Doencas Respiratorias Do Sono e Ventilacao Nao Invasiva

Doenças Respiratórias do Sono
e Ventilação Não Invasiva
Brasília-DF.
Elaboração
Luciane Magri Tomaz
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Sumário
APRESENTAÇÃO.................................................................................................................................. 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA..................................................................... 5
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 7
UNIDADE I
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO.............................................. 11
CAPÍTULO 1
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO................................................... 11
CAPÍTULO 2
IMPACTO SOCIOECONÔMICO DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO............................. 29
UNIDADE II
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO ASSOCIADOS A COMORBIDADES.............................................. 39
CAPÍTULO 1
SÍNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO......................................................................... 39
CAPÍTULO 2
SÍNDROME DA APNEIA CENTRAL DO SONO............................................................................. 45
CAPÍTULO 3
SÍNDROME DA RESPIRAÇÃO CHEYNE-STOKES.......................................................................... 51
CAPÍTULO 4
SÍNDROME DA HIPOVENTILAÇÃO DO SONO E DA OBESIDADE................................................. 57
UNIDADE III
TRATAMENTOS PARA OS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO............................................................. 63
CAPÍTULO 1
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI)............................................................................................ 63
CAPÍTULO 2
USO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI) PARA O TRATAMENTO DA APNEIA OBSTRUTIVA DO
SONO..................................................................................................................................... 72
CAPÍTULO 3
USO DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI) PARA O TRATAMENTO DA SÍNDROME DE
HIPOVENTILAÇÃO DE OBESIDADE DO SONO........................................................................... 77
CAPÍTULO 4
IMPACTO SOCIOECONÔMICO E DE QUALIDADE DE VIDA DERIVADO DO DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO........................................................ 82
REFERÊNCIAS................................................................................................................................... 91
Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade.
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade

dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
4
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

síntese/conclusão do assunto abordado.
5
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
6
Introdução
Ao longo das últimas décadas tem se avaliado na saúde pública com cada vez mais
atenção a carga atribuível aos distúrbios do sono. Os distúrbios do sono ressaltaram
a necessidade de dados epidemiológicos sobre distúrbios respiratórios do sono. Estes
distúrbios respiratórios durante o sono representam uma condição que é caracterizada
por pausas repetidas na respiração, que levam à fragmentação do sono e passam a
desencadear uma série de problemas fisiológicos. O espectro fisiológico dos distúrbios
respiratórios do sono (SDB) varia de colapso parcial das vias aéreas e aumento da
resistência das vias aéreas superiores, manifestando-se como ronco alto, hipopneia e
para completar o colapso das vias aéreas e episódios de apneia com duração de 60
segundos ou mais. Estas alterações caracterizam tipos e graus diferentes de apneia
e/ou outros distúrbios.
Os distúrbios respiratórios do sono são considerados necessários para o diagnóstico

de apneia obstrutiva do sono (OSA) e/ou a sindrome da hipoventilação por obesidade
(OHS) e podem assumir duas formas. O primeiro e de longe tipo mais comum é a OSA,
e o segundo é a hipoventilação central. Diferentes tipos de SDB podem se sobrepor
no mesmo paciente. Nosso material didático se baseia na Classificação Internacional
das Desordens do Sono (ICSD-3) publicada em 2014. Identificaremos ao longo desta
disciplina as sete categorias principais que incluem; distúrbios da insônia, distúrbios
respiratórios relacionados ao sono, distúrbios centrais da hipersonolência, distúrbios
do sono-vigília do ritmo circadiano, movimentos relacionados ao sono distúrbios,
parassonias e outros distúrbios do sono.
Na unidade II, serão aprofundados as informações a cerca da OSA e a OHS e sua

associação as comorbidades.
A síndrome da apneia obstrutiva do sono (OSA) caracteriza-se comumente pela

instabilidade das vias aéreas superiores durante o sono, redução ou eliminação do fluxo
aéreo, hiper-sonolência diurna e interrupção do sono. É um fator de risco para doenças
cardiovasculares e cerebrovasculares, incluindo hipertensão, infarto do miocárdio e
acidente vascular cerebral.
Quanto a OHS é definida como hipercapnia diurna e hipoxemia ao se considerar sempre

um Índice de massa corporal (IMC) > 30 kg/m2. Se não tratada, a OHS é potencialmente
fatal, pois o contexto em que se apresenta reduz significativamente a qualidade de vida
pois seus sintomas de falta de ar, fadiga, sonolência diurna e a depressão são alguns
pontos relacionados a esta sindrome.
7
O tratamento pode melhorar sua qualidade de vida e diminuir suas chances de mais
problemas de saúde, incluindo a necessidade de ser hospitalizado. O conhecimento
e diagnóstico dessas sindromes respiratórias permite, não somente a sua redução e
tratamento dos disturbios do sono mas principalmente a prevenção do agravamento
de diversas doenças metabólicas e fisiológicas. Para isso, a identificação do melhor
tratamento destes disturbios são pontos indispensáveis no processo de aprendizado de
nossa disciplina.
A ventilação mecânica não invasiva (NIPPV) foi originalmente usada em pacientes

com comprometimento respiratório agudo ou exacerbações de doenças respiratórias
crônicas, como uma alternativa ao tubo endotraqueal. Nos últimos 30 anos, o NIPPV
também foi usado durante a noite em pacientes com doença pulmonar crônica estável,
como apneia obstrutiva do sono, síndrome de sobreposição (DPOC e apneia obstrutiva
do sono), distúrbios neuromusculares, síndrome de hipoventilação da obesidade e
condições como distúrbios do sono associados à insuficiência cardíaca congestiva
(respiração de Cheyne-Stokes). Neste material, apresentamos os diferentes tipos
de NIPPV, as condições específicas em que eles podem ser usados e as indicações,
recomendações e evidências que suportam a eficácia da NIPPV.
A otimização da aceitação do paciente e a adesão ao tratamento não invasivo da

ventilação é um desafio. O tratamento de distúrbios relacionados ao sono é uma
condição que ameaça à vida. O nível ideal de tratamento deve ser determinado
em um laboratório de sono. Efeitos colaterais que afetam diretamente a adesão do
paciente ao tratamento são conhecidos. O conhecimento sobre o impacto da perda de
peso, posição para o sono, redução e/ou prevenção do consumo de álcool, alteração
de fatores de risco e efeitos da medicação devem ser discutida. O paciente deve ser
aconselhado sobre os riscos e manejo da direção sonolenta.
A educação do paciente deve ser fornecida de forma ideal como parte de uma
equipe multidisciplinar de gerenciamento de doenças crônicas. Todos estes tópicos
apresentados aqui, serão discutidos e aprofundados no decorrer das três unidades de
nossa disciplina. Assim apresentamos aqui os objetivos propostos desta disciplina no
para o seu processo de formação acadêmica.
Objetivos
»» Identificar os diferentes tipos de distúrbios respiratórios do sono.
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»» Compreender como os distúrbios respiratórios do sono podem ser
precursores de diferentes comorbidades.
»» Fornecer uma visão geral das abordagens atuais de diagnóstico dos

distúrbios do sono.
»» Abordagem de diferentes técnicas de tratamento e interação com o

