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UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MOÇAMBIQUE

FACULDADE DE ENGENHARIA
DEPARTAMENTO DE PSICOLOGIA
CURSO DE LICENCIATURA EM PSICOLOGIA CLÍNICA E ASSISTÊNCIA
SOCIAL

Tema: DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

Chimoio, Março de 2023

UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MOÇAMBIQUE


FACULDADE DE ENGENHARIA
DEPARTAMENTO DE PSICOLOGIA
CURSO DE LICENCIATURA EM PSICOLOGIA CLÍNICA E ASSISTÊNCIA
SOCIAL
4a Ano, Pós-laboral,
Índice
CAPITULO I: CONSIDERAÇÕES INICIAIS...............................................................................1

1.Introdução.................................................................................................................................1

1.1. Objetivos...............................................................................................................................1

1.1.1. Objetivo Geral....................................................................................................................1

1.1.2. Objetivos Específicos.........................................................................................................1

CAPITULO II: Metodologia...........................................................................................................2

2. Metodologia.............................................................................................................................2

2.1. Testes que se usam para o Diagnóstico da doença de Alzheimer.....................................2

CAPITULO III: Revisao da literatura.............................................................................................8

3. Demencia tipo Alzheimer........................................................................................................8

3.1. Causas da doença de Alzheimer............................................................................................9

3.2. Fatores de risco...................................................................................................................10

3.3. Fisiopatologia......................................................................................................................11

3.3.1. Neuropatologia.................................................................................................................11

3.3.2. Bioquímica.......................................................................................................................11

3.3.3. Mecanismo da doença......................................................................................................12

3.4. Sintomas da doença de Alzheimer......................................................................................13

3.5. Início da doença de Alzheimer............................................................................................13

3.6. Distúrbios comportamentais na doença de Alzheimer........................................................15

CAPITULO IV: ANAMINESE.....................................................................................................17

4. Roteiro de anaminese.............................................................................................................17

CAPITULO V: CONSIDERAÇÕES FINAIS...............................................................................20

Referências bibliográficas.............................................................................................................21
CAPITULO I: CONSIDERAÇÕES INICIAIS

1.Introdução

A demência é uma condição que provoca alteração progressiva de áreas do cérebro,


resultando em alterações da memória, comportamento, linguagem e personalidade, que podem
interferir diretamente na qualidade de vida. Embora o aparecimento da demência possa ser
causado por diversos fatores, está mais frequentemente associado ao envelhecimento. Ainda
assim, é normal que as causas variem de acordo com o tipo de demência apresentada. Existem
vários tipos de demência. Os efeitos dos diferentes tipos de demência são semelhantes, mas não
são iguais devido ao facto de cada tipo afectar, tendencialmente, diferentes partes do cérebro.
Algumas formas comuns de Demência são: Doença de Alzheimer; Demência vascular;
Demência com corpos de Lewy; Demências frontotemporais (DFT); Demência provocada pelo
álcool (também conhecida por Síndrome de Korsakoff); A Doença de Alzheimer é a forma mais
comum de Demência. E é o tipo de demencia que vamos estudar neste trabalho de pesquisa. O
presente trabalho de pesquisa esta estruturado em 5 capitulos onde primeiro encontramos a
intruducao, as metodologias, a revisao de literature o capítulo da anaminese, e por fim os
aspectos finais.

1.1. Objetivos

1.1.1. Objetivo Geral

 Estudar a demencia tipo Alzheimer.

1.1.2. Objetivos Específicos

o Identificar a Metodologia usada para diagnosticar essa doenca;

o Descrever o Alzheimer;

o Detalhar as possiveis formas de tratamento.

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CAPITULO II: Metodologia

2. Metodologia

2.1. Testes que se usam para o Diagnóstico da doença de Alzheimer

2.1.1. Avaliação médica

O diagnóstico da doença de Alzheimer é semelhante ao de outras formas de demência. Os


médicos devem determinar se a pessoa apresenta demência e, se for o caso, se a demência é a
doença de Alzheimer.

Os médicos geralmente podem diagnosticar a doença de Alzheimer com base no seguinte:

 Sintomas, que são identificados ao perguntar à pessoa e seus familiares ou outros


cuidadores
 Resultados de um exame físico
 Resultados do teste de estado mental
 Resultados de testes adicionais, como exames de sangue, tomografia computadorizada
(TC) ou ressonância magnética (RM)

2.1.2. Teste do estado mental

Testes de estado mental, consistindo em simples questões e tarefas, ajudam os médicos a


determinar se as pessoas apresentam demência.

Testes neuropsicológicos, que são mais detalhados, são por vezes necessários. Esses
exames cobrem todas as funções mentais principais, incluindo o estado de ânimo, e a sua
realização dura de 1 a 3 horas. Esse teste ajuda os médicos a distinguirem a demência de outras
condições que podem causar sintomas semelhantes, tais como desgaste da memória associado à
idade, do transtorno cognitivo leve e da depressão (Varella, 2011).

As informações das fontes acima geralmente podem ajudar os médicos a descartarem


delirium como a causa dos sintomas (consulte a tabela Comparação entre delirium e demência).

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Fazer isso é essencial, pois o delirium, diferente da demência, pode, frequentemente, ser
revertido se for tratado rapidamente. A diferença entre os dois inclui o seguinte:

 A demência afeta principalmente a memória e o delirium afeta principalmente a atenção.


 A demência normalmente apresenta início gradual e não um início definitivo. O delirium
inicia-se repentinamente e frequentemente apresenta um início definitivo.
As constatações que indicam a demência incluem o seguinte:
 As pessoas têm problemas com o pensamento e o comportamento que interfere na
realização das tarefas diárias.
 Esses problemas tornaram-se cada vez piores, fazendo com que as tarefas diárias sejam
cada vez mais difíceis.
 As pessoas não têm delirium ou uma doença psiquiátrica que poderia causar os
problemas.
Além disso, as pessoas têm pelo menos dois sintomas dos apresentados a seguir:
 Dificuldade de aprender e lembrar novas informações
 Dificuldade em usar a linguagem
 Dificuldade em compreender onde os objetos estão no espaço, reconhecer os objetos e
rostos e compreender como partes de um todo se relacionam entre si
 Dificuldade de planejar, resolver problemas, lidar com tarefas complexas (como
gerenciar uma conta bancária) e usar o bom senso (função executiva)
 Mudanças na personalidade, comportamento ou conduta

Geralmente os exames de sangue e exames por imagem descartam outras causas

2.1.3. Exame físico


Geralmente é feito um exame físico, incluindo um exame neurológico, para determinar se
existem outros problemas. Os médicos procuram doenças tratáveis que podem estar causando,
contribuindo ou que são confundidos com demência. Os médicos podem determinar a presença
ou não de outra doença física ou psiquiátrica (como a esquizofrenia), visto que o seu tratamento
pode melhorar a situação geral das pessoas com demência (Varella, 2011).

2.1.4. Outros testes

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Realizam-se exames de sangue. Eles geralmente incluem a medição dos níveis
sanguíneos de hormônios da tireoide para verificar se essa apresenta alterações e se há
deficiência nos níveis de vitamina B12. Se os médicos suspeitarem que a causa da demência é
uma infecção (como neurossífilis), uma doença autoimune ou doença causada por príons, é
realizada uma punção lombar (punção da coluna vertebral).
Uma tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) é feita durante a
avaliação inicial de demência. Esses exames de imagem podem identificar anormalidades que
podem causar demência (como um tumor cerebral, hidrocefalia de pressão normal, um
hematoma subdural e acidente vascular cerebral). É feita, por vezes, uma tomografia por emissão
de pósitrons (positron emission tomography, PET) ou TC de emissão de fóton único (single-
photon emission CT, SPECT) para ajudar os médicos a identificar os diferentes tipos de
demência, como doença de Alzheimer, demência frontotemporal e demência por corpos de
Lewy. Esses exames de imagem usam substâncias radioativas para produzir imagens (Varella,
2011). No entanto, por vezes a causa da demência pode ser definitivamente confirmada apenas
quando uma amostra de tecido cerebral é retirada e examinada sob um microscópio. Por vezes,
esse procedimento é feito após a morte, durante uma autópsia.

2.1.5. Diagnóstico da doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é suspeita quando o seguinte está presente:

 diagnóstico de demência foi confirmado.


 Geralmente, o seu sintoma mais perceptível, especialmente no início, é esquecer eventos
recentes ou não ser capaz de formar novas memórias.
 Memória e outras funções mentais foram gradualmente se deteriorando e continuam a se
deteriorar.
 A demência se iniciou após os 40 anos e geralmente após os 65 anos.
 Os médicos descartaram outras doenças cerebrais (como tumor cerebral ou acidente
vascular cerebral) que poderiam estar causando os problemas.
Alguns sintomas podem ajudar os médicos a diferenciarem a doença de Alzheimer de
outras demências. Por exemplo, alucinações visuais (ver coisas ou pessoas irreais) são mais
comuns e ocorrem mais precocemente na demência por corpos de Lewy do que na doença de

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Alzheimer. Além disso, pessoas com doença de Alzheimer são frequentemente melhor
preparadas e arrumadas do que pessoas com outras demências. As informações de testes
adicionais ajudam os médicos a estabelecerem o diagnóstico de doença de Alzheimer e
excluírem outros tipos e causas de demência.

A análise do líquido cefalorraquidiano (LCR), obtido durante uma punção lombar, e a


tomografia por emissão de pósitrons (positron emission tomography, PET) podem ser utilizadas
para ajudar a diagnosticar a doença de Alzheimer. Se a análise do LCR detectar um baixo nível
de beta-amiloide e se os exames de PET mostrarem depósitos de amiloide ou depósitos de tau no
cérebro, o diagnóstico mais provável é tratar-se de doença de Alzheimer. No entanto, Estes testes
não estão rotineiramente disponíveis (Varella, 2011).

O diagnóstico da doença de Alzheimer pode ser confirmado apenas quando é removida


uma amostra de tecido do cérebro (após a morte, Durante uma autópsia) e examinada com um
microscópio. Então, pode ser visto em todo o cérebro a característica de perda de células
nervosas, tranças neurofibrilares e placas senis contendo beta-amiloide, particularmente na área
do lobo temporal que está envolvida na formação de novas memórias.

2.1.6. Metodologias de intervecao para doença de Alzheimer

O tratamento da doença de Alzheimer envolve medidas gerais para proporcionar


segurança e apoio, da mesma forma que para todas as demências. Além disso, determinados
medicamentos podem ajudar por um tempo. A pessoa com doença de Alzheimer, os familiares,
outros cuidadores e os profissionais da área da saúde envolvidos devem discutir e decidir sobre a
melhor estratégia a ser seguida.

São tratadas a dor e outras doenças ou problemas de saúde (por exemplo uma infecção do
trato urinário ou uma constipação). Esse tratamento pode ajudar a manter a função em pessoas
com demência.

 Medidas de segurança e apoio


Criar um ambiente seguro e de apoio pode ser muito útil. Geralmente, o ambiente deve
ser iluminado, alegre, seguro, e estável e projetado de tal forma que ajude com a orientação.

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Alguns estímulos, como rádio ou televisão, são úteis, mas estímulos excessivos devem ser
evitados.

A estrutura e a rotina ajudam as pessoas com doença de Alzheimer a ficarem orientadas e


obter uma sensação de segurança e estabilidade. Qualquer alteração no ambiente, rotinas ou
cuidadores deve ser explicada para as pessoas de forma clara e simples.

Seguir uma rotina diária de tarefas como tomar banho, comer e dormir ajuda as pessoas
com doença de Alzheimer a lembrarem das coisas. Seguir uma rotina regular na hora de dormir
pode ajudá-las a dormir melhor.

Atividades programadas regularmente podem ajudar as pessoas a se sentirem


independentes e necessárias, concentrando sua atenção em tarefas prazerosas ou úteis. Tais
atividades devem incluir atividades físicas e mentais. As atividades devem ser divididas em
pequenas partes ou simplificadas conforme ocorre a piora da demência.

Criação de um ambiente benéfico para as pessoas com demência

As pessoas com demência podem se beneficiar de um ambiente que seja:

 Seguro: Normalmente são necessárias medidas adicionais de segurança. Podem ser


colocados, por exemplo, grandes sinalizações como lembretes de segurança (como
“lembre-se de desligar o fogão”) ou podem ser instalados temporizadores nos fornos ou
nos equipamentos elétricos. Esconder as chaves do carro pode ajudar a prevenir acidentes
e colocar detectores nas portas pode ajudar a prevenir o ato errante. Se o ato errante for
um problema, é útil colocar uma pulseira ou um colar de identificação.
 Familiar: As pessoas com demência geralmente se desenvolvem melhor num ambiente
familiar. A mudança para uma nova casa ou cidade, a reorganização dos móveis ou até
mesmo uma repintura podem ser perturbadores.
 Estável: Estabelecer uma rotina regular para tomar banho, comer, dormir e outras
atividades pode proporcionar uma sensação de estabilidade às pessoas com demência. O
contato regular com as mesmas pessoas também pode ajudar.
 Planejado para ajudar com orientação: Um calendário e um relógio com números
grandes, um rádio, salas bem iluminadas e uma luz noturna podem ajudar na orientação.

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Além disso, os membros da família ou os cuidadores devem fazer comentários frequentes
que lembrem as pessoas com demência de onde elas estão e o que acontece.

2.1.7. Tratamento farmacologico

Os inibidores da colinesterase donepezila, galantamina e rivastigmina aumentam o nível


de acetilcolina no cérebro. (Acetilcolina é um neurotransmissor que ajuda a memória, o
aprendizado e a concentração.) Este nível pode estar reduzido em pessoas com doença de
Alzheimer. Esses medicamentos podem melhorar temporariamente a função mental, incluindo a
memória, mas não retardam a progressão da doença (Varella, 2011). Apenas algumas das
pessoas que têm a doença de Alzheimer se beneficiam desses medicamentos. Para essas pessoas,
os medicamentos podem regredir efetivamente a doença em 6 a 9 meses. Esses medicamentos
são mais eficazes em pessoas com doença leve a moderada. Os efeitos colaterais mais comuns
incluem náuseas, vômitos, perda de peso e dor abdominal ou cãibras (Frazão, 2008).

A memantina parece ajudar a aliviar os sintomas de doença de Alzheimer moderada a


grave. A memantina pode ser utilizada com um inibidor de colinesterase.

Aducanumabe é um novo medicamento aprovado recentemente para tratar a doença de


Alzheimer. Ele é injetado sob a pele uma vez ao mês. Aducanumabe é um anticorpo monoclonal
desenvolvido para ter como alvo o beta-amiloide (uma proteína anormal) que se acumula no
cérebro das pessoas com a doença de Alzheimer (Frazão, 2008). Estudos mostraram que
aducanumabe pode reduzir o número de placas de beta-amiloide no cérebro. Assim, segundo
previsão de alguns especialistas, talvez se acabe demonstrando que o aducanumabe retarda a
progressão da doença de Alzheimer. No entanto, de acordo com outros, mais evidências são
necessárias para mostrar que aducanumabe reduz os sintomas e retarda a progressão da doença
de Alzheimer.

