Guia Do Estagiario Uti

Guia do estagiário UTI
Fisioterapia
Universidade de Pernambuco (UPE)
347 pag.
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Aristides Oliveira
2016/17

Prefácio
Olá caros estagiários, é com imensa gratitude que ofereço esse
pequeno manuscrito, a gente na verdade nunca sabe o que escrever em um
prefácio. Inicialmente, eu pensei em desenvolver esse “guia” por
necessidade pessoal, apesar de buscar em vários livros, sempre encontrava
certas barreiras para chegar no finalmente, no que de fato, para o momento
era necessário. Ao longo dos meus estudos foi selecionado e escrevendo
aquilo que acreditava ser o mais importante para o dado momento. Mas,
confesso, a minha primeira tentativa, não publicada, foi realmente um
desastre, então, partindo do meu desastre, busquei melhorar, busquei ler
mais, aprender mais, assistir outras pessoas que sabem muito mais do que
eu, para em fim, entender o que é importante.
Esse pequeno manuscrito foi desenvolvido de forma a facilitar o

estudo e o entendimento, ao mesmo tempo teórico, prático e reflexivo.
Busquei sempre trazer o que há de melhor na literatura, busquei além
disso, observar como, na medida do possível, aliar a teoria a prática, já que
este é um trabalho demasiadamente árduo, e no fim, não é o principal
propósito deste. Que se alinha em trazer a reflexão para vocês que estão
lendo esse prefácio.
Além da literatura relevante para os assuntos aqui discutidos,

busquei também trabalho os conteúdos de acordo com programas
pedagógicos de cursos por exemplo, ventilação mecânica invasiva e não
invasiva, mobilização precoce, entre outros para citar alguns. Existem
muitas e muitas coisas a serem ditas, mas por este momento deixo-os com
essa citação que resulme bem o propósito desse manuscrito.
“O acaso favorece uma mente preparada – Louis Pasteur”
Por último, um pedido. Esteja sempre a vontade em compartilhar

este arquivo, na medida do possível, mantenha os créditos autorais. Além
disso, sugestões, agradecimentos, críticas, outros a fim, não hesite em
entra em contado.
Aristides Oliveira.
Aristides.fisio@live.com
Petrolina-PE 2016/17.
Aristides Oliveira

Sumário
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar................................................................ 1
Anatomia das vias aéreas e segmentos pulmonares e lóbulos.................................. 1
Anatomia superficial dos lóbulos pulmonares ........................................................ 1
Vias aéreas superiores .......................................................................................... 2
Do brônquio ao alvéolo .......................................................................................... 3
Fisiologia da respiração............................................................................................. 5
Mecânica respiratória............................................................................................. 5
Referências ............................................................................................................. 14
Capítulo 2 – Anatomia e fisiologia cardíaca ................................................................ 16
Anatomia superficial do coração.............................................................................. 16
Morfologia cardíaca ............................................................................................. 16
Percurso do sangue através do coração .............................................................. 18
Circulação Coronária ........................................................................................... 18
Fisiologia cardíaca .................................................................................................. 19
Coordenação dos eventos cardíacos ................................................................... 19
Influências sobre o volume sistólico ..................................................................... 21
Controle da pressão arterial ................................................................................. 24
O sistema de troca capilar ................................................................................... 25
Referências ............................................................................................................. 27
Capítulo 3 – Avaliação beira leito ................................................................................ 29
O prontuário ............................................................................................................ 29
Avaliação orientada por sistemas ............................................................................ 29
Neurológico ......................................................................................................... 29
Cardiovascular ..................................................................................................... 31
Respiratório ......................................................................................................... 33
Abdome ............................................................................................................... 37
Musculoesquelético ............................................................................................. 39
Avaliação tegumentar .......................................................................................... 42
Avaliação Funcional............................................................................................. 42
Delírio .................................................................................................................. 42
Avaliação diária na UTI ........................................................................................ 45
Roteiro para evolução no prontuário .................................................................... 49
Referências ............................................................................................................. 50
Capítulo 4 – Exames Complementares ....................................................................... 52

Radiografia de tórax ................................................................................................ 52
Introdução............................................................................................................ 52
Indicações e técnica ............................................................................................ 52
Radiografia de tórax normal ................................................................................. 53
Avaliação e descrição dos achados ..................................................................... 54
Exames Laboratoriais .............................................................................................. 56
Interpretação do hemograma ............................................................................... 56
Bioquímica ........................................................................................................... 59
Equilíbrio hidroeletrolítico ..................................................................................... 61
Equilíbrio ácido-base ........................................................................................... 66
Referências ............................................................................................................. 72
Capítulo 5 – Oxigenioterapia....................................................................................... 73
Introdução ............................................................................................................... 73
Bases fisiológicas da oxigenioterapia ...................................................................... 73
Aplicação clínica...................................................................................................... 74
Introdução............................................................................................................ 74
Hipóxia ................................................................................................................ 75
Avaliação beira leito ............................................................................................. 76
Prescrição de oxigênio......................................................................................... 76
Métodos de administração de oxigênio ................................................................ 77
Efeitos colaterais do oxigênio .................................................................................. 78
Estresse Oxidativo ............................................................................................... 78
Atelectasias de Absorção .................................................................................... 78
Referência ............................................................................................................... 79
Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva ................................................................. 80
Introdução ............................................................................................................... 80
Indicações ............................................................................................................... 80
Fisiologia da Ventilação Mecânica .......................................................................... 81
Média de pressão das vias aéreas....................................................................... 81
Efeitos pulmonares .............................................................................................. 82
Interação Cardiopulmonar ....................................................................................... 83
Efeito do volume pulmonar .................................................................................. 83
Tônus autonômico ............................................................................................... 83
Resistência vascular pulmonar ............................................................................ 83
Interação mecânica pulmão-coração ................................................................... 84
Ventilação altera a pressão intratorácica (PIT)..................................................... 84
Aristides Oliveira

Retorno venoso sistêmico .................................................................................... 84
Pré-carga do ventrículo esquerdo e interdependência ventricular ........................ 85
Pós-carga do ventrículo esquerdo ....................................................................... 85
Princípios da ventilação mecânica .......................................................................... 85
Ciclo Ventilatório .................................................................................................. 85
Variável Disparo (trigger) ..................................................................................... 86
Variável Alvo ........................................................................................................ 86
Variável Ciclagem ................................................................................................ 87
Curvas ventilatórias: análise gráfica ........................................................................ 88
Curva de fluxo-tempo........................................................................................... 88
Curva de pressão-tempo ..................................................................................... 90
Curva pressão-volume ......................................................................................... 91
Curva fluxo-volume .............................................................................................. 95
Modos ventilatórios convencionais .......................................................................... 98
Ventilação mandatória contínua ........................................................................... 98
Modo à Volume.................................................................................................... 98
Modo à Pressão................................................................................................... 99
Modo Mandatório Intermitente ........................................................................... 101
Modo Espontâneo.............................................................................................. 102
Ajustes de parâmetros ventilatório ........................................................................ 104
Frequência respiratória ...................................................................................... 104
Volume corrente ................................................................................................ 105
PEEP ................................................................................................................. 105
Fração inspirada de Oxigênio (FIO2) .................................................................. 106
Relação I:E ........................................................................................................ 106
Pico pressão ...................................................................................................... 107
Drive Pressure (∆P) ........................................................................................... 107
Alarmes ............................................................................................................. 107
Monitorização em Ventilação Mecânica ................................................................ 110
Sinais vitais........................................................................................................ 110
Exame físico ...................................................................................................... 111
Avaliação ventilatória ......................................................................................... 111
Avaliação da oxigenação ................................................................................... 111
Sincronia paciente ventilador................................................................................. 113
Tipos de Assincronia.......................................................................................... 114
Cuidados durante a ventilação mecânica .............................................................. 118

Prevenção de Pneumonia associada à VM........................................................ 118
Prevenção de estenose traqueal ....................................................................... 119
Prevenção de extubação acidental .................................................................... 119
Minimizar lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica ........................... 121
Ventilação mecânica em situações específicas ..................................................... 123
Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo............. 123
Ventilação Mecânica no Paciente Neurológico .................................................. 125
Ventilação Mecânica na DPOC.......................................................................... 127
Fórmulas em cuidados respiratórios ...................................................................... 130
Referências ........................................................................................................... 135
Capítulo 7 – Ventilação mecânica não invasiva ........................................................ 139
Introdução ............................................................................................................. 139
Objetivos e indicações ....................................................................................... 139
Preditores de sucesso ou fracasso da VNI ........................................................ 139
Efeitos pulmonares e hemodinâmicos da pressão positiva .................................... 141
Insuficiência respiratória ........................................................................................ 142
Ventiladores e modos ventilatórios ........................................................................ 143
Ventilação controlada a volume ......................................................................... 143
Ventilação controlada a pressão ........................................................................ 143
Modo espontâneo .............................................................................................. 144
Modo assistido ................................................................................................... 145
Modo assistido controlado (A/C) ........................................................................ 145
Modo controlado (C) .......................................................................................... 145
CPAP (continuous positive airway pressure) ..................................................... 146
BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) .......................................................... 146
Interfaces .............................................................................................................. 146
Umidificação durante a VNI ................................................................................... 148
Tipos de sistemas de humidificação .................................................................. 148
Como iniciar a VNI ................................................................................................ 149
Abordagem inicial ao paciente ........................................................................... 149
Monitorização .................................................................................................... 149
Avaliação clínica ................................................................................................ 149
Retirada da VNIPP ................................................................................................ 150
Uso nas principais situções clínicas ...................................................................... 150
DPOC ................................................................................................................ 150
ASMA ................................................................................................................ 151
Aristides Oliveira

SDRA/LPA ......................................................................................................... 152
Edema pulmonar cardiogênico .......................................................................... 153
Pós-operativo .................................................................................................... 153
Pós-extubação ................................................................................................... 154
Referências ........................................................................................................... 155
Capítulo 8 - Desmame da ventilação mecânica invasiva........................................... 158
Conceitos .............................................................................................................. 158
Fatores associados à interrupção do suporte ventilatório ...................................... 158
Problemas neurológicos .................................................................................... 159
Sistema respiratório ........................................................................................... 159
Fatores metabólicos e a função muscular respiratória ....................................... 159
Fatores das trocas gasosas ............................................................................... 160
Fatores cardiovasculares ................................................................................... 160
Início do processo de descontinuação do suporte ventilatório ............................... 160
Avaliação e monitorização..................................................................................... 161
Índices preditivos de desmame da ventilação mecânica ....................................... 162
Teste de respiração espontânea ........................................................................... 163
Identificação de pacientes apropriados para TRE .............................................. 163
Método .............................................................................................................. 164
Critério para interromper o TER ......................................................................... 164
Razões para reintubar seguido sucesso no TRE ............................................... 165
Ventilação mecânica não invasiva no processo de desmame ............................... 165
Extubação ............................................................................................................. 166
Teste de Permeabilidade ................................................................................... 167
Rotina de extubação .......................................................................................... 167
Cuidados Gerais Pré-Extubação ........................................................................ 168
Complicações da extubação .............................................................................. 168
Referências ........................................................................................................... 169
Capítulo 9 – Cuidados com as vias aéreas ............................................................... 171
Intubação endotraqueal (assistência) .................................................................... 171
Indicações para intubação ................................................................................. 171
Avaliação das vias aéreas antes da intubação................................................... 171
Definição de via aéreas difícil ............................................................................ 173
Equipamento ..................................................................................................... 173
Pré-oxigenação.................................................................................................. 173
Posicionamento ................................................................................................. 174

Sinais de intubação endotraqueal ...................................................................... 175
Sinais de intubação esofágica ........................................................................... 175
Traqueostomia ...................................................................................................... 175
Indicações ......................................................................................................... 176
Técnica de realização ........................................................................................ 176
Complicações .................................................................................................... 177
Quando realizar a traqueostomia? ..................................................................... 178
Tipos de cânulas de traqueostomia ................................................................... 179
Alterações fisiológicas da traqueostomia ........................................................... 180
Manutenção da via aérea ...................................................................................... 180
Fixação da via aérea artificial............................................................................. 180
Fornecer meios de comunicação para o paciente .............................................. 181
Garantir adequada umidificação ........................................................................ 181
Minimizar a possibilidade de infecções .............................................................. 183
Auxiliar com o clearance das secreções ............................................................ 184
Fornecer cuidado apropriado do cuff, ................................................................ 184
Problemas relacionados à via aérea .................................................................. 185
Referências ........................................................................................................... 187
Capítulo 10 – Terapia de higiene brônquica (THB) ................................................... 189
Aspiração Traqueal ............................................................................................... 189
Indicações ......................................................................................................... 189
Contraindicações ............................................................................................... 190
Considerações prévias a aspiração ................................................................... 190
Monitorização dos efeitos .................................................................................. 190
Prática clínica .................................................................................................... 191
Hiperinsuflação Manual (HM) ................................................................................ 194
Compressão manual torácica ................................................................................ 194
Prática clínica .................................................................................................... 195
Drenagem Postural ............................................................................................... 196
Complicações .................................................................................................... 196
Avaliação da necessidade ................................................................................. 197
Avaliação da resposta à terapia ......................................................................... 197
Monitorização .................................................................................................... 197
Frequência......................................................................................................... 197
Posições ............................................................................................................ 198
Aristides Oliveira

Vibração e Percussão Torácica ............................................................................. 199
Contraindicações a terapia torácica....................................................................... 200
Ciclo ativo da respiração ....................................................................................... 200
Expiração lenta total com a glote aberta em decúbito lateral ................................. 201
Tosse .................................................................................................................... 202
Tosse dirigida .................................................................................................... 203
Técnica de expiração forçada (TEF) .................................................................. 203
Tosse assistida .................................................................................................. 204
Aumento do fluxo expiratório (AFE) ....................................................................... 205
Oscilação de alta frequência (OAF) ....................................................................... 205
Flutter ................................................................................................................ 206
Acapella ............................................................................................................. 207
Oscilação de alta frequência da parede torácica................................................ 209
Ventilação intrapulmonar percussiva ................................................................. 210
Evidência .............................................................................................................. 211
Considerações sobre a THB ................................................................................. 212
Algoritmos ............................................................................................................. 213
Referências ........................................................................................................... 215
Capítulo 11 - Terapia de expansão pulmonar (TEP) ................................................. 219
Introdução ............................................................................................................. 219
Perda de volume pulmonar ................................................................................... 219
Atelectasia ......................................................................................................... 219
Mobilização controlada .......................................................................................... 221
Posicionamento ................................................................................................. 221
Exercícios respiratórios ......................................................................................... 223
Respiração profunda.......................................................................................... 223
Pausa inspiratória .............................................................................................. 224
Respiração diafragmática .................................................................................. 225
Auxílio mecânico para aumentar o volume ............................................................ 225
Espirometria de incetivo..................................................................................... 226
Ventilacão não invasiva por pressão positiva (VNIPP) ....................................... 228
Respiracão com pressão positiva intermitente (RPPI) ....................................... 228
Pressão positiva nas vias aéreas (EPAP) .......................................................... 230
Fluxograma ........................................................................................................... 233
Referências ........................................................................................................... 234
Capítulo 12 - Treinamento muscular respiratório ...................................................... 237

Introducão ............................................................................................................. 237
Definicão ............................................................................................................... 238
Fadiga muscular ................................................................................................ 238
Fraqueza dos músculos inspiratórios ................................................................. 238
Endurance ......................................................................................................... 239
Características clínicas.......................................................................................... 239
Função dos músculos respiratórios.................................................................... 239
Avaliação ........................................................................................................... 239
Princípios de treino................................................................................................ 245
Sobrecarga ........................................................................................................ 245
Especificidade.................................................................................................... 245
Reversibilidade .................................................................................................. 246
Equipamentos para treino dos músculos inspiratórios ........................................... 246
Treino de força muscular ................................................................................... 246
Treinamento de endurante ................................................................................. 249
Implementando o treino muscular respiratório ....................................................... 252
Indicações ......................................................................................................... 252
Questões prática................................................................................................ 252
Monitoramento ................................................................................................... 253
Iniciando o treino ............................................................................................... 253
Interrupção do treino .......................................................................................... 253
Referências ........................................................................................................... 254
Capítulo 13 - Mobilização.......................................................................................... 257
Introdução ............................................................................................................. 257
Avaliação do paciente grave ................................................................................. 258
Efeito do imobilismo no paciente grave ................................................................. 260
Sistema cardiovascular ...................................................................................... 260
Sistema hematológico........................................................................................ 261
Sistema respiratório ........................................................................................... 261
Sistema musculoesquelético.............................................................................. 262
Sistema Nervoso ............................................................................................... 263
Sistema imunológico .......................................................................................... 264
Sistema Renal ................................................................................................... 264
Sistema endócrino ............................................................................................. 264
Sistema Gastrointestinal .................................................................................... 265
Aristides Oliveira

Fraqueza muscular adquirida na UTI..................................................................... 266
Definição............................................................................................................ 266
Etiologia ............................................................................................................. 266
Fisiopatologia .................................................................................................... 266
Manifestações clínicas ....................................................................................... 268
Métodos de avaliação ........................................................................................ 268
Mobilização precoce.............................................................................................. 270
Definição e benefícios da mobilização precoce no paciente grave .................... 270
Cuidados durante a mobilização precoce .......................................................... 272
Quando iniciar a mobilização precoce ............................................................... 272
Quando interromper a mobilização precoce ....................................................... 275
Recursos para realizar a mobilização precoce ...................................................... 276
Cinesioterapia (manual) ..................................................................................... 276
Eletroestimulação neuromuscular ...................................................................... 277
Cicloergômetro .................................................................................................. 281
Reabilitação Virtual ............................................................................................ 283
Protocolos ............................................................................................................. 285
1 - Gosselink, et al., (2011) ................................................................................ 285
2 – Hanekom, et al., (2011)................................................................................ 287
3 - França, et al., (2012) .................................................................................... 290
4 - Berry, et al., (2014) ....................................................................................... 291
5 - Sommers, et al., (2015) ................................................................................ 292
6 - Klein, et al., (2015)........................................................................................ 293
7 - Hillegass, et al., (2016) ................................................................................. 294
Referências ........................................................................................................... 295
Capítulo 14 – Fisioterapia no pós-operatório............................................................. 301
Introdução ............................................................................................................. 301
Resposta fisiológica a cirurgia ........................................................................... 301
Complicações pulmonares pós-operatória (CPPO)............................................ 301
Fatores de risco .................................................................................................... 303
Fatores de risco relacionados ao paciente ......................................................... 303
Relacionados ao procedimento.......................................................................... 306
Estratificação de risco ........................................................................................... 308
Cardiovascular ................................................................................................... 308
Pulmonares ....................................................................................................... 313
Outros exames ...................................................................................................... 316

Radiografia de tórax e Gasometria arterial......................................................... 316
Estatus funcional ............................................................................................... 316
Teste de função pulmonar ................................................................................. 317
Fisioterapia............................................................................................................ 317
Ventilacão mecânica no pós-operatório ............................................................. 318
Ventilação não invasiva no pós-operatório......................................................... 319
Terapia de higiene brônquica............................................................................. 322
Treinamento muscular respiratório pré- e pós-operatório................................... 322
Expassão pulmonar pré-, intra- e pós-operatório ............................................... 323
Mobilizacão pré- e pós-operatória ...................................................................... 325
Dor pós-operatória ............................................................................................. 327
Referências ........................................................................................................... 329
Aristides Oliveira

1
Capítulo 1 – Anatomia e Fisiologia Pulmonar

Anatomia das vias aéreas e segmentos pulmonares e lóbulos
Anatomia superficial dos lóbulos pulmonares
Os pulmões acedem acima da primeira costela. Durante a inspiração total o
lobo inferior desce até o nível de T10 posteriormente e o processo xifoide
anteriormente. As partes de todos os lóbulos pulmonares (superior direito, médio e
inferior; superior esquerdo e inferior) estão adjacente à parede torácica anterior,
enquanto somente partes dos ápices e bases são encontradas posteriormente. Ambas
as fissuras oblíquas (separando o ápice e lóbulo médio do lóbulo inferior). Ambas as
fissura oblíquas (separando o lobo superior e médio do lobo inferior) começa ao nível
da terceira-quarta vértebra torácica e segue até a sexta junção costocondral. A fissura
horizontal (encontrada somente no pulmão direito) segue o quarto espaço intercostal a
partir do esterno até encontrar a fissura oblíqua ao cruzar a quinta costela.
Consequentemente, ambos os lobos superiores (excluindo a língula) estão localizados
acima do processo espinhoso T3 ou espinha da escápula posteriormente e acima da 4ª
e 6ª cartilagem costal anteriormente. A língula e o lóbulo médio estão
predominantemente anteriores a linha medioaxilar e são encontrados entre a 4ª
cartilagem costal. Os lobos inferiores dos pulmões estão localizados entre os níveis T 3
e T10 posteriormente (ou tão baixo quanto uma mão de largura abaixo do ângulo
inferior da escapula posteriormente no adulto) e lateralmente ao xifoesterno
anteriormente. Esse pontos de referências podem mudar de acordo com o ciclo
respiratório, doenças pulmonares, mudança no padrão ventilatório (figura 1).
Figura 1 Áreas de projeção dos lóbulos e das fissuras dos pulmões na superfície do corpo, vista
anterior, posterior e lateral.

Vias aéreas superiores
A faringe estende da base do crânio ao esófago e comunica-se com o nariz,
boca e laringe. A faringe serve como uma passagem comum para o ar e alimento; a
respiração e a deglutição não podem acontecer simultaneamente.
Fonação e prevenção de aspiração para a árvore traqueobrônquica são

importantes funções da laringe. A proteção de aspiração é alcançada por ação
esfictérica das pregas vestibulares e as pregas vocais. A laringe contem as cordas
vocais que vibram para produzir a fonação durante a expiração. A laringe é composta
principalmente da cartilagem tireoide e cricóide e o osso hioide. A cartilagem tireóidea
é composta por duas lâminas cartilagíneas unidas anteriormente na linha média do
pescoço formando a proeminência laríngea, em forma de crista visível sob a pele do
pescoço como o "pomo de Adão". Na borda superior da cartilagem tireóidea está
ligado o osso hioide pela membrana tireóidea. A epiglote projeta-se
superoinferiomente e se conecta na face posterior da língua. A cartilagem cricóidea
está ligada a borda inferior da cartilagem tireóidea pela membrana cricotireóideo que
pode ser palpada anteriormente logo abaixo do pomo de adão. Duas cartilagens
aritenóide articulam-se com o corpo superior da cricóide, a cartilagem aritenóide tem
dois processos em suas bases. Anteriormente, o processo vocal da inserção as cordas
vocais; lateralmente, o processo muscular é o local de inserção para os músculos
anterior e lateral cricoaritenóidea, esses músculos aduz e abduz as cordas vocais. O
par de cordas vocais e a elevação da aritenóide compreende a glote. A abertura
mediana entre as pregas vocais através da qual o ar passa se chama rima da glote, e
é mais estreita na parte onde a laringe repousa (figura 2).
Figura 2 Anatomia da laringe
Traqueia
A traqueia do adulto estende da borda inferior da cartilagem cricóide (que está

na altura da C6) a carina. A traqueia é composta por cerca de 18 a 22 cartilagens
flexíveis em formato de "C" com uma membrana posterior (Fig. 3). O comprimento
médio de 11,8 cm (variando de 10-13 cm) com o pescoço na posição neutra, enquanto
que na extensão do pescoço, o seu comprimento aumenta em 30% aproximadamente.
O formato traqueal varia ao longo do comprimento da traqueia e muda com inspiração,
expiração, tosse, ventilação mecânica e postura. A traqueia aumenta durante a
inspiração e contrai com a expiração. Devida à porção membranosa posterior ser
altamente complacente que a cartilagem anterior, é mais facilmente deformada
durante as mudanças de pressão intratraqueal. A complacência da traqueia diminui
Aristides Oliveira

3
com a idade, a calcificação das cartilagens pode ser vistas após os 35 anos e é quase
sempre vista em alguns graus naqueles pacientes com mais 60 anos.
Figura 3 Anatomia da traqueia.
Do brônquio ao alvéolo
Na carina a traqueia se bifurca em brônquio principal (1º geração) direito e
esquerdo (Fig. 4). O brônquio principal direito difere de muitas formas do esquerdo. O
direito geralmente é mais curto e mais largo e sai da traqueia em um angulo de cerca
15º, enquanto que o esquerdo em cerca 35º a linha média do plano sagital. Isso não
necessariamente ocorre. Também, o brônquio principal direito divide-se em três
brônquios lobares; o esquerdo apenas dois. O brônquio lobar suprem diferentes
lóbulos do pulmão, e suas ramificações dentro dos pulmões dão origem aos brônquios
segmentares ou terceira geração. Esses brônquios segmentares suprem a porção do
pulmão conhecida como segmento broncopulmonar. A distribuição desses segmentos
é ilustrada na Figura 4.
Figura 4 Seguimentos broncopulmonares.

O brônquio principal, lobar e segmentar normalmente permanecem patente
durante a inspiração e expiração e tosse, mas eles estão susceptíveis ao colapso com
mudanças na pressão intratorácica, Quando a pressão intratorácica excede a pressão
intraluminar em cerca de 50 cmH2O, como pode ocorre durante a expiração forçada,
os brônquios mais largos colapsam e limitam o pico de fluxo expiratório (peak
expiratory flow). Pequenos ramos brônquicos do brônquio segmentar, e seus
diâmetros, diminuem progressivamente de 3,5 a 1mm até, na 12º geração, a via aérea
cessa de ter cartilagem em suas paredes e passam a ser conhecidas como
bronquíolos. O calibre dos bronquíolos é influenciado pelo volume pulmonar. Cada
bronquíolo entra no lóbulo pulmonar e dão origem a sete bronquíolos terminais
(geração 12-16). O lóbulo pulmonar servido pelo bronquíolo terminar é denominado
ácinos. Os bronquíolos terminais são os últimos condutores de ar e obtém suprimento
sanguíneo da circulação bronquial. Distalmente, a passagem de ar tem função de
troca gasosa e são supridos pela circulação pulmonar.
Além dos bronquíolos terminal (17-23 geração) os ácinos são compostos de

bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolo. Cerca de 20
alvéolos comunica-se com a câmara central do saco alveolar. Pequenas aberturas (5-
10µm de diâmetro) são encontradas nos alvéolos denominados de poros de Kohn,
permitindo a passagem de ar de um alvéolo para outro.
Os canais intrabronquiolar foram descritos por Martin (1966), e as

comunicações brônquio-alveolar por Lambert (1955) (Fig. 5). Os lóbulos comunicantes
são algumas vezes bífidos e conectados com os alvéolos adjacentes. Nas gerações
12-14 eles podem conectar com suas próprias subdivisões alveolares, mas na geração
14-16 (bronquíolos terminais) eles podem conectar a outros alvéolos (conexão
interacinar). Essas conexões são maiores (cerca de 30µm de diâmetro) que os poros
de Kohn e podem permanecer abertas independentemente da contração dos
músculos lisos brônquico. Eles são importantes vias para ventilação colateral e pode
ser altamente significante na reexpansão de vias aéreas colapsadas.
Figura 5 Potenciais vias do fluxo colateral.
Aristides Oliveira

5
Fisiologia da respiração
Mecânica respiratória
Vias aéreas e volumes pulmonares
A via aérea condutora incluem a traqueal e todos os ramos da via aérea para
baixo até os bronquíolos que são supridos com sangue da artéria bronquial. A via
aérea condutora não contém alvéolos, e não realiza troca gasosa, e, dessa forma,
constituem o que é conhecido como espaço morto anatômico. Distal aos bronquíolos
terminal, o bronquíolo respiratório, que contém o alvéolo, realiza a função de troca
gasosa e seu suprimento deriva da artéria pulmonar. Em função do vasto número de
ramos a velocidade do ar diminui consideravelmente. A difusão de oxigênio ocorre nos
capilares pulmonares adjacentes, e o CO2 difunde do sangue ao longo dos gradientes
de pressão parcial entre o sangue e as zonas respiratórias das vias aéreas.
O volume de gás no pulmão ao final da exalação tranquila é a capacidade

funcional residual (CFR). Os valores normais para os indivíduos em diferentes
posições são mostradas na tabela. A CRF é comumente utilizada como ponto de
partida para considerar o volume pulmonar, a CRF é o volume de gás deixado nos
pulmões após a expiração passiva e permite a mistura de gás e a troca gasosa ocorra
durante a pausa expiratória. Outros volumes pulmonares de importância clínica são a
capacidade vital (CV) e volume residual (VR). Todos os volumes exceto a CFR e VR
são mensurados pela espirometria (Fig. 6). A determinação do VR é sempre indireta,
sendo derivada da CRF. Várias técnicas são empregadas nesse sentido:
plestimografia de corpo interior, lavagem de nitrogênio (N 2), técnica de diluição de
gases.
Figura 6 Subdivisão espirométrica do pulmão mostrando quatro volumes e quatro capacidades.

Cada capacidade é formada da combinação de dois ou mais volumes. VCIN =Capacidade Vital
Inspiratória; FVC =Capacidade Vital Forçada; FEV =Volume Expiratório Forçado; Ts =T s =Tempo
em segundos; IC=Capacidade Inspiratória; VT =Volume Corrente; e ERV =Volume de Reserva
Expiratória. Adaptado de: Costa e Jamami, (2001).
Pressão respiratória e Fluxo
Na CRF as forças de recolhimento elástico da parede torácica tende a

expandir, projetando-se para fora, e se equilibra com as forças de recolhimento
elástico do pulmão. A tração entre as duas superfícies pleurais geram uma pressão
pleural subatmosférica de 5 cmH2O na CRF. Devido a ausência de fluxo aéreo na

CRF, a pressão alveolar é atmosférica. A diferença entre as pressões pleural e
alveolar na CRF é de 5 cmH2O, e é conhecida como pressão transpulmonar. Com a
inspiração do volume corrente (geralmente 8-10 ml/kg), uma grande pressão
subatmosférica é gerada. A quantidade de aumento de pressão subatmosférica que é
gerada para produz a mudança no volume corrente é a medida da complacência.
Complacência é definida como modificação de volume por unidade de pressão

alterada. A pressão pleural pode ser estimada por um balão posicionado no terço
inferior do esófago. Se a pressão mensurada durante a inspiração é subatmosférica
ocorre a pressão alveolar. Se o fluxo inspiratório também for determinado, a
resistência da via aérea pode ser determinada, dividindo a pressão alveolar pelo fluxo.
Os valores normais para a resistência da via aérea e complacência bem como as
causas de anormalidades são mostrada na Tabela 1. A condutância da via aérea é
proporcional à resistência das vias aéreas. Existe uma linearidade entre a condutância
das vias aéreas e o volume pulmonar: Como o pulmão aumenta seu volume, o
diâmetro e comprimento das vias aéreas aumentam proporcionalmente fig.
TABELA 1 Definições, Requisitos de Medição, Valores Típicos e Causas de

Anormalidade para Complacência e Resistência.
Definição Mensuração Valores típicos
Complacênciaa Modificação de volume por Pressão estática e Pulmão/tórax = 50-100
unidade de pressão volume ml/cmH2O
alterada.
b
Resistência Diferença de pressão Pressão dinâmica e 0.5-1.5 cmH2O
necessária por unidade de fluxo (litros/segundo)
mudança de fluxo
a. Baixa complacência ocorre com edema pulmonar, pneumonia, contusão pulmonar, fibrose intersticial, e
síndrome da angústia respiratória (SAR).
b. Alta resistência ocorre na asma, enfisema, bronquite, broncoespasmo, retenção de secreção nas vias
aéreas, compressão das vias aéreas, e estreitamento ou estenose.
Músculos respiratórios e caixa torácica

Devido ao formato das costelas e a forma em que os músculos intercostais
estão dispostos, em paralelo a circunferência do tórax, a espação anteroposterior e
lateral ocorre pela contração dos músculos intercostais. Durante a inspiração os
diâmetros anteroposterior e lateral aumentam, e as costelas são elevadas. O
movimento das costelas sobre seus eixos de rotação é análogo ao arco descrito pela
alça de balde. O ponto em que a distância radial do eixo de rotação é maior (onde a
alça deve ser pega) é anterior no tórax superior e mais lateral nas costelas inferiores.
O movimento do esterno durante a inspiração tem ação de alavanca movendo para
cima e para fora.
O diafragma é o músculo da inspiração mais importante. Na respiração
tranquila ele contribui com 70-80% do volume corrente. A contração do diafragma
causa decida da cúpula, espação da base do tórax, aumento na pressão
intrabdominal, e diminuição da pressão intratorácica. Na respiração com VC normal o
diafragma move cerca de 1cm; com exercício e inspiração e expiração forçada ele
pode se mover 10 vezes esse valor. O diafragma não é essencial para a respiração,
como há outros músculos acessórios da respiração. Quando o diafragma é paralisado,
ele move mais para cima que para baixo durante a inspiração, devido a queda da
pressão intratorácica. O músculo mais importante da expiração são os músculos
abdominais. Os músculos abdominais oblíquos interno e externo e transverso
Aristides Oliveira

7
comprimem o abdome, enquanto que o reto abdominal traciona as costelas

anteriormente para a sínfise púbica e comprime o abdome durante a expiração. Em
adição aos três maiores músculos da respiração, diafragma, os intercostais, e o
abdome, há músculos secundários. O escaleno eleva e fixa a 1º e 2º costela; o
esternocleidomastóideo eleva o esterno e pode ser importante meio de ventilação para
pacientes quadriplégicos, como eles são inervados pelo nervo acessório e C1-C3.
Troca gasosa
Pela lei de Graham, na qual a velocidade de difusão de um gás em meio
gasoso é inversamente proporcional à raiz quadrada de seu peso molecular, vemos
que o oxigênio difunde mais rapidamente que o dióxido de carbono (peso molecular do
O2=32 e CO2=44). Um alvéolo normal tem cerca de 100µm de diâmetro, 80% de um
gás se difunde em menos de 0,002 segundos se a distância de difusão é de 0,5 mm.
No enfisema, a distância é muito maior, se a distância for de 7 mm, 0.38 segundos são
necessários para difundir 80% de um gás. A área da barreira sangue-gás é 50-100 m2,
e a diferença da pressão parcial na mistura alveolar venosa de O 2 é 100-40 = 60
mmHg (respirando ar ambiente) e é 46-40 (CO2 alveolar) = 6 mmHg para o CO2. A
membrana alvéolo-capilar é normalmente menor que 0.5µm de espessura. Pela lei de
Fick a quantidade de gás transferida através dessa membrana é proporcional a área, a
constante de difusão, e a diferença na pressão parcial e inversamente proporcional a
espessura da membrana (Fig. 7). A constante de difusão é proporcional à solubilidade
do gás e inversamente proporcional ao peso molecular.
A difusão do gás ocorre entre uma fase gasosa (alvéolo) e uma fase líquida
(capilar pulmonar). Devido ao CO2 ser 25 vezes mais solúvel que o O2 na água na
pressão atmosférica, há difusão mais rápida de CO 2 do capilar do que entrada de O2,
apesar de O2 ter difusão mais rápida na fase gás do alvéolo.
Figura 7 Difusão através de uma lâmina fina. A

quantidade de gás transferida é diretamente
proporcional à área (A), à constante de difusão (D) e a
diferença na pressão parcial (P1-P2), e inversamente
proporcional à espessura (E). A constante é
diretamente propor cional à solubilidade (Sol) do gás
e inversamente proporcional a raiz quadrada do seu
peso molecular (PM).
Fluxo sanguíneo pulmonar

O pulmão e coração são os dois únicos órgãos em que todo fluxo sanguíneo
passa completamente. O fluxo sanguíneo normalmente é mesurado como débito
cardíaco que varia de 5 a 15 litros/minuto em repouso e no exercício, respectivamente.
O coração direito bombeia sangue venoso para a artéria pulmonar. A artéria pulmonar
progressivamente se divide em pequenos vasos adjacentes aos ramos das vias
aéreas. Além do bronquíolo os ramos capilares da artéria pulmonar contem sangue
venoso. Os capilares pulmonares forma uma camada quase contínua de sangue
fluindo na parede alveolar na zona respiratória. As veias pulmonares deixam o leito
capilar e é composto por sangue oxigenado fluindo em vasos progressivamente
maiores, que se esvaziam no coração esquerdo. A representação diagramática da
pressão parcial de O2 e CO2 e as pressões intravasculares são mostradas na figura 8.

Figura 8 Na direita a PO2 (cima) e PCO2 (baixo) ilustração das mudanças do ar à mitocôndria. A
depressão na PO2 causada pela difusão e shunt está ilustrada. Na esquerda, pressões, expressam
em mmHg, na circulação pulmonar e sistêmica. Modificado de: Raff e Levitzky, (2012).
A resistência na circulação pulmonar normal é de cerca de um décimo da

resistência vascular sistémica (pulmonar normal = 50-150 dyn/seg/cm-5; sistêmica
normal = 900-1500 dyn/seg/cm-5). Toda a circulação flui através da vasculatura
pulmonar. Funcionalmente, é necessária menor capacidade regulatória do fluxo
sanguíneo pulmonar que na circulação sistémica, que distribui porções de circulação a
órgãos e tecidos acima ou distantes do coração. Há três tipos maiores de vasos
pulmonares: o vaso pulmonar, vaso alveolar, e os vasos maiores envolta do
mediastino. O capilar pulmonar é incomum à medida em que estão cercados por gás
nos alvéolos. Quando a pressão alveolar se eleva acima da pressão capilar pulmonar,
ocorre colapso do capilar e o fluxo sanguíneo é interrompido. Os vasos extra-
alveolares dentro do parênquima pulmonar respondem da mesma forma com as vias
aéreas e aumento de suas dimensões com aumento do volume pulmonar. Devida a
tração radial do parênquima pulmonar, a pressão nesses vasos extra-alveolares é
reduzido com aumento do volume pulmonar. Os maiores vasos envolta do mediastino
responde a pressão intrapleural. A pressão intrapleural pode ser menos
subatmosférica que a pressão dos vasos extra-alveolares devido às forças no interior
do parênquima. A vasculatura pulmonar é capaz de reduzir agudamente o aumento da
resistência vascular que pode normalmente ocorrer durante o aumento do fluxo
sanguíneo (e.g., durante o exercício). Os dois mecanismos que previnem o aumento
na pressão pulmonar são abertura de vasos previamente fechados (recrutamento) e o
aumento no calibre dos vasos já abertos (distensão).
. Se a diferença de pressão entre o alvéolo e o capilar pulmonar cai devido a
ambas elevação na pressão alveolar ou na diminuição da pressão capilar, a
resistência no capilar pulmonar se eleva por causa da compressão das finas camadas
dos capilares. A resistência continua a aumentar à medida que o gradiente transmural
entre as pressões alveolar e capilar cai. No ponto em que a pressão alveolar excede a
pressão capilar, a pressão transmural se torna positiva, o capilar pulmonar se fecha, e
o fluxo através dele cessa. Há um aumento na pressão vascular do ápice à base. Há
diferenças na perfusão (Q). O modelo de distribuição da (Q) é ilustrado na figura 9. Na
zona 1, a pressão alveolar (PA) é maior que outra artéria ou veia pulmonar. O capilar
pulmonar é comprimido, e não ocorre fluxo sanguíneo (ilustrado no lado direito do
diagrama). Na zona 2, a pressão da artéria pulmonar é maior que a alveolar, mas a
Aristides Oliveira

9
pressão alveolar é maior que a pressão venosa. O fluxo sanguíneo na zona 2 é

terminado pela diferença da pressão da artéria pulmonar e PA. O fluxo sanguíneo
progressivamente aumenta abaixo da zona 2 com aumento da pressão hidrostática da
artéria pulmonar e queda da pressão transmural. Na zona 3, a pressão vascular é
maior que a PA, e a pressão da artéria pulmonar é maior que a pressão venosa. O
fluxo sanguíneo na zona 3 é determinada pela diferença de pressões arteriovenosa.
A diferença regional também ocorre na ventilação (V). Na base dos pulmões,

quando o indivíduo está sentado ou em ortostase, a pressão pleural se torna menos
subatmosférica devido ao peso dos pulmões. Na CRF, a PA é atmosférica ao longo
dos pulmões. Entretanto, a diferença entre a PA e pressão pleural (pressão
transpulmonar) torna-se menor do ápice à base dos pulmões. A maior pressão
transpulmonar no ápice resulta na abertura periférica das vias aéreas e alvéolos,
entretanto na base, as vias aéreas e o alvéolo estão fechados a baixos volumes.
Normalmente, o alvéolo apical permanece aberto e tem volume. Eles estão na parte
superior da curva pressão/volume do pulmão ao fim da expiração. O alvéolo apical tem
menos potencial para mais aumento de volume durante a inspiração. Os alvéolos da
base estão vazios no final da expiração, e eles estão na parte inferior da curva
pressão volume. Com o volume corrente inspirado, o alvéolo apical é ventilado
inicialmente, pois eles estão abertos. Com o aumento do volume pulmonar, os
alvéolos basais abrem e recebem a maioria do volume corrente elevado. Dessa forma,
a ventilação é maior na base que no ápice. Como foi mostrado acima, não há perfusão
nos alvéolos apicais: o alvéolo apical, entretanto, está aberto e tem alguma ventilação,
assim, relativo à Q: a o excesso de V. A relação V/Q é maior que 1 e tende ao infinito,
desde que não há fluxo sanguíneo na zona 1. Na zona 2 há melhor relação V e Q. e
V/Q é mais próximo a 1. Na zona 3, devido ao flux sanguíneo (Q) aumenta mais que a
ventilação do ápice à base, a um excesso de Q sobre V. A relação V/Q na zona 3 é,
dessa forma, menos que 1.
Figura 9 As zonas pulmonares. Os efeitos da gravidade e da pressão alveolar sobre à perfusão do

pulmão.
Espaço morto e Shunt intrapulmonar

Considerando a zona 1 do pulmão, há excesso de ventilação sobre a perfusão.
O excesso de ventilação que não realiza troca gasosa é denominado espaço morto.
Alto V/Q causa espaço morto alveolar. A combinação do espaço morto anatômico e o
espaço morto ocorrendo devido ao excesso de ventilação sobre a perfusão na zona
respiratória é chamada de espaço morto fisiológico. O espaço morto fisiológico é
sempre maior que o espaço morto anatômico, pois é uma combinação de espaço
morto anatômico e alveolar. Quando ocorre excesso de perfusão sobre ventilação,

como na zona 3, alguns vasos capilares não entra em contato com o gás alveolar
através da membrana alvéolo-capilar, e a troca gasosa não ocorre. O sangue
desoxigenado é referido como shunt intrapulmonar ou mistura venosa. Ambos os
nomes são sinônimos como o sangue passa através dos pulmões e não são
oxigenados ou o CO2 não é removido. O shunt anatômico consiste em sangue venoso
sistêmico que chega ao ventrículo esquerdo sem ter passado pelas vasculatura
pulmonar. Hipoventilação causa hipoxemia se a taxa de suprimento de O 2 do alvéolo é
menor que a taxa de remoção de O2 pelo sangue.
De longe, a mais comum e importante causa de hipoxemia é a relação V/Q.
Quando essa relação é maior que 1, há excesso de espaço morto ventilado, quando é
menor que 1, há mistura venosa. As possíveis relações V/Q são sumarizadas
sucintamente no diagrama O2-CO2 na figura 1.9. Em casos extremo onde a via aérea
está obstruída (v=0), mas o fluxo sanguíneo persiste (Q), há shunt intrapulmonar (lado
esquerdo do diagrama). O gás preso atrás da via aérea ocluído poderia ter
composição de sangue venoso misto, a saber, PO 2=40mmHg e PCO2=45mmHg. No
extremo oposto, a ventilação ocorre e não há fluxo sanguíneo (lado direito do
diagrama); a composição do gás alveolar pode ser o mesmo do gás inspirado, a saber,
PO2=150mmHg e PCO2=0mmHg. Entre esses dois extremos é uma transição gradual
da relação V/Q que é descrita pela linha sólida. A figura 9 ilustra como a relação V/Q
diminui no ápice pulmonar. Note que ambos o fluxo sanguíneo e ventilação aumentam
do ápice à base, mas o fluxo sanguíneo aumenta mais que a ventilação. Como
resultado dessa diferença regional da V/Q, o O 2 é mais elevado e CO2 é mais baixo no
ápice e o contrário é verdadeiro.
Figura 10 O efeito das mudanças na relação ventilação-perfusão sobre a PO2 e PCO2 alveolares.
A. V/Q normal. B. V/Q = 0. C V/Q infinita. As setas denotam a direção do fluxo sanguíneo. Adaptado
de: Raff e Levitzky, (2012).
Qual é a aplicação clínica do V/Q e shunt? O aumento da fração inspirada de

O2 (FIO2) não pode diretamente aumentar a oxigenação do shunt sanguíneo mas pode
melhorar o conteúdo de O2 no sangue passando através das unidades com baixo V/Q.
Em um paciente com pneumonia há hipoxemia durante a respiração do ar ambiente.
Um desequilíbrio V/Q ocorre quanto mais regiões do pulmão tornam-se zona 3 (baixo
V/Q). Se o O2 é oferecido, isso compensa o desequilíbrio V/Q e permite que a
perfusão excessiva de sague seja oxigenada. Com o progresso da pneumonia e a
FIO2 sejam aumentadas, mais vias aéreas se tornam obstruídas e atelectasia por
absorção ocorre. Quando ocorre atelectasias o desequilíbrio V/Q se torna shunt
intrapulmonar. Não há troca gasosa se o sangue passa pelo alvéolo colapsado. O
aumento da fração inspirada de oxigênio não melhora a oxigenação se a causa da
Aristides Oliveira

11
hipoxemia for shunt intrapulmonar. Aumento na FIO2 torna-se cada vez menos efetiva
com o desequilíbrio V/Q convertido em shunt intrapulmonar. A distinção entre o
desequilíbrio V/Q e o shunt intrapulmonar costumava ser feito mensurando a pressão
parcial de oxigênio (PaO2) a 100% de O2. Hipoxemia por shunt intrapulmonar não pode
ser melhorado pelo aumento da FIO2, e a PaO2 permanece baixa, enquanto a
hipoxemia devido ao desequilíbrio V/Q pode ser melhorado. Dois grandes erros
resultam dessa técnica: respirar 100% reverte a vasoconstricção hipóxica pulmonar1 e
desvia sangue para unidade de baixo V/Q, e 100% de O 2 causa atelectasia por
absorção uma vez que o nitrogênio (do ar) é lavado.
Transporte do gás
O oxigênio é transportado fisicamente dissolvido no sangue é quimicamente
combinado com a hemoglobina (Hb) nas hemácias. A capacidade do oxigênio arterial
é determinada pelo produto do conteúdo de Hb, saturação arterial, e 1.39 ml/ml
(Quantidade de O2 capaz de combinar-se com 1 grama-molecular de Hb). O conteúdo
de oxigênio (CaO2) normal é aproximadamente 20ml/100ml de sangue. A entrega de
oxigênio aos tecidos é determinado pelo produto do C aO2 e débito cardíaco (DC).
Somente três variáveis que pode ser manipulada para melhorar a entrega de O 2 para
os tecidos, são Hb, DC e saturação arterial de O2.
Dissociação da Oxi-hemoglobina
A forma da curva de dissociação da oxi-hemoglobina (HbO2) favorece a
dissociação da HbO2 no capilar sanguíneo suprindo células metabolicamente ativa, e a
Hb se desliga do O2 especialmente fácil na amplitude de PO 2 de 20-40mmHg onde a
curva é tão íngreme, Isso significa que uma pequena diminuição na PO 2 pode resultar
em substancial dissociação adicional entre oxigênio e hemoglobina, liberando mais
oxigênio para ser utilizado pelos tecidos (Fig. 11). A curva da HbO2 desloca para a
direita, ou seja para um dado PO2 existe menos O2 ligado a Hb, com a diminuição do
pH, aumento da PCO2, aumento da temperatura, (2-3-difosfoglicerato (2-3-DPG) e
anemia. Em estados de baixa perfusão tecidual quando ocorre a acidose, a curva
desloca para a direita, e a liberação de O2 é facilitada, pois no mesmo PO2 o sangue
é menos saturado. A diferença entre a quantidade de saturação de O 2 em diferentes
níveis pH e PCO2. auto pH e baixa PCO2 desvia a curva para a esquerda assim como
baixo pH e alta PCO2 desvia a curva para a direita, essa influência do pH (PCO 2) é
conhecido como efeito Bohr e resulta em O2 extra disponível para os tecidos com
queda do pH e aumento da PCO2.
Curva de dissociação do CO2
O dióxido de carbono é transportado no sangue sob as seguintes formas:
dissolvido (5-10%), quimicamente ligado a aminoácidos (5-10%) e como íons
bicarbonato (80-90%). A saturação de O2 do sangue também influencia o carreamento
de CO2. Sangue dessaturado pode carregar mais CO 2 que o oxigenado, esse efeito de
transporte de CO2 é chamada de efeito Haldane. A curva de dissociação do CO 2 difere
da dissociação da HbO2 por que na amplitude fisiológica dele é essencialmente linear
(Fig. 12).
1
O mecanismo da vasoconstrição pulmonar hipóxica não é bem compreendido. A reposta ocorre
localmente, apenas na área da hipóxia alveolar. Ela também pode agir diretamente sobre o músculo liso
vascular pulmonar para produzir vasoconstrição pulmonar hipóxica. Ela também inibe uma corrente de
efluxo de potássio, o que leva a despolarização das células musculares lisas vasculares pulmonares,
permitindo a entrada de cálcio nessas células e provocando contração.

Figura 11 Os efeitos do pH (A), da PCO2, (B), da temperatura (C) e do 2,3-DPG (D) sobre a curva de
dissociação da oxi-hemoglobina.
Se a ventilação alveolar é duplicada, o CO 2 alveolar é reduzido pela metade, se

a ventilação alveolar é reduzida pela metade o CO 2 alveolar é duplicado. Isso nos diz
que se atelectasia ou outra patologia no pulmão impede a remoção adequada de CO2
na doença pulmonar, hiperventilação no pulmão bom pode compensar e prevenir
aumento do CO2 arterial acima do valor normal de 40 mmHg.
Figura 12 As curvas de dissociação do dióxido de carbono para o sangue (37ºC) com diferentes
saturações da oxi-hemoglobina. Observar que a ordenada é o conteúdo de CO2 no sangue em
mililitros de CO2 por 100ml de sangue. a, ponto arterial; v, ponto venosos misto.
Diagrama O2-CO2
As curvas de dissociação do O2 e CO2 podem ser traçadas juntas para mostra
a saturação de O2 a uma dada PO2 e PCO2. O diagrama permite que a saturação
arterial seja determinada quando a PCO 2 seja maior ou menor que 40mmHg. A baixa
saturação arterial pode ocorrer por causa do efeito de aumento da PCO2.
O efeito das mudanças na relação V/Q mostra outra aplicação que essa
informação pode ser obtida do diagrama O 2-CO2 em que uma única linha representa
todo o espectro de possíveis relações V/Q. O resultado da análise da PO 2 e PCO2
Aristides Oliveira

13
alveolar em qualquer ponto da curva é obtido da ordenada. No extremo do espaço

morto mostra, no ponto ar inspirado, contem nenhum CO 2 e tem um O2 de 150mmHg
(Fig. 10C). Isso é quantitativamente similar ao ápice ou zona 1. No outro final da curva,
que mostra o "verdadeiro" shunt intrapulmonar, a tensão do gás alveolar é o mesmo
daquele encontrado na mistura venosa, a saber, O 2=40mmHg e CO2=45mmHg (Fig.
10B). O espectro de V/Q crescente e decrescente em ambos os lados do ponto A
representa o desequilíbrio V/Q, a causa mais comum de hipóxia. O ponto A (Fig. 10A)
descreve o alvéolo ideal onde a ventilação e perfusão são iguais, similar a zona 2.
Muco respiratório
O volume normal de secreção traqueobrônquica é estima-se uma variação de
10 a 100 ml/dia. O muco cobre a via aérea do alvéolo até a traqueia e tem espessura
de 2-5µm. A secreção é uma mistura heterogenia derivada de muitas fontes. Os quatro
maiores constituintes são glicoproteínas (MGP), lipídeos, proteínas e água. As células
produtora de secreção incluem célula alveolar tipo II, células de clara, células
caliciformes, células glandulares mucosa e serosa da superfície do epitélio. As células
caliciformes estão em todo o trato respiratório até o ducto alveolar, onde as células de
claras2* são encontradas.
O muco desempenha importantes funções de defesa das vias aéreas, incluindo
uma fina camada de revestimento que captura materiais particulados e
microrganismos; um meio móvel que pode ser propulsionado pelos cílio; uma camada
a prova d'água que atua reduzindo a perda de líquido através das vias aéreas; e um
meio que transporta substâncias essenciais secretadas, como enzimas, defensinas,
colectinas, antiproteases e imunoglobulinas. O mecanismo de defesa do muco pode
ser sobrecarregado pela excessiva secreção ou um aumento nas proteínas ou células.
As secreções não infectadas traqueobrônquicas são constituídas por 95% de água, 2
a 3% de glicoproteínas e pequena quantidade de algumas outras proteínas e lipídeos.
A glicoproteína "mucosa" é que lhe confere as importantes qualidades viscoelásticas e
a permeabilidade seletiva que possuem. Durante processos inflamatórios, grades
quantidades de macromoléculas, como DNA e actina polimerizada provenientes de
leucócitos, podem ser encontradas no muco, aumentado marcadamente sua
viscosidade.
A secreção de muco da árvore brônquica encontra-se basicamente sob
controle colinérgico. A metacolina estimula sua produção tanto por células de
glândulas mucosas como serosas. Todavia, o controle adrenérgico também deve estar
presente, com os agentes β-adrenérgicos estimulando a secreção mucosa e os α-
adrenérgicos, a secreção serosa.
. O macrófago pulmonar tem função como a primeira linha de defesa contra
partículas inaladas, recrutando outros tipos de células para o pulmão inflamado, e
participa no processo de secreção do muco. A secreção dos macrófagos aumenta a
secreção de glicoproteína em estados de inflamação pulmonar e na bronquite
relacionada ao tabagismo.
2
* Além da função secretora, também exerce o papel na inativação de substância inalada, possuindo
enzimas oxidativas.

Referências
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Capítulo 2 – Anatomia e fisiologia cardíaca
Anatomia superficial do coração
Morfologia cardíaca
O coração é essencialmente uma bomba muscular, possuindo duas câmaras
de recepção, o átrio direito e esquerdo, e duas câmaras de bombeamento principais, o
ventrículo direito e esquerdo. O coração está situado no tórax, posteriomente ao
esterno e às cartilagens costais, e repousa na superfícies posterior do diafragma (Fig.
1). O coração posiciona-se obliquamente no tórax, com seu ápice voltado
anteriormente e à esquerda da linha média do corpo, entre a quinta e a sexta costela
logo abaixo do mamilo esquerdo. A base do coração é sua ampla superfície posterior.
O coração possui quatro margens definidas por quatro pontos na parte anterior do
tórax. A partir da segunda costelas, o ponto superior direito situa-se onde a cartilagem
costal da terceira costela se une ao esterno, o pontos superior esquerdo está na
margem inferior da cartilagem costal da segunda costela, o ponto inferior direito está
situado na cartilagem costal da sexta costela, e finalmente, o ponto inferior esquerdo,
ponto do ápice, situa-se no quinto espaço intercostal na linha medioclavicular.
Figura 1 Localização do coração no tórax. Relação do coração com o esterno e as costelas em

uma pessoa deitada. (Em uma pessoa em pé, o coração situa-se ligeiramente abaixo dessa
posição.
O coração é revestido pelo pericárdio que é um saco de camada tripla que

confina o coração. A camada externa é o pericárdio fibroso, que adere inferiormente
ao diafragma e superiormente funde-se às raízes dos grandes vasos que entram e
saem do coração. Logo abaixo do pericárdio fibroso encontra-se a camada dupla do
pericárdio seroso. A lâmina parietal externa do pericárdio seroso adere à superfície
interna do pericárdio fibroso, a lâmina visceral ou epicárdio é considerada parte
integrante da parede cardíaca. Entre as lâminas há um espeço similar a uma fenda, a
cavidade do pericárdio, onde contém um fluido seroso, esse fluido tem função de
diminuir o atrito entre o coraçao e a parede externa do saco pericádio durante os
batimentos cardíaco.
As paredes do coração possuem três camadas, epicárdio superficial, também

conhecido como lâmina visceral do pericárdio seroso, miocárdio intermediário,
músculo do coração, e endocárdio profundo, reveste as câmaras cardíacas e cobre as
valvas cardíacas.
Aristides Oliveira

17
O coração possui duas câmaras, superiores, átrios e duas inferiores,

ventrículos, que pode ser divido em coração direito e coração esquerdo cada um
contendo um átrio e um ventrículo. Em seu interior, o coração é dividido
longitudinalmente por uma parede, septo interatrial entre os átrios e pelo septo
interventricular entre os ventrículos. O átrio direito recebe o sangue com baixo teor de
oxigênio que volta da circulação sistêmica, através das veias cava superior, inferior e
seio coronário. O átrio abre-se para o ventrículo direito através da valva atrioventricular
direita (valva tricúspide). O ventrículo forma a maior parte da face anterior do coração.
Ele recebe sangue do átrio direito e o bombeia para a circulação pulmonar via artéria
tronco pulmonar. Faixas finas e fortes chamadas cordas tendínea, projetam-se acima
dos músculos papilares até as membranas (cúspides) da valva atrioventricular.
Superiormente, a abertura entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar contém a
valva do tronco pulmonar (valvas semilunares). O átrio esquerdo corresponde à maior
parte da face posterior do coração, ou base. Ele recebe sangue com alto teor de
oxigênio que retorna dos pulmões por duas veias pulmonares direita e esquerda, o
átrio esquerdo abre-se para o ventrículo esquerdo através da valva atrioventricular
esquerda (mitral). Por sua vez, o ventrículo esquerdo forma o ápice, bombeia o
sangue na circulação sistêmica. Assim como o ventrículo direito, ele contém músculos
papilares e cordas tendínea. Superiormente, o ventrículo abre-se para o tronco arterial
da circulação sistema (a aorta) onde se encontra a válvula da aorta também forma por
válvulas semilunares. A função das valvas é permitir o fluxo sanguíneo e evitar o
refluxo sanguíneo em respostas às diferenças na pressão arterial de cada lado delas.
Os músculos papilares tracionam as cordas tendínea impedindo a eversão das valvas
atrioventriculares. A figura 2 ilustra a função das valvas.
Figura 2 Função das valvas atrioventricular (imagem superior) e valvas semilunares (imagem
inferior).
Capítulo 2 – Anatomia e Fisiologia cardíaca

O fechamento das valvas provoca vibrações no sangue adjacente e nas
paredes cardíacas as quais contribuem para os sons familiares de "lub-dub" de cada
batimento cardíaca: o som "lub" é produzido pelo fechamento das valvas AV no início
da contração ventricular; o "dub" resulta do fechamento das valvas semilunares no
final da contração ventricular. A valva AV esquerda fecha um pouco antes da AV
direita e a valva aorta geralmente fecha logo antes da valva do tronco pulmonar.
Percurso do sangue através do coração

O sangue proveniente das regiões do corpo acima do diafragma (excluindo a
parede cardíaca) entra no átrio direito pela veia cava superior; o sangue que volta das
regiões do corpo abaixo do diafragma entra pela veia cava inferior; e o sangue que
escoa da própria parede do coração é coletado pelo átrio direito através do seio
coronário. O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva AV
direita, impelido pela gravidade e pela contração do átrio direito. Em seguida o
ventrículo contrai, impulsionando o sangue que passa pela valva do tronco pulmonar,
depois de recém-oxigenado, o sangue retorna por quatro veias pulmonares até o átrio
esquerdo e passa pela valva AV esquerda, seguindo para o ventrículo esquerdo,
impelido pela gravidade e contração do átrio esquerdo. Então o ventrículo esquerdo
contrai e impulsiona o sangue pela valva da aorta.
Circulação Coronária
O miocárdio possui sua própria rede de vasos sanguíneos. As artérias
coronárias se originam a partir da parte ascendente da aorta e circundam o coração
(Fig. 2.3). Duas artérias coronárias, direita e esquerda, fornecem sangue oxigenado. A
artéria coronária esquerda passa inferiormente à aurícula esquerda, dividindo-se em
ramos intraventricular anterior e circunflexo enquanto que a artéria coronária direita
fornece pequenos ramos para o átrio direito e termina se dividindo em ramos
marginais direito e interventricular posterior. A maior parte do sangue desoxigenado
provenientes do miocárdio drena para um grande seio vascular, chamado de seio
coronário. O sangue no seio coronário drena para o átrio direito. As principais
tributárias que levam sangue para o seio coronário são: veia cardíaca magna,
interventricular posterior, parva e anteriores do ventrículo direito.
Figura 3 Ilustracão das irrigacão cardíaca artérias e veias, (visão anterior, à esquerda, visão
posterior à direita).
Aristides Oliveira

19
Fisiologia cardíaca
Coordenação dos eventos cardíacos
A atividade mecânica do coração é precisamente regulada com a atividade
elétrica do coração. Os eventos elétricos e mecânico são sumarizados na figura 4.
Esses eventos incluem propagação da onda de excitação elétrica através do
miocárdio, resultando na sequência de contração do átrio ao ventrículo seguido por
mudanças dinâmicas na pressão e no volume sanguíneo nas câmaras cardíacas, os
sons cardíacos e o tempo desses eventos. O ciclo cardíaco ocorre em 0.8 segundos
quando numa frequência de 75 batidas por minuto. A sístole ventricular ou ejeção
ocorre em cerca de um terço desse tempo. Seu início e término são marcados
respectivamente pelo fechamento e abertura das válvulas AV (mitral e tricúspide).
Diástole ou período entre sucessivas sístoles ventriculares em que o ventrículo enche
de sangue ocorre em dois terços de 0.8 segundos de cada ciclo cardíaco.
Figura 4 Ciclo cardíaco. (a) ECG, (b) Alteração na pressão atrial esquerda (linha verde), pressão
ventricular esquerda (linha azul) e pressão aórtica (linha vermelha), à medida que relacionam com
a abertura e o fechamento das valvas do coração. (c) Bulhas cardía cas. (d) alterações no volume
ventricular esquerdo.
Evento elétrico
O ciclo cardíaco é iniciado quando o potencial de ação é disparado no nodo

sino atrial (SA) causando uma onda de despolarização que primeiro se espalha pelo
do átrio. O impulso é conduzido ao nodo atrioventricular (AV) e finalmente aos
ventrículos. Campos de potencial elétrico provocados pela atividade elétrica do
coração estendem-se pelo tecido corporal e podem ser medidos com eletrodos
colocados na superfície do corpo como o eletrocardiograma (ECG). Os traçados do
ECG, onda P, representa a despolarização atrial. A primeira deflexão negativa, a onda

Q, é normalmente pequena e pode nem sempre ser vista. A deflexão positiva após a
onda Q (ou segunda deflexão positiva se não houver onda Q) é a onda R. A onda S é
uma deflexão negativa após a onda R. O complexo QRS representa a despolarização
ventricular. Após uma pausa, a onda T segue a onda S. A onda T representa a
repolarização ventricular.
Fases da sístole e diástole
A sístole ventricular normalmente têm quatro fases: (1) período de contração

isovolumétrica, Durante esse período, a pressão ventricular eleva, mas não ocorre
nenhuma mudança no volume ventricular, pois a valvas mitral e aórtica estão
fechadas, uma vez que as valvas se abrem ocorre o (2) período de ejeção rápida, e (3)
período de ejeção lenta, as pressões ventricular e aórtica começam a diminuir.
Quando a pressão ventricular está abaixo da pressão aórtica, a valva aórtica se fecha,
marcando o período de relaxamento isovolumétrico, início da diástole. Note que o
ventrículo não ejeta todo o sangue do seu conteúdo, o sangue restante é conhecido
como volume sistólico final.
A diástole ventricular também têm três fases: fase de enchimento rápido

passivo, ocorrendo logo após a abertura das valvas AV, diástase (fase de enchimento
gradual), e a fase de enchimento rápido ativo.
Sons cardíacos
Durante cada ciclo cardíaco, há quatro bulhas cardíacas, mas em um coração

normal a primeira e segunda são altas o bastante para serem ouvidas com um
estetoscópio. O primeiro som (S1) é descrito como um som de baixa frequência e
longa duração seguida por um segundo som (S2) de alta frequência e curta duração
que se assemelha ao som fonético de LUB-dub. O S1 está associado com o
fechamento da valva semilunar. Na inspiração a valva aórtica fecha alguns
milissegundos antes da valva pulmonar, resultando na divisão do segundo som
cardíaco, S2. Durante a inspiração, a pressão intratorácica torna-se mais negativa, por
isso a ejeção pulmonar é prolongada nessa situação, e o fechamento da valva
pulmonar é atrasado. A presença do terceiro ou quarto som cardíaco é geralmente
considerado como anormal. S3 é geralmente associado com a fase de enchimento
rápido passivo, e S4 com a fase de enchimento rápido ativo.
Mudanças de volume e pressão
As mudanças na curva de volume ventricular e na onda de pressão aórtica

refletem mudanças na pressão atrial e ventricular durante a sístole e diástole. A
sequência de eventos (descritas na figura 4): despolarização do miocárdio; contração
ventricular; fechamento das valvas tricúspide e mitral; aumento da pressão e excesso
de pressão pulmonar e aórtica; abertura das valvas pulmonar e aórtica; ejeção
completa; queda da pressão abaixo das pressões pulmonar e aórtica; fechamento das
valvas pulmonar e aórtica; abertura das valvas mitral e tricúspide; enchimento
diastólico e despolarização do miocárdio.
Os gradientes de pressão dentro do coração são responsáveis pela abertura e

fechamento das valvas. Essa coordenação durante a abertura e fechamento é
Aristides Oliveira

21
importante na promoção do movimento unidirecional prevenindo ineficiência mecânica

da bomba cardíaca resultante da regurgitação de sangue valvar durante a contração
ventricular.
Influências sobre o volume sistólico

Efeito de alterações na pré-carga ventricular: Lei de Starling do coração
O volume de sangue que o coração ejeta em cada batimento pode variar

significativamente. A lei de Starling afirma que, mantendo os outros fatores
inalterados, o volume sistólico aumenta quando o enchimento cardíaco aumento. O
aumento da pré-carga muscular irá aumentar a taxa de encurtamento durante uma
contração subsequente com uma carga total fixa (Fig. 5A), lembrando-se da natureza
da relação comprimento-tensão: uma pré-carga aumentada é necessariamente
acompanhada por um aumento inicial no comprimento da fibra muscular. Dessa forma,
quando um músculo parte de um comprimento maior, ele tem uma maior distância
para encurtar antes de atingir o comprimento em que sua capacidade de gerar tensão
é maior do que a carga que ele suporta. Aumentos na pré-carga ventricular aumentam
tanto o volume diastólico final quanto o volume sistólico quase igualmente (Fig. 5B).
Figura 5 Efeito de alterações da pré-carga sobre o encurtamento do músculo cardíaco durante a

contração pós-carga (A) e no volume sistólico ventricular (B).
Efeito de mudanças na pós-carga ventricular
A pós-carga aumentada, com uma pré-carga constante, tem um efeito negativo

sobre o encurtamento do músculo cardíaco, nesse caso, o músculo não pode encurtar
além do comprimento em que seu potencial de gerar o pico de tensão isométrica se
iguala à carga imposta sobre ele.
Efeito de alterações na contratilidade cardíaca
Já foi visto que a ativação do sistema nervoso simpático resulta na liberação de

noradrenalina a partir dos nervos simpáticos cardíacos, que aumentam a contratilidade
das células musculares cardíacas isoladas. Isso resulta em um desvio para cima no
pico isométrico da curva comprimento-tensão. tal desvio resultará em um aumento do
encurtamento do músculo em contração com pré-carga e carga total constantes. A
noradrenalina liberada vai aumentar o volume sistólico diminuindo o volume sistólico
final (volume de sangue que permanece no ventrículo após a contração) sem
influenciar diretamente o volume diastólico final.

Além dessas alterações na taxa de encurtamento do cardiomiócito, um
aumento na contratilidade irá causar também uma elevação na taxa de
desenvolvimento de tensão e de encurtamento do cardiomiócito. Isso resultará em
aumento na taxa de desenvolvimento de pressão isovolumétrica (dP/dt) e na taxa de
ejeção durante a sístole.
O resumo dos determinantes do débito cardíaco está ilustrado na figura 6. A

FC é controlada por influência cronotrópica sobre a atividade elétrica espontânea das
células do nodo SA. O nervo parassimpático tem efeito cronotrópico negativo, e os
simpáticos positivo, sobre o nodo SA. O volume sistólico é controlado por influências
no desempenho contrátil do músculo cardíaco ventricular. As três diferentes
influências sobre o VS são contratilidade, pré-carga e a pós-carga.
Figura 6 Influências sobre o débito cardíaco.
A vasculatura
O sangue ejetado para o interior da aorta pelo coração esquerdo passa

consecutivamente através de muitos tipos diferentes de vasos antes de retornar para o
coração direito. As principais classificações dos vasos são as artérias, arteríolas,
capilares, vênulas e veias. Esses segmentos distinguem-se uns dos outros por meio
de diferenças nas dimensões físicas, características morfológicas e função. Todos os
vasos têm em comum é o seu revestimento por uma camada única contígua de
células endoteliais.
A estrutura básica de um vaso sanguíneo é constituída de três camadas, ou

túnicas, da mais interna para a mais externa, é a túnica íntima, média e externa. O
controle dos vasos sanguíneos é amplamente influenciado pelas alterações na
atividade dos nervos simpáticos que inervam as arteríolas. Esses nervos liberam
noradrenalina que interagem com os receptores α-adrenérgicos nas células do
músculo liso, a contração resulta em redução do diâmetro arteriolar que por sua vez
aumenta a resistência vascular e diminui o fluxo sanguíneo. As vênulas e veias
também são ricamente inervadas por nervos simpáticos que contraem quando esses
nervos são ativados. O mecanismo é o mesmo do envolvido nas arteríolas. Assim, o
aumento da atividade simpática é acompanhado de redução do volume venoso.
Aristides Oliveira

23
Hemodinâmica
O fluxo sanguíneo através de todos os órgãos é passivo e ocorre apenas

porque a pressão arterial é mantida mais alta do que a pressão venosa pela ação de
bombeamento do coração. A bomba cardíaca direita fornece a energia para mover o
sague através dos órgãos sistémicos. Dessa forma a relação entre o fluxo, diferença
de pressão (∆ ) e resistência é descrita pela equação básica de fluxo:
∆ ∆
= =
ê
Onde: Q= intensidade de fluxo, ∆P= Diferença de pressão (mmHg) e R = Resistência

ao fluxo (mmHg x tempo/volume)
A quantidade de sangue advinda de cada ventrículo bombeada por minuto

(débito cardíaco [DC]) depende do volume de sangue ejetado em cada batimento (o
volume sistólico [VS)] e do número de batimento cardíacos por minuto (frequência
cardíaca [FC]), como se segue:
= × (Volume/minuto = Volume/batimento X batimento/minuto)
A lei de Poiseuille afirma que o fluxo através de um cilindro rígido varia

diretamente com o gradiente de pressão e inversamente com o raio elevado a quarta
potência, e proporcional ao comprimento do tubo e a viscosidade do fluído. É óbvio, o
fluxo sanguíneo através do sistema cardiovascular não satisfaz os critérios
especificados por Poiseuille, mas essa lei é útil para explicar a relação entre os fatores
que influencia a resistência vascular. Isso significa que mesmo pequenas alterações
no raio do vaso pode resultar em grande aumento da resistência:
8
=
Onde: r = é o raio interno do tubo, L = é o comprimento do tubo e n = é a

viscosidade do líquido.
Controle da circulação sistêmica
O tônus das arteríolas determina a velocidade do fluxo em direção aos leitos

capilares. Os fatores que influenciam o tônus arteriolar incluem o controle autonômico,
hormônios circundantes, fatores do próprio endotélio e concentração local de
metabólitos. As arteríolas são inervadas por fibras nervosas simpáticas, esses nervos
liberam noradrenalina que interagem com os receptores α-adrenérgicos nas células do
músculo liso, para provocar contração, resultando em constrição arteriolar. A redução
do diâmetro arteriolar aumenta a resistência vascular e diminui o fluxo sanguíneo.
O músculo liso arteriolar também é muito responsivo a mudanças nas

condições químicas locais dentro de um órgão que acompanham mudanças nas taxas
metabólicas do tecido leva à dilatação arteriolar e ao aumento do fluxo sanguíneo do
tecido. O endotélio vascular tem um importante papel na regulação local do tono
muscular liso vascular. O endotélio participa nas respostas vasodilatadoras,
vasoconstrictoras, e nas adaptações vascular de longo termo. Ele libera pelo menos

dois potentes substâncias vasodilatadoras, óxido nítrico e protaciclina, em respostas
nas concentrações químicas dentro do sangue.
Controle da pressão arterial

A pressão arterial (PA) pode ser definida como a pressão exercida pelo sangue
contra as paredes dos vasos sanguíneos. Possui a importante função de permitir a
correta perfusão sanguínea dos órgãos. A regulação da PA pode ser regulada de
forma rápida ou neural (i.e., barorreflexo) ou lenta ou hormonal (i.e., sistema renina-
angiotensina-aldosterona) figura 7.
Os barroreceptores localizados dentro do arco aórtico e no seios carotídeos

detectam o aumento na PA. Esses mecanoreceptores são ativados quando distendido,
e subsequentemente enviam o potencial de ação para região rostral ventrolateral da
medula (RRVL; localizado na medula oblonga do tronco cerebral) que propara mais o
sinal, através do sistema nervo autonômico, ajustanto a resistência periférica total
através da vasodilatação (i.e., inibição simpática), e reduz o DC atráves do eveito
inotropico negativo e contrnotrópico (i.e., ativação parasimpática). Contrariamente, os
barroreceptores dentro da veia cava e veias pulmonares são ativadas quando a PA
cai. Esse feedback resulta em liberação de hormônio antidiurético. O sistema renina-
angiotensina-aldosterona também é ativado. O subsequente aumento no volume
sanguíneo resulta no aumento da PA. O reflexo barroreceptor involve o alongamento
dos receptores localizados dentro do átrio; similar aos mecanoreceptores no arco
aórtico e senio carotídeo, os receptores são ativados quando são distendidos (como o
átrio se torna preenchido de sangue). entretanto, deferente de outros
mecanoreceptores, os receptores do átrio aumentam a presssão arterial através da
ativação simpatética (primeiro na medula, então subsequente no nodo SA), assim
aumento no DC e aliviando o aumento do volume sanguínio que causou pressão no
átrio.
Em adição ao sistema nervoso autonômico, a função cardiovascular é também

influenciada por numerosos horômonios. Liberadas da glândula adrenal, epinefrina,
dopamina (e utimamente, noraepinefrina) estão todas envolvidas na iniciação da
resposta "fuga-ou-luta", enquanto vasopressina, renina, algiotensina, aldosterona, e
peptídeo natriurético estão todos envolvidos na reabsorção de água para propósitos
de regulação da PA. A PA é regulada através do sistema de vasoconstricção e
vasodilatação (i.e., resistência vascular). A mudança na resistência do vaso é
proporcional ao comprimento do vaso (L) e a viscosidade (n) do sangue e
inversamente proporcional ao rádio do vaso elevado a quarta potência (r4). Sabendo-
se que o diâmetro do vaso é controlado pelo sistema simpatético podendo der
tremendo impacto na pressão arterial através das regulação do diâmetro dos
.
pequenos vasos. ∝ .
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Esse sistema serve para regular a

PA e o balanço hídrico durante por exemplo em estados de hipovolemia ou perda
sanguínea. Há três mecanismos pelos quais esse sistêma pode ser ativado:
barroreceptores com o seio carotídeo pode detectar diminuição da PA, a diminuição na
concentração de cloreto de sódio e/ou diminuição na taxa de fluxo sanguíneo através
da macula densa. Uma vez que a diminuição do volume sanguíneo é detectada, a
renina é liberada pelos rins e cliva angiotensinogenio (produzido no fígado) em
Aristides Oliveira

25
angiotensina I. Angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima conversora

de angiotensina (ECA) que é produzina no leito capilar dos pulmões. Angiotensina II
age nos túbulos proximais nos rins aumento a reabsorçã de sódio, assim auxiliando a
reter água enquanto mantem a taxa de filtração glomerular e PA. Isso serve também
para constrigir a as artérias renais, bem como arteríolas aferentes e eferentes. Através
da contração das células mesangiais (células encontradas no mesângio do corpúsculo
renal), isso também diminui a taxa de filtração dos rins. Angiotensina II também
aumenta a sensibilidade do feedback tubuloglomerular por aumentar a responsividade
das arteríolas aferentes na macula densa. Isso pode também reduzir o fluxo de
sangue medula. Finalmente, isso causa liberação de aldosterona do córtex adrenal,
que causa retenção de sódio e excressão de potássio.
Angiotensina II tem três grandes efeitos no sistema cardiovascular: É um

potente vasoconstritor, causando aumento direto da PA sistemica; também exibe
efeito pró trombótico, estimulando agregação plaquetária e causando produção de
fatores pró trombóticos (PAI-1 e PAI-2); finalmente, ele age como um estimulador Gq
quando liberadas no modo autócritno-parácrino dos cardiomiocítos, causa crescimento
celular através da proteína quinase C durante a hipertrofia do miocárdio.
SNC
Quimoreceptore Carótida
PA
Barroreceptore
Receptores
aferentes
AD AE
VD
VE
vaso
Hormônios
e.g., SRAA
Rins e
glândula
adrenal
Figura 7 Esquema dos reflexos cardiovasculares e suas influências no coração e na função dos
vasos. NTS: Núcleo do trato solitário; Symp: Simpatético; SNC: Sistema Nervoso Central; SRAA:
Sistema Renina-angiotensina-aldosterona.
O sistema de troca capilar

O propósito de todo o sistema circulatório é manter o sangue fluindo pelos
capilares para permitir a troca capilar, o movimento de substância entre o sangue e o
líquido intersticial. Os 7% do sangue nos capilares sistêmicos, em qualquer dado
momento, estão continuamente trocando substâncias com o líquido intersticial. As
substâncias entram e saem dos capilares por três mecanismos básicos: difusão,
transcitose e fluxo de massa.

Difusão de gases e moléculas
As moléculas lipossolúveis, como O2 e CO2, difunde diretamente através da

membrana lipoproteica do endotélio capilar. A taxa de difusão é proporcional a
diferença na pressão parcial do gás no outro lada da membrana e a área de interface,
e inversamente proporcional a espessura da membrana. As moléculas hidrossolúveis,
tal como íons, proteínas e glicose, passam através dos poros localizados entre as
células endoteliais. O processo de filtração e reabsorção auxilia o movimento dessas
substâncias hidrossolúveis.
Movimento do fluído transcapilar
Em adição a troca de gases, nutrientes, e resíduos, há um movimento

constante de fluídos através da parede do capilar que causado por foças ilustradas na
figura 6. No final arterial do capilar, a pressão intravascular é alta (~30mmHg), relativo
a pressão do fluído no espaço intersticial (~0mmHg), e é mais alta que a pressão
coloidosmótica exercida por proteínas plasmáticas. Este gradiente de pressão causa a
saída do fluído do capilar para o espaço intersticial (filtração). No final do capilar
venoso, a pressão intravascular ainda é alta relativo a pressão intersticial, mas ambas
as pressões são menores que a pressão coloidosmótica, que puxa o fluído de volta
para o capilar (reabsorção). Normalmente, 85% do fluído que é filtrado é reabsorvido.
Sangue
A maior parte do nosso volume de sangue em repouso, 64%, está nas veias e
vênulas sistêmicas. As artérias e arteríolas contêm aproximadamente 13% do volume
de sangue, os capilares sistêmicos, 7%, os vasos pulmonares 9% e o coração 7%. O
sangue serve como meio de transporte para substâncias entre os tecidos do corpo e
desempenham outras funções (e.g., tampão sanguíneo). Cerca de 40% do volume
sanguíneo são ocupados pelas células sanguíneas que ficam suspensas no líquido
aquoso, o plasma, responsável pelo restante do volume. O sangue é composto por
três tipos gerais de "elementos formados": eritrócitos, leucócitos e plaquetas. O
plasma é o componente líquido do sangue e consiste numa solução complexa de
eletrólitos e proteínas.
Reflexo quimioreceptor
Os quimioreeceptores periféricos localizados na carótida e aorta monitora os

conteúdos de oxigênio e dióxido de carbono bem como o pH do sangue. O
quimioreceptores centrais estão localizados na face ventrolateral da medula no
sistema nervoso sentral e são sensiveis aos níveis de pH e CO 2. Durante a hipovlemia
ou perda sanguínea severa, o conteúdo sanguíneo de O 2 cai e/ou pH está diminuído
(mais ácido), e os níveis de CO2 são mais prováveis de estarem aumentados,
potenciais de ação são enviados para os nervos glossofaríngeo ou vago (a primeiro
para os receptores carotídeos, o última para aortico) para o centro medular, onde a
estimulação parassimpática é diminuída, resultando em um aumento na frequência
cardíaca (e assim um aumento na troca gasosa bem como respiração).
Adicionalmente, a estimulação simpática é aumetada, resultando em mais aumento da
FC, que por sua bez resulta em um ainda maior restauração do débito cardíaco.
Aristides Oliveira

27
Referências
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Aristides Oliveira

29
Capítulo 3 – Avaliação beira leito

O prontuário
O paciente na UTI em virtude de sua doença apresenta-se com complexa
patofisiologia e sintomatologia. Em muitos casos, esses pacientes estão intubados,
com rebaixamento do nível de consciência, e não podem dar informações sobre seu
histórico. O exame físico, monitoramento fisiológico e os exames laboratoriais
fornecem informações que são a base para o diagnóstico e o início do tratamento
nesses casos.
O prontuário é o local de registro das informações necessárias para o

reconhecimento e tratamento de muitos desarranjos fisiológico nos pacientes críticos.
Um prontuário bem organizado fornece informações diárias sobre os diferentes órgãos
ao invés de apenas sinais vitais. As principais categorias apropriadas para o prontuário
da UTI incluem: Sinais vitais, estado neurológico, parâmetros hemodinâmicos,
parâmetros ventilatórios, entrada e saída (e.g., débito urinário e hidratação), dados
laboratoriais, medicações.
Avaliação objetiva e subjetiva
A anamnese se dar inicialmente pela coleta de dados do paciente que é

realizado através da leitura do prontuário e se possível em entrevista com o paciente
ou com o familiar caso o paciente esteja inconsciente. Deve ser realizada
primeiramente uma anamnese colhendo os dados pessoais do paciente bem como
dados pertinentes sobre o paciente desde o momento da sua internação (e.g.,
trauma), como história da doença atual, patológica pregressa (e.g., diabético ou
hipertenso), hábito de vida (e.g., se tabagista, uso de drogas ilícitas, álcool) e familiar
(e.g., doenças cardiovasculares) e social (e.g., prática esportiva, sedentário etc.)
algum desses dados devem ser pesquisados junto a família nos casos em que o
paciente apresente um estado comatoso ou apresente confsão mental, além de
identificar na história clínica o sexo, idade, altura, peso, número de dias de internação
hospitalar e o que levou a ser internado na UTI, e diagnóstico médico.
Avaliação orientada por sistemas

Esse modelo é utilizado por causa dos múltiplos problemas médicos, a coleta
sistemática e apresentação dos dados necessários para propor o tratamento desses
pacientes. Além de evitar movimentos desnecessários com o paciente, uma vez que
segue-se um roteiro torna-se mais intuitivo no momento de verificar se ficou alguma
dúvida, ou até mesmo no momento de transcrever os achados do exame para o
prontuário.
Neurológico
Para simplicar o exame do estado mental, o exame foi divido na abordagem
que enfatiza cinco elementos básicos: (1) alerta e atenção, (2) confusão,
desorientação, ou comportamento anormal, (3) linguagem, (4) memória, e (5) outra
função cortical alta.

Passo 1. Avalie o nível de consciência, atenção e concentração: Deve-se avaliar a
escala de coma de Glasgow (Tabela. 1). Se o paciente está sedado, avaliar o escore
de Rass (Tabela. 2), ou qual o escore de outra escala utilizada na instituição.
Passo 2: Avaliação da desorientação, confusão ou anormalidades comportamentais

Esse passo é baseado na observação, (agita x apático) e resposta emocional (tristesa,
alegria). Orientação. Teste normal de orientação para nome, lugar, tempo (data, dia da
semana, mês e ano), e situação.
Passo 3: teste de linguagem. O paciente pronuncia normalmente? Compreensão. O
paciente consegue realizar um comando específico?
Passo 4: Teste de memória. A memória é classificada como, imediata, curto prazo, e
longo prazo.
Passo 5: Teste para funções emocional e cognitiva alta (mini exame do estado mental
tabela. 3).
Além disso, deve-se prosseguir para o exame do tônus que pode ser
classificado em hipotonia, ocorrem em paralisia aguda, hipertonia que pode vir em três
variáveis, espástica, rígida e paratonia, avaliem a coordenação (dedo-nariz), exame
dos reflexos profundos e avaliação sensória.
TABELA 1 Escala de Coma de Glasgow

Escore Resposta ocular Resposta verbal Resposta motora
6 Obedece ao
comando
5 Orientado Localiza a dor
4 Espontânea Confuso Reação inespecífica
3 Ordem verbal Palavras Flexão anormal
inapropriadas (decorticação)
2 Dor Sons Extensão anormal
incompreensíveis (descerebração)
1 Sem resposta Sem resposta Sem resposta
TABELA 2 Escala de Richmond de Agitação-Sedação (RASS).

Pontos Classificação Descrição
+4 Combativo Violento; perigoso
+3 Muito agitado Conduta agressiva; remoção de tubos ou cateteres.
+2 Agitado Movimentos sem coordenação frequentes.
+1 Inquieto Ansioso mas sem movimentos agressivos ou vigoroso.
0 Alerta, calmo
1 Sonolento Não se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar
sustentado ao som da voz (> 10 seg).
2 Sedação leve Acorda rapidamente e faz contato visual com o som da voz (<10
seg).
3 Sedação moderada Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas sem
contato visual).
4 Sedação profunda Não responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos
com estimulação física.
5 Incapaz de ser Não responde ao som da voz ou ao estímulo físico.
despertado
Procedimento da medida do RASS:
1. Observar o paciente
• Paciente está alerta, inquieto ou agitado.(0 a +4)
2. Se não está alerta, dizer o nome do paciente e pedir para ele abrir os olhos e olhar para o profissional.
• Paciente acordado com abertura de olhos sustentada e realizando contato visual. (-1)
• Paciente acordado realizando abertura de olhos e contato visual, porém breve. (-2)
• Paciente é capaz de fazer algum tipo de movimento, porém sem contato visual. (-3)
3. Quando paciente não responde ao estimulo verbal realizar estímulos físicos.
• Paciente realiza algum movimento ao estímulo físico. (-4)
• Paciente não responde a qualquer estímulo. (-5)
Aristides Oliveira

31
TABELA 3 Escala Mine Exame do Estado Mental

Identificação do paciente: Máximo Pontos obtidos
Idade: Escolaridade (em anos): Data: normal pelo paciente
Orientação Ano, mês, dia do mês e da semana, hora aproximada 5
Nome do estado, cidade, andar, local em que se 5
encontra
Retenção de Repetir os nomes de três objetos 3
dados
Memória Repetir os nomes de três objetos já referidos 3
Atenção e Diminuir 7 de 100 cinco vezes seguidas, ou soletrar a 5
cálculos palavra mundo na ordem inversa
Linguagem Nomear caneta e relógio 2
Repetir nem aqui, nem ali, nem lá 1
Prova dos três comandos 3
Ler e executar FECHE OS OLHOS 1
Escrever uma frase 1
Função não Copiar um desenho 1
verbal
Total 30
Notas de corte do MEEM

Escolaridade Nota de corte mínima considerada normal
Analfabetos 14
4 anos 18
4-7 anos 20
Ensino fundamental completo (8 anos) 21
Ensino médio completo (11 anos) 23
Ensino superior completo 26
Cardiovascular
No contexto das doenças cardiovasculares, deve-se destacar a importância de
incluir, na anamnese do paciente, dados relativos a fatores de risco para doenças
cardiovasculares (tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, hipercolesterolemia,
diabetes melito, menopausa, uso de contraceptivos, história familiar de doenças
cardiovasculares).
Sintomas e sintomas:
Dispnéia. A dispnéia é a percepção de uma respiração desconfortável, incômoda ou

trabalhosa. A dispnéia cardíaca resulta em edema nas paredes bronquiolares e
endurecimento do pulmão devido a edema parenquimatoso ou alveolar, que interferem
no fluxo aéreo. A dispnéia também ocorre quando o débito cardíaco é inadequado
para as demandas metabólicas corpóreas e pode ocorrer sem edema pulmonar.
Dor torácica. A dor torácica é uma manifestação sintomática relativamente frequente

e complexa, uma vez que pode ser decorrente de causas cardíacas e não cardíacas.
Múltiplos mecanismos fisiopatológicos, manifestando-se aguda ou cronicamente. As
causas de dor torácica crônica são angina estável, prolapso valvar mitral, estenose
valvar aórtica, cardiomiopatia hipertrófica.
Edema. Denomina-se edema a espação do volume do componente extravasculares
do líquido extracelular. O conceito não inclui acúmulo de líquido no interior das células,
a não ser nos casos do tecido nervoso. O mecanismo básico e geral da formação do

edema consiste em uma ou mais alterações das forças de Starling, que atua na
microcirculação. Há aumento da filtração e diminuição da reabsorção. O edema de
origem cardíaca tem a seguinte característica: geralmente é frio, mole, indolor,
vespertino e bilateral.
Cianose. A cianose representa uma coloração azulada da pele e das mucosas de
grau variável. Ela pode ser central ou periférica (manifesta-se na extremidades). A
cianose resulta do aumento da quantidade de hemoglobina reduzida. tal manifestação
pode decorrer da diminuição da tensão de O2, transtornos V/Q, shunt direito esquerdo,
estase venosa.
Sinais vitais
Temperatura. Mudanças na temperatura em pacientes críticos está associado com

significante morbidade e mortalidade. Tornando-o clinicamente importante reconhecer
anormalidades na temperatura. A temperatura anormal é frequentemente é o sinal
clínico inicial de infecção, inflamação, disfunção do SNC, ou intoxicação por drogas.
As causas mais comuns de hipotermia parece ser exposição ao frio, uso de drogas, e
hipoglicemia, desordens do SNC. Enquanto que, as causas comuns de hipertermia
são exercício, febre, incapacidade de perder calor, drogas, condições debilitante.
Frequência cardíaca. A FC de um adulto saldável em repouso varia de 60 a 100
bpm. Considera-se taquicardia frequência maior que 100bpm, sendo relacionada com
hipóxia, anemia, exercício e febre. Bradicardia é definida como menor que 60 bpm,
sendo relacionada com medicamento cardíacos e pacientes atletas.
Pressão Arterial. Geralmente mede-se a PA de forma não invasiva com o
esfigmomanômetro, ou de forma intermitente automaticamente, os valores podem ser
conferidos através do monitor. Os valores normais da pressão sistólica no adulto varia
de (100-140 mmHg) e diastólica (60-90 mmHg). A hipertensão é definida como
pressão sistólica maior que 150 mmHg e a diastólica maior que 100 mmHg, a
hipotensão apresenta um valor menor que 90/60 mmHg.
Exame Físico
Perfusão periférica. A investigação clínica da perfusão periférica pode ser efetuada

com base na análise de várias características: temperaturas, coloração e grau de
enchimento das extremidades. Alteração na magnitude da perfusão periférica pode ser
ocasionado por outras variáveis fisiológicas ou por entidades nosológicas não-
cardiovasculares (e.g., reflexo vasoconstricção periférica em resposta ao frio). A
avaliação da coloração à inspeção pode ser muito prejudicada em pacientes anêmicos
ou de pele escura. O enchimento do leito vascular das extremidades, normalmente é
rápido 2 a 3 segundos. Nos casos de redução da perfusão, esse enchimento se torna
cada vez mais lento, mantendo uma correlação direta com a gravidade do quadro. No
contexto do choque cardiogênico, pode-se observar extremidades frias, cianóticas e
com enchimento lentificado, enquanto na fase inicial do choque séptico elas podem
ser quentes e coradas, ainda que também apresentem enchimento prejudicado.
Auscultação. Avaliação dos sons cardíacos pode dar informações sobre a condição
do paciente e a tolerância ao tratamento e a fisioterapia através da avaliação da
função valvular, frequência, ritmo, complacência valvar, e complacência ventricular.
Para ouvir os sons cardíacos, o estetoscópio com ambos a campânula e o diafragma é
necessário. O exame deve seguir um padrão sistemático usando ambos campânula
Aristides Oliveira

33
(para baixa frequência) e o diafragma (para alta frequência) e deve cobrir todas as
áreas, como ilustrado na figura 1.
Figura 1 Sistematização da ausculta cardíaca.
Respiratório
Monitorização respiratória.
Vários parâmetros respiratórios devem ser monitorados, incluindo frequência
respiratória (FR), volume corrente ou volume minuto e saturação arterial de oxigênio
(SaO2) em pacientes críticos. Em pacientes ventilados mecanicamente, várias funções
fisiológicas podem ser monitoradas rotineiramente e continuamente através do
ventilador (veja o capítulo), os parâmetro atuais devem ser anotados, incluindo modo
ventilatório, volume corrente, presença da FR, e FR do paciente, fração inspirada de
oxigênio (FiO2), PEEP (positive end-expiratory pressure) e/ou PS e seus níveis.
Quando pertinente, parâmetros de pico de fluxo e relação I:E devem ser notadas.
Pacientes ventilados mecanicamente a complacência estática e dinâmica devem ser
mensuradas diariamente, volume minuto e outros parâmetros. A gasometria mais
recente de ser comparada com as anteriores. Cálculos do gradiente alvéolo-arterial
devem ser realizados.
Oximetria de pulso. A Oximetria de pulso é um método simples, não invasivo e eficaz
para monitorização contínua do oxigênio que é liberado aos tecidos. Entre suas
vantagens, estão a rápida resposta às alterações da saturação e a calibração
permanente.
O oximetro distingui entre oxi-hemoglobina e hemoglobina reduzida baseado
na sua diferença de absorção da luz. Oxi-hemoglobina absorve muito menos luz
vermelho (±660nm) e levemente mais luz infravermelho (±910 a 940nm) que a
hemoglobina não oxigenada. A saturação de oxigênio dessa forma é determinada pela
razão da absorção de luz vermelha e infravermelha.
Os problemas encontrados que afetam a acurácia do oximetro são hipoxemia
severa, estados de baixa perfusão, pigmentação da pele, e hiperbilirrubinemia.
Sinais e Sintomas
Dispnéia. Embora seja um fenômeno subjetivo, a dispnéia pode exteriorizar-se por

meio de manifestações objetivas como aumento da FR, tiragem e aspecto de
sofrimento. No exame deve ser avaliado a duração, as condições do aparecimento
(relação com a postura do paciente, com o decúbito, com repouso, ou sob esforços

grandes, médios ou leve), sintomas e os sinais associados (dor, retrações intercostais
e sibilância).
Tosse. É um importante mecanismo de defesa na eliminação de secreções das vias
aéreas. É classificada como tosse produtiva ou não produtiva quando não há
secreção. É importante considerar frequência, ritmo e momento de ocorrência (pela
manhã, ao deitar ou à noite) e verificar se ela é ou não acompanhada com aspirações,
pigarrear, eventuais complicações relacionada à tosse (e.g., pneumomediastino,
pneumotórax, fraturas de costela, procedimento cirúrgico).
Sintomas adicionais. Pacientes com doenças respiratória pode reclamar de
sibilância, sugestivo de doença das vias aéreas, particularmente asma. Hemoptise,
Dor torácica ou desconforto é também considerado de origem respiratória. Como o
parênquima pulmonar não é inervado com fibras nociceptivas, a dor no tórax
proveniente de doenças respiratórias pode ser ou da pleura parietal (e.g.,
pneumotórax) ou da vasculatura pulmonar (e.g., hipertensão pulmonar).
Exame Físico
O exame físico geralmente é iniciado pelo sinais vitais. A FR informa se há

taquipneia (FR>25) ou bradipnéia (FR<8), outros dados relevantes podem ser notados
a partir do monitor, como já descrito.
Inspeção do tórax
Estática. Deve-se avaliar a morfologia do tórax (Fig. 2), verificando o tipo (normolíneo,
brevelíneo, longilíneo) e sua simetria. Nessa inspeção, faz-se a revisão de pele e
fâneros e busca-se a circulação venosa colateral.
Dinâmica. Avaliam-se o tipo de respiração e frequência, o ritmo e a amplitude
respiratória, bem como retrações inspiratórias (tiragem). Em situações de doença
obstrutiva com hiperinsuflação pulmonar, o paciente assume a posição sentada como
preferencial, aumentando a eficácia dos músculos inspiratórios.
Palpação do tórax. Nesse exame é importante avaliar pele, tecidos subcutâneo,
músculos e gânglios supraclaviculares e cervicais, verifica-se também a sensibilidade,
elasticidade e expansibilidade torácica e mobilidade respiratória. Deve-se buscar
frêmito toracovocal e suas eventuais anormalidades (reduzido, abolido, aumentado,
por variações do meio condutor da vibração gerada pela voz), frêmito brônquico,
frêmito pleural.
Percussão do tórax. Através da vibração e pela elasticidade dos tecidos, verifica-se a
sensação auditiva para som claro pulmonar, maciço, submaciço ou timpânico. As
estruturas normalmente aeradas produzem som ressonante, som claro pulmonar.
Estruturas pulmonares desaeradas, como nas atelectasias ou nas consolidações,
produzem som surdo correspondendo à macicez dos tecidos examinados. Estruturas
com excesso de ar ou com ar sob pressão produzem som hiper-ressonante ou
timpânico, como o que acontece na hiperinsuflação e no pneumotórax.
Aristides Oliveira

35
Tórax Normal. Seu diâmetro Peito escavado. Note a depressão Tórax em barril. Há um aumento
lateral é maior que o na porção inferior do esterno. do diâmetro anteroposterior.
anteroposterior.
Tórax com fraturas de costelas. Cifoescoliose torácica. Curvatura

Tórax em peito de pombo. O podem resultar em movimentos espinhal anormal e rotação
esterno é desviado paradoxais do tórax. vertebral deformam o tórax
anteriormente
Figura 13 Morfologia do tórax
Ausculta
Os sons respiratórios são divididos em dois grupos: os sons normais e os sons

ou ruídos respiratórios adventícios, que substituem ou se agregam aos sons normais
(veja a figura 3 para localização e sequência dos locais de ausculta).
Sons respiratórios normais
Som brônquico ou tubular. Som produzido pela turbulência do fluxo aéreo nas vias
aéreas superiores e nas vias respiratórias inferiores centrais (traqueia e grandes
brônquios).
Som broncovesicular. Originado pela turbulência do fluxo aéreo no nível dos
brônquios fontes e lobares e atenuados pela interposição dos alvéolos e, portanto,
audível perto dos brônquios fontes.
Som vesicular (murmúrio vesicular). Som gerado pela turbulência do fluxo aéreo
nos brônquios centrais, com possível contribuição de remos brônquicos mais
periféricos (de padrão irregular de fluxo aéreo) e atenuados pela camada de
parênquima pulmonar interposta até a parede do tórax.
Sons respiratórios anormais
São sons audíveis quando há processo patológico nas vias aéreas, no parênquima
pulmonar (estertores) ou na pleura (atrito). Não são ouvidos em condições normais.
Genericamente são chamados de ruídos adventícios ou estertores.
Roncos e sibilos. Representam obstrução parcial do fluxo em vias aéreas por
secreção, espasmo, edema de mucosa ou compressão extrínseca; brônquios
estreitados ao ponto de fechamento, cujas paredes opostas oscilam (vibram) entre
posições de fechamento e abertura.
Crepitações: São ruídos discretos, descontínuos, como sequência de estalidos. O
mecanismo básico de produção é a equalização rápida das pressões que se segue à
remoção súbita de uma barreira, separando dois compartimentos contendo gás a
pressões diferentes.
 Creptações de final de inspiração: são os ruídos adventícios mais finos que se
originam no pulmão e são causados pela reabertura sequencial das vias aéreas

periféricas com reexpação pulmonar. Condições patológicas: edema pulmonar,
pneumonias, atelectasias, alveolites fibrosantes.
 Crepitações inspiratórias precoces e/ou no final da expiração: Conhecidas como
estertores bolhosos, não são alteradas pela postura, mas sim pela tosse. São
produzidos pela passagem de bolhas de ar através de uma via aérea
intermitentemente oclusa. São produzidas principalmente quando os volumes
pulmonares se aproxima do volume pré-inspiratório (CRF). Costumam ser
escutadas como uma pequena sequência de estalidos de igual altura e
intensidade.
Figura 3 Locais da ausculta
Ritmos respiratórios
Taquipneia/bradipnéia. A taquipneia pode ser desencadeada por diversas razões,

inclusive acidose metabólica, patologias resistivas do tórax, atelectasias, SDRA
(síndrome do desconforto respiratório agudo), distúrbios da ventilação mecânica com o
paciente (auto-PEEP), acúmulo de secreção traqueal, obstrução das vias aéreas
artificiais, barotrauma, dor e hipoxemia. Já a bradipneia está relacionada está
relacionada à depressão do sistema nervoso central induzida por drogas e traumas.
Respiração de Cheyne-Stokes. É um ritmo respiratório por um período com

incursões que aumentam progressivamente de amplitude até o seu máximo, seguidos
de diminuição do seu ritmo até a apneia. Nessa última fase, observa-se diminuição do
tônus do paciente, pupilas mióticas e resposta mínima a estímulos externos. Está
relacionada a lesões cerebrais difusas ou nos hemisférios.
Respiração atáxica ou de Biot. É determinada por uma constante irregularidade,

com inspirações profundas esporádicas. É causada por lesões cerebrais difusas,
depressão do centro respiratório, lesão medular e compressão do bulbo.
Hiperpneia. É caracterizada por respirações profundas e rápidas, causadas

principalmente por acidose metabólica, coma, infarto agudo do miocárdio, lesão de
ponte e ansiedade.
Dreno no tórax. O acúmulo de fluidos (líquidos ou gases) no espaço pleural

pressupões a alteração do estado de equilíbrio e prejudica a mecânica pulmonar.
Desta forma, punções e drenagens do tórax são procedimentos importantes para
promover a manutenção ou restabelecimento da pressão negativa do espaço pleural,
por mio da retirada de fluido que se encontrem acumulados na cavidade pleural. Nós
temos, pneumotórax (ar), hemotórax (sangue), empiema (pus), quilotórax (linfa) e
hidrotórax (líquido do pericárdio). Sistema de drenagem subaquática. Normalmente
Aristides Oliveira

37
são utilizados frascos com capacidade superior a 5 litros e altura de 20 a 25cm.

