZ Borland e RE Lenski, “Contingência Histórica e a Evolução de uma Inovação Chave
em uma População Experimental de Escherichia coli”,
Anais da Academia Nacional de Ciências dos EUA 105 (2008): 7899-906.
29. A mutação do citrato pode ser gerada em semanas ao invés de décadas, alterando o regime de
crescimento bacteriano; DJ Van Hofwegen, CJ Hovde e SA Minnich, “Rapid Evolution of Citrate Utilization
by Escherichia coli by Direct Selection Requires citT and dctA”, Journal of Bacteriology 198 (2016): 1022–34.
30. ZD Blount et al., “Análise genômica de uma inovação chave em um experimento

Escherichia coli População”, Nature 489 (2012): 513-18.
31. Blount et al., "Análise Genômica", Tabela Suplementar 2.
32. Trabalhos recentes de Lenski e colegas sugerem fortemente que seu destino não será feliz; A.
Couce et al., “Mutator Genomes Decay, Apesar Sustained Fitness Gains, in a Long-Term Experiment with
Bacteria,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 114 (2017): E9026–35, https://doi. org/
10.1073/pnas.1705887114.
260
33. EM Quandt et al., “Ajuste fino de fluxo de citrato sintase potencializa e refina
Inovação metabólica no Lenski Evolution Experiment,” eLife (2015): 4.e09696.
34. Quandt et al., "Fine-Tuning Citrate Synthase Flux".
35. Pesquisas bastante recentes mostram que o rápido avanço na tecnologia de sequenciamento
está agora permitindo que estudos comparativos rastreiem a perda de genes adaptativos em
humanos e outros mamíferos. Sharma e colegas escrevem: “Nossos resultados sugerem que a
perda de genes é um mecanismo evolutivo de adaptação que pode ser mais difundido do que o
previsto anteriormente. Portanto, investigar as perdas de genes tem um grande potencial para
revelar a base genômica subjacente às mudanças macroevolutivas”. V. Sharma et al., “Uma
abordagem genômica revela insights sobre a importância das perdas de genes para adaptações de
mamíferos”, Nature Communications 9 (2018): 1215–23. E Kronenberg e colaboradores observam:
“Essas descobertas são consistentes com a hipótese 'menos é mais' (61), que argumenta que a
perda de elementos funcionais está subjacente a aspectos críticos da evolução humana”. ZN
Kronenberg et al., "Análise Comparativa de Alta Resolução de Genomas de Grandes Macacos",
Science 360 (2018): 1085-95.
36. AK Hottes et al., "Adaptação bacteriana por perda de função", PLoS
Genética 9 (2013): e1003617.
37. Embora nenhum dos dois envolva mutações aleatórias, o trabalho de Hottes et al.,
“Adaptação Bacteriana”, é muito mais diretamente interpretável em termos evolutivos do que um
experimento anterior. O primeiro testa a consequência de apenas um tipo comum de mutação — a
quebra de um gene. O último quebra os genes e, em seguida, guia as bactérias para a solução
idealizada pelos investigadores – a superexpressão de um gene separado de E. coli (WM
Patrick et al., “Multicopy Suppression Underpins Metabolic Evolvability,” Molecular Biology and
Evolution 24 [2007]: 2716-22).
38. A. Khare e S. Tavazoie, “Competição multifatorial e resistência em um sistema bacteriano
de duas espécies”, PLoS Genetics 11 (2015): e1005715.
39. H. Stower, “Molecular Evolution: Adaptation by Loss of Function”, Nature Reviews Genetics
14 (2013): 596.
40. D. Lutz, Washington Univ. em St. Louis, “Quão repetível é a história evolutiva?
'Weakness' in Clover Genome Biases Species to Evolve Same Trait,” ScienceDaily, 23 de junho de
2014, https://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140623225009.htm.
41. KM Olsen, NJ Kooyers e LL Small, "Ganhos Adaptativos Através da Perda de Genes
Repetidas: Evolução Paralela de Polimorfismos de Cianogênese no Gênero Trifolium (Fabaceae)",
Transações Filosóficas da Sociedade Real de Londres B Ciências Biológicas 369 (2014): 20130347.
42. E. Yong, “One Gait-Keeper Gene permite que os cavalos se movam de maneiras incomuns”,
Discover, 2012, blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2012/08/29/one-gait-keeper-gene-
Agosto 29,
allows horse-to-move-in-unusual-ways/#.Vs4eoPkrJhF.
43. LS Andersson et al., “Mutações em DMRT3 afetam a locomoção em cavalos e função do

circuito espinhal em camundongos”, Nature 488 (2012): 642–46.
44. J. Flannick et al., "Mutações de perda de função em SLC30A8 protegem contra diabetes tipo
2", Nature Genetics 46 (2014): 357-63.
261
45. G. Kolata, “In Single Gene, a Path to Fight Heart Attacks”, New York Times, 18 de junho de 2014.
46. Um estudo mais recente de uma população Amish mostra outra mutação de perda de função que
parece prevenir o diabetes tipo 2 (SS Khan et al., “A Null Mutation in SERPINE1 Protects Against Biological
Aging in Humans”, Science Advances 3 [ 2017], doi: 10.1126/sciadv.aao1617).
47. N. Wade, “Cientistas Japoneses Identificam o Gene da Cera de Ouvido”, New York Times, 29 de
janeiro de 2006.
48. J. Ohashi, I. Naka e N. Tsuchiya, “O Impacto da Seleção Natural em um ABCC11 SNP Determinando
o Tipo de Cera”, Biologia Molecular e Evolução 28 (2011): 849-57.

50. JJ Schoenebeck e EA Ostrander, “Insights into Morphology and Disease from the Dog Genome
Project”, Revisão Anual de Biologia Celular e do Desenvolvimento 30 (2014): 535–60.
51. DS Mosher et al., “Uma mutação no gene da miostatina aumenta a massa muscular e
Melhora o desempenho de corrida em cães heterozigotos”, PLoS Genetics 3 (2007): e79.
52. SI Candille et al., “Uma mutação de ÿ-Defensina causa cor de pelagem preta em
Cães”, Science 318 (2007): 1418–23.
53. E. Cadieu et al., “A variação de pelagem no cão doméstico é governada por variantes em
Três Genes,” Science 326 (2009): 150–53.
54. M. Rimbault et al., “Variantes derivadas em seis genes explicam quase metade do tamanho
Redução nas raças de cães”, Genome Research 23 (2013): 1985–95.
55. D. Bannasch et al., “Localização da Braquicefalia Canina Usando uma Abordagem de Mapeamento
Cruzado”, PLoS One 5 (2010): e9632.
56. JJ Schoenebeck e EA Ostrander, “The Genetics of Canine Skull Shape
Variação”, Genetics 193 (2013): 317-25.
57. I. Baranowska Körberg et al., “A Simple Repeat Polymorphism in the MITF-M
O promotor é um regulador chave de manchas brancas em cães”, PLoS One 9 (2014): e104363.
58. K. Haworth et al., “Canine Homolog of the T-box Transcription Factor T; A falha da proteína em se
ligar ao seu alvo de DNA leva a um fenótipo de cauda curta”, Mammalian Genome 12 (2001): 212–18.
59. BM vonHoldt et al., "Variantes estruturais em genes associados à síndrome de Williams-Beuren

humana subjacente à hipersociabilidade estereotípica em cães domésticos",
Science Advances 3 (2017): e1700398.
60. CD Marsden et al., “Gargalos e varreduras seletivas durante a domesticação aumentaram a variação
genética deletéria em cães”, Proceedings of the National Academy of Sciences USA 113 (2016): 152–57.
61. Os amantes de gatos não devem se sentir justificados – o único gene até agora identificado com a
domesticação de gatos é a perda de função do Taqpep, que rompe as listras da pelagem malhada, permitindo
outros padrões de cores (C. Ottoni et al., “The Paleogenética da Dispersão de Gatos no Mundo Antigo”, Nature
Ecology & Evolution 1 [2017]: 0139). Decepções semelhantes aguardam os amantes de frango (LG Flink et
al., “Estabelecendo a validade dos genes de domesticação
262
Using DNA from Ancient Chickens,” Proceedings of the National Academy of Sciences USA 111
[2014]: 6184-89) e amantes de leveduras (SW Buskirk, RE Peace e GI Lang, “Hitchhiking and Epistasis
Give Rise to Cohort Dynamics in Adapting Populations ”
Anais da Academia Nacional de Ciências dos EUA 114 [2017]: 8330-35).
62. S. Liu et al., “Genômica da população revela especiação recente e rápida
Adaptação Evolutiva em Ursos Polares,” Cell 157 (2014): 785-94.
63. VJ Lynch et al., “Os genomas de elefantes revelam as bases moleculares das adaptações de
mamutes lanosos ao Ártico”, Cell Reports 12 (2015): 217–28.
64. Lynch et al., “Elephantid Genomes Reveal”; mesa disponível em
https://usegalaxy.org/r/woolly-mammoth.
65. Outro exemplo provável é o cormorão que não voa (A. Burga et al., “A Genetic Signature of
the Evolution of Loss of Flight in the Galapágos Cormorant,” Science 356 [2017], doi:10.1126/science.
aal3345).
Capítulo 8: A Lei Atemporal de Dollo