Além disso, o aducanumabe tem efeitos colaterais. Ele pode causar inchaço e hemorragia
no cérebro, detectados por ressonância magnética (RM). Na maioria das pessoas, essas
anomalias são pequenas e não causam sintomas, mas algumas pessoas apresentam sintomas
graves, incluindo confusão, desorientação, dificuldade para andar, perda de equilíbrio, visão
embaçada, dores de cabeça, náuseas e quedas (Frazão, 2008).

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Os pesquisadores continuam a estudar outros medicamentos que possam prevenir ou
retardar a progressão da doença de Alzheimer. Foram feitos estudos da terapia com estrogênio
para mulheres, medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs, como o ibuprofeno ou o
naproxeno) e o ginkgo biloba. Mas nenhum desses se mostrou eficaz de forma consistente.

CAPITULO III: Revisao da literatura

3. Demencia tipo Alzheimer

Doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa crónica e a forma mais comum de


demência. A doença manifesta-se lentamente e vai-se agravando ao longo do tempo. O sintoma
inicial mais comum é a perda de memória a curto prazo, com dificuldades em recordar eventos
recentes (Frazão, 2008). Os primeiros sintomas são geralmente confundidos com o processo
normal de envelhecimento ou manifestações de stresse.

À medida que a doença evolui, o quadro de sintomas inclui dificuldades na linguagem,


desorientação, perder-se com facilidade, alterações de humor, perda de motivação, desinteresse
por cuidar de si próprio, desinteresse por tarefas quotidianas e comportamento agressivo
(Caetano, 2017). Em grande parte dos casos, a pessoa com Alzheimer afasta-se progressivamente
da família e da sociedade. Gradualmente, o corpo vai perdendo o controlo das funções corporais,
o que acaba por levar à morte. Embora a velocidade de progressão possa variar, geralmente a
esperança de vida após o diagnóstico é de três a nove anos.

Para Huang (2018), a doença de Alzheimer é a perda progressiva da função mental,


caracterizada pela degeneração do tecido do cérebro, incluindo a perda de células nervosas, a
acumulação de uma proteína anormal chamada beta-amiloide e o desenvolvimento de tranças
neurofibrilares (Frazão, 2008). A doença de Alzheimer é um tipo de demência, que é uma
diminuição, lenta e progressiva da função mental, que afeta a memória, o pensamento, o juízo e a
capacidade para aprender.

Em 60 a 80% dos idosos, a causa da demência é a doença de Alzheimer. É rara sua


existência em pessoas com menos de 65 anos de idade. Torna-se mais comum com o aumento da
idade. Nos Estados Unidos, estima-se que 10% das pessoas com 65 anos de idade ou mais

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sofram da doença de Alzheimer. O percentual de pessoas com doença de Alzheimer aumenta
com a idade:

 65 a 74 anos: 3%
 75 a 84 anos: 17%
 85 ou mais: 32%

A doença de Alzheimer afeta mais as mulheres do que os homens, em parte porque as mulheres
vivem mais. Há uma previsão de aumento significativo no número de pessoas com a doença de
Alzheimer conforme aumenta a proporção de pessoas idosas.

3.1. Causas da doença de Alzheimer

É desconhecido o que causa a doença de Alzheimer, mas uma parte disso provém de
fatores genéticos: Cerca de 5 a 15% dos casos afetam pessoas com antecedentes familiares.
Podem estar envolvidas várias anormalidades genéticas específicas. Algumas dessas
anormalidades podem ser herdadas apenas quando um dos pais tem o gene anormal (Huang,
2018). Ou seja, o gene anormal é dominante. Um pai ou mãe afetado tem 50% de chance de
transmitir o gene anormal para cada filho. Cerca de metade desses filhos desenvolvem a doença
de Alzheimer antes dos 65 anos (Varella, 2011).

Uma anormalidade genética afeta a apolipoproteína E (apo E) – a parte da proteína de


algumas lipoproteínas que transportam o colesterol através da corrente sanguínea. Existem três
tipos de apo E:

 Epsilon-4: As pessoas com o tipo epsilon-4 desenvolvem a doença de Alzheimer mais


comumente e mais cedo do que as outras.
 Epsilon-2: Em contraste, as pessoas com o tipo epsilon-2 parecem estar protegidas contra
a doença de Alzheimer.
 Epsilon-3: As pessoas com o tipo epsilon-3 não estão protegidas nem são mais propensas
a desenvolver a doença.

No entanto, os testes genéticos para apo tipo E não podem determinar se uma pessoa específica
desenvolverá a doença de Alzheimer. Portanto, esse teste não é recomendado rotineiramente.

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Fatores de risco, tais como hipertensão arterial, diabetes, níveis altos de colesterol e tabagismo,
podem aumentar o risco de doença de Alzheimer. O tratamento desses fatores de risco já na
meia-idade pode reduzir o risco de declínio mental em idade mais avançada (Huang, 2018).