paciente para o uso mais apropriado das estratégias de tratamento.
9
10
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS DOS
DISTÚRBIOS UNIDADE I
RESPIRATÓRIOS DO
SONO
CAPÍTULO 1
Classificação dos distúrbios respiratórios
do sono
Esta primeira unidade de nossa material didático é baseada na mais recente edição
(3a) da Classificação Internacional das Desordens do Sono (ICSD) publicada em
2014. Esta terceira edição é uma versão revisada do manual de desordens do
sono da American Academy of Sleep Medicine, publicado em cooperação com
sociedades internacionais do sono. É o principal trabalho de referência para o
diagnóstico de distúrbios do sono. A ICSD-3 baseia-se no mesmo esquema básico
da ICSD-2, identificando sete categorias principais que incluem distúrbios da
insônia, distúrbios respiratórios relacionados ao sono, distúrbios centrais da
hipersonolência, distúrbios do sono-vigília do ritmo circadiano, movimentos
relacionados ao sono distúrbios, parassonias e outros distúrbios do sono.
Sendo assim, este capítulo almeja apresentar as categorias dos distúrbios do sono, as
modificações mais significativas entre a ICSD-2 e ICSD-3, e promover uma visão crítica
sobre estas mudanças.
Além disso, para facilitar a leitura e a utilização das abreviações de todos os termos
utilizados nesta área, o quadro 1 apresenta todas as siglas e abreviações apresentadas
neste capítulo.
Quadro 1. Lista de abreviações apresentadas neste capítulo.
AASM Academia Americana de Medicina do Sono, do inglês - American Academy of Sleep Medicine.
CRSWD Distúrbio do sono-vigília do ritmo circadiano, do inglês - Circadian Rhythm Sleep-wake disorder.
CSA Apneia central do sono, do inglês - Central Sleep Apnea.
CSB Respiração Cheyne-Stokes, do inglês Cheyne-Stoke Breathing.
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UNIDADE I │ CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO
ICD Classificação Internacional de Doenças, do inglês - International Classification of Diseases.

ICSD Classificação Internacional de Distúrbios do Sono, do inglês - International Classification of Sleep Disorders.
HI Hipersonia idiopática, do inglês - Idiopathic hypersomnia.
MSLT Teste de latência múltipla do sono, do inglês Multiple Sleep Latency Test.
NREM Movimento ocular não rápido, do inglês - Not Rapid Eye Movement.
OCST
Teste de sono fora do centro, do inglês - Out-of-center sleep test.
PAP Pressão positiva nas vias aéreas, do inglês - Positive Airway Pressure.
PLM Movimento periódico dos membros, do inglês Periodic limbs movement.
PLMD Distúrbio do movimento periódico dos membros, do inglês Periodic limbs movement Disorders.
PSG Polissonografia, do inglês – Polysomnography.
RBD Distúrbio comportamental do sono de movimento rápido dos olhos, do inglês rapid eye movement sleep behavior disorder.
REM Movimentos oculares rápidos, do inglês Rapid movement of eyes.
RLS Síndrome das pernas inquietas, do inglês – Restless Legs Syndrome.
SOREMP Período de movimento rápido dos olhos no início do sono, do inglês – Sleep Onset Rapid eye Movement Periods .
Fonte: Sateia, M.D. 2014.
Embora os critérios para cada diagnóstico da ICSD-3 tenham sido revisados e

revisados cuidadosamente para serem tão sensíveis e específicos quanto possível ao
distúrbio, a realidade é que ainda há muita coisa desconhecida sobre a classificação
desses distúrbios. Isto é particularmente verdadeiro no que diz respeito ao grau de
perturbação necessário para alcançar significância clínica e as métricas mais eficazes
para a determinação de cada distúrbio.
Sem dúvidas, há indivíduos com distúrbios do sono clinicamente significativos

que não preenchem todos os critérios para um determinado diagnóstico. Por
exemplo na ICSD-2, os diagnósticos pediátricos não são diferenciados dos
diagnósticos de adultos, com exceção da OSA pediátrica. A ICSD-3 refere-se
consistentemente ao Manual de Escala de Acidentes e Eventos Associados do
AASM (Academia Americana de Medicina do Sono) para definições de achados
específicos de polissonografia (PSG) por exemplo; eventos respiratórios ou
anormalidades de movimento.
Finalmente, o ICSD-3 fornece informações específicas de codificação para cada

diagnóstico. As principais desordens abordadas neste material serão as seguintes:
»» insônia;
»» distúrbios respiratórios relacionados ao sono;
»» distúrbios centrais de hipersonolência;
»» distúrbios do sono-vigília do ritmo circadiano;
»» parassonias;
12
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO │ UNIDADE I
»» distúrbios do movimento relacionados ao sono;
»» outros distúrbios do sono.
Insônia
Historicamente, os distúrbios de insônia têm sido dicotomizados de várias maneiras
que se relacionam com a duração e suposta fisiopatologia. A distinção entre
insônia aguda e crônica existe na maioria dos sistemas de diagnóstico desde o
início da nosologia dos distúrbios do sono-vigília. No entanto, essas abordagens de
classificação, especialmente a distinção primária versus secundária (comorbidade),
foram contestadas.
O Consenso dos Institutos Nacionais de Saúde de 2005, sobre Manifestações

e Manejo da Insônia Crônica em Adultos observou que existe considerável
incerteza com relação à “natureza das associações e à direção da causalidade”
nos casos de comorbidade de insônia. Além disso, observou-se que a ênfase
na natureza “secundária” de muitos distúrbios de insônia pode promover
tratamento inadequado. Presumivelmente como resultado de uma suposição
por parte dos médicos de que o tratamento da condição “primária” é suficiente
para resolver a condição de insônia (SATEIA, 2014).
Além dessas considerações, outras preocupações foram registradas. Ficou claro

por algum tempo que a grande maioria das condições de insônia crônica, se não
todas, compartilham inúmeras características, independentemente de seu status
de “primário” versus “comórbido”. Os distúrbios crônicos da insônia como um
todo estão tipicamente associados a cognições e comportamentos mal adaptativos
que representam os principais fatores perpetuantes. Por fim, a confiabilidade
diagnóstica e a validade dos diagnósticos de insônia, especialmente a insônia
primária, têm sido questionados com base em novas técnicas.
Figura 1. Tema Insônia.
Fonte disponível em: <https://www.insonias.com/o-que-causa-insonia/>. Acesso em: 30/7/2019.
13
À luz das preocupações levantadas por essas questões, a força tarefa da ICSD-
3 optou por consolidar todos os diagnósticos de insônia (isto é, “primária”
e “comórbida”) sob uma única desordem crônica de insônia. Esta decisão não
pretende sugerir que pode não haver diferenças fisiopatológicas importantes
entre os subtipos de insônia crônica. Pelo contrário, é o reconhecimento de que
ainda não somos capazes de fazer tais distinções de forma confiável nem de
traduzi-las em abordagens terapêuticas mais personalizadas.
Transtorno de insônia crônica

Os critérios para este diagnóstico são amplamente congruentes com aqueles dos
critérios gerais para um distúrbio de insônia encontrados na ICSD-2. Eles incluem:
»» um relato de problemas de iniciação ou manutenção do sono;
»» oportunidades e circunstâncias adequadas para dormir;
»» consequências diurnas.
O critério de duração da ICSD-3 para transtorno da insônia crônica é de 3 meses,

e um critério de frequência (pelo menos três vezes por semana) foi adicionado.
Também é importante notar que a insônia comportamental da infância está incluída
no diagnóstico de desordem crônica da insônia. Os aspectos únicos da apresentação
em crianças (especificamente, problemas de associação de definição de limites e de
início do sono) são discutidos no texto.
Nem todo paciente com sono ruim merece um diagnóstico independente de

insônia. Muitas pessoas experimentam o que seria razoavelmente considerado
como sono ruim, mas não têm queixas e/ou não experimentam consequências
diurnas significativas. Além disso, a insônia é um aspecto esperado de muitas
condições médicas e psiquiátricas. Um diagnóstico de distúrbio de insônia
crônica deve ser usado somente quando a insônia é especialmente proeminente
ou inesperadamente prolongada, e é o foco da avaliação clínica e de tratamento.
Distúrbios respiratórios relacionados ao sono