1. Conectados Dicionário de etimologia, https:// sv "inteligência,"
www.etymonline.com/word/intelligence.
2. Por exemplo, DJ Futuyma, “Seleção Natural: Como Funciona a Evolução”,
Actionbioscience, dezembro de 2004, www.actionbioscience.org/evolution/futuyma.html.
3. JT Bridgham, SM Carroll e JW Thornton, "Evolução da Complexidade do Receptor Hormonal
por Exploração Molecular", Science 312 (2006): 97-101.
4. SJ Gould, “Dollo na Lei de Dollo: Irreversibilidade e o Status da Evolução
Leis”, Journal of the History of Biology 3 (1970): 189–212.
5. JT Bridgham, EA Ortlund e JW Thornton, “An Epistatic Ratchet Constrains
a Direção da Evolução do Receptor de Glicocorticóides”, Nature 461 (2009): 515–19.
6. É interessante notar que em The Edge of Evolution argumentei que se vários resíduos de
aminoácidos tivessem que ser alterados antes que houvesse um efeito benéfico, então isso
provavelmente estaria além do poder da evolução darwiniana. O livro foi recebido com escárnio não
tão educado. No entanto, o trabalho de Oregon, mesmo que involuntariamente confirme essa
conclusão, foi publicado em um importante jornal com comunicados de imprensa elogiosos. Em algum
lugar há um bom projeto para um filósofo ou pelo menos um sociólogo da ciência perguntar por que a
mesma conclusão é recebida com uivos de protesto quando apresentada por um cético de Darwin,
mas com tapinhas nas costas quando oferecida por um defensor da teoria .
7. Bridgham, Ortlund e Thornton, “An Epistatic Ratchet”.
8. Bridgham, Ortlund e Thornton, “An Epistatic Ratchet”.
9. O trabalho do laboratório de Thornton no domínio de reconhecimento de DNA de receptores
de ligação de estrogênio e esteróide também mostra que mudanças notavelmente complicadas são
necessárias mesmo para variações bastante modestas em sua função (a mudança de duas bases no
local de reconhecimento, de AGGTCA para AGAACA ); AN McKeown et al., “Evolução da especificidade
do DNA em uma família de fatores de transcrição produziu um novo módulo regulador de genes”, Cell
159 [2014]: 58–68; DW Anderson, AN McKeown e JW Thornton, “Epistasia intermolecular
263
moldou a função e a evolução de um fator de transcrição antigo e seus locais de ligação ao DNA”,
eLife 4 [2015]: e07864; TN Starr, LK Picton e JW Thornton, “Histórias evolutivas alternativas no espaço
de sequência de uma proteína antiga”, Nature 549 [2017]: 409-13).
10. J. Monod, Chance e Necessidade: Um Ensaio sobre a Filosofia Natural da Biologia Moderna
(Nova York: Knopf, 1971).
11. Trabalhos mais recentes mostram que onze mutações neutras não selecionadas são
necessárias para que uma versão mais antiga de um receptor de esteróide dê origem a versões mais
modernas. Thornton chama essas mutações de “permissivas”. Talvez uma palavra melhor seja
“antecipatória” (McKeown et al., “Evolution of DNA Specificity”; Starr, Picton e Thornton, “Alternative
Evolutionary Histories”).
12. MJ Behe, Darwin's Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution (Nova York: Free Press,
1996), pp. 206-7.
13. H. Nagai et al., “Evolução Reversa em RH1 para Adaptação de Ciclídeos à Água
Profundidade no Lago Tanganyika”, Biologia Molecular e Evolução 28 (2011): 1769-76.
14. SC Galen et al., “Contribuição de um ponto quente mutacional para a adaptação da
hemoglobina em carriças andinas de alta altitude”, Anais da Academia Nacional de Ciências dos EUA
112 (2015): 13958–63.
15. MJ Behe, The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism (Nova York: Free
Press, 2007), cap. 7.
16. Bridgham, Carroll e Thornton, “Evolution of Hormone-Receptor Complexity”.
17. RA Fisher, The Genetical Theory of Natural Selection (Oxford: Clarendon Press, 1930).
18. A. Force et al., “A Origem das Subfunções e Regulação Modular dos Genes”,
Genética 170 (2005): 433-46.
19. DE Nilsson e S. Pelger, "A Pessimistic Estimate of the Time Required for an Eye to Evolve",
Proceedings of the Royal Society B Biological Sciences 256 (1994): 53-58.
20. RE Lenski et al., "A Origem Evolutiva de Características Complexas", Nature 423 (2003):
139-44.
21. SF Elena e RE Lenski, “Evolution Experiments with Microorganisms: The
Dynamics and Genetic Bases of Adaptation,” Nature Reviews Genetics 4 (2003): 457–69.
22. G. Zhu, GB Golding e AM Dean, “The Selective Cause of an Ancient
Adaptação,” Science 307 (2005): 1279–82.
23. PR Grant e BR Grant, “Evolução imprevisível em um estudo de 30 anos dos tentilhões de
Darwin”, Science 296 (2002): 707–11.
25. R. Dawkins, “Conversa: Quem é o maior biólogo de todos os tempos?”
https://www.edge.org/conversation/who-is-the-greatest-biologist-of-all-time.
26. Fisher, Teoria Genética da Seleção Natural, pp. 95-96.
27. GP Wagner, “The Changing Face of Evolutionary Thinking,” Genome Biology and Evolution 5
(2013): 2006–7.
28. R. MacIntyre, “Resenha do livro: evolução guiada por mutação”, Journal of Heredity
264
106 (2015): 420.
Capítulo 9: Vingança do Princípio do Comparativo

Dificuldade

3. Por exemplo, ver R. Dawkins, Climbing Mount Improbable (Nova York: Norton, 1996), cap. 5;
E. Mayr, What Evolution Is (Nova York: Basic Books, 2001), pp. 204–7; D.
E. Nilsson e S. Pelger, "Uma estimativa pessimista do tempo necessário para um olho evoluir",
Proceedings of the Royal Society B Biological Sciences 256 (1994): 53-58.
6. MJ Behe, Darwin's Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution (Novo
York: Free Press, 1996), p. 39.
7. R. Pennock, Torre de Babel: A Evidência Contra o Novo Criacionismo (Cambridge, MA: MIT
Press, 1999).
8. RH Thornhill e DW Ussery, "A Classificação das Rotas Possíveis da Evolução Darwiniana",
Journal of Theoretical Biology 203 (2000): 111-16.
9. J. McDonald, “Uma Ratoeira Redutivelmente Complexa”, 13 de janeiro de 2003,
udel.edu/~mcdonald/oldmousetrap.html.
10. MJ Behe, “Complexidade Irredutível: Obstáculo à Evolução Darwiniana”, em WA
Dembski e M. Ruse, eds., Debating Design: From Darwin to DNA (Cambridge: Cambridge Univ.
Press, 2004), pp. 352-70.
11. Essa foi essencialmente a tática de Ernst Mayr (discutida no Capítulo 3) quando escreveu
que a existência de diferentes tipos de olhos na natureza “refuta a afirmação de que a evolução
gradual de um olho complexo é impensável”. Qualquer cético que aceite o ônus de provar para a
satisfação de pessoas com imaginação extraordinariamente elástica que tal transformação é
impensável assumiu uma tarefa impossível.
12. B. Alberts, "A célula como uma coleção de máquinas de proteína: preparando a próxima
geração de biólogos moleculares", Cell 92 (1998): 291-94.
13. JM Smith, “Natural Selection and the Concept of a Protein Space”, Nature 225 (1970):
563-64; WH Li, Molecular Evolution (Sunderland, MA: Sinauer Associates, 1997), p. 427; HA Orr,
“Um mínimo no número médio de passos dados em caminhadas adaptativas”, Journal of Theoretical
Biology 220 (2003): 241–47.
14. MJ Behe e DW Snoke, “Simulando a Evolução por Duplicação de Genes de Recursos de
Proteínas que Requer Múltiplos Resíduos de Aminoácidos”, Protein Science 13 (2004): 2651–64.
15. M. Kimura, "O Papel das Mutações Neutras Compensatórias na Evolução Molecular", Journal
of Genetics 64 (1985): 7-19; T. Ohta, “Tempo para Difusão de
265
Mutações compensatórias sob duplicação de genes”, Genetics 123 (1989): 579-84.

16. M. Lynch, “Simple Evolutionary Pathways to Complex Proteins”, Protein Science
14 (2005): 2217-25.
17. MJ Behe e DW Snoke, “A Response to Michael Lynch,” Protein Science 14
(2005): 2226-27.
–
8 18. Isso pressupõe uma taxa de mutação de 10 por geração e um coeficiente de seleção de
0,01.
19. Lynch, “Simple Evolutionary Pathways”, Fig. 3, para um coeficiente de seleção de 0,01
e tamanho alvo de dois resíduos, como o usado em Behe e Snoke, “Simulating Evolution
pela Duplicação de Genes.”
20. Behe e Snoke, “Simulating Evolution by Gene Duplication”, Fig. 6.
21. DJ Whitehead et al., “The Look-Ahead Effect of Phenotypic Mutations,” Biologia
Direto 3 (2008): 18.
22. EV Koonin, comentário do revisor em Whitehead et al., “The Look-Ahead Effect”.
23. Embora as mutações fenotípicas possam ter um pequeno efeito sobre qual proteína
sequência é a melhor para um organismo (ver S. Bratulic, F. Gerber e A. Wagner,
“A tradução incorreta impulsiona a evolução da robustez em TEM-1 ÿ-Lactamase,” Proceedings
da Academia Nacional de Ciências dos EUA 112 [2015]: 12758-63), eles não são, para misturar
metáforas, a bala mágica do relojoeiro cego que Koonin pensou. Veja MJ Behe, “O
Velho Enigma”, Incomum Descida, 2009, abril
https://web.archive.org/web/20090816035853/http://behe.uncommondescent.com/.
24. GK Chesterton, Ortodoxia (Nova York: John Lane, 1909), cap. 2.
25. A evolução darwiniana parece explicar tanto o liberalismo político quanto o conservadorismo (P.
Singer, A Darwinian Left: Política, Evolução e Cooperação [New Haven, CT: Yale
Univ. Imprensa, 2000]; L. Arnhart, Conservadorismo Darwiniano [Exeter: Imprint Academic,
2005]).
26. GE White, Justice Oliver Wendell Holmes: Law and the Inner Self (Nova York:
Oxford Univ. Imprensa, 1993).
27. J. Carroll, Darwinismo Literário: Evolução, Natureza Humana e Literatura (Novo
York: Routledge, 2004).
28. NL Wallin, B. Merker e S. Brown, The Origins of Music (Cambridge, MA:
MIT Press, 2000).
29. D. Maestripieri, “A História Evolutiva do Amor: O que é o amor e onde ele está
Vem de," Psicologia Hoje, 2012, Marchar 26,
https://www.psychologytoday.com/us/blog/games-primates-play/201203/the-evolutionary history-love.
30. L. Smolin, The Life of the Cosmos (Nova York: Oxford Univ. Press, 1997).
31. DC Dennett, Darwin's Dangerous Idea: Evolution and the Meanings of Life (New
York: Simon & Schuster, 1995).
32. Para um modelo para estimar o quanto mais rapidamente as mutações degradativas seriam
chegar e fixar em uma espécie em comparação com mutações construtivas únicas, veja MJ Behe,
“Chegando lá primeiro: uma vantagem de taxa evolutiva para perda de função adaptativa
Mutações”, em RJ Marks et al., eds., Biological Information: New Perspectives
266
(Singapura: World Scientific, 2013), pp. 450–73. O caso para recursos mIC seria muito
pior.
33. Lynch, “Caminhos Evolutivos Simples”.

34. Darwin deu o exemplo, racionalizando por que a nova vida não surge mais da matéria
inorgânica, como presumivelmente ocorreu no passado: estiveram presentes.— Mas se (& oh que
grande se) pudéssemos conceber em algum pequeno lago quente com todos os tipos de amônia e
sais fosfóricos,—luz, calor, eletricidade etc presentes, que um composto de proteína foi formado
quimicamente, pronto sofrer mudanças ainda mais complexas, hoje em dia tal matéria seria
instantaneamente devorada, ou absorvida, o que não teria sido o caso antes da formação das criaturas
vivas” (C. Darwin, carta a JD Hooker, 1º de fevereiro de 1871, Darwin Projeto de Correspondência,
https://www.darwinproject.ac.uk/letter/DCP-LETT 7471.xml).
35. LA Hug et al., “Uma Nova Visão da Árvore da Vida”, Nature Microbiology 1 (2016): 16048.
Capítulo 10: Uma coisa terrível para desperdiçar

2. R. Kirk, “Zombies”, em EN Zalta, ed., The Stanford Encyclopedia of Philosophy

(Edição de verão 2015), https://plato.stanford.edu/archives/sum2015/entries/zombies.
3. F. Crick, The Astonishing Hypothesis: The Scientific Search for the Soul (Nova York:
Escriturário; Maxwell Macmillan International, 1994), p. 3.
4. Imagine se no início, em vez de projetar sua ideia em seus leitores, Crick tivesse declarado:
células nervosas. Eu não sou nada além de um pacote de neurônios.” Eu acredito que seus leitores
teriam perdido a confiança nele.
5. C. Darwin, em F. Darwin, ed., The Life and Letters of Charles Darwin, vol. 1 (Nova York:
Appleton, 1897), pp. 278–79.
6. DJ Futuyma, “Seleção Natural: Como Funciona a Evolução”, Actionbioscience, dezembro de
2004, www.actionbioscience.org/evolution/futuyma.html.
7. JR Searle, Mind: A Brief Introduction (Oxford: Oxford Univ. Press, 2004), cap. 8.
8. T. Reid, Essays on the Intellectual Powers of Man (Nova York: Garland, 1971), cap.
6.
9. Muito mais poderia ser dito aqui que está além do escopo deste livro. Apenas como um
exemplo, se já sabemos que outras mentes existem, podemos deduzir que tal mente está por trás de
alguma inteligência – os efeitos colaterais não intencionais de partes propositadamente dispostas –
como, digamos, um rastro de vapor deixado no céu por Um jato.
10. Pode parecer surpreendente, mas pesquisas mostram que a maioria das pessoas com
síndrome de encarceramento é bastante feliz (M.-A. Bruno et al., “A Survey on Self-Assessed Well-
Being in a Cohort of Chronic Locked-In Pacientes com síndrome: maioria feliz, minoria miserável”,
267
BMJ Open 1 [2011]: e000039, doi:10.1136/bmjopen-2010–000039).

11. Outras formas de reconhecer o trabalho de uma mente inteligente acabam por depender da
disposição intencional das peças. Por exemplo, um colega meu, Stephen Meyer, do
Discovery Institute, escreveu que percebemos inteligência na informação. Mas como fazer
sabemos que algo como uma sequência de letras é informação? Afinal, macacos
bater em uma máquina de escrever produzirá uma sequência de letras, mas nenhuma informação. A chave é
perceber que as letras foram arranjadas com um propósito, o propósito de soletrar e
comunicar uma mensagem.
12. R. Dawkins, The Blind Watchmaker (Nova York: Norton, 1986), p. 1.
13. Dawkins, Blind Watchmaker, p. 21.
14. Dawkins, Blind Watchmaker, p. 21.
15. “Science”, The Free Dictionary, www.thefreedictionary.com/science.
16. C. Singer, A History of Biology (Londres: Abelard-Schuman, 1959), p. 114.
17. P Guyer e R Horstmann, “Idealism”, em EN Zalta, ed., The Stanford
Enciclopédia de Filosofia (Edição de Outono de 2015),
https://plato.stanford.edu/archives/fall2015/entries/idealism.
18. C. Darwin, carta a William Graham, 3 de julho de 1881, Darwin Correspondência
Projeto, https://www.darwinproject.ac.uk/letter/DCP-LETT-13230.xml.
19. P. Churchland, “Epistemologia na Era da Neurociência”, Journal of Philosophy
84 (1987): 544-53.
20. W. Ramsey, “Eliminative Materialism”, em EN Zalta, ed., The Stanford
do
Filosofia da enciclopédia (edição de verão de 2013),
https://plato.stanford.edu/archives/sum2013/entries/materialism-eliminative.
21. Ramsey, “Materialismo Eliminativo”.
22. N. Bostrom, Anthropic Bias: Observation Selection Effects in Science and
Filosofia (Nova York: Routledge, 2002), p. 11.
23. Bostrom, Anthropic Bias, pp. 52-53, 55.
24. N. Bostrum, “Estamos vivendo em uma simulação de computador?” Trimestral Filosófico
53 (2003): 243-55.
25. Museu Americano de História Natural, “2016 Isaac Asimov Memorial Debate: Is
o Universo uma Simulação?” https://www.amnh.org/explore/news-blogs/podcasts/2016-
isaac-asimov-memorial-debate-é-o-universo-uma-simulação.
26. C. Moskowitz, “Estamos vivendo em uma simulação de computador?” Americano científico,
7 de abril de 2016, https://www.scientificamerican.com/article/are-we-living-in-a-computer Simulation.
27. Moskowitz, “Estamos vivendo em uma simulação de computador?”

28. Por exemplo, o falecido e distinto estudioso de ciência e religião Ian Barbour
escreveu: “Por que foi apenas na civilização ocidental , entre todas as culturas do mundo, que
a ciência em sua forma moderna se desenvolveu? . . . O legado medieval também incluiu
pressuposições sobre a natureza que eram congeniais ao empreendimento científico. Primeiro, o
convicção da inteligibilidade da natureza contribuiu para o raciocínio racional ou teórico .
componente da ciência. Os escolásticos medievais, como os filósofos gregos,
grande confiança na racionalidade humana. Além disso, eles combinaram a visão grega do
268
ordem e regularidade do universo com a visão bíblica de Deus como Legislador.

O monoteísmo implica a universalidade da ordem e da coerência. . . . Em segundo lugar, a
doutrina da criação implica que os detalhes da natureza só podem ser conhecidos observando-
os. Pois se o mundo é o produto do ato livre de Deus, ele não precisa ser feito como foi feito,
e só podemos compreendê-lo pela observação real. O universo, em outras palavras, depende
da vontade de Deus, não uma consequência necessária dos primeiros princípios. Este mundo
é ordenado e contingente, pois Deus é racional e livre” (ênfase no original; IG Barbour, Religion
and Science: Historical and Contemporary Issues [San Francisco: HarperSanFrancisco, 1997],
pp. 27–28).
29. C. Darrow, “Closing Argument”, The State of Illinois v. Nathan Leopold & Richard Loeb,
agosto de 1924, law2.umkc.edu/faculty/projects/ftrials/leoploeb/darrowclosing.html.
22,
30. Searle, Mind, cap. 3.

31. A. Koestler, The Ghost in the Machine (Londres: Hutchinson, 1967).
32. T. Nagel, Mente e Cosmos: Por que a Concepção Materialista Neo-Darwiniana de
A natureza é quase certamente falsa (Nova York: Oxford Univ. Press, 2012), pp. 3, 16.
33. MJ Behe, “The Pilgrim's Regress: A Review of The Ancestor's Tale, de Richard
Dawkins”, American Spectator, abril de 2005, pp. 54–57.
34. R. Dawkins, The Ancestor's Tale: A Pilgrimage to the Dawn of Evolution (Boston:
Houghton Mifflin, 2004), p. 6.
35. Charles Simonyi foi um dos primeiros desenvolvedores de aplicativos de computador
da Microsoft.
Apêndice
1. Em 4 de outubro de 2007, a Assembléia Parlamentar do Conselho da Europa aprovou
uma resolução exortando seus governos membros a se oporem ao ensino do criacionismo
como ciência. Como muitas dessas declarações oficiais, a resolução confunde design
inteligente com criacionismo: “A ideia do 'design inteligente', que é a versão mais recente e
mais refinada do criacionismo, não nega um certo grau de evolução. No entanto, o design
inteligente, apresentado de forma mais sutil, busca retratar sua abordagem como científica, e
aí está o perigo.” Aparentemente, pensar sutilmente e fazer distinções sobre a evolução são
fortemente desencorajados. O projeto de resolução acabou não sendo aprovado (http://
assembly.coe.int/nw/xml/XRef/Xref-XML2HTML-EN.asp?fileid=17592&lang=en).
2. MJ Pallen e NJ Matzke, “From the Origin of Species to the Origin of Bacterial
Flagella,” Nature Reviews Microbiology 4 (2006): 784–90.
3. E. Mayr, What Evolution Is (Nova York: Basic Books, 2001), p. 148.
4. M. Beeby et al., “Diverse High-Torque Bacterial Flagellar Motors Assemble Wider Stator
Rings Using a Conserved Protein Scaffold,” Proceedings of the National Academy of Sciences
USA 113 (2016): E1917–26.
5. Pallen e Matzke, “From the Origin of Species”.
269
7. Grandes exemplos de variantes não triviais do flagelo “core” foram recentemente caracterizados
por B. Chaban e colegas (B. Chaban, I. Coleman e M. Beeby, “Evolution of Higher Torque in
Campylobacter-Type Bacterial Flagellar Motors, ”
Relatórios Científicos 8 [2018]: 97). No entanto, embora os autores escrevam sobre a “evolução” das
variantes, nenhum experimento foi feito para testar se os processos darwinianos eram competentes para
realizar as transições necessárias. Em vez disso, como com Pallen e Matzke (“Da Origem das Espécies”),
isso foi simplesmente assumido.
8. MJ Pallen e U. Gophna, “Flagelos Bacterianos e Secreção Tipo III: Estudos de Caso na Evolução
da Complexidade”, Genome Dynamics 3 (2007): 30–47; LA Snyder et al., “Diversidade e evolução
flagelar bacteriana: busque a simplicidade e desconfie dela?”
Tendências em Microbiologia 17 (2009): 1–5.
9. J. Curtaro, “A Complex Tail, Simply Told”, ScienceNOW, 17 de abril de 2007, http://
www.sciencemag.org/news/2007/04/complex-tail-simply-told.
10. Em 2005, a ACLU processou o conselho escolar da pequena cidade de Dover, Pensilvânia.
O conselho escolar ordenou que uma declaração (surpreendentemente mal escrita) sobre a evolução
fosse lida para alunos do ensino médio na aula de biologia. A declaração foi francamente cética em
relação à teoria de Darwin e informou aos alunos que havia um livro na biblioteca da escola chamado Of
Pandas and People que discutia o design inteligente. Os queixosos reclamaram que era uma intrusão
da religião nas escolas públicas.
Após o julgamento federal, o juiz, um homem chamado John Jones (cujo histórico era advogado,
candidato malsucedido ao Congresso e chefe politicamente nomeado do Conselho de Controle de
Bebidas da Pensilvânia) decidiu pelos queixosos. Sua opinião escrita recebeu muitos elogios de todas
as pessoas certas, incluindo a equipe da revista Time , que honrou Jones com um lugar em sua lista
Time 100 de 2006 dos “100 homens e mulheres cujo poder, talento ou exemplo moral está transformando
nosso mundo. ” No entanto, há poucas razões para pensar que ele compreendeu qualquer depoimento
de especialista no julgamento, tanto para os queixosos quanto para os réus (eu fui testemunha de
defesa). Por exemplo, aqui está um trecho da opinião que colocou o juiz Jones na capa da revista Time :
De fato, a afirmação de que o design de sistemas biológicos pode ser inferido do “arranjo
proposital de partes” é baseado em uma analogia com o design humano.
Como somos capazes de reconhecer o design de artefatos e objetos, de acordo com o professor
Behe, esse mesmo raciocínio pode ser empregado para determinar o design biológico.
E aqui está um trecho de um documento dos advogados dos queixosos, que já havia sido entregue
ao juiz:
A afirmação de que o design de sistemas biológicos pode ser inferido a partir do “arranjo
proposital das partes” é baseado em uma analogia com o design humano. De acordo com o
professor Behe, porque somos capazes de reconhecer o design de artefatos e objetos, esse
mesmo raciocínio pode ser empregado para determinar o design biológico.
270
Jones simplesmente copiou o texto que recebeu. Sempre que o assunto dizia respeito ao
depoimento dos peritos - fossem cientistas, filósofos ou teólogos, quer para os autores ou para os
réus - a mesma linguagem do documento dos advogados foi inserida no parecer com eficiência de
copiar e colar, às vezes muito levemente editado. Surpreendentemente, quando a opinião mudou para
assuntos mundanos, como reuniões do conselho escolar ou editoriais de jornais locais, ele usou sua
própria voz; ele aparentemente estava perfeitamente confortável escrevendo para si mesmo sobre
esses tópicos.
Agora, vamos nos perguntar por que levantar material de outra pessoa é uma má ideia. Por que
repórteres e políticos são desonrados se forem pegos fazendo isso? Talvez mais ao ponto, por que os
alunos de todos os níveis são ensinados que é muito errado plagiar o trabalho de outra pessoa? Uma
razão é que um professor quer ver se um aluno entende um tópico e é capaz de reformular argumentos
de tal forma que indique compreensão. Afinal, qualquer um poderia copiar de um livro sobre um tema
difícil como, digamos, a mecânica quântica ou a Metafísica de Aristóteles. Mas copiar o texto
certamente não mostra que a pessoa entende o material. Aparentemente, o sistema legal se isenta
dos padrões que o resto de nós segue.
O dilema, no entanto, permanece. Se um juiz simplesmente copia um texto sobre um assunto

complicado, não há evidências para mostrar que ele o compreende. Nesse caso, o lado perdedor
pode, com razão, suspeitar que realmente não ganhou seu dia no tribunal — que a escolha do texto a
ser copiada pelo juiz teve pouco a ver com a lógica inerente dos argumentos. Além do mais, no caso
particular do julgamento de Dover, há todos os motivos para pensar que John Jones estava
completamente perdido. (Críticas detalhadas da opinião podem ser encontradas no site do Discovery
Institute.) É bastante duvidoso que o ex-burocrata da loja de bebidas tenha entendido a distinção entre
tópicos técnicos cruciais como flagelina e protrombina, duplicação de genes e mutação pontual, Tomás
de Aquino e David Hume, ou mutação aleatória e descendência comum. Assim, enquanto a decisão
de motivação religiosa por parte do conselho escolar pode ter sido correta como questão legal, como
um comentário sobre o conteúdo acadêmico do design inteligente a opinião foi vazia. Um tribunal não
é lugar para discutir questões intelectuais.
11. N. Matzke, “Flagellum Evolution Paper Exhibits Canine Qualitys,” The Panda's Thumb, 16 de
abril de 2007, https://pandasthumb.org/archives/2007/04/flagellum-evolu-1.html.
12. WF Doolittle e O. Zhaxybayeva, “Complexidade Redutível—O Caso para
Flagelos bacterianos,” Current Biology 17 (2007): R510–12.
13. Aqui está um exemplo que, na minha experiência, é muito típico. Alan Leshner, líder de longa
data da Associação Americana para o Avanço da Ciência, escreveu um editorial em 2002 condenando
o design inteligente e notando com orgulho que “o Conselho de Administração da Associação
Americana para o Avanço da Ciência (AAAS), a maior sociedade científica geral no mundo, aprovou
uma resolução neste mês pedindo aos formuladores de políticas que mantenham a teoria do design
inteligente fora das salas de aula de ciências dos EUA” (AI Leshner, “A teoria do design inteligente
ameaça as salas de aula de ciências”, Seattle Post-Intelligencer, 22 de novembro de 2002).
John West, do Discovery Institute, decidiu fazer algumas perguntas: “Escrevi para Leshner e
outros membros do conselho perguntando quais livros ou artigos de cientistas
271
favorecendo o design inteligente que haviam lido antes de adotar sua resolução. Leshner se
recusou a identificar qualquer e respondeu que a questão havia sido analisada pela equipe de
políticas de seu grupo. Outro membro do conselho também se recusou a especificar qualquer
coisa que ela havia lido pelos proponentes do design, enquanto um terceiro membro do conselho
se ofereceu para ler fontes não especificadas na Internet. Em outras palavras, parece que os
membros do conselho votaram para marcar o design inteligente como não científico sem
realmente ler por si mesmos os livros e artigos acadêmicos de cientistas que propuseram a
teoria” (JG West, “Intelligent Design Could Offer Fresh Ideas on Evolution”, Seattle Post-
Intelligencer, 6 de dezembro de 2002, https://www.discovery.org/a/1313).
14. Doolittle e Zhaxybayeva, “Complexidade Redutível”.
15. TB Taylor et al., “Ressurreição Evolucionária da Motilidade Flagelar via Religação do
Sistema de Regulação de Nitrogênio”, Science 347 (2015): 1014-17.
16. R. Williams, “Evolutionary Rewiring: Strong Selective Pressure Can Lead to Rapid and
Reprodutible Evolution in Bacteria,” The Scientist, 26 de fevereiro de 2015, https://www.the-
scientist.com/daily-news/evolutionary- religação-35878.
17. Williams, “Religação Evolucionária”.
18. Em Darwin's Black Box eu restringi meu argumento à parte da cascata após a
bifurcação entre os ramos intrínseco e extrínseco.
19. RF Doolittle, “A Delicate Balance”, Boston Review, fevereiro-março de 1997,
http://bostonreview.net/archives/BR22.1/doolittle.html.
20. TH Bugge et al., “Perda de fibrinogênio resgata camundongos dos efeitos pleiotrópicos
da deficiência de plasminogênio”, Cell 87 (1996): 709-19.
21. TH Bugge et al., “Eventos de sangramento embrionário fatais em camundongos sem fator
tecidual, o iniciador de coagulação sanguínea associado a células”, Proceedings of the National
Academy of Sciences USA 93 (1996): 6258–63; WY Sun et al., “Resultados de deficiência de
protrombina em letalidade embrionária e neonatal em camundongos”, Anais da Academia
Nacional de Ciências dos EUA 95 (1998): 7597-602.
22. Y. Jiang e RF Doolittle, “A Evolução da Coagulação Sanguínea de Vertebrados como
Visto de uma Comparação de Genomas de Baiacu e Esguicho do Mar”, Proceedings of the
National Academy of Sciences USA 100 (2003): 7527–32; RF Doolittle, Y. Jiang e J.
Nand, “Evidência genômica para um esquema de coagulação mais simples em vertebrados sem
mandíbula”, Journal of Molecular Evolution 66 (2008): 185-96; MB Ponczek, D. Gailani e RF
Doolittle, “Evolução da Fase de Contato da Coagulação Sanguínea Vertebrada”, Journal of
Thrombosis and Haemostasis 6 (2008): 1876–83; RF Doolittle, “Evolução Passo a Passo da
Coagulação Sanguínea de Vertebrados”, Simpósios de Cold Spring Harbor sobre Biologia
Quantitativa 74 (2009): 35–40; "Caracterização bioinformática de genes e proteínas envolvidas
na coagulação do sangue em lampreias", Journal of Molecular Evolution 81 (2015): 121-30.
23. T. Halkier, Mecanismos de Coagulação Sanguínea, Fibrinólise e o Complemento
System (Cambridge: Cambridge Univ. Press, 1992), p. 104.
Agradecimentos
272
1. Lehigh Univ., Ciências Biológicas, “Posição do Departamento sobre Evolução e

'Design Inteligente'”, https://www.lehigh.edu/~inbios/News/evolution.html.
273
Índice
A paginação desta edição digital não corresponde à edição impressa a partir da qual o índice foi criado. Para localizar uma
entrada específica, use as ferramentas de pesquisa do seu leitor de e-books.
Os números das páginas das figuras aparecem em itálico.
adaptação, 26, 34-35, 79-81, 95, 96, 98, 100, 101, 233, 256, 309n20, 318n37; problema central para Darwin, 38, 79, 88, 94;
mutações prejudiciais e, 175, 196, 200, 220, 222-24, 223, 317n35; processos darwinianos, parando no nível da família,
142-43, 156; As três formas de Darwin, 179; devolução e, 220; plasticidade do desenvolvimento, 125-27; construção de
nicho, 122–25; plasticidade fenotípica, 126, 174, 216, 322n23; princípio de mexer, 81, 90, 100. Veja também peixes
ciclídeos; seleção natural; Urso polar; Adaptacionismo do gene da célula falciforme, 34 Altman, Sidney, 128 “Amazing
Sequence Arrangement at the 5' Ends, An” (Roberts), 60 American Association for the Advancement of Science, 328n13
aminoácidos, 111, 250. Veja também proteínas Anaxágoras, 2, 8 Ancestor's Tale, The (Dawkins), 279–80 carriças
andinas, 214 “Um Programa de Pesquisa Experimental?” (Pallen e Matzke), 288–91 Anthropic Bias (Bostrom), 270 bactérias
resistentes a antibióticos, 180–81, 252 Aforismos (Hipócrates), 40–41 Arber, Werner, 128 archaea, 57, 104, 128 Aristóteles,
41, 43 , 68, 69, 87, 130, 259, 276, 279, 307n2 A Chegada do Mais Apto (Wagner), 111 Hipótese Surpreendente, O (Crick),
257-58 At Home in the Universe (Kauffman), 110 atomismo, 3
274
Agostinho de Hipona, 3
Bacon, Francis, 3-4, 259

bactérias, 39, 42, 78, 104; resistente a antibióticos, 180-81, 252; arquitetura requintada de, 57,
58; Flavobacterium johnsoniae, 56; sistemas reguladores de genes de, 58-63, 61, 266;
sequenciamento de genes em, 103, 250; genoma de Haemophilus influenzae, 102; sistema
de Lineu e, 158; locomoção de, 54-58, 57, 87, 125, 266; detecção de magnetismo, 51-53,
57; mutações e, 79, 98-100, 172-79, 191, 318n37; Mycoplasma mobile, 56-57; Myxococcus
xanthus, 55, 56; fotossintético, 122, 312n14; teoria da pré-auto-organização e, 111-13;
espiroquetas, 57, 57, 289; Yersinia pestis, 187, 197, 249, 252, 317n27. Veja também
flagelo bacteriano; E. coli flagelo bacteriano, 54, 87, 232, 245, 266, 273, 285-94, 287,
326n7 Barbour, Ian, 325n28 Barlow, George, 162, 169, 171 Bauby, Jean-Dominique, 263-64
Bayes' teorema, 4 Beak of the Finch, The (Weiner), 143, 146 bears, 15-17, 37, 195, 197, 249,
252 Behe, Michael J., 1, 5-10, 323n32; Caixa Preta de Darwin, 9, 37, 106, 171, 214, 216, 229,
238, 247, 283-84, 288, 328n18; O Limite da Evolução, 9, 37, 101, 105, 155, 159, 215; Primeira
Regra da Evolução Adaptativa e, 179, 185, 188, 256, 294; como advogado de identificação,
130, 155, 240; estudo de mutações e características da proteína mIC, 238-40, 242, 243, 248,
322n19 Benner, Steven, 133 bioquímica, 7-8, 18, 19, 24, 221, 233, 285-86, 305n3, 307n24
biogeografia, 71 sistema de classificação biológica (Linnaean), 152-53, 154, 158, 169-70;
bactérias em, 158; de ciclídeos, 161-66, 164, 166; processos darwinianos, parando no
nível da família, 142-43, 156, 158-70, 164, 166, 167, diferenças a cada passo, 153;
sequência de DNA e, 159; humanos em, 159; novas classificações de grupos em evolução,
166-70, 167; revisões, espécies e, 158-59
biologia, 9-11, 20, 21, 31, 35-36, 37, 40-44, 245; explosão do período cambriano, 250; revisões
do darwinismo e, 74-81; grandes reivindicações do darwinismo e, 245; definição de
Dawkins, 265; evolução e, 31, 208-10; complexidade irredutível, problema de, 236-51;
programa mecanicista não-aristotélico, 259-60; arranjo proposital de peças em, 45–47, 46,
51–54, 52, 265–67; estudo de auto-organização e, 110; por que a nova vida não surge
mais, 250, 323n32 Biology Direct journal, 243 Blakemore, Richard, 51 Blind Watchmaker,
The (Dawkins), 121, 265 sangue: tipos de células e, 110; circulação de, 41, 42, 267-68; cascata
de coagulação, 245, 294-301, 297, 301, 328n18; duplicação de genes e, 214; hemoglobina, 61,
77, 95, 98, 181, 214, 222-23, 233, 234, 235; patógeno da praga e, 187; talassemia, 182, 223.
Veja também
275
gene da célula falciforme

Bostrom, Nick, 270-71
Brown, James Robert, 279
Bryan, William Jennings, 272
ilhas do Caribe, 168

Mar Cáspio, 314n22
gatos, 319n61 células,
18, 25–26, 42, 229; de sangue, 110; teoria celular da vida, 42; comprimento de DNA, 62;
crescimento, 126; magnetossomo e, 51-53, 51; antibiótico da malária e, 252; engenharia
genética natural e, 129; origens, 133; projeto proposital e, 36, 37, 106, 112, 155, 216, 220,
226, 229, 232-33, 245, 252, 284, 285-87, 287; idéias não testadas e, 24 Chalmers, David,
271 chance, 266-67; evolução e, 155-56, 212-13; teoria do multiverso e, 105, 113; origens da
vida e, 132; arranjo proposital vs., 282; mutações aleatórias e, 84, 109, 111-13, 200-203,
309n15
teoria do caos, 30–31, 33,

108 Charlotte's Web (White), 44–
45 Chase, Martha, 75 Chesterton,
GK, 43–44, 55, 245 Cristianismo,
3, 6–7 Churchland, Patricia e Paul,
269, 272 peixes ciclídeos, 125–26, 161–
66, 164, 166, 169, 171, 188, 189, 214, 252, 290 peixes ciclídeos, The
(Barlow), 162 descendentes comuns, 326–27n10; conceito, separado da
seleção natural, 288-90, 300-301; Darwinismo e, 72-73, 76-78, 81, 82, 82, 157, 255, 288-90;
embriões e, 116-17, 73, 309n5, 309n6; evidência de, 19, 70, 78, 157, 299-300; genética
e, 77; ID e, 157; semelhanças de sequenciamento e, 299; o que não explica, 78, 299
teoria da complexidade, 94, 106-8, 113, 135, 137, 251, 289 Conway, John, 108 lei de
Coulomb, 32 Coyne, Jerry, 21 criacionismo, 325-26n1 Crick, Francis , 75, 119, 257–58, 260,
268, 324n4 Cuvier, Georges, 69 cibernética, 130
Darrow, Clarence, 272

Darwin, Charles: conjectura e, 260; tentilhões de Galápagos e, 143–44, 145, 255; gêmulas de,
18, 74, 229; grandeza nesta visão da vida, 71, 197; insistência na seleção aleatória,
85-86; a influência de Lyell, 69; materialismo e, 269; mecanismo de hereditariedade e,
74; nível molecular desconhecido para, 180; seleção natural substituindo ID e, 4; Paley, o
olho, e, 47; pangênese de, 74; sobre a questão da finalidade, 259; rejeição da teleologia, 84-
276
86, 309n19; ciência de seu tempo e, 18; viaja no HMS Beagle, 70, 143; árvore da vida, 103; sobre
por que a nova vida não surge mais, 323n32
Darwinismo, 3, 4, 9, 26, 37, 135, 171-98, 316n10; aceitação de, 83; precisão de, 89, 233, 252; alternativas
ao mecanismo de, 10-11, 19, 283; “argumento da ignorância” e, 50-51; teoria básica, 19, 68-73, 82,
89, 94, 199, 255 (ver também descendência comum; mutações; seleção natural; variação); teoria
básica modificada, 74-91, 93-114, 158; cérebros desaparecidos por, 260; causas da evolução e, 20,
71; um mundo em mudança e, 68-70; como composto de ideias, 82, 288; críticos de, 8, 26, 34, 105,
158, 172, 228; como teoria padrão, 90; defensores de, 25-27, 29, 48, 81-82, 101, 131, 206, 216-18,
232, 265, 279-81, 288, 322n11; ligação dissulfeto, conta de problemas, 237, 237, 243, 244, 245, 260,
285; dificuldades epistemológicas, 20, 29; primeira teoria (aleatoriedade da variação), 83-88, 142,
256; complexidade funcional como problema para, 37, 38, 54, 63, 79, 87-90, 94, 114, 135, 136,
227-28; mudanças graduais e, 121-22; grandes reivindicações, 244-45, 323n25; pensamento de
grupo e, 7, 8, 25, 245; inadequações, 8, 17-20, 26, 37, 89, 228; complexidade irredutível como
problema para, 171-72, 226-52, 231, 233, 235, 237, 248, 256, 274, 285-87, 287, 295-98, 297, 301;
última teoria (teoria da coerência natural), 88-90, 142, 202, 256; mecanismo de, 4, 10, 17, 18, 19, 20,
22, 26, 37, 38, 67, 79, 81, 84, 90, 94, 137, 141, 155, 158, 256, 273, 284, 288 –89, 300, 309n17;
biologia molecular como problema para, 8, 37-38, 63, 93-94, 211, 212, 266, 273; seleção natural
como problema para, 172, 198-226, 246, 249, 256; novos estudos de, 142-70; niilismo e, 6, 7; pílula
de veneno para, 171-98, 200, 242, 256-57; pretensão de conhecimento e, 21–22, 33, 38, 50–51;
processos de, parando no nível familiar ou abaixo dele, 142-43, 156, 158-70, 164, 166, 167, 251,
257, 290; arranjo proposital de partes não contabilizadas, 137, 281; mutação aleatória como problema
para, 37-38, 172-98, 241-42, 245-46, 249; razões para acreditar em, 218-26; como autolimitado,
171-72, 198, 229, 251, 256; estudos em resposta a
A Caixa Preta de Darwin, 284–301, 287, 297, 301; argumentos teológicos, 84-90, 101, 290, 309n20;
ideias não testadas, 19, 20, 23–30, 48, 137, 141–43, 212, 216–18, 221, 255, 273
Caixa Preta de Darwin (Behe), 9, 37, 106, 171, 214, 216, 229, 230, 238, 247, 288; argumento de, 283-84;
discussão flagelo bacteriano, 285-87, 287; discussão da cascata de coagulação do sangue, 294-95,
328n18; respostas para, 284-301, 287, 297, 301
Tentilhões de Darwin (Falta), 143
Davidson, Eric, 159
Dawkins, Richard, 102, 121, 195, 221, 225, 265-66, 269, 279-81; O Relojoeiro Cego, 121, 195, 202, 265,
322n23; revisão de Behe, 101, 193, 218-19, 220
Dennett, Daniel, 6
Denton, Michael, 8
Descartes, René, 276
determinismo, 277
biologia do desenvolvimento, 25-26
plasticidade do desenvolvimento, 116, 125-27; efeito de cabra de duas pernas, 126-27, 137, 251
Diógenes de Apolônia, 2
Descubra o blog da revista, 192
Discovery Institute, 9, 305n10, 324n11, 326-27n10, 328n13
277
ligação dissulfeto, 237, 237, 243, 244, 245, 260, 285,

300 Diving Bell and the Butterfly, The (Bauby), 264 DNA,
10, 16–19, 75, 78–79, 93, 141–42; de bactérias, 78, 79, 102, 250; -proteínas de ligação, 120;
de Caenorhabditis elegans, 120; classificação e, 159; ciência da computação e, 102–4,
106; de cães, 193-95, 194; como dupla hélice, 75, 119; de E. coli, 59, 99, 175, 178; éxons,
íntrons e splicing de genes, 60-61, 61; FCTs, 180-84, 186, 187, 190-96, 294, 316n17,
316n18; girase e, 235-36; genoma humano e, 102; genes “ilhas de magnetossomos” em,
54; de mamutes, 195-96; metilação e, 119; engenharia genética natural e, 128-29;
nucleotídeos e, 43, 78, 96, 102, 124-25; passado entre organismos, 103-4; enzimas de
restrição, 128; sequenciamento, 19, 43, 95-96, 102-3, 117, 119, 128; tecnologia de
sequenciamento, 102, 149, 178, 317n35; fumar e, 32, 33; viral, 75. Veja também genes/
genética; mutações Dobzhansky, Theodosius, 219 cães, 193-97, 194, 210, 219, 249, 252
Dollo, Louis, 208 Dollo's Law/Timeless Law, 208-11, 212 Doolittle, Russell, 295-98, 297 Doolittle,
W. Ford, 292, 295 dualismo, 275-78
terra, 5; idade de, 69,

78 minhocas, 122 E.
coli, 51; adaptação por genes prejudiciais, 188-91, 316n10, 318n37; DNA de, 59, 99, 175, 178;
controle do ambiente e, 58–59; evolução, rápida, 248, 249, 290-91, 315n7, 317n29;
pesquisa de Lenski, 172-79, 182-83, 188-90, 251-52, 290-91, 315n7, 316n15, 316n21,
317n29, 317n32; mutações aleatórias e, 203
economia, 20-22, 28, 35, 36, 39, 107, 134, 135, 226, 239; widget e, 224
Margem da Evolução, O (Behe), 9, 37, 105, 155, 159, 215, 252, 320n6; Revisão de Dawkins,
101, 193, 218–19, 220; flagelo exemplo em, 286
EES (síntese evolutiva estendida), 115-37; plasticidade do desenvolvimento, 116, 125-27; evo-
devo e variação facilitada, 116–18, 137, 251; complexidade funcional, problema de, 137;
teoria dos jogos, 116, 131, 134-36; herança inclusiva, 116, 119–22, 135, 251;
os experimentos de Lenski e, 251–52; engenharia genética natural, 116, 251; construção
de nicho, 116, 122-25
materialismo eliminativo, 269
O Império Contra-Ataca, O (filme), 263
Iluminismo, 267, 282
epigenética, 26, 119, 121, 308n27
ESS (estratégia evolutivamente estável),
135 eucariotos, 57, 59, 61-62, 80, 100, 104, 106, 128, 133, 243; cílio, 285
mal, 85–86 evo-devo, 116–18, 137, 251 evolução: adaptações, três tipos e,
179–80; quantidade de tempo necessária para, 155; Behe's
278
Primeira Regra da Evolução Adaptativa, 185–86, 188; explosão do período cambriano, 250; causas,
20, 22; problema central para Darwin, 38, 79, 88, 94; chance mais seleção e,
155-56; Cristianismo e, 6–7; de ciclídeos, 161-66, 164, 166, 169, 171, 290; estudos de computador,
239; construindo uma árvore da vida, 141; como contínuo, 146-47, 197; Processos darwinianos,
parando abaixo do nível da família, 142-43, 156, 158-70, 164, 166, 167,
290; Darwin's, como gradual, 229-30, 284; Lei de Dollo e Lei Atemporal, 208–11, 212; complexidade
funcional, problema de, 47-48, 63; dos tentilhões de Galápagos, 143-60, 154, 164-65, 166, 290;
duplicação de genes e, 213-16, 215; Gould e, 34; Hardy
equação de Weinberg, 224-25; grupos em evolução exuberante, 166-70, 167, 290; principal pergunta
sem resposta, 132; modelos matemáticos, 141, 190, 218-21, 224-25; mente desaparecida por, 23;
nível molecular de, 17-20, 182; maquinaria molecular inexplicada por, 24, 35-36, 101; seleção
natural, como mecanismo impossível de, 199-226; teorias não-darwinianas, 251-252; processos não
genéticos, 119–27; rápido, 248-49, 315n7; testes científicos de, 290-91; como autolimitado, 37–38;
pequena escala, 227, 233, 246, 290; estudos de, 29, 142, 160, 172, 174, 190-95, 205-8; não
direcionado, problemas com, 234; Wallace e, 4-5; o que impulsiona, 158; o que a evolução realmente
faz, 115
Evolução (Shapiro), 128
biologia evolutiva, 19, 21–22, 33, 221, 257, 283, 300–301; adesão à teoria de Darwin, 25-27, 29, 63;
flagelo bacteriano, desafio colocado por, 286-87; banimento de propósito e, 259–60; maquinaria
molecular complexa, e, 226; credibilidade de, 22, 39-40, 226; plasticidade do desenvolvimento e,
126-27; EES e, 115-37; genes como widgets em, 224-26; causas inteligentes e, 36-37; As principais
transições na evolução e, 131-34, 132; explicações manejáveis irregulares e, 32; síntese evolutiva
moderna e, 67-114; Princípio da Dificuldade Comparativa e, 28–29; bandeiras vermelhas de, 22-29;
estudos estatísticos e, 32, 33, 33
psicologia evolutiva, 272-74

Evolução: Uma Teoria em Crise (Denton), 8
Evolução por Duplicação de Gene (Ohno), 213
Evolução da coagulação do sangue de vertebrados, O (Doolittle), 299
“Evolução Experimental, Mutações de Perda de Função e 'A Primeira Regra da Adaptação
Evolução'” (Behe), 179
olho, 47–51, 50, 137; de animais, 80, 322n11; Darwin e, 47-48, 81, 228, 244, 245, 255; experimento com
mosca da fruta, 117, 118; de insetos, 87; seleção natural e, 89; neo
Darwinianos e, 90, 114; gene OCA2 e cor, 18; de polvo, 49, 50, 307n2; gene PAX6 e, 117; design
proposital e, 48, 228; falha putativa em, 48-49; gene regulador de, 80
variação facilitada, 116, 118

FCT (elemento codificado funcional T), 180-84, 186, 187, 190-96, 294, 316n17, 316n18
Feyerabend, Paul, 279
tentilhões, 143-60, 145, 154, 164-65, 166, 168, 169, 178, 188, 205, 252, 290, 314n7
Primeira Regra da Evolução Adaptativa, 179, 185, 188, 256, 294
Fisher, Ronald, 219-20, 221, 223-24, 225
279
fósseis, 15, 22, 69-70, 77, 141, 157, 163, 174, 195, 196
Franklin, Rosalind, 75
livre arbítrio, 258, 260
mosca da fruta, 60, 290; do Havaí, 166-67, 167
complexidade funcional, 227; como problema para o darwinismo, 37, 38, 54, 63, 79, 87, 88-90, 94,
114, 135, 136, 227-28; como problema para o EES, 251
Futuyma, Douglas, 259-60
Ilhas Galápagos, 70, 144, 146; aves de, 70-72, 143, 146, 155; tentilhões de, 143-60, 145, 154, 164-65,
166, 168, 169, 178, 188, 205, 252, 290, 314n7; cormorão que não voa, 319n65; nova espécie em,
255
Galeno, 2–3, 8, 41, 42, 47, 268
Game of Life, 108, 109, 110 teoria
dos jogos, 116, 131, 134–36 genes/
genética: alelos, 224–25; ALXi e outros genes de tentilhões, 149-52, 165, 178; genes APOB e LYST de
ursos polares, 15-17, 151, 195; de bactérias, 58-63, 61; clonagem e, 43; danificado, como
impulsionadores da diversidade, 222-24, 223; a ignorância de Darwin e darwinianos de, 18, 67, 74,
220, 221, 229; gene EDNRB1 de ciclídeos, 165; desenvolvimento embrionário e, 116-17, 149;
evolução por duplicação de genes, 213-16, 215; éxons, íntrons e splicing de genes, 60-61, 61; de
olhos, 18, 80, 117, 149; genoma de E. coli, 175, 178; genoma de Haemophilus influenzae, 102;
genoma de lampreias, 299; genoma de baiacu, 299; hereditariedade e, 67-68, 74, 89, 103-4;
genoma humano, 102, 110; Mendel e, 74-75, 119; mutação e degradação de, 10, 17, 73, 89, 131,
151-52, 170, 176, 177, 179, 182-200, 184, 194, 220, 227, 242, 245-51, 248, 256, 294 , 300, 310n8,
317n35, 323n32; teoria neo-darwiniana e, 67, 77, 84; reação em cadeia da polimerase, 43, 59;
sequenciamento de proteínas e, 95-96; regulamento e, 58-63, 61, 127-28, 308n27; gene da célula
falciforme, 18, 32, 33, 89; estudos estatísticos, 32, 33, 33; como widgets na biologia evolutiva,
224-26. Veja também DNA; proteínas
Teoria Genética da Seleção Natural, The (Fisher), 219 geologia,

69 “Getting There First” (Behe), 323n32 “fantasma na máquina”,
276 girafas, 120, 124, 159 Deus: como criador, 87, 309n19,
325n28 ; elegância e complexidade da vida e, 86-89, 90; Deus
não teria feito assim argumento, 85, 290, 309n20; como a mente
por trás da vida, 278-279; problema do mal e, 85-86. Veja também design inteligente Gondwanaland, 163
Gould, John, 143, 147 Gould, Stephen Jay, 34, 35, 45, 192, 290 Grant, Peter and Rosemary, 143,
144, 145, 146, 149, 150, 178, 205, 218, 290, 314n7
Haldane, JBS, 219

Halkier, Torben, 299–300
280
equação de Hardy-Weinberg,
224-25 Harvey, William, 267-68
ilhas havaianas, 166-68, 167; besouros, 167, 167; mosca da fruta, 166-67, 167, 190;
trepadeiras, 167, 168, 169; silverswords/lobelias, 167, 167, 169, 290 Hayek, Friedrich
von, 20–21 Henderson, Lawrence, 5 Henry IV (Shakespeare), 101 hereditariedade, 199; de
características adquiridas, 120; de comportamento, 120, 121; Darwinismo e problemas de, 74,
200, 229; epigenética e, 26, 119; 5 por cento de diferença e, 148; herança inclusiva, 119-22;
longevidade e, 124; base molecular de, 18, 68; revisão do darwinismo e, 18, 67, 74; processos
evolutivos não genéticos, 119-27; ARN e, 18; armazenamento de informações acessíveis
e, 124–25. Veja também DNA; genes/genética Hershey, Alfred, 75 Hipócrates, 40–41
homologia, 72 Hooke, Robert, 42, 87 Como e por que as espécies se multiplicam (Grant
e Grant), 143 Hoyle, Fred, 105 humanos: sistemas adaptativos, 35; apêndice de, 73;
complexidade de estudo, 28; a opinião de Dawkins, 280; comprimento de DNA de uma única
célula, 62; evolução da cera, 193; genoma, 102, 110; como agentes inteligentes, 35; sistema
de classificação de Lineu e, 159; mutações e, 181-82, 183, 186, 192-93, 202-3, 310n9, 317n35,
318n46; senso de si mesmo, 23; caminhada ereta, 127 Hume, David, 3–4 Hutton, James, 69
Huxley, Thomas, 199 hilomorfismo, 276, 277
herança inclusiva, 116, 119–22, 135, 251

insetos: adaptação ambiental de, 123–24, 124, 125; olhos de, 42, 87; estudo microscópico e,
42; coloração protetora de, 126; engrenagens dentadas em pernas de, 45–47, 46, 63, 87,
114, 118, 266. Veja também planthopper; inteligência dos cupins. Ver mente agente
inteligente, 35, 58–63, 284 design inteligente (ID): adeptos de, 4–5, 9, 26, 130, 155, 201, 240,
255; pensadores antigos e, 2-3, 157; flagelo bacteriano e, 286-87; chance em, 9; Cristianismo
e, 3; descendência comum e, 157; confundido com criacionismo, 325-26n1; críticos, 3, 4, 11,
26, 84-89, 284, 292, 305n10, 309n20, 325-26n1, 328n13; Falhas darwinianas vs., 233,
252, 274; Julgamento de Dover, 292-93, 326-27n10; no nível de classificação familiar ou
superior, 142–43, 156, 158–60; “falhas” como argumento contra, 48-49, 290; identidade
do designer, 278–79; equívocos sobre, 9; fundamento molecular da vida e, 2, 8-9, 38,
252; engenharia genética natural e, 129; origens da vida como propositadamente
projetadas, 20, 63, 88, 94, 155, 158, 201, 265-66, 267, 275, 281; disposição intencional
de peças
281
e, 36, 48, 87, 88, 159, 170, 223, 252, 266, 284, 285, 327n10; como conclusão racional, 88;
reconhecendo, 261-67; argumento do relojoeiro, 4, 47, 88. Veja também interferência do
investigador de complexidade irredutível, 174, 191 complexidade irredutível, 171-72, 227-52,
235, 284, 285, 322n11; de flagelo bacteriano, 285-94, 287; da cascata de coagulação do sangue,
295-300; desafiando o mecanismo de Darwin, 230; definido, 230; de caixa de velocidades, 233;
degradação e devolução de genes vs., 245-49; complexidade mini-irredutível (mIC) e, 236–44,
237, 246–47, 256, 300; de ratoeira, 230-32, 231, 234, 283-84, 285; de proteínas, 234-40; design
proposital e, 233
“O Universo é uma Simulação?”, 271
Jablonka, Eva, 121

Jacó, Francisco, 58–59, 61
Jenkin, Fleeming, 74
Johnson, Phillip, 9
Jones, João, 326–27n10
Kauffman, Stuart, 109–10, 112, 113, 135, 251

Kelvin, Senhor, 69
Kettlewell, Bernard, 89
Keynes, John Maynard, 135
Khorana, Gobind, 75
Koonin, Eugene, 104-6, 133, 137, 213, 243, 244, 270, 322n23
Lack, David, 143

Lake Victoria, África, 161, 163
Lamarck, Jean-Baptiste, 120 Lamb,
Marion, 121 lampreias, 299
Leeuwenhoek, Anton van, 42
Lenski, Richard, 172, 205, 206,
216, 217; pesquisa de E. coli , 172-79, 182-83, 188-90, 248,
251–52, 290–91, 315n7, 316n15, 316n21, 317n29, 317n32
Julgamento por assassinato de Leopold-Loeb, 272-73
Leshner, Alan, 328n13
Lewontin, Richard, 34, 219
vida: teoria celular de, 42; chance e, 105; como mudando ao longo do tempo, 19, 69, 82, 82; controle
do meio ambiente e, 58–63, 122, 312n14; as grandes reivindicações do darwinismo, 244-45,
323n25; elegância e complexidade de, 29, 38, 43, 44-63, 46, 50, 52, 57, 79, 86-89, 91, 94, 106,
111, 114, 132, 136, 137, 218, 245, 251 , 265, 266; ambiente da terra e do universo, ajustado
para, 5, 270-71, 312n14; limites rígidos de conhecimento e, 29-31; níveis de explicação e, 31–
33; As principais transições na evolução e, 131-34; fundação molecular de, 2, 5, 8-9, 18-20, 93,
101, 113, 229; teoria do multiverso, 105; visões não-darwinianas de, 197; origem de, 7, 8-9, 26,
80, 104, 110, 132; origem de
282
eucariotas, 80; origens de sistemas intrincados e complexos, 130; base física de, 43; conforme
projetado propositadamente, 20, 63, 88, 94, 155, 158, 201, 265-66, 267, 275, 281; automovimento
de coisas vivas, 54–58; teleologia em, 63, 84-85; teorias de, problemas enfrentados, 10, 105, 106,
110, 111; modelo web, 103–4; cuja mente está por trás da vida, 278-279; por que a nova vida não
surge mais, 250, 323n32
Lineu, Carlos, 152–53, 158
Liu, Renyi, 291-93
síndrome do encarceramento, 263-64, 324n10
Lorenz, Eduardo, 29-30, 33
Lyell, Charles, 69
Lynch, Michael, 98, 99, 104, 217, 243, 251; refutação ao artigo de Behe-Snoke, 240-42, 248; resposta ao
estudo de Liu-Ochman, 291
Madagáscar, 168; lêmures, 168; vanga songbirds, 168

bactérias sensíveis ao magnetismo, 51–54, 52
magnetossomos, 51, 51 Major Transitions in Evolution, The
(Smith e Szathmáry), 131–34, 132 Malpighi, Marcello, 42 mamutes, 195–96, 252
Margulis, Lynn, 128 planta de pântano, 125 Matzke, Nicholas, 288–91; postagem no
blog, 292 Mayr, Ernst, 80, 81, 83, 288, 289, 290, 309n15, 309n20, 322n11 McClintock,
Barbara, 127–28 Mendel, Gregor, 74–75, 119, 219 Meyer, Stephen, 324n11 Miller,
Kenneth, 291 mente, 260, 262-64; sistemas adaptativos e, 34-35; problema clássico:
interação mente-corpo, 275-78; conceito de, 5, 23; consciência, 260, 269; evolução
de, não demonstrada, 23; inteligência de, 264, 266, 324n11; causas inteligentes e,
33, 33-37, 87-88; a vida como um produto de, 267, 278-79; nas estruturas físicas da
vida, 266; materialismo vs., 268-69, 272-73, 279; arranjo proposital e, 87, 252, 262,
263, 264, 265, 267, 268, 275, 281, 324n11; realidade de, 11, 257-58, 279, 281;
reconhecendo outras mentes, 261-64, 274-75, 324n9; reconhecendo os efeitos de,
258, 324n11; negação da ciência de, 11, 257-60, 270-73; tímpanos de inteligência e, 33, 33-37; fala,
escrita e, 262, 264; tecnologia e, 36 Mente (Searle), 275 Mente e Cosmos (Nagel), 278-79 Mivart,
St. George, 37, 172, 228, 229, 231, 244 biologia molecular, 11, 18, 68, 95, 130; mudanças em nível
molecular, 19, 95; sequência de DNA e, 19, 75; evolução e, 18, 96, 101; fundamento da vida e, 2,
5, 8–9, 18–20, 93, 113, 116, 229; causa inteligente e, 2, 8-9, 36, 37, 252; complexidade irredutível
e, 171-72, 211, 216, 220, 235-36; organismos ao nível da família e, 159; problemas
283
com o darwinismo e, 8, 37-38, 63, 93-94, 180, 211, 212, 228, 266, 273, 284; spliceossoma,
61; simbiose, 134; ferramentas, 42–43, 45, 49; tipos de, 17
hipótese do relógio molecular,
77 Monod, Jacques, 58-59, 61,
213 mariposa Biston betularia, 89
ratoeira, 230-32, 231, 234, 283-84, 285
teoria do multiverso, 94, 104-6, 113, 137, 213, 270
Evolução Impulsionada por Mutação (Nei), 225-26
mutações, 36, 77, 89, 229, 310n9, 314n7; de bactérias, 79, 180-81, 98-100, 172-79, 187, 191,
293-94, 318n37; A Primeira Regra de Evolução Adaptativa de Behe, 185–86, 188; três
categorias de Behe, 180; em gatos, 319n61; ciclídeo rodopsina e, 164-65, 214; de citrato
comendo E. coli, 188-90; estruturas complexas como além do poder de, 260, 300;
construtivo e benéfico, 101, 184, 184, 185, 186, 190-91; danificado, como impulsionadores
da diversidade, 222-24, 223; em cães, 193-95, 194, 197; evolução e, medida em semanas,
248–49; evolução em pequena escala e, 227, 233, 246; FCTs, ganho ou perda de genes
e, 180-84, 186, 187, 190-96, 294, 316n18, 318n46; após a mudança evolutiva, 126;
“mudança de quadro”, 183; da mosca da fruta, 96-97; tentilhões de Galápagos e, 149-52,
314n7; gene prejudicial, mas benéfico, 10, 17, 73, 89, 131, 151-52, 170, 176, 177, 179,
182-98, 184, 194, 199, 200, 220, 227, 242, 245-51, 248 , 256, 294, 300, 310n8, 317n35,
323n32; capacidade de trote do cavalo e, 192; mutações antimaláricas humanas, 181–82,
183, 186, 202–3, redução do colesterol humano, 192–93; imunidade ao diabetes humano,
192, 318n46; evolução da cera humana, 193; ilustração, resultados de genes prejudiciais,
204, 205; o estudo de Lenski de E. coli e, 172-77, 182-83; de mamutes, 195-96;
características mIC, dificuldade de realização, 241–42, 246–47, 323n32; múltiplas
mutações coordenadas, problema de, 236-51, 320n6, 320n9; como neutro, 95-102, 150,
190, 195, 210, 217, 241, 243, 310n5, 310n8, 310-11n10, 320n11; nova tecnologia e
identificação, 149; como não adaptativo, 96; fenotípico, 126, 174, 216, 243, 296, 322n23;
pílula venenosa, 171-98, 316n10; de ursos polares, 15-17, 151, 195, 197, 249; de
proteínas, estudo de Behe e Snoke, 238-40; aleatório, 84, 109, 111-13, 200-203, 284, 289,
300, 309n15, 309n17; aleatório, limites de, 172–226, 229, 241–42, 245–46, 249, 251, 256–
57; coeficiente de seleção, 310–11n10, 322n18, 322n19; do gene da célula falciforme, 18,
32, 33, 89, 181-82, 186; fonte de variação e, 78–79, 83, 101–2; especiação por degradação,
195-96; disseminação de mutações favoráveis, 102; estudos de proteínas do receptor de
esteróides, 206-13, 320n9, 320n11; o que são, 142; de trevo branco, 192. Ver também adapt
Nagel, Thomas, 278-79

Centro Nacional de Educação Científica, 288
National Geographic, 45-46
Institutos Nacionais de Saúde (NIH), 7
coerência natural, 88-90, 140, 202
engenharia genética natural, 11, 19, 116, 127-31, 251, 279, 289
Natural History of Rape, A (MIT Press), 273
seleção natural, 79-81, 82, 102, 310n5, 310n8; bactérias e, 99-100; descendência comum
284
e, 73, 77, 81, 82, 157; críticos de, 26, 34; como devolutiva, 10, 11, 17, 37-38, 194, 196, 197, 220, 245-49,
248, 256; complexidade funcional como problema para, 37, 63, 87, 89-90; dos tentilhões de Galápagos,
153–54, 154, 290; incessante, vai-e-vem, 146-47; criadores inteligentes vs., 128, 193-96, 194, 202;
observações de Kettlewell, 89; como metáfora, 201-3; hipótese do relógio molecular, 77; como não
aleatório, 83-84; mutações de pílulas de veneno e, 171-98, 200-203; urso polar e, 15-17, 37; princípio de
mexer e, 81, 90; variação aleatória e (mecanismo darwiniano), 4, 9, 10, 11, 16, 17, 18, 19, 20, 22, 26, 47,
48, 79, 81-90, 94, 101-2, 109, 129, 137, 141, 155, 157, 158, 199, 230, 255, 260, 309n17, 310–11n10;
como autolimitado, 11, 37-38, 172, 179, 198-227, 229, 251, 290; de peixes de caverna cegos e ratos-
toupeira, 73; estudos, 89; estruturas vestigiais e, 73
Teologia Natural (Paley), 47, 310n21 nature:

Ancient thinkers on, 2–3; teoria do big bang, 68; origens de, 1-5, 7; conforme projetado propositadamente, 155,
282, 325n28; ciência e a inteligibilidade de, 325n28; teleologia em, 2, 130, 278-79. Veja também biologia
Nature magazine, 25–26, 131, 192, 288 Nature Reviews Microbiology, 288 Nei, Masatoshi, 101, 102,
113, 225–26 materialismo neodarwiniano, 258, 260, 268–69, 273, 281, 282 teoria neodarwiniana (síntese
evolutiva moderna), 67-68, 74-91, 158, 225; teoria da complexidade, 94, 106-8, 113, 135, 137; a última teoria
de Darwin e, 90; falha de, 131; complexidade funcional, problema de, não resolvido por, 137; duplicação e
diversificação de genes e, 77; matemática e, 93, 104-14; micro- vs. macroevolução e, 80-81; teoria do
multiverso e, 94, 104-6, 113, 137; teoria neutra e, 10-11, 19, 94-102, 106, 113, 137; pretensão de conhecimento
e, 114; progresso na biologia e, 74-81; proponentes de, 90, 101; teorias de auto-organização, 94, 107-13,
135; suplementos para, 90-91, 93-94, 113-15 teoria neutra, 10-11, 19, 94-102, 106, 113, 130, 137, 251,
310n5 Leis do movimento de Newton, 32, 307n22 New York Times flycatcher artigo, construção de nicho
23–24, 116, 122–25, 197, 251, 319n65; engenharia do ecossistema, 312n14 Nieuwentyt, Bernard,
310n21 niilismo, 6, 7 Nirenberg, Marshall, 75 nutrição, 27–28, 33, 37
navalha de Occam, 290

Ochman, Howard, 291-93 polvo,
49, 50, 307n2
Ohno, Susumu, 213
Na Gênese das Espécies (Mivart), 172, 228
Sobre a Origem das Espécies (Darwin), 16, 37, 47, 67, 71, 72, 81, 89, 141, 157, 196, 199, 228, 229-30, 244,
255
285
Sobre a utilidade das partes do corpo (Galen), 2

Origem, 3
Origens da Ordem, The (Kauffman), 110
Owen, Ricardo, 72
Paley, William, 4, 8, 47, 88, 228-29, 310n21

Pallen, Mark, 288-91 plasticidade fenotípica,
126, 174, 216, 243, 296, 322n23 filosofia, 2-4, 10;
separação da ciência, 259 física, 21, 69 criadores de
pombos, 128 Planet of the Apes (filme), 262 planthopper,
45–47, 46, 58, 63, 87, 114, 118 urso polar, 15–17, 37,
195 , 197, 249, 252 genética de populações, 93, 113, 119
teoria da pré-auto-organização, 111-13 Princípio da
Dificuldade Comparativa, 28-29, 113, 136, 160, 214, 244,
256, 307n20 princípio de mexer, 81, 90, 100 Proceedings
of the National Academy of Sciences USA, 132, 291, 292
procariontes, 59, 62, 100, 104, 133 proteínas, 10, 17-18, 206; resíduos de aminoácidos
e, 165, 178, 180-81, 184, 193, 196, 206, 234-38, 235, 240, 244, 320n6; sequências de
aminoácidos de, 75-76, 76, 77, 95, 151, 165, 178, 179, 195, 206-7, 215, 220, 235,
238; fatores de controle de bactérias e, 59-63; na locomoção bacteriana, 55-56, 57;
clonagem e, 43; complexidade de, 234-40; citocromo c, 76; mutações prejudiciais de, 239;
ligação dissulfureto, 237, 237, 243, 244, 245, 260, 285, 300; ligação ao DNA, 120; de
flagelo, 286; splicing de genes e, 60-61, 61; girase, 235-36, 245; de hemoglobina, 77; em
bactérias sensíveis ao magnetismo, 52-54; genes mestres e, 116, 117; características mIC,
236–38, 239; hipótese do relógio molecular, 77; mutações e, 79, 214, 241, 322n23;
mioglobina, 77; reação em cadeia da polimerase e E. coli, 59; conforme projetado
propositadamente, 210; evolução aleatória, borda de e, 215-16; parentesco de organismos
e, 76, 77-78; estudos de proteínas receptoras de esteróides, 206-13, 215, 244, 320n9,
320n11; idéias não testadas de evolução e, 24-25
Revista Protein Science , 240

baiacus, 299
Radner, Gilda, 27
razão: capacidade de reconhecer a existência de outras mentes, 274-75; castelos no ar vs.,
272–75; consequências da rejeição, 270–72; potência de, 281; ciência e, 267-70, 281,
325n28; lógica simples, 268 regulação, 58-63, 61, 127-28, 300, 308n27 Reid, Thomas, 261
RNA, 61, 61, 120, 128, 308n27 Roberts, Richard, 59-60
286
Rosenberg, Alexandre, 5–6
Sanger, Frederick, 75, 102

Santa Fe Institute, 109, 111
Schleiden, Matthias, 42
Schwann, Theodor, 42
ciência, 2–4, 10, 325n28; abandono de causas finais, 259; sistemas adaptativos, 34–35; avança em,
42-44; do tempo de Darwin, 18; definição de, 267; limites rígidos do conhecimento, 29-31;
níveis de explicação, 31-33, 33, 307n22; raciocínio matemático e, 267; estudo microscópico,
42–43; equívocos de, 40, 41; filosofia separada de, 259; sistemas físicos, 34; descobertas pós-
Darwin, 10, 18, 25–26; propósito separado de, 267, 281, 282; realidade da mente negada, 11,
257-60, 268, 279, 281, 282; razão e, 267-72, 281, 325n28; site de notícias científicas Phys.org,
50; lógica simples e, 268; spandrels of intelligence and, 33, 33-37 Science: “Evolutionary
Resurrection of Flagellar Motility”, 293-94; “Engrenagens interativas sincronizam os movimentos
propulsores das pernas em um inseto saltador”, 46; Respostas do estudo do flagelo de Liu-Ochman,
291–92; “The Soft Science of Dietary Fat”, 27 Scientific American, 23 Scopes monkey trial, 272
Searle, John, 260, 275, 276 ascídias, 299 coeficiente de seleção, 310-11n10, 322n18, 322n19
teorias de auto-organização, 94, 107 –13, 135 Shapiro, James A., 127, 128–30, 251, 279 Sharp,
Phillip, 59–60 gene da célula falciforme, 18, 32, 33, 89, 181–82, 186, 233 papa-moscas, 23 –24
Simonyi, Charles, 281, 325n28 “Simulando Evolução por Duplicações de Genes” (Behe e Snoke),
240, 242, 243, 322n19 Evolução de Sísifo, 147 Dorminhoco (filme), 27–28 Smith, John Maynard,
131–35, 219 Smith, William, 69 Smoke and Mirrors (Brown), 279 Snoke, David, 238–40, 242, 243,
248, 322n19 solipsism, 261, 275 spandrels, 33–37, 94, 110, 112, 114, 252, 324n9; níveis de
explicação e, 33 “Spandrels of San Marco and the Panglossian Paradigm, The” (Gould e Lewontin),
34,
35, 45
espiroquetas, 57, 57, 289
spliceossomo, 61
"Formação gradual do sistema flagelar bacteriano" (Liu e Ochman), 291-93 esteróides,
206-8, 320n9, 320n11
287
simbiose, 134, 135

“'Seleção sinérgica': uma estrutura darwiniana para a evolução da complexidade”
(Szathmary), 135
Szathmáry, Eörs, 131–34, 135
tecnologia, 36; sequenciamento de DNA, 102-4, 149, 178, 317n35; modelagem computacional de
processos evolutivos, 106-8, 111-13; Fortran, 115; Jogo da Vida, 108, 109, 110
teleologia, 130; a rejeição de Darwin de, 84-86, 130, 309n19; na vida, 84-85, 158, 278
cupins, 123-24, 124, 125
Tertuliano, 3
talassemia, 182, 223
Thornton, Joseph, 206–13, 216–18, 219, 225, 291, 320n9
toadflax, 119
Turner, Scott, 123-24
Tyson, Neil de Grasse, 271
variação, 67, 199; descendência comum e, 73, 309n5, 309n6; deriva continental e, 72, 75; grau de,
entre e dentro das famílias, 156; mudança gradual e, 121-22; ID no nível familiar e superior,
142–43, 156; traços hereditários e, 67-68; papel limitado na evolução, 142-43, 156, 158,
159-70, 164, 166, 167; teoria neutra e, 94-102; teoria da pré-auto-organização e, 111-13;
aleatória, seleção natural e, 4, 10, 11, 16, 18, 47, 48, 73, 81-90, 94, 109, 111-13, 129, 142,
156, 230, 255, 260, 309n15, 309n17; rapidez de, 165-66; fonte de, 78-79, 83, 101-2 estruturas
vestigiais, 73
Wagner, Andreas, 111, 113

Wallace, Alfred Russel, 4–5, 260
argumento relojoeiro, 4, 47, 88, 91, 310n21
Watson, James, 75, 119 previsão do tempo, 29–
30, 30, 33, 33, 107 Weiner, Jonathan, 143, 146
West, John, 328n13 West-Eberhard, Mary Jane,
125, 126 What Evolution Is (Mayr), 83, 289,
309n15, 309n20 What Women Want (filme), 263
White, EB, 44– 45 Woese, Carl, 128, 158 World of Life,
The (Wallace), 5 Wright, Sewall, 219
Cristalografia de raios-X, 43
Zhaxybayeva, Olga, 292
288
Sobre o autor
MICHAEL J. BEHE é bioquímico, defensor do design inteligente e autor

de Darwin's Black Box e The Edge of Evolution. Ele é professor de
bioquímica na Lehigh University e membro sênior fundador do Centro
de Ciência e Cultura do Discovery Institute.
Descubra grandes autores, ofertas exclusivas e muito mais em hc.com.
289
direito autoral
DARWIN DEVOLVE. Copyright © 2019 por Michael J. Behe. Todos os direitos reservados sob as Convenções
Internacionais e Pan-Americanas de Direitos Autorais. Mediante o pagamento das taxas exigidas, você obteve
o direito não exclusivo e intransferível de acessar e ler o texto deste e-book na tela. Nenhuma parte deste
texto pode ser reproduzida, transmitida, baixada, descompilada, submetida a engenharia reversa ou
armazenada ou introduzida em qualquer sistema de armazenamento e recuperação de informações, de
qualquer forma ou por qualquer meio, seja eletrônico ou mecânico, agora conhecido ou inventado no futuro. ,
sem a permissão expressa por escrito da HarperCollins e books.
Design da capa: © HarperCollins Arte

da capa: Photos.com e Pinghung Chen | Imagens Getty
PRIMEIRA EDIÇÃO
Dados de Catalogação na Publicação da Biblioteca do Congresso
Nomes: Behe, Michael J., autor.

Título: Darwin devolve: a nova ciência sobre o DNA que desafia a evolução / Michael J.
Abaixo de
Descrição: Primeira edição. | Nova York, NY : HarperOne, 2019 | Inclui bibliografia
291
referências.
Identificadores: LCCN 2018034062 (impressão) | LCCN 2018040030 (e-book) | ISBN 9780062842688
(e-book) | ISBN 9780062842619 (capa dura) | ISBN 9780062842664 (brochura) | ISBN
9780062842688 (edição digital)
Disciplinas: LCSH: Evolução (Biologia) | ADN. | Evolução molecular. | Darwin, Carlos,
1809-1882.
Classificação: LCC QH367.3 (ebook) | LCC QH367.3 .B427 2019 (impressão) | DDC 576.8—
dc23
Registro de LC disponível em https://lccn.loc.gov/2018034062
Edição Digital FEVEREIRO 2019 ISBN: 978-0-06-284268-8

Versão 01102019
Imprimir ISBN: 978-0-06-284261-9
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Darwin Devolves The New Science About DNA That Challenges Evolution

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Aos meus amigos e colegas do Discovery Institute —

A Primeira Regra da Evolução Adaptativa:

Quebrar ou enfraquecer qualquer gene funcional cuja perda aumentaria o número de

Parte II: Teorias

Parte III: Dados

Parte IV: Solução

Apêndice: Perspectiva Esclarecedora

que os elementos da matéria originalmente eram caóticos, fragmentados e misturados,

Agostinho de Hipona compartilhou esses pontos de vista e acrescentou seus próprios

século XX encorajou argumentos muito mais rigorosos; avanços na lógica formal e

Uma estrada sinuosa

teoria da evolução e do darwinismo.” acordo teológico.

escolha. Durante meus anos de faculdade, tive um trabalho “cooperativo” de verão em um

Durante os estudos de pós-graduação em bioquímica na Universidade da Pensilvânia

sistemas funcionais complexos. Histórias vagas me mantiveram satisfeito no passado,

o progresso da ciência na década seguinte permitiu que mais argumentos fossem

Para onde estamos indo

O fracasso do mecanismo de Darwin como explicação para a evolução de todos, exceto os

possuído. Apesar de suas habilidades impressionantes, ao invés de evoluir, ele se

O Futuro Começa Agora

Para entender a profunda inadequação do darwinismo, devemos primeiro entender

pré-requisito chave de sua teoria - é amplamente determinado por um código molecular

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Então vamos mergulhar direto nisso. Nossa primeira ordem de negócios é um

O estudo da evolução tem um grande problema econômico. Em sua palestra do

por aqueles em um campo completamente complexo para imitar aqueles em um campo

6 Os humanos desenvolveram um senso de si mesmo que é incomparável em sua complexidade.

Compare com esta frase:

Os seres humanos têm um senso de si mesmo que é incomparável em sua complexidade.

Agora, que informação foi perdida ao deletar a palavra “evoluído”?

Aves como o papa-moscas, Phainopepla nitens, que são especialistas em visco 7

Outra restrição importante é a incapacidade de uma célula de tolerar quantidades significativas

selecionaram tais sequências para uso em sistemas biológicos.9

Observe aquele alegre “é claro”. No entanto, não temos evidências experimentais

Afirmações gratuitas de uma teoria dominante podem hipnotizar os incautos.

dados exigem uma grande reformulação da teoria evolutiva.

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Nível Exemplo Aplicação típica

irregular Associação gene da célula falciforme

Irremediavelmente Nenhum Previsão meteorológica detalhada a longo

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Inteligente Efeito pretendido Maquinário complexo da

Causas inteligentes e seus tímpanos

Os sistemas que contêm agentes inteligentes (como economias, padrões de tráfego,

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Se os padrões de mutações nos genes são tímpanos do funcionamento da

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irremediavelmente irregulares — todos desempenham um papel em ambas as disciplinas,

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