Cópia de Assistencia - de - Enfermagem - em - Emergencias - Cardiovasculares

Assistência de Enfermagem em
Emergências Cardiovasculares
Sumário
APRESENTAÇÃO.................................................................................................................................................................................................5
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA.................................................................................................................6
INTRODUÇÃO....................................................................................................................................................................................................8
UNIDADE I
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA........................................................................................................................................................11
CAPÍTULO 1
CONHECENDO A SÍNDROME CORONARIANA AGUDA....................................................................................................11
CAPÍTULO 2
INFARTO DO MIOCÁRDIO ELEVADO POR SEGMENTO ST.............................................................................................18
CAPÍTULO 3
DIAGNÓSTICOS E PLANOS DE CUIDADOS DE ENFERMAGEM....................................................................................32
UNIDADE II
ARRITMIAS......................................................................................................................................................................................................40
CAPÍTULO 1
APROFUNDANDO O CONHECIMENTO SOBRE ARRITMIAS...........................................................................................40
CAPÍTULO 2
PLANOS DE CUIDADOS DE ENFERMAGEM PARA ARRITMIAS.....................................................................................75
UNIDADE III
CHOQUES........................................................................................................................................................................................................82
CAPÍTULO 1
AVALIAÇÃO E GERENCIAMENTO DE CHOQUE; UMA PERSPECTIVA DE ENFERMAGEM.....................................82
CAPÍTULO 2
O PAPEL DA ENFERMAGEM NO MANEJO DO PACIENTE COM CHOQUE..................................................................94
CAPÍTULO 3
PLANOS DE CUIDADOS DE ENFERMAGEM PARA O CHOQUE CARDIOGÊNICO.....................................................96
CAPÍTULO 4
PLANOS DE CUIDADOS DE ENFERMAGEM PARA O CHOQUE HIPOVOLÊMICO...................................................105
UNIDADE IV
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA..........................................................................................................................113
CAPÍTULO 1
ATUALIZAÇÃO DAS DIRETRIZES DE 2015 DA AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA) PARA
RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR (RCP).................................................................................................................113
PARA (NÃO) FINALIZAR.............................................................................................................................................................................126
REFERÊNCIAS.............................................................................................................................................................................................127
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade.
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como
pela interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia
da Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade dos

conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos específicos da
área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém ao profissional que
busca a formação continuada para vencer os desafios que a evolução científico-
tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de

modo a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal
quanto na profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de
textos básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam
tornar sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de
consulta para aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto

antes mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o
autor conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante que
ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As reflexões
são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do

estudo, discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

síntese/conclusão do assunto abordado.
6
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das

sínteses/conclusões sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a

aprendizagem ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
7
Introdução
Seja bem-vindo à disciplina de Assistência de Enfermagem em Emergências
Cardiovasculares, na qual vamos estudar as principais doenças cardiovasculares e
suas complicações.
As doenças cardiovasculares encontram-se no grupo de doenças crônicas de caráter

não transmissível, que são responsáveis pelas principais causas de morbimortalidade,
ocasionando um grave problema de saúde pública (OMS, 2003).
Para Ordúñez e Campillo (2011), as afecções cardiovasculares estão entre as principais

causas de óbito em todo o planeta e representam 30% do número total de mortes
anuais. Eles constituem um dos principais distúrbios do coração e dos vasos
sanguíneos, que incluem doença cardíaca coronária e acidente vascular cerebral.
Atualmente, esse grupo de doenças não é considerado apenas um problema dos países
desenvolvidos, uma vez que as estimativas para 2010 mostraram que os países de
renda baixa e média foram mais afetados, representando 80% dessas mortes.
A taxa de mortalidade decorrente das doenças cardiovasculares tem importante

relevância, visto que um terço do total de óbitos no mundo (16,6 milhões de pessoas)
originam-se das doenças cardiovasculares em suas mais variadas formas. No entanto,
desses 16,6 milhões, 7,2 milhões são decorrentes de doença isquêmica cardíaca
(OPAS, 2003).
Estudos específicos sobre a avaliação e tratamento inicial de pacientes com sintomas da

síndrome coronariana dividiram o atendimento em componentes pré-hospitalares e
hospitalares. Desde 1981, houve avanços significativos na ressuscitação cardiopulmonar
(RCP) e desfibrilação. Também houve grandes avanços no reconhecimento e tratamento
de pacientes com síndrome coronariana aguda. Existem ainda estudos detalhados sobre a
questão complexa de como avaliar pacientes com desconforto no tórax, bem como uma
revisão das tecnologias de diagnóstico e abordagens para o tratamento inicial de pacientes
com suspeita de síndrome coronariana aguda.
As emergências cardiovasculares não trazem avisos. Elas podem acontecer a qualquer

hora, em qualquer lugar, para qualquer pessoa. As emergências cardiovasculares ou
relacionadas ao coração são comuns e representam um número elevado das mortes em
hospitais, muitas vezes relacionados à falta de preparo para um atendimento adequado.
8
Para entender quais condições relacionadas ao coração se qualificam como
emergências, o profissional de saúde deve se manter sempre atualizado às novas
diretrizes e, nesse contexto, o enfermeiro especialista em cardiologia e hemodinâmica
deve conhecer as afecções cardiovasculares de modo que possa, com base nesse
conhecimento, prestar adequada assistência de enfermagem, norteando sua equipe à
realização de um melhor cuidado.
Objetivos
»» Capacitar os enfermeiros no reconhecimento e assistência de
enfermagem ao paciente diante das emergências cardiológicas.
»» Propiciar aos alunos embasamento teórico-científico atualizado das

alterações do paciente com risco de morte decorrente de patologias
associadas às emergências cardiológicas.
9
10
SÍNDROME
CORONARIANA UNIDADE I
AGUDA
CAPÍTULO 1
Conhecendo a síndrome coronariana
aguda
A síndrome coronariana aguda (SCA) envolve um largo espectro de condições clínicas

que incluem desde a isquemia silenciosa, passando pela angina aos esforços, a angina
instável (AI) até o infarto agudo do miocárdio (IAM) com ou sem
supradesnivelamento do segmento ST. A angina instável e o infarto do miocárdio são
as síndromes caracterizadas por pior prognóstico, com maior chance de sequelas e
risco aumentado de óbito (FONSECA, 2005).
As SCA, IAM e AI são causadas como resultado de placas ateromatosas instáveis ou

ruptura endotelial com oclusão trombótica transitória ou permanente que levam à
isquemia e infarto do miocárdio. Como resultado da melhora na sensibilidade dos testes
de troponina, a incidência de angina instável está diminuindo, porém há um aumento
proporcional na incidência de infarto agudo do miocárdio, já que os diagnósticos passam
a ser mais precisos. Ao redor do mundo, os dados estatísticos são parecidos, mas estima-
se que mais de 80% de todos os pacientes investigados por SCA não terão esse
diagnóstico confirmado. Os custos e o trabalho empregado no processo de diagnóstico
desses pacientes para o nosso sistema de saúde são significativos.
Normalmente no desenvolvimento de novos protocolos clínicos, são utilizadas

estimativas dos resultados gerais de exames no período de 30 dias e taxas de
mortalidade de 12 meses dentro da prática contemporânea, conforme apuradas por
auditorias clínicas, permitindo que haja uma referência para estimar a resposta dos
pacientes aos mais diversos tratamentos.
Atualmente, a prática baseada em evidência tem sido cada vez mais discutida e aplicada
no dia a dia pelos diversos profissionais de saúde. Em muitas situações de emergência,
principalmente quando falamos de complicações cardiológicas, recomendam-se
11
UNIDADE I │ SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
terapias e estratégias que funcionaram com a maioria dos pacientes, e, ao considerar o

uso de práticas baseadas em evidências nos indivíduos, os possíveis benefícios e danos
das terapias devem ser pesados.
A consideração mais importante na avaliação de pacientes com dor torácica, para um

cenário de emergência, é identificar todos os pacientes com SCA ou outra condição
com risco de vida. A classificação inadequada de pacientes com suspeita de infarto
agudo do miocárdio (IAM) e angina instável (AI) nos setores de emergência também
está associada a um aumento substancial na mortalidade com pacientes que
realmente possuem esse diagnóstico. Assim, a correta utilização dos protocolos de
avaliação de suspeita de SCA é primordial para que a exclusão de SCA seja realizada o
quanto antes, evitando que quem realmente precise do serviço de urgência seja
atendido da maneira inadequada. É igualmente importante usar protocolos de
avaliação rápidos e eficientes que maximizem a especificidade e o valor positivo para a
SCA, contribuindo na redução de investigações desnecessárias e na diminuição de
atrasos na decisão de dispensar ou admitir na sala de emergência.
Os pacientes com SCA podem apresentar uma variedade de sintomas típicos (por
exemplo, dor no peito) e atípicos (por exemplo, fadiga). Os sintomas mais frequentes da
isquemia, além do desconforto no peito, incluem dor no ombro, no braço, na mandíbula e
no abdome superior; falta de ar; náusea; vômitos e sudorese (diaforese). Embora existam
muitas causas de dor torácica e outros sintomas de um possível IAM, as recomendações
neste material referem-se a pacientes com sintomas sugestivos de origem coronariana e
nos quais um diagnóstico de SCA (IAM ou AI) deve ser considerado.
No caso da SCA, a tríade já consagrada para avaliação inicial é sustentada pela história
e exame físico, pelo eletrocardiograma (ECG) e pelos marcadores cardíacos (MATTOS,
2011).
Avaliação inicial
A avaliação da dor no tórax é um processo de diagnóstico crítico baseado na história
da queixa apresentada, eletrocardiogramas seriados (ECGs), biomarcadores seriados
para necrose miocárdica e uma avaliação do risco, caso o paciente possua SCA. O
processo diagnóstico da dor torácica pode ser representado por uma série escalonada
de questões clínicas:
1. esse paciente tem um IAM com supradesnivelamento do segmento ST

(IAMCSST)?
2. quais condições alternativas de risco de vida ou outras de alto risco (por

exemplo, dissecção aórtica, embolia pulmonar) precisam ser consideradas
12
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA │ UNIDADE I
no diagnóstico diferencial, especialmente na presença de elevação do

biomarcador cardíaco?
3. esse paciente possui evidências de SCA sem supradesnivelamento do

segmento ST (SCASSST)?
4. esse paciente tem um IAM sem supradesnivelamento do segmento ST

(IAMSSST)?
5. o paciente apresenta doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva

sintomática?
6. os pacientes com baixa probabilidade de eventos cardíacos adversos

maiores podem ser identificados com alto grau de certeza (> 99%)?
(Excluir pacientes de alto risco).
7. o paciente entende o que fazer em caso de futuros episódios de dor

torácica ou outros sintomas após a alta?
Apresentação ambulatorial
A avaliação clínica inicial, incluindo a história, o exame, o ECG e o teste de troponina
única são incapazes de excluir o diagnóstico de SCA quando utilizados isoladamente. Por
essa razão, os pacientes que se apresentarem a serviços básicos de saúde com dor torácica
(dentro de 24 horas) e suspeita de SCA devem ser encaminhados o mais rápido possível a
uma sala de emergência ou a uma instalação capaz de estratificação de risco e diagnóstico
definitivo. Pacientes que apresentam características de alto risco, como dor torácica
contínua, dispneia, síncope/pré-síncope ou palpitações, devem ser encaminhados
imediatamente para ao pronto socorro. Para esses pacientes, os objetivos do manejo
inicial incluem estabelecer o diagnóstico com um ECG, se disponível, e garantir o acesso
imediato à desfibrilação cardíaca, sempre que possível. Por essa razão, quando esse tipo
de paciente passa mal em casa, é recomendado que não se dirija a um serviço de
emergência, mas sim aguarde um transporte com suporte avançado. Os cuidados com
esse paciente não devem depender do teste de troponina, devem ser iniciados assim que
possível e incluem a administração de aspirina e nitroglicerina sublingual, na ausência de
contraindicações (ou seja, evitar injeções IM).
Apresentação do departamento de
emergência
Pacientes com suspeita de SCA devem ser avaliados rapidamente para identificar causas
de SCA não fatais com apresentação aguda, quantificar o risco de SCA e instituir
13
prontamente o manejo adequado. Devem ser usadas vias clínicas baseadas em evidências
que orientem a avaliação e o manejo de pacientes que apresentam dor torácica aguda ou
outros sintomas sugestivos de SCA. A recomendação de escalas de triagem para pacientes
que se apresentam ao serviço de emergência com dor torácica deve ser aplicada.
Características do histórico podem alterar as estimativas da probabilidade pré-teste para
SCA, mas nenhuma característica ou combinação de características exclui SCA na
ausência de novas investigações. Devem-se considerar os grupos de pacientes nos quais as
apresentações atípicas de SCA são mais frequentes (por exemplo, pessoas com diabetes,
mulheres, pacientes mais velhos, portadores de doenças mentais, populações
culturalmente e linguisticamente diversas, indígenas etc.).
Dor torácica, também conhecida como dor precordial, pode ser sinal de infarto agudo do
miocárdio (IAM). Contudo, em muitos casos esse sintoma soa como alarme falso para
IAM, podendo, após exames específicos, ser diagnosticado como dor de origem muscular
e até mesmo acúmulo de gazes intestinais (BELLUCCI JUNIOR JÁ; MATSUDA, 2011).
Nesse contexto, para que o diagnóstico seja efetivo, é importante que o enfermeiro
tenha uma atuação adequada, desde o processo de triagem, orientando esse paciente
de maneira a atendê-lo prontamente, segundo os preceitos estabelecidos pelo
acolhimento e classificação de risco (BELLUCCI JUNIOR JÁ; MATSUDA, 2011).
Por isso, vale ressaltar que todo paciente com quadro de dor torácica deve ter
prioridade no atendimento.
ECG Inicial e Avaliação

Recomendação: recomenda-se que um paciente com dor torácica aguda ou outros
sintomas sugestivos de SCA receba um ECG de 12 derivações, e esse ECG seja avaliado
quanto a sinais de isquemia miocárdica por um médico experiente em ECG dentro de
10 minutos do primeiro contato clínico agudo.
Fundamentação: essa avaliação inicial consiste em identificar rapidamente

pacientes com um IAMCSST, para os quais a reperfusão de emergência é
clinicamente apropriada. A avaliação inicial também pode revelar pacientes com alta
probabilidade de IAMSSST ou AI que requerem admissão, investigação confirmatória
adicional e manejo apropriado. Há poucas evidências que explicam o momento ideal
de aquisição e interpretação do ECG.
Benefícios e danos: aproximadamente 2-5% de todos os pacientes com possível dor

torácica cardíaca têm um IAMCSST, para quem atrasos na identificação e início do
tratamento ideal incorrem em morbidade e mortalidade significativas.
14
Recursos e outras considerações: o treinamento em leitura de ECG é necessário

para todos os serviços de saúde. A interpretação deve ser realizada por um clínico
experiente. A interpretação assistida por computador do ECG pode aumentar a
precisão do diagnóstico, particularmente para o IAMCSST, entre os médicos menos
experientes na leitura dos ECGs. Em alguns contextos (por exemplo, áreas rurais e
remotas), a interpretação do ECG pode ser apoiada pela vinculação de clínicos locais a
clínicos experientes por meio de uma ou outra modalidade de telemedicina
(fax/telefone, rede de ECG digital, videoconferência), dentro de uma rede clínica. Os
enfermeiros especialistas em cardiologia, com treinamento em ECG, também são
capazes de identificar as principais alterações no ECG.
Prática recomendada
»» ECGs seriados devem ser feitos a cada 10-15 minutos até que o paciente
esteja sem dor e seja possível realizar a comparação, em sequência, com
ECGs preexistentes.
»» Amostras de sangue para biomarcadores (sendo preferencial a

troponina cardíaca) devem ser coletadas assim que possível.
»» A radiografia de tórax é recomendada na avaliação do aumento

cardíaco e na identificação de outras causas não coronarianas de dor
torácica, em que o diagnóstico ainda não esteja estabelecido, embora a
utilidade dessa investigação possa ser limitada. Se uma radiografia de
tórax recente estiver disponível para reavaliação, a investigação
radiológica repetida pode não ser necessária.
Diagnóstico diferencial: o diagnóstico diferencial de pacientes com dor torácica

é amplo e inclui condições não relacionadas à SCA que podem estar associadas a
alterações no ECG e valores de troponina normais ou elevados.
Ausência de evidências de ECG consistentes com IAMCSST, condições potencialmente

tratáveis e potencialmente fatais que devem sempre ser consideradas no diagnóstico
diferencial de dor torácica incluem dissecção aórtica, embolia pulmonar e pneumotórax
hipertensivo. As causas de dor torácica que não ameaçam a vida e que devem ser
consideradas incluem patologia gastroesofágica, pleurisia e outras doenças pulmonares,
causas musculares e esqueléticas, incluindo costocondrite e herpes zoster. Além disso,
pacientes com suprimento de demanda de oxigênio do miocárdio insuficiente devido a
condições não ateroscleróticas e não coronarianas também podem apresentar dor
torácica, mas que exigem um controle diferente.
15
Manejo clínico
Suplementação de Oxigênio: não há comparações randomizadas do uso rotineiro de

oxigenoterapia versus ar ambiente que demonstrem melhorias nos desfechos clínicos em
pacientes com SCA suspeita ou confirmada. O uso rotineiro de oxigenoterapia em
pacientes com boa saturação de oxigênio no sangue (SaO2)> 93% não é recomendado,
mas seu uso quando a SaO2 está abaixo desse nível é preconizado, apesar da ausência de
dados clínicos. Entretanto, cuidados devem ser tomados em pacientes com doença DPOC
(doença pulmonar obstrutiva crônica), na qual a SaO2-alvo deve ser de 88-92%.
Farmacoterapia inicial: na presença de dor torácica contínua, o comprimido

sublingual de nitroglicerina (NTG) 0,6 mg deve ser administrado a cada 5 minutos, por
até três doses, se não houver contraindicações (como hipotensão). Se os sintomas não
forem aliviados, a avaliação da necessidade de NTG por terapia intravenosa (IV) e/ou
terapia alternativa deve ser feita. Na ausência de contraindicações, é razoável administrar
a morfina por via intravenosa devido ao desconforto torácico contínuo em qualquer
momento durante o tratamento inicial (nota: a administração de morfina demonstrou
retardar a absorção de medicamentos orais incluindo antiplaquetários). Medicamentos
anti-inflamatórios não esteroidais não devem ser administrados devido ao risco
aumentado de morte em pacientes que posteriormente demonstraram ter SCA.
Terapia inicial com aspirina: em todos os pacientes com possível SCA e sem
contraindicações, a aspirina (300 mg por via oral, dissolvida ou mastigada) deve ser
administrada o mais rápido possível.
Outras terapias antitrombóticas: terapia antiplaquetária e anticoagulante

adicional ou outras terapias, como betabloqueadores, não devem ser administradas
em pacientes sem diagnóstico confirmado ou provável de SCA.
Classificações de Risco e Protocolos de Avaliação

Clínica
O processo de estratificação de risco é auxiliar na estimativa da probabilidade de

morbidade e mortalidade relacionada à SCA. Em pacientes que apresentam dor
torácica aguda, esse processo auxilia na avaliação, tratamento (terapias
medicamentosas ou uma abordagem terapêutica invasiva precoce) e disposição
(unidade cardíaca, ambiente monitorado, unidades de curta ou alta permanência). O
processo de estratificação de risco reduz as investigações e terapias desnecessárias e
diminui as admissões hospitalares evitáveis entre pacientes de baixo risco, enquanto
identifica pacientes de alto risco que requerem períodos mais longos de observação ou
investigação adicional antes da alta.
16
Escores de risco geralmente incorporam elementos do histórico, resultados do exame,

ECGs e valores de biomarcadores. Nenhuma classificação de risco isoladamente
identifica os pacientes com baixo risco de SCA que podem ser liberados com
segurança sem maiores investigações.
Uso do Protocolo de Avaliação Clínica
Recomendação: um paciente que apresenta dor torácica aguda ou outros sintomas

sugestivos de uma SCA deve receber assistência guiada por um Protocolo de Avaliação
de SCA, baseado em evidências, que inclua estratificação de risco formal.
Fundamentação: escores de risco incluem aqueles originalmente derivados de

diversos grupos de pacientes com SCA e as ferramentas mais recentes derivadas de
grupos com dor torácica indiferenciada. A estratificação do risco permite a
quantificação do risco de eventos cardiovasculares maiores (ECVM) em pacientes com
dor torácica até 30 dias após a apresentação inicial da dor. No entanto, se usados
sozinhos, esses escores não têm a capacidade de definir uma população de baixo risco
adequada para avaliação limitada e seguimento do tratamento.
Recursos e outras considerações: o uso de escores de risco formais na avaliação

de pacientes com dor torácica deve ser documentado e pode ser auxiliado pelo uso de
eletrônicos na tomada de decisão. Essa documentação pode informar os processos
locais de auditoria e melhoria da qualidade, visando aperfeiçoar a adequação dos
cuidados. O gerenciamento dos casos por meio da classificação formal de risco
integrada pode ser altamente eficaz em termos de custo-benefício.
Prática recomendada
»» Ao escolher entre os diferentes protocolos clínicos, a equipe deve levar

em consideração os recursos que a instituição disponibiliza. Por
exemplo, de nada adianta no protocolo incluir a necessidade da
avaliação do ECG por telemedicina, se na instituição não houver os
equipamentos e conexão com a internet apropriados.
»» A validação do protocolo e avaliação de sua eficácia também devem ser

realizadas constantemente, principalmente em relação a grupos
específicos. Por exemplo, é reconhecido que as mulheres e os idosos
podem apresentar sintomas atípicos mais frequentemente do que os
homens. Um maior índice de suspeita de SCA deve ser utilizado quando
se avalia o risco em tais situações.
17
CAPÍTULO 2
Infarto do miocárdio elevado por
segmento ST
Todos os pacientes que apresentem uma suspeita de síndrome coronariana aguda

devem ser avaliados no pronto-socorro, de forma urgente, e devem fazer um ECG o
mais rápido possível. Devemos excluir os riscos da seguinte maneira:
Figura 1. Subdivisões das SCA.
SCA
IAMCSST SCASSST
IAMCSST ANGINA INSTÁVEL

Fonte: Elaboração do autor.
SCA (Síndrome Coronariana Aguda)

A síndrome coronariana aguda é um termo abrangente que se refere à dor torácica
isquêmica.
IAMCSST (Infarto do Miocárdio com

supradesnivelamento do Segmento ST)
»» O IAMCSST é definido como apresentação de sintomas clínicos

consistentes com uma síndrome coronariana aguda em conjunto com
elevação do segmento ST no ECG.
»» Dor torácica aguda + bloqueio de ramo esquerdo (BRE) sabidamente

novo pode ser incluído nesse grupo, uma vez que a abordagem de
tratamento é semelhante à IAMCSST.
SCASSST (Síndrome coronária aguda sem elevação

do segmento ST)
»» SCASSST refere-se a qualquer síndrome coronariana aguda que não

apresente elevação do segmento ST.
18
»» O ECG pode mostrar depressão do segmento ST ou elevação transitória

do segmento ST, mas muitas vezes será normal.
IAMSSST (Infarto do miocárdio sem elevação do

segmento ST)
»» Por definição, isso será mostrado por uma elevação dos níveis séricos
de troponina na ausência de elevação do segmento ST.
»» Observe que pequenas elevações de troponina podem ocorrer sem a

elevação concomitante dos níveis de CK (ou CKMB). Cerca de um terço
dos pacientes com elevação da troponina, mas com níveis normais de
CK e CK-MB, desenvolverão um resultado adverso. Esse cenário é, por
vezes, referido como “dano miocárdico menor” em distinção a um “não
IAMCSST” verdadeiro, que mostra a elevação de ambos os marcadores.
Angina instável
A angina instável é dor torácica isquêmica além do padrão usual do paciente e em que
o ECG permanece normal (além das alterações transitórias que retornam ao normal) e
os marcadores cardíacos (CK e troponina) não estão elevados.
O restante das diretrizes abaixo se refere especificamente ao IAMCSST e é baseado no

que aprendemos ao longo da graduação. É utilizado como prática frequente em nossos
serviços de saúde.
Avaliação clínica
Depois que o diagnóstico de IAMCSST é feito no ECG, um breve e dirigido histórico e

exame precisam ser realizados para determinar a melhor estratégia de reperfusão.
Pontos importantes da história:
1. história do evento:
›› quando a dor começou?
›› estabelecer a natureza da dor (cardíaca versus pleurítica) e sua duração.
2. alergias.
›› pergunte especificamente sobre a aspirina.
19
3. medicações atuais, incluindo terapia de varfarina.
›› foi utilizada aspirina ou outro agente antiplaquetário?
4. história pregressa:
›› isto é vital para estabelecer quaisquer contraindicações à trombólise.

Os mais importantes incluem história de acidente vascular cerebral
ou sangramento interno recente ativo.
›› houve alguma intervenção ou investigação coronária prévia?
Pontos importantes do exame:
Isso geralmente não será útil para estabelecer o diagnóstico de IAMCSST.
1. Avalie quaisquer questões imediatas da CAB (protocolo do ACLS, 2015).
2. Sinais Vitais:
›› a pressão arterial é especialmente importante no que diz respeito à

decisão de trombolizar.
3. Grau de ansiedade/angústia do paciente.
4. Procure por qualquer evidência de insuficiência cardíaca.
Investigações
Exames de sangue
1. Hemograma completo.
2. Glicose:
›› Em particular, verifique o nível de potássio.
3. CK (ou CKMB)Isso deve ser feito como uma linha de base inicial. Pode,
então, ser usado como um marcador para possível reinfarto
subsequente. As troponinas não são úteis para o diagnóstico de
reinfarto precoce, pois podem permanecer elevadas por 5-14 dias.
4. Troponina Cardíaca IOs níveis normais são considerados <0,04

microgramas/L.
›› A troponina I pode persistir por 5-14 dias após o infarto.
20
›› Um nível inicial de troponina deve ser feito em todos os casos de

suspeita de SCA com um segundo nível feito às 8-12 horas a partir do
início da dor torácica.
›› Observe que todos os exames de troponina, independentemente de

sua sensibilidade de detecção, não excluem outros SCA ou isquemia
coronariana estável. As decisões de manejo clínico não devem
basear-se exclusivamente nos níveis de troponina, mas em
investigação completa e avaliação de risco que inclui avaliação clínica
detalhada, observação, testes repetidos de ECG e, quando
disponíveis, testes funcionais.
ECG
Todos os pacientes que apresentam uma suspeita de síndrome coronariana aguda

devem realizar um ECG o mais rápido possível.
A via de decisão imediata envolverá, então, a estratificação do ECGST do IAMCSST,

do SCASSST (depressão do segmento ST, alterações da onda T, elevação transitória do
segmento ST ou ausência de novas alterações).
Critérios mínimos do IAMCSST
O IAMCSST é definido como apresentação com sintomas clínicos consistentes com

SCA com características de ECG, incluindo qualquer um dos seguintes:
»» elevação persistente de ST maior que 2 pequenos quadrados (2mm) em