Alterações no cérebro

Na doença de Alzheimer, as partes do cérebro degeneradas destroem as células nervosas e


reduzem a capacidade de resposta das restantes a muitos dos mensageiros químicos que
transmitem os sinais entre as células nervosas no cérebro (neurotransmissores). O nível de
acetilcolina, um neurotransmissor que ajuda a memória, o aprendizado e a concentração, é baixo.
A doença de Alzheimer causa as seguintes anomalias no desenvolvimento do tecido cerebral:

 Depósitos de beta-amiloide: Acumulação de beta-amiloide (uma proteína anormal e


insolúvel) que se acumula, pois as células não podem processar e removê-la
 Placas senis ou neuríticas: Aglomerados de células nervosas mortas em torno de um
núcleo de beta-amiloide
 Tranças neurofibrilares: Fios trançados de proteínas insolúveis na célula nervosa
 Aumento dos níveis de tau: Uma proteína anormal componente das tranças
neurofibrilares e do beta-amiloide

Tais anomalias se desenvolvem em algum grau em todas as pessoas à medida que envelhecem,
mas são muito mais numerosas em pessoas com a doença de Alzheimer. Os médicos não têm
certeza se as anormalidades no tecido cerebral causam a doença de Alzheimer ou resultam de
algum outro problema que faz com que ocorra tanto a demência quanto as anormalidades no
tecido cerebral (Frazão, 2008). Os pesquisadores também descobriram que as proteínas anormais
na doença de Alzheimer (beta-amiloide e tau) se assemelham às proteínas anormais nas doenças
causadas por prions (Huang, 2018). Ou seja, são mal dobradas e fazem com que outras
proteínas fiquem mal dobradas, levando à progressão da doença. Inflamação também pode
contribuir para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Tem sido observada inflamação no
cérebro de pessoas com doença de Alzheimer (Caetano, 2017).

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3.2. Fatores de risco

O fumo de tabaco é um fator de risco significativo de Alzheimer. Os marcadores


sistémicos do sistema imune inato são também fatores de risco para o Alzheimer de
aparecimento tardio. Existem também evidências conjeturais de que a exposição à poluição do ar
possa constituir um fator para o desenvolvimento de Alzheimer. Embora alguns estudos tenham
sugerido que os campos eletromagnéticos de frequência extremamente baixa possam aumentar o
risco de Alzheimer, as revisões posteriores sustentam que esta hipótese requer investigações
epidemiológicas e laboratoriais (Caetano, 2017).

3.3. Fisiopatologia

Histopatologia das placas senis no córtex cerebral de uma pessoa com Alzheimer de
aparecimento pré-senil.

3.3.1. Neuropatologia

Segundo Drauzio (1990), A doença de Alzheimer é caracterizada pela perda de neurónios


e sinapses no córtex cerebral e em determinadas áreas subcorticais. Esta perda provoca a atrofia
das áreas afetadas, incluindo degeneração no lobo temporal, no lobo parietal e em partes do lobo
frontal e do giro do cíngulo. A degeneração ocorre também nos núcleos do tronco cerebral, como
o cerúleo.Os estudos com IRM e TEP documentam diminuições no tamanho de determinadas
áreas do cérebro à medida que a doença evolui de défice cognitivo ligeiro para Alzheimer, em
comparação com imagens semelhantes de idosos saudáveis.

Tanto as placas amiloides como os novelos neurofibrilares são claramente observáveis ao


microscópio no cérebro de pessoas com Alzheimer. As placas são depósitos densos e
praticamente insolúveis de peptídeos beta amiloides e material celular no exterior e em redor dos
neurónios. Os novelos são agregados de proteína tau associada aos microtúbulos que se tornou
hiperfosforilada e se acumulou no próprio interior das células (Frazão, 2008). Embora alguns
idosos possam desenvolver placas e novelos devido ao processo de envelhecimento, o cérebro de
pessoas com Alzheimer apresenta um número muito superior em áreas específicas, como no lobo
temporal. Os corpos de Lewy não são incomuns em pessoas com Alzheimer.

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3.3.2. Bioquímica

A doença de Alzheimer é uma proteopatia, ou seja, uma doença caracterizada por


anomalias no enovelamento de proteínas. É causada pela acumulação no cérebro de placas de
proteínas beta amiloide e tau de enovelamento anómalo. As placas são constituídas por pequenos
peptídeos com 39-43 aminoácidos de comprimento, denominados beta amiloides (Aβ). Os beta
amiloides são fragmentos de uma proteína maior denominada proteína precursora de amiloide
(APP), uma proteína transmembranar que penetra a membrana dos neurónios (Drauzio, 1990). A
APP é essencial para o crescimento, sobrevivência e reparação de lesões dos neurónios. Na
doença de Alzheimer existe um processo desconhecido que faz com que a APP se divida em
fragmentos menores de enzima ß através de proteólise. Um destes fragmentos dá origem a
fibrilos de beta amiloide, que formam grupos que se depositam no exterior dos neurónios em
formações densas conhecidas como placas senis.

A doença de Alzheimer também é considerada uma taupatia devido à agregação anormal


de proteína tau. Cada neurónio tem um citoesqueleto, uma estrutura interna de suporte
constituída parcialmente por estruturas denominadas microtúbulos. Estes microtúbulos atuam
como carris, orientando os nutrientes e as moléculas do corpo das células para as extremidades
dos axónios e vice-versa (Drauzio, 1990). A proteína tau estabiliza os microtúbulos quando
fosforilada, pelo que é denominada proteína associada aos microtúbulos. Na doença de
Alzheimer, a proteína tau sofre alterações químicas, tornando-se hiperfosforilada, e começa a
associar-se com outros novelos, cria novelos neurofibrilares e desintegra o sistema de transporte
dos neurónios

3.3.3. Mecanismo da doença

Ainda não se conhece de forma precisa como é que as alterações na produção e


agregação dos peptídeos beta amiloides dão origem à patologia de Alzheimer. A hipótese
amiloide geralmente aponta para a acumulação de peptídeos beta amiloides como o evento
central que desencadeia a degeneração de neurónios. A acumulação de agregados de fibrilos, os
quais se acredita serem a forma tóxica da proteína responsável pela interferência com a
homeostase de iões de cálcio da célula, induz morte celular programada. Também se sabe que o
Aβ se acumula na mitocôndria das células de cérebros de Alzheimer, também inibindo
determinadas funções enzimáticas e a utilização de glicose pelos neurónios.

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Existem diversos processos inflamatórios e citocinas que também têm um papel na
patologia da doença de Alzheimer. A inflamação é um marcador genérico de lesões no tecido em
qualquer doença, e pode ser secundária às lesões no tecido em Alzheimer ou uma resposta
imunitária. Têm também sido descritas alterações na distribuição de diferentes fatores
neurotróficos e na expressão dos seus recetores, como o fator neurotrófico derivado do cérebro
(BDNF).

3.4. Sintomas da doença de Alzheimer

Para Frazão (2008), A doença de Alzheimer evolui de forma única em cada pessoa,
embora existam sintomas em comum; por exemplo, o sintoma inicial mais comum é a perda de
memória. Muitas vezes, os primeiros sintomas da doença são confundidos com os processos
normais de envelhecimento ou stress. Quando se suspeita de Alzheimer, o paciente é submetido a
uma série de testes cognitivos e radiológicos para confirmar o diagnóstico. Com o avançar da
doença vão aparecendo novos sintomas. A doença de Alzheimer provoca diversos dos mesmos
sintomas como em outras demências, como o seguinte:

 Perda de memória
 Problemas em usar a linguagem
 Mudanças na personalidade
 Desorientação
 Problemas ao fazer tarefas diárias habituais
 Comportamento perturbador ou inapropriado

No entanto, a doença de Alzheimer também difere de outras demências. Por exemplo, a


memória recente é normalmente afetada muito mais do que outras funções mentais.

Embora exista uma variação de quando os sintomas ocorrem, categorizá-los como


sintomas precoces, intermediários ou tardios ajuda as pessoas afetadas, os familiares e outros
cuidadores a terem uma ideia do que esperar. As mudanças de personalidade e o comportamento
disruptivo (transtornos de comportamento) podem se desenvolver no início ou posteriormente na
doença de Alzheimer (Huang, 2018).

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3.5. Início da doença de Alzheimer

Os sintomas se desenvolvem gradualmente, de modo que por algum tempo muitas


pessoas continuam desfrutando muito do que costumavam desfrutar antes de desenvolver a
doença de Alzheimer. Os sintomas geralmente começam de forma sutil. As pessoas cuja doença
se desenvolve enquanto ainda estão empregadas podem não desenvolver seus trabalhos tão bem
como antes. Em pessoas aposentadas e não muito ativas, as alterações podem não ser tão
perceptíveis.

O primeiro e mais perceptível sintoma pode ser

 Esquecimento de eventos recentes porque a formação de novas memórias é difícil


 Algumas vezes na personalidade (as pessoas podem ficar emocionalmente insensíveis,
deprimidas, com muito medo ou ansiedade).

No início da doença as pessoas têm uma capacidade reduzida de usar o bom senso e
pensar de forma abstrata. Os padrões da fala podem mudar um pouco. As pessoas podem utilizar
palavras mais simples, uma palavra geral ou muitas palavras, em vez de uma palavra específica
ou utilizar palavras de forma incorreta. Podem não ser capazes de encontrar a palavra certa.

As pessoas com a doença de Alzheimer têm dificuldade de interpretar sinais visuais e de


áudio. Assim, podem ficar desorientadas e confusas. Essa desorientação pode fazer com que seja
difícil a condução de um carro. Podem se perder no seu caminho para a loja. As pessoas podem
ser capazes de interagir socialmente, mas podem se comportar de forma estranha. Por exemplo,
podem esquecer o nome de um visitante recente e suas emoções podem se alterar de forma
imprevisível e rápida (Huang, 2018).

Frequentemente muitas pessoas com a doença de Alzheimer têm insônia. Podem ter problemas
para adormecer ou manter o sono. Algumas pessoas ficam confusas sobre o dia e a noite. Em
algum momento, em muitas pessoas com doença de Alzheimer, ocorre o desenvolvimento de
comportamento psicótico (alucinações, delírios ou paranoia).

 Posteriormente na doença de Alzheimer

Conforme a doença de Alzheimer progride, as pessoas têm dificuldade de lembrar de


acontecimentos passados. Começam a esquecer os nomes de amigos e parentes. Podem precisar

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de ajuda com a alimentação, para se vestir, tomar banho e ir ao banheiro. Todos os sentidos de
tempo e lugar são perdidos: As pessoas com a doença de Alzheimer podem até se perder em seu
caminho para o banheiro em casa. Sua confusão crescente as coloca em risco de um ato errante e
queda. É comum o comportamento perturbador ou inapropriado, como ato errante, agitação,
irritabilidade, hostilidade e agressão física (Caetano, 2017).

Por fim, as pessoas com a doença de Alzheimer não podem andar ou cuidar de suas
necessidades pessoais. Podem ficar incontinentes e incapazes de engolir, comer ou falar. Essas
mudanças as colocam em risco de desnutrição, pneumonia e lesão por pressão (úlceras de
decúbito). A memória é completamente perdida. Em última análise, resulta em coma e morte,
muitas vezes devido a infecções (Huang, 2018).

3.6. Distúrbios comportamentais na doença de Alzheimer

Segundo Caetano (2017), Devido ao fato de as pessoas serem menos capazes de controlar
o seu comportamento, por vezes agem de forma inadequada ou disruptiva (por exemplo,
gritando, se jogando, se debatendo ou errantes). Essas ações são chamadas de transtornos
comportamentais. Diversos efeitos na doença de Alzheimer contribuem para este
comportamento:

 Como pessoas com doença de Alzheimer esqueceram as regras comportamentais


adequadas, podem agir de forma socialmente inadequada. Quando está calor, podem se
despir em público. Quando têm impulsos sexuais, podem se masturbar em público, usar
linguagem vulgar ou obscena ou fazer exigências sexuais.
 Como elas têm dificuldade em compreender o que ouvem e o que veem, podem
interpretar uma oferta de ajuda como uma ameaça, podendo ser violentas. Por exemplo,
quando alguém tenta ajudá-las a se despir, podem interpretar essa ajuda como um ataque
e tentar se proteger, por vezes, batendo na pessoa.
 Levando-se em conta que a sua memória a curto prazo é deficiente, não se lembram do
que lhes foi dito, nem do que fizeram. Repetem as perguntas e as conversas, solicitam
atenção constante ou pedem coisas (como comida) que já receberam. Podem ficar
agitadas e chateadas quando não recebem o que pedem.

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 Por não conseguirem expressar as suas necessidades com clareza ou de maneira alguma,
podem gritar de dor ou perambular, quando se sentem sozinhas ou assustadas. Elas
podem vagar, gritar ou chamar quando não conseguem dormir.

Se um determinado comportamento é considerado perturbador depende de muitos fatores,


incluindo quanto o prestador de cuidados é tolerante e qual o tipo de situação que a pessoa com
doença de Alzheimer está passando

3.6.1. Progressão da doença de Alzheimer

A progressão é imprevisível. As pessoas vivem, em média, cerca de 7 anos após o


diagnóstico. A maioria das pessoas com a doença de Alzheimer que já não podem andar, não
vivem mais que 6 meses. No entanto é muito variável o quanto as pessoas vivem.

3.7. Prevenção da doença de Alzheimer

Algumas pesquisas sugerem timidamente algumas medidas que podem ajudar a prevenir
a doença de Alzheimer:

 Controlar os níveis de colesterol: Algumas evidências sugerem que possuir níveis


elevados de colesterol pode estar relacionado com o desenvolvimento da doença de
Alzheimer. Assim, as pessoas podem se beneficiar de uma dieta baixa em gorduras
saturadas e, se necessário, medicamentos (como as estatinas) para diminuir o colesterol e
outras gorduras (lipídios).
 Controlar a pressão sanguínea alta: A pressão sanguínea alta pode danificar os vasos
sanguíneos que transportam o sangue para o cérebro e, assim, reduzir o suprimento de
oxigênio do cérebro, possivelmente interrompendo as conexões entre as células nervosas.
 Praticar exercícios: O exercício ajuda a melhorar a função do coração e, por razões pouco
Claras, pode ajudar no melhor funcionamento do cérebro.
 Manter-se mentalmente ativo: As pessoas são incentivadas a continuar fazendo atividades
que desafiam a mente, como o aprendizado de novas habilidades, fazer palavras cruzadas
e leitura do jornal. Essas atividades podem promover o crescimento de novas conexões
(sinapses) entre as células nervosas e, portanto, ajudar a retardar a demência.

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 Beber álcool em pequenas quantidades: Em pequenas quantidades (não mais que 3 doses
por dia), o álcool pode ajudar a diminuir o colesterol e manter o fluxo sanguíneo. O
álcool pode ajudar até mesmo com o pensamento e a memória, estimulando a liberação
de acetilcolina e fazendo com que ocorra outras alterações nas células nervosas no
cérebro. No entanto, não há evidências convincentes de que as pessoas que não bebem
álcool devam começar a beber para prevenir a doença de Alzheimer.

CAPITULO IV: ANAMINESE

4. Roteiro de anaminese

 Indetificacao

Nome: Não revelado

Anos: 65

Sexo: Masculino

 Queixa principal ou Motivo da consulta

Comecou a ter dificuldades para lembrar-se de todos detalhes necessários para arealizacao do seu
serviço. Em casa tinha problemas de manter os registos financeiros em ordem e em várias
ocasiões esqueceu-se de pagar contas. Tornou-se cada vez mas dificel para ele funcionar
apropriadamente no trabalho e por fim viu-se forcado a aposentar-se

 História da doenca atual

Quando atendido por neurologista, cinco anos antes do início do problema o paciente estava
plenamente alerta e cooperativo, mas visivelmente ansioso e inquito. Não podia recordar
nenhuma dos seis objectos apos um intervalo de dez minutos, mesmo quando estimulado por
respostas de múltipla escolha, sabia o nome da sua cidade anatal e da sua escola secundária mas
não conseguia recordar os nomes dos seus pais e irmaos. Disse que tinha filhos, quando na
verdade era apenas um filho, embora insistisse que ainda trabalhava, não era capaz de descrever
o seu emprego. Sua fala era articulada, mas vaga e degressiva, com muitas farases vazias e sem
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sentido. Tinha dificuldade de nomear objectos comuns e para repetir sentenças. Era imcapz de
escrever uma frase corretamente, de copiar uma figura bi ou tridimensional, ou desenhar uma
casa, interpretava provérbios de modo concreto e tinha dificuldades para encontrar semelhanças
entre objetos.

 Historia Medica pregressa

Um exame neurológico elementar não reveladou qualquer anormalidade. Todos estudos


laboratoriais foram normais, incluindo o nível B12, folto e T4 e sorologia, mas uma tomografia
computarizada (TC), contudo, mostrou acentuada atrofia cortical

 Antecedentes patológicos pessoais

A deterioração intelectual prosseguiu e apareceram problemas comportamentais. Tornou-se


extremamente teimoso e, quando contrariado, era fisicamente e verbalmente agressivo.

 Antecedentes patológicos familiares

Não revelado

 História psicossocial

Tornou-se cada vez mais dificel para ele funcionar apropriadamente no trabalho e por fim viu-se
forcado a aposentar-se.

 Exame fisico

Um exame neurológico elementar não reveladou qualquer anormalidade. Todos estudos


laboratoriais foram normais, incluindo o nível B12, folto e T4 e sorologia, mas uma tomografia
computarizada (TC), contudo, mostrou acentuada atrofia cortical

 Exame do estado mental

Consciência: o paciente encotrava-se desorientado no tempo e no espaco visto que julgava estra
em seu local de trabalho e que o ano era 1960 enquanto na verdade o ano era 1982.

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Memoria: a memoria afetada sificativamente visto que não recoradava dos seis objectos apos
um intervalo de dez minutos, mesmo quando estimulado por respostas de múltipla escolha. sabia
o nome da sua cidade anatal e da sua escola secundaria mas não conseguia recordar os nomes
dos seus pais e irmaos.

Orientação: Disse que tinha filhos, quando na verdade era apenas um filho

Atenção: tinha dificuldades de nomear objectos comuns e para repetir sentecas.

Afetividade: quando contrarido era física e verbalmente agressivo.

Função de conduta: tornou-se extremamente teimoso e com problemas comportamentais.

Função cognitiva: deterioração intelectual.

Função de relação: era teimoso e agressivo

Juízo critico: tinha juízo crítico visto que o paciente estava plenamente alerta e cooperativo.

 Diagnostico

Hipótese do diagnóstico: F00.xx - Demência Tipo ALZHEIMER

Diagnostico diferencial:

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CAPITULO V: CONSIDERAÇÕES FINAIS

4. Conclusão

Diante do esposto percebe0se que a doença de Alzheimer é a perda progressiva da função


mental, caracterizada pela degeneração do tecido do cérebro, incluindo a perda de células
nervosas, a acumulação de uma proteína anormal chamada beta-amiloide e o desenvolvimento de
tranças neurofibrilares. O esquecimento de acontecimentos recentes é um sinal precoce, seguido
pelo aumento da confusão, prejuízo de outras funções mentais e problemas ao utilizar a
linguagem e a compreensão e realização de tarefas diárias. Os sintomas progridem de tal forma
que as pessoas não podem realizar suas tarefas sozinhas, tornando-as totalmente dependentes dos
outros. Os médicos baseiam o diagnóstico nos sintomas e resultados de um exame físico, mental
e de estado e utilizam exames de sangue, de urina e por imagem para identificar a causa. O
tratamento envolve estratégias para prolongar o funcionamento pelo maior tempo possível e pode
incluir medicamentos que podem retardar a progressão da doença. Não é possível prever por
quanto tempo as pessoas viverão, mas a morte ocorre, em média, cerca de 7 anos após a
constatação do diagnóstico. O ideal é que a demência seja sempre identificada o mais
precocemente possível, para iniciar o tratamento adequado e tentar atrasar a progressão da
doença, garantindo uma melhor qualidade de vida. Assim, sempre que existirem sintomas
indicativos de demência é importante consultar um clínico geral ou neurologista.

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Referências bibliográficas

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Rio Grande. ISSN.
2. Drauzio, V. (1990). Doença de Alzheimer. 2a ed. Sao Paulo.
3. Frazão, B. (2008). A doença de Alzheimer: aspectos fisiopatológicos e farmacológicos.
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https://www.scielo.br/j/rprs/a/LNQzKPVKxLSsjbTnBCps4XM
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2023 em https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-cerebrais,-da-medula-
espinal-e-dos-nervos/delirium-e-dem%C3%AAncia/doen%C3%A7a-de-alzheimer
5. Varella, D. (2011). Doença de Alzheimer. Porto. Recuperado aos 22 de Fevereiro de 2023
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