Agindo com uma válvula unidirecional, eferente a pleura.
Abdome
Inicialmente há que se estabelecer os limites entre o abdome e o tórax entre o
abdome e a pélvis. O limite superior da cavidade abdominal corresponde a uma linha
circular que passa pela junção xifoesternal e pela apófise espinhosa de T 7. O limite
inferior corresponde externamente a linha circular que passa pela apófise espinhosa
de L4, cristas ilíacas, espinha ilíaca anteriores e ligamentos de Poupart (ligamentos
inguinais) e sínfise púbica. O abdome pode ser dividido de vários modos, sendo as
divisões em quatro quadrantes ou em nove regiões as mais utilizadas (Fig. 4). A
avaliação do abdome deve seguir essa sequência: Inspeção, ausculta, percussão e
palpação.
Figura 4 Regiões abdominais: 1) hipocôndrio direito; 2) epigástrico; 3) hipocôndrio esquerdo; 4)

flanco direito; 5) mesogástrio ou região umbilical; 6) flanco esquerdo; 7) fossa ilíaca direita; 8)
hipogástrio; 9) fossa ilíaca esquerda.
Sinais e sintomas
Dor abdominal. O tipo, localização, severidade, cronologia e duração da dor dão
importantes pistas sobre a origem do problema. Dor difusa e sensibilidade é visto na
maioria dos pacientes com problemas abdominais agudo podendo ser sutil e
mascarado em idosos e pelo o uso de corticosteroides. Dor abdominal é o sintoma
chave de peritonite. Porém, a correta avaliação da dor não é possível em pacientes
inconscientes ou sedados, paciente ventilado mecanicamente, pode ser muito difícil de
alcançar o diagnóstico de peritonite. Dor visceral é fracamente localizada devido a sua
característica embotada e dolorosa. Surge de um espasmo ou distensão de um órgão
oco. Dor parietal é bem localizada e aguda (e.g., apendicite aguda). Dor referida é
percebida por estar perto da superfície do corpo e doendo (e.g., pneumonia basal).
Tipos de dor visceral (Veja a Figura 5).
Distensão abdominal. É um sinal não específico que pode, mas não necessita ser
originado do trato gastrointestinal. As causas para distensão abdominal são
relacionada ao aumento do volume intra-abdominal: ascite, edema de intestino,
hematoma. Os achados anormais na percussão incluem timpanismo no caso de alto
conteúdo de ar no abdome ou no intestino e embotamento nos casos de grande
quantidade de fluidos (e.g., ascite).

1 2
4 5
Figura 5 Dor visceral: 1. Quadrante superior direito ou dor epigástrica proveniente da arvore biliar
e fígado. 2. Dor epigástrica proveniente estomago, duodeno ou pâncreas 3. Dor periumbilical do
intestino, apêndice ou cólon proximal. 4. Dor suprapúbica ou sacral proveniente do reto. 5. Dor
hipogástrica proveniente do cólon, bexiga, ou útero a dor do cólon pode ser mais difusa do que a
ilustrada.
Inspeção
Coloração da pele
Avalie o contorno do abdome, é simétrico, globoso ou plano? É rígido ou mole?
Note se há peristalse, movimento respiratório e pulsação. Na pele note, cicatriz,
ferimento cirúrgico, se há circulação colateral (tipo veia cava inferior ou tipo portal),
equimose da parede abdominal é vista em hemorragias intraperitoneal ou
retroperitoneal. Descoloração abdominal pode ocorrer como um sinal associado com
infecção da parede abdominal ou com pancreatite.
Ausculta
Auscultação fornece importante informação sobre a motilidade intestinal.
Pratique auscultação até que você esteja familiarizado com a variação dos sons
normais e poderá detectar mudanças sugestivas de inflamação ou obstrução. Os sons
normais consistem em clicks e murmúrio, ocorrendo em uma frequência estimada de 5
a 34 vezes por minuto. A figura 6 ilustra os locais de ausculta abdominal.
Percussão
A percussão auxilia a você avaliar a quantidade e distribuição do gás no
abdome, possíveis massas que são sólidas ou preenchidas com fluídos, e o tamanho
do fígado e baço. Percutir levemente em todos os quatro quadrantes para avaliar a
distribuição do som timpânico e maciço. O som timpânico é predominante devido ao
gás no trato gastrointestinal, mas áreas difusas de macicez dos fluídos e fezes
também são típicas. Note qualquer área larga de macicez sugerindo massa ou
aumento de algum órgão. Essa observação irá guiar a sua palpação.
Palpação
A palpação superficial investigam-se a sensibilidade superficial, a resistência
da parede, a continuidade da parede abdominal, as pulsações e o reflexo cutâneo-
abdominal. Como já descrito, a dor sentida na parede abdominal pode originar-se aí
mesmo ou em outras estruturas. A resistência da parede abdominal em condições
normais é a de um músculo descontraído.
Aristides Oliveira

39
Aorta abdominal
Artéria renal
Artéria Ilíaca
Artéria femoral
Figura 6 Pontos de ausculta abdominal
Musculoesquelético
O exame do sistema musculoesquelético incluem inspeção (para articulações,
edema, vermelhidão e deformidade, hipotrofia), palpação (para articulações
aquecidas, sensíveis, crepitante, tônus, trofismo), e investigação da amplitude de
movimento.
Sinais e sintomas.
Dor. A dor articular pode ser de origem intra-articular ou extra-articular (e.g., tendões,
ligamentos, bursa ou nervos) Doença articular caracteristicamente causa edema e
vermelhidão que envolve toda a articulação e limita o repertório de movimentos,
durante ambos passivo ou ativo. Extra-articular por outro lado causa edema e
vermelhidão localizada, afetando alguns aspectos do movimento, também tende a
limitar os movimentos ativos mais que os passivos. A articulação séptica geralmente é
quente, edemaciada, e muito sensível e todos os movimentos estão restritos.
Inspeção
Para realizar a inspeção, o examinador deve sempre comparar articulações

homólogas, assim, permitindo reconhecer aumento de volume, rubor (vermelhidão) e
atrofia, desalinhamento articular, deformidades, fístulas.
Palpação
Através da palpação verifica-se a causa do aumento do volume articular, a

presença de pontos hiperestésicos ao nível da interlinha articular e em outras áreas,
nódulos, derrame articular, aumento da temperatura cutânea local. A presença de
calor é seguro sinal de inflamação. Utilizando-se a inspeção e palpação de modo
conjugado são estudados os seguintes elementos: pele e anexos, tecido subcutâneo,
trofismo da musculatura, sistema neurovascular. Inclui-se aqui a avaliação dos
membros inferiores relativo à TVP, sinal de Homans (Sinal de Homans: consiste na
dorsiflexão do pé sobre a perna e o paciente vai referir dor na massa muscular da
panturrilha) e sinal de Sinal da Bandeira (consiste em menor mobilidade da panturrilha
empastada ao se comparar um membro inferior com outro, durante a palpação).
Articulações.

Forma e volume. Anotam-se irregularidades do contorne e modificações do tamanho
das articulações. É conveniente medir a circunferência. O aumento do volume pode
ser edema, excesso de líquido sinovial.
Avaliação dos movimentos articulares. Permite a verificação do grau de impotência

funcional dessas. Por isso é fundamental conhecer os movimentos normais de cada
articulação. A limitação do movimento constituem importante sinal para o diagnóstico
de comprometimento articular. Vale lembra, (1) a movimentação da articulação deve
ser feita com máxima delicadeza; (2) devem ser pesquisados movimentos ativos; (3)
Observar atentamente as reações do paciente, em especial demonstração de dor; (4)
sempre que possível medir a ADM;
Força muscular. Frequentemente é difícil obter a cooperação do paciente devido sua

inabilidade de comunicação, pouca atenção, sedação, e fatigabilidade. O teste de
força muscular pode ser inadequado e não aplicável.
O teste de força pode ser uma ferramenta potencial diagnóstica e prognóstica

para as causas fisiopatológicas limitantes do esforço. O Medical Research Counicil
(MRC) (Tabela 4) é um instrumento simples adaptado para a avaliação da força
muscular em pacientes críticos. Neste escore, seis movimentos de membros
superiores (MMSS) e membros inferiores (MMII) são avaliados. A graduação da força
varia de 0 (plegia) a 5 pontos (força normal), totalizando um valor máximo de 60
pontos. Os pacientes com o escore MRC menor que 48 são considerados como
portadores de fraqueza muscular adquirida na UTI.
TABELA 4 Medical Research Counicil (MRC)

Movimentos avaliados Grau de força
Abdução do ombro 0= Nenhuma contração visível
Flexão do cotovelo 1= Contração visível sem movimento do seguimentos
Extensão do punho 2= Movimento ativo com eliminação da gravidade
Flexão do quadril 3= Movimento ativo contra a gravidade
Extensão do joelho 4= Movimento ativo contra a gravidade e resistência
Dorsiflexão do tornozelo 5= Força normal
Avaliação Neurovascular
Os componentes da avaliação neurovascular são dor, palidez (coloração),

pulso periférico, Parestesia, paralisia, e pressão do membro.
Dor. É a característica mais importante da avaliação neurovascular, ainda assim há

um problema frequente com pacientes que não falam (como resultado de sedação ou
nível de consciência deprimido). Dor extrema, particularmente no movimento passivo,
é o sinal subjetivo mais significante de provável deficiência neurovascular da
extremidade. É sugerida que, com objetivo de garantir consistência entre os
profissionais, deve ser usada uma escala de dor que melhor determine a severidade
do nível de dor. Contudo, como qualquer dado subjetivo, o paciente deve estar
acordado, alerta e ser capaz de responder aos questionamentos. Sugere-se que sinais
não verbais como inquietação, caretas devem ser anotados. Outros sinais objetivos
associados com dor mediada via sistema nervoso simpático, tal como taquicardia,
hipertensão, taquipneia e sudorese podem ser significantes em pacientes críticos. A
literatura sugere que a escala de dor The Behavioural Pain Scale (BPS), apresenta
Aristides Oliveira

41
melhores respostas em pacientes sedados na avaliação da dor Cade, (2008) e Morete,

et al., (2014), a escala está apresentada na tabela 5.
Palidez e Perfusão. O membro corado e aquecido é importante sinal objetivo. A pele

pálida pode indicar pouca perfusão arterial, enquanto que cianose sugere estase
venosa. É importante fazer o comparativo da coloração com o membro contralateral
(membro não afetado). Nos indivíduos com peles mais escuras pode ser mais difícil
para detectar usando medidas objetivas como as mudanças podem ser extremamente
sutil. Frieza na extremidade distal do membro lesado pode indicar diminuição do
suprimento arterial para a área. É recomendado que se utilize o dorso da mão para
avaliar a variação de temperatura. É importante que, achados essencialmente
subjetivos, sejam comparados com a temperatura do membro contralateral, como
frieza simétrica pode indicar uma causa sistêmica, que local. Também recomenda-se
que a avaliação da temperatura deve incluir a comparação da temperatura proximal e
distal para que a discrepância no, ou além do local do trauma possam ser detectados.
Para aumentar a validade da avaliação da temperatura como um indicador de
perfusão do membro, o enchimento capilar pode ser utilizado.
Pulso. Avaliação do pulso periférico é um importante componente nessa avaliação. A

presença do pulso e volume devem ser anotados como forte e palpável, fraco, ou
ausente. Perda do pulso na extremidade distal da lesão é um achado crítico e
necessita de intervenção médica, sendo um sinal tardio, e implica em déficit vascular.
Lembre-se de avaliar e comparar ambos os lados.
Parestesia e Paralisia. Parestesia ou sensação anormal pode ser o primeiro sintoma

que aparece com os nevos sensórios são extremamente sensíveis a pressão.
Alterações comuns na sensação como aumento da pressão da fáscia muscular são
descritos e incluem dormência, formigamento ou "pontadas de agulha". Recomenda-
se que a sensação deva ser avaliada nas áreas acima e abaixo da lesão, e
documentando se a resposta é ausente, prejudicada ou normal. A avaliação efetiva
depende da cooperação do paciente, que pode ser inatingível em pacientes sedados
ou inconscientes. Em pacientes críticos, a sensação pode ser confundida por drogas
ou nível de consciência deprimido. Paralisia do membro ou extremidade é geralmente
um sintoma tardio, ocorrendo em consequência de prolongada compressão nervosa
ou dano muscular irreversível. A função motora é comumente avaliada através da
capacidade do paciente em movimentar, ou tentar movimentar, a extremidade distal à
lesão. Novamente, em pacientes críticos sedados ou inconscientes, é claramente
problemático. Nessas situações, sugere-se que a avaliação sensória e motora deve
ser baseada na resposta motora reflexa ao estímulo doloroso aplicado no membro
lesionado, ou outra expressão de dor.

TABELA 5 Versão final brasileira da escala Behavioural Pain Scale
Item Descrição Escore
Expressão facial Relaxada 1
Parcialmente tensa (por exemplo, abaixa a sobrancelha) 2
Totalmente tensa (por exemplo, fecha os olhos) 3
Faz careta: presença de sulco perilabial, testa franzida e 4
pálpebras ocluídas
Membros Sem movimento 1
superiores Com flexão parcial 2
Com flexão total e flexão de dedos 3
Com retração permanente: totalmente contraído 4
Adaptação à Tolera movimentos 1
ventilação Tosse com movimentos 2
mecânica Briga com o ventilador 3
Incapaz de controlar a ventilação mecânica 4
Total
A pontuação total varia entre os 3 pontos (sem dor) e os 12 pontos (dor máxima)
Adaptada de: MORETE, M. C. et al. Tradução e adaptação cultural da versão portuguesa
(Brasil) da escala de dor Behavioural Pain Scale. Rev Bras Ter Intensiva., v. 26, n. 4, p.
373-378, 2014.
Avaliação tegumentar
A pele é a primeira linha de defesa contra a infecção. Assim, os parâmetros de
avaliação são focados no exame da integridade da pele. A avaliação da pele pode ser
realizada enquanto se examinam outros sistemas. Por exemplo, a pele do tórax e do
abdome pode ser examinada enquanto se auscultam os ruídos pulmonares e
intestinais, respectivamente.
Inspecione a integridade global, a cor, a temperatura e o tugor da pele.

Observe a presença de erupções, estrias, manchas, cicatrizes, tubos ou lesões.
Repare no tamanho, na profundidade e na presença ou ausência de secreções em
quaisquer abrasões, lesões, úlceras ou feridas.
Avaliação Funcional
A capacidade funcional pode ser definida como o grau de preservação do
indivíduo na capacidade de realizar atividades básicas de vida diária como: banhar-se,
vestir-se, transferir, ter continência e alimentar-se, além da capacidade de desenvolver
atividades instrumentais de vida diária - AVD’S como: cozinhar, arrumar a casa,
telefonar, ir as compras e tomar remédios. Existem muitas formas de se avaliar a
capacidade funcional do indivíduo internado na terapia intensiva. A escala de equilíbrio
de Berg pode ser utilizada para avaliar o equilíbrio, o teste TUG (Timed Up and Go) e
o teste de caminhada de 6 minutos avalia o nível submáximo de capacidade funcional
e que melhor reflete a capacidade funcional de exercício para a realização de AVD's, o
índice de Barthel e a MIF (Medida de Independência Funcional) são utilizadas para
medir a capacidade de realização das AVD's.
Delírio
O delirium é um distúrbio da consciência, atenção, cognição e percepção
caracterizada por início agudo e flutuante da função cognitiva, de forma que a
capacidade do paciente receber, processar, armazenar e recordar informações está
marcadamente alterada1. Ele ocorre em curto período (horas ou dias), é geralmente
reversível e pode ser consequência direta de uma condição médica, síndrome de
intoxicação ou abstinência, causada por uso de drogas mesmo em concentração
terapêutica, exposição a toxinas ou a combinação destes fatores.
Aristides Oliveira

43
A prevalência de delirium em pacientes críticos varia entre os diversos estudos

e pode acometer cerca de 80% dos pacientes internados em Unidade de Terapia
Intensiva, em uso de ventilação mecânica, porém, apenas 32% a 66% dos pacientes
são corretamente diagnosticados e tratados. O delirium tem sido associado ao maior
tempo de permanência do paciente no hospital e ao aumento da mortalidade.
Métodos para o Diagnóstico. Atualmente utiliza-se o método de Avaliação CAM-ICU

(Confusion Assessment Method in a Intensive Care Unit) para diagnosticar o delirium
em pacientes críticos (Fig. 7 e Tabela 6). Este método foi adaptado do método CAM,
desenvolvido inicialmente para médicos não-psiquiatras com o objetivo de identificá-lo
em pacientes capazes de se comunicar verbalmente.
Figura 7 Diagrama de Fluxo do Método CAM-ICU Para diagnóstico do delirium é preciso identificar
a presença de alterações do estado mental, desatenção e pensamento desorganizado ou nível
alterado da consciência.

TABELA 6 Manual CAM-ICU para Diagnóstico do Delirium
CAM-ICU – Características e Descrições Ausente Presente
Característica 1: Início agudo ou curso flutuante
A. Há evidência de uma alteração aguda no estado mental em relação ao estado
basal?
ou
B. Este comportamento (anormal) flutuou nas últimas 24 horas, isto é, teve
tendência a ir e vir, ou aumentar ou diminuir na sua gravidade, tendo sido
evidenciado por flutuações na escala de sedação (p. ex.: RASS), Glascow, ou
avaliação de delirium prévio?
Característica 2: Falta de atenção Ausente Presente
A. O paciente teve dificuldades em focar a atenção, tal como evidenciado por
índices inferiores a 8, quer no componente visual quer no componente auditivo do
Teste te Atenção (Attention Screening Examination - ASE)?
Característica 3: Pensamento desorganizado Ausente Presente
Existem sinais de pensamento desorganizado ou incoerente tal como evidenciado
por respostas incorretas a duas ou mais das 4 questões e/ou incapacidade de
obedecer aos seguintes comandos:
Questões (alternar conjunto A e conjunto B)
Conjunto A Conjunto B
1. Uma pedra pode flutuar na água ? 1. Uma folha pode flutuar na água?
2. Existem peixes no mar? 2. Existem elefantes no mar?
3. Um quilo pesa mais do que dois 3. Dois quilos pesam mais do que um
quilos? quilo ?
4. Pode-se usar um martelo para pesar 4. Pode usar-se um martelo para cortar
uma agulha? madeira?
Característica 4. Nível de consciência alterado Ausente Presente
O nível de consciência do paciente é outro qualquer que não o alerta*, tal como o vigil**,
letárgico*** ou estuporoso**** ? (p. ex.: RASS diferente de “0” na altura da avaliação)
CAM-ICU Global (Características 1 e 2 e quer característica 3 ou 4)
Sim Não
*Alerta: completamente ciente do ambiente, e inter-atua apropriadamente de forma espontânea.
** Vigilante: hiper-alerta. ***Letárgico: sonolento mas facilmente despertável, não está ciente de alguns
elementos do ambiente ou não interage de forma apropriada com o entrevistador; torna-se
completamente ciente do ambiente e interage apropriadamente quando estimulado minimamente.
****Estuporoso: completamente alheado mesmo quando estimulado vigorosamente; só despertável com
estímulos vigorosos e repetidos, e assim que o estímulo cessa, o indivíduo estuporoso volta para o estado
anterior de não despertável. Retirado de Ely, et al., (2001).
Aristides Oliveira

45
Avaliação diária na UTI

Quando você chega na UTI pela manhã:
1. Pergunte sobre a noite passada do seu paciente, verifique o livro de ocorrência.
2. Reveja o prontuário. Identificação, idade, diagnóstico principal, dia de internação
hospitalar, dia de internação na UTI. Maiores eventos nas últimas 24 horas, menção
de qualquer evento médico ou estudo diagnóstico que foi significante. Por exemplo,
cirurgia torácica ou parada cardiorrespiratória, tomografia computadorizada, re-
intubação, ou mudanças na ventilação mecânica.
Avaliação sistemática e diária
Serão apresentados alguns roteiros retirados de diversas literaturas para

avaliação rápida (é sugerido a lida de cada uma das referências em casos de
dúvidas):
Baseado em: Varon e Acosta, (2010)
Quantidade mínima de informação necessária para apresentação de casos

durante em UTI
1. Identificação/lista de problemas 8. Infecção: Curva térmica, leucograma;
2. Maiores eventos durante as últimas culturas; uso de antibióticos (quanto,
24horas quais, quanto tempo).
3. Neurológio: Nível de consciência; pupilas; 9. Hematológico: Hematócrito;
escala de como de Glasgow; déficit motor; coagulograma; medicamento que alteram
sedação; dose de sedativos; resultados de a crase sanguínea.
exames. 10. Nutricional: Enteral ou parenteral; ingesta
4. Cardiovascular: Ritmo; FC; PAM; uso de calórica; ingesta proteíca, lípidica e de
drogas vasoativas e suas doses; PVC, carboidratos; balanço nitrogenado,
Swan-Ganz; Oxigenação tissular (pH, BE, albumina, pré-albumina.
Lactato, CO2, gap, Ca-vO2/CO2, SvO2, 11. Endócrino: Hiperglicemias?
DO2, VO2) Administração de insulina; necessita de
5. Respiratório: Sinais e sintomas; dosagem de hormônios tireoidianos ou
parâmetros ventilatórios; última cortisol? Diabetes insipidus? SIADH?
gasometria arterial; raio-x de tórax 12. Psicossocial: Depressão, delirium? Os
(pneumotórax, atelectasia, infiltrado novo); familiares estão inteirados da situação?
pressão do cuff e localização da cânula Há como viabilizar acompanhamento
traqueal. psicológico e/ou terapia ocupacional?
6. Metabólico e renal: Diurese (Kg/hora e 13. Tubos, drenos, cateteres e medicamento:
total em 24 horas); balanço hídrico; diálise; Posicionamento de tubos, drenos e
creatina; eletrólitos; estado ácido-base, cateteres; posição, fixação, data e
função hepática. presença de sinais de infecção na
7. Gastrointestinal: Exame do abdome; inserção de cateteres venosos e arteriais;
ingesta oral ou por cateter enteral; débito checar ritmo de gotejamento das drogas e
do cateter nasogástrico; diarréia ou funcionamento das bombas de infusão.
obstipação; resultado de exames.
SIADH: Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético

Checklist desenvolvido para que ações importantes não sejam esquecidas no
cotidiano, utilizando o recurso minemônico que se origina a frase "SUPERITA PARA O
BEM", baseado em: Vincent, (2005).
Sedação: Verifique se o paciente está recebendo sedativos em dose adequada e se já é

possível retirá-lo. Analisar o ciclo sono-vigília. Discutir interrupção diária da sedação.
Úlcera: Checar se o paciente está recebendo profilaxia para gastroplastia erosiva aguda.
Suspensão (elevação) da cabeceira: verificar se o paciente em ventilação mecânica encontra-
se com a cabeceira acima de 30º.
Períneo: examinar a região do períneo observando lesões de pele e região genital. Avaliar a
possibilidade de se retirar a sonda vesical ou trocar por dispositivo não invasivo (equipe
médica)
Escara: verificar se existe prevenção para úlceras de pressão, como mudança de decúbito e
colchão piramidal. Se presentes, confirmar se estão sendo tratadas.
Infecção de cateter: avaliar sinais flogísticos na inserção do cateter venoso central e verificar a
necessidade de mantê-lo.
TVP: checar se o paciente está em uso de profilaxia para TVP, seja farmacológica ou mecânia
Alimentação: atentar se o paciente está recebendo dieta. Se prescrita, observar a tolerância
(vômitos, estase, diarreia) e se o aporte calórico é adequado (25 a 30 Kcal/kg). Avaliar a
possibilidade de iniciar dieta em pacientes com dieta zero e de substituição ou associação de
dieta enteral nos pacientes com nutrição parenteral total.
Pressão das vias aéreas: certificar-se de que o platô esteja <30 cmH2O
Analgesia: determinar se o paciente recebe analgesia contínua ou intermitente em
quantidades necessária para o alívio de sua dor.
Retirada do leito: analisar a possibilidade de remover o paciente do leito para poltrona ou
deambular.
Antibiótico: verificar se os antibióticos utilizados são adequados e analisar a possibilidade de
sua suspensão, seja pelo controle de infecção ou pela falta de indicação.
Oftalmoproteção: nos pacientes sedados ou com rebaixamento do nível de consciência,
verificar se existe proteção ocular contra úlceras de córnea.
Balonete: checar a pressão do tubo endotraqueal ou da traqueostomia com a finalidade de
evitar lesões das vias aéreas. Recomendam-se valores < 25-30 mmHg
Extubação: analisar a possibilidade de extubação ou desmame da ventilação e de realização
de traqueostomia. Recomenda-se a utilização de protocolos de desmame diariamente.
Metabólico: avaliar e corrigir distúrbios metabólicos. Avaliar a necessidade de controle
glicêmico
É importante ressaltar que algumas das atividades acima descritas são de competência de
outros profissionais da equipe.
Aristides Oliveira

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Talley e O’Connor, (2014) Sugere um métodos para um exame físico rápido.
1. Mãos e braços 6. Abdome

Inicie pegando a mão do paciente e Deito o paciente em decúbito dorsal sobre um
examinando as unhas para baqueteamento travesseior. Inspecione o abdome de lado,
(RESP, CVS, GI) e por lesões na mão para então palpe para organomegalia e outras
endocartide infeciosa (CVS) ou doenca massas abdominal. Percuta para mudança
crônica do figado (GI). As mudanças nas de macicez se for apropriado ausculte.
unhas sugerem doença renal crônica ou Palpe a região inguinal para linfadenopatia
deficiência de ferro deve também ser e hernias (GI, REN).
avaliada (REN, HEM). Note qualquer 7. Pernas
evidência de artropatia (REU). Examene a Procure por edema periférico (CVS, REN) e
outra mão úlceras (HEM, REU, CVS, SNC). Sinta
Sinta o pulso do paciente e note a frequência todos os pulsos periféricos (CVS).
e regularidade ou irregularidade (CVS). 8. Exame neurológico
Enquanto se faz isso os braços podem ser Descubra se o paciente é destro ou canhoto.
inspecionados para marcas decontusões ou Inicie o exame com os altos centros e
arranhões (GI, HEM, REN). Determine o nervos cranianos. Teste a orientação e
estado de hidratação (GI, REN, CVS). note qualquer défict na fala. Pergunte sobre
Continue e examene a axila para qualquer problema com senso de cheiro
adenopatia(HEM). (NCI). Examine acuidade visual (NCII), o
2. Face movimento da pupila e olho (NC III, IV, VI).
Olhe os olhos para icterícia (GI, HEM) ou Procure por outros nervos craniano
exoftalmo (ENDO). Olhe a face para testando a sensação de dor na face (NCV),
evidências de eupção vascular (REU). força dos músculos faciais supeores e
Inspecione a boca para úlceras da mucosa inferiores (VII), ouvir voz susurrada
(REU, GI, HEM, INF) e a lingua para (NCVIII), movimento do palato ('ah') (NC IX,
glossite (deficiência nutricional) ou cianose X), colocar a lingua para fora (NC XII) e
(RESP, CVS). rotação da cabeça (NC XI).
3. Pescoço anterior Em seguida procure por hipotrofia e
Sinto o pulso carotídeo e em 45º preste fasciculação nos membros superiores.
atenção no estado da pressão venosa teste o tônus, força (ombro, cotovelo,
jugula (CVS). Sinta suavemente a posição punho e dedos) e os reflexos do bíceps,
da traqueia (RESP). Então palpe os tríceps e braquioradial. Avalie o movimento
linfonodos supraclavicular (HEM, GI). dedo nariz. Então teste a sensicibilidade no
4. Tórax anterior topo do ombro, na parte interna e externa
Exame o tórax para cicatriz e deformidade. do antebraço,e nas áreaa mediana, radial e
Note qualquer aranha vascular (GIT) ou ulnar na mão.
perda de pelo (GI, ENDO). Palpe a parede Vá para os membros inferiores. teste a
torácica e auscute o coração (CVS). Então marcha: peça para o paciente andar alguns
percuta e auscute o tórax (RESP) e exame passos, virar rapidamente e caminhar de
a mama. volta. Então teste caminhar calcanhar-
dedão (cerebelo), habilidade de ficar em pé
5. Pescoço e tórax posterior sobre os dedões (S1) e calcanhar (L4, L5)
Sente o paciente e incline-o para frente. Após e agachar (musculos proximais). Próximo,
a inspeção, teste a espação do lobo teste flexão e extensão do quadril e joelho,
superior e inferior dos pulmões. Percuta e e dorsiflexão e flexão plantar do pé na
auscute na parte posterior do tórax (RESP). cama. Então realize os reflexos do joelho,
Sinta para linfadenopatia cervical (RESP, tornozelo, plantar e faça o teste calcanhar-
GI, HEM). então examene para bócio joelho. Teste a sensação no terço médio
(ENDO). Teste para edema sacral (CVS, das coxas, ambos os lados da tíbia, o
REN). dorso do pé, o dedo mínimo, nas nádegas
e três níveis no tronco em ambos os lados.
SNC. Sistema nervoso central (e periférico); CVS. Sistema Cardiovascular; ENDO. Sistema
Endócrino; GI. Sistema Gastrointestinal; HEM. Sistema Hematológico; INF. Doenças
Infecciosas; REN. Sistema Renal; RESP. Sistema respiratório; REU. Sistema Reumatológico.

Metkus e Kim, (2015)
Estado Geral Avalie o estado geral, status nutricional, nível de conforto, e a Gestalt* clínica
do paciente.
Cabeça Inspecione pupilas para assimetria e teste a resposta a luz; veja a simetria
facial. Inspecione nariz e orofaringe para sangramento. Inspecione os
lábios, boca e linga para ulceração ou lesões. Assegure-se que o tubo
orotraqueal e enteral estejam bem seguros sem úlceras depressão ou dano
na pele.
Pescoço Avalie a pressão venosa jugular, inspecione os locais de acesso vascular.
Tórax Palpe para ar subcutâneo em pacientes ventilados mecanicamente.
Inspecione para o uso de musculatura acessória incluindo movimento do
diafragma e padrão (paradoxal), Com o estetoscópio ouças os sons
respiratórios bilateralmente. Ouça os sons cardíacos, notado dobramento
do segundo som cardíaco, murmúrios, notando fricção, e galope.
MMSS Avalie a simetria. Inspecione todo os acessos. Avaliar manchas e perfusão
periférica.
Abdome Note o padrão do movimento diafragmático com a respiração. Avalie para
distensão e timpanismo. Palpe para rigidez e defesa involuntária. Avalie
aumento do fígado e baço, para massas e para ruídos e sons intestinais.
MMII Avalia qualquer acesso vascular e palpe o pulso pedioso. Avalie manchas e
perfusão periférica. Avalie edema periférico.
Sistema Pupilas e simetria facial foram avaliadas previamente. Avalie se o paciente
neurológico pode seguir comando e se todas as quatro extremidades movem
e estado igualmente. Avalie a resposta de retirada plantar ao estímulo doloroso.
mental Avalie delirium usando CAM-ICU ou outra escala validada.
Dispositivos Todos os locais cirúrgicos e entrada de dispositivos, incluindo tudo
e incisões endotraqueal, acesso vascular, tubo torácico e enteral, e cateteres urinários
devem ser avaliados. A característica e quantidade de urina na bolça de
Foley devem ser anotadas.
Posterior O exame deve ser realizado quando o paciente é virado. Úlceras de pressão
devem ser inspecionadas. Edema na região posterior devido a posição do
corpo
Monitor e O ventilador (modo, pressão, VM, e formas de onda), monitor hemodinâmico
formato de (pressão venosa, pressão arterial), telemetria, e sinais vitais, bem como
ondas outros monitores beira leito, devem ser inspecionados para anormalidade
quantitativa e qualitativa.
*Gestalt: Um todo organizado que é percebido como mais do que a soma de suas partes.
Aristides Oliveira

49
Roteiro para evolução no prontuário

Você deve procurar resposnder as seguintes questões quando for avaliar, e
evolui no protuário:
1. Qual o nível de consciência?

a. Sedado? Qual o score RASS ou Ramsey?
b. Não sedado? Escala de Coma de Glasgow?
2. Qual o estado Hemodinâmico?
a. Instável? Faz uso de droga vasoativa? Qual droga e dosagem (ml/hr)
b. Estável? As custas de droga vasoativa? Qual droga e dosagem (ml/hr)
c. Estável sem uso de droga vasoativa.
3. Sinais Vitais: FC, FR, PAM (sitólica/diastólica) e SpO2
4. Modo ventilatório
a. Respira espontaneamente?
i. Ar ambiente
ii. Com auxilio de O2, qual auxílio? Mascara de venture? Canula nasal?
Qual a FIO2?
b. Ventilação Mecânica?
i. Modo ventilatório?
ii. PEEP
iii. FIO2
iv. Qual a via dessa ventilação? TOT? TQT?
5. Na avaliação do tórax:
a. Inspeção
i. A expansibilidade do tórax é simétrica ou assimétrica?
ii. O ritmo é torácico, abdominal ou misto?
iii. Tem ferimento cirúrgico?
iv. Tem dreno? Se sim, é oscilante? Qual o aspecto do líquido?
b. Ausculta
i. O múrmurio vesicular (MV) está presente, diminuído ou abolido?
1. No ápice? Base? De um hemitórax ou de ambos hemitórax?
ii. Têm ruídos adventícios?
1. Qual? Ronco? Sibilo? Estertores finos, grossos, bolhos?
2. Onde se localiza? Ápice? Base? De um ou ambos os
hemotórax?
6. Na avaliação do abdome:
a. Inspeção
i. É plano, globoso, ascítico?
1. Está flácido? Rígido? é depressível?
ii. Tem ferida?
1. Cirúrgica?
2. Ostomias?
7. Na avaliação musculoesquelética
a. Edemas? Localizacão? Intensidade (+, a ++++/4)? Duro ou mole? Tem cacifo
positivo? Ou Homans para TVP?
b. ADM?
i. Presente? Restrita por encurtamento muscular ou deformidades?
ii. Tem úlceras?
c. Força muscular
i. MRC? Escore?
ii. Bloqueioneuromuscular?

Referências
1. Marshall RS, Mayer SA. On Call Neurology. 3rd ed.: Elsevier; 2007.
2. Pessoa RF, Nácul FE. Delirium em Pacientes Críticos. RBTI. 2006; 18(2): p. 190-
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Capítulo 4 – Exames Complementares
Radiografia de tórax
Introdução
A radiografia de tórax (RXT) a beira leito ainda é uma dos exames mais
requisitados, e permanece a pedra angular no diagnóstico e monitorização invasiva de
pacientes na UTI. A RTX a beira leito é essencial para detectar mau posicionamento
de material de monitorização, para identificar complicações associadas, e analisar
razões basais para deterioração cardiopulmonar.
A recomendação da interpretação do RXT é primeiramente identificar achados

anormais, incluindo sua localização e distribuição, e então definir padrões que ajudem
a classificar e categorizar. Baseado nessas informações correlacionado com a história
do paciente, é possível gerar o diagnóstico diferencial, ou conclusão.
Por exemplo, o relato do corpo e impressão do RXT descrevem uma

consolidação em um paciente como tosse, febre e elevada contagem de células
brancas pode parecer com isso:
Achados: Opacidade focal desigual é notada no ápice do pulmão direito com

broncogramas aéreos.
Interpretação: Consolidação a direita, consistente com pneumonia.
Indicações e técnica
Os critérios apropriados para RXT a beira leito, publicado pela American
College of Radiology em 2006 estabelece as seguintes indicações:
 Diário, RXT é indicado em pacientes com doenças cardiopulmonar aguda e em

ventilação mecânica.
 O RXT imediato é indicado após a inserção do tubo endotraqueal, cateter venoso
central, cateter de artéria pulmonar, tubos torácicos, e tubos nasogastrico.
No contexto da terapia intensiva onde o paciente está limitado a ir até o

departamento de radiologia, esta pode ser realizada no leito, através de radiografia
portátil, sendo quase sempre anteroposterior (AP). Esse incidência não fornece tantas
informações quando a PA e a em perfil por diversas razões. Por se trata de uma
incidência única, as lesões não são fácil nem precisamente localizadas ao longo do
eixo AP do tórax. O paciente pode não ser capaz de cooperar no momento da apneia
em inspiração total.
Na radiografia torácica bem posicionada, as clavículas se apresentam alinhadas e

simétricas. O alinhamento da cabeça e do tronco, bem como os processos
espinhosos, devem ser vistos no meio das clavículas e da coluna de ar da traqueia. A
rotação indevida do tórax produz falsas elevações do hemidiafragma ipsilateral no lado
para o qual ocorreu a rotação. Além disso, quando o paciente não está
adequadamente posicionado, a análise dos hilos, do volume pulmonar e da área
Aristides Oliveira

53
cardíaca fica prejudicada. O grau de inspiração é avaliado pela relação entre o

posicionamento do diafragma e os arcos costais posteriores (9º a 11º).
Radiografia de tórax normal

O conhecimento da anatomia torácica e a análise rotineira de todas as
estruturas radiologicamente aparentes são elementos essenciais para a interpretação
do RXT.
Existem várias formas de se avaliar a RXT, podendo ser avaliadas da região

periférica para a central obedecendo a seguinte sequência: partes moles, partes
ósseas, pleuras, diafragma, parênquima, hilos, e por último mediastino. Pode ser, do
centro para a periferia, inicia-se com a traqueia, a carina, mediastino (arco aórtico,
tronco pulmonar, apêndice atrial esquerdo e pelo ventrículo esquerdo, veia cava
superior e átrio direito), segue-se para os hilos pulmonares, parênquima, os vasos
pulmonares, os lobos pulmonares, os seios costofrênicos, contornos diafragmáticos e
por fim, as estruturas ósseas e partes moles (Fig. 1A a D)
A B C
Figura 1 A. Contornos radiológicos do mediastino. O contorno do mediastino à direita é

determinado pela veia cava superior (a) e pelo átrio direito (b). À esquerda, o contorno mediastinal
é definido pelo arco aórtico (c), pelo tronco da artéria pulmonar (d), pelo apêndice atrial esquerdo
(e) e pelo ventrículo esquerdo (f). B. Índice cardiotorácico. O índice cardiotorácico é calculado por
meio da divisão do diâmetro cardíaco máximo (a + b) pelo maior diâmetro da caixa torácica (c). C.
Fissuras pulmonares nas incidências póstero-anterior e lateral e D. As fissuras maiores (a) situam-
se posteriormente no nível da 5a vértebra dorsal, estendendo-se até o nível do contorno anterior
do 6º arco costal. A fissura menor (b) apresenta um trajeto horizontal, no nível da porção anterior
do 4º arco costal à direita. Adaptada de: Faccin e Torres, (2009).
Outro método sistemática de interpretação do RXT, usa um padrão de busca

mnemônico que concite no ABCDEs. O acrônimo inclui os seguintes: Airway (via
aérea): Traqueia, vias aéreas maiores, hilo (o esquerdo é ligeiramente mais alto).
Breathing (respiração): Pespectiva global dos pulmões (compare os lados para

simetria, imagens muito escuras ou muito claras) examine o parênquima para
infiltrados, espaço pleura (pneumotórax e fluídos no ângulo costofrênico).
Cardiovascular: inicie do topo para a base, examine as margens, posição das
estruturas mediastinais, tamanho do coração e aorta (Fig. 4.1A). Diafragma: Posição
(a diferença entre a altura entre a hemiculpula esquerda e direita é de <3), formato,
claridade, ar abaixo do diafragma. Equipamento: tubos (Tubo OT, nasogástrico, dreno,
acesso venoso central), próteses, equipamento externo; soft tissue (tecido mole):
Mamas (e.g., mastectomia), abaixo do diafragma (bolhas de ar no estômago), entorno
do tórax (e.g., enfisema subcutâneo) e pescoço (massas). Hard tissue: costelas,
clavícula escápula coluna vertebral. Segunda olhada: ápices, área retrocardíaco e
ângulos costofrênicos.
Avaliação e descrição dos achados

O relato deve ser previsível e consistentes para fornecer o rápido entendimento
do significado. O RXT deve ser realizado imediatamente após um procedimento
invasivo (e.g., intubação OT, colocação de cateter arterial central) para assegurar o
posicionamento adequado do mecanismo e excluir complicações.
Tubo traqueal. A confirmação radiográfica da localização do tubo é crucial. Quando a

cabeça do paciente está na posição neutra, a ponta do tubo endotraqueal deve estar
localizada na região média da traqueia, aproximadamente 2 a 3 cm da carina. O
posicionamento do tubo endotraqueal no brônquio principal direito frequentemente
acarreta atelectasia ou barotraumas (Fig. 2A).
Acessos e tubos. Uma revisão mais compreensiva de acessos e tubos está além do
escopo desse texto. Entretanto é importante conhecer que tipos de acessos e tubos
foram colocados, junto com suas posições ótimas e potenciais complicações de mal
posicionamento (Fig. 2 B a D).
A B C D
Figura 2 A. Mau posicionamento do tudo endotraqueal, intubação seletiva no brônquio principal

direito, com consecutiva atelectasia do pulmão esquerdo e pneumotórax devido ao barotrauma no
pulmão direito. B. Tubo nasogástrico mal posicionado: o tubo dobrou e retornou, oferecendo
risco de aspiração. C. Aumento do enfisema nos tecidos moles e persistência do
pneumotórax indicando mau posicionamento do dreno torácico; primariamente no
tecido subcutâneo da parede torácica. D. Radiografia após o colocar um acesso sem
sucesso. O paciente desenvolveu um hematoma mediastinal direito após inserção sem
sucesso do cateter via veia jugular interna. Adaptadas de: Eisenhuber, et al., (2012).
Alterações radiológicas
Ao encontrar uma imagem anômala, deve-se classifica-la de acordo com as

seguintes características, densidade, extensão, localização e repercussão:
Aristides Oliveira

55
 Densidade. A depender do maior ou menor grau de absorção dos raios X, as

alterações pulmonares serão consideradas, respectivamente, hipertransparente ou
hipotransparentes. A maioria das doenças pulmonares causam aumento da
densidade, hipotransparência ou condensação/opacificação (imagem mais
escura), podendo ser homogêneas ou heterogêneas (infiltrados).
o As opacidades ou consolidações homogêneas, para descrever imagens sólidas e
de limites precisos (Fig. 4.3A).
o Opacidades ou consolidação heterogênea, para descrição de imagens de limites
imprecisos (Fig. 4.3B)
 Extensão. As imagens podem abranger todo o hemitórax, serem lobar, segmentar
ou ainda subsegmentar;
 Localização. As características da lesão, bem como sua localização, devem ser
descrita.
 Repercussão. Há processos que provocam aumento do hemitórax e deslocam o
mediastino para o lado oposto, aumentando os espaços intercostais (e.g.,
hiperinsuflação pulmonar, pneumotórax, hérnia diafragmática). Em oposição, há
processos que reduzem o volume do hemitórax comprometido e provoca retração,
desvio do mediastino para o lado da lesão e diminuição dos espaços intercostais
(e.g., atelectasias, fibrose).
Figura 3 A. Incidência frontal com imagem focada do lobo superior esquerdo demonstrando nível
hidroaéreo (seta). Nesse paciente, a linha que separa o ar e o líquido é de mesmo tamanho em
ambas as incidências, sugerindo que a lesão cavitária tem forma esférica, o que é característico de
nível hidroaéreo no parênquima pulmonar, nesse caso, um abscesso pulmonar. B. Radiografia PA
revelando uma opacidade no hemitórax esquerdo por trás do cateter venoso central do paciente.
Esta opacidade é mal definida nas margens superior e lateral. Adaptado de: Chiles e Gulla, (2012).

Exames Laboratoriais
Interpretação do hemograma
O hemograma corresponde a um conjunto de teste laboratoriais que estabelece
os aspectos quantitativos e qualitativos dos elementos celulares do sangue: eritrócitos
(eritrograma), leucócito (leucograma) e plaquetas (plaquetograma).
Eritrograma
1. Contagem de eritrócito (E). Determinação do número de eritrócitos por mm3 de

sangue:
 Normal:
o Homem: 4.400.000 a 6.000.000/mm3
o Mulheres: 3.900.00 a 5.400.00/mm3
2. Dosagem de Hemoblobina (Hb). Determinação da quantidade total de Hb, por meio
da lise das hemácias e determinação do valor por espectrofotometria.
 Normal
o Homem: 14 a 18g/dL
o Mulher: 12 a 16g/dL
Quando abaixo do valor normal para idade, sexo e altitude, diz-se estar diante de
um quadro de anemia; quando acima, trata-se de poliglobulia, que pode ser primária
(mieloproliferação crônica, policitemia vera) ou secundária (aumento da eritropoietina
em situações de hipoxemia crônica ou tumores produtores de eritropoetia).
3. Hematócrito (Ht). É a proporção que o volume da massa eritrocitária ocupa na

amostra de sangue, estabelecida pela relação percentual entre a massa eritrocitária
e o plasma. Pode ser determinado diretamente, por centrifugação, ou
indiretamente, pelo cálculo: = / , onde: E=eritrócito, VCM= volume
corpuscular médio.
 Normal
o Homem: 40 a 54%
o Mulher: 38 a 49%
Valores abaixo do normal podem indicar anemia ou hemodiluição, enquanto

que valores acima do normal podem corresponder à poliglobulia ou desidratação.
Indivíduos desidratados com Ht normal podem estar anêmicos.
4. Volume corpuscular médio. O VCM refere-se à média do volume de uma população

de eritrócitos. Pode ser obtido diretamente por impedância elétrica ou dispersão
óptica, ou indiretamente por cálculo: = /
 Normal: 80 a 96fL (normocíclica)
o Valores abaixo do normal (<80fL): microcitose, significando alteração na
síntese da Hb (alteração da maturação citoplasmática),
consequentemente à diminuição da disponibilidade de ferro, da síntese
de cadeia globulínica ou da síntese do heme;
o Valores acima do normal (>96fL): macrocitose, decorrente de alterações
do metabolismo de ácidos nucleicos, alteração na maturação dos
eritrócitos, reticulocitose, entre outros.
Aristides Oliveira

57
5. Hemoglobina corpuscular média. HCM é a média do conteúdo (em peso) de Hb em

uma população de eritrócitos. Pode ser obtido por método automático por meio da
derivação do VCM e da CHCM: Normal. 27 a 31pg.
6. Concentração de hemoglobina corpuscular média. A CHCM corresponde à média
das concentrações internas de Hb de uma população de eritrócitos, sendo
responsável pela cor dele. Normal: 32 a 36 g/dL, hipercromia (CHHCM >36g/dL) e
hipocromia (CHCM <32g/dL).
7. Red Distribution Width (RDW). É um coeficiente que revela numericamente a
variação de volume dos eritrócitos (grau de anisocitose). Bastante importante na
classificação e diagnóstico das anemias, pois é o primeiro índice a ser alterado nas
anemias carenciais. Normal 11 a 14,5.
Esses pacientes, com anemia, devem ser criteriosamente avaliados e a

conduta fisioterapêutica deverá ser direcionada, pois, devido a queda da viscosidade
do sangue associada à hipóxia, ocorre uma diminuição da resistência ao fluxo
sanguíneo nos vasos periféricos, aumentado o débito cardíaco em cerca de 2 vezes o
seu valor normal, caracterizando um dos principais efeitos da anemia: a sobrecarga
cardíaca.
Leucograma
O sistema imune é um complexo e dinâmmico sistema que promove a defesa

contra infecções por bactérias, vírus, fungos, protozoários e outros parasitas, além de
células neoplásicas, rejeição de células, órgãos e tecidos. Os leucócitos são as
principais élulas do sistema imune e atuam tanto de forma direta (neutrófilos, linfócitos
T citotóxico, células NK) quanto de forma indireta, pela produção de anticorpos
(linfócitos B). Os valores de referência para o leucograma variam de acordo com a
idade do paciente.
para fins práticos, os leucócitos são classificados em 2 grandes grupos:
- Polimorfonucleares (granulócitos): neutrófilos, eosinófilos e basófilos
- Mononucleares: monócitos e linfócitos.
O aumento ou a diminuição de leucócitos deve levar em conta: A capacidade de

produção medular e/ou lonfonodal; Se há causas evidente para tal resposta (patógeno,
trauma, neoplasica, inflamaçao crônica) ou se é aumento primário (neoplasia
hematológica).
- Contagem diferencial
O número global de leucócitos deve sempre ser avaliada em conjunto com os

valores absolutos (e não com os relativos) de cada subtipo leucocitário e com
possíveis alterações morfológicas.
Leucocitoses. É o aumento na contagem de leucócitos, >11.000/mm3, geralmente à

custa do aumento isolado de uma única linhagem: neutrófilo, eosinófilo, basófilo,
linfócito ou monócito.

Neutrofilia. É o aumento da contagem de neutrófilos (somatório de segmentados +
bastonetes) > 7.000/mm3. Pode ser primária (e.g., doenças mieloproliferativas
crônicas) ou secundária (e.g., tabagismo, infecção aguda, inflamação crônica).
Linfocitose. Aumento da contagem de linfócito acima dos valores de referência para a

idade (>4.000/mm3 em maiores de 12 anos). A 1ª causa a ser investigada é infecção
viral. Algumas infecções bacterianas e por protozoários também podem apresentar
linfocitose.
Monocitose. São células fagocitárias, mais eficaz na destruição de fungos, vírus e

parasitas. É definida como contagem >800/uL.
Eosinofilia. Definida como contagem acima de 500/mm3, independente da contagem

global de leucócitos, pode ser primária (e.g., doenças hematológicas) ou secundária
(e.g., asma, reação a drogas).
Basofilia. Definica como mais de 200/mm3. É cmumente encontra em neoplasias,

mieloproliferativas e outras doenças hematológicas malignas.
Leucopenia
Consiste na diminuição da contagem de leucócitos a valores abaixo da

referência para idade e raça.
Neutropenia. Definida como valores abaixo de 1.500/ neutrófilos/mm3 de sangue. O

risco de infecção é inversamente proporcional à contagem de neutrófilos, sendo maior
se os valores estiverem abaixo de 500/mm3.
Linfopenia. contagem linfocitária <1.000/mm3 de sangue em adultos. É causada por

baixa produção (e.g., desnutrição proteico-calórico, imunodeficiência) e aumento na
destruição (e.g., quimioterapia e radioterapia, alterações de vasos linfáticos, infecções
virais). pode decorrer de situações perdedoras de linfócitos, diante de eventos
estressantes, como infecções, queimados e trauma, em resposta à elevação de
corticoide,
Monocitopenia. Contagem de monócitos abaixo de 100/mm3 desangue. De escasso

valor clínico, exceto na leucemia de células cabeludas (neoplasias de células B).
Eosinopenia. Contagem abaixo de 20/mm3, ocorre em quadros de infecções agudas

com neutrofilias acentuadas. É bastante útil para o diagnóstico de casos de abdome
agudo e ocorre também quando em uso de corticoide e epinefrina.
Basopenia. De pouca aplicabilidade clínica.
Plaquetograma
Como os demais, a contagem de plaquetária pode ser feita por meio e

contagem direta, indireta ou automatizada. O valor normal é de 140.00 a 450.000/mm3.
Confirmada a plaquetopenia pelo contador automático, por meio de coleta

adequada em EDTA (do inglês Ethylenediamine tetraacetic acid) e citrato, e análise do
sangue periférico, deve-se pensar em:
Aristides Oliveira

59
Diminuição da produção: deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, aplasia de

medula, mielodisplasia, infiltração da medula por neoplasia, efeito de medicamentos e
agentes tóxicos ou infecciosos (rubéola, varicela, parvovírus, HCV, EBV);
Excesso de destruição ou consumo: microangiopatia, destruição imune, CIVD e

infecção;
Hiperesplenismo.
As falsas plaquetoses são bem menos comuns e decorrem, principalmente, da

presença de fragmentos eritrocitários, encontrados em microangiopatias (esquizócitos)
e aquecimento indevido da amostra; ou da microcitose extrema.
Confirmada a plaquetose, devem-se excluir quadros infecciosos, inflamatórios

ou neoplásicos, e ainda a ferropenia.
Bioquímica
A dosagem de componentes bioquímicos no sangue é utilizada para
diagnóstico e acompanhamento de diversas doenças.
Enzimas.
Amilase. Valores de referência 27 e 131 U/L. Estão presente em maior concentração

no pâncreas é também encontrada nas glândulas salivares. Valores três acima do
valor normal são importantes para o diagnóstico de pancreatite aguda (eleva-se nas
primeiras 24hr e se normaliza nas 24 a 48hrs). Há aumento também nas úlceras
gástricas ou duodenais perfuradas, obstrução intestinal e de árvore biliar.
Lipase. Valores de referência entre 18 e 285 mUI/ml. Como a amilase possui o

pâncreas como principal fonte, também sendo secretada pela mucosa gástrica e
intestinal. Na pancreatite aguda sua elevação é mais tardia bem como sua
permanência é maior.
Desidrogenase láctica (DLH ou LDH). Os valores variam entre 12 e 158 ng/dl. Eleva-
se em casos de hepatopatia, infarto agudo do miocárdio e outras miopatias. É
inespecífica para diagnósticos.
Transaminases (AST/TGO, ALP/TGP). As duas transaminases de importância clínica

são o aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanina aminotransferase
(ALP/TGP). Estão distribuídas de forma ampla, AST predomina no coração no fígado
músculos esqueléticos, rins e pâncreas, e a ALT, no coração, fígado e rins. O uso
dessas enzimas se dar com destruição hepatocelular (hepatites agudas e hepatopatia
crônica). Valores de referência AST/TGO 10 a 40U/L em homens e 7 e 35 U/L em
mulheres. A ALT/TGP varia entre 10 e 30 U/L.
Fosfatase alcalina (FA). Valores de referência, 15 e 100U/L. Estão presentes no

fígado, no epitélio dos canais biliares, nos ossos, na mucosa intestinal e na placenta. A
FA hepática pode aumentar em qualquer hepatopatia.
γ-Glutamil transpeptidase (γ-GT). Seus valores, 2 e 30U/L em homens e 1 e 24U/L

em mulheres. É principalmente encontrada no tecido renal e está ligada às doenças do
fígado e das vias biliares.

Creatina-quinase (CK). Enzima que se encontra em maior concentração nos
músculos esqueléticos, tecido cerebral e músculo cardíaco. Tem como função
catalisar a reação na qual o fosfato de creatina (fosfocreatina) cede sua ligação
fosfórica ao ADP resultando em ATP. Seus valores de referência para homens até
235U/L e até 190U/L em mulheres. A dosagem total de CK é realizada nos casos de
suspeita de infarto agudo do miocárdio e em doenças musculoesqueléticas.
As isoenzimas da CK dividem-se em: CK-BB, tecido cerebral; CK-MM, tecido

musculoesquelético; e CK-MB, músculo cardíaco. Sua atividade, porém, não é
específica da lesão isquêmica, podendo ter seus valores alterados por desfibrilação e
a cardioversão.
Glicose. Glicemia mede a quantidade de um tipo de açúcar, denominado glicose. A

glicose provém de carboidratos e constitui a principal fonte de energia usada pelo
corpo. Os níveis de glicose são regulados pela insulina e pelo glucagon. Os valores de
referência são: 70 a 99g/dl, faixa crítica <45 e >500g/dl. Os valores estão diminuídos
nos distúrbios pancreáticos, tumores extrapancreáticos, doença hepática. Os valores
estão elevados na diabetes melito, aumento de epinefrina circulante, pancreatite
aguda, pancreatite crônica, efeitos farmacológicos, algumas lesões do SNC.
Ureia. O catabolismo das proteínas e dos ácidos nucleicos resulta na formação de

ureia e amônia. A ureia é sintetizada principalmente no fígado, e >90% são excretados
pelos rins. Valores de referências 7 a 23mg/dl. É utilizado para avaliação da função
renal, associado com a creatinina sérica, os níveis de ureia no sangue ajudam no
diagnóstico diferencial da hiperuricemia pré-renal, renal e pós-renal. Diagnóstico de
insuficiência renal, avaliação da função glomerular, na doença renal crônica. Um nível
sanguíneo de ureia entre 50 e 150mg/dl indica grave comprometimento da função
renal. Seus valores estão elevados na ICC, Choque, depleção de sal e água,
hemorragia digestiva, IAM. Valores diminuídos, diurese, lesão hepática grave.
Creatina. A creatinina é sintetizada no fígado, captada pelos músculos para

armazenamento de energia na forma de fosfato de creatina e degradada em
creatinina; em seguida entra na circulação e é excretada pelos rins. Os valores de
referência Homens 0,2 a 0,7 mg/dl e 0,3 a 0,9mg/dl para mulheres. Os níveis séricos
de creatina podem estar significativamente aumentados na esclerose lateral
amiotrófica, dermatomiosite, miastenia grave, inanição, distrofias musculares e
traumatismo. A síntese da creatina é estimulada pela metiltestosterona e também
pode estar aumentada no hipertireoidismo, na acidose diabética e no puerpérios.
Proteínas Plasmáticas
A determinação das proteínas plasmáticas tem sua importância ligada ao fato

de essas serem fundamentais na manutenção da pressão coloidosmótica plasmática,
além de terem seus valores alterados por numerosas doenças. Essas proteínas são
divididas em seis grupos principais: pré-albumina, albumina, alfaglobulina 1,
alfaglobulina 2, betaglobulina, fibrinogênio, gamaglobulina.
Albumina. A albumina é a proteína mais importante, constituindo 55 a 65% das

proteínas plasmática total. Cerca de 300 a 500 g de albumina estão distribuídos pelos
líquidos corporais, e o fígado de um adulto de porte médio sintetiza aproximadamente
Aristides Oliveira

61
15 g por dia. A meia-vida média da albumina é de cerca de 20 dias, com degradação

diária de 4% do reservatório total de albumina. Valores de referência >16 anos 3,5 a
4,8 g/dl. É utilizada na determinação do estado nutricional, avaliação de doença
crônica, avaliação de doença hepática. Os valores estão elevados na desidratação e
diminuídos na doença hepática aguda ou crônica (diminuição da síntese), má
absorção, desnutrição, diabetes melito, reação de fase aguda, inflamação e doenças
crônicas, queimaduras.
Gamaglobulina. Grupo que compreende imunoglobulinas integrantes do sistema

imunológico e são responsáveis especificamente pela resposta humoral. Aumentam
de modo geral nas infecções agudas e crônicas.
Fibrinogênio. O fibrinogênio é uma glicoproteína sintetizada no fígado. É modificada

pela trombina, transformando-se em coágulo visível de fibrina. Trata-se também de um
reagente de fase aguda. Os valores de referência 150 a 400 mg/dl (o mais abundante
dos fatores da coagulação circulantes). Esse teste detecta níveis diminuídos ou
anormais de fibrinogênio, pode ser usado para determinar a gravidade e a evolução da
coagulação intravascular disseminada (CID), devido à elevação inicial do fibrinogênio,
a sua determinação não é útil no diagnóstico de CID. A deficiência grave de
fibrinogênio pode prolongar o TP, o TTP e o TT. Os valores estão elevados em
processos inflamatórios/infeciosos agudo, câncer, idade avançada. E diminuídos na
doença hepática muito avançada, CID e fibrinólise patológica.
Bilirrubinas; total, direta e indireta. Essas dosagens são testes comumente

realizados para avaliar a função hepática. A produção diária de bilirrubina não
conjugada provém principalmente dos eritrócitos senescentes. A meia-vida da
bilirrubina não conjugada é de < 5 min. A UDP-glicuronil-transferase catalisa a rápida
conjugação da bilirrubina no fígado; bilirrubina conjugada é excretada na bile e está
essencialmente ausente do sangue nos indivíduos normais. A bilirrubina delta
(proteína bili) é produzida pela reação da bilirrubina conjugada com albumina, e a sua
meia-vida é de 17 a 20 dias.
Tipicamente, a bilirrubina é determinada em dois testes para bilirrubina “total” e

“direta”; a subtração da bilirrubina direta da total fornece a “bilirrubina indireta”. A
bilirrubina direta mede a maior parte da bilirrubina delta e conjugada e uma pequena
porcentagem de bilirrubina não conjugada. Valores de referência: 0,3 a 1,2 mg/dl e
direta 0,0 a 0,4 mg/dl.
É utilizada na avaliação da função hepática, ampla diversidade de doenças que

afetam a produção, a captação, o armazenamento, o metabolismo ou a excreção de
bilirrubina e monitoramento da eficácia da fototerapia neonatal. Os valores elevados
indica lesão hepatocelular, obstrução biliar, doenças hemolíticas, hipotireoidismo e
valores diminuídos em resposta à fármacos (e.g., barbitúricos).
Equilíbrio hidroeletrolítico
Em pessoas normais, a água, é distribuída entre os espaços intracelular e
extracelular, constitui 50-60% do peso corporal total. Doentes críticos não somente
resulta de anormalidades na quantidade e distribuição de água, mas também pode ser
causado por normalidade da água e solutos.

Os distúrbios hidroeletrolíticos têm grande importância não só na prática
clínica, mas particularmente em Medicina Intensiva, pois podem ser um marcador de
uma doença de base, são comumente associados a emergências cardiovasculares e
podem causar PCR ou dificultar esforços de RCP.
Distribuição da água corporal
A água corporal total é distribuída livremente no corpo exceto por algumas

áreas em que o movimento de água é limitado (e.g., partes dos túbulos renais e ductos
coletores). A água difunde-se livremente entre o espaço extra e intracelular em
resposta ao gradiente de concentração dos solutos. Portanto, a quantidade de água
em diferentes compartimentos depende do soluto presente naquele compartimento.
Os dois maiores compartimentos, o espaço intracelular, em que os maiores

solutos são potássio e vários cátions, e o espaço extracelular, em que o sódio e outros
ânions são os maiores solutos. A distribuição extracelular é dividida em intersticial e
intravascular. A distribuição entre esses dois compartimentos é complexa em sujeitos
normais e ainda mais durante uma patologia. Normalmente, o volume intravascular é
mantido pela pressão oncótica.
Distúrbios do Sódio
O sódio é íon funcionalmente impermeável, contribuído para a tonicidade

plasmática e estimulando o movimento de água através da membrana celular. O sódio
e o cloro constituem os principais cátions e ânions do compartimento extracelular
(CEC) e praticamente 90% das partículas osmoticamente ativas deste compartimento.
A regulação principal do sódio é renal. A regulação do balanço de sódio é importante
na manutenção do volume circulante efetivo e do volume extracelular. Os rins
constituem a via final comum responsável pelo balanço de sódio, regulado
principalmente pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e pelo peptídeo
natriurético atrial (PNA).
Hipernatremia. Caracteriza-se por concentrações de sódio acima de 145 mEq/L,

denota hiperosmolaridade hipertônica que causa desidratação celular, pelo menos
temporariamente. Os três principais fatores geradores da hipernatremia são: perdas
aquosas, ganho ou retenção de sódio, perdas de sódio e de água com predomínio da
segunda. Hipernatremia traduz um balanço negativo (perdas) de água e/ou um
balanço positivo (ganhos) de sódio.
Quadro clínico. Hipernatremia é bem menos comum que a hiponatrimia. Por ser um
estado hiperosmolar, os sinais e sintomas envolvem predominantemente o SNC. O
nível de consciência correlaciona-se com a severidade, letargia, irritabilidade,
inquietude, hiporreflexia, espasticidade, febre, náuseas ou vômitos.
Hiponatremia. É definida como a diminuição da concentração do sódio sérico abaixo

de 135 mEq/L. Na maioria dos casos é resultado do aumento da oferta hídrica, oral ou
intravenosa, com subsequente retenção de água.
Hiponatrimia hipertônica. A hiponatremia hipertônica resulta de uma translocação de

água das células para o compartimento extracelular, devido à presença de
determinados solutos neste compartimento (como ocorre na hiperglicemia e retenção
Aristides Oliveira

63
de manitol hipertônico). Nestes casos, a osmolaridade sérica está aumentada, bem

como a tonicidade, a qual é a responsável pela desidratação celular. Hiperglicemia é a
principal causa de hiponatremia translocacional. Um aumento de 100 mg/dl na glicose
sérica diminui aproximadamente 1,6 mEq/L no sódio sérico.
Hiponatremia hipotônica ou dilucional. A mais frequente das hiponatremias, é

causada por retenção hídrica. Se o consumo de água ultrapassa a capacidade de
excreção renal, a diluição dos solutos resultará em hiposmolaridade e hipotonicidade.
A hipotonicidade por sua vez pode causar edema cerebral. Os dois principais
mecanismos responsáveis pela geração da hiponatremia hipotônica são as perdas de
sódio e/ou a retenção aquosa.
Na hiponatremia com volume extracelular normal, a secreção ou a resposta renal ao

ADH é maior do que a esperada. A principal causa desse tipo de hiponatremia é a
SIADH (síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético). A SIADH
ocorre em alterações neuropsiquiátricas, em doenças malignas e em grandes
cirurgias.
Quadro clínico. Os sintomas clínicos de hiponatremia aparecem quando o sódio

plasmático for menor do que 130 mEq/L, e os quadros mais graves ocorrem com
valores inferiores a 125 mEq/L. As manifestações da hiponatremia hipotônica estão
relacionadas com o SNC, principalmente quando a concentração plasmática de sódio
sofre uma queda muito rápida ou de grande magnitude. Náuseas e vômitos são os
sintomas mais precoces e ocorrem quando o sódio sérico está entre 125 - 130 mEq/L.
Em seguida aparecem: cefaleia, câimbras, letargia, desorientação e hiporreflexia,
seguidos de convulsões, coma, dano cerebral permanente, parada respiratória,
herniação e morte, quando o valor do sódio sérico cai abaixo de 115 - 120 mEq/L.
Distúrbios do potássio
O potássio é o maior cátion intracelular, sendo 98% encontrado no intracelular

e apenas 2% (~70 mEq) no fluído extracelular. O potássio corporal total representa
cerca de 3.500 mEq (50 mEq/Kg) sendo encontrado em uma dieta normal: 1-1,5
mEq/Kg (40-120m Eqm/dia). Os rins são responsáveis por 90% da excreção da
sobrecarga de K+ diário. O K+ é regulado por, estado ácido básico; concentrações de
insulina plasmática; e níveis de catecolaminas plasmáticas.
Hipocalemia. É definida quando o K+ sérico <3,5 mEq/L (3,5 mmol/L) e pode ser
encontrada em até 20% dos pacientes hospitalizados. Ao identificar a hipocalemia
deve-se procurar e tratar o distúrbio primário que pode ser: baixa ingesta/desnutrição,
perdas gastrointestinais, perdas renais, mudança/desvio - redistribuição de K+ (e.g.,
alcalose). No ambiente hospitalar as causas mais comuns observa-se: diuréticos,
estenose pilórica com drenagem para SNG, vômitos, diarreia,, alcoolismo e trauma.
Alguns medicamentos podem levar a hipocalemia através do deslocamento dentro da
célula (e.g., overdose de insulina, β-adrenérgicos). Os pacientes com hipocalemia com
valores menores que 3,0 mmol/L podem-se observar fraqueza muscular, paralisia,
parestesias, constipação, vômitos, arritmias, alterações no ECG. O tratamento
consiste na reposição de K+ por via oral que é mais segura e de menor risco de
hipercalemia.

Hipercalemia. Tem sido diagnosticadas em até 8% dos pacientes hospitalizados e a
taxa de mortalidade pode chegar a 67% se não tratada rapidamente. Define-se
hipercalemia quando o K+ > 5,0 mEq/L. Ela torna-se ameaçadora à vida e requer
tratamento quando moderada (6-7mEq/L) e grave (7 mEq/L). Suas causas são
pseudo-hipercalemia (hemólise no tubo laboratorial, trombocitose, leucocitose),
redistribuição (acidose, deficiência de insulina, Betabloqueadores), sobrecarga
excessiva de K+ endógeno (rabdomiólise, hemorragia interna), excreção de K +
diminuída (IRA, IRC, diuréticos). Sua manifestações clínica incluem neuromuscular
(fraqueza, paralisia ascendente, Insuficiência respiratória) ECG. Seu tratamento parte
da proteção cardíaca de arritmia (gluconato de cálcio a 10% para diminuir o risco de
fibrilação ventricular), deslocar o K+ para dentro da celular (bicarbonato de sódio,
glicose, nebulização com beta2-agonista) e promover a excreção de K + pela diurese
(furosemida), diálise.
Distúrbio do cálcio (Ca2+)
Ca2+ é um elemento químico do organismo sendo o mais abundante do

esqueleto e sua fração ionizada é importante cofator para a transmissão nervosa, para
diversas atividade enzimáticas, para a coagulação sanguínea, contratilidade muscular.
No líquido extracelular, encontra-se ligado a proteínas sobretudo albumina e
globulinas (40%), sob a forma de íons complexos (5 a 15%) e sob a forma livre de
cálcio ionizado (50%). O sistema de equilíbrio do Ca 2+ no corpo humano conta com um
eficiente sistema de proteção composto pelas glândulas paratireoides, ossos, rins e
intestino.
Hipercalcemia. É uma anormalidade do equilíbrio entre diferentes compartimentos

corporais podendo resultar do aumento da reabsorção óssea, diminuição da excreção
renal, aumento da reabsorção pelo GI ou qualquer combinação desses mecanismos.
O hiperparatireoidismo primário e as doenças neoplásicas respondem por 80 a 90%
dos caos. As principais causas são: insuficiência adrenal, diuréticos tiazídicos,
carcinomas de rim, pulmão, ovário, bexiga, pele e esôfago, imobilização, insuficiência
renal. Os sinais e sintomas podem ser divididos em quatro grupos; (1) mentais:
confusão, obnubilação; (2) neurológicos e esqueléticos: rebaixamento da consciência,
redução do tônus muscular, diminuição dos reflexos tendíneos profundos; (3) do trato
GI e urológico: náuseas; desidratação, hipovolemia, poliúria; e (4) cardiovasculares:
alteração da contratilidade miocárdica, arritmias, diminuição do espaço QT e aumento
da resistência vascular. O tratamento deve ser direcionado para a etiologia. A ingestão
de líquidos é importante e mesmo a hidratação endovenosa com solução salina. Após
a restauração volêmica a utilização de furosemida pode aumentar a excreção urinária
de Ca2+ e a diurese.
Hipocalcemia. Ela pode estar associada a um espectro de manifestações clínicas,

que varia de poucos ou nenhum sintomas, se a hipocalcemia é leve e/ou crônica, até
sintomas de risco de vida se grave e severa e/ou aguda. Hipocalcemia é quando a
dosagem de Ca2+ sérico estiver abaixo de 9,0 mg% na presença de albuminemia
normal. As manifestações clínicas da hipocalcemia incluem parestesias, irritabilidade,
tremores, tetania latente e, até, situações mais graves, laringoespasmo e convulsões.
As causas são hiperalbuminemia, anormalidade no sistema PTH, anormalidade no
sistema da vitamina D, e remoção de Ca2+ do plasma. O tratamento nas situações
Aristides Oliveira

65
sintomático grave ou aguda deve ser realizado com a administração de cálcio por via
endovenosa, visando interrupção dos sintomas e manter as concentrações de cálcio
total acima de 7 a 7,5 mg/dL.
Distúrbios do Fósforo
Ca2+ e fósforo são os minerais mais abundantes do corpo. Cerca de 85% do

fósforo pode ser encontrado nos ossos e dentes, mas este importante mineral está
presente em praticamente todas as células e tecidos do corpo. Colabora na filtração
renal, é essencial no armazenamento e utilização da energia e é necessário para o
crescimento, manutenção e reparação dos tecidos. O valor normal do nível sérico de
fosfato situa-se entre 0,80 - 1,45 mmol/L (2,5 - 4,5 mg/dL).
Hipofosfatemia. Cerca de 5% dos pacientes hospitalizados apresentam

hipofosfatemia, definida como nível sérico de fosfato menor que 2,5mg/dL (0,80
mmol/dL). Essa prevalência aumenta para 30 a 50% se o estudo abordar o paciente
alcoólatra, sepse grave ou trauma. Os três maiores mecanismos que provocam a
hipofosfatemia são: redução da absorção de fosfato pelo intestino; aumento da
excreção renal de fosfato; redistribuição do fosfato do fluído extra para o intracelular. A
maioria dos pacientes não desenvolvem sintomas e, quando presentes, esses não se
correlacionam diretamente com a dosagem sérica. As complicações ocorrem devido
ao prejuízo no metabolismo energético. A hipofosfatemia está relacionada com a
disfunção da musculatura respiratória, podendo provocar falência respiratória e
dificuldade para o desmame da VM, pois o esgotamento do 2,3-didosfoglicerato (2,3-
DGP) leva a mudança na curva de dissociação da Hb para a esquerda, diminuindo a
entrega de oxigênio para os tecidos periféricos. Disfunções miocárdicas e arritmias
também podem ser causadas pelas hipofosfatemia. A reposição de fosfato pode ser
por via oral ou intravenosa. Quando a causa é conhecida, o tratamento da causa
subjacente é extremamente importante e muitas vezes curativo.
Hiperfosfatemia. É definida quando os níveis séricos estão acima de 4,5 mg/dL. O

diagnóstico visa elucidar o mecanismo pelo qual o fosfato no fluido extracelular excede
a capacidade que pode ser excretado ou por que o limiar para a excreção desse
eletrólito está aumentado além do normal. São três, as condições que explicam a
Hiperfosfatemia, carga de fosfato aguda e maciça (e.g., rabdomiólise, hipertermia
maligna), insuficiência renal aguda ou crônica e aumento primário da reabsorção de
fosforo pelo túbulo proximal. As manifestações clínicas mais comuns são relacionadas
com a hipocalcemia (tetania, mialgia, câimbras), devido À precipitação de fosfato de
cálcio. A terapêutica da hiperfosfatemia exige identificação da causa e objetiva atingir
níveis séricos normais de fósforo (2,7 - 4,5 mg/dL).
Distúrbio do Magnésio
O magnésio é o segundo íon intracelular mais abundante, apenas atrás do potássio.

Suas funções biológicas envolvem diversas funções enzimáticas, processos do
metabolismo energético, atividade neuronal e muscular. Apenas 1% do Mg encontra-
se no plas. Com relação ao Mg plasmático, apresenta valores normal 1,8 - 2,3 mg/dL.
Hipomagnesemia. São inúmeras as causas, muitas delas presentes em pacientes

oncológicos, alcoólatras, diabéticos, desnutridos e naqueles submetidos à cirurgia

abdominal. Outras causas são muito particulares do doente crítico, como a acidose
metabólica, o uso de catecolaminas, sepse, diuréticos. Raramente se observa
manifestações clínicas da hipomagnesemia no paciente crítico, pois seu diagnóstico é
geralmente realizado precocemente por alterações na dosagem laboratorial. Dentre as
manifestações ocasionada por hipomagnesemia é o potencial desenvolvimento de
arritmias, atriais e principalmente ventriculares. É importante ressaltar que a
hipomagnesemia é muito prevalente na sepse choque septico. O tratamento consiste
na reposição de Mg que se dá com a infusão endovenosa de sulfato de magnésio a
10%.
Hipermagnesemia. A hipermagnesemia é bem menos frequente que a

hipomagnesemia em terapia intensiva. Este distúrbio está basicamente associado com
a presença da diminuição da filtração glomerular abaixo de 30 mL/min/m2, mas
principalmente na IRC, e em formas avançadas (TFG <10 mL/min/m2). A presença de
disfunção renal não é suficiente para o desenvolvimento da hipomagnesemia.
Geralmente a hipermagnesemia só é sintomática quando os valores do Mg
ultrapassam 4,8 mg/dL. São algumas manifestações clínicas. (1) letargia, podendo
chegar ao coma, (2) alterações neur o e cardiovascular lembra as da hipercalemia
grave. Nesses pacientes que têm diurese residual, pode-se tentar forçar a diurese,
com a associação de salina isotônica e diurético de alça. Em pacientes com disfunção
renal avançada, os tratamentos extracorpóreos de subtituição renal, dialise, serão os
únicos tratamentos realmente eficazes.
Equilíbrio ácido-base
O pH plasmático é normalmente mantido em níveis próximos a 7,4 para
garantir uma adequada função de células, tecidos, órgãos e sistemas.
Gasometria arterial
A interpretação da gasometria arterial é baseada na avaliação do pH, P aCO2 e

HCO3 arteriais através dos quais pode-se fazer o diagnóstico dos distúrbios básicos do
equilíbrio ácido-base: acidose metabólica, alcalose metabólica, acidose respiratória e
alcalose respiratória. Os valores normais e seus distúrbios estão descritos nas tabelas
1 e 2.
TABELA 1 Valores normais

Varação Média
pH 7,35-7,45 7,40
PaCO2 (mmHg) 35-45 40
HCO3 (mEq/L) 22-26 24
TABELA 2 Tipos de distúrbios ácido-base.

pH PaCO2 Bicarbonato
Acidose metabólica Baixo Baixo Baixo
Alcalose metabólica Alto Alto Alto
Acidose respiratória Baixo Alto Alto
Alcalose respiratória Alto Baixo Baixo
Aristides Oliveira

67
Acidose metabólica
É um distúrbio do equilíbrio ácido-base caracterizado por níveis plasmáticos

reduzidos de pH e bicarbonato. A PaCO2 costuma estar diminuída como
consequência da hiperventilação compensatória, que é uma resposta dos pulmões
para combater a acidose. = 1,5 × +8±2
A acidose metabólica pode resultar basicamente de acúmulo de ácido

(ingestão, aumento da produção endógena, redução da excreção) ou por perda de
base (bicarbonato). A acidose metabólica pode ser dividida em dois grupos segundo o
ânio gap: = −( + ), acidose metabólica com o AG aumentado e AG
normal, valores normais 8-16mEq/l.
Acidose metabólica com Ânion Gap aumentado (AG >16). É o resultado do

acúmulo de ácidos orgânicos (acidose láctica, cetoacidose diabética, uremia,
intoxicação por salicilato e metanol)
Delta gap. Corresponde à diferença entre o desvio do AG e do bicarbonado dos

valores normais. ∆ =( − 12) − (24 − ). Os valores variam de -6 a
+6. O achado de um ∆gap superior a 6 significa que a redução do bicarbonato
plasmático foi inferior ao esperado e sugere uma alcalose metabólica concomitante.
Um ∆gap mais negativo que -6 implicam em uma perda de bicarbonato superior à
esperada e sugere a presença de uma acidose metabólica com AG normal ou alcalose
concomitante.
Acidose metabólica com AG normal (entre 8 e 16). Resulta da perda de base

(diarreia, fístula digestiva, acidose tubular renal). Essa acidose ainda pode ser dividida
em dois grupos, dependendo?
AGurinário: á =( á + á )− á .
Se o AGurinário <0, a acidose proveniente é secundária a perdas

gastrointestinais, se >0 deve estar relacionado com perda renal de bicarbonato.
Quadro clínico. Os sinais de acidose metabólica são geralmente os da doença de

base. Podendo apresentar taquipneia para eliminar o CO 2 na tentativa de compensar a
acidose. (pH inferior a 7,20) diminui a contratilidade do miocárdio a atividade de
aminas vasoativas e provoca vasodilatação com consequente hipotensão arterial.
Tratamento. A causa básica deve ser corrigida. O uso de bicarbonato de sódio está
reservado para situações onde o pH estiver abaixo de 7,1.
Alcalose metabólica
É um distúrbio caracterizado por níveis plasmáticos elevados de pH e de

bicarbonato. A PaCo2 também está elevada como resultado da hipoventilação alveolar
que ocorre na tentativa de compensar o distúrbio primário. A alcalose pode ser
consequência da redução da volemia, hipotassemia e hiperaldosteronismo. Os
pacientes portadores de alcalose metabólica podem ser divididos em dois grupos. (1)
cloreto-responsiva, pacientes com depleção de volume apresentam concentrações de
Cl urinário inferior a 10mEq/L e tem melhora da alcalose com a utilização de NaCl a

0,9%. (2) Cloreto-resistente, paciente que não apresentam depleção de volume se
caracterizam por possuir uma concentração de Cl urinário >20mEq/L e não melhoram
a alcalose com a utilização de NaCl a 0,9%.
Quadro clínico. A alcalose metabólica pode causar confusão mental, parestesia,

tetania e crise convulsivas. A alcalose desvia a curva da dissociação da Hb para a
esquerda, diminuindo a oferta de oxigênio para os tecidos. Ela também diminui o drive
respiratório (hipoventilação), o que pode tornar difícil o desmame de pacientes em uso
de ventilação mecânica (VM).
Tratamento. Considerando que o déficit de volume, cloro e potássio causam aumento

na reabsorção renal de bicarbonato. Tipo salino-responsivo, consiste na administração
de soro fisiológico. Tipo salino-resistente, nesses pacientes o soro fisiológico não é
eficaz, sendo assim, devem receber suplementação de potássio, se o excesso de
mineralocorticoides for a causa provável.
Acidose respiratória
A acidose respiratória é caracterizada por elevação da PaCO 2 (hipoventilação)

e redução do pH plasmático. O HCO3 plasmático geralmente está aumentado em uma
tentativa de combater o distúrbio primário. A relação entre PaCO2 e HCO3 na acidose
respiratória estão descritas na tabela 3:
A acidose respiratória é devida à redução da ventilação alveolar que pode

ocorrer em DPOC, edema pulmonar, asma grave, depressão do SNC por drogas e
doenças neuromusculares.
Quadro clínico. Agitação, cefaleia, sonolência, papiledema, arritmia cardíaca. O

aumento da PaO2 provoca vasodilatação cerebral, que pode gerar hipertensão
intracraniana.
Tratamento. Consiste na resolução da causa básica e em medidas para melhorar a

ventilação alveolar (VM pode ser necessária).
Alcalose respiratória
Caracteriza-se por elevação do pH e redução da PaCO 2 plasmática

(hiperventilação). O HCO3 diminui em uma tentativa de compensar o distúrbio primário.
A redução da PaCO2 diminui o fluxo plasmático cerebral e consequentemente a
pressão intracraniana. Pode aumentar a resistência vascular sistêmica e precipitar o
vasoespasmo. A relação entre PaCO2 e HCO3 na alcalose respiratória estão descritas
na tabela 3.
A alcalose respiratória é causada por hiperventilação alveolar que pode ocorrer

em ansiedade, sepse, crise asmática em fase inicial, VM inapropriada, febre e
hepatopatia grave.
Quadro clínico. Confusão mental, parestesias, tetania, crises convulsivas e arritmia

cardíaca.
Tratamento. Corrigir a causa básica.
Aristides Oliveira

69
TABELA 3 Resposta esperada aproximada para um único distúrbio.

Para cada Mudança esperada
Acidose respiratória aguda Aumento de 1 mmHg na [HCO3] aumenta 1 mEq/L
Acidose respiratória crônica PaCO2 [HCO3] aumenta 0,5 mEq/L
Alcalose respiratória aguda Diminuição de 1 mmHg na [HCO3] diminui 0.25 mEq /L
Alcalose respiratória crônica PaCO2 [HCO3] diminui 0.5 mEq/L
Acidose metabólica [HCO3] diminui 1 mEq/L PaCO2 diminui 1,25 mmHg
Alcalose metabólica [HCO3] aumenta 1 mEq/L PaCO2 aumenta 0,5 mmHg
Adaptado de: (1).

Fluxograma para determinação dos distúrbios ácido-base.
Acidemia (<7.36)
Cheque HCO3 e PaCO2
Baixo HCO3 Baixo HCO3 Alto HCO3 Alto HCO3

Alto PaCO2 Baixo PaCO2 Alto PaCO2 Baixo PaCO2
Distúrbio misto Predominante

Ac. met. Predominante Não é
Ac. Met. Ac. Resp. possível.
Ac. Resp.
Aplicar regra Aplicar regra

compensatória compensatória
PaCO2 muito PaCO2 muito PaCO2 HCO3 muito HCO3 muito HCO3
alta baixa apropriada baixo alto apropriado
Misto Misto Misto

Misto Ac. Met Ac. Resp e Ac. Resp. Simples Ac.
Ac. Met e Rep Ac. metabólica Resp.
Alc. Resp Met. Alc. Met.
Aristides Oliveira

71
Fluxograma para determinação dos distúrbios ácido-base.
Alcalemia (pH>7.44)
Cheque HCO3 e PaCO2
Alto HCO3 Alto HCO3 Baixo HCO3 Baixo HCO3

Baixo PaCO2 Alto PaCO2 Baixo PaCO2 Alto PaCO2
Distúrbio misto
Predominante Predominante Não é
Alc. met.
Alc. Met. Alc. Resp. possível.
Alc. Resp.
Aplicar regra Aplicar regra

compensatória compensatória
PaCO2 muito PaCO2 muito PaCO2 HCO3 muito HCO3 muito HCO3
alto baixo apropriado baixo alto apropriado
Misto Misto Misto Misto

Simples Alc. Simples Alc.
Alc. Met Alc. Met Alc. Resp. Alc. Resp.
met. Resp.
Ac. Rep Alc. Resp Ac. Met. Alc. Met.

Referências
1. Sue DY, Bongard FS. Fluids, Eletrolytes, and Acid-Base. In Bongard FS, Sue DY,
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Laboratoriais. 9th ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2013. p. 16-354.
10. Fishbach F, Dunning III MB. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. 9th
ed.: Lippincott Williams & Wilkins; 2015.
Aristides Oliveira

73
Capítulo 5 – Oxigenioterapia
Esse capítulo foi baseado nos seguintes Guideline: BTS guideline for
emergency oxygen use in adult patients1 e Thoracic Society of Australia and New
Zealand oxygen guidelines for acute oxygen use in adults2.
Introdução
A vida mamífera e os processos bioenergéticos dependem do contínuo
suprimento de oxigênio para manter o metabolismo aeróbico. Oferta reduzida de
oxigênio e incapacidade celular de utilizar o oxigênio resulta em disfunção de órgão e
morte. Prevenção, identificação precoce, e correção da hipóxia tissular são habilidades
essenciais. O entendimento dos passos chaves no transporte de oxigênio dentro do
corpo é essencial para evitar hipóxia tecidual. O transporte de oxigênio do ambiente
para a mitocôndria das células ocorre numa série de passos. O coração, pulmão, e
circulação extrai oxigênio da atmosfera e gerando um fluxo de sangue oxigenado para
os tecidos manterem o metabolismo aeróbico.
Bases fisiológicas da oxigenioterapia

A pressão arterial de oxigênio (PaO2) é determinada pela concentração de
oxigênio inspirado, pressão barométrica, ventilação alveolar, difusão do oxigênio do
alvéolo para os capilares, e a distribuição da relação ventilação/perfusão (V/Q). A
porcentagem de oxigênio na atmosfera é constante em 21% e não muda com a
altitude. A pressão atmosférica é a soma das pressões parciais dos gases
constituintes, oxigênio, nitrogênio e varia com o clima e altitude. A ventilação alveolar é
essencial, para a manutenção da pressão alveolar de oxigênio (PAO2) é a retirada do
CO2. A ventilação alveolar (VA) depende da frequência respiratória e do volume
corrente (VT). O volume corrente normal de 600 ml resulta na ventilação alveolar de
450 ml, com 150 ml permanecendo no espaço morto (VD) da árvore traqueobrônquica.
Efeito do volume corrente na ventilação

Se o volume minuto é 6 L/min, a FR é 10 ipm, o VT 0.6 L, e o VD 0.15 L
= × ( − ) onde = 10 × (0.6 − 0.15) = 4.5 , que é adequado.
Se o volume minuto for de 6 L/min, a FR 30 ipm, o VT 0.2 L, e o VD 0.15 l
= 30 × (0.2 − 0.15) = 1.5 , que é inadequado.
O gradiente alvéolo-arterial D(A-a)O2 descreve no geral a eficiência da difusão do

oxigênio do gás alveolar para o vaso arterial. Para o calculo utiliza-se a seguinte
equação: D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 onde = ×( − )− , assim
sendo, D(A-a)O2 = ( ×[ − ]− )− . Onde: Pb = pressão barométrica
(ao nível do mar 760 mmHg); PH2O: Pressão de vapor de água (igual a 47); PaCO2:
pressão arterial de CO2 (valor da gasometria); PaO2: Pressão arterial de O2 (valor da
gasometria) e R: taxa de trocas respiratórias considera-se 0,8 se respirando FIO2
<60% e 1 se FIO2 ≥60%.

A diferença alvéolo-arterial normal pode ser calculado por: ( ) = 2,5 +
( × ).
Os fatores cardiovasculares determinantes para a oferta de oxigênio aos

tecidos (DO2) são o débito cardíaco (DC), lembre-se que (o débito cardíaco é produto
da frequência cardíaca (FC) pelo volume sistólico (VS), e este último é influenciado
pela pré-carga, pós-carga e pela contratilidade do ventrículo esquerdo) e o conteúdo
arterial de oxigênio (CaO2), como demostrado pela equação de Fick:
= 10 × × sendo que, = × × 1,34 + (0,003 × )
Onde 1.34 é a quantidade de oxigênio (em ml) carreado por 1g de hemoglobina, Hb é
a concentração de hemoglobina (gramas por 100 mL), e 0,003 é a solubilidade do
oxigênio no plasma. Em um adulto normal no repouso a nível do mar, o DO2 é
aproximadamente 1,000 mL/min baseado no DC de 5l/min, o nível de hemoglobina de
15 g/100 mL, e SAO2 de 100%. A grande parte do oxigênio é carreado pela
hemoglobina (21 mL/100 mL) comparado com o plasma (0.3 mL/100 mL). Sem
hemoglobina, o DC de pelo menos 80 L/min seria necessário para manter o consumo
de oxigênio (VO2) durante o repouso que é de aproximadamente 250 mL/min em
adultos. O VO2 global é quantidade de oxigênio consumido pelos tecidos por unidade
de tempo e pode ser descrito pela seguinte equação: V ( / ) = 10 × ×
( − ) onde o CVO2 é o conteúdo de oxigênio no sangue venoso =
× × 1,34 + (0,003 × ), e PvO2 é a mistura venosa de PO2.
Aplicação clínica
Introdução
Como qualquer outra medicação há uma clara indicação para o tratamento com
o oxigênio e apropriados métodos para administração. Doses inapropriadas e fracasso
na monitorização do tratamento podem ter sérias consequências. Para garantir à
segurança e a efetividade do tratamento a prescrição deve conter o fluxo, sistema de
administração, e monitorização do tratamento. O oxigênio é o tratamento para
hipoxemia, não para a falta de ar. A correta avaliação e prescrição da oxigenioterapia
devem ser baseadas em objetivos bem definidos a serem alcançados.
Em um ensaio clínico unicentro, entre pacientes de UTI geral-cirurgica com

espectativa de permanência de >72 horas foram randomizados para receber
oxigenioterapia de forma conservadora (maneter P aO2 entre 70 e 100 mmHg ou SpO2
entre 94-98%) ou de forma convencional (permitir P aO2 >150 mmHg ou SpO2 entre 97
e 100%), o desfeicho principal foi a mortalidade na UTI e secundariamente inclui a
ocorrencia de novas insuficiecias de órgãos ou infecção 48 horas ou mais após
admissão na UTI. Girardis, et al., (2016) avaliaram 434 pacientes, 218 receberam
oxigenioterapia convencional e 216 conservadora. Os autores observaram menor
mortalidade no grupo conservador (redução absoluta de 8.6%), o que é explicado pela
associação entre hiperóxia e mortalidade. Além disso, o grupo conservador teve
menos episódios de choque, falência hepática e bacteremia, esses achados podem
ser explicados pelos possíveis efeitos danosos da hiperóxia no sistema imunologico
inato.
Aristides Oliveira

75
Hipóxia
O evento da deficiência de concentração de O 2 no sangue é denominado
hipoxemia, deferente de hipóxia, que é a baixa disponibilidade de O 2 para determinado
tecido, e pode ocorrer na presença de quantidade normal no sangue arterial, como no
infarto agudo do miocárdio ou no acidente vascular encefálico.
Insuficiência respiratória é a condição em que o sistema respiratório falha em

um ou em ambas as funções da troca gasosa, i.e., oxigenação de e/ou eliminação do
dióxido do carbono da mistura venosa. É convencionalmente definida pela tensão
arterial de oxigênio (PaO2) de <60mmHg, um pressão parcial de CO2 (PaCO2) de >45
mmHg (hipercapnia) ou ambos. A causa comum de hipoxemia inclui diminuição da
inalação de oxigênio (tal como em altas altitudes), hipoventilação, anormalidades na
V/Q, shunt direito-esquerdo e defeitos na difusão ao nível alvéolo-capilar. A maioria
das doenças pulmonares opera em um ou mais desses mecanismos.
A insuficiência respiratória pode ser dividida em duas formas tipo 1: hipoxêmica

com diminuição da PO2 mas com PaCO2 normal ou diminuído como resultado de uma
variedade de patologias, (a. disfunção V/Q, b. aumento do shunt, c. diminuição da
difusão, e d. hipoventilação alveolar) e Tipo 2: que está relacionado a insuficiência da
bomba respiratória em manter a adequada troca gasosa resultando em hipoventilação
e hipercapnia (elevação da PaCO2). Há três causas maiores que levam a essa
disfunção, 1. Inadequada regulação dos centros respiratórios (e.g., anestesia, abuso
de drogas); 2. Defeito mecânico na caixa torácica (e.g., múltiplas fraturas das costelas,
hiperinflação pulmonar, achatamento do diafragma); 3. Fadiga da musculatura
respiratória (i.e., aumento do trabalho respiratório). As causas da hipoventilação
alveolar de início agudo e insidioso estão descritos nas tabelas 1 e 2 respectivamente.
TABELA 1 Causas de hipoventilação alveolar, início agudo.

Diminuição do drive central Prematuridade
Drogas (sedativos) Anormalidade pleural e parede torácica
Doenças do SNC (encefalite, AVE, trauma) Hiperinflação aguda
Alteração da transmissão neural e Trauma da caixa torácica (tórax flutuante,
neuromuscular ruptura do diafragma)
Trauma medular Doença pulmonar e das vias aéreas
Mielite transversa Asma aguda
Tétano DPOC exacerbada
Esclerose lateral amiotrófica Edema pulmonar cardiogênico ou não
Síndrome de Guillain-Barré cardiogênico
Miastenia Gravis Pneumonia
Envenenamento por organofosfato Obstrução das vias aéreas
Botulismo Bronquiectasias
Anormalidade muscular Outros
Distrofia muscular Sepse
Atrofia por desuso Choque circulatório.
AVE: Acidente Vascular Encefálico, DPOC: Doença pulmonar Obstrutiva Crônica, SNC:
Sistema Nervoso Central.

TABELA 2 Causas de hipoventilação alveolar, início insidioso.
Doença pulmonar e das vias aéreas Doença pulmonar e da parede torácica
Doença crônica obstrutiva das vias aéreas Esclerodermia
(bronquite, enfisema, bronquiectasias) Polimiosite
Anormalidade da parede torácica Lúpus sistémico
Cifoescoliose Anormalidade do SNC
Toracoplastia Hipoventilação alveolar primária (síndrome
Obesidade de Ondine)
Efusão pleura Outros
Doenças neuromusculares Anormalidade eletrolítica
Desnutrição
Desordens endócrinas
DPOC: Doença pulmonar Obstrutiva Crônica, SNC: Sistema Nervoso Central.
Avaliação beira leito

As razões fisiológicas da insuficiência respiratória podem ser determinadas na
avaliação beira leito que se seguem:
1. Trabalho respiratório: O uso da musculatura acessória, retração subcostal, e

respiração paradoxal abdominal, taquipneia;
2. Volume minuto, FR e volume corrente, reflexos da dispneia;
3. Força inspiratória: essa é a mensuração da força muscular da respiração. É a
máxima pressão que o paciente pode gerar após a expiração máxima. Pressão
inspiratória menor que -20 a -25 cmH2O sugere que o paciente não tem força
adequada para manter a ventilação por si só;
4. P0.1max (pressão de oclusão das vias aéreas). É a estimativa do drive respiratório
do paciente e é avaliado mensurando a queda da pressão nos primeiros 100
milissegundos da respiração iniciada pelo paciente;
5. Avalie outras causas de hipoventilação alveolar: por exemplo, depressão do
central/tronco cerebral por drogas ou obesidade.
6. anormalidade eletrolítica causa miopatia tal como Mg/PO 4 ou polineuropatia.
Além do supracitado, o oximetro de pulso deve esta disponível em todas as

situações clínicas em que o oxigênio é utilizado. A gasometria arterial deve ser
considerada nas seguintes situações: paciente crítico com disfunção
cardiorrespiratória ou metabólica, em pacientes com SaO2 <92% em quem a hipoxemia
pode estar presente, piora da saturação de oxigênio necessitando aumento da FIO2,
pacientes com risco de hipercapnia, pacientes sem fôlego em que o sinal da oximetria
não pode ser obtido. Outros sinais vitais são o pulso, pressão arterial, temperatura e
frequência cardíaca.
Prescrição de oxigênio
O oxigênio deve ser prescrito para atingir uma saturação alvo de 94-98% para
a maioria dos pacientes críticos ou 88-92% para aqueles em risco de insuficiência
respiratória hipercapnica. Alguns sujeitos normais, especialmente pessoas com idade
>70 anos pode ter saturação abaixo de 94% e não necessitam de O 2 complementar
quando estáveis clinicamente. A PaO2 ideal pode ser determinada pela seguinte
equação: = 100 − 0.3 × .
Aristides Oliveira

77
Métodos de administração de oxigênio

Existem três modelos básicos de liberação de oxigênio: sistemas de baixo fluxo
(cânulas e cateteres nasais), com reservatório (mascaras simples e mascaras com
bolsa) e alto fluxo (máscaras de Venturi). Os sistemas cercados (i.e., helmet),
comumente identificados como uma quarta categoria, na realidade, são reservatórios
que envolvem a cabeça ou o corpo. Cada modelo compartilha características,
quantidade e fluxo de oxigênio que eles fornecem.
Quando o fluxo de oxigênio é ajustado em valores que variam de 1 a 4 l/min

não há necessidade de umidificação suplementar, entretanto, durante a utilização de
fluxos superiores a esses, o oxigênio deve ser umidificado para evitar o ressecamento
das vias aéreas e das secreções traqueobrônquicas.
Sistema de baixo fluxo
Os sistemas de baixo fluxo dependem da existência de um reservatório

anatômico (cavidade nasal e oral) ou artificial de oxigênio, do fluxo de gás fornecido,
da FR, do volume corrente e do volume minuto. A FIO2 liberada por um sistema de
baixo fluxo é extremamente variável e imprevisível devido a todas as variáveis
apresentadas. Ela depende essencialmente do padrão ventilatório do paciente.
Cânula nasal. São confortáveis e permitem que o paciente possa falar, tossir e
se alimentar durante seu uso, podendo atingir F IO2 que varia de 24 a 44% com fluxos
de 1 a 6 L/min. Ocorre variação de 4% entre cada valor de fluxo ajustado (Tabela 3). A
utilização de fluxos superiores não é indicada devido ao risco de irritação local e
dermatites.
TABELA 3 Oxigenioterapia
por cânula nasal.
Fluxo L/min FIO2
1,0 0,24
2,0 0,28
3,0 0,32
4,0 0,36
5,0 0,40
6,0 0,44
Máscaras simples
Aumentam o reservatório artificial de oxigênio, permitindo uma maior inalação

do gás na inspiração. Envolvem a boca e o nariz e há orifícios pelos quais o paciente
expira. As máscaras simples apresentam um reservatório de 100 a 200 mL de
oxigênio, que permite obter uma FIO2 de 40 a 60% com fluxos de 5 a 12 L/min. Fluxos
inferiores a 5 L/min aumentam o risco de reinalação de CO 2 e devem ser evitados.
Máscaras com reservatório
São mascaras acopladas a uma bolsa inflável de 1L que armazena oxigênio a

100% na expiração. Na inspiração o oxigênio é inalado do reservatório. As máscaras
podem ser de reinalação parcial e de reinalação. A máscara de reinalação parcial
permite a oferta de FIO2 de 60 a 80%, com fluxo de 7 a 10 L/min. O fluxo deve ser
adequado para que a bolsa esvazie apenas 1/3 do seu volume para prevenir acúmulo
de CO2 no sistema.

As máscaras de não reinalação utilizam uma válvula unidirecional e deve
receber fluxo o suficiente para evitar o esvaziamento da bolsa durante a expiração.
Essas más caras atinge FIO2 de 60 a 100%.
Sistemas de alto fluxo
A máscara de venture irá fornecer uma acurada concentração de oxigênio para

o paciente independente do fluxo (o fluxo mínimo é sugerido em cada venture). A
concentração de oxigênio permanece constante devido ao princípio venture. O fluxo
de gás dentro da máscara é diluído com ar que está entrando pelos orifícios do
adaptador da Venturi. As máscaras de Venturi estão disponíveis nas seguintes
concentrações: 24%, 28%, 35%, 40% e 60%.
Efeitos colaterais do oxigênio

Estresse Oxidativo
O estresse oxidativo é definido como o excesso de radicais livres no
organismo. As espécies reativas de oxigênio (ERO), as espécies reativas de oxigênio
são moléculas que apresentam elétrons não pareados em sua órbita externa, sendo
capazes de modificarem outras moléculas, como proteínas, carboidratos, lipídeos e o
ácido desoxirribonucleico (DNA). São encontradas em todos os sistemas biológicos.
Essas espécies reativas se desenvolvem a partir do metabolismo aeróbio do oxigênio
que pelo processo de sua redução acaba por formar espécies reativas.
Em situação de hiperóxia (PaO2 elevada) nem todo o sangue inspirado é
reduzido diretamente à água, o que favorece o aparecimento das ERO. As principais
ERO conhecidas são: oxigênio singlet (O2), hidroxila (OH-), superóxido (O-2) e peróxido
de hidrogênio (H2O2). A geração desses radicais causa lesão celular e tecidual nos
pulmões. O pulmão é protegido contra as espécies reativas de oxigênio por enzimas
endógenas antioxidantes tal como a superóxido dismutase e a catalase. Os
componentes não enzimáticos, as citocinas como IL-11 e IL-6 conferem proteção em
lesão pulmonar aguda causada por hiperóxia e que essa resposta é resultado da
habilidade da IL-11 em inibir a indução de morte celular causada pelo excesso de
oxigênio.
Atelectasias de Absorção
A utilização de altas FIO2 promove depleção rápida dos níveis de nitrogênio
(N2) do organismo, havendo assim uma redução da concentração de N 2 no gás
alveolar. Esse fenômeno pode promover colapso pulmonar, pois o oxigênio se difunde
rapidamente para o sangue e o alvéolo perde sua fonte de estabilização. Dessa forma,
a pressão gasosa no interior do alvéolo cai progressivamente até que haja colapso. As
situações que favorecem o aparecimento das atelectasias de absorção: Altas F IO2,
anormalidade do surfactante, existências de áreas com baixa V/Q, e volume corrente
baixo.
Aristides Oliveira

79
Referência
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13. Kelly C. Oxygen therapy: time to move on? Ther Adv Respir Dis. 2014; 8(6): p.
191-9.

Capítulo 6 – Ventilação mecânica invasiva
Introdução
A ventilação mecânica (VM) ou, como seria mais adequado chamarmos, o
suporte ventilatório, consiste em um método em que um aparato mecânico é utilizado
para satisfazer as necessidades ventilatórias do paciente. A VM está indicada quando
o paciente não é capaz de manter a ventilação adequada para a manutenção da vida
ou quando é necessário tomar o controle da respiração do paciente prevenindo danos
na função de outros órgãos. Dessa forma, a VM substitui total ou parcialmente a
ventilação espontânea, propiciando melhora nas trocas gasosas e diminuição do
trabalho respiratório, a assistência ventilatória pode ser utilizada de forma não invasiva
através de uma interface externa, e de forma invasiva através de um tubo
endotraqueal ou cânula de traqueostomia.
Indicações
As indicações para a VM, como descrito no estudo realizado por Wunsch, et
al., (2010), os autores estudaram os dados epidemiológicos do uso de VM nas UTI’s
dos estados unidos, eles indentificaram que 182,326 indivíduos receberam ventilacão
mecânica, em geral os pacientes tinham idade >65 anos (52.2%). A comorbidade mais
comum foram as doencas pulmonares (13.2%), diabetes (15.4%), dentre as
disfuncões que não envolviam o órgão respiratório foi liderado por problemas renais
(20.7%) e disfuncão cardíaca (18.4%).
No estudo brasileiro, realizado por, Damasceno, et al., (2006), o estudo foi

realizado com 40 UTI, com 390 internados e 217 (55,6%) dos indivíduos em VM, no
estudo, também pode-se constatar que a maioria dos pacientes internados tem idade
média de 63,6 anos, com domínio do sexo masculino. A principal causa para
internacão foi insulficiencia respiratória aguda (IRA), o coma representa 21,2%,
doença pulmonar obstrutica crônica (DPOC) 5,5% e doencas neuromusculares 2,3%.
As indicações da VM, derivado do estudo de ESTEBAN, et al., (2000) que

estudou 1,638 paientes em oito paises, são insuficiência respiratória aguda (66%),
coma (15%), exarcebação na DPOC (13%), e doenças neuromusculares (5%). Os
problemas no primeiro grupo incluem SDRA (síndrome do desconforto respiratório
agudo), insuficiência cardíaca, pneumonia, sepse, complicações de cirurgias e
traumas (em cada subgrupo com uma média em torno de 8 a 11%).
Segundo o III consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica6, os parâmetros

indicativos para o uso da VM estão ilustrados na tabela 1. As principais indicações
para iniciar o suporte ventilatório são: parada cardiorespiratória, hipoventilação e
apnéia (marcada pela elevação da P aCO2 >50 mmHg, acompanhada com acidose
respiratória), insuficiência respiratória devido a doença pulmonar intrínseca e
hipoxemia (PaO2 <50 mmHg), falência mecânica do aparelho respiratório (e.g.,
fraqueza muscular, doenças neuromusculares), instabilidade do drive respiratório (e.g.,
trauma cranio encefálico, acidente vascular encefálico, abuso de drogas), prevenção
de complicações respiratórias (e.g., pós-operatório de cirurgias de abdome superior,
tórax).
Aristides Oliveira

81
De forma resumida, a VM é aplicada em pacientes com incapacidade de

manter os valores adequados de PaO2 e PaCO2 sanguíneos, determinando um
grandiente alveolo-arterial P(A-a)O2 alterados. A relacão PaO2/FIO2 tem sido utilizada
para quantificar a gravidade da lesão pulmonar, na comparacão evolutiva e na
predicão das mudancas de PaO2 e FIO2, essas relacões serão melhor abordadas mais
adiante nesse capítulo.
TABELA 1 Parâmetros que podem indicar a

necessidade de suporte ventilatório.
Parâmetros Normal Considerar VM
Frequência respiratória 12-20 >35
Volume corrente (mL/kg) 5-8 <5
Capacidade Vital (mL/kg) 65-75 <50
Volume minuto (L/min) 5-6 >10
Pressão inspiratória máxima - 80 a -120 >–25
(cmH2O)
Pressão expiratória máxima 80-100 <+25
(cmH2O)
Espaço morto (%) 25-40 >60
PaCO2 (mmHg) 35-45 >50
PaO2 (mmHg) (FIO2 = 0,21) >75 <50
P(A-a)O2 (FIO2 = 1,0) 25-80 >350
PaO2/FIO2 >300 <200
Adaptado de: Carvalho, Toufen Junior e França, (2007).
Fisiologia da Ventilação Mecânica

A VM utilizada no suporte ventilatório utiliza pressão positiva para abertura das
vias aéreas inflando os pulmões. Apesar de a pressão positiva ser responsável por
muitos efeitos benéficos, ele também é responsável por muitos efeitos deletérios.
Devido à interação homeostática entre os pulmões e os demais órgãos do corpo, a VM
pode afetar quase todos os órgãos do corpo.
Média de pressão das vias aéreas

Durante a respiração espontânea, a pressão intratorácica é negativa durante o
ciclo respiratório. A pressão intrapleural varia em cerca de -5 cmH2O durante a
expiração à -1 cmH2O durante a inspiração. A diminuição na pressão intrapleural
durante a inspiração facilita o pulmão inflar e o retorno venoso. A pressão
transpulmonar é a diferença entre a pressão proximal das vias aéreas e a pressão
intrapleural. A pressão que pode ser gerada durante a ventilação espontânea é menos
que 35 cmH2O.
A pressão intratorácica flutua durante a VM por pressão positiva e é contrária

ao que ocorre durante a respiração espontânea. Devido a essa pressão positiva,
ocorrendo um aumento durante a inspiração e diminui durante a expiração. Assim, o
retorno venoso é maior durante a expiração e isso pode diminuir se a frequência
respiratória (FR) for muito curta ou a média da pressão alveolar muito alta.
Muito dos efeitos benéficos e adversos estão associado com a média das
pressões das vias aéreas, essa média está relacionada a ambas a duração e
quantidade de pressão aplicada durante a fase inspiratória (pico de pressão
inspiratória, forma de onda da pressão inspiratória, e tempo inspiratório) e a fase
expiratória (positive end-expiratory pressure [PEEP] e FR).

Efeitos pulmonares
Shunt. É definido como perfusão sem ventilação alveolar, dessa forma o sangue não
realiza as trocas gasosas. A pressão positiva normalmente diminui o shunt e melhora
a oxigenação arterial. Uma pressão inspiratória que excede a pressão de abertura
alveolar expande o alvéolo colapsado, e uma pressão expiratória maior que a pressão
de fechamento alveolar previne seu colapso. Dessa forma, se a pressão positiva
produzir hiperdistensão (hiperinsuflação) de algumas unidades pulmonares, isso pode
resultar em redistribuição do sangue pulmonar para regiões não ventiladas, isso ocorre
devido à pressão que o alvéolo realiza sob os capilares.
Apesar de a pressão positiva poder melhorar o shunt capilar, isso pode piorar o
shunt anatômico (ocorre quando o sangue passa direito do coração direito para o
esquerdo sem passar pelo pulmão, devido às veias de tebésio e a circulação
bronquial). O aumento na pressão alveolar pode aumentar a resistência vascular
pulmonar, que pode resultar no aumento do fluxo através do shunt anatômico,
diminuindo o fluxo através do pulmão.
Ventilação. é o movimento de gás para dentro e para fora dos pulmões. O volume
corrente (VT) é a quantidade de gás inalado ou exalado durante uma respiração e
ventilação minuto (VE) é o volume de gás respirado em 1 minuto: Dessa forma
= × . A ventilação minuto é também a soma do espaço morto (VD) e
ventilação alveolar (VA). Assim, = +
A VA participa das trocas gasosas enquanto que o V D não. O espaço morto

anatômico é o volume de gás nas vias aéreas condutoras, assim, efetivamente a
= × ( − ). O espaço morto alveolar refere-se ao alvéolo ventilado, mas não
perfundido. A fração fisiológica total do espaço morto (V D/VT) é normalmente cerca de
1/3 do volume minuto (VE). O espaço morto mecânico refere-se ao volume reinalado
do circuito do ventilador e age como a extensão do espaço morto anatômico. Devido
ao espaço morto anatômico ser fixo, um baixo volume corrente (VT) aumenta a fração
do espaço morto e diminui a ventilação alveolar.
Uma vez que VM pode fornecer o VT e FR desejável. O nível de ventilação

necessária depende da PaCO2 desejável, ventilação alveolar, e produção tecidual de
CO2 (VCO2). Isso é ilustrado pela seguinte relação:
( × . )
∝ e = ⁄
×[ ]
Um alto VE será necessário para manter a PaCO2 se o VCO2 está aumentado,

tal situação ocorre com a febre e sepse. Se o espaço morto está aumentado, um alto
VE é necessário para manter o mesmo nível de V A e PaCO2.
Atelectasia. é uma complicação comum da VM. Isso pode ser o resultado de

ventilação preferencial nas regiões pulmonares não dependentes com ventilação
passiva, o peso pulmonar causa compressão das regiões dependentes ou obstrução
das vias aéreas. Respirar a 100% de oxigênio pode produzir atelectasia de absorção.
Barotrauma. é a ruptura alveolar devido a hiperdistensão. Barotrauma pode levar a

enfisema pulmonar intersticial, e pneumotórax.
Aristides Oliveira

83
Interação Cardiopulmonar
O coração e pulmões estão intimamente ligados por sua localização próxima
dentro do tórax, e mais importante, por suas responsabilidades para oferta de O 2
necessário para células e órgãos enquanto excreta o CO 2 produzido pelo
metabolismo. Ventilação pode profundamente alterar a função cardiovascular.
Hipoxemia aguda prejudica a contratilidade cardíaca e o tono vascular da musculatura
lisa, promovendo colapso cardiovascular. Hipercapnia causa vasodilatação e aumenta
a resistência vascular pulmonar, que impede a ejeção do ventrículo direito e também
comprime o coração dentro da fossa cardíaca em um análogo ao tamponamento.
Ambas as respirações espontânea e por pressão positiva aumentam o volume

pulmonar acima da linha base expiratória. Muitos dos efeitos hemodinâmicos de todas
as formas de ventilação são similares apesar das diferenças nos modos de ventilação.
Dessa forma, a principal razão para diferentes respostas hemodinâmicas vista durante
a respiração espontânea e pressão positiva está relacionada às mudanças na pressão
intratorácica e a energia necessária para produzir essas mudanças.
Efeito do volume pulmonar

A mudança do volume pulmonar fisicamente altera o tônus autonômico e a
resistência vascular pulmonar. Em volumes pulmonares muito elevados, a expansão
dos pulmões comprime o coração na fossa cardíaca, limitando o volume cardíaco
absoluto análogo ao tamponamento cardíaco, exceto que com hiperinsuflação ambas
as pressões pericárdica e intratorácica estão elevadas em similar quantidade.
Tônus autonômico
A resposta autonômica às variações de volume corrente durante a respiração
espontânea resulta em arritmia sinusal. Durante a inspiração ocorre aumento da
frequência cardíaca por inibição vagal. A inflação pulmonar a volume corrente normal
(<10 mL/Kg) induz a retirada do tono vagal, acelerando a frequência cardíaca (FC).
Esse fenômeno é conhecido como arritmia sinusal respiratória e pode ser usada para
documentar o controle autonômico normal, especialmente em pacientes diabético com
risco de neuropatia periférica. O aumento do volume pulmonar com altos volume
corrente (>15 mL/kg), entretanto, diminui a FC pela combinação de ambos, aumento
do tono vagal e retirada simpática. Essa resposta pode reduzir a contratilidade do
ventrículo esquerdo (VE), e é responsável pela hipotensão e bradicardia em pacientes
ventilados.
Os fatores humorais incluem o bloqueio de compostos pela inibição

cicloxigenase, liberada do endotélio pulmonar durante a insuflação pulmonar pode
também induzir essa resposta depressora, essa resposta não parece ser clinicamente
significativa, pois hiperinsuflação unilateral pulmonar não altera a hemodinâmica
sistêmica.
Resistência vascular pulmonar

O volume pulmonar somente pode aumentar se a pressão de distensão
aumentar. Essa pressão de distensão é chamada de pressão transpulmonar, que é
igual à diferença das pressões alveolar (Palv) e intratorácica.

Vasoconstrição pulmonar hipóxica. Diferente dos vasos sistêmicos que vasodilatam
em condições de hipóxia, a vasculatura pulmonar realiza vasoconstrição. Uma vez que
a PaO2 <60 mmHg, ou ocorra acidemia, o tono vasomotor aumenta causando
vasoconstricção. Presumidamente a vasoconstrição hipóxica pulmonar ocorre para
diminuir o desequilíbrio V/Q causada por hipoventilação local. Hipóxia alveolar
generalizada aumenta o tono vasomotor global, impedindo a ejeção do ventrículo
direito. Com baixo volumes pulmonares ocorrem colapso dos bronquíolos terminais,
com aprisionamento de ar e subsequente diminuição de O 2 levando ao colapso.
De acordo com o supracitado, a VM pode reduzir o tono vasomotor pulmonar

por vários mecanismos. Primeiro, a vasoconstrição hipóxica pode ser reduzida quando
o paciente é ventilado com alta FIO2 aumentando a PAO2. Segundo, a PEEP pode
ventilar áreas hipoventiladas e recrutar alvéolos colapsados, causando aumento local
da PAO2. Terceiro, a VM frequentemente reverte à acidose aumentando a ventilação
alveolar. Quarto, diminuição da ação aferente simpática, pela sedação ou diminuição
do trabalho respiratório, também reduz o tono vasomotor.
É importante ressaltar que, a hiperinsuflação passivamente comprime os vasos

pulmonares que aumenta a resistência vascular pulmonar. Essa hiperinsuflação pode
criar significante hipertensão pulmonar e pode precipitar insuficiência ventricular direita
(cor-pulmonale) e isquemia ventricular direita.
Interação mecânica pulmão-coração

A hiperinsuflação comprime o coração entre os pulmões expandidos,
aumentando a pressão intratorácica justacardíaca e a pressão pericárdica mais que a
pressão intratorácica lateral. Essa "aparente" diminuição da complacência diastólica
do ventrículo esquerdo (VE) foi previamente mal interpretada como PEEP-induz déficit
na contratilidade do VE. Entretanto, quando o paciente é ressuscitado com fluídos
volta ao seu volume diastólico final do VE apesar da aplicação continuada da PEEP
(1).
Ventilação altera a pressão intratorácica (PIT)

O coração é uma câmara pressórica dentro de uma câmara pressórica. Dessa
forma, as mudanças na PIT irão afetar o gradiente de pressão de ambos o retorno
venoso (RV) sistêmico para o ventrículo direito (VD) e o volume sistólico do VE,
independentemente do coração. Aumento na PIT, pelo aumento da pressão no átrio
direito (Pad) e diminuição da pressão sistólica transmural do VE, que irá reduzir o
gradiente de pressão para o RV e a ejeção do VE, diminuído o volume sanguíneo
intratorácico. Diminuição na PIT irá aumentar o RV e impede a ejeção do VE e
aumenta o volume sanguíneo intratorácico.
Retorno venoso sistêmico

Durante a respiração espontânea há diminuição da pressão pleural (Ppl) que é
transmitida ao interior do átrio direito e veias cavas. Com a redução da Ppl ocorre
redução da pressão em torno do coração favorecendo o retorno venoso. Durante a
inspiração por pressão positiva ocorre o aumento da PIT e a pressão no átrio direito,
diminuindo o gradiente de pressão para o retorno venoso, o volume sistólico do VD e
consequentemente o débito cardíaco (DC). Essa redução do retorno venoso é
Aristides Oliveira

85
minimizada pelo concomitante aumento na pressão intra-abdominal induzido pelo

diafragma e a contração da parede muscular abdominal.
Pré-carga do ventrículo esquerdo e interdependência ventricular

Mudanças no retorno venoso deve eventualmente resultar em mudanças
diretamente semelhantes na pré-carga do VE após dois ou três batimentos, como visto
na manobra de Valsava. Esse atraso de fase no output do VD e VE é exagerado se o
volume corrente ou a FR são aumentada ou em situações de hipovolemia. O aumento
do volume do VD empurra o septo interventricular para o VE, limitando a sua
complacência diastólica. Durante a ventilação por pressão positiva (VPP), o volume do
VD geralmente está diminuído, minimizando a interdependência ventricular. VPP induz
o aumento no volume pulmonar que comprime os dois ventrículos um contra o outro,
diminuído o volume biventricular.
Pós-carga do ventrículo esquerdo

Máxima distensão da parede do VE, ou pós-carga, normalmente ocorre no final
da contração isométrica. A pós-carga do VE normalmente diminui durante a ejeção,
por que o volume do VE diminui acentuadamente apesar do pequeno aumento da
pressão de ejeção. Com a dilatação do VE, contudo, como na insuficiência cardíaca
congestiva, o estiramento máximo da parede do VE ocorre durante a ejeção do VE,
fazendo o coração mais sensível a mudanças na pressão de ejeção. O mecanismo
barorreceptor normal funciona para manter a pressão constante no que diz respeito à
atmosfera. Se as pressões atriais permaneceram constantes com aumento na PIT,
então a pressão transmural do VE deve diminuir. Similarmente, se a pressão arterial
transmural for mantida constante com aumento da PIT, então a distensão da parede
do VE deverá diminuir. Assim, aumento na PIT diminuir a pós-carga do VE, diminuição
da PIT aumenta a pós-carga do VE.
Princípios da ventilação mecânica

A VM se faz através da utilização de aparelhos que, intermitentemente,
insuflam as vias respiratórias com volumes de ar (V T). O movimento do gás para
dentro dos pulmões ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias
aéreas superiores e o alvéolo, podendo ser através da ventilação por pressão negativa
(diminuição da pressão alveolar) ou pressão positiva (aumento da pressão alveolar)
esse último mais utilizado na prática clínica. Nesse ar, controla-se a concentração de
O2 (FIO2), controla-se ainda, a velocidade com que o ar será administrado (Fluxo
inspiratório - V) e também se define a forma de onda de fluxo. O número de ciclos
respiratórios (frequência respiratória - FR) será consequência do tempo inspiratório,
que dependem do fluxo, e do tempo expiratório (Texp).
Ciclo Ventilatório
Como a respiração é um evento periódico, o ventilador deve ser capaz de
controlar um número de variáveis durante o ciclo ventilatório (e.g., o tempo para iniciar
uma respiração e o tempo para iniciar a próxima). Dessa forma esse intervalo de
tempo pode ser dividido em quatro fases (Fig. 1): (1) inspiração; (2) a mudança da
inspiração para expiração (ciclagem); (3) final da expiração; e (4) a mudança da
expiração para inspiração (disparo ou trigger). Essa convenção é útil para examinar
como o ventilador começa, mantém e termina a respiração e o que é feito entre as
inspirações.

Figura 1 Fases do ciclo respiratório. Curva de fluxo – ventilação controlada por volume. Adaptado
de: Carvalho, Toufen Junior e França, (2007).
Variável Disparo (trigger)

Todos os ventiladores mensuram uma ou mais variáveis associadas com a
equação do movimento (e.g., pressão, volume, fluxo ou tempo). A inspiração é iniciada
quando uma dessas variáveis alcança o valor pré-definido. Assim, a variável de
interesse é considerada um iniciador, disparo ou trigger. O tempo é a variável de
disparo quando o ventilador inicia o ciclo respiratório de acordo com a frequência
ajustada independente do esforço espontâneo do paciente. Pressão é a variável de
disparo quando o ventilador “sente” a queda na linha base de pressão causada pelo
esforço inspiratório do paciente e inicia o ciclo respiratório independe da frequência
ajustada. Fluxo ou volume são as variáveis de disparo quando o ventilador “sente” o
esforço inspiratório do paciente em forma de, seja ela, fluxo ou volume para dentro dos
pulmões.
O disparo a fluxo reduz o trabalho que o paciente deve realizar para iniciar a
inspiração. Isto por que, o trabalho é proporcional ao volume que o paciente inspira
vezes a mudança na linha base de pressão necessária para o disparo. O disparo a
pressão é necessário alguma mudança e consequentemente um irredutível quantidade
de trabalho para realizar o disparo. Com disparo a fluxo ou a volume, contudo, a linha
basal da pressão não precisa mudar, e teoricamente, o paciente não precisa fazer
nenhum trabalho para disparar o ventilador.
O esforço do paciente necessário para o disparo do ventilador é determinado

pelo ajuste da sensibilidade do ventilador. Uma vez que o ventilador é disparado, há
sempre um atraso antes do fluxo seja enviado para o paciente. Esse atraso é
chamado de “tempo de resposta” e é secundário ao tempo de processamento do sinal
e a inércia mecânica. É importante para o ventilador ter um curto período de resposta
para manter ótima sincronia com o esforço inspiratório do paciente.
Variável Alvo
Aqui alvo quer dizer restringir a magnitude de uma variável durante a
inspiração. A variável alvo é uma que pode ser alcançada e mantida no nível presente
antes do final da inspiração (i.e., ela não termina ao fim da inspiração). Pressão, fluxo
ou volume podem ser a variável alvo e atualmente todas podem ser ativadas para uma
única respiração (e.g., usando a Pmax característica no ventilador Dräger). O termo
limite, aqui substituindo por alvo, foi feito para ser consistente com a nova
nomenclatura vigente, onde o termo limite vem sendo aplicado em situações de
alarme somente.
Aristides Oliveira

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Lembre-se, que a variável alvo não deve ser confundida com a variável
ciclagem. Pois a ciclagem significa "final da inspiração". A variável ciclagem sempre
finaliza a inspiração. A variável alvo não termina a inspiração; ela somente estabelece
um limite superior para pressão, volume ou fluxo (Fig. 2).
Variável Ciclagem
A fase inspiratória sempre termina quando alguma variável alcança o valor pré-
definido. Essa variável de ciclagem pode ser pressão, volume, fluxo, ou tempo.
Quando o ventilador é ajustado para ciclar à pressão, ele envia um fluxo até
que a pressão pré-definida seja alcançada, no qual o tempo inspiratório pare e o fluxo
expiratório inicie. A aplicação mais comum da ciclagem a pressão em ventilação
mecânica é para configuração de alarmes.
Quando o ventilador é ajustado para ciclar a volume, ele envia um fluxo até que
o presente volume tenha passado através da válvula de controle. Por definição, tão
logo o volume ajustado é cumprido, o fluxo para e a fase expiratória se inicia. Se a
expiração não iniciar imediatamente após o fluxo inspiratório ter parado, então uma
pausa inspiratória foi ajustada, e o ventilador é, por definição, ciclado a tempo (veja a
Fig. 2).
Quando o ventilador é ajustado para ciclar a fluxo, ele envia um fluxo até o
nível pré-ajustado seja alcançado. O fluxo então para, e a expiração é iniciada. A
aplicação mais frequente da ciclagem a fluxo é no modo pressão de suporte (PS).
Nesse modo, a variável de controle é a pressão, e o ventilador fornece um fluxo
necessário para alcançar a pressão inspiratória alvo. Em fazer isso, o fluxo inicia em
um relativo alto valor e diminui exponencialmente (assumindo que os músculo
inspiratório do paciente estão inativos após o disparo). Uma vez que fluxo tenha
diminuído até um valor relativamente baixo (tal como 25% do pico de fluxo,
tipicamente presente pela fabricante), o ciclo inspiratório termina.
Figura 2 Essa figura ilustra a distinção entre o temo alvo e ciclo. A. A inspiração tem como alvo a
pressão e é ciclado a tempo. B. O fluxo é o alvo, mas o volume não é, e a inspiração é ciclada a
volume. C. Ambos o volume e fluxo são o alvo, e a inspiração é ciclada a tempo. Adaprtado de:
Tobin, (2013).

Curvas ventilatórias: análise gráfica
Fluxo, pressão, e volume são três variáveis mensuráveis e mostradas por
gráficos em tempo real. As curvas pressão-volume, e fluxo-volume também estão
disponíveis. Os princípios que explicam a inter-relação básica do volume, pressão,
fluxo e tempo sua usadas para criar a forma de onda que é exibida, seguem:
1. O volume (V) enviado depende da quantidade de fluxo e do tempo inspiratório (T ins)

( = × ).
2. O fluxo de gás dentro dos pulmões depende da pressão do ventilador e a pressão

dentro dos pulmões. Fluxo é medido como a mudança de volume por unidade de
tempo, onde o tempo é o Tins. (F = ).
3. A quantidade de pressão (∆P) necessária para inflar os pulmões depende da

complacência e resistência das vias aéreas. Se o pulmão é muito complacente (e.g.,
DPOC), uma pressão menor é necessária. Se o pulmão for muito rígido (e.g.,
∆
enfisema) maior pressão é necessária para inflá-los (∆ = ), onde Ci é a
complacência. Para a resistência das vias aéreas, o fator mais importante que afeta o
grau de resistência é o diâmetro das vias aéreas (ou mais especificamente o raio de
acordo com a lei de Poiseuille). Quanto maior o raio, menor a resistência o contrário
também é verdadeiro.
Curva de fluxo-tempo
O fluxo inicia-se, nos modos controlados, depois de determinado intervalo de
tempo (depende da FR ou da relação inspiração/expiração – I:E) ou através de um
limite de sensibilidade (disparo ou trigger) pré-estabelecido. Após o disparo o fluxo
aumenta até atingir um valor pré-fixado, chamado de pico de fluxo. Esse valor definido
pelo operador no modo volume controlado e pode ser mantido constante ou ter valor
decrescente no tempo. Assim, o fluxo vai definir o tempo que a válvula inspiratória
permanecerá aberta (Tins), de acordo com o VT (volume corrente) estabelecido.
Por exemplo: Ventilação com volume controlado com:

VT de 500 mL e
V(fluxo) de 60 L/min (ou seja, 1 L/s);
Logo o Tins será de 0,5 s – tempo que a válvula inspiratória permanecerá aberta para
propiciar a entrada de 0,5 L de ar.
O fluxo encerra-se conforme o modo de ciclagem (término da ins. e início da

exp.) estabelecido. As características da curva de fluxo nos modos espontâneos (pico
e duração) são determinadas pela demanda do paciente. O começo e o final da
inspiração são, geralmente, minimamente afetados pelo tempo de resposta das
válvulas. Porém, em casos de alta demanda, por parte do paciente, o retardo na
abertura da válvula pode gerar assincronia. A figura 3 ilustra a curva de fluxo,
dependendo das condições, modos, e fabricante, seis distintos padrões de fluxo
podem ser ajustado ou desenvolvido durante a ventilação por pressão positiva (VPP);
onda constante de fluxo; subida convexa de fluxo (linha pontilhada) no fluxo; rampa
descendente ou padrão côncavo (linha pontilhada); rampa ascendente no fluxo, e fluxo
sinusoide.
Aristides Oliveira

89
Figura 14 Seis formas de onda de fluxo disponível para PPV: fluxo constante (quadrada), fluxo
constante convexa (linha pontilhada acima e a esquerda), rampa descendente (descendente
quadrada), rampa descendente côncava (linha pontilhada acima e a direita), rampa descendente
côncava (linha pontilhada acima e a direita), rampa descendente, e padrão de fluxo sinusoide.
Adaptado de: Chang, (2014).
A forma de onda constante de fluxo pode apresentar um padrão convexo se o

tempo de subida para o pico de fluxo é desacelerado para o conforto do paciente
durante a ventilação controlada a volume (VCV). Dependendo do fabricante, o
ventilador pode oferecer uma "verdadeira" rampa descendente de fluxo que desce do
pico de fluxo inicial para nível zero final de fluxo, como apresentado na figura 3 acima
(gráfico de cima e a direita). Durante a ventilação por pressão controlada (PCV), a
rampa descendente de fluxo pode apresentar uma queda exponencial ou padrão
côncavo dependendo da característica pulmonar e do esforço do paciente. O aumento
rápido do pico de fluxo oferecido pela forma de onda constante de fluxo e rampa
descendente de fluxo tem mostrado ser superior para atender as demandas de fluxo
dos pacientes.
O uso de forma de onda em rampa ascendente ou sino pode ser apropriado

para ventilação controlada onde o esforço do paciente, fluxo, ou volume de gás
demandada não é um problema. Quando o paciente está sedado e não há esforço, o
aumento lento para alcançar o pico de fluxo pode melhorar a distribuição do gás no
pulmão devido a menor resistência ao fluxo de gás.

Curva de pressão-tempo
Figura 4 Gráfico fluxo- e pressão-tempo. O primeiro gráfico, à esquerda, marca as várias fases do
ciclo respiratório (descrição no texto). O segundo, à direita, mostra um atraso no tempo de subida
do pico de fluxo. Adaptado de: Chang, ( 2014).
A forma de onda ideal para pressão-tempo que é criada em condições passiva

com fluxo constante é uma "step" rampa ascendente. A letra a no gráfico pressão-
tempo na figura 4 acima, indica o início da inspiração e corresponde no tempo a forma
de onda de fluxo como indicado pela linha tracejada conectando as duas formas de
onda. O início da forma de onda de pressão fornece informações sobre a variável de
disparo da fase inspiratória. Não ha esforço do paciente ou assistência na inspiração
(veja a figura 16 para um exemplo de disparo por parte do paciente), o que indica que
o fluxo inicial é disparado a tempo. O fluxo inicial do ventilador para os pulmões do
paciente e como isso acelera o pico de fluxo.
A elevação inicial da pressão (apesar da elevação vertical linear a-b no gráfico

da pressão) é principalmente o resultado da resistência do fluxo através do circuito do
ventilador e tubo endotraqueal. A letra b representa a mudança na curva (slope) na
curva de pressão que ocorre uma vez que o pico de fluxo tenha sido alcançado. Então,
o pico de fluxo é mantido (constante) durante a inspiração. Quando o fluxo entregue
pelo ventilador torna-se constante, ha uma elevação relativamente linear na dinâmica
ou pressão de abertura das vias aéreas (P AO), que é quase paralela à elevação linear
na pressão alveolar (PALV) até que o pico de pressão inspiratória (PIP) e pico da PALV é
alcançada no final da inspiração.
A letra c marca a PIP, o final da inspiração, e o início da expiração onde o

ventilador é ciclado-tempo e -volume. A segunda linha pontilhada mostra que o final o
final do fluxo inspiratório e PIP são contínuos no tempo. A letra d marca o final da
pressão expiração sendo sentida pelo manômetro de pressão do ventilador.
A figura 5 ilustra a onda de pressão ideal com detalhes que correspondem ao a

onda de fluxo quadrada fechada apresentada na parte superior da figura 5 é, nesse
exemplo, uma pausa de 0.5 s na entrega do fluxo do ventilador foi programada
(prolongando o tempo inspiratório Tins). A pausa no envio do fluxo resulta na
Aristides Oliveira

91
mensuração da pressão estática sendo mantida no mesmo nível por 0.5 seg, criando
um platô no final da forma de onda.
Figura 5 Use a pausa inspiratória para criar e mensurar o pico de pressão alveolar (Pico PALV ou
pressão de platô) e a pressão transpulmonar (PTA). O pico de PALV é utilizado para calcular a
complacência estática; PTA é usada para calcular a resistência do fluxo aéreo. Flow: Fluxo; Peak:
pico; Resistance: resistência. Adaptado de: Chang, (2014).
No gráfico do fluxo, a seta dupla mostra que nenhum fluxo está sendo enviado
do ventilador por 0,5 s. Durante esse período, as válvulas inspiratória e expiratória
estão fechadas mantendo o volume de gás constante nos pulmões do paciente,
permitindo a mensuração da pressão pulmonar ou, mais importante, a pressão
alveolar (PALV). Desde que não haja fluxo, a pressão correspondente criada pela
resistência do fluxo dissipa imediatamente. A pressão cai do pico de pressão alveolar
(PALV), para o nível da pressão de platô (Pplatô), que pode ser mensurada. Uma vez que
se conheça o pico de PALV, a resistência do circuito e das vias aéreas pode ser
determinada [ ê =( )].
Tecnicamente, o calculo da resistência do circuito e vias aéreas deve ser o

gradiente de pressão entre PIP e pico P ALV. Essa pressão de pico de PALV permite
calcular a complacência do pulmão-tórax (CLT [LT para lung-torax]) (e.g., =
⁄ ã , e observando o gráfico isso pode ser determinada assim C LT=1 L/20
cmH2O=0.50 L/cmH2O).
Curva pressão-volume
A curva pressão-volume (PV) pode ser usada para monitorizar mudanças na
∆
complacência pulmonar ( ê = ∆ ) e resistência das vias aéreas.
Os componentes da curva PV, mostradas na figura 6A, é uma curva típica

gerada durante a respiração por pressão positiva. Esse ciclo respiratório é disparado
por tempo (ventilador). Quando o ventilador fornece o ciclo, a curva é desenhada na
direção anti-horária. Note que as curvas inspiratória e expiratória não são arcos
perfeitos. Note também que a pressão máxima atingida na abscissa X é a PIP, o
volume máximo alcançado na ordenada Y é o VT.

A B
Figura 6 Curva pressão-volume típica para respiração com pressão positiva. A curva representa a
pressão e o volume medidos nas vias aéreas superiores. O ponto mais alto do volume corrente (VT
[linha vertical]) e o pico de pressão inspiratória (PIP [linha horizontal]) representa a complacência
dinâmica que é representada pela relação pressão-volume. B. Curva PV mostrando o pico de
inspiratório de pressão (PIP), a pressão de abertura das vias aéreas (PAO), e pressão nas vias
aéreas (Pta)
A linha sólida da curva na Fig. 6B acima representa a pressão de abertura das

vias aéreas (PAO) e volume. A linha tracejada representa a linha estática PV, que
reflete a PALV em condições de fluxo zero. A pressão das vias aéreas P ta (transairway
pressure), ou Pressão resistiva fluxo, que é a diferença entre a pressão alveolar e a
pressão de abertura das vias aéreas é representada pelas setas duplas.
Mudança na curva Pressão-volume com mudanças no fluxo.
Mudança na entrega do fluxo pode alterar a forma da curva PV (Fig. 7). Altos
fluxos resultam em alta Pta ( = ⁄ ). Assim, se a Raw é 2 cmH2O/L/s e o fluxo
é 1.0 L/s (60 L/min), Pta é 2.0 cmH2O.
Curva Pressão-volume com mudanças na complacência.
Durante a ventilação por pressão positiva para pulmões menos complacentes

(pulmão rígido), maior pressão será necessária para alcançar um dado volume. A
curva PV dessa forma tende a se achatar (Fig. 7A). Condições pulmonares marcadas
pela complacência reduzida incluem fibrose pulmonar e condições em que os alvéolos
estão cheios de fluidos (e.g., edema pulmonar, pneumonia, e SDRA). Complacência
reduzida também é vista em condições em que os alvéolos estão colapsados (e.g.,
atelectasias). A figura 7B ilustra a curva PV para um paciente com SDRA. Note a
quantidade de pressão necessária para entregar uma pequena quantidade de V T.
Também note que o nível d histerese é reduzido dessa forma, pouca pressão é usada
para o trabalho não elástico (resistência).
Aristides Oliveira

93
A B
Figura 7 A. Com mudança na complacência, o volume entregue muda, mas a pressão permanece
constante. B. Curva PV de um paciente com ARDS/SARA durante a ventilação controlada. Note a
diminuição na área (representando o trabalho não elástico inspiratório e expiratório) e a mudança
da curva para a direita com a diminuição da complacência.
A figura 8 mostra a curva PV refletindo as mudanças na pressão em uma

ventilação controlada a volume (volume constante). Como o volume permanece
constante, mudança na complacência irá refletir mudanças na pressão para a entrega
do gás que foi ajustado.
Figura 8 Mudanças na curva PV durante a ventilação com volume controlado com a mudança da
complacência pulmonar. A entrega de volume permanece constante, mas a PIP muda.
Curva pressão volume com aumento na resistência das vias aéreas.
Quando a complacência pulmonar é constante, mas a Raw (resistência nas vias

aéreas) aumenta (e.g., durante o broncoespasmo), a quantidade de pressão
necessária para superar a Raw aumenta. A curva PV alarga-se ou tende a arquear-se.
A figura 9A ilustra as mudanças que ocorre na curva P-V durante a ventilação
controlada por pressão com mudanças na Raw. A figura 9B ilustra a curva PV
produzida por um paciente com um pulmão complacente e com aumento da R aw, tal
como pode ocorre no enfisema. A curva não é somente mais larga por causa do
aumento da Raw, mas o axis é mais alto devido ao aumento da complacência estática
no pulmão. A Raw pode está aumentada por edema na mucosa, broncoespasmo,
aumento nas secreções das vias aéreas, e o uso de um pequeno tubo endotraqueal.

A B
Figura 9 A. Curva PV durante a ventilação por pressão demostrando mudanças na resistência das
vias aéreas. Com aumento da resistência, menos volume é entregue, e a curva diminui e se alarga.
B. Curva P-V de um paciente com DPOC durante ventilação controlada. Note o aimento do trabalho
não eslástico inspiratório e expiratório (alargamento da curva) e mudança na complacência
dinâmica para cima e para a esquerda.
Respiração espontânea e a curva pressão-volume
A figura 10 ilustra a curva PV para um paciente que dispara o ventilador.

Quando o paciente respira espontaneamente, a curva move-se para a esquerda
(sentido horário), refletindo o esforço do paciente. Com o disparo positivo do fluxo do
ventilado, a curva cruza para a direita e é traçada no sentido anti-horário, que indica
que a maquina está fazendo o trabalho.
Figura 10 Curva PV de um paciente disparando o ventilador. Note que a área dentro do circulo, que
indica o esforço do paciente para disparar o ventilador.
Curva pressão-volume e o trabalho respiratório
Na figura 11, linha AB (pico de Palv) representa a relação pressão-volume de

um pulmão normal em condições estática (sem fluxo), que é a Palv durante a condição
estática. C é o componente elástico do pulmão e da parede torácica (Fig. 10). O
triângulo ABE representa a quantidade de trabalho mecânico necessário para superar
a resistência do pulmão e da parede torácica. Para uma dada quantidade de pressão
aplicada ao pulmão, resulta em certa quantidade de volume. Quando o fluxo está
presente, a relação direta (linha reta) não mais existe como visto nas curvas PV
anteriores, a linha é curva durante a inspiração e expiração.
Aristides Oliveira

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Figura 11 Linha PV em um pulmão normal. A linha AB representa a complacência ou a relação

pressão-volume do pulmão em condições estáticas (sem fluxo). A curva ACB é a inspiração. A
curva BDA é expiração. A área ABE denota o trabalho para superar a resistência elástica do
pulmão. A área tracejada ACB representa o trabalho realizado para superar a resistência não
elástica do fluxo durante a inspiração. A área ABD representa a resistência do fluxo aéreo durante
a expiração.
Curva fluxo-volume
A curva fluxo-volume (FV) é utilizada durante a ventilação mecânica para vários
propósitos. Inclusive é útil para avaliar a interação paciente ventilador.
Componentes da curva fluxo-volume com ciclos mandatórios.
A curva FV na figura 12 é o tipo que pode ser registrado durante a respiração

por pressão positiva. A inspiração está acima da linha base e expiração a baixo. (note:
este é o inverso da curva FV que é registrada no teste de função pulmonar.) Pico de
fluxo expiratórios é um dos parâmetros mensurados na curva FV. Isto é o mais alto
valor na curva de fluxo expiratório.
Figura 152 Curva normal de FV durante a ventilação. A curva inspiratória está na parte superior, e
a curva expiratória na parte inferior. Note a mudança linear no fluxo expiratório do pico final da
expiração. Também, o fluxo expiratório final é zero.

Variação na forma de onda do fluxo e variação do fluxo com a curva fluxo-
volume durante a ventilação a volume.
A figura 13, A, mostra uma curva de FV com ventilação a volume usando um

padrão sinusoide. A curva de fluxo inspiratório é mais sinusoide que a produzida pelo
fluxo entregue durante o fluxo constante. A figura 13, B, mostra três configurações de
fluxo durante o fluxo constante durante a ventilação a volume.
A figura 13, C, mostra uma curva FV durante a ventilação com pressão

controlada. O fluxo mais alto durante a inspiração ocorre no início da respiração. Isto é
similar ao achado com a curva fluxo-tempo durante a ventilação com pressão
controlada. A figura 13, D, ilustra a curva FV por três pressões ajustadas durante a
ventilação por pressão controlada, que resulta em diferentes volumes entregues.
Resistência das vias aéreas e avaliação da terapia com broncodilatadores com a

curva de fluxo-volume
A figura 13 ilustra uma das mais valiosas utilidades da curva FV, avaliando a
Raw. A curva A na Fig. 13 é a curva FV refletindo uma complacência normal. As
curvas B e C refletem aumento na Raw. A curva FV inspiratória não é significantemente
afetada por que o ventilador está ajustado para enviar um fluxo constante (50 L/min) e
volume (cerca de 530 mL). Entretanto o pico de fluxo expiratório final diminui com o
aumento da Raw.
A C
B D
Figura 13 A. Curva F-V com a forma de fluxo sinusoide durante a inspiração com ventilação a
volume. B. Curva F-V durante a ventilação com três diferentes ajustes de fluxo. C. F-V duante a
ventilação por pressão controlada. D. Curva F-V durante a ventilação mecânica com pressão
controlada em diferentes ajustes. Com o aumento da pressão, a entrega de fluxo e volume
aumentam. A complacência e a resistência das vias aéreas são constantes nesse exemplo.
Aristides Oliveira

97
A queda do pico de fluxo expiratório final abaixo do normal está associada com
obstrução das vias aéreas (e.g., broncoespasmo). A figura 14, B, ilustra o exemplo da
curva FV que poderia ser obtida em pacientes com obstrução das vias aéreas. Note
que há um achatamento na curva expiratória.
A B
Figura 14 A. Curva F-V mostrando ventilação por volume controlado com o fluxo constante, mas
com mudanças na resistência das vias aéreas (Raw) (complacência constante). A curva A mostra
uma Raw normal. As curvas B e C representa o progressivo aumento da Raw. Note a queda no
fluxo expiratório e o pico de fluxo expiratório final com aumento da resistência. B. Curva F-V
durante a ventilação em um paciente com DPOC. Note o diminuído pico de fluxo expiratório final e
o formato achado da curva expiratória. (note: A escala de fluxo é 0 a 30 L/min durante a inspiração
e de 0 a -20 L/min na expiração).
Solucionando problemas com a curva fluxo-volume durante a ventilação

mecânica
A curva FV também pode ser utilizada para detectar vazamento e

aprisionamento de ar (auto-PEEP). A figura 15 ilustra a curva FV em que o volume
expirado é menor que o volume inspirado. A porção expiratória da curva acaba em um
volume maior que zero (cerca de 50 mL).
Figura 15 Aprisionamento aéreo (auto-PEEP) identificado na curva F-V em que a porção expiratória
da curva não retorna a zero, mas alcança um valor menor que zero.

Modos ventilatórios convencionais
Ventilação mandatória contínua
Todos os ciclos ventilatórios são disparados e/ou ciclados pelo ventilador
(ciclos mandatórios). Quando o disparo ocorre pelo tempo, o modo é apenas
controlado. Quando o disparo ocorre de acordo com pressão negativa ou fluxo positivo
realizado pelo paciente, o modo é chamado de assistido/controlado.
Modo à Volume
Ventilação mandatória contínua com volume controlado – modo controlado
Nesse modo, fixa-se a frequência respiratória, o volume corrente, fluxo

inspiratório e o padrão de fluxo. O início da inspiração (disparo) ocorre de acordo com
a frequência respiratória pré-estabelecida (e.g., com a FR de 12, o disparo ocorre a
cada 5s). O disparo ocorre exclusivamente por tempo, ficando o comando
sensibilidade desativado (Fig. 16).
Figura 16 Ventilação Mecânica Controlada (CMV) limitada a volume.
A ciclagem ocorre após a liberação do volume corrente (VT) pré-estabelecido

em velocidade determinada pelo fluxo. O tempo que demora em alcançar o VT
predefinido depende da velocidade do fluxo inspiratório ajustado no respirador. Nesse
modo a pressão inspiratória pode mudar de acordo com, por exemplo, complacência e
resistência das vias aéreas.
Ventilação mandatória contínua com volume controlado – modo assistido-

controlado
Nessa situação, a FR pode variar de acordo com o disparo decorrente do

esforço inspiratório do paciente, porém mantêm-se fixos tanto o VT como o fluxo. Caso
o paciente não atinja o valor pré-determinado de sensibilidade para disparar o
aparelho, este manterá ciclos ventilatório de acordo com a FR mínima ajustada (Fig.
17).
Aristides Oliveira

99
Figura 17 Ventilação mecânica assistido controlada limitada por volume. Note que nos dois
primeiros ciclos no gráfico de pressão ocorre negativação (setas), enquanto que no último não
ocorre.
Vantagens e desvantagens da ventilação controlada a volume
A principal vantagem desse modo é que o volume ajustado será entregue ao

paciente, independente da complacência pulmonar, resistência das vias aéreas ou
esforço do paciente. O objetivo desse modo é manter determinado nível de P aCO2
A desvantagem primária da ventilação controlada a volume se torna evidente

quando a condição pulmonar piora. Isso causa aumento do pico de pressão e pressão
alveolar, levando a hiperdistensão alveolar. A tabela 2 sumariza como as mudanças
na complacência e resistência das vias aéreas podem afetar as pressões.
TABELA 2 Fatores que afetam a pressão durante a ventilação por volume

controlado.
Características pulmonares
 Redução da Ci pulmonar ou torácica = altas PIP e de platô; aumento na Ci = menores
pressões de pico e de platô.
 Aumento na Raw = alto PIP; redução na Raw = menor PIP;
Padrão de fluxo
 O PIP é alto com fluxo constante e menor com padrões de fluxos desacelerado.
Padrões de fluxo desacelerados tem uma maior pressão média das vias aéreas;
padrões de fluxo constante gera menor pressão média das vias aéreas.
 Alto fluxo inspiratório gera aumento na PIP.
Ajuste do volume
 Altos volumes = alta PIP e de Pplatô; menores volumes = menores PIP e de Pplatô.
PEEP Auto-PEEP
 Aumento da PEEP aumenta o PIP e  Aumento na auto-PEEP aumenta o
pressão média. PIP.
Abreviações: Ci: Complacência; Raw: Resistência das vias aéreas; PIP: Pico de pressão
inspiratória; Pplatô: Pressão de platô. Adaptado de: (2)
Modo à Pressão
Ventilação mandatória contínua com pressão controlada – modo controlado
Neste modo, são fixados a FR, a relação I:E (tempo de

inspiração:tempo de expiração - substituto da velocidade de fluxo inspiratório) e o
limite de pico de pressão inspiratória (PIP). O disparo é predeterminado pela FR. A
ciclagem acontece de acordo com o tempo inspiratório ou a relação I:E, e não a
volume ou fluxo conforme os regimes volumétricos. (Fig. 18). O VT é dependente da
pressão inspiratória preestabelecida, do Tins selecionado pelo operador e das
condições de impedância do sistema respiratório.

Figura 18 Ventilação mecânica controlada (CMV) limitada a pressão.
Ventilação mandatória contínua com pressão controlada – modo assistido-

controlado
No modo assistido-controlado, os ciclos assistidos ocorrem conforme o esforço

do paciente ultrapassa a sensibilidade. O VT obtido também é dependente desses
esforços. Os ciclos controlados seguem o padrão anterior (Fig. 19).
Figura 19 Ventilação mecânica assistido - controlada limitada por pressão. Note que no gráfico de
pressão ocorre negativação.
Vantagens e desvantagens da ventilação controlada a pressão
Esse modo tem várias vantagens. Primeiro, ele permite o ajuste máximo de
pressão, que reduz o risco de hiperdistensão. Segundo, o ventilador entrega o padrões
de fluxo desacelerado, além de ser considerado um componente das estratégias
ventilatórias protetivas. Também pode ser mais confortável para o paciente que respira
espontaneamente. As desvantagens desse modo são que o volume entregue para o
paciente varia o VT e o volume expirado (VExp) diminuem quando as características
pulmonares deterioram-se. A tabela 3 sumariza os fatores que afetam a entrega de
gás durante a ventilação por pressão controlada.
Aristides Oliveira

101
TABELA 13 Fatores que afetam o volume durante a ventilação por pressão

controlada.
Ajuste da pressão  Aumento na resistência das vias aéreas
 Pressão elevada produz maiores (Raw) resulta em menores frações de
volumes, enquanto que menor pressão volume entregues se o fluxo ativo estiver
produz menores volumes. Em outras presente; redução na Raw resulta em
palavras, aumento na pressão de pico maior fração de volume entregue se o
inspiratório (PIP) enquanto mantem fluxo ativo estiver presente.
constante a pressão expiratória final  Com o aumento da Raw, após o fluxo cair
(end-expiratory pressure EEP) aumenta a a zero durante a inspiração, a resistência
entrega do volume (e vice-versa). não mais afeta o VT (i.e., sem fluxo, sem
Gradiente de pressão resistência).
 Aumento da EEP (PEEP + auto-PEEP) Tempo inspiratório
enquanto se mantem a PIP constante  Quando o Tins é extenso, ocorre aumento
reduz o gradiente de pressão (PIP - EEP) na entrega do volume. Isso é verdade
e menor volume é entregue (e vice- enquanto o fluxo esta presente durante a
versa). inspiração. (i.e., a curva de fluxo-tempo
Características pulmonares mostra o fluxo acima de zero quando a
 Redução da complacência resulta em ins termina). Entretanto se o fluxo retorna
menores volumes; aumento da a zero antes do fim da ins, maior
complacência resulta no aumento do aumento no Tins pode diminuir a entrega
volume para uma dada pressão de volume se não houver tempo
inspiratória. adequado para a expiração.
Abreviações: PIP: pico de pressão inspiratória; Raw: Resistência das vias aéreas; VT: Volume
corrente. Adaptado de: Cairo, (2012).
Modo Mandatório Intermitente

Ventilação mandatória intermitente sincronizada com volume controlado
Neste modo, fixa-se a FR, o VT e o fluxo inspiratório, além do critério de

sensibilidade para a ocorrência do disparo do ventilador pelo paciente. Esta
modalidade ventilatória permite que o ventilador aplique ciclos mandatórios pré-
determinados em sincronia com o esforço inspiratório do paciente. Os ciclos
mandatórios ocorrem na janela de tempo pré-determinada (de acordo com a FR do
SIMV), porém sincronizados com o disparo do paciente. Se houver apneia, o ciclo será
disparado pelo ventilador até que retornem as incursões inspiratórias do paciente (Fig.
20 e 21).
Figura 20 Ventilação mandatória intermitente sincronizada.

Figura 21 Na figura ainda ocorrem três ciclos ventilatórios no período de um minuto, porém, após
um período de apneia no segundo ciclo, ocorre um ciclo disparado a tempo no início do terceiro
ciclo. O paciente então retoma a ventilação e dispara um ciclo mandatória ainda no terceiro
período.
Ventilação mandatória intermitente sincronizada com pressão controlada
Semelhante ao modo anterior, com a diferença que os parâmetros definidos

pelo operador passam a ser a FR, o tempo inspiratório ou a relação I:E, e o limite de
pressão inspiratória, além do critério de sensibilidade para a ocorrência do disparo do
ventilador pelo paciente.
Ventilação mandatória intermitente sincronizada (com volume controlado ou

com pressão controlada) associada a ventilação com pressão de suporte
Existe aqui a combinação das ventilações mandatórias sincronizadas com

ventilações espontâneas assistidas através de pressão inspiratória pré-estabelecida.
Modo Espontâneo
Nesse modo há ambas as características mandatória e espontânea. Em uma
respiração assistida, todo ou parte do ciclo respiratório é gerado pelo ventilador, que
faz parte do trabalho respiratório para o paciente. Se a pressão das vias aéreas sobe
acima da linha de base durante a inspiração, a respiração é assistida. Por exemplo,
durante a pressão de suporte a pressão alvo é ajustada, mas o paciente inicia a
respiração (disparo pelo paciente). O ventilador entrega a pressão ajustada acima da
linha de base da pressão para assistir o esforço respiratório do paciente. O paciente
cicla a respiração.
Ventilação com pressão de suporte (PSV)
A PSV é limitada a pressão, ciclada a fluxo e disparada pelo paciente.

Tradicionalmente, a única variável ajustada com a PSV é o nível de pressão de
suporte. FR, Tins, fluxo inspiratório, e VT são controlados pelo paciente. Nos
ventiladores mais modernos, é possível ajustar o tempo de subida com a PSV. O
ventilador cicla para a expiração quando o fluxo inspiratório diminui ao nível
predeterminado, normalmente 25% do pico de fluxo inspiratório.
O tempo de subida (i.e., o tempo necessário para que seja atingida a pressão
de suporte ajustada) mais apropriada e o critério de ciclagem devem ser ajustados
para aumentar o conforto do paciente. Uma negativação excessiva indica que o tempo
de subida é muito curto (fluxo é muito rápido), entretanto um conqueive na subida na
Aristides Oliveira

103
pressão inicial das vias aéreas indica que o tempo de subida é muito longo (fluxo é
muito lento). O critério de ciclagem deve ser ajustado para que o paciente não dispare
duas vezes ou ative os músculos expiratórios para finalizar a respiração.
O tempo de subida, o critério de ciclagem, e o nível de pressão de suporte são

inter-relacionados. O pico de fluxo aumenta com o aumento do tempo de subida ou
aumento da pressão ajustada. Como resultado, haverá um grande fluxo para terminar
a inspiração se o ventilador determinar o ciclo baseado na porcentagem do pico de
fluxo. Assim, se qualquer uma dessas três variáveis for mudada (pressão, tempo de
subida, e fim do fluxo), os outros dois devem ser reavaliados. O gráfico da pressão das
vias aéreas é útil para ajustar apropriadamente o fim da inspiração.
O prolongamento do tempo inspiratório, além do tempo inspiratório neural do

paciente, pode ocorre com a PSV quando o escape de ar está presente ou o critério
para fim da inspiração está ajustado muito baixo. Vazamento do cuff, fistula
broncopleural, ou vazamento no circuito pode prolongar a inspiração por que ele pode
prevenir que o critério para ciclar seja alcançado. Isto é, o fluxo não conseguirá
diminuir até o nível necessário para iniciar a expiração. Quando o prolongamento do
tempo inspiratório é observado com a pressão de suporte, devem ser suspeitados. se
há vazamento no circuito ou ajuste inapropriado da ciclagem.
A tabela 4 sumariza os modos ventilatórios convencionais, sua forma de

disparo, ciclagem, alvo (“limite”) entre outras características.

TABELA 4 Característica das modalidades a volume e a pressão
Modo Disparo Alvo (limite) Ciclagem Vantagens Desvantagens
VCV Tempo ou Fluxo, Volume Diminui o WOB. Efeitos
paciente volume Garante o VT adversos
(fluxo ou hemodinâmic
pressão) os potenciais
(auto-PEEP),
hipoventilacã
o, pressão
inspiratória
excessiva
PCV Tempo ou Pressão Tempo Limita a PIP Hipo ou
paciente hiperventilacã
(fluxo ou o, mudanças
pressão) na resistência
ou elastancia
das vias
aéreas.
SIMV Paciente Pressão Fluxo Menor Aumento do
ou tempo (paciente (paciente interferência WOB
dispara) dispara) com função comparado
Fluxo/Volume Volume ou cardiovascular com o modo
(ciclos a tempo normal A/C
volume para ciclos Assincronia
controlado) controlado Modo fraco
Pressão s para
(disparo a desmame.
tempo
limitado a
pressão)
PSV Paciente Pressão Fluxo Conforto do O alarme de
paciente. apneia é o
Melhora a único backup.
sincronia
paciente-
ventilador
Diminui o WOB
Abreviações: A/C: Modo Assistido controlado; PCV: Ventilacão Controlada a Pressão; PIP:
Pressão Inspiratória de Pico; PSV: Ventilacão com Pressão de Suporte; SIMV: Ventilação
mandatória intermitente sincronizada; VT: Volume Corrente; WOB: Work Of Breathing (trabalho
respiratório). Modificado de: Archambault e St-Onge, (2012).
Ajustes de parâmetros ventilatório

Frequência respiratória
A frequência inicial do ventilador é o número de respiração por minuto que é
entendida para fornecer a ventilação eupneia (P aCO2 em um paciente "normal"). A FR
inicial é geralmente ajustada entre 10 e 12/min. Essa frequência, associa-se com o
volume corrente de 10 a 12 mL/Kg, geralmente produz um volume minuto que é
suficiente para normalizar a PaCO2 do paciente. Frequência de 20/min ou maiores
estão associadas com auto-PEEP e devem ser evitadas.
Um método alternativo para selecionar a FR inicial é estimar o volume minuto

do paciente e dividir o volume estimado pelo volume corrente.
ê =
Aristides Oliveira

105
A estimativa do volume minuto para homem é igual a 4.0 multiplicado pela área
de superfície corporal e para mulheres é igual a 3.5 multiplicado pela área de
superfície corporal. A área de superfície corporal (ASC) pode ser obtida por duas
fórmulas:
Fórmula de Dubois:
. .
= 0.007184 × × Onde o peso é em Kg e a altura em cm.
Fórmula de Masteller:
×
( )= Onde a altura é em cm e o peso em Kg.
A Recomendações brasileiras de ventilação mecânica 2013 8 recomenda que a

frequência respiratória inicial seja controlada entre 12 e 16/min, com fluxo inspiratório
ou tempo inspiratório visando manter inicialmente a relação I:E em 1:2 a 1:3. Em caso
de doença obstrutiva, pode-se começar usando FR mais baixa (<12rpm) e, em caso
de doenças restritivas, pode-se utilizar FR mais elevada (>20rpm, por exemplo, se o
quadro clínico assim exigir). Reavaliar assim que disponível a primeira gasometria.
Volume corrente
O volume corrente é o volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada
respiração. O volume corrente é calculado da altura do paciente. Uma vez que na UTI
a altura pode ser difícil de mensurar, o peso predito é utilizado como um substituto que
pode ser calculado pela fórmula que se segue:
50 + 0.91 × ( − 152.4) para homens e
45.5 + 0.91 × ( − 152.4) para mulheres.
O uso de altos volumes corrente foi utilizado como padrão durante muitos anos.
O racional por trás dessa estratégia era que altos volumes correntes poderia
constantemente abrir partes do pulmão que colapsavam no final da expiração, dessa
forma, prevenindo shunt, com isso prevenindo necessidade de altos níveis de FIO2.
Atualmente, sabe-se que altos volumes ou excessiva pressão inspiratória de platô
(>30 cmH2O) resultam em hiperdistensão alveolar sendo denominado de volutrauma e
barotrauma, respectivamente. Atualmente, as estratégias de ventilação protetiva
enfatizam baixos volumes correntes (≤6 mL/Kg de peso ideal) em pacientes com
SDRA/SARA o estudo realizado por Amato, et al., (1998) mostra que a redução do
volume corrente de 12 para 6 mL/Kg de peso ideal reduziu a mortalidade em 46% com
o uso de baixos volume corrente.
PEEP
O uso de baixo volume corrente pode promover atelectasias, ainda mais na
ventilação mecânica de longa duração, que pode ser a razão para utilizar PEEP
(Positive end-expiratory pressure) em altos níveis, que pode ser benéfico em pacientes
com SDRA/SARA. A PEEP aumenta a capacidade residual funcional e é útil para
tratar hipoxemia refratária (baixa P aO2 não responsiva a altas FIO2). Altos níveis de
PEEP pode induzir ao comprometimento hemodinâmico e hiperinsuflação. Entretanto
auto nível de PEEP pode ser benéfico para alguns tipos de pacientes na UTI, como

pacientes obesos, com aumento da elasticidade da caixa torácica, em pacientes sem
SDRA/SARA não existem evidências, entretanto o consenso de ventilação mecânica
de 2013 recomenda que o nível inicial de PEEP pode ser ajustado de 3 a 5 cmH2O.
Subsequentes mudanças de PEEP devem ser baseadas nos resultados da gasometria
arterial, necessidade de FIO2, tolerância de PEEP, e respostas cardiovasculares.
Outros métodos para titular a PEEP usando P aO2 e complacência como indicador veja
a tabela 5.
TABELA 5 Titulação de PEEP ótima usando PaO2 e Complacência.

PEEP (cmH2O) PaO2 (mmHg) Complacência (mL/cmH2O)
0 43 26
5 67 33
8 77 37
10* 83 43
12 79 41
*Nesse caso 10 cmH2O é a PEEP ótima, uma vez que houve melhoras na PaO2 e na
complacência, valores acima de 10 cmH2O causa redução em ambos, PaO2 e
complacência.
Fração inspirada de Oxigênio (FIO2)

Em pacientes com hipoxemia severa ou anormalidades da função
cardiopulmonar (e.g., pós-ressuscitação, inalação de fumaça, SDRA), a FIO2 inicial
pode ser ajustada a 100%. A FIO2 deve ser avaliada por meio da gasometria arterial
após a estabilização do paciente. E deve ser ajustada para manter a P aO2 entre 80 e
100 mmHg (menor para pacientes com retenção crônica de CO 2). Após a estabilização
do paciente, a FIO2 deve ser mantida abaixo de 50% a fim de evitar lesões induzidas
pelo oxigênio.
Para pacientes com hipoxemia moderada ou paciente com função

cardiopulmonar normal (e.g., overdose de drogas, pós-operatório sem complicações),
a FIO2 pode ser ajustada a 40% ou a FIO2 do paciente antes da ventilação mecânica. A
recomendação brasileira de ventilação mecânica 2013, recomenda utilizar F IO2
necessária para manter a saturação periférica de oxigênio (S aO2) entre 93 e 97%.
Relação I:E
A relação inspiração:expiração normalmente é mantida na faixa de 1:2 e 1:4.
Uma relação I:E maior (maior relação E) pode ser usado em pacientes que precisam
de tempo expiratório adicional devido a possibilidade de aprisionamento de ar e auto-
PEEP. A presença de auto-PEEP pode ser avaliada ocluindo a porta expiratória do
circuito do ventilador no final da expiração. Auto-PEEP está presente quando a
pressão no final da expiração não retorna a linha de base (i.e., 0 cmH 2O ou o nível de
PEEP quando a PEEP é usada) no final da expiração.
A relação I:E inversa tem sido utilizada para corrigir hipoxemia refratária em
pacientes com SDRA/SARA com complacência muito baixa. Mas isso não deve ser o
ajuste inicial desde que a relação I:E inversa tem suas complicações inerentes ao
sistema cardiovascular. Essa relação inversa deve ser utilizada apenas após a falha
das estratégias tradicionais em melhorar a oxigenação e ventilação do paciente.
Aristides Oliveira

107
Efeitos da mudança na taxa de fluxo, V T e FR e na relação I:E. O ajuste do fluxo é

o método mais comum para mudar a relação I:E pois o controle da taxa de fluxo é uma
característica disponível em todos os ventiladores. Quando o VT e a FR se mantem
inalteradas, o aumento do fluxo diminui o T ins e aumenta o Texp, com aumento da
relação I:E, o contrário também é verdadeiro. Quando ocorre mudança aumento no VT
o Tins aumenta, o Texp diminui e a relação I:E diminui, o inverso é verdadeiro. Quando
ocorre aumento da FR, o Tins tem pouca alteração, o Texp diminui com consequente
diminuição do I:E, o inverso também é verdadeiro.
Pico pressão
Os limites aceitáveis de pressões de pico ≤40 cmH2O e de platô ≤28-30
cmH2O. Pressões acima desses limites refletem hiperdistensão alveolar e risco de
baro/volutrauma. A pressão de pico é a pressão máxima alcançada ao final da
administração do fluxo inspiratório, quando o seu valor ao final da expiração for igual a
zero (sem presença de PEEP – pressão positiva ao final da expiração). A pressão de
platô é a pressão estática da retração elástica de todo o sistema respiratório, ao final
da insuflação realizada pelo ventilador mecânico.
Drive Pressure (∆P)

O drive pressure é a relação do volume corrente com a complacência do
sistema respiratório (CRS) (estático); i.e., ∆ = . O drive pressure pode ser calculado
beira leito como a pressão de platô (Ppla) menos a PEEP.
A utilização de estratégias ventilatórias protetoras e a abordagem "open lung"

estão associadas com menor lesão pulmonar induzida pelo ventilador (VILI - ventilator
induced lung injury), melhora da oxigenação e melhora os resultados. Os
componentes dessa estratégia diminuem o estresse pulmonar, são eles, baixos V T (>6
ml/Kg de peso ideal), menor pressão de Platô (P pla) e PEEP elevada. Entretanto, existe
um conflito quanto a utilização separada desses componentes. Para minimizar a VILI,
tem-se utilizado o VT associado com o peso predito, entretanto, em pacientes com
SDRA/SARA a proporção de pulmão disponível para a ventilação é marcadamente
diminuída, isso reflete a baixa complacência do sistema respiratório (C RS) Amato, et
al., (2015).
Levando em consideração o exposto, se dois pulmões do mesmo tamanho (em

paciente com mesmo peso predito ideal), um desses pulmões tenham menor CRS, a
entrega do VT irá causar mais estresse do que no outro com melhor C RS. Dessa forma,
normaliza-se o VT com CRS obtendo melhores preditores do que apenas o VT.
A AARC - ADULT MECHANICAL VENTILATOR PROTOCOLS3# recomenda

que o ∆P seja de ∆P ≤20 cmH2O. Para melhor compreensão sobre o drive pressure,
sugiro a leitura do artigo de Amato, et al., (2015).
Alarmes
Embora os diferentes ventiladores tenham diferentes sistemas de alarmes, os
seguintes alarmes devem ser básicos para qualquer ventilador: alarme de baixo
volume exalado, alta e baixa pressão inspiratória, apneia, alta frequência, e F IO2.
3#
Fonte: https://c.aarc.org/resources/protocol_resources/documents/general_vent.pdf

Esses alarmes devem ser ajustados pela fonte de bateria para prevenir mau
funcionamento durante um evento de queda de energia.
Alarme de baixo volume exalado. Esse alarme deve ser ajustado em cerca de 100
mL a menos que o volume expirado mecanicamente. Esse alarme é disparado se o
paciente não exala adequado volume corrente. É tipicamente utilizado para detectar
vazamento no sistema ou desconexão.
Alarme de baixa pressão inspiratória. Deve ser ajustado a 10 a 15 cmH2O abaixo da

pressão de pico inspiratório (PIP) observado. Esse alar é disparado se o pico de
pressão inspiratória é menor que o ajustado. Esse alarme complementa o baixo
volume exalado e é também usado para detectar vazamento e desconexão do circuito.
Alarme de alta pressão inspiratória. Deve ser ajustado 10 a 15 cmH2O acima do PIP
observado. Esse alarme dispara quando a PIP é maior ou igual ao ajustado. Uma vez
que o alarme é disparado por obstrução de fluxo, a inspiração é imediatamente
terminada e o ventilador cicla. As causas comuns incluem água no circuito, torção ou
mordida no tubo endotraqueal, secreção nas vias aéreas, broncoespasmo, rolhas,
pneumotórax hipertensivo, diminuição da complacência pulmonar, aumento da
resistência das vias aéreas, e tosse.
Alarme de apneia. O baixo volume e baixa pressão são disparados na apneia e na

desconexão do circuito. A desconexão inadvertida é comum em pacientes com
traqueostomia. O alarme deve ser ajustado com 15 a 20s de atraso, com menos
tempo de atraso a altas frequências. Em alguns ventiladores o alarme de apneia
dispara o back-up de modo ventilatório fornecendo um suporte ventilatório até que a
condição de alarme não mais exista.
Alarme de alta frequência. Alta frequência deve ser ajustada a 10/min acima da
frequência observada. O disparo de alta frequência pode indicar que o paciente está
em angústia respiratória.
Alarme de alta e baixa FIO2. A alta FIO2 deve ser ajustada a 5 a 10% da FIO2
analisada e a baixa FIO2 deve ser ajustada de 5 a 10% abaixo da FIO2 analisada.
Os alarmes devem ser regulados de forma individualizada, usando critérios de

especificidade e sensibilidade adequados para o quadro clínico do paciente. Devem-se
regular o back-up de apneia e os parâmetros específicos de apneia, se disponível no
equipamento.
O fluxograma abaixo fornece uma abordagem pragmática para iniciar a

ventilação mecânica protetiva.
Aristides Oliveira

109
Inciar Confirmar a posição Auscuta pulmonar, monitor

ventilação do tubo orotraqueal de EtCO2, Radiografia de
tórax.
protetiva
Ajuste VT 6-8 mL/Kg peso ideal

Prevenir volutrauma (homem adulto ≈450 ml e
mulher adulta ≈350 mL)
Mantenha Ppla <25-30
Se percistir alta Ppla diminuir VT
4mL/kg de peso ideal
Em pacientes com
anormalidades da caixa
torácica, pode ser aceita alta
Ppla (~35 cmH2O)
Garanta adequada Ajuste a FR 20-35 imp

ventilação Baixas FR e Texp longo pode ser
necessário em pacientes com
auto-PEEP
Previna Ajuste PEEP ≥ 5 cmH2O

desrecrutamento Geralmente precedido por manobra
alveolar/atelectasia de recrutamento (i.e., 10-15s de
inflação com pico de pressão nas
vias aéreas de ≈40 cmH2O)
Considere alta PEEP (10-15
cmH2O) em pacientes com rigidez
da parede torácica
Titule a FIO2 para Alvo SpO2 88-95%, PO2 ≈60 mmHg

prevenir hipóxia
Adaptado de: KILICKAYA, O.; GAJIC, O. Initial ventilator settings for critically ill patients.
Critical Care, v. 17, n. 123, 2013.

Monitorização em Ventilação Mecânica
Monitorar a condição clínica do paciente durante a ventilação mecânica é vital
devido às mudanças rápidas e não preditiva. A condição clínica do paciente pode ser
afetada pela doença de base, medicações, falência de órgãos, e até mesmo os ajustes
do ventilador.
Há quatro razões para monitorizar continuamente o paciente: (1) Os dados

básicos podem ser usados para estabelecer o plano de tratamento inicial e serve
como ponto de referência para mensurações futuras; (2) uma tendência pode ser
estabelecida para documentar o progresso ou regressão do paciente; (3) O plano de
tratamento pode ser adicionado, alterado, ou descontinuado de acordo com a
avaliação; e (4) Os limites dos alarmes podem ser ajustados para resguardar a
segurança do paciente.
Sinais vitais
Os sinais vitais (FC, PA, FR e temperatura) podem fornecer informações úteis
sobre a condição geral do paciente. Durante a VM, mudanças nos sinais vitais do
paciente frequentemente indicam alterações na situação cardiovascular.
Frequência cardíaca
Taquicardia. FC >100bpm, durante e a VM algumas condições podem aumentar a FC

do paciente, são hipoxemia, dor, ansiedade e estresse, febre, reações farmacológicas,
e infarto do miocárdio. A taquicardia pode alertar sobre déficits do volume sanguíneo
ou débito cardíaco.
Bradicardia. FC <60 bpm, frequentemente ocorre durante a aspiração endotraqueal

com estimulação do nervo vago, pré-oxigenação sempre é necessária para minimizar
a ocorrência de dessaturação arterial e arritmias. Outras condições que se relacionam
a bradicardia são fluxo coronário inadequado, anormalidade na função do nodo
sinoatrial, hipotermia, reação a fármacos.
Pressão Arterial
Hipertensão. Pode ocorre em condições agudas e crônicas. Condições agudas como

excesso de fluidos, vasoconstrição, estresse, ansiedade, e dor podem levar a
hipertensão. Pacientes com história de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), doença
cardiovascular, ou policitemia* podem desenvolver hipertensão, que pode vir a ser um
fator complicador durante a VM.
Hipotensão. Pode ser devido a hipovolemia absoluta (perda sanguínea) ou relativa

(choque), ou falência da bomba cardíaca (ICC). Quando a hipotensão ocorre durante a
VM, ele está frequentemente associada com pressão intratorácica excessiva, pico de
pressão inspiratório, e volume pulmonar.
Frequência respiratória
Taquipneia pode ser um sinal de alerta para hipoventilação ou hipóxia. em

indivíduos normais a resposta máxima a hipóxia ocorre com a P aO2 abaixo de 50
mmHg. Se a FR excede 20 ipm e está subindo, o paciente deve ser avaliado para a
causa da taquipneia. Taquipneia pode preceder o desenvolvimento de insuficiência
Aristides Oliveira

111
respiratória. Durante a VM, taquipneia é um indicativo de disfunção respiratória,

quando taquipneia e baixo VT são observados, o sucesso no desmame da VM é
menos provável.
Temperatura
Hipertermia. Pode ocorrer como o resultado de infecção, necrose tecidual, e outras

condições que aumentem a taxa metabólica e utilização de O 2. Hipertermia também
causa desvio da curva da oxi-hemoglobina para a direita, causando menor saturação
de oxigênio em uma dada PaO2. Essa dessaturação do O2 ocorre por que o aumento
da temperatura causa descarga do oxigênio da hemoglobina para os tecidos.
Hipotermia. É menos comum entre os pacientes críticos, mas pode ocorrer como
resultado de problemas do sistema nervoso central (SNC), desordens metabólicas, e
de certas drogas e toxinas. Algumas vezes a hipotermia é induzida com o objetivo de
diminuir a taxa metabólica basal.
Exame físico
A inspeção, palpação e ausculta foram previamente discutidas no capítulo 3.
Dessa forma, é sugerido à realização de uma revisão do capítulo citado.
Avaliação ventilatória
A avaliação direta da tensão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) via punção
arterial é o método mais acurado para avaliar o estado ventilatório do paciente.
Hipoventilação e acidose respiratória estão presentes quando a P aCO2 está elevada
com concomitante diminuição do pH. Essa condição pode estar correlacionada pelo
aumento da FR ou VT. Por outro lado, a frequência ou VT deve ser reduzido quando
ocorrem hiperventilação e alcalose respiratória.
Quando o desequilíbrio ácido-básico é causado metabolicamente, isso pede

por diferente estratégia na ventilação. O problema de metabólico de base deve ser
corrigido antes da mudança dos ajustes ventilatórios. Ajustes no VT ou na FR não
devem ser realizados para "corrigir" as anormalidades ácido-básico de origem
metabólica.
Fadiga respiratória. O paciente ventilado mecanicamente que desenvolve falência

respiratória hipercapnica secundário ao aumento na produção do dióxido de carbono
(VCO2) devem ser monitorados atentamente. Essa condição pode levar ao aumento
da Ventilação minuto na tentativa de manter o aumento da produção de CO2. Esse
aumento no trabalho respiratório pode levar a fadiga dos músculos da respiração.
Excessivo trabalho respiratório (volume minuto maior que 10 L/min) está relacionado
com resultados pobres em pacientes em processo de desmame.
Avaliação da oxigenação
Mudanças na oxigenação do paciente são comumente avaliadas por (1) tensão
arterial de oxigênio (PaO2), (2) gradiente alvéolo-arterial de oxigênio [P(A-a)O2], (3)
relação arterio-alveolar de oxigênio (PaO2/PAO2), e (4) relação PaO2/FiO2.
A diminuição da PaO2, um aumento na P(A-a)O2, um PaO2/PAO2 diminuído, ou a

diminuição da PaO2/FIO2 reflete hipóxia tissular. A tabela 6 descreve o guia para
interpretação da oxigenação do paciente.

Em geral, uma PaO2 diminuída com concomitante diminuição da P(A-a)O2 é
indicativo de hipoxemia divido a problemas de difusão, desequilíbrio V/Q, ou shunt. A
diminuição na PaO2 com pouco ou nenhum aumento na P (A-a)O2é provavelmente
devido a hipoventilação que pode ser confirmado pelo o elevado P aCO2.
P(A-a)O2 é a diferença entra a PAO2 e PaO2, e pode ser calculada pela seguinte
fórmula: ( ) = − . A PaO2 é obtida pela gasometria arterial e a P AO2
( )
pode ser calculada pela seguinte equação: = − × − , onde
PB é a pressão barométrica, PH2O é a pressão de vapor de água (geralmente 47 mmHg
à 37ºC), R é consciente respiratório (estimado em 0.8 quando a FIO2 < 60% e 1
quando FiO2 > 60%). A PAO2 é principalmente afetada por mudanças na FIO2, PaCO2, e
PB. O valor de referência da P(A-a)O2: ( ) = 2.5 + (0.21 × ).
TABELA 6 Interpretação do status de oxigenação

Parâmetros Critério Interpretação
PaO2 80–100 mmHg Normal
60–79 mmHg Hipoxemia leve
40–59 mmHg Hipoxemia moderada
<40 mmHg Hipoxemia severa
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg Lesão pulmonar aguda
≤ 200 mmHg SDRA
P(A-a)O2 Ar ambiente Deve ser menor que 4 mmHg para cada 10 anos, caso
contrário, hipoxemia.
100% O2 A diferença em cada 50 mmHg aproximado 2% shunt.
PaO2/PAO2 FiO2 ≥ 30% > 75% Normal
< 75% Hipoxemia
SDRA: Síndrome do desconforto respiratório agudo.
Hipoventilação. Causa retenção de CO2 (aumento na PaCO2) e acidose respiratória.

Sem O2 suplementar, hipoventilação leva a hipoxemia. Esse tipo de hipoxemia não
deve ser tratado somente com O2 com a condição de base somente pode ser corrigida
pelo melhora na ventilação alveolar.
Desequilíbrio V/Q. Quando a PaO2 está diminuída ou não há nenhuma mudança na

PaCO2, o desequilíbrio V/Q ou shunt intrapulmonar deve ser suspeitado. Hipoxemia
devido ao desequilíbrio V/Q é caracterizado por uma P aCO2 normal ou diminuído, e
esse tipo de hipoxemia responde bem a moderados níveis de O2 suplementar.
Shunt intrapulmonar. Hipoxemia causada por shunt intrapulmonar não responde bem
as altas concentrações de O2 suplementar. Isso ocorre por que o sangue não entra em
contato com o alvéolo ventilado (oxigenado). A P aCO2 é normal ou baixa devido aos
quimiorreceptores que respondem rapidamente a hipoxemia aumentando o volume
minuto. PEEP associado com O2 suplementar é, geralmente, necessário para correção
da hipoxemia.
Defeitos de difusão. Anormalidades na difusão pode causar hipoxemia por três

mecanismos: (1) baixo gradiente de pressão de O 2, (2) aumento da espessura alvéolo
capilar ou gradiente de difusão, e (3) diminuição da área de superfície alveolar. Um
baixo gradiente arterio-alveolar geralmente é em decorrência a redução na PO 2
alveolar. Oxigênio terapia aumenta o PO2 alveolar e o gradiente arterio-alveolar de O2.
Aristides Oliveira

113
Aumento na espessura alvéolo-capilar ou gradiente de difusão podem ser

vistas em condições tais como pneumonia e edema intersticial. Em casos mais leves,
a hipoxemia pode ser revertida pela oxigenioterapia. Diminuição da área de superfície
alveolar pode ser vista no enfisema devido a destruição do tecido pulmonar. Esse tipo
de defeito estrutural não é reversível, mas o problema de difusão pode ser
parcialmente tratado pela oxigenioterapia.
Capnografia
A capnografia é a mensuração da pressão parcial de CO 2 na amostra de gás.

Quando a amostra é coletada no final da expiração, ele é chamado de PetCO 2 (end-
tidal partial pressure of carbon dioxide). A monitorização da PetCO 2 fornece em tempo
real, de forma não invasiva, a análise do CO 2 expirado pelo paciente.
O CO2 exalado no circuito do ventilador é coletado e mensurado por técnicas

de absorção de infravermelho. Apresenta boa correlação com a pressão parcial de
CO2 no sangue arterial (PaCO2), sendo mais baixa 1 a 5 mmHg em pacientes normais.
Também é útil na monitorização de pacientes neurológicos e para indicar a adequação
da ventilação alveolar. Também pode ser utilizado para verificação do correto
posicionamento do tubo traqueal após intubação.
Sincronia paciente ventilador

Como já vimos, a ventilação mecânica pode ser instituída em pacientes com ou
sem drive respiratório, utilizando-se modos assistidos, espontâneos ou controlados.
Em modalidades controladas, o sistema respiratório representa uma estrutura passiva,
onde o ventilador é responsável pelo disparo, manutenção e ciclagem do ciclo
respiratório. Enquanto que nos modos assistido e/ou espontâneo, o controle da
respiração está relacionado aos parâmetros do ventilador. Durante a ventilação
mecânica, o sistema respiratório está sob influência de duas bombas: os parâmetros
ajustados e da função dos músculos respiratórios. A interação paciente ventilador é
dada pela harmonia desses dois.
A assincronia ocorre devido a múltiplos fatores (tabela 7), ora relacionados ao

paciente (e.g., fraqueza dos músculos respiratórios, diminuição do drive respiratório,
acidose) e relacionados aos parâmetros do ventilador (e.g., sensibilidade, nível de
pressão de suporte, critérios de ciclagem). A assincronia pode levar a maior
necessidade de sedação, prejuízo na qualidade do sono, aumento do trabalho
respiratório com consequente dano a musculatura respiratória, atraso ou desmame
prolongado, hiperinsuflação dinâmica.
TABELA 7 Fatores que afetam a sincronia paciente-ventilador

Fatores relacionados ao ventilador Fatores relacionados ao paciente
Variáveis de disparo; Nível de sedação: dor, talas;
Ajuste da sensibilidade; Esforço inspiratório/drive respiratório;
Tempo de subida; Patologia do sistema respiratório ou
Formato, modo e ajuste da entrega de fluxo; abdome; secreções;
Padrão de fluxo selecionado; PEEP intrínseca;
Modelo da válvula de exalação; Tamanho e tipo de vias aéreas;
Como a PEEP é gerada pelo software; Presença de escapes.
Fluxo estranho (e.g., do nebulizador ou O2
extra).

Tipos de Assincronia
Assincronia de disparo (fase 1)
Esse termo é definido como "esforço muscular sem disparo do ventilador".

Apesar de essa definição descrever o problema quando o esforço não dispara o
ventilador, será discutido alguns problemas adicionais de disparo: disparo duplo, auto
disparo, e disparo insensível (disparo que requer esforço excessivo do paciente).
Assincronia de disparo é apenas um tipo de problema associado com a luta do

paciente com o paciente. Apesar de pensar que o problema do disparo estar
relacionado a sensibilidade, existem outras variáveis que são influenciadas pelo
esforço inspiratório do paciente ou drive respiratório, e a taxa que o ventilador fornece
gás para o circuito (Fig. 21). Essas variáveis incluem (1) o tradicional "pressão de
disparo" ou "sensibilidade da válvula", que pode ser ajustada; (2) a pressão máxima,
que é a pressão mais negativa; (3) o tempo de disparo, que é o tempo transcorrido
entre o esforço e ponto em que a pressão das vias aéreas alcança a pressão basal
máxima; (4) tempo de retorno da pressão de disparo a linha basal; e (5) o atraso do
tempo inspiratório, que é o atraso do tempo total partindo do esforço inicial até a
pressão retornar a linha basal.
Figura 16 Esquema de uma respiração típica. P-T = Pressão de disparo. D-T = Tempo inspiratório
de disparo. D-B = Tempo de retorno da pressão das vias aéreas a zero. D-I = tempo de atraso
inspiratório. Área 1 = Produto da pressão-tempo do disparo. D-E = tempo de atraso expiratório. P-E
= mudança de pressão expiratória supra-platô. Área E= área de pressão expiratória. Copiado de:
Nilsestuen e Hargett, (2005).
A presença de auto-PEEP pode também fazer com que o disparo do ventilador

seja mais difícil para o paciente. Quando a auto-PEEP está presente, o esforço do
paciente pode não ser transmitido para o mecanismo de sensibilidade e o ventilador
não fornece o fluxo de gás inspiratório. Uma vez que a auto-PEEP é uma condição
dinâmica, ela pode estar presente em um ciclo e ausente no próximo.
Assincronia de Fluxo (fase 2)
Esse tipo de assincronia ocorre quando a demanda de fluxo do paciente não é

preenchida pelo ventilador. O tipo e o modo sendo usando frequentemente determina
quanto fluxo está disponível. Ventilações com volume controlado com o fluxo fixo,
Aristides Oliveira

115
volume controlado com o fluxo variável, e pressão controlada e pressão de suporte

diferem um do outro.
Durante a ventilação com volume controlado, se o fluxo é constante, o fluxo

ajustado pode não ser adequado para a demanda do paciente. Um fluxo inicial de 80
L/min é tipicamente sugerido. Assim, nessas situações a melhor forma de determinar
se o fluxo adequado está sendo utilizado é avaliando a escala pressão-tempo. Quando
a curva de pressão parece alterar de um ciclo para o outro, o paciente está ativamente
respirando. A aparência côncava na curva de pressão inspiratória durante a ventilação
por volume controlado indica inspiração ativa (Fig. 23).
Figura 23 O gráfico superior mostra a curva fluxo-tempo para um fluxo constante, ventilação a
volume. O gráfico do meio representa a curva pressão-tempo mensurado nas vias aéreas
superiores. O gráfico inferior é a curva pressão-tempo por pressão esofágica. O ciclo a é um ciclo
controlado sem esforço do paciente. No ciclo b o paciente dispara com fluxo adequado. A linha
pontilhada mimetiza um ciclo respiratório passivo como visto em a. O ciclo c é disparado pelo
paciente com fluxo inadequado (linha sólida). A área sobreada mostra como a curva (linha
pontilhada) deveria parecer com a respiração controlada. Adaptado de Cairo, (2012).
Se o fluxo varia com o esforço do paciente, a curva pressão-tempo irá mostrar

uma ligeira queda na pressão durante a inspiração e a curva de fluxo-tempo um
aumento no fluxo para acomodar o esforço do paciente. Durante a ventilação com
disparo a pressão, tal como PSV, o ventilador rapidamente fornece alto fluxo para
alcançar e manter a pressão ajustada. Tão logo a pressão ajustada seja adequada, o
fluxo para o paciente será adequado. Por outro lado, o fluxo no início da inspiração
durante a ventilação controlada a pressão pode ser excessivo para o paciente. Um
tempo de subida pequeno ou slope pode ser benéfico para esses tipos de pacientes
(Fig. 24).

Pressão
das vias
Fluxo
aéreas
Figura 24 Imagem da esquerda mostra a pressão das vias aéreas sob o tempo e a imagem da
direita mostra o fluxo sob o tempo e a imagem da direita mostra o fluxo sob o tempo. A
curva ilustra a mudança de pressão e fluxo em diferentes tempos de subida ajustados. O
tempo de subida rápido (a) também tem fluxo mais rápido (a). Em geral, a sincronia é
ótima quando a forma de onda da pressão tem uma configuração quadrada lisa (curva
b). Usar muito slope pode resultar em assincronia (curva d). Adaptada de: Cairo, (2012).
Assincronia de ciclagem (fase 3)
Os dois primeiros tipos de assincronia estão associados com o ciclo

inspiratório. Os restantes estão associados com o ciclo expiratório. Esses incluem
término precoce ou atrasado do final do ciclo (ciclagem). Esse tipo de assincronia
ocorre quando o esforço inspiratório do paciente permanece após a ciclagem
(ciclagem prematura). O problema oposto também pode acontecer e é denominado
atraso de ciclagem: ocorre quando o paciente está expirando enquanto que o
ventilador está enviando o ciclo inspiratório. O tempo inspiratório geralmente é
ajustado pelo profissional usando um controle de tempo inspiratório ou baseando-se
nos ajustes de FR, fluxo, e volume. Esse tipo de assincronia ocorre frequentemente
quando o Tins é muito longo. Aumentar o fluxo durante a ventilação controlada a
volume encurta o Tins ou diminuir o ajuste de Tins em volume controlado ou pressão
controlada pode ajudar.
Na respiração espontânea, atraso de ciclagem é marcada pela falta de esforço

do paciente antecedendo o final da inspiração assistida pelo ventilador ou pelo
paciente expirando ativamente durante a inspiração assistida pelo ventilador. Atraso
de ciclagem pode ser resultado de tempo expiratório insuficiente e/ou grande V T,
resultando em aprisionamento de ar, e subsequente ineficiência de disparo.
Atraso de ciclagem. O atraso na ciclagem é evidenciado por um pico de pressão no

final da respiração e diminuição rápida no fluxo, que pode ser causar subsequente
falha na tentativa de disparo (Fig. 25). A expiração ativa pode ser observada pelo
exame e palpação do abdome do paciente.
Aristides Oliveira

117
Figura 25 (ciclagem prematura) Esse paciente está sendo ventilado com volume controlado
contínua mandatória. O pico de pressão difere. A respiração marca pelas setas A mostra o pico no
final da inspiração, sugerindo que o paciente não mais está inspirando. Note que o ciclo marcado
pela seta B não é disparada pelo paciente e o pico de pressão que ocorre no inicio da inspiração; a
pressão gerada pelo os músculos inspiratório do paciente "puxa para baixo" a curva de pressão, e
o ventilador está forçando a entrada de gás mais rápido do que o paciente está "puxando,"
resultando em um pico de pressão nas vias aéreas precocemente no ciclo inspiratório. Há também
um esforço não efetivo (seta T). Adaptado de: de Wit, (2011).
Ciclagem prematura. Esse tipo de assincronia pode ser identificado pela curva de
pressão-tempo, que irá mostrar uma concavidade após o término (indicando esforço
contínuo do paciente para disparar) e na curva de fluxo-tempo, que irá mostrar alto e
prolongado fluxo durante a respiração, seguido por rápida desaceleração e um padrão
convexo no fluxo expiratório na curva fluxo-tempo, que indica esforço contínuo de
disparo (Fig. 26).
Figura 26 (atraso de ciclagem) O paciente está sendo ventilado com dois tipos de ciclo
respiratório. No ciclo com alto pico de pressão, alto pico de fluxo, e grande volume corrente, o
fluxo retorna a zero na metade da inspiração mecânica.O paciente para a inspiração, mas o
ventilador continua enviando pressão. O equilíbrio da pressão é alcançado (seta A) e nenhum
fluxo é enviado. Esse paciente está sendo ventilado com SIMV e PS. A PEEP é 10 cmH2O. O ciclo
mandatório (seta A) é pressão controlada (28 cmH2O enviado a 1,70 s), resultando em um pico de
pressão de 38 cmH2O. A PS (10 cmH2O) tem sensibilidade de ciclagem de 25%. A PEEP é 10
cmH2O. Adaptado de: de Wit, (2011).

Assincronia expiratória (fase 4)
A assincronia expiratória é um fenômeno comum durante todos os modos de

ventilação mecânica assistida. Como visto acima, assincronia expiratória ocorre
quando o final da inspiração mecânica precede ou segue o final da inspiração neural.
Um Texp curto tem maiores complicações clínicas devido ao risco de causar auto-
PEEP. Enquanto que o Texp prolongado é de pequenas consequências, a menos que o
Texp seja tão longo a ponto de causar hipoventilação. A assincronia expiratória pode
ocorrer em condições em que haja um atraso no relaxamento dos músculos
expiratórios antes da próxima inspiração ou sobreposição entre a atividade muscular
expiratória e inspiratória.
O tempo expiratório curto cria um potencial aprisionamento de ar e auto-PEEP,

que pode causar assincronia de disparo devido ao esforço adicional necessário para
puxar além da auto-PEEP para alcançar o limiar de disparo. A respiração anterior a
falha de disparo tipicamente tem tempo inspiratório longo e expiratório curto, e está
associado com auto-PEEP.
Cuidados durante a ventilação mecânica

Prevenção de Pneumonia associada à VM
Pneumonia associada à ventilação (PAV) é definida como pneumonia que
ocorre 48 a 72 horas seguidas à intubação orotraqueal, caracterizado pela presença
de novos ou progressivos infiltrados, sinais de infecção sistêmica (febre, contagem de
células brancas alteradas), mudança nas características das secreções (i.e., catarro) e
a detecção do agente causador. A PAV contribui com aproximadamente metade das
causas de pneumonia adquirida no hospital, estima-se que a PAV ocorre em 9-27% de
todos os pacientes em ventilação. O risco de PAV é maior durante os cinco primeiros
dias de ventilação mecânica, com média de duração entre a intubação e o
desenvolvimento de 3.3 dias. Esse risco diminui 2%/dia entre os dias 5 e 10 de
ventilação e 1% nos dias subsequentes. A mortalidade por PAV é de 9-13%, mas essa
taxa é variável e depende da doença de base.
Até o momento, não há padrão ouro para o diagnóstico de PAV. Avaliação

diária em conjunto com a radiografia de tórax somente pode sugerir a presença ou
ausência de PAV, mas não define. O Guideline28 da American Thoracic Society (ATS)
e Infectious Diseases Society of America (IDSA) recomenda obter amostras do trato
respiratório inferior para cultura e microbiologia. Os critérios clínicos para diagnóstico
da PAV são: CPIS (The Clinical Pulmonary Infection Score) que leva em conta
evidências clínicas, fisiológica, microbiológica e radiográfica que permite através de
um valor numérico predizer a presença ou ausência de PAV. Esse score varia de 0 a
12 com o escore ≥ 6 mostra boa correlação com a presença de PAV.
Prevenção
Existem varias medidas que são recomendadas para a prevenção de PAV.

Essas medidas estão resumidas na tabela 8. As UTI podem observar redução nas
taxas de PAV utilizando a abordagem "bundle-PAV" ou pacotes de prevenção de PAV.
No trabalho realizado por (3), o bundle incluiu: higiene oral com clorexidina 0,12%,
elevação da cabeceira entre 30-45º, pressão do cuff entre 20-30 cmH2O e cuidados
Aristides Oliveira

119
com aspiração de secreções. Cada um desses elementos demonstrou reduzir a

incidência de PAV, entretanto é importante que todas às estratégias escolhidas para
compor o Bundle sejam realizadas de forma "tudo ou nada" para que dessa forma
sejam obtidos resultados significativos.
TABELA 8 Medidas sugeridas para prevenção de pneumonia associada a

ventilação (PAV): Medidas focadas na UTI
Política de higiene das mãos com álcool Uso de sonda orogástrica vs nasogástrico
antes e após o contato com o paciente. Cabeceira elevada (30-45º)
Descontinuar precocemente instrumentos Pressão do cuff ≈20 cmH2O
invasivos Traqueostomia precoce
Reduzir taxas de reintubações
Adaptado de: Kalanuria, Zai e Mirski, (2014).
Prevenção de estenose traqueal

Lesão iatrogênica das vias aéreas após a traqueostomia e a intubação
endotraqueal continua a ser um sério problema. Os tubos endotraqueais causa lesão
cutaneomucosa por pressão nas vias aéreas superiores e inferiores. Essas
complicações das vias aéreas secundárias à intubação endotraqueal são frequentes,
embora tenham diminuído significativamente nos últimos anos.
Devido a configuração da glote em "V", as principais lesões ocorrem na porção

posterior da laringe, nos processos vocais, onde a sonda encontra-se em íntimo
contato com a mucosa. Na fisiopatologia dessas lesões, a isquemia da mucosa é o
denominador comum, particularmente pelo uso de tubos traqueais de maior diâmetro e
pela elevada pressão do cuff. Os fatores de risco para as complicações pós-intubação
são de três tipos: fatores relacionados ao paciente (e.g., idade, tabagismo), condições
técnicas (e.g., intubação prolongada, tamanho do tubo, agitação do paciente, mau
posicionamento) e finalmente fatores relacionados ao profissional (e.g., a falta de
experiência e a dificuldade de colocação do tubo orotraqueal no lugar apropriado).
As medidas profiláticas para evitar sequelas laringotraqueais à intubação é o

controle da pressão do balonete três vezes ao dia, pode contribuir para prevenir lesões
isquêmicas e o desenvolvimento de estenose traqueal. A pressão do balonete de alto
volume e baixa pressão deve permanecer abaixo de 30 mmHg, para prevenir lesões
isquêmicas e consequente estenose traqueal.
Prevenção de extubação acidental

A necessidade de garantir a patência e fornecer o suporte ventilatório requer o
uso da intubação endotraqueal largamente utilizado entre os pacientes críticos. Como
a intubação prolongada predispõem a complicações, principalmente infecções
respiratórias, o tubo endotraqueal é eletivamente removido tão logo seja indicado.
Entretanto, a extubação pode algumas vezes ocorrer prematuramente de forma não
programada, antes que o paciente esteja apto a manter a adequada ventilação.
A extubação não planejada incluem dois tipos distintos, auto extubação que
refere ao paciente ativamente retira o tubo, a razão para auto extubação incluem
desconforto ou dor causada pela via aérea artificial, e ansiedade devido a inabilidade
do paciente para conversar ou respirar por si. A extubação acidental, segundo tipo, é
atribuída a ambas, manipulação inapropriada durante os cuidados com o paciente ou
ação não proposital do paciente, e.g., tosse. Esses dois tipos pode diferir

significativamente em termos de incidência, fatores de risco, e efeitos no desfecho do
paciente.
No estudo realizado por Kiekkas, et al., (2013), que avaliou 34 estudos,

descreve a incidência de 0,5% a 14,2%, sendo que a maioria dos casos correspondem
a auto extubação, que varia entre 68% a 95.1% do total. Nesse mesmo estudo, os
fatores de risco associados ao paciente foram agitação, mais comum com significante
alto risco de extubação não planejada, além da agitação, o nível de consciência é
outro fator, sendo mais elevado nos pacientes com Glasgow de 9-15, sexo masculino,
extubação prévia, e eventos adversos hospitalares tais como reação adversa a
medicação ou hemorragia. Ainda mais, a alta incidência de extubação não planejada
pode possivelmente refletir a longa duração da intubação e o processo de desmame.
Cuidados de enfermagem. Os riscos associados aos cuidados de enfermagem são:

manutenção da patência do tubo, fixação e posicionamento, higiene oral rotineira,
mudança de posicionamento do paciente e transporte do paciente pode ser
geralmente associado com extubação acidental. Por outro lado, aumento dos
profissionais de enfermagem está associado com menores riscos de extubação.
No que diz respeito aos eventos diários, a extubação acidental é predominante

durante a troca de plantões, durante a manhã, devido ao aumento das atividades de
cuidado. Por outro lado, à auto extubação é significativamente mais elevada durante a
troca de plantão noturno. Uma explicação para isso pode estar relacionado ao alto
risco de delirium durante a noite.
Restrição física. Auto extubação é a razão primária para o uso dessa estratégia, por
outro lado, a restrição pode evocar ou piorar a agitação e delirium nesses pacientes,
assim resultando no aumento do risco de auto extubação. É importante lembrar que, a
restrição do pulso pode ser seguido por efeitos fisiológicos e psicológicos adversos,
principalmente hipertensão, taquicardia, déficit de circulação, lesão nervosa, úlceras
de pressão.
Sedação e desmame. A maior indicação para a sedação é aumentar a tolerância do

paciente a ventilação e ao tubo consequentemente. Dessa forma, maior incidência
ocorre em pacientes com menores níveis de sedação, por outro lado, sedação
excessiva ou prolongada pode ser seguida por depressão do sistema cardiovascular,
ventilação mecânica prolongada, PAV. A maioria da auto extubação ocorre durante o
processo de desmame refletindo o efeito da progressiva diminuição da sedação.
Fixação e rota do tubo. A estabilização do tubo é necessária para manter-se no local.

Um número diverso de materiais tem sido utilizado para manter o tubo no local e.g.,
cadarços e fitas adesivas. A falta de um fixador forte está associada com o aumento
da incidência de extubação acidental. Os casos de extubação durante os cuidados
com o paciente estão mais relacionado com a rota oral.
Consequências da extubação não planejada. A extubação com o cuff inflado pode

lesar a laringe seguido por complicações hemodinâmicas ou nas vias aéreas, incluindo
hipotensão, arritmias, broncoespasmo, aspiração e edema de laringe. A extubação
não planejada está associada com aumento significativo de PAV.
Aristides Oliveira

121
Minimizar lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica

A proposta da ventilação mecânica é dar descaço a musculatura respiratória
enquanto fornece adequada troca gasosa. O suporte ventilatório provou ser
indispensável durante a epidemia de pólio em 1952 em Copenhague, diminuindo a
mortalidade de 80% para 40%. Além dos claros benefícios dessa terapia, muitos
pacientes eventualmente morreram após o início da ventilação mecânica, mesmo
quando suas gasometrias estavam normalizadas. Essa mortalidade foi atribuída a
múltiplos fatores, incluindo complicação com a ventilação tais como barotrauma,
toxicidade por oxigênio, e comprometimento hemodinâmico. Mas recentemente, o
dano causado pela ventilação mecânica é caracterizado patologicamente por
infiltrados de células inflamatórias, formação de membrana hialina, aumento da
permeabilidade vascular, e edema pulmonar. Essa constelação de consequências
pulmonares da ventilação mecânica foi denominada de lesão pulmonar induzida pela
ventilação (LPIV) ou VILI (Ventilator-induced lung injury).
Características patofisiológicas
Pressão nos pulmões. Como já descrito, para inflamar os pulmões é necessária uma
pressão para sobrepor a resistência das vias aéreas, a inércia (pressão necessária
para acelerar os gases), e das propriedades elásticas do pulmão e caixa torácica. Ao
final da inspiração, fluxo zero, a pressão transpulmonar (P alveolar - Ppleural) é a principal
força que mantem o pulmão inflado, assim a pressão transpulmonar e o volume são
intrinsecamente relacionados. A distensão regional pulmonar (i.e., heterogênea ou
homogênea) é o fator chave na geração da LPIV/VILI. A pressão alveolar é facilmente
estimada como a pressão alveolar durante o fluxo zero, a pressão durante a pausa no
final da inspiração é chamada de pressão de platô (P pla). Se o paciente não está
realizando esforço inspiratório, a Ppla representa a pressão para distender o pulmão e
a caixa torácica. Durante a inspiração, o aumento do tamanho em pulmões doentes se
dá de forma heterogênea, essa expansão heterogênea leva à concentrações regionais
de forças nos pulmões, ou estresses (força por unidade de área) e deformação (strain
em inglês) que é o estiramento causado por uma tensão em relação ao seu
comprimento no estado de relaxamento.
Forças Físicas
Ventilação a altos volumes. A LPIV/VILI pode ocorrer devido a altos volumes

(absolutos) pulmonares levando a ruptura alveolar, vazamento de ar, e barotrauma
grosseiro (e.g., pneumotórax, pneumomediastino e enfisema subcutâneo). A lesão
mais sutil pode se manifestar como edema pulmonar que pode ocorrer como resultado
da hiperdistensão pulmonar. Alguns experimentos animais tem mostrado que volume e
não pressão das vias aéreas é o fator mais importante na determinação da lesão (i.e.,
volutrauma).
Ventilação a baixos volumes. A ventilação que ocorre a baixos volumes pulmonares

(absolutos) também pode causar lesão através de múltiplos mecanismos, incluindo
abertura cíclica das vias aéreas e unidades pulmonares, efeitos na função do
surfactante, e hipóxia regional. Esse tipo de lesão é caracterizado por descamação
epitelial, membrana hialina, e edema pulmonar, é denominado como atelectrauma. O
atelectrauma é amplificado em pulmões que são ventilados heterogeneamente.

Forças biológicas. As forças físicas descritas acima podem causar liberação de
vários mediadores intracelulares ambos direto (por lesão das células) ou indireto (por
traduzir essas forças na ativação da cascata de ativação celular no epitélio, endotélio
ou células inflamatórias). Alguns mediadores podem lesar diretamente as células
enquanto outros podem, indiretamente, iniciar estágios para subsequente
desenvolvimento de fibrose pulmonar. Adicionalmente alguns mediadores podem agir
como orientador "sinalizador" para recrutamento celular (e.g., neutrófilos) para o
pulmão. Esse processo é chamado de biotrauma. O deslocamento de mediadores,
bactérias, ou lipopolissacarídeos do espaço aéreo para a circulação sistêmica pode
ocorre nos pulmões que apresentam aumento da permeabilidade alvéolo-capilar.
Tratamento clínico
Estratégias ventilatórias. Várias estratégias são utilizadas para minimizar a lesão

pulmonar: baixo volume corrente (máximo de 7 mL/kg de peso ideal) para limitar a
hiperdistensão, PEEP elevadas para prevenir lesão por baixo volume (atelectrauma), e
manobras de recrutamento (i.e., procedimento realizados para reinflar áreas
colapsadas) que envolve manter a aplicação de pressão nas vias aéreas de mais que
aproximadamente 35 cmH2O.
Em pacientes com SDRA frequentemente apresenta regiões não aeradas (i.e.,

colapsadas) e relativas aerada. Devido ao pequeno volume disponível para ventilação,
essa condição é definida como "baby lung". Isto implica no baixo volume que deve ser
usado para prevenir distensão das, relativamente pequenas, regiões que são
normalmente aeradas.
PEEP elevada e manobras de recrutamento são utilizadas devido às várias

formas de insuficiência respiratória, edema pulmonar e alvéolo colapsado no final da
expiração. A PEEP baixa pode não ser o suficiente para manter a estabilidade alveolar
e mantê-los abertos, dessa forma aumentando a probabilidade de LPIV por
atelectrauma. Contraditoriamente, PEEP elevada tem potenciais efeitos adversos,
incluindo diminuição do retorno venoso e hiperdistensão pulmonar.
Intervenção farmacológica (e.g., surfactante, óxido nítrico, β2-agonista) não mostra

eficácia para reduzir a mortalidade. O racional por traz do uso de relaxante
neuromuscular é devido à extrema dispneia em pacientes com ARDS que
frequentemente "luta com o ventilador", isso pode agravar a LPIV, dessa forma o
bloqueio neuromuscular garante a sincronia paciente-ventilador e facilita a limitação do
volume corrente e pressão.
Aristides Oliveira

123
Ventilação mecânica em situações específicas

Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) ou síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA) é definida, de acordo com a conferência de consenso
Europeia-Americana, como uma síndrome de insuficiência respiratória de instalação
aguda, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax, compatível
com edema pulmonar; hipoxemia grave, P aO2/FIO2≤200, um valor entre 200 e 300
(independente da PEEP aplicada) define a lesão pulmonar aguda (LPA), ausência de
aumento na pressão de oclusão da artéria pulmonar. A diferença entre ALI e
SDRA/SARA é quanto a severidade do processo patológico.
Fisiopatologia
A dinâmica dos fluídos dentro do pulmão é governada pela equação de

Starling. O movimento de fluído entre o interstício e o capilar pulmonar é determinado
pela resultante de duas forças opostas, pressão hidrostática e pressão oncótica. O
desequilíbrio dessas forças resulta em transdução de fluído do interstício para dentro
dos alvéolos. Esse fluído dentro do alvéolo pode causar comprometimento da troca
gasosa. Na SDRA, devido a perda da integridade da membrana alvéolo-capilar, A
presença de fluído com proteínas diminui o gradiente de pressão oncótica, quando
isso ocorre, o alvéolo se enche e os vasos linfáticos não são capazes de removê-los.
A membrana hialina, detritos e fluído proteico enchem os espaços aéreos,
comprometendo severamente a troca gasosa. A mudança no estado fibrinolítico do
pulmão para pro-coagulante leva a formação da membrana hialina.
Assim, grandes áreas pulmonares formam atelectasias e pobremente ventilada.

Devido à atelectasia as unidades pulmonares resistem a espação, e a complacência
total do pulmão diminui que origina o termo "baby lung", por fim a pressão das vias
aéreas se eleva danosamente ou ocorre hiperdistensão alveolar.
Presumidamente, por causa da hipoxemia bem como a compressão vascular

direta pelo aumento da pressão intratorácica que a ventilação mecânica produz, a
hipertensão da artéria pulmonar ocorre com frequência.
Estratégias ventilatórias
Modo ventilatório. Ambos os modos controlados, limitados a volume e pressão são

aceitáveis. Devido ao controle da pressão das vias aéreas serem um desafio na
SDRA, o modo limitado à pressão é preferido entre os clínicos. Como a mecânica
pulmonar não, geralmente, muda rapidamente na SDRA, seja controlado a volume ou
a pressão é igualmente apropriada, sendo a escolha baseada na familiaridade do
modo pelo operador. Assim, para Amato et al.37, recomenda-se a utilização da pressão
controlada apenas em virtude da lógica de seu funcionamento, que é muito mais
afinada com os conceitos de proteção pulmonar: prioriza-se o controle das pressões
inspiratórias, em detrimento do volume-minuto.
Volume corrente e pressão nas vias aéreas. Os pulmões são funcionalmente

menores na SDRA, e baixo volumes são utilizado com objetivo de evitar
hiperdistensão, barotrauma, e hipotensão. Altos volumes correntes, associados a altas

pressões de platô (representando a pressão alveolar), devem ser evitados em
pacientes com SARA. Volume corrente baixo (≤6 mL/kg de peso corporal predito) e
manutenção da pressão de platô ≤30 cmH2O são recomendados.
Frequência respiratória. A FR é frequentemente alta na respiração espontânea em

paciente com SARA; isso ocorre em resposta a necessidade de preservar um volume
minuto em face do restrito volume corrente oferecida pelo pulmão restrito. Com a
adoção do volume corrente baixo, a FR deve ser necessária alta o suficiente para
evitar acúmulo de PaCO2.
Forma da onda de fluxo. Aumento na FR diminui o ciclo respiratório. o Texp torna-se

proporcionalmente mais curto, podendo levar a auto-PEEP. Aumento no fluxo
inspiratório permite a entrega do volume corrente ajustado com Tins curto permitindo
mais Texp. é recomendando que, na ventilação controlada a volume, utilize-se a forma
de onda desacelerada, o fluxo inspiratório diminui com concomitante redução nas
pressões das vias aéreas.
PEEP. Recomenda-se que sempre se use PEEP em pacientes com LPA/SARA, para
diminuir o potencial de lesão pulmonar associada ao uso de concentrações tóxicas de
oxigênio inspirado e para evitar o colapso pulmonar ao final da expiração. Ainda é
contraditório os valores de PEEP a ser utilizados nesses pacientes ("alta" 15 cmH2O
ou baixa 8 cmH2O).
Hipercapnia permissiva. A aplicação de baixos volumes corrente frequentemente

significa aceitar um grau de hipercapnia. Permitir que o PaCO2 se eleve acima do
normal, pode ser tolerada em pacientes com LPA, se necessário para diminuir a
pressão de platô e o volume corrente. Elevações aguda no P aCO2 pode levar a
acidemia severa, arritmias cardíaca, e lesão neurológica severa. Não se tem
estabelecido limite superior para a P aCO2, existindo algumas recomendações não
validadas de se manter o pH > 7,20-7,25.
Manobras de recrutamento alveolar. Como mencionada acima, o pulmão com

SDRA é caracterizado por pequenas regiões aeradas, chamada baby lung. As
manobras de recrutamento são frequentemente realizadas para aumentar o volume de
regiões aeradas, dessa forma, melhorando a troca gasosa. A evidência para a
aplicação de manobras de recrutamento a pacientes com LPA/SARA é ainda exígua:
breves períodos de elevado CPAP parecem ineficazes em produzir melhora
sustentada na oxigenação. Por outro lado, breves períodos de CPAP (≈40 cmH2O) ou
pressões inspiratórias elevadas (até 50-60 cmH2O) seguidas de elevação da PEEP, ou
uso de posição prona, podem ser eficazes em sustentar a oxigenação arterial.
Fração inspirada de oxigênio (FIO2). Os objetivos da oxigenioterapia incluem manter

a PaO2 ≥60mmHg e/ou SpO2 ≥ 90%. Na obtenção desses objetivos, a FIO2 deve ser
mantida abaixo de 60%, sempre que possível. Apesar de não estar bem definido o
limite superior de FIO2 aceitáveis, valores elevados acarreta o risco de atelectasia de
absorção e de toxicidade por oxigênio.
Posição prona. A posição prona deve ser considerada em pacientes necessitando de

elevados valores de PEEP e FIO2 para manter adequada SpO2 (e.g., PEEP> 10cmH2O
a uma FIO2 ≥ 60% para manter SpO2 ≥90%) ou pacientes com LPA/SDRA grave
Aristides Oliveira

125
(complacência estática do sistema respiratório < 40 mL/cmH2O), a menos que o

paciente seja de alto risco para consequência adversas da mudança postural ou esteja
melhorando rapidamente.
Ventilação Mecânica no Paciente Neurológico

Existem 4 componentes que podem contribuir para a ocorrência de
insuficiência respiratório e necessidade de ventilação mecânica. Primeiro,
comprometimento das vias aéreas devido a fraqueza dos músculos facial, orofaríngeo,
faríngeo, e laríngeo que pode interferir na deglutição e limpeza (clearance) das
secreções, colocando o paciente em risco de aspiração. Adicionalmente, a fraqueza
desses músculos pode resultar em obstrução. Segundo, fraqueza dos músculos
inspiratórios (i.e., diafragma, intercostais e músculos acessórios) resultando em
espação pulmonar inadequada, com microatelectasia, levando ao desequilíbrio V/Q, e
consequente hipoxemia. Taquipneia compensatória, com pequeno VT, exacerba a
atelectasia, com redução da complacência do sistema respiratório e aumenta a carga
mecânica dos já fracos músculos respiratórios. Terceiro, fraqueza dos músculos
expiratório, leva a incapacidade e/ou redução da capacidade de tosse e limpeza das
secreções, aumentando o risco de pneumonia e aspiração. Finalmente, complicação
aguda da doença, tal como pneumonia ou embolismo pulmonar, pode aumentar ainda
mais a demanda ventilatória do sistema respiratório já insuficiente.
As condições comuns que causa disfunção neuromuscular são Síndrome de

Guillain-Barré, esclerose lateral amiotrófica (ELA), miastenia gravis, distrofia muscular
de Duchnne (DMD), a tabela 9 classifica a lesões de acordo com a topografia. Uma
vez que os pulmões estão essencialmente normais, o mecanismo de troca gasosa não
é afetado. Nessa situação ocorre insuficiência respiratória tipo dois, com a queda na
PaO2 sendo combinada com aumento na PaCO2. A diferença arterio-alveolar de O2
(D(A-a)O2) é normal a menos que ocorra significante atelectasia.
TABELA 9 Condições neurológicas de acordo com a topografia

Topografia Exemplos
Medula espinhal Mielite transversa, Trauma, Compressão extrínseca.
Neurônio motor Esclerose lateral amiotrófica, Poliomielite.
Nervos periféricos Polirradiculoneurite aguda, Polineuropatia do doente crítico.
Junção neuromuscular Miastenia Gravis, Botulismo, Intoxicação por organofosforados.
Músculos Distrofias musculares, Miopatia, Miosite.
Avaliação clínica
O critério absoluto para intubação inclue comprometimento do nível de

consciência, para cardíaca ou respiratória, choque, arritimias, alterações da
gasometria arterial, e disfunção bulbar com aspiração confirmada. A decisão para
intubação é muito mais desafiadora para aqueles que não se enquadram nos critérios
absolutos. A tabela 10 fornece os dados para avaliação.

TABELA 10 Sinais e sintomas de insuficiencia respiratória e a necessidade de
intubação endotraqueal.
Sinais gerais de alerta Aumento generalizado de fraqueza, disfagia, disfonia, dispneia ao
exercício ou no repouso.
Avaliacão subjetiva Respiracão rápida e superficial, taquicardia, tosse fraca,
alterações na fala, uso de musculatura acessoria, respiração
abdominal paradóxica, ortopneia, fraqueza de trapézio e músculos
do pescoço, tosse após deglutição.
Avaliacão objetiva Capacidade vital < 15 mL/Kg, capacidade vital < 1L, ou queda de
50% na capacidade vital.
Pressão inspiratória máxima > -30 cmH2O
Pressão expiratória máxima < 40 cmH2O
Dessaturacão noturna.
Adaptado de: (4)
Lesão da medular
O diafragma é o principal músculo da inspiração; ele é inervado pelo nervo

frénico (C3-C5). A lesão ao nível cervical acima do nível de C3 resulta em imediata
cessação da respiração. Sendo necessário suporte ventilatório, Embora a função
muscular possa eventualmente retornar se a lesão for incompleta. Com lesões entre
C3 e C5, urgente, e provavelmente crônico, suporte ventilatório é necessário também,
devido a completa paralisia de ambos os nervos frênico e intercostal. Entre C 6 e C8, os
pacientes geralmente exibem função normal dos músculos diafragma e intercostais. A
tabela 11 ilustra os comprometimentos respiratórios relacionados com o nível de lesão.
TABELA 11 Comprometimento respiratório correlacionado com o nível da lesão

espinhal
Nível Comprometimento
Acima de C3 Completa ausência de ventilação: necessidade de suporte
ventilatório
Alta incidência de problemas pulmonares (pneumonia, atelectasia)
C3-C5 Necessidade de ventilação mecânica inicialmente
Tardio, a recuperação permite respiração não assistida.
Alguns pacientes progridem para insuficiência respiratória crônica
tipo 2 após muitos anos.
C6-C8 Há, geralmente, função normal dos músculos respiratório,
diafragma e acessórios.
Ventilação mecânica é necessária se a lesão espinhal se extender
para cima através de C5 devido à hemorragia ou edema.
Coluna torácica Reflexo de tosse e mecânica pulmonar relativamente preservada.
Relativa baixa incidência de infecções pulmonares.
Ajustes ventilatórios iniciais. A mecânica pulmonar pode ser considerada mais ou

menos normal. Assim a limitação para o uso de altos volumes correntes não se aplica
aqui, por essa mesma razão, esses pacientes são menos propensos a desenvolver
barotrauma. Dessa forma há a preferencia por altos volumes correntes (12-20 mL/Kg
de peso predito), esse VT vai em oposição as estratégias ventilatórias protetoras. Altos
volumes são benéficos para estabilização da ventilação nesses pacientes. O pico de
pressão nas vias aéreas raramente ultrapassa 30 cmH2O devido a flacidez muscular
desses indivíduos com lesão medular sem SDRA. Baixos volumes podem resultar em
atelectasias, rolhas, e diminuição na produção de surfactante. Pouca expansão
pulmonar resulta em troca gasosa inadequada levando a atelectasia. A FR pode ser
Aristides Oliveira

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ajustada inicial de 8 a 10 ipm, e o modo ventilatório controlado a volume. A PaCO2

deve ser objetivada dentro da faixa normal de 35 a 45 mmHg Wong, Shem e Crew,
(2012). O uso de PEEP não é recomendado por não haver evidências que comprovem
a efetividade de PEEP no tratamento de atelectasias na lesão medular aguda Berlly e
Shem, (2007).
Guillain-Barré na crise miastênica
Entre 25 e 50% dos pacientes com síndrome de Guillain-Barré (SGB), e 15-

27% dos pacientes com miastenia gravis, necessitam de intubação e ventilação
mecânica. A duração média da ventilação mecânica é de 18-29 dias na Guillain-Barré.
Em pacientes com miastenia gravis, a média de duração é de 18 dias, com 25% de
extubação no dia 7, 50% no dia 13 e 75% no dia 31. Os pacientes com SGB devem
ser avaliados com medidas de PImax, PEmax, e capacidade vital, nestes pacientes,
devem ser intubados de acordo com a avaliação objetiva da tabela 10.
Ventilação mecânica. Em geral, a ventilação não invasiva (VNI) é inapropriada em

pacientes com SGB ou crise miastênica a menos que a função das vias aéreas esteja
relativamente preservada. O objetivo inicial da ventilação mecânica é promover
descanso e expansão pulmonar. Adequada pressão e volume são usado para reservar
e limitar colapso alveolar progressivo e atelectasia. O volume corrente é de 8 a 10
mL/Kg (podendo chegar até ≈15 mL/Kg) combinado com baixas frequência respiratória
9 a 10 ipm para manter o volume minuto normal de 6 a 10 litros e PaCO2 em torno de
40 mmHg. O níveis de PEEP é mantido em torno de 5 a 10 cmH2O com pressão de
platô abaixo de 35 cmH2O Yavagal e Mayer, (2002).
Ventilação Mecânica na DPOC

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um espectro de doença que
incluem bronquite e enfisema. Os pacientes com obstrução das vias aéreas apresenta
aumento da resistência das vias aéreas, o estreitamento das vias aéreas impede o
fluxo de ar assim o tempo disponível para a expiração é insuficiente para "esvaziar" os
pulmões. Isso leva a hiperinsuflação dinâmica (HD) e aprisionamento de ar dentro dos
pulmões. A HD pode por si levar a distensão alveolar e barotrauma, e pode dificultar o
retorno venoso. A tabela 12 apresentam os danos ao sistema respiratório na DPOC.
A variedade de fatores clínicos são considerados por influenciar a história

natural da doença e prognóstico do paciente com DPOC. Esses fatores incluem entre
outros, obstrução das vias aéreas (VEF1 - volume expiratório forçado no primeiro
segundo), peso (IMC - índice de massa corporal), hipercapnia crônica e frequência de
exacerbação aguda.
Exacerbação aguda manifesta com gradual piora dos sintomas respiratórios

(e.g., dispnéia, aumento da produção de secreções e purulência das secreções), que
leva ao aumento do esforço respiratório e insuficiência respiratória algumas vezes
necessitando de admissão na UTI e suporte ventilatório. Pacientes com frequente
exacerbação tem rápido e grande declínio na VEF1, redução na sua atividade de vida
diária e aumento da mortalidade.

TABELA 12 Comprometimento respiratório na DPOC
Aumento da carga respiratória Diminuição da eficiência muscular
Aumento da carga resistiva (diminuição do  Diminuição da curvatura diafragmática:
diâmetro do lúmen da via aérea) As forças de contração são direcionadas
 Hipertrofia e espasmo do músculo liso medialmente mais que para baixo.
brônquico.  Diminuição da zona de aposição com a
 Inflamação e edema da mucosa parede torácica
 Aumento da secreção das vias aéreas  Encurtamento da fibra diafragmática:
 Aumento da possibilidade de colapso da relação comprimento-tensão sub-ótima se
cartilagem bronquial degenerada traduz em diminuição da força de
 Perda da ancoragem da parede contração.
brônquica que envolve o parênquima  Infiltrado inflamatório no sarcômero
pulmonar diafragmático
Aumento da carga elástica  Possível diminuição de suprimento
 Hiperinsuflação dinâmica resulta da sanguíneo para o diafragma
diminuição na complacência.
Decisão para intubação e características clínicas dos pacientes admitido na UTI
A exacerbação aguda é a principal razão para admissão na UTI. Durante a

exacerbação, o paciente tem aumento do esforço respiratório, que algumas vezes leva
a fadiga dos músculos respiratórios e finalmente insuficiência respiratória necessitando
de ventilação mecânica. Outra causa é a pneumonia adquirida na comunidade,
eventos cardiovasculares ou insuficiência respiratória crônica de outras causas:
sedativos, pneumotórax e embolismo pulmonar. Vários estudos apontam que, a
maioria dos pacientes admitidos na UTI tem idade de 70±10 anos, com média de
score APACHE II de 22, geralmente em oxigênio terapia domiciliar de longo tempo,
com hospitalizações prévias, recebendo esteroides inalatório ou sistemáticos e tem
duas ou mais comorbidades.
As indicações para admissão na UTI são: 1. dispneia severa que não responde
à terapia inicial, 2. mudanças no nível de consciência, 3. persistência ou piora da
hipoxemia (PaO2 <40 mmHg) e/ou severa ou piora da acidose respiratória pH <7,25
independente do oxigênio suplementar e VNI, 4. necessidade para intubação e
ventilação mecânica e 5. instabilidade hemodinâmica e necessidade de vasopressor.
A intubação endotraqueal segure-se utilizar cânulas de maior diâmetro, acima de 8
mm, para reduzir a resistência das vias aéreas e facilitar a remoção de secreções.
Suporte ventilatório
Nessa sessão não será apresentada estratégias de VNI, para tal leia o capítulo
7. As indicações para ventilação mecânica na exacerbação aguda são, falha ou
intolerância a VNI, parada cardiorrespiratória, comprometimento da consciência ou
delírio não controlado com medicações e necessidade de sedação, aumento do risco
de aspiração brônquica, secreções copiosas, arritmia ventricular severa, hipoxemia
severa, instabilidade hemodinâmica severa não responsiva a fluidos e vasopressores.
Os objetivos da ventilação mecânica invasiva é promover o repouso da musculatura,
promover a melhora dos distúrbios agudos da troca gasosa, redução da HD e
otimização da sincronia paciente-ventilador.
Aristides Oliveira

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Ajustes ventilatórios
Os ajustes iniciais para pacientes com DPOC são descritos na tabela 13,
abaixo segue o pensamento dos ajustes.
1. A redução da HD e aprisionamento de ar é alcançado com broncodilatadores e

apropriado ajustes ventilatórios incluindo Texp longo, altos fluxos inspiratórios,
baixo FR e titulação da PEEP em 80% da PEEP intrínseca.
2. A adequada troca gasosa é alcançada com relativa baixa FIO2 como o mecanismo
patofisiológico primário de hipoxemia nesses pacientes é o desequilíbrio V/Q. A
correção da PaCO2 é objetivada para retornar aos valores prévios a exacerbação, e
não a normocapnia.
3. Para prevenção de lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), deve ser
utilizado pequenos volumes corrente (5-7 mL/Kg). Isso é chamado de
hipoventilação controlada e pode resultar em acidose respiratória, que é tolerada
se pH > 7.25 (hipercapnia permissiva).
4. Evitar alcalose respiratória, que pode causar diminuição do débito cardíaco,
constrição de vasos no cérebro, desvio para a esquerda na curva da oxi-
hemoglobina interrompendo a liberação de O 2 nos tecidos e depressão do drive
respiratório.
TABELA 13 Ajustes ventilatórios iniciais.

Parâmetros Ajustes
Modo ventilatório Volume controlado ou pressão controlada de acordo com a
familiaridade do modo ventilatório.
FIO2 Utilizar com base na gasometria arterial e oximetro de pulso
objetivando a SpO2 ≥ 88% e PaO2 entre 65-80 mmHg
Volume corrente 5-7 mL/Kg nos modos PCV e OS monitorar excessos de volume
FR 8-12* ou 10-14 ipm, objetivando normalizar o pH e não a PaCO2
Fluxo inspiratório *Fluxo desacelerado, 40 a 60 L/min.
Fluxo com onda quadrada de 80 a 100 L/min
Relação I:E 1:3 permitindo um Texp prolongado para promover desinsuflação
pulmonar e melhorar o aprisionamento aéreo.
PEEP Iniciar com 5 cmH2O, e nos casos de auto-PEEP ajustar a PEEP
a 75% a 85% da auto-PEEP.
Volume minuto <115 mL/Kg para garantir menor tempo inspiratório
Sensibilidade (Disparo) É ajustado de -1 a 2 cmH2O para pressão e 2 L/min para fluxo.
PIP e Pplatô A PIP deve ser mantida >40-45 cmH2O e Pplatô ≥30 cmH2O
Abreviação: FR: frequência respiratória; PEEP: Positive End-Expiratory Pressure; PIP: Pressão
Inspiratória de Pico. pH: potencial hidrogeniônico; SpO2: Saturação periférica de oxigênio.
Fonte: Reddy e Guntupalli, (2007), Vicente, et al., (2011), Diretrizes brasileiras de Ventilação
Mecânica – 2013, Kyriakoudi, et al., (2014) e Ahmed e Athar, (2015).

Fórmulas em cuidados respiratórios
Índice de oxigenação (PaO2/FIO2)
Valores normais
1. Para finalidade de desmame com FIO2<40%, 150 a 200 mmHg ou maior sugere
sucesso no desmame.
2. Para pacientes com edema pulmonar não-cardiogênico, o limiar é <300 mmHg para
LPA e <200 mmHg para SDRA
Área de superfície corporal (ASC)

Equação 1: Equação 2:
(4 × ) + 7 = 0.04950 × .
=
+ 90
ASC: Área de superfície corporal em m2 Valor normal
Kg: peso corporal em kg. Média do adulto = 1.7 m2
Débito cardíaco (DC): método estimado de Fick

130 ×
= =
− −
DC: débito cardíaco em L/min

VO2: consumo de oxigênio: estimado ser 130 X BSA, em mL/min
CaO2: conteúdo arterial de oxigênio em Volume%
CvO2: Conteúdo de oxigênio na mistura venosa em volume%
130: consumo de O2 estimado para o adulto em mL/min/m2
ASC: Área de superfície corporal em m2
Valor normal:
DC= 4 a 8 L/min
Pressão de perfusão cerebral

Equação: PPC: Pressão de perfusão cerebral
= − MPA: média de pressão arterial
PIC: Pressão intracraniana
Valor normal:
70 a 80 mmHg
Complacência
Complacência dinâmica (CDYN) Complacência estática (CST)
∆V Equação:
= ∆V
∆P =
CDYN: Complacência dinâmica em ∆P
ml/cmH2O CST: Complacência estática em ml/cmH2O
∆V: Volume corrente corrigido em mL ∆V: Volume corrente corrigido em mL
∆P: variação de pressão (Pico inspiratório ∆P: variação de pressão (Pressão de
de pressão - PEEP) em cmH2O platô - PEEP) em cmH2O
Valor normal: Valor normal
30 a 40 mL/cmH2O 40 - 60 mL/cmH2O
Aristides Oliveira

131
Volume corrente corrigido (VT)
= −
VT expirado: Volume Corrente expirado em mL
Volume do tubo: Volume "perdido" no tubo durante a fase inspiratória (∆P X

complacência do tubo).
Relação espaço morto e volume corrente (VD/VT)
Equação: VD/VT: Relação espaço morto/volume corrente em %

( − ) PaCO2: Tensão arterial de dióxido de carbono em mmHg
= PECO2: Tensão da mistura expirada de dióxido de carbono
em mmHg
Valores normais:
20-40% em pacientes respirando espontaneamente
40-60% em pacientes recebendo VM
Relação I:E
Exemplo 1 Exemplo 2
Quando o Tins e Texp são conhecidos Quando o %Tins é conhecido:
Qual é a relação I:E se o Tins é 0.4 s e o Qual é a relação I:E se o Tins é 25% ou
Texp é 1.2 s? 0.25?
% 1−%
: = : : = :
% %
0.4 1.2 0.25 1 − 0.25
= : = 1: 3 = :
0.4 0.4 0.25 0.25
0.75
= (1): = 1: 3
0.25
Exemplo 3 Exemplo 4
Quando o Tins e FR são conhecidas: Quando o volume minuto (VE) e fluxo são
Qual é a relação I:E se o Tins é 1.5 s e a conhecidos:
FR é 15/min? Dado: VT= 800 mL (0.8 L)
Tins = 1.5s FR = 12/min
60 Fluxo= 40 L/min
=
− Qual é a relação I:E
= = 2.5 : = :( − ) sabe-se que
. = ×
= ( × ): ( − × )
: = /
= (0.8 × 12): (40 − 0.8 × 12)
= 1.5/2.5 = 9.6: (40 − 9.6)
. .
= : = .
: .
= 1: 1.67 = 1: 3.2

Média de pressão nas vias aéreas (mPaw)
Equação
×
= ×( − )+
60
mPaw: média de pressão nas vias aéreas PEEP: Positive end-expiratory pressure
em cmH2O em cmH2O
FR: Frequência respiratória por minuto Valores normais
PIP: pico inspiratório de pressão Abaixo de 30 cmH2O (adultos)
Ventilação minuto: expirado e alveolar
= × = ( − )×
VE: Ventilação minuto expirado em L/min VD: Volume de espaço morto em mL
VA: Ventilação minuto alveolar em L/min FR: Frequência respiratória por minuto
VT: Volume corrente em mL
Conteúdo de oxigênio: arterial (CaO2)
Equação:
=( × 1.34 × )+( × 0.003)
CaO2: Conteúdo arterial de oxigênio em %volume

Hb: conteúdo de hemoglobina em g%
1.34: quantidade de oxigênio que a hemoglobina saturada pode carrear em g
SaO2: Saturação arterial de oxigênio em %
0.003: Quantidade de oxigênio dissolvido para 1mmHg de PaO2
Valor normal:
16 a 20 %volume
Índice de oxigenação (oxigen index-OI)
Equação: IO: índice de oxigenação

× mPaw: média de pressão nas vias aéreas
=
FIO2: fração inspirada de oxigênio em %
PaO2: tensão arterial de oxigênio em mmHg
Valor normal:
<30%
Equação de Shunt (Qsp/QT): fisiologia clássica
Equação: Qsp/QT: Shunt fisiológica da relação de perfusão total em %

− Qsp: quantidade de sangue que alcança a circulação sistêmica
= sem sofrer hematose por minuto em%
−
QT é a quantidade total de sangue que passa pelo pulmão por
minuto em%.
CcO2 é o conteúdo de oxigênio capilar em %,
CaO2 é o conteúdo de oxigênio arterial em%
CvO2 é o conteúdo de oxigênio venoso misto em %.
Valor normal
Menos que 10%
Aristides Oliveira

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Resistência vascular
Pulmonar Sistêmica
Equação: Equação:
80 80
=( − )× =( − )×
RVP: Resistência vascular pulmonar em RVS=(MPA-RA)X80/DC
dyn.seg/cm5 RVS: Resistência vascular: sistêmica
PMAP: Pressão média da artéria PAM: Pressão arterial média
pulmonar RA: Média da pressão do átrio direito em
DC: débito cardíaco mmHg
80: Fator de conversa de mmHg/L/min DC: débito cardíaco
para Dyn.seg/cm5 80: Fator de conversa de mmHg/L/min
Valor normal para Dyn.seg/cm5
50 a 150 dyn.seg/cm5 Valor normal:
800 a 1,500 dyn.seg/cm5
Ajuste da FR para PaCO2 desejada
×
= ( )×( − )
=
×( − )
FR Nova : FR necessária para PaCO2 desejada VT: Volume corrente original

FR: FR ajustada no ventilador VD: Espaço morto original
PaCO2: Tensão de CO2 original em mmHg VT novo: Novo volume corrente
PaCO2 desejada: PaCO2 desejada em mmHg VD novo: Novo espaço morto.
Resistência das vias aérea estimada (Raw)
Equação: Raw: Resistência das vias aéreas em cmH2O/L/Seg

( − ) PIP: Pico inspiratório de pressão em cmH2O
= Pplat: Pressão de platô em cmH2O (pressão estática)
Fluxo: taxa de fluxo em L/seg (Fluxo L/seg=Fluxo L/min/60)
Valor normal
0.6 a 2.4 cmH2O/L/seg a um fluxo de 0.5 L/seg (30 L/min).
FIO2 necessária Para a PaO2 desejada
á + 50
á = =
730
PAO2 necessária: Tensão alveolar de oxigênio necessária para a PaO2 desejada

PaO2 desejada: Tensão arterial de O2 desejada
Relação a/A = PaO2/PAO2 em %
FIO2: Fração inspirada de O2 necessária para conseguir a PaO2 desejada.

Pressão arterial média (PAM)
Equação: PAS: Pressão Arterial Sistólica

+2× PAD: Pressão arterial Diastólica
=
3
A PAM é diretamente relacionado a resistência vascular periférica (RVP) e ao débito
cardíaco. = ×
PaO2 predito baseado na idade
( ) = 103.5 − (0.42 × ) ( ) = 104.2 − (0.27 × )
Cálculos adaptados de: Chang, (2014) e Varon e Fromm Jr, (2014).
Aristides Oliveira

135
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Aristides Oliveira

139
Capítulo 7 – Ventilação mecânica não invasiva

Introdução
Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) é o método de
ventilação mecânica que não requer uma via aéria artificial, ou seja, intubação
endotraqueal. A VNIPP é aplicada via uma máscara (ou interface) como o meio de
condução de ar do ventilador para o paciente sob pressão positiva. Inicialmente, a
VNIPP foi utilizada para tratar insuficiência respiratória crônica, causada por
deformidades torácica, doenças neuromusculares, ou hipoventilação central.
Recentemente, a VNIPP tem aumentado seu uso para tratar pacientes com várias
formas de insuficiência respiratória aguda.
Objetivos e indicações
O objetivo da VNI é proporcionar assistência ventilatória, reduzindo o trabalho
respiratório pelos mesmos mecanismos da ventilação invasiva, aumentando a pressão
transpulmonar, inflando os pulmões, e aumentando o volume corrente (V T). A exalação
é realizada pelo recolhimento elástico passivo. Outro benefício inclue o aumento da
capacidade residual funcional (CRF) que abre os alvéolos colapsados, reduzindo o
shunt e melhorando a relação ventilação/prefusão (V/Q) em certas formas de
insuficiência respiratória como no edema agudo pulmonar cardiogênico (EAPC). Os
benefícios mais significante da VNIPP é evitar a intubação endotraqueal. A intubação
endotraqueal está associada com complicações tais como trauma das vias aéreas,
aumento do risco de aspiração, pneumonia nosocomial, e considerável desconforto
por parte do paciente, necessitando o uso de sedativos, que resulta a maior
permanência hospitalar, alta taxa de mortalidade e aumento nos custos.
Apesar das vatangens da VNIPP relacionada a invasão das vias aéreas, a falta
da conexação direta com as vias aéreas inferiores também representa um desafio. O
paciente deve ser capaz de proteger suas vias éreas e ser capaz de mobilizar suas
secreções adequadamente, ou a falência do método é invevitável. Como a via aérea
do paciente deve permitir o fluxo de ar diretamtente para seus pulmões, a VNIPP não
pode ser utilizada em pacientes com grandes obstruções das vias aéreas.
Adicionalmente, o vazamento de ar em volta da interface está presente em quase
todas as interfaces e pode interferir com a eficácia da ventilação. Além disso, paciente
deve ser capaz de cooperar e sincronizar a respiração com o ventilador. O sucesso da
VNIPP e a prevenção de maiores complicações depende da seleção apropriada dos
pacientes. O processo de seleção deve considerar o diagnóstico do paciente e as
características, bem como o risco de falência da terapeutica.. A tabela 1 descreve os
critérios de seleção de acordo com o BTS Guideline. Uma vez que a necessidade de
suporte ventilatório esteja estabelecido, o segundo passo é excluir o paciente que
tenham contraindicações para a utilização da VNIPP. A tabela 2 descreve as
contraindicações de acordo com o III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica.
Preditores de sucesso ou fracasso da VNI

A consideração final na seleção do paciente com insuficiência respiratória
aguda é a pontecial reversibilidade do processo da doença. O suporte ventilatório
pode dar tempo para que as terapias convensionais (e.g., broncodilatadores, oxigênio,
Capítulo 8 – Desmame da ventilação mecânica invasiva

antibioticos) revertam o processo agudo dessa forma a intubação possa ser evitada. A
reversibilidade da doença deve ser considerada antes do início da VNI. todos os
pacientes devem ser monitorados para que a intubação não seja atrasada.
Os preditores de fracasso da VNI observados em pacientes com DPOC e com

insuficiência respiratória são os seguintes: Baixo pH arterial, maior severidade da
doença, como indicado pelo score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation), indabilidade de coordenar com o ventilador, inabilidade de minimizar o
vazamento pela boca quando utilizada a máscara nasal, menos eficiente ou lenta
correção da hipercapnia, pH, ou taquipneia nas horas iniciais, limitações funcionais
causadas pela DPOC antes da adimissão na UTI, avaliando usando escala
correlacionado as atividades de vida diária (AVD), maior número de complicações
médicas (particularmente hiperglicemia) na admissão na UTI.
Os preditores de fracsso da VNI observados em pacientes hipoxêmicos com

insuficiência respiratória são os seguintes: alta severidade no escore Simplified acute
Physiology Score (SAPS) II≥35, idade avançada (> 40 anos), presença da síndrome
da angústia respiratória ou pneumonia adquirida na cominidade, insucesso para
melhorar a oxigenação após 1 hora de tratamento (P aO2/FIO2 ≤ 175), frequência
respiratória elevada durante a VNI, necessidade de vasopressor, e necessidade de
hemodiálise.
TABELA 1 Indicações, sintomas, e critério de seleção para VNI na insuficiência

respiratória aguda em adultos
Indicacões Sintomas Critério fisiológico
DPOC exacerbação Dispneia moderada a severa PaCO2 > 45 mmHg, pH > 7.35
Asma aguda Frequencia respiratória > Ou
24/min
IRpH Uso da musculatura acessória PaO2/FIO2 < 200
PAC Respiração paradóxica
EAC
Paciente
imunocomprometido
Pos-operatório
Pós-extubacão
“Não intubar”
EAPC: Edema agudo pulmonar cardiogênico; IRpH: insuficiência respiratória hipoxêmica. PAC:
Pneumonia adquirida na comunidade. “Não intubar”: pacientes em cuidados paliativos.
TABELA 2 Contra-Indicações para o Uso da Ventilação Mecânica Não-

Invasiva com Pressão Positiva
 Diminuição da consciência, sonolência,  Distensão abdominal, náuseas ou
agitação, confusão ou recusa do paciente vômitos
 Instabilidade hemodinâmica com  Sangramento digestivo alto
necessidade de medicamento  Infarto agudo do miocárdio
vasopressor, choque (pressão arterial  Pós-operatório recente de cirurgia de
sistólica < 90 mmHg), disritmias face, via aérea superior ou esôfago
complexas  Uso de VNI é controverso: pós-
 Obstrução de via aérea superior ou trauma operatório de cirurgia gástrica,
de face gravidez
 Tosse ineficaz ou incapacidade de
deglutição
Aristides Oliveira

141
A metánalise realizada por Cabrini, et al., (2015) os autores avaliaram a

sobrevivência assocaida a VNI, esse estudo destaca que o uso precoce da VNI
apresenta vantagens na sobrevivência, mesmo quando comparado com pacientes que
receberam o tratamento padrão seguido por VNI tardia. Em pacientes com
exacerbação da DPOC a VNI cortou em quase metade a mortalidade neste grupo,
mesmo que este grupo apresente outras causas de insuficiência respiratória tal como
pneumonia, ou quando a VNI foi utilizada para prevenir a insuficiência respiratória pós-
operatória e pós-extubacão. Já pacientes com edema pulmonar cardiogênico, a VNI
diminui a mortalidade evitando as complicações associadas com a intubação
endotraqueal, melhorando os volumes pulmonares, diminuindo o trabalho respiratório,
a VNI oferece outras vantagens para este grupo que são, redução da pré e pós-carga.
Além disso, a VNI deve ser utilizada com cuidado em casos como a insuficiência
respiratória aguda severa, que ocorre nos casos de síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA), nesses casos a VNI apresenta uma taxa de falência de
80% e de 100% nos casos de SDRA acompanhado de choque.
O estudo também pode constatar que, a VNI não reduz a mortalidade, em

indivíduos pós-extubados com insuficiência respiratória já está estabelecida.
Contraditoriamente, a VNI mostrou efetiva na sobrevivência quando a VNI foi utilizada
no tratamento da insuficiência respiratória estabelecida no pós-operatório.
Efeitos pulmonares e hemodinâmicos da pressão positiva

A VNI pode reverter muitos dos desarranjos fisiológicos e mecânicos
associados com a insuficiência respiratória:
 Reduz o trabalho respiratório e o esforço respiratório/fadiga: Na revisão realizada

por Kallet e Diaz, (2009), em pacientes apresentando doenças pulmonares de
diversas etiologias e severidade, a VNI diminui o esforço inspiratório, que pode ser
constatado através da redução da pressão esofágica (∆Pes) em 8-15 cmH2O (50-
76%), a média da pressão diafragmática reduz de 5 a 10 cmH2O (42-62%). Pode-
se notar que ocorre redução na média da eletromiografia diafragmática (EMG di),
variando de 17% a 93% que significa diminuição do esforço inspiratório. A pressão
positiva inspiratória reduz o trabalho respiratório suplementando a maior porção da
pressão transpulmonar durante a inspiração (o efeito “empurra-puxa”). Em
contraste, a aplicação de PEEP reduz o trabalho respiratório por dois mecanismos:
premeiro, por contrabalancear a PEEPintrínseca e dessa forma reduzindo o limiar da
inspiração; segundo, por aumentar a complacência do sistema respiratório (C RES) e
assim reduz a carga eslástica durante a inspiração.
 Aumento da ventilação alveolar, ajuda a reverter a acidose e a hipercapnia. Em
sujeitos normais a complacência pulmonar dinâmica (CDYN) é de aproximadamente
130 mL/cmH2O (varia de 80-230 mL/cmH2O). Pacientes com insuficiência
respiratória crônica (primariamente DPOC) a média da C DYN é de 60-97
mL/cmH2O. Em indivídus normais, a resistência pulmonar inspiratória é
aproximadamente 2-4 cmH2O/L/s. Já em pacientes com DPOC, obesidade
mórbida, ou doença restritiva da parede torácica, a média de resistência pulmonar
inspiratória varia de próximo ao normal (5.5 cmH2O/L/s) a marcadamente elevada
(11.8-18 cmH2O/L/s). Nesses pacientes, a VNI geralmente aumenta a C DYN de
17%-50%. Entretanto a redução na resistêncai pulmonar foi menor e

estatisticamente insignificante (4-6%) em alguns estudos e (23-72%) em outros
estudos (1).
 Efeitos hemodicâmicos. Os efeitos hemodinâmicos da VNI variam, de acorodo com
o estado da doença, se a PEEP é utilizada, e o tipo de interface utilizada, Em
sujeitos normais, CPAP nasal de 3-20 cmH2O resulta em diminuição do índice
cardíaco4$ pressão-dependente, em 19-23% (0.8-0.9 L/min/m2), que somente
é´significante com presão ≥ 15cmH2O. Em outro estudo, o CPAP de 10 cmH2O e
BiPAP de 15/10 cmH2O produziram a diminuição de 19% do débito cardíaco (1.1
L/min/m2), mas a pressão arterial média peranece sem alterações. O tipo de
máscara de CPAP pode alterar a deressão cardíaca, com CPAP de 15-20 cmH2O
não ocorreram efeitos hemodinâmicos quando a máscara nasal foi utilizada e a
boca estava ligeiramente aberta. Quando utilizado a mesma máscra nasal com a
boca fechada, ocorre diminuição no débito cardíaco similarmente a máscara facial
total. A utilização da pressão de suprote (PS) de (10 e 20 cmH 2O) sem PEEP
causa diminuição insignificante do débito cardíaco e da oferta de oxigênio. Mas
quando a PEEP de 5 cmH2O está presente, com PS de 20 cmH2O há significante
diminuição do débito cardíaco (0.9 L/min, 18%). Já a pressão de oclusão da artéria
pulmonar aumenta significativamente (4 mmHg, 57%) com PS de 20 cmH 2O,
independete da PEEP utilizada, entretatno a média da pressão arterial pulmonar
não foi alterada. Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) os
efeitos hemodinâmicos são mais favoráveis. O CPAP nasal com a média de
pressão de 12 cmH2O, aumenta o IC (0.4 L/min/m2 ou 16%), a oferta de oxigênio
sistêmico (2 mL/min/Kg ou 19%), e o consulmo de oxigênio (1 mL/min/Kg ou 30%).
A pressão de oclusão da artéria pulmonar não é alterada significativamente.
Presume-se que o mecanismo para aumentar a função cardíaca ocorre devido a
diminuição da pós-carga associada com pressão pleural positiva. Em paciente com
ICC a ∆Pes é significativamente maior que em pacientes normais, que reflete o
aumento no trabalho respiratório o que causa aumento da pressão transmural do
ventrículo esquerdo (VE). O CPAP reduz ambas a ∆Pes e pressão transmural do
VE, e dessa forma, a pós-carga e aumenta o débito cardíaco Mehta e Hill, (2001) e
Kallet e Diaz, (2009).
 Funcão nas troca gasosa. De forma geral, o ajuste da VNI para melhorar o
trabalho respriatório, resulta em; aumento da média do pH em 0.06, entretanto a
média do PaCO2 diminui em 9 mmHg, a PaO2 aumenta em 8 mmHg e a relação
PaO2/FIO2 aumenta em 27 mmHg. Assim, o CPAP aumenta a pressão
intratorácica, diminui o shunt arterio-venoso, melhora a oxigenação e dispneia, e
diminui o trabalho respiratório em pacientes com edema pulmonar cardiogênico.
Em pacientes hipercápnicos, o CPAP significantemente reduz a P aCO2 (12 mmHg,
21%) e aumenta a média do pH (de 7.18 para 7.28), enquanto em pacientes
normocapnicos o CPAP não induz a hipocapnia L’Her, et al., (2005) e Kallet e
Diaz, (2009).
Insuficiência respiratória
Insuficiência respiratória é definido como a incapacidade para manter a troca
gasosa adequada e é caracterizado por anormalidades na tensão de gás arterial. A
4$
É a quantidade de sangue que será bombeado pelo coração em uma contração. Índice
cardíaco (IC) = Débito cardíaco (DC)/superfície corpórea
Aristides Oliveira

143
insuficiênca tipo 1 é definida por uma P aO2 < 60 mmHg com PaCO2 normal ou
reduzida. A insuficiência tipo 2 é definida por PaO2 < 60 mmHg e a PaCO2 > 45 mmHg.
A insuficiência respiratória pode ser aguda, cronica agudiza, ou crônica. Essa distinção
é importante na decisão para localização do tratamento do paciente e a estratégia de
tratamento mais apropriado, particularmente no tipo 2:
 Insuficiência respiratória hipercapnica aguda: O paciente irá ter nenhuma, ou

pouca evidência de doença pré existênte e na tensão de gás arterial irá mostrar
alta PaCO2, pH baixo, e bicarbonato normal.
 Crônico hipercápnico: evidência de doença respiratória crônica, alta PaCO2, pH
normal, e bicarbonato elevado.
 Crônico agudizado hipercápnico: Uma deteriorização aguda em um indivíduo com
significante insuficiência respiratória hipercapnica pré-existente, alta PaCO2, pH
baixo, e bicarbona elevado.
O conhecimento do gases arterial é essencial antes de tomar a decisão quando

a VNI é indicada. O paciente deve-se inicial estabelecer apropriadamente a oxigenio
terapia e a interpretação da gasometria arterial a luz da F IO2. A proporção de
pacientes que irão preencher o critério gasométrico para VNI (pH < 7.35) no momento
da admissão melhoram rapidamente com tratamento médico inicial com F IO2
apropriada.
Ventiladores e modos ventilatórios

Teoricamente, qualquer ventilador mecânico e modo ventilatório podem ser
utilizados para a ventilação não invasiva mas, na vida real, a maioria dos ventiladores
utilizados para a VNI ambos são a controlados a volume ou pressão. A escolha do
modo ventilatório correto é crucial para alcançar benefícios clínico e fisiológico durante
a VNI. cada modo ventilatório tem teoricamente vantagens e limitações.
Ventilação controlada a volume

Nessa modalidade o ventilador envia um volume fixo durante um dado tempo e
irá gerar uma pressão que será necessária para alcançar isso. A pressão nas vias
aéreas (Paw) não é constante e resulta da interação entre os ajustes ventilatórios,
complacência, resistência do sistema respiratório e esforço inspiratório espontâneo. O
esforço inspiratório adicional não irá levar a mudanças na entrega de volume ou fluxo
mas somente resulta na diminuição da P aw. A vantagem dessa modalidade é a entrega
estrita, na ausência de vazamento, do volume ajustado, quaisquer que seja os valores
de complacência e resistência. A principal desvantagem é precisamente que a entrega
dessa assistencia ventilatória fixada não permite contar com a variação da
necessidade do paciente. Outro incoveniente é que, se houver vazamento, não haverá
aumento na taxa de fluxo para compesar isso e a pressão gerada irá ser menor, assim
o volume efetivo enviado estará reduzido nesse proporção.
Ventilação controlada a pressão

Nessa modalidade o ventilador é ajustado para enviar um fluxo gerando uma
pressão positiva predefinida na vias aéreas por um dado tempo. Dessa forma o fluxo é
ajusado em ordem de estabelecer e manter uma Paw constante. O fluxo está ativo no
incio da inspiração quando o gradiante alvo de pressão é maior. Com a diminuição
desse gradiente o fluxo desacela até a a entrada de pressão não mais existir e o fluxo

cessa. Assim, para um dado paciente, o volume entregue não é fixado e irá depender
da interação entre o pressão presente, esforço inspiratório presente, a característica
física do sistema respriatório (complacência e resistência) e o tempo inspiratório. Uma
importante vantagem da ventilação por pressão controlada é a habilidade para
compesar pequenos a moderados vazamentos. A análise comparativa das duas
modalidades e do correpondente padrão de fluxo e pressão estão sumarizados na
tabela 3.
Modo espontâneo
Nesse modo, somente desponível em ventilação controlada a pressão o
paciente iniciar e finaliza a inspiração. A inspiração inicia quando o ventilador é
disparado pelo paciente. A pressão é mantida em quando o mínimo fluxo inspiratório
ajustado está ocorrendo, ou seja, enquanto houver fluxo a pressão é mantida
constante. O final da assistência inspiratória (e.g., ciclagem da inspiração para
expiração) ocorre quando o fluxo inspiratório alcança a porcentagem do pico de fluxo
ajustado. Nesse modo, a pressão inspiratória alvo ("limite"), a sensibilidade do disparo
e a porcentagem do pico de fluxo para ciclagem devem ser selecionados. Uma vez
que cada ciclo é terminado pelo critério de fluxo mas que pelo volume ou tempo, o
paciente controla a duração do ciclo respiratório, bem como a profundidade da
inspiração e o padrão de fluxo. Esse modo é também chamado de ventilação com
pressão de suporte (PSV ou PS) Figura 1a.
TABELA 3 Comparação entre o ventiladores controlados a pressão e a volume

Controlado a volume Controlado a pressão
Padrão da curva de pressão
Padrão da curva de fluxo
Tipos de assistências Volume fixo, apesar da Pressão vixa. O VT pode

ventilatórias entregues mudanca na C e R variar com a mudanca na C
eR
Variável controlada Mantém constante o fluxo Mantém constante a
inspiratório ajustado pressão inspiratória
Ajustes ciclo a ciclo Não é possível: o ventilador Possível: Fluxo e volume
respiratório enviar a assistência fixa podem variar na base de
ciclo-a-ciclo respiratório.
Possibilidade de garantir um Sim (se não houver Não
VT fixado vazamento)
Pico de pressão nas vias Não limitado* Limitado (útil em pacientes
aéreas com risco de barotrauma ou
distensão gástrica)
Compensacão de pobre, vazamentos podem Bom para pouco a
vazamento significantemente diminuir o moderado vazamento.
volume entregue e induz a
hipoventilação
C: Complacência; R: resistência; VT: Volume corrente. *Exceto se a pressão alcançar o limite
predeterminado. Adaptado de: Rabec, et al., (2011).
Aristides Oliveira

145
Modo assistido
Nesse modo a diferença entre os níveis de (IPAP e EPAP) determina o nível de
pressão de suporte, além disso, o paciente controla o início da inspiração mas a
duração do ciclo é regulado pelo operador. Ajusta-se se é controlado a volume ou a
pressão, a relação inspiratório expiratória (I:E) ou o tempo inspiratório (T ins) e a
sencibilidade do disparo figura 1b.
Modo assistido controlado (A/C)

Esse modo opera com assistencia mas também permite selecionar a
frequência respiratória de back-up. Esse modo permite que o paciente dispare o
ventilador mas também garante um frequência respiratória mínima. Nesse modo deve
ser selecionado os mesmos ajuste que o modo assistido, adicionando-se a FR de
back-up.
Modo controlado (C)

No modo controlado há um ciclo automatico baseado no tempo. O ventilador
controla o início e o final da inspiração e assim a FR. Por tanto esepra que o ventilador
capture e iniba o centro respiratório do paciente e para o paciente seguir os ajustes
impostos pelo ventilador. Nesse modo deve-se ajustar o alvo, volume ou pressão, a
FR fixa e a relação I:E ou duração inspiratória e expiratória. Com esse modo, do o
trabalho respiratório presumivelmente é realizado pelo ventilador figura 1c.
Inspiracão: Inspiracão:
esforço do esforço do
paciente paciente
Ciclagem da ins para

exp (trigger expiratório
limitado a fluxo) Ciclagem da ins para
exp (trigger
expiratório limitado a
tempo)
Modo espontâneo Modo assistido
Inspiracão:
disparo a
tempo
Ciclagem da ins para

exp (trigger expiratório
limitado a tempo)
Modo controlado
Figura 1 Diferente modos de disparos inspiratório e expiratório. (A) Modo espontâneo: o paciente
controla o início e o final da inspiração. A inspiração inicia quando o ventilador é disparado pelo
paciente e a ciclagem ocorre quando o fluxo inspiratória alcança a porcentagem predefinida do
pico de fluxo inspiratório. (B) Modo assistido: o paciente controla o início da inspiração mas o fim
da inspiração é realizado pelo tempo. Quando a FR de back-up está presente, esse modo é
chamado de assistido controlado. Nesse último modo, se a FR do paciente é menor que a
ajustada, o sistema move para o modo controlado. (C) Modo controlado: há o ciclo pré-ajustado
baseado no tempo. O ventilador controla o início e o final da inspioração e assim a FR. FR,
frequência respiratória, Paw, pressão nas vias aéreas. Modificado de Rabec, et al., (2011).

CPAP (continuous positive airway pressure)
O CPAP não é uma forma de assistência ventilatória por si. No modo CPAP
paciente respira espontaneamente com uma pressão contínua durante todo o ciclo
respiratório, (i.e., inspiração e expiração). O paciente contrala ambos a FR e a
profundidade da inspiração. Sensores de fluxo e pressão respondem ao esforço
inspiratório e expiratório e aumenta ou diminui o fluxo através do circuíto para manter
o nível de pressão estável.
BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)

Na VNI, a pressão de suporte e CPAP são frequentemente usados em
combinação como uma pressão de suporte com dois níveis de pressão. A ventilação é
produzida pela pressão inspiratória - IPAP (inspiratory positive airway pressure),
enquanto a pressão expiratória - EPAP (expiratory positive airway pressure) recruta
áreas pulmonares não ventiladas e compensa a PEEP intrínseca (com efeitos
benéficos no disparo).
Interfaces
A efetividade da VNI é fortemente influenciada pela escolha da interface que
enviará a pressão positiva nas vias aéreas. A variedade de interfaces disponíveis (Fig.
2), incluíndo máscara nasal, oronasal, máscara facial total, capacetes (helmets), peça
bucal. Todas as interfaces tem vantagens e desvantagens (tabela 4); assim sendo
deve-se escolher uma que optimize o conforto do paciente e adesão a VNI.
TABELA 4 Vantagens e desvantagens das várias máscaras usadas na VNI.

Máscara Vantagem Desvantagem
Máscara nasal Melhor acoplamento Vazamento pela boca
Menor sensaçã de claustrofobia Irritação dos olhos
Baixo risco de aspiração Irritação da pele
Capacidade de tossir e manejar as Useração na raiz do nariz
secreções Secura oral
Mantém a habilidade para falar e Congestação nasal.
comer/beber. Aumento da resistência através da
Menor espço morto mecânico passagem nasal.
Mascara facial Reduz o vazamento através da Aumento do risco de aspiração
(oronasal) boca Aumento do risco de asfixia
Menor resistência das vias aérias Aumento do espaço morto
Claustrofobia
Dificuldade de ajustas e manter a
posição
Ulceração sobre a raiz do nariz
A máscara deve ser retirada para
comer, falar e expectorar as
secreções.
Peça bucal Facilita a comunicação Vazamento nasal
Menor sensação de claustrofobia Hipersalivação
Menor risco de aspiração Possível deformidade ortodôntica
O paciente pode tossir e manejar
suas secreções
Menor risco de reinalação de CO2
Não há necessidade cabresto
Aristides Oliveira

147
A B C D
Figura 2 A. Mascara nasal. B. Máscara oronasal. C. Máscara facial total. D. Capacete (Helmet). E.
Bucal.
Girault, et al., (2009) avaliaram a influência da escolha da máscara (nasal vs

facial) e sua eficácia clínica e tolerância a VNI no tratamento de insuficiência
respiratória aguda hipercapnica, esse estudo conclui que o sucesso da VNI está mais
relacionada a máscara facial, e que fracasso na VNI ocorre mais frequentemente com
a máscara nasal, os autores atribuem esse fato a ocorrencia de maior vazamento pela
boca, adicionalmente, a melhora nos parâmetros respiratório foram similar entre os
dois grupos. Assim, os autores sugerem a utilização da máscara facial como estratégia
inicial, entretanto se a VNI for prolongada a mudança para máscara nasal pode
melhorar o conforto por reduzir as complcações associadas a máscra facial.
No estudo de Chacur, et al., (2011) com 60 pacientes em VNI para tratar

insuficiência respiratória aguda, a máscara total se mostrou ser mais confortável
comparado com as máscaras oronasal tradicional, permitendo ao paciente tolerar a
VNI por longos períodos, nesse estudo, a taxa de intubação foi similiar a outras
interfaces, como foi a evolução clínica, gasometrica, e nível de suporte ventilatório. na
prática clínica, intercambiar diferentes interfaces é a melhor estratégia para melhorar a
tolerância do paciente a terapêutica.
Fraticelli, et al., (2009) realizaram um estudo para avaliar se o volume interno

das máscaras influencia os efeitos fisiológicos a curto prazo (esforço respiratório,
ventilação e troca gasosa), vazamentos, assincronia, e conforto da VNI utilizando
quatro mácaras (máscara facial, oronasal, oral de diferentes volumes internos), os
autores concluíram que as diferentes interfaces com diferentes formatos e volumes
interno podem ser igualmente efetivas reduzindo o esforço respiratório, melhorando as
trocas gasosas e a ventilação.

Umidificação durante a VNI
As vias aéreas humana tem um papel importante no aquecimento e
humidificação do gás inspirado e recuperação do calor e humidade do gás expirado.
Como a VNI não utiliza uma via aérea artificial (e.g., tubo endotraqueal ou
traqueostomia) para ventilar o paciente, a VNI utiliza, mais comumente, máscaras
nasais e orosanais para que o gás inspirado passe através das vias aéreas. Como a
VNI envia fluxos em alta velocidade, as vias aéreas podem não ser capazes de
realizar essa humidificação e o aquecimento (condicionamento do gás). O
condicionamento inadequado desse gás pode estar associado com deteriorização
anatomica e funcional da mucosa nasal (e.g., diminuição atividade ciliar, aumento da
secreção de mulco, diminuição fluxo sanguíneo na mucosa nasal, e aumento na
resistência da via aérea nasal). Em adição, há também efeitos negativos na tolerância
a VNI quando o paciente respira ar com humidificação inadequada.
Tipos de sistemas de humidificação

Em geral, humidificador aquecido e HME (Heart and moisture exchangers)
tecnicamente produzem similares níveis de humidade absoluta (25 a 30 mgH 2O/L),
que é adquada para funcionamento fisiológico das vias aéreas superiores. A escolha
do humidificador aquecido e HME pode ter repercursões na mecânica respiratória ( tal
como volume corrente, e trabalho respiratório) e troca gasosa. Na VNI, significantes
desvantagens são observadas como o HME comparado ao humidificador aquecido. O
HME são frequentemente utilizados devido a sua simplicidade e baixo cursto, uma vez
que eles são colocados entre a peça “Y” e o paciente, ele adiciona subtancial espaço
morto no circuíto, levando aos efeitos bem conhecidos do aumento do espaço morto, e
também podem aumentar a resistência do fluxo, a possível retenção de CO 2, aumento
da ventilação minuto, levando ao aumento do trabalho respiratório. Lellouche, et al.,
(2012) encontrou que o HME levou a pequena mas significativo aumento na P aCO2,
independente do alto volume minuto, sendo mais pronunciado em paciente
hipercapnicos.
A humidificação normalmente não é necessária durante a VNI. O uso de

humidificadores aquecidos ou HME altera significativamente a complacência e
resistência do circuíto e, em particular, pode dificultar a função dos disparos
inspiratório e expiratório, BTS Guideline, (2002).
No Guideline, Sanchez, et al., (2014), não recomenta a utilização de HME (grau

de recomendação C). Os autres defendem, assim como Lellouche, et al., que a
utilização do HME aumenta o espaço morto dentro do cirucíto, esse aumento do
espaço morto pode aumentar a resistência do fluxo e aumentar o trabalho respiratório
do paciente. Durante a administração da VNI o aumento no trabalho respiratório pode
diminuir a adesão do paciente pela terapêutica. Adiciona-se a isso, vazamentos na
máscara e na boca que podem ocorrer quando utilizado o HME.
Aristides Oliveira

149
Como iniciar a VNI

Abordagem inicial ao paciente
Uma vez que tenha decidido iniciar a VNI, a abordagem inicial deve consistir na
ilustração das várias peças do equipamento para o paciente e o ajuse da
interface/mácara elegendo a melhor para cada paciente. O paciente deve ser motivado
e assegurado pelo operador (estagiário nessa situação), instruido a coordenar sua
respiração com o ventilador, e encorajado a comunicar qualquer desconforto ou medo.
Apesar da sedação não ser frequentemente necessária durante a VNI, aconselha-se
cuidado se benzodiazepínicos ou opióides forem administrados para prevenir
hipoventilação ou perda da proteção das vias aéreas. Após um período inicial de
administração contínua, a VNI pode ser intermitentemente administrada, com períodos
variáveis de descontinuação, dependendo da condição respiratória do paciente.
Monitorização
A monitorização do paciente em VNI tem o objetivo de determinar se a VNI
está sendo realizada segura e efetivamente. A VNI deve ser iniciada em um ambiente
protegido tal como a UTI. A monitorização deve incluir avaliação clínica, combinada
com oximetria de pulso e gasometria arterial. A monitorização varia de acordo com a
localização em que o tratamento está sendo realizado e dessa forma, a etiologia da
insuficiência respiratória, se o paciente é candidato para a ventilação, e se há outras
comorbidades.
Avaliação clínica
O monitoramento fisiológico não é um substituto da avaliação clínica e a
observação do paciente sob ventilação deve ser realizada regularmente. As
características clínicas que devem ser avaliadas são: Movimento da caixa torácica,
coordenação do esforço respiratório com o ventilador, utilização da musculatura
acessória, frequência cardíaca (FC), frequência respiratória (FR), conforto do paciente
e estado mental.
Quando a VNI é iniciada é importante que seja observado o efeito do

tratamento na melhora do movimento da parede torácica. A falta dessa melhora indica
que a ventilação alveolar não está aumentando e a causa deve ser analisada. Isso
inclui ajustes ventilatórios inapropriados levando a intolerância do paciente,
inadequado volume corrente ou pressão de inflação, e vazamento em volta da
máscara ou através da boca aberta. A monitorização da FC e FR é essencial e pode
ajudar na determinação da resposta ao tratamento inicial, antes de outras avaliações
fisiológicas sejam realizadas. A melhora da dispneia é geralmente vista dentro da 1 a 2
hora e é geralmente acompanhada de melhora no estado mental.
O BTS Guideline4 sugere a observação contínua nos primeiros 15 minutos

após o início nas primeiras horas então a cada 30 minutos no período de 1 a 4 horas,
então a cada hora durante a duração do tratamento. A gasometria arterial geralmente
é realizadas antes do início, 1 e 4 horas. É importante considerar que a falência da
melhora da gasometria não é um indicador para o simples aumento da F IO2 mas para
re-avaliação clínica do paciente.

Retirada da VNIPP
A duração da VNIPP é muito variável. Entretanto, diferente da ventilação
mecânica invasiva, ela não é mandatória ou continua mesmo nas fases aguda do
tratamento, com o paciente tendo períodos de retirada do ventilador para outros
tratamento como nebulização ou para alimentação. O BTS guideline comenta que na
fase precoce do tratamento (nas primeiras 24 horas ou até a melhora), o paciente
deve ser ventilado por muitas horas se possível de acordo com a indicação clínica e
tolerância. A melhora clínica e estabilidade do paciente é o fator mais importante na
determinação quando a VNIPP pode ser seguramente retirada. E é frequentemente
reconhecida pelo paciente que independentemente decide cessar o uso do ventilador.
O BTS sugere que os pacientes que apresentem FR <24 ipm, FC <110 bpm, pH
compensado > 7.35, e SpO2 >90% com FIO2 < 4L/min.
Uso nas principais situções clínicas

DPOC
Segundo o III consenso brasileiro de ventilação mecânica, a VNI deve ser
utilizada como tratamento de primeira escolha para pacientes com agudização da
DPOC, especialmente para aqueles pacientes com exarcebação grave, caracterizada
pela presença de acidose respiratória (i.e., pH < 7,35) que persiste a despeito de
tratamento médico máximo associado a oxigenio terapia controlada. Nesse pacientes
a VNI apresenta rapida melhora nos sinais vitais e troca gasosa, bem como a redução
na necessidade de intubação, diminuição na mortalidade, e diminuição no tempo de
permanência hospitalar. Os ajustes iniciais estão descritos na tabela 5, enquanto que
os preditores de sucesso e falha estão descritos na tabela 6 e por fim, a tabela 7
descreve as indicações para ventilação mecânica invasiva.
TABELA 5 Ajustes da VNI em pacientes com DPOC

Ajustes iniciais.
 Pressão de suporte PS/IPAP de 10 cmH2O e EPAP/PEEP de 5 cmH2O
 Ajustes (IPAP e/ou EPAP) para alcançar o volume corrente de 5-7 ml/Kg.
Ajustes com base na gasometria arterial.
 Aumente IPAP em 2 cmH2O se a hipercapnia persistir.
 Aumente UPAP e EPAP em 2 cmH2O se a hipoxemia persistir
 IPAP máximo limitado a 20-25 cmH2O (para evitar distenssão gástrica, melhorar o conforto
do paciente)
 EPAP máximo limitado a 10-15 cmH2O
 FIO2 deve ser ajustado no menor nível com aceitável saturação na oximetria de pulso
 FR de 12-16 ipm
TABELA 6 Preditores de sucesso e fracasso

Preditores de sucesso (1-2 hrs) Preditores de fracasso
Diminuição na PaCO2 > 8 mmHg  Severidade da doença
Melhora no pH > 0.06 Acidose (pH <7.25)
Correção da acidose respiratória Hipercapnia (>80 e pH <7.25)
APACHE II ≥ 20
 Nível de consiência
Glasgow < 8
Fracasso na melhora com 12 a 24 hrs de VNI
APACHE II: Acute physiology and chronic health evaluation II. Adaptado de: Ahmed e Athar,
(2015).
Aristides Oliveira

151
TABELA 7 Indicações para ventilação mecânica invasiva

Critérios maiores (1 dos seguites) Critérios menores (2 ou mais)
Parada cardiorespiratória FR > 35 ipm
Perda de consciência Piora da acidemia ou pH < 7.25
Agitação, necessidade de sedação PaO2 < 40 mmHg ou PaO2/FIO2 < 200 mmHg
Instabilidade hemodinâmica com PAS < 70 ou independente de oxigênio
> 180 mmHg Diminuição do nível de consciência
FC < 50 bpm com perda do estado de alerta
Gasping
FC: Frequência cardíaca; FR: Frequência respiratória; PAS: Pressão arterial sistólica; Adaptado
de: Ahmed e Athar, (2015)
ASMA
A VNI pode ser utilizada em conjunto com o tratamento medicamentosos
convencional para o cuidado de pacientes selecionados com exacerbação aguda e
grave da asma. Apesar do BTS guideline descrever que há pouca evidência para a
recomendação nesses pacientes, a recomendação é que a VNI não seja utilizada
roteneiramente em pacientes com asma aguda (Grau de recomendação C).
Na revisão realizada por Keenan, et al., (2011), não recomendam o uso da VNI
em pacientes que tem exacerbação da asma devido a falta de evidência, além disso,
também não ercomenda a utilização de CPAP via máscara em pacientes que tem
exacebação da asma, devido a falta estudos randomizados controlados. Em uma
revisão da cochrane realizada por Lim, et al., (2012), foram incluidos 5 estudos, os
autores concluiram que há poucos estudos para apoiar a utilização de VNI em
paciente com estado asmático.
Efeitos e racional para aplicação de pressão positiva na asma
Com o progresso do ataque amastico há um aumento na obstrução e

taquipneia resultado em relativa diminuição do tempo expiratório com limitação do
fluxo expiratório que cumina em aumento dinâmico no volume pulmonar no final da
expiração. O resultado final é auto-PEEP, denominado também como hiperinsuflação
dinâmica. Devido a auto-PEEP o paciente precisa gerar uma pressão negativa
adicional para superar sua auto-PEEP que resulta em aumento do trabalho
respiratório, que contribui com a fadiga muscular. Assim a PEEP aplicada
mecanicamente contrabalanceia a auto-PEEP reduzindo o trabalho respiratório.
Pacientes asmático apresentam aumento do espaço morto fisiológico e desequelíbrio
na ventilação/perfusão (V/Q), aplicação de PEEP pode melhorar a relação V/Q e
consequentemente melhorar as trocas gasosas.
A utilização de CPAP de 7 cmH2O pode dilatar bronquio de pequena a

moderado diametro, além disso, a administração de broncodilatadores via BiPAP
resuta em melhoda do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e pico
de fluxo expiratório, que são utilizados para mensurar a obstrução do fluxo, sugerindo
que talvez a pressão positiva possa dispersar o broncodilatador mais nas vias
periféricas. Os fatores de risco e critérios de severidade da exacerbaçao da asma
estão descritas na tabela 8.

TABELA 8 Fatores de risco e critérios de severidade da exacerbaçao da asma
Critérios de diagnóstico da asma severa Fatores de risco para exacerbação severa
(pelo menos um dos seguintes) da asma
Uso da musculatura acessória Hospitalização recente
Pulso paradoxal > 25 mmHg Prévia admissão na UTI com ventilação
FC > 110 bpm mecânica
FR > 25-30 ipm Pobre aderência a terapia
Limitada abilidade para falar Alta exposição ao alérgeno
PFE ou VEF1 <50% predito
SaO2 < 90-92 com fluxo de oxignênio ≤10
L/min
FC: Frequência cardíaca; FR: Frequência respiratória, PFE: Pico de Fluxo expiratório; VEF 1:
Volume expiratório forcado no primeiro segundo. Adaptado de: Soroksy, et al., (2010).
Ajustes iniciais
Soroksky, et al., (2010) recomenda iniciar com PEEP de 3 cmH2O e

gradualmente aumentar para 5 cmH2O, que é considerada mínima a moderada
aplicação de PEEP, não recomenda-se utilizar PEEP > 5 cmH2O a menos que haja
boas evidências clínicas de elevada auto-PEEP. O ajuste do IPAP/PS é baseado em
valores arbitrários, os autores recomendam inicar com 7 cmH 2O e titular em
associação com a FR e o conforto do paciente. A PS é aumentada gradualmente até
alcançar uma PS ≤ 15 cmH2O até que a FR seja < 25-30 ipm.
Ahmed e Athar, (2015) recomenda utilizar VT (6-10 mL/Kg), alto fluxo

inspiratório (80 - 100 L/min) com PIP < 40-45 cmH2O e Pplat < 25-30 cmH2O, para
preservar o tempo expiratório e minimizar a hiperinsuflação, barotrauma e hipotensão.
A FR deve ser ajustada de 8-12 ipm para alcançar a menor hiperinsuflação possível
(auto-PEEP < 10 cmH2O) e para manter o pH em uma faixa aceitável.
SDRA/LPA
Há falta de evidência clínica que dê suporte ao uso da VNI na lesão pulmonar
aguda/síndrome do desconforto respiratório agudo. Os limitados estudos que foram
realizado sugerem que não há efetividade na presença de falência multipla de órgãos.
Yamakova, et al., (2016) em seu estudo comparando VNI vs ventilação

mecânica invasiva (VMI) em pacientes com SDRA leve a moderada causada por
pneumonia adquirida na comunidade, incluiu 44 pacientes, (n=22) prospectivamente
que receberam VNI e retrospectivamente (n= 22) que receberam VMI, o estudo
comparou a gasometria arterial na 1º e a 24º hora do início da ventilação e
mortalidade, os resultados foram que a VNI melhora a troca gasosa (com melhora da
PaO2/FIO2 após uma hora de VNI), evitou a intubação em 20 pacientes e
significativamente diminui a mortalidade na UTI.
A VNI foi o principal abordagem ventilatória escolhida por Patel, et al., (2016)
em seu estudo radomizado controlado. O objetivo fisiológico da VNI foi diminuir a
carga muscular respiratória e aliviar a dispneia, usando PSV, bem como melhorar as
trocas gasosas e recrutar alvéolo com a aplicação apropriada de PEEP. A escolha
adequada de PEEP pode prevenir atelectrauma, assim reduzindo o risco de lesão
pulmonar. No presente estudo os pacientes receberam VNI através do capacete
(Helmet) e foi comparado com aqueles que utilizavam VNI via máscara facial. A PEEP
foi ajusta de acordo com as estratégias protetiva recomendadas para SDRA. Os
Aristides Oliveira

153
ajustes de elevada PEEP não pode ser ajustada para o grupo com máscara facial
devido ao desconforto do paciente e o elevado vazamento de ar. Os autores concluem
que VNI com helmet resulta em significante redução nas taxas de intubação, redução
na permanência da UTI e há também significante redução na mortalidade em 90 dias.
Edema pulmonar cardiogênico

O uso de VNI para pacientes com edema agudo cardiogênico e insuficiência
respiratória aguda são extensivamente estudados. O III conseso de ventilação
mecânica recomenda que o uso de CPAP é seguro e diminui a necessidade de
intubação em pacientes com edema agudo de pulmão, devendo ser aplicado
precocemente e em conjunto com a terapia medicamentosa convencional. Os
benefícios incluem a redução em ambas pré e pós-carga e melhora da oxigenação e
diminuição do trabalho respiratório.
No estudo controlado randomizado prospectivo multicêntrico realizado por

Gray, et al., (2008) comparou o CPAP, a ventilação com pressão posistica
intermitente (VPPI) e a oxigenio terapia padrão. um total de 1069 pacientes foram
incluídos, oxigenio terapia (n=367), CPA (n=346), ou VPPI (n=356). Não houve
diferença significativa na mortalidade em 7 dias após o início do tratamento. A taxa de
intubação foi similar para CPAP e VPPI. Não houve diferença significativa na
mortalidade em 30 dias entre os pacientes que receberam oxigenio terapia eaqueles
que receberam VNI. As taxas de mortalidade foram similar no grupo que recebeu
CPAP e VPPI em 7 dias e em 30 dias. a VNI (CPAP e VPPI) foi associada com maio
redução na dispneia, FC, acidose, e hipercapnia que a oxigenio terapia. Os pacientes
que receberam a oxigenio terapia e a VNI tiveram similares taxas de intubação
endotraqueal, admissão na UTI, e infarto do miocárdio.
Na revisão da cochrane realizada por Vital, Ladeira e Atallah, (2013), os

autores avaliaram a efetividade e a segurança da ventilação não invasiva com pressão
positiva (CPAP ou BiPAP) no tratamento de pacientes com edema agudo pulmonar
cardiogênico, os principais resultados são que, a VNIPP associado com o tratamento
médico padrão reduz significativamente a mortalidade hospitalar e a intubação
endotraqueal. Não houve diferença na duração da internação hospitalar. Em
comparação com o tratamento médico padrão não foi observado aumento significativo
na incidência de infarto agudo do miocárdio com a VNIPP durante ou após a sua
aplicação. Adicionalmente, foi identificado menores eventos adversos com a VNIPP.
Os altores concluem que, a VNIPP, em combinação com o tratamento médico padrão,
é uma intervenção efetiva e segura para tratar o edema agudo pulmoar cardiogênico.
Pós-operativo
Ambos CPAP e VNIPP tem sido usado com sucesso em pacientes no período
pós operativo. Comparando o com o tratamento padrão, CPAP usado após cirurgia
abdominal ou toracoabdominal melhora a hipoxemia e reduz a incidência de
complicações, tais como pneumonia, atelectasias e a necessidade de intubação
endotraqueal. Pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica após resecção
pulmonar necessita menos de intubação endotraqueal e mostra reduzida mortalidade
se tratado com VNIPP comparandos com o tratamento padrão. A VNIPP em
pacientes pós cirurgia cardíaca se beneficiam da VNI pois a PEEP com ou sem PS
restaura o volume pulmonar devido a abertura de áreas com atelectasia, aumenta a

ventilação alveolar e reduz o trabalho respiratório. Por abir áreas com atelectasia evita
a pneumonia. Já na função cardíaca a VNIPP diminui a pós carga e melhora o débito
cardíaco. Nesses pacientes, a VNIPP pode ser aplicada pré e pós operativo para
previnir a insuficiência respiratória Cabrini, et al., (2013).
Na revisão da cochrane realizada por Faria, et al., (2015), foram incluidos dois
estudos com 269 participantes. Essa revisão comparou oxigenio terapia com CPAP e
BiPAP. Os achados indica que o CPAP ou BiPAP é efetivo e seguro para o tratamento
de insuficiência respiratória aguda após cirurgia abdominal superior. Ainda, comparado
com a oxigênio terapia, VNIPP significativamente reduz o tempo de internação na UTI
por cerca de dois dias e redução na taxa de intubação endotraqueal e melhora dos
gases arterial e pH em uma hora após a intervenção, a intervensão também reduz o
risco de pneumonia, sepse, e infecção da ferida operatória. Entretanto, devido a
qualidade das evidência serem baixas, os altores sugerem que mais estudos com boa
qualidade sejam necessários para confirmar os achados.
Pós-extubação
A VNIPP tem sido usando como ambas, terapia após o desenvolvimento da
insuficiência respiratória aguda e como medida preventiva em pacientes recentemente
extubados. A fanlência na extubação está associado com alta morbidade e
mortalidade. Assim, a VNIPP não deve ser utilizada como método de resgate na
insuficiência respiratória desenvolvida após a extubação, pois ela pode retarda a
reintubação
O trabalho realizado por Ornico, et al., (2013), avaliou a VNIPP vs máscara de

oxigênio (MO) em pacientes com insuficiência respiratória de várias etiologias que
passaram por um protocolo de desmame, o estudo randomizado prospectivo
controlado incluiu 40 pacientes VNIPP (n= 20) e MO (n=18), o estudo revela que o
grupo VNIPP apresenta maior PaO2, menor PaCO2, FR, e pressão arterial média
quando comparado com o grupo MO, no período de 24hrs. A taxa de reintubação no
grupo VNIPP foi 5% e 39% no grupo MO. Nenhuma diferença foi encontrada no tempo
de permanência na UTI, e a mortalidade hospitalar foi zero no grupo VNIPP e 22,2%
no grupo MO. Os autores concluem que a VNIPP previne reintubação em 48hrs se
aplicada imediatamente após a extubação eletiva em pacientes com mais de 3 dias de
insuficiência respiratória quando comparado com o grupo MO. Por outro lado, a
aplicação de VNIPP imediatamente após a extubação, previne a insuficiência
respiratória aguda e reduz a necessidade de reintubação e mortalidade na UTI.
Entretanto o uso rotineiro de VNIPP após a extubacão não é recomendado Hess,
(2013).
Aristides Oliveira

155
Referências
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Capítulo 8 - Desmame da ventilação mecânica invasiva
Conceitos
O tratamento com o ventilador deve ser objetivado para retirar o pacientes do
suporte ventilatório o mais rápido possível. O termo desmame historicamente implica
na gradual retirada do suporte ventilatório nos pacientes que permaneceram em
ventilação invasiva por tempo superior a 24 horas, permitindo que o paciente assuma
o trabalho respiratório espontâneo. Assim o processo de desmame deve ser
considerado uma vez que a doença que levou a necessidade de suporte ventilatório
tenha sido resolvido. Esse processo de retirada do suporte ventilatório é a parte mais
difícil durante o suporte ventilatório e ocupa cerca de 42% desse tempo. Extubação e
decanulação são termos que se referem à retirada da via aérea artificial e a prótese de
traqueostomia respectivamente.
O atraso na realização do desmame pode levar a complicações como lesão

pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV), pneumonia associada à ventilação (PAV) e
disfunção diafragmática induzida pela ventilação. Por outro lado, o desmame
prematuro pode levar a complicações como a perda da patência das vias aéreas,
anormalidades nas trocas gasosas, aspiração e fadiga muscular.
O desmame pode ser classificado pela duração e dificuldade, sendo eles, (1)
Simples - O ventilador é descontinuado após o teste de respiração espontânea (TRE),
(2) Difícil - O ventilador é descontinuado após 3 TRE ou até 7 dias após o início do
desmame e (3) Prolongado - O ventilador é descontinuado após > 3 TER e >7 para ter
sucesso após o início do desmame. As proporções encontradas foram 52%, 20-40% e
14% para desmame simples, difícil e prolongado. A mortalidade é de 5%, 15% e 15%
em cada grupo respectivamente.
A Falência no desmame é definido com a incapacidade de passar no teste de

respiração espontânea ou necessidade de reintubação dentro de 48 hrs após a
extubação. Os preditores de sucesso são importantes para reduzir a necessidade de
re-intubação. A reintubação está associada com um aumento de 7 a 11 vezes na
mortalidade hospitalar.
Fatores associados à interrupção do suporte ventilatório

O principal evento patofisiológico que levou ao início do suporte ventilatório
deve ser corrigido. O clínico deve determinar se o processo ou condição tenha
melhorado, ou seja, revertido. Se não, as tentativas de interrupção são menos
relacionados a ter sucesso.
A primeira recomendação do Taskforce ACCP/SCCM/AARC5 é que deve-se

procura por todas as causas que possa contribuir com a dependência da ventilação
mecânica devam ser realizadas em pacientes que necessitam desse suporte por mais
tempo de 24 horas. A recomendação é especialmente importante para os pacientes
que tentaram e falharam no desmame. A tabela 1 resume as principais razões pelas
quais os pacientes podem ser dependentes do suporte ventilatório.
Aristides Oliveira

159
TABELA 1 Causas da dependência ventilatória

Causa Descrição
Controle neurológico Depressão do centro respiratório, nervos periféricos.
Sistema respiratório Carga mecânica; mecânica do sistema respiratório; sobrecarga
imposta.
Propriedades da musculatura ventilatória: força inerente/endurance;
estado metabólico/nutricional/fornecimento e extração de
oxigênio.
Propriedade das trocas gasosas: propriedades vasculares e relação
ventilação/perfusão.
Sistema cardiovascular Tolerância cardíaca do trabalho dos músculos respiratórios;
demanda de oxigênio periférico.
Problemas psicológicos Ansiedade, medo, delirium.
Adaptado de: MacIntyre, et al., (2001)
Problemas neurológicos
A bomba respiratória é controlada no tronco encefálico que é o gerador de
ritmo e padrão, ainda recebe feedback do córtex, quimiorreceptores, e
mecanorreceptores. A falência desse controle pode vir de vários fatores. Esses fatores
podem ser estruturais (e.g., acidente vascular encefálico) ou metabólicos (e.g.,
alcalose metabólica ou sedação). A falência nos nervos periféricos também pode ser
resultado de fatores estruturais ou metabólicos.
Sistema respiratório
Os pacientes que exibem a dependência ventilatória fazem, pois eles
apresentam um desequilíbrio entre a capacidade da bomba respiratória e a carga
colocada sob ela. Isso pode se dar por fraqueza muscular, que também pode ser
devido à atrofia e remodelamento pela inatividade. E também pode ser consequência
de lesão por overuse e de lesões associadas com neuropatia e miopatia. As drogas,
(e.g., bloqueadores musculares e corticoides) também contribuem para miopatia.
Finalmente, hiperinsuflação dinâmica pode colocar os músculos ventilatórios em
desvantagens levando a fadiga muscular.
As demandas ventilatórias podem aumentar em consequência no aumento da

demanda de oxigênio em pacientes com sepse, aumento do espaço morto em
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). A piora na complacência
pode ser a consequência do edema pulmonar, infecção, inflamação, ou fibrose e
anormalidades da parede torácica. A piora da resistência pode ser a consequência de
broncoconstricção e inflamação das vias aéreas. Adicional carga, (i.e., resistência)
também pode ser imposta pela redução/reduzida luz do tubo endotraqueal.
Fatores metabólicos e a função muscular respiratória

Nutrição, eletrólitos, hormônios, e transporte de oxigênio são todos fatores
metabólicos que podem afetar a função dos músculos respiratórios. Nutrição
inadequada leva a catabolismo de proteínas e diminuição da performance muscular.
Em contraste, sobrepeso também pode dificultar o processo de retirada do ventilador
por levar a excessiva produção de CO2. Um número de desequilíbrios eletrolítico pode
também dificultar a função muscular respiratória, deficiência de fosfato esta associado
com fraqueza muscular e falência na retirada do suporte ventilatório. Deficiência de
magnésio também tem sido associada com fraqueza muscular. Finalmente, excreção
de bicarbonato por inapropriada hipoventilação (e.g., DPCO com hipercapnia) pode
dificultar a retirada do ventilador com diminuída capacidade para compensar a

hipercapnia. Severo hipotireoidismo e mixedema diretamente dificulta a função
diafragmática e atenua a resposta a hipercapnia e hipóxia. Outro fator hormonal que
são importantes para ótima função muscular incluem insulina/glucagon e
corticosteroides adrenais.
O adequado fornecimento e extração de oxigênio pelos músculos ventilatórios

é necessário para função muscular apropriada. Deficiência na oferta de oxigênio pode
ser consequência de conteúdo inadequado de oxigênio ou inadequado débito
cardíaco. Deficiência na extração de oxigênio ocorre mais comumente durante
síndrome inflamatória sistémica, como sepses.
Fatores das trocas gasosas

A maioria dos pacientes em desmame ainda tem considerável distúrbio nas
trocas gasosas no momento do desmame e pode desenvolver hipoxemia ou
hipercapnia ou até ambos durante o teste de respiração espontânea. Pacientes que
não obtém sucesso no desmame são frequentemente incapaz de aumentar o volume
minuto em resposta a alta pressão parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2)
devido a fraqueza muscular, mecanismos respiratório alterado, e assim por diante.
Anormalidades nas trocas gasosas podem desenvolver durante a redução do suporte
ventilatório por diversas razões. Doenças pulmonares que causem desequilíbrio V/Q e
shunts. Alguns fatores relacionados com o sistema cardiovascular são descritos
abaixo.
Fatores cardiovasculares
A ventilação mecânica invasiva traz efeitos positivos na atividade cardíaca,
como descrito anteriormente, a ventilação invasiva, diminui a pré e pós-carga através
da redução do retorno venoso, reduz o shunt, melhora a disponibilidade de oxigênio, a
retirada da ventilação invasiva irá remover esses efeitos. Além disso, a potencial
redução do suporte ventilatório pode induzir isquemia cardíaca ou insuficiência
cardíaca. Os mecanismos são (1) aumento da demanda metabólica; (2) aumento no
retorno venoso; e (3) o aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo.
Início do processo de descontinuação do suporte ventilatório

Além dos fatores supracitados, é importante ressaltar o papel da sedação no
processo de retirada do suporte ventilatório. Apesar dos já bem conhecidos efeitos
negativos da sedação profunda (e.g., aumento do tempo de ventilação mecânica,
delirium e maior mortalidade) a interrupção ou diminuição da sedação é uma
estratégia adotada por menos de 50% dos médicos como mostra o estudo realizado
por Tanios, et al., (2009). Uma revisão sistemática e metánalise realizada por Junior e
Park, (2016) comparou a suspenção da sedação com protocolos de redução (i.e.,
sedação leve), o presente estudo conclui que, entre as estratégias não há diferença
entre o tempo de ventilação mecânica e permanência na UTI. O número de dias livres
de ventilação mecânica foi maior, e o tempo de internação hospitalar foi menor com o
uso de protocolos. O estudo apropriado sobre os efeitos dos sedativos está fora do
escopo desse texto, para melhor compreensão a recomendado: Barr, et al., (2013).
A figura 1 mostra um algoritmo típico utilizado para descontinuar o suporte

ventilatório. Os pacientes são avaliados diariamente a cerca da tolerância ao Teste de
respiração espontânea (TRE). Tipicamente o critério utilizado inclui estabilidade
Aristides Oliveira

161
hemodinâmica, a relação da pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) pela fração

inspirada de oxigênio (FIO2) PaO2/FIO2 que deve ser maior que 200, o ajuste da PEEP
(positive end-expiratory pressure) de 5 cmH2O ou menos, e alguma melhora na
condição de base que causou a insuficiência respiratória. Além desses parâmetros, o
paciente deve estar consciente, com tosse e reflexo de tosse intactos, o volume
corrente inspiratório deve ser mais de 5 mL/kg. O volume minuto para manter os níveis
normais de PaCO2 deve ser menos que 10L/min ou mais que 5L/min. Em respiração
espontânea a FR deve ser menos que 25. A P 0.1 (Pressão de oclusão das vias aéreas
por 0.1s após o início do fluxo inspiratório.) indica drive respiratório normal e seu valor
normal é menos que 3-6 cmH2O. A diferença alvéolo-arterial do oxigênio D(A-a)O2 deve
ser menor que 350 mmHg com FIO2 igual a 100%.
Além desses testes supracitados, deferentes técnica tem sido usada para o
desmame, e essas incluem gradual redução na taxa mandatória durante a ventilação
intermitente mandatória, gradual redução na pressão de suporte, e respiração
espontânea através do tubo-T, CPAP (continuous positive airway pressure).
Figura 1 Algoritmo comum para a transição da ventilação mecânica para a respiração espontânea.
Abreviações: TRE: teste de respiração espontânea. Modificado de: McConville e Kress, (2012).
Avaliação e monitorização
O guideline Taskforce ACCP/SCCM/AARC recomenda que a avaliação para
retirada do suporte ventilatório em pacientes com insuficiência respiratória deva ser
realizado durante o teste de respiração espontânea (TRE) mais do que quando o
paciente está recebendo substancial suporte ventilatório. O período inicial da
respiração espontânea pode ser utilizado para avaliar a capacidade de continuar o
TRE. Os critérios que são avaliados durante o TRE são padrão respiratório, adequada
troca gasosa, estabilidade hemodinâmica, e subjetivamente o conforto do paciente.
Alguns parâmetros avaliados durante o suporte ventilatório substancial e

durante o TRE são descritos na tabela 2:

TABELA 2 Medidas realizadas tanto em suporte
ventilatório com em respiração espontânea.
Parâmetros Valores
Medidas em suporte ventilatório
Volume minuto (VE) 10-15 L/min
Forca inspiratória máxima -20 a -30 cmH2O
PImax -15 a -30 cmH2O
P0.1/PImax 0.30
CROP score 13
Medidas durante o breve período de ventilação espontânea
Frequência respiratória 30-38 ipm
Volume corrente (VT) 325-408 mL (4-6 mL/kg)
FR/VT 60-105/L
Abreviações: PImax: Pressão inspiratória máxima; P0.1: Pressão de oclusão no 1º milissegundo
após o início do esforço inspiratório; CROP: complacência, rate (frequência respiratória),
oxigenação, e pressão. Adaptado de: MacIntyre, et al., (2001).
Índices preditivos de desmame da ventilação mecânica

Historicamente, as medidas obtidas da mecânica respiratória e volume
pulmonar, como o volume corrente (VT), frequência respiratória (FR), volume minuto
(VE), capacidade vital, e pressão inspiratória máxima, antes do início do processo de
desmame são utilizados para identificar o paciente com critérios para o desmame.
Individualmente, a maioria desses parâmetros não tem alta acurácia na predição de
sucesso ou falência no desmame. Para melhorar a acurácia, as variáveis individuais
têm sido combinadas para integrar índices.
A relação frequência respiratória por volume corrente (f/VT) também conhecido

com índice de respiração rápida e superficial é um dos parâmetros mais utilizados no
desmame e frequentemente utilizados nos protocolos. Embora que este teste seja
sugerido como o mais preditivo para sucesso no desmame, f/VT também tem sido
associado com prolongamento na duração do desmame quando incluído no protocolo
de desmame, e sugere-se não ser usado rotineiramente no processo de decisão do
desmame Haas e Loik, (2012). Três índices integrativos de desmame incluem o CROP
do inglês compliance, rate, oxygenation, pressure (complacência, frequência,
oxigenação, pressão), o CORE index do inglês compliance, oxygenation, rate, effort
(complacência, oxigenação, frequência, esforço), e o IWI do inglês Integrated Weaning
Index (índice integrado de desmame). A tabela 3 ilustra as fórmulas de cada um. Os
índices que predizem o sucesso no desmame são; CROP > 25.2 (sensibilidade 1.00 e
0.70 especificidade); CORE > 8 (sensibilidade 1.00 e 0.95 especificidade) e IWI
mL/cmH2O > 25 (sensibilidade 0.97 e 0.94 especificidade) Haas e Loik, (2012).
TABELA 3 Fórmulas para três índices integrativos de desmame

( × )
=
= × × / ( )
= ×( ⁄ .
)× /
CROP: compliance, rate, oxygenation, CRS: Complacência do Sistema respiratório
pressure. SaO2: Saturação arterial de oxigênio
Cdyn: Complacência dinâmica VT: Volume corrente
PImax: Pressão inspiratória máxima CORE: compliance, oxygenation, rate, effort
PAO2: Pressão parcial de oxigênio alveolar P0.1: Pressão de oclusão das vias aéreas
FR: Frequência respiratória por 1ms após o início do fluxo inspiratório.
IWI: integrative weaning index
Aristides Oliveira

163
A tabela 4 mostra alguns critérios de sucesso para a tentativa de desmame.

Esses critérios devem ser considerados mais do que um rígido limiar que o paciente
deva alcançar todos para obterem sucesso no desmame.
TABELA 4 Critérios de sucesso para a tentativa de desmame

Critérios
Avaliação Subjetiva
Tosse eficaz
Não uso de agente de bloqueio muscular
Ausência de excessiva secreção traqueobronquial
Reversão do evento que levou a assistência ventilatória
Nenhuma infusão de sedação ou adequação da sedação
Avaliação Objetiva
Estado cardiovascular estável
FC ≤ 140 bpm
Sem isquemia miocárdica
Ausência de hipotensão clinicamente significante
Idade avançada
Prolongada ventilação
Balanço hídrico positivo
Nível adequado de hemoglobina (≥ 8 g/dl)
Pressão arterial sistólica 90-160 mmHg
Afebril (36ºC< temperatura<38ºC)
Escala de coma de Glasgow ≥13
Nenhum ou mínimo vasopressor ou inotrópico (< 5µg/Kg/min dopamina ou dobutamina)
Adequada Oxigenação
Volume Corrente > 5 mL/kg
Capacidade Vital >10 mL/kg
Esforço respiratório apropriado
Frequência respiratória ≤ 35/minute
PaO2 ≥ 60 e PaCO2 ≤ 60mmHg
PaO2/FIO2 > 150 a 200
Positive end expiratory pressure (PEEP) ≤ 8 cmH2O
Sem acidose respiratória significante (pH ≥ 7.30)
Pressão inspiratória máxima (PIM) ≤ -20 – -25 cmH2O
Saturação de O2 > 90% com FIO2 ≤ 0.4% (ou PaO2/FIO2 ≥ 200)
Índice de respiração rápida superficial
(frequência respiratória/volume corrente) < 105
Adaptado de: MacIntyre, et al., (2001) e Zein, et al., (2016).
Teste de respiração espontânea

O teste de respiração espontânea (TRE) avalia a habilidade de o paciente
respirar enquanto recebe mínimo ou nenhum suporte ventilatório. Para o TRE ter
sucesso, o paciente deve respirar espontaneamente com mínimo ou nenhum suporte
ventilatório por pelo menos 30 minutos sem qualquer um dos que se seguem: uma FR
maior que 35 ipm por mais que 5 minutos, a saturação de oxigênio menor que 90%,
uma FC maior que 140 bpm, uma mudança sustentada na frequência cardíaca de
20%, pressão arterial sistólica maior que 180 mmHg ou menor que 90 mmHg,
aumento na ansiedade , ou sudorese.
Identificação de pacientes apropriados para TRE

Os critérios utilizados para definir a tolerância ao TRE são frequentemente
integrado a índices, como visto acima, um único parâmetro não é capaz de oferecer
confiança clínica. Esses índices integrados geralmente incluem vários parâmetros

fisiológicos em como o julgamento clínico. Os critérios que tem sido utilizados estão
descritos na tabela 5.
TABELA 5 Critérios para a tolerância do TER

Critério Descrição
Medidas objetivas indicando Troca gasosa aceitáveis: (SpO2 ≥ 85–90%; PaO2 ≥ 50–
tolerância/sucesso 60 mmHg; pH ≥ 7.32; aumento na PaCO2 ≤10
mmHg, FIO2 ≤0.4, PaO2/FIO2 ≥150-300).
Estabilidade hemodinâmica: (FC <120–140 bpm; Sem
mudança na FC > 20%; PA sistólica > 180–200 e
>90 mmHg; Sem mudanças na PA > 20%, sem
necessidades de pressores)
Padrão ventilatório estável (e.g., FR≤ 30-35 ipm, sem
mudanças na FR >50%)
Abreviações: FC: Frequência cardíaca; FR: Frequência respiratória; PA: Pressão arterial; SpO2:
saturação periférica de oxigênio. Adaptado de: MacIntyre, et al., (2001).
Método
Uma vez que o paciente preencha os critérios, a abordagem preferida é a
condução do TRE envolvendo pouco ou nenhum suporte ventilatório. O guideline
CHEST/ATS18 sugere que o TRE inicial deve ser conduzido com pressão inspiratória
de (5-8 cmH2O) em vez de sem (tubo T ou CPAP) (moderada qualidade de evidência).
Não há nenhuma evidência sugerindo que um desses métodos (PS, tubo T ou

CPAP) é superior ao outro. Uma revisão sistemática da Cochrane realizada por
Ladeira, et al., (2014), conclui que não há diferenças entre o tubo T e a PS com
relação à falência na extubação e mortalidade com baixa qualidade de evidências.
Entretanto o modo pressão de suporte foi mais efetivo para o TRE entre os pacientes
com desmame simples.
Baseada em forte evidências, o Taskforce em 2001 e o III consenso de

ventilação mecânica recomenda que a duração seja pelo menos 30 minutos e não
mais que 120 minutos. Pacientes que passam pelo TER por este período apresenta
taxa de reintubação de 15 a 19%. Além disso, Os pacientes que toleram o TRE por 30
a 120 min tiveram sucesso em pelo menos 77% das vezes.
O novo método utiliza a compressão automática do tubo (ATC - automatic tube

compensation), o ATC foi desenvolvido especificamente para reduzir o trabalho
respiratório que pode estar aumentado quando o paciente respira espontaneamente
através do tubo endotraqueal, diâmetro reduzido ou aumento no comprimento do tubo
aumenta a resistência ao fluxo. Teoricamente, o ATC envia uma exata quantidade de
pressão para superar a carga resistiva importa pelo tubo endotraqueal.
Se o TRE não obteve sucesso, o taskforce ACCP/AARC/ACCM5 recomenda

procurar a causa de base da insuficiência respiratória e corrigi-la se possível. Avaliar a
cada 24 h para capacidade para outro TRE.
Critério para interromper o TER

A avaliação contínua e próxima é fundamental para identificar precocemente
sinais de intolerância e mecanismos de falência respiratória (ver tabela 6). Caso os
pacientes apresentem algum sinal de intolerância, o teste será suspenso e haverá
retorno às condições ventilatórias prévias.
Aristides Oliveira

165
TABELA 6 Parâmetros Clínicos e Funcionais para Interromper o

Teste de Respiração Espontânea
Parâmetros Sinais de tolerância ao teste
FR > 35 ipm por 5 minutos ou <6 ipm
SpO2 < 92% (80% na insuficiência respiratória crônica)
FC > 140 bpm ou < 50 bpm.
PAS > 180 mmHg ou < 90 mmHg
VT < 325 mL
IRRS > 105 min/L
Sinais e sintomas Agitação, sudorese, início ou piora do desconforto,
sinais de aumento do trabalho respiratório (e.g.,
uso da musculatura acessória).
Abreviações: FC: Frequência cardíaca; FR: Frequência respiratória; IRRS: Índice de respiração
rápida e superficial; PAS: Pressão arterial sistólica; SpO2: Saturação periférica de oxigênio; VT:
Volume corrente. Adaptado de: MacIntyre, et al., (2001) e Goldwasser, et al., (2007).
O paciente que não passa no teste de respiração espontânea levanta duas

questões importantes. Primeiro, o que causa a falência do TRE, e existe
reversibilidade dos fatores que pode ser correlacionados? Segundo, como deve ser o
subsequente suporte ventilatório? Especificamente, devemos tentar um novo TRE?
O taskforce ACCP/AARC/ACCM5 recomenda que o paciente que está

recebendo suporte ventilatório para insuficiência respiratória que não passa no TRE,
deve ter a causa do fracasso determinada. Uma vez reversíveis causa do fracasso
sejam corrigidas, e se o paciente ainda se adequa ao critérios listados na tabela 4,
subsequente TRE deve ser realizado a cada 24 horas.
Razões para reintubar seguido sucesso no TRE

O taskforce ACCP/AARC/ACCM5 recomenda que a retirada da via aérea
artificial do paciente que foi descontinuado da ventilação mecânica com sucesso deve
ser baseado na avaliação da patência das vias aéreas e na habilidade do paciente em
proteger as vias aéreas. A falência da extubação pode ocorrer por razões distintas
daquelas que causou a falência na descontinuação. Exemplos incluem obstrução das
vias aéreas (edema supraglótico) ou inabilidade de proteger as vias aéreas e limpar as
secreções. O risco de obstrução pós extubação aumenta com a duração da ventilação
mecânica, sexo feminino, trauma e intubação repetida ou traumática.
No estudo realizado por Frutos-Vivar, et al., (2006), 121 pacientes de 900

(13,4%) não tiveram sucesso na extubação. As razões para reintubação foram
ausência na melhora do trabalho respiratório (45% dos pacientes), hipoxemia (22%),
acidose respiratória (11%), retenção de secreção (10%), diminuição do nível de
consciência (6%), e hipotensão (6%). Nesse estudo os pacientes que necessitaram de
reintubação eram idosos e tiveram pneumonia como razão para receber o suporte
ventilatório. Além disso, esses paciente tiveram alto escore de respiração rápida e
superficial (f/VT). Nesse mesmo estudo, a reintubação dentro de 72 horas estava
associada com o índice de respiração rápida e superficial > 57 ciclos/min/L, balanço
hídrico positivo dentro das 24 horas antes da extubação, e pneumonia como causa do
suporte ventilatório.
Ventilação mecânica não invasiva no processo de desmame

CHEST/ATS, (2017) recomenda que os pacientes de alto risco para falência na
extubação que tenha recebido ventilação mecânica por mais de 24 horas, e que

passou no TRE, seja realizada a extubação para VNI preventiva (forte recomendação,
moderado grau de evidência).
Como previamente discutido, a ventilação mecânica invasiva está associada

com complicações incluindo fraqueza dos músculos respiratórios, pneumonia
associada à ventilação (PAV). A ventilação não invasiva por pressão positiva (VNIPP)
pode fornecer meios para reduzir o tempo de ventilação invasiva em pacientes com
insuficiência respiratória aguda. Como já descrito a VNIPP utiliza interfaces e não
requer uma via aérea artificial. Dessa forma, pode-se administrar oxigênio, aumentar o
volume inalado, e aplicar PEEP, similar a ventilação invasiva. A VNIPP está associada
com aumento do volume corrente, redução da FR, e descanso dos músculos
inspiratórios e melhora nas trocas gasosas. Devido a não necessidade da via aérea
artificial na VNIPP e o reflexo de tosse preservado, o risco de PAV é reduzido.
Adicionalmente, a VNIPP pode reduzir a necessidade de sedação, permitir a falar e
alimentação.
O uso da VNIPP como um técnica facilitadora do desmame foi avaliada

clinicamente por Trevisan, et al., (2008). 65 pacientes em ventilação invasiva por mais
de 48 horas e com falência na tentativa de desmame no TER por 30 minutos com o
tubo T foram randomizados para receber BiPAP (n=28) via máscara facial ou continuar
o processo de desmame com ventilação invasiva (n=37). Exacerbação da DPOC,
insuficiência respiratória aguda pós-operativo e doenças cardíacas foram as causas
mais frequentes para o uso da ventilação invasiva em ambos os grupos. Os resultados
mostram que ambos os grupos tiveram valores similares na gasometria arterial. O
tempo de permanência na UTI, a duração da ventilação mecânica após a
randomização, e mortalidade não diferiram estatisticamente quando comparado com
os grupos. Além disso, a percentagem de complicação no grupo VNIPP foi menor com
menor incidência de pneumonia e traqueostomia. Assim, os autores concluem que
extubação precoce e VNIPP são uma alternativa válida para os pacientes que
inicialmente não tiveram sucesso no desmame.
Na revisão da realizada por Burns, et al., (2014), os autores concluem que há

fortes evidência que VNIPP diminui a mortalidade, reduz significante os fracasso na
extubação, diminuição de PAV, diminui significativamente o tempo de permanência na
UTI e no hospital, também diminui o tempo de ventilação mecânica e a duração da
ventilação invasiva. A VNIPP não teve nenhum efeito na duração da ventilação
mecânica relacionada ao desmame. É importante ressaltar a população estudada em
sua maioria apresentava DPOC.
Extubação
Após o paciente demonstrar a habilidade de manter a respiração espontânea, a
próxima decisão a ser feita é se o paciente pode tolerar a extubação. Como ambos,
atraso e falência na extubação estão associados com o aumento na duração da
ventilação mecânica e mortalidade. Por outro lado, a retirada prematura pode levar a
perda da vias aéreas, comprometimento nas trocas gasosas, aspiração, e fadiga dos
músculos inspiratórios. O desafio clínico é balancear agressividade e segurança. Um
indicador qualitativo comum é direcionado ao balanço da taxa de reintubação (i.e.,
necessidade de reintubação/número de extubação). Um valor muito baixo sugere
inapropriada retirada do ventilador, e valores elevados agressividade inapropriada na
Aristides Oliveira

167
retirada do suporte ventilatório. A taxa de reintubação varia de 4-23% para diferente

grupos na UTI.
Tendo isso em vista, o critério usado para avaliar o paciente e determinar se

ele está preparado para extubação é complexo e multifatorial. Lembre-se, desmame e
extubação são dois processos distintos, a identificação do paciente baseado somente
nos aspectos clínico é inacurado. Os preditores de extubação é baseado em diferentes
variáveis fisiológicas (dispneia, taquipneia extrema, taquicardia, dor de início agudo,
hipoxemia). Não existe acurácia de nenhum parâmetro, único, que prediz se o
paciente está preparado para assumir a respiração espontânea.
Em geral, medidas dos parâmetros ventilatório, gasometria arterial, e preditores

de desmame no final do TRE não discriminam entre os pacientes que irão falir e
aqueles que irão ter sucesso na extubação. A decisão de retirar o tubo endotraqueal é
baseado na habilidade de limpar (manejar) as secreções e proteger as vias aéreas.
Uma tosse fraca e moderado volume de secreção (e.g., necessitando sucção a cada
1-2 horas) são individual e sinérgicos preditores de falência da extubação. Redução do
nível de consciência aumenta o risco de aspiração e quando a escala de coma de
Glasgow ≤8-10 aumenta o risco para falência na extubação.
Teste de Permeabilidade
O III consenso de ventilação mecânica recomenda a realização do teste de
permeabilidade, que é o escape aéreo entre a via aérea e cânula traqueal após
desinsuflação do balonete, este método pode ser usado para identificar pacientes com
maior probabilidade de obstrução de via aérea, por edema ou granuloma, após a
extubação traqueal, especialmente após ventilação mecânica prolongada.
Estridor na extubação ocorre devido à obstrução das vias aéreas. Teste de

permeabilidade (Cuff leak test) tem sido introduzido como um preditor de estridor após
a extubação. A quantidade de vazamento de ar através das vias aéreas após a
desinsuflação do cuff do tubo endotraqueal é mensurado e comparado com a medida
do volume expirado com o cuff insuflado. Se houver escape (i.e., volume expirado
menor com o cuff desinflado) sugere-se menor probabilidade de edema laríngeo. A
média de três valores em consecutivas respirações durante a ventilação continua
mandatória é realizada 24 horas antes da extubação. Um valor de <100 ml é
considerado para identificar o paciente com risco de estridor após a extubação.
Entretanto, deve se ter em mente que baixos valores devido ao acumulo de secreções
envolta do tubo.
Rotina de extubação
a extubação endotraqueal é geralmente realizada quando os pacientes estão
acordados ou sai da anestesia geral, a escala visual analógica (EVA) pode ser
utilizada para determinar se o grau de analgesia está adequada. Estabilidade
cardiovascular, equilíbrio acidobásico normal, normotermia, e reflexos protetivos das
vias aéreas intactos devem estar presentes. Na preparação para extubação, o
ventilador deve ser ajustado para garantir adequado esforço respiratório com mínimo
suporte. A oxigenação deve ser maximizada com 100% de FIO2. Posicionar o paciente
em 30º a 45º aumenta o volume residual funcional, permitindo longos períodos de
apneia antes que ocorra a dessaturação de oxigênio.

Realize a aspiração do tubo endotraqueal, e garanta que o equipamento esteja
preparado para a extubação. Evite induzir movimentos da cabeça e do pescoço
abruptamente, podendo causar tosse. Quando o paciente e os equipamentos
estiverem preparados para a extubação, posicione a seringa no cuff e desinfle. Para
maximizar o recrutamento alveolar, a ventilação com o ambur com O2 pode ser
realizado.
Cuidados Gerais Pré-Extubação

O III consenso de ventilação mecânica recomenda que antes de proceder a
extubação, a cabeceira do paciente deve ser elevada, mantendo-se uma angulação
entre 30º e 45º. Também é indicado que se aspire a via aérea antes de extubá-lo (grau
de evidência D). Adicionalmente, quando imediatamente após a extubação verifique a
patência das vias aéreas e adequada ventilação espontânea está ocorrendo.
Hernandez, et al., (2016), estudaram o efeito da oxigênio terapia de alto fluxo e

oxigênio terapia via pongas ou máscaras de venturi em pacientes pós extubados de
baixo risco. A oxigênio terapia de alto fluxo foi iniciada com 10L/min e a titulado em
5L/min até atingir o paciente experimentar desconforto. A FIO2 foi ajustada para atingir
a SpO2 ≥92%, a terapia foi utilizada por 24 h. A terapia convencional foi aplicada por
cânula nasal ou mascara facial, e o oxigênio foi ajustado para atingir a S pO2≥92%. O
principal resultado do estudo foi que a reintubação dentro de 72 horas após a
extubação foi menor no grupo de oxigênio com alto fluxo. Insuficiência respiratória foi
menos comum no grupo de oxigênio de alto fluxo. Os autores concluem que em
pacientes de baixo risco para reintubação, o uso de oxigênio de alto fluxo reduz o risco
de reintubação dentro de 72hrs.
Complicações da extubação
Algumas complicações relacionadas à extubação são hipoxemia. No período
imediatamente após a extubação, insuficiência respiratória pode ser causado por
pouca ventilação. Broncoespasmo e tosse pode também dificultar a adequada
ventilação e pode ser tratada com anestésicos. Deficiente reflexo de deglutição pode
ser um risco para aspiração pulmonar.
Aristides Oliveira

169
Referências
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Aristides Oliveira

171
Capítulo 9 – Cuidados com as vias aéreas

Intubação endotraqueal (assistência)
Intubação traqueal permanece um dos mais comum e importante procedimento
realizado na unidade de terapia intensiva (UTI). Quando bem realizado, a intubação
pode salvar vidas. Mas quando mal realizada, pode iniciar uma cascata de eventos
que pode levar diretamente ou indiretamente ao trauma, complicações severas, e
morte. Falência na primeira tentativa de intubação pode ser esperada em 10-12%.
Todos os pacientes da UTI podem ser considerados de risco para

complicações durante a intubação. A principal indicação para intubação na UTI é a
insuficiencia respiratória aguda. Nesses casos, o risco de hipotensão (10-25%),
hipoxemia (25%) e colapso cardiovascular durante o processo de intubaçao é
particularmente elevado (15-50%). Essas complicações são atribuídas a pre-existência
de complicações tais como hipoxemia e instabilidade hemodinâmica. A fraqueza dos
músculos respiratório ("insuficiência ventilatória") e deficiência nas trocas gasosas
("insuficiência respiratória") são frequententes em pacientes na UTI o que torna ainda
mais complicada o processo de intubação.
Indicações para intubação

Pacientes que necessitam intubação como parte inicial do tratamento de sua
insuficiência respiratória inclui, mas não se limitam aquelas com parada
cardiorrespiratória, respiratória, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), e
os pacientes que não responde à ventilação não invasiva (VNI), a tabela 1 sumariza as
indicações. A conversão para a via aérea invasiva inclui progressiva hipercapnia com
adequado nível de suporte, pressão das vias aéreas elevada na VNI, hipoxemia que
persiste com moderados níveis de CPAP e altas frações inspirada de oxigênio (F IO2),
diminuição do estado mental, padrões respiratório que sugerem fadiga muscular.
TABELA 1 Indicações para intubação endotraqueal

Suporte das vias aéreas Hipoventilação (incluindo causas do SNC e
Status mental diminuído ou inabilidade para fraqueza);
manter as vias aéreas e manejar as IRpA hipercapnica que não obteve sucesso
secreções. Glasgow ≤8; na VNI;
Diminuição do reflexo das vias aéreas, Falência na extubação.
estômago cheio; Circulatório
Instabilidade faríngea. Parada cardiorrespiratória;
Doença pulmonar Choque.
Síndrome da angústia respiratória aguda; Outras situações
Edema pulmonar de alta pressão não PIC elevada necessitando de hiperventilação.
responsiva a VNI;
IRpA: Insuficiência respiratória aguda. PIC: Pressão intracraniana. VNI: Ventilação não invasiva
Avaliação das vias aéreas antes da intubação

A avaliação das vias aéreas é iniciada pela obtenção da história pregressa de
problemas com intubação e realizar o exame especialmente para identificar
características correlacionadas com vias aéreas difícil, a definição de via aérea difícil é
vaga, baseada na dificuldade de ventilar com másacara e bolsa de ressucitação
(ambur), tentativa mútiplas de intubação, vista inadequada da gloti e complicações. A
predição de uma potencial via aérea difícil é baseada na história e na avaliação beira

leito da anatomia. Dada a difenrença de tempo disponível para a intubação do
paciente da UTI, a avaliação das vias aéreas desenvolvida para intubação de
emergência pode não ser aplicável à UTI. Além do mais, esse métodos para identificar
vias aérea difícil não são altamente sensível ou específico, e via aérea difícil
inesperada ainda pode ocorrer.
De Jong, Jung e Jaber, (2014) sugerem a utilização do MACOCHA score para

identenficar intubação difícil em pacientes da UTI. O principal preditor para intubação
difícil foi relacionado ao paciente (escore de Mallampati III ou IV [figura 1], apneia
obstrutiva do sono, reduzida mobilidade da coluna cervical, limitada abertura da boca),
a patologia (coma, hipoxemia severa) e o operador (não-anestesiologista) tabela 2.
TABELA 2 MACOCHA score

Pontos
Fatores relacionados ao paciente
Mallapati score III ou IV 5
Síndrome da apneia obstrutiva do sono 2
Reduzida mobilizade cervical 1
Limitada abertura da boca <3cm 1
Fatores relacionados a patologia
Coma 1
Hipoxemia severa (<80%) 1
Fatores relacionado ao operador
Não-anestesiologista 1
Total:12
Codificado de 0 a 12, 0 = Fácil, 12 = Muito difícil.
Antes da intubação o paciente deve ser avaliado também para afastar qualquer
contra indicação em potencial que incluem traumatismo crânio encefálico (TCE), lesão
da coluna cervical, queimadura das vias aéreas, e trauma facial. O grau de dificuldade
na intubação devido às estruturas anatômicas também pode ser avaliado utilizando o
método de classificação de Mallampati (Figura 1). Esse método é baseado nas
estruturas anatômicas visíveis com a boca aberta e a língua protusa na posição
sentada. A facilidade para intubação oral varia de classe 1 (fácil) a classe 4 (mais
difícil).
Figura 1 Classificação Mallampati. Classe 1: pilares tonsilares facilmente visualizados; classe 2:

visualização total apenas da úvula; Classe 3: somente a base da úvula é visualizada; Classe 4:
somente o palato ósseo é visualizado
Os pacientes submetidos a intubação endotraqueal devem ser monitorados de

perto, a saturação de oxigênio, pressão arterial, frequência cardíaca (FC),
eletrocardiograma (ECG), e a frequência e força da respiração. A gasometria arterial
pode ser de grande ajuda facilitando a decisão para intubar, mas é largamente
suplantado pelo oximetro de pulso, que também é essencial durante a intubação.
Aristides Oliveira

173
Definição de via aéreas difícil

Via aérea difícil é uma situação clínica na qual um médico treinado tenha
dificuldade em intubar o paciente, manter a ventilação manual sob máscara ou ambos.
Ventilação sob máscara difícil (1º aspecto). Diz-se que a ventilação é difícil quando
não é possível - para apenas um operador - manter a SpO2 acima de 90% usando FIO2
de 100% em paciente cuja saturação era normal antes da indução anestésica.
Ventilação sob máscara difícil (2º aspecto). Impossibilidade de apenas um operador

evitar o surgimento ou reverter sinais como cianose, ausência de CO 2 exalado,
ausência de expansibilidade torácica ou distensão gástrica durante a ventilação com
pressão positiva.
Equipamento
Todos os equipamentos devem ser checados imediatamente antes da
intubação, incluindo, suprimento de oxigênio, máscara facial, equipamento de
aspiração, ambú com válvula de PEEP, laringoscópio de vários tamanhos, tubo
endotraqueal, seringa para verifique a integridade do cuff do tubo endotraqueal,
capnógrafo (se disponível), amarração (fitas ou cadarços), e estetoscópio.
O tamanho dos tubos endotraqueais (Fig. 2) varia de 2 a 10 mm. O tamanho

refere-se ao diâmetro interno do tubo em milímetros (mm). Em geral para homens
adultos, o tamanho de 7.5 a 8.0mm são utilizados e 7.0 a 7.5 para mulheres. A seringa
de 10 mL ou mais é utilizada para verificar a integridade do cuff antes e após a
inserção do tubo. Uma fita apropriada ou cadarços são utilizados para fixar o tubo
evitando o deslocamento do tubo causando extubação inadvertidamente, ou a
migração inferior do tubo causando intubação seletiva. O estetoscópio é necessário
para auscultar os sons pulmonares bilateralmente imediatamente após a intubação. O
analgésico tópico (e.g., lidocaína 4%) pode ser usado para entorpecer e evitar a
vasoconstrição da mucosa. Ele é útil em reduzir a incidência de broncoespasmo e
vômito quando a intubação eletiva é realizada em paciente consciente e alerta.
Figura 2 Tubo endotraqueal
Pré-oxigenação
Ventilação espontânea
As manobras de ventilação espontânea (e.g., 3-8 capacidade vital ou 3 minutos

respiração em volume corrente) são quase igualmente efetivos. Primeiro, é necessário
ter certeza de que a máscara se encaixa adequadamente no paciente. Segundo, o
fluxo de gás deve ser ajustado em alta variedade para homogenizar a ventilação nos

pulmões e diminuir o impacto de vazamento. Terceiro, os vazamentos devem ser
evitados e o diagnostico é feito através da flacidez do reservatório da máscara ou pela
ausência de normalidade na forma de onda da capnografia, pois o vazamento dificulta
a eficácia da pré-oxigenação. A oxigenação é mais rápida quando é administrado
oxigênio puro, mas é preciso estar consciente da potencial complicação da atelectasia
induzida pela desnitrogenação. O benefício de se alcançar no final da inspiração uma
fração de oxigênio de 90% antes da tentativa de intubação contrabalança com o risco
de desenvolver atelectasia relacionada a hipóxia em pacientes de risco.
Ventilacão não invasiva com pressão positiva
A aplicação de PEEP (Positive end-expiratory pressure) com alto fluxo de

oxigênio tem sido avaliado como método de pré-oxigenação em obeso mórbido. O
objetivo da pressão positiva usada como método para pré-oxigenação é aumentar a
proporção de regiões aeradas no pulmão, dessa forma limitando a diminuição na
capacidade residual funcional (CRF). A limitação na redução da CRF irá resultar no
aumento dos estoques de oxigênio. Comparado com O 2 sozinho, CPAP de 10 cmH2O
+ O2 por 5 minutos aumenta o tempo para desaturação e reduz a quantidade de
atelectasia pós intubação.
Posicionamento
O paciente pode ser pré-oxigendo em semi-sentado (20º de inclinação), essa
posição demonstra impacto benéfico em termo de tempo para desasturação. Durante
a tentativa de intubação o paciente deve ser posicionado em decúbito dorsal, com o
pescoço estendido para alinhar o eixo oral, faringeal e laringeal. Para se alcançar o
melhor posicionamento da cabeça pode-se usar um coxim na região subescapular
(Fig. 3). Essa posição não só facilita a intubação endotraqueal, mas também a
ventilação com a máscara.
A B C
Figura 3 A. Fraco alinhamento dos eixos oral (A.M.), laríngeo (A.L) e faríngeo (A.P). B. Flexão
cervical com bom alinhamento dos eixos. C. Posição final com alinhamento dos eixos.
Antes de cada tentativa de intubação, o paciente deve ser adequadamente

ventilado e oxigenado. Se o paciente não estiver respirando espontaneamente. A pré-
oxigenação utiliza uma máscara facial acoplada ao ambú (Fig. 4), este por sua vez
deve ser conectada à rede de oxigênio a 100%. Se a tentativa de intubação não tiver
sucesso após 30 seg, o tubo endotraqueal e o laringoscópio deve ser removido
imediatamente e o paciente ventilado. A ventilação deve ser realizada por pelo menos
30 seg ou até que a leitura do oximetro de pulso (S pO2) alcance o nível satisfatório
(e.g., SpO2 > 95%). Os pacientes críticos dessaturam mais rápido devido a pré-
existência de patologias cardiopulmonares, baixo débito cardíaco, estado
hipermetabólico, desequilíbrio V/Q e depressão do drive respiratório.
Aristides Oliveira

175
Figura 4 Uso correto da máscara na ventilação manual do paciente.
Manobra de recrutamento
A intubação combinada com desnitrogenação (com 100% de O 2) e o período

de apneia pode dramaticamente diminuir a relação de áreas aeradas, assim causando
atelectasia. Uma opção para limitar o desrecrutamento após a intubação é ventilar o
paciente com ambu. Entretanto, não é possível mensurar a pressão enviada quando o
paciente é ventilado por esse método. A manobra de recrutamento consiste no
aumento transitório da pressão inspiratória.
Sinais de intubação endotraqueal

Após a intubação e inflação do cuff, a correta colocação do tubo na traqueia
deve ser checada imediatamente. O primeiro sinal de intubação traqueal é a formação
de humidade durante a ventilação lenta. Um monitor ou detector de CO2 pode ser
acoplado ao tubo, e os níveis apropriados de CO 2 devem ser detectados nas próximas
respirações. A hiperventilação pode reduzir a mensuração de CO 2 por essa e outras
razões ela deve ser evitada. Se o paciente está respirando espontaneamente, o sons
pulmonares devem ser auscultados bilateralmente. A fala não é possível uma vez que
o tubo está passando pelas cordas vocais. Em adição, o fluxo aéreo deve ser sentido
sob a abertura do tubo. Com adequada ventilação e perfusão, o oximetro de pulso
deve mostrar imediata e drástica melhora. Se o paciente não está respirando
espontaneamente, os sons bilaterais devem ser checado pela ventilação manual com
ambú. Quando o tubo é apropriadamente posicionado (cerca de 2-4 cm acima da
carina) o tórax expande e o abdome não dever apresentar sons durante a ventilação.
Os sons ouvidos em apenas um lado do tórax sugere intubação seletiva. Finalmente, a
profundidade do tubo endotraqueal deve ser checada com a radiografia de tórax.
Sinais de intubação esofágica

A colocação do tubo endotraqueal no esófago é um erro grave. Os sinais de
intubação esofágica incluem queda na saturação, piora dos sinais vitais, cianose,
distensão do estomago, e aspiração. As consequência dessa intubação são
hipoventilação, hipóxia tissular e cerebral. Além disso, a ventilação manual via um tubo
endotraqueal que foi colocada no esófago pode levar a aspiração do conteúdo gástrico
e fazer com que as subsequentes intubações extremamente mais difíceis.
Traqueostomia
A traqueostomia é um procedimento utilizado para estabelecer acesso a
traqueal via incisão no pescoço. A realização da traqueostomia tem se tornado uma
alternativa para a intubação endotraqueal prolongada. Sabe-se que o prolongamento
de permanência do tubo orotraqueal, pode levar ao aumento no risco de pneumonia

associada ventilação (PAV), além disso, o maior tempo de uso do tubo translaríngea
está associado com o desenvolvimento de sinusite, e pode causar danos severos na
laringe e traqueia.
Indicações
As indicações para a colocação do tubo de traqueostomia (TQT) incluem
insuficiência respiratória aguda com expectativa de ventilação mecânica prolongada,
falência no desmame da ventilação mecânica, obstrução das via aérea superior, via
aérea difícil, e elevada quantidade de secreção (tabela 3). A razão mais comum para a
colocação da TQT na UTI é fornecer acesso para ventilação mecânica prolongada.
TABELA 3 Indicações para traqueostomia

Intubação prolongada
Facilitação do suporte ventilatório/desmame ventilatório
Higiene pulmonar mais eficiente
Obstrução da via aérea superior com qualquer um dos seguintes:
Estridor, "fome de ar", retrações.
Apneia obstrutiva do sono com dessaturação arterial documentada
Paralisia das cordas vocais bilateral
Inabilidade para intubar
Associação com maior cirurgia de cabeça e pescoço/trauma
Proteção das vias aéreas (doenças neurológicas, TCE).
TCE: Trauma Crânio Encefálico.
Técnica de realização
Ambas as cirurgia aberta (Fig. 5) ou traqueostomia percutânea (Fig. 6) são
métodos utilizados para realizar a TQT. Geralmente, a traqueostomia é realizada sob
anestesia geral ou sedação, embora possa ser praticada com anestesia local. Quase
sempre, os pacientes já estão sob ventilação mecânica e sedados.
A cirurgia eletiva é idealmente realizada na sala de operação, entretanto, pode

ser realizada beira leito. Realiza-se uma incisão transversa de 3-5 cm na pele, 1 cm
abaixo da cartilagem cricóide. Os músculos são rebatidos lateralmente. A incisão é
realizada anteriormente na traqueia no primeiro e segundo anel traqueal. O tubo
endotraqueal é lentamente retirado, logo acima da incisão, mas não removido, para
garantir a via aérea em caso de dificuldade na colocação da cânula de traqueotomia.
Figura 5 Passos da traqueostomia cirúrgica aberta: marcação dos pontos anatômicos de

referência (esquerda), exposição dos anéis traqueais (centro) e abertura da parede anterior da
traqueia ressecando-se um segmento de cartilagem (direita). Adaptado de: Ricz, et al., (2011).
A TQT percutânea está se tornando o método de escolha em muitas UTI's. Os

benefícios incluem realizar a beira leito, redução dos custos da sala de operação,
limitação no deslocamento do paciente, e melhora na cicatrização. Existem vários kits
disponíveis, mas os passos permanecem os mesmos. Primeiro, uma pequena incisão
Aristides Oliveira

177
é realizada cerca de 1 cm acima da cartilagem cricóide e a dissecção é realizada com

o hemostato. Um assistente na cabeceira da maca realizada a broncoscopia (Fig. 6B).
O tubo é lentamente retirado, permanecendo logo acima do primeiro ou segundo anel
traqueal. Daqui em diante o procedimento é realizado sobre visualização direta do
broncoscópio. Uma série de dilatadores é utilizada através do fio guia previamente
introduzido. Uma vez que a dilatação é satisfatória, o tubo de traqueostomia é inserido
sobre o fio guia (Fig. 6C) ou dilatador. O tubo é então conectado com o ventilador e o
posicionamento é confirmado.
Figura 6. A traqueostomia percutânea deve ser realizada guiada por broncoscopia para visualizar o
local de entrada da agulha, para evitar lesão traqueal posterior, e garantir que o fio guia e o
dilatador está avançado distalmente. Adaptado de: Cheung e Napolitano, (2014).
Complicações
Algumas complicações são relacionadas ao procedimento e outras a cânula.
As complicações da TQT podem ser consideradas em dois momentos: precoce e
tardia (tabela 4). Pneumotórax após a traqueostomia é um das complicações mais
descritas, com uma incidência maior que 17% em alguns estudos. Por essa razão, a
radiografia pós-operativa é rotineiramente realizada para garantir o posicionamento da
cânula e descartar o pneumotórax. Hemorragia permanece uma das mais comuns
complicações intra-operatória, entretanto hemorragia maior permanece rara.
Tipicamente, a fonte do sangramento é o sistema venoso jugular anterior. O mal
posicionamento da tubo/cânula é uma complicação mais temida durante a inserção é
o mal posicionamento do tubo, resultando em perda das vias aéreas (e.g., falsa
passagem) e/ou lesão das estruturas em volta (e.g., esôfago).
TABELA 4 Complicações
Precoce Tardia
Hemorragia Estenose traqueal
Parada cardiorrespiratória Traqueomalácia
Dano estrutural da traqueia Fístula traqueoesofágica
Aspiração Pneumonia
Pneumotórax Aspiração
Hipoxemia/dessaturação Disfagia
Enfisema subcutâneo
Morte
Adaptado de: Durbin, (2005) e Epstein, (2005).
A perfuração posterior da parede da traqueal pode ser um evento catastrófico.

Felizmente, isso não ocorre com frequência. A porção membranosa posterior da
traqueia pode ser susceptível a lesão em idosos, indivíduos de baixa estatura, ou

pacientes com DPOC. Como isso está relacionado com o posicionamento da
traqueostomia, hiperinflação do cuff ou trauma direto da inserção da traqueostomia.
Os sinais clínicos e sintomas incluem pneumomediastino, pneumotórax, enfisema
subcutâneo extensivo, e angústia respiratória. A mortalidade intraoperatória associada
com a traqueostomia permanece relativamente baixa. As taxas de mortalidade
intraoperatória da traqueostomia são de 0,4%. Isso é atribuída à parada
cardiorrespiratória.
Quando realizar a traqueostomia?

A questão do tempo ótimo para realizar a TQT no paciente crítico que
necessita de ventilação mecânica prolongada continua em debate. Não há consenso
sobre quando realizar a TQT seja (precoce ou tardia), define-se precoce (3 a 10 dias)
e tardia (7 a 28 dias).
Uma recente revisão sistemática e metánalise Siempos, et al., (2015) avaliou o

efeito da traqueostomia precoce (realizada durante a primeira semana de intubação
translaríngea), tardia (realizado durante após a segunda semana de intubação
translaríngea) e a não realização. Foram incluídos 13 trabalhos com um total de 2434
pacientes. A mortalidade não foi estatisticamente significante para o pacientes com
TQT precoce comparado com TQT tardia (303 vs 345). A incidência de PAV nos 13
trabalhos com um total de 1599 pacientes foi menor no grupo de TQT precoce que no
TQT tardia ou não TQT (305 vs 386). A TQT precoce comparada com a tardia ou não
realização não é significativamente associada com menor mortalidade na UTI.
Na revisão sistemática da Cochrane realizada por Andriolo, et al., (2015),

avaliou o efeito da traqueostomia precoce (realizada ≤10 dias após a intubacão
endotraqueal) e tardia (realizada >10 dias após a intubacão endotraqueal) em
pacientes críticos preditos para longo tempo de ventilação mecânica com diferentes
condições clínicas. Os principais desfeichos avaliados foram mortalidade e duração da
VM, além disso foram avaliados, tempo de permanência na UTI, taxa de pneumonia e
lesões laringotraqueais. A revisão incluiu 8 estudos randomizados controlados com
1977 pacientes. Evidência de moderada qualidade de 7 desses trabalhos revelaram
que a mortalida no grupo de TQT precoce foi menor comparado com o grupo TQT
tardia (47.1% vs 53.2%). Três trabalhos avaliaram o impacto da TQT precoce em 30
dias de follow-up, demonstrando significância estatística entre os grupos. Outros dois
estudos não mostraram significância estatística entre os grupos. Além disso (4
estudos) encontraram significante decréssimo na média de tempo na UTI com TQT
precoce. Apenas dois trabalhos encontraram significante redução na tempo de VM no
grupo de TQT precoce. Entretanto, não existem evidências sugerindo que ambos os
tratamentos leva a menor possibilidade de pneumonia. Lesões laringeais foram
comumemente observada em TQT precoce. Os autores sugerem que a TQT precoce
é preferível a TQT tardia, e deve ser realizada antes de 10 dias quando esperado que
o paciente necessitará de VM por período prolongado (>21 dias).
A principal razão por optar pela TQT precoce é a melhora no conforto do

paciente, reducão da sedacão que pode ser traduzida em menor tempo de UTI e
hospiralar. O que não pode ser visto pelo trabalho de Young, et al., (2013), onde os
pacientes realizaram a traqueostomia no 4º dia de admissão (precoce) com 10º dia
(tardia). Os autores não encontraram nenhuma superioridade da TQT precoce sobre a
Aristides Oliveira

179
tardia em termos de mortalidade em 30 dias, média de dias na UTI, complicacões

relacionadas ao procedimento.
Tipos de cânulas de traqueostomia

As cânulas de traqueostomia estão disponíveis em vários tamanhos e estilos.
Algumas características são relativamente padrão entre os tubos típicos (Fig. 7).
Entretanto existem algumas nuâncias entre eles. Os tubos podem ser de metal ou
plástico. Os tubos de plástico são comumente utilizados, pois, diferentemente, dos de
metal eles possuem cuff, e o adaptador de 15 mm para conexão com o ventilador. A
dimensão dos tubos é dada pelo seu diâmetro interno (DI), diâmetro do obturador
(DO), e curvatura. Quando selecionado o tubo a DI e a DO devem ser consideradas.
Se a DI for muito pequena, resultará no aumento da resistência através do tubo, torna
o clearance mais difícil, e aumenta a necessidade de pressão do cuff. Se o DO foi
muito grande, o vazamento com o cuff desinsuflado irá diminuir, e isso irá afetar a
habilidade de usar a via aérea (e.g., falar). Um tubo com DO grande irá também ser
mais difícil para passar através do estoma. Geralmente o DO de 10 mm é utilizado
para mulheres adultas, enquanto que 11 mm são geralmente apropriados para
homens adultos como tamanho inicial de tubo.
Os tubos de traqueostomia podem ser angulado ou curvo (Fig. 7B), uma

característica que pode ser utilizada para melhor se adaptar a traqueia. O formato do
tubo deve se encaixar o mais próximo possível da anatomia da via aérea. Devido à
traqueia ser reta, o tubo curvado pode não conformar o formato da traqueia,
permitindo potencial compressão na parte membranosa da traqueia, enquanto a ponta
pode traumatizar a porção anterior. Se o tubo curvado for muito curto, ele pode ser
obstruído contra a porção posterior da traqueia. Para maiores informações sobre os
tubos de traqueostomia veja Hess, (2005).
Figura 717 A. Componente padrão do tubo de traqueostomia. B. (1) angulado e (2) curvo note que
o tubo angulado tem uma porção reta e uma porção curva, enquanto que o tubo curvo tem um
angulo de curvatura uniforme.

Alterações fisiológicas da traqueostomia
Como com o tubo endotraqueal, muitas mudanças na fisiologia das vias aéreas
ocorrem com a inserção do tubo de traqueostomia. Essa via aérea artificial atrapalha a
umidificação e aquecimento normal do ar inspirado. Assim, o ar deve ser umidificado e
aquecido usando o aquecedor ou HME (heat-and-moisture Exchange). Na ausência de
adequada umidificação a traqueia leva a redução da função ciliar e dessecação da
mucosa traqueal. De fato, essas ações e a diminuição da efetividade da tosse e
aumento da secreção predispõe a infecção do trato respiratório.
A resistência do fluxo aéreo normal é substancial, constituindo mais de 80% da

resistência da via aérea durante a respiração através do nariz e 50% através da boca.
Teoricamente, o tubo de traqueostomia deve diminuir a resistência das vias aéreas,
mas de fato, isso não ocorre devido ao pequeno diâmetro (diâmetro interno de 7-8
mm). O tubo pode reduzir o espaço morto por mais de 100 mL, quando comparado
com a respiração espontânea. Como já descrito, a resistência do fluxo é representado
pela equação de Poiseuille, que é diretamente proporcional ao comprimento e
inversamente proporcional a raio do tubo elevado a 4ª potência (quando o fluxo é
laminar). Quando fluxo é turbulento, a resistência é inversamente proporcional ao raio
elevado a 5ª potência. Quando comparado com o tubo endotraqueal, a traqueostomia
tem potencial para diminuir o trabalho respiratório.
Manutenção da via aérea

Deve-se estar atento a vários aspectos da manutenção das vias aéreas com
via aérea traqueal. As responsabilidades críticas nas áreas incluem (1) garantir o tubo
e manutenção seu posicionamento apropriado, (2) fornecer meios de comunicação
para o paciente, (3) garantir adequada umidificação, (4) minimizar a possibilidade de
infecções, (5) auxiliar com o clearance das secreções, (6) fornecer cuidado apropriado
do cuff, e (7) resolver problemas relacionados à via aérea.
Fixação da via aérea artificial

Seguido a inserção da via aérea artificial, manter o tubo para prevenir a
remoção ou migração não intencional é recomendado. Ambas extubação não
planejada e intubação seletiva do brônquio fonte têm severas consequências,
incluindo barotrauma, aspiração, lesão da via aérea, e morte. A forma mais comum de
manter o tubo endotraqueal é com fitas adesivas, cadarços, fixadores comerciais (Fig.
8A e B). Competindo com o interesse na segurança do tubo estão as preocupações
relacionadas a úlceras de pressão e lesão da mucosa.
O tubo de traqueostomia pode ser mantido por fitas através do flange da cânula
(Fig. 8C) e então amarradas em volta do pescoço do paciente. Alternativamente,
existem fitas de velcro podem ser utilizadas.
O posicionamento correto do tubo endotraqueal e traqueostomia normalmente

são confirmados pela radiografia. A ponta do tubo de está aproximadamente 3 a 6 cm
acima da carina em adultos, ou entre o segundo e quarto anel traqueal. A manutenção
do tubo nessa posição minimiza a chance do tubo mover-se para dentro do brônquio
ou para cima na laringe. Mesmo assim, a posição do tubo endotraqueal muda de
acordo com o movimento da cabeça e pescoço. A flexão do pescoço move o tubo em
direção a carina enquanto que a extensão leva em direção a laringe.
Aristides Oliveira

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Figura 8 Fixador da via aérea artificial. A. Fixador descartável Jack Smart. B. AnchorFast Guard –
Fixador de Tubo Endotraqueal – Hollister. C. Fixador Para Cânula de Traqueostomia Descartável –
Jarc Smart.
Fornecer meios de comunicação para o paciente

Um dos mais frustrantes aspectos do cuidado do paciente com o tubo traqueal
é a inabilidade para falar. A fonação requer o movimento das cordas vocais,
resultando em fluxo aéreo entre elas. O tubo endotraqueal impede o movimento das
cordas vocais e o fluxo de ar através delas. Tubos de traqueostomia padrão permite o
movimento das cordas vocais, mas impede o fluxo aéreo. Sem a habilidade para falar,
o paciente não pode facilmente informar aos cuidadores mudanças nos sintomas ou
fazer pedidos básicos. Essa situação pode levar a agitação e estresse no paciente. Se
a agitação for tratada com sedativos, a retirada do ventilador pode ser mais lenta.
Algumas alternativas para esse problema são leitura labial, mas essa técnica é
difícil em pacientes intubados oralmente, papel para escrita, mas alguns pacientes têm
amarrações ou até mesmos acessos vasculares que impedem a escrita ou até mesmo
a incapacidade para segurar a caneta. Uma solução melhor são frases, palavras ou
desenhos. Isso permite o paciente se comunicar apenas apontando.
Garantir adequada umidificação

Aquecer e umidificar os gases medicinais frios e secos é um procedimento
padrão durante a ventilação mecânica. A habilidade de qualquer equipamento,
independente da operação, para prevenir que as secreções fiquem secas depende da
temperatura de envio do gás e umidade relativa (UR). Umidade absoluta (UA) é a
máxima quantidade de água que pode ser carregada no gás. A humidade relativa
representa a atual presença de vapor d'água como a percentagem da humidade
absoluta. Esse é uma questão importante, pois qualquer déficit de humidade relativa
deve ser compensado pelas grandes vias aéreas da árvore traqueobrônquica, como o
gás a baixo nível de UR rapidamente absorve a umidade da mucosa traqueobrônquica
e secreções das vias aéreas. Isso pode resultar na secura das secreções, tampão
mucoso, e obstrução das vias aéreas.
Dois sistemas, umidificação ativa através de umidificador aquecido (Fig. 9A) e

umidificador passivo através do HME (Fig. 9B), estão disponíveis para aquecer e
umidificar os gases fornecidos através da ventilação mecânica. Há três tipos de HME:
hidrofóbico, higroscópico e o filtro HME.

Os umidificadores aquecidos operam ativamente aumentando o calor e o
conteúdo de vapor d'água no gás inspirado. Enquanto que o HME opera passivamente
através do armazenamento de calor e umidade do gás exalado do paciente e
liberando no gás inalado.
1 2
Figura 9. A. Umidificador aquecido. B. HME: 1. Linha para amostra de gás, 2. Circuíto do paciente,
3. Gás frio e seco do ventilador, 4. HME, 5. Gases aquecidos e umidificados do e para o paciente.
A comparação da habilidade dos umidificadores aquecidos e HME para

otimizar a função mucociliar requer variáveis que são mensuráveis e reprodutivas.
Essas incluem incidência de oclusão do tubo endotraqueal e mudanças no diâmetro
interno efetivo do tubo resultado de formação de biofilme e agrupamento de
secreções. Estreitamento e oclusão do tubo têm sido descrito em ambos
umidificadores aquecidos e HME.
Durante o uso do umidificador aquecido e um circuito de fio aquecido

(resistência elétrica), a oclusão do tubo está associada com um aumento na
temperatura do gás na câmara do aquecedor para o paciente. Com o aumento da
temperatura a umidade relativa diminui. Esse problema pode ser evitado mantendo-se
a temperatura constante na câmara até a via aérea e usar um tubo conector entre o fio
aquecido e a via aérea, permitindo o resfriamento e a umidade relativa de 100%. O
problema em criar grandes diferenças de temperatura entre a câmara e a via aérea
para reduzir a condensação no fio aquecido, é o aumento no risco de oclusão do tubo
endotraqueal.
Oclusão do tubo endotraqueal durante o uso do HME ocorre secundariamente

ao inadequado desempenho do HME, mudanças na condição do ambiente,
vazamento, e doenças do paciente (e.g., temperatura corporal, ventilação minuto). A
construção do HME e designer tem um papel fundamental, tal como o higroscópio
supera o hidrofóbico. Mesmo o HME mais eficiente resulta em perda de calor e
umidade do trato respiratório. Sendo assim, o uso prolongado está associado com
maior incidência de oclusão do tubo endotraqueal. Há evidência de que o HME é
menos efetivo em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
As contraindicações do HME de acordo com o AARC19 são: Secreções com

sangramento, espeça, copiosa. Volume corrente expirado < 70% do volume corrente
fornecido (e.g., fístulas broncopleural extensa, mal funcionamento do cuff ou presença
Aristides Oliveira

183
de cuff desinsuflado). Quando fornecido para pacientes com baixo volume corrente (o
HME aumenta o espaço morto, que levar ao aumento da ventilação e P aCO2), em
pacientes com temperatura corpórea < 32ºC, o HME deve ser trocado para o modo
aerossol ou removido do circuito durante a aerossol terapia.
Uma série de estudos tem avaliado o efeito dos dispositivos de umidificação.

Na metánalise de Siempos, et al., (2007) foi avaliada o impacto da umidificação
passiva (HME) e a umidificação ativa (umidificadores aquecidos) nos desfecho dos
pacientes ventilados mecanicamente. Foram incluídos 13 ensaios clínicos
randomizados representando 2580 pacientes. A incidência de PAV foi avaliada em 12
trabalhos, os achados são que não há diferença na incidência de PAV entre os
pacientes com HME ou umidificadores aquecidos. 11 trabalhos forneceram
informações sobre a mortalidade, assim, não há diferenças na taxa de mortalidade na
comparação entre os umidificadores. Adicionalmente, o uso do HME não está
associado com mais episódios de oclusão quando comparado com o umidificador
aquecido. No estudo realizado por Auxiliadora-Martins, et al., (2012) avaliaram o uso
do HME e o umidificador aquecido em 146 e 168 pacientes respectivamente. Os
autores relatam que a incidência de PAV foi similar entre os grupos, sem diferenças
estatisticamente significante quanto ao tempo de ventilação mecânica, tempo na UTI.
Uma metánalise, (Menegueti, Auxiliadora-Martins e Nunes, 2014) mais recente
confirma os achados anteriores.
As potenciais complicações associadas com o uso dos humidificadores

incluem. Potencial choque elétrico, hipotermia HME ou (ajuste inadequado do
umidificador aquecido - UA), hipertermia (UA), lesão termal da via aérea (UA),
hipoventilação e/ou aprisionamento aéreo alveolar devido ao tampão mucoso HME ou
UA, possível aumento do trabalho respiratório (ambos os umidificadores) que pode
resultar em aumento da pressão das vias aéreas, possível hipoventilação devido à
hipercapnia causado pelo aumento do espaço morto (HME), assincronia paciente-
ventilador devido à condensação no circuito (UA), inefetividade do alarme de baixa
pressão durante a desconexão, devido à resistência através do HME.
Minimizar a possibilidade de infecções

Os pacientes com via aérea artificiais são muito susceptíveis a colonização
bacteriana e infecção do trato respiratório inferior. A presença de infecção é sugerida
por mudanças na secreção (cor, consistência ou quantidade), sons pulmonares
(sibilos, creptos ou roncos), ou radiografia de tórax (infiltrados ou atelectasia).
Adicionais mudanças associadas com infecção bacteriana incluem febre, aumento da
frequência cardíaca, e leucocitose. O primeiro passo para evitar infecção, é evitar a
introdução de organismos na via aérea. Faz-se isso por (1) utilização de técnicas
estéreis durante a aspiração, (2) garantindo que somente os equipamentos assépticos
ou estéreis são usados para cada paciente, e (3) realizar higiene das mãos entre os
contatos com os pacientes.
Em adição, devem ser feito esforços para prevenir a retenção de secreção,

aspiração, terapia de higiene brônquica, e adequada umidificação são útil para esse
fim. O sistema de aspiração fechado é preferido ao aberto na prevenção de infecção.
Rotineiramente higiene ou troca da cânula interna da cânula de traqueostomia também

pode ajudar a minimizar a contaminação bacteriana e infecção. Veja o capítulo 6 para
discussão sobre prevenção de PAV durante a ventilação mecânica.
Auxiliar com o clearance das secreções

A causa mais comum de obstrução da via aérea em pacientes críticos é a
retenção de secreção. Para remoção das secreções retidas, o paciente é aspirado
como descrito mais adiante no capítulo 10. Aspiração envolve a aplicação de pressão
negativa nas grandes vias aéreas através de um cateter. Esse método pode ser
utilizado sozinho ou em combinação com técnicas descritas no capítulo 10.
Fornecer cuidado apropriado do cuff,

O cuff do tubo traqueal é usado para selar a via aérea para a ventilação
mecânica ou prevenir ou minimizar aspiração. A estenose traqueal e a traqueomalácia
estão associadas com a quantidade de pressão do cuff (Pcuff) transmitida para a
parede traqueal, impedindo o fluxo de sangue e liquido linfático. Se a Pcuff excede a
pressão de perfusão da mucosa, isquemia, ulceração, necrose, e exposição da
cartilagem podem ocorrer.
O diâmetro do cuff totalmente inflado é maior que o diâmetro da traqueia. Isso

significa que o cuff não deve ser totalmente inflado para selar a via aérea, e menor
pressão interna do cuff é necessária. Os aspectos chaves do cuidado da via aérea é a
inflação do cuff e a mensuração e ajuste da pressão. O objetivo é manter a pressão
abaixo da pressão de perfusão capilar da mucosa traqueal, estimada numa faixa de 20
a 30 mmHg. Assim, recomenda-se manter o cuff inflado de 20 a 30 cmH2O, que deve
prevenir o dano na mucosa traqueal. A mensuração da Pcuff pode ser feita com vários
equipamentos produzidos para esse propósito. Tendo-os a habilidade para mensurar a
pressão e permitir a adição e a retirada de ar do cuff.·.
Em uma pesquisa no reino unido realizada por Burke, et al., (2007), mostrou
que em 66% a Pcuff estava inflada > 30 cmH2O, e 12% estava inflada <20 cmH2O. A
pressão mais elevada mensurada foi 70 cmH2O. Os mesmo autores realizaram uma
pesquisa via telefone em 79 UTI's com a seguinte questão "o cuff traqueal é
rotineiramente mensurado na sua unidade?" se sim, "qual a frequência que é
realizada" e "qual a faixa de pressão?", os autores encontram que 68% das UTI's
rotineiramente realizam a mensuração. A frequência varia de uma vez por dia à a uma
vez por turno. Não houve uniformidade no estabelecimento da pressão que variaram
entre 14 a 35 cmH2O.
Penitenti, et al., (2010) após avaliarem prévias mensurações de cuff, comparou

com prospectivamente com o treinamento da equipe de enfermagem relativo à
mensuração da Pcuff. No período pré-treinamento, as pressões inadequadas (i.e., >30
cmH2O) nos períodos matutino, vespertino e noturno foram 9,2; 11,2 e 13,7%
respectivamente. Após o treinamento houve diminuição desses valores para 7,6; 4,1 e
5,2. Mostrando que o treinamento é uma forma rápida e de baixo custo para otimizar o
cuidado o cuff. Sole, et al., (2011), avaliaram a monitorizacão contínua através de
alarmes com o cuidado usual, os autores relatam que a Pcuff permaneceu na faixa de
20 a 30 cmH2O quase duas vezes que o controle (88,9% vs 48,3%). O resultado foi
alcancado com um média de 8 intervencões durante o período de 12hrs.
Aristides Oliveira

185
Adicionalmente, o controle da Pcuff pode ser benéfico na redução do risco de

PAV. Entretanto, nenhum impacto significativo na duração da ventilação, tempo de
UTI, ou mortalidade foi encontrado com a monitorização contínua do cuff, como
descrito na metanalise realizada por Nseir, et al., (2015).
Problemas relacionados à via aérea

Três situações de emergências que podem ocorrer são obstrução do tubo,
vazamento do cuff e extubação acidental. Os sinais clínicos frequentemente
encontrados sob essas circunstâncias incluem vários graus de angústia respiratória;
mudança no som pulmonar; movimento de ar através da boca; ou, se o paciente está
ventilando mecanicamente, mudanças nas pressões. A diminuição dos sons
pulmonares é um achado comum em emergência das vias aéreas. Deve-se tentar
identificar específicas indicações da diminuição dos sons pulmonares, tal como a
inabilidade de passar o cateter de aspiração (obstrução, tubo ocluído) ou fluxo aéreo
em volta do cuff (vazamento do cuff).
Obstrução do tubo
Obstrução do tubo é um das causas mais comum de emergência em vias

aéreas. A obstrução do tubo pode ser causada por (1) o acotovelamento do tubo ou o
paciente mordendo o tubo, (2) herniação do cuff sob a ponta do tubo, (3) obstrução do
orifício do tubo pela parede da traqueia, e (4) tampão mucoso.
Diferentes sinais clínicos estão presentes dependendo se a obstrução do tubo

é parcial ou completa. Paciente respirando espontaneamente com obstrução parcial
diminuição dos sons pulmonares e diminuição do fluxo aéreo através do tubo. Se o
paciente estiver recebendo ventilação controlada a volume, a pressão de pico
inspiratório se eleva. Durante a ventilação controlada a pressão, ocorre diminuição do
volume corrente. Com a completa obstrução do tubo, o paciente exibe angústia
severa, ausência de sons pulmonares, e não há fluxo de gás através do tubo.
Se o tubo estiver acotovelado ou posicionado contra a parede traqueal, a

obstrução pode ser revertida movendo a cabeça do paciente ou reposicionando o
tubo. Se essa ação não aliviar a obstrução, a herniação do cuff pode está bloqueando
a via aérea. A desinsuflação do cuff alivia a obstrução nesses casos.·.
Vazamento do cuff
O vazamento no cuff é um problema na maioria dos pacientes em ventilação

mecânica. Esse vazamento causa vazamento do sistema, resultando em diminuição
no fornecimento de volume ou diminuição da pressão inspiratória ou ambos. Um
pequeno vazamento do cuff pode ser detectado notando a diminuição da pressão do
cuff durante um tempo. A um grande vazamento, tal como ocorre durante a ruptura do
cuff, geralmente é de rápido início. Os sons pulmonares estão diminuídos, mas o
paciente em respiração espontânea tem movimento de ar através do tubo. Com a
respiração por pressão positiva, o fluxo aéreo pode ser sentido na boca. Nessas
circunstâncias, deve-se tentar reinflar o cuff enquanto checa o balão guia e válvula
para vazamentos. Se o balão guia ou válvula está vazando, o tubo necessita ser
modificado o mais breve possível.

A ruptura do cuff necessita de extubação e reintubação de emergência se o
paciente estiver ventilando mecanicamente. Um tubo endotraqueal que é posicionado
muito alto na traqueal e próximo da abertura da glote pode mimetizar o vazamento do
cuff, assim deve-se verificar a profundidade do tubo através das marcações.
Extubação acidental
O deslocamento parcial da via aérea fora da traqueia pode ser detectado

através da diminuição dos sons pulmonares, diminuição do fluxo aéreo através do
tubo, e a possibilidade de passar o cateter em seu comprimento total sem encontrar
obstrução ou iniciar a tosse. Com ventilação por pressão positiva, o fluxo de ar através
da boca ou dentro do estomago pode ser ouvida e a diminuição no fornecimento de
volume ou pressão ocorrem. Esse tópico já foi previamente discutido no capítulo 7.
Aristides Oliveira

187
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Aristides Oliveira

189
Capítulo 10 – Terapia de higiene brônquica (THB)

Aspiração Traqueal
A aspiração do tubo traqueal é frequente, fundamental e clinicamente
significante na prática da terapia intensiva que carrega risco de eventos adversos. O
paciente crítico frequentemente tem um aumento na produção de muco e dificuldade
para limpar suas secreções. Se as secreções não forem efetivamente eliminadas o
paciente corre o risco de infecções, atelectasias e colapso alveolar. O manejo
apropriado dos pacientes com vias aéreas artificiais pode ter impacto na redução de
complicações tais como o desenvolvimento de pneumonia associada à ventilação
(PAV), tempo de permanência na UTI, duração da ventilação mecânica e morbidade e
mortalidade.
A aspiração traqueal é necessária para manter a patência das vias aéreas e

assisti com a prevenção de hipóxia, infecção e atelectasias por retenção de secreções.
As complicações como hipóxia, arritmia cardíaca e dano da mucosa estão associadas
com a aspiração da traqueia.
A aspiração do tubo traqueal é um procedimento desconfortável e angustiante

para o paciente. Entretanto, a aspiração pode ser necessária para eliminar a
secreções, manter a patência das vias aéreas e melhorar a oxigenação e ventilação.
Os potenciais efeitos adversos são resumidos na tabela 1.
TABELA 1 Efeitos adversos da aspiração

Respiratório
Redução do volume pulmonar
Hipóxia
Colapso alveolar
Introdução de infecções
Trauma traqueal
Broncoconstricção/broncoespasmo
Cardiovascular
Bradicardia
Arritmia cardíaca
Hipotensão
Hipertensão
Neurológico
Aumento da pressão intracraniana
Redução do fluxo sanguíneo cerebral.
Indicações
A aspiração pode ser um procedimento com riscos potenciais, não deve ser
indicado como um procedimento de rotina, mas diante de condições clínicas que
evidencie a necessidade de tal procedimento. Os sinais clínicos, agitação, queda na
SpO2, sons pulmonares (e.g., roncos e sibilos), mudanças no padrão respiratório e
padrão serrilhado no traçado do gráfico fluxo-volume (fig. 1) são indicadores de
retenção de secreções.
Capítulo 10 – Terapia de higiene brônquica

Padrão serrilhado nas
formas de onda
pressão, fluxo e na
curva fluxo-volume
indicando secreção no
tubo endotraqueal ou
condensação do tubo.
NOTE: Isso ocorre na
inspiração e
expiração.
Figura 1. Análise gráfica evidenciando a presença de secreções.
Contraindicações
Não há contraindicações absolutas para a aspiração, mas é de suma
importância a correta avaliação do risco/benefício deste procedimento em situações e
momentos específicos. Podemos destacar algumas patologias que representam risco:
hemoptise não explicada, coagulopatias severas, crises de broncoespasmo severo,
estridor laríngeo, fraturas da base do crânio, instabilidade hemodinâmica, pressão
intracraniana elevada, pós neurocirúrgicos de fossa posterior ou troco cerebral
(edema), LPA/SARA.
Considerações prévias a aspiração

A monitorização das variáveis fisiológicas, tais como respiratório,
cardiovascular e neurológico e parâmetros ventilatórios devem ser feitos. A aspiração
para os pacientes pode ser uma causa de ansiedade e desconforto. Para reduzir a
ansiedade e promover o entendimento e aceitação do paciente com a aspiração, o
paciente deve receber informações claras a cerca do procedimento de aspiração
incluindo: necessidade de aspiração, consequências da não aspiração quando é
necessário e o efeito da aspiração. Explicar que o paciente pode ser desconfortável,
mas irá ser breve e que o procedimento pode ser necessário mais de uma vez. Essas
informações devem ser repetidas pois os pacientes podem não lembrar das instruções
prévias.
Monitorização dos efeitos

Existem algumas variáveis que refletem o resultado da aspiração. O efeito da
aspiração no paciente deve ser avaliado antes, durante e após o procedimento (veja a
tabela 2).
Aristides Oliveira

191
TABELA 2 Avaliação pré/durante/pós-aspiração/mensuração

Variável fisiológica Pré Durante Pós-aspiração
Respiratória
Sons pulmonares X X Nada acionado (I)
SpO2 X X Melhora (I)*
Frequência respiratória X X Melhora (I)
Padrão respiratório X X Melhora (I)
Cor da secreção X X Documentação
Quantidade de secreção X X Documentação
Viscosidade das secreções X X Documentação
Palpação X X(I)
Gasometria X >20min(D)#
Parâmetros ventilatórios
Padrão serrilhado X Ausente
Volume corrente X Aumento
Pico de pressão nas vias aéreas X Diminuído
Complacência X Aumento
Cardiovascular
ECG (FC) X X Baseline (D)
ECG (ritmo) X X Baseline (D)
Pressão arterial X X Baseline (D)
Pressão arterial média X X Baseline (D)
ECG: Eletrocardiograma; (D) atraso na melhora >20min. (I) melhora imediata <10min.
#gasometria nem sempre é necessária pós-aspiração. *pode ser atrasada em pacientes com
déficit circulatório. X: Avaliar.
Prática clínica
Essa sessão será baseada em: AARC CLINICAL PRACTICE GUIDELINES,
(2010) e Chaseling, et al., (2014), e na revisão de Pedersen, et al., (2009).
Seleção da sonda
O tamanho do cateter e a duração da aspiração (i.e., aplicação da pressão

negativa) irá diretamente influenciar o volume de secreção removido, entretanto, há o
potencial efeito adverso na função respiratória. Recomenda-se que o limite do
diâmetro do cateter deve ser menor que 50% do diâmetro interno do tubo traqueal.
Duas fórmulas são propostas para a seleção do tamanho apropriado.
ℎ ( )=[ ℎ ( ) − 1] × 2 ou
ℎ ( )= ×3
Exemplo: Tubo endotraqueal = 8mm

1. ℎ ( )=[ ℎ ( ) − 1] × 2
ℎ ( ) = [8 − 1] × 2 = 14
2. ℎ ( )= ×3
8
ℎ ( )= × 3 = 12
2
Seleção da pressão
As recomendações são utilizar a menor pressão de sucção possível para

reduzir o risco de atelectasia, hipóxia e danos na mucosa da traqueia. E ao mesmo
tempo a pressão de sucção deve ser o suficiente para limpar as secreções. A
recomendação de máxima pressão é exclusivamente baseada na experiência pois não
há nenhum estudo que suporte o limite. As pressões de 80-120 mmHg é comumente

utilizado nos estudos. A pressão que é aplicada nos pulmões no durante a aspiração
não pode ser avaliada por manômetro, isso depende da relação cateter/tubo
endotraqueal, duração do procedimento, e o volume e viscosidade da secreção.
Duração do procedimento
A duração do procedimento afeta a severidade dos efeitos adversos. Pode ser

difícil determinada exatamente que complicações podem ser atribuídas a duração da
aspiração. A duração máxima da aspiração é inadequadamente documentada.
Estudos mostram que a aspiração com cateter de tamanho apropriado e duração
menor que 15s reduz a queda na capacidade residual funcional (CRF) e P aO2 (pressão
parcial de oxigênio). Dessa forma recomenda-se que a duração do procedimento deve
ser no máximo 10-15s com objetivo de diminuir a hipóxia, atelectasia e trauma.
Pré-oxigenação
A pré-oxigenação antes do procedimento tem sido padrão e não tem suporte

na literatura. Além do mais, pode ser danoso para os pacientes. Essa prática foi
baseada na presunção que a administração de uma elevada FIO2 via ventilador ou
ambú poderia prevenir instantes de hipóxia durante a aspiração. Enquanto a pré-
oxigenação tem frequentemente recomendada para prevenir possível instante de
dessaturação, isso não pode ser assumido que a administração de altas
concentrações de oxigênio para esse uso e sem risco. Já foi demonstradas que altas
concentrações de oxigênio por alguns minutos, podem levar ao desenvolvimento de
atelectasia de absorção, em indivíduos saudáveis. Esse efeito e a perda de volume
pulmonar podem ser particularmente deletérios para pacientes críticos e aqueles com
lesão pulmonar aguda.
Assim, as recomendações são que a pré-oxigenação de rotina seja evitada em

pacientes que não requerem. Pré-oxigenação é recomendada em pacientes que são
hipoxêmicos ou com comprometimento da circulação cerebral. Em todos os pacientes
se a dessaturação ocorre, um aumento na FIO2 para 1.0 por pelo menos 30s antes e
depois da aspiração, as estratégias de recrutamento pulmonar devem ser
consideradas.
Hiperinsuflação
A hiperinsuflação é realizado inflando os pulmões do paciente com o ambú, ou

via ventilador mecânico. O volume de 1.5 do volume corrente pré-ajustado é mais
comumente utilizado antes da aspiração. Assume-se que o procedimento melhora a
capacidade de oxigenação do paciente pelo recrutamento de volume pulmonar e solta
as secreções. A hiperinsuflação está associada com o risco de barotrauma,
instabilidade cardiovascular e aumento da pressão intracraniana. As recomendações é
que a hiperinsuflação não deve ser realizada rotineiramente.
A hiperinsuflação usando o ambú ou o ventilador tem sido utilizada como um

método para ambos hiper-oxigenação e manobra de recrutamento pulmonar. É
reconhecido que pode haver ocasiões onde a hiperinsuflação durante a aspiração é
clinicamente segura, por exemplo, rolhas de secreção, excessiva secreção ou perda
de volume evidenciado na radiografia de tórax devido ao colapso lobar ou pulmonar.
Aristides Oliveira

193
Assim, recomenda-se realizada via ventilador com o objetivo de controlar o volume

corrente e o pico de pressão inspiratória e associado com hiper-oxigenação, não
devendo ser utilizado rotineiramente.
Instilação de solução salina antes da aspiração
A instilação de solução salina ainda é praticada rotineiramente como parte do

procedimento de aspiração. A hipótese para utilização da instilação é facilitação da
inserção do cateter, induz a tosse, facilita a remoção de secreção, e ultimamente
melhora a oxigenação do paciente. O procedimento é conduzido pela indução de 2-5
ml de solução salina no tubo endotraqueal antes da aspiração. Entretanto, não há
nenhuma evidência que suporte essa ideia. A metánalise realizada por Wang, et al.,
(2016), os autores concluíram que a instilação de salina não fornece nenhum benefício
clínico na FC, pressão arterial, e pH, e pode até levar a diminuição da saturação de
oxigênio após 5 min do procedimento. As recomendações são que a instilação de
salina não deve ser rotineiramente utilizada antes da aspiração.
Sistema de Aspiração Aberto Versus Fechado
O sistema de aspiração fechado consiste de um cateter estéril, reutilizável e

protegido por uma capa flexível que previne o contato entre o cateter e o ambiente.
Esse sistema é conectado ao tubo endotraqueal como uma parte integrada do sistema
de ventilação e permite a aspiração do tubo endotraqueal sem que haja desconexão
do ventilador, que minimiza a diminuição do volume pulmonar causado pela
disconexão da PEEP, oxigenação e alguns distúrbios fisiológicos durante a aspiração
tal como diminuição da desoxigenção arterial, aumento da frequência cardíaca, e
aumento da pressão arterial média.
Outra potencial vantagem do sistema fechado é a prevenção de PAV, a

metánalise revisão sistemática realizada por Kuriyama, et al., (2014) os resultados
desse estudo foi que o sistema fechado de aspiração estava associado com reduzida
incidência de PAV comparado com o sistema aberto. Comparado com o uso do
sistema aberto, o uso do sistema fechado não estava associado com a redução da
mortalidade, ou diminuição do tempo de ventilação mecânica. No estudo realizado por
Hamishekar, et al., (2014) foram avaliados 100 pacientes, 50 pacientes em cada grupo
(Sistema aberto x sistema fechado) os autores mostram que não houve diferença
significativa na incidência de PAV entre os grupos (20% x 12%) sistema aberto e
fechado respectivamente.
Dastdadeh, Ebadi e Vahedian-Azimi, (2016) conduziram um estudo com o

objetivo de comparar o efeito do sistema aberto vs o sistema fechado em pacientes
(n=60) ventilados mecanicamente no nível de dor e agitação. Os resultados do
presente estudo foram que não há diferenças estatísticas entre os métodos com
relação ao nível de dor e agitação.
As recomendações são que ambos os sistemas de aspiração aberto e fechado

são recomendados. Há pouca evidência que dar suporte que um sistema é superior ao
outro relativo à saturação de oxigenação, instabilidade cardiovascular, remoção de
secreção, incidência de PAV, contaminação ambiental e custo.

Aspiração suglótica
A boca e a orofaringe tornam-se colonizada com organismos patogênicos após

a admissão na UTI. A principal condição necessária para o desenvolvimento da PAV
é a aspiração de pequenas quantidade de secreção. Os fatores como a função
laríngea prejudicada (e.g., tubo translaríngeo) diminui o reflexo das vias aéreas
superiores, disfunção gastroesofageal, regurgitação passiva do conteúdo gástrico,
sonda enteral e posição do corpo estão associadas com o desenvolvimento de PAV. A
recomendação é que se aspire as secreções subglótica.
Hiperinsuflação Manual (HM)

A HM, também conhecido como “bag squeezing” tem sido comumente utilizada
para o tratamento de retenção de secreção e colapso pulmonar. Envolve o envio de
altos maiores que os valores de base de volume corrente a pico e pressão inspiratória
de 40 cmH2O para o paciente que está intubado. A HM realizada por meio de um
reanimador manual ou ambú consiste em inspirações lentas e profundas, seguida ou
não de pausa inspiratória de 2 a 3 segundos e rápida liberação da pressão que
mimetiza a expiração forçada (i.e., tosse). Foi proposto como objetivo de alcançar um
movimento cefálico das secreções pulmonares o fluxo expiratório deve ser maior que
10% e ser suficiente para alcançar uma velocidade maior que 1000 cm/segundo para
mover as secreções pulmonares. A HM foi consistente em mostra a melhora na
complacência estática, redução na resistência das vias aéreas, e recrutamento do
pulmão colapsado (ou reexpande alvéolos colapsados), melhora a oxigenação. A
dosagem de HM na literatura varia de 6 ciclos de 6 respirações a 2 ciclos de 6
respirações.
Na revisão sistemática realizada por Paulus, et al., (2012), a HM melhora a

complacência pulmonar em pacientes pós-cirurgia cardíaca, em pacientes com
pneumonia, bem como em pacientes com grande atelectasia. A HM melhora a
oxigenação arterial em pacientes pós-cirurgia cardíaca, entretanto, a HM não promove
melhora da oxigenação arterial em pacientes com lesão pulmonar aguda. Ainda, a HM
diminui o tempo de ventilação mecânica em pacientes pós-cirurgia cardíaca, por outro
lado, a HM não reduz o tempo de permanência na UTI e hospitalar. Em relação aos
efeitos adversos, a HM não afeta a pressão arterial e a FC. A HM está associada com
aumento da pressão venosa central em pacientes pós cirurgia cardíaca. Em geral, os
efeitos adversos são infrequentes.
Compressão manual torácica

A compressão torácica pode ser entendida como uma compressão passiva do
gradil costal do paciente, realizada na fase expiratória, com o objetivo de descolar as
secreções localizadas em brônquios de menor calibre para os de maior calibre. Em
pacientes hipersecretivos e hiperinsuflados, a compressão torácica pode ser uma
excelente técnica, pois a desinsuflação, mesmo que momentânea, auxilia na remoção
de secreções e melhora a oxigenação. Consequentemente o paciente sente-se
aliviado, principalmente quando a compressão é realizada sem prolongar ou encurtar o
tempo expiratório.
O principal mecanismo fisiológico para remoção de secreção é o aumento do

fluxo expiratório devido ao aumento da pressão pleural e alongamento dos músculos
Aristides Oliveira

195
intercostais. O aumento do fluxo expiratório melhora a remoção de secreções e a

melhora das trocas gasosas e a mecânica pulmonar em pacientes sob ventilação
mecânica. A compressão torácica pode ser aplicada em associação de outras
técnicas, como, por exemplo, a vibratoterapia, percussões torácicas para facilitar a
condução de secreções soltas.
Prática clínica
A compressão torácica é realizada durante o período expiratório do paciente,
portanto deve acompanha o movimento expiratório das costelas. Durante a aplicação
o paciente deve estar com o tronco firmemente apoiado, em decúbito dorsal ou lateral.
É importante que a compressão torácica facilite a expiração sem causar

opressão ao movimento inspiratório. Assim, é desejável realizar o movimento em
sincronia com a expiração do paciente. Dessa forma, em decúbito dorsal, a
compressão pode ser realizada com as duas mãos na região superior e inferior do
tórax. Quando a compressão é realizada na região inferior do tórax, as mãos devem
ser colocadas no sentido anteromedial, de forma que os dedos indicadores fiquem
próximos às axilas.
Contraindicações
Quando a técnica é realizada com compressão exagerada pode resultar em
fraturas ou luxações torácicas, principalmente em pacientes com tórax senil ou
raquíticos. A compressão torácica exagerada deve ser evitada em pacientes com
história de pneumotórax espontâneo, derrame pleural, edema agudo de pulmão e
fraturas de costelas.
Nozoe, et al., (2016) estudaram o efeito da compressão torácica no fluxo

expiratório em pacientes com DPOC e indivíduos assintomáticos. 40 indivíduos com
DPOC e 40 indivíduos assintomáticos foram incluídos no estudo, o fluxo aéreo e o
volume pulmonar foram mensurados em supino (1 minuto em respiração tranquila e 1
minuto com compressão torácica). Os autores confirmam o aumento do pico de fluxo
expiratório (PFE) durante a manobra de compressão torácica em pacientes com
DPOC, bem como no controle, entretanto o PFE foi menor no grupo com DPOC que é
esperado pela presença de limitação do fluxo expiratório nesses indivíduos. É
importante ressaltar que o PEF é o fator chave na remoção de secreções, assim, os
autores concluem que essa técnica é menos efetiva em pacientes com DPOC, pois
tem menor efeito no aumento do fluxo expiratório.
Naue, et al., (2014) realizou um estudo clínico randomizado cruzado, o objetivo

foi determinar a eficácia da manobra de compressão torácica, associada ao acréscimo
de 10 cmH2O na pressão inspiratória basal em pacientes ventilados com pressão de
suporte (PS) em comparação com a da aspiração isolada. O estudo incluiu 34
pacientes. Os pacientes do grupo controle foi ventilado por um minuto com F IO2 a
100%, seguido da desconexão e 3 aspirações com 15s cada, como no grupo controle
o grupo intervenção foi igualmente aspirado 2h antes do procedimento então seguido
ao descrito. Os pacientes foram posicionados em decúbito dorsal e receberam a
manobra de compressão torácica associada com PS. Os resultados foram,
comparando a intervenção com o controle, houve variação da FC após a intervenção,
porém, sem relevância clínica. A variação da FR não apresentou diferença entre os

grupos. O volume corrente expirado foi maior no grupo intervenção após a realização
da compressão torácica associada à hiperinsuflação, a complacência dinâmica
também apresentou aumento significativo. Além disso, o grupo com PS apresentou
maior quantidade de secreção aspirada.
Drenagem Postural
A drenagem postural (DP) é um componente da terapia de higiene brônquica.
Ela consiste de drenagem postura, posicionamento, e mudança de decúbito e é
alguma vezes acompanhada por percussão e/ou vibração torácica. A DP é
frequentemente usada em conjunto com a administração de aerosois e outros
procedimentos.
A DP é utilizada para melhorar a mobilização das secreções bronquiais,

melhorando a ventilação/perfusão, e normalizando a capacidade residual funcional
(CRF) baseado nos efeitos da gravidade e a manipulação externa do tórax. As
drenagens posturais têm como objetivo remover secreções de um ou mais segmentos
pulmonares para as regiões centrais dos pulmões através do emprego da ação da
gravidade. Cada posição consiste da colocação do(s) segmento(s) alvo superior a
carina. Cada posição deve ser mantida por 3 a 15 minutos. As indicações e
contraindicações da drenagem postural estão resumidas na tabela 3.
TABELA 3 Indicações e contraindicações da drenagem postural

Indicações Contraindicações
Evidência ou sugestão de dificuldade no Hemoptise;
manejo apropriado das secreções; Hipertensão arterial acentuada;
Dificuldade de limpar a secreções com Edema cerebral;
grande produção maior que 25-30 mL/dia Pressão intracraniana >20mmHg;
(adulto); Aneurisma da aorta e do cérebro;
Evidência ou sugestão de retenção de Cardiopatias associadas com arritmias ou
secreção na presença da via aérea artificial; edema pulmonar;
Presença de atelectasia causada por ou Doenças do esófago ou diafragma que
suspeita de ser causada por tampão produzam refluxo do conteúdo gástrico;
mucoso; Pacientes hemodinamicamente instáveis;
Diagnóstico de doença como fibrose cística, Empiema;
bronquiectasias ou doença pulmonar Fístula broncopleural;
cavitária; Embolismo pulmonar;
Presença de corpo estranho na via aérea Abdome distendido.
Fonte: AARC CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. Postural drainage therapy2.
Complicações
Em casos em que ocorra hipoxemia, administre alta concentração de oxigênio
durante o procedimento se potencial para ou observada à existência de hipoxemia. Se
o paciente se tornar hipoxêmicos durante o procedimento, administre 100% de
oxigênio, pare o procedimento imediatamente, retorne o paciente à posição original, e
consulte o médico. Garante adequada ventilação. Hipoxemia durante a DP pode ser
evitada em doenças pulmonares unilateral colocando o lado envolvido na porção
superior (i.e., lesão do pulmão direito, posicione o paciente em decúbito lateral
esquerdo). Nos casos em que ocorra aumento da pressão intracraniana, hipotensão
aguda durante o procedimento, hemorragia pulmonar, arritmias, o procedimento deve
ser imediatamente parado e um médico deve ser consultado. Nos casos onde ocorram
vômitos e aspiração, pare o procedimento, retorne a posição inicial, aspire as vias
aéreas e consulte o médico.
Aristides Oliveira

197
Avaliação da necessidade
Os seguintes devem ser avaliados juntos para estabelecer a necessidade de
drenagem postural, produção excessiva de secreção, efetividade da tosse, história de
problemas pulmonares tratado com sucesso através da DP (e.g., bronquiectasias,
fibrose cística, abcesso pulmonar), diminuição dos sons pulmonares ou creptos ou
roncos sugerindo secreção nas vias aéreas, mudança dos sinais vitais, anormalidade
na radiografia de tórax consistente com atelectasias, tampão mucoso, ou infiltrados,
deterioração na valor do gás arterial ou saturação de oxigênio.
Avaliação da resposta à terapia

Estes representam o critério individual que indica uma resposta positiva a
terapia (e dar suporte a continuação). Nem todos os critérios são necessários para
justificar a continuação da terapia. Os pacientes que apresentam mudanças na
produção das secreções menores que 25 mL/dia, a DP não é justificada, se a DP não
produz nenhum aumento na produção de secreção (escarro), a continuação da terapia
não é indicada. Mudança nos sons pulmonares do campo pulmonar sendo drenado
demonstra efetividade, os sons podem "piorar" seguido a terapia com o movimento da
secreções para regiões de maior calibre e aumento do ronco pode estar presente. O
aumento no sons adventícios pode ser marcadamente melhorada sob a ausência ou
diminuição dos sons pulmonares.
O paciente deve ser questionado sobre como ele/ela se sente antes, durante e
após a terapia, A sensação de dor, desconforto, falta de ar, tontura, e náuseas deve
ser considerada na decisão de mudar ou para a terapia. Moderada mudança na
frequência respiratória são esperadas. Bradicardia, taquicardia ou aumento na
irregularidade do pulso, ou dramático aumento na pressão arterial são indício que a
terapia deve ser interrompida. As mudanças nos achados radiográficos podem ser
lentos ou dramáticos de acordo com a resolução ou melhora da atelectasia. Assim
como a saturação de oxigênio deve melhorar com a resolução da atelectasia. Ainda, a
resolução da atelectasia e tampão mucoso reduz a resistência e aumenta a
complacência.
Monitorização
Durante a terapia o paciente deve ser monitorado antes, durante e após a
terapia. Deve-se monitorar a resposta subjetiva (dor, desconforto, dispnéia),
frequência de pulso, arritmia e ECG se disponível, padrão e frequência respiratória,
expansão simétrica do tórax, sincronia toracoabdominal, produção de secreção
(quantidade, cor, consistência, odor) e efetividade da tosse, status mental, coloração
da pele, sons pulmonares, pressão arterial, oximetria de pulso (S pO2), pressão
intracraniana (PIC).
Frequência
Em pacientes críticos, a DP deve ser realizada a cada 4 a 6 horas como
indicado. A indicação da DP deve ser reavaliada pelo menos a cada 48 horas baseado
na avaliação do tratamento individual. Nos pacientes em respiração espontânea, a
frequência deve ser determinada pela avaliação da resposta a terapia.

Posições
A ausculta pulmonar e a condição clínica são determinante da seleção das
posições de drenagem. A figura 2 ilustra as posições e os seguimentos pulmonares a
serem drenados de acordo com a posição.
 De 10 a 15º para as áreas correspondentes ao lobo médio e à língula;

 De 20 a 30º para as bases pulmonares
 Caso o paciente apresente dispneia nos graus estabelecidos, deve-se diminuir a
angulação para maior conforto do paciente, ainda que isso possa tornar a
aplicação da técnica menos eficiente.
 Para os ápices pulmonares, o paciente deve ser posicionado em posição semi-
sentado.
Continua na próxima página
Aristides Oliveira

199
Figura 2. Posições da drenagem postural. A. Lobos superiores. B. Lobo superior, médio e inferior.
C. Lobos inferiores. Fonte: http://clinicalgate.com/airway-clearance-techniques/
Vibração e Percussão Torácica

A vibração é definida como uma aplicação manual de movimento oscilatório
combinado com compressão da parede torácica do paciente. A vibração é largamente
utilizada na prática fisioterapêutica para assistir a remoção das secreções. Deve-se
considerar vibração como efeito, e não como denominação de uma técnica, uma vez
que as técnicas de percussão torácica visam promover vibração. Essas vibrações
tentam atingir a propriedade de tixotropismo do muco brônquico, deixando-o mais
fluido e com baixa viscoelasticidade, pela constate agitação.
Uma frequência vibratória adequada pode se aproximar da frequência de

batimento ciliar (13Hz), ampliando a motilidade ciliar. A compressão e oscilação
aplicada durante a vibração produzem alguns mecanismos fisiológicos, tais como:
aumento da pressão intrapleural que aumenta o fluxo expiratório, que é cerca de 1/3
maior que a expiração passiva, soltando a secreção mecanicamente, a vibração move
as secreções para a orofaringe.
A vibratoterapia manual é aplicada, preferencialmente, na fase expiratória, e

deve-se colocar as mãos na região selecionada pela ausculta pulmonar. As mãos
executam uma leve pressão na região torácica, potencializando o efeito vibratório, que
é produzido pela tetanização dos músculos agonistas e antagonistas. Faz-se
necessário o acompanhamento da movimentação do tórax durante a expiração para
frente e para baixo.
As percussões torácicas manuais são ondas de choque mecânico sobre a

parede torácica, principalmente na região a ser tratada (corresponde à ausculta de
ruídos adventícios pulmonares). Pretende-se com essas percussões, promover
vibrações direcionadas aos espaços aéreos e ao tapete mucoso, tentando, com isso,
atingir a frequência de deformação do muco e sua remoção.
Na realidade, como o modo de aplicação e a frequência de percussão não

estão bem estabelecidas, necessitando mais estudos. Parece que prévio a

nebulização que realiza a hidratação do muco, o afrouxamento do muco da parede
brônquica pode ser conseguido com percussões torácicas adequadas. Dessa forma, a
percussão torácica é mais adequada em pacientes com grande quantidades de
secreções em vias aéreas mais próximas.
Suh, Heitkemper e Smi, (2011) avaliou os benefícios e riscos da terapia de

higiene brônquica em pacientes em VM com lesão pulmonar aguda. O grupo controle
(aspiração e hiperinsuflação em cada decúbito lateral), os grupos de intervenção foram
(vibração em cada decúbito lateral com sucção entre as posições), percussão manual
e percussão com palm-cup (método semelhante à vibração). Os resultados foram
que, as quantidades de secreção não diferiram entre os grupos, a complacência
dinâmica (CDYN) aumentou imediatamente e se manteve após 10 minutos após a
inteverção manual. No grupo percussão manual com palm-cup, a CDYN se elevou
imediatamente. Com relação a SpO2, o grupo palm-cup apresentou redução
imediatamente após a intervenção, com retorno em 10 minutos. Entretanto, a S pO2 foi
mais elevada que 95% quando diminuído. Nos grupos vibração e percussão manual, a
SpO2 permaneceu inalterada. Os autores concluem que a percussão com palm-cup foi
a única que foi efetiva no aumento da CDYN sem efeito detrimental na SpO2.
Contraindicações a terapia torácica

As terapias torácicas induzem mudanças gerais no paciente, as condições
hemodinâmicas ou respiratórias devem ser imediatamente notificadas e antecipadas;
As contraindicações para qualquer forma de terapia torácica são pneumotórax não
drenado, choque ou severa instabilidade hemodinâmica, cirurgia pulmonar recente,
hemoptise ou hemorragia pulmonar ativa, parede torácica instável (e.g., fratura
múltiplas das costelas ou fratura vertebral), broncoespasmo agudo, e aumento da
pressão intracraniana.
Ciclo ativo da respiração

O ciclo ativo da respiração é uma combinação da TEF (técnica de expiração
forçada), do controle da respiração e de exercícios de expansão torácica. Durante a
TEF, a pressão pleural se torna positiva e igual a pressão alveolar em um ponto ao
longo da via aérea, chamada de ponto de igual pressão, geralmente no brônquio
segmentar. Em direção a boca a partir desse ponto, o gradiente de pressão transmural
se inverte de modo que a pressão fora das vias aéreas é maior que dentro dela, assim
comprimindo a via aérea por um processo conhecido como compressão dinâmica. Isso
limita o fluxo aéreo, mas comprime as vias aéreas em direção a boca desse ponto
mobilizando secreções. Em altos volumes pulmonares, o ponto de igual pressão é
mais proximal por que a pressão pleural diminui e a pressão de recolhimento elástico
alveolar aumenta (figura 3). É pensado que o huffing em baixos volumes pulmonares
mobiliza a secreção da parte mais distal das vias aéreas.
Aristides Oliveira

201
VAS
Alvéolo
Baixo
volume
pulmonar
CRF
Alto
volume
pulmonar
Figura 3. Maior pressão fora das vias aéreas (pressão pleura) que dentro, causado pelo huff. O
ponto de igual pressão (EPP) em diferentes volumes move em direção a vias aéreas centrais com
o aumento do volume pulmonar. CRF: capacidade residual funcional. VAS: vias aéreas superiores
Na técnica do ciclo ativo da respiração, o paciente pode estar sentado ou em

decúbitos ou em posições específicas de drenagem. A sequência da combinação
compreende: relaxamento e controle da respiração; repetição de 3 a 4 exercícios de
expansão torácica; relaxamento e controle respiratório; repetição de 3 a 4 exercícios
de expansão; repetição do controle da respiração e relaxamento; execução de 1 ou 2
técnicas de expiração forçada; encerramento com o controle da respiração e com o
relaxamento. Com a técnica do ciclo ativo da respiração, a prevenção do
broncoespasmo é conseguida pelo controle da respiração e pela utilização da
respiração diafragmática com volumes correntes na CRF (i.e., “normais”). Durante as
expansões pode-se associar as vibrações e as percussões torácicas.
Expiração lenta total com a glote aberta em decúbito lateral

A expiração lenta total com a glote aberta em decúbito lateral (ELTGOL) pode
ser definida como uma técnica ativa-assistida ou ativa onde o paciente é posicionado
em decúbito lateral e realiza lentas expirações a partir da capacidade residual
funcional para o volume residual coma glote aberta. A escolha do decúbito lateral, com
o pulmão acometido na posição dependente, para a execução da ELTGOL é
caracterizada por uma redução progressiva e completa do calibre de toda a árvore
brônquica infra lateral.
A utilização desse método baseia-se na premissa de que a redução da

resistência das vias aéreas promovida pela remoção de secreções brônquicas teria
impacto positivo na diminuição da hiperinsuflação pulmonar. Dentre os potenciais
benefícios dessa técnica, está a melhora do clearance de vias aéreas periféricas, e da
dispneia.
Na ETLGOL, de forma ativa o paciente deve estar em decúbito homolateral ao

lado que se deseja mover secreções e realizar uma expiração lenta e progressiva,
com a glote aberta. Uma peça bucal pode ser utilizada para manter a glote aberta.
Quando realizado de forma ativa assistida, o terapeuta se posiciona atrás do paciente,
Uma mão é posicionada no tórax e a outra no abdome infralateral e auxilia por meio de
uma pressão lenta dirigida de baixo para cima em direção ao ombro contralateral no
período expiratório do paciente, acompanhando até obter uma completa deflação do
pulmão infralateral. Após várias repetições o paciente é orientado a tosse dirigida.

No estudo realizado por Martins, et al., (2012), foram avaliado 12 pacientes de
45-75 anos com bronquite crônica estável. Os pacientes alocados no grupo controle
realizaram respiração em decúbito lateral, mas não estimulado, a tosse foi permitida,
enquanto que o grupo intervenção foi realizado ELTGOL ativo-assistido, três séries
com 10 repetições, entre cada série de manobra, o paciente descansou por 2 minutos,
permanecendo em decúbito lateral. O principal achado do estudo foi que a ELTGOL
aumentou significativamente o clearance das secreções na área periférica do pulmão
dependente. No estudo mais recente, Lanza, et al., (2015), estudou 32 indivíduos com
bronquiectasia, o objetivo do estudo foi determinar o volume de reserva expiratório
(VRE) durante a ETLGOL. A técnica foi aplicada de forma ativa e ativa-assistia. O
estudo conclui que a ELTGOL mobiliza mais que 80% do VRE, entretanto não há
diferenças entre o VRE ativo e ativo-assistido. Além disso, é uma técnica reprodutível.
O estudo confirma que, como sabido, o aumento do fluxo expiratório é o fator chave
para o clearance do muco. Na revisão sistemática realizada por Tang, Taylor e
Blackstock, (2010), conclui que as evidência são insuficientes para determinar se o
ELTGOL pode aumentar a expectoração, em pacientes com exacerbação aguda da
DPOC.
Tosse
A atividade mucociliar, ciclos respiratório normal, e tosse são os principais
mecanismos de remoção de secreção dos pulmões. A eficiência da tosse pode estar
alterada por várias doenças onde ocorre o aumento da viscosidade e volume,
discinesia dos cílios, e inefetividade da tosse reduzindo a habilidade para limpar as
secreções. Em indivíduos saldáveis, o movimento mucociliar e a predisposição de
fluxo cefálico são os mecanismos primários do clearance das secreções da periferia e
pequenas vias aéreas, enquanto que a tosse é o mecanismo primário para retirar as
secreções da via aérea central. Durante a tosse normal, a velocidade do fluxo varia
inversamente com a área de corte transversal da via aérea, criando alta velocidade
linear, aumentando a turbulência, e altas forças de cisalhamento dentro das vias
aéreas. Essas forças cisalha e retira as secreções do lúmen da via aérea.
O mecanismo normal para expansão pulmonar e higiene brônquica é a

inspiração profunda e uma tosse efetiva. A pressão negativa intratorácica gerada
durante a inspiração profunda tende a inflar as áreas menos complacentes, gravidade
dependente dos pulmões. A tosse normal (Fig. 4) envolve, inspiração profunda,
fechamento da glote, compressão dos músculos abdominais e torácicos (gerando uma
pressão maior que 80 mmHg), seguido por uma explosiva liberação do gás com a
glote aberta.
Figura 4. Quatro fases da tosse

normal.
Aristides Oliveira

203
Tosse dirigida
A tosse dirigida é um componente da higiene brônquica para limpar ou
mobilizar secreções quando a tosse espontânea é inadequada. A tosse dirigida é uma
manobra intencional que é instruída, supervisionada, e monitorada. Técnica de
expiração forçada (TEF ou huff) e tosse assistida manualmente são exemplos de tosse
direta. A tosse dirigida procura mimetizar os atributos da tosse efetiva, auxilia no
controle voluntário sob o reflexo de tosse, e compensar as limitações físicas (e.g.,
aumentando o controle glótico, força dos músculos inspiratório e expiratório, e
estabilidade das vias aéreas). A tabela 5 descreve o procedimento para a realização
da tosse dirigida, além disso, é importante orientar e ensinar o paciente a respiração
diafragmática, e a realizar a inspiração através do nariz e expirar pela boa, que pode
ser aberta ou com os lábios semi-serrados.
TABELA 5 Procedimentos para a tosse dirigida

1. Explique para o paciente que a inspiração profunda e tosse irão auxiliar a manter o pulmão
expandido e eliminar as secreções;
2. Assista o paciente para a posição sentada, ou semi-sentada se a posição sentada não for
possível;
3. Procedimento padrão da tosse dirigida
a. Instrua o paciente a inspirar profundamente, então segurar o ar, usando os músculos
abdominais para forçar o ar contra a glote fechada, então tossir em uma única exalação.
b. Realize vais ciclos respiratórios relaxado antes do próximo esforço.
c. Documente o ensinamento, procedimento realizado, e resposta do paciente no
prontuário.
4. Procedimento padrão alterado
a. Instrua o paciente a realizar 3-5 inspirações lentas e profundas, inalando através do
nariz, e exalar através da boca com os lábios semi-serrados, usando o diafragma. O
paciente realiza outra inspiração profunda e segura por 1-3 segundo.
b. Expiração de baixo a médio volume pulmonar (para mover as secreções da periferia).
realize uma inspiração normal e então exale através da contração dos músculos
abdominais e músculos torácicos com a boca e a glote aberta sussurrando a palavra
"aaaah" durante a exalação. Repita várias vezes.
c. Com a entrada das secreções nos calibre maiores das vias aéreas, expire de médio a
grande volume pulmonar para mover as secreções para a via aérea mais proximal.
Repita a manobra 2 a 3 vezes.
d. Realize várias respirações diafragmática antes do próximo esforço de tosse.
e. Documente o ensinamento, procedimento realizado, e a resposta do paciente no
prontuário.
5. Procedimento de tosse dirigida modificado
a. O paciente que realizou cirurgia abdominal ou torácica. Instrua o paciente a colocar a
mão ou um travesseiro sobre a incisão e aplique uma pressão suave durante a tosse.
Segure o dreno torácico se necessário.
b. Paciente quadriplégico. A mão é colocada sobre o abdome do paciente, abaixo do
diafragma, e instrua o paciente a realizar três inspirações profunda. Na terceira
expiração, realize uma pressão para dentro e para cima com a tosse do paciente.
Similar à manobra realizada em paciente inconsciente com obstrução das vias aéreas.
Adaptado de: Fink, (2007)
Técnica de expiração forçada (TEF)

A TEF também conhecida como "Huff", consiste de um ou dois huffs5#
(expirações forçadas) de médios para baixo volumes pulmonares com a glote aberta,
seguido por um período de respiração diafragmática relaxada. O processo é repetido
até que a maior mobilização de secreção tenha sido realizada, em geral o paciente
5#
A melhor forma de explicar o huff para o paciente é falar para ele fazer o “bafinho” para
embasar o espelho.

sente essa mobilização, que ainda pode ser reforçada pela alto compressão do tórax
usando os braços no movimento de adução. O mecanismo pelo qual a TEF funciona é
semelhante ao ciclo ativo da respiração, através do mecanismo de igual pressão (veja
a Figura ).
Indicações
Necessidade para auxílio na remoção de secreções retidas das vias aéreas

centrais (TEF em baixos volumes pode ser efetivo na mobilização de secreções das
vias aéreas mais periféricas enquanto altos volumes facilita o movimento nas vias
aéreas centrais). A presença de atelectasia é outra indicação, assim como medida
profilática de complicações pós-operatórias.
Contraindicações
Tosse dirigida raramente é contraindicada. A contraindicação listada deve ser

pesada contra seus potenciais benefícios na decisão de retirar a tosse do paciente. As
contraindicações relativa são listadas a seguir: Inabilidade para controlar possível
transmissão de infecção (e.g., M tuberculosis), presença de elevada pressão
intracraniana ou presença de aneurisma, presença de reduzida perfusão da artéria
coronária, lesões instáveis da cabeça, pescoço ou espinha. Tosse dirigida ativo-
assistido com pressão no epigástrico pode ser contraindicado na presença de
potencial aumento na aspiração/refluxo, patologia abdominal aguda, aneurisma de
aorta abdominal, pneumotórax não drenado.
Complicações
Devido às alterações de pressão intratorácica e abdominal, podem ocorre,

redução na perfusão da artéria coronária, redução da perfusão cerebral levando a
síncope ou alteração de consciência, incontinência, fadiga, broncoespasmo,
pneumotórax espontâneo, enfisema subcutâneo, pneumomediastino, dor no ferimento
cirúrgico, dor torácica, refluxo gastroesofageal.
Tosse assistida
A tosse assistida é um recurso não invasivo empregado nos casos em que os
pacientes são incapazes de expulsar forçosamente o ar para remover as secreções
brônquicas. Podem-se citar os pacientes com comprometimento neuromuscular, no
pós-operatório imediato de cirurgias torácicas e abdominais altas, e pouco
colaborativos.
A técnica necessita da compressão manual sobre o tórax do paciente quando o

paciente tenta tossir. Nesse momento, é fundamental que seja acompanhada com as
mãos o tempo e o movimento expiratório do paciente. Deve-se lembrar que a tosse
técnica da tosse assistida deve ser um estímulo e uma assistência sem causar
incômodos e desconforto ao paciente. Ela está contraindicada em gestantes e nos
casos de afecções abdominais agudas, aneurisma da aorta abdominal e hérnia de
hiato.
Na tosse assistida o paciente deve inspirar profundamente ou ser auxiliado

com a aplicação de pressão positiva inspiratória durante a assistência ventilatória não
invasiva. Ao finalizar a inspiração, aplica-se uma rápida pressão manual, durante a
Aristides Oliveira

205
fase expiratória, sobre a margem costal lateral ou sobre o epigástrio. Aumentando a

força de compressão durante a expiração. Isso simula o mecanismos normal de tosse
gerando um aumento na velocidade do ar expirado e pode ser de grande utilidade
para movimentar as secreções em direção à traqueia, onde elas podem ser removidas
por aspiração nasotraqueal.
Aumento do fluxo expiratório (AFE)

A técnica do AFE consiste em uma expiração ativa ou passiva associada a um
movimento toracoabdominal sincronizado, gerado pela compressão manual durante a
expiração promovendo um esvaziamento do ar presente nos pulmões, facilitando o
deslocamento das secreções com ou sem auxílio externo. O princípio físico da técnica
do AFE baseia-se na lei de Poiseuille, a qual estabelece que a resistência do fluxo de
ar dentro de um tubo é inversamente proporcional à quarta potência do raio do tubo. A
velocidade do fluxo é variável e a amplitude está relacionada com o diâmetro da via
aérea.
O fluxo expiratório pode ser rápido (AFER) ou lento (AFEL). Quando AFER, o
objetivo é promover a progressão das secreções dos brônquios de médio para grande
calibre. Essa técnica se assemelha a TEF. A AFEL tem por objetivo mobilizar
secreções dos pequenos brônquios até as vias aéreas proximais. A ideia central da
AFE é a modulação da expiração em função da localização das secreções nas vias
aéreas.
Quando realizado de forma passiva e/ou ativa-assistida, o paciente deve ser

posicionado em supino ou em decúbito elevado e, ao expirar (de forma passiva), ou
estimulado a espirar (ativo-assistido), a compressão manual deve acontecer com uma
das mãos na região torácica e a outra na região abdominal. A mão do tórax realiza a
compressão oblíqua, de cima para baixo, de frente para trás, e a mão abdominal
realiza o movimento oblíquo, de baixo para cima, de frente para trás.
Oscilação de alta frequência (OAF)

A técnica de OAF compreende a combinação de pressão positiva expiratória
(PEP), que consiste na aplicação de uma resistência ao fluxo aéreo durante a fase
expiratória, com o propósito de manter uma pressão positiva na via aérea, a OAF, que
pode ser produzida por meio de dispositivos durante a expiração com frequências de
12 a 25Hz, as OAF’s desempenham o papel de “mucolítico” físico, essas frequências
atua por meio do tixotropismo, que é a capacidade do muco se fluidificar
progressivamente, após ser submetido a uma agitação constante.
Os instrumentos A produção de alta frequência podem ser definidas como não

assistida que utiliza instrumentos como o Flutter e Acapella que dependem da energia
da expiração passiva para gerar oscilação na parede torácica, e assistido, nesse
contexto, o equipamento realiza o trabalho do sistema respiratório pelo aumento no
fluxo inspiratório (aumento da pressão intrarespiratória) ou aumento do fluxo
expiratório (diminuição da pressão intrarespiratória), os instrumentos ativos, tal como
compressão da parede torácica ou ventilação intrapulmonar percussiva.

Flutter
O flutter combina os efeitos de PEP e oscilação, o aparelho lembra um
cachimbo (figura 5). Quando exalado pelo flutter, o paciente cria uma pressão positiva
oscilatória de 10-20 cmH2O nas vias aéreas. As oscilações são causada pela vibração
da esfera de metal dentro do cone. O aparelho encoraja a respirar lentamente com
objetivo de manter a oscilação e dar mais feedback que a PEP por suas vibrações.
Apesar de a aplicação ser aparentemente simples, a efetividade do flutter depende, do
grau de cooperação do paciente, do posicionamento da peca bucal, e do tipo de fluxo
expiratório realizado pelo paciente.
Cobertura
protetora
Cone circular
Ar exalado
Peça bucal Esfera de

metal
Figura 5. Flutter composto por uma peça bucal, um cone, uma esfera de metal, e uma cobertura
removível perfurada.
Indicações e contraindicações
O uso do flutter está indicado para pacientes com hipersecreção brônquica,

sendo mais utilizado em condições como fibrose cística, DPOC e bronquiectasia. As
contraindicações são pneumotórax, insuficiência cardíaca direita e hemoptise, e
tuberculose severa.
Instruções para o uso
O paciente é posicionado sentado, o paciente deve ser orientado a inspirar pelo

nariz, realizar uma pausa de 2 a 3 segundos e expirar através do aparelho. O objetivo
é a máxima oscilação, que é avaliada subjetivamente pelo paciente e pelo
fisioterapeuta através da palpação do tórax. O ângulo do aparelho deve ser variado
até alcançar a frequência máxima de oscilação. A mobilização das secreções mais
distais é enfatizada pelo tilt superior do flutter, e para secreções mais proximais ele é
mantido mais horizontal. A localização de onde as secreções são mobilizadas, para
ambos flutter e PEP, pode também ser influenciada pela respiração em diferentes
volumes, como ocorre no ciclo ativo da respiração.
A frequência e duração deve ser específico e tolerado pelas necessidades

individuais do paciente. Entretanto, ele não deve ser muito prolongado levando a
fadiga. O flutter por ser utilizado por 10 a 20 minutos ou 10-15 inspirações profundas,
se o paciente sentir dificuldades, a utilização pode ser modificada para 3 séries com 5
respirações com recuperação apropriada entre as séries.
Aristides Oliveira

207
Os problemas relacionados ao uso do flutter podem ser
Tosse: Que é normal devido à irritação das secreções que está se "movendo", mas
que não está alta o suficiente para ser removida dos pulmões. O paciente pode ser
orientado a expirar mais lentamente ou não expirar completamente.
Incapacidade de sentir as vibrações no tórax: Altere o ângulo do flutter e então tente

diferentes velocidade de expiração. Uma vez que o paciente tenha corrigido, ele/ela
deve sentir a vibração.
Dor no tórax ou costelas: se o paciente sentir qualquer dor recomende a expirar mais
lentamente. Se a dor continuar o procedimento deve ser parado e relatado.
Presença de sangue nas secreções: Se o paciente perceber qualquer sangue em suas

secreções descontinue o uso, e contate o médico.
Gastaldi, et al., (2015) realizou um estudo randomizado controlado crossover

em 15 pacientes com DPOC com objetivo de avaliar os efeitos do Flutter na
resistência das vias aéreas. Foram realizadas três intervenções, flutter, flutter-sham
(i.e., placebo) e broncodilator + flutter. Os resultados foram mensurado imediatamente
e após 20 min. Os autores revelam que o flutter resulta em significante diminuição na
resistência inspiratória e aumento da frequência de ressonância. Após o período de 20
min. os pacientes apresentam melhora da obstrução da via aérea para o flutter e
broncodilator + flutter, sugerindo melhora na limitação do fluxo distal. Adicionalmente,
os pacientes tiveram significativamente maiores volumes de secreção com o flutter
comparado com o flutter-sham. Tiveram também maior quantidade de tosse
espontânea durante o flutter e broncodilator + flutter que durante o flutter-sham. Os
autores concluem que o flutter pode diminuir a resistência das vias aéreas e a
limitação do fluxo expiratório em pacientes com DPOC com ou sem secreções.
Acapella
A acapella é um pequeno dispositivo, que combina PEP e oscilação de alta
frequência. O acapella está disponível em dois modelos, verde para pacientes que
podem manter o fluxo expiratório ≥ 15 L/min por 3 segundos e azul para pacientes
com fluxo expiratório ≤ 15 L/min. O fabricante sugere que Acapella ® pode oferecer
benefícios alternativos aos outros aparelhos como é necessário menor tempo de
terapia, é autoaplicável, pode ser usado em qualquer posição e é ajustável com a
amplitude de diferentes funções pulmonares, outra vantagem do acapella é a
possibilidade de utiliza-lo associado à nebulização, Mesquita, et al., (2014) avaliou as
diferentes configurações do nebulizador, parte distal do Acapella ®, entre a peça bucal
e o acapella, e nebulizador sozinho (controle), os autores concluem que o nebulizador
deve ser posicionado entre a peça bucal e o acapella ou diretamente através do
nebulizador, diferentemente do que recomenda o fabricante, posicionar na parte distal
do Acapella®.
A PEP e oscilação do acapella são produzidas por meio de um plugue usado

como contrapeso se opondo ao fluxo por forca magnética. A oscilação desse
dispositivo é transmitida até a parede das vias aéreas para soltar e mobilizar as
secreções, facilitando a expectoração. Os principais benefícios do acapella é poder ser
utilizado em qualquer posição, pode ser utilizado com inaloterapia, possui uma válvula

bidirecional integrada que permite ao paciente inspirar e expirar sem remover o
aparelho da boca pode ser utilizado com máscara ou peça bucal (figura 6), permite
alterar a resistência por meio de um botão rotativo, aceita monitor de pressão, pode
ser usado em pacientes com baixos fluxos expiratórios.
Figura 6. Acapella, máscara e peça bucal.
Indicações e contraindicações
Realização de higiene brônquica, fibrose cística, DPOC e prevenção de

atelectasia pós-operatória. Estão contraindicados ao uso do Acapella pacientes com
trabalho respiratório aumentado, pressão intracraniana >20mmHg, instabilidade
hemodinâmica, trauma facial ou oral, cirurgia de esôfago, náusea, ruptura de
membrana de tímpano, pneumotórax não tratado.
Técnica de uso
Colcoa-se a peça bucal entre os lábios e o paciente deve inspirar e expirar

através dela. se o paciente estiver utilizando máscara, deve-se ajustar para evitar o
escape de ar, o paciente deverá inspirar lenta e profundamente e depois expirar
durante 3 segundos. O paciente deve realizá uma média de 10 respirações, seguido
por tosse, 2 ou 3 vezes para eliminar a secreção que foi mobilizada. Recomeçar o
procedimento novamente. Quando utilizado com a nebulização, deve-se conectar o
inalador entre o Acapella e a via aérea do paciente, assim, o paciente inspira e realiza
um pausa inspiratória de 2 a 3 segundos, seguido de uma expiração lenta até a
capacidade residual funcional.
A frequência pode ser ajustada de 2 a 4 vezes por dia, a pressão e a

frequência devem ser ajustado de acordo com a indicação. Durante as exacerbações
deve-se diminuir os intervalos da terapia ao invés de se estender a duração das
sessões.
Patterson, et al., (2007) compararam a efetividade do Acapella com o "cuidado

usual" em adultos com exacerbação de bronquiectasia necessitando de
antibioticoterapia oral. O grupo 1, acapella (n=10) com pressão entre 10 e 20 mmHg,
com o paciente posicionado em duas posição de drenagem postural pré-determinada,
os pacientes realizaram 10 respirações com pausa inspiratória de 2-3 sendgundos, e
expiração ativa até a capacidade residual funcional. O grupo 2, cuidado usual (n=10),
foi definido como o cuidado usado pelo paciente (ciclo ativo da respiração, PEP,
Aristides Oliveira

209
drenagem autôgena). Todos os pacientes do grupo 1 e 8 do grupo 2 realizaram duas

sessões diária, e 2 do grupo 2 uma vez ao dia. A média de volume expectorado no
grupo acapella foi maior que do grupo cuidado ususal. Nenhuma diferença foi encontra
entre pré- e pós-tratamento relativo a função pulmonar, S pO2 ou dispneia para ambos
os grupos. Em geral, o clerance foi maior no grupo de pacientes com Acapella, ainda
por ser auto-aplicável facilita o manejo das secreções além de facilitar a longo tempo a
aderência de realizar a mobilização das secreções regularmente.
Volsko, DiFioreI e Chatburn, (2003) compararam o uso do Flutter e Acapella,

apesar das diferênças na média de pressão, amplitude de pressão e frequência, os
autores concluem que as diferencas não são clinicamente significativas, e que ambos
os aparelhos tem características similares, adicionalmente, o Acapella por não ser
gravidade dependente mostra ser mais fácil de utilizar par alguns pacientes,
especialmente em baixos fluxos expiratórios.
Oscilação de alta frequência da parede torácica

A oscilação de alta frequência da parede torácica (OAFPT) consiste na
utilização de um gerador de pulso de ar variável e de um colete inflável não
distensível, que envolve o tronco do paciente (Fig. 7). Na inflação, a pressão exercida
na superfície do corpo (em uma amplitude de 5-20 cmH2O), a força na parede torácica
comprime e gera um pequeno fluxo expiratório. O pulso de pressão é uma pequena
(cerca de 12 cmH2O) pressão positiva acima da linha de base. Na deflação, a parede
torácica recolhe para a posição de repouso, que causa fluxo na direção inspiratória. O
aparelho opera a 2-25Hz e gera uma pressão esofágica e oscilação nas vias aéreas
como ilustrada na figura 8. Os fabricantes estipulam que a OAFPT pode gerar uma
mudança de volume de 17-57 mL e fluxos acima de 1.6 L/s, que consiste em "mini
tosse" para mobilizar secreções. Um tratamento típico pode durar 20-30 min. e
consiste de pequenos períodos em diferentes frequência de compressões, separadas
por tosse. A aplicação pode ser repetida de 1 a 6 vezes
Figura 18. The Vest System (esquerda). Formas de onda de fluxo, pressão das vias aéreas e
pressão esofágica durante a respiração com Vest Airway Clearance System (OAFPT).
Mecanismo de ação
A secreção de muco é aumentada pelas forças de cisalhamento ar-líquido

quando o fluxo expiratório é maior que o fluxo inspiratório, da mesma forma que uma
tosse normal. Os aparelhos de alta frequência simplesmente acumula várias "mini
tosses" em uma expiração espontânea. A oscilação de alta frequência pode ter um
efeito mucolítico na secreção bronquial.

Em pacientes com bronquiectasia a OAFPT comparado com terapia
convencional (PEP, ELTGOL e Acapella) e com terapia média, a OAFPT apresenta
melhores resultados, como melhora na escala de dispneia, qualidade de vida, melhora
as funções pulmonares (capacidade vital forçada - CVF e volume expiratório forçado
no primeiro segundo - VEF1), significativamente aumenta o volume de secrecão, bem
como o conteúdo celular das secrecões (aumento e diminuicão na percentagem de
macrófado e neutrófilos respectivamente), além da reducão da proteína C-reativa
segundo o estudo de Nicolini, et al., (2013).
O que não pode ser demonstrado em pacientes com fibrose cística, onde as
terapias tradicionais (ciclo ativo da respiracão, drenagem postural mais percussão e
drenagem postural) mostraram maiores quantidades de secrecão quando comparado
com OAFPT os autores realizaram apenas uma sessão Osman, et al., (2010).
Em pacientes com asma e exacerbação da DPOC crônica a OAFPT é bem

tolerada e significativamente melhora a dispneia, mas os autores não encontraram
diferenças estatísticas na produção de secreções em ambos os tratamentos, OAFPT e
OAFPT-sham (placebo) e VEF1 Mahajan, et al., (2011).
Ventilação intrapulmonar percussiva

A ventilação intrapulmonar percussiva (VIP) é administrada através de um
aparelho pneumático “percussor”. O aparelho pode gerar fluxos intermitentes, rápidos
a uma taxa de 300-400 vezes por minuto que percutem as estruturas intrapulmonares
através de jatos em alta velocidade e com baixa pressão intrapulmonar média. Os
ventiladores (fig. 8) operam a 1.7 a 5Hz e gera oscilação na pressão esofágica e no
fluxo como mostrado na figura 8.
Figura 8. Percussionaire Gold Edition IPV-1S Universal Percussionator. Gráfico com as formas de
onda de fluxo, pressão das vias aéreas, e esofágica quando respirando com ventilação
intrapulmonar percussiva.
O tratamento dura cerca de 15-20 min. E tem como objetivo mobilizar

secreções endobrônquicas retidas e facilitar a resolução de zonas de atelectasia
difusa. Adicionalmente, ele pode ter efeito no aumento da P aO2 e pH e diminuição da
PaCO2 a possível resposta para este efeito seja o recrutamento alveolar. Esse
equipamento é designado para ser usado em conjunto com a ventilação mecânica
convencional, se desejado, ou como tratamento sozinho. Ele pode ser utilizado com
uma peça bucal ou máscara e também pode estar associado com aerossol.
Aristides Oliveira

211
Mecanismos de ação
Durante o intervalo percussivo, uma pressão basal é gerada, um platô, que

serve para estabilizar as vias aéreas, mantendo-as pérvias. Partindo dessa pressão
média, uma vibração repetida na forma de pulsos percussivos atuam fluidificando (pelo
aerossol) e liberando as secreções aderidas. Após o desalojamento dessas secreções
há a passagem de ar para os seguimentos distais à obstrução (Fig. 9). Ao término do
processo percussivo a pressão nas vias aéreas cai à zero. Com isso, o volume efetivo
de gases inspirados e mantidos até então sob pressão positiva nas estruturas
pulmonares distais (periféricas) tende a ser expirada a alta velocidade para o
ambiente.
Figura 9. Mecanismo pelo qual um dispositivo percussivo intrapulmonar cria pulsos de fluxo
pequeno e expande as vias aéreas obstruídas de secreção (A) a pressão acumula-se por trás das
áreas bloqueadas e move o muco em direção as vias aéreas maiores (B) para ser expelida
A VIP é segura e eficaz para pacientes obesos com atelectasia como

demonstra o estudo realizado Tsuruta, et al., (2006) que demonstra melhora da
PaO2/FIO2, complacência dinâmica, além de melhorar a atelectasia e é de segura
aplicação , sem alterações hemodinâmicas (i.e., frequência cardíaca e pressão arterial
média), ou aumento na pressão intracraniana.
Em pacientes DPOC com limitação de fluxo expiratório pós extubação, a VIP

mostra-se capaz de melhorar a limitação do fluxo expiratório, aumento na P aO2 e pH,
além de diminuir a PaCO2 e a frequência respiratória Vargas, et al., (2009). Nava, et
al., (2006) estudaram pacientes com DPOC estável, a VIP demonstrou aumento
significativo no volume corrente, redução do trabalho diafragmático através da
diminuição do produto pressão-tempo do diafragma por minuto (PTPdi/min) que estima
o gasto de oxigênio pelo diafragma, bem como a redução da PEEP intrínseca. Sem
alterações significantes na SpO2 ou desconforto subjetivo.
Evidência
As recomendações do AARC Clinical Practice Guideline 17 (as THB são
resumidas na tabela 5) são baseados em baixo nível de evidência. 1. Não há
recomendações para o tratamento de rotina em pacientes com pneumonia não
complicada. 2. Terapia torácica não é recomendada rotineiramente em pacientes com
DPOC. 3. THB pode ser considerado em pacientes com DPOC com sintomas de
retenção de secreções, guiado pela preferência do paciente, tolerância, e efetividade.
4. THB não é recomendada se o paciente é capaz de mobilizar as secreções com a
tosse, mas instruções na técnica de tosse efetiva (e.g., TEF) pode ser útil.

TABELA 5 THB estudadas no AARC Clinical Practice Guideline
Terapia de higiene brônquica Definição
Ciclo ativo da respiração Técnica de tosse direita; respiração diafragmática relaxada
e ciclos de respiração profunda seguido por técnicas de
expiração forçada.
Fisioterapia torácica Manipulação externa do tórax, que incluem um dos, a
combinação de, ou todos de: percussão, vibração, e
drenagem postural.
Técnica de expiração forçadas Técnica de tosse direta com a glote aberta: também
chamado de huffing
Compressão de alta frequência Manipulação externa através de um colete vestido pelo
da parede torácica paciente, que é conectado ao aparelho usando bursts
de ar para comprimir a parede torácica.
Ventilação intrapulmonar Aparelho pneumático, aplicando bursts de gás em alta-
percussiva frequência na abertura das vias aéreas.
Insuflação e exsuflação Respiração positiva aplicada mecanicamente, seguida por
mecânica pressão negativa aplicada na abertura das vias aéreas.
Pressão Expiratória Positiva Expiração contra um resistor fixo que cria um aumento na
pressão das vias aéreas; inclui equipamento de PEP
oscilatória tais como Flutter e Acapella.
No estudo de Spapen, De Regt e Honoré, (2017), não existem evidência que

dê suporte para técnicas manuais "profiláticas" em pacientes adultos em ventilação
mecânica sem pneumonia.
Considerações sobre a THB

Questões a considerar quando selecionar uma técnica de higiene brônquica
1. Investigue o racional para o uso de uma terapia de higiene brônquica. O paciente

tem dificuldade para mobilizar as secreções? As secreções retidas estão afetando a
troca gasosa ou o mecanismo pulmonar?
2. Avalie o efeito adverso potencial da terapia. Qual terapia é provável para promover
maior benefício com menos dano?
3. Determine os custos da terapia. Quais os custos da terapia em termos de
equipamento, tempo do profissional para aplicar ou supervisão?
4. Saiba sobre as preferências do paciente. Quais fatores são importantes para o
paciente com relação a realização da mobilização das secreções?
Aristides Oliveira

213
Algoritmos
Algoritmo para terapia de higiene brônquica de pacientes em unidade de terapia intensiva

submetidos à ventilação mecânica. VM: ventilação mecânica; CRF: capacidade residual
funcional; PEEP: positive end-expiratory pressure; ZEEP: zero end-expiratory pressure.
Adaptado de: França, et al., (2012).
Algoritmo para terapia de higiene brônquica de pacientes em unidade de terapia intensiva em

ventilação espontânea. VE: ventilação espontânea; CRF: capacidade residual funcional; CPAP:
continue positive airway pressure; EPAP: expiratory positive airway pressure; PEP - positive
expiratory pressure; HFOO - high frequency oral oscilation. Adaptado de: França, et al., (2012)..

Ordem para terapia de higiene brônquica
Avalie as indicações:
 Dificuldade com a mobilização das secreções com produção de secreção > 25
mL/dia
 Evidência de retenção das secreções
 Rolha induzindo atelectasia
 Corpo estranho nas vias aéreas
 Diagnóstico de fibrose cística, bronquiectasia, ou doença pulmonar cavitária.
Sim Existem contraindicações ou risco potencial Não
Atenda qualquer Selecione o método baseado em:

necessidade imediata e  Preferência/conforto/dor do paciente
contate o médico.  Observação da efetividade
 História com documentada efetividade
O método pode incluir
 Percussão manual do tórax e posicionamento
 Vibração externa da parede torácica
 Percussão intrapulmonar
Administre a terapia não menos que quatro vezes ao

dia e quando necessário, suplementado por aspiração
para todos os pacientes com vias aéreas artificiais.
Reavalie a cada 24 horas e 24 horas após descontinuar
Avalie os resultados: Objetivo alcançado?

 Hidratação ótima com produção de secreção < 25
ml/dia
 Impressão subjetiva do paciente de menor retenção e
melhora do clearance.
 Resolução/melhora na radiografia de tórax
 Melhora dos sinais vitais e medidas de trocas gasosas
 Se em ventilação, redução da resistência e melhora
da complacência.
Modificado de: AARC Consideração do cuidado

CLINICAL PRACTICE Descontinue a terapia se melhoras são observadas e
GUIDELINE. Postural suspenda pelo período de 24 horas.
drainage therapy. Respir Pacientes com doença obstrutiva crônica que mantem
Care., v. 36, n. 12, p. o clearance de secreções em seu domicílio devem
1418-1426, Dec 1991. permanecer em tratamento com menor frequência do
que a usual domiciliar.
Aristides Oliveira

215
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Aristides Oliveira

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Aristides Oliveira

219
Capítulo 11 - Terapia de expansão pulmonar (TEP)

Introdução
Segundo as recomendações do departamento de fisioterapia da associação de
medicina intensiva brasileira21, o objetivo do tratamento respiratório da fisioterapia é
promover o clearance de secreções (capítulo 10), identificar e diagnosticar redução do
volume pulmonar em pacientes de risco, otimizar a oxigenação e prevenir
complicações em ambos os pacientes intubados e respirando espontaneamente. O
presente capítulo tem como objetivo descrever os mecanismos que levam a perda de
volume pulmonar e técnicas para re-expandir ou manter os volumes pulmonares.
Perda de volume pulmonar

A consolidação pulmonar não é diretamente responsiva a fisioterapia, mas em
pacientes desidratado isso pode ser responsivo a hidratação e mais complicações
podem ser prevenidas. Efusão pleural, pneumotórax e distensão abdominal comprime
o pulmão, mas é inacessível diretamente a fisioterapia, até que sejam
apropriadamente drenados. Doenças restritivas do pulmão ou da parede torácica
reduzem o volume pulmonar e são menos responsivos a fisioterapia. A fisioterapia é
indicada para tratar ou prevenir atelectasia se é causado ou antecipado pela
imobilização, rolha de secreção, respiração superficial e/ou dor pós-cirúrgico.
Atelectasia
Atelectasia refere-se ao colapso pulmonar, assim, atelectasia é a perda de
volume pulmonar, podem ocorrer ambos em parte ou em todo o pulmão com ou sem
desvio do mediastino. Que é diferente da consolidação pulmonar, onde o volume
pulmonar é normal. No contexto de medicina pulmonar, vários tipos de atelectasia
podem ser categorizados de acordo com a etiologia (tabela 1).
TABELA 1 Causas de colapso pulmonar em anestesia e terapia intensiva.

Obstrutivo Não-obstrutivo
Obstrução de grandes vias aéreas Compressivo
Tumor: brônquico, metástase. Tumor periférico
Inflamação: tuberculose, sarcoidose. Doença intersticial: sarcoidose, linfoma.
Outros: Corpo estranho, tubo traqueal Aprisionamento de ar no pulmão
mal posicionado. adjacente: empiema
Obstrução de pequenas vias aéreas Passivo
Rolha de secreções Colapso bi basal sob anestesia
Inflamação Cirurgia torácica e abdominal
Broncopneumonia, bronquite, Pneumotórax, efusão pleural.
bronquiectasia. Hérnia diafragmática
Adesivo
Inalação de fumaça
By-pass cardiopulmonar.
Adaptado de: Ray, Bodenham e Paramasivam, (2014)
As atelectasia relacionada à anestesia geral é comum e frequentemente notada

no paciente crítico com diferentes etiologias e patofisiologia. Os mecanismos que
contribuem com atelectasia durante a anestesia geral são:
Capítulo 11 – Terapia de expansão pulmonar

Atelectasia por compressão, em indivíduos normais na posição ereta, à
capacidade residual funcional (CRF) é ≈3 litros. Com diminuição de 0.7-0.8 litros na
posição supina como resultado da compressão do conteúdo abdominal sob o
diafragma cefalicamente. Devido à anestesia e paralisia, a pressão abdominal é
facilmente transmitida à cavidade torácica.
Atelectasia por absorção pode ocorrer por dois mecanismos distintos. (1)
oclusão completa das vias aéreas pode ser por intubação seletiva, rolha de secreção
de pequenas ou grandes vias aéreas e (2) atelectasia pode ocorre na ausência de
obstrução. Zonas pulmonares com baixa ventilação relativa perfusão são susceptíveis
ao colapso, isso pode ocorre quando a concentração de oxigênio é aumentada
levando a alto influxo de oxigênio do alvéolo para o capilar, e o alvéolos
progressivamente se torna menor.
Atelectasia na terapia intensiva
A atelectasia é uma causa comum de deficiência na troca gasosa e

opacificação da radiografia de tórax. A incidência tende a ser alta se o paciente é
imóvel, anestesia geral, doença pré-existente, história de tabagismo, obesidade, ou
idade avançada. Sua patofisiologia é multifatorial: obstrutiva, não-obstrutiva ou ambos.
Diferentemente do que ocorre na anestesia geral, a atelectasia em pacientes com
lesão pulmonar aguda (LPA), durante a LPA, a atelectasia é acompanhada por fluido
inflamatório dentro do alvéolo e um fenômeno cíclico de colapso é visto. Em pacientes
críticos também pode ocorrer à depleção de surfactante, o surfactante é uma
lipoproteína complexa secretada pelo pneumócito tipo II, o surfactante age reduzindo a
tensão superficial mantendo o alvéolo estável (i.e., aberto). A falta de surfactante leva
a atelectasia Adicionalmente, a deficiência de surfactante dificulta a inflação do
alvéolo e resulta em aumento do trabalho respiratório.
Efeitos patofisiológicos da atelectasia
Diminuição da complacência
A perda do volume pulmonar como resultado de atelectasia causa diminuição

da CRF. Como resultado, é necessário aumentar a pressão transpulmonar para
alcançar um dado volume corrente, levando ao aumento do trabalho respiratório.
Deficiência de oxigenação
Atelectasia pode afetar significante a oxigenação sistêmica pela perda da

adequada unidade pulmonar ventilada e perfundido. Ou seja, diminuição da área de
superfície para as trocas gasosas.
Aumento da resistência vascular pulmonar
Hipóxia regional na unidade pulmonar com atelectasia leva a vasoconstrição

pulmonar hipóxica devido à diminuição da tensão venosa e alveolar de oxigênio.
Apresentação clínica
A apresentação clínica depende da extensão da atelectasia e a com que

velocidade se desenvolve. Pequeno e lento desenvolvimento de áreas colapsadas
Aristides Oliveira

221
pode ser assintomático ou presente com a tosse não produtiva. Rápido

desenvolvimento em grande escapa pode se apresentar com várias características de
hipóxia e insuficiência respiratória. O exame físico irá revelar diminuição do movimento
torácico do lado afetado, som maciço a percussão, ausência de sons pulmonares, e
desvio da traqueia para o lado afetado (Fig. 1).
Figura 1 Colapso pulmonar total do lado esquerdo devido à pressão da efusão pleural levando a
desvio da traqueia para o lado direito. Copiado de: Ray, Bodeham e Paramasivam, (2014).
Mobilização controlada
A técnica mais frutífera para aumentar o volume pulmonar é exercício. Quando
adequadamente orientando, isso combina posturas ereta, que reduz a pressão no
diafragma e econraja a distribuição basal do ar, com respiração profunda natural. Esse
é a primeira linha de tratamento ara pacientes que podem sair do leito. Pacientes que
não podem caminhar pode usar atividade controlada ativamente por simplesmente
tranferir do leito para cadeira. Ainda menos ambicioso, quando o paciente esta restrito
ao leito, os pacientes podem simplesmente mudar para decúbito lateral.
Posicionamento
Mudar o paciente pode não parecer um procedimento dramático mas essa
simples ação pode afetar vários aspector da função pulmonar. Ele pode ser usado por
si só, ou em conjunto com outras técnicas (e.g., drenagem postural). Nenhum
tratamento fisioterapêutico pode ser realizado sem levar em consideração a posição
em que é relazada.
O volume pulmonar é relacionado ao deslocamento do diafragma e do

conteúdo abdominal. A CRF diminui de ortostase para sentado (Fig. 2). A
complacência pulmonar diminui e o trabalho respiratório aumenta progressivamente de
ortostase, para sentado, para supino. Em supino, o volume pulmonar é restringido por
(1) o peso das visceras, (2) aumento do volume sanguíneo torácico e (3) fechamento
de pequenas vias aéreas. Independente da vasonstricção hipóxica compensatória, o
grau de perfusão perciste em áreas de baixa ventilaçao, que aumenta o shunt. A
oxigenação arterial é geralmente maior em decúbito lateral que em supino. Em
patologia bilateral difusa, o decúbito alteral direito é ligeiramente melhor que o
esquerdo devido a compressão causada pelo coração sobre o pulmão.

Figura 2. Capacidade residual funcional em diversa posições Adaptado de:
http://clinicalgate.com/body-positioning/
O posicionamento também afeta a relação ventilação/perfusão (V/Q). Para

pessoas com pneumonia, reduzida ventilação no lado afetado substitui o gradiente de
ventilação. Deitar com o pulmão afetado na porção superior significa que melhora
ventilaçao do pulmão dependente é combinado com a melhor perfusão (Fig. 3). Bem
como optimizar a troca gasosa, a regra do pulmão ruim para cima, se encaixa em
outras situações. Ela promove conforto seguido toracotomia ou colocação de um
dreno torácico, facilita a drenagem postural, e ajuda a melhorar o volume pulmonar
quando o pulmão com atelectasia é posicionado superiormente para encorajar a
expansão.
Figura 3. Efeito do posicionamento com patologia de um lado, e.g., tocacotomia, pneumonia

unilateral. (a) Com o pulmão dependente afetado, o pulmão superior melhor ventilado não combina
com o pulmão inferior melhor perfundido. (b) Com o pulmão afetado superior, o pulmão inferior é
melhor ventilado e perfundido, assim a relação V/Q e melhorando a troca gasosa.
Vários estudos foram realizados com objetivo de entender os efeitos da

mudança postural sob diversas variáveis, Göcze, et al., (2013) avaliaram três posições
(0º, 30º e 45º) e concluíram que a pressão arterial média (PAM) varia diferentemente
entre as posições, diminuição da PAM, assim como a diminuição da saturação de
oxigênio no sangue misto (ScvO2). ScvO2 é um reflexo indireto da relação entre
consulmo e suprimento de oxigênio. Richard, et al., (2006), estudaram o efeito da
posição ortostática em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA). Os autores mostram que a adoção da posição vertical melhora a oxigenação
significativamente, essa melhora se dar pelo alívio da compressão abdominal nas
bases pulmonares com subsequente recrutamento das áreas dependente do pulmão.
Os autores sugerem dois mecanismos para aumento do volume pulmonar, primeiro
pelo recrutamento alveolar, ou pelo aumento da complacência dos sistema
respiratório. A posição afeta a capacidade vital (CV) dos pacientes pós-cirurgia
Aristides Oliveira

223
abdominal alta, assim, ao adotar posições elevadas, ocorre aumento progressivo da

capacidade residual funcional de 0º e ortostase Martinez, et al., (2015).
A discussão sobre como posicionar o paciente intubado ou em respiração

espontânea no leito não faz parte do escopo desse capítulo, que será melhor discutido
no capítulo 13.
Exercícios respiratórios
Os exercícios respiratporios para aumentar o volume pulmonar deve ser
realizado em ciclos de mais que 3 ou 4 respirações para que o esforço máximo seja
realizado em cada ciclo respiratório, evitar tontura decorrente do hiperventilação, além
disso, a tensão no ombro deve ser desencorajada pois os pacientes tendem a realizar
a respiração mais apical.
Uma vez inflado, o alveolo permance aberto por cerca de uma hora com um volume
corrente normal, então isso é aconselhável realizar pelo menos 10 respirações
profundas a cada desperter para manter o volume pulmonar.
Respiração profunda
Condições ótimas são necessárias para garantir que as repirações profundas
alcancem as regiões periféricas. Para facilitar isso, alivie a dor, nausea, boca seca,
desconforto, ansiedade ou tensão, evite distrações, minimize a "falta de ar" (e.g.,
paciente precisa de tempo para ter seu fôlego restaurado após a mudança postural),
posicione corretamente o paciente, geralmente em decúbito lateral (inclinado para
prono), para facilitar a máxima expansão das bases do pulmão voltado para cima. Se
o decúbito lateral é impossível (i.e., dreno torácica bilateral), sedestação é a proxima
opção. Long-sitting (i.e., sentado com as pernas no leito) pode ser necessário em
algumas circunstância mas permite limitada expação apenas.
Quando preparado, o paciente é orientado a inspirar profundamente e

lentamente através do nariz, então expirar através da boca. A demonstração da forma
correta do exercício é sempre a melhor forma de explicar uma ação que normalmente
é automática. respirar através do nariz aquece e humidifica o ar mas dobra a
resistência do fluxo aéreo, e o paciente pode preferir respirar pela boca se eles são
dispneicos ou estão com o tubo nasogástrico. Alguns pacientes respondem melhor
quando orientado a realizar uma inspiração longa ao invez de profunda, ou quando
orientado a "sentir um cheiro de uma rosa, or exemplo". Após algumas respirações, o
paciente deve relaxar e retornar ao seu rítmo. A frequência e o padrão devem ser
observado nesse momento, e o paciente pode precisar de um incentivo (i.e., elogio) ou
mudança na instruções antes de proceder. Os pacientes não devem conversar entre
os cíclos. Os benefícios da respiração profunda são:
 ↑ volume pulmonar  ↑ da relaçao V/Q

 ↑ da ventilação e diminuição da  ↓ do espaço morto
resistência  ↑ da difusão
 ↑ da secreção de surfactante, assim  ↑ na saturação de oxigênio
melhorando a complacência
 Com a respiração lenta, a melhora da ventilação basal ocorre como resultado da
redução do fluxo turbulento e distribuição preferencial do ar para regiões
dependentes.

A respiração superficial é ineficiente pois mais volume corrente é perdido no
espaço morto como o mesmo ar é inalado e exalado mais frequentemente. Indivíduos
dispneicos não devem ser orientados a respirar lentamente.
A inspiração pode ser em tempos com pausa ou sem pausa inspiratória, essa
técnica consiste em inspirações nasais curtas, sucessivas e programadas. Essas
inspirações ocorrem em dois, três, ou até seis tempos repetitivos, sendo ou não
intercaladas por períodos de pausa inspiratória, essa técnica também é conhecida
como “sniff” que ao final da inspiração realiza-se uma inspiração melhorando a
ventilação colateral.
Westerdahl, et al., (2005), compararam a respiração profunda + EPAP selo

d’agua à não realização de exercícios respiratório em pacientes pós-cirurgico de
cirurgica cardíaca de revascularização, os pacientes foram divididos em dois grupos,
respiração profunda mais (pressão expiratória positiva) PEP realizada através do
EPAP selo d'aqua (com 10 cm de água) e o grupo controle não realizou exercícios
respiratórios. Os autores encontram que a respiração profunda associada com a PEP
significativamente diminui a atelectasia e melhora os valores espirométricos
compardos com o grupo controle. Entrentanto, os autores não encontram nenhuma
difenreça no tempo de permanência na UTI ou hospitalar.
Em um estudo prévio, Westerdahl, et al., (2003), avaliaram os efeitos imediatos

da respiração profunda através de 3 modalides diferentes, (1) respiração profunda só,
(2) respiração profunda + EPAP selo d’agua (10 cmH2O) e (3) equipamento resistência
ins/ex (equipamento composto por máscara com pressão regulada em ins/ex -5/15
cmH2O). No segundo dia pós operatório de revascularização do miocárdio, todos os
pacientes tinham áreas de atelectasia nas bases pulmonares em um ou em ambos os
pulmões. Os descrevem que uma sessão de exercícios de respiração profunda (3
séries com 10 inspiracões profunda, com pausa de 15 a 30s entre as séries) reduz a
atelectasia e melhora a oxigenação. A melhora na oxigenação foi mínima e
provavelmente sem importância clínica. Nenhuma diferença foi encontrada entre as
modalidades respiratórias.
Pausa inspiratória
O ar pode ser direcionado para áreas pouco aeradas por interpelando
inspiração profunda com pausa inspiratório por alguns segundos na inspiração
máxima. Isso distribui o ar mais uniformemente entre os seguimentos pulmonares e
impulsiona a ventilação colateral. A máxima inspiração com a pausa inspiratória (de 2-
5 segundos) pode ajudar a diminuir o colapso das vias aéreas e resolver atelectasia. O
objetivo é gerar um adequado gradiente de pressão transpulmonar por um apropriado
período de tempo para expandir o alvéolo atelectasiado. Um aumento no tempo de
inflação alveolar pode tambér se especialmente imporatne, uma vez que o aumento de
água intersticial no pulmão é comum em pacientes pós cirúrgico. Entretanto, a técnica
de pausa inspiratória pode ser inaprópriada para pacientes dispneicos, e tempo
sucificiente deve ser permitido entre cada série de tratamento para previnir a fadiga do
paciente. A observção irá determinar se a pausa inspiratória é efetiva, confrotável ou,
contrariamente, pertuba o padrão respiratório. Instruções exatas são necessárias para
evitar tensão nos ombros.
Aristides Oliveira

225
É importante ressaltar que a pausa inspiratória com altos volumes almenta a

pressão intratorácica, que geralmente resulta em redução do retorno venoso e
consequente redução do débito cardíaco. Outro fator que deve ser levado em
consideração é que a perfusão pulmonar é menor durante a pausa inspiratória e maior
durante a pausa expiratória, isso pode ser atribuído ao efeito de inflação pulmonar na
relação pressão-fluxo. O volume sanguíneo nos vasos alveolares é fortemente
dependente do volume alveolar e pressão, como a inflação pulmonar causa aumento
na pressão alveolar, consequentemente ocorre compressão dos vasos enquanto que
na expiração o efeito é contrário.
Respiração diafragmática
Esse exercício é uma tentativa para melhora o movimento diafragmático
durante o ciclo respiratório resultando em redução no uso dos músculos acessórios e
um padrão respiratório mais normalizado. Os exercícios de respiração diafragmática é
comumente utilizada em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC),
pois esses pacientes adotam um padrão de respiração rápida e superficial,
frequentemente com assincronia (i.e., respiração paradoxal) entre o tórax e o abdome.
Os paceintes com hiperinsuflação pulmonar e aumento do volume de reserva
expiratório (VRE), os músculos inspiratorios estão permantemente em posição
encurtada que aumenta a pobre relação comprimento/tensão. Entretanto, esses
exercícios devem ser cuidadosamente avaliados em pacientes com severa DPOC
(grau C) BTS/AC.PRC guideline28.
O paciente é orientado a se posicionamento confortável em posição simétrica

tal como em sedestação. A manobra é inicialmente explicada e demonstrada. Se a
respiração diafraagmática relaxada não tiver iniciado naturalmente, então o paciente
pode realizar os seguintes passos:
 Colocar a mão sobre o abdome, com os cotovelos apoiados, e, mantendo o ombro

relaxado, permitindo que a mão acompanhe o enchimento do abdome.
 Expire o ar
 Avalie se os ombros permanecem relaxados
 Gradualmente aumento a profundidade da inspiração enquanto se mantém
relaxado (se o objetivo é aumentar o volume).
 Se apropriado, progrida de decúbito lateral para ortostase.
Respiração com os lábio semi-serrados
Essa técnica aumenta a pressão positiva dentro das vias aéreas e da apóio ao
pequeno bronquíolos prevenino o colapso prematuro das vias aéreas. Esse suporte
das vias aéreas deve promover efetiva expiração e potencial resultado na capacidade
residual funcional. Esse padrão respiratório diminui significativamente a frequência
respiratória e aumenta o volume corrente melhorando a ventilação alveolar e melhora
a ventilação de regiões não ventiladas previamente. Essa técnica pode ser utilizada
em conjunto com a respiração diafragmática.
Auxílio mecânico para aumentar o volume

Se as técnicas prévias forem infetivas, a variedade de auxílios mecânico estão
disponível para aumento do volume pulmonar.

Espirometria de incetivo
A manutenção da respiração profunda pode ser facilitada pela espirometria de
incentivo, que dar um feedback visual enquanto o paciente inala um predeterminado
volume ou fluxo e manter a inflação por pelo menos 5 segundos. O paciente é
instruido a manter o espirômetro na posição superior, expirar normalmente, e então
colocar os lábio na peça bucal. O próximo passo é um inspiração lenta para subir a
bola (orientado a fluxo – Fig. 4A) ou o pistão/placa (orientado a volume – Fig. 4B) na
câmara com o alvo ajustado. Na inspiração máxima, a peça bucal e removida, seguido
por uma pausa insporatória e expiração normal.
A B
Figura 4. Inspirômetro de incentivo. A. Inspirômetro orientado a fluxo (Triflo II) B. inspirômetro

orientado a volume (voldyne).
Segundo Paisani, et al., (2013), em indivíduos com função pulmonar normal,

ambos os inspirômetros a fluxo e a volume aumentaram o volume torácico e
deslocamento abdominal comparado com a respriação tranquila, entretanto, o
inspirômetro orientado a volume apresenta maior volume torácico e deslocamento
abdominal do que o inspirômetro orientado a fluxo. Adicionalmente, a assincronia
toracoabdominal foi observada quando os indivíduos utilizavam inspirômetro a fluxo
além de ter maior atividade, eletromiográfica, dos músculos acessórios da respiração.
Indicações
A indicação primária para a espirometria é para tratar a existência de

atelectasia. A espirometria também pode ser utilizada como uma medida preventiva
quando existe condições que predispões ao desenvolvimento de atelectasia tais como,
complicações de cirúrgica abdominal ou torácica. A fisioterapia respiratória deve incluir
sessões diária de espirometria de incentivo mais exercicios de respiração profunda,
tosse dirigida, deambulação precoce, e analgesia adequada pode diminuir a incidência
de complicações pós-opretarória. A presença de atelectasia ou condições que
predispõe o desenvolvimento de atelectasia tais como restrção ao leito prolongado,
cirugia torácica ou abdominal, pacientes com capacidade inspiratória <2.5L, pacientes
com doença neuromuscular.
Contraindicações
Em geral, todos os pacientes que não são capazes de utilizar o equipamento,

são contraindicados para o uso, tais como pacientes com pouca coperação, confusos
ou com deliriun, os pacientes que são incapazes de realizar inspiração profunda
devido a dor, ou disfunção do diafragma. Os pacientes que são incapazes de gerar
Aristides Oliveira

227
adequada inspiração com a capacidade vital <10 mL/kg ou capacidade inspiratória

<33% do valor predito predito.
Administração
A administração da espirometria envolve, planejamento, implementação e

monitorização. Durante o planejamento preliminar, a necessidade da espirometria
deve ser determinada através da cuidadosa avaliação do paciente. Os potenciais
resultados da espirometria são: Ausência ou melhora nos sinais de atelectasia,
diminuição da frequência respiratória, resolução dos sons pulmonares anormais,
melhora na PaO2, e diminuiçãoda PaCO2, aumento da SpO2, aumento do volume
corrente e pico de fluxo expiratório, melhora da tosse entre outros.
A implementação , é necessário do paciente moderado esforço, o paciente

deve ser instruido a respirar lentamente e profundamente para maximizar a
distribuição da ventilação. Deve-se estar atento a realização correta da manobra
inspiratória e garantir que o paciente está realizando corretamente. A demonstração é
provavelemente a melhor forma para fazer com que o paciente compreenda a tarefa.
Em paciente pós operatório pode haver a necessidade de descanso de 30s a 1 min.
entre as manobras. Esse descanso ajuda a evitar a tendência comum por parte de
alguns pacientes de repetir a manobra em alta frequêncai causando alcalose
respiratória.
Monitorização
A supervisão direta a cada uso do espirômetro não é necessária, entretanto,

reavaliação intermitente é essencial para melhorar a performance. Uma vez que o
paciente demonstre total controle sobre o equipamento a espirometria pode ser
realizada com mínima supervisão. Deve-se atentar para a frequência das sessões,
muitas sessões podem levar a fadiga em pacientes com diminuída força muscular,
número de ciclos respiratórios/sessão, é importante notar que a hiperventilação pode
levar a alcalose respiratória, o paciente deve atingir as metas estabelecidas para
volume ou fluxo, e as pausas inspiratórias devem ser realizadas.
A frequência de uso não é bem estabelecida, AARC 3 recomenda 10 ciclos a

cada 1 ou 2 horas enquanto o paciente está acordado ou 10 ciclos, cinco vezes ao dia,
ou 15 ciclos a cada 4 horas.
Recomendações
As seguitens recomendações são baseadas no AARC Plinical Practice

Guideline18:
1. A inspirometria sozinha não é recomendada para o uso de rotina em pré- e pó-

operatório para prevenir conplicações pulmonares.
2. Está recomendado que a espirometria seja utilizada associada com técnicas de
inspiração profunda, tosse dirigida, mobilização precosse, e ótima analgesia para
prevenir complicações pulmonares pós-operatório.
3. É sugerido que os exercícios de inspiração profunda fornece o mesmo benefício
que o espirômetro no pré- e pós-opetarivo para prevenir complicações pulmonares.

4. O uso de rotina para prevenir atelectasia em pacientes pós cirurgia abdominal
superior não é recomendado. do Nascimento, et al., (2014) e Tyson, et al., (2015).
5. O uso de rotina para prevenir atelectasia em pacientes pós cirurgia
revascularização do miocárdio não é recomendada, Freitas, et al., (2012).
6. É sugerido que o inspirômetro a volume seja a primeira escolha.
Ventilacão não invasiva por pressão positiva (VNIPP)

A ventilação não invasiva (VNI) fornce suporte respiratório para o paciente com
inadequada habilidade para ventilar. A VNI tem efeitos benéficos no paciente que
necessita periodicamente de suporte de curto prazo ou pacientes que tem
exacerbação de doenças pulmonares crônicas. A VNI fornece alguns benefícios sobre
a tradicional ventilação invasiva, diminui o risco de infecção e reduz a necessidade de
sedação devido a ausência de uma via aérea artificial. A VNI foi discutida em detalhe
no capítulo 7. Em adição, variações de VNI, incluíndo repiração com pressão positiva
intermitente (RPPI) e pressão positiva expiratória nas vias aéreas (EPAP), pode ser de
grande valor na expação pulmonar e será descutida adiante.
Respiracão com pressão positiva intermitente (RPPI)

Base fisiológica
RPPI é uma forma especializada de VNI usada por curto período

(aproximadamente 15 por tratamento). A RPPI não fornece suporte ventilatório total,
apenas assiste a respiração profunda e estimula a tosse. Historicamente a RPPI foi
utilizada para fornecer aerossolterapia sob pressão positiva, aumentando o esforço
inspiratório do paciente e assim resultando em maior volume corrente que poderia ser
gerado espontaneamente, entretanto, os estudo demonstraram que a RPPI era
inefetivo para essa prática. O volume pulmonar é aumentado durante a RPPI pois o
equipamento eleva a pressão alveolar (Palv) que é maior que a pressão pleural (Ppl).
Dependendo das propriedade mecânicas do pulmão, a Ppl pode exceder a pressão
atmosférica durante a parte inspiratória. da mesma forma da respriação espontânea ,
as forças de recolhimento elástico, são armazenadas como energia potencial durante
a pressão positiva, que causa expiração espontânea. Com a saida do gás dos
alvéolos, a Palv diminui ao nível atmosférico, enquanto a Ppl retorna a faixa
subatmosférica. A AARC22 desenvolveu o guidile para RPPI.
Indicacões
A principal indicação da VPPI é a necessidade de melhorar o volume pulmonar,

quando na presença de atelectasia clinicamente significante quando outra forma de
terapia (e.g., espirometria de incentivo, execícios de respiração profunda) não obteve
sucesso ou se o paciente não pode cooperar. a inabilidade para realizar a mobilização
das secreções adequadamente devido a patologia que severamente limita a habilidade
para ventilar ou tossir efetivamente e que falharam em outros tratamentos. Outra
indicação é a necessidade do suporte ventilatório por curto período de tempo em
pacientes quem estão hipoventilando atuando como uma alteranativa para a intubação
endotraqueal. Equipamentos específicos para VNI devem ser considerados.
Aristides Oliveira

229
Contraindicações
Há muitas situações clínica em que a RPPI não deve ser utilizada (tabela 2).
Com excessão do pneumotórax não tratado, a maioria das contraindicações são
relativa. Como todos os procedimentos, o paciente deve ser cuidadosamente avaliado
na decisão de realizar o procedimento.
TABELA 2 Contraindicações
Pneumotórax hipertensivo (não tratado)
Pressão intracraniana (PIC) >15 mmHg
Instabilidade hemodinâmica
Cirurgia facial, oral o crânio recente
Fístula traqueoesofágica
Cirurgia esofágica recente
Hemoptise ativa
Nausea
Tuberculose ativa não tratada
Evidência radiográfica de bolha
Complicações
As complicações mais comuns associadas com a RPPI é a indução da alcalose

respiratória, A alcalose respriatória é induzida quando o paciente que hiperventila
durante o tratamento. Respiração profunda e rápida leva a rápida diminuição na P aCO2
e o aumento do pH. O paciente geralmente sente tontura e dormência em volta da
boca. Arritmias é possível se a alcalose for severa ou se o paciente tiver doença
cardíaca severa. O problema é facilmente resolvido através da apropriada orientação
antes do procedimento.
Outra potencial complicaçao da RPPI é a distenssão gástrica; isso ocorre

quando o gás da VPPI passa diretamente pelo esôfago. A distenssão gástrica é
incomum em paciente alerta mas é um risco signicante em paciente neurológicos.
Normalmente o esôfago não abre até que a pressão de 20 a 25 mmHg tenha sido
alcançada. A distenção gástrica apresenta um grande risco em pacientes recebendo
RPPI com altas perssões. Outras complicações são descritas na tabela 3.
TABELA 3 Complicações da RPPI

Aumento na resistência das vias Impactação de secreções (associado com
aéreas e trabalho respiratório inadequada humidificação do gás)
Barotrauma, pneumotórax Dependência psicológica
Infecção nosocominal Exacerbação da hipoxemia
Hipocarbia Hipoventilação ou hiperventilação
Hemoptise Aumento da relação V/Q
Hiperóxia quando oxigênio é a Aprisionamento aéreo, auto-PEEP, alvéolo
fonte de gás hiperdistendido.
Aplicação
Efetiva RPPI necessita de cuidadoso planejamento preliminar, avaliação

individual e implementação, e acompanhamento. Em todas as três fases do processo,
deve-se avaliar a necessidade, abordagem selecionada apropriada, e avaliar o
progresso através do resultados pré-definidos.
Planejamento preliminar. A necessidade da RPPI é determinada, e os

desfeichos terapeuticos são estabelecidos. Os desfeichos escolhidos são baseados no
diagnóstico que suporte a necessidade da RPPI. Em adição, os desfeichos devem ser

explícitos e mensurável como possível. Os potenciais desfeichos incluem mehora da
capacidade vital, aumento no volume expirado forçado no primeiro segundo ou pico de
fluxo, melhora na radiografia de tórax, melhora dos sons pulmonares, melhora da
oxigenação e resposta favorável do paciente. Nem todos os desfeichos previamente
citados se aplicam a todos os pacientes.
Avaliação das alternativas. Antes de iniciar a RPPI, deve-se determinar os

objetivos terapeuticos e se outros métodos mais simples podem ser tão efetivo para
alcançar os objetivos desejados.
Avaliação. Antes de iniciar a terapia, o paciente deve ser avaliado, essa

informação ajuda a individualizar o tratamento e permite avaliação objetiva da
subsequente resposta. Essa avaliação inicial inclue o estado clínico e avaliação
específica relacionada aos objetivos terapêuticos escolhidos. A avaliação geral,
comum a todos os pacientes inclue sinais vitais, observação da aparência e sensório
do paciente e padrão respiratório e ausculta dos sons pulmonares.
Discontinuação e monitoramento
Dependento do objetivo da terapia e a condição do paciente, o tratamento com

RPPI dura 10 a 15 minutos. O monitoramento pós aplicação incluem a avaliação do
pacientes, anatoção no protuário e manutenção do equipamento.
Avaliação pós tratamento. No final do tratamento, o paciente é avaliado

repetidas vezes. Como com a avaliação inicial, este segue dois componentes. avaliar
qualquer mudança pertinente nos sinais vitais, sensórion, e sons pulmonares, com
ênfase na identificação de possível efeitos desfavoráveis. A monitorização e avaliação
fornece informações relevantes relativo ao progresso e os objetivos alcançados.
A frequência do tratamento deve ser determinado pela resposta do paciente a

terapia (tabela 4).
TABELA 4 Desfeichos avaliados pós-RPPI

Frequência respiratória e volume expirado Sons pulmonares
Pico de fluxo ou VEF1/CVF% Pressão sanguínea
Frequência do pulso e rítmo (do ECG se SpO2 (se suspeita de hipoxemia)
disponível) PIC (em pacientes em que a PIC é
Quantidade de secreção, cor, consistência e importante)
odor Raio-X de tórax (quando apropriado)
Estado mental Resposta subjetiva a terapia
Cor da pele
ECG: Eletrocardiograma, PIC: pressão intracraniana, VEF1/CVF%: Razão entre volume expiratório
forçado no primeiro segundo e a capacidade vital.
Pressão positiva nas vias aéreas (EPAP)

A EPAP é uma técnica que consiste na aplicação de pressão positiva somente
durante a fase expiratória do ciclo respiratório. Esta pressão positiva é produzida por
dispositivos que geram resistência ao fluxo expiratório, como válvulas spring-loaded
(Fig. 5A), que pode estar conectados a máscara, bocais ou diretamente à via aérea
artificial dos pacientes, o aparelho de EPAP também pode ser feito com um recipeite
formando uma coluna d’água com uma mangueira (Fig. 5B) ou até mesmo com uma
luva descartável e um tubo endotraqueal (Fig. 5C).
Aristides Oliveira

231
A B C
Figura 5. A. Sistema Spring-Loaded, B. EPAP selo d’agua, C. Luva de latex conectada a um tubo
endotraqueal de 8mm.
A pressão positiva expiratória final (PEEP) produzida promove aumento dos

volumes pulmonares e recrutamento alveolar. O uso do EPAP aumenta o tempo
expiratório e os volumes pulmonares, especialmente a capacidade residual funcional.
Os níveis de PEP (positive expiratory pressure) entre 10 e 20 cmH2O acredita-se
melhorar o clerance, de ambas as formas, aumentando a pressão por trás das
secreções através da ventilação colateral ou por prevenir o colapso das vias aéreas
durante a expiração.
Na EPAP selo d’água, a resistência expiratória é representada por uma coluna

de água que precisa ser vencida. A resistência oferecida está na dependência da
marcação dos centímetros de água do conduto, ou seja, a traqueia que liga o bocal até
o recipiente com água. Para a obtenção do nível de PEEP desejado, deve-se imergir o
conduto, marcado em centímetros, na água. A marcação em centímetros no recipiente
é um erro, pois a PEEP é estabelecida pela coluna de água que deve ser deslocada
de dentro do conduto por onde o ar é espirado e não pela quantidade de água contida
no recipiente.
Segundo Sehlin, et al., (2007) ,as principais diferenças entre a aplicação de

PEEP em selo d’água e a oferecida por válvula estão relacionada ao fluxo e a pressão.
Com o selo d'água a fase expiratória se inicia com um período de fluxo-zero, durante a
qual a pressão das vias aéreas sobe rapidamente. Com a másca com válvula período
expiratório de fluxo-zero é quase inesistênte, sem mudanças na pressão das vias
aéreas. A duração do fluxo-zero com selo d'água reflete o tempo necessário para a
pressão das vias aéreas subir acima do nível de água. Quando a pressão das vias
aéreas alcança esse nível, o fluxo se inicia. No final da expiração, a pressão das vias
aéreas está elevada com selo d'água e sem alterações com a máscara com válvula.
Esse fato pode explicar a razão pela qual os pacientes realizam mais repetições com a
máscara do que com o selo d'água.
Durante o período fluxo-zero da inspiração com o selo d'água, a pressão das

vias aéreas cai a um nível ligeiramente abaixo de zero. Com a máscara com válvula o
período inspiratório de fluxo-zero é menor e não há mudança na pressão das vias
aéreas durante o breve período de fluxo zero.
Os períodos de fluxo-zero faz com que o paciente segurar a respiração

brevemente, e dessa forma é possível que o longo período de fluxo-zero (durante
ambos inspiração e expiração) cause em alguns pacientes dispneia com o selo
d'água.

Recomendacões
As recomendações a seguir são baseadas na revisão sistemática realizada por

Örman e Westerdhal., (2010).
A resistência é frequentemente regulada para alcançar 5-20 cmH2O durante a

expiração ativa leve. A pressão alcançada é dependenta da performance da manobra,
da resistência expiratória ajustada, e o do fluxo expiratório do paciente. Não existe
nenhuma evidência clara de que os exercícios realizado com PEP seja mais eficiente
que outras formas de tratamento.
De seis estudos incluidos na revisão sistemática investigando os efeitos da

PEP pós-operatório, comparado com outras técnicas ou tratamento respiratório de
rotina, somente um estudo mostra que a PEP com máscara é melhor que espirometria
de incentivo e tão efetivo quando o CPAP com respeito a preservação do volume
pulmonar, oxigenação e prevenção de atelectasia.
Quanto a frequência da aplicação, a maioria dos estudos utilizam 10 minutos a

cada 4 horas, 2X10 repetição a cada 2 horas, 10 minutos a cada hora ou cada 4
horas, 30 ciclos respiratórios a cada hora.
Ainda não existe protocolo claro para a utilização da PEP.
Aristides Oliveira

233
Fluxograma
Algoritmo para terapia de expansão pulmonar no paciente na unidade de terapia intensiva em

ventilação espontânea e em ventilação mecânica. PEEP - positive expiratory end pressure;
RPPI - respiração por pressão positiva intermitente; EPAP - expiratory positive airway pressure;
CPAP – continue positive airway pressure. Adaptado de França, et al., (2012).

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Aristides Oliveira

237
Capítulo 12 - Treinamento muscular respiratório

Introducão
A ventilação mecânica (VM) é usada clinicamente para alcançar troca gasosa
pulmonar satisfatória quando o paciente não é capaz de realizar por si. As indicações
comuns para a VM incluem insuficiência respiratória devido a doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), estado asmático, e/ou insuficiência respiratória, sepse, e
durante cirurga junto com a recuperação pós-operatória. Apesar desse tratamento ser
essencial para sobrevivência, a sua maior disvantagem: é o estado passivo dos
músculos respiratório sob a VM que leva a rápida atrofia do músculo diafragma,
assim, reduzindo a capacidade do diafragma. Essa condição é denominada disfunção
diafragmática induzida pelo ventilador.
Os estudos sugerem que 48 horas de suporte ventilatório total resulta em

significante perda de massa e grande redução na produção de força específica do
diafragma. A atrofia é causada pela o desequilíbrio entre a síntese e degradação de
proteína (Fig. 1), além disso, a contratilidade do músculo diminui. Essa alterações leva
a grande redução na pressão inspiratória gerada pelo diafragma.
Figura 1 Representação gráfica da condição e suas vias que contribuem para a fraqueza
diafragmática adiquirida em pacientes críticos. Como ilustrado, diferentes condições podem levar
a atrofia do diafragma com o desequilíbrio entre síntese proteíca e proteólise, enquanto que a
proteína muscular restante pode ser prejudicada pelo aumento da oxidação e desfosforilação. O
estresse oxidativo e inflamação são proposto como sendo os maiores fatores que levam a essa
condição. E adição, certas drogas pode diminuir o drive neural, e excitação-contração. Modificado
de: (Doorduin, et al., 2013).
Uma pesquisa realizada por Bonnevie, et al., (2015) avaliaram o treino dos
músculos respiratórios (TMR) com 265 fisioterapeutas que atuavam em UTI Francesa.
Um total de 36% responderam que utilizam o TMR, os demais responderam que não
utilizam o TMR devido a falta de conhecimento da técnica em pacientes ventilados
Capítulo 12 – Treinamento muscular respiratório

(64%), falta de recurso humuno (39%), falta de material para avaliação e treino (33%)
foram os maiores motivos.
A grande parte (35%) do TMR foi enderessada para pacientes que não tiveram
sucesso no desmame da VM. O treino foi utilizado para todos os pacientes em 35%,
outros 33% responderam que o treino era utilizado em alguns pacientes dependendo
de alguns fatores tais como: MRC (Medical Research Council), realizado antes da
extubação, nível de consciência, prescrição médica entre outros. Somente 5%
responderam que o TMR é usada baseada na avaliação (e.g., pressão inspiratória
máxima [PImáx]).
Os três métodos mais comuns usados foram respiração diafragmática

controlada (83% dos respondentes), respiração profunda (59%), e espirometria de
incentivo (41%), ressalta-se que esses três métodos não tem por objetivo o treino da
musculatura respiratória. O ajuste da sensibilidade do ventilador foi usado por 33% e a
válvula de threshold foi usada por 5%. Como um método alternativo, o treino com um
resistor fixo foi usado por 15% e hiperpnéia isocápnica foi utilizada por apenas 1% dos
respondentes. Entre os que administrava o TMR, 16% avaliavaram a PImax.
Definicão
Fadiga muscular
Fadiga é a perda da capacidade para desenvolver força em resposta à carga, e
é reversível pelo descanso. Esta geralmetne associada com abrupta diminuição da
força muscular que a fraqueza. Isso pode ser divido a falência de qualquer um das
ligações na cadeia de comando do cérebro ao músculo. A falência dentro do sistema
nervoso central é chamada de fadiga central ao passo que a fadiga periférica ocorre
na junção neuromuscular ou dentro do músculo. Ambos os tipos podem afetar o
diafragma e a fadiga dos músculos respiratório são identificados em 10% dos
pacientes hospitalizados com exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC).
A fadiga dos músculos inspiratórios é menos comum que a fadiga dos
músculos sistemicos devido a grande capacidade de reserve que o diafragma possui.
Tendo uma alta proporção de fibras resistentes a fadiga e a forma não usual em que a
perfusão aumenta ao invéz de diminuir durante a contração. Assim, a fadiga pode
ocorrer se a demanda de energia excede o suprimento, como quando o trabalho
respiratório está aumentado por severa obstrução do fluxo aéreo.
Fraqueza dos músculos inspiratórios

Fraqueza é a incapacidade de gerar força suficiente o an otherwise fresh
muscle. Não sendo reversível pelo descansso más é tratada pela adressing a causa e,
se apropriado, encorajando atividade. causas de fraqueza dos músculos inspiratórios
são doença neuromuscular, atrofia por desuso, desnutrição, hipoxemia,
hipercapnia/acidose, baixo nível de cálcio, potácio ou fosfato, excesso de álcool,
esteróides, sepse e falência múltipla sistémica.
Fraqueza predispões o músculo a fadiga, a fadiga difere da fraqueza em que
mesmo um músculo normal se torna fadigado com esforço sufiiente. Fadiga e fraqueza
Aristides Oliveira

239
geralemten coexistem, especialmente na insuficiência respiratória ou durante o

desmame da ventilação mecânica.
Endurance
Consite na capacidade de manutenção de atividade de contração muscular ao
longo do tempo, e relaciona-se à resistência de um músculo ou grupo muscular com o
desenvolvimento da fadiga. Embora a força dos músculos respiratórios e a endurance
pareçam está intimamente ligadas, em muitas situações a capacidade ventilatória ou
as pressões respiratórias máximas não predizem a endurance.
Características clínicas
Os três sinais que indicam fadiga das musculatura inspiratória, fraqueza e/ou
sobrecarga são respiração abdominal paradoxal, respiração rápida e superficial que
reduz a carga elástica, menos comum, alteração entre o movimento do abdome e a
caixa torácica com objetico que cada grupo muscular possa descansar por sua vez,
que é similar a mudar uma sacola pesada de uma mão para a outra.
Função dos músculos respiratórios

A força dos músculos inspiratórios são proporcionais a capacidade de
exercício. Os sinais de paralisia bilateral ou severa fraqueza do diafragma estão
descritas a seguir: Ortopneia não explicada por doença pulmonar ou cardíaca,
atividade dos músculos inspiratórios não explicado por doença pulmonar, paradoxo
abdominal durante a inspiração, especialmente em supino quando a fraqueza do
diagragma é incapaz de compensar a pressão do conteúdo abdominal, queda da
capacidade vital de 50% em supino comparado com ortostase, sintomas de
hipoventilação noturna tal como dores de cabeça matinal e sonolêcia durante o dia,
Sintomas não específicos como dispnéia ou infecção torácica recorrente.
Avaliação
História, sinais e sintomas
A história médica pregressa pode fornecer informações do paciente sobre

prémorbidade, em particular, disfunção muscular respiratória pré-existente. A fraqueza
dos músculos respriatórios ocorre em uma variedade de doenças neuromusculares,
mas também em doenças crônicas não miopáticas, tal como na DPOC e insuficiência
cardíaca congestiva. A história medicamentosa passado do paciente deve ser revisada
pois a função muscular pode ser afetada negativamente por medicações, incluíndo
esteróides, sedativos e analgésicos.
O exame clínico pode fornecer evidências de fraqueza muscular respiratória.

Uso da musculatura acessória, especificamente o esternocleidomastóideo, pode ser
aparente pela palpaçao durante a fase inspiratória excedendo a capacidade do
diafragma. Contração do músculo abdominal durante a expiração e subsequente
relaxamento como um assistência para inspiração pode parecer que a parede
abdominal anterior move para fora durante a inspiração. Assim, a ativação dos
músculos abdominais durante a expiração pode também ser considerada como um
sinal de disfunção muscular respiratória.

Volume pulmonar estático
A anormalidade frequentemente notada do volume pulmonar em pacientes com

fraqueza muscular inspiratória é a redução na capacidae vital (CV). O padrão de
anormalidade das outras subdivisões dos volume pulmonares apresenta menor
consistência. O volume residual (VR) em geral é normal ou aumentado, uma
particularidade tardia na fraqueza expiratória. Consequentemente, a capacidade
pulmonar total (CPT) está menos diminuida que a CV, e as relações VR/CPT e
CRF/CPT estão aumentada sem necessariamente implicar em obstrução do fluxo
aéreo.
A CV é limitada pela fraqueza de ambos os músculos inspiratório e expiratório.

Além do efeito direto da perda de força muscular, as reduções tanto da complacência
dos pulmões quanto da parede torácica também contribuem para redução da CV em
pacientes com fraqueza muscular crônica. O mecanismo da redução da complacência
não é bem entendido.
A grande vantagem do índice de CV para força muscular está na sua facilidade

de realizar, mas sua disvantagem está na sua inespecificidade. A CV está reduzida em
ambas as doenças pulmonares obstrutiva quanto restritiva, bem como por fatores
extrapulmonares, tal como obesidade ou ascite. Assim, apesar do VC normal em
supino excluir fraqueza muscular moderada a severa, um CV reduzida pode ser devido
a fraqueza, doença respiratória, ou ambas. Uma vez que os pacientes internados na
UTI tem doenças pulmonares, a não especificidade da CV é uma limitação importante.
A manobra da CV requer a cooperação e esforço do paciente, e na UTI é geralmente
difícil para ter certeza se o paciente realizou verdadeiramente o esforço inspiratório e
expiratório máximo. Assim a CV é mais útil em pacientes que estão alerta e
cooperativo e sem doença pulmonar co-existente (e.g., Síndrome de Guillain-Barré).
Para a CV lenta, o máximo de quatro manobras deve ser realizada. É preferível

que a manobra seja realizada antes da manobra de capacidade vital forçada se for
realiza-lá, devido a pontecial fadiga muscular, para o cálculo do valor previso utiliza-se
as fórmula da tabela 1, a tabea 2 mostra a correlação entre o voclor de CV (em ml/kg)
e as alterações.
1) Capacidade vital inspiratória (CVI) – A medida é realizada de maneira relaxada,

partindo da posição de plena expiração até a inspiração máxima.
2) Capacidade vital expiratória (CVE) – A medida é feita de modo semelhante a partir
da posição de plena inspiração até a expiração máxima.
3) CV em dois estágios – A CV é determinada em duas etapas com a soma da CI e
VRE. Esta medida não é recomendada na rotina.
TABELA 1 Cálculo dos valores previsto de CV

Sexo feminino: 20-76 anos de idade
=( × 0,0433) − ( × 0,0164) − 2,967
Limite inferior = previsto -0,556
Sexo masculino: 25-78 anos de idade
=( × 0,059) − ( × 0,0229) − 4,569
Limite inferior = previsto -0,864
CVF: Capacidade Vital Forcada. Adaptado de: Pereira, (2002)
Aristides Oliveira

241
TABELA 2 Valores de CV em mL/kg e fisiopatologia respiratória

CV > 65 mL/kg Normal
CV < 30 mL/kg Reducão da tosse e dos suspiros fisiológicos
Acúmulo de secreções e atelectasia
Indicacão de ventilação não invasiva por períodos
CV < 20 mL/kg Perda dos suspiros fisiológicos
Efeito de shunt pulmonar
Indicação de ventilação não invasiva
Intubação eletiva deve ser considerada
CV < 15 mL/kg Hipoventilação e hipercapnia
Fadiga muscular respiratória
Intubação e ventilação mecânica
CV < 10 mL/kg Hipoventilação e hipercapnia
Alto risco de fadiga muscular respiratória
Intubação e ventilação mecânica
O teste inicia pela instrução e demonstração da técnica apropriada. A manobra

deve ser realizada lentamente, de forma relaxada, exceto próximo ao final da
inspiração e expiração. O paciente exala completamente até o volume residual (VR),
então inala até a CPT, e finalmente exala até o VR novamente. O paciente deve ser
encorajado a alcançar o máximo de volume durante a inalação e exalação com fluxo
relativamente constante.
Pressão inspiratória máxima (PImáx)
A pressão e fluxo das vias aéreas. A pressão inspriatória máxima (manobra de

Müeller) e manobra expiratória pode ser obtida em pacientes intubados para avaliar a
pressão inspriatória (PImáx) e expiratória (PEmáx). Ambos podem ser mensurados seja
enquanto o paciente está conectado ao ventilador os paciente são encorajados a
realizar o esforço máximo e, na tentativa de alcançar um valor reprodutível, são
realizada repetições. A PImáx é rotineiramente realizada em pacientes na UTI e é
frequentemente utilizada para julgar quando o desmame é apropriado. O
conhecimento convencional considera que quando a PImáx é maior que 30 cmH2O, o
paciente ser desmamado com sucesso; quando a PImáx é menor que 20 cmH2O o
desmame irá fracassar; e quando a PImáx é 20-30 cmH2O, os resultados são incertos.
Entretanto, o resultado da PImáx é de menor valor na predição de sucesso do
desmame.
A mensuração da PImáx em pacientes da UTI apresente problemas adicionais

que diminui a confiabilidade. Frequentemente, os pacientes da UTI encontram
dificuldade em realizar um esfoço voluntário máximo. Mesmo para os pacientes que
estão alerta e cooperativo, a PImáx é uma manobra desconfortável, e muitos estão
inibidos para fazer um contração máxima verdadeira. Essa mensuração pode ser feita
de forma modificada através da colocação de um tubo T no tubo endotraqueal ou
traqueostomia, esse tubo T permite apenas a expiração enquanto que inspiração é
ocluída, é realizada durante um período de 20-30s. Essa técnica pode ser utilizada em
pacientes em que o nível de consciência não permite realizar um esforço voluntário
máximo ao comando.
Diante disso, os melhores resultados de PImáx são obtidas com o paciente

cooperativo, bem movitva. O drive ventilatório deve ser alto, o paciente não deve estar

hipocapnico, e se possível respirar espontaneamente por alguns minutos antes de
tentar a manobra. A tabela 3 apresenta as equações para o cálculo dos valores de
normalidade e a tabela 4 ilustra as vantagens, desvantagens e valores de referência
para essa manobra.
Pressão expiratória máxima (PEmáx)
A PEmáx é o método mais usado para medir a força expiratória em pacientes

críticos. A PEmáx é realizada por manovacuômetro, geralmente com o paciente sentado
e com clipe nasal, embora seja indispensável. A PEmáx pode ser medida a partir da
CPT ou da CRF. O paciente realiza uma expiração máxima e mantém o esforço de 1 a
3 segundo. Essa manobra deve ser repetida de 3 a 8 vezes, considerando o maior
valor obtido. A maior aplicação é para avaliar a força da tosse.
TABELA 3 Cálculo dos valores previsto de PImáx e PEmáx

Homens de 20 a 80 anos
á = ( ( ) × 0,48) − (0,80 × ) + 120 (Limite inferior = previsto - 27)
á = 165,3 − (0,81 × ) (Limite inferior = previsto - 26)
Mulheres de 20 a 80 anos
á = 110,5 − (0,49 × ) (Limite inferior = previsto – 15)
á = 115,7 − (0,62 × ) (Limite inferior = previsto - 18)
VR: volume residual; * PImáxVR expressa em valores absolutos, desprezando-se o sinal de negatividade;
idade em anos. Adaptado de: Pereira, (2002).
Pressão inspiratória nasal durante o fungar
O termo SNIP (sniff nasal inspiratory pressure) que se traduz por pressão
inspiratória medida na narina durante uma manobra inspiratória rápida e profunda
similar a fungar. A SNIP mede a ação conjunta do diafragma e dos outros músculos
inspiratórios e reflete acuradamente a pressão esofágica (P es), com a vantagem de
não ser invasiva. Entretanto, a correlação entre a Pes e a SNIP diminui quando há
grande obstrução das vias aéreas, o que ocorre na asma e na DPOC. A especificidade
do teste é baseada em estudos eletromiográficos demonstrando que durante a
manobra ocorre contração seletiva, especialmente dos músculos acessórios
inspiratórios. Embora essa manobra tenha correlação razoável com a PI máx, ela não a
substitui e deve ser utilizada como medida complementar durante a avaliação. As
vantagens e desvantagens desse teste estão descritas na tabela 4.
Essa manobra pode ser realizada em qualquer posição (geralmente é sentada),

uma narina deve estar totalmente ocluída com plugue nasal, evitando-se o escape de
pressão. Após um período de respiração tranquila, a manobra inicia-se com uma
inspiração profunda e rápida a partir da CRF e com a boca fechada. A manobra deve
ser realizada rápida (≤ 500ms) e explosiva, provocando o colapso na narina não
obstruída. A manobra deve ser realizada 10 vezes. O valor considerado é o maior
obtido nessa série de manobras. Esse teste é útil na avaliação da força inspiratória,
com alta especificidade quando comparada à PImáx.
Pressão inspiratória medida na boca (Pbo)
A medida da Pbo utiliza um sensor de pressão junto a um bocal ou ao tubo

endotraqueal. Geralmente é utilizada como (1) medida indireta da Pes durante a
manobra de fungar, quando não há ou não foi possível colocar um cateter esofágico,
Aristides Oliveira

243
(2) verificação da locação do cateter esofágico, e (3) mensuração da pressão gerada

nos primeiros 100 ms (P0,1) de uma inspiração com a via aérea ocluída (também
conhecida como pressão de oclusão nos primeiros 100 ms), e sua correlação é maior
com a medida do estímulo inspiratório (drive respiratório) do que com a medida da
PImáx.
A pressão de oclusão das vias aéreas, medida na boca, representa a geração

da pressão inspiratória e pode ser considerada uma forma de avaliação do nível de
atividade do drive respiratório central e da capacidade da ativação muscular
respiratória resultante, sendo independe das características estáticas e dinâmicas do
sistema respiratório, é dessa forma, dependente do volume de gás intratorácico e da
relação comprimento/tensão dos músculos respiratórios.
A pressão de oclusão das vias aéreas aos 100 milissegundos do início da

inspiração normal é obtida sem qualquer esforço ou colaboração do paciente, que tem
apenas de respirar normalmente. A interpretação da P0.1 é limitada devido a seu
amplos valor de normalidade e dependência do volume pulmonar e propriedade
contráctil do diafragma; ainda assim, a técnica permanece útil quando suas limitadas
são reconhecidas.
Pressão transdiafragmática (Pdi)
Diferentemente da PImáx, a medida específica da força do músculo diafragma

é dada pela (Pdi). A Pdi é a diferença entre as pressões abdominal e pleural. Na
prática, a diferença entre as pressões esofágica e gástrica (Pga) são utilizadas para o
cálculo. A medida máxima voluntária pode ser obtida quando o paciente realiza uma
inspiração forçada contra a via aérea ocluída ou quando o paciente realiza uma "sniff"
fugada forçada. A Pdi "sniff" ou fungada parece ser mais reprodutível que a Pdi
inspiratória máxima. O índice de Gilbert (∆Pga/∆Pdi) pode ser utilizada para
determinar a contribuição relativa do diafragma na inspiração. Quanto maior esse
índice, maior será a contribuição do diafragma no esforço inspiratório total. No caso de
paralisia do diafragma, o índice de Gilbert se torna negativo. Adicionalmente, para
estimar o gasto energético do diafragma, o índice tensão-tempo e o produto pressão-
tempo do diafragma pode ser calculado utilizado a Pdi. Esses índices são
frequentemente utilizados para propósitos de pesquisa, mas sem software dedicados
para esse propósito eles são muito complicados para o uso clínico de rotina.
Atualmente, os balões gástricos e esofágicos são utilizados para pesquisa, mas

não são utilizados rotineiramente na prática clínica (veja a tabela 4 para vantagens e
desvantagens dessa medida).
Em conclusão, PImáx e PEmáx pode ser usados como mensuração global da

função muscular respiratória e possível monitoramento do treino muscular respiratório.
Outras medidas como estimulação elétrica e magnética do nervo frênico,
ultrassonografia diafragmática, suas descrições, aplicabilidade e suas particularidades
consute ATS/ERS Statement on Respiratory Muscle Testing, (2002).

TABELA 4 Vantagens e desvantagens dos métodos de avaliação.
Método Vantagem Desvantagem Valores de referência
PImáx Equipamentos de baixo Manobra não intuitiva Limite inferior
custo e portátil Dependa da Mulheres: 60 cmH2O
Simples de realizar colaboração do Homens: 80 cmH2O
Rápida execução paciente, assim, um
Não invasivo valor baixo pode não
significar fraqueza.
Alto coeficiente de
variação intra e inter-
individual (10 a 13%)
Baixa acurácia para
prever sucesso de
extubação.
PEmáx Simples e rápido de Depende da Limite inferior
realizar colaboração e Mulheres: 120 cmH2O
Equipamente de baixo coordenação Homens: 150 cmH2O
custo e baixa Baixa acurácia para
complexidade prever capacidade de
tosse;
Alto índice de falso
positivo para fraqueza
expiratória;
Valores utilizados
sbmáximos;
Vazamento ao redor da
boca.
SNIP Uso do Depende da Limite inferior
manovacuômetro colaboração do Mulheres: 60 cmH2O
(equipamento simples paciente Homens: 70 cmH2O
e barato) Não pode ser utilizado
Fácil realização, em paciente sob VM
manobra intuitiva Em doentes com
obstrução, pode
substimar os valores.
Pacientes com
obstrução nasal, o
teste deve ser usado
com cautela.
Pbo Método simples e não Não difere qual músculo
invasivo; respiratório está
Utiliza o mesmo afetado;
equipamento para A transmissão da
medir PImáx e SNIP; pressão ao longo das
Método alternativo para vias aéreas pode
pacientes tem estar comprometida
contraindição ao em paciente com
cateter esofágico. grave limitação de
fluxo e doença
parenquimatosa.
Pdi Específico para o Invasivo Nenhum valor de
diafragma; Materiais pouco referência está
disponíveis disponível para
Depende da experiência pacientes críticos.
do examinador
SNIP: sniff nasal inspiratory pressure (pressão inspiratória nasal durante o fungar); Pbo: Pressão
inspiratória medida na boca; Pdi: pressão transdiafragmática; PEmáx: Pressão expiratória máxima PImáx:
Pressão inspiratória máxima. Adaptado de: Caruso, et al., (2015).
Aristides Oliveira

245
Princípios de treino
Existem três princípios de traino que tem foram estabelecidos para todos os
músculos esqueléticos: sobrecarga, especificidade e revercibilidade. Isso também se
aplica aos músculos respiratórios.
Sobrecarga
Para obter um resposta ao treino, as fibras musculares devem ser
sobrecarregadas. Dentro deste princípios estão implícitos o conceito de duração,
intensidade e frequência. Apesar da maioria dos estudos a duração do TMR ser de 2-3
meses, as adaptações estruturais podem ser evidentes dentro de 6 semanas.
Indepedente do tipo de treino, a intervenção tem sido realizada com duração 10-30
min, frequência de 1-2 vezes por dia, e 5-7 dias por semana, com intensidade variável,
mas em geral ≥30% da PImáx, com incremento gradual.
Especificidade
A especificidade implica que a natureza da mudança na estrutura e função
muscular é determinada pelo estímulo aplicado. Geralmente o músculo respiratório
responde a alta frequência, baixa carga como uma responta ao treino de endurance
(i.e., baixa intensidade e longa duração), e contrações de baixa frequência, alta carga
(i.e., alta intensidade e curta duração) em resposta ao treino de força. Entretanto, bem
como a carga específica, há um elemento do fluxo específico que deve estar em
mente, devido a altas cargas não pode ser obreposta em altas velocidade de
encurtamento muscular. O treino com alta carga e baixa velocidade (e.g., manobra de
Müller) gera aumento na PImáx, mas não gera aumento na velocidade máxima de
encurtamento (i.e., pico de fluxo inspiratório). Inversamente, o treino com baixa cargas
e alta velocidade de encurtamento (e.g., hiperpneia sem carga), gera aumento na
velocidade máxima de encurtamento, mas não da PImáx. Assim, o treino com carga e
velocidade de encuratamento intermediários gera melhora em ambas, PImáx e aumento
na velocidade de encurtamento.
O treino de endurance também pode ser alcançado usando prolongada

hiperpnéia isocapnica (discutida adiante), mas também é possível melhorar a
endurance através do treino de força. Uma vez que músculos fortes realizam uma
determinada tarefa com baixa percentagem de sua máxima capacidade
diferentemente dos músculos fracos.
É sabido que o comprimento dos músculos respiratórios são determinados pelo

volume pulmonar, dessa forma, a melhora na força muscular são específicas ao
volume pulmonar em que o treino é realizado. Dessa forma, o treino deve ser
conduzido em uma grande faixa de volume pulmonar, iniciando próximo ao volume
residual (expiração máxima) a o mais próximo possível da capacidade pulmonar total
(inspiração máxima).
Romer e McConnell, (2003) estudaram as adaptações específicas do TMR na

pressão-fluxo, além disso, foi estudado o efeito temporal do "des-treino" e redução da
frequência de treino sob essas adaptações. O estudo foi realizado com 4 grupos,
sendo, A (baixo fluxo, alta carga pressórica), B (Alto fluxo, baixa carga pressórica), C
(Fluxo e carga pressórica intermediária) e o D (controle). Os indivíduos foram
treinados 6 dias por semana por 9 semanas, após o treino, os grupos A, B e C foram

aleatoriamente alocados no grupo manutenção (2 dias por semana) ou grupo "des-
treino", sendo reavaliado nas semanas 9 e 18 pós-intervensãio (com duração total de
29 semanas). Os autores relatam que após 9 semanas de treino, o grupo D,
permaneceu sem alterações nas variáveis de pressão-fluxo, o grupos A aumentou a
pressão a fluxo zero, mas não o fluxo máximo, o grupo B mostrou contrário ao grupo
A, enquanto o grupo C mostrou aumento na pressão a fluxo zero e fluxo máximo.
Adicionalemente, a força máxima dos músculos inspiratórios aumentaram em todos os
grupos A, B e C. A maioria das melhoras foram aparentes após a 6 semana de treino.
Reversibilidade
O princípio da reversibilidade sustenta que quando o treino físico é parado, o
corpo reajusta de acordo com a diminuição da demanda fisiológica, e a adaptação
benéfica pode ser perdida. Infelizmente, a extensão e o tempo do curso de regressão
seguido o traino não são bem documentados para os músculos inspiratórios.
No trabalho de Romer e McConnell, (2003), avaliando o efeito do

"destreinamento" após o TMR, realizado 6 dias/seman por 9 semanas, foi observado
na 9º semana diminuição na função muscular inspiratória. Entre as semanas 9 e 18 de
"des-treino" a função dos músculos inspiratórios permaneceu no platô mas
permaneceu acima dos valores de PImáx pré-treino, com a perda de 32% da melhora
da força, 65% da melhora na velocidade máxima de encurtamento e 75% do melhora
da endurance nos músculos inspiratórios.
Equipamentos para treino dos músculos inspiratórios

Há três diferentes tipos de equipamentos que podem ser usado para TMR: o
tipo resistivo, o thershold a pressão e a manobra de hiperpnéia isocápnica. O tipo
resistivo inclue vários orifícios de diferentes diâmetro com o objetivo de fornecer
resistência a isnpiração. Sua principal desvantagem é que o paciente pode alterar o
grau de dificuldade apesar da resistência que foi escolhida dependendo da taxa de
fluxo do paciente. O equipamento de threshold a pressão é o mais frequentemente
utilizado. É mais prático como o paciente tem que gerar o fluxo requerido
independente da pressão inspiratória com o objetivo de abrir a válvula do equipamento
e o início do treino. A hiperpnéia isocápnica é realizada enquanto o paciente mantém
um nível específico de ventilação na forma de hiperpnéia voluntária por 12 minutos e
várias quantidades de dióxido de carbono é adicionada ao ar inspiratado com o
objetivo de manter a isocapnia no sangue arterial. O paciente ventilado
mecanicamente pode também realizar o TMR através do ajuste da sensibilidade do
ventilador de forma que o paciente para iniciar o fluxo inspiratório deverá gerar maior
pressão intratorácica.
Como descrito acima, o método de treino pode ser dividido em dois tipos: treino
resistivo (i.e., treino de força) e treino de endurance.
Treino de força muscular

Carga pressórica alinear
Para o treinamento com carga pressória alinear utiliza-se o equipmaneto Pflex

(Fig. 2), que é composto por uma válvula bidirecional que permite o ajuste de uma
peça com orifícios de tamanho variável (i.e., resistência), assim para um dado fluxo
Aristides Oliveira

247
quanto menor o orifício maior será a carga. Dessa forma, o sistema é fluxo-
dependente. A carga pode ser ajustada em uma variação de 30 a 80% da PImáx. Nesse
tipo de treinamento, pressupõem-se que quanto maior a carga, mais força o paciente
deverá desenvolver, resultando em hipertrofia muscular. O tempo preconizado para o
treinamento é de 15 a 30 minutos, duas vezes ao dia. Uma limitação inerente é que a
pressão inspiratória, e assim a carga de treino, varia com o fluxo e não apenas com o
orifício. Assim, é de vital importância que o padrão respiratório seja monitorado
durante o procedimento se um quantificável estímulo de treino é para ser fornecida.
Figura 2 Equipamento Pflex com 6 diferentes cargas, orifícios.
Carga pressórica linear
Esse recurso de treinamento com carga linear inspiratória, fluxo-independente,

que utiliza equipamento com resistência de linha. Esse procedimento requer que o
indivíduo produza uma pressão inspiratória suficiente para sobrepor a carga pressórica
negativa e assim iniciar a inspiração. A carga linear permite variar a carga a uma
intensidade quantificável fornecendo um fluxo independente da resistência a
inspiração. Isso pode ser alcançada de várias formas, por exemplo, válvula de
selenóide, um sistema de pressão negativa constante ou uma válvula reguladora de
pressão spring-loaded. A figura 3, ilustra a mecanica da válvula reguladora de pressão
inspiratória mantida fechada pela tensão na mola. que pode ser ajustada usando o
botão de ajuste. A característica da mla e linear tal que uma dada mudança no
comprimento da mola resulta na mesma mudança na pressão da válvula de abertura
em todos os comprimentos da mola. A válvula somente se abre quando a pressão
inspiratória gerada pelo paciente exceder a tensão da mola. A expiração é livre e
ocorre via uma válvula expiratória. Já foi demonstrado que o threshold, como é mais
conhecido esse sistema, induz melhora na força muscular inspiratória, taxa máxima de
encurtamento, força máxima, e endurance dos músculos inspiratórios.
Bocal
corpo
Válvula inspiratória
Tensor
Válvula expiratória
Câmara infeior
Botão de ajuste Figura 3 Visão expandida da construção interna do
equipamento de treinamento, threshold
®
Mola Powerbreathe . Adaptado de: (Caine & McConnell,
2000).
Suporte

Devido a independência ao fluxo, usando esse treino pode ser realizado
efetivamente sem a necessidade de regular o padrão respiratório. Em adição, esse
treino utilizado com válvula reguladora de pressão mecânica pode ser ambos portátil e
fácil de utilizar. Exemplos de equipamentos comerciais são ilustrados na figura 4.
Como pode ser visualizado na figura 4, a carga varia de -7 a -41 cmH2O. A carga
descrita na literatura para o treino varia de 30 a 70% da PImáx, com aplicação de 3 a 5
séries, com 10 a 15 repeticões, três vezes ao dia.
Figura 4 Threshold comercialmente disponível. Conexão do Threshold ao tubo de traqueostomia

via um simples conector. Copiado de: Bissett e Leditschke, (2007)
Em resulmo, não parece haver diferênça na eficácia do TMR usando o método

de carga pressórica alinear e linear, a técnica que foi implementada mai difundida é
com carga linear, usando equipemantos que empregam a válvula reguladora de
pressão mecânica. Deve-se a isso provavelmente a simplicidade, aplicabilidade, e uso
desses equipamentos.
Martin, et al., (2011) estudaram pacientes traqueostomizados em VM por

aproximadamente 6 semanas, todos com traqueostomia e dos quais não haviam
obtido sucesso no desmame, os pacientes foram divididos em dois grupos,
intervenção (n=35) e controle (n=34), os pacientes realizaram o TMR com um
equipamento de PEP (pressão expiratória positiva), utilizando a porta de expiração
como resistência a inspiração, os autores explicam que esse equipamento foi utilizado
por representar menor carga (-4 a -20 cmH2O), pois nos equipamentos comerciais, a
menor carga é 8 cmH2O, na qual os pacientes não eram capazes de realizar o treino,
os pacientes controle realizaram o treino com o Pflex, utilizando o maior orifício, ou
seja menor carga pressórica, ambos os grupos realizaram 5 vezes por semana
durante 4 semanas, 4 séries com 6 a 10 respirações por dia, sem suporte ventilatório,
ou seja, respirando ar ambiente, com intervalo de dois minutos entre as séries com
suporte ventilatório. O principal achado foi que o TMR rapidamente melhora a PImáx (-
44.4 ± 18.4 vs. -54.1 ± 17.8, cmH2O, P<0.0001) e melhora os resultados de desmame,
29 dos 35 indivíduos no grupo TMR foram desmamados com sucesso comparado com
16 de 34 no grupo controle (71% comparado com 47%) respectivamente.
Aristides Oliveira

249
Treinamento de endurante
Sensibilidade do ventilador mecânico
O uso da sensibilidade do ventilador como forma de TMR é descrito no trabalho

de Caruso, et al., (2005), estudo randomizado e controlado, o objetivo do estudo foi
avaliar o treino respiratório após 24 horas do início da VM em pacientes críticos
estáveis, o estudo contou com 25 indivíduos dividido em dois grupos: TMR (n=12) e
controle. O grupo controle não recebeu o TRM, enquanto o grupoTMR realizou o treino
duas vezes ao dia, até o desmame. Inicialmente a sensibilidade do ventilador foi
ajustada a 20% PImáx, sendo realizada por um período de 5 minutos, com progressão
de 5 minutos até atingir o tempo máximo de 30 min. Após alcançar os 30 min. o
paciente recebia um incremento de 10% da PImáx inicial, até atingir o máximo de 40%
da PImáx. Nos indivíduos que não fossem capazes de realizar o treino inicial com 20%
da PImáx, iniciava com 10%. Os autores não conseguiram demonstrar nenhuma
melhora na força muscular, atráves do aumento da PImáx: (pós-treino TMR e controle: -
55 ± -15 e -56 ± -15 cmH2O, p=0.85 respectivamente). Não houve diferenças entre a
taxa de estubação e de reintubação entre os grupos. Os autores atribuem isso à
invaiabilidade do treino muscular em pacientes críticos, overtraining, fatiga, ou mesmo
curta duração/baixa carga proposta para o treino. (Grau de recomendação B)1
Mais recentemente Elbouhy, Abdelhalim e Hashem, (2014) realizaram um

estudo randomizado controlado em pacientes portadores de DPOC em processo de
desmame, os pacientes foram divididos em dois grupos A e B com 20 pacientes em
cada grupo, o grupo A (experimental TMR) enquanto o grupo B (controle, não realizou
nenhum treino). O treino foi realizado foi semelhante ao protocolo utilizado por Caruso,
et al., (2005) descrito acima, O treino foi interropido após cinco dias de treino e a
tentativa de desmame era realizada. Diferentemente do estudo previamente citado,
intervenção vs controle, houve diferença significativa estatisticamente relaitvo ao maior
número de desmame, menor duração da ventilação mecânica, menor duração do
tempo internação hospitalar e na UTI. Além disso, o grupo A apresentou melhores
paramêtros de PaO2, SpO2, volume corrente, FR e PImáx comparado com o grupo B.
Hiperpnéia isocápnica voluntária (HIV)
O treino de HIV requer que o indivíduo mantenha alto nível de ventilação

previamente ajustado, por 15 a 20 min sem carga adicional (i.e., resistência). Para
prevenir a hipocapnia, os pacientes re-inspira o CO2 exalado através de uma bolça
reinalatória. A sessão de treinamento são realizadas de 3 a 5 vezes por semana a
cerca de 60 a 90% da ventilação voluntária máxima (Leia ATS/ERS., 2002, para
maiores informações sobre esse teste).
Apesar do HIV apresentar melhoras bem documentas para pacientes com

DPOC, tais como, melhora na PImáx, melhora no tempo de endurance do exercício,
melhora no teste de caminhada de 6 minutos e qualidade de vida, os presentes
resultados foram obtidos apartir de pacientes ambulatoriais, o que não condiz com o
scopo desse texto; Veja Gosslink, et al., (2011) e Bernardi, et al., (2015). Até a
presente data eu não fui capaz de identificar nenhum estudo que avaliasse a técnica
de HIV em pacientes internados na UTI.

Respiracão espontânea
Outra forma para realização do treino de endurance, como descrito no III

consenço de ventilação mecânica1, é a utilização da respiração espontânea seja em
tubo T ou com baixos valores de pressão de suporte (PS), nessa modalidade, o
paciente está trabalhando contra uma carga imposta pela retirada do suporte
ventilatório. Ressalta-se que essa imposição pode gerar um trabalho acima do limiar
de fadiga e/ou levando ao seu desenvolvimento se nenhum método para aliviar a
carga for instituído. Assim deve-se estar atento aos sinais como uso da musculatura
acessória, indicativo de fadiga muscular.
Assim, o progressivo aumento no tempo de permanência em respiração

espontânea associada com o suporte ventilatório de forma alternada para diminuir o
trabalho respiratório mantendo-o abaixo do limiar de fadiga, irá promover um aumento
da endurance dos músculos respiratórios, premitndo dessa forma o ganho de maior
tempo de treinamento, assim proprocionando maior tempo de respiração espontânea
ao paciente. O III consenso de VM sugere o protocolo ilustrado na tabela 5.
Por outro lado, Schellekens, et al., (2016), refere-se que apesar da razoável
perspectiva fisiológica, nunca foi provado que este "treino" de fato melhorar a
endurance dos músculos respiratórios.
TABELA 5 Sugestão de protocolo de treinamento de endurance dos músculos

respiratórios.
Método de treino
Tolerância a respiração espontânea Carga Repouso
< que 15 min PS de 5 cmH2O PSV*
> que 15 min Tubo T PSV*
Período de treino alternando carga (C) e repouso (R)
Manhã Tarde Noite
Dia 1 - 15 min de C / 60 min de R Repete manhã Repouso
Dia 8 - 180 min de C / 60 min de R Repete manhã 6 horas de C / 6 horas de R
Permitir respiração espontânea máxima, até iniciar com músculos acessórios ou desconforto (zona de
fadiga). Avaliar o tempo limite, por exemplo, mais 10 minutos; e *Ajustar PSV para melhor sincronia e
conforto. Considerar a liberação do ventilador quando preencher os critérios de desmame. Copiado de:
Jerre, et al., (2007).
Treino muscular em pacientes sob ventilação mecânica
Uma recente revisão sistemática realizada por Elkins e Dentice, (2015),

avaliaram se o TMR melhora a força muscular em pacientes sob ventilação mecânica,
melhora a duração ou sucesso de desmame, se afeta o tempo de permanência na
UTI, a taxa de reintubação, traqueostomia, ou necessidade ventilação não invasiva
(VNI) pós-estubação. Os autores avaliaram 10 estudos randomizados controlados
envolvendo um total de 394 participantes. Os autores descrevem que, o TMR
significantemente melhorou a PImáx, com média de diferência de 7 cmH2O, nenhum
estudo forneceu dados sobre mensuração da endurance. Dois estudos avaliaram o
índice de respriação rápida e superficial (também conhecida como índice de Tobin),
Aristides Oliveira

251
com um total de 105 participantes, os resultados foram que o TMR significativamente

melhora o índice de Tobin, diminuíndo em média 15 respirações/min/l. A duração do
desmame foi descrito em 6 estudos com um total de 212 participantes. Apesar da
redução do tempo de desmame, não houve diferênça estatistica. 5 estudos avaliaram
o desfeicho do desmame, um total de 256 participantes foram avaliados, o TMR
significativamente melhora a probabilidade de sucesso no desmame. Em relação à
duração da VM, taxa de reintubação e traqueostomia, e uso de VNI pós-extubação,
não houve diferença significativa em favor do TMR para essas variáveis. Um estudo
com 40 participantes relata a redução no tempo de permanência de UTI, enquanto
outro estudo, também mostra redução de tempo de UTI, mas, relativo ao tempo de
treino e não de admissão.
É importante ressaltar que a maioria dos estudos, exceto por dois, utilizaram o
Threshold como método de TMR, com início do treinamento variando de 30% a 50%
da PImáx, o treino foi realizado duas vezes ao dia, a aplicação variou de 3-6 séries com
6-10 respirações, o descanso entre as séries foi de 1 a 2 minutos, sendo realizada de
3 a 7 vezes por semana, o aumento diário de carga variam de 1 a 2 cmH2O. Os
pacientes dos estudos estudos incluídos estavam intubados seja por tubo
endotraqueal utilizando pressão de suporte ≥48-72hrs após ventilação controlada, ou
pacientes que tiveram insucesso no desmame (em pacientes traqueostomizados com
o cuff inflado durante o treino).
Treino muscular em paciente pós-extubação
No estudo randomizado realizado por Bissett, et al., (2016) com objetivo de

avaliar a eficácia do TMR em pacientes que permaneceram em ventilação mecânica
≥7 dias, 70 pacientes foram randomizados em em tratameto usual (n= 36) e TRM +
tratamento usual (n=34), o TMR foi realizado com Threshold, a intensidade foi
ajustada a 50% da PImáx no primeiro treino, mas subsequentes aumentos até o
tolerado nas sessões seguintes, os treinos foram realizados uma vez ao dia com 6
séries em 6 repetições (i.e., respirações), o descanso de 1 min. foi realizado entre as
séries, o treino foi realizado em 5 vezes por semana durante 2 semanas. Os
resultados do presente estudo foram que ocorreram melhoras na PImáx (17% no TMR e
6% no controle, p=0.024), o grupo TMR apresentou melhor qualidade de vida
demonstrada pelos questionários EQ5D e SF-36. Os autores não encontraram
diferenças significativas entre os grupos com relação a sensação de dispneia, tempo
de permanência pós UTI, mas, o dado que chama atenção nesse trabalho foi a maior
mortalidade no grupo TMR com quatro e duas no grupo controle (p=0.051). Os autores
descrevem que a mortalidade é inexplicada, uma vez que nenhum aumento na
mortalidade foi relacionada com o TMR em qualquer população, e aparentemente
nenhuma das mortes estavam relacionadas diretamente com o TMR ou complicações
respiratória. Os autores concluem que o TMR pode ser considerada uma estratégia
efetiva no período pós-extubação, com objetivo de reverter alguma fraqueza muscular
residual, que é comum seguido-se a ventilação mecânica prolongada, adicionalmente,
pode melhorar a qualidade de vida nesses pacientes com apenas duas semanas de
treino.

Implementando o treino muscular respiratório
Indicações
As indicações estão diretamente relacionadas com condições que possam
reduzir a força muscular respiratória (i.e., prevenção) ou nas situações em que a
fraqueza muscular respiratória já tenham desevolvido. Como previamente discutido, a
avaliação criteriosa da força muscular tem papel fundamental na indicação do paciente
ao TMR. Pacientes que apresentem condições patológicas nos sistemas respiratório,
cardíaco (e.g., insuficiência cardíaca), neuromuscular, ou pré- e pós-operatório podem
ser favorecidos com o TMR. As condições mais específicas onde o TMR respiratório
tem mostrado benefício clinicamente significativo ou há um racional para o TMR
baseado na presença de disfunção dos músculos inspiratórios e/ou anormalidade da
mecânica respiratória são, desordens neuromusculares (e.g., esclerose lateral
amiotrófica, miastenia gravis, trauma raquimedular), redução da força muscular (e.g.,
enfisema, deformidades da parede torácica, DPOC), dificuldade no desmame da
Contraindicações
Não há nenhum relato de eventos adversos seguido ao TMR. Bissett,
Leditschke e Green, (2012) avaliaram 195 treinamentos realizados por 10 pacientes
dependentes de ventilação mecânica, o treino foi realizado através do equipamento
Threshold, 5-6 dias por semana, o equipamento foi conectado ao tubo de
traqueostomia sem oxigênio suplementar, os autores avaliaram as seguintes variáveis
fisiológicas, (frequência cardíaca, pressão arterial média, S pO2 e frequência
respiratória), os autores não encotraram nenhum efeito adverso nas 195 sessões
estudadas. Os autores concluem que em pacientes selecionados com nenhum efeito
deletério foi observado.
Questões prática
Postura - tem um papel na obtenção da do resultado ótimo, a posição ideal para
instituição do TMR é sentado ou em pé. As posições supina ou com a cabeceira
elevada são conhecidas por dificultar a função da musculatura respiratória e a função
muscular inspiratória é optimizada na posição de pé.
Optimizar a técnica respiratória – a escolha do correto equipamento oara o treino,

optimiza o estímulo para o treino, use uma boa técnica respiratória (i.e., respiração
diafragmática), use um ótimo padrão respiratório.
Respiração diafragmática – algumas doenças alteram o mecanismo de respiração e

pode levar a redução da mobilidade diafragmática (e.g., ascite). Isso, bem como a
tolerância ao exercício e o padrão respiratório, pode ser melhorado com o treino de
respiração diafragmática. Antes do implemento do TMR adquira bom padrão
respiratório.
Padrão respiratório – o movimento respiratóriodeve ser realizado em uma maior faixa

possível e maximizar o recrutamento da musculatura inspiratória.
Secreções – inalação profunda de forma repetida contra uma carga, pode

experienciar a liberação de secreção especialemente em pacientes com bronquite,
DPOC.
Aristides Oliveira

253
Monitoramento
O progresso deve ser avaliado pelas mudanças na (1) função dos músculos
inspiratórios, e (2) sinais e sintomas clínicos. A avaliação dos músculos respiratórios,
como previamente discutidos, servem também como controle dos resultados do TMR.
Iniciando o treino
O tipo, equipamentos, duração, frequência, podem variar amplamente
dependendo do paciente, dos objetivos, recursos físicos e humanos, nível de
colaboração do paciente. A maioria dos estudos relatam que o treino deve ser
realizado por pelo menos 6 semanas, mas, a quantidade de repetições e a quantidade
realizada por dia e quantas vezes por semana permanece obscura. Para melhor
padronização do treino, essas indicações serão baseadas no trabalho de Bissett, et
al., (2012a).
O treino realizado com o Threshold, uma vez por dia, durante o período da
manhã, realizar 3 a 5 séries com 6 respirações, o descanso é realizado entre as séries
de acordo com a necessidade do paciente, geralmente menos que 5 minutos, o
treinamento é realizado 7 vezes por semana e/ou de acordo com a disponibilidade, a
resistência incial foi ajustada em 50% da PImáx. Os autores orientam utilizar a escala
de Borg modificada (0= nenhum esforço a 10 = maior esforço possível), sempre que o
paciente realizare 6 respirações e referir um valor abaixo de 6 na escala de borg, a
carga deve ser aumentada de 2 a 4 cmH2O.
Interrupção do treino
De acordo com Bissett, et al., (2012a), os seguintes critérios devem ser
utilizados para imediata interrupção e alerta ao médico intensivista: aumento ou
diminuição de 20% da pressão arterial de repouso, aumento ou diminuição de 20% da
frequência cardíaca de repouso, nova arritimia, dessaturação de oxigênio >10%,
pressão (sistólica) da artéria pulmonar > 60 mmHg, suspeita de pneumotórax e
agitação com risco de desconexão do equipamento ou dos acessos ou necessidade
de aumento no nível de sedação.

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Aristides Oliveira

257
Capítulo 13 - Mobilização
Introdução
O efeito da doença aguda, e as terapias instituídas (bloqueio neuromuscular,
sedação, ventilação mecânica invasiva), pode ter efeitos que percistem após a alta da
unidade de terapia intensiva (UTI), esses efeitos incluem profunda e prolongada
disfunção neuromuscular. Fan, et al., (2014b) em seu estudo longitudinal mostram que
os pacientes que sobreviveram a lesão pulmonar aguda (LPA) que apersentavam com
fraqueza muscular adquirida na UTI diminui com o tempo, 36% na alta hospitalar, 22%
em 3 meses pós- lesão pulmonar aguda (LPA), 15% em 6 meses, 14% em 12 meses e
9% em 24 meses. A fraqueza muscular adquirida na UTI é comum (mais de 60% em
alguns estudos) e inicia nos primeiros dias da doença aguda. É plausível que a
mobilização precoce (exercícios nos pacientes enquando eles ainda recebem suporte
ventilatório) pode proteger contra a fraqueza adquirida na UTI e limita a disfunção
neuromuscular a longo tempo. Vários estudos tem demonstrado a praticidade e
segurança em mobilizar o paciente crítico.
Em uma pesquisa realizada em 46 UTI’s no Canadá envolvendo médicos e

fisioterapeutas, Koo, et al., (2016), observou que a maioria (68.8%) dos respondentes
subestimavam a incidência de fraqueza adquirida na UTI. A maior parte dos
respondentes (68.8%) acreditam que a mobilização precoce é crucial no paciente
crítico, além disso mais da metade (59.5%) acreditavam que a mobilização deve ser
iniciada mais breve possível seguida a admissão na UTI. Entretanto, um número de
barreiras para a mobilização precoce foram apontadas, por exemplo, a falta de
guideline ou protocolos, equipamento insuficiênte, e a necessidade da ordem médica
para a relização da mobilização, a limitação mais frequente foi a falta de pessoal, a
barreira mais importante foi o nível de estabilidade do paciente, sedação excessiva e
retirada acidental dos cateteres ou outros equipamentos. Mais de 1/3 dos
respondentes acreditam que devem ser restrito as atividades os pacientes que
apresentam lesão traumática cerebral com elevada pressão intracraniana, delírio,
lesão espinhal tocarolombar, infarto agudo do miocardío (dentro de 24hrs com
presistência no elevado nível de enzimas cardíacas). A maior restrição das atividades
foram consideradas para os pacientes que estivessem com equipamentos de
monitoramento invasivo ou equipamentos de suporte de vida avançado. Pacientes que
apresenta-se cateter da artéria pulmonar, hemodiálise poderia ser instituído
mobilização ativa, e os pacientes que apresentam com ECMO (extracorporeal
membrane oxygenation) ou balão intra-aórtico deveriam ser restrito ao leito.
Quanto a prática, 43.6% dos fisioterapeutas declararam avaliar todos os

pacientes para a mobilização. A maioria dos fisioterapeutas (73.5%) concordam que a
avaliação inicial para cada paciente necessitava da prescrição médica. Dentre os
respondetes, os fisioterapeutas foram 2.5 vezes mais provável de sentir-se bem
treinado e bem informado, do que os médicos.
Capítulo 13 – Mobilização

Avaliação do paciente grave
A avaliação do paciente crítico já foi discutida previamento nos capítulos 3 e 4,
nesse tópico serão discutidos a avaliação relativo a função física (i.e., nível funcional),
assim como recomenda Gosselink, et al., (2008).
A avaliação do paciente crítico é menos direcionada pelo diagnóstico médico,

sendo focado na deficiência do nível fisiológico e funcional. Isso leva a identificação de
problemas e a prescrição de uma ou mais intervenções. Deve-se priorizar, e identificar
objetivos e parâmetros de tratamento, garantindo que esses são ambos, terapêutico e
seguro pela apropriada monitorização das funções vitais. Acurada e válida avaliação
da função respiratória e descondicionamento e problemas relacionados são
importantes para a fisioterapia. Essas áreas devem ser avaliadas por medidas
previamente validadas, entretanto, tais medidas não estão frequentemente disponíveis
ou aplicável em terapia intensiva (e.g., atividade funcional tal como medida de
independencia funcional - MIF, escala de equilíbrio de berg pode ser inaplicável em
pacientes críticos ainda pode ser usado com sucesso para monitorar o paciente ao
longo tempo).
Devido a natureza da doença e das modalidades utilizada para tratá-la,

restrição ao leito por tempo prolongado, com efeitos adverso, são comuns na UTI. O
teste mais comum para graduação da força muscular é o Medical Research Council
(MRC) o escore gradua a força de grupos musculares em cada extremidade em uma
escala de 1 a 5 (tabela 1).
TABELA 1 MRC avaliação neuromuscular

Função avaliada:
Extremidade superior: Flexão do punho, flexão do antebraço, abdução do ombro.
Extremidade inferior: Dorsifleção, extensão do joelho e flexão do quadril
Escore para cada movimento:
0 - Sem contração visível
1 - Contração muscular visível, mas sem movimento do membro
2 - Movimento ativo, mas não contra a gravidade
3 - Movimento ativo contra a gravidade
4 - Movimento ativo contra a gravidade e contra a resistência
5 - Movimento ativo contra máxima resistência.
Escore máximo: 60 (4 membro, 15 pontos para cada membro) - Normal
Escore mínimo 0 - quadriplegia
Mais recentemente, da Silva, et al., (2017), traduziram e adptaram a Escala

de Estado Funcional em UTI (FSS-ICU - Functional Status Score for the ICU) para o
português do Brasil (tabela 2). Essa escala é utilizada para descrever os
comprometimentos funcionais de pacientes em tratamento na UTI. São avaliadas
tarefas de mobilidade que incluem rolar, transferir-se da posição supina para sentada,
subsequentemente, da posição setada para em pé, sentar-se à beira do leito e
caminhar. O escore total da FSS-ICU varia de zero a 35, indivíduos com escore mais
elevado indica maior independencia.
Aristides Oliveira

259
TABELA 2 Escala de estado funcional para UTI

Atividade Escore
Rolar 0 1 2 3 4 5 6 7
Supino para sentado 0 1 2 3 4 5 6 7
Sentado para de pé 0 1 2 3 4 5 6 7
Sentar-se a beira do leito 0 1 2 3 4 5 6 7
caminhar 0 1 2 3 4 5 6 7
Total:
Escore Definicão
0 Incapaz de tentar ou concluir a tarefa completa em razão de fraqueza
1 Dependência total
2 Assistência máxima (o paciente realiza ≤ 25% do trabalho)
3 Assistência moderada (o paciente realiza 26% - 74% do trabalho)
4 Assistência mínima (o paciente realiza ≥ 75% do trabalho)
5 Apenas supervisão
6 Independência modificada
7 Independência total
Adaptado de: da Silva, et al., (2017)
Sommers, et al., (2015), desenvolveram recomendações baseada em

evidência para efetiva e segura avaliação diagnóstica e estratégias de interveção para
o tratamento fisioterapeutico em pacientes na UTI. Os autores identificaram três
domínios clínicos relevantes: critérios para iniciar o tratamento, medidas para avaliar o
paciente e evidêncais de efetividade do tratamento. Os autores sistematicamente
avaliaram 129 estudos relevantes para a produção do nível de evidência. A tabela 3
recomenda as ferramentas de avaliação.
TABELA 3 Ferramentas de avaliação recomendadas

Avaliacão do sistema musculoesquelética: Tono muscular
 Edema, atrofia muscular, contraturas,  Ashworth modificada
deformidades, úlceras de decúbito, Sensação
ferimentos  Avaliação sensorial de Nottingham $
Funcão
 Consciência Atividades:
 RASS Transferências
Coomperação  DE Morton Mobility Index (DEMMI)*
 Standardized Five Questions (S5Q)# Caminhar
Limitação da amplitude de movimento (ADM)  DE Morton Mobility Index (DEMMI)*
 Goniometria Percepcão de exercício
Força muscular  Borg
 MRC
 Dinamometro
# Não validado na populacão brasileira, esse questionário leva em conta cinco perguntas (1.
Abrir e fechar os olhos, 2. Olhar para o entrevistador, 3. Abrir a boca e colocar a língua para
fora, 4. Acenar com a cabeça e 5. Levantar os cotovelos até o entrevistador contar até 5) a
versão em inglês juntos com outras medidas podem ser vistas aqui
(http://download.lww.com/wolterskluwer_vitalstream_com/PermaLink/CCM/A/CCM_42_4_2013
_09_20_VANPEE_12-02363_SDC1.pdf). $ validada na populacão brasileira, para maiores
informações veja Lima, et al., (2010). * Ainda não validado na população brasileira, o DEMMI
pode ser visto em sua versão em inglês
(https://www.biomedcentral.com/content/supplementary/1477-7525-6-63-S1.pdf).

Efeito do imobilismo no paciente grave
O descanso é um importante componente para o ser humano, o descanso
permite que o músculo remodele e adapte-se a exercícios específicos. O descanso
permite o reparo natural de tecido fraco ou danificado. O descanso em conjunto com o
sono, é crucial para função neurológica e imunológica normal. O aumento do
descanso é um componente atrativo na terapia para pacientes críticos devido aos
efeitos do descanso, por exemplo, conservação dos recursos metabólicos para
recuperação, redução do consumo de oxigênio pelos músculos; redirecionando para
tecidos lesionados, reduzida necessidade de ventilação, redução na necessidade de
FIO2 elevada, reduz o estresse cardíaco, entre outras. Entretanto, o funcionamento
normal do ser humano é fisicamente ativo em várias partes do dia, e a atividade física
tem efeitos benéficos em muitos aspectos da função de órgãos e sistemas. Dessa
forma, o aumento do repouso está associado com perda desses efeitos benéficos. A
seguir serão discutidos os efeitos negativos do imobilismo em cada sistema, a figura 1
resulme o potencial efeito estrutura/corporal do doente crítico.
Sistema cardiovascular
O sistema cardiovascular passa por dramática e extensiva mudança durante o
período de imobilidade. Perda de água (i.e., desidratação) e o descondicionamento
cardíaco são desencadeados pela redistribuição dos líquidos quando em supino.
Durante a ortostase, os líquidos são continuamente expostos ao efeito da gravidade,
direcionando a linfa e o sangue a mover-se para os membros inferiores. Como grande
parte do sangue (75%) estão contidos nas veias abaixo do coração, a adoção da
posição supina altera o líquido dos membros inferiores para o abdome, tórax e cabeça,
isso resulta em temporário aumento do retorno venoso para o coração e eleva a
pressão intracraniana.
O balanço hídrico é regulado por vários homônimos, o aumento no volume

sanguíneo e retorno venoso alonga o átrio direito e estimula à liberação de peptídeo
natriurético atrial (PNA), esse diurético potente diminui o volume sanguíneo através do
aumento no débito urinário. Com a redução no volume e pressão detectada pela
redução no estiramento dos barorreceptores aórtico e carotídeo é iniciada a liberação
de hormônio antidiurético (ADH), estimulando os rins a reabsorver a água, reduzindo o
débito urinário e aumento o volume sanguíneo. Com o prolongamento no imobilismo
ocorre desequilíbrio desse balanço entre PNA e ADH.
A bomba muscular esquelética da perna, tem um importante papel na

compressão das veias na perna durante o exercício, isso ajuda a movimentar o
sangue contra a gravidade em direção ao coração. com o prolongamento do repouso
no leito, ocorre atrofia da musculatura como um todo, isso resulta em redução na
eficiência dessa bomba, resultando em significante redução do retorno venoso. De
acordo com a lei de Starling, quanto maior a pré-carga (enchimento do ventrículo
durante a diástole) maior o volume sistólico (VS), uma vez que o volume sanguíneo
está reduzido e o retorno venoso está limitado, ocorre a redução do VS. Como descrito
no capítulo 2, o débito cardíaco é igual ao produto da frequência cardíaca e volume
sistólico, assim, para manter o débito cardíaco, a FC é gradualmente elevada. O
resultado disso é o descondicionamento do miocárdio, que é explicado pela redução
do trabalho devido à redução do VS, levando a atrofia do miocárdio.
Aristides Oliveira

261
A hipotensão é o resultado do rápido deslocamento do sangue para os

membros inferiores, em indivíduos saudáveis, essa hipotensão é rapidamente
corrigida pela estimulação simpática resultando em inotropismo (+) e cronotropismo
(+) (i.e., aumento da contratilidade e aumento da FC respectivamente), além da
vasoconstricção periférica, em pacientes restrito ao leito essa resposta está deficiente
devido ao volume sanguíneo reduzido, redução do reflexo barorreceptor (devido ao
menor estímulo como resultado do reduzido volume), adicionalmente o
descondicionamento do miocárdio limita a efetividade da bomba cardíaca. O efeito
geral da hipotensão é a ansiedade e medo de quedas.
Sistema hematológico
A diurese associada com o imobilismo causa gradual redução do volume
plasmático (aumento da viscosidade). O volume plasmático é reduzindo em torno de
10% durante uma semana de imobilismo, reduzindo em torno de 15% após 4
semanas. Devido à atrofia da musculatura associada com imobilismo, há uma gradual
redução na demanda de oxigênio, isso pode ser visto pela redução da eritropoiese,
que resulta na diminuição do hematócrito (número de eritrócito e nível de
hemoglobina). Todos esses fatores associados com redução da função pulmonar
resultam em redução da saturação arterial de oxigênio, ao mesmo tempo, ocorre
aumento na concentração de dióxido de carbono sanguíneo. O efeito disso é a hipóxia
(baixa concentração de oxigênio no sangue) que pode levar gerar um estado de
confusão no paciente.
A combinação de três fatores (i.e., tríade de Virchow), estase venosa,

hipercoagulabilidade e dano no vaso sanguíneo, quanto juntos aumenta
dramaticamente a chance de trombose venosa profunda (TVP). A estase venosa é
resultado da ineficiência muscular esquelética, a hipercoagulabilidade é o resultado da
estase venosa, uma vez que os fatores de coagulação não são rapidamente
eliminados pelo fígado. Por fim, os danos dos vasos são em parte pela compressão
contínua do peso corporal, quando na posição supina, sob o endotélio. Esse dano
mecânico, frequentemente piora a estase venosa, levando a formação da cascata de
coagulação no vaso danificado. Após o desenvolvimento da TVP, o vaso danificado
torna-se bloqueado pelo coágulo, embolização. Os coágulos são mais comuns
próximos às valvas venosas na área da panturrilha, com a contração da musculatura,
o coágulo se desprende tornando-se livre na corrente sanguínea. Isso pode resulta em
embolismo pulmonar, acidente vascular encefálico (AVE) e infarto do miocárdio.
Sistema respiratório
A posição supina ocasiona a redução do volume corrente (VT), além disso, o
paciente pode desenvolver contraturas das articulações costovertebrais, levando a
restrição pulmonar. O volume residual (i.e., volume que permanece nos pulmões após
expiração total) está diminuído na posição supina, aumentando o risco de porções
colapsadas no pulmão, essa redução parece ser devido ao aumento do sangue no
tórax e abdome que resulta em aumento no fluxo sanguíneo pulmonar e o
deslocamento do conteúdo abdominal em direção ao tórax. A diminuição da
capacidade vital forçada (CVF) e volume expirado forçado no primeiro segundo (VEF1)
pode ocorrer devido à obstrução das vias aéreas, potencialmente devido acúmulo de
secreção, aumento da resistência nas vias aéreas e perda do recolhimento elástico
devido a alterações estruturais nos pulmões.

Quando o paciente está restrito ao leito há a tendência que as secreções se
acumulem, sob influência da gravidade nas vias aéreas inferiores, associado com a
desidratação essas secreções tornam-se mais espeças e difícil de expectorar, como
resultado disso ocorre à redução do lúmen da via aérea, essa redução torna a
respiração mais trabalhosa, como resultado no aumento da resistência das vias
aéreas. O resultado da gravidade pode incluir colapso de pequenas vias aéreas
(atelectasia), reduzindo a relação ventilação/perfusão (V/Q), o que contribuem também
como o desenvolvimento de pneumonias.
Sistema musculoesquelético
Quase metade da força muscular normal é perdida dentro de 3-5 semanas de
imobilismo, que está associado com perda de cerca de 12% na força muscular em
cada semana. As fibras musculares consistem principalmente de dois tipos; contração
lenta (tipo 1) e contração rápida (tipo 2). As fibras tipo 1 produz grande quantidade de
energia e contraem por longos períodos (resistente à fadiga), elas contem grande
quantidade de mioglobina, numerosos capilares e mitocôndrias, essas fibras
predominam nos músculos antigravitacionais. As fibras tipo 2, rápida contração, mas
rápida fadiga. Elas contêm baixa quantidade de mioglobina, e relativamente, poucas
mitocôndrias. Assim, elas realizam movimentos rápidos com elevado consumo
energéticos.
O imobilismo afeta essas fibras, por exemplo, a força das fibras tipo 2
diminuem dramaticamente comparadas com as tipo 1, sugere-se que a atrofia seja
preferencial em fibras tipo 2. Em atletas de elite, após a lesão, o imobilismo atinge as
fibras dependendo do esporte (e.g., atletas de endurance, as fibras tipo 1 são
afetadas, enquanto corredores, as fibras tipo 2 são afetadas).
Não há somente perda na geração de força muscular devido a redução da

massa muscular, proteínas contracteis, mas também alteração da atividade
eletromiográfica dos músculos. Isso destaca que as mudanças ocorrem em termos de
excitabilidade neural ou membrana muscular para permitir o potencial de contração
muscular. A imobilidade também aumenta a produção de citocitas pro-inflamatória e
espécies reativas de oxigênio com subsequente proteólise muscular promovendo
perda muscular geral.
A atrofia da fibra pode ser relacionada ao tamanho inicial da fibra, que explica
em parte por que os primeiros músculos a ser tornarem fracos e atrofiar são aqueles
nos membros inferiores, que normalmente resistem às forças gravitacionais na
posição de pé. O músculo esquelético perde a tono quando a descarga peso de peso
não mais ocorre.
Devido à redução na capacidade oxidativa da mitocôndria, os músculos

fadigam mais facilmente, aumento da fadiga muscular também está associada com
redução do fluxo sanguíneo e volume das células vermelhas, com a redução nas
enzimas oxidativas. A degradação muscular resulta do desequilíbrio entre a síntese e
a quebra de proteínas. Atrofia muscular é refletida no aumento do conteúdo de
nitrogênio na urina. A degradação muscular é também frequentemente associada com
elevado nível de cortisol. As mudanças no controle neural de um indivíduo imobilizado
Aristides Oliveira

263
também contribuem para deterioramento da força e endurance muscular. A diminuição

do recrutamento da unidade motora.
O tecido esquelético também responde rapidamente a mudanças nas cargas

mecânica durante o repouso. Há grande reabsorção óssea que formação, resultando
em uma redução na integridade óssea e desmineralização que preferencialmente
afeta o osso trabecular e pode dessa forma colocar o indivíduo em alto risco de
fraturas e futura morbidade e mortalidade. Foi demonstrado precoce e rápida
desmineralização óssea em indivíduos com SDRA e a concomitante aumento no risco
de fratura em aproximadamente 20%.
O tecido conectivo também apresenta mudanças, essas mudanças parecem

ocorrer de 4-6 dias após a imobilização, as maiorias das mudanças são devido a
mudanças na estrutura das fibras colágenas. Os tendões após 20 dias diminuem sua
rigidez e aumenta sua viscosidade, isso resulta em redução na transmissão de força
do músculo para o osso, reduzindo a habilidade de produzir força dinâmica. As
contraturas são complicações frequentes no paciente restrito ao leito, a atrofia
muscular tem um papel importante no desenvolvimento de contraturas, encurtamento
anormal e fraqueza dos músculos, frequentemente decorre do desequilíbrio na força
do grupo antagonista.
Em uma análise retrospectiva de prontuários, Clavet, et al., (2008) notaram que

pelo menos uma articulação apresentava contratura, 61 de 155 pacientes, sendo que
52 (34%) tinham pelo menos uma função prejudicada, os autores identificaram o
tempo de permanência na UTI como fator de risco para a contratura. Estadia >8
semanas foi associado com grande risco de contratura de qualquer articulação que
estar de 2 a 3 semanas. As articulações mais afetadas no momenta da alta foram,
cotovelo (34%) e tornozelo (33%).
A imobilidade é o fator mais provável para propiciar alterações na integridade

da pele. Normalmente, para aliviar o desconforto, os indivíduos alteram a descarga de
peso da área de pressão automaticamente e mesmo durante o sono. Entretanto, se o
paciente está fortemente sedado, ou apresenta alterações de sensibilidade, a
alteração do peso corporal não será possível. Isso irá resulta em prolongada pressão
nos capilares da pele, e ultimamente resulta em isquemia da área. As áreas sob as
proeminências ósseas apresentam maior risco para lesões (i.e., úlceras de decúbito).
Outros fatores que contribuem para úlcera de pressão são, microcirculação deficiente,
humidade, desnutrição.
Sistema Nervoso
Nos pacientes restrito ao leito ocorre frequentemente à redução nos estímulos
ambientais. A informação para o cérebro decorre de duas fontes primárias, fora e
dentro do corpo, essas informações competem entre si. Quando a fonte externa é
menor, a atenção é elevada para fonte interna, ou seja, dentro do corpo. A privação
sensorial e social ambas tem relação com as mudanças na neuroquímica cerebral que
pode estar associada com percepção sensória alterada, desorientação e confusão. O
isolamento sensório está associado com agressividade, insônia, e redução no limiar de
dor. A falta de conhecimento sobre a restrição ao leito pode levar a ansiedade e
depressão.

Sistema imunológico
O maior efeito do imobilismo no sistema imunológico para ser o efeito na
produção de citocinas. Dessas citocinas, a produção de interleucinas (IL) parece ser
afetada mais pela restrição ao leito. Foram visto a diminuição de IL-2, que é
responsável pelo crescimento, proliferação e ativação dos linfócitos T e B, e células
Natural killer. A diminuição na IL-2 pode contribuir com menores níveis de imunidade.
Aumento de IL-1(β) que é um pró-inflamatório também pode estar envolvido na
produção de perda mineral óssea.
Sistema Renal
Na posição ereta, a gravidade auxilia na drenagem da urina dos rins através
dos ureteres até a bexiga. Na posição supina esse transporte é realizado através da
peristalse dos ureteres. Mas, o cálice renal é totalmente dependente da gravidade
para drenar totalmente e, quando o corpo está em posição semi elevada, a urina é
coletada nas porções inferiores do cálice renal.
A retenção urinária ocorre uma vez que a força que a gravidade exerce sobre
os esfíncteres da bexiga não mais existe, reduzindo a urgência urinária. Ainda com o
movimento do conteúdo abdominal cranialmente, ocorre redução da pressão sobre a
bexiga reduzindo a urgência mesmo quando a mesma está cheia. O problema da
retenção urinária pode diminuir a ingesta hídrica. Além disso, a retenção pode
propiciar o desenvolvimento de infecções urinárias.
Sistema endócrino
Uma das maiores complicações da imobilização prolongada é a progressiva
perda de massa muscular (i.e., sarcopenia), essa condição torna-se pior pelas
alterações nos níveis de homônimos adrenais os glicocorticoides. Após a lesão ou
inanição, o cortisol, hormônio do estresse é liberado, ele age como um anti-
inflamatório natural e promove geração de glicose derivada da proteína e gorduras
(i.e., gliconeogênese). Com a imobilização após a lesão, o cortisol está elevado
promovendo quebra da proteína muscular e liberação de amino ácidos no sangue.
As mudanças metabólicas associadas com o imobilizamos leva a diminuição

metabólica, as pesquisas apontam diminuição da taxa basal metabólicas após 10 hrs
de imobilismo, com diminuição progressiva de 6.9% após 10-24hrs de repouso. O
paciente restrito ao leito tem maiores chances de desenvolver resistência à insulina
(diabetes tipo 2). A redução do apetite e reduzida ingesta calórica associada com
prolongado imobilismo potencialmente inicia essa condição, redução na liberação de
insulina. Além disso, ocorre a redução dos receptores de insulina nos músculos.
A cascata renina-angiotensina-aldosterona realiza o controle da pressão

arterial (PA) em longo prazo, assim, com a queda da PA os rins liberam a renina que é
uma enzima, que converte a proteína plasmática angiotensinogênio em angiotensina I,
que é rapidamente convertida em angiotensina II pela enzima conversora de
angiotensina (ECA) nos pulmões. A angiotensina II é um potente vasoconstrictor,
aumento na PA estimula a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas
adrenais, resultando na reabsorção de sódio nos rins, aumentando o nível de sódio
sanguíneo, volume sanguíneo e PA. Como visto anteriormente, o volume plasmático
está significativamente diminuído, a redução do volume associado com a excreta de
Aristides Oliveira

265
sódio na urina, inicia a cascata reina-angiotensina-aldosterona, isso resulta em

aumento da reabsorção do sódio renal. A diurese associada com prolongados
períodos de imobilização promove perda de sódio, potássio, zinco, fosforo, enxofre e
magnésio.
Sistema Gastrointestinal
Inicialmente, o imobilismo está associado à redução no sentido de paladar,
cheiro e a perda de apetite resultando em queda na ingesta que leva ao progressivo
desuso do trato gastrointestinal (GI). O repouso ao leito elimina os benefícios normais
que a gravidade e a atividade exercem sobre o GI. A deglutição é mais difícil em
pessoas restritas ao leito, o tempo de trânsito esofágico e gástrico pode estar até 66%
mais lento na posição semideitada do que na posição ereta. O aumento do tempo
nesse transito aumenta a absorção de água no cólon e reto, como resultado, as fezes
progressivamente tornam-se mais "duras" causando constipação. Em pacientes
recebendo medicação como a morfina apresenta redução expressiva da motilidade
gastrointestinal. Adicionalmente, a constipação crônica pode elevar a pressão na
parede do colón, que por sua vez pode resultar em diverticulite. Durante o imobilismo,
a excreção de bicarbonato pode estar diminuída, aumentando a acidez dentro do
estômago. Assim, em supino, esses pacientes pode experienciar a secreção gástrica
ácida realizando pressão sob o esfíncter esofagico (cardíaco), causando irritação.
Assim, os pacientes podem apresentar sintomas associados com refluxo gástrico, tão
como regurgitação e relato de dor queimante na região cardíaca.
Cardiovascular
Pulmonar ↑ FC de repouso Cognitivo/comunicação
Ventilação comprometida VS alterado Delirio
↑FR DC alterado Ansiedade
↑ no risco de embolismo Hipotensão ortostática Depressão
pulmonar Edema
↑ Risco de TVP
Musculoesquelético
Fraqueza severa Neuromuscular
↓ massa magra Perda na função da junção
Doente crítico com
↑ na deposição de gordura neuromuscular
↓ na densidade mineral óssea resposta inflamatória Excitação muscular alterada
Contraturas sistêmica Postura contro/equilíbrio alterados
Reflexos tendíneos profundos
alterado
Tegumentário
Úlceras de pressão
Feridas
Gastrointestinal/genitourinário Metabólico
↑ da excreção de minerais Controle da glicose alterada
Dificuldade na micção ↓ dos hormônios anabólicos
↓ na taxa de filtração glomerular ↑ dos hormônios catabólicos
↓ do apetite
↓ da motilidade intestinal
Figura 1 Potencial efeito da doença crítica no corpo/estrutura. FC: Frequência Cardíaca; FR:
Frequência Respiratória; DC: Débito Cardíaco; VS: Volume Sístólico. Modificado de: Nordon-Craft,
et al., (2012).

Fraqueza muscular adquirida na UTI
Definição
Fraqueza neuromuscular pode ocorrer dentro de horas de ventilação mecânica
e persiste por anos, resultando em incapacidade funcional a longo prazo. Pelo menos
um quarto dos pacientes em ventilação mecânica prolongada (>7 dias) desenvolve
fraqueza muscular adquirida na UTI (FM-UTI). Fraqueza muscular generalizada, que
desenvolve durante o curso da internação na UTI e para qual nenhuma outra causa
pode ser identificada além da doença aguda ou seu tratamento é definido como FM-
UTI. A fraqueza muscular adquirida é comum, entretanto as incidência variam
dependendo na definição usada e a população estudada. Em uma cohort prospectiva
observacional unicentro em pacientes ventilados mecanicamente por ≥ 2 dias, Wieske,
et al., (2015) observaram que 80 de 156 pacientes apresentavam fraqueza muscular,
23 pacientes que foram a óbito na UTI 20 apresentava fraqueza muscular, além disso,
a mortalidade pós-UTI foi maior em pacientes que apresentavam fraqueza muscular
(17/60 [28%] vs 8/73 [11%]; p=0.02). Um baixo escore médio no MRC estava
associado com alta mortalidade pós-UTI. Adicionalmente, os pacientes com fraqueza
muscular permaneceram mais dias em ventilação mecânica (11 [6-17] vs 7 [4-7];
p<0.01) e mais dias de internados na UTI (14 [9-20] vs 7 [5-10]; p<0.01).
Etiologia
Muitos fatores tem implicado no desenvolvimento da fraqueza muscular
adiquirida, incluindo imobilidade prolongada, inflamação sistêmica, sepse, falência de
múltiplos órgãos e excesso de sedação, mais recetemente atenção tem focado em
várias controversias dos fatores de risco incluíndo corticoesteróides, bloqueio
neuromuscular e hiperglicemia. Puthucheary, et al., (2013) estudaram propectivamente
63 pacientes, incluídos dentro de 24 horas de admissão na UTI e foram
acompanhados por 7 dias, os autores determinaram a perda muscular através da
ultrasonografia do músculo reto femoral nos dias 1, 3, 7 e 10. Foi observado redução
significativa na área de secção tranversal desse músculo no dia 10 (-17,7% [IC 95%, -
20,9% a -4,8%]; p<0.001), além disso, os autores puderam observar que a diminuição
muscular era maior em pacientes que apresentaram falência de múltiplos órgãos
comparado com aqueles que apresentaram falência de um único órgão no 7º dia
(−15.7%[IC 95%, −19.1% a −12.4%] vs −3.0% [IC 95%, −10.5%a 4.6%], p<0.001), os
autores concluem que a degradação muscular ocorre rapidamente no paciente crítico,
e a maior diminuição da área de secção transversa do reto femoral estava associado
com a falência de múltiplos órgão, principalmente naqueles que apresentam com
falência de 4 órgãos com perda maior que 15% no final da primeira semana.
Fisiopatologia
A causa de degeneraçao axonal motora e sensório na polineuropatia do doente
crítico (PDC), a atrofia e necorse das miofibrila na miopatia do doente crítico (MDC)
são complexos e envolvem alterações funcionais e estruturais em ambos nervos e
músculos. Possivelmente estão envolvidos anormalidade da microvasculatura,
desequilíbrio metabólico, disfunção dos canais de íons, e disfunção bioenergética
(Figura 2).
Aristides Oliveira

267
Alterações metabólicas Alterações elétricas

• Disfunção do canal de íons
• Hiperglicemia
• Despolarização celular
• hipoalbuminemia
• Homeostase do Ca2+
• Deficiência de amino-ácido alterada
• Ativação de vias • mudanças na ligação
proteolóticas
excitação-contração
Alterações
microvasculares Falência bioenergética
• Vasodilatação • Depleção de antioxidante
• ↑ da permeabilidade • ↑ ERO
• Edema no endoneuro • Disfunção mitocondrial
• Hipóxia • Apoptose
• Extravasamento Patogênese da
• Produção de citocinas
polineuropatia
e Miopatia no
doente grave
Figura 2 Patogênese da polineuropatia e miopatia do doente crítico. A patogênese da

polineuropatia e miopatia é complexa, envolvendo mudanças microcirculatórias, alterações
metabólicas, anormalidades elétricas, e falência bioenergética. Elas contribuem independete,
simultaneamente, ou sinergicamente para a patogênese da polineuropatia e miopatia do doente
2+
crítico. ERO: Espécies Reativa de Oxigênio; Ca : cálcio. Adaptado de: Zhou, et al., (2014).
Na polineuropatia do paciente crítico, o achado patológico é a degeneração

axonal. A patogênese de tal degeneração axonal permanece incompletamente
entendida, em parte explicada por biopsia nervosa invasiva. Os fatores que tem um
papel são as mudanças microvascular no endotélio que é desencadeada pela sepse,
promovendo aumento na permeabilidade vascular e permite o extravasamento de
líquidos e a penetração de fatores tóxicos na parte distal do nervo. O edema do
endoneuro resultante do aumento da permeabilidade pode dificutar a disponibilidade
de energia para o axônio seguido por morte axonal. O efeito tóxico direto e a disfunção
mitocondrial promovido pela hiperglicemia pode contribuir nesse processo.
Na miopatia do paciente crítico, muitos fatores tem papel afetando

negativamente a estrutura e função muscular, todos interagindo de maneira complexa.
Primeiro, a atrofia muscular pode ocorrer precocemente durante a doença. A atrofia
muscular é acarretada pelo aumento da quebra e diminuição síntese protéica. Muitos
processos durante a doença pode promover tal degradação da proteina muscular, que
preferencialmente envolve a miosina. Isso inclue inflamação, imobilização, resposta
endócrina ao estresse cirurgico, o rápido desenvolvimento de déficit nutricional,
comprometimento da microcirculação, e desenervação. Os principais mediadores
proinflamatório involvidos incluem o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α),
interleucinas-1 (IL-1) e (IL-6). Em adição a atrofia muscular, outros fatores podem
contribuir para a diminuição da função muscular. Hipoexitabilidade ou não-
excitabilidade da membrana muscular que é induzida pela disfunção dos canais de
sódio que é um achado prematuro na miopatia e prediz o desenvolvimento da
fraqueza muscular. Homeostase alterada do cálcio, afetando a ligação excitação-
contração, foi mostrado ser um contribuínte para a reduzida contratilidade em modelos

animais com sepse. De fato, o músculo de pacientes com sepse exibe sinais de
falência bioenergética, comprometimento do estresse oxidativo mitocondrial, e
depleção de ATP (Adenosina trifosfato).
Manifestações clínicas
A Fraqueza muscular adquirida na UTI pode afetar a musculatura periférica
bem como a musculatura respiratória. A fraqueza pode ser desencadeada por ambas
PDC, por MDC ou por ambas. As características clínicas são listadas na tabela 5.
Indivíduos com PDC tem deficiência do sistema neuromuscular, incluindo

fraqueza, redução dos flexos tendíneos profundos, e sensação de dor, temperatura, e
senso vibratório prejudicadas. Os nervos cranianos tipicamente estão preservados,
entretanto, a fraqueza muscular facial é comum. Entre os indivíduos que apresentam
MDC eles exibem profunda fraqueza, especialmente dos músculos proximais. Os
reflexos tendíneos profundos podem estar preservados ou diminuídos. Entretanto, em
contraste com a PDC, a sensação está intacta.
TABELA 5 Características clínicas da fraqueza muscular adquirida na UTI

Características Polineuropatia Miopatia
Fraqueza Flácido Flácido
Piora mais distal que proximal Piora mais proximal que distal
Atrofia muscular (±) (±)
Insuficiênca ventilatória (±) (±)
Reflexos miotendíneos Hiporreflexia ou Arreflexia Normal ou hiporreflexia
Perda sensória Pode experienciar perda Normal
sensória distalmente
Músculos extraocular (-) Raro, entretanto a fraqueza
facial pode ocorrer.
(±) presente/ausente; (-) ausente. Adaptado de: Zorowitz, (2016).
Métodos de avaliação
Dada as características clínicas (tabela 3), seria simples usar graduação
manual da força muscular para identificar a distribuição e o grau de fraqueza muscular
o MRC é utilizado para esse propósito, os pacientes que apresentam <80% do escore
máximo (i.e., <48 de 60) representa fraqueza muscular, entretanto, aproximadamente
apenas 25 a 29% dos pacientes estão adequadamente acordado para avaliar a força
muscular. Dessa forma, métodos mais acurados são necessários para avaliar a
fraqueza muscular. Elevação dos níveis de creatina quinase (CK) está associada com
a necrose da fibra muscular, mas não é utilizada como diagnóstico por si só devido a
baixa sensibilidade. O padrão ouro no diagnóstico da fraqueza muscular permanece a
eletromiografia (EMG). Entretanto, a avaliação de rotina para todos os pacientes na
UTI com teste eletrofisiológico (i.e., estudos de condução nervosa e ou
eletromiografia) não é viável devido a problemas com o custo e disponibilidade de
ambos equipamento e especialistas, bem como desafios no teste (e.g., devido a
edema nos membros) e a interpretação do resultados em pacientes críticos. A
eletromiografia pode detectar atividade muscular anormal, entretanto, os achados na
EMG sugere ambos, neuropatia ou miopatia, a coperação do paciente é necessária
com o objetivo de avaliar a contração voluntária mínima ou máxima durante a EMG
assim distinguindo neuropatia da miopatia. Dentro de 2 a 5 dias após o início dos
sintomas pode-se notar na EMG a redução na amplitude do componente potencial de
ação muscular, sensório ou ambos, com velocidade de condução preservada e
Aristides Oliveira

269
latência motora distal normal, a resposta normal à repetidas estimulações nervosa

pode ser vista dentro de 2 a 5 dias após os sintomas. A duração do componentens de
potencial de ação é um importante indicador de MDC, e está acompanhada com a
queda na amplitude. A duração do componente de potencial de ação pode ser 2-3
vezes mais longa comparada com indivíduos saudáveis.
O diagnóstico diferencial de fraqueza muscular aguda inclue síndrome de

Guillain-Barré (SGB), neuropatia metabólica, neuropatia tóxica, e neuropatia devido a
deficiência nutricional. A SGB uma doença autoimune do sistema nervoso periférico,
geralmente apresenta com simétrica, progressiva e ascendente paralisia,
anormalidade sensória e arreflexia, e 30% dos pacientes necessitam de ventilação
mecânica. A maior diferença entre a PDC e a variante axional da SBG é que a PDC é
parte da doença crítica e ela geralmente ocorre durante a estada na UTI, enquanto a
SGB axonal é a forma severa da SGB, que leva a admissão na UTI.
Anormalidades ionícas tais como hipocalemia, hipofosdatemia, e

hipermagnesemia, em adição ao uso de várias drogas incluindo bloqueadores
neuromuscular, quimioterapia, estatinas e anti-retrovirais, devem ser diferenciados
pois cada um pode afetar a transmissão neuromuscular e causa fraqueza muscular. A
síndrome da infusão do propofol, a síndrome envolve acidose metabólica severa,
colapso cardiovascular, rabdomiólise, falência renal e hipertrigliceridemia após alta
dose de propofol (5 mg/kg/h) administração por longos períodos (>48h), é vista na UTI
e deve ser levada em consideração. A síndrome da infusão do propofol é rara, mas
fatal.
Schweickert e Hall, (2007) propuseram um algorítmo (Fig. 3) para diagnóstico

da fraqueza muscular, os autores defendem implementação de protocolos de sedação,
dando a oportunidade para avaliação neuromuscular seriada. Os autores alertam para
cuidadosa e estruturada implementação do exame do MRC, que deve ser impregada e
documentada rotineiramente. Paciente exibindo déficit motor fixo ou focal ou alteração
sensória persistente despite adequada sedação deve ser submetido a diagnóstico
mais avançado (i.e., imagem do sistema nervoso central, estudos eletrofisiológico.
e/ou biopsia muscular).
Figura 3 Proposta de
algorítmo diagnóstico para
avaliar as complicações
neuromuscular no
paciente crítico. EF =
Eletrofisiológico; SNC =
Sistema Nervoso Central;
± com/sem. Modificado de:
Schweickert e Hall, (2007).

Mobilização precoce
O progresso da medicina intensiva dramaticamente melhorou a sobrevivência
dos pacientes críticos, especialmente em pacientes com SDRA, essa melhora na
sobrevivência está, entretanto, frequentemente associado com descondicionamento
geral, fraqueza muscular, dispneia, depressão, ansiedade e redução da qualidade de
vida após alta da UTI. Sugere-se que o descondicionamente e a fraqueza muscular
tem um importante papela no estatos funcional dos sobreviventes. Na cohort
prospectiva longitudinal de 5 anos sobre a fraqueza muscular naqueles que
sobreviveram a SDRA, Dinglas, et al., (2017) acompanharam 156 sobreviventes,
desses 53 (34%) morreram após a alta hospitalar, esses que morreram eram
significativamente mais idosos com maiores comorbidades, dias de delírio na UTI e
tempo de hospitalização. Na alta hospitalar, 38% tinham fraqueza muscular pós-UTI,
com MRC significativamente menor naqueles que morreram durante o follow-up. Após
o ajustes com idade, comorbidade e média de SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment), o aumento da força muscular na alta hospitalar estava associada com
sobrevivência, além disso, a análise dos autores demonstra que a cada um ponto de
aumento no MRC estava associado com melhora na sobrevivência.
Atualmente, a literatura da mais suporte a mobilização precoce, uma nova

estratégia, o "ABCDEF bundle" ou "pacote" é uma estratégia que incorpora dispertar e
respirar, avaliação, reconhecimento e tratamento do delirio, mobilização precoce e
família (tabela 4). Essa estratégia leva em consideração vários fatores que afetam o
paciente além de objetivar o trabalho multidisciplinar com a visão na melhora
prognóstica do paciente. A aplicação de todos os passos A a F, no paciente crítico
facilita a mobilização precoce como a atividade voluntária durante a ótima sedação e
analgesia. Na cohort prospectiva realizada Balas, et al., (2014) foram avaliadas a
segurance e efetividade da implementação do bundle ABCDE implementada em
pacientes ventilados mecanicamente (n=187), os autores observaram que os
pacientes passaram 3 dias a mais respirando sem ventilação mecânica, após ajustar
idade, sexo, severidade da doença, comorbidade, e estatos da ventilação mecânica,
os pacientes tratados com o bundle ABCDE a chance de delírio foi cortada quase pela
metade (OR, 0.55; IC 95%, 0,33-0,93; p=0.03) e aumento na probabilidade de sair do
leito pelo menos uma vez durante a permanência na UTI (OR, 2,11; IC95%, 1,29-3,45;
p=0,003). Adicionalmente, nenhuma diferença foi observada na auto extubação ou
taxas de reintubações.
TABELA 6 Bundle ABCDEF

Original* Traducão#
A – Assess, Prevent and Manage Pain A: Avalie, previna e trate a dor
B – Both SATs and SBTs B: Ambos despertar diário* e TRE
C – Choice of Sedation C: Escolha da sedação
D – Delirium: Assess, Prevent and Manage D: Delírio: Avalie, previna e trate
E – Early Mobility and Exercise E: Mobilizacão precoce
F – Family Engagement and Empowerment F: Engajamento e empoderamento familiar
Abreviacões: TRE: Teste de Respiracão espontânea. *http://www.iculiberation.org, #tradução
pelo autor.
Definição e benefícios da mobilização precoce no paciente grave

A mobilização é definida como "atividade física suficiênte para desencadear
efeitos fisiológicos agudos que aumenta a ventilaçao a perfusão central e periférica,
Aristides Oliveira

271
metabolismo muscular e alerta e são medidas preventivas para estase venosa e TVP"
A atual definição de mobilização precoce refere-se a aplicação de atividade física
dentro de 2 a 5 dias da admissão ou da lesão.
A Mobilização precoce no paciente crítico em ventilação mecânica é praticável

e segura como demonstra o estudo de Schweickert, et al., (2009), esses autores
realizaram mobilização precoce (<72 hrs de VM), foi observado que no grupo
intervenção (n=49) os indivíduos submetidos a mobilização precoce apresentavam
menor duração de delírio, e tivera 2,4 dias a mais respirando sem assicistência
ventilatória quando comparandos com o controle (n=55). Além disso, os efeitos
adversos foram incomuns, um evento em 498 sessões (dessaturação menor que
80%). Apesar dos benefícios, a mobilização precoce não é largamente utilizada como
mostra a cohort observacional prospectiva multicêntrica, do The TEAM Sudy
Investigators, (2015). Os autores mostraram que a mobilização precoce não ocorreu
em 84% das sessões, e somente 36.5% dos pacientes ventilados mecanicamente
foram mobilizados ativamente e <10% da mobilização incluia atividades fora do leito
(i.e., sentar a beira leito, ortostase etc). Esse estudo aponta como principais barreiras
para a mobilização foram intubação e sedação profunda.
No estudo de McWilliams, et al., (2015) esses autores avaliaram a

implementação do programa de mobilização precoce (em VM ≤5 dias)
prospectivamente por 12 meses (n=290) comaprada com 12 meses anterior a
implementação (n=292). A introdução do programa de reabilitação estava associado
com aumento significante na mobilidade na alta da UTI, redução na permanência na
UTI (16.9 vs 14.4 dias, p=.007), dias fora do ventilador (11.7 vs 9.3 dias, p<.05), total
de dias no hospital (35.3 vs 30.1 dias, p<.001), e mortalidade (39% vs 28%, p<.05).
Patel, et al., (2014) avaliaram o impacto de mobilização precoce no controle

glicemico e na fraqueza muscular adquirida na UTI em pacientes ventilados
mecanicamente. Os autores mostra que 41 de 104 pacientes demosntraram fraqueza
muscular adquirida na UTI na alta hospitalar, esses pacientes eram mais idosos, com
maior escore APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), e tiveram
maior duração de ventilação mecânica. Na regressão logistica de variáveis
independentes, idade, APACHE estavam associados com probabilidade de
desenvolver a fraqueza muscular. Além disso, a mobilização precoce diminui a
probabilidade de fraqueza na alta hospitalar em 82% (p=0.003). Os autores concluem
que a mobilização precoce e aumento na dose de insulina previne a fraqueza
muscular adquirida na UTI (OR, 0.18, p=0.001, p=0.01; OR, 0.001, p=0.011
respectivamente), adicionalmente, a mobilização precoce reduz significativamente a
necessidade de insulina oara alcaçar similares níveis glicémicos com pacientes do
controle (0.07/unid/kg/d vs 0.2 unid/kg/d, p0.001) independente dos conhecido fatores
de risco, isso demonstra que os pacientes mobilizados necessitavam menor dose de
insulina.
Tipping, et al., (2017) avaliaram o efeito da mobilização ativa precoce (iniciada

≤3 dias após admissão) na mortalidade e a funcionalidade na alta hospitalar. Foram
incluidos 14 estudos envolvendo 1753 pacientes, os autores observaram que a
mobilização ativa não teve impacto na mortalidade a curto (3 meses) e longo prazo (6
meses) quando comparado com o controle (p>0.05). Entretanto os autores encontram

melhora na força muscular na alta da UTI, maior probabilidade de caminhar sem
assistência na alta hospitalar, e mais dias vivo e fora do hospital em 180 dias.
Cuidados durante a mobilização precoce

Durante a mobilização, é extremamente importante garantir que todas as
conexões (i.e., acessos ao paciente) sejam consideradas. Os pacientes que são
ventilados via tubo endotraqueal ou traqueostomia podem ser mobilizados, entretanto
deve-se tomar cuidados para evitar a retirada acidental do tubo. O movimento
excessivo do tubo pode lesionar a laringe ou outras áreas do trato respiratório
superior. Quando mobilizar o paciente com drenos selo d'agua, o cuidado deve ser
tomado com objetivo de evitar dobras no tubo ou deslocamente e que o dreno
permanece abaixo do nível de inserção no tórax. A presença de acessos para diálise
não é uma contraindicação à mobilização, mas o cuidado deve ser tomado para que
se evite a retirada do acesso. A aparência do paciente fornece informações a respeito
de quão bem ele/ela irá tolerar ou está tolerando a mobilização. A aparência do
paciente inclue fatores tais como seu padrão respriatório, expressão facial, estado de
consciência, estado emocional, nível de dor e ansiedade, presença de cianos central
ou periférica, padlidez, rubor, sudorese. Cada esforço deve ser feito para minimizar a
dor e fadiga do paciente, e o nível de exercício antes de tentar maximizar a efetividade
da intervensão. Para o paciente consciênte e cooperativo, simples ou escala visual
pode ser usado para mensurar o nível de dor, fadiga ou taxa de percepção do
exercício (e.g., escala de borg).
Antes de mobilizar o paciente uma avaliação detalhada deve ser realizada. Isto
é para garantir que o ambiente é seguro e não tenha muitos objetos que venha a
atrapalhar ou causar acidentes, que os acessos sejam suficientemente longos e
estejam apropriadamente posicionados, a altura do leito ótima, e o equipamento
aproprado para a mobilização esteja em mãos. Quando mobilizar o paciente, é
necessário que haja pessoas disponíveis para assistir a atividade, dependendo do
nível desta. Adicionalmente, a disponibilidade da equipe no local para revisar o
paciente caso ocorra um evento de deteriorização durante a mobilização. Deve-se dar
atenção também ao manter o paciente informado sobre oque está acontencendo e
quando. Instruções claras, concisas e calma irá garantir a confiança do paciente e
segurança geral da mobilização.
Quando iniciar a mobilização precoce

Há muitas barreiras para a mobilização. Primeiro, o paciente na UTI tem
severos desequilíbrios fisiológicos direcionando o foco de tratamento para os sistemas
e órgãos. Devido a gravidadde de sua doença, o paciente crítico é frequentemente
denominado "muito doente" para iniciar a atividade física, especialmente
precocemente no seu curso dentro da UTI. Além disso, o uso de sedação é
frequentemente visto como uma barreira para a fisioterapia, uma vez que o paciete
está muito sonolento para participar. Em adição, os pacientes da UTI tem muitos
acessos venosos, cateteres, tubos, incluindo o tubo endotraqueal, sonda vesical, até
mesmo ECMO (extracorporeal membrane oxygenator), e o risco de desconeção
desses equipamento aumenta com o movimento. O uso de vasopressor e diálise
contínua também tem sido identificado como uma barreira. Finalmente, delirio pode
limitar a participação do paciente.
Aristides Oliveira

273
Com o objetivo de avaliar se essas barreiras perceptíveis impedem a

mobilização precoce na UTI, muitos estudos avaliaram a segurança e viabilidade da
atividade física no paciente crítico. Schweickert, et al., (2009) realizaram mobilizacão
em pacientes ventilados <72 horas, os autores relatam que a terapia foi descontinuada
(por SpO2<80%) em 4% (19/498) das sessões, Pires-Neto, et al., (2015) descrevem
que a mobilizacão precoce foi realizada em 76% (n=92) pacientes intubados e
recebendo ventilacão mecânica, sem efeitos adversos, além disso, a mobilizacão foi
mais prevalente em pacientes traqueostomizados do que aqueles com tubo
orotraqueal (27% x 2% respectivamente). em um estudo de Wang, et al., (2014),
avaliando a seguranca e praticidade da mobilizacão em pacientes recebendo diálise
contínua via cateter femoral ou subclavo, nenhum efeito adverso ocorreu durante a
mobilização. Abrams, et al., (2014) em uma cohort retrospectiva com 100 pacientes
recebendo ECMO, 35 participaram de fisioterapia, durante as sessões, 18 pacientes
deambularam, e 9 estava sob o uso de vasopressor, nenhum efeitos adveros foi
relatado durante as sessões.
Na cohort retrospectiva realizada por Clark, et al., (2013), nesse estudo foram
avaliadas a efetividade do protocolo de mobilização precoce em UTI de trauma e
queimados, nenhum efeito adverso foi reportado pelos autores, demonstrando que a
mobilização nessa população de pacientes é segura e praticável. Klein, et al., (2015)
prospectivamente, pelo método pré- e pós-intevensão, avaliaram a mobilização
precoce em pacientes em UTI neurológica, os achados desse estudo sugerem
siguinificativamente maiores níveis de mobilidade, menor tempo de UTI e
hospitalização, e maior probabilidade de alta para o domicílio, esse estudo mostra que
a mobilização precoce não é somente praticável, ela pode ser parte do tratamento
padrão na UTI neurológica.
As indicacões para o início da mobilizacão precoce não difere muitos em termo

de variáveis fisiológicas, assim, os critérios para o início ou continuacão da terapia que
devem ser levadas em conta são, saturacão periférica de oxigênio (S pO2), Frequência
cardíaca e respiratória, pressão arterial média e sistólica. Adicionalmente, outros
achados são contraindicacão para a mobilizacão são eles, pressão intracraniana,
sangramento gastrointestinal ativo, infarto do miocárdio ativo, agitacão do paciente
necessitando aumento na sedacão. Outros critérios são, assincronia paciente
ventilador, angústia, paciente fisicamente combativo, arritmias, integridade do
dispositivo da via aérea. A figura 4 descreve os indicativos para o início da mobilizacão
precoce sengundo as recomendações do Departamento de Fisioterapia da Associação
de Medicina Intensiva Brasileira.
O recente guideline lancado pela The American Physical Therapy Association

(APTA)39 traz o algorítmo relativo a mobilizacão do pacientes com supeita ou
conhecida trombose venosa profunda. Esse algorítmo esta ilustrado na sessão
protocolo (protolo 7) mais adiante neste capítulo.

Figura 4 Algoritmo de avaliação dos pacientes candidatos ao treinamento em pacientes críticos.
Copiado de: FRANÇA, et al., (2012) SNC - sistema nervoso central; FiO2 - frações inspiradas de
oxigênio; PEEP - positive expiratory end pressure; DVA - droga vasoativa; FR – frequência
respiratória; PAM - pressão arterial média; TVP - trombose venosa profunda.
Além das variáveis supracitadas, Stiller, (2007) e Nordon-Craft, et al., (2012)

apontam outras variáveis que devem ser consideradas para realização do exercício,
são eles, valores laboratorias; hematócrito >25%, hemoglobina >8 g/dL e plaquetas >
20.000/mm3, e antigoagulante com valores do razão internacional de normalização
≥2.5-3.0 a realizacão do exercício deve ser dicutida previamente com o médico,
adicionalmente, níveis de glicose <70 ou >200 mg/dL contraindica a realização do
exercício. Sommers, et al., (2015) desenvolveu recomendacões baseadas em
evidências das contraindicacões absolutas e contraindicacões relativas aplicadas
antes e durante cada sessão (veja a tabela 7).
Além disso, Hodgson, et al., (2014), desenvolveram um consenso de

recomendações sobre os parâmetos de segurança para mobilizar pacientes adultos
ventilados mecanicamente na UTI. A revisão sistemática da literatura foi realizada por
23 profissionais multidisciplinar em UTI (17 fisioterapeutas, 5 intensivistas e 1
profissional de enfermagem) para alcançar o consenso. As recomendações traçadas
para avaliar se e quando a mobilização deve ser iniciada. O grupo decidiu utilizar de
forma didática as cores do sinal de trânsito para determinar a segurança, onde
vermelho indica necessidade de cuidado pois o risco de eventos adversos, ou
consequências de eventos adversos, é alto, amarelo indica que a mobilização é
possível, mas somente após maiores considerações e/ou mais discussões entre a
equipe multidisciplinar, e verde indica que o paciente pode ser mobilizado
seguramente. Além disso, as recomendações foram desenvolvidas somente para a
mobilização ativa, sendo definida como qualquer atividade onde o paciente assiste
com a atividade. Exercícios considerados fora do leito (são, qualquer atividade onde o
Aristides Oliveira

275
paciente sente a beira leito, ortostase, macha estacionária, deambulação ou sentar

fora do leito) e exerccício no leito (são, qualquer atividade realizada enquanto o
paciente está sentado ou detido no leito, tal como rolar, ponte, fortalecimento de
membros). Os critérios de segurança foram divididos em 4 categorias: Respiratória;
cardiovascular; Neurológica; e outras considerações. Consulte Hodgson, et al., (2014)
para ver as recomendações.
TABELA 7 Critérios para mobilização segura

Contraindicacão absoluta Contraindicacão relativa
Isquemia do miocárdio recente Sinais clínicos
Frequência cardíaca <40 ou >130 bpm Diminuição do nível de consciência
PAM <60 mmHg e > 110 mmHg Sudorese
SpO2 ≤90% Coloração facial anormal
Parâmetros ventilatórios Dor
FIO2 ≥0.6 Fadiga
PEEP ≥10 cmH2O Fratura instável
Frequência respiratória >40 ipm Preseça de acesso que torne a mobilização
Nível de consciência: RASS: (-4,-5,3,4) insegura
Alta dose de Inotrópicos Instabilidade neurológica (PIC) >20cmH2O
Dopamina ≥ 10 mcg/kg/min
Nor/adrenalina ≥ 0,1 mcg/kg/min
Temperatura ≥38.5ºC ou ≤36ºC
FIO2: Fração inspirada de oxigênio; PAM: Pressão arterial média; PIC: Pressão Intracraniana;
PEEP: Positive End-Expiratory Pressure; RASS: Richmond Agitation Sedation Scale. SpO2:
Saturacão periférica de oxigênio. Traduzido de: Sommers, et al., (2015).
Quando interromper a mobilização precoce

Na revisão sistemática, Adler e Malone, (2012) avaliaram 15 estudos, os
autores sumarizaram os critérios de interrupção da mobilização, os critérios utilizados
foram respostas fisiológicas específicas e queixas dos pacientes tanto para iniciar
quanto para terminar os exercícios descritas na tabela 8.
TABELA 8 Critérios para interrompar a mobilização

Frequência cardíaca (FC) Oximetria de pulso/ SpO2
>70% da FCMPI Diminuição >4%
>20% na FC de repouso <88-90%
<40 bpm; >130 bpm
Início de disrritmia Ventilação mecânica
Nova medicação anti-arritmica FIO2 ≥0.60
Novo IM por ECG ou enzimas cardíacas PEEP ≥10 cmH2O
Assincronia paciente-ventilador
Pressão sanguínea Modança para o modo A/C
PAS >180 mmHg Via aérea tenuous?
> 20% diminuição na pressão
sistólica/diastólica; hipotensão ortostática Alerta/agitação e sintomas do paciente
PAM: <65 mmHg; >110mmHg. Sedação do paciente ou coma - RAAS ≤-
Presença de vasopressor; novo 3
vasopresso ou aumento na dose do Agitação do paciente necessitando adição
vasopressor ou aumento do sedativo; RASS>2
Itolerância ao exercício (dispnéia ao
Frequência respiratória exercício)
< 5 ipm; >40 ipm Recusa do paciente
FCMPI: Frequência Cardíaca Máxima Predita para a Idade. Copiado de: Adler e Malone
(2012).

Recursos para realizar a mobilização precoce
O tratamento objetivando a prevensão ou redução das complicações
neuromuscular dos pacientes na UTI, ambos durante e após admissão na UTI, tem se
tornado particularmente importante. A intervensão que pode ser usada por
fisioterapeutas para previni/reduzir as complicações neuromuscular incluem
cinesioterapia (posicionamento, exercício passivos de ADM, alongamento) e
mobilização (i.e., atividades como sentar a beira leito, levantar e marcha) além de
outros recursos como estimulação elétrica neuromuscular (EENM), cicloergômetro,
realidade virtual.
Não há nenhuma pesquisa cínica a respeito do modo mais efetivo, intensidade,

e frequência de mobilização em pacientes críticos. Na prática clínica, a recomendação
e protocolos para intervenções da fisioterapia é dividida em intervensões para os
pacientes que são capazes (intervensão ativa) e aqules que não são capazes de
seguir instruções (intervensão passiva), determinada primariamente pelo nível de
consciência. Nos pacientes que realizam o exercício de forma ativa, Gosselink, et al.,
(2008), recomendam que no exercício ativo seja utilizada 3 séries de 8-10 repetições
com 50-70% de 1 repetição máxima (1-RM) diariamente dentro do tolerado. Além
disso, quando considerar a utilização de órtese, Gosselink, et al., (2008) recomendam
que seja utilizada 2 horas com e 2 horas sem.
Cinesioterapia (manual)
O posicionamento pode ser utilizado para aumentar o estresse gravitacional
associado com mudança dos líquido, através da alevação da cabeceira e outras
posições que se aproximam da posição ereta. A posição elevada aumenta o volume
pulmonar e a troca gasosa, estimula a atividade autonômica, e pode reduzir o estresse
cardíaco da compressão causada pelo conteúdo abdominal, como visto no capítulo 11.
Os exercícios de mobilização passivos são geralmente definidos como

movimentos repetidos de uma articulação dentro da amplitude de movimento (ADM)
disponível. A mobilização passiva que pode ser realizada de forma manual ou através
de dispositivos tais como cicloergômetro ou CPM (Continuous Passive Motion).
Grande parte dos estudos estabelecem de 5 a 10 repeticões manual por articulação,
mas não há publicações sobre isso, Wiles e Stiller, (2010) realizaram uma pesquisa
com fisioterapeutas da Austrália sobre a mobilização passiva, a maioria (n=44, 86,3%)
responderam que não realizam rotineiramente exercício passivo. A frequência da
intervensão foi uma vez por dia, sete dias por semana (n=21, 41,2%) e 1 vezes ao dia,
5/semana (n=15, 29,4%). A frequência mais utilizada foi uma série por articulação,
com 10 repetições. Entretanto, as respostas variaram de 1 a 4 séries e de 2 a 30
repetições por série, não havendo um padrão claro. Outro dado interesante é que a
maioria (n=44, 86,3%) passam menos que 25% do tempo na UTI realizando
mobilização passiva.
O exercício passivo fornece benefícios precoce em pacientes que não estão

aptos a se moverem ativamente. Esse exercício aumenta o retorno venoso, o volume
sistólico, consulmo de oxigênio (VO2), mantém a amplitude de movimento, diminui a
contratura, facilita o desmame, diminui o tempo de internação hospitalar, e melhora a
qualidade de vida para os pacientes em suporte ventilatório. Adicionalmente, outro
benefício do exercício passivo é a redução da dor indicando que a mobilização pode
Aristides Oliveira

277
servir como uma nova abordagem no tratamento da dor em pacientes críticos como
notado pelo Behavourial Pain Score (veja capítulo 3) que estava diminuído durante e
após a intervenção, como demonstra o estudo de Amidei e Sole, (2013). Nesse estudo
nenhum evento adverso foi reportado.
Younis e Ahamed, (2015) estudaram o efeito da mobilização passiva sob os

parâetros hemodinâmicos e na dor em pacientes sob suporte ventilatório. Para tal
foram incluídos 40 pacientes, o protocolo de mobilização considerado foi 20 minutos
de flexão-extensão (10 repetições) de forma passiva nos membros superiores e
inferiores, uma vez ao dia. Os parâmetros (FC, PAS, PAD, S pO2) foram avaliados
antes, 5, 20 e 60 minutos após o exercícios, os resultados demonstram significante
redução na PAS e SpO2 e aumento na FC e FR após 5 e 20 min. de intervensão
comparado com o período pré- e 60 min. pós-intervensão, essa alterações fisiológicas
estavam dentro do normal sem a necessidade de descontinuar o exercício. Além
disso, os resultados apontam para redução da dor demonstrada pela redução da no
behavioral pain score. Um detalhe interesante é que mais de um terço dos pacientes
estava sob uso de drogas vasoativas e sedação,
A mobilização passiva do paciente crítico exibe efeitos fisiológico que aumenta

a ventilação, perfusão central e periférica, metabolismo muscular e contrapõe a estase
venosa e trombose venosa profunda (TVP). Além disso, a mobilização passiva tem
como efeito a redução de contratura articular, melhora a lubrificação articular (i.e.,
líquido sinovial). Os protocolos bem como a evolução de uma fase para outra estão
descritas na sessão de protocolos, a seguir nesse mesmo texto.
Collings e Cusack, (2015), quantificou e comparou a resposta fisiológica aguda

em pacientes críticos durante a transferência passiva para a cadeira ou sentar a beira
leito. Os autores notaram que em ambas as posturas ocorrem aumento no VO2,
produção de CO2 (VCO2), pressão arterial média (PAM) e volume minuto (VE),
entretanto, estatisticamente significativo ocorreu apenas durante o sentar à beira leito,
enquanto que a FC estava elevada de forma significativa em ambas às posturas. Além
disso, quando realizada a comparação entre as duas posturas, sentar a beira leito
apresentar maiores valores de VO2 (p=0.007), VE (p=0.0012). Sem diferenças
significativas nas demais variáveis. Os autores relatam dois eventos adversos durante
o sentar à beira leito (aumento da FC >80% do limiar máximo e dessaturação
[SpO2<88%]). Assim, sentar a beira leito está associado com significante aumento no
VO2 e VCO2, enquanto que sentar de forma passiva desencadeou mínimo aumento no
VO2, VCO2, e no volume minuto o que sugere baixa demanda metabólica, mas os
autores associam com aumento da PAM, FC e FR que permaneceu elevada na fase
de recuperação. Apesar de escassos achados sobre a resposta metabólica em
pacientes críticos, o presente estudo apresenta importantes limitações que devem ser
levadas em consideração, por exemplo, a pequena amostra estudada (n=10), ainda,
os pacientes apresentavam tempo prolongado de VM >7 dias.
Eletroestimulação neuromuscular
The ERS and ESICM Task Force on Physiotherapy2 para pacientes críticos
recomenda “a eletroestimulação em pacientes que não são capazes de mover-se
espontaneamente e com alto risco de disfunção musculoesquelética”, nível C de
recomendação.

A estimulação elétrica neuromuscular (EENM) envolve a aplicação seriada de
estímulos superficial no músculo esquelético, com objetivo principal de disparar
contrações musculares visíveis devido a ativação dos ramos nervosos
intramusculares. O estímulo é realizado usando um ou mais eletrodos posicionado
proximalmente ao ponto motor muscular (fig. 5). Dependendo do estado do músculo a
ser estimulado, a EENM pode ser utilizada para a preservação da massa muscular e
função durante longos períodos de imobilização, recupressão da massa muscular e
função após prolongado período de desuso ou imobilização.
Figura 5 Posicionamento dos eletrodos
Fisiologia
O envolvimento das unidades motoras durante a EENM é consideravelmente

dirente da ativação voluntária. A primeira diferença entre as duas modalidades de
ativação lida com o recrutamento temporal das unidades motoras, que é quase
asincrônico durante a ação voluntária, enquanto durante a EENM é de maneira mais
sincrônica. Com relação ao recrutamento espacial, constante-intensidade a EENM
impões uma atividade contractio para a mesma população de fibras musculares
superficiais (i.e., unidades motoras mais próximas dos eletrodos), e esse recrutamento
fixo diminui proporcionalmente a distância dos eletrodos. Por outro lado, se a
intensidade é progressivamente aumentada, novas fibras localizadas a maiores
distâncias dos eletrodos podem ser despolarizadas, enquantos as mais superficiais
mantem sua contração. Assim para maximizar o recrutamento espacial durante a
EENM, primeiro, a intensidade da estimulação deve ser aumetnada sempre que
possível, com objetivo de despolarizar novas e mais profundas fibras musculares.
Segundo, os eletrodos devem ser movido após uma séries de contrações, para que a
população de fibras superficiais sejam mudadas.
Além disso, o recrutamento da EENM ocorre de forma aleatoria ou não-

seletiva; isso é, na contração voluntária, a ordem do recrutamento ocorre segundo o
princípio de Henneman, ou seja, as unidades motoras mais lentas (tipo I) são
utilizadas para pequenos esforços, enquanto as rápidas (tipo II) são gradualmente
recrutadas quando há maiores níveis de produção de força. Isso implica que a EENM
pode recrutar algumas unidades mortoras rápida ou tipo II, em adição das unidades
lentas ou tipo I em diferentes níveis de força. Tal particularidade da EENM
inevitavelmente carrega com sigo algumas desvantagens, por exemplo, o início e a
extensão de fadiga, mas também várias vantagens, particularmente para músculos
deficientes. Por exemplo, indivíduos idosos e paciente apresentando atrofia seletiva
das fibras tipo II, nesse pacientes que não podem realizar atividades voluntárias de
alta intencidade (e.g., DPOC, miopatia crônica).
Aristides Oliveira

279
A principal consequência desse padrão de recrutamento único é o custo

metabólico exagerado para realizar a despolariação, que, comparado com a ação
voluntária de mesma intensidade, provoca maior e precoce fadiga muscular. Essas
diferenças constituem o argumento em favor de não relaizar essas técnicas (EENM e
contração voluntária) em combinação.
Aspectos metodológicos para o uso da EENM
A efetividade da EENM não depende dos fatores externos (e.g., corrente ou

características dos eletrodos), mas sim em algumas propriedades anatômica
intrínseca, tais como ramo nervoso, que determina a resposta do múscula a aplicação
da corrente elétrica sob a pele. A tabela 6 descreve as definições e aplicabilidade
clínica de cada parâmetro. Em geral, os parâmetros da EENM são pouco
documentada e há consideráveis heterogenicidade entre os diferentes estudos. Na
revisão sistemática realizada por Parry, et al., (2013) os autores encontraram que a
largura de pulso variava entre 300 e 400 us, com frequência de 1.75 Hz a 100Hz. A
frequência mais comum utilizada variava de 35-50Hz. Enquanto que a intensidade era
ajustava até que houvesse contração visível, ainda nesse estudo, o início da
intervensão se deu dentro de 3 dias da admissão. A duração também foi variável de
30 a 60 minutos diariamente. Infelizmente não existe nenhum estudo mostrando o
número mínimo de sessões nessária para prevenir a fraqueza muscular.
Outro aspecto que deve-se levar em consideração é a forma de onda que é a

forma de um único ciclo ou pulso de corrente alternada em um gráfico de corrente
versus tempo. Em relação à forma de geométrica das ondas elas podem ser:
retangular, quadrada, triangular, etc. Em relação ao número de fases de uma forma de
onda, os pulsos podem serde dois tipos, monofásica e bifásica. Além disso, elas
podem ser simétricas ou assimétricas. E em relação ao equilíbrio da carga, elas são
equilibradas ou desequilibradas.
Segundo Maffiuletti, (2010), os fatores chaves, para optimizar a EENM é a

tensão muscular, que é o nível de força invocado com respeito a contração voluntária
máxima, que deve ser maximizada, sempre que possível, por meio da apropriada
manipulação dos dois principais parâmetros: frequência e intensidade. Com objetivo
de maximizar a tensão muscular, é recomendado usar pulso bifásico retangular de
100-400 µs com a frequência de estimulação de 50-100 Hz e com intensidade máxima
tolerada.
No estudo observacional realizado por Segers, et al., (2014), teve como

objetivo avaliar a segurança e a praticidade da EENM em pacientes críticos, foram
selecionados 50 pacientes com prognóstico de permanência ≥ 6 dias, os participantes
foram incluídos no dia 3 a 5 da internação, a estimulação foi realizada diariamente de
segunda a sexta por 25 minutos bilateralmente no músculo quadríceps, os parâmetros
utilizados foram: f: 50Hz, intensidade 0-80mA, duração de pulso de 300-500µs. Os
autores avaliaram a capacidade funcional através do índice de barthel, além disso, as
características eletrofisiológicas, mudanças na FC, PA, S pO2, FR, e as reações na pele
foram coletadas como parâmetros de segurança para aplicação. Os resultados
observados foi que em 50% dos pacientes, a contração adequada do quadríceps
ocorreu em pelo menos 75% das aplicações, os autores encontraram correlações

negativas com relação à geração de força do quadríceps, sedo elas, edema, sepse, e
tratamento com vasopressores. Adicionalmente os autores encontraram melhor
resposta a EENM no início da admissão quando comparado com uma semana de
internação na UTI, não foram observadas nenhuma mudança nas variáveis de
segurança (i.e., sinais vitais). Os autores concluem que a aplicação da EENM é segura
e praticável em pacientes críticos.
A EENM pode ser utilizada como uma técnica para prevenir a perda da massa
muscular em pacientes críticos, como demonstrado o estudo realizado por Gerovasili,
et al., (2009), os pacientes foram estimulados do 2º ao 9º dia de internação, os autores
observaram a diminuição de massa muscular em ambos os grupos, mas a redução de
massa muscular foi significativamente menor no grupo EENM do que no grupo
controle, o que demonstra que a EENM pode ser iniciada precocemente durante o
curso da UTI como uma estratégia para prevenção na redução da massa muscular.
Além disso, a EENM previne a polineuromiopatia, como descrito por Routsi, et al.,
(2010), os pacientes foram randomizados nas 24 a 48 horas pós admissão e
receberam EENM até a alta da UTI, a EENM foi realizada em ambas as pernas nos
músculos vasto lateral, vasto medial e fibular longo, com parâmetros de onda bifásica,
simétrica f: 45Hz, pulso de 400 µs, 12 segundos on, (0.8s rampa ascendente e 0.8s
descendnete) e 6 segundos off, com intensidade capaz de iniciar a contração. Nesse
trabalho a polineuromiopatia foi observada em 3 pacientes no grupo EENM e 11
pacientes no grupo controle (OR = 0.22, CI 95% = 0.05 – 0.92, p=0.04), além disso, os
autores também observaram que o grupo EENM teve menor tempo de desmame da
ventilação mecânica, com redução no tempo de desmame isso se traduz também em
menor tempo de ventilação mecânica e menor tempo de internação na UTI nos
paciente que não desenvolveram polineuromiopatia. Assim, os autores concluem que
a aplicação de 55 minutos de EENM previne o desenvolvimento de polineuromiopatia.
Além dos efeitos musculares supracitados, Ojima, et al., (2017), estudaram os

efeitos hemodinâmicos da EENM no efeito profilático da trombose venosa profunda
(TVP), Nesse estudo foram incluídos 26 pacientes admitidos na UTI, os pacientes
foram randomizados para receber EENM por 30 min bilateralmente nos membros
inferiores em dias arbitrário dentro de 14 dias pós admissão o controle não recebeu
estimulação, entratanto todos os pacientes receberam compressão pneumática
intermitente, os autores avaliaram a velocidade de pico do fluxo e o diâmetro da veia
poplítea e veia femoral comum através de ultrasom. Os autores notaram que a
velocidade de sangue em ambos os locais estavam maior durante a EENM
comparando com o controle, sem maiores complicações relacionadas a EENM. Assim,
os autores concluem que a EENM aumento o fluxo venoso nos membros inferiores
que pode ser um potencial método para profilaxia de trombose venosa.
Aristides Oliveira

281
TABELA 9 Parâmetros, definições e aplicacão

Parâmetro Definicão Aplicacão clínica
Amplitude (mA/A) Quantidade de energia Afeta a resposta muscular, i.e., alta
corrente por unidade intensidade = aumento na excitabilidade
de tempo (levando a maior força/torque
muscular); Há sim uma relação
diretamente inversa ao comprimento de
pulso, i.e., alto mA é necessário com
baixo comprimento de pulso para iniciar
a contração muscular
Frequência (Hz) Nº de pulso por segundos Afeta a qualidade de contração musuclar
e é afetada pela somatização da
contração - com a contração individual a
baixas frequências (≈20Hz), assim
como o aumento da frequência há uma
sobreposição de potenciais de ação
antes do completo relaxamento levando
a somatização (30-50Hz) e contração
mais forte dos musculos; ha frequências
muito alta, o músculo estará em estado
de tetania e permanece contraído,
significando que o musculo irá fadigar
rapidamente; Pode-se variar a
frequência dependendo do objetivo do
tratamento: Baixa frequência =
endurante; alta frequêncai = força.
Largura de pulso Duração da estimulação Com maior pulso de duração ocorre maio
(µs) do pulso recrutamento de unidades motoras e
assim produz maior força/torque;
afetado pela impedância da pela, i.e.,
presença de adiposidade/edema pode
significar maior largura de pulso para
alcança a contração muscular
Rampa ascendente intensidade de corrente Abilidade de alterar a rampa ascendente e
e rampa que irá aumentar descendente melhora a tolerância do
descendente (rampa ascendente) paciente a EENM
até o nível máximo
ajustado e pode
também diminui
(rampa descendente)
na intensidade.
Tempo on:off Quantidade de tempo em Afeta a fadigabilidade dos músculos
que o pulso é entregue estimulados
versos nenhuma
estimulação
Adaptado de: Parry, et al., (2013)
Cicloergômetro
O cicloergômetro é um pedal estacionário com um mecanismo automático que
pode alterar a quantidade de trabalho realizado pelo paciente. Podendo ser utilizado
pacivamente (sem trabalho do paciente) ou ativamente (Figura 6). Essa intervenção
pode ser mais adequada para pacientes que não podem tolerar atividades fora do
leito, tal como ortostase, transferências para a cadeira, ou caminhar. Com raros
eventos adversos.

Figura 6 paciente ventilado utilizando o cicloergômetro. Copiado de: Hodgson, et al., (2013).
No estudo prospectivo realizado por Kho, et al., (2016) com o objetivo de

avaliar a seguranca e aplicabilidade do cicloergômetro em pacientes ventilados
mecânicamente, estavel hemodinamicamente, dentro dos primeiros 4 dias de
admissão. Os autores avaliaram 33 indivíduos, foram realizadas 205 sessões com
média de duração de 30.7 minutos por sessão, em 150 (73.1%) sessões os pacientes
estavam em VM, vasopressor (6 [2.9%]) , sob sedação ou anagesia (77 [37.6%]) e
diálise (4 [2.0%]), a interrupção do cicloergômetro foi infrequente (2.0% IC, 95%: 0.8%-
4.9%) além disso, os autores descreve que nenhum equipamento foi desconectado
dos pacientes. De acordo com os dados, os autores concluem que o exercício com
cilcoergômetro dentro de 4 dias de VM e paciente com estabilidade hemodinâmica é
seguro e praticável. Em um estudo prévio, Kho, et al., (2015), observaram que de 688
pacientes, somente 181 (26%) realizaram cicloergômetro, além disso, o cicloergômetro
ocorreu marjoritariamente nos dias em que os pacientes recebiam VM, além disso, a
presenca de vasopressor, cateter femoral e hemodiálise contínua.
Burtin, et al., (2009) avaliaram se o treino diário com cicloergômetro iniciado

precocemente no paciente crítico estável com prognóstico de prolongada
permanência. 90 pacientes foram randomizados em dois grupos, tratamento (n=45) e
controle (n=45). A fisioterapia convencional foi descrita como fisioterapia respiratória
de acordo com as necessidades individuais, fisioterapia motora desde exercícios
passivos até a deambulação de acordo com a capacidade do paciente. Os pacientes
do grupo tratamento receberam adicionalmente exercícios com cicloergômetro,
iniciando no 5º dia pós-admissão, 5 dias por semana, por 20 min com intensidade
ajustada individualmente. Em pacientes sedados os 20 min foram realizados a uma
frequência de 20 ciclos/min. Quando o pacientes estava apto para pedalar, a sessão
foi dividida em 2 intervalos de 10 min ou em mais intervalos na tentativa de aumentar a
intensidade do exercício. Aqueles que realizaram cicloergômetro demonstraram
melhor teste de caminhada de 6 minutos (196 vs 143m), maior força muscular na alta
da UTI e alta hospitalar do grupo tratamento (1.83 ± 0.91 N.Kg-1 vs 2.37 ± 0.62N.Kg-1,
p<0.01) comparado com o grupo controle (1.86 ± 0.78 N.kg1 vs. 2.03 ± 0.75 N.kg1,
p=0.11) e melhores escore funcional avaliado através do short form 36 (SF-36) (21 vs
15). A interrupção do exercícios ocorreu apenas em 16 (4%) das sessões. No ensaio
clínico randomizado realizado por Machado, et al., (2017), os autores observaram que
cicloergômetro passivo resulta em aumento da força muscular periférica, mas não tem
efeitos sob tempo de ventilação mecânica e internação hospitalar.
Aristides Oliveira

283
Parry, et al., (2014) avaliaram a segurança e aplicabilidade da estimulação

eletrica funcional (FES) com o cicloergômetro (Fig 7) e comparar essa atividade com o
controle em termos de recuperação funcional e delirio. 16 paciente com sepse em VM
>= 48hrs e admitido na UTI por pelo menos 4 dias foram incluídos, 8 ralizaram o
cicloergômetro-FES e 8 foram o caso-controle. Os autores acreditam que a utilização
do FES associado com cicloergômetro aumenta o trabalho muscular, facilitando o
aumento do treino de força enquanto minimiza a fadiga muscular. Nesse estudo foram
realizadas 69 de 95 sessões possíveis, sem maiores eventos adversos. Os autores
mostram que o grupo intervensão apresentou tendência em direção a precoce e rápida
recuperação funcional, que pode contribuir para alta precocemente. Poucos indivíduos
necessitário reabilitação no grupo intervensão (3/7, 43%) comparado com o controle
(6/7, 86%) (p=.5). Houve uma pequena frequência de delirio no grupo intervensão vs
controle (25:87%), entretanto, isso não foi significante. A duração do delirio foi
significativamente diminuida no grupo intervensão. Esse estudo apresenta limitações
importante, por ser um estudo não-randomizado, com poucos indivíduos nos seus
grupos, dessa forma inferindo na eficácia.
Figura 7 Cicloergômetro-FES. Copiado de: Parry, et al., (2014)
Reabilitação Virtual
Novos equipamentos que, em geral são utilizados para entretenimento ou até
mesmo voltados para fittness na população adulta como o Nintendo Wii, esse sistema
utiliza controles sem fio e pranchas sensíveis a pressão permitindo que as pessoas
interajam com o console e recebe feedback para ajustar seus movimentos
apropriadamente. Essa técnica já vem sendo utilizada mais largamente em pacientes
pós-AVE, UTI-pediátrica. Essa modalidade se adequa a proposta da reabilitação, as
atividades com vídeo game fornece importante aprendizado motor, oportunidade para
treino cardiovascular, musculoesquelético e equilíbrio. Os pacientes recebem imediato
feedback visual e auditivo do seu desempenho. Adicionalmente, os pacientes que
realizam a mesma tarefa diversas vezes fornecem meios para monitorar a melhora do
desempenho (Fig. 8).

Figura 8 Exemplo de um paciente ventilado mecanicamente na UTI participando da reabilitação
virtual. Copiado de: Kho, et al., (2012).
No estudo observacional de Kho, et al., (2012) os autores investigaram a

praticidade e a segurança do vídeo game como forma de mobilização precoce em
pacientes críticos. De 410 pacientes que receberam fisioterapia, 22 (5%) usaram o
vídeo game para o treino de equilíbrio (52%) e endurance (45%) e as atividades mais
comuns incluíam boxe (38%), boliche (24%) e prancha de equilíbrio (balance board)
(21%). No total de 42 sessões, os pacientes utilizaram o vídeo game dentro de 3 (1-
7.5) dias pós-admissão, com média de duração de 53 minutos. Nenhum tubo ou
acesso foi retirado durante as sessões. Além disso, 90% ou mais tinham o escore
RASS de 0 (alerta e calmo) e nenhum delírio (CAM-ICU negativo). Nenhum paciente
recebeu vasoativo durante a sessão. Um total de 19 sessões (45%) ocorreu durante a
Ainda é necessário ensaio clínicos randomizados que tenham como objetivo

mensurar as variáveis fisiológicas, duração, intensidade, frequência, e sua implicação
frente aos tratamentos convencionais. Além disso, os jogos utilizados para reabilitação
não foram desenvolvidos para este propósito podendo ter pouca especificidade para
atingir determinado objetivo dentro da reabilitação.
Aristides Oliveira

285
Protocolos
1 - Gosselink, et al., (2011)
NÍVEL 0 Sem Instável na Avaliacão básica. Instabilidade = Instabilidade cardiorespiratória: Mudanca de deúbito a Nenhuma
comperacão avaliacão PAM < 60 mmHg ou FIO2>60% ou PaO2/FIO2 <200 ou FR > 30 ipm. cada 2 horas intervenção
1 2
S5Q =0 básica Instabilidade neurológica; Cirurgia aguda ; Temperatura >40ºC.
NÍVEL 1 Pouca Estável na Condição neurológica ou Posicionamento corporal4 Fisioterapia4
cooperacão avaliacão cirúrgica ou trauma que não Mudar a cada 2hrs ADM Passiva
1 3
S5Q =<3 básica permite transferir para a Posição de Fowler Cicloergômetro
cadeira Órteses EENM
NÍVEL 2 Moderada Estável na Condições neurológica ou Posicionamento corporal4 Fisioterapia4
cooperacão avaliacão cirurgica ou trauma ou Mudar a cada 2hrs ADM Passiva/Ativa
1 3
S5Q =>3 básica obsedidade que não permita Órteses Treino resistido braços e pernas
transferência ativa para a Sedestacão no leito Passivo/Ativo pernas e/ou ciloergômetro
cadeira (mesmo se MRC>36) Transferência passiva para a cadeira no leito ou na cadeira
NMES
4 4
NÍVEL 3 Quase completa Estável na MRC>36 Posicionamento corporal Fisioterapia
cooperacão avaliacão EEB sentado-em pé =0 Mudar a cada 2hrs ADM Passiva/Ativa
1 3
S5Q =4/5 básica EEB em pé = 0 Transferência passiva leito para cadeira Treino resistido braços e pernas
EEB sentado >1 Sentar beira leito Pernas passivo/ativo e/ou ciloergômetro
Ortostase com assistência (2> pessoas) no leito ou na cadeira
NMES
AVD
NÍVEL 4 Completa Estável na MRS >48 Posicionamento corporal4 Fisioterapia4
cooperacão avaliacão EEB sentado para de pé = 0 Transferência ativa do leito para cadeira ADM Passiva/Ativa
1 3
S5Q =5 básica EEB de pé = 0 Sentar beira leito Treino resistido braços e pernas
EEB sentado >2 Ortostase com assistência (1> pessoas) Cicloergômetro ativo para pernas
e/ou braços no leito ou na cadeira
Caminhar (com assistência)
NMES
AVD
NÍVEL 5 Completa Estável na MRC >48 Posicionamento corporal4 Mesmo que o nível 4.
cooperacão avaliacão EEB sentado para de pé >1 Transferência ativa do leito para cadeira
1 3
S5Q =5 básica EEB de pé >2 Sentar beira leito
EEB sentado >3 Ortostase
(Continua)

1. S5Q: Responder a 5 questões padronizada para cooperação:
 Abra e feche os olhos
 Olhe para mim
 Abra sua boca e coloque sua língua para fora
 Acene sim ou não (balence a cabeca)
 Eu irei contar até 5, fraze as sobraselhas logo após.
2. Instável = pelo menos 1 fator de risco presente
3. Se instável na avaliação básica, diminua para o nível 1
4. Segurança: Cada atividade deve ser adiada se severos eventos adversos
(cardiovascular, respiratório ou intolerância subjetiva) ocorrer durante a
intervenção.
MRC (Medical Research Council) escala de força (0-60).
EEB: Escala de Equilíbrio de Berg
 Sentado para de pé
4. Capaz de levantar sem usar as mãos e estabiliza independentemente
3. Capaz de levantar independentemente usando as mãos
2. Capaz de levantar usando as mãos após várias tentativas
1. Necessita de mínima assistência para levantar ou estabilizar-se
0. Necessita de moderada ou máxima assistência para levantar-se.
 De pé sem suporte
4. Capaz de ficar de pé com segurança por 2 minutos
3. Capaz de ficar de pé por 2 minutos com supervisão
2. Capaz de ficar de pé por 30 segundos sem suportes
1. Necessita de várias tentativas para ficar 30 segundos sem suporte
0. Incapaz de ficar de pé 30 segundos sem suporte
 Sentado sem suporte mas com o pé apoiado no chão ou banco
4. capaz de sentar com segurança por 2 minutos
3. Capaz de sentar por 2 minutos sob supervisão
2. Capaz de sentar por 30 segundos
1. Capaz de sentar por 10 segundos
0. Incapaz de sentar sem suporte por 10 segundos
(Continuação)
Abreviações: S5Q: Standardized Five Questions, PAM: Pressão arterial média, EENM:
estimulação elétrica neuromuscular, AVD: Atividades de vida diária. Traduzido de: Gosselink, et
al., (2011).
Aristides Oliveira

287
2 – Hanekom, et al., (2011)
CATEGORIA A:
Admissão na unidade
Paciente inconsciente
Iniciar discussão com os membros da Desenvolva um plano de mobilização específico

equipe interdisciplinar para o paciente com objetivos claros e com
*Com relação a medicão afetando a consciência do paciente evolução mensurável em conjunto com:
(incluindo sedação) com o objetivo de garantir que o paciente  A equipe da UTI
esteja alerta e acorda tão logo quanto possível.
 O paciente e/ou família
*O potencial benefício da implementação de corpo de
elementos (posicionamento: mudança regular e movimentos O objetivo desse plano é iniciar a mobilização do
passivos) comparado ao possível comprometimento paciente tão breve quando possível.
cardiovascular; renal; neurológico e pulmonar com ao equipe
interdisciplinar
DOCUMENTE PARÂMETROS ESPECÍFICOS DO PACIENTE AVALIE O PACIENTE DIARIAMENTE:

QUANDO ACORDADO REFIRA-SE A
CATEGORIA B.
Avalie o paciente
Sem nova arritmia cardíaca no eletrocardiograma
Paciente com baixa dose de inotrópico: dopamina
<10mcg/kg/min; Nor/adrenalina<0.1mcg/kg/min
Implemente o corpo de elemnetos
<20% variabilidade da pressão sanguínea
Posição: O paciente em posição semi-elevada de pelo menos 30º
Oxigenação suficiente: (SpO2>94%) pode ser mantido
com objetivo de chegar a 45º
Considere: frequência cardía <75% da FC máx predita
Garanta mudanças regulares de posicão
Realize movimentos passivos da extremidade inferior e

superior diariamente: Sugestão 5 repeticões de todos os
movimentos fisiológicos uma vez ao dia.
Considere exercício passivo precoce focado em
alongamento muscular (20 min) ou estimulação elétrica.

CATEGORIA B:
MONITORE DURANTE TODA ATIVIDADE
Paciente acordado Discuta o potencial benefício da atividade
precoce comparada com o risco potencial
Dentro de 5 dias de admissão com os membros interdisciplinar Mudancas na frequência cardíaca
deve ser apropriada
FREQUÊNCIA Mantenha suficiente oxigenação
CRITÉRIO USADO PARA AVALIACÃO PRELIMINAR DO PACIENTE DE EXERCÍCIO SaO2>90% ou SpO2>94% durante a
CONSIDERADO PARA MOBILIZACÃO ATIVA
tividade (pode aumentar FIO2)
Avalie a presença de alguma intervesão cirúrgica; condição neurológica Uma vez por dia
ou ortopédica que possa resisngir a atividade progrida para Pressão sanguínea estável
duas vezes ao dia
Avalie os seguintes fatores ambientais (tamanho do paciente e ajuda disponível;
Considere: aparência física do paciente:
tamanho e local dos cateters / conexões e consentimento do paciente)
estado de consciência, padrão respiratório,
palidez, rubor, sudorese, viscosidade na
DETERMINE A RESERVA PULMONAR pele, cianose, sinais de dor visível ou
DO PACIENTE Não favorável descrito, desconforto ou fadiga.
PaO2/FIO2>300 refira-se a Considere: presença de aumento de

SpO2>94 variacões ≥4% categoria A. batimento ectópico: arritmia
Padrão respiratório satisfatório
Capaz de manter adquado suporte
ventilatório FAVORÁVEL
ATIVIDADES PARA INCLUIR NATIVIDADE INCIAL
FIO2<0.6
Apesar do PRECOCE
PEEP<10 cmH2O
início da
DETERMINE A RESERVA CARDÍACA mobilização Progrida a partir da atividade iniciada pelo paciente:
Deitado para sentado beira leito.
DO PACIENTE precoce seja
Sentado para ortostase.
FC repouso <50% FCmáx predita para guiada por Transferência beira leito para a cadeira
idade critérios Caminhar com assistência
Variacão da pressão arterial ≤20% específicos, a Caminhar independete
decisão é Subir escadas
Eletrocardiograma normal (vs arritmias)
Exclusão de patologias cardíacas baseada no Incluir exercícios do membro inferior em adição a marcha
Ausência de hipotensão ortostática jugamento
clínico.
Baixa dose de catecolaminas Se o paciente é incapaz de se transferir para fora do
DOCUMENTE A
OUTROS FATORES À CONSIDERAR DECISÃO leito inclua fortalecimento da extremidade inferior
CLARAMENTE
Se o paciente é incapaz de se mobilizar para fora do leito inclua
Hemoglobina >8.5 gm/dl exercícios dos bracos (ambos fortalecimento e endurance)
3
Plaquetas >30,000 cél/m
3
Células brancas 4300 -10800 cél/m
Temperatura <38.5ºC ou >36ºC INICIE IMEDIATAMENTE A ATIVIDADE
PRECOCE INICIADA PELO PACIENTE Docuente objetivos funcionais específico
Glicose sanguínea 3.5-20 mmol/L
em consulta com o paciente ou familiar
Aristides Oliveira

289
CATEGORA C
PACIENTE DESCONDICIONADO
Em pacientes descondicionados devido a prolongados períodos de imobilidade causado

por instabilidade fisiológica (sugerido 5 dias), iniciar um programa de exercícios objetivos
em adição das atividades funcionais
DETERMINE A ESTABILIDADE PULMONAR DETERMINE A ESTABILIDADE MÉDICA FREQUÊNCIA
Via aérea estável e segura Sepse controlada Uma vez ao dia

Aspiracão mínima Sem hemorragia progrida para
Secrecões: tratadas com aspiração infrequente Sem arritmias descontrolada duas vezes ao
Oxigênio: adequada oxigenação com FIO2<50% Insuficiência, ou angina instável dia
PEEP≤5 cmH2O, SpO2>92% Acessos parenterais seguros
Ajustes ventilador: estável, sem modos sofisticados
Avaliacã: paciente confortável, sem trabalho
MONITORE DURANTE TODAS AS ATIVIDADES
respiratório elevado ou dispnéia
Mudancas na frequência cardíaca

devem ser apropriadas
Se favorável documente a
Mantenha oxigenação suficiente SaO2>90%
decisão claramente ou SpO2>94% durante a atividade (pode
aumentar FIO2)
Pressão sanguínea permanece estável

PRESECREVA Objetive os músculos do tronco, membros superior
EXERCÍCIOS PARA O es e inferiores para o treino de fortalecimento e
Aparência física do paciente: estado de
PACIENTE endurance
consciência, padrão respiratório, palidez,
DESCONDICIONADO
Para o treino muscular inclua baixa resistência e rubor, sudorese, viscosidade na pele,
múltiplas repetições (3 séries de 8-10 repeticões a cianose, sinais de dor visível ou descrito,
50-70% de 1 repeticão máxima) desconforto ou fadiga.
Considere a intensidade entre 11 e 13 na escala de

percepção de esforço borg.
Presença de aumento de batimento
ectópico: arritmias

3 - França, et al., (2012)
Proposta de algoritimo para estabelecer níveis de progressão da mobilização do doente crítico.

Abreviações: UTI - unidade de terapia intensiva; MMSS - membros superiores; MMII - membros
inferiores; MRC - Medical Research Council.
Aristides Oliveira

291
4 - Berry, et al., (2014)
Estagio 1: Exercício ativo, resistido e exercício no leito uma vez que o paciente esteja acordado e obedece
comandos
Se capáz de realizar o estágio 1 e capaz de elevar ambos os bracos >90 graus (flexão de ombro)
contra a gravidade então progrida para o estágio 2
Estagio 2: Sentar a beira leito (SBL) com ou sem suporte
Se capaz de realizar o estágio 2 mas não consegue elevar a perna, tente tilt table e/ou SBL passivamente
Se capaz de realizar o estágio 2 (SBL) sem suporte e pode realizar elevação da perna reta então progrida para o
estágio 3
Estagio 3: Ficar de pé para Sentar a beira leito (SBL)
Se capaz de ficar em pé. Transferir com mínima assistência. Progrida para o estágio 4.
Estagio 4: Ficar de pé e marcha estacionária
Se capaz de tolerar o estágio 4, progrida para o estágio 5
Estagio 5: Deambulacão com ou sem assistência

5 - Sommers, et al., (2015)
Abreviacões: RASS: Richmond Agitation Sedation Scale; EEMS: Estimulacão elétrica

neuromuscular; CPM: continuous passive motion.
Aristides Oliveira

293
6 - Klein, et al., (2015)
Quatro marcos progressivos de mobilidade 16. Caminhar

independentemente
De 16 níveis de mobilidade
15. Caminhar com
assistência
14. Ficar de pé e voltar para a cadeira.
13. Ficar de pé ao lado do leito
12. Sentar a beira leito com assistência

11. Repetir 9 ou 10 mas por >60 minutos
10. Cabeciera elevada ≥65º + perna em posição
dependente por 60 minutos (cadeira de praia).
9. Cabeciera elevada ≥45º - <65º + perna em posição
dependente por 60 minutos.
8. Cabeciera elevada ≥45º - <65º por 60 minutos.
7. Posicão lateral
6. Cabeiceira elevada ≥30º
5. Cabeceira elevada rotineiramente <30º
4. Mudanca de decúbito a cada 2 horas
3. Restrito ao leito com ADM ativa
2. Restrito ao leito com ADM passiva
1. Restrito ao leito sem ADM passiva
Quatro marcos progressivos de mobilidade de 16 níveis de mobilidade. Desses

16 níveis de progressão de mobilidade foram utilizados para mensurar o maior nível de
mobilidade em cada dia pelos primeiros 13 dias da permanência da UTI neurológica.
ADM = Amplitude de movimento. Traduzido de: Klein, et al., (2015)

7 - Hillegass, et al., (2016)
Pacientes está com antigoagulante?
SIM
HBPM Fondaparaniux HNF NAO Varfarina*

no nov
Nova TVP apesar Tempo desde a Tempo desde a
Tempo desde a
administração administração Nível RNI
da dose administração
preventiva?
<2 h sem <24 h sem
<2 h sem
mobilizacão mobilizacão RNI <2-não mobilize
mobilizacão
SIM Não
2-3 h – verifique 24-48h – verifique 2-3 h – verifique

com o médico com o médico RNI 2-5 mobilize
Espere por Aguarde a com o médico
uma dose administracão
maior dada da dose
>3 h mobilize >48 h mobilize RNI >5 – verifique
>3 h mobilize com o médico
Tempo desde da
administracão Não
<3 h não mobilize O paciente tem filtro VCI?
3-5 h verifique Sim-mobilize

com o médico
Sem verificar com

>5 h mobilize o médico
Algoritmo para mobilizar paciente com trombose venosa profunda na extremidade inferior conhecida. TVP: Trombose Venosa Profunda, HBPM: Heparina de
Baixo Peso Molecular, HNF: Heparina Não Fracionada, NAO: Novo anticoagulante Oral, RNI: Razão Interncaional de normalização, VCI: Veia Cava Inferior.
*Se iniciado com Varfarina (Coumandin), HBPM geralmente iniciada. Use o guideline HBPM para a decidir a mobilização nessas situações. Traduzido de:
Hillegass, et al., (2016).
Aristides Oliveira

295
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Aristides Oliveira

301
Capítulo 14 – Fisioterapia no pós-operatório

Introdução
Uma estimativa de 234 milhões de pessoas realizam procedimentos cirúrgicos
no mundo a cada ano. Aproximadamente 16% irão sofre complicações dentro de 30
dias. Essas incluem complicações bem definidas tais como tromboembolismo, e
infecção no local da cirurgia. Estima-se que nós estados unidos (US) ocorrem mais de
1 milhão de complicações pulmonares pós-operatório anualmente, com 46.200 mortes
relacionadas.
Resposta fisiológica a cirurgia

O risco associado é predominantemente associado à resposta fisiológica: A
liberação de citocinas no local da cirurgia é um mediador da cascata inflamatória,
enquanto o neurônio aferente enviam sinais para liberação de catecolaminas
endógenas da glândula adrenal e outro hormônio endócrino via sinais no eixo
hipotálamo-pituitária. O corpo efetivamente entra em uma fase de catabolismo,
caracterizado pelo aumento no consumo de oxigênio, as mudanças metabólicas
incluem hiperglicemia (a concentração de glicose >12 mmol.L -1 dificulta a cicatrização
e aumenta a taxa de infecção), aumento da coagulação e redistribuição do líquido
(retenção hídrica nos rins) entre os compartimentos. O estresse fisiológico persiste por
vários dias após a cirurgia: a magnitude da resposta varia dependendo da cirurgia.
O consumo global de oxigênio (VO2) pós-operatório similarmente varia com

específicas operações, tipicamente aumentado para ≈5 mlO2 kg-1 min-1 após cirurgia
urgente da cavidade corporal. Isso representa um aumento de 150% no consumo de
oxigênio comparado com valores basais de 3 mlO2 kg-1 min-1 (1 Equivalente metabólico
'MET'). A oferta de oxigênio depende do débito cardíaco e do conteúdo arterial de
oxigênio. Os pacientes que são incapazes de manter a oferta de oxigênio em um
requerido nível (i.e., aqueles com capacidade funcional reduzida) são de risco para
débito de oxigênio. Hipovolemia oculta como consequência da "mudança" do líquido,
perda, e hemorragia são comuns após a cirurgia de grande porte e pode dificultar a
oferta global de oxigênio. Vasoconstricção esplênica ocorre com objetivo de manter o
fluxo sanguíneo suficiente para os órgãos vitais, uma vez que o trato gastrointestinal é
particularmente vulnerável a isquemia. Pacientes com valvulopatia coronária tem risco
adicional para isquemia/infarto do miocárdio pós-operatório se o estresse fisiológico da
cirurgia for suficiente para provocar prolongado desequilíbrio entre oferta-demanda de
oxigênio.
Complicações pulmonares pós-operatória (CPPO)

As CPPO incluem uma variedade de eventos como: atelectasias, pneumonia,
insuficiência respiratória, ventilação mecânica prolongada, exacerbação de doença
pulmonar crônica de base, morte entre outras. É largamente aceiro que a prevenção
dessas complicações inicia no pré-operatório.
Dependendo da definição utilizada, a incidência de pneumonia pós-operatória é

de 9% a 40%. No estudo de Gupta et al., (2013), de 211,410 pacientes, a pneumonia
pós-operatória foi vista em 3825 (1,81%) dos pacientes. A pneumonia pós-operatória

está associada significantemente com altas taxa de mortalidade (20 a 50%), bem
como aumento no tempo de internação hospitalar. Os fatores de riscos relacionados
ao paciente incluem hospitalização pré-operatória, paciente imunocomprometido,
duração do procedimento, baixa reserva cardiopulmonar, história de tabagismo, e
presença de atelectasia. Em geral, a PPO ocorre nos primeiros 5 dias pós-operatório.
Os sinais e sintomas iniciais incluem o desenvolvimento de febre, hipoxemia,
leucocitose, aumento das secreções, dispneia, taquipneia, e novo ou infiltrado
progressivo na radiografia. A pneumonia pode ser evitada com medidas de terapias de
higiene brônquica e prevenção de atelectasias (e.g., espirometria de incentivo,
deambulação precoce), (previamente discutidas nos capítulos 10 e 11
respectivamente).
A insuficiência respiratória pós-operatória é outra CPPO comum, Gupta et al.,

(2011) avaliaram em uma cohort prospectiva multicêntrico, 257,385 pacientes, dos
quais, (6,590, 2.6%) desenvolveram insuficiência respiratória, nesses pacientes no
pós-operatório tiveram mais complicações do que aqueles sem, a mortalidade em 30-
dias foi mais elevada em pacientes com insuficiência respiratória (25.62% vs 0.98%).
A insuficiência respiratória é bem definida como inadequada troca gasosa (i.e., O2 e
CO2), levando a hipoxemia com ou sem hipercapnia. A gasometria arterial fornece a
base para o diagnóstico, (i.e., P aO2 <60mmHg e/ou PaCO2 >50 mmHg) com FIO2 de
21%, outra medida para identificar a deficiência nas trocas gasosas é a relação
PaO2/FIO2, quando essa relação é menor que 300 mmHg a insuficiência é
diagnosticada.
A insuficiência pode ser induzida pela cirurgia e anestesia esta última induz
imediata redução do tono muscular, induzindo a redução do diâmetro do tórax, volume
pulmonar, e dimensões das vias aéreas, com consequente desenvolvimento de
atelectasia, resultando em anormalidades na relação ventilação/perfusão (V/Q) e
aumento do shunt. Outro fator importante se irá ocorrer o desenvolvimento ou não da
insuficiência respiratória é a função dos músculos respiratórios.
Em algumas circunstâncias, alguns pacientes podem desenvolver a síndrome

do desconforto respiratório agudo (SDRA) no pós-operatório, que é a pior
apresentação da insuficiência respiratória, ocorrendo quando a hipoxemia é o
resultado do dano pulmonar. A incidência de lesão pulmonar (i.e., SDRA leve a
moderada) no pós-operatório foi de (3.4 e 4.3% cirurgia abdominal e torácica
respectivamente) no estudo realizado por Neto, et al., (2014). A prevenção de
insuficiência respiratória recai na eficácia da ventilação, evitar atelectrauma (e.g., FIO2
acurada, PEEP, manobra de recrutamento), evitar volutrauma entre outras.
No estudo realizado por Patel, et al., (2016), foram avaliadas as complicações

pulmonares pós-operatórias (CPPO) em pacientes submetidos à cirurgia abdominal
eletiva, em seis hospitais do Reino Unido, o estudo foi conduzido no período de duas
semanas, nesse período foram realizadas 268 procedimentos cirúrgicos, a média de
idade foi 66 anos, 61,9% eram homens, 53,7 % tinham ASA grau 1 ou 2 e 31%
realizaram o procedimento relacionado ao câncer. 63,1% realizaram cirurgia aberta, e
19,4% foram internados eletivamente na UTI. Um total de 32 (11,9%) desenvolveram
CPPO no 7º dia sendo a suspeita de infecção mais comum (24,9%) de CPPO. A
média de permanência hospitalar foi de 4 dias, e a mortalidade em 30-dias foi de 1.5%
Aristides Oliveira

303
(n=4) a readmissão em 30-dias foi de 17%, a média de permanência hospitalar

estendeu-se de 3 a 10 dias na ocorrência de CPPO. Os autores concluem que
qualquer CPPO está associada com significante morbidade refletida na piora
prognóstica em 7- e 30-dias.
Fernandez-Bustamante, et al., (2017) conduziram um estudo multicêntrico

prospectivo observacional em 7 hospitais universitários americanos (US), os autores
objetivaram identificar as complicacões pulmonares pós-operatória em pacientes de
alto risco (American Society of Anesthesiologists [ASA] classe 3) que realizaram
cirúrgia não-torácica prolongada (> 2hrs), com anestesia geral e ventilação mecânica.
Foram coletado os dados de 1202 pacientes que realizaram, predominantemente,
cirurgia gastrointestinal, ortopédica e neurológicas. De todos os pacientes avaliados,
401 (33,4%) desenvolveram pelo menos uma CPPO, a mais frequente foi oxigenação
suplementar prolongada (> 1 dia) via cânula nasal, seguido por atelectasia e efusão
pleural (também conhecido com derrame pleural). SDRA e pneumotórax foram menos
frequêntes. A presenca de pelo menos uma CPPO foi significativamente associada
com aumento da mortalidade precoce (2.3% CPPO>1 vs 0% sem CPPO), admissão
na UTI (n=270; 22,5%), prolongada permanência na UTI e hospitalar.
Fatores de risco
Como descrito, as complicações pulmonares pós-operatória trazem consigo
grandes problemas relacionados à morbidade, mortalidade e custos. Com isso em
mente, é crucial traçar uma avaliação criteriosa dos fatores de riscos no âmbito pré-
operatório. Sabe-se que os fatores de risco para o desenvolvimento das CPPO estão
associados ao paciente, ao procedimento e a anestesia, alguns fatores podem ser
modificáveis e outros não, a identificação desses fatores pode ser útil para traçar
estratégias que minimizem as complicações pós-operatórias.
É importante ressaltar que as complicações pulmonar e cardíaca pós-

operatória são igualmente prevalentes e contribuem similarmente com morbidade,
mortalidade, e tempo de permanência hospitalar.
Fatores de risco relacionados ao paciente

Idade
A influência da idade nas complicações pulmonares pós-operatórias não está

bem estabelecidas. As estimativas não ajustadas (levando em consideração apenas a
idade) para as CPPO estima que para pacientes >65 anos a faixa de 1% a 34% com
uma média de CPPO de 14%. Para pacientes > 70 anos, a estimativa é de 4% a 45%,
com a média de 15%. A tabela 1 apresenta as faixas etárias e seus odds ratio de
acordo com cada década comparada com pacientes >50 anos. Ressalta-se que, a
idade é um preditor independente importante para CPPO.
TABELA 1 Fatores de risco relacionado à idade.

Idade (anos) OR para CPPO (IC 95%)
50-59 1.50 (1.31-1.71)
60-69 2.28 (1.86-2.80)
70-79 3.90 (2.70-5.65)
≥80 5.63 (4.63-6.85)
CPPO: Complicação pulmonar pós-operatória, OR: Odds Ratio (é razão de chance ≠ de
probabilidade do evento), IC: intervalo de confiança. Adaptado de: Smetana, et al., (2006).

Doença pulmonar crônica
A doença pulmonar crônica foi o mais frequente fator de risco para CPPO,
assim, os achados anormais no exame de tórax (definido como diminuição dos sons
pulmonares, expiração prolongada, creptos, sibilos ou roncos) são fortes preditores de
CPPO. Os pacientes com DPOC podem ter fadiga crônica dos músculos respiratórios.
Além da nutrição deficiente, desordens hidroeletrolíticas, e endócrinas que contribuem
para fraqueza muscular. Alguns pacientes tem broncoespasmos em consequência da
sua doença.
Tabagismo
O efeito do fumo é primariamente relacionado no resultado da doença

pulmonar crônica, entretanto o tabagismo tem outros efeitos na função pulmonar. A
cessação do cigarro por 48hrs antes da cirurgia inclui a redução na tosse, redução na
patogênese das vias aéreas inferiores, diminuição dos níveis de carboxihemoglobina
para níveis normais, efeito da nicotina sob o sistema cardiovascular abolido, e melhora
no batimento ciliar das vias aéreas. Entretanto, é necessário de 1 a 2 semanas para
diminuir a produção de secreção e 4 a 6 semanas para melhorar os sintomas e função
pulmonar. Mais de ≥ 40 maço/ano está associada com aumento na incidência de
CPPO, pacientes que param de fumar 6 meses antes do procedimento tem incidência
de CPPO comparadas a de um não fumante.
Classificação ASA
O atual sistema de classificação de risco ASA (tabela 2) foi desenvolvido em

1941 por Meyer Saklad, essa foi a primeira classificação na tentativa de quantificar o
risco associado à anestesia e cirurgia. Ressalta-se que nem o tipo de anestesia nem o
local ou procedimento ou tipo de cirurgia foi considerada no desenvolvimento como
componente de uma classificação de riscos. O sistema tenta dar um risco relativo
subjetivo com base apenas na história médica pré-operatório do paciente. Além de
predizer as taxas de mortalidade perioperatória também prediz ambas as
complicações pulmonares e cardíacas. Um alto escore ASA está associado com
substancial aumento no risco quando a ASA ≤II (OR, 4.87 [IC, 3.34 a 7.10]) e quando
ASA ≥III comparada com ASA ≤III (OR, 2.25 [IC, 173 a 3.76]).
TABELA 2 Classificação ASA

Classificação Distúrbio sistêmico Mortalidade CPPO
ASA I Saldável, sem doenças. 0,06-0,08 1.2%
ASA II Doença sistêmica leva a moderada devido à condição 0,27-0,4 5.4%
cirúrgica ou outros processos patológicos.
ASA III Doença sistêmica grave que limita a atividade, mas 1,8-4,3 11.4%
não incapacita.
ASA IV Doença severa e incapacitante que é uma constante 7,8-23 10.9%
ameaça à vida.
ASA V Paciente moribundo sem expectativa de 9,4-51 NA
sobrevivência por mais de 24 horas, com ou sem
cirurgia.
E Sufixo indicando cirurgia de emergência para Aumentado
qualquer classe.
ASA: American Society of Anesthesiologists; CPPO: Complicações Pulmonares Pós-operatória;
NA: Não Aplicado. Adaptado de: Qaseem, et al., (2006).
Aristides Oliveira

305
Dependência funcional
Os estudos mostram que a dependência funcional é um importante preditor

para CPPO. A total dependência é a inabilidade para realizar qualquer atividade de
vida diária (AVD), parcial dependência é a necessidade de equipamentos ou
assistência de outra pessoa para algumas AVD's. Insuficiência cardíaca.
Balanço hídrico
Os fatores de risco relacionado com o balanço hídrico incluem insuficiência

cardíaca congestiva, insuficiência renal aguda, e transfusão de sangue. Pacientes com
essas condições são de alto risco para edema pulmonar e efusão pleural que pode
levar a atelectasia, pneumonia, e até mesmo insuficiência respiratória. Adicionalmente,
níveis reduzidos na concentração de Albumina é um fator de risco. Isso pode levar a
problemas severos na pressão oncótica e deslocamento de líquido. Albumina
(<3.5g/dL) é um fator de risco independente para CPPO.
Fatores de risco relacionados ao paciente não significante:
Obesidade - diminuição do volume pulmonar após a cirurgia é a principal causa de

CPPO. Obesidade pode levar fisiologia restrita pulmonar e pode ainda mais reduzir o
volume pulmonar e a habilidade para realizar a inspiração profunda após a cirurgia.
Entretanto, os estudos não encontraram nenhum aumento no risco, mesmo em
pacientes com obesidade mórbida.
Asma - Boas evidências sugerem que asma não é um fator de risco para CPPO,
segundo Qaseem, et al., (2006).
Apneia obstrutiva do sono
Apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma desordem respiratória caracterizada

pelo repetido colapso da via aérea superior com cessação da respiração (apneia). A
redução do tono dos músculos da via aérea, particularmente durante o sono REM,
resulta no estreitamento da via aérea. A obstrução resulta em excitação (i.e.,
despertar), o sono é interrompido, o tono muscular restaurado, e a via aérea se tornam
patente novamente. Quase todos os pacientes com AOS tem histórico de ronco
durante o sono. AOS é mais comum em homens, obesos, e idosos (veja o
questionário STOP-bang – Tabela 9).
Ronco durante o sono é um fator de risco para apneia pós-operatória e menor

média na SpO2. A hipoxemia pós-operatória desenvolve rapidamente após a
emergência da anestesia geral. Entretanto, a hipoxemia pós-operatória é geralmente
relacionada ao desequilíbrio V/Q ou hipoventilação. Apresentando mais períodos de
dessaturação (SpO2≤ 90%) nas primeiras 12 horas pós-operatório.
No estudo retrospectivo realizado por Mador, et al., (2013), buscou determinar

se a presença de AOS aumenta o risco de complicações pós-operatória (i.e.,
respiratória, cardíaca e neurológica), foram avaliados 307 pacientes, a presença de
AOS foi determinada pelo índice de apneia-hipopneia (IAH) esse índece leva em
consideração o número de apneia por hora. Os grupos foram divididos em AOS
negativo (IAH <5/h), AOS positivo (leve IAH 5 a <15/h), moderada (IAH 15 a<30/h) e

severa (IAH>=30). Nesses estudo foram identificados 284 (76.8%) de AOS. Os
autores notaram que a inidência total de complicações foi significativamente maior em
pacientes com AOS comparadas ao controle (48.9 vs 31.4%; odds ratio 2.09, 95% IC
1.25-3.49). Os autores relatam que não há correlação entre a severidade e as
complicações.
Em um estudo caso controle em cirúrgia eletiva de prótese de quadrial e joelho,

Gupta, et al., (2001) notaram que pacientes com AOS são mais prováveis para
desenvolver complicações pós-operatórias, todas as complicações (AOS 39% vs 18%
controle) e das complicações serveras (AOS 24% vs 9% controle), adicionalmente, o
tempo de permanência estava acrescido (AOS: 6.8 ± 2.8d vs 5.1 ± 4.1d controle).
Distúrbio respiratórios durante o sono pode ocorrer após cirurgias de grande

porte mesmo em pacientes que não tem AOS. Os pacientes com AOS estão
propensos a piora da sua doença após a anestesia e cirurgia e pode ser um risco para
desenvolvimento de mais apneia e episódios mais severos de hipoxemia pós-
operatório. Os sedativos e anestésicos, e analgésico podem piorar a AOS por meio da
diminuição tono faringeal, e atenuando a respota ventilatória e exitatora (i.e.,
despertar) à hipoxemia, hipercapnia, e obstrução.
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus é a desordem endocrina mais comum encontrada no período

pós-operatório, desde que isso ocorre em quase 5% da população geral.
Tradicionalmente, diabetes é apresentado para a cirurgia na amputação de membros e
debridamento de feridas, com avanços na medicina, os pacientes com diabetes estão
presentes no pré-operatório. Diabetes meilito tipo I (insulino-dependente) compromete
aproximadamente 25% da população diabetica, e afeta a população relativamente
jovem que são propença a cetose. Eles não tem nenhuma produção de insulina e
assim absoluta necessidade de insulina. O Tipo II (frequentemente e incorretamente
chamada de não insulino-dependente) os pacientes são idosos e frequentemente
obsesos e tem diminuição do número de receptóres que respondem a insulina, junto
com a deficiência na secreção de insulina, característica que é acentuada no período
pós-operatório. O estresse da cirurgia que já foi discutido também incluem aumento do
glicocorticóide endógeno levando assim a potencial hiperglicemia. O infarto do
miocárdio no periodo perioperatório é de 5.2% em pacientes com diabetes que
realizam cirurgia de reconstrução da aorta abdominal comparado com 2.1% de
pacientes não diabeticos.
O controle inadequado da glicose sanguínea pode levar a cetose e acidemia

em pacientes do tipo I e desidratação em pacientes tipo I e II. A diminuição da
cicatrização ocorre em níveis de glicose acima de 200 mg/dL. Concentração de glicose
maiores que 250 mg/dL dificulta a função dos leucócitos e exacerba o dano isquemico
cerebral. Em adição ao efeito da anormalidade da glicose sanguínea, a diabetes é de
particula risco para arteroesclerose na vasculatura cerebral, coronária e renal.
Relacionados ao procedimento
Os fatores de risco relacionados ao procedimento são tão importante quantos
os fatores de risco relacionados ao paciente na estimativa de risco para CPPO. Esses
fatores incluem local da cirurgia, duração do procedimento, anestesia e cirurgia de
Aristides Oliveira

307
emergência. A tabela 3 ilustra a estimativa para os fatores de riscos para os fatores de

risco relacionados ao procedimento, incluindo o local da cirurgia, duração da cirugia,
técnica anestésica, e cirurgia de emergência.
TABELA 3 Fatores de risco relacionado ao procedimento para CPPO

Fator de risco relacionado ao procedimento Taxas de OR ajustado para CPPO (IC
CPPO (%) 95%)*
Local da cirurgia
Aorta – 6.90 (2.74 – 17.36)
Abdome superior 19.7 –
Vascular (aorta) 25.5 2.10 (0.81 – 5.42)
Esofagectomia 18.9 –
Abdome inferior 7.7 –
Neurocirurgia – 2.53 (1.84 – 3.47)
Torácica – 4.24 (2.89 – 6.23)
Cabeça e pescoço 10.3 2.21 (1.82 – 2.68)
Quadril 5.1 –
Ginecológica e Urológica 1.8 –
Cirurgia de emergência – 2.52 (1.69 – 3.75)
Cirurgia prolongada (>3 horas) – 2.26 (1.47 – 3.47)
Anestesia geral – 2.35 (1.77 – 3.12)
Abreviação: IC: Intervalo de confiança; OR: odds ratio. *Após ajuste multivariável para outros
fatores de risco relacionado ao paciente e fatores de risco relacionados ao procedimento.
Adaptado de: Smetana, et al., (2006).
Local da cirurgia
O local da cirurgia é o fator mais importante na predição no risco geral de

CPPO. A taxa de complicação é inversamente relacionada a distância da incisão
cirurgica do diafragma. Os pacientes submetidos a cirurgia abdominal superior ou
torácica tem a diminuição da capacidade vital pós-operatória, que leva ao desequilíbrio
V/Q e contribue para o desenvolvimento da hipoxemia. Assim, a taxa é
substancialmente alta para cirurgia abdominal superior e torácica do que para cirurgia
da porção inferior do abdome. Isso pode ser explicado pela disfunção diafragmática.
Em paciente que realizaram laparatomia, a CRF diminui aproximadamente 50%

do valor de base, retornando ao normal após 1 a 2 semanas. Disfunção do diafragma
ocorre após cirugia abdominal superior ou torácica e pode ajudar a explicar as CPPO.
A "fraqueza" diafragmática não é causada pelo bloqueio neuromuslar residual ou
inadequada controle da dor. A estimulação do nervo frenico restaura a função
diafragmática sugerindo que a inibição reflexa do nervo frenico resulta em disfunção
diafragmática. O trauma cirúrgico pode aumentar o tono e reatividade das vias aéreas.
Exposição das vias aéreas a irritantes (secreção, infecção) nesse cenário de aumento
da reatividade da via aérea pode resultar em broncoespasmo que pode levar a
atelectasia ou pneumonia.
Além do local da incisão outro fator que pode aumentar a taxa de CPPO é a
realizacão da cirurgia de emergência. Na revisão sistemática e metánalise, Pasin, et
al., (2017) avaliaram 213 artigos incluindo 269,367 pacientes que realizaram cirurgia
aberta da aorta abdominal: A média de CPPO foi 10.3% (9.48% cirurgia eletiva e
22.9% em cirurgia de emergência) a complicação mais frequente foi hipóxia [10.8%],
ventilação mecânica prolongada (10.7%) e pneumonia (7.30%). A CPPO estava
associada com aumento da mortalidade hospitalar em 28-dias, a média de mortalidade

foi de 4.50% (3.49% cirurgia eletiva e 38.0% cirurgia de emergência) pneumonia e
ventilação mecânica prolongada individualmente aumentam a mortalidade, sendo
significativamente mais comum em pacientes com cirurgia de emergência que eletiva.
Duração da cirurgia
A definição de cirurgia prolongada varia de 2.5 a 4 horas. Pacientes com

submetidos ao procedimento cirurgico por mais que 3-4 horas tem maior taxa de
incidência para CPPO (40%) comparado com aqueles que realizaram o procedimento
por menos que 2 horas (8%). O odd ratio para cirurgia prolongada é de 2.26 (1.47-
3.47).
Anestesia
Não existe vantagem clara de uma técnica anestésica sobre a outra na redução
da CPPO, a opinião geral é que a anestesia geral piora as chances de CPPO. A
anestesia local (ou regional) tem a vantagem da não manipulação das vias aéreas ou
afetar o controle ventilatório.Não há necessidade do uso de bloqueio neuromuscular e
pode haver menor impacto no controle ventilatório do que com anestesia geral. O
bloqueio neuroaxial (anestesia espinhal ou epidural) com anestésico local pode
resultar na fraqueza dos músculos respriatórios e tosse deficiente. Anestesia geral tem
vantagens de garantir a cooperação do paciente, controle das vias aéreas, aspiração
das secreções via tubo endotraqueal. As desvantagens incluem o uso conjunto do
bloqueio neuromuscular, alteração do controle ventilatório e manipulação das vias
aéreas, com seu potencial para secreções e broncoespasmo.
A anestesia geral diminui o número e a função dos macrófagos alveolares, inibi

o clearance muscociliar, aumenta a permeabilidade alvoelo-capilar, inibi a liberação de
surfactante, aumenta a atividade de produção pulmonar do óxido nítrico, e aumenta a
sensibilidade da vasculatura pulmonar aos mediadores neurohumorais. A anestesia
geral também resulta em mudanças mecânicas e funcional do sistema respiratório que
pode contribuir com o desenvolvimento da CPPO. Após a indução da anestesia, a
capacidade residual funcional (CRF) diminui em cerca de 20% e placas de atelectasia
são formadas na região dependente do pulmão, também ocorre alteração da relação
V/Q devido a alterações no movimento diafragmático, resultando em shunt e espaço
morto.
Estratificação de risco
Além dos fatores previamente discutidos, muitos autores buscaram
desenvolver índices que pudessem de forma simples, rápida estratificar os riscos de
complicações cardíacas e pulmonares pós-operatória. Não há método universalmente
aceito tão pouco um método que complete todos os requisitos, muitos desses índices
podem ser utilizados em conjunto para melhor estratificar o risco para os pacientes
submetidos ao procedimento cirúrgico, melhorando e/ou antencipando possível
problemas no período pós-operatório.
Cardiovascular
Muitos pacientes submetidos a cirurgias não cardíacas de grande porte são de
risco para complicações cardiovasculares perioperatórias. A probabilidade de
complicações é influenciada por ambas as características do paciente e cirurgia. Os
Aristides Oliveira

309
fatores de risco relacionadas ao paciente incluem a presença, severidade, e

estabilidade de doenças cardiovasculares e outras comorbidades. Os fatores de risco
cirurgicos incluem o tipo, duração e emergência do procedimento.
O procedimento cirurgico é baseado na urgência e no risco de maiores eventos

adversos cardíacos (Major Adverse Cardiac Events - MACE). De acordo com a
urgência , eles são divididos em emergência (realizado dentro de 6 horas), urgência
(realizado dentro de 2 horas), tempo sensível (1-6 semanas antes da piora) e eletiva
(pode ser atrazada em > 1 anos), de acordo com o risco de MACE, eles são divididos
em baixo (MACE <1%) e aumentado (MACE ≥1%). Os maiores fatores para
complicações perioperatórias são doença arterial coronariana (DAC), insuficiência
cardíaca (IC), doença coronariana valvar, especialmente estenose severa da aorta,
cardiomiopatia e arritmias.
Segundo a II Diretriz de Avaliação Perioperatória da Sociedade Brasileira de

Cardiologia23, os procedimentos não cardíacos podem ser classificados como de risco
alto, intermediário ou baixo, de acordo com a probabilidade de desenvolver eventos
cardíacos (morte ou infarto agudo do miocárdio não fatal) no perioperatório (tabela 4).
TABELA 4 Estratificação de risco cardíaco para procedimentos não cardíacos

Alto (Risco cardíaco ≥ 5,0%)
Cirurgias vasculares (aórtica, grandes vasos, vascular periférica)
Cirurgias de urgência ou emergência
Intermediário (Risco cardíaco ≥ 1,0% e < 5,0%)
Endarterectomia de carótida e correção endovascular de
aneurisma de aorta abdominal
Cirurgia de cabeça e pescoço
Cirurgias intraperitoneais e intratorácicas
Cirurgias ortopédicas
Cirurgias prostáticas
Baixo (Risco cardíaco < 1,0%)
Procedimentos endoscópicos
Procedimentos superficiais
Cirurgia de catarata
Cirurgia de mama
Cirurgia ambulatorial
Adaptado de: Gualandro, et al., (2011).
Atualmente, três ferramentas são recomendadas pelo guideline 2014

ACC/AHA24 para calcular o risco perioperatório: índice de risco cardíaco revisado
(Revised Cardiac Risk Index - RCRI), American College of Surgeons National Surgical
Quality Improvement Program (NSQIP) Surgical Risk Calculator, e o NSQIP
Myocardial Infarction or Cardiac Arrest (MICA) calculator. Enquanto que II Diretriz de
Avaliação Perioperatória da Sociedade Brasileira de Cardiologia sugere a utilização do
índice cardíaco revisado de Lee (também conhecido como RCRI), algorítmo do
American College of Physicians (ACP), o da American College of Cardiology/American
Heart Association (ACC/AHA), e o EMAPO (Estudo multicêntrico de Avaliação
Perioperatória).
O RCRI é uma ferramenta simples, validade e aceitável para avaliar o risco

perioperatório de maiores complicações cardíacas (infarto do miocardio, edema
pulmonar, fibrilação ventricular entre outras), é composto de 6 variáveis, essas
variáveis incluem, cirurgia de alto risco, DAC, IC, AVE ou ataque isquêmico transitório,

diabetes mellitus tratado com isulina e insuficiência renal (Creatinina pré-operatória
>2,0mg/dL). Os pacientes são agrupados pelo número de fatores de risco; aqueles
com 0 ou 1 preditor são de baixo risco (<1%), 2 preditores são de risco intermediário
(1%-5%), e 3 ou mais preditores são de alto risco (>10%).
O algoritmo da ACP/AHA (tabela 5) divide os pacientes em diferentes

categorias de risco, para tanto, as características clínicas dos pacientes são
inicialmente avaliadas. Com um escore maior que 20 pontos o paciente é considerado
alto risco. Já os pacientes com 15 pontos ou menos são novamente avaliados, desta
vez usando como bases os critérios de Eagle e Vanzetto. Quando nenhum ou apenas
um fator de risco está presente, o risco é considerado baixo e quando 2 ou mais
fatores de risco está presente, considera-se risco intermediário. Essa avaliação
valoriza muito a presença de sintomas clínicos e alterações eletrocadiográficas.
TABELA 5 Avaliação pelo algoritmo do American College of Physicians (ACP)

Variáveis para alto risco
IAM < 6 m (10 pontos) Ritmo não sinusal ou ritmo sinusal com ESSV
IAM > 6 m (5 pontos) no ECG (5 pontos)
Angina Classe III (10 pontos) > 5 ESV no ECG (5 pontos)
Angina Classe IV (20 pontos) PO2 < 60, pCO2 > 50, K < 3, Ureia > 50, Cr > 3,0
EAP na última semana (10 pontos) ou restrito ao leito (5 pontos)
EAP alguma vez na vida (5 pontos) Idade > 70 anos (5 pontos)
Suspeita de EAO crítica (20 pontos) Cirurgia de emergência (10 pontos)
Alto risco ≥ 20 pontos risco superior a 15%
Se 0 a 15 pontos, avaliar o número de variáveis de Eagle e Vanzetto:
Risco intermediário: Se ≥ 2 variáveis: entre 3 a 15,0%.
Baixo risco: se no máximo uma variável: < 3,0%
Variáveis de Eagle e Vanzetto
Idade > 70 anos História de ICC
História de angina História de infarto
Diabetes melito Alterações isquêmicas do ST
Ondas Q no ECG HAS com HVE importante
Abreviações: IAM - infarto agudo de miocárdio; EAP - edema agudo de pulmão; EAO -
estenose aórtica; RS - ritmo sinusal; ESSV - extra-sístoles supraventriculares; ECG -
eletrocardiograma; ESV - extra-sístoles ventriculares; U - uréia; Cr - creatinina; ICC -
insuficiência cardíaca congestiva; HAS - hipertensão arterial sistêmica; HVE - hipertrofia de
ventrículo esquerdo; Adaptado de: Gualandro, et al., (2011).
A diretriz para avaliação cardíaca perioperatória do ACC/AHA classifica os

pacientes de acordo com a presença de preditores clínicos e cirúrgicos (figura 1). Ela
contempla o risco inerente à cirurgia, a avaliação da capacidade funcional do paciente,
medida em equivalente metabólicos, a história de revascularização miocárdica prévia,
além de sintomas clínicos e de alterações eletromiográficas.
O EMAPO foi desenvolvido em 2007 pela sociedade de cardiologia do estado

de São Paulo. Ela é composta de 27 diferente variáveis (Tabela 6). Cada uma dessas
variáveis possui pontuações específicas, que após serem somadas estratificará o risco
perioperatório do paciente em 5 níveis (muito baixo baixo, moderado, elevado e muito
elevado), com suas taxas de complicações esperadas (<1%, 1-3%, 3-7%, 7-13% e
>13%, respectivamente).
Aristides Oliveira

311
TABELA 6 Escore EMAPO

Características Pontos
Paciente acamado 4
HAS + hipertrofia ventricular + alteração de ST 4
AVC isquêmico <3 meses 4
DM com nefropatia/caridopatia ou uso de insulina 4
DAC com teste ergométrico negativo (menos de 3 meses) 4
Cirurgia Intraperitoneal, da aorta e de seus ramos, intratorácica, ou ortopédica 4
Presença de aneurisma aórtico assintomática, cirurgia não sugerida 4
>70 anos 5
Infarto agudo do miocárdio (mais de 6 meses) 5
Edema agudo pulmonar secundária à insuficiência cardíaca congestiva (Mais do 5
que uma semana)
Fibrilação atrial crônica, taquiarritmias atriais paroxísticas e taquicardias ventricular 5
não sustentada documentada
3
K <3,0mEq/L ou HCO <20mEq/L PO2 <60 torr ou PCO2>50 torr uréia >50mg/dL 5
ou creatinina >2,3mg/dL AST ou doença hepática ativa IAM (menos de 6
meses) e não na fase aguda
IAM (menos de 6 meses) e não na fase aguda 10
Angina pectoris atualmente estáveis 10
Angina instável episódio de peito (menos de 3 meses), atualmente ausentes 10
Edema agudo pulmonar secundária à ICC (menos de uma semana) 10
Taquiarritmias supraventriculares sustentados com resposta ventricular elevada 10
História documentada de arritmia ventricular sustentada repetitiva/de fibrilação
ventricular/episódio de morte súbita abortada (mais de 3 meses)/Portador de
desfibrilador implantável automático
Classificação da Canadian Cardiovascular Society Angina - classe III 10
Cirurgia de emergência 10
A cirurgia de transplante. Receptores de órgãos vitais: fígado e rins 10
Estenose mitral severa 10
Classificação da Canadian Cardiovascular Society Angina - classe IV 20
Estenose aórtica crítica 20
ICC classe IV 20
IAM (fase aguda) 20
Episódio recente de fibrilação ventricular ou morte súbita abortada com 20
desfibrilador automático implantável
Cirurgia de transplante. Destinatário órgão vital: pulmão 20
Classificação de risco (%) para óbito*e/ou eventos cardíacos**
Muito baixo 0 pontos (<1,0%)
Baixo 1-5 pontos (<3,0%)
Moderado 6-10 pontos (<7,0%)
Elevado 11-15 pontos (7,0% - 13%)
Muito elevado >15 pontos (>13%)
HAS: hipertensão arterial sistêmica; AVC: acidente vascular cerebral; DM: diabetes melito;
DAC: doença arterial coronariana; K: potássio; HCO3: bicarbonato, PO2: pressão de oxigênio;
PCO2: pressão de gás carbônica; AST: aspartato aminotransferase; IAM: infarto agudo do
miocárdio; ICC: insuficiência cardíaca; *óbito ocorrido no período antecedente à alta hospitalar
pós--operatória; **eventos cardíacos incluem: eventos isquêmicos (angina instável e infarto do
miocárdio), eventos embólicos e arritmias cardíacas. Copiado de: Loureiro e Feitosa-Filho,
(2014).

*Condições cardíacas ativas
 Síndrome coronariana instável  Insuficiência cardíaca descompensada (classe
 Infarto do miocárdio funcional IV)
 Angina severa ou instável  Arritmia significativa
 Doença valvular severa
**Fatores clínicos de risco
História de doença cardíaca isquêmica História de insuficiência cardíaca compensada
História de doença cerebrovascular Diabetes melito
Insuficiência renal
***Risco cardíaco (%) de procedimentos cirúrgicos não-cardíacos Tabela 4
Classificacão
Classe I Benefício >>>risco cirurgia indicada
Classe IIa Benefício >>risco cirurgia provavelmente indicada
Classe IIb Benefício > ou igual risco indicação cirúrgica pode ser considerada
Classe III Risco > ou igual benefício cirurgia não recomendada
Adaptado de: Loureiro e Feitosa-Filho, (2014)
Aristides Oliveira

313
Pulmonares
Arozullah Indexes
Risco de Insuficiência respriatória pós-operatória desenvolvido por Arozullah, et

al., (2000) foi realizado através de uma grande cohort em hospitais de veteranos dos
estados unidos, o estudo foi realizado através do National Veterans Affairs Surgical
Quality Improvement Program (NSQIP) e contou com duas fases. Foram avaliados
pacientes que realizaram cirurgias de grande porte não-cardíacas sob anestesia geral.
Foram incluidos 81.719 pacientes de 44 Veterans Affairs Medical Centers para
desenvolver o modelo (parte 1). O modelo foi posteriormente validado com 99.390
pacientes de 132 Veterans Affairs Medical Centers (parte 2). A definicão de
insuficiência respriatória foi ventilacão mecânica por mais de 48 horas ou intubacão
não planejada. Os fatores preditores, respectivas pontuacões, odd ratio e o intervalo
de confiança para cada variável estão descritas na tabela 7.
TABELA 7 Arozullah índice: insuficiência respiratória pós-operatória.

Preditor pré-operatório Pontos OR (IC 95%)
Tipo de cirurgia
Aneurisma da aorta abdominal 27 14.3 (12.0 – 16.9)
Torácica 21 8.14 (7.2 – 9.3)
Neurocirurgia abdominal superior ou vascular periférica 14 4.21 (3.8 – 4.7)
Pescoço 11 3.1 (2.4 – 4.0)
Cirurgia de emergência 11 3.1 (2.8 – 3.4)
Albumina (<30 g/L) 9 2.5 (2.3 – 2.8)
Ureia nitrogenada no sangue (> 30 mg/dL) 9 2.3 (2.0 – 2.6)
Estatus funcional parcial ou totalmente dependete 7 1.9 (1.7 – 2.1)
História de DPOC 6 1.8 (1.7 – 2.0)
Idade
≥ 70 6 1.9 (1.7 – 2.1)
60-69 4 1.5 (1.4 – 1.7)
Classe Pontos Falência respiratória %
1 <10 0.5
2 11 – 19 1.8
3 20 – 27 4.2
4 28 – 40 10.1
5 >40 26.6
Abreviações: DPOC: Doença pulmonar obstrutiva crônica; IC: Intervalo de confinça; OR: Odds
ratio. Copiado de de: Arozullah, et al., (2000).
Esse índence preditor de insuficiência respiratória pós-operatória deve ser

analizado a luz de várias limitações. Primeiro, devido a amostra analizada, pacientes
veteranos apresentam alto índice de co-morbidade, assim esse modelo pode não ser
generalizados para outros (i.e., população saudável). Segundo, a amostra analizada é
predominantemente masculina, alguns fatores específicos tal como idade, nível de
albumina, são mais provável de ser relevante em mulheres, mas o odd ratio associado
pode ser diferente.
Risco de pneumonia pós-operatória desenvolvido por Arozullah, et al., (2001),

que realizaram uma cohort onde foram utilizados 160.805 pacientes de 97 Veterans
Affairs medical centers que realizaram cirurgias de grande porte não-cardíaca para o
desenvolvimento do modelo, enquanto para validação do modelo foram utilizados os
dados de 155.266 pacientes 100 veterans Affairs medical centers. Os fatores

preditores, respectivas pontuacões, odd ratio e o intervalo de confiança para cada
variável estão descritas na tabela 8.
TABELA 8 Arozullah índice: pneumonia pós-operatória.

Preditor pré-operatório Pontos OR (IC 95%)
Tipo de cirurgia
Aneurisma da aorta abdominal 15 4.29 (3.34 – 5.50)
Torácica 14 3.92 (3.46 – 4.67)
Abdominal superior 10 2.68 (2.39 - 3.03)
Pescoço 8 2.30 (1.73 - 3.05)
Neurocirurgia 8 2.14 (1.66 - 2.75)
Vascular 3 1.29 (1.10 - 1.52)
Idade
≥ 80 17 5.63 (4.62 - 6.84)
70-79 13 3.58 (2.97 - 4.33)
60-69 9 2.38 (1.98 - 2.87)
50-59 4 1.49 (1.23 - 1.81)
Estatus funcional
Totalmente dependente 10 2.83 (2.33 - 3.43)
Parcialmente dependente 6 1.83 (1.63 - 2.06)
Perda de peso >10% nos últimos 6 meses 7 1.92 (1.68 - 2.18)
História de DPOC 5 1.72 (1.55 - 1.91)
Anestesia geral 4 1.56 (1.36 - 1.80)
Déficit sensório 4 1.51 (1.26 - 1.82)
História de AVE 4 1.47 (1.28 - 1.68)
Nível de ureia nitrogenada no sangue
2.86 mmol/L (,8 mg/dL) 4 1.00 (referência)*
7.85–10.7 mmol/L (22–30 mg/dL) 2 1.24 (1.11 - 1.39)
≥10.7 mmol/L ($30 mg/dL) 3 1.41 (1.22 - 1.64)
Transfusão > 4 unidades 3 1.35 (1.07 - 1.72)
Cirurgia de emergência 3 1.33 (1.16 - 1.54)
Uso de esteroides para condição crônica 3 1.33 (1.12 - 1.58)
Fumante ativo dentro de 1 anos 3 1.28 (1.17 - 1.42)
Ingesta de álcool > copos/dia nas últimas 2 semanas 2 1.24 (1.08 - 1.42)
Classe Pontos % falência respiratória
1 > 15 0.24
2 16 – 25 1.18
3 26 – 40 4.6
4 41 – 55 10.8
5 >55 15.9
Abreviações: AVE: Acidente vascular encefálico; DPOC: Doença pulmonar obstrutiva crônica; *
representa o valor normal de referência na população estudada. IC: Intervalo de confiança; OR:
odds ratio. Copiado de de: Arozullah, et al., (2001).
O presente índice apresenta limitações similares ao índice para insuficiência

respiratória, a população predominantemente masculina, nesse estudo, apenas 3.2%
dos pacientes eram do sexo feminino, os pacientes estudados apresetam
comorbidades inviabilizando
Gupta et al risck calculator
Gupta, et al., (2011) realizaram um estudo multicêntrico prospectivo em 2007 e

2008, em 2007 foram avaliados 211,410 pacientes para identificar os fatores pré-
operatório associados com o desenvolvimento da insuficiência respiratória pós-
operatória, em 2008, os autores desenvolveram e validaram o calculador de risco,
para isso foram avaliados 257,385 pacientes. Nesses estudo foram identificados cinco
fatores de risco para o desenvolvimento de insuficiência respiratória pós-operatória,
Aristides Oliveira

315
são eles, tipo de cirurgia, procedimento de emergência, dependência funcional, sepse

pré-operatório, e classificação ASA com alto escore.
O índice de Gupta et al., apresenta algumas vantagens quando comparados

com o índice de Arozullah et al., (2000), o índice foi valiado em uma população mista,
e também em indivíduos sem comorbidades, o que também se torna um fator
negativo, levando em consideração que algumas comorbidades apresentam-se como
fatores de risco (e.g., Apneia obstrutiva do sono e história de tromboembolismo).
A calculadora de risco para insuficiência respiratória está disponível para

download no site (http://www.surgicalriskcalculator.com/prf-risk-calculator). Com essa
calculadora é possível obter instantaneamente a estimativa de probabilidade para o
paciente desenvolver insuficiência respiratória pós-operatória.
Mais tarde Gupta et al., (2013) desenvolveram uma ferramenta interativa para
predizer a variedade de ambas as complicações pulmonar e não pulmonar após a
cirurgia. Como exemplo, uma calculadora permite ao clínico estimiar o risco de
pneumonia pós-operatória. Sete fatores significativamente prediz CPPO. esses são,
idade, ASA, DPOC, dependência funcional, sepse pré-operatória, uso de cigarro antes
da cirurgia, e tipo cirurgia. Os autores desenvolveram essa ferrameta gratuítamente
para download (http://www.surgicalriskcalculator.com/home) que fornece uma
estimativa numérica do risco para pneumonia pós-operatória.
AOS escore: STOP-Bang Scoring
TABELA 9 Questionário STOP-BANG

Perguntas Sim Não
roncoS? Você ronca alto (alto o bastante para ser ouvido através de portas ( ) ( )
fechadas ou seu parceiro cutuca você por roncar à noite)?
faTigado? Você frequentemente sente-se cansado, fatigado ou sonolento ( ) ( )
durante o dia (por exemplo, adormecendo enquanto dirige)?
Observado? Alguém já observou você parar de respirar ou ( ) ( )
engasgando/sufocando durante o sono?
Pressão? Você tem ou está sendo tratado por pressão alta? ( ) ( )
2
oBesidade com índice de massa corporal (IMC) maior que 35 kg/m ? ( ) ( )
IdAde maior que 50 anos? ( ) ( )
circuNferência de Pescoço (medida na altura do "pomo-de-adão") ( ) ( )
Para homens: circunferência cervical, ≥ 43 cm.
Para mulheres: circunferência cervical ≥ 41 cm.
Gênero Sexo masculino? ( ) ( )
Critérios de pontuação para a população geral:
• Baixo risco de apneia obstrutiva do sono (AOS): Sim para 0-2 questões
• Intermediário risco de AOS: Sim para 3-4 questões
• Alto risco de AOS: Sim para 5-8 questões
ou “Sim” para 2 ou mais das 4 questões iniciais (STOP) + gênero masculino
ou “Sim” para 2 ou mais das 4 questões iniciais (STOP) + IMC > 35 kg/m2
ou “Sim” para 2 ou mais das 4 questões iniciais (STOP) + circunferência cervical ≥ 43 cm para
homens ou ≥ 41 cm para mulheres
Modificado de: Fonseca, et al., (2016)

Outros exames
Radiografia de tórax e Gasometria arterial
A radiografia de tórax é rotineiramente solicitada como parte da avaliação pré-
operatória, essa prática frequente é devido aos protocolos de cada hospital,
necessitando de radiografia para todos os pacientes. Na revisão sistemática realizada
por Smetana, et al., (2006), somente dois estudos estratificaram as complicações
pulmonares com base nos achados radiográficos normais e anormais. Os estudos
contaram com 150 pacientes, destes, 46% com anormalidades na radiografia de tórax
tiveram CPP, e a taxa de CPP em pacientes com radiografia de tórax normal foi de
25%. Assim os dois estudos encontraram estatisticamente significante anormalidade
na radiografia como preditor para CPP. Por outro lado, o guideline da European
Society of Anaesthesiology15 relata que a radiografia de tórax não é preditor de CPP
em alta porcentagem dos pacientes, recomendando que a radiografia pré-operatória
rotineira raramente altera o tratamento (grau de recomendação B), adicionalmente, a
radiografia tem limitado valor em pacientes mais velhos que 70 anos com fatores de
risco estabelecidos (grau de recomendaçao A).
Em pacientes com DPOC grave valores de P aCO2 maiores do que 45mmHg

são comuns e indicam alto risco cirúrgico. A hipoxemia não é considerada como fator
preditivo importante de complicações pulmonares no pós-operatório. Em geral os
pacientes que apresentam alterações na gasometrial podem ser considerados de alto
risco por outros fatores. A gasometria arterial é indicada em cirurgia de
revascularização miocárdica, cirurgia abdominal alta com história de tabagismo ou
dispneia, ou em cirurgia de ressecção pulmonar.
Estatus funcional
Segundo o Guideline 2014 ACP/AHA, a capacidade funcional é um preditor
confiável para eventos cardíacos perioperatório e a longo tempo. Pacientes com
reduzida capacidade funcional, como já descrito anteriormente, tem risco elevado para
complicações pulmonares e cardíacas. Inversamente, aqueles com boa capacidade
funcional pré-operatória sao de baixo risco. A capacidade funcional é frequentemente
expressa em termos de equivalente metabólico (MET), onde 1 MET é o consumo
basal de oxigênio de um homem de 40 anos com 70 Kg. A capacidade funional no
perioperatório é classificada como, execelente (> 10 METs), boa (7 a 10 METs),
moderada (4 a 6 METs), pobre (<4 MTEs). O risco cardíaco perioperatório e a longo
tempo são aumentas em pacientes incapazes de realizar 4 METs de trabalho durante
as atividades de vida diária. A capacidade funcional pode ser avaliada através da
escala de atividade, tal como DASI (Duke Activity Status Index) (tabela 10) já validada
no brasil.
Segundo Fleisher, et al., (2014), em 600 pacientes consecutivos que realizaram

cirurgia não cardíaca, isquemia do miocardio perioperatório e eventos
cardiovasculares foram mais comum naqueles com capacidade funcional pobre,
mesmo após o ajuste para outros fatores de risco.
Aristides Oliveira

317
TABELA 10 Duke Activity Status Index

Você consegue MET
1. Cuidar de si mesmo, isto é, comer, vestir-se, tomar banho ou ir ao 2,75
banheiro?
2. Andar em ambientes fechados, como em sua casa? 1,75
3. Andar um quarteirão ou dois em terreno plano? 2,75
4. Subir um lance de escadas ou subir um morro? 5,50
5. Correr uma distância curta? 8,00
6. Fazer tarefas domésticas leves como tirar pó ou lavar a louça? 2,70
7. Fazer tarefas domésticas moderadas como passar o aspirador de pó, varrer 3,50
o chão ou carregar as compras de supermercado?
8. Fazer tarefas domésticas pesadas como esfregar o chão com as mãos 8,00
usando uma escova ou deslocar móveis pesados do lugar?
9. Fazer trabalhos de jardinagem como recolher folhas, capinar ou usar um 4,50
cortador elétrico de grama?
10. Ter relações sexuais? 5,25
11. Participar de atividades recreativas moderadas como vôlei, boliche, dança, 6,00
tênis em dupla, andar de bicicleta ou fazer hidroginástica?
12. Participar de esportes extenuantes como natação, tênis individual, futebol, 7,50
basquetebol ou corrida?
Pontuacão total:
Pontuação DASI: o peso das respostas positivas são somados para se obter uma pontuação
total que varia de 0 a 58.2. Quanto maior a pontuação, maior a capacidade funcional. Adaptado
de: Coutinho-Myrrha, et al., (2014).
Teste de função pulmonar

Espirometria, embora sirva de diagnóstico da doença pulmonar obstrutiva, não
é efetiva para predizer o risco para pacientes isolados. O valor da espirometria em
cirurgias extratorácias permanece não provado, inexistindo limiar proibitivo abaixo do
qual os riscos das cirurgias são inaceitáveis. A espirometria é realizada rotineiramente
em cirurgias de ressecção pulmonar. A espirometria também deve ser considerada em
pacientes com DPOC ou asma em que há dúvidas se a obstrução brônquica está
suficientemente tratada. Espirometria no pré-operatória pode melhorar o manejo no
pós-operatório dos pacientes com doença obstrutiva, ao quantificar a obstrução do
fluxo.
Fisioterapia
As complicações pós-operatória permanece uma importante causa de
morbidade pós-operatória, contribuindo com significante desconforto do pacientes,
tempo de permanência hospitalar, uso de recursos e aumento geral nos custos
hospitalares. As estratégias para diminuir a incidência de CPP inclue avaliação para o
reconhecimento e modificação dos fatores de risco.
Para prevenir ou diminuir as complicações pós-operatórias, a fisioterapia é

frequentemente prescrita no pré- e pós-operatório. O tratamento fisioterapeutico
consiste em mobilização precoce, treinamento muscular respiratório terapia de
expansão pulmonar e terapia de higiene brônquica. Há uma concordância do valor da
mobilização precoce, mas há limitada evidência científica em como o paciente
cirurgico deve ser mobilizado e como realizar o exercício durante os primeiros dias
pós-cirurgico. Diferentes técnicas com e sem equipamentos mecânicos são
recomendadas, mas há controvércia a respeito se o exercício respiratório é mais
efetivo.

Atualmente, o conceito de programas cirurgicos "Fast-track" ou “Enhanced
recovery” tem sido empregado para aumentar a recuperação pós-operatória e reduzir
a mortalidade. Essa abordagem multimodal incorpora cirurgiões, anestesiologias,
fisioterapia e enfermagem na equipe de cuidados. O programa "fast-Track" emprega a
avaliação pré-operatória, educação, prática baseada em evidências na anestesiologia,
procedimentos minimamente invasivos, analgesia, ingesta alimentar precoce e
deabmulação para aumentar e acelerar a recuperação pós-operatória. A fisioterapia
precoce ainda não está padronizada entre todos os programas mas geralmente
envolve extubação precoce, sedestação na cadeira por mais de uma hora no dia pós-
operatório, e deambulação no primeiro dia pós-operatório. Os benefícios dessa
abordagem incluem redução da necessidade da UTI, recuperação rápida da função
gastrointestinal normal, redução das CPP, e diminuição no tempo de hospitalização.
Ventilacão mecânica no pós-operatório

Os pacientes submetidos a cirurgia de grande porte, principalmente das
cavidades torácica e abdominal, são submentidos, em sua grande maioria, a anestesia
geral, bloqueio neuromuscular, dessa forma perdendo suas respostas de defesa
respiratória e sua função respiratória, sendo assim, intubados. Não faz parte do
escopo desse capítulo discutir profundamente a ventilação mecânica durante o
período perioperatório, mas devido ao cresmiento de pesquisas na área, cabe uma
pequena discussão sobre as estratégias protetivas de ventilação mecânica no
intraoperatório.
Servegnini, et al., (2013) avaliou o impacto da ventilação protetiva durante o

período perioperatório sob as complicações pulmonares pós-operatória. No estudo
prospectivo os autores randomizaram 56 pacientes que realizaram cirurgia abdominal
eletiva com duração superior a duas horas. Os pacientes foram divididos em
tratamento padrão, com volume corrente (VT) de 9 ml/kg de peso ideal e PEEP de zero
ou (ZEEP) o grupo ventilação protetiva recebeu o VT de 7 ml/kg de peso ideal, PEEP
de 10 cmH2O e manobras de recrutamento alveolar. Os autores avaliaram o CPIS
(Clinical Pulmonary Infection Score) modificado, troca gasosa, e teste de função
pulmonar que foram realizados no período pré-, 1, 3 e 5 dias pós-operatório. Os
resultados encontrados foram que os pacientes sob ventilação protetiva obtiveram
melhores resultados no teste de função pulmonar (capacidade vital forcada e volume
expirado forcado no primeiro segundo – VEF1) no dia 1, 3 e 5 comparados com o
tratamento padrão, constatou-se poucas alterações na radiografia em pacientes do
grupo ventilação protetiva, esses pacientes apresentaram maior concentração de
oxigênio arterial em ar ambiente, o CPIS modificado foi menor no grupo ventilação
protetiva, e finalmente, as complicações pulmonares pós-operatórias foram menores
nesse grupo, entretando, os autores não identificaram diferenças significativas quanto
ao tempo de permanência hospitalar além disso, nenhuma morte foi verificada em
ambos os grupos.
A metánalise realizada por Gu, Wang e Liu, (2015), foram incluídos 19 estutos
com um total de 1348 pacientes, comparados com o grupo controle, aqueles que
receberam ventilação protetiva tiveram menor risco de lesão pulmonar e infecção
pulmonar, e altos níveis de pressão parcial de CO 2. Os autores não encontraram
nenhuma diferença quanto a atelectasia, mortalidades tempo de hospitalização e UTI
ou na relação PaO2/FIO2.
Aristides Oliveira

319
Quando o paciente é admitido na UTI após a cirurgia, ele está não responsivo
devido a variedade de medições, incluíndo anestésicos voláteis, benzodiazepínicos,
narcoticos, e bloqueadores neuromuscular. Os anestésicos voláteis tendem a dissipar
rapidamente mas pode manter seu efeito durante 20 a 60 minutos pós-operatório.
Geralmente esses pacientes não apresentam problemas ventilatórios complexos e
pode ser extubados dentro de 24 horas. Em adição, muitos desses pacientes que
apresenta com hipoxemia ou hipercapnia pós-operatória pode ser tratado com
sucesso através do CPAP (continuous positive airway pressure) ou VNI.
Como já descrito, os procedimentos que incluem anestesia geral,

especialmente aqueles que afetam as cavidades abdominal e torácica, resulta em
deficiência da função ventilatoria. Isso resulta em vasoconstrição hipóxica e deficiência
do drive respiratório. A cirurgia torácica ou cardíaca pode diminuir o volume pulmonar
de 20 a 30% e cirurgia abdominal superior pode diminuir a capacidade vital em mais
de 60%. A principal indicação para VM nesse grupo é a apneia resultante dos agentes
anestésicos. A tabela 11 resulme os ajustes ventilatório em pacientes pós-operatório.
TABELA 11 Ajuste ventilatório inicial

Ajuste Recomendação
Modo ventilatória Pressão controlada
Volume corrente 6 mL/kg
PEEP 5-8 cmH2O
FIO2 Manter SpO2 > 96-98%
FR Manter PaCO2: 38-43 mmHg
FR: Frequência respiratória; PEEP: Positive End-Expiratory Pressure. Fonte: Barbas, et al.,
(2014).
Para a maioria dos pacientes pós-operatórios, o monitoramento da troca

gasosa (oximêtro de pulso e gasometria arterial), nível de consciência, mecânica
pulmonar e abilidade de tosse e respirar profundamente são determinantes suficientes
se há a necessidade para continuar o suporte ventilatório. Entretanto, em pacientes
com DPOC, monitorar a auto-PEEP é também importante. Esses pacientes
frequentemente tem o balanço hídrico positivo, que pode afetar a função respiratória.
Monitorar o balanço hídrico, geralmente é útil. Em pacientes com instabilidade
hemodinâmica ou doença cardíaca sever, monitoramento cuidadoso pulmonar e
hemodinâmica sistêmica também está indicada.
A extubação é um processo simples para a maioria dos pacientes no pós-

operatório. Quando o paciente apresenta adequada troca gasosa, estabilidade
hemodinâmica, com analgesia adequada, sem distúrbios hidroeletrolíticos e com nível
de consciência suficiente para manutenção do drive ventilatório e proteção da via
aérea, o suporte ventilatório pode ser descontinuado e o paciente extubado, ou
realizar a gradual redução da pressão de suporte (veja o capítulo 8).
Ventilação não invasiva no pós-operatório

Durante o período pós-operatório os pacientes estão mais propensos a
desenvolver insuficiência respiratória devido a disfunção diafragmática, dor e
diminuição dos volumes pulmonares resultado em atelectasia, pneumonia, esses são
alguns fatores que contribuem para o prolongamento da ventilação mecânica. A
manutenção da adequada oxigenação é de primordial importância. Tem-se sugerido
que a ventilação não invasiva (VNI) tem 2 objetivos no período pós-operatório, são

eles, tratamento da insuficiência respiratória e evitar a reintubação e prevensão da
insuficiência respiratória. Os efeitos fisiológico da VNI foram previamente discutidos no
capítulo 7.
No Estudo randomizado multicêntrico Jaber, et al., (2016) mostraram que os

pacientes submetidos a cirurgia abdomnia que desenvolveram insuficiência
respiratória hipoxica (PaO2 <60 mmHg ou SpO2 ≤90%) a taxa de reintubação foi de
33,1% no grupo que recebeu VNI enquanto que no grupo oxigênio terapia essa taxa
foi de 45,5% (diferença absoluta, -12.4%, IC 95%, −23.5% a −1.3%; P = .03),
adicionalmente, entre os pacientes reintubados, aqueles que receberam VNI passaram
menos tempo em ventilação mecâica invasiva que os pacientes que receberam
oxigênio terapia. Em 30 dias, comparado com o grupo oxigênio terapia, a VNI estava
associada a maior tempo fora da ventilação mecânica invasiva (25.4 vs 23.2 dias,
diferença absoluta, -2.2 dias IC 95%, -0.1 a 4.6 dias P = .04). Pacientes tratados com
VNI tiveram significativamente menos infecção associada ao cuidado (43/137 [31.4%]
vs 63/128 [49.2%] diferenca absoluta, −17.8%; IC 95%, −30.2% to −5.4%; P = .003).
Em 90 dias, os pacientes do grupo VNI 22/148 (14.9%) e 31/144 (21,5%) do grupo
oxigenio terapia foram a óbito (diferença absoluta -17.8%, IC 95%, -16,0% a 3,0%,
p=.15). Os autores concluem que a VNI diminui a taxa de reintubação dentro de 7 dias
comparado com oxigênio terapia.
Stéphan, et al., (2015) em seu trabalho randomizado multicêntrico em 6 terapia

intensiva da França comparou o uso da oxigênio terapia de alto fluxo (50 L/min com
FIO2: 50%) (n=414) com o BiPAP via máscara total (PS: 8 cmH 2O, PEEP 4 cmH2O e
FIO2: 50%) (n=416) pacientes que desenvolveram insuficiência respiratória no pós-
operatório de cirurgia cardiotorácica. O principal desfeicho foi o tratamento da
insuficiência, os desfeichos secundários foram mortalidade na UTI, mudanças nas
variáveis respiratórias (VT, Pressão inspiratória e expiratória média) e complicações
respiratórias. Os autores relatam que a oxigênio terapia de alto fluxo não é inferior ao
BiPAP, com falha no tratamento de 87/414 com oxigênio de alta fluxo (21,0%) e
91/416 que utilizaram BiPAP (21,9%) (Diferença absoluta, 0.9%; IC 95%, −4.9% a
6.6%; P = .003). Secundariamente, houve aumento da PaO2/FIO2 do dia 1 ao dia 3 em
ambos os grupos, sendo significativamente mais alto no grupo BiPAP, não foi
encontrada diferenças significativas entre os grupos para mortalidade na UTI ou para
qualquer outro resultado secundário. Os autores concluem que em pacientes que
realizaram cirurgia cardiotorácica, o uso da oxigênio terapia de alto fluxo não piora as
taxas de fracasso no tratamento para insuficiência.
Ireland, et al., (2014) na sua revisão sistemática metánalise estudou o efeito do

Continuous positive airway pressure (CPAP) durante o período pós-operatório de
cirurgia abdominal, o objetivo desse trabalho foi avaliar a eficácia do CPAP na
prevenção de morbidade e mortalidade nessa população de pacientes. Para tal, foram
selecionados 10 estudos com um total de 709 participantes. 2 trabalhos (n=413) não
encontraram evidências clara na diferença na mortalidade entre o CPAP e o controle.
Além disso, o CPAP tem efeito positvo na redução da atelectasia, pneumonia, mas
não apresenta diferença estatistica na hipóxia severa. Adiante, o CPAP apresenta
bons resultados na taxa de reintubação. Os autores que concluem que as evidência de
baixa qualidade sugere que o CPAP inicialmente durante o pós-operatório pode
Aristides Oliveira

321
reduzir atelectasia, pneumonia e taxa de reintubação, mas esse efeito sob a

mortalidade, severa hipoxemia e ventilação invasiva são incertas.
Nagappa, et al., (2015) realizou em revisão sistemática e metánalise avaliando

o efeito do CPAP em pacientes com apneia obstrutiva do sono (AOS) 6 estudos
(n=904) foram incluídos. O estudo avaliou os eentos adversos pós-operatório, os
autores não encontraram diferenças estatisticamente significante nos eventos
adversos pós-operatório em ambos os grupos (CPAP: n=471, não-CPAP: n=433),
entretanto os autores encontraram redução do índice de apneia-hipopneia nos
pacientes que realizaram CPAP no pós-operatório (pré-operatório IAH vs pós-
operatório IAH, 37 ± 19 vs 12 ± 16 eventos por hora; diferênça média, 27.52; IC 95%,
22.09–32.96; P < 0.001). Além disso, os pacientes submetidos a CPAP tiveram
tendência a ter menor tempo de hospitalização.
Ajustes e aplicação clinica recomendações
Os ajustes ventilatórios devvem fornecer menores pressões inspiratória ou

volume necessário para produzir melhora no conforto do paciente e troca gasosa
(Tabela 12). O conforto do paciente e aceitação da interface pode ser obtida iniciando
apenas com a PEEP e então lentamente aumentar o nível de PS uma vez que a
máscara é aplicada. É recomendado começar com PS de 3 a 5 cmH 2O e aumentar em
2 cmH2O até alcançar 6-10 mL/kg de VT expirado, diminuição da frequência
respiratória e melhora no conforto. A PEEP é iniciada de 3 a 5 cmH 2O e aumentada se
necessário para melhorar a oxigenação sem efeitos adverso acima de 10 cmH 2O. A
pressão (PS + PEEP) aplicada deve ser menor que 25 cmH2O.
TABELA 12 Ajustes iniciais da ventilação não invasiva

Monitorização adequada; oximetro de pulso, sinais vital de acordo com a indicação clínica
Cabeceira elevada >30º
Interface adequada
Ajustes iniciais antes de conectar a máscara ao paciente:
Modo ventilaório: Pressão de suporte
sensibilidade: -1 a -2 L/min ou -1 a -2 cmH2O
Nível de PS inicial: 3 a 5 cmH2O
Trigger expiratório se disponível : 40 a 60% do fluxo ou ciclado a tempo: T ins fixo entre 0.8 a
1.2 segundos
PEEP inicial: 3 a 5 cmH2O
FIO2 inicial 50-60%
Inicie com baixas pressões e gradualmente eleve a PS (geralmente 5 a 15 cmH2O) e PEEP (5
a 10 cmH2O) como tolerado sem maiores vazamentos para alcança alívio da dispneia,
diminuir a FR, aumente o VT expirado (alcançar 6 a 10 ml/kg) e boa sincronia paciente-
ventilador. Nunca exceda a pressão inspiratória total (PS + PEEP) maior que 25 cmH2O
(idealmente <20 cmH2O)
Ajuste FIO2 para manter SpO2 ≥95% (para DPOC mantena SpO2 ≥90%)
Adicione humidificação como necessário
Monitore a gasometria arterial (dentro de 1 a 2 horas e então quando necessário)
Duração: período inicial por 60 a 90 min. com intervalos de 2 a 3 horas (média, 6 a 12 horas
por dia)
Abreviacões: DPOC: Doenca pulmonar obstrutiva crônica; FR: Frequência respiratória; F IO2:
Fracão inspirada de oxigênio; PEEP: Positive end-expiratory pressure; PS: Pressão de suporte;
SpO2: Saturacão periférica de oxigênio; VT: Volume corrente. Adaptado de: Jaber, et al., (2014).

Terapia de higiene brônquica
Hipersecrecão de muco é um dos determinantes essenciais para as
complicações pulmonares pós-operatória, há duas teriorias que explicam sua
ocorrência, são elas hipoventilacão e estase de mulco. Como visto anteriormente, há
muitos fatores que contribuem para o fechamento dos alvéolos, resultando em
hipoventilacão, são relacionados a redução da capacidade residual funcional (CRF),
relação alterada entre a CRF e volume de fechamento6# (VF), com a diminuição da
CRF abaixo do VF, o fechamento de pequenas vias aéreas pode ocorrer, resultando
em atelectasia de dificuldade nas trocas gasosas (desequilíbrio V/Q). A estase mucosa
por sua vez pode ser resultado das alterações cardiopulmonares durante o período
pós-operatório, são elas, tosse ineficiente, mudanças ciliares, mudanças na produção
de muco. Os pacientes inevitavelmente experienciam dor e medo para realizar
inspirações profundas bem como realizar a manobra de tosse, além disso, o paciente
pode apresentar forca muscular respiratória reduzida. As técnicas para aspiração das
vias aéreas são melhores descritas no capítulo 10.
O AARC60 não recomenda uso rotineiro de espirometria de incentivo e ciclo

ativo da respiração para profilaxia em pacientes pós-cirurgico, para tal, são
recomendada mobilização precoce e deambulação para redução das complicacões
pós-operatórias e promover o clearance das vias aéreas. Entretanto, o ciclo ativo da
respiração pode ser usado em casos em que haja evidência de retenção de
secreções, essa técnica está descrita no capítulo 10.
Treinamento muscular respiratório pré- e pós-operatório

O procedimento cirurgico pode levar a disfunção dos músculos respiratórios
que leva a redução da capacidade vitan, volume corrente e capacidade pulmonar total.
Isso pode resultar em atelectasia no segmento basal pulmonar e diminuição da
capacidade residual funcional, levando por sua vez ao desequilíbrio V/Q e assim
problemas nas trocas gasosas. Além disso, atelectasia pode ser um fator para
infecção pulmonar com significante morbidade, incluíndo insuficiência respiratória e
mortalidade no casos mais severos.
Kulkarni, et al., (2010) demonstram que o treino muscular respiratório (TMR)

com threshold 2 semanas antes da cirurgia abdominal apresenta resultados positivos
quando comparados com aqueles que não realizam o treino, esses pacientes durante
no pós-operatório mantiveram a pressão inspiratória máxima (PImáx) a nível pré-
operatório, enquanto ocorre diminuição da PImáx naqueles que não realizaram o TMR.
Além disso, esse pacientes se beneficiam com menor redução da capacidade vital
forçada (CVF) e capacidade vital preservada próximo ao nível basal. A manutenção
dessas variáveis da função pulmonar é um importente fator para redução das
complicações pulmonares pós-operatória.
Mais recentemente, Katsura, et al., (2015) realizaram uma revisão sistemática

e metanálise para avaliar o efeito do TMR durante o pré-operatório sob as CPP em
pacientes submetidos a cirurgia cardíaca ou abdominal. Foram incluídos 12 estudos
com 695 pacientes. Nessa metanálise os autores concluíram que o TMR está
associados com a redução das CPP (atelectasia e pneumonia) quando comparado
6#
Volume de fechamento (VF) é o volume que permanece nos pulmões quando acontece o fechamento
da pequena via aérea durante a expiração, este volume está acima do volume residual (VR).
Aristides Oliveira

323
com tratamento usual ou nenhum exercício. Além disso TMR está associado com
menor tempo de hospitalização, Os autores concluem que TMR pré-operatório é
seguro e parece ter efeito profilático contra a CPP. Na revisão sistemática e
metánalise Kendall, et al., (2017) avaliaram o efeito do TMR na redução das CPP e no
tempo de hospitalização. Os autores concluem que o TMR diminui a CPP (Risco
Relativo (RR)=0.50, 95%CI: 0.39, 0.64) e o tempo de hospitalização (Diferença média
= -1.41, 95%CI: -2.07, -0.75).
Gomes Neto, et al., (2017) em sua revisão sistemática e metánalise

objetivaram determinar o efeito do TMR pré e pós-operatório no tempo de
hospitalização e função pulmonar em pacientes submetidos a cirurgia cardíaca.
Quando os pacientes receberam o TRM somente no pós-operatório os indivíduos
apresentaram significante melhora na PImáx, pico de fluxo expiratório e volume
corrente, resultando em melhorara na habilidade de tosse, remover secreções e assim
diminuir as CPP.
Expassão pulmonar pré-, intra- e pós-operatório

Como previamente descrito, após o processo cirúrgico ocorre diminuição dos
volumes pulmonares, que associados com dor pós-operatória, respiração superificial,
posicionamento supino no leito são fatores que contribuem para as complicações
pulmonares pós-operatória. Levando em consideração que durante o período pós-
opertório o pacientes possa enfrentar dificuldades para realizar inspirações profunda.
Na revisão sistematica da Cochrane realizada por do Nascimento, et al., (2014)

os altores tiveram como objetivo primário avaliar o efeito da espirometria de incentivo
comparado com nenhuma ou outras terapias nas complicações pós-operatórias e
mortalidade, foram incluídos 12 estudos com um total de 1834 pacientes, com um
follow-up de 7 dias no máximo, a qualidade dos artigos foi classificada como incertas.
Os autores encontram que, não há evidência que dêem suporte ao uso da
inspirometria de incentivo para a prevenção de complicações pós-operatória em
pacientes submetidos a cirurgia abdominal. Em pacientes submetidos a cirurgia de
revascularização do miocárdio, a inspirometria de incentivo não previne complicações
pulmonares pós-operatória.
Freitas, et al., (2012) de forma similar, avaliou o efeito da inspirometria de

incentivo nas complicações pós-operatória em pacientes submetidos a cirurgia de
revascularização do miocárdio, na revisão sistemática foram incluídos 7 estudos com
592 participantes, os autores concluiram não haver evidências entre os grupos na
incidência de qualquer complicação pulmonar e capacidade funcional entre o
tratamento com inspirometria de incentivo e tratamento com fisioterapia, técnicas de
respiração com pressão positiva (CPAP, BiPAP e respiração por pressão positiva
intermitente - RPPI), ciclo ativo da repiração ou educação pré-operatória. Além disso,
os pacientes tratados com inspirometria de incentivo tiveram piora da função pulmonar
e oxigenção arterial comparadas com respiração por pressão positiva. Os autores
concluem que não há evidência de benefício da espirometria de incentivo na redução
das complicações pulmonares nessa população. Os autores chamam a atenção para
que os dados sejam interpretrados cuidadosamente.

Atelectasia está presente em cerca de 90% de todos os pacientes que são
enestesiado, a anestesia por si causa diminuição da capacidade residual funcional
(CRF) mesmo com o indivíduo em respiração espontânea e independe se a via de
administração seja inalatória ou intravenosa. Há pelo menos três potenciais causas de
atelectasia, são elas, (1) atelectasia de absorção que estar relacionada a redução da
CRF que por sua vez parece estar relacionada a redução do tônus das vias aéreas,
alterando o balanço entre o recolhimento elástico e as forcas expansivas da caixa
torácica, (2) compressão do tecido pulmonar o ar ou gás é expulso dos pulmões
resultando em colapso pulmonar ou atelectasia é o maior mecanismo da lesão
pulmonar aguda (LPA) ou SDRA, isto pode ocorrer devido ao aumento do peso do
pulmão por edema que causa compressão das regiões dependentes do pulmão, e (3)
perda de surfactante ou função do surfactante que pode ser afetado pela anestesia,
além disso a falta de respirações profundas intermitentes, a redução do surfactante
resulta em redução da estabilidade do alvéolo levando ao seu fechamento.
Diante disso, Hedenstierna e Edmark, (2010) sugerem que a inducão

anestésica com pré-oxigenecão deva ser seguido de manobra de recrutamento
alveolar, aumento na pressão da via aérea a 40 cmH 2O por 10 segundos, evitar altas
concentracões de oxigênio (FIO2) de forma desnecessária, 0,3-0,4 é o suficiênte para
a maioria dos pacientes. Adicionalmente, pode-se realizar uma manobra de
recrutamento alveolar pré-extubacão.
Hartland, Newell e Damico, (2015) Realizaram uma revisão sistemática, para

avaliar o benefício do recrutamento alveolar durante o intra-operatório, para isso foram
incluído 6 estudos, a manobra de recrutamento alvelar foi considerada como aumento
gradual no VT até a pressão de platô de 30 cmH2O, aumento gradual na PEEP até 20
cmH2O, ou manutenção da inflação manual com o puco de pressão inspriatória de 40
cmH2O. Os autores encontram que, houve aumento na PaO2, PaO2/FIO2, SpO2 durante
o intra-operatório em pacientes submetidos a manobra de recrutamento. Apenas dois
estudos encontraram diferenças significativas no que diz respeito as complicações
pós-operatórias. Relativo as variáveis P aO2 e SpO2 durante o pós-operatório, 4 estudos
não encotraram diferenças estatisticamente significantes entre os grupos, os demais 2
restantes, encontraram melhores valores de S pO2 em pacientes que realizaram a
manobra de recrutamento alveolar. Além disso, algumas complicações foram
referidas, são elas, hipotensão ou hipertensão, pneumotórax, hipóxia (S pO2 <90%),
bradicardia.
Durante o período pós-operatório, como já discutido, ocorre diminuição dos

volumes pulmonares, dificuldade para realizar respiração profunda que podem
contribuir com as complicações pulmonares pós-operatórias. Dessa forma, a
fisioterapia pode utilizar exercícios respiratórios que objetivem aumentar os volumes
pulmonares (veja o capítulo 10).
Renault, et al., (2009) compararam os exercícios de respiração profunda (ERP)

e espirometria de incentivo (EI) a fluxo no pós-operatório de cirurgia de
revascularização do miocárdio, não foi encontrada superioridade de um grupo sob o
outro nas seguintes variáveis, CVF, VFE1, PImáx, PEmáx e SpO2. Os autores encontram
redução expressiva na média da CVF (35,64%) e VFE 1 (36,59%) comparando o pré- e
o 7º DPO para todos os grupos.
Aristides Oliveira

325
Kumar, et al., (2016) compararam o uso do espirômetro de incentivo ao a fluxo,

eles encontraram resultados semelhantes aos de Renault, et al, diminuição da CVF e
VFE1 nos dias 1, 2 e 3 DPO quando comparado com o pré-operatório, entretanto
esses autores notaram melhora nessas variáveis nos dias 4 e 5 DPO comparados com
o pré-operatório quando utilizado ambos os métodos, a fluxo e a volume, outra achado
interessante desse trabalho foi que o pico de fluxo expiratório estava
significativamente diminuído no 1º ao 5º quando comparado com o pré-operatório no
grupo espirometria a fluxo, enquanto no grupo espiromertria a volume, essa
diminuição estatística se deu até o 3º DPO, mostrando retorno aos níveis basais do
pico de fluxo expiratório no grupo a volume.
Mobilizacão pré- e pós-operatória

Os pacientes submetidos a cirurgia de grande porte, especialmente aqueles
com severas comorbidade apresentam-se com baixo condicionamento físico que é um
importante fator de risco para complicações pós-operatória, como discutido
previamente. Alguns autores tal como Palleschi, et al., (2013) tem demonstrado o
declínio da capacidade física durante na admissão hospitlar, de acordo com esse
estudo alguns fatores de risco para redução da capacidade física estão relacionados
com a idade avançada (>65 anos), baixo nível funcional na pré-admissao (índice de
barthel), presença de demência e doença respiratória aguda. Além desse declínio no
período pré-operatório, o declínio da capacidade física é muito comum após cirurgia
de grande porte. Isso pode levar a diminuição da independência nas atividades da vida
diária (AVD's), com isso leva ao aumento do tempo de permanência hospitalar,
morbidade e mortalidade. Alguns altores demonstram que a correta analgesia
associada com mobilização precoce diminui o tempo de permanência hospitalar além
de reduzir os custos também.
Muitos autores tem estudado os efeitos do exercício durante o período pré-

operatório e seus efeitos na redução das complicações pós-operatória. Herdy, et al.,
(2008) no seu estudo randomizado com 56 paciente que aguardavam a realização da
cirurgia de revascularização do miocárdio foram alocados em dois grupos, controle e
reabilitação, neste último a duração da intervenção foi 5 dias antes da cirurgia até a
alta hospitalar. Os autores observaram menor tempo para extubação endotraqueal
(1054±376 vs 1340±666 min), redução na incidência de efusão pleural (risco relativo
[RR]=0.2 IC 95% 0.03-0.8), pneumonia, fibrilação ou flutter atrial, e redução no tempo
de permanência hospitalar no grupo reabilitação (5.9±1.1 vs 10.3±4.6 dias).
Pouwels, et al., (2015) realizou uma revisão sistemática para avaliar o efeito do
exercício no pré-operatório de pacientes com aneurisma de aorta abdominal (AAA) os
autores relatam redução das complicações pós-operatórias no grupo treinamento, os
autores falharam em mostrar melhores resultados no tempo de hospitalização ou até
mesmo na melhora da função respiratória, os autores atribuem esses achados a alta
heterogenicidade, pequenas amostras no estudos, e apesar de alguns estudos
incluídos mostrarem qualidade metodológica de moderada a boa, os autores concluem
que o exercício físico pode ter efeito benéfico, mas se o exercício leva a menores
complicações ou recuperação mais rápida permanece imprecisa.
Mobilização precoce tem sido definida como aumento gradual da atividade

iniciandono primeiro dia pós-operatório até a alta no quinto dia, na revisão sitemática

realizada por Ramos dos Santos, et al., (2017), a maioria dos estudos, 7/9, iniciaram
no priemiro dia pós-operatório com atividades como posicionamento, sentar a beira
leito, mobilização passiva, exercícios ativo das extremidades superiores e inferiores e
deambulação. O tempo de inicío da mobilização precoce variou com os estudos,
sendo elas iniciadas no período de intubação, pós extubação, no primeiro dia pós-
operatório e acima de 48 ou 72 horas pós-extubação. Comparado com não
tratamento, o grupo mobilização precoce apresenta significante redução nas CPP em
pacientes pós-cirurgicia cardíaca. Os autores não puderam mostrar mudanças na
capacide funcional (Medida de independência funcional [MIF] ou teste de caminhada
de 6 minutos) após mobilização precoce.
Castelino, et al., (2016), publicaram uma meta-análise recente onde avaliaram

o efeito isolado dos protocolos de mobilização precoce hospitalar sobre os resultados
pós-operatórios de cirurgias torácicas e abdominais comparado ao tratamento de
reabilitação padrão em relação aos desfechos de tempo de internação hospitalar,
função pulmonar pós-operatório, teste funcionais (i.e., teste de caminhada de 6
minutos). Os autores concluíram que ainda existem muitas perguntas sem resposta
em relação ao efeito de um protocolo específico de mobilização precoce na evolução
pós-operatóia de cirurgias torácica e abdominal. Os autores alegaram que os estudos
disponíveis foram de qualidade metodológica pobre e tiveram resultados conflitantes.
Entretanto a restrição leito é danoso, há pouca evidência disponível para guiar a uma
protocolo efetivo de mobilização precoce que aumente a mobilização e melhore o
desfecho.
A mobilização precoce em UTI cirugica pode ser empedida por algumas

considerações únicas, tais como ferida operatória, dor pós-operatória, limitações para
descarga de peso, e a presença de drenos. Para isso, a estimulação elétrica
neuromuscular pode ser utilizada para produzir mudanças na função muscular sem
causa estresse ventilatório. Iwatsu, et al., 2015 avaliaram a segurança e praticidade da
estimulação elétrica neuromuscular no 1º ao 5º DPO de cirurgia cardíaca, não
encontraram nenhuma mudança significativa na pressão sistólica, frequência cardíaca,
incidência temporária de malfuncionamento do marcapasso, foram observadas
incidências de fibrilação atrial, os autores concluem que a estimulação elétrica
neuromuscular pode ser usada de forma segura logo após a cirurgia. A estimulação
neuromuscular pode ser facilmente realizada na UTI, aplicada nos músculos dos
membros inferiores no paciente restrito ao leito.
Fisher, et al., (2016) avaliaram o efeito da eletro estimulação de pacientes pós

cirurgia cardiotorácica, os autores tiveram como objetivo investigar se a estimulação
elétrica reduz a perda muscular e força, os participantes foram randomizados, o
quadríceps foi o musculo estimulado do primeiro DPO até alta ou o máximo de 14
dias. A perda muscular foi avaliada através da ultrassonografia, enquanto a forca
através do MRC (Medical Research Council), além disso, foram avaliados a medida de
independência funcional (MIF) e Time up and go, os autores chegaram a conclusão
que a estimulação elétrica não previne a perda muscular, entretanto, os pacientes
reganham a forca muscular 4.5 vezes mais rápido. No período de alta, todos os
pacientes reganharam o nível de força pré-operatório, mas não os níveis de
mobilidade, MIF.
Aristides Oliveira

327
Dor pós-operatória
É inevitável que o procedimento cirúrgico cause lesão tecidual, seja ela através
da própria incisão. A presença da dor no pós-operatório causa desconforto ao
pacientes, reducãod a qualidade de vida, reduz a incursão inspiratória, ou seja, o
paciente realiza respirações superficiais e monótonas, redução da movimentação no
leito, dificuldade para tossir, pela redução da capacidade de inspirar profundamente e
pelo medo em força a tosse. Todos esses fatores podem levar a complicações
pulmonares pós-operatórias, principalmente, atelectasia, retenção de secreção que
resulta em pneumonia, desequeilíbrio V/Q dando origem a hipoxemia. Além disso, a
dor no período pós-operatório é um fator de risco muito importante para o
desenvolvimento de delirium.
A TENS (Transcutaneous Eletrical Nerve Stimulation) é uma estratégia não-

invasiva, de baixo custo e segura com nenhum efeito colateral comparado com as
modalidades analgésica farmacológica. O mecanismo de ação da TENS tem sido
explicado pela teoria das comportas da dor de Melzak e Wall, quando uma corrente
elétrica é aplicada em uma área dolorosa, a percepção da dor através de fibras de
pequeno diâmetro não mielinizadas (Fibras C) para a medula é inibida pela atividade
das fibras de grosso diâmetro, altamente mielinizadas, as fibras nervosa sensorial
proprioceptiva (Fibras A), que ativam o neurônio inibitório no corno posterior da
medula impedindo sua transmissão para áreas superiores.
Freynet e Falcoz, (2010), avaliaram 9 estudos randomizados controlados

prospectivo investigando a efetividade do TENS como modalidade coadjuvante no
alívio da dor pós-operatória de toracotomia. Os autores concluem que 7 de 9 estudos
foram em favor da TENS melhorando os desfechos após cirurgia torácica, as
principais variáveis foram melhora na CVF durante a estimulação, redução no uso de
medicação, menores escores de dor durante as primeiras 24 horas, menor tempo de
recuperação, melhor tolerância a fisioterapia e diminuição no tempo para alta
hospitalar quando comparado ao placebo.
Em um estudo posterior, Fiorelli, et al., (2012) avaliaram a eficácia da TENS na

dor pós-toracotomia em relação a medidas, 1 citocinas, 2 dor, 3 função respiratória, e
4 quantidade de medicação utilizada. Para esse estudo foram avaliados 50 pacientes,
que foram randomizados em dois grupos TENS (n=25) que recebeu TENS, os
pacientes do estudo utilizaram TENS com onda quadrada bifásica assimétrica com
frequência de 80 pulso/segundos e largura de pulso de 250 µs, com intensidade
regulada de acordo com o paciente, com aplicação duas vezes ao dia por 30 min
durante cinco dias consecutivos e o grupo plaebo (25) que não recebeu nenhuma
corrente, para ambos os grupos as mensurações foram realizadas nos seguintes
períodos, antes da cirurgia, e em 6, 12, 24, 48, 72, 96 e 120 horas pós-operatório
(HPO). O escore de dor foi mensurado através da escala visual analógica (EVA)
graduada de 0 a 10. A função respiratório foi mensurada pela (VEF1%, e CVF% do
predito) sendo avaliada em 72, 96 e 120 HPO, e por fim o total de medicação dada
durante o período de 5 dias. Os resultados apresentados pelos autores foram que no
grupo TENS, os pacientes apresentaram significativamente menores níveis de
citocinas (interleucina (IL-6 e IL-10) e TNF-α, a EVA foi menor que o grupo controle,
além disso a necessidade de morfina foi menor comparados com o grupo controle.
Adicionalmente, no período 48 HPO, nenhum paciente necessitou de dose

suplementar de morfina. A função pulmonar dos pacientes submetidos a TENS
apresentaram melhores resultados na função pulmonar (VEF% e CVF%).
Em pacientes submetidos à cirurgia abdominal, Tokuda, et al., (2014)

realizaram um estudo randomizado controlado onde avaliaram o uso da TENS sob a
dor e a funcão pulmonar (cough peak flow e capacidade vital), 48 pacientes foram
randomizados em TENS-placebo (n=16), controle (n=16) e TENS (n=16). Os ajustes
dos parâmetros da TENS foram, onda bifásica, simétrica, duracão de pulso de 100us,
a frequência foi modulada de 1 a 250 Hz, a intensidade foi ajustada ao máximo
tolerado pelo indivíduo, sendo realizada por 60 min. desde o primeiro até o 3 DPO. A
dor foi avaliada através da EVA, nos períodos, pré-intervensão, durante e no 3 DPO,
além disso os autores avaliaram a dor durante a posicão sentada e tosse, com
menores níveis de dor no grupo da TENS. A funcão pulmonar foi avaliada pré-
operatório, pré-intervensão, durante e no 3 DPO. Os autores encontraram significante
reducão da dor no grupo TENS mas sem diferencas estatisticas nos demais grupos, o
grupo TENS foi observada melhora na funcão pulmonar. Assim, os autores concluem
que TENS é uma ferramenta válida para reducão da dor e melhora da função
pulmonar.
Aristides Oliveira

329
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Aristides Oliveira


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