2 ou mais derivações precordiais contíguas.
»» elevação persistente de ST maior que 1 pequeno quadrado (1mm) em 2

ou mais derivações de membros contíguos.
»» BRE deve ser considerado novo, a menos que haja evidência de outra
forma.
»» observe que as alterações mínimas de ST podem ser difíceis de

interpretar, especialmente naquelas com DAC preexistente ou outra
doença cardiovascular significativa. Em tais casos:
»» a comparação com ECGs antigos será útil.
21
»» os ECGs podem ser enviados por meio eletrônico para o cardiologista

de plantão para interpretação e discussão adicional.
»» nos casos de BRE, a ecocardiografia urgente pode ser útil, se disponível,

para detectar anormalidades do movimento da parede (sugerindo
isquemia miocárdica) e, assim, auxiliar na tomada de decisão.
Rx do tórax
»» Deve ser feito em todos os casos.
»» Não deve, no entanto, ser permitido atrasar quaisquer medidas de

tratamento, especialmente terapias de reperfusão.
»» Procure por cardiomegalia, insuficiência cardíaca ou outra patologia

associada.
Ecocardiografia
Esse não é um teste de rotina em pacientes com IAMCSST, mas pode ser considerado
urgentemente em casos selecionados, incluindo:
»» confirmação de anormalidades de movimento da parede quando o

diagnóstico de SCA não é claro (pericardite ou miocardite está sendo
considerada, por exemplo, ou em casos de BRE).
»» pacientes que desenvolvem choque cardiogênico.
»» alguns casos de infarto inferior, em que a evidência de infarto do

ventrículo direito está sendo classificada.
»» alguns casos de SCA em que se suspeite de complicações secundárias,

como tamponamento cardíaco ou ruptura valvar.
Angiografia coronária
»» Essa é a investigação definitiva para qualquer paciente com um IAMCSST

que seja submetido a uma intervenção coronariana percutânea (ICP).
22
Manejo clínico
1. Todos os pacientes devem ser triados e monitorados.
2. Estabelecer um acesso IV e colher exames de sangue.
3. Oxigenoterapia:
›› isso não é exigido rotineiramente em SCA, a menos que haja

evidência de hipóxia (SaO2<93%) e/ou choque.
4. Alívio da dor:
Morfina:
›› a analgesia opioide é preferida aos nitratos para o controle inicial da

dor no contexto do IAMCSST.
Bolus de morfina IV titulados para efeito clínico:
·· 2,5 a 5mg IV como uma dose inicial, depois titulada para efetuar a
cada 5 a 10 minutos com doses incrementais adicionais de 2,5 a
5mg IV.
Em pacientes idosos ou com comprometimento cardiorrespiratório,

uma dose inicial de morfina de menos de 2,5 mg IV e doses
incrementais de 0,5 a 1 mg devem ser consideradas.
Se a morfina for contraindicada, considere o fentanil em 25 a 50

microgramas IV como dose equivalente inicial.
›› Antiemético, conforme necessário:
·· 10mg metoclopramida IV ou 2,5mg de proclorperazina IV.
›› NTG – Se necessário no contexto de um IAMCSST, este deve ser

administrado como uma infusão IV, em vez de topicamente ou
sublingual.
Será indicado para:
›› dor não controlada por doses adequadas de analgesia narcótica;
›› hipertensão grave aguda;
›› edema pulmonar cardiogênico agudo associado à hipertensão.
23
5. Terapia Antiplaquetária.
Deve ser realizada para pacientes com alto risco de complicações e

aqueles com SCASSST.
Aspirina 300mg (dose inicial).
›› A menos que haja uma contraindicação forte, como alergia, deve ser
administrada em todos os casos.
Em seguida, administrar 150 mg por dia, em longo
prazo. Clopidogrel 600mg (dose de ataque antes da ICP).
Posteriormente, 150 mg por dia durante 7 dias, depois 75 mg por dia

durante pelo menos 12 meses.
›› O clopidogrel não deve ser administrado se for provável a necessidade

de revascularização aguda do miocárdio.
›› Em termos gerais, o clopidogrel deve ser continuado por pelo menos

um mês após a terapia fibrinolítica e por até 12 meses após o
implante de stent coronariano.
›› É administrada uma dose de 300mg quando se utiliza fibrinólise.
6. Heparina e
Clexane: Com ICP:
›› a dose de bolus de heparina (ou seja, “não fracionada”) de 5000

unidades deve ser administrada nos casos de pacientes que receberão
ICP devido ao IAMCSST.
›› o papel do clexane em pacientes com IAMCSST que receberão ICP é

menos claro, mas as diretrizes atuais sugerem que isso é seguro em
dose reduzida (0,75mg/kg SC).
Com fibrinólise específica da fibrina:
›› dose de ataque bolus de heparina com a primeira dose fibrinolítica e,

em seguida, iniciar a infusão de heparina.
24
Alternativamente:
›› enoxaparina, dose de 30 mg em bolus IV, seguida por 1 mg/kg SC (ou

dose reduzida de 0,75 mg/kg SC em idosos ou com insuficiência
renal) 12 por hora.
7. Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa.
Os agentes disponíveis incluem:
›› reopro (abciximab);
›› integrilin (eptifibatide);
›› tirofiban (agrastat).
A necessidade e o agente específico a ser utilizado serão determinados

pelo cardiologista responsável pelo tratamento.
Com ICP:
›› um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) pode ser

solicitado para pacientes submetidos à ICP primária.
Os benefícios conhecidos do uso desses agentes no contexto de uma ICP

aguda devem ser balanceados contra o risco de sangramento em cada
caso.
Com fibrinólise específica de fibrina (ou seja, tenecteplase ou reteplase):
›› um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa não deve ser usado em

pacientes submetidos a terapia com fibrinólise.
8. Bivalirudina:
A bivalirudina é um inibidor direto da trombina.
Entre os pacientes com IAMCSST submetidos à ICP primária, o uso da

bivalirudina pode ser considerado uma alternativa à heparina e aos
inibidores da GP IIb/IIIa.
9. Agentes antiplaquetários mais recentes: prasugrel e ticagrelor:
Prasugrel (um antagonista de início rápido dos receptores P2Y12 de

adenosina difosfato de plaquetas), 60 mg por via oral, para pacientes
que não apresentam risco aumentado de sangramento.
25
Ticagrelor (um inibidor oral P2Y12 reversível), 180 mg por via oral.
›› Em doentes submetidos à ICP, o uso de um agente antiplaquetário

oral (prasugrel e ticagrelor) deve ser considerado como uma
alternativa ao clopidogrel para subgrupos com alto risco de eventos
isquêmicos recorrentes (por exemplo, diabetes, trombose com stent,
eventos recorrentes com clopidogrel ou alta carga de doença revelada
pela angiografia).
›› A avaliação cuidadosa do risco de sangramento deve ser realizada

antes de usar esses agentes.
Estratégia de reperfusão
Indicações
Todos os pacientes que dão entrada no serviço de emergência dentro de 12 horas do

início dos sintomas de IAMCSST devem ser considerados para uma estratégia de
reperfusão, a menos que tenham comorbidades graves.
A reperfusão não é rotineiramente recomendada em pacientes que apresentam mais

de 12 horas após o início dos sintomas. Pode-se considerar, no entanto, em alguns
casos em que:
»» existem sintomas em curso;
»» há instabilidade elétrica e/ou hemodinâmica (choque cardiogênico) em

andamento.
Esses casos devem ser discutidos com o cardiologista intervencionista.
Escolha da estratégia de reperfusão
O tratamento ideal para todos os IAMCSST é a ICP aguda ou, em alguns casos, a
cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) de emergência.
Quando esse tratamento intervencionista não está disponível ou não é viável dentro
de um prazo adequado, a trombólise é a melhor opção seguinte, desde que não haja
contraindicações absolutas para essa terapia.
“Prazos ideais” foram descritos para orientar a tomada de decisão entre essas duas
opções, conforme descrito na imagem abaixo, elaborada pelo Professor James Wayne
Warnica, da Universidade de Calgary:
26
Figura 2. Abordagem ao infarto agudo do miocárdio.
Começar
farmacoterapia Oxigênio Considerar
- Clopidogrel 300 a 600mg, uma vez (ou
Morfina
Prasugrel 60mh, VO, uma vez, ou ticagrelor
Ácido acetilsalicílico 180mg, VO, uma vez, se ICP é indicada
325mg
- Clopidogrel 75mg, 1 vez/dia se
Nitratos
Pacientes tên alto risco ou são
Betabloqueadores
intolerantes ao ácido acetilsalicílico
Heparina ou outro - Inibidores de GP llb/llla se ICP é indicada
anticoagulante
ou se os pacientes têm alto risco
IMESNST STEMI
Sem Com ICP disponível em

Complicações* Complicações* 90min?
Considerar Sim Não

revascularização
Angiografia em Angiografia urgente Terapia
24 a 48h ou de emergência trombolítica
Anatomia tratável Anatomia tratável Isquemia

por ICP? por ICP? persiste?
Não Sim Não Sim Não
Considerar Repetir
cirurgia de ICP CRM terapia ICP eletiva
revascularização trombolítica em 24 a
miocárdica ou fazer ICP 72h
(CRM)
se disponível
Terapia - Tratar fatores de risco reversíveis (p. ex. hipertensão, diabetes,

pós-SCA dieta, estilo de vida sedentário, obesidade, tabagismo)
- Inibidor da ACE ou bloqueador do receptor de angiotensina II
- Clopidrogel 75mg, 1 vez/dia por pelo menos 1 mês para
pacientes com um stent revestido com fármacos
- Inibidor de GP llb/llla por pelo menos 18 a 2h depois de ICP,
especialmente se for um grande IAM
- Estatina (para alcançar uma LDL alvo de 70mg/dl
Fonte: Warnica, JW, 2018 (adaptado por Jonas).
27
*Complicado significa que a internação hospitalar foi complicada por angina

recorrente ou infarto, insuficiência cardíaca ou arritmias ventriculares recorrentes
sustentadas. A ausência de qualquer um desses eventos é chamada não complicado.
CRM é geralmente preferida à ICP para pacientes com o seguinte:

†
»» acometimento de tronco da coronária esquerda ou equivalente
»» disfunção ventricular esquerda
»» diabetes tratada
Além disso, para lesões extensas ou próximas de pontos de bifurcação, a ICP

frequentemente não é apropriada.
CRM = cirurgia de revascularização do miocárdio; GP = glicoproteína; LDL =

lipoproteína de baixa densidade; ICP = intervenção coronariana percutânea; STEMI =
IAMCSST; IMESNST = IAMSSST.
ICP
Qualquer paciente identificado como portador de um IAMCSST deve ser tratado de
maneira ágil. Observe que o backup cirúrgico cardíaco “no local” não é considerado
essencial para uma intervenção de ICP.
Embora o backup cirúrgico cardíaco no local não seja essencial, é necessário que haja
locais para encaminhamento urgente.
Cirurgia de enxerto de artéria coronária (CEAC) deve ser considerada em casos de:
»» falha na ICP (sintomas/instabilidade em curso);
»» algumas complicações após o ICP;
»» anatomia do vaso coronário adequada, descoberta na angiografia, não

prontamente acessível à ICP.
Trombólise
Existem 4 agentes fibrinolíticos atualmente disponíveis em nosso país. A

estreptoquinase mais antiga e os três mais novos agentes específicos de fibrina,
reteplase (dose única), alteplase (tPA, como uma infusão) e tenecteplase (dose única).
28
SK tem várias desvantagens sérias:
»» anafilaxia, pois é um derivado proteico derivado de fontes bacterianas.

Indígenas são mais propensos a isso, possivelmente como resultado de
uma incidência relativamente alta de infecção anterior por
estreptococos sensibilizadores.
»» o uso prévio de SK impede a sua posterior utilização no futuro, não

somente devido ao risco de reação alérgica, mas também devido ao
desenvolvimento de anticorpos neutralizantes, diminuindo a eficácia
subsequente.
»» deve ser administrado em infusão (em oposição à dose em bolus para

reteplase e tenecteplase).
Os agentes específicos da fibrina reduzem a mortalidade em um grau maior que o SK

quando usados dentro de 6 horas. Note-se que, embora a SK possa estar associada a
uma menor incidência de hemorragia intracraniana, especialmente em idosos, a
mortalidade global é ainda menor com o uso de agentes específicos da fibrina. Os
agentes específicos da fibrina são, portanto, os agentes de primeira escolha.
Outras considerações:
»» se houver contraindicações absolutas à trombólise, o caso deve ser

discutido urgentemente com o cardiologista de plantão, e deve-se
preparar o paciente para uma possível ICP.
»» se houver contraindicações relativas à trombólise, o tratamento é mais

problemático, e os riscos potenciais devem ser ponderados em relação
ao benefício potencial. Se houver alguma dúvida sobre isso, o
cardiologista de plantão deve ser contatado.
»» se o paciente é hipertenso (> 180/110), pode ser iniciada uma infusão

de NTG para baixar a pressão arterial abaixo desse nível antes de
administrar trombólise.
»» pacientes com infartos menores (especialmente inferiores) e

comorbidades graves, especialmente se também tiverem fatores de risco
para hemorragia intracraniana (idade acima de 75 anos, sexo feminino,
pacientes menores, acidente vascular cerebral prévio de qualquer tipo,
SP> 160 mmHg), não devem ser trombolisados. Esses pacientes são
mais bem tratados com ICP ou conservadoramente com aspirina.
29
Falha na Trombólise
Isso somente pode ser julgado definitivamente pela angiografia coronariana.
As indicações clínicas de que essa reperfusão foi malsucedida incluem:
»» falha no alívio da dor torácica isquêmica.
»» falha no restabelecimento da estabilidade hemodinâmica/elétrica.
»» falha na resolução da elevação do segmento ST.
Aos 90 minutos após o início da terapia trombolítica, o eletrocardiograma mostra uma

resolução de menos de 50% do segmento ST no eletrodo que mostrou o maior supra
desnivelamento do segmento ST medido a partir da linha de base (isto é, a linha
isoelétrica) no início da trombólise.
ICP de resgate
Se a trombólise não for bem sucedida, então a “ICP de resgate” é uma opção melhor
do que a segundas doses de trombólise ou tratamento conservador.
ICP deve ser considerado em:
1. pacientes que tiveram trombólise, independentemente do sucesso ou

não da reperfusão farmacológica.
2. pacientes com evidência de reinfarto.
3. pacientes que desenvolverem choque cardiogênico.
Embora a trombólise não esteja contraindicada no choque cardiogênico, ainda não há

estudos que demonstrem, em última análise, uma melhora no desfecho dos casos. A
CRM de emergência/ICP é a melhor opção em casos de choque cardiogênico.
Resultados esperados
Todos os IAMCSSTs devem ser identificados em tempo hábil e os procedimentos
relacionados e imediatamente ativados de acordo com a prática hospitalar local. Os
pacientes devem ser admitidos em uma unidade de terapia intensiva (UTI) após a
intervenção percutânea.
30
Ocasionalmente, alguns pacientes serão identificados após angiografia coronariana, o

que exigirá transferência para um centro de cirurgia de revascularização do
miocárdio.
Uma vez tomada a decisão de trombolizar, isso deve ser feito na sala de emergência o
mais rápido possível. Uma vez que o paciente tenha sido trombolizado e estabilizado,
ele deve ser internado na UTI ou unidade de terapia intensiva coronariana (UCO).
31
CAPÍTULO 3
Diagnósticos e planos de cuidados de
enfermagem
NORTH AMERICAN NURSING DIAGNOSIS ASSOCIATION.

Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: definições e classificação
2009-2011. Porto Alegre: Artmed, 2009.
DOCHTERMAN, J. M., BULECHEK, G. M. Classificação das

intervenções de enfermagem (NIC). 4. ed. Porto Alegre: Artmed; 2008.
JOHNSON, M.; MASS, M.; MOORHEAD, S. (Orgs.) Classificação dos

resultados de enfermagem (NOC). 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2004.
Dor aguda
Experiência sensorial e emocional desagradável decorrente de dano tecidual real ou
potencial, com início repentino ou lento, de qualquer intensidade, de leve a grave, com
final antecipado ou previsível e duração de <6 meses.
Pode estar relacionada a:
»» diminuição do fluxo sanguíneo do miocárdio;
»» aumento da carga de trabalho cardíaco/consumo de oxigênio.
Possivelmente evidenciado por:
»» relatórios de dor variando em frequência, duração e intensidade

(especialmente à medida que a condição piora);
»» comportamentos de distração (gemido, choro, agitação);
»» respostas autonômicas, por exemplo, diaforese, alteração da pressão

arterial, pulso, dilatação pupilar, aumento/diminuição da frequência
respiratória.
Resultados desejados:
»» relato de episódios anginais diminuirão em frequência, duração e

gravidade;
32
»» demonstração do alívio da dor, evidenciada por sinais vitais estáveis,

ausência de tensão muscular e agitação.
Quadro 1.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM RACIONAL (EXPLICAÇÃO)

A dor e a diminuição do débito cardíaco podem estimular o sistema nervoso
simpático a liberar quantidades excessivas de norepinefrina, o que aumenta a
Instrua o paciente para notificar a equipe de enfermagem agregação plaquetária e liberação de tromboxano A2. Esse potente vasoconstritor
imediatamente ao sentir dor no peito. causa espasmos da artéria coronária, que podem precipitar, complicar e/ou
prolongar um ataque anginal. A dor insuportável pode causar resposta vasovagal,
diminuição da PA (Pressão Arterial) e FC (frequência cardíaca).
Fornece informações sobre a progressão da doença. Auxilia na avaliação da
Avalie e documente a resposta do paciente à medicação. eficácia das intervenções e pode indicar necessidade de mudança no regime
terapêutico.
Identificar evento precipitante, se houver: frequência, duração, Ajuda a diferenciar a dor torácica e auxilia na avaliação de possíveis progressões
intensidade e localização da dor. para angina instável.
Diminuição do débito cardíaco (que pode ocorrer durante episódio isquêmico do
Observe os sintomas associados: dispneia, náuseas e vômitos, miocárdio), estimula o sistema nervoso simpático e parassimpático, causando uma
tonturas, palpitações, desejo de micção. variedade de sensações vagas as quais o paciente não consegue identificar como
relacionadas ao episódio de angina.
Avalie relatórios de dor no maxilar, pescoço, ombro, braço ou A dor cardíaca pode irradiar. A dor é frequentemente referida a locais mais
mão (geralmente no lado esquerdo). superficiais atendidos pelo mesmo nível nervoso da medula espinhal.
Coloque o paciente em repouso completo durante episódios Reduz a demanda de oxigênio no miocárdio para minimizar o risco de lesões nos
anginais. tecidos.
Elevar a cabeça da cama se o paciente estiver com falta de ar. Facilita a troca de gás para diminuir a hipóxia e a falta de ar.
Pacientes com angina instável têm um risco aumentado de disritmias agudas com
Monitorize a frequência cardíaca e o ritmo.
risco de vida, que ocorrem em resposta a alterações isquêmicas e/ou estresse.
A pressão arterial pode, inicialmente, aumentar devido à estimulação simpática,
Monitorar sinais vitais a cada 5 min. durante o ataque anginal depois cair, se o débito cardíaco estiver comprometido. A taquicardia também se
inicial. desenvolve em resposta à estimulação simpática e pode ser sustentada como uma
resposta compensatória se o débito cardíaco cair.
A ansiedade libera catecolaminas, que aumentam a carga de trabalho miocárdica
Fique com o paciente com dor ou que apresente ansiedade. e podem escalar e/ou prolongar a dor isquêmica. A presença do enfermeiro pode
reduzir sentimentos de medo e desamparo.
Mantenha o ambiente silencioso e confortável. Restrinja os
O estresse mental/emocional aumenta a carga de trabalho do miocárdio.
visitantes conforme necessário.
Forneça refeições leves. Oriente que o paciente tenha descanso Diminui a carga de trabalho miocárdica associada ao trabalho de digestão,
por uma hora após as refeições. reduzindo o risco de ataque anginal.
Aumenta o oxigênio disponível para a captação do miocárdio e reversão da
Forneça oxigênio suplementar conforme indicado.
isquemia.
Administrar medicamentos antianginosos imediatamente, conforme indicado:
A nitroglicerina tem sido o padrão para tratar e prevenir dor anginal por mais de
Nitroglicerina: comprimidos sublinguais. 100 anos. Hoje está disponível em muitas formas e ainda é o padrão ouro da
terapia antianginal.
O efeito vasodilatador rápido dura 10-30 min. e pode ser usado profilaticamente
Dinitrato de isosorbida sublingual (Isordil)
para prevenir, além de abortar ataques anginais.
As apresentações de ação prolongada são usadas para prevenir recorrências ao
reduzir os vasoespasmos coronários e reduzir a carga de trabalho cardíaca. Pode
causar dor de cabeça, tonturas, sintomas que geralmente passam rapidamente.
Comprimidos de liberação prolongada (isordil) Se a dor de cabeça é intolerável, a alteração da dose ou a descontinuação do
medicamento podem ser necessárias. Nota: Isordil pode ser mais eficaz para
pacientes com variações de angina. Reduz a frequência e a gravidade do ataque
produzindo vasodilatação contínua.
Reduz a angina, diminuindo a carga de trabalho do coração. Nota: muitas vezes
Betabloqueadores: (metoprolol, propranolol)
essas drogas são suficientes para aliviar a angina em condições menos severas.
33
Produz relaxamento do músculo liso vascular coronariano; dilata as artérias

Bloqueadores dos canais de cálcio (anlodipino, nifedipino)
coronárias; diminui a resistência vascular periférica.
Normalmente uma analgesia como essa é suficiente para o alívio da dor de cabeça
Analgésicos: (acetaminofeno/paracetamol)
causada pela dilatação dos vasos cerebrais em resposta a nitratos.
O potente analgésico narcótico pode ser usado no início agudo por causa de seus
vários efeitos benéficos. Por exemplo, provoca vasodilatação periférica e reduz a
carga de trabalho miocárdica; tem um efeito sedativo por produzir relaxamento;
Sulfato de morfina (SM)
interrompe o fluxo de catecolaminas vasoconstritantes e efetivamente alivia a dor
torácica severa. O SM é administrado IV para ação rápida e porque a diminuição
do débito cardíaco compromete a absorção de tecido periférico.
A isquemia durante o ataque anginal pode causar depressão ou elevação
transitória do segmento ST e inversão da onda T. Os traçados em série verificam
Monitorar as alterações de ECG em série. mudanças isquêmicas, que podem desaparecer quando o paciente está sem
dor. Eles também fornecem uma linha de base para comparar as mudanças de
padrões posteriores.
Fonte: elaboração do autor.
Conhecimento insuficiente
A ausência ou deficiência de informações cognitivas relacionadas a tópicos
específicos pode estar relacionada a:
»» falta de exposição à informação;
»» interpretação errada/incorreta de informações;
»» desconfiança com recursos de informação.
»» questionamentos; declaração de
preocupações; »» pedido de informação;
»» cumprimento impreciso das instruções.
»» participação no processo de aprendizagem;
»» o paciente assumirá responsabilidade pela aprendizagem própria,

procurando informações e fazendo perguntas;
»» verbalizará a compreensão do processo condição/doença e potenciais

complicações;
»» verbalizará a compreensão/participação no regime
terapêutico; »» iniciará mudanças de estilo de vida necessárias.
34
Quadro 2.

Pacientes com angina precisam saber por que isso ocorre e o que eles podem
fazer para controlá-lo. Esse é o foco do gerenciamento terapêutico para reduzir
Discutir a fisiopatologia da condição atual.
a probabilidade de infarto do miocárdio e promover o estilo de vida saudável do
coração.
Embora o LDL recomendado seja ± 160 mg/dl, pacientes com dois ou mais
Explicar o significado dos níveis de colesterol e diferenciar fatores de risco (tabagismo, hipertensão, diabetes mellitus, história familiar positiva)
os fatores LDL e HDL. Enfatize a importância das medidas devem manter LDL ± 130 mg/dl, e aqueles com diagnóstico de DAC precisam
laboratoriais periódicas. manter LDL abaixo de 100 mg/dl. HDL abaixo de 35-45 é considerado um fator
de risco; um nível acima de 60 mg/dl é considerado uma vantagem.
Incentive a evitar situações que possam precipitar o episódio
anginal (estresse, esforço físico intenso, grandes refeições
Isso reduziria a incidência ou a gravidade dos episódios isquêmicos.
pesadas, especialmente durante a hora de dormir, exposição
a temperaturas extremas).
Apoie o paciente para identificar as fontes de estresse físico
e emocional e discuta as formas como eles podem ser Esse é um passo crucial na prevenção de ataques de angina.
evitados.
O conhecimento da importância dos fatores de risco proporciona ao paciente a
Reveja a importância do controle de peso, cessação do oportunidade de fazer as mudanças necessárias. Pacientes com colesterol alto que
tabagismo, mudanças na dieta e exercício físico. não respondem ao programa de 6 meses de dieta com baixo teor de gordura e
exercícios regulares exigirão medicação.
Incentive o paciente a seguir um programa de O medo dos ataques desencadeantes pode fazer com que o paciente evite a
recondicionamento físico; cuidado para evitar o esgotamento participação em atividade física para aumentar a recuperação (aumentar a força
físico. miocárdica e formar a circulação colateral).
Discutir o impacto da doença sobre o estilo de vida e as
O paciente pode estar relutante em retomar as atividades usuais devido ao medo
atividades desejadas, incluindo trabalho, condução, atividade
do ataque de angina ou da morte. O paciente deve tomar nitroglicerina de forma
sexual e lazer. Forneça informações, privacidade ou consulta,
profilática antes de qualquer atividade que seja conhecida por precipitar a angina.
conforme indicado.
Demonstrar como monitorar o próprio pulso e PA durante e
Permite que o paciente identifique as atividades que podem ser modificadas para
após as atividades e como adaptar as atividades para evitar
evitar o estresse cardíaco e ficar abaixo do limiar anginal.
tensão, fadiga e realizar períodos de repouso.
Discutir os passos a seguir em caso de ataques de angina
Estar preparado para um evento tira o medo do paciente em não saber o que fazer
(cessação de atividade, utilização de medicação prescrita e
se ocorrer um ataque.
uso de técnicas de relaxamento).
A angina é uma condição complicada, requer o uso de muitas drogas que reduzem
Revise medicamentos prescritos para prevenção de ataques
a carga de trabalho do miocárdio, melhoram a circulação coronariana e controlam a
de angina.
ocorrência de ataques.
Esses medicamentos são ótimos para baixar os níveis de colesterol no sangue.
Agentes redutores de lipídios: sequestrantes de ácidos
Nota: alguns medicamentos dessa classe podem inibir a absorção de vitaminas
biliares, colestiramina, colestipol.
lipossolúveis e algumas drogas.
Ácido nicotínico e inibidores de HMG-GoA redutase:

Os inibidores da HMG-CoA redutase podem causar fotossensibilidade.
lovastatina, sinvastatina.
Importância de verificar com o médico antes de tomar Os medicamentos sem prescrição podem potencializar ou anular os efeitos dos
medicamentos sem prescrição. medicamentos prescritos.
Pode ser administrado de forma profilática diariamente para diminuir a agregação

Discutir AAS e outros agentes antiplaquetários indicados.
plaquetária e melhorar a circulação coronariana.
Revise os sintomas a serem notificados ao médico: Pode prolongar a taxa de sobrevivência de pacientes com angina instável. O
aumento da frequência de ataques, mudanças na resposta a conhecimento que se espera pode evitar a preocupação indevida por razões
medicamentos. insignificantes ou atraso no tratamento de sintomas importantes.
A angina é um sintoma da doença arterial coronariana progressiva, que deve ser

Discutir a importância das consultas de acompanhamento.
monitorada e pode exigir ajuste ocasional do regime de tratamento.
35
Ansiedade
Sensação de desconforto ou medo acompanhada de uma resposta autonômica.
Pode estar relacionado a:
»» crises situacionais;
»» ameaça para autoconceito prejudicado (imagem/habilidades alteradas);
»» resposta fisiopatológica subjacente;
»» ameaça ou alteração no estado de saúde (curso de doença que pode

levar a comprometimento, debilidade e até morte);
»» conversa negativa.
»» o paciente expressa preocupação com as mudanças nos eventos da vida;
»» maior tensão/desamparo;
»» apreensão, incerteza, inquietação;
»» associação de diagnóstico com perda de imagem corporal saudável,

perda de lugar/influência;
»» visão de si como membro não contribuinte da família/sociedade;
»» medo da morte como uma realidade iminente.
»» o paciente verbalizará a consciência de sentimentos de ansiedade e

maneiras saudáveis de lidar com eles;
»» informará que a ansiedade foi reduzida a um nível gerenciável;
»» expressará preocupações sobre o efeito da doença no estilo de vida,

posição dentro da família e da sociedade;
»» demonstrará estratégias efetivas de enfrentamento/habilidades de

resolução de problemas.
36
Quadro 3.

Reduz a ansiedade atribuível ao medo de diagnóstico e prognóstico
Explicar o propósito de testes e procedimentos: teste de estresse.
desconhecidos.
Sentimentos inexplicados podem criar turbulências internas e afetar a
autoimagem. A verbalização das preocupações reduz a tensão, verifica
Promover a expressão de sentimentos e medos. Deixe o paciente saber
o nível de enfrentamento e facilita o tratamento dos sentimentos. A
que essas são reações normais.
presença de discurso negativo pode aumentar o nível de ansiedade e
pode contribuir para a exacerbação de ataques de angina.
Reafirma ao paciente que seu papel na família e nos negócios não foi
Incentive a família e os amigos a tratar o paciente como antes.
alterado.
Incentiva o paciente a testar o controle de sintomas, aumentar a
Diga ao paciente que o regime médico foi projetado para limitar futuros
confiança no programa médico e integrar as habilidades em percepções
ataques e aumentar a estabilidade cardíaca.
de si mesmo.
Pode ser utilizado para ajudar o paciente a relaxar até se recuperar
Administre sedativos, tranquilizantes, conforme prescrito pelo médico.
fisicamente para restabelecer estratégias adequadas de enfrentamento.
Diminuição do débito cardíaco

Sangue insuficiente bombeado pelo coração para atender às demandas metabólicas do
corpo.
Os fatores de risco podem incluir:
»» alterações inotrópicas (isquemia miocárdica transitória/prolongada);
»» alterações na taxa/ritmo e condução elétrica.
»» diminuição dos episódios de dispneia, angina e disritmias;
»» o paciente demonstrará aumento da tolerância à atividade;
»» participará de comportamentos/atividades que reduzam a carga de

trabalho do coração.
Quadro 4.

Mantenha o descanso na cama ou na cadeira em posição de conforto Diminui a demanda de oxigênio, reduzindo a carga de trabalho
durante episódios agudos. miocárdica e o risco de descompensação.
A taquicardia pode estar presente devido à dor, ansiedade, hipoxemia
e débito cardíaco reduzido. Alterações também podem ocorrer na
Monitorar sinais vitais e ritmo cardíaco. PA (hipertensão ou hipotensão) por causa da resposta cardíaca. As
alterações de ECG que refletem disritmias indicam necessidade de
avaliação adicional e intervenção terapêutica.
37

S3, S4 ou crepitações podem ocorrer com descompensação cardíaca
ou alguns medicamentos (especialmente betabloqueadores). O
Ausculte sons de respiração e sons de coração. Escute os murmúrios.
desenvolvimento de murmúrios pode revelar uma causa valvular de dor
torácica (estenose aórtica, estenose mitral) ou ruptura do músculo papilar.
Fornecer períodos de descanso adequados. Promova atividades de
Conserva energia, reduz carga cardíaca.
autocuidado, conforme indicado.
A manobra de Valsalva provoca estimulação vagal, reduzindo a
É importante evitar o estresse e a tensão, especialmente durante a
frequência cardíaca (bradicardia), que pode ser seguida de taquicardia
defecação.
rebote, que, por sua vez, pode prejudicar o débito cardíaco.
As intervenções oportunas podem reduzir o consumo de oxigênio e
Incentive a comunicação imediata de dor para a pronta administração de
a carga de trabalho miocárdica, e podem minimizar as complicações
medicamentos, conforme prescrição médica.
cardíacas.
O efeito desejado é diminuir a demanda de oxigênio no miocárdio,
diminuindo o estresse ventricular. As drogas com propriedades
Monitorar e documentar efeitos ou respostas adversas aos
inotrópicas negativas podem diminuir a perfusão a um miocárdio já
medicamentos, observando frequência cardíaca e ritmo.
isquêmico. A combinação de nitratos e betabloqueadores pode ter efeito
cumulativo sobre o débito cardíaco.
A angina é apenas um sintoma de patologia subjacente que causa
Avalie os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca. isquemia miocárdica. A doença pode comprometer a função cardíaca ao
ponto de descompensação.
Avalie o estado mental, observando o desenvolvimento de confusão, A perfusão reduzida do cérebro pode produzir mudanças observáveis na
desorientação. percepção.
A circulação periférica é reduzida quando o débito cardíaco cai, dando
Observe a cor da pele, a presença e qualidade dos pulsos. à pele uma cor pálida ou cinza (dependendo do nível de hipóxia) e
diminuindo a força dos pulsos periféricos.
Aumenta o oxigênio disponível para a absorção do miocárdio a fim de
Administrar oxigênio suplementar conforme necessário. melhorar a contratilidade, reduzir a isquemia e reduzir os níveis de ácido
lático.
Monitorar oximetria de pulso ou gasometria arterial. Determina adequação da função respiratória e/ou terapia com O2.
O índice cardíaco, pré-carga/pós-carga, contratilidade e trabalho
cardíaco podem ser medidos de forma não invasiva por meio de vários
meios, incluindo a técnica de bioimpedância elétrica torácica (BET). Útil
Medir o débito cardíaco e outros parâmetros funcionais conforme
na avaliação da resposta às intervenções terapêuticas e na identificação
indicado.
da necessidade de cuidados de emergência. Nota: a avaliação das
alterações na frequência cardíaca, PA e débito cardíaco requer
consideração da variabilidade hemodinâmica circadiana do paciente.
Administrar medicamentos conforme indicação e prescrição médica.
Embora sejam diferentes no modo de ação, os bloqueadores dos
canais de cálcio desempenham um papel importante na prevenção e na
Bloqueadores do canal cálcio: diltiazem, nifedipino, verapamil, anlodipino
correção da isquemia induzida pelo espasmo da artéria coronária e na
redução da resistência vascular, diminuindo a PA e a carga cardíaca.
Esses medicamentos diminuem a carga de trabalho cardíaco, reduzindo
Betabloqueadores: atenolol, esmolol a frequência cardíaca e a PA sistólica. Nota: a superdosagem produz
descompensação cardíaca.
Útil em angina instável, o AAS diminui a agregação de plaquetas
e a formação de coágulos. Para pacientes com maior intolerância
Ácido acetilsalicílico (AAS), outros agentes antiplaquetários gastrointestinal, medicamentos alternativos podem ser indicados. Novos
medicamentos antiplaquetários estão sendo usados em conjunto com
angioplastia.
Em bolus, seguido de infusão contínua, é recomendado para ajudar
a reduzir o risco de IAM subsequente, diminuindo as complicações
trombóticas da ruptura da placa para pacientes com diagnóstico de
angina instável intermediária ou de alto risco. Nota: o uso de heparina
Heparina Intravenosa (IV)
de baixo peso molecular está recomendado por causa de seu efeito
mais efetivo e previsível com menos efeitos adversos (menor risco de
hemorragia) e meia-vida mais longa. Também não requer monitoramento
anticoagulante.
38

Monitorar estudos de laboratório: PTT, PTTa. Avalia as necessidades terapêuticas e a eficácia.
Discutir o propósito e se preparar para teste de estresse e cateterismo O teste de estresse fornece informações sobre a saúde e a força dos
cardíaco, quando indicado. ventrículos.
A angioplastia (também chamada de angioplastia coronária transluminal
percutânea [PTCA]) aumenta o fluxo sanguíneo coronário por
compressão de lesões ateromatosas e dilatação do lúmen vascular
em uma artéria coronária ocluída. Os stents intracoronários podem ser
colocados no momento da PTCA para fornecer suporte estrutural dentro
da artéria coronária e melhorar as chances de patência em longo prazo.
Preparar-se para intervenção cirúrgica, angioplastia com/sem colocação
Esse procedimento é preferido em relação à cirurgia de revascularização,
de stent intracoronariana, substituição valvar, se indicado.
mais invasiva. A ponte aorto-coronária é o tratamento recomendado
quando o teste confirma a isquemia miocárdica como resultado da
doença arterial coronária esquerda ou doença sintomática de três vasos,
especialmente em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Nota:
a colocação do stent também pode ser eficaz para a forma variante de
angina em que os vasoespasmos periódicos prejudicam o fluxo arterial.
A dor no peito prolongada com diminuição do débito cardíaco reflete o
Prepare-se para a transferência à unidade de cuidados intensivos, se a
desenvolvimento de complicações que requerem mais intervenções de
condição o justificar.
emergência.
39
ARRITMIAS UNIDADE II
CAPÍTULO 1
Aprofundando o conhecimento sobre
arritmias
Partimos agora ao estudo das arritmias cardíacas. Porém, como todos já possuem os
conhecimentos básicos acerca dessa complicação cardíaca, nesta etapa do material,
trabalharemos com perguntas e respostas, como seguem:
1. O que é arritmia? Os nós: SA e AV. O complexo normal
›› O que é uma onda P? Qual é o intervalo PR?
›› E se não houver onda P?
›› Qual é o complexo QRS?
›› E se não houver complexo QRS?
›› Qual é a onda T? Qual é o intervalo QT?
›› E se não houver onda T?
›› Qual é a linha isoelétrica?
2. Por que as pessoas têm arritmias?
3. Qual é a diferença entre uma arritmia ruim e uma arritmia não tão ruim?
4. O que é batida ectópica?
5. O que significa “supraventricular”?
40
ARRITMIAS │ UNIDADE II
6. Quais são as arritmias supraventriculares que eu provavelmente verei

na sala de emergência ou UTI? Com quais eu preciso me preocupar?
Como elas são tratadas?
›› Arritmia sinusal
›› Bradicardia sinusal
›› Taquicardia sinusal
›› Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)
›› Batimentos atriais ectópicos; contrações atriais prematuras (CAP)
›› Bigeminismo do átrio
›› Flutter atrial ou flutter auricular
›› Fibrilação atrial (FA)
›› Marca-passo atrial errante e Taquicardia atrial multifocal (TAM)
›› Batimentos nodais prematuros
›› Batidas de “escape” juncional
›› Bigeminismo escape-captura
›› Ritmos juncionais
›› Ritmos juncionais acelerados
›› E se os átrios e os ventrículos não estiverem se comunicando um com

o outro? Como posso eu saber?
›› O que é dissociação AV?
7. Quais arritmias ventriculares eu provavelmente verei na sala de

emergência ou UTI? Com quais eu preciso me preocupar? Como elas
são tratadas?
›› Contração Ventricular Prematura (CVP)
›› O que são dísticos? Trigêmeos
41
UNIDADE II │ ARRITMIAS
›› Bigeminia ventricular, trigeminia ventricular, quadrigeminia

ventricular?
›› O que é uma “corrida”? O que é uma “salva”? O que é taquicardia

ventricular não sustentada?
›› TV – Taquicardia ventricular
›› Fibrilação ventricular7.6 Qual é a diferença entre taquicardia de

“complexo estreito” e “complexo largo”?
›› O que eu faço se eu vir TV no monitor?
›› E se o paciente ainda estiver acordado?
›› E se o paciente revirar os olhos e não responder?
›› O que é um soco precordial? Funciona?
›› E se eu vir a FV no monitor?
›› Torsades de Pointes
›› Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
›› Assistolia
8. Taquiarritmias supraventriculares (TSV)
9. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
O que é uma arritmia?
No momento em que chegam à sala de emergência ou UTI, os enfermeiros têm uma ideia
básica do que são as arritmias, mas, como especialistas, é necessário um conhecimento
aprofundado. Por isso, desta vez, vamos abordar o assunto de outra maneira.
A ideia que mais ajuda os enfermeiros a entender o que as arritmias fazem com as pessoas
se correlaciona em visualizar o que o coração realmente estava fazendo durante uma
arritmia ou outra. Cada parte do ciclo cardíaco normal tem associado um evento mecânico
específico, e se você puder obter uma imagem mental do que está ou do que não está
acontecendo, então os efeitos das arritmias tornam-se muito mais claros.
42
Os nós: SA e AV
Dê uma olhada na imagem a seguir:
Figura 3. “Marca-passos intrínsecos”.
Nó sinusal
Nó AV
Feixe de HIS
Fibras de Purkinje
Fonte: Soncini (2011).
Lembra disso? Esses são os “marca-passos intrínsecos”. Não é muito difícil – há apenas
dois deles. O primeiro é o nodo sinoatrial (SA), também chamado de nó sinusal – que vive
no átrio direito, em algo chamado seio coronário. As ondas P viajam do SA para o nó
atrioventricular (AV), que vive no local onde os átrios e os ventrículos se unem. Esta
é a chave: quando o impulso elétrico passa por essa parte do coração, essa mesma
parte responde mecanicamente, com movimento.
Bem, e se isso não acontecer? O que é que se chama? O que você faria?
Esse movimento, de um conjunto de câmaras a outro – átrios ou ventrículos –, é o

que você quer tentar visualizar mentalmente enquanto pensa em seu caminho por
meio das arritmias. Então: Onda P = contração atrial.
Em seguida vem o nó AV, que também é chamado de “junção” e às vezes

confusamente chamado de “nó” – mesmo que seu irmão acima também seja chamado
de nó. O impulso que vem do nó SA chega à junção e percorre os ventrículos
produzindo o complexo QRS no ECG. Em resposta a essa parte do impulso, os
ventrículos se contraem. Então, desta vez: QRS = contração ventricular.
Agora observe a imagem abaixo, que explica melhor como funciona a passagem do
impulso elétrico pelo coração e a posição dos eletrodos do ECG:
43
Figura 4. “Marca-passos intrínsecos”.
Batimento cardíaco normal

R
P T
Batimento cardíaco acelerado
Eletrodo terra
vai aqui
QS
Eletrodo negativo
vai aqui Onda P Complexo QRS Onda T
Batimento cardíaco lento
Batimento cardíaco irregular
Ativação dos Ativação dos Onda de

átrios ventrículos recuperação
Eletrodo positivo
vai aqui
Fonte: adaptado de Mitchell (2018).
O ponto aqui é que o caminho normal que o impulso leva vai do eletrodo negativo em
direção ao positivo. Conseguiu observar? Indo em direção ao eletrodo positivo, o
impulso faz um o movimento em um piscar de olhos no monitor cardíaco.
Isso é realmente muito importante, pois a direção em que o impulso está se movendo
indica de onde vem a batida. Se ele faz um pontinho para cima em uma derivação II,
então ele deve estar se movendo na direção normal, em direção ao eletrodo positivo.
Portanto, deve estar vindo de algum lugar no caminho normal: o nó SA ou o nó AV. Se
o impulso vai para baixo – ou seja, o impulso está indo para o outro lado, para trás,
em direção ao eletrodo negativo –, de onde ele vem?
Figura 5. Contração Ventricular Prematura (CVP).
Fonte: Addeo (2012).
44
Como essas ondas, elas vão principalmente para baixo, certo?
Elas estão indo pelo caminho errado. Então isso significa que eles devem estar vindo
de onde? Chamamos isso de Contração Ventricular Prematura (CVP)! Elas estão indo
para trás, porque elas estão vindo do outro lado do coração, para baixo nos
ventrículos, e indo para trás em direção ao eletrodo negativo na derivação II. Então o
impulso vai para baixo. Lembra agora quais são os caminhos normais?
Por que a derivação II (D2) é usada como a derivação de monitoramento padrão? A

resposta é simples, pois ela reflete o caminho de condução normal.
Complexo normal
Figura 6. Tira de ECG normal.
Fonte: Klabunde (2016).
Agora vamos dar uma olhada rápida no ciclo cardíaco normal no eletrocardiograma.
Esse é um diagrama muito bom – parece com a derivação II de um eletrocardiograma
de 12 derivações. Vamos repetir: a D2 é usada como referência básica para observar os
ritmos cardíacos, porque reflete o trajeto normal do impulso que se move pelo
coração. Na D2, o eletrodo positivo fica próximo ao ápice do coração – o fundo do
cone formado pelos ventrículos, apontando para sudeste (isto é, “para baixo e para a
direita”). O eletrodo negativo está no peito direito, perto da clavícula, a noroeste.
Agora imagine uma linha desenhada conectando os dois eletrodos. Percebeu? O
impulso normal segue esse caminho, movendo-se por meio das câmaras, sempre em
direção a esse eletrodo positivo, fazendo um pontinho ascendente no traço do ECG.
45
O que é uma onda P? Qual é o intervalo PR?
Na derivação II, quando o impulso passa pela pequena massa muscular dos átrios,
gera uma pequena onda ascendente – a onda p.
A despolarização atrial termina, obviamente, no nó AV – no início do QRS. Na

verdade, ignoramos a parte Q do complexo para medir o intervalo PR. Um intervalo
PR normal deve ser igual ou menor que 20 segundos (5 caixas pequenas ou uma caixa
grande no papel EKG).
E se não houver onda P?
Nenhuma onda P significa que o nó SA não gerou um impulso. Nenhum impulso, sem
movimento atrial. Podemos viver sem movimento atrial? Provavelmente, apesar de
perder o pontapé auricular – o que representa cerca de 25% do total do débito cardíaco.
Qual é o complexo QRS?
À medida que o impulso de contração é transmitido por meio da grande massa

muscular dos ventrículos, gera uma grande forma de onda. O QRS não deve ser maior
que 0,12 segundo (três caixinhas). Mais tempo significa que o impulso está
demorando mais do que deveria – talvez haja um bloqueio de ramificação.
E se não houver complexo QRS?
Nenhum complexo QRS significa que nenhum impulso passou pelos ventrículos.
Nenhum impulso, nenhum movimento ventricular. Podemos viver sem movimento
ventricular?
Qual é a onda T? Qual é o intervalo QT?
Quando ambos os conjuntos de câmaras se contraem, o sistema elétrico se reinicia,

produzindo a onda T. A coisa mais importante com que nos preocupamos em relação
a uma onda T normal é o comprimento da forma de onda: desde o início do QRS até o
final da onda T, chamado de intervalo QT. Um intervalo QT “corrigido” que dura
muito tempo pode significar que coisas ruins podem estar se desenvolvendo –
geralmente um tipo de toxicidade por droga ou outro fator –, que pode desencadear
taquiarritmias desagradáveis como TV (Taquicardia ventricular).
46
E se não houver onda T?
Bem, se não houver QRS, não haverá onda T. Caso contrário, os ventrículos
definitivamente terão que se rearmar – produzindo uma onda T de um tipo ou outro.
É muito importante lembrar que as ondas T, ou mais corretamente o segmento ST do
complexo, podem mudar se o paciente passar por um infarto do miocárdio, ou se
estiver apresentando um episódio isquêmico ou anginoso. Se as ondas T no seu
paciente parecerem diferentes no final do seu ciclo, fique desconfiado. Há muitas
coisas que os segmentos ST podem revelar.
Qual é a linha isoelétrica?
Vamos olhar para uma tira de ritmo sinusal normal.
Figura 7. Ritmo sinusal normal.
Fonte: Wikimedia Commons (2015).
Você vê a área onde a linha é plana entre as batidas? Depois das ondas T e antes das
próximas ondas P? Essa é a “linha isoelétrica”. Quando os segmentos ST aumentam,
como em um infarto do miocárdio ou para baixo, como na isquemia, o que você espera
é que eles voltem às suas posições originais com tratamento, e essa posição é onde
eles começaram, na linha isoelétrica.
Por que as pessoas têm arritmias?
Por muitas razões, mas se você pensar em coisas que vão fazer um coração infeliz,
então essas são as coisas que produzirão arritmias de forma aguda: isquemia cardíaca,
hipóxia, infarto do miocárdio, alterações nos eletrólitos. Obviamente em uma situação
47
como essa você está indo tratar o problema subjacente – seja com tratamentos anti-
isquêmicos, em situações como a angina instável ou coagular um infarto agudo do
miocárdio –, e esperamos que isso minimize ou até mesmo reverta as condições que
estão produzindo as arritmias em primeiro lugar.
As mudanças crônicas que produzem arritmias têm a ver com processos que fazem
com que as câmaras cardíacas façam coisas por longos períodos de tempo que elas não
querem fazer, geralmente produzindo uma mudança anormal em seu tamanho.
Qualquer coisa que faça uma câmara “esticar” cronicamente produzirá arritmias
crônicas – o exemplo clássico é o cor pulmonale (“coração do pulmão” – significando
problemas cardíacos causados pelos pulmões). Os pulmões, lembre-se, devem ser
agradáveis e suaves ao coração. Afinal o ventrículo direito possui paredes
relativamente finas e não deveria ter nenhum problema em enviar sangue através
delas. Qualquer processo que endureça os pulmões – seja agudo ou crônico –
aumentará a pressão necessária para enviar sangue através deles.
Dessa forma, o ventrículo direito precisa trabalhar mais, mas como ele não foi construído
para trabalhar com mais força desde o início, ao ser estimulado a trabalhar mais ao longo
do tempo, crescerá – como o seu bíceps durante o treinamento com pesos.
Esse crescimento de câmara não é realmente uma coisa boa, porque o coração precisa
ficar pequeno – funciona melhor assim, pequeno e apertado – e quanto maior, mais
esticado fica, e esse alongamento caracteristicamente produz arritmias.
Fomos ensinados que um ventrículo direito estendido e o átrio direito produzem

fibrilação atrial – a arritmia clássica de fumantes e portadores de DPOC, além de
hepatopatas. Faz sentido?
Um outro exemplo: pense em um paciente após tratar um tumor primário do fígado

durante um certo tempo. Provavelmente a perfusão prejudicada pelo fígado manteve a
pressão do lado direito alta por um longo tempo. Logo, ocorrerá um alongamento do
lado direito. Da mesma forma, qualquer coisa que faça com que o lado esquerdo do
coração cresça e se estique produzirá arritmias – geralmente as ventriculares, que são
mais desagradáveis. Estes serão seus pacientes com insuficiência cardíaca com baixa
fração de ejeção (FE) – eles geralmente terão certa quantidade de ectopia ventricular
no início da investigação clínica.
Qual é a diferença entre uma arritmia ruim e uma

arritmia não tão ruim?
O conceito chave: o coração do paciente é capaz de fazer uma pressão sanguínea?

Claramente há muitas outras coisas a considerar – por exemplo se um paciente pode
48
entrar em TV e manter uma boa pressão arterial, conversar com você, talvez reclamar
de dor no peito. Mas, você chocaria esse paciente logo de cara? Você precisaria saber
que, em TV, um paciente pode, às vezes, manter a pressão por um tempo, para depois
perdê-la abruptamente – será que isso acontece com outras arritmias? Leva tempo,
estudo e experiência para aprender o caminho em torno dessas situações. Na
realidade pode levar anos para um profissional se sentir confortável em uma sala de
emergência, UTI ou mesmo uma hemodinâmica.
Vamos tentar a visualização para ver se ajuda a analisar a ameaça que é produzida por
uma arritmia ou outra. Abaixo está um exemplo – você provavelmente já viu pessoas
com isso:
Figura 8. Fibrilação atrial.
Fonte: Post (2018).
Aqui estamos com uma FA (fibrilação atrial). Existem ondas P? Quais são essas ondas
que parecem flutuantes ao longo da linha isoelétrica? Não é realmente P. Nenhuma
onda P significa: nenhum tipo de contração atrial normal. Existem QRSs?
Definitivamente. Então, há contrações ventriculares. Quantas em um minuto? Isso
parece uma tira de seis segundos – conte os QRSs (dentro de 30 quadrados grandes
completos) e multiplique por 10 para obter as contrações ventriculares em um
minuto. Conseguiu obter 90?
Esse paciente deve ser capaz de manter uma boa pressão sanguínea com uma taxa de
90bpm (batimentos por minuto)? Provavelmente – os ventrículos precisam de tempo
para encher e, a esse ritmo, provavelmente estão preenchendo muito bem. Depende
muito da força do ventrículo – a “fração de ejeção”. Os ventrículos, como podemos
ver, devem estar bombeando corretamente, porque há um QRS reto normal
– isso significa que o caminho de condução elétrica está viajando na direção certa
através da massa muscular ventricular, do jeito que deveria estar normalmente –
conduzindo bem.
49
Os pontos importantes nessa situação:
»» podemos reconhecer essa tira como uma FA, uma arritmia

razoavelmente “estável”. A frequência ventricular não é muito rápida.
Esse é um conceito muito importante para compreender o significado
das arritmias: a velocidade (estamos falando de velocidade ventricular
aqui). Os ventrículos batendo a uma taxa de 200 bpm não teriam tempo
para se encherem de sangue fisicamente – portanto, eles não teriam
muito sangue para bombear para fora. Assim, o débito cardíaco e a
pressão sanguínea caem, além de outras coisas ruins, como a morte, que
poderiam acontecer. Uma taxa muito lenta pode ter o mesmo resultado,
pois os ventrículos teriam todo o tempo necessário para o
preenchimento, mas, a uma taxa tão lenta, o débito cardíaco ainda seria
muito baixo para manter a pressão arterial. Qual é a taxa ventricular na
faixa acima? É 90, certo? Parece bom. Se a frequência ventricular for
mantida nessa faixa, o paciente provavelmente ficará bem.
»» um conceito básico útil: os ventrículos fazem a maior parte do

bombeamento para gerar pressão sanguínea. A regra é que não importa
o que esteja acontecendo, se a frequência ventricular estiver em algum
lugar perto da faixa normal do ritmo sinusal – digamos de 60 a 100
bpm –, então a pressão sanguínea resultante provavelmente ficará boa.
O que é batida ectópica?
“Ectópico” significa: “algo que ocorre fora do lugar habitual”. Gravidez em qualquer
parte do corpo, que não seja o útero, é “gravidez ectópica”. As convulsões resultam de
atividade elétrica ectópica no cérebro. Se o impulso que inicia uma pulsação se
originar de algum lugar diferente do que deveria, também é chamado de ectópico.
Dois pontos a considerar: primeiro, você se lembra que aprendeu anos atrás que o
tecido cardíaco tem a propriedade de “automaticidade” – o que significa que ele é
capaz, de uma forma ou de outra, de agir como um marca-passo, não conectado de
qualquer maneira ao sistema normal de marca-passo/condução integrado.
Em segundo lugar, o coração responde ao impulso mais rápido que recebe. Isso
significa, por exemplo, que se o nó AV começar gerar estímulos de forma rápida, ele
poderá comandar o coração, se estiver gerando impulsos a uma taxa mais rápida que o
nó SA (responda rápido: que arritmia seria essa?).
50
Ou seja, os marca-passos elétricos podem aparecer em qualquer lugar – nos átrios ou nos
ventrículos –, e se eles produzem uma batida mais rápida do que o marca-passo atual
(estamos falando de marca-passos naturais aqui), essa batida ectópica “capturará” o
coração. Por exemplo, um único batimento atrial ectópico, ou um único CVP. A ideia é
que esses sinais sejam prematuros, chegando mais cedo a uma taxa mais rápida do que
qualquer outra coisa que normalmente esteja circulando no coração. Como resultado, eles
capturam, estimulando o coração a realizar um movimento “extra”.
Se for uma sequência de sinais rápidos, ela estimulará o coração enquanto durar. O
ritmo normal, mais lento, não recapturará o coração até que o ritmo mais rápido seja
controlado; e se o ritmo rápido não permitir aos ventrículos o suficiente tempo para
preencher, aí você terá uma situação de arritmia letal.
O que significa “supraventricular”?

Você pode pensar que isso está relacionado à arritmia “atrial”, mas devemos adicionar
ritmos AV nodais (às vezes chamados de “juncionais”, ou apenas “nodais”) a esse grupo.
Quais são as arritmias supraventriculares que eu

provavelmente verei na sala de emergência ou UTI?
Com quais eu preciso me preocupar? Como elas são
tratadas?
Vamos começar observando o ritmo sinusal normal – o ritmo supraventricular normal:
Figura 9. Ritmo sinusal normal.
Fonte: EKG Academy (2013).
Parece familiar? Intervalos normais, taxa nos 70bpm – bom! Consegue ver as ondas P
– as pequenas na frente das grandes? Então os QRS são os grandes. E as ondas T vêm
depois do QRS.
Agora vamos ver algumas das arritmias supraventriculares comuns – algumas não são
tão comuns, mas você deve ter um controle básico sobre elas, de qualquer maneira.
51
Arritmia sinusal
Figura 10. Arritmia sinusal.
Fonte: Fonte: Winter (2016d).
Não devemos nos preocupar, pois a arritmia sinusal ocorre quando a frequência
sinusal normal acelera e desacelera ligeiramente, variando com a respiração.
Bradicardia sinusal
Figura 11. Bradicardia sinusal.
Fonte: EKG Academy (2013a).
Aqui está uma boa bradicardia sinusal, taxa na casa dos 50bpm. É fácil lembrar qual é
a taxa intrínseca para o nó SA: 60 a 100bpm, certo? Esse ritmo vem do nó SA? Claro –
veja as ondas P. Mas é lento – bradicardia, de origem sinusal. A bradicardia sinusal às
vezes é uma coisa boa – significa que seu paciente finalmente adormeceu, ou que seu
metoprolol está finalmente começando a funcionar. Uma bradicardia muito lenta não
é uma coisa tão boa, pois obviamente não se faz muita pressão sanguínea com uma
taxa de 20bpm.
Cenários que causam bradicardia sinusal:
»» o infarto agudo do miocárdio inferior ou infarto de parede inferior:

classicamente famoso por produzir episódios de bradicardia, em que a
taxa do paciente cai para os 20bpm; é aquele em que você corre para
52
o quarto e dá um miligrama de atropina e começa a procurar as pás de

estimulação externas.
»» sedação: ser sedado diminui a frequência cardíaca da maioria das pessoas.
»» isquemia: se você pensar sobre isso, você se lembrará de que existem

três principais artérias coronárias. Estas perfundem os nós SA e AV, e,
se os linfonodos se tornarem ineficazes, as arritmias certamente
aparecerão. Como em um infarto de parede inferior, causado por uma
isquemia neste território, a arritmia costuma ser um grande problema.
Taquicardia sinusal
Figura 12. Taquicardia sinusal.
Fonte: EKG Academy (2013a).
Taquicardia sinusal. Muito fácil. Ondas P? Sim. Então o ritmo está vindo do nó sinusal.
Qual é a taxa? Próxima aos 130bpm? Então, é mais rápida que o intervalo normal de 60-
100. Taquicardia. Vamos pensar rapidamente: as ondas P correspondem à contração dos
átrios, os QRS demonstram que os ventrículos estão na ordem correta, os átrios primeiro,
os ventrículos em segundo. O que é melhor do que se eles estivessem fazendo isso de trás
para frente – ou até mesmo simultaneamente, o que acontece às vezes.
Razões para taquicardia sinusal:
»» agitação, dor ou angústia – muito fácil.
»» febre – também é bem fácil.
»» desidratação – qualquer coisa que diminua o volume circulante por

qualquer motivo produzirá um aumento na frequência cardíaca,
enquanto o corpo tenta manter a pressão arterial elevada. A
desidratação significaria uma perda relativa de água na circulação, mas
certamente a perda de sangue fará a mesma coisa.
53
»» certamente pode haver combinações – não seria nada incomum ver

todas essas três condições ao mesmo tempo em um paciente séptico.
Lembre-se: taquicardia sinusal geralmente é algo que o corpo está
fazendo de propósito, por uma razão, como tentar manter a pressão
arterial. Não fique muito ansioso para começar a dar drogas como
betabloqueadores em situações de taquicardia, até que você tenha uma
ideia do motivo pelo qual o paciente está fazendo o que está fazendo. (A
exceção seria durante um infarto agudo do miocárdio. Os corações
ficam taquicardíacos durante o infarto do miocárdio geralmente porque
seus donos estão com dor, ou aterrorizados, ou ambos).
Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)
Figura 13.Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV).
Fonte: RnCeus.
O TPSV é um ritmo supraventricular muito rápido que vem dos átrios – normalmente,
ele é executado a uma taxa muito rápida, cerca de 250-300bpm. Você, às vezes, vê
jovens com rajadas curtas desse ritmo, os quais não duram mais do que alguns
segundos. Essa faixa mostra o TPSV quebrando espontaneamente para ritmo normal.
Isso pode desativar seus alarmes – a menos que isso persista, a maioria dos
profissionais não se envolvem muito com isso. Documente. Se persistir – como o que
você provavelmente chamaria de taquiarritmias supraventriculares –, as coisas podem
ficar feias, no sentido de que a pressão sanguínea pode ficar comprometida.
Batimentos atriais ectópicos; contrações

atriais prematuras (CAP) ou
Extrassístoles supraventriculares (ESSV).
Figura 14. Batimentos atriais ectópicos.
Fonte: Rbain 2018 (Adaptada por Jonas).
54
Aqui estão algumas contrações atriais prematuras. Isto é, assumimos que o coração está
se contraindo em resposta a esses sinais. De qualquer forma, se você olhar para o início
da batida, verá que ele tem uma forma de onda P diferente (a palavra impressionante
para a forma é “morfologia”), o que significa que ela vem de um lugar diferente do nodo
sinusal normal. Ectópico. A outra coisa que você notará é que isso acontece cedo demais –
é prematuro. Chegando mais cedo do que o impulso do nó SA normal, o CAP captura o
coração, apenas por esse único batimento – então aquela fonte ectópica (um marca-passo
ectópico é frequentemente chamado de “foco”) desliga novamente, e o ritmo sinusal
regular volta. Para falar de forma impressionante, lembre-se de dizer que a diferente onda
P “tem uma morfologia diferente, decorrente de um foco ectópico”.
Os CAPs não preocupam os enfermeiros, nem médicos, como regra geral. A coisa a se
preocupar é: se eles começarem a ficar muito frequentes, isso pode significar que a
fibrilação atrial está chegando.
Bigeminismo do átrio
Isso significa que todas as outras batidas são CAP. Mais uma vez, uma fibrilação atrial
pode estar chegando.
Figura 15. Bigeminismo do átrio.
Fonte: Heart Rhythm Guide (2018).
Flutter atrial ou flutter auricular
Figura 16. Flutter atrial ou flutter auricular.
Fonte: EKG Academy (2013b).
55
Aqui estamos em flutuação atrial. Bonita! Lembre-se: um QRS ascendente normal

significa que a condução do nó AV para baixo está em uma direção normal –
assumindo que esta é uma derivação II. Isso quer dizer que a condução através dos
ventrículos está acontecendo do jeito que deveria. Então, o que os átrios estão fazendo
aqui? Quem disse “tremendo”? Muito bem. Os átrios estariam se contraindo em um
piscar de olhos a uma taxa de cerca de 300 bpm.
Todos os sinais dos átrios estão sendo conduzidos para os ventrículos? Não? Ótimo!
Os ventrículos teriam tempo para encher se todos os sinais atriais fizessem os
ventrículos se contraírem a uma taxa de 300 bpm? Não! Qual é a taxa ventricular?
Seis segundos de intervalo. Conte os complexos QRS, multiplique por 10 – cerca de
100 –, perto o suficiente para uma taxa sinusal normal, que nos mostra que o paciente
provavelmente vai gerar uma pressão decente com esse ritmo.
Qual é a proporção de contrações atriais para ventriculares acima? 300 bpm atriais,
100 bpm ventriculares – podemos chamar isso de “vibração de três para um”, e o ideal
seria documentar o ritmo com cuidado, mas ver esse ritmo não deve te deixar muito
nervoso. A vibração é geralmente transitória – as pessoas não ficam nela por muito
tempo, porque geralmente estão a caminho do desenvolvimento de uma fibrilação.
Outro ponto que vale a pena mencionar: os ventrículos estão respondendo a

aproximadamente um dos três sinais, certo? Isso é chamado de “taxa de resposta
ventricular”. Obviamente, isso importa muito, porque se a taxa de resposta fica muito
alta, então as câmaras não se enchem, a pressão cai etc. E se a proporção fosse de 2
para 1? Qual seria a taxa de resposta ventricular? Cerca de 150 – não muito rápido,
mas muito rápido especialmente para algum paciente na UTI, mais velho, que fica
com isquemia muito facilmente –, o que, nesse caso, seria chamado de “isquemia
relacionada à taxa cardíaca”.
Antigamente, os médicos comprimiriam uma das carótidas para tentar provocar a

“resposta do corpo carotídeo” – bradicardia, especificamente retardando a condução
do nó AV –, em parte, uma manobra diagnóstica e, em parte, terapêutica. Aqui está
uma faixa bem legal de alguém fazendo a “massagem do seio carotídeo”.
Figura 17. Bloqueio respondendo a massagem do seio carotídeo (CSM).
Fonte: University of Utah (2018).
56
Hoje em dia essa manobra não é muito utilizada devido ao risco cerebral. Em vez
disso, você pode ver manobras com verapamil, às vezes com metoprolol, às vezes com
adenosina.
Fibrilação atrial (FA)
Figura 18. Fibrilação atrial (FA).
Ok, aqui está a boa foto da fibrilação atrial que vimos anteriormente. Esse é um
cenário muito parecido com a flutuação – os átrios estão fazendo a dança dos vermes,
e apenas um impulso ocasional é conduzido por meio do nó AV para os ventrículos, o
que é uma coisa boa! Lembre-se: você quer que a frequência ventricular seja algo
como a frequência sinusal normal – de 60 a 100bpm. O que os átrios estão fazendo?
Existe uma boa onda P estável? Não. Você consegue visualizar o movimento dos
átrios? Fibrilando e não contraindo de qualquer maneira organizada. Os sinais não
vêm de fontes organizadas ou “focos”, mas de todo o tecido atrial, simultaneamente.
Alguns sinais estão passando pelo nó AV e sendo entregues aos ventrículos – mais
uma vez eles mostram uma “taxa de resposta ventricular”. Você ouvirá pessoas
descrevendo um episódio de “rápida fibrilação com RVR” – resposta ventricular
rápida – que pode exigir cardioversão rápida para voltar ao ritmo sinusal e restaurar
uma pressão que está insuficiente. Ou o paciente pode precisar de agentes
bloqueadores IV de um tipo ou outro – betas, cálcio, digoxina (leva um dia para o
trabalho), para reduzir o RVR a uma taxa que produza uma pressão melhor.
Uma vez que a taxa for controlada, a FA em si é uma arritmia estável, mas tem
algumas coisas ruins significativas que a acompanham.
Primeiramente, os átrios fibrilantes não se esvaziam muito bem. O resultado é que

coágulos podem se formar neles, e, se a FA repentinamente se converter de volta ao
ritmo sinusal, esses coágulos serão expelidos para a circulação – arterial, venosa ou
ambas – para os pulmões, se do lado direito, produzindo uma embolia pulmonar, ou
se à esquerda, em seguida, para todos os tipos de lugares possíveis pela árvore
57
arterial, como cérebro, ou pé, ou artéria mesentérica (produzindo infarto intestinal),

ou outro lugar.
“FA paroxística” é vista como resultado disso e é muito perigosa. O que você poderia
fazer para evitar que isso acontecesse – não a FA, mas os coágulos? Sim,
anticoagulação. Agudamente com heparina, em longo prazo com varfarina.
Trabalhando nosso caminho para o sul do coração, a partir do nó SA, a próxima fonte
de arritmias é o nó AV, também chamado de “junção” – ou apenas “o nó”, como na
produção de “ritmos nodais”.
Marca-passo atrial errante e Taquicardia atrial

multifocal (TAM)
Figura 19. Marca-passo atrial errante.
Aqui está um ritmo que você vê de vez em quando – veja como as ondas P têm um
número de diferentes morfologias. A ideia aqui é que o foco auricular se desloque do nó
SA para o tecido atrial em vários lugares, cada um dos quais gera seu próprio impulso,
que passa a ser capturado. Se a taxa for menor que 100, é chamado de marca-passo atrial
errante (MAE). Se for mais de 100, o nome muda para taquicardia atrial multifocal.
Figura 20. TAM.
58
Batimentos nodais prematuros
Figura 21. Batimentos nodais prematuros.
É possível ver algo estranho nas batidas 5 e 7? Eles ocorrem cedo demais? Sim.
São CAPs? Não há onda P. Mas observe bem: a direção do QRS é normal; isso
significa que o impulso está se movendo na direção normal através dos ventrículos.
Esses são batimentos prematuros nodais ou juncionais. Nenhuma onda P significa

que eles não estão vindo dos átrios. O que está acontecendo aqui é que, às vezes, a
junção, por razões próprias, acelerará um pouco o envio de batimentos prematuros,
que muito bem despolarizam os ventrículos na direção normal para o sul. Eles são
considerados benignos – isso não significa que eles sejam realmente benignos, mas
normalmente nada de significativo é feito sobre eles.
Batidas de “escape” juncional
Figura 22. Batidas de “escape” juncional.
Fonte: EKG Academy (2013d).
Aqui está o oposto da atividade nodal prematura. É uma batida nodal – sem onda P e
condução normal de QRS, como em uma batida sinusal. Mas ocorre cedo demais?
Não, na verdade ocorre um pouco tardiamente. Essa é uma situação de resgate, não
59
diferente do ritmo de demanda. O nó SA, por algum motivo, provavelmente isquemia,

está diminuindo – e o nó AV, como um marca-passo de demanda, percebe a diferença
de tempo e salta com uma batida para substituir o do SA que nunca veio. O nó AV
lealmente fica lá passando as batidas de cima, toda a sua vida, e então em um dia o nó
SA é atingido por algum subproduto de cheeseburger mal feito, e o nó AV acorda e
começa a entregar um ritmo por conta própria. Se tiver sorte. Se não, você sabe como
trabalhar com o marca-passo externo, certo?
À medida que você percorre todos esses ritmos, tente perceber quais batidas estão
chegando cedo demais, quais estão chegando atrasadas e o porquê. As batidas
precoces, ou prematuras, são as ectópicas, vindas de algum lugar de onde não
deveriam vir. As batidas tardias, pelo menos essas nodais, não são realmente
ectópicas, porque vêm de um “marca-passo intrínseco” – o nó AV. Pense nas batidas
prematuras como “anormais” mais do que nas batidas nodais, pois as batidas nodais
não estariam aparecendo se o nó SA não estivesse em apuros.
Bigeminismo escape-captura
Esse é um nome complicado. O ritmo sinusal se alterna com as batidas nodais de escape.
Isso provavelmente está acontecendo por uma razão ruim, como IAM ou isquemia que
afeta o nódulo SA – o nó AV está tendo que resgatar o ritmo a cada batida –, e devemos
nos preocupar nesse caso, porque o bloqueio cardíaco pode estar chegando. Qualquer
processo de doença que afete o ritmo provavelmente causou algum dano real ao nó SA.
Ritmos juncionais
Figura 23. Ritmos juncionais.
Fonte: Winter (2016a).
Veja o que há de diferente nisso. O que está acontecendo aqui? Vamos ser sistemáticos
sobre isso: há ondas p? Eu não vejo nenhuma. Mas o QRS parece normal? Sim, normal.
Então, o que temos – vamos analisar isso. Os átrios estão fazendo alguma coisa? Eles não.
Ventrículos sim, eles estão. E como os QRSs parecem normais, isso significa
60
que o ritmo deve estar vindo da junção e indo para o sul. O que acontece com a taxa?
Aproximadamente 40bpm. Perfeito! Juncional!
Ritmos juncionais acelerados
Figura 24. Ritmos juncionais acelerados.
Fonte: EKG Academy (2013d).
Esse é um ritmo juncional também, mas obviamente é mais rápido – 80bpm – do que
a taxa normal de 40-60bpm que você esperaria. Sabe por que isso acontece? É
geralmente considerado benigno, porém o paciente perde o chute atrial que ele tinha
– isso pode ser por volta de 25% do débito cardíaco total.
E se os átrios e os ventrículos não estiverem se

comunicando um com o outro? Como posso eu
saber? O que é dissociação AV?
Figura 25. Bloqueio cardíaco completo.
Fonte: University of Utah (2018b).
61
Isso pode acontecer de duas maneiras diferentes, por um par de razões diferentes.
Você reconhece um bloqueio cardíaco completo quando você o vê? Olhe para todas
aquelas ondas P flutuando solitariamente em um mar isoelétrico vazio sem QRS para
interagir. Veja como saber se os átrios e ventrículos de seu paciente não estão se
comunicando: tem a ver com as taxas relativas. Qual é a taxa atrial aqui? Vamos
contar as caixas indo para a direita da onda P logo acima da linha? Na primeira linha
desse trecho: 300-150-100-70”. Em algum lugar nos sessenta. Em torno de 20bpm e
irregular. Os nós SA e AV não estão se comunicando com muita frequência, se é que o
fazem, e o nó AV não está fazendo muito, embora pareça estar tentando.
Existe:
»» qualquer tipo de relação visível entre os Ps e os QRs que você pode ver?
ou
»» os P’s estão aparecendo entre os QRS aleatoriamente? E existe algum

tipo de relação previsível entre os P’s e os QRs? Tal como 2: 1, ou
mesmo 8: 1, ou algum número variável? Na verdade não.
Por que isso está acontecendo? O que você faria nessa situação?
Aqui está o segundo cenário:
Figura 26. Dissociação AV.
Fonte: Thoracic Key (2016).
A Figura 25 mostra um bloqueio atrioventricular congênito com uma Dissociação AV em

um paciente de 20 anos de idade, em repouso. As ondas P são independentes do complexo
QRS, em uma taxa de >60bpm. Note como a onda T se apresenta. Na tira B, durante o
exercício, a dissociação AV permanece, mesmo com a taxa de >130bpm. Os átrios estão
fazendo as funções deles, os ventrículos as deles, mas não estão em condições de se
comunicar. Pronto para outra pergunta? Onde estão os QRs originários?
62
Isso é quase o mesmo que um bloqueio cardíaco completo – na verdade, provavelmente

é um bloqueio cardíaco completo, mas a diferença está na frequência ventricular. O
bloqueio cardíaco completo geralmente descreve a primeira situação, na qual a junção
não está gerando uma taxa muito alta.
Essa segunda tira descreve a situação que as pessoas chamam de “dissociação AV” –
envolve o mesmo tipo de não comunicação, provavelmente pelas mesmas razões –
isquemia ou IAM –, mas produz um efeito diferente. Essa pessoa é um pouco mais
sortuda do que a acima. Dessa vez, o nó AV ainda pode funcionar no modo “escape”.
Mas o impulso não está atravessando a pequena ponte dos átrios aos ventrículos.
Só porque esse parece um pouco melhor, não significa que as coisas estão bem! Algo
atingiu o sistema de transmissão de impulso e é melhor você saber quem está de
sobreaviso na hemodinâmica. Lembre-se: o nó AV não é um marca-passo confiável.
Mas a pista da dissociação é o fato de as taxas serem diferentes? Esse é o indício de

que os nós não estão se comunicando. Geralmente os átrios são inibidos em uma
taquicardia juncional – às vezes um impulso vindo do nó AV despolarizará os átrios
para trás – para cima! Isso pode aparecer de duas maneiras: a onda P pode ser
anormalmente curta, talvez de cabeça para baixo, talvez em cima do QRS. Algo não
está certo, porque a transmissão do impulso não está acontecendo da maneira certa.
Assista essas pessoas com cuidado.
Quais arritmias ventriculares eu provavelmente verei

na sala de emergência ou UTI? Com quais eu
preciso me preocupar? Como elas são tratadas?
Contração Ventricular Prematura (CVP)
Figura 27. Contração Ventricular Prematura.
Fonte: EKG Academy (2013c).
63
Essas são muito fáceis de reconhecer.
Contrações ventriculares prematuras são precoces, como na faixa acima, o que

significa dizer que elas vêm mais cedo ou mais rápido do que a batida sinusal faria.
Como eles são mais rápidos, capturam.
Ventricular: eles são ectópicos, vindos de um foco em algum lugar dos ventrículos!
Por que eles parecem tão estranhos? Por que os CVPs são como funcionam? A pista é:
de que maneira o impulso está viajando?
Por que eles estão acontecendo? Contexto é tudo. Se o seu paciente estiver em perfeito
ritmo sinusal e de repente desenvolver CVPs, sua tarefa é descobrir se algo mudou. Ou o
contrário. Os CVPs de repente desapareceram? Algumas pessoas têm ectopia ventricular
crônica – elas podem até ter rajadas curtas de TV. Geralmente são pacientes com coração
esticado e pantanoso. Pessoas que tiveram um par de IAM, pessoas com cardiomiopatia,
pacientes com ICC. Coisas que causam CVPs: agora isso deve estar claro o suficiente –
qualquer coisa que interfira na entrega de sangue; coisas que tornam o coração mais
fraco: isquemia, IM, hipóxia, problemas eletrolíticos.
Os CVPs podem ou não fazer pressão sanguínea. Você pode observar isso muito bem.
Basta olhar para a forma da onda arterial após o PVC. A onda é menor do que uma
após uma batida sinusal?
Esse é um ponto essencial para “sobreviver” às arritmias que você encontrará nos
setores de emergência. Seu paciente pode fazer um ritmo rápido de um tipo ou de
outro, os cardiologistas podem se divertir debatendo se é “ritmo idioventricular
acelerado tipo 2” ou “taquicardia não sustentada-supraventricular com síndrome de
pré-excitação do Lown-Ganong outra coisa…”.
O que são dísticos? E trigêmeos ventriculares?
Figura 28. Dísticos.
Fonte: Winter (2016a).
64
Os dísticos são fáceis – dois CVPs seguidos. Mais uma vez, o contexto é tudo. Seu
paciente teve dístico antes? Ou nunca teve? Ele está apresentando algo clinicamente
– dor no peito, ficando com hipóxia, suando, ficando inquieto? Seu K+ é baixo ou o
magnésio está baixo? Ele é acidótico? Ou isso é uma melhoria? Ele tem tido longas
séries de TV, que agora vão embora porque você começou a lidocaína?
Tem certeza de que é realmente seu paciente? (Não é uma pergunta estúpida quando
você está usando algum monitoramento central remoto).
Os dísticos são fáceis de reconhecer, mas não se esqueça de tentar descobrir o que eles
estão dizendo.
Figura 29. Trigêmeos ventriculares.
Fonte: Winter (2016b).
Trigêmeos: iguais aos dísticos, exceto que são três CVPs seguidos.
Bigeminia ventricular, trigeminia ventricular,

quadrigeminia ventricular?
Bigeminia ventricular significa que todas as outras batidas são ectópicas; trigeminia
ventricular significa o mesmo a cada três batidas; quadrigeminia ventricular ocorre
para cada quarto. Essa faixa vai de bi a tri-. Mais uma vez, coloque isso em contexto:
isso é agudo ou crônico? Sua ectopia vai embora se seu K ou seu Mag estiverem
baixos? Como você trataria o K baixo? Você tomaria KCl com o estômago vazio? O que
a ureia e a creatinina têm a ver com a reposição de K?
Figura 30. Bigeminia ventricular.
Fonte: Winter (2016c).
65
O que é uma “corrida”? O que é uma “salva”? O

que é taquicardia ventricular não sustentada?
Esses são termos bastante intercambiáveis para uma série de CVPs, que são “mais
longos que um trio”. Algumas corridas são curtas – talvez 6 batidas longas –, algumas
são muito mais longas, mas a ideia principal é que a corrida pare sozinha, e o ritmo
volte ao que quer que seja (esperançosamente estável) que era antes. Você ouvirá o
alarme disparar, e o painel dirá “alarme de TV”. Seu trabalho é verificar as coisas: vá
para o quarto do paciente, rode um ECG e analise.
Reúna os suspeitos usuais: as corridas estão chegando quando o paciente está fazendo
alguma outra coisa que possa indicar problemas? Angina, diaforese, alterações nos
eletrólitos, hipóxia, sobrecarga de líquidos, evoluindo com IAM? O que essa corrida de
TV está tentando dizer? Ou o paciente “pode ter corridas de TV”? Talvez ele não
devesse!
Muitos dos alarmes TV são artefatos causados por pessoas se movendo ou

arranhando. A água no tubo carregado de O 2 pode se acumular na curva onde o tubo
está pendurado e vibrar à medida que o ar é empurrado.
O que você tem que fazer, porém, é ir até o monitor e checar todas as vezes. Sem exceções.
Você pode pensar: “Bem, esse paciente já teve artefato 32 vezes esta semana”, mas você
odiaria estar errado apenas uma vez. Muitas vezes, problemas de artefato podem ser
resolvidos trocando eletrodos no peito – ou geralmente tirando todo o conjunto. Outro
truque útil é mover os eletrodos para dentro do tórax em direção às bordas do coração –
as pessoas que perderam massa muscular cardíaca geralmente têm complexos de ECG
muito pequenos, e você pode vê-las muito melhor dessa maneira.
TV – Taquicardia ventricular (TV)
Figura 31. Taquicardia ventricular (TV).
66
Agora as coisas estão começando a ficar um pouco assustadoras. Agora é quando você
precisa lembrar suas aulas de ACLS e/ou o treinamento com desfibrilador.
O mesmo fenômeno que um trio, exceto pelo fato de ser “sustentado”. TV é realmente
uma das coisas mais assustadoras que surgem diante do enfermeiro, junto com seu
desagradável primo FV. Esse pode ser um bom lugar para falar sobre emergências letais.
»» Regra número um: fazer o seu melhor para não ficar em pânico.
Lembre-se sempre de que a UTI é um local onde os processos ocorrem
em grupo. Você nunca está sozinho.
»» Sub-regra da regra número um: a única maneira de superar o medo

dessas situações é gastar muito tempo na unidade fazendo-as. Todo
mundo tem problemas com isso no começo.
»» Regra dois: lembre-se do básico e mantenha-o simples.
Vamos gastar um tempo nesse ponto e percorrer brevemente um cenário. Você está
em uma UTI e de longe observa o ritmo da TV no monitor. Você corre para o leito do
paciente.
O primeiro passo é? Peça ajuda enquanto você corre.
Segunda jogada? Sempre a mesma – vamos enfatizar isso: olhe para o paciente. Ele
está sorrindo para você? Está em coma? Isso é o que o curso de reanimação
cardiopulmonar (RCP) chama de “estabelecendo falta de resposta”.
Você precisa saber que alguns pacientes podem fazer uma pressão sanguínea
adequada com TV, talvez por um curto período de tempo, talvez por um bom tempo.
Eles podem estar acordados, podem estar com dor no peito, podem não estar sentindo
nada. Você não quer começar a executar a reanimação em um paciente que esteja
acordado! É disso que se trata o ACLS – aprender o que fazer em diferentes situações.
Vamos pegar o cenário sem resposta.
Você deve dizer as seguintes palavras em voz alta: “João, João, você está bem?”. Isso
geralmente funciona em uma sala de aula, de qualquer forma. Ele nunca fala muito –
não responde. Você correu pelo corredor, pediu ajuda, chegou ao leito, determinou
que o paciente não é responsivo. O ritmo ainda é TV?
Mantenha o básico. Lembra-se daquelas coisas na PCR (parada cardiorrespiratória)

de Suporte Básico de Vida sobre A, B e C – Vias Aéreas, Respiração e Circulação? O
mesmo acordo se aplica. Arritmia letal? Claro você quer chocá-los, mas lembre-se de
colocar a prancha embaixo deles, iniciar compressões, estabelecer uma via aérea –
aqui, vamos imaginar isso também.
67
Inicie as compressões. A via aérea está aberta? Não? Ele está em TV porque aspirou
um pedaço de bife? Você teve que empurrar sua bandeja de jantar fora do caminho
quando você entrou no quarto? Como você vai limpar suas vias aéreas nessa posição?
Ou: a via aérea está aberta? Tem uma via oral no lugar? Bom movimento do peito com
o Unidade Manual de Respiração Artificial (AMBU)? Segurando o queixo do jeito
certo? Lembra-se de como segurar o queixo dele?
Aqui está um ponto importante: vá com calma. Não parece certo, não é? Mas olhe,
você está em um ambiente muito controlado. Você tem todo o pessoal e equipamento
de que você precisa ao redor. Você tem de 3 a 6 minutos antes de o paciente sofrer
danos cerebrais por falta de oxigenação, isso se você não estiver fazendo nada! Então
você realmente tem todo o tempo de que precisa. Respire fundo, demore alguns
segundos e pense no CAB – depois continue com as coisas extravagantes.
Ok, aqui vem o desfibrilador. Qual é a regra hoje em dia? Para a TV, a manobra a ser
feita é uma cardioversão sincrônica. Para TV sem pulso, choque o paciente como se
estivesse em fibrilação ventricular; isto é, o desfibrilador não sincronizado,
começando com 200 (360 se for monofásico) joules (sempre inicie no máximo). Para
TV com pulso, se não respondem, mas é muito hipotenso, você pode tentar fazer uma
cardioversão sincrônica, mas pode não valer a pena.
Certifique-se de que o paciente não está acordado! Não esqueça o gel! Mais um ponto.
Não há realmente nenhuma razão para gritar e gritar e gritar em uma parada. Uma
RCP bem executada é silenciosa. Pode haver muita atividade, mas o básico está sendo
feito – C, A e B são estabelecidos, o acesso IV é estabelecido, os medicamentos estão
chegando, o equipamento está sendo usado. Você tem muito a contribuir mantendo-se
calmo e comunicando sua sensação de calma aos outros. Você ficaria espantado com o
quanto isso pode ajudar. Não grite. Fale claramente. Certifique-se de que alguém está
no comando – pode ter que ser você em primeiro lugar!
Fibrilação ventricular
Figura 32. Fibrilação ventricular.
68
Aqui está outro grande assustador. Você quer chocá-los o mais rápido possível, sem
cardioversão, sem sincronização, sem eletricidade, 200 joules. Mantenha as pás no
peito do paciente entre os choques. Estabeleça o CAB, faça o ACLS funcionar.
Qual é a diferença entre taquicardia de “complexo

estreito” e “complexo largo”?
No complexo estreito ou largo, a preocupação é: eles estão fazendo uma pressão

arterial? Se estiverem, peça ajuda e monitore de perto. Se não estiverem, peça ajuda e
inicie a RCP. O paciente está perfundindo com esse ritmo? Obtenha toda a ajuda de
que você precisa. Complexos mais amplos tendem a estar vindo de baixo para baixo e,
portanto, são provavelmente TVs. Complexos mais estreitos provavelmente estão
vindo de cima para cima, e podem ser TSVs – taquicardias supraventriculares.
Compare a faixa FV com a faixa TPSV e você verá claramente a diferença.
O que eu faço se eu vir TV no monitor?
Praticamente como descrito acima. Tente lembrar quais pacientes possuem ritmos
não chocáveis. Certifique-se de tirar a faixa da impressora. Se a corrida começar por
conta própria, conte as batidas na corrida e documente da seguinte maneira: o
paciente teve dois episódios de taquicardia de complexo amplo, um de 22 batimentos
e outro de 30 batimentos. O potássio e o magnésio foram repostos, com níveis de
aminoácidos insuficientes, O2 sat> 95%?
E se o paciente ainda estiver acordado?
Não choca ele! Não bata nele também. Peça ajuda, leve a equipe para o lado do leito,
monitore-o de perto porque ele pode perder a pressão a qualquer momento
– e então você pode bater ou chocar. Os pacientes nessa situação são muito tênues
– observe-os com muito cuidado. Normalmente, o objetivo aqui é “cardioversão
química” – até muito recentemente todas essas manobras eram feitas com bolus de
lidocaína e gotejamento, seguidas algumas vezes por procainamida, mas mais
recentemente a amiodarona entrou em cena. Não houve estudos que mostrassem que
a lidocaína é realmente eficaz, ou seja, amiodarona 150 ou 300mg IV seguida de um
gotejamento apropriado é o recomendado.
69
E se o paciente revirar os olhos e não responder?
Figura 33. Fibrilação ventricular sem pulso.
Fonte: Mammadli (2016).
É por isso que você estava esperando.
O que é um soco precordial? Funciona?
Não ensinam mais essa manobra no ACLS, mas as pessoas mais experientes usam
isso. O baque é um soco cuidadosamente entregue no peito. A ideia é bater com o
punho no meio do esterno, ao redor de onde você faz compressões, a partir de uma
altura de cerca de 50 centímetros, com força total, batendo com a parte carnuda do
seu punho em vez das articulações dos dedos. Recomendado em situações especiais.
E se eu vir a FV no monitor?
Certifique-se de olhar para o paciente antes de reanimá-lo!
Torsades de Pointes
Figura 34. Torsades de Pointes.
70
Esse é estranho e um pouco raro, mas você deve saber sobre isso. Torsades é um tipo
incomum de TV. Na TV “normal” você poderia pensar no impulso elétrico passando
pelo coração, indo e voltando, através do tecido, seguindo em frente, mas sempre ao
longo de um eixo, uma direção de viagem. Em Torsades (muitos profissionais mais
antigos também chamam de “TV polimórfica”). O eixo realmente gira à medida que a
arritmia avança – ele gira ao redor do coração, como em torno de um alfinete preso no
meio do coração. Há muito debate acadêmico sobre o que fazer para essa arritmia,
mas o magnésio acaba sendo o ideal para o Torsades.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Os ventrículos podem gerar sua própria taxa de escape, assim como o nó AV pode,
chamado de “ritmo idioventricular”. É muito lento, em torno de 20-40bpm, e é assim:
Figura 35. RIVA.
Vê alguma onda P? Não há ondas P que informam de onde o ritmo está vindo. Ritmo
baixo nos ventrículos. Muito lento para gerar uma pressão sanguínea.
A tira mostra um ritmo idioventricular não P, vindo dos ventrículos (lembre-se de

como dizer se vem dos ventrículos da derivação II), mas um RIVA será mais rápido
que a taxa idioventricular “normal” de 20-40 bpm. Talvez 60 ou até mais rápido. Esse
ritmo vai perfundir? Talvez. Os ventrículos vão bombear lentamente. Esse paciente
terá ou não o benefício do chute atrial?
O mecanismo aqui é como o mecanismo de escape, ou “resgate”, no ritmo juncional

acelerado. O nó AV acelera, por razões próprias, e assim também os marca-passos
ventriculares aceleram – e capturam –, assumindo que eles estão correndo mais
71
rápido do que o ritmo subjacente. Digamos que você bloqueou o seu paciente beta
agressivamente até uma taxa de 50bpm. Isso é algo em torno da taxa intrínseca de
junções. Um marca-passo nodal, ou até ventricular, pode acordar e capturar em uma
taxa similar. Contanto que seja rápido o suficiente, fornecerá um débito cardíaco da
mesma maneira que a estimulação ventricular (lenta) faria. Há um segundo tipo raro
de RIVA: RIVA irregular. Esse é realmente perigoso...
Assistolia
Figura 36. Assistolia.
Taquiarritmias supraventriculares (TSV)
TSV é desagradável, é rápido, é o mesmo que TV, mas um pouco diferente. Vamos
pensar sobre isso por um segundo. Se a taquicardia ventricular vem dos ventrículos e
é, portanto, ampla e bizarra, e TSV é supraventricular, vindo de algum lugar acima da
junção AV, os intervalos vão ser largos? Provavelmente não, porque não está vindo do
lugar de onde as batidas largas vêm.
Figura 37. TSV.
Fonte: Martínez (2018).
72
É nesse ponto que toda a discussão sobre taquicardias complexas estreitas versus
amplas se inicia.O que fazer? A TSV não é a arritmia mais comum, mas você precisa
estar pronto como em todos as demais, e sua preocupação deve ser: o meu paciente
está fazendo pressão com esse ritmo? Vai piorar?
Há cerca de doze tipos de TSVs. Se você realmente quiser se aprofundar mais acerca
dessas variações, achará aqui um campo fértil para enfermeiros especialistas em
cardiologia.
Basicamente, como uma questão prática, podemos ver TSVs regulares com pressão
tratadas com adenosina: 6mg IV, depois 12mg; e TSV horríveis tratadas com
cardioversão sincronizada.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Figura 38. WPW.
WPW significa síndrome de “Wolff-Parkinson-White”. No início da onda R, depois desse

intervalo PR realmente curto, há um segmento diagonal curto – chamado de “onda delta”
–, que leva à parte normal da onda R em um ângulo. Difícil de ver. “Sutil”
é a palavra certa. Não se preocupe! Após cerca de uma década de leitura dos ECGs,
você não terá nenhum problema. Talvez dois.
Veja as ondas delta.
Figura 39. Ondas delta.
Fonte: Medicnote (2018).
73
O significado é realmente sério: as pessoas com WPW têm um trato extra de condução
embutido em seus corações por acidente, chamado de “via acessória”, que circunda o
nodo AV, conectando os átrios e os ventrículos diretamente. O trato acessório permite
que os sinais de condução retornem ao redor da via normal, em vez de serem enviados
para os ventrículos, produzindo uma TSV paroxística muito rápida. Tratar o TSV:
manobras de valsava, ou verapamil, ou adenosina. Pacientes sintomáticos com WPW
devem ser tratados com cardioversão ou procainamida IV e encaminhados a um
cardiologista para avaliação eletrofisiológica.
74
CAPÍTULO 2
Planos de cuidados de enfermagem
para arritmias
As arritmias cardíacas, também conhecidas como disritmias cardíacas, são uma

condução elétrica anormal ou alterações de automaticidade no ritmo cardíaco. As
arritmias variam em gravidade, desde aquelas leves, assintomáticas, e não requerem
tratamento para fibrilação ventricular catastrófica, o que exige ressuscitação imediata.
Pode ser o resultado de um distúrbio cardíaco primário, uma resposta a uma condição
sistêmica, o resultado de desequilíbrio eletrolítico ou toxicidade de drogas.
As arritmias variam em gravidade e em seus efeitos na função cardíaca, que são

parcialmente influenciados pelo local de origem (ventricular ou supraventricular).
Planos de cuidados de Enfermagem

O planejamento de cuidados de enfermagem para pacientes com arritmia cardíaca
devido à toxicidade por digitálicos inclui avaliação imediata da condição do paciente,
tratamento imediato dos sintomas e investigação da causa.
Prioridades de Enfermagem:
1. prevenir/tratar disritmias com risco de vida;
2. apoiar o paciente/cuidador em lidar com a ansiedade/medo de uma

situação potencialmente fatal;
3. auxiliar na identificação de causa/fatores de risco;
4. revisar informações sobre o regime de
condição/prognóstico/tratamento. Metas de Descarga:
1. paciente ficará livre de disritmias com risco de vida e complicações do

débito cardíaco prejudicado/perfusão tecidual;
2. ansiedade reduzida/gerenciada;
3. processo de doença, necessidades de terapia e prevenção de

complicações compreendidas;
4. planeje o local para atender às necessidades após a alta,
75
Sangue insuficiente bombeado pelo coração para atender às demandas metabólicas do

corpo.
Os fatores de risco podem incluir:
»» alterações inotrópicas (isquemia miocárdica transitória/prolongada);
»» alterações na taxa/ritmo e condução elétrica.
»» diminuição dos episódios de dispneia, angina e disritmias;
»» o paciente demonstrará aumento da tolerância à atividade;
»» participará de comportamentos/atividades que reduzam a carga de

trabalho do coração.
Quadro 5.

Mantenha o descanso na cama ou na cadeira em posição de conforto Diminui a demanda de oxigênio, reduzindo a carga de trabalho
durante episódios agudos. miocárdica e o risco de descompensação.
A taquicardia pode estar presente devido a dor, ansiedade, hipoxemia
e débito cardíaco reduzido. Alterações também podem ocorrer na
Monitorar sinais vitais e ritmo cardíaco. PA (hipertensão ou hipotensão) por causa da resposta cardíaca. As
alterações de ECG que refletem disritmias indicam necessidade de
avaliação adicional e intervenção terapêutica.
S3, S4 ou crepitações podem ocorrer com descompensação cardíaca
ou alguns medicamentos (especialmente betabloqueadores). O
Ausculte sons de respiração e sons de coração. Escute os murmúrios.
desenvolvimento de murmúrios pode revelar uma causa valvular de dor
torácica (estenose aórtica, estenose mitral) ou ruptura do músculo papilar.
Fornecer períodos de descanso adequados. Promova atividades de
Conserva energia, reduz carga cardíaca.
autocuidado, conforme indicado.
A manobra de Valsalva provoca estimulação vagal, reduzindo a
É importante evitar o estresse e a tensão, especialmente durante a
frequência cardíaca (bradicardia), que pode ser seguida de taquicardia
defecação.
rebote, e que, por sua vez, pode prejudicar o débito cardíaco.
As intervenções oportunas podem reduzir o consumo de oxigênio e
Incentive a comunicação imediata de dor para a pronta administração de
a carga de trabalho miocárdica, e podem minimizar as complicações
medicamentos conforme prescrição médica.
cardíacas.
O efeito desejado é diminuir a demanda de oxigênio no miocárdio,
diminuindo o estresse ventricular. As drogas com propriedades
Monitorar e documentar efeitos ou respostas adversas aos
inotrópicas negativas podem diminuir a perfusão a um miocárdio já
medicamentos, observando frequência cardíaca e ritmo.
isquêmico. A combinação de nitratos e betabloqueadores pode ter efeito
cumulativo sobre o débito cardíaco.
A angina é apenas um sintoma de patologia subjacente que causa
Avalie os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca. isquemia miocárdica. A doença pode comprometer a função cardíaca ao
ponto de descompensação.
Avalie o estado mental, observando o desenvolvimento de confusão, A perfusão reduzida do cérebro pode produzir mudanças observáveis na
desorientação. percepção.
76

A circulação periférica é reduzida quando o débito cardíaco cai, dando
Observe a cor da pele, a presença e qualidade dos pulsos. à pele uma cor pálida ou cinza (dependendo do nível de hipóxia) e
diminuindo a força dos pulsos periféricos.
Aumenta o oxigênio disponível para a absorção do miocárdio a fim de
Administrar oxigênio suplementar conforme necessário. melhorar a contratilidade, reduzir a isquemia e reduzir os níveis de ácido
lático.
Monitorar oximetria de pulso ou gasometria arterial. Determina adequação da função respiratória e/ou terapia com O2.
O índice cardíaco, pré-carga/pós-carga, contratilidade e trabalho
cardíaco podem ser medidos de forma não invasiva por meio de vários
meios, incluindo a técnica de bioimpedância elétrica torácica (BET). Útil
Medir o débito cardíaco e outros parâmetros funcionais conforme
na avaliação da resposta às intervenções terapêuticas e na identificação
indicado.
da necessidade de cuidados de emergência. Nota: a avaliação das
alterações na frequência cardíaca, PA e débito cardíaco requer
consideração da variabilidade hemodinâmica circadiana do paciente.
Administrar medicamentos conforme indicação.
Embora sejam diferentes no modo de ação, os bloqueadores dos
canais de cálcio desempenham um papel importante na prevenção e na
Bloqueadores do canal cálcio: diltiazem, nifedipino, verapamil, anlodipino.
correção da isquemia induzida pelo espasmo da artéria coronária e na
redução da resistência vascular, diminuindo a PA e a carga cardíaca.
Esses medicamentos diminuem a carga de trabalho cardíaco, reduzindo
Betabloqueadores: atenolol, esmolol. a frequência cardíaca e a PA sistólica. Nota: a superdosagem produz
descompensação cardíaca.
Útil em angina instável, o AAS diminui a agregação de plaquetas
e a formação de coágulos. Para pacientes com maior intolerância
Ácido acetilsalicílico (AAS), outros agentes antiplaquetários. gastrointestinal, medicamentos alternativos podem ser indicados. Novos
medicamentos antiplaquetários estão sendo usados IV em conjunto com
angioplastia.
Em bolus, seguido de infusão contínua, é recomendado para ajudar
a reduzir o risco de IAM subsequente, diminuindo as complicações
trombóticas da ruptura da placa para pacientes com diagnóstico de
angina instável intermediária ou de alto risco. Nota: o uso de heparina
Heparina Intravenosa (IV).
de baixo peso molecular está recomendado por causa de seu efeito
mais efetivo e previsível com menos efeitos adversos (menor risco de
hemorragia) e meia-vida mais longa. Também não requer monitoramento
anticoagulante.
Monitorar estudos de laboratório: PTT, PTTa. Avalia as necessidades terapêuticas e a eficácia.
Discutir o propósito e se preparar para teste de estresse e cateterismo O teste de estresse fornece informações sobre a saúde e a força dos
cardíaco, quando indicado. ventrículos.
A angioplastia (também chamada de angioplastia coronária transluminal
percutânea [PTCA]) aumenta o fluxo sanguíneo coronário por
compressão de lesões ateromatosas e dilatação do lúmen vascular
em uma artéria coronária ocluída. Os stents intracoronários podem ser
colocados no momento da PTCA para fornecer suporte estrutural dentro
da artéria coronária e melhorar as chances de patência a longo prazo.
Preparar-se para intervenção cirúrgica, angioplastia com/sem colocação
Esse procedimento é preferido em relação à cirurgia de revascularização,
de stent intracoronariana, substituição valvar, se indicado.
mais invasiva. A Ponte aortocoronária é o tratamento recomendado
quando o teste confirma a isquemia miocárdica como resultado da
doença arterial coronária esquerda ou doença sintomática de três vasos,
especialmente em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Nota:
a colocação do stent também pode ser eficaz para a forma variante de
angina em que os vasoespasmos periódicos prejudicam o fluxo arterial.
A dor no peito prolongada com diminuição do débito cardíaco reflete o
Prepare-se para a transferência à unidade de cuidados intensivos, se a
desenvolvimento de complicações que requerem mais intervenções de
condição o justificar.
emergência.
77
Risco de envenenamento
Paciente vulnerável a exposição acidental ou ingestão de medicamentos ou produtos

perigosos em doses suficientes que possam comprometer a saúde.
Fatores de risco podem incluir:
»» gama limitada de eficácia terapêutica, falta de educação/precauções

adequadas, limitações visuais/cognitivas reduzidas.
»» não aplicável. O diagnóstico de risco não é evidenciado por sinais e

sintomas, pois o problema não ocorreu, e as intervenções de
enfermagem são direcionadas à prevenção. Resultados desejados:
»» verbalize a compreensão da prescrição individual, como ela interage

com outros medicamentos/substâncias e a importância de manter o
regime prescrito;
»» reconhecer sinais de overdose de digitálicos e desenvolver insuficiência

cardíaca e o que informar ao médico;
»» estar livre de sinais de toxicidade; exibir o nível de droga sérica dentro

da faixa aceitável individualmente.
Quadro 6.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM FUNDAMENTAÇÃO

Explique o tipo específico de preparação de digitálicos do paciente e seu Reduz a confusão devido a preparações de digitálicos que variam em
uso terapêutico específico. nome (embora possam ser semelhantes), força de dosagem e início
e duração de ação. Até 15% de todos os pacientes que recebem
digitálicos desenvolvem toxicidade em algum momento durante o curso
da terapia devido à sua faixa terapêutica estreita.
Instrua o paciente a não alterar a dose por qualquer motivo, a não omitir Alterações no regime medicamentoso podem reduzir os efeitos
a dose (a menos que seja instruído a, dependendo da pulsação), a não terapêuticos, resultar em toxicidade e causar complicações.
aumentar a dose ou tomar doses extras e entrar em contato com o
médico se mais de uma dose for omitida.
Aconselhe o paciente que os digitálicos podem interagir com muitos O conhecimento pode ajudar a prevenir interações medicamentosas
outros medicamentos (barbitúricos, neomicina, colestiramina, quinidina e perigosas.
antiácidos), e que o médico deve ser informado de que os digitálicos são
tomados sempre que novos medicamentos forem prescritos. Aconselhe
paciente a não usar medicamentos como laxantes, antidiarreicos,
antiácidos, remédios para resfriado, diuréticos, herbai, sem primeiro
consultar o farmacêutico ou o profissional de saúde.
Revise a importância da ingestão dietética e suplementar de potássio, A manutenção de eletrólitos em faixas normais pode prevenir ou limitar o
cálcio e magnésio. desenvolvimento de toxicidade e corrigir muitas disritmias associadas.
78
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM FUNDAMENTAÇÃO

Forneça informações e faça com que o paciente ou o cuidador verbalize Náuseas, vômitos, diarreia, sonolência incomum, confusão, pulso
a compreensão de sinais e sintomas tóxicos para relatar ao provedor de irregular, muito lento ou muito rápido, pancada no peito, visão dupla ou
serviços de saúde. embaçada, tonalidade amarela ou verde ou halos ao redor de objetos,
formas ou pontos de cores trêmulos, percepção de cor alterada e
agravamento do coração falha (edema dependente ou generalizado,
dispneia, diminuição da quantidade e / ou frequência de micção) indicam
necessidade de avaliação ou intervenção imediata. Sintomas leves de
toxicidade podem ser administrados com um breve feriado de drogas.
Na insuficiência cardíaca grave ou refratária, a ligação cardíaca alterada
de digitálicos pode resultar em toxicidade, mesmo com doses de droga
previamente apropriadas.
Discutir necessidade de avaliação laboratorial periódica.
Nível sérico de digoxina ou digitoxina. Os digitálicos têm uma faixa estreita de soro terapêutico, com toxicidade
ocorrendo em níveis que dependem da resposta individual. Os níveis
laboratoriais são avaliados em conjunto com manifestações clínicas e
ECG para determinar níveis terapêuticos individuais ou resolução de
toxicidade.
Eletrólitos, ureia, creatinina, estudos da função hepática. Níveis anormais de potássio, cálcio ou magnésio aumentam a
sensibilidade do coração aos digitálicos. A função renal prejudicada
pode fazer com que a digoxina (principalmente excretada pelo rim) seja
acumulada em níveis tóxicos. Os níveis de digitoxina (principalmente
excretados pelo intestino) são afetados pelo comprometimento da função
hepática.
Administrar medicamentos conforme indicação médica. Outras Pode ser necessário manter e melhorar o débito cardíaco na presença
medicações antiarrítmicas, lidocaína (xilocaína), propranolol (Inderal) e de efeito excessivo dos digitálicos. Antagonista da digoxina ou digitoxina
procainamida, digoxina. que aumenta a excreção de drogas pelos rins em toxicidade aguda ou
grave quando as terapias padrão são malsucedidas.
Preparar o paciente para transferência para a UTI quando indicado Na presença de toxicidade por digitálicos, os pacientes frequentemente
(disritmias perigosas, exacerbação da insuficiência cardíaca). necessitam de monitoramento intensivo até que os níveis terapêuticos
sejam restaurados. Como todas as preparações de digital têm meias-
vidas séricas longas, a estabilização pode levar vários dias.
Conhecimento deficiente
Ausência ou deficiência de informação cognitiva relacionada a um tópico específico

(referente ao estado de saúde do paciente).
Pode estar relacionado a:
»» falta de informação/incompreensão das condições

médicas/necessidades terapêuticas;
»» desconhecimento dos recursos de informação disponíveis;
»» falta de memória.
»» questionamentos; relato de falta de conhecimento sobre determinado

assunto;
79
»» falha em melhorar o regime de tratamento anterior;
»» desenvolvimento de complicações evitáveis.
»» o paciente verbalizará a compreensão da condição atual de saúde,

potenciais complicações, fatores de risco individuais e função do marca-
passo (se usar);
»» reconhecerá sinais de falha do marca-passo;
»» compreenderá o regime terapêutico;
»» saberá informar a ação desejada e possíveis efeitos colaterais de

medicamentos utilizados no tratamento;
»» executará corretamente os procedimentos necessários e explicará o

porquê de cada ação.
Quadro 7.

Avalie o nível de conhecimento e habilidade do paciente ou do cuidador
É necessária a criação de um plano de instrução individual.
e incentive o desejo de aprenderem sobre os cuidados.
Esteja alerta para sinais de evasão (mudança de assunto para outro Reforça a expectativa de que essa será uma “experiência de
além da informação que está sendo apresentada ou extremos de aprendizado”. A verbalização identifica mal-entendidos e permite
comportamento). esclarecimentos.
Mecanismos naturais de defesa como a raiva ou a negação da situação
Apresentar informações em diversos formatos de aprendizagem: livros, podem bloquear a aprendizagem, afetando a resposta do paciente e
materiais audiovisuais, sessões de perguntas e respostas, atividades em a capacidade de assimilar a informação. Mudar para um estilo menos
grupo. formal ou estruturado pode ser mais eficaz até que o paciente e o
cuidador estejam prontos para aceitar ou lidar com a situação atual.
Reforçar explicações sobre fatores de risco, restrições alimentares e/ou
O uso de vários métodos de aprendizado aprimora a retenção do
de atividade, medicamentos e sintomas que requerem atenção médica
material.
imediata.
Incentivar a identificação e redução de fatores de risco individuais Proporciona oportunidade ao paciente de reter informações, assumir o
(tabagismo/consumo de álcool, obesidade). controle e participar do programa de reabilitação.
Esses comportamentos e produtos químicos têm efeitos adversos diretos
Alertar sobre a atividade isométrica, a manobra de Valsalva e as
na função cardiovascular e podem impedir a recuperação, aumentando o
atividades que requerem braços posicionados acima da cabeça.
risco de complicações.
Revise os aumentos programados nos níveis de atividade. Educar
o paciente quanto à retomada gradual das atividades, por exemplo, Essas atividades aumentam grandemente a carga de trabalho cardíaco
caminhada, trabalho, atividade recreativa e sexual. Forneça diretrizes para e o consumo de oxigênio do miocárdio e podem afetar adversamente a
aumentar gradualmente a atividade e a instrução em relação à frequência contratilidade e o débito miocárdico.
cardíaca alvo e à verificação de pulso regular.
O aumento gradual da atividade aumenta a força e evita esforço
excessivo, pode aumentar a circulação colateral e permite o retorno
Identifique atividades alternativas para os dias de “mau tempo”, como ao estilo de vida normal. Nota: a atividade sexual pode ser retomada
caminhar em casa ou Shopping Center. com segurança, uma vez que o paciente pode realizar uma atividade
equivalente a subir dois lances de escada sem efeitos adversos
cardíacos.
80

Elevações de pulso além dos limites estabelecidos, desenvolvimento
Revise sinais e sintomas que exijam redução na atividade e notificação
de dor torácica ou dispneia podem exigir mudanças no exercício e no
do serviço de emergência.
regime de medicação.
Diferencie o aumento da frequência cardíaca que normalmente ocorre
durante várias atividades e o agravamento dos sinais de estresse Elevações de pulso além dos limites estabelecidos, desenvolvimento
cardíaco (dor no peito, dispneia, palpitações, aumento da frequência de dor torácica ou dispneia podem exigir mudanças no exercício e no
cardíaca por mais de 15 minutos após a cessação da atividade, fadiga regime de medicação.
excessiva no dia seguinte).
Reforça que esse é um problema de saúde contínuo para o qual o apoio
e a assistência estão disponíveis após a alta.
Enfatize a importância do acompanhamento e identifique os recursos da
comunidade e os grupos de apoio. Nota: após a alta, os pacientes encontram limitações no funcionamento
físico e muitas vezes incorrem em dificuldades emocionais, sociais e
funcionais, exigindo suporte contínuo.
Enfatize a importância de entrar em contato com o médico se ocorrer
Avaliação e intervenção oportuna podem prevenir complicações.
dor torácica, alteração no padrão anginoso ou outros sintomas.
Ressalte a importância de relatar o desenvolvimento de febre em
A inflamação pericárdica (síndrome de Dressler), uma complicação pós-
associação com dor torácica difusa e atípica (pleural, pericárdica) e dor
infarto, requer uma melhor avaliação e intervenção médica.
nas articulações.
Pacientes deprimidos têm um risco maior de morrer de 6 a 18 meses
Incentive o paciente a compartilhar preocupações e sentimentos. após um ataque cardíaco. A intervenção oportuna pode ser benéfica.
Discuta sinais de depressão patológica versus sentimentos transitórios
frequentemente associados a eventos importantes da vida. Recomende Nota: os inibidores seletivos da recaptação da serotonina podem
procurar ajuda profissional se os sentimentos depressores persistirem. ser tão eficazes quanto antidepressivos tricíclicos, mas com menos
complicações cardíacas adversas.
Outro possível diagnóstico de enfermagem
Outros diagnósticos de enfermagem que você pode usar para desenvolver um plano de
cuidados:
1. intolerância à atividade – desequilíbrio entre oferta/demanda de

oxigênio.
2. regime terapêutico: manejo ineficaz – complexidade do regime

terapêutico, conflitos decisórios, dificuldades econômicas,
número/tipos inadequados de pistas para a ação.
3. risco de envenenamento [toxicidade digitálica] – os fatores de

risco podem incluir um alcance limitado de eficácia terapêutica, falta de
educação/precauções adequadas, limitações visuais/cognitivas
reduzidas.
4. ansiedade – pode estar relacionada à ameaça percebida de morte,

possivelmente evidenciada pelo aumento da tensão, apreensão e
preocupações expressas.
81
CHOQUES UNIDADE III
CAPÍTULO 1
Avaliação e gerenciamento de choque;
uma perspectiva de enfermagem
O choque pode ser definido como uma pressão arterial média (PAM) inadequada para
atender às necessidades dos tecidos. A PAM é a pressão arterial média sobre todo o
ciclo cardíaco e reflete a perfusão dos tecidos globais. A PAM inadequada resulta em
um desequilíbrio pelo qual a demanda por oxigênio não é atendida pela entrega de
oxigênio. Esse é um estado relativo e, portanto, não há nenhum PAM específico em
que o choque ocorre. No entanto, é geralmente reconhecido que uma PAM inferior a
60 mmHg inibe a perfusão renal, coronária e cerebral. Em alguns pacientes, no
entanto (por exemplo, aqueles normalmente com hipertensão), uma PAM muito
maior pode ser necessária.
O choque é uma síndrome caracterizada por insuficiência circulatória

aguda com má distribuição generalizada do fluxo sanguíneo, que implica
falência de oferta e/ou utilização do oxigênio nos tecidos. Nem todos os
danos teciduais advêm da hipóxia, mas podem decorrer da baixa oferta de
nutrientes, reduzida depuração de substâncias tóxicas, maior afluxo de
substâncias nocivas aos tecidos, ativação de mecanismos agressores e
redução de defesas do hospedeiro). Faz parte da via final comum em
inúmeras doenças fatais, contribuindo, portanto, para milhões de mortes
em todo o mundo. É fundamental o seu reconhecimento precoce para
correção das disfunções por ele provocadas e sua causa de base, pois
quanto mais precoce o tratamento, melhor o prognóstico para o doente.
(FELICE; C.D et al. 2011)
O choque tem uma variedade de etiologias que podem ser divididas em três grupos
principais: falha na bomba (cardiogênico), depleção de líquido intravascular
82
CHOQUES │ UNIDADE III
(hipovolêmico) e vasodilatação do sistema sistêmico (distributiva). No entanto, o

resultado de tudo isso é uma baixa perfusão tecidual inadequada.
Anteriormente o choque era definido apenas como hipotensão arterial,

hoje em dia sua definição é mais abrangente, passou a ser classificado
como uma síndrome clínica devido a um desarranjo sistêmico na
perfusão tecidual levando a hipóxia celular, alterações metabólicas e
consequentemente a disfunção dos órgãos, esta síndrome pode ser
desencadeada por diferentes eventos, por mais que seu curso termine
sempre de forma semelhante. (FELICE; C.D et al. 2011)
Choque hipovolêmico
O choque hipovolêmico é causado por um volume intravascular inadequado. Isso
pode ser devido à perda de sangue ou outros fluidos corporais. Se a perda de fluido for
inferior a 750mls, o paciente geralmente apresentará uma imagem pela qual o corpo
se esforça para compensar a perda de fluido no sistema. A compensação ocorre pelo
aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição sistêmica. Esses dois mecanismos
mantêm a PAM para otimizar a perfusão em órgãos vitais, como o cérebro e o coração.
São desencadeadas por um aumento da atividade simpática e pela liberação de

catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). Mecanismos compensatórios adicionais
são iniciados pelo rim devido ao fluxo sanguíneo renal reduzido e secreção de
adrenalina, e o hormônio antidiurético (ADH) é liberado da glândula pituitária
posterior quando os osmorreceptores detectam uma concentração aumentada no
fluido intravascular. Esses mecanismos resultam em vasoconstrição (angiotensina II)
e um aumento na reabsorção de sódio e água (aldosterona e ADH) por meio dos rins.
O resultado desses mecanismos compensatórios precoces é observado na

apresentação clínica do paciente. Nesse estágio, o paciente geralmente consegue
manter a pressão sistólica, PASD e pressão central normal, a pressão venosa (PVC)
como retorno venoso ao coração (pré-carga) é mantida, mas a perfusão renal e a
intestinal são afetadas, levando a oligúria e náusea.
A vigilância pela equipe de enfermagem para o que podem ser

alterações muito sutis é essencial. Observações regulares de frequência
cardíaca / pulso, temperatura central e periférica, pressão arterial
(incluindo PMAG), pressão venosa central (PVC) ou pressão venosa
jugular (PVJ), frequência respiratória e débito urinário devem ser
realizadas. O débito urinário adequado é considerado>
83
UNIDADE III │ CHOQUES
0,5mls / kg / hora. A avaliação de enfermagem também envolve o

registro da saturação periférica de oxigênio (Sp02). No entanto, isso
pode não ser confiável, pois o paciente pode ter uma perfusão
periférica inadequada para garantir um rastreamento confiável. Além
disso, como essa ferramenta estima a disponibilidade de oxigênio
identificando a porcentagem de hemoglobina (Hb) saturada com
oxigênio, se grandes quantidades de sangue forem perdidas, as
saturações podem ser altas, apesar de oxigênio insuficiente disponível.
(RHEE C, GOHIL S, KLOMPAS; 2014)
Um gás no sangue arterial pode, portanto, ser indicado para uma avaliação precisa.
Amostragem de sangue para níveis de ureia e eletrólitos, hemograma completo e
níveis de glicose serão adicionados aos dados de avaliação. O paciente frequentemente
apresentará níveis elevados de glicose devido à liberação de cortisol como parte da
resposta ao estresse, e isso resulta em um aumento da sensibilização dos tecidos à
atividade de catecolaminas.
O enfermeiro precisará ter um bom conhecimento da história do paciente e das

possíveis causas de hipovolemia. Causas comuns incluem perda de sangue ou líquido
após trauma, cirurgia, desidratação devido à diarreia, vômito ou ingestão inadequada
e deslocamento de fluidos devido a fatores como ascite e infecção sistêmica grave.
Uma avaliação completa do paciente deve ser realizada para identificar quaisquer
sinais destes.
Se a perda de líquidos persistirem ou se a situação não for resolvida, o corpo é incapaz

de manter seus mecanismos compensatórios, e os sinais de perfusão tecidual
inadequada se tornarão evidentes. Estes podem incluir um aumento do nível sérico de
lactato (níveis normais <1,3) produzindo acidose metabólica, baixo conteúdo arterial
de oxigênio, dor torácica, disritmias cardíacas, um nível alterado de consciência e
possível anuíra. Nesse ponto, o paciente seria incapaz de manter um PAM adequado
sem assistência, e está em risco de parada cardiorrespiratória.
Como a etiologia do choque hipovolêmico está relacionada à perda de líquidos, então,

além da administração precoce de oxigenoterapia adequada, a reposição de fluidos é
claramente a forma mais adequada de tratamento a ser instigada. Embora a prescrição de
fluidos esteja fora do âmbito de enfermagem, é importante que o enfermeiro compreenda
as vantagens, limitações e implicações associadas de diferentes tipos de fluidos, pois os
enfermeiros são comumente responsáveis pela administração e avaliação dos fluidos. A
fim de garantir a ressuscitação fluídica adequada, deve-se estabelecer acesso venoso
adequado às necessidades de fluidos (por exemplo, linha central ou grandes cânulas
periféricas) e inserir um cateter urinário para monitorar a saída.
84
A fim de avaliar a eficácia da fluidoterapia e monitorar qualquer reação adversa, medidas

repetidas de, pelo menos, PAM +/- PA sistólica e diastólica, débito urinário, frequência
cardíaca, temperatura, frequência respiratória e tempo de enchimento capilar (CRT), que
deve ser <3 segundos, devem ser realizadas. Se um paciente tiver uma linha central no
local, as medidas de PVC também podem ser feitas antes e depois da administração do
fluido. Um aumento sustentado da PVC geralmente indica que o paciente está
adequadamente preenchido, independentemente do valor inicial. Além disso, o balanço
hídrico preciso deve ser monitorado e documentado, e repetidas amostras de sangue para
Hb e hematócrito (HCT)/volume de células embaladas (PCV) tomadas.
Transfusão de sangue
Se o paciente perdeu sangue total, a infusão de produtos sanguíneos é indicada. Níveis
ótimos de Hb dependerão do paciente individual e de suas circunstâncias, mas precisam
garantir capacidade adequada de transporte de oxigênio. Embora uma hemoglobina
normal seja considerada na faixa de 12-18g/dl, é geralmente aceito que concentrações
mais baixas diminuem a viscosidade do sangue e, assim, auxiliam na perfusão.
Para pacientes gravemente doentes, a Hb alvo pode ser tão baixa quanto 7-8g/dl,
embora alguns pacientes como aqueles com doença cardíaca isquêmica ativa exijam
que isso seja maior. Além disso, o HCT ou PCV dá uma indicação da concentração de
glóbulos vermelhos no plasma. Um HCT/PCV elevado sugere que o paciente tenha
uma porcentagem maior de glóbulos vermelhos em relação ao fluido plasmático, e,
portanto, a infusão de outros hemoderivados pode não ser indicada nesse momento.
Transfusões de sangue têm reconhecido efeitos adversos, incluindo infecção potencial e

reação alérgica. Os enfermeiros devem verificar cuidadosamente os hemoderivados para
garantir o correto nome do paciente, do grupo sanguíneo e do anticorpo. O sangue deve
ser armazenado de acordo com as diretrizes de transfusões locais administradas de
acordo com a prescrição, observando-se de perto os sinais de reação transfusional.
Os sintomas clínicos de uma reação podem incluir um aumento da temperatura,

urticária local ou generalizada e uma erupção cutânea. Se algum desses sinais estiver
presente, o sangue deve ser imediatamente interrompido e o evento relatado ao
médico. A documentação do evento também deve ser realizada, e a unidade de sangue
devolvida ao laboratório para análise.
O enfermeiro também deve estar ciente dos níveis mais elevados de sódio e potássio que
podem estar presentes em células empacotadas. Isso pode causar problemas como
arritmias cardíacas, sobrecarga de líquidos e desconforto respiratório, particularmente
85
em pacientes com doença cardíaca ou renal. Esses problemas são mais prováveis de
ocorrer com múltiplas transfusões, e a prescrição de diuréticos pode então ser indicada
para prevenir sua ocorrência. Déficits de coagulação também podem se tornar aparentes
com transfusões múltiplas que requeiram a administração de plasma freco congelado.
Cristaloides e coloides
Se os produtos sanguíneos não forem necessários, a reposição de fluidos consistirá de
uma solução cristaloide ou coloide. Tem havido muito debate nos últimos anos sobre
qual destes é preferível. Em uma revisão sistemática realizada inicialmente pela
Cochrane Library em 2001, nenhuma evidência foi encontrada para apoiar o uso de
coloides sobre cristaloides no paciente crítico. No entanto, houve algumas críticas
desde que se destinou a essa revisão, e a escolha do fluido continua a ser uma decisão
clínica baseada nas necessidades e respostas individuais do paciente.
Quanto ao tipo de fluido, cada um apresenta suas próprias características

diferença reações fisiológico na terapia de reposição volêmica. Isso faz
com que não haja um tipo fluido único para todos os tipos de pacientes, e
sim uma gama de opções que devem cautelosamente e escolhidas de
acordo com as demonstraram que a infusão de soluções hipertônicas
necessidades e características de cada paciente. (KAUSS IA, et al. 2010)
Soluções cristaloides
Os cristaloides têm sido descritos como “soluções salinas balanceadas que atravessam
livremente as paredes dos capilares” e, assim, permanecem no compartimento
intravascular por um período relativamente curto de tempo. São compostos de água e
eletrólitos e incluem produtos como solução de cloreto de sódio, dextrose, Hartmanns
e Ringer lactato.
A desvantagem de usar cristaloides para tratar o choque hipovolêmico é que quantidades

relativamente grandes de volume serão necessárias para induzir uma resposta. Isso pode
ser problemático em certos grupos de pacientes, como aqueles com disfunção cardíaca, e
o enfermeiro deve estar atento aos sinais de edema periférico e pulmonar.
Coloides
Os coloides incluem soluções como albumina, gelatinas, dextrana e amidos. Eles têm
moléculas maiores que os cristaloides e têm a capacidade de aumentar a pressão
86
oncótica. Isso significa que eles permanecerão no espaço intravascular por mais
tempo e extrairão mais água do espaço intersticial, ou seja, expansores de plasma são
necessários para alcançar um aumento no PAM.
No entanto, coloides têm sido associados a uma variedade de problemas, incluindo

infecção, reações anafiláticas e problemas de coagulação. Também têm havido relatos
do movimento de coloides no espaço intersticial, particularmente em pacientes
criticamente doentes, resultando em deslocamento de volume para fora do
compartimento intravascular e uma redução adicional na PAM.
Além disso, os coloides são relativamente mais caros que os cristaloides. Não
encontraram evidência em sua revisão sistemática de quaisquer vantagens de um
coloide sobre outro, embora tenha notado que os intervalos de confiança eram
amplos, reduzindo a validade dos achados.
Choque cardiogênico
A apresentação de um paciente com choque cardiogênico é muito semelhante à da
hipovolemia. No entanto, como o miocárdio não é capaz de funcionar efetivamente, os
mecanismos compensatórios são impedidos, levando a uma progressão rápida dos
estágios do choque. A insuficiência do ventrículo esquerdo resulta em débito cardíaco
inadequado, e o aumento da vasoconstrição sistêmica aumenta a pós-carga
(resistência contra a qual o coração tem que bombear), tornando ainda mais difícil
para o ventrículo esquerdo atingir um débito cardíaco e pressão arterial adequados.
Isso pode resultar em refluxo do sangue para os pulmões, causando edema pulmonar
reconhecido por dispneia aguda, hipoxemia e tosse. Como resultado do baixo débito
cardíaco, há diminuição da perfusão coronária, resultando em dor torácica e
diminuição da perfusão sistêmica, resultando em sintomas como: alteração da
consciência, baixa produção de urina, náuseas e vômito.
O choque cardiogênico é aquele em que a má perfusão tecidual é

resultado do baixo débito cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca
propriamente dita. A causa mais comum é o infarto agudo do miocárdio
(IAM), em que há falência da bomba cardíaca ocasionada pela necrose de
parede ventricular produzida pelo infarto. No entanto, há causas
mecânicas, como doenças valvares (orovalvopatias), que também podem
comprometer de forma significativa o débito cardíaco, levando ao choque
cardiogênico. Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no choque
cardiogênico também haverá ativação simpática desencadeada
87
pelos barorrecetores e quimiorreceptores. No entanto, é importante

ressaltar que neste tipo de choque, a bomba de propulsão (coração)
está comprometida. Isso porque, o IAM, por exemplo, se desenvolve
exatamente por uma diminuição da oferta de oxigênio pelas artérias
coronárias, que nutrem o músculo cardíaco. Com os efeitos simpáticos
sobre o coração, este quadro se agrava. Além de a oferta estar
diminuída, a demanda metabólica do miocárdio aumentará, já que a
contração e a frequência cardíaca aumentadas consumirão ainda mais
oxigênio (JUNIOR, 2014).
Os eventos cardíacos podem nem sempre ser inicialmente óbvios, mas o enfermeiro
deve estar alerta para sinais potenciais, especialmente se o paciente tiver uma história
cardíaca subjacente ou tiver sofrido estresse fisiológico ou psicológico (por exemplo
trauma, cirurgia). Deve-se realizar o monitoramento cardíaco, eletrocardiograma
(ECG) de 12 derivações, ou garantir amostras de sangue para níveis de enzimas
cardíacas como CK, CKmB troponina.
O aspecto mais importante do tratamento inicial do choque cardiogênico

é o reconhecimento precoce. Coleta rápida da história, exame físico e
radiografia de tórax são mandatórios, assim como o reconhecimento
de sinais de insuficiência cardíaca, edema pulmonar, hipoperfusão
tecidual, pressão arterial diminuída, aumento da frequência cardíaca,
agitação, confusão, oligúria, cianose e pele úmida e fria, além de
alterações eletrocardiográficas como sinais de isquemia aguda do
miocárdio, infarto e arritmias. Uma avaliação ecocardiográfica rápida
é necessária, pois o estudo doppler avalia a função ventricular
esquerda global e local, tamanho do ventrículo direito e função,
presença de regurgitação mitral e outras anormalidades valvares,
efusão pericárdica e possível ruptura de septo. (DELLINGER, 2008)
Os pacientes devem ser avaliados quanto à necessidade de sedação,

intubação e ventilação mecânica, com objetivo de corrigir a hipóxia e
reduzir o trabalho ventilatório. Cateterização da artéria pulmonar pode
auxiliar na medida precisa do status de volume, pressão de enchimento
ventricular direito e esquerdo e débito cardíaco. Também é de grande
valor no diagnóstico do infarto do ventrículo direito e complicações do
infarto agudo do miocárdio. As medidas hemodinâmicas ainda podem
guiar o manejo de fluidos e o uso de vasopressores. (SPAHN, 2008)
Em contraste com a hipovolemia, o paciente com choque cardiogênico tem um

problema com a capacidade do coração de bombear eficazmente. Deve-se adotar
88
estratégias para melhorar a pressão arterial e tratar o paciente com: diuréticos,

agentes inotrópicos e vasodilatadores para reduzir a carga de trabalho cardíaco,
procedimentos invasivos como angioplastia coronariana transluminal percutânea
terapia trombolítica, revascularização do miocárdio, suporte mecânico da artéria
coronária, ou ainda, a equipe de cardiologia poderá optar pelo bombeamento intra-
aórtico, ou, dispositivos de assistência ventricular.
A terapia com oxigênio em um estágio inicial é importante para prevenir a isquemia

cardíaca e a dor torácica associada. Analgésicos como a diamorfina ou a morfina são
frequentemente utilizados, pois melhoram a perfusão coronária, dilatando os vasos
coronarianos, e ajudam a aliviar a dor e a ansiedade associadas.
Agentes inotrópicos
O objetivo de usar um medicamento inotrópico em um paciente com choque cardiogênico
é melhorar a capacidade do miocárdio de se contrair de forma eficaz e reduzir a
resistência contra a qual o coração tem que bombear (pós-carga). Agentes com essas duas
propriedades incluem dobutamina, milrinone ou mais recentemente levosimendon. No
entanto, essas drogas podem causar mais quedas na pressão arterial.
Os pacientes que recebem esses medicamentos devem ter monitoramento

multiparamétrico e estar sob observação cuidadosa em uma unidade de cuidados
intensivos, com a pressão arterial monitorada continuamente por meio de uma linha
arterial (pressão arterial invasiva). As drogas devem ser administradas via cateter
venoso central e não devem ser interrompidas abruptamente.
O gliceriltrinitrato também pode ser prescrito para aliviar a dor e reduzir a pré-carga e
a pós-carga por vasodilatação, mas, novamente, isso pode causar uma queda na
pressão arterial e, portanto, requer uma titulação cuidadosa dos parâmetros
hemodinâmicos do paciente.
Choque distributivo
O choque causado por uma redução na resistência vascular sistêmica (RVS) é o mais
complexo de entender e difere em sua apresentação, pois o paciente é incapaz de
montar uma resposta compensatória normal. Se isso é devido a infecção sistêmica,
anafilaxia ou lesão do nervo espinhal, a característica definidora é que o paciente se
sentirá perifericamente aquecido devido à vasodilatação, em vez de sentir frio como
nos outros tipos discutidos.
89
O paciente apresenta sinais precoces de perfusão tecidual inadequada. O coração tenta

compensar a redução severa da pré-carga aumentando a frequência cardíaca, resultando
na taquicardia tanto no choque séptico quanto no choque anafilático. Essa taquicardia
é agravada pelo início da resposta inflamatória. No entanto, no choque neurogênico
(espinal), o impulso simpático é perdido devido a danos no sistema nervoso espinhal, e o
paciente pode apresentar uma bradicardia. Mais uma vez, uma prioridade para o
enfermeiro é estar ciente dos primeiros sintomas relevantes para a fisiologia subjacente.
Choque séptico
Choque séptico é decorrente de uma infecção grave, disseminada para

todo o organismo. Ocorre normalmente em ambiente hospitalar e
acomete indivíduos com o sistema imune comprometido ou aqueles
que realizaram procedimentos invasivos. Neste tipo de choque, uma
infecção local é transmitida a outros tecidos pela corrente sanguínea,
adquirindo assim caráter sistêmico (sepse). Os agentes causadores da
infecção são produtores de toxinas que induzem à produção de
mediadores inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de
óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente ação vasodilatadora.
Essa resposta inflamatória é crucial para o combate a infecções locais,
e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos. (JUNIOR et al.,
2010)
A sepse pode incluir um aumento da temperatura central, contagem de glóbulos

brancos ou proteína C reativa (PCR) e/ou potencial desenvolvimento de sépsis (por
exemplo, cirurgia intestinal, desnutrição severa, terapia com múltiplos antibióticos,
terapia imunossupressora ou admissão hospitalar prolongada).
O choque séptico também pode desencadear a cascata de coagulação, levando a distúrbio

de coagulação, como TTPA/INR e plaquetas, que deve ser monitorado de perto quanto a
anormalidades. Além disso, devido a um aumento na permeabilidade capilar como
resultado da atividade de citocinas inflamatórias, e o movimento de líquido no espaço
intersticial, o paciente apresenta o risco de desenvolver uma hipovolemia secundária.
O tratamento do choque séptico tem como objetivo identificar e tratar o organismo

causador, embora, na prática, isso seja difícil de alcançar. Culturas de sangue são
tomadas, e realiza-se antibioticoterapia. O sistema cardiovascular frequentemente
requer suporte de oxigênio e terapia inotrópica adequada, embora, em contraste com
os fármacos de choque cardiogênicos de escolha, sejam aqueles que têm um efeito
essencialmente vasoconstritor (por exemplo, noradrenalina).
90
Além disso, a administração de fluidos é frequentemente necessária

para compensar a vasodilatação. Suporte respiratório avançado (por
exemplo, ventilação) é frequentemente necessário e tais pacientes
requerem transferência para um ambiente de cuidados intensivos.
Além de administrar numerosas intervenções terapêuticas, a
prioridades de cuidados da enfermagem incluem atenção rigorosa a
prevenção de infecção secundária. (SHANKAR-HARI et al., 2016)
O paciente frequentemente apresentará pirexia e pode ser prescrito tratamento

antipirético, embora seja necessário considerar a importância do estágio da febre e o
estado metabólico do paciente antes da administração de tais medicamentos. Os
pacientes podem se queixar de sentir calor ou frio, e cobertores adicionais ou outros
métodos de aquecimento ou resfriamento podem ser considerados, embora haja
debate sobre as vantagens e desvantagens relativas a muitas dessas terapias. Cada
paciente precisa ser avaliado individualmente antes de qualquer intervenção.
Choque anafilático
O choque anafilático é uma situação de emergência que requer intervenção imediata

para prevenir a parada cardiorrespiratória. Os sintomas incluem: angioedema,
dispneia, disfunção cardíaca, erupção cutânea generalizada, urticária, distúrbios
gastrointestinais, náuseas, vómitos e/ou uma história de reação alérgica, asma,
reações a medicamentos e alergias alimentares. Além disso, a capacidade de aumentar
a entrega de oxigênio aos tecidos pode ser prejudicada pela constrição brônquica que
se apresenta como obstrução das vias aéreas.
A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma

vasodilatação generalizada e tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico. No
entanto, a causa é distinta, pois:
No choque séptico a causa é infecção, enquanto no choque anafilático a

causa é alergia. De fato, no choque anafilático, o paciente sofre uma
reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente
sensível. A interação antígeno-anticorpo, mediada pela imunoglobulina E,
é extremamente significativa e provoca a degranulação de mastócitos com
consequente liberação de histamina (dentre outros mediadores). A
histamina produz venodilatação, diminuindo o retorno venoso;
vasodilatação arteriolar, diminuindo a resistência vascular periférica; e
aumento da permeabilidade vascular, causando extravasamento de
plasma e proteínas dos capilares para os espaços intersticiais.
91
O grande aumento da permeabilidade pode produzir o edema de glote,

que muitas vezes leva ao óbito antes mesmo que o choque circulatório
se instale. Obviamente, nem toda reação alérgica produz choque
anafilático. A intensidade e a distribuição dessa reação irão depender
do grau de hipersensibilidade do indivíduo àquele determinado
antígeno. No entanto, há casos em que tal reação é tão significativa
que leva o indivíduo à morte em poucos minutos (ALAZZO, 2001)
As diretrizes para seu tratamento são dadas pelo Conselho de Ressuscitação e incluem a
administração intramuscular de 0,5mg de adrenalina 1: 1000 (0,5ml). Oxigênio de alto
fluxo deve ser administrado ao paciente, e acesso intravenoso deve ser estabelecido.
Anti-histamínico e um esteroide para reduzir os efeitos da resposta

inflamatória. A também pode ser indicada para melhorar a pressão
arterial, monitor cardíaco deve ser anexado ao paciente para observar
qualquer arritmia cardíaca que possa ocorrer como resultado da
anafilaxia. O paciente Pode evoluir para parada cardiorrespiratória, as
orientações do conselho de ressuscitação para suporte cardíaco
básico / avançado devem ser seguidas. Todos os enfermeiros têm a
responsabilidade profissional de garantir o suporte básico de vida.
(LEVY MM et al. 2010)
Choque neurogênico
Essa forma de choque é menos comum que as outras descritas, mas deve ser
considerada em qualquer paciente com suspeita de lesão medular ou que tenha
recebido agentes anestésicos espinhais (por exemplo, epidurais). O tratamento inclui
reposição volêmica com uso de agentes vasoconstritores para compensar a perda da
atividade simpática. Oxigenoterapia adequada deve ser administrada, e o paciente
pode necessitar de terapia medicamentosa para tratar qualquer bradicardia.
O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita

do tônus vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira contração
mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é crucial
para a manutenção da PA e da PEC. A perda desse tônus de forma
sistêmica causa dilatação das arteríolas – diminuição da RVP –, e das
vênulas – diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio
hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao séptico. O
choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no
sistema nervoso central. Tal injúria pode ser proveniente de anestesia
92
geral profunda (por excessiva depressão do centro vasomotor), uso de

drogas ou fármacos que deprimem o sistema nervoso central,
anestesia espinhal (por bloqueio da descarga simpática acima da
medula espinhal) ou por lesão cerebral difusa que cause paralisia
vasomotora (VINCENT et al., 2013)
Existe um risco aumentado de trombose venosa profunda devido ao acúmulo venoso,

e, assim, o enfermeiro deve estar atento a esses sinais. A avaliação neurológica regular
usando o escore de coma de Glasgow (ECG) também é importante, especialmente se
associada a dano cerebral. Em todos os momentos, o paciente deve ser monitorado de
perto para deterioração adicional.
93
CAPÍTULO 2
O papel da enfermagem no manejo do
paciente com choque
Independentemente da causa do choque, se não for tratada, o paciente evoluirá para

uma situação de perfusão tecidual inadequada e falência de órgãos. As intervenções
iniciais devem, portanto, ser destinadas a otimizar a oferta de oxigênio para todos os
órgãos.
Intervenções comuns incluem oxigênio adequado, soroterapia e/ou medicamentos

adequados. Em todos os casos, o enfermeiro precisa fornecer um ambiente seguro
para o paciente que possa estar em risco devido a um nível de consciência reduzido e à
deterioração dos sinais vitais. O controle rigoroso dos sinais vitais é necessário. A
frequência desse controle dependerá da estabilidade do paciente, com monitoramento
contínuo sendo o ideal para um paciente em risco de rápida deterioração.
O enfermeiro deve estar ciente de quando os achados clínicos são anormais para o
paciente e a quem deve pedir ajuda em caso de piora do quadro clínico. Isso pode ser
auxiliado pelo uso de protocolos e contato próximo com a equipe de atendimento
intensivo. O enfermeiro também deve assegurar que todo o equipamento de
emergência (como carro de reanimação, aspiração e oxigênio) seja checado e esteja
disponível e funcionando, além de garantir que os usuários em potencial sejam
capacitados para seu uso.
Os pacientes devem estar localizados de forma que possam ser observados de perto. Isso
pode envolver a transferência do paciente para perto do posto de enfermagem ou um nível
mais alto de atendimento, como uma unidade de terapia intensiva ou semi-intensiva. O
cuidado psicológico do paciente e da família também é um componente vital. O manejo da
ansiedade é uma parte fundamental do tratamento do paciente em choque, pois há uma
ligação direta entre a ansiedade e o início da resposta ao estresse. A ansiedade pode estar
relacionada ao medo da morte, ao grau de equipamento técnico ao redor do leito e ao
desconforto da doença crítica. Informações sobre sua condição e quaisquer intervenções
devem ser fornecidas de maneira clara e em uma relação aberta, honesta e solidária
desenvolvida entre o enfermeiro, paciente e seus entes queridos.
Outras importantes considerações de enfermagem relacionam-se à manutenção da

integridade da pele, que é colocada em risco por má perfusão e imobilidade, ingestão
nutricional adequada, pois o trato gastrointestinal pode não estar funcionando, e
monitoramento do hemograma completo, coagulograma, ureia, creatinina e
94
níveis de eletrólitos que podem ser interrompidos devido à perda de fluidos e/ou
comprometimento renal. O aumento de potássio, por exemplo, pode causar disritmias
cardíacas e uma baixa hemoglobina (Hb) reduzirá a capacidade de transporte de
oxigênio, limitando ainda mais o grau de fornecimento de oxigênio aos tecidos. A
oxigenoterapia deve ser prescrita, titulada contra a saturação de oxigênio e/ou os
resultados da gasometria arterial, e deve ser administrada de acordo com a prescrição
e o protocolo local. A umidificação também ajudará a prevenir complicações
secundárias, como retenção de expectoração e infecção no peito.
Um nível reduzido de consciência e estado de deterioração significa que o paciente

é incapaz de atender às suas necessidades de higiene pessoal. Portanto, precisará de
assistência. A higiene bucal efetiva é essencial para garantir conforto, evitar boca seca
devido à oxigenoterapia e prevenir o desenvolvimento de infecções orais e sistêmicas.
A posição em que o paciente receberá a alimentação também precisa ser avaliada de
maneira cuidadosa para diminuir o risco de broncoaspiração.
É importante lembrar que, se o reconhecimento imediato e o manejo dos sintomas

não forem realizados, o paciente pode progredir para o estágio irreversível do choque,
em que o dano ao órgão não responde ao tratamento, e a morte se torna iminente.
Enfermeiros que estão em atendimento contínuo com o paciente estão em uma
posição privilegiada para garantir que isso seja evitado e que o resultado para o
paciente seja otimizado. Isso requer não apenas uma avaliação precisa e habilidades
de manejo, mas a integração destas com uma boa compreensão da fisiologia associada
ao choque e suas diferentes etiologias.
Intervenções-chave para todos os tipos de choque são focadas em torno de oxigenoterapia

adequada, terapia apropriada com volume e medicamentos, além de monitoramento
rigoroso do paciente. A comunicação efetiva com o restante da equipe interprofissional
é vital para garantir que a prática colaborativa maximize a qualidade do atendimento
ao paciente.
95
CAPÍTULO 3
para o choque cardiogênico
O choque cardiogênico é uma condição causada pela incapacidade do coração de

bombear sangue suficiente para atender às necessidades metabólicas do corpo devido
à contratilidade prejudicada do coração. Os pacientes geralmente manifestam sinais
de baixo débito cardíaco, com volume intravascular adequado. Está geralmente
associada a IAM, cardiomiopatias, disritmias, estenose valvar, embolia pulmonar
maciça, cirurgia cardíaca ou tamponamento cardíaco. É uma condição de
autoperpetuação, porque o fluxo sanguíneo coronariano para o miocárdio é
comprometido, causando isquemia e disfunção ventricular.
O plano de cuidados de enfermagem em clientes com choque cardiogênico envolve a

avaliação cuidadosa do cliente, a observação do ritmo cardíaco, a monitorização dos
parâmetros hemodinâmicos, o monitoramento do estado do volume e o ajuste de
medicamentos e terapias com base nos dados da avaliação.
Troca de Gases Prejudicada

Excesso ou déficit na oxigenação e/ou eliminação de dióxido de carbono na
membrana alvéolo-capilar.
»» alterações na membrana alvéolo-capilar;
»» ventilação-perfusão prejudicada.
Possivelmente evidenciada por:
»» gases sanguíneos arteriais anormais;
»» taxa respiratória anormal, profundidade e ritmo;
»» mudanças no nível de consciência;
»» crepitações;
»» cianose;
96
»» dor de cabeça;
»» hipercapnia;
»» hipóxia;
»» taquicardia.
»» o cliente manterá a troca gasosa ideal, conforme evidenciado pela

gasometria arterial dentro da faixa normal, saturação de oxigênio de
90% ou mais, manter-se-á alerta, atento e responsivo, sem nenhuma
redução adicional no nível de consciência, respiração e FC de referência
para o cliente.
Quadro 8.
Intervenções de Enfermagem Fundamentação

Durante os estágios iniciais do choque, a frequência respiratória do
cliente aumentará devido à hipercapnia e hipóxia. Uma vez que o choque
Avalie a frequência respiratória, o ritmo e a profundidade respiratória do avança, as respirações tornam-se superficiais, e o cliente começa a
cliente. hipoventilar. A insuficiência respiratória se desenvolve quando o cliente
experimenta fadiga muscular respiratória e diminui a complacência
pulmonar.
À medida que o choque progride, a pressão sanguínea e a frequência
Avalie a frequência cardíaca e a pressão sanguínea do cliente.
cardíaca do cliente diminuem e podem ocorrer disritmias.
Avalie quaisquer sinais de mudanças no nível de consciência. Dor de cabeça e inquietação são sinais precoces de hipóxia.
Auscultar o pulmão em áreas de ventilação reduzida e com presença de Os sons úmidos são causados pelo aumento da permeabilidade capilar
sons adventícios. pulmonar e pelo aumento do edema interalveolar.
A pele fria e pálida pode ser secundária a uma resposta vasoconstritora
Avaliar presença de cianose ou palidez, examinando a pele, leito ungueal
compensatória à hipoxemia. Os tecidos periféricos tornam-se cianóticos
e membranas mucosas.
devido à deterioração da oxigenação e perfusão.
A oximetria de pulso é usada para medir a concentração de oxigenação.
Monitorar a saturação de oxigênio usando a oximetria de pulso.
A saturação normal de oxigênio deve ser mantida em 90% ou mais.
O aumento de Pac02 e a diminuição de Pa02 são sinais de hipoxemia
Monitore os gases do sangue arterial. e acidose respiratória. À medida que a condição do cliente começar a
falhar, a frequência respiratória diminuirá e Pac02 continuará a aumentar.
A sucção remove as secreções se o cliente não puder limpar
Ajudar o cliente ao tossir e aspirar o cliente quando necessário.
efetivamente a via aérea.
Coloque a cabeça da cama do cliente elevada. Essa posição facilita a ventilação ideal.
Oxigênio suplementar pode ser necessário para manter Pa02 em um nível

Administrar oxigênio conforme prescrição médica.
aceitável.
A intubação precoce e a ventilação mecânica são recomendadas para
Prepare o cliente para ventilação mecânica se a oxigenoterapia for evitar a descompensação completa do cliente. A ventilação mecânica
ineficaz. fornece cuidados de suporte para manter a oxigenação e a ventilação
adequadas para o cliente.
97

Sangue inadequado bombeado pelo coração para atender às demandas metabólicas do
corpo.
»» doença do músculo cardíaco;
»» disritmias;
»» pré-carga ou pós-carga aumentada ou diminuída;
»» contratilidade prejudicada do ventrículo esquerdo (VE);
»» defeitos septais;
»» disfunção da válvula.
»» crepitações, dispneia e congestão pulmonar;
»» cianose e manchas das extremidades;
»» acidose metabólica;
»» oligúria e/ou anúria;
»» pele pálida, fria e úmida;
»» alcalose respiratória;
»» hipotensão sustentada com estreitamento da pressão de pulso;
»» taquicardia.
»» o cliente manterá débito cardíaco adequado, evidenciado por fortes pulsos

periféricos, FC de 60 a 100 batimentos por minuto com ritmo regular, PA
sistólica dentro de 20 mmHg de linha de base, débito urinário 30ml/h ou
mais, pele quente e seca e nível normal de consciência.
98
Quadro 9.

Inquietação e ansiedade são sinais precoces de hipóxia cerebral,
enquanto confusão e perda de consciência ocorrem nos estágios
Avalie qualquer mudança no nível de consciência.
posteriores. Clientes mais velhos são especialmente suscetíveis à
perfusão reduzida a órgãos vitais.
Taquicardia sinusal e aumento da PA arterial são observados nos
estágios iniciais para manter um débito cardíaco adequado. A PA cai
à medida que a condição se deteriora. A pressão arterial auscultatória
Avalie a PA (Pressão Arterial) e a pressão de pulso do cliente. Use pode não ser confiável devido à vasoconstrição. A pressão de pulso
monitoramento intra-arterial conforme indicado pelo médico. (sistólica menos diastólica) diminui em choque. Clientes mais velhos têm
resposta reduzida às catecolaminas. Assim, devido a essa resposta ao
débito cardíaco diminuído, existe um menor aumento da FC (frequência
cardíaca).
As arritmias cardíacas podem ocorrer a partir de baixa perfusão,
acidose ou hipóxia, bem como dos efeitos colaterais dos medicamentos
cardíacos usados para tratar essa condição. O ECG de 12 derivações
Avaliar o ritmo cardíaco e eletrocardiograma (ECG).
pode fornecer evidências de isquemia miocárdica (alterações do
segmento ST e onda T) ou tamponamento pericárdico (diminuição da
voltagem do complexo QRS).
S3 é um sinal clássico de insuficiência ventricular esquerda e é produzido
durante o enchimento passivo do ventrículo esquerdo, quando o sangue
Avaliar os sons do coração em busca de galopes (S3, S4). atinge um ventrículo esquerdo complacente, e o S4 está associado à
redução da complacência ventricular, o que prejudica o enchimento
diastólico.
Os pulsos são fracos, com diminuição do volume sistólico e do débito
Avalie os pulsos centrais e periféricos.
cardíaco.
Avalie o enchimento capilar. O enchimento capilar é lento e às vezes ausente.
As características de um choque incluem respirações rápidas e
Avalie os sons da frequência respiratória, do ritmo e da ausculta.
superficiais e sons respiratórios adventícios, como estertores e sibilos.
A oximetria de pulso é usada para medir a saturação de oxigênio. A
saturação normal de oxigênio deve ser mantida em 90% ou mais. À
Monitore a saturação de oxigênio e os gases do sangue arterial. medida que o choque progride, o metabolismo aeróbico para e ocorre
acidose láctica, resultando no aumento do nível de dióxido de carbono e
na diminuição do pH.
A PVC fornece informações sobre as pressões de enchimento do lado
Monitorar a pressão venosa central (PVC) do paciente, a pressão
direito do coração; a pressão diastólica da artéria pulmonar e a pressão
diastólica da artéria pulmonar (PDAP), a pressão capilar pulmonar e o
capilar pulmonar refletem os volumes de fluido do lado esquerdo. O
débito cardíaco/índice cardíaco.
débito cardíaco fornece um número objetivo para orientar a terapia.
A retenção de líquidos e sódio ocorre devido aos mecanismos
Avalie o equilíbrio de volume e o ganho de peso. reguladores comprometidos. O peso corporal é um bom indicador de
retenção de líquidos e sódio.
O sistema renal compensa a baixa PA retendo a água. Oligúria é um sinal
Avalie a produção de urina.
clássico de perfusão renal inadequada da redução do débito cardíaco.
Monitore o seguinte laboratório:
A hipomagnesemia e a hipocalemia podem levar ao desenvolvimento de
»» potássio. disritmias que podem reduzir ainda mais o débito cardíaco.
»» magnésio.
O desequilíbrio eletrolítico pode causar disritmias ou outros estados
Forneça a reposição de eletrólitos conforme prescrito.
patológicos.
Restringir ingestão de líquidos e sódio conforme solicitado pelo médico A reposição de volume reduz o volume de líquido extracelular e diminui a
se o aumento da pré-carga se tornar um problema. carga de trabalho cardíaco.
O estado ideal do fluido assegura uma pressão de enchimento ventricular
eficaz. Muito pouco fluido reduz o volume sanguíneo circulante e as
Administre soroterapia IV (intravenosa) para clientes com uma pré-carga
pressões de enchimento ventricular; muito líquido pode causar edema
reduzida.
pulmonar em um coração com falha. A pressão capilar pulmonar guia a
terapia.
99

O oxigênio pode ser necessário para manter a saturação de oxigênio
Administre oxigênio conforme prescrito.
acima de 90% ou conforme indicado por ordem ou protocolo.
A terapia medicamentosa é mais eficaz quando iniciada precocemente. O
Administrar medicamentos conforme prescrito pelo médico.
objetivo é manter a PA sistólica maior que 90 ou 100mmHg.
Os antidisrítimicos são usados quando os antiarrítmicos comprometem
Antidisrítimico.
ainda mais um estado de baixo débito.
Os diuréticos são usados quando a sobrecarga de volume está
Diuréticos.
contribuindo para a falha da bomba.
Inotrópicos
A dobutamina é utilizada no tratamento da descompensação cardíaca
Dobutamina
devido à contratilidade diminuída.
A dopamina estimula os receptores beta-1 adrenérgicos, resultando em
Dopamina aumento do débito cardíaco, e estimula os receptores de dopamina,
resultando em vasodilatação.
A anrinona é um inibidor da fosfodiesterase com atividade inotrópica e
Anrinona
vasodilatadora positiva.
A noradrenalina estimula os receptores beta-1 e alfa-adrenérgicos,
Norepinefrina resultando em aumento da contratilidade do músculo cardíaco, da
frequência cardíaca e da vasoconstrição.
A morfina diminui a dor, o que reduz o estresse simpático e fornece
Morfina
alguma redução da pré-carga.
Vasodilatadores
O NTG causa relaxamento do músculo liso vascular ao estimular a
Nitroglicerina (NTG) produção de monofosfato de guanosina cíclico intracelular, resultando em
diminuição da pré-carga e da pressão arterial.
O nitroprussiato de sódio aumenta o débito cardíaco diminuindo a pós-
Nitroprussiato de sódio (Nipride) carga e produz vasodilatação periférica e sistêmica por ação direta na
musculatura lisa dos vasos sanguíneos.
O dispositivo de assistência mecânica, como DAV ou BIA, ajuda
temporariamente na ação de bombeamento do coração para melhorar
Instituir uma bomba de balão intra-aórtico (BIA) ou dispositivo de o débito cardíaco. Esses dispositivos são usados em clientes que não
assistência ventricular (DAV) se for indicada assistência mecânica por respondem ao gerenciamento médico. O BIA aumenta a oferta de
contrapulsação. oxigênio miocárdico e diminui a carga miocárdica por meio do aumento
da perfusão coronariana. O volume de ejeção do cliente aumenta,
melhorando assim a perfusão para os órgãos vitais.
Problemas valvares agudos ou defeitos septais geralmente requerem
Prepare o cliente para intervenção cirúrgica, se solicitado.
tratamento cirúrgico.
Perfusão Tissular Ineficaz
Diminuição do oxigênio resultando na falha em nutrir os tecidos no nível capilar.
»» redução/cessação do fluxo sanguíneo.
»» gasometria arterial anormal;
»» mutação alterada;
100
»» enchimento capilar superior a 3 segundos;
»» cianose;
»» disritmias;
»» dispneia;
»» oligúria.
»» o paciente demonstrará perfusão aumentada e apropriada, conforme

evidenciada por fortes pulsos periféricos, FC de 60 a 100 batimentos
por minuto, com ritmo regular, PA sistólica dentro de 20mmHg de
linha de base, ingestão e saída de líquidos equilibrada, pele quente e
seca, nível de consciência normal, alerta/orientado.
Quadro 10.

estágios iniciais para manter um débito cardíaco adequado. A PA cai à
Avalie a PA, a FC e a pressão de pulso do cliente. Use monitoramento
medida que a condição se deteriora. A pressão arterial auscultatória pode
intra-arterial direto conforme solicitado.
não ser confiável devido à vasoconstrição. A pressão de pulso (sistólica
menos diastólica) diminui em choque.
Avalie qualquer mudança no nível de consciência. enquanto confusão e perda de consciência ocorrem nos estágios
posteriores.
A oximetria de pulso é usada para medir a concentração de oxigenação.

A saturação normal de oxigênio deve ser mantida em 90% ou mais. À
Monitore a saturação de oxigênio e os gases do sangue arterial. medida que o choque progride, o metabolismo aeróbico para, e ocorre
Minimiza a demanda de oxigênio mantendo o repouso e limitando a

Restringir a atividade do paciente e manter o cliente em repouso.
atividade do cliente.
O oxigênio é administrado para aumentar a quantidade de oxigênio

Forneça oxigenoterapia conforme indicado.
transportada pela hemoglobina disponível no sangue.
A ingestão suficiente de líquidos mantém as pressões de enchimento

Administre volume IV conforme prescrição médica. adequadas e otimiza o débito cardíaco necessário para a perfusão
tecidual .
101
Excesso de volume de líquidos (fluidos)
Maior retenção de fluidos isotônicos.
»» diminuição da perfusão de órgãos renais;
»» maior retenção de sódio e água;
»» a pressão hidrostática aumenta ou diminui as proteínas plasmáticas.
»» mudanças no estado mental;
»» tosse;
»» crepitação;
»» dispneia;
»» edema;
»» distensão de a veia jugular;
»» oligúria;
»» ortopneia;
»» congestão pulmonar;
»» falta de ar;
»» ganho de peso.
»» o cliente terá um volume de líquido estável, evidenciado por ingestão e

produção equilibradas, peso estável, sinais vitais dentro dos limites
normais e ausência de edema.
102
Quadro 11.

Monitore o débito urinário, observe sua cor e quantidade. A produção de urina pode ser concentrada e escassa devido à
diminuição da perfusão renal.
Auscultar o pulmão e analisar a presença de som acidental da Estes podem indicar edema pulmonar devido ao agravamento da
respiração, como estalos, chiado no peito. Observe a presença de tosse, congestão pulmonar e a intervenção deve ser feita imediatamente.
dispneia ou ortopneia.
Monitore a entrada e saída de volume do cliente. A diminuição do débito cardíaco pode levar à diminuição da perfusão
renal e ao comprometimento do volume de líquido em excesso, o que
causa retenção de água e sódio e oligúria.
Avalie o edema. Edema que começa nos pés e tornozelos e gradualmente leva ao ganho
de peso.
Avalie o equilíbrio de líquidos e o ganho de peso. A retenção de líquidos e sódio ocorre devido aos mecanismos
reguladores comprometidos. O peso corporal é usado para detectar a
resposta à terapia diurética.
Avalie as veias jugulares distendidas. A distensão da veia jugular pode indicar excesso de líquido.
Monitore os níveis de eletrólitos do cliente, especialmente o potássio. A hipocalemia pode ocorrer, uma vez que os diuréticos promovem a
secreção renal de potássio.
Monitore a radiografia de tórax do cliente. Revise as radiografias do tórax para avaliar o progresso do paciente ou a
piora da condição pulmonar.
Coloque o cliente em uma posição Semi-Fowler. A posição de Semi-Fowler aumenta a filtração renal e diminui a produção
de hormônio antidiurético (ADH), promovendo assim a diurese.
Altere com frequência a posição do cliente (pelo menos a cada 2 horas). O reposicionamento promove uma respiração melhorada, diminui a
úlcera de pressão e mobiliza as secreções.
Instrua o cliente a ter uma dieta baixa em sódio. Dieta com baixo teor de sódio pode diminuir a retenção de líquidos e
eletrólitos.
Administrar diuréticos (por exemplo, furosemida) conforme prescrito pelo Os diuréticos diminuem o volume plasmático e o edema periférico.
médico.
Ansiedade
Sensação incômoda de desconforto ou medo acompanhada por uma resposta
autonômica.
»» mudança no estado de saúde;
»» medo da morte;
»» prognóstico reservado;
»» taxa de mortalidade elevada;
»» ambiente desconhecido.
»» agitação;
»» evita olhar para o equipamento ou vigia atentamente o equipamento;
103
»» maior questionamento;
»» maior conscientização;
»» estimulação simpática;
»» ansiedade verbalizada;
»» comportamento não cooperativo.
»» o cliente usará mecanismos de enfrentamento eficazes;
»» o cliente descreverá a redução no nível de ansiedade experimentada.
Quadro 12.

Ansiedade e formas de diminuir a ansiedade percebida são altamente
individualizadas. As intervenções são mais eficazes quando são
consistentes com o padrão de enfrentamento estabelecido pelo cliente.
Avalie o mecanismo de enfrentamento usado anteriormente. No entanto, no cenário de cuidados agudos, essas técnicas podem não
ser mais viáveis. No choque cardiogênico, será possível avaliar melhor
o nível de consciência do paciente, pois este costuma permanecer
acordado e consciente por mais tempo durante a fase aguda.
O choque pode resultar em uma situação aguda com risco de morte que
Avalie o nível de ansiedade do cliente.
produzirá altos níveis de ansiedade no cliente.
Explique todos os procedimentos que serão realizados, de maneira A informação ajuda a reduzir a ansiedade. Clientes ansiosos não conseguem
simples e objetiva. entender nada além de instruções simples, claras e breves.
Falar sobre situações geradoras de ansiedade e sentimentos que causem
Incentive o cliente a verbalizar seus sentimentos. ansiedade pode ajudar o cliente a perceber a situação de maneira
menos ameaçadora.
O reconhecimento dos sentimentos do cliente valida os sentimentos do
Reconheça o sentimento de ansiedade do cliente.
cliente e mostra que o profissional aceita e respeita esse sentimentos.
Reduzir estímulos externos desnecessários, mantendo um ambiente calmo. A ansiedade pode aumentar com conversas, ruídos e equipamentos
Se o equipamento médico for uma fonte de ansiedade, considere fornecer excessivos em torno do cliente. Mantenha um ambiente tranquilo para ajudar
sedação ao cliente. a diminuir a ansiedade e stress causados por fatores externos.
A ansiedade ou insegurança dos membros da equipe podem ser
Mantenha uma postura confiante e tranquila ao interagir com o cliente. facilmente percebida pelo cliente. A sensação de segurança do cliente
Assegure ao cliente e à família monitoramento próximo e contínuo que aumenta em um ambiente calmo e não ameaçador. A presença de uma
garanta uma intervenção imediata. pessoa de confiança e mais experiente pode ajudar o cliente a se sentir
menos ameaçado.
104
CAPÍTULO 4
para o choque hipovolêmico
O Choque Hipovolêmico, também conhecido como choque hemorrágico, é uma condição

clínica resultante da diminuição do volume sanguíneo causada pela perda de sangue, o
que leva à redução do débito cardíaco e à perfusão tecidual inadequada. Causas comuns
incluem sangramento interno ou externo, queimaduras extensas, vômitos, sudorese
profusa e diarreia. O choque hipovolêmico também ocorre com frequência após trauma,
sangramento gastrointestinal ou ruptura de órgãos ou aneurismas. Os sintomas variam
conforme a quantidade de perda de sangue e/ou fluídos. No entanto, todos os sintomas
de choque são fatais e devem receber tratamento médico imediatamente. O prognóstico
depende do grau de perda de volume.
Planos de Cuidados de Enfermagem

O cuidado de enfermagem para pacientes com Choque Hipovolêmico tem como foco
auxiliar no tratamento voltado para a causa do choque e restaurar o volume intravascular.
Sangue inadequado bombeado pelo coração para atender às demandas metabólicas

do corpo.
»» alterações na frequência e ritmo cardíaco;
»» diminuição do enchimento ventricular (pré-carga);
»» perda de volume de fluido de 30% ou mais;
»» choque hipovolêmico tardio descompensado.
»» gases sanguíneos arteriais anormais;
»» hipoxemia e acidose;
105
»» disritmias cardíacas;
»» mudança no nível de consciência;
»» pele fria e pegajosa;
»» diminuição do débito urinário (menos de 30 ml por hora);
»» diminuição de pulsos periféricos;
»» diminuição da pressão de pulso;
»» diminuição da pressão arterial;
»» taquicardia.
»» o cliente manterá débito cardíaco adequado, evidenciado por fortes pulsos

periféricos, pressão arterial sistólica dentro de 20mmHg de linha de base,
FC 60 a 100 batimentos por minuto com ritmo regular, débito urinário
30ml/h ou mais, pele quente e seca e nível de consciência normal.
Quadro 13.

estágios iniciais para manter um débito cardíaco adequado. A PA cai à
Avalie a PA e FC do paciente, incluindo pulsos periféricos. Use
medida que a condição se deteriora. A pressão arterial auscultatória pode
monitoramento intra-arterial direto conforme solicitado.
não ser confiável devido à vasoconstrição. A pressão de pulso (sistólica
menos diastólica) diminui em choque.
As arritmias cardíacas podem ocorrer a partir do estado de baixa
Avalie o ECG do cliente procurando disritmias. perfusão, acidose ou hipóxia, bem como dos efeitos colaterais dos
medicamentos cardíacos usados para tratar essa condição.
Avalie os pulsos centrais e periféricos. Os pulsos são fracos, com volume sistólico e débito cardíaco reduzido.
Avalie o tempo de enchimento capilar. O enchimento capilar é lento e às vezes ausente.
As características de um choque incluem respirações rápidas e
Avaliar a frequência respiratória, ritmo e ausculta de sons respiratórios.
superficiais e sons respiratórios adventícios, como estertores e sibilos.
A oximetria de pulso é usada para medir a saturação de oxigênio. A
saturação normal de oxigênio deve ser mantida em 90% ou mais. À
Monitore a saturação de oxigênio e os gases do sangue arterial. medida que o choque progride, o metabolismo aeróbico para, e ocorre
Monitorar a PVC e PDAP, a pressão capilar pulmonar e o débito direito do coração; A PDAP e a pressão capilar pulmonar refletem os
cardíaco/índice cardíaco. volumes de fluido do lado esquerdo. O débito cardíaco fornece um
número objetivo para orientar a terapia.
106

enquanto confusão e perda de consciência ocorrem nos estágios
Avalie qualquer mudança no nível de consciência.
posteriores. Clientes mais velhos são especialmente suscetíveis à
perfusão reduzida a órgãos vitais.
O sistema renal compensa a baixa PA retendo a água. Oligúria é um sinal
Avalie a produção de urina.
clássico de perfusão renal inadequada da redução do débito cardíaco.
A pele fria, pálida e pegajosa é secundária a um aumento compensatório
Avalie a cor, temperatura e umidade da pele. na estimulação do sistema nervoso simpático e baixo débito cardíaco e
dessaturação.
O desequilíbrio eletrolítico pode causar disritmias ou outros estados
Forneça a reposição de eletrólitos conforme prescrito.
patológicos.
Administre a terapia de reposição de volume e sangue conforme
Manter um volume de sangue circulante adequado é uma prioridade.
prescrito.
Aquecedores de soro mantêm a temperatura central. A infusão de
Se possível, use um aquecedor de soro ou um infusor de fluido rápido. sangue frio está associada a disritmias do miocárdio e hipotensão
paradoxal.
Se a condição do cliente se deteriorar progressivamente, inicie a
Choque que não responde à reposição de líquidos pode piorar o choque
ressuscitação cardiopulmonar ou outras medidas de salvamento de acordo
cardiogênico. Dependendo de fatores etiológicos, vasopressores, agentes
com as diretrizes do ACLS (Advanced Cardiac Life Support), conforme
inotrópicos, antidisrítimicos ou outros medicamentos podem ser usados.
indicado.
Volume de líquidos deficiente
Diminuição do líquido intravascular, intersticial e intracelular.
»» perda ativa de volume de líquidos (sangramento anormal, diarreia,

diurese ou drenagem anormal);
»» deslocamentos de fluido internos;
»» ingestão inadequada de líquidos e/ou desidratação
grave; »» falha do mecanismo regulador; »» trauma;
»» pele fria e pegajosa;
»» diminuição do turgor cutâneo;
107
»» tontura;
»» membranas mucosas secas;
»» maior sede;
»» estreitamento da pressão de pulso;
»» hipotensão ortostática;
»» taquicardia;
»» a saída de urina pode ser normal (>30ml/h) ou tão baixa quanto 20 ml/h.
»» o cliente estará normovolêmico, evidenciado por FC de 60 a 100

batimentos por minuto, PA sistólica maior ou igual a 90 mmHg, ausência
de ortostase, débito urinário maior que 30ml/h e turgor normal da pele.
Quadro 14.

Uma manifestação comum de perda de líquido é a hipotensão postural.
A incidência aumenta com a idade. Observe os seguintes significados de
hipotensão ortostática:
Monitore a PA, observando alterações ortostáticas (alterações vistas ao
mudar de supino para pé). »» maior que 10mmHg: o volume sanguíneo circulante diminui em 20%.
»» maior que 20 a 30mmHg: o volume sanguíneo circulante diminui em
40%.
estágios iniciais para manter um débito cardíaco adequado. A hipotensão
acontece quando a condição se deteriora. Vasoconstrição pode levar
Avalie a PA e a pressão de pulso do cliente. Use monitoramento intra-
a pressão arterial não confiável. A pressão de pulso (sistólica menos
arterial direto, conforme solicitado.
diastólica) diminui em choque. Clientes mais antigos reduziram a resposta
às catecolaminas; assim, sua resposta ao débito cardíaco diminuído
pode ser diminuída, com menor aumento da FC.
Confusão, inquietação, dor de cabeça e uma mudança no nível de
Avalie as mudanças no nível de consciência.
consciência podem indicar um choque hipovolêmico iminente.
Fontes de perda de líquidos podem incluir diarreia, vômitos, drenagem
Monitore as possíveis fontes de perda de volume. de feridas, perda de sangue severa, diaforese profusa, febre alta, poliúria,
queimaduras e trauma.
Avalie o turgor da pele do cliente e as membranas mucosas em busca Turgor cutâneo diminuído é um sinal tardio de desidratação. Ocorre por
de sinais de desidratação. causa da perda de líquido intersticial.
A medição precisa é importante para detectar o balanço hídrico negativo
Monitore a entrada e saída de líquidos do cliente.
e orientar a terapia. A urina concentrada denota um déficit de volume.
Se trauma ocorreu, avaliar e documentar a extensão das lesões do
cliente; use uma pesquisa primária (ou outro método de pesquisa Uma pesquisa preliminar ajuda a identificar ferimentos potencialmente
consistente) ou ABC: via aérea com controle da coluna cervical, fatais. Isso serve como uma avaliação preliminar rápida.
respiração e circulação.
Realize uma pesquisa secundária depois de todos os ferimentos com Uma pesquisa secundária usa uma inspeção metódica da cabeça aos
risco de morte serem descartados ou tratados. pés.
108

Se a única lesão visível for um ferimento na cabeça óbvio, procure
outras causas de hipovolemia (por exemplo, fraturas de ossos longos, Choque hipovolêmico após trauma geralmente resulta de hemorragia.
sangramento interno, sangramento externo ).
Monitorar a PVC e PDAP, a pressão capilar pulmonar e o débito direito do coração; a PDAP e a pressão capilar pulmonar refletem os
cardíaco/índice cardíaco. volumes de fluido do lado esquerdo. O débito cardíaco fornece um
número objetivo para orientar a terapia.
Para paciente pós-cirúrgico, monitorar a perda de sangue (marcar a área
É importante observar um hematoma em expansão ou inchaço ou
da pele, pesar o curativo para determinar a perda de fluido, monitorar a
aumento da drenagem para identificar sangramento ou coagulopatia.
drenagem do dreno torácico).
Monitorar os estudos de coagulação, incluindo INR/RNI (Relação
Normatizada Internacional), tempo de protrombina (TP), tempo de
Deficiências específicas orientam a terapia do tratamento.
tromboplastina parcial ativada (TTPA), fibrinogênio, produtos de divisão
de fibrina (FSPs) e contagem de plaquetas conforme solicitado.
O hematócrito diminui à medida que os fluidos são administrados por
causa da diluição. Como regra geral, o hematócrito diminui 1% por
Obter exame de hematócrito e reavaliar a cada 30 minutos ou no
litro de solução salina normal ou Ringer lactato usado. Qualquer outra
máximo até cada 4 horas, dependendo da condição clínica do cliente.
diminuição do hematócrito deve ser avaliada como uma indicação de
perda sanguínea contínua.
Se a hipovolemia for resultado de diarreia grave e/ou vômito, administre
medicamentos antidiarreicos ou antieméticos conforme prescrito, além O tratamento é guiado pela causa do problema.
dos soros IV.
Incentivar a ingestão de líquidos orais, se possível. A via oral suporta manter o equilíbrio de fluidos.
Fórmulas como a fórmula Parkland, que segue, orientam a terapia de
reposição de fluidos:
Se a hipovolemia for resultado de queimaduras graves, calcule a
reposição de volume de acordo com a extensão da queimadura e o »» %ASC (área de superfície corporal) queimada x peso em kg x 4 ml
peso corporal do cliente. Ringer com lactato = Fluido total a ser infundido durante 24 horas:
metade administrada por via intravenosa durante 8 horas e metade
administrada ao longo das próximas 16 horas.
A resposta do cliente ao tratamento depende da extensão da perda de
sangue. Se a perda de sangue for leve (15%), a resposta esperada é um
rápido retorno à PA normal. Se a reposição volêmica IV for administrada,
o cliente permanece normotenso. Se o cliente tiver perdido de 20% a
Prepare-se para administrar um bolus de 1 a 2l de fluidos IV, conforme
40% do volume de sangue circulante ou permanecer com sangramento
solicitado. Use soluções cristaloides para um equilíbrio adequado de
descontrolado, um bolus de fluido pode produzir normotensão, mas se
fluidos e eletrólitos.
os líquidos diminuírem após o bolus, a PA se deteriorará. Extrema cautela
é indicada na reposição de fluidos em clientes mais velhos, pois a terapia
agressiva pode precipitar uma disfunção ventricular esquerda e edema
pulmonar.
Manter um volume de sangue circulante adequado é uma prioridade. A
quantidade de fluido infundido é geralmente mais importante do que o
Inicie a terapia IV. Inicie dois acessos IV periféricos mais curtos e de
tipo de fluido (cristaloide, coloide, sangue). A quantidade de volume que
maior calibre.
pode ser infundida é inversamente afetada pelo comprimento do cateter
IV; é melhor usar cateteres de grande calibre.
A hemorragia externa é controlada com pressão firme e direta no
Controlar a fonte externa de sangramento, aplicando pressão direta no
local da hemorragia. O tratamento imediato e eficaz é necessário para
local da hemorragia.
preservar a função e a vida dos órgãos vitais.
Se o sangramento for secundário à cirurgia, antecipe ou prepare-se para
A cirurgia pode ser a única opção para resolver o problema.
o retorno à cirurgia.
A preparação de sangue totalmente cruzado pode levar até 1 hora
em alguns laboratórios. Considere o uso de sangue específico ou não
Administrar produtos derivados do sangue (por exemplo, concentrado específico até que haja sangue cruzado. Se o sangue específico do tipo
de hemácias, plasma fresco congelado, plaquetas) conforme prescrito. do paciente não estiver disponível, o sangue tipo O pode ser usado.
Transfundir o cliente com glóbulos vermelhos cheios de sangue. Se disponível, o sangue Rh-negativo é o preferido, especialmente para
mulheres em idade fértil. A autotransfusão pode ser usada quando há
sangramento maciço na cavidade torácica.
109

Esse dispositivo é útil para tamponar o sangramento. A hipovolemia
causada por fraturas de ossos longos (por exemplo, fraturas de fêmur ou
Para vítimas de trauma com hemorragia interna (por exemplo, fratura
pélvicas) pode ser descontrolada por imobilização com placas de ar. As
pélvica), meias pneumáticas podem ser usadas.
meias pneumáticas podem ser usadas para reduzir o dano aos tecidos e
vasos causados pela manipulação de fraturas instáveis.
Perfusão Tecidual Ineficaz
Diminuição do oxigênio, resultando na falha em nutrir os tecidos no nível capilar.
»» diminuição do volume;
»» diminuição da pré-carga;
»» retorno venoso diminuído;
»» perda de sangue grave.
»» estado mental alterado;
»» pele fria e pegajosa, cor pálida;
»» cianose;
»» reenchimento capilar retardado;
»» tontura;
»» respirações rasas;
»» pulso fraco.
»» o cliente manterá a máxima perfusão tecidual em órgãos vitais,

evidenciada pela pele quente e seca, pulsos periféricos presentes e
fortes, sinais vitais dentro da faixa normal do paciente, entrada e saída
de líquidos equilibradas, ausência de edemas, gasometria arterial
normal, nível de consciência normal e ausência de dor torácica.
110
Quadro 15.

Diversos sinais e sintomas ocorrem com diferentes causas. A avaliação
Avaliar os sinais de diminuição da perfusão tecidual.
fornece uma linha de base para comparação futura.
Avalie mudanças rápidas ou mudanças contínuas no estado mental. enquanto confusão e perda de consciência ocorrem nos estágios
posteriores.
A inexistência de pulsos periféricos deve ser relatada ou gerenciada
imediatamente. A vasoconstrição sistêmica resultante da redução do
Observe a palidez, cianose, manchas, pele fria ou pegajosa. Avalie a
débito cardíaco pode se manifestar pela diminuição da perfusão da pele
qualidade de cada pulso.
e perda de pulsos. Portanto, a avaliação é necessária para comparações
constantes.
Uma PA estável é necessária para manter a perfusão tecidual
Registre as leituras de PA para alterações ortostáticas (queda de suficiente. Os efeitos da medicação, como controle autonômico
20mmHg da PA sistólica ou PA diastólica de 10mmHg com alterações alterado, insuficiência cardíaca descompensada, redução do volume de
de posição). líquidos e vasodilatação estão entre muitos fatores que potencialmente
comprometem a PA ótima.
Use oximetria de pulso para monitorar a saturação de oxigênio e a taxa A oximetria de pulso é uma ferramenta útil para detectar mudanças na
de pulso. saturação de oxigênio.
Estudos de coagulação do sangue estão sendo usados para concluir ou
Revise os dados laboratoriais (gasometria arterial, ureia, creatinina,
garantir que os fatores de coagulação permaneçam dentro dos níveis
eletrólitos, INR, TP, TTPA) se os anticoagulantes forem utilizados para o
terapêuticos. Medidores de perfusão ou função orgânica. Irregularidades
tratamento.
na coagulação podem ocorrer como efeito de medidas terapêuticas.
Reposicionar gentilmente o paciente de uma posição supina para
sentada/em pé pode reduzir o risco de alterações da PA ortostática.
Ajudar com as mudanças de posição.
Pacientes idosos são mais suscetíveis a essas quedas de pressão com
alterações de posição.
O oxigênio é administrado para aumentar a quantidade de oxigênio
Fornecer oxigenoterapia, se indicado.
transportada pela hemoglobina disponível no sangue.
A ingestão suficiente de líquidos mantém as pressões de enchimento
Administre reposição volêmica IV conforme solicitado pelo médico. adequadas e otimiza o débito cardíaco necessário para a perfusão
tecidual.
Ansiedade
Sensação incômoda de desconforto ou medo acompanhada por uma resposta

autonômica.
»» mudança no estado de saúde;
»» medo da morte;
»» prognóstico reservado;
»» taxa de mortalidade elevada;
»» ambiente desconhecido.
111
»» agitação;
»» evita olhar para o equipamento ou vigia atentamente o equipamento;
»» maior questionamento;
»» maior conscientização;
»» estimulação simpática;
»» ansiedade verbalizada;
»» comportamento não cooperativo.
»» o cliente usará mecanismos de enfrentamento eficazes;
»» o cliente descreverá a redução no nível de ansiedade experimentada.
Quadro 16.

No quadro agudo de choque, provavelmente não será possível obter
uma resposta individual adequada em relação a esse diagnóstico,
Avalie o mecanismo de enfrentamento prescrito anteriormente principalmente se o cliente apresentar diminuição do nível de
consciência. As técnicas prescritas anteriormente em um quadro
estável,podem não ser mais viáveis.
O choque pode resultar em uma situação aguda com risco de vida que
Avalie o nível de ansiedade do cliente.
produzirá altos níveis de ansiedade no cliente.
A informação clara ajuda a reduzir a ansiedade. Clientes ansiosos não
Explique todos os procedimentos que serão realizado, de maneira conseguem entender nada além de instruções simples, claras e breves.
simples e objetiva. Conforme o quadro do cliente piorar, ele passará a entender cada vez
menos o que lhe é dito.
Falar sobre situações geradoras de ansiedade e sentimentos ansiosos
pode ajudar o cliente a perceber a situação de maneira menos
Incentive o cliente a verbalizar seus sentimentos.
ameaçadora, enquanto o paciente tiver um nível de consciência
adequado essa estratégia é recomendada
O reconhecimento dos sentimentos do cliente valida-os e passa maior
Reconheça o sentimento de ansiedade do cliente.
sensação de segurança.
Reduzir estímulos externos desnecessários, mantendo um ambiente A ansiedade pode aumentar com conversas, ruídos e equipamentos
calmo. Se o equipamento médico for uma fonte de ansiedade, considere excessivos em torno do cliente. Proporcionar ambiente tranquilo ajudará
fornecer sedação ao cliente. a diminuir os níveis de stress.
A ansiedade da equipe pode ser facilmente percebida pelo cliente. A
sensação de estabilidade do cliente aumenta em um ambiente calmo e
Mantenha uma postura confiante e tranquila ao interagir com o cliente.
não ameaçador. A presença de uma pessoa de confiança pode ajudar o
Assegure ao cliente e a família, monitoramento próximo e contínuo que
cliente a se sentir menos ameaçado. Durante a fase aguda do choque,
garanta uma intervenção imediata.
ter alguém que consiga manter a calma e controle, fará toda a diferença
para deixar o paciente menos ansioso.
112
SUPORTE AVANÇADO
DE VIDA EM UNIDADE IV
CARDIOLOGIA
CAPÍTULO 1
Atualização das Diretrizes de 2015 da
American Heart Association (AHA) para
Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP)
Neste capítulo, estudaremos os protocolos baseados na última Atualização das

Diretrizes de 2015 da American Heart Association (AHA) para Ressuscitação
Cardiopulmonar (RCP) e Atendimento Cardiovascular de Emergência (ACE).
Essas diretrizes foram desenvolvidas para que os profissionais que executem a

ressuscitação possam focar na ciência da ressuscitação e nas recomendações MAIS
importantes das diretrizes, ou controversas ou que resultem em mudanças na prática
ou treinamento da ressuscitação. Além disso, explica o raciocínio adotado nas
recomendações.
A Atualização das Diretrizes de 2015 é uma nova perspectiva sobre os sistemas de

atendimento, diferenciando as PCR ocorridas no ambiente hospitalar (intra-
hospitalares) (PCRIH) das PCR extra-hospitalares (PCREH).
O enfermeiro especialista em cardiologia e hemodinâmica deve ter conhecimento

sobre as diretrizes aqui estudadas, tanto para o atendimento aos pacientes quanto
para treinar a equipe e orientar a população.
Cadeias de sobrevivência
É recomendado o uso de cadeias de sobrevivência distintas (Figura 39) que
identifiquem as diferentes vias de cuidado dos pacientes que sofrem uma PCR no
hospital ou no ambiente extra-hospitalar.
O atendimento de todos os pacientes após a PCR, independentemente de onde esta

ocorra, converge ao hospital, geralmente numa unidade de cuidados intensivos onde são
113
UNIDADE IV │ SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA
fornecidos os cuidados pós-PCR. Os elementos da estrutura e os processos necessários

antes dessa convergência são muito diferentes para os dois ambientes. Pacientes que têm
uma PCREH dependem da assistência da comunidade. Os socorristas leigos precisam
reconhecer a PCR, pedir ajuda, iniciar a RCP e aplicar a desfibrilação (ou seja, ter acesso
público à desfibrilação (APD) até que um time de serviço médico de emergência (SME)
com formação profissional assuma a responsabilidade e, em seguida, transporte o
paciente para um pronto-socorro e/ou um laboratório de hemodinâmica. O paciente
é finalmente transferido para uma unidade de cuidados intensivos, onde se dará
continuidade ao tratamento. Por outro lado, pacientes que têm uma PCRIH
dependem de um sistema de vigilância adequado (por exemplo, resposta rápida ou
sistema de alerta imediato) para evitar a PCR. Ao ocorrer uma PCR, os pacientes
dependem da interação harmoniosa dos vários departamentos e serviços da
instituição e de um time multidisciplinar de profissionais, que inclua médicos,
enfermeiros, fisioterapeutas, entre outros.
Figura 40. “Cadeia de sobrevivência”.
Cadeias de sobrevivência de PCRIH e PCREH
PCRIH
Vigilância e Reconhecimento e RCP imediata de Rápida Suporte avançado de

prevenção acionamento do serviço alta qualidade desfibrilação vida e cuidados pós-
médico de emergência PCR
PCREH
Reconhecimento e RCP imediata de Rápida Serviços médicos Suporte avançado de

acionamento do serviço alta qualidade desfibrilação básicos e vida e cuidados pós-
médico de emergência avançados de PCR
emergências
Fonte: adaptado de ACLS (2015).
114
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA │ UNIDADE IV
Resumo dos principais pontos de discussão e

alterações no suporte avançado de vida realizado
por leigos
Entre as principais questões e alterações feitas nas recomendações da Atualização das

Diretrizes de 2015 para RCP de adultos, realizada por socorristas leigos, estão:
»» os elos fundamentais da cadeia de sobrevivência de adultos no

ambiente extra-hospitalar permaneceram inalterados com relação a
2010, com ênfase contínua no algoritmo universal simplificado do
Suporte Básico de Vida (SBV) para adultos.
»» o Algoritmo do SBV/Adulto foi modificado de modo a refletir o fato de

que os socorristas podem ativar o serviço de médico de emergência (ou
seja, via telefone celular) sem sair do lado da vítima.
»» recomenda-se que as comunidades que têm pessoas com risco de PCR

implantem programas de acesso público à desfibrilação (APD).
»» as recomendações foram reforçadas com o objetivo de incentivar o

reconhecimento imediato da ausência de resposta, o acionamento do
serviço médico de emergência e o início da RCP, caso o socorrista leigo
encontre uma vítima que não responda e que não esteja respirando ou
que não respire normalmente (por exemplo, com gasping).
»» deu-se mais ênfase à rápida identificação de possível PCR por parte dos
atendentes, com disponibilização imediata das instruções de RCP para a
pessoa ao telefone (ou seja, RCP orientada pelo atendente).
»» a sequência recomendada para um único socorrista foi confirmada: o

único socorrista deve iniciar as compressões torácicas antes de aplicar
as ventilações de resgate (C-A-B, em vez de A-B-C), para reduzir o
tempo até a primeira compressão. O único socorrista deve iniciar a RCP
com 30 compressões torácicas seguidas por duas respirações.
»» tem-se dado ênfase permanente nas características de uma RCP de alta

qualidade: comprimir o tórax com frequência e profundidade
adequadas, permitir o retorno total do tórax após cada compressão,
minimizar interrupções nas compressões e evitar ventilação excessiva.
»» a velocidade recomendada para as compressões torácicas é de 100 a

120/min (atualizada em relação ao mínimo de 100/min).
115
»» a recomendação confirmada para a profundidade das compressões

torácicas em adultos é de, pelo menos, 2 polegadas (5 cm), mas não
superior a 2,4 polegadas (6 cm).
»» pode-se considerar a administração de naloxona por transeuntes, em

casos de suspeita de emergências potencialmente fatais associadas a
opioide.

alterações no suporte avançado de vida realizado
por profissional de saúde

Diretrizes de 2015 para profissionais de saúde estão:
»» essas recomendações permitem flexibilidade no acionamento do

serviço médico de emergência para corresponder melhor ao ambiente
clínico do profissional de saúde.
»» socorristas treinados são encorajados a executar simultaneamente

algumas etapas (ou seja, verificar se há respiração e pulso ao mesmo
tempo), na tentativa de reduzir o tempo até a primeira compressão
torácica.
»» equipes integradas por socorristas bem treinados podem usar uma

abordagem coreografada que execute várias etapas e avaliações
simultaneamente, em vez do modo sequencial, utilizado por socorristas
individuais (por exemplo, um socorrista ativa o serviço médico de
emergência, enquanto outro começa as compressões torácicas, e um
terceiro fornece ventilação ou busca o dispositivo bolsa-válvula-máscara
para ventilações de resgate, e um quarto busca e prepara o desfibrilador).
»» tem-se dado maior ênfase a RCP de alta qualidade, que utiliza metas de
desempenho (com frequência e profundidade de compressão torácica
adequadas, permitindo retorno total do tórax entre as compressões,
minimizando interrupções nas compressões e evitando ventilação
excessiva).
»» a frequência das compressões foi modificada para o intervalo de 100

a 120/min. A profundidade das compressões em adultos foi
modificada para pelo menos 2 polegadas (5 cm), mas não deve ser
superior a 2,4 polegadas (6 cm).
116
»» para que haja retorno total da parede do tórax após cada compressão,
os socorristas devem evitar apoiar-se no tórax entre as compressões.
»» os critérios para minimizar as interrupções são esclarecidos, com a

maior meta possível na fração de compressões torácicas, com alvo de
pelo menos 60%.
»» em locais onde os sistemas de SME já adotaram conjuntos de

procedimentos que envolvem compressões torácicas contínuas, o uso de
técnicas de ventilação passiva pode ser considerado parte desse
conjunto para vítimas de PCREH.
»» em pacientes com RCP em curso e uma via aérea avançada instalada,

recomenda-se uma frequência de ventilação simplificada de 1 respiração
a cada 6 segundos (10 respirações por minuto).
Essas alterações foram concebidas para simplificar o treinamento do profissional de

saúde e continuar enfatizando a necessidade de aplicar uma RCP de alta qualidade, o
quanto antes, em vítimas de PCR.
Reconhecimento imediato e acionamento do

serviço médico de emergência
Os profissionais de saúde devem pedir ajuda nas proximidades ao encontrarem uma

vítima que não responde, mas seria bastante prático o profissional de saúde continuar
a avaliar a respiração e o pulso simultaneamente antes de acionar totalmente o
serviço médico de emergência (ou telefonar para pedir apoio).
A intenção das alterações feitas nas recomendações é minimizar atrasos e incentivar a

rapidez e a eficiência na avaliação e na resposta simultâneas, em vez de uma
abordagem lenta, metódica, passo a passo.
Ênfase nas compressões torácicas
É sensato que os profissionais de saúde apliquem compressões torácicas e ventilação

em todos os pacientes adultos com PCR, seja por uma causa cardíaca ou não cardíaca.
Além disso, os profissionais de saúde podem adaptar a sequência de ações de resgate
à causa mais provável da PCR.
A RCP somente com compressão é recomendada para socorristas não treinados, pois
é relativamente fácil para os atendentes orientá-los com instruções por telefone.
117
Espera-se que os profissionais de saúde sejam treinados em RCP e possam executar

compressões e ventilações com eficiência. No entanto, a prioridade do profissional,
sobretudo se atuando sozinho, ainda deve ser ativar o serviço médico de emergência e
aplicar compressões torácicas. Pode haver circunstâncias que justifiquem uma
alteração na sequência, como a disponibilidade de um DEA que o profissional possa
rapidamente buscar e usar.
Choque primeiro versus RCP primeiro
Em PCR de adultos presenciada, quando há um DEA disponível imediatamente, deve-

se usar o desfibrilador o mais rapidamente possível. Em adultos com PCR sem
monitoramento ou quando não houver um DEA prontamente disponível, deve-se
iniciar a RCP enquanto o desfibrilador é obtido e aplicado e tentar a desfibrilação, se
indicada, assim que o dispositivo estiver pronto para uso.
Embora inúmeros estudos tenham se dedicado a saber se há algum benefício obtido

com a aplicação de compressões torácicas por um determinado período (normalmente
1,5 a 3 minutos) antes da administração do choque, não se observou nenhuma
diferença no desfecho quando comparado com a administração do choque tão logo o
DEA esteja pronto. A RCP deve ser administrada enquanto as pás do DEA são
aplicadas e até que o DEA esteja pronto para analisar o ritmo.
Velocidade das compressões torácicas: 100 a 120/min
Em vítimas adultas de PCR, o correto é que os socorristas apliquem compressões

torácicas a uma frequência de 100 a 120/min.
A frequência mínima recomendada para as compressões continua sendo de 100/min.

O limite superior de 120/min para a frequência foi adicionado porque, segundo uma
série ampla de registros, à medida que a frequência das compressões aumenta e
ultrapassa 120/min, a profundidade das compressões diminui de forma dependente
da dose.
Por exemplo, a proporção de compressões de profundidade inadequada era de cerca

de 35%, para uma frequência de compressões de 100 a 119/min, mas aumentava com
profundidade inadequada em 50% das compressões, quando a frequência das
compressões era de 120 a 139/min, e com uma profundidade inadequada em 70% das
compressões, quando a frequência de compressões era superior a 140/min.
118
Profundidade das compressões torácicas
Durante a RCP manual, os socorristas devem aplicar compressões torácicas até uma
profundidade de, pelo menos, 2 polegadas (5 cm) para um adulto médio, evitando excesso
na profundidade das compressões torácicas (superiores a 2,4 polegadas (6 cm)).
A profundidade das compressões está associada a uma maior probabilidade de desfechos

favoráveis em comparação com compressões menos profundas. Embora haja menos
evidências sobre a existência de um limite superior além do qual as compressões
poderiam ser demasiadamente profundas, um recente pequeno estudo sugere possíveis
lesões (não potencialmente fatais) causadas pelo excesso de profundidade das
compressões torácicas (superior a 2,4 polegadas – 6 cm). Pode ser difícil julgar a
profundidade de compressão sem o uso de dispositivos de feedback. A identificação dos
limites superiores da profundidade de compressão também pode ser um desafio.
É importante que os socorristas saibam que a profundidade das compressões torácicas
é geralmente mais superficial do que profunda demais.
Retorno do tórax
Os socorristas devem evitar apoiar-se sobre o tórax entre as compressões, para

permitir o retorno total da parede do tórax em adultos com PCR.
O retorno total da parede do tórax ocorre quando o esterno retorna à posição natural ou
neutra durante a fase de descompressão da RCP. O retorno da parede do tórax cria uma
pressão intratorácica negativa relativa que promove o retorno venoso e o fluxo sanguíneo
cardiopulmonar. Ao apoiar-se sobre a parede torácica entre as compressões, impede-se o
retorno total da parede do tórax. Quando incompleto, o retorno aumenta a pressão
intratorácica e reduz o retorno venoso, a pressão de perfusão coronária e o fluxo
sanguíneo do miocárdio, podendo influenciar os desfechos da ressuscitação.
Minimização de interrupções nas compressões

torácicas
Os socorristas devem tentar minimizar a frequência e a duração das interrupções das

compressões, para maximizar o número de compressões aplicadas por minuto.
Para adultos em PCR que recebem RCP sem via aérea avançada, pode-se realizar a
RCP com a intenção de obter uma fração de compressão torácica tão alta quanto
possível, tendo como meta pelo menos 60%.
119
As interrupções das compressões torácicas podem ser propositais, como parte dos
cuidados necessários (ou seja, análise do ritmo e ventilação), ou involuntárias (isto é,
distração do socorrista). A fração das compressões torácicas é uma medida da proporção
do tempo total de ressuscitação durante o qual são executadas as compressões. Para
aumentar a fração de compressões torácicas, devem-se minimizar as pausas.
A meta ideal de fração das compressões torácicas ainda não foi definida. A adição de
uma meta na fração das compressões visa limitar as interrupções das compressões e
maximizar a perfusão coronária e o fluxo sanguíneo coronário durante a RCP.
Atraso na ventilação
Em PCREH presenciada, com ritmo chocável, os sistemas de SME, que atendem com
base na prioridade e cuja resposta é dividida em diversos níveis, podem atrasar a
ventilação com pressão positiva (PPV), utilizando uma estratégia de até 3 ciclos de
200 compressões contínuas com insuflação de oxigênio passiva e equipamentos
acessórios para vias aéreas.
Vários sistemas de SME têm testado a estratégia de aplicar compressões torácicas iniciais
contínuas com atraso na PPV em adultos que sejam vítimas de PCREH. Em todos esses
sistemas de SME, os profissionais recebem treinamento adicional, com ênfase na
aplicação de compressões torácicas de alta qualidade. Três estudos realizados em sistemas
que utilizam atendimento baseado em prioridade, com resposta dividida em diversas
camadas, em comunidades urbanas e rurais, e que oferecem um pacote de serviços de
atendimento que incluam até 3 ciclos de insuflação passiva de oxigênio, inserção de
equipamentos acessórios para vias aéreas e 200 compressões torácicas contínuas com
choques interpostos, mostraram melhora da sobrevivência, com estado neurológico
favorável, para vítimas com PCR presenciada ou ritmo chocável.
Ventilação durante a RCP com via aérea avançada
O socorrista pode administrar 1 ventilação a cada 6 segundos (10 respirações por

minuto), enquanto são aplicadas compressões torácicas contínuas (ou seja, durante a
RCP com via aérea avançada).
Essa proporção única e simples para adultos, crianças e bebês, em vez de um intervalo
de ventilações por minuto, é mais fácil de aprender, memorizar e realizar.
120

alterações no suporte avançado de vida para
adultos
Diretrizes de 2015 para o suporte avançado de vida cardíaco estão:
»» o uso combinado de vasopressina e epinefrina não oferece nenhuma

vantagem em comparação ao uso da dose padrão de epinefrina em PCR.
Além disso, a vasopressina não oferece nenhuma vantagem sobre o uso
isolado de epinefrina. Portanto, para simplificar o algoritmo, a
vasopressina foi removida na Atualização de 2015 do Algoritmo de PCR
em adultos.
»» o baixo teor de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) em

pacientes entubados, após 20 minutos de RCP, está associado a uma
probabilidade muito baixa de ressuscitação. Embora esse parâmetro
não deva ser utilizado isoladamente para tomar decisões, os
profissionais podem considerar o ETCO2 baixo após 20 minutos de
RCP em conjunto com outros fatores, para ajudar a determinar quando
terminar a ressuscitação.
»» esteroides podem conferir algum benefício quando administrados junto

com vasopressina e epinefrina no tratamento da PCRIH. Embora não se
recomende o uso rotineiro de acordo os estudos de acompanhamento,
seria razoável o profissional administrar o conjunto em PCRIH.
»» quando providenciada rapidamente, a ECPR pode prolongar a

viabilidade, por proporcionar tempo para tratar quadros
potencialmente reversíveis ou organizar o transplante cardíaco em
pacientes que não são ressuscitados por RCP convencional.
»» em pacientes com PCR, com ritmo não chocável e que, de alguma

forma, estejam recebendo epinefrina, sugere-se um rápido
provisionamento de dose adicional de epinefrina.
»» estudos sobre o uso da lidocaína após a RCE são conflitantes, e não se

recomenda o seu uso de rotina. No entanto, pode-se considerar o início
ou a continuação da lidocaína imediatamente após a RCE, após uma
PCR em FV/TVSP.
121
»» um estudo observacional sugere que o uso de ß-bloqueadores após a

PCR pode estar associado a melhores desfechos do que quando não se
utilizam ß-bloqueadores. Embora esse estudo observacional não
constitua evidência suficientemente forte para recomendar o uso
rotineiro, pode-se considerar o início ou a continuação de um ß-
bloqueador oral ou endovenoso imediatamente após a hospitalização
por PCR devida a FV/TVSP.
Vasopressores para ressuscitação: vasopressina
A vasopressina, em combinação com a epinefrina, não oferece nenhuma vantagem

como substituto da dose padrão de epinefrina em PCR.
A administração de epinefrina e vasopressina durante a PCR mostrou melhorar a

RCE. A análise das evidências disponíveis mostra que a eficácia das 2 drogas é
semelhante, e que não há benefício comprovado de administrar a epinefrina junto
com a vasopressina, em comparação com a epinefrina isoladamente. Em prol da
simplicidade, a vasopressina foi removida do Algoritmo de PCR em adultos.
Vasopressores para ressuscitação: epinefrina
Pode-se administrar epinefrina, tão logo possível, após o início da PCR, devido a um
ritmo inicial não chocável.
Em um grande estudo observacional sobre PCR com ritmo não chocável, comparou-se
a administração de epinefrina no período de 1 a 3 minutos com a administração de
epinefrina em 3 intervalos posteriores (4 a 6, 7 a 9 e superior a 9 minutos). No estudo,
constatou-se uma associação entre a administração precoce de epinefrina e o aumento
da RCE, da sobrevivência à alta hospitalar e da sobrevivência neurologicamente
intacta.
Tratamento medicamentoso pós-PCR: lidocaína
Não há evidências adequadas que respaldem o uso rotineiro de lidocaína após a PCR.
No entanto, pode-se considerar o início ou a continuação da lidocaína imediatamente
após a RCE causada por uma PCR devida a FV/TVSP.
Embora estudos anteriores tenham mostrado associação entre a administração de

lidocaína após o infarto do miocárdio e o aumento da mortalidade, um estudo recente
122
sobre lidocaína, feito com sobreviventes de PCR, mostrou uma diminuição na

incidência de FV/TVSP recorrente, mas sem benefícios nem danos no longo prazo.
Tratamento medicamentoso pós-PCR:

ß-bloqueadores
Não há evidências adequadas que respaldem o uso rotineiro de ß-bloqueadores após a

PCR. No entanto, pode-se considerar o início ou a continuação de um ß-bloqueador oral
ou EV imediatamente após a hospitalização causada por uma PCR devida a FV/TVSP.
Em um estudo observacional com pacientes que tiveram RCE após uma PCR por
FV/TVSP, a administração de um ß-bloqueador foi associada à maior probabilidade de
sobrevivência. No entanto, essa constatação é apenas uma relação associativa. O uso
rotineiro de ß-bloqueadores após a PCR é potencialmente perigoso, pois os ß-
bloqueadores podem causar ou agravar a instabilidade hemodinâmica, exacerbar a
insuficiência cardíaca e causar bradiarritmias. Portanto, os profissionais devem avaliar os
pacientes individualmente para saber se eles estão aptos para receber ß-bloqueadores.

alterações nos cuidados pós-PCR
Diretrizes de 2015 para o tratamento da PCR estão:
»» a angiografia coronária de emergência é recomendada para todos os

pacientes que apresentem supradesnivelamento do segmento ST e para
pacientes hemodinâmica ou eletricamente instáveis sem
supradesnivelamento do segmento ST, para os quais haja suspeita de
lesão cardiovascular.
»» as recomendações de controle direcionado de temperatura foram

atualizadas com novas evidências que sugerem ser aceitável uma faixa
de temperatura que deve ser atingida no período pós-PCR.
»» finalizado o controle direcionado de temperatura, o paciente pode

apresentar febre. Embora haja dados observacionais conflitantes sobre os
danos causados pela febre após o controle direcionado de temperatura, a
sua prevenção é considerada benigna e, portanto, deve ser almejada.
»» a identificação e a correção da hipotensão são recomendadas no

período imediatamente após a PCR.
123
»» atualmente, recomenda-se o prognóstico em um prazo superior a 72

horas após a conclusão do controle direcionado de temperatura; nos
casos em que não há esse tipo de controle, recomenda-se avaliar o
prognóstico em um prazo superior a 72 horas após a RCE.
»» todos os pacientes que evoluírem para morte cerebral ou circulatória após

a PCR inicial devem ser considerados possíveis doadores de órgãos.
Resumo dos principais pontos de discussão

e alterações no suporte básico de vida em
pediatria
As alterações no SBV pediátrico são semelhantes às do SBV adulto. Os tópicos
analisados aqui incluem:
»» confirmação da sequência C-A-B como a sequência preferida para RCP

pediátrica.
»» novos algoritmos de RCP pediátrica administrada por profissionais de

saúde com um socorrista ou vários socorristas na era da telefonia celular.
»» estabelecimento do limite máximo de 6 cm de profundidade para as

compressões torácicas em adolescentes.
»» adoção da velocidade recomendada para as compressões torácicas no

SBV adulto de 100 a 120/min.
»» reiteração da necessidade de compressões e ventilação no SBV pediátrico.
Sequência C-A-B
Embora a quantidade e a qualidade dos dados de apoio sejam limitadas, é

aconselhável manter a sequência das Diretrizes de 2010, iniciando a RCP com C-A-B
em vez de A-B-C. Existem lacunas no conhecimento, e são necessárias pesquisas
específicas para examinar a melhor sequência de RCP em crianças.
Na ausência de novos dados, a sequência de 2010 não foi alterada. A consistência na

ordem de compressões, vias aéreas e respiração para a RCP em vítimas de todas as
idades pode ser de mais fácil memorização e execução por socorristas que tratam de
pessoas de todas as idades.
124
O uso da mesma sequência para adultos e crianças proporciona consistência no

aprendizado.
Novos algoritmos para RCP administrada por

profissionais de saúde com um socorrista ou vários
socorristas
Os algoritmos de RCP pediátrica administrada por profissionais de saúde com um

socorrista ou vários socorristas foram separados (Figuras 7 e 8) para melhor orientar
os socorristas nas etapas iniciais da ressuscitação numa época em que são comuns os
telefones celulares portáteis com alto-falantes.
Com esses dispositivos, um único socorrista pode ativar o serviço médico de emergência
enquanto inicia a RCP; o socorrista pode continuar a conversa com o atendente durante a
RCP. Esses algoritmos continuam a enfatizar a alta prioridade de uma RCP de alta
qualidade e, no caso de colapso súbito presenciado, da obtenção imediata de um DEA, já
que um evento como esse provavelmente tem etiologia cardíaca.
Profundidade das compressões torácicas
É aconselhável que os socorristas comprimam, pelo menos, um terço do diâmetro

anteroposterior do tórax de pacientes pediátricos (bebês com menos de 1 ano e
crianças até o início da puberdade). Isso equivale a cerca de 1,5 polegada (4 cm) em
bebês e até 2 polegadas (5 cm) em crianças. Uma vez que as crianças tenham atingido
a puberdade (isto é, sejam adolescentes), utiliza-se a profundidade recomendada para
as compressões em adultos de, pelo menos, 2 polegadas (5 cm), mas não superior a
2,4 polegadas (6 cm).
Em um estudo realizado com adultos, observou-se que compressões torácicas com

profundidade superior a 2,4 polegadas (6 cm) podem ser prejudiciais. Essa
constatação resultou na alteração da recomendação de SBV adulto, de modo a incluir
um limite superior para a profundidade das compressões torácicas; especialistas
pediátricos aceitaram essa recomendação para adolescentes além da puberdade. Em
um estudo pediátrico, observou-se melhora da sobrevivência de 24 horas quando a
profundidade da compressão era superior a 2 polegadas (51 mm). A detecção da
profundidade de compressão é difícil à beira do leito. Se disponível, um dispositivo de
feedback que forneça essa informação pode ser útil.
125
Para (não) Finalizar
Ao concluir esta etapa, é possível perceber que o enfermeiro tem um papel importante
no atendimento das emergências cardiovasculares, com responsabilidades cada vez
maiores diante do novo perfil de paciente que está surgindo, que vive mais, que possui
maior poder aquisitivo e conhecimento acerca de seus direitos e que passa a exigir
cada vez mais uma assistência de qualidade. Esse paciente exige de nós, enfermeiros,
mais cuidados holísticos e centrados na pessoa no futuro.
O enfermeiro vem conquistando possibilidades de atuação em diversas áreas, tais

como inovação, tecnologia, liderança, atenção básica, ensino e pesquisa. Na área de
cardiologia e hemodinâmica, abrem-se boas perspectivas para a profissão, porém o
mercado também exige um profissional capacitado e pronto para acompanhar a
evolução pela qual a área da saúde vem passando com a chegada de novas tecnologias
e práticas profissionais. Em pouco tempo, aquele que tiver o perfil compatível com
essa evolução poderá se beneficiar desta oportunidade.
Qual será o seu papel como enfermeiro no futuro?
Esperamos que, ao final da leitura deste material, você possa ter compreendido as
principais complicações cardiológicas e reconhecido a assistência de enfermagem ao
paciente diante das emergências cardiológicas, que deve ser fundamentada e
individualizada.
Mudar para se adaptar às mudanças é o grande desafio do enfermeiro do futuro. Ter

foco no atendimento de qualidade e excelência, além de compartilhar o aprendizado,
deve ser o objetivo de cada profissional. Contamos com você!
126
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3. esse paciente possui evidências de SCA sem supradesnivelamento do

4. esse paciente tem um IAM sem supradesnivelamento do segmento ST

5. o paciente apresenta doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva

6. os pacientes com baixa probabilidade de eventos cardíacos adversos

7. o paciente entende o que fazer em caso de futuros episódios de dor

ECG Inicial e Avaliação

Fundamentação: essa avaliação inicial consiste em identificar rapidamente

Benefícios e danos: aproximadamente 2-5% de todos os pacientes com possível dor

Recursos e outras considerações: o treinamento em leitura de ECG é necessário

»» Amostras de sangue para biomarcadores (sendo preferencial a

»» A radiografia de tórax é recomendada na avaliação do aumento

Diagnóstico diferencial: o diagnóstico diferencial de pacientes com dor torácica

Ausência de evidências de ECG consistentes com IAMCSST, condições potencialmente

Suplementação de Oxigênio: não há comparações randomizadas do uso rotineiro de

Farmacoterapia inicial: na presença de dor torácica contínua, o comprimido

Outras terapias antitrombóticas: terapia antiplaquetária e anticoagulante

Classificações de Risco e Protocolos de Avaliação

O processo de estratificação de risco é auxiliar na estimativa da probabilidade de

Escores de risco geralmente incorporam elementos do histórico, resultados do exame,

Uso do Protocolo de Avaliação Clínica

Recomendação: um paciente que apresenta dor torácica aguda ou outros sintomas

Fundamentação: escores de risco incluem aqueles originalmente derivados de

Recursos e outras considerações: o uso de escores de risco formais na avaliação

»» Ao escolher entre os diferentes protocolos clínicos, a equipe deve levar

»» A validação do protocolo e avaliação de sua eficácia também devem ser

Todos os pacientes que apresentem uma suspeita de síndrome coronariana aguda

Figura 1. Subdivisões das SCA.

IAMCSST ANGINA INSTÁVEL

SCA (Síndrome Coronariana Aguda)

IAMCSST (Infarto do Miocárdio com

»» O IAMCSST é definido como apresentação de sintomas clínicos

»» Dor torácica aguda + bloqueio de ramo esquerdo (BRE) sabidamente

SCASSST (Síndrome coronária aguda sem elevação

»» SCASSST refere-se a qualquer síndrome coronariana aguda que não