Nas últimas décadas, a prevalência de distúrbios respiratórios do sono (SDB) tem
aumentado continuamente. Dentre estes distúrbios, a apneia obstrutiva do sono
(OSA) se torna uma preocupação de saúde comum nos países industrializados.
Há vários fatores que provavelmente contribuem para esse aumento, como por
exemplo; a) a crescente epidemia de obesidade em nossas sociedades; b) as
14
mudanças demográficas com o envelhecimento da população que sofre mais

comorbidades; c) a conscientização dos SDB como uma doença generalizada
(OTT et al., 2017).
Todas as formas de SDB podem perturbar a arquitetura natural do sono, levando a

sonolência diurna excessiva, fadiga, diminuição do estado de alerta durante o dia
e comprometimento das funções cognitivas. Além disso, é importante lembrar que
os SDB, especialmente a apneia obstrutiva do sono (OSA), é um importante fator
de risco para morbidade e mortalidade cerebro-cardiovascular. Essa associação
entre SDB e doenças vasculares cerebrais e cardiovasculares foi reconhecida
recentemente por especialistas clínicos e pesquisadores. Há neste contexto o
aumento crescente de evidência que apontam uma relação direta ente os SDB e a
morbidade vasculares cerebrais e cardiovasculares que direcionaram à diretrizes
recentes relativas aos SDB para o manejo do acidente vascular encefálico
agudo, insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão arterial. No entanto, os
SDB permanecem subdiagnosticados e subtratados, principalmente porque os
sintomas clínicos de SDB são inespecíficos e, em muitos casos, não reconhecido
até pelo paciente afetado (HERMANN et al., 2016).
Sendo assim, resumimos neste capítulo alguns dados epidemiológicos disponíveis

e apresentados à comunidade médica e científica para abordarmos as principais
características dos mecanismos fisiopatológicos que ligam os SDB às complicações
cardiovasculares e cerebrais.
O primeiro estudo populacional em grande escala nos Estados Unidos, publicado em

1993, mostrou que 9% das mulheres e 24% dos homens em uma população de meia-
idade apresentam (IAH - número de hipopneias e apneias por hora) maior que 5/h
e 2 e 4%, respectivamente, sofrem de sindrome da apneia obstrutiva do sono (SOSA)
sintomática. Esses dados foram revisados por Peppard et al. em 2013, e foi encontrado
um aumento significativo na prevalência de SDB entre essas duas décadas. De acordo
com Peppard et al., 26% da população geral de meia-idade é acometida pela OSA e
um aumento, variando de 14 a 55% dependendo do sexo e idade dos subgrupos foram
observados (OTT et al., 2017).
Esse aumento na prevalência de OSA também foi relatado em países da Europa.

Baseados em dados da corte suíça, um estudo realizado com 2121 indivíduos
selecionados aleatoriamente e idade média de 57 anos, apresentaram taxas
60% em mulheres e 83% em homens. Estes estudos demonstraram que idosos
apresentam taxas mais elevadas que jovens e homens apresentam taxas mais
elevadas que mulheres nos SDB. Recentemente, estudos demonstraram que
a prevalência de SDB relevante é muito maior em indivíduos com eventos
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vasculares cerebrais e cardiovasculares diagnosticados. Assim, podemos

considerar ser de grande importância a atenção aos SDB nestes pacientes
(HERMANN et al., 2016).
Com base nos mecanismos fisiopatológicos apresentados os distúrbios

respiratórios relacionados ao sono são definidos e categorizados, de acordo com
a ICSD-3 (AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE, 2014). Estes estão
apresentados aqui em quatro principais grupos:
1. Apneia obstrutiva do sono (OSA).
2. Apneia Central do Sono (CSA).
3. Transtorno de hipoventilação relacionado ao sono.
4. Transtorno de hipoxemia relacionado ao sono.
Basicamente, qualquer alteração da respiração durante o sono que vá além da

adaptação fisiológica durante a transição da vigília para o sono pode ser considerada
como distúrbios respiratórios do sono (HERMANN et al., 2016).
A lista completa de diagnósticos pode ser encontrada no quadro 2.
Quadro 2. Distúrbios respiratórios relacionados ao sono.
Distúrbios da OSA
OSA, adulto.
OSA pediátrica.
Síndromes centrais da apneia do sono
Apneia central do sono com respiração de Cheyne-Stokes.
Apneia do sono central devido a um distúrbio médico sem respiração de Cheyne-Stokes.
Apneia central do sono devido a respiração periódica em alta altitude.
Apneia do sono central devido a um medicamento ou substância.
Apneia do sono central primária.
Apneia do sono central primária da infância.
Apneia do sono central primária da prematuridade.
Apneia central do sono reincidente do tratamento.
Distúrbios da hipoventilação relacionados ao sono
Síndrome de hipoventilação da obesidade.
Síndrome de hipoventilação alveolar central congênita.
Hipoventilação central de início tardio com disfunção hipotalâmica.
Hipoventilação alveolar central idiopática.
Hipoventilação relacionada ao sono devido a um medicamento ou substância.
Hipoventilação relacionada ao sono devido a um distúrbio médico.
Transtorno de hipoxemia relacionado ao sono.
Fonte: American Academy Of Sleep Medicine, 2014.
16
Apneia obstrutiva do sono (Adulto)
Uma apneia é a ausência de fluxo de ar inspiratório por pelo menos 10s. Uma
hipopneia é uma menor redução do fluxo aéreo, com duração de 10s ou mais, e
associada a uma queda na saturação arterial de oxihemoglobina e/ou excitação
eletroencefalográfica. As apneias e hipopneias são classificadas como obstrutivas
ou centrais, mas, independentemente disso, resultam da ausência ou redução
do débito neural do tronco encefálico para os músculos da via aérea superior
(por exemplo, genioglosso) e/ou dos músculos da bomba inspiratória torácica
(diafragma e músculos intercostais).
O padrão de produção neural determina o fenótipo: OSA ocorre quando ocorre

oclusão completa das vias aéreas superiores (ausência de fluxo de ar, língua
caindo para trás) em face da atividade contínua dos músculos da bomba torácica
inspiratória.
Os critérios centrais para o diagnóstico de OSA são praticamente inalterados

em relação à ICSD-2. O diagnóstico requer sinais e sintomas como por exemplo,
sonolência associada, fadiga, insônia, ronco, distúrbio respiratório noturno
subjetivo ou apneia observada) ou distúrbio médico ou psiquiátrico associado
a um conjunto de cinco ou mais eventos respiratórios predominantemente
obstrutivos por hora de sono durante a PSG.
»» Exemplo de distúrbio médico ou psiquiátrico: hipertensão, doença

arterial coronariana, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca congestiva,
acidente vascular cerebral, diabetes, disfunção cognitiva ou transtorno
de humor.
»» Exemplo de eventos respiratórios predominantemente obstrutivos:

apneias obstrutivas e mistas, hipopneias ou despertares relacionados ao
esforço respiratório, conforme definido pelo manual de pontuação do
AASM.
Alternativamente, uma frequência de eventos respiratórios obstrutivos de 15/h

satisfaz os critérios, mesmo na ausência de sintomas ou distúrbios associados. A
mudança mais significativa do ICSD-2 é que um índice de eventos respiratórios
(baseado em horas de tempo de monitoramento) pode ser derivado do teste de
sono fora do centro (OCST). As mesmas frequências de critério de distúrbio
respiratório são aplicados quando o OCST é usado, embora o OCST subestime
frequentemente devido ao tempo de gravação, em vez do tempo de sono, e isso se
torna o denominador para o cálculo do índice.
17
Embora o ICSD-2 não seja substancialmente diferente em relação ao que se

qualifica como um “evento respiratório”, a ICSD-3 enfatiza que o distúrbio
respiratório obstrutivo inclui não apenas apneia obstrutiva e hipopneia, mas
também excitação relacionada ao esforço respiratório.
O termo síndrome de resistência das vias aéreas superiores é desencorajado

porque isso representa uma variante da OSA e não requer nomenclatura
distinta. Como tem sido o caso há algum tempo, os padrões de qualificação do
Medicare para o tratamento diferem dos critérios da ICSD quando a pontuação
de hipopneias baseada na excitação é usada. Como observado anteriormente,
a ICSD refere-se à versão atual do Manual AASM para a pontuação do sono e
eventos associados para definições de eventos respiratórios e todos os outros
eventos fisiológicos específicos durante o sono (SATEIA, 2014).
Apneia obstrutiva do sono (pediátrica)
Os critérios para OSA pediátrica foram simplificados na ICSD-3. Sinais e sintomas

são consolidados em um único critério. Um desses achados (ronco, respiração difícil/
obstruída ou consequências diurnas de sonolência e hiperatividade) devem estar
presentes.
O critério PSG para diagnóstico requer:
»» um ou mais eventos obstrutivos (apneia obstrutiva ou mista ou hipopnéia

obstrutiva) por hora de sono;
»» hipoventilação obstrutiva, manifestada por Paco2 > 50 mm Hg por > 25%

do tempo de sono, juntamente com ronco, movimento toracoabdominal
paradoxal ou achatamento da forma de onda da pressão nas vias aéreas
nasais.
Sindrome da apneia central do sono (CSA)
A CSA ocorre quando há uma redução transitória do marca-passo medular na

geração do ritmo respiratório, geralmente refletindo mudanças na pressão parcial
de CO2 (PCO2), que pode cair abaixo do limiar de apneia, um nível de PCO2 abaixo
do qual a respiração cessa.
A principal mudança nesta seção da ICSD-3 é a adição de CSA reincidente do

tratamento. Este diagnóstico corresponde ao que foi denominado “apneia do
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sono complexa”. No entanto, a definição de apneia do sono complexa em estudos

publicados tem se alterado muito. Embora todas as definições tenham incluído
um requisito de CSA persistente ou residual após o tratamento efetivo da OSA, há
ainda uma discrepância substancial em relação à natureza da CSA. Alguns estudos
incluem pacientes com RCE com respiração de Cheyne-Stokes (CSB) e CSA induzida
por substâncias, enquanto outros excluem especificamente estes pacientes. Como
resultado, o termo “apneia complexa do sono” não tem especificidade. Por esta razão,
a nova terminologia “reincidência do tratamento da apneia central do sono”, é usada
na ICSD-3.
Os critérios para esse distúrbio exigem a apresentação da SOSA predominantemente

(cinco ou mais eventos respiratórios obstrutivos por hora de sono) seguidos de
resolução significativa da apneia obstrutiva e reincidência ou persistência de
RAC (não causada por outra comorbidade identificável como BSC ou substância)
durante a PSG com pressão positiva nas vias aéreas (PAP) sem taxa de apoio. Para
os casos em que a CSA é atribuível a outras causas, devem ser feitos diagnósticos
duplos de OSA e CSA com CSB ou CSA devido a substância (SATEIA, 2014).
Recomenda-se precaução ao estabelecer um diagnóstico de CSA reincidente do

tratamento. É bem reconhecido que há um número substancial de pacientes com
eventos apneicos centrais durante as titulações de PAP que se resolvem com o
tempo, uma vez que a PAP esteja bem estabelecida.
Transtornos da hipoventilação relacionados ao

sono
A hipoventilação, conforme definida pela versão mais recente do manual AASM,

é a marca registrada dessas condições. O ICSD-2 agrupou hipoventilação e
hipoxemia relacionadas ao sono em uma única categoria, permitindo aos
médicos inferir o diagnóstico com base no declínio sustentado da saturação
arterial de oxigênio durante a PSG.
Essa prática, no entanto, não é totalmente exata ou confiável, porque a

hipoventilação, estritamente falando, é definida pela elevação do CO2 arterial e há
causas potenciais de hipoxemia sustentada além da hipoventilação. Portanto, os
critérios para a hipoventilação relacionada ao sono agora exigem explicitamente
a demonstração de níveis elevados de Pco2, seja por determinação direta com os
gases sanguíneos arteriais ou, mais comumente, por medidas indiretas, como o
CO2 expirado ou transcutâneo.
19
A síndrome de hipoventilação da obesidade foi adicionada como um

diagnóstico distinto de hipoventilação na ICSD-3, devido ao fato de que é
muito frequentemente encontrada na prática clínica. A condição é comumente
comórbida com outros distúrbios respiratórios relacionados ao sono e requer
uma consideração cuidadosa na formulação de uma abordagem terapêutica
abrangente para distúrbios respiratórios. No entanto, em contraste com
outros distúrbios da hipoventilação relacionados ao sono, um diagnóstico de
hipoventilação da obesidade requer demonstração de Paco 2 diurno elevado
(> 45 mmHg), além do IMC > 30. Pacientes com outras formas de hipoventilação
relacionada ao sono podem ou não exibir hipoventilação durante o dia
(SATEIA, 2014).
Distúrbios centrais da hipersonolência
Os distúrbios centrais da hipersonolência são frequentemente causados por

anormalidades intrínsecas do SNC no controle do sono-vigília, embora outras
condições ou substâncias médicas possam explicar a hipersonolência. Pessoas com
horas insuficientes de sono também são incluídas neste grupo de transtornos.
Estes distúrbios são caracterizados por sonolência diurna excessiva

(hipersonolência) que não é atribuível para outro distúrbio do sono,
especificamente aqueles que resultam em distúrbios do sono como por exemplo,
os distúrbios respiratórios relacionados ao sono, ou anormalidades do ritmo
circadiano.
Todos esses distúrbios têm em comum uma queixa subjetiva de sonolência excessiva.
A ICSD-3 define isso como “episódios diários de uma necessidade irreprimível de
dormir ou lapsos diurnos durante o sono”. Para esses distúrbios, como narcolepsia
e hipersonia idiopática (IH), que exigem demonstração de sonolência objetiva pelo
teste de latência múltipla do sono (MSLT ), uma latência média de sono de 8 min
no MSLT é necessária. Este critério é inalterado em relação à ICSD-2 e representa
o melhor compromisso entre sensibilidade e especificidade. No entanto, os médicos
devem reconhecer que existe uma sobreposição substancial entre indivíduos
patologicamente sonolentos e pessoas “normais” (muitas vezes privadas de sono).
20
Figura 2. Tema Hipersonolência.
Fonte disponível em: <https://cambury.br/veja-6-habitos-alimentares-inimigos-da-produtividade/>. Acesso em: 30/7/2019.
Portanto, ao estabelecer um diagnóstico de um distúrbio central de

hipersonolência, os médicos devem estar bem cientes de que a privação do sono,
especialmente naqueles com maior tempo de sono, pode ser responsável por
resultados anormais do MSLT.
O uso de registros do sono e actigrafia por pelo menos 1 semana antes do MSLT é
fortemente indicado para descartar a insuficiência de sono, distúrbios do horário
de sono-vigília, ou ambos, como explicações potenciais para achados anormais
de MSLT. Dados limitados sugerem que apenas relatórios subjetivos e registros
do sono podem superestimar significativamente o tempo total de sono nos dias
anteriores ao MSLT.
Por outro lado, alguns pacientes com condições legítimas de hipersonolência

central podem não demonstrar consistentemente as latências médias do MSLT
de 8 minutos. O julgamento clínico é necessário para tais casos, ou repetir o
MSLT em uma data posterior pode ajudar a confirmar a sonolência de forma
objetiva.
Quadro 3. Principais distúrbios da hipersonolência.
Narcolepsia tipo 1.
Narcolepsia tipo 2.
Hipersonia idiopática.
Síndrome de Kleine-Levin.
Hipersonia devido a um distúrbio médico.
Hipersonia devido a um medicamento ou substância.
Hipersonia associada a um distúrbio psiquiátrico.
Síndrome do sono insuficiente.
21
Narcolepsia
A narcolepsia foi historicamente subdividida em narcolepsia com e sem cataplexia.
Essa abordagem baseada em sintomas foi sensata antes da identificação de
uma causa definitiva para o que foi denominado “narcolepsia com cataplexia”.
No entanto, o estabelecimento da deficiência de hipocretina como causa desses
distúrbios tornou problemática a terminologia “com cataplexia” (SATEIA, 2014).
Uma população pequena, mas não insignificante, de pacientes com deficiência clara
de hipocretina não manifesta cataplexia no momento do diagnóstico, embora alguns
eventualmente apresentem. Portanto, uma nova abordagem para a subdivisão da
narcoxia foi necessária. Por esse motivo, a terminologia da ICSD-3 foi alterada para
“narcolepsia tipo 1” e “narcolepsia tipo 2”. Embora a deficiência de hipocretina seja
a marca registrada da narcolepsia tipo 1, a relativa indisponibilidade dos ensaios de
hipocretina até o momento resulta em grande medida, na dependência contínua da
identificação da cataplexia para estabelecer um diagnóstico de narcolepsia do tipo 1.
Além de uma queixa subjetiva de sonolência, a narcolepsia tipo 1 pode ser

diagnosticada pela demonstração de deficiência de hipocretina-1 no líquido
cefalorraquidiano (<110 pg / mL ou menos de um terço dos valores normativos
com a mesma padronização) ou uma latência média de < 8 min no MSLT,
com evidência de períodos de movimento rápido dos olhos no início do sono
(SOREMPs) e cataplexia clara.
A cataplexia clara é definida como mais do que um episódio geralmente breve,

cerca de 2 min bilateralmente simétrica e perda súbita de tônus muscular com
consciência retida. Evidências recentes sugerem que um SOREMP (<15 min)
na PSG anterior durante a noite é altamente específico para o diagnóstico de
narcolepsia. Portanto, os critérios MSLT da ICSD-3 para ambos os tipos de
narcolepsia incluem um requisito de dois SOREMPs no MLST, ou um SOREMP
no PSG acoplado com pelo menos um SOREMP no MSLT.
A narcolepsia tipo 2 mantém os mesmos requisitos de MSLT de latência média < 8

min e dois SOREMPs (ou um SOREMP no PSG e um ou mais no MSLT). A cataplexia
deve estar ausente e os níveis de hipocretina-1 no líquido cefalorraquidiano, se
medidos, não devem atender ao critério de narcolepsia tipo 1.
Hipersonia Idiopática
O diagnóstico de IH tem sido problemático pois é evidente que há um grupo de

indivíduos com sonolência diurna significativa que não pode ser explicado por outra
condição. Não está claro até que ponto os pacientes com IH representam um grupo
22
coeso cuja sonolência é causada por uma patologia única e definível do SNC, em
oposição a uma população diversificada com causas variadas de sua hipersonolência.
Uma tentativa de extensão do sono pode ser a única metodologia confiável para
identificar essa causa, embora isso possa ser surpreendentemente difícil de
realizar no cenário clínico de rotina. Os principais critérios para IH permanecem
praticamente inalterados; ou seja:
»» um relato de sonolência subjetiva;
»» MSLT mostrando uma latência média < 8 min com menos que dois
SOREMPs, incluindo qualquer SOREMP no PSG da noite anterior;
»» ausência de deficiência de cataplexia e hipocretina;
»» nenhuma outra causa identificável.
Alguns pacientes podem apresentar longos períodos de sono como manifestação

primária de sua IH. Portanto, em pacientes que não atendem ao critério objetivo
do MSLT para a sonolência, podem ser buscados registros de 24 horas de PSG ou
de actigrafia / 1 semana com sono irrestrito. A demonstração do tempo médio de
sono diário de > 660 min em adultos satisfaz o critério para sonolência em vez dos
achados do MSLT (VERNET et al., 2009).
O ICSD-2 subdividiu IH em condições com e sem um longo tempo de sono. No

entanto, uma análise mais aprofundada dos dados relacionados a essa dicotomia
foi considerada insuficiente para apoiar a continuação dessa divisão.
Distúrbios do sono-vigília do ritmo circadiano
A nomenclatura para esses transtornos foi alterada para “sono-vigília” para ressaltar
que as alterações fisiológicas associadas a essas condições são evidentes ao longo do
ciclo de 24 horas. Os diagnósticos incluídos nesta seção são os mesmos da ICSD-2
(Quadro 4). Os critérios para esses diagnósticos também são os mesmos.
Os médicos são mais encorajados a considerar o uso de actigrafia e biomarcadores,

como o início da melatonina tênue, no estabelecimento de um diagnóstico de
distúrbio do sono-vigília (CRSWD). O uso de questionários como o Morningness-
Eveningness Questionnaire (HORNE et al., 1976) para identificar o cronótipo
também é incentivado.
23
Como no ICSD-2, um conjunto geral de critérios se aplica a todos os CRSWDs, estes

incluem:
»» um padrão crônico ou recorrente de ruptura do ritmo sono-vigília causada

principalmente por uma alteração no sistema de temporização circadiana
endógena ou desalinhamento entre o ritmo circadiano endógeno e o
cronograma de sono-vigília desejado ou requerido;
»» um distúrbio de sono que despertar, ou seja insônia ou sonolência

excessiva;
»» sofrimento ou prejuízo associado. Para todos os CRSWDs, com exceção

do distúrbio de jet lag, um critério de duração de pelo menos três meses
foi adicionado.
Quadro 4. Principais distúrbios do sono-vigília do ritmo circadiano.
Distúrbio de fase de sono-vigília atrasado.

Dirtúrbio de fase avançada de sono-vigília.
Distúrbio do ritmo irregular de sono-vigília .
Distúrbio do ritmo do sono-vigília não 24h.
Transtorno do trabalho por turnos.
Distúrbio de jet lag.
Transtorno do sono-vigília circadiano não especificado.
Parassonias
Sonambulismo, terrores do sono, sonilóquio e paralisia do sono são algumas

das manifestações comportamentais associadas aos despertares parciais do
sono conhecidos como parassonias. Um grupo de distúrbios do sono definidos
como eventos físicos indesejáveis ou experiências que ocorrem durante o início
do sono, durante o sono ou durante excitação do sono. Embora mais comum em
crianças, as parassonias podem ocorrer em qualquer idade.
As parassonias são divididas em três grupos: movimento não rápido dos olhos
(NREM), movimento rápido dos olhos (REM) e outros que são apresentados no
quadro 5 a baixo.
Quadro 5. Distúrbios e transtornos da Parassonia.
24
Parassonias relacionadas com NREM.

Despertar confuso.
Sonambulismo.
Terrores do sono.
Transtorno Alimentar Relacionado ao Sono.
Parassonias relacionadas ao REM.
Distúrbio comportamental do sono REM.
Paralisia do sono isolada recorrente.
Desordem e pesadelo.
Outras parassonias.
Sindrome da cabeça explodindo.
Alucinações relacionadas ao sono.
Enurese do sono.
Parassonia devido a um distúrbio médico.
Parassonia devido a um medicamento ou substância.
Parassonia não especificada.
Fonte: AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE, 2014.
Distúrbios da excitação do NREM
O grupo NREM inclui excitação confusional, caminhada do sono e terrores do sono.

Transtorno alimentar relacionado ao sono foi agora incluído com o grupo NREM,
porque tem muitas características em comum com esses transtornos. O ICSD-2
abordou os distúrbios do despertar como diagnósticos separados.
Os episódios gerais para distúrbios da excitação incluem:
»» as gerações recorrentes de despertar incompleto;
»» a responsividade ausente ou inadequada;
»» memória limitada ou a ausência de memória do sonho;
»» amnésia parcial ou completa do episódio.
Os três subtipos são códigos diagnósticos distintos, e os adicionais são elaborados

para cada uma das três manifestações da excitação parcial. Há um texto comum a
todos os três distúrbios, com distinções pertinentes contidas no texto. Os distúrbios
são frequentemente sobrepostos e não é comum que os pacientes que têm preencham
os critérios para mais de uma das condições.
25
As parassonias relacionadas ao REM incluem transtorno do comportamento do sono

REM (RBD), distúrbio do pesadelo e paralisia do sono isolada recorrente. Esses
distúrbios ocorrem como consequência da dissociação do estado entre o sono REM
e a vigília (no caso de RBD e paralisia recorrente do sono) ou a regulação cognitivo-
emocional perturbada decorrente do REM (no caso de pesadelos). Em contraste com os
transtornos de excitação, que na maioria das vezes ocorrem em indivíduos saudáveis,
em muitos casos a RBD e os pesadelos surgem da neuropatologia grave (RBD) ou da
psicopatologia (transtorno do pesadelo).
Transtorno do comportamento do sono REM
Os critérios para RBD foram um pouco simplificados, eles exigem:
»» episódios repetidos de comportamento ou vocalização que são

documentados pela PSG para surgir a partir do REM ou presume-se que
surjam do REM com base em relatos de representação dos sonhos;
»» evidência de sono REM sem atonia na PSG (conforme definido no

manual de pontuação). Quando o sono REM sem atonia não é observado,
o diagnóstico pode ser dado em uma base provincial quando outros
achados clínicos são fortemente sugestivos.
O comportamento de promulgação dos sonhos também pode ser observado em

associação com outros distúrbios do sono como narcolepsia, assim como com certos
medicamentos, principalmente os inibidores seletivos de recaptação de serotonina ou
serotonina-norepinefrina. A relação entre RBD induzida por medicamentos e outras
formas não é clara, e o risco de desenvolvimento de neuropatologia nessa população
é indeterminado. Quando se acredita que a RBD ocorra como resultado do uso de
medicação, um diagnóstico de RBD ainda deve ser usado (em oposição à parassonia
devido a medicação ou substância), desde que todos os critérios sejam atendidos.
Distúrbios do movimento relacionados ao sono
Essas condições são caracterizadas por movimentos simples e muitas vezes

estereotipados que ocorrem durante o sono. No caso da síndrome das pernas
inquietas RLS, a redução da sensibilidade em vigília é o sintoma predominante,
embora movimentos repetitivos dos membros durante o sono sejam frequentemente
26
observados em associação com RLS. Você pode verificar a lista dos distúrbios do
movimento relacionados ao sono no quadro 6.
Síndrome das pernas inquietas (RLS)
Os critérios para RLS refletem os critérios do Grupo Internacional de Síndrome das

Pernas Inquietas com uma distinção importante que será discutida um pouco mais
adiante. Os conjuntos de critérios são baseados no desejo de mover as pernas, às
vezes acompanhadas por uma sensação desconfortável que ocorre;
»» principalmente com repouso ou inatividade;
»» é parcial ou totalmente aliviada pelo movimento;
»» ocorre principalmente à noite;
»» dada a natureza um tanto indescritível dos sintomas, ambos os conjuntos

de critérios enfatizam a importância de excluir outros distúrbios, cujos
sintomas podem imitar os da síndrome das pernas inquietas, como por
exemplo, artrite, cãibras nas pernas e mialgias.
Como comentado anteriormente, os critérios da ICSD-3 diferem daqueles do Grupo

de Estudo Internacional da Síndrome das Pernas Inquietas, em que o sofrimento e o
distúrbio associado ao sono são necessários para estabelecer o diagnóstico da ICSD.
Essa diferença é baseada no conceito de que, embora os pesquisadores possam

querer incluir toda a população de indivíduos que manifestam algum grau dos
sintomas físicos para fins de estudo, um verdadeiro distúrbio clínico deve incluir
alguma forma de consequência adversa. No entanto, muitos indivíduos, quando
questionados, reconhecem a presença pouco frequente ou mais brandas da RLS,
e não têm nenhuma queixa associada. Esses indivíduos não devem receber um
diagnóstico de RLS da ICSD-3.
O manual observa que o RLS pode ser precipitado ou agravado por medicamentos,
como por exemplo os antidepressivos. No entanto, quando todos os critérios apontam
para um distúrbio do movimento, como RLS ou distúrbio periódico do movimento
dos membros (PLMD) esses diagnósticos devem ser usados em vez de distúrbio do
movimento devido à medicação ou substância.
27
Quadro 6. Distúrbios do movimento relacionados ao sono.
Síndrome das pernas inquietas.

Transtorno periódico do movimento dos membros.
Cãibras nas pernas relacionadas ao sono.
Bruxismo relacionado ao sono.
Transtorno do movimento rítmico relacionado ao sono.
Mioclonia do sono benigna da infância.
Mioclonia propriospinal no início do sono.
Transtorno do movimento relacionado ao sono devido a um distúrbio médico.
Distúrbio do movimento relacionado ao sono, não especificado.
Transtorno do movimento relacionado ao sono devido a um medicamento ou substância.
Fonte: AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE, 2014.
Transtorno de movimento periódico dos membros

(PLMD)
Como no ICSD-2, o PLMD pode ser diagnosticado quanto a frequência de movimento

do membro, como definido pelo manual de pontuação do AASM, que é > 15/h em
adultos e 5/h em crianças. Os movimentos periódicos dos membros (PLMs) devem
ser acompanhados por distúrbios do sono ou outro comprometimento funcional para
estabelecer este diagnóstico.
Ainda há alguns questionamentos quanto a relação entre PLMs e sintomas de sono-

vigília (particularmente sonolência excessiva). Embora os PLMs sejam um achado
incomum na PSG, a presença de PLMs e um distúrbio do sono não são suficientes para
estabelecer este diagnóstico.
Evidência razoável de uma relação de causa e efeito entre os dois achados ainda
precisam ser estabelecidas. Também deve ser notado que um diagnóstico de PLMD
não deve ser usado em conjunto com diagnósticos de RSL, narcolepsia, RBD ou
OSA não tratada, porque o distúrbio de movimento é um achado comum nesses
transtornos (SATEIA, 2014).
28
CAPÍTULO 2
Impacto socioeconômico dos distúrbios
respiratórios do sono
Muitas evidências apontam que as SDB podem criar uma carga socioeconômica
significativa. No entanto, as estimativas do impacto socioeconômico dos SDB são
realizados basicamente com o uso de questionários em grupos selecionados de
pacientes ou utilizando uma abordagem baseada em modelos.
Na Dinamarca, é possível calcular os custos diretos e indiretos da doença, pois

informações de todos os pacientes atendidos em hospitais públicos e privados e
em clínicas dos setores secundário e primário, incluindo dados de medicamentos,
renda e emprego registrados em um banco de dados central Registro do paciente.
Usando o registro do paciente, foi realizado um estudo para avaliar as consequências
socioeconômicas dos SDB (com e sem tratamento) (JENNUM et al., 2011).
No Brasil, os dados referentes aos distúrbios do sono são escassos e de curto

período. Não possuímos um banco de dados significativo e de diversos centros de
tratamento para considerar os dados uma amostra populacional que represente
de fato a realidade dos brasileiros. No entanto, podemos evidenciar e dar
destaque a alguns estudos científicos que são realizados em cidades brasileiras
e que nos dá algum parâmetro para ser considerado. Um bom exemplo disso
é o estudo de Zanuto et al. (2015) que coletou informações sobre distúrbios
do sono na população adulta de Presidente Prudente, interior de São Paulo. O
método utilizado, foi a aplicação de questionário aos participantes que avaliavam
variáveis sociodemográficas (sexo, idade, etnia, escolaridade), comportamentais
(atividade física no lazer, etilismo e tabagismo) e de estado nutricional. Este
estudo apresentou uma consonância com os dados Americanos e Dinamarqueses.
Devido aos hábitos modernos e estilo de vida sedentário tão presentes no nosso
dia a dia, os distúrbios do sono foram significativos na população analisada.
Devido à escassez de estudos que abordam o tema com dados relevantes sobre o
Brasil e américa latina, teremos um pouco mais de enfoque nos dados produzidos
e analisados na Europa e América do Norte que há a maior diversidade e
disponibilidade de dados referente aos distúrbios do sono. Neste sentido podemos
entender a problemática dos distúrbios do sono nestes países, aprendermos com
as estratégias que deram certo ou errado e possivelmente incorporá-las em nossa
perspectiva de atuação.
29
Figura 3. Tema Qualidade de Vida e Sono.
Fonte disponível em: < https://www.cpaps.com.br/blog/alimentacao-sono-e-saude-entenda-relacao/>.

Acesso em: 30/7/2019.
O ronco, a apneia do sono (OSA) e a síndrome de hipoventilação da obesidade

(OHS), descritos conjuntamente como distúrbios respiratórios do sono, constituem
distúrbios comuns que afetam uma proporção significativa da população. Esses
distúrbios aumentam o risco de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares
morbidade e mortalidade. Efeitos adicionais dos SDB incluem redução da função
social e qualidade de vida. Como esses distúrbios são crônicos, eles também podem
ter um efeito deletério no status de emprego e capacidade de trabalho do paciente
(JENNUM et al., 2011).
As fontes de informação e o custo médio anual de saúde por ano, categorizados por
idade e gênero na Dinamarca são apresentados brevemente.
Os custos líquidos diretos de saúde (serviços hospitalares e medicação) e

indiretos (perda de renda no mercado de trabalho) para pacientes comparados
com os controles foram os seguintes:
»» Ronco: € 1899 vs € 1194;
»» OSA: € 5257 vs € 1396;
»» OHS: € 13 050 vs € 1730.
Esses resultados correspondem a um custo médio anual excessivo relacionado

à saúde para cada paciente com ronco, OSA e OHS de € 705, € 3860 e € 11.320,
respectivamente.
30
Influência da idade e sexo no emprego e

custos diretos e indiretos
Para todas as idades, os custos diretos foram maiores nos pacientes, especialmente
naqueles com OSA e OHS. Pacientes com OSA e OHS apresentaram menor renda em
todas as idades, especialmente mulheres (JENNUM et al., 2011).
Os estudos de custo de doença medem o ônus econômico resultante de doenças e

enfermidades em uma população definida, incluindo custos diretos e indiretos. Os
custos diretos da doença incluem os custos de internação e consultas ambulatoriais
ponderados pelo uso de acordo com grupos relacionados ao diagnóstico, e os custos
específicos da doença direta ambulatoriais foram baseados em dados do Ministério
da Saúde da Dinamarca. O uso e os custos dos medicamentos foram baseados em
dados da Agência Nacional de Medicina Dinamarquesa, que inclui o preço de varejo
do medicamento (incluindo custos de dispensação) multiplicado pelo número de
transações. É importante distinguir os custos dos pagamentos de transferências
monetárias, como pagamentos por invalidez e assistência social. Tais pagamentos
representam uma transferência do poder de compra para os beneficiários do
contribuinte geral, mas não representam um aumento líquido no uso de recursos
e, portanto, não são incluídos no cálculo de custos total. Os custos indiretos foram
baseados em dados de renda das Estatísticas Sociais Coerentes.
Os pacientes com OSA e OHS apresentam o consumo de medicação e custos

hospitalares 2 e 3 vezes maiores que os pacientes controles, os custos totais de saúde
mais que o dobro e os índices de desemprego cerca de 30% maior. Pacientes com OHS
apresentaram a menor taxa de emprego. Os pacientes empregados obtiveram apenas
dois terços da renda dos pacientes controles os pacientes com OHS apresentam os
menores rendimentos. Pacientes com OSA ou OHS tiveram um gasto social muito
maior do que os pacientes controles. Assim, a OSA e especialmente a OHS, tem um
impacto importante nas relações sociais, incluindo o emprego. Isto é provavelmente
devido a uma complexa interação entre comorbilidade e nivel de adiposidade que
tem uma grande influência no status socioeconômico do nível de emprego.
Sem ajuste para o status socioeconômico, as diferenças nos resultados são ainda
maiores (por exemplo, a taxa de emprego no grupo de OHS é inferior a 50% da taxa
da população geral). Portanto, acreditamos que as estimativas que apresentamos
representam uma estimativa objetiva realista dos custos diretos e indiretos de SDB de
várias gravidades em uma amostra nacional de pacientes identificados.
Determinar as consequências econômicas dos SDB é complexo. Com um diagnóstico

preciso e tratamento adequado, os pacientes diminuem o risco de complicações
31
cardiovasculares e os custos associados, mas os procedimentos diagnósticos, o

tratamento e o manejo das SDB aumentam os custos diretos. No entanto, mesmo
quando incluímos os custos associados ao diagnóstico e tratamento dos SDB, é
possível compreender que os pacientes com SDB sofrem uma carga socioeconômica
significativa porque suas taxas de emprego mais baixas e o menor potencial de ganho
entre os empregados são superiores aos custos diretos da doença. Como esses fatores
influenciam o custo, eles devem ser incluídos no ônus da doença.
Cabe, neste momento, a reflexão da saúde geral de nossa sociedade brasileira.

Questionamentos como:
»» Sedentarismo é apenas a inatividade física?
»» Insônia é somente uma noite mal dormida?
»» O ronco seria apenas um distúrbio respiratório que é facilmente

contornado?
»» Sobrepeso pode ser uma variável isolada em relação aos parâmetros

gerais de saúde?
Este capítulo também discute o impacto dos distúrbios hipoventilatórios mais

comuns: síndrome da hipoventilação da obesidade (OHS), doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC) e a categoria mais ampla de distúrbios neuromusculares
(DNMs). Embora não discutidos aqui em detalhes, as causas de hipoventilação
também incluem distúrbios restritivos da caixa torácica, distúrbios respiratórios
centrais adquiridos e congênitos, doenças pulmonares obstrutivas e supressores
respiratórios.
Obesidade hipercápnica do sono (OHS)

A hipoventilação noturna é frequentemente o precursor de múltiplas comorbidades
médicas e o desenvolvimento de insuficiência respiratória hipercápnica. O
surgimento da hipoventilação é notado pela primeira vez durante o sono REM
(movimento rápido dos olhos), antes de progredir para envolver períodos não REM
e manifestar-se posteriormente durante o dia. A falha em diagnosticar e tratar a
hipoventilação do sono leva à diminuição da qualidade de vida, aumento do uso
de cuidados de saúde. A capacidade de interceder com abordagens para tratar ou
atenuar essa condição tem benefícios potenciais significativos (JENNUM et al.,
2011; LEWIS et al., 2009).
32
Os mecanismos que desenvolvem a OHS são complexos e relacionados a uma

mudança na mecânica pulmonar e controle respiratório que prejudica as trocas
gasosas normais. A restrição da excursão diafragmática resulta em alterações na
eficácia respiratória e em atelectasias a partir de volumes pulmonares comprimidos
pode diminuir ainda mais o volume corrente. Além disso, há um comprometimento
da quimiosensibilidade central à diminuição de oxigênio e aumento dos níveis de
dióxido de carbono (ZAVORSKY; HOLFFMAN, 2008). Um outro ponto importante a
considerar é que a resistência à leptina associada à obesidade também pode reduzir
a ventilação (O’DONNEL et al., 1999). Este tema será abordado um pouco mais
aprofundado nos capítulos seguintes.
Entre a população dos EUA, os afro-americanos apresentam maiores taxas de

obesidade e, portanto, maior risco de OSA e OHS. As diferenças raciais e de gênero
podem ter um impacto severo nas comorbidades e fatores socioeconômicos, pois foi
estabelecido que pacientes com OHS aumentaram os custos com assistência médica
e aumentaram as taxas de desemprego. É necessária mais informação sobre as
diferenças na apresentação e tratamento dessas populações.
O início da OHS é geralmente insidioso. Fome diurna, sonolência excessiva, dispneia,

cefaleia matinal, comprometimento cognitivo, fragmentação do sono, policitemias
inexplicáveis podem ser observadas em pacientes com OHS. A dispneia e o edema
nas extremidades inferiores podem ser mais pronunciados na OHS 35, mas muitos
sintomas são semelhantes aos encontrados na OSA, dificultando a identificação
desses pacientes apenas por indicadores clínicos. No caso da OHS, outras causas de
hipoventilação, doença pulmonar obstrutiva grave, deformidades torácicas restritivas,
doença pulmonar intersticial, hipoventilação central congênita e distúrbios da
tireoide, devem ser excluídas antes do diagnóstico (MOKHLESI, 2010).
A pandemia de obesidade continua a ser uma preocupação de saúde global. Em

algumas áreas do mundo, como Tonga e Samoa, a obesidade está presente em
mais de 50% da população. Nos Estados Unidos, estima-se que um terço dos
americanos seja obeso (IMC > 30 kg / m 2), compreendendo 13% da população
mundial de obesos desproporcionais. À medida que a população obesa do mundo
envelhece, a escala do problema sobrecarrega os recursos e contribui para o
sofrimento individual. Em comparação com seus pares eucápnicos, as pessoas
com OHS apresentam diminuição da qualidade de vida e maior incidência de
hipertensão pulmonar, diabetes tipo II e insuficiência cardíaca. Estudos recentes
tem apresendado informações sobre os custos e as consequências associadas à
OHS não tratada. Em 2012, os custos associados à OHS nos Estados Unidos foram
estimados em aproximadamente US $200 bilhões por ano (AUGELLI et al., 2016).
33
Jennum e colaboradores (2011) compararam dados de pacientes do Registro

Nacional Dinamarquês de Pacientes (1998-2006) usando pacientes com ronco,
SAOS e OHS. Os custos diretos de saúde e custos sociais indiretos foram calculados
usando controles pareados por idade, sexo e status socioeconômico. Os pacientes
com OHS tiveram custos 7,5 vezes maiores do que o grupo de pacientes controle e
2,5 vezes maiores do que os pacientes com SAOS. O estudo também encontrou taxas
mais baixas de emprego em pacientes com OHS, o que afetou as taxas de pensão
do estado (auxílio desemprego). Nos oito anos que antecederam o diagnóstico, os
pacientes com OHS usaram mais serviços sociais e medicamentos. Além disso, os
cônjuges de pacientes com OHS não tratada também incorreram em custos mais
elevados de cuidados de saúde e obtiveram uma receita geral reduzida. Claramente,
esta doença tem consequências individuais e sociais generalizadas.
Figura 4. Tema Obesidade hipercápnica e redução da qualidade de vida.
Fonte disponível em: <https://hbrbr.uol.com.br/cuidando-de-quem-cuida/>. Acesso em: 30/7/2019.
A hipoventilação noturna é um distúrbio subjacente na ventilação que muitas

vezes não manifesta sintomas diurnos aparentes. O aumento da conscientização
é fundamental para diagnosticar e tratar adequadamente a hipoventilação
relacionada ao sono, levando a uma melhora na qualidade de vida, morbidade
e mortalidade dos pacientes e a impactos claros no uso de serviços de saúde
(LYALL et al., 2000).
Doença pulmonar de obstrução crônica
Prevê-se que a DPOC seja a terceira principal causa de morte no mundo até
2030. com uma prevalência global estimada de 65 milhões de pessoas. As
queixas de sono nessa população são comuns, embora os pacientes com DPOC
não tenham necessariamente maior probabilidade de ter SAOS. Entretanto,
34
aqueles com síndrome de sobreposição (SA) têm implicações de saúde muito

mais pronunciadas. Pacientes com AOS e DPOC têm um aumento de sete vezes
na mortalidade em comparação com a AOS sozinha. A hipoventilação relacionada
ao sono na DPOC/OSA é caracterizada por um drive ventilatório reduzido, piora
no desemparelhamento ventilação-perfusão, alterações na ativação muscular
respiratória, aumento da obstrução ao fluxo aéreo e diminuição da contratilidade
diafragmática. Embora não exclusivo da DPOC com hipoventilação relacionada
ao sono, pacientes com DPOC e má qualidade do sono demonstraram ter aumento
da hospitalização e aumento do risco de mortalidade.
Identificar e rastrear pacientes com DPOC para hipoventilação noturna é de

fundamental importância. O uso de sintomas clínicos e outras medidas de
rastreamento, incluindo a oximetria durante a noite, pode ajudar a identificar
pacientes adequados para o tratamento, o que poderia melhorar a qualidade de
vida e prevenir o uso excessivo de recursos de cuidados de saúde.
As implicações econômicas desta doença são enormes. Em 2010, o custo da

DPOC foi de US $ 36 bilhões, com projeções de US $ 50 bilhões até 2020. A
Pesquisa de Pacientes Internacionais Continuada a Confrontar a DPOC, que
incluiu custos diretos e indiretos, descobriu que os custos sociais totais por
indivíduo com DPOC variavam de uma baixa de US $ 1721 por paciente na Rússia
para um máximo de US $ 30.826 por paciente nos Estados Unidos, com a maior
parte do custo proveniente de hospitalizações e oxigenoterapia. Em 3 dos 12
países pesquisados, a oxigenoterapia foi o maior contribuinte para o tratamento
(custos diretos). Esses custos não são específicos da hipoventilação noturna, mas
mostram o alto impacto e a quantidade de recursos necessários para o manejo
da DPOC. O melhor gerenciamento da DPOC deve visar estratégias de economia
de custos para evitar exacerbações e hospitalizações e melhorar a qualidade de
vida. Alternativas ao uso dispendioso e indiscriminado da oxigenoterapia, como
a VNI, podem ser uma forma de melhorar o cuidado (AUGELLI et al., 2016).
Doenças neuromuscular
As doenças neuromusculares (DNMs) abrangem uma ampla gama de condições

de doença lenta e rapidamente progressivas, incluindo distrofia muscular de
Duchenne, esclerose lateral amiotrófica, miopatias, doenças neuromotoras,
lesão medular, miopatia congênita e distrofias e síndrome pós-pólio. Embora
existam muitos tipos de DNMs, eles compartilham um caminho comum que leva
à hipoventilação. A fraqueza muscular respiratória, especialmente do diafragma,
é uma manifestação de DNMs progressiva. Demonstrou-se que a hipoventilação
35
altera a resposta farmacológica, contribuindo para a ventilação anormal à medida

que o estado de doença progride. Além disso, a fraqueza dos músculos das vias
aéreas superiores pode levar à obstrução das vias aéreas na DNMs. A presença
de obesidade subjacente também pode colocar os pacientes em risco de AOS
concomitante. A eventual progressão da DNM leva à insuficiência respiratória.
A diminuição das hospitalizações, bem como a sobrevida prolongada, pode ser
alcançada com o momento apropriado de intervenção e tratamento.
Sonolência diurnal excessiva (EDS)
A EDS é um problema comum na sociedade ocidental, com uma taxa de prevalência

de até 5% (BIXLER et al., 1976). É intrigante que para metade dos pacientes com
hipersololência relatam perda de emprego ou interrupção da vida familiar. Além
disso, é um grande problema de saúde pública, dada a associação entre EDS e
acidentes automobilísticos (BROUGHTON et al., 1981). Infelizmente, pouca atenção
tem sido dada aos pacientes que relatam sonolência diurