CORONAVIRUS perfil anti-inflamatório substâncias, tratamento

viral.

*🡪Selenio: Reconhecida função protetiva em infecção viral.

Proteção antiviral efetiva. Antioxidante, aumenta a imunologia,
(300 Ug/dia) aumenta peroxidase: anti-inflamatório, protege a
membrana celular de RL (radicais livres) , maior quantia de
testosterona, . Selênio é catalítico de reações. Melhora: células
T + células B + Macrófagos + IgG + IgM. Selênio melhora a
fagocitose, preotege neutrófilos contra R.L. pelo aumento da
atividade da GPx (Glutationa Peroxidase) produzida na
fagocitose. Dose de 200ug/dia até 800ug/dia esta OK !! (melhor
400ug/dia).

Essencial para a função das células T, imunomodulador, aumenta

as células T (400ug/dia = + 27% cel. T). 🡪Proteção antiviral
efetiva. Insuficiência de sêlenio causa aumento da virulência e
progressão da doença viral.na falta de selênio (baixo nível) vírus
que não causam patologia séria, tornam-se virulentos. 🡨 No HIV
o Sê. Modula a expressão viral do HIV e sua replicação. Sêlenio é
relacionado a diminuição e controle da: incidência, virulência,
progressão de outras infecções virais. Reduz a gravidade de
doenças infecciosas. Minimiza os efeitos do stress oxidativo.
Catalisa a GPx (Glutationa Peroxidase), todas elas. Doses: 75
ug/Dia – ou 100ug/Dia – ou extra 200ug/Dia – ou Max. =
400ug/Dia – Na doença em curso usar 200ug/dia.

Sêlenio reduz a produção de TNF-a. Sêlenio na sepse reduz a

inflamação, reduz o PCR em 5 dias ( 200ug/dia); reduz dias de
ventrilação mecânica. Selênio reduz internação na UTI (na
sepse), com significativa diferença. Diminui inflamação na sepse.
Diminui marcadores inflamatórios, diminui interleucinas e IFN
(interferom). A quantia ideal de selênio para a máxima função
da GPx (glutamato peroxidase) é de 95ug/L. no sangue (faixa
usual = 89 até 114 ug/L.) eis que ingerir 75ug/Dia é o adequado
para atingir e assegurar a atividade máxima da GPx plasmática.
Ingestão enteral ou parenteral do selênio reduz a gravidade de
processos inflamatórios agudos e crônico.

As substâncias envolvidas em processos inflamatórios e que

sofrem a ação do selênio são: Interleucina 6 e 1β, Proteína C
reativa –(PCR), o fator de necrose tumoral –(TNFα)e Proteína
transportadora de retinol. selênio, o mesmo apresenta relação
positiva com a fração Lipoproteína de alta densidade(HDL) do
colesterol. A IL-6 principal estimuladora de PCR e marcadora de
fase aguda como o TNF-α, envolvida também em processos
da defesa humoral e celular, já o TNF-α é também um
marcador de fase crônica de baixo grau.

*🡪Vitamina D: Melhor imunidade, imunomodulador, induz a

cetilicidina = antiviral + epitélio da via aérea + modula resposta
inflamatória viral das vias aéreas, menos citocinas inflamatórias
– vírus – diminui resposta inflamatória, menor sequela viral +
celuas T + celuas B + células denditricas, provoca desvio para
Th2, diminui IL2, suprime resposta alérgica Th2, diminui Il4 no
lavado broncoalveolar, diminui resposta Th1 + Th2. Induz:
celilas T reguladoras, expressa citocinas inibitórias: IL10
(potente citocina anti-inflamatória) nas vias aéreas e TGF-b, +
secreção de IL10, reduz resistência ao corticoides, melhora
função pulmonar. Inibe Th1, favorece Th2, induz INF-a +
catelicidina + defensina beta 2 (antiviral + anti-inflamatório).

///Vit D: Sitema Imune: regulação da diferenciação e ativação

de linfócitos CD4; aumento do número e papeldas células T
reguladoras (Treg); inibição in vitro da diferenciação de
monócitos em células dendríticas; decrescimento da produção
das citocinas interferon-g, IL-2 e TNF-a, por meiode células Th1 e
incentivodo papel decélulas Th2 helper; inibição da produção de
IL-17 por meio de células Th1720 e estimulação de células T NK
in vivo e in vitro.

Esta vitamina D é fundamental para a regulação do sistema

imunitário, incluindo imunidade inata e adquirida.

Vitamina D e imunidade inata (celular): é capaz de induzir a

diferenciação de monócitos em macrófagos, potencializando
portanto esse papel imune. ativa diretamente a transcrição de
péptidos anti-microbianos, como a β2-defensina e catelicidina,
inibe ainda a diferenciação de monócitos em células
dendríticas. As células dendríticas são as principais células
apresentadoras de antigénios e expressam RVD, tendo-se
verificado que o 1,25(OH)2D pode alterar a função e
morfologia das Celulas Denditricas, suprimindo a
apresentação de antigénios e assim, terá capacidade de
promover tolerância imune. significativa diminuição da IL6,
uma citocinapró-inflamatória produzida por células
mononucleares periféricas.

Vitamina D e a imunidade adquirida (adaptativa): Em síntese, a

principal ação da vitamina D sobre o sistema imunitário prende-
se com o controlo da auto-imunidade induzida
maioritariamente pelas células T, em particular as Th1. Os
agonistas do RVD inibem preferencialmente a diferenciação
de células dendríticas, células T inflamatórias e pró-patogénicas
tais como as células Th1 e Th17, favorecendo um desvio para
a via Th2 e assim desenvolver um perfil de maior tolerância
imunológica.

🡪Vitamina E: aumenta a fagocitose alveolar, diminui TNF-a,

diminui O.N. (oxido nítrico), melhora imunidade,
imunomodulador. A vitamina E é capaz de aumentar a produção
de imunoglobulinas. Durante a sua ação nas membranas, o alfa-
tocoferol doa um íon hidrogênio para o radical peróxido e
hidrogênio que se estabiliza, e a fase de propagação do estresse
oxidativo é interrompida.

*🡪Vitamina C: anti-histamínico, reduz a cascata inflamatória,

reduz a resposta inflamatória, em infecção respiratória. Grande
dose de Vit. C parece acelerar recuperação e diminuir sequelas
das lesões teciduais da inflamação. Melhora a função dos
netrófilos, e melhor quimiotaxia (+ 20%). Aumenta a depuração
de liquido alveolar, previne anormalidade de coagulação da
sepse. Atenua o stress oxidativo da inflamação, induz a
proliferação de células T, linfócitos. Vit. C diminui a produção
de citocinas pro-inflamatórias, TNF-a + IFN-y e aumenta IL10
(potente anti-inflamatório). Vit. c tem ação anti-histamínica.
Evita a morte celular não programada, e privilegia a apoptose
programada.
* 🡪 Omega 3: Inibe citosinas pro-inflamatórias, diminui
resposta inflamatória, prolifera linfócitos, citotoxidade das
células T. Diminui: a atividade das células NK (natural killer), a
quimiotaxia de monócitos e linfócitos, Diminui a expressão de
células superficiais MHC classe II.

No pulmão EPA e GLA reduzem a permeabilidade da membrana

capilar alveolar, neutrófilos no mlavado broncoalveolar (LBA) e
diminui produção de interleucina 6, interleucina 8 e TNF alfa.

Diminui produção de citocinas pro_inflamatórias: IL6, IL1, TNF,

diminui a expressão de moléculas de adesão.
Reduz leucotrienos pro-inflamatórios, melhora a função
pulmonar, reduz trombose, reduz a resposta inflamatória,
melhora a inflamação crônica. Caso a deficiência seja dos
ácidos graxos da série n-3, ocorrerá supressão parcial da
função imune e uma resposta inflamatória exacerbada. Um
quadro de sistema imunológico hiper-responsivo não é
desejável, uma vez que causa danos para o organismo pela
produção muitos metabólitos tóxicos que causam danos
teciduais. As citocinas pró-inflamatórias, principalmente a
IL1, IL-6 e TNF-α, podem causar danos teciduais por
mudanças hemodinâmicas, citotoxicidade direta e por
aumentar a liberação de radicais livres e outras moléculas
oxidativas. Nutrientes como os ácidos graxos poliinsaturados
da série n-3, que evitam a liberação excessiva das citocinas
pró-inflamatórias, previnem as patologias associadas com
desafios infecciosos e inflamatórios.
🡪Coenzima Q10: ( usar junto com ômega 3: potencializa +
cinergia = anti-inflamatório de qualquer órgão ) Anti-
inflamatório, libera N.O no endotélio, + citotoxidade nas células
NK, diminui citosinas pro-inflamatórias IL6, TNF-a, no sangue é
antioxidante lipossolúvel, regenera a vitamina E, estimula
ensimas de recuperação.

🡪ASTAXANTINA: Como varredor de radicais livres ele é 65

vezes mais potente que a vitamina C, 54 vezes mais poderoso
que o betacaroteno e 14 vezes mais poderoso que a vitamina E.

reduzindo nível de proteina C reativa, Regula citocinas

inflamatórias, Protege todas as partes das células de danos
oxidativos; Melhora resistência a resfriados; evelando-se uma
poderosa arma como um anti-inflamatório. Astaxantina é
solúvel em lipídios, por isso, incorpora-se em membranas
celulares; Astaxantina funciona como alguns analgésicos
de prescrição, mas sem o risco de dependência e outros
efeitos colaterais. (Camera et al., 2009)Mais especificamente,
ela bloqueia enzimas COX 2, não só afeta a via da COX 2,
como suprime os níveis séricos de óxido nítrico,
interleucina 1B, prostaglandina E2, proteína C reativa (CRP) e
TNF-alfa (fator de necrose tumoral).

Tem a capacidade de atravessar as barreiras hematoencefálica

e hemato-retinal (fato que os outros carotenóides como o
caroteno e licopeno não conseguem) levando antioxidantes e
proteção anti-inflamatória para os olhos, cérebro e sistema
nervoso central, além de reduzir o risco de cataratas,
degeneração macular, cegueira, demência e doença de
Alzheimer.
🡪 Zinco: Diminui citocinas pró-inflamatórias, diminui: PCR, IL6,
reduz a inflamação, melhora o sistema imune, aumenta a
albumina. Maturação dos linfócitos T. zinco estimula a
proliferação de linfócitos T. Na deficiência de zinco se destaca a
redução da função imune, com redução do número total de
leucócitos, principalmente linfócitos, A deficiência de zinco está
relacionada à atrofia de órgãos linfóides, com depleção
progressiva dos linfócitos-T, atividade reduzida da timulina sérica
e da ação citolítica das células T e NK (natural-killer), além de
menor produção de interferon-g (IFN-g), de fator de necrose
tumoral a (TNF-a) e de interleucina-2 (IL-2), ocorrer diminuição
dos níveis séricos de testosterona, fotofobia. Evidências mostram
que a suplementação de zinco pode prevenir e reduzir a
gravidade de doenças comuns, como diarréias, além de
pneumonia e malária, entre outras infecções. Minimiza o
estresse oxidativo.

A atividade e o número de células NK dependem de zinco

para reconhecer moléculas de histocompatibilidade da classe I
(MHC). Na deficiência de zinco, o número absoluto de
linfócitos B tende a cair, pois o zinco participa da
maturação destas células, e também ocorre queda no
número absoluto de linfócitos T CD8+ e CD73+. induz a
proliferação de linfócitos T CD8+ em conjunto com a
interleucina-2 . Zinco para o adequado funcionamento dos
sistemas antioxidantes. é componente estrutural e catalítico
da enzima superóxido dismutase (SOD). é essencial para a
integridade e funcionalidade das membranas celulares. compõe
a enzima superóxido dismutase extracelular (EC-SOD),
presente no plasma, na linfa e no fluido sinovial.

Além do efeito do zinco na imunidade mediada por células,

ele também é um agente antiinflamatório e antioxidante.

A suplementação com zinco (30mg/dia) para diabéticos tipo 2

tem efeitos benéficos na melhoria do seu controle glicêmico .

utilizar entre 5 e 20 mg Zn/dia para suplementação

🡪cobre: - O cobre também atua nesse sentido, porém

também é capaz de aumentara produção de IL-2 e
conseqüentementede imunoglobulinas (A interleucina 2 (IL-2)
é uma interleucina que induz a maturação de linfócitos B e
maturação de células T. É uma proteína que regula as
atividades). La catalasa: enzima antioxidante mperoxisomal,
que degrada el peróxido de hidrógeno. Las superóxido-
dismutasa isoenzimas 1y 3 (SOD1 y SOD3): enzimas
antioxidantes bifuncionales, con actividad reductora dismutasa
y actividad peroxidasa, que degrada el radical libreconocido
como superóxido. SOD1 es intracelular y SOD3 es extracelular,
neutralización de radicales libres, liberados, durante respuesta
inflamatoria, a partir de diversas óxido-reductasas derespuesta
inmune.

🡪Própolis: Anti-inflamatório + antioxidante, atividade antiviral,

vários vírus, anti-inflamatório via cox-1 + cox-2 duas formas da
enzima ciclooxigenase. Demonstrado ação anti-inflamatória por
inibir a síntese das prostaglandinas e ativar a glândula timo,
auxiliando o sistema imune através do estímulo da imunidade
celular e da promoção da atividade fagocítica. Própolis causam
perda de integridade da membrana plasmática, em formas
tripomastigotas do T. Cruzi. Tem sido descritos muitos estudos
que demonstram a atividade da própolis no sistema imunológico
(aumentando a atividade lítica contra células tumorais, ativando
macrófagos, estimulando anticorpos, etc). Atividade cicatrizante.
Dose: 1,4 mg kg/dia, o que equivale a aproximadamente 70
mg/dia, é uma dosagem segura para uso em humanos. Previne e
trata pneumonia crônica e bronquite infantil. Trata doenças das
vias respiratórias e urinárias. Age como antioxidante no
organismo.· Atua como estimulante natural das defesas
orgânicas, para aqueles com fadiga e baixa imunidade. ação
antinflamatória; aumentam a atividade do ácido ascórbico
(vitamina C) e agem no sangue e vasos capilares. exerce um
efeito cito-tóxico nas células cancerosas (Hladon e coll., 1987); -
é ativo contra Helicobacter pylori (Itoh e coll., 1994). exerce uma
ação curativa em úlceras do estômago (Chá de Mel, 1992). efeito
antiinflamatório (Bankova e coll., 1983). ação anti-histaminica .
ação antiviral. Eriodictiol:- ação benéfica na insuficiência
pulmonar; - previne a instalação da insuficiência pulmonar
aguda.
🡪Vitamina A: A vitamina A é capaz de aumentar a
diferenciação dos linfócitos T e B. Para a integridade da
epiderme e mucosas.

🡪L. Arginina: L-arginina, ácido(L)-2-amino-5-guanidinovalérico:

L-arginina tem sido encontrado para sinalizar o corpo no início

que existe uma infecção. Deteção precoce da infecção ajuda o
corpo a reagir rapidamente para lutar contra os organismos
invasores. L-arginina, aminoácido que parece estimular a
produção de Linfócitos T, poliaminas, citocinas, interleucinas e
óxido nítrico. em determinadas condições metabólicas, deixa
de ser sintetizado pelo organismo em quantidade suficiente
para suprir sua necessidade. L. Arginina tem sido relacionado
ao aumentoda imunidade, através do aumento da produção
de hidroxiprolina e da função dos linfócitos-T, pela melhora da
resposta cicatricial em feridos. A suplementação de Arginina
estimula o timo e provoca a produção de linfócitos nessa
glândula, a suplementação enteral ou parenteral de Arginina
aumenta o peso do timo, aumenta a resposta linfocitária a
mitógenos e promove retenção de nitrogênio, bem como a
cicatrização. por ser precursora do óxido nítrico, importante
função na modulação da resposta imune, possivelmente através
da regulação da síntese de citocinas, macrófagos e outros tipos
celulares que podem induzir a formação de interferon gama
(IFN- γ), fator de necrose tumoral (TNF-γ) e lipopolissacarídeo
bacteriano. O óxido nítrico regula moléculas próprias do
organismo, tais como citocinas e poliaminas, que previnem
efeitos de deterioração potencial como a sepse e o choque. La
Arginina es un aminoácido indispensable en situación de estrés
séptico. L-arginina estimulou fortemente a reatividade dos
linfócitos in vitro. aumentou a ativação dos linfócitos-T e
melhorou a imunidade celular. Que esta imunidade não
específica está relacionada com a indução do Óxido Nítrico.

em condições de estresse orgânico, a sua suplementação se faz

necessária, uma vez que foi demonstrado, em macrófagos, que a
depleção da Arginina pode levar à própria morte celular.

🡪Vitaminas B:

A piridoxina (B6) aumenta o número de linfócitos, o peso dos

órgãos linfóides, a produção de IL-2 e consequentemente a
produção de imunoglobulinas (A interleucina 2 (IL-2) é uma
interleucina que induz a maturação de linfócitos B e maturação
de células T. É uma proteína que regula as atividades).

A cianocobalamina (B12) atua melhorando a atividade dos

fagócitos e estimulando a proliferação de linfócitos T.

O ácido pantotênico (B5) melhora a resposta humoral.

A riboflavina (B2) além da resposta humoral, aumenta o

númerode linfócitos circulantes e o peso do timo.

🡪Sistema Imune, Generico:

Resumo imunológico: Th1 – Th2: Los linfocitos Th1

secretan fundamentalmente IL-2, IFN-g y TNF, mientras
que los Th2, secretan IL-4, IL-5, IL-6 y TGF-b. Las citocinas
liberadas por un tipo de célula, tienden a excluir a la otra.
Así, las células Th2 liberan IL-10 que inhibe la
diferenciación hacia Th1. Y a su vez, las células Th1
liberan IFN-g que inhibe la diferenciación hacia Th2. Los
antígenos intracelulares favorecen la respuesta Th1,
mientras que los extracelulares y solubles favorecen hacia
Th2. De la misma manera, la naturaleza del Ag (antígeno)
y la vía de administración influyen en la diferenciación
hacia Th1 o Th2. Las razones por las que la estimulación
deriva a Th1 o Th2 no son conocidas con precisión, pero
está claramente influenciado por algunos factores como
el tipo de infección, la célula que presenta el antígeno y
otras células implicadas en la respuesta inmune.
Los linfocitos T cooperadores (Th1) son cruciales para
orquestar las respuestas de citocinas y de suma
importancia para la eliminación de las enfermedades
infecciosas. Estas células producen IFN-g, TNF-b e IL-2
requeridas para el desarrollo efectivo de la respuesta
inmune mediada por células contra microorganismos
intracelulares.
Por otro lado, las células T cooperadoras (Th2) producen
IL-4 e IL-5 que potencian la inmunidad humoral a
antígenos dependientes de células T y la inmunidad
contra infecciones con helmintos.
El IFN-g derivado de célula T, es una importante citocina
secretada por el subtipo Th1 de las células T, com la
habilidad de aumentar la actividad microbicida y
microbioestática del macrófago; este parece estar
mediado por un incremento en la liberación de moléculas
microbicidas como óxido nítrico e intermediarios
reactivos del oxígeno.
El mecanismo de acción del Interferon: IFN-a y el INF-b se
relaciona con la inhibición de la replicación y la
propagación viral. el IFN-a és leucocitario (producido por
fagocitos mononucleares), el IFN-b o fibroblastoides
(producido por fibroblasto) y el IFN-g (producido por
linfocitos y células NK). El IFN-g estimula y activa a los
macrófagos, neutrófilos y células NK en sus funciones
fagocíticas y citotóxicas.

A restrição alimentar é benéfica para a imunocompetência.

Há de se salientar que estamos nos referindo a uma dieta
balanceada, em que o nível de oferta não causará deficiência
nutricional para o animal. A restrição alimentar crônica também
é responsável pelo aumento da longevidade e da resistência a
doenças infecciosas , em que o nível de oferta não causará
deficiência nutricional para o animal.

Deficiência Proteica: deficiência protéica crônica têm diminuídas

a produção de imunoglobulinas, a função dos macrófagosea
reação de hipersensibilidade tardia.
 A glutamina, por exemplo, é a fonte de energia para os
leucócitos e enterócitos; a metionina por ser fonte de
cisteína, interfere na formação da glutationa peroxidase,
importante agente antioxidante; e a arginina por sua vez é
importante na maturação dos linfócitos T, produção de ácido
nítrico para macrófagos e estimula o crescimento e mantém a
integridade do timo.

🡪Levamisol: NÃO USAR levamisol pois age redefinindo o

equilíbrio imunológico em direção a uma resposta do tipo 1 -
TH1, por indução de IL-18. Este fármaco atua no sistema
imunológico de maneirasemelhante ao hormônio timopoietina,
produzido notimo. Estimula a ação de células T e a resposta aos
antígenos, potencializa a produção de interferons e aumenta a
atividade fagocitária de macrófagos e neutrófilos, estimula a
citotoxicidade mediada por células, a produção de linfocinas e a
função das células supressoras. Regulação positiva do IFN-
gama. Os efeitos do levamisol são mais efetivos em animais com
depressão da função de células T, sendo que possui pouco ou
nenhum efeito em animais com função normal destas células.

🡪DHEA: Não usar Dhea pois tem perfil inflamatório - Em

animais de experimentação, sabe-se que o DHEA inibe a
aterosclerose coronariana, diminue a formação de placas em
aorta de coelhos. O DHEA inibe a agregação plaquetária "in vitro"
e 'in vivo'. O DHEA possue efeito imunomodulador tanto "in
vivo" como "in vitro" nas doenças virais , incluindo o HIV.

Dhea: 50 mg via oral por dia provoca aumento da atividade das

células Natural Killer em 3 semanas de tratamento. No homem
idoso saudavel, 50 mg ,via oral à noite por 20 semanas , aumenta
a biodisponibilidade do IGF -1 , e aumenta a função dos linfocitos
T e B e das células Natural Killer. Os monocitos possuem
receptores para o DHEA , os quais aumentam a produção demIL -
1 ,fator de necrose tumoral e a atividade da oxido nitrico
sintetase??? A interleucina 1 (IL-1) é uma interleucina pró-
inflamatória. (Inibir IL-1 com seu antagonista natural reduz
respostas inflamatórias, dor e febre). também exerce forte

Influencia na produção de citocinas próinflamatórias, TNF-±, IL-I

e IL-6. é antagonista do cortisol. DHEA- actuandonos receptores
célula T, estimulando as Th1. NÃO USAR Dhea, por tem perfil i
pro-inflamatorio e desvio para TH1). A DHEA age estimulando
Th1,

🡪IVERMECTINA: La inmunidad celular evaluada y ensayos de

fagocitosis, aumentó en los conejos tratados con IVM. La
inmunidad humoral la IVM tuvo un efecto significativo sobre la
cinética de los anticuerpos de los conejos contra el antígeno
específico. É ANTIHISTAMINICA. El tratamiento con IVM
incrementó significativamente la producción de IL-1 b y TNF-a
inducida por un antígeno. Inibe in vitro a reprocução do SARS-
VCOV-19. Altos níveis foram encontrados no fígado e gordura,
Esta droga é bem distribuída em diferentes tecidos e órgãos,
incluindo a camada da mucosa do trato gastrointestinal. Altas
concentrações de ivermectina encontram-se na pele e pulmões
de ratas. ivermectina não altera a massa relativa e nem a
morfologia do pulmão. estruturas pulmonares não sofreram
alterações histopatológicas, sendo observados alvéolos com
revestimento epitelial simples plano bem preservado.

🡪 DOSES:

Selenio: Dose de 200ug/dia até 800ug/dia esta OK !! Na doença

em curso usar 200ug/dia - aumenta as células T (400ug/dia = +
27% cel. T). - A quantia ideal de selênio para a máxima função
da GPx (glutamato peroxidase) é de 95ug/L. no sangue (faixa
usual = 89 até 114 ug/L.) eis que 75ug/Dia é o adequado para
atingir e assegurar a atividade máxima da GPx plasmática.

Vitamina D: Calciferol: Máxima dose diária= até 100.000UI.

Vitamina E: Tocoferol: de 100UI a 400UI/dia - máximo diario=
2.000 U I

Vitamina C: Ácido L-ascórbico - 200mg/Dia – máximo diario=

6.000mg

Omega 3: ÓLEO DE PEIXE: 500mg/Dia – máxima diária= 3000mg

Coenzima Q10: CoQ10: máxima diária= 300mg/Dia.

Zinco: 5mg/Dia – máxima diária= 60mg

Cobre: 0,5mg a 2mg/Dia – máxima diária= 5mg

Vitamina A: Retinol: 5.000UI/Dia= 10mg/dia – máxima diária=

50.000 UI/dia = 100mg

Propolis: Ext. seco – 250mg a 500 mg 3x ao dia.

VITAMINA B6: Piridoxina: 10mg a 50mg/dia – máxima diária=

600mg.

VITAMINA B2 – Riboflavina: 5mg a 30mg/Dia – máxima diária=

400mg.

GLUTAMINA – L: 200mg/Dia – máxima diária 6.000mg/Dia

Metionina L. : 200mg/Dia – máxima diária= 4.000mg

Arginina L: Cloridrato: 100mg - 400mg – máxima diária =

6.000mg

Astaxantina: 4mg até 40 mg/dia

Pelargonium sidoides: Kaloba : EPs® 7630:

A aparente potência moduladora dos EPs® 7630 nos níveis de
IFN, dotada de potentes efeitos antivirais e atividade funcional
mediadora de células assassinas naturais, foi demonstrada pela
síntese aprimorada de IFN-ß nas células humanas. O efeito foi
evidente apenas na presença do componente infeccioso, com
aumento máximo de 200% após a aplicação de 3 μg / mL. Essa
notável seletividade é significativa, pois a ativação do sistema
imunológico inespecífico entra em vigor somente após a invasão
por patógenos. O fato de a resposta imune ser
consideravelmente mais expressa nas células infectadas sugere
estímulo efetivo do sistema imunológico inespecífico quando
necessário. o efeito antiviral provavelmente ocorre devido às
interações entre o vírus e os componentes do extrato.; Os
resultados mostraram que a adição do extrato exclusivamente
durante o período de adsorção reduziu significativamente a
infectividade. Após o uso terapêutico do EPs® 7630 na
fitomedicina moderna para o tratamento de infecções do trato
respiratório superior, os efeitos antivirais demonstrados deste
extrato contra um painel de vírus, incluindo cepas sazonais do
vírus influenza A (H1N1, H3N2), vírus sincicial respiratório,
coronavírus humano , o vírus parainfluenza e o vírus coxsackie
forneceram evidências de efeitos benéficos viáveis em pacientes
que sofrem de bronquite aguda e doenças infecciosas
relacionadas. todos os vírus sensíveis são envolvidos, sugerindo
que o EPs® 7630 inibe preferencialmente a replicação de vírus
desta categoria.

A enzima neuraminidase (sialidase), desempenha um papel

fundamental não apenas na liberação de virions das células
hospedeiras infectadas, mas também em seu movimento pelo
trato respiratório superior. Entre as opções terapêuticas para o
tratamento e prevenção de infecções por influenza, os inibidores
da neuraminidase são candidatos promissores para inibir a
disseminação das infecções virais. A enzima neuraminidase
(sialidase), com seu sítio ativo altamente conservado,
desempenha um papel fundamental não apenas na liberação de
virions das células hospedeiras infectadas, mas também em seu
movimento pelo trato respiratório superior .Entre as opções
terapêuticas para o tratamento e prevenção de infecções por
influenza, os inibidores da neuraminidase são candidatos
promissores para inibir a disseminação das infecções virais. Em
vista do potencial antiviral reivindicado relacionado a resfriados
comuns, o EPs® 7630 foi originalmente testado quanto à sua
atividade inibidora da neuraminidase in vitro, o extrato exibia
atividade inibidora pronunciada para a neuraminidase bacteriana
do Vibrio cholera. A evidência, no entanto, de que o EPs® 7630
possui atividade inibidora semelhante para a neuraminidase viral
neste modelo in vitro exige investigação adicional. Os dados
sugerem inibição das principais proteínas, hemaglutinina e
neuraminidase, presentes na superfície do vírus influenza. Esta
potência também foi evidente em experiências in vivo com o
vírus H1N1. Considerando a interação dos constituintes EPs®
7630 com as duas glicoproteínas de superfície que são
importantes para o ciclo de vida da replicação viral nos estágios
inicial e final da infecção, o benefício terapêutico do extrato
pode ser visto à luz de uma profilaxia de infecção e melhoria na a
condição infecciosa.

🡪Papel do sistema imunológico não específico, para o

Pelargonium sidoides: Kaloba : EPs® 7630:
É importante ressaltar que o controle de vírus é alcançado
através do IFN- 〈 e IFN-ß, que são produzidos pelas células
hospedeiras, enquanto o IFN-γ medeia a ativação de macrófagos.

o EPs® 7630 aumentou significativamente o número de células

fagocitológicas. o extrato de Pelargonium melhorou
efetivamente a atividade fagocítica. O fato de a resposta imune
ser consideravelmente mais expressa nas células infectadas
sugere estímulo efetivo do sistema imunológico inespecífico
quando necessário. pronunciadas capacidades de EPs de indução
de NO ® 7630. a exposição de células infectadas aos EPs® 7630
aumentou significativamente a produção de NO de maneira
dependente da concentração, Os dados sugerem que o EPs®
7630 induz a liberação de NO em um amplo espectro de
condições infecciosas e, principalmente, em doses
terapeuticamente relevantes.

TNF: ® 7630: Tendo em mente que o TNF sistêmico pode

ser fatal, a capacidade moderada de indução de TNF dos extratos
de Pelargonium em células não infectadas pode ser benéfica.

No entanto, a análise da expressão gênica mostrou claramente a

regulação aumentada e prolongada dos transcritos de TNF-α nas
células infectadas. Evidências confirmatórias de aumento dos
níveis intracelulares de TNF-α induzidas por EPs® 7630 em
condições infecciosas em comparação com células não
infectadas foram recentemente obtidas. Este fenômeno pode ser
explicado por uma atividade aprimorada da enzima conversora
de TNF-α mediada pelo extrato de ervas. a incubação com EPs®
7630 aumentou a produção de IL-1 e IL-12 intra e extracelular
quando comparada com células não infectadas e apenas
infectadas.
As produções aumentadas demonstradas de IL-1, IL-12 e TNF-α
confirmaram mais uma vez o potencial do EPs® 7630 em induzir
mecanismos de defesa do hospedeiro para controlar agentes
infecciosos no nível de uma célula. Sabe-se que a IL-1 sinergiza
com o TNF-α na indução da produção de IL-12 que, por sua vez,
induz a liberação de IFN-γ das células NK e das células T. O IFN-γ,
por sua vez, medeia a proteção ao induzir a produção de NO.
Também foi demonstrada a importância da IL-12 na
maturação de Th1, fornecendo assim um elo entre a
imunidade inata e a adaptativa.

os níveis da iNOS e das citocinas (IL-1, IL-10, IL-12, IL-18, IFN-α,

IFN-γ e TNF-α) as células foram significativamente melhoradas
em resposta ao EPs® 7630 mais IFN-γ quando comparadas com
as células não infectadas.
IL10: TNF: ® 7630 : Os transcritos da IL-10, uma citocina
associada a funções reguladoras negativas [70], foram
claramente expressos posteriormente.

Curiosamente, este medicamento herbal também estimulou as

células infectadas a produzir transcritos de IFN-γ. A expressão do
próprio IFN-γ em células da linhagem monocítica foi meramente
observada sob certas condições fisiológicas e patológicas.
Também digna de menção é a regulação positiva dos níveis de
mRNA de IL-12 e IL-18, em que ambas as citocinas são críticas
para hospedar a defesa contra uma variedade de patógenos e
estão envolvidas na produção de IFN-γ. O IFN-γ, é muito
importante para respostas imunes Th1. O CD40 se liga ao seu
ligante CD40L, que é transitoriamente expresso em células T e
outras células não imunes em condições inflamatórias. Kaloba®
 (EPs®7630) induz os outros interferões do tipo 1, IFN-αe INF-γ,
que também possuem propriedades citoprotetoras.

Recentemente, o EPs® 7630 demonstrou aumentar a liberação

desses peptídeos antimicrobianos de maneira dependente da
concentração. Deve-se notar que o extrato foi um indutor muito
melhor para a liberação das defensinas. Esta descoberta
forneceu mais evidências de que o sistema imunológico reage
mais rapidamente e provavelmente mais eficaz contra patógenos
sob o tratamento de EPs® 7630 do que na ausência deste
medicamento à base de plantas. Uma melhoria significativa na
função dos fagócitos humanos em sangue periférico foi
detectado. Em concentrações clinicamente relevantes,
Kaloba®(EPs®7630) aumentou tanto o ativo contagem de
fagócitos, bem como a proporção de fagócitos com ruptura ativa.

desempenham um papel crucial, especialmente no

gerenciamento da infecção viral. (EPs®7630) tem um efeito
imunomodulador em vez de umestimulante e, portanto,
estimula o sistema imunológico apenas no caso deinfecção.

Resumo Imunológico:

Linfócitos T CD4: Th1 e Th2

Este post foi atualizado em 04 de novembro de 2019

Os linfócitos T CD4+, também chamado de auxiliar (Helper), ativados secretam

citocinas que promovem o crescimento, diferenciação e funções de linfócitos B,
macrófagos e outras células.

Dois subgrupos desses linfócitos podem ser definidos pelo tipo de citocinas que
secretam: Th1 (T helper 1) e Th2 (T helper 2).

Mas antes de se tornarem Th1 ou Th2, esses linfócitos T estão em estado de quiescência
(subst.: que está em repouso), sendo denominados Th naive ou virgens.

Até esse momento o único papel deles é produzir interleucina 2 (IL-2) e expressar
receptores para a mesma. O principal efeito da IL-2 é autócrino, ou seja, age na própria
célula que a está secretando.

Você também precisa saber o que são linfócitos T reguladores.

Depois de um estímulo mínimo as Th naive passam para a circulação, passando a

designar-se Th0 (zero).

Quando ocorre um estímulo mais acentuado acontece a diferenciação do Th0 em Th1 ou

Th2:

● A citocina que induz as células Th0 a diferenciarem-se em Th1 é a IL-12.

● A citocina que induz as células Th0 a diferenciarem-se em Th2 é a IL-4.
Tipos de resposta / função

Outra maneira de diferenciar essas células é pelo padrão de resposta, depois de

ativadas:

Th1

As Th1 produzem citocinas relacionadas principalmente com a defesa mediada por

fagocitose contra agentes infecciosos intracelulares, como Interferon-gama (INF-γ), IL-
2 e Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF-α).

Th2

LTh2, que produz IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10

As Th2 secretam IL-4, IL-5, IL6, IL-10 e IL-13, relacionadas com a produção de
anticorpos IgE e reações imunes mediadas por eosinófilos e mastócitos contra alérgenos
e helmintos.

Após a ativação destas duas subpopulações, Th1 e Th2 influenciam-se mutuamente e de

forma antagônica:

● Th1 produz INF-γ que inibe as células Th2;

● Th2 produz IL-10 que inibe as células Th1.

E assim, a atividade dessas células fica controlada e o sistema imune em equilíbrio.

De forma análoga ao INF-γ, a IL-4 também

promove retroalimentação positiva para a via Th2 e suprime
a via Th1

portanto a busca pela alteração

no padrão de resposta imune de Th1 para Th2 tem sido muito
estudada, visando a melhora ou o restabelecimento da tolerância imunológica

Referência

Abbas, A. K et al. Imunologia Celular e Molecular. Elsevier, 8ª ed. 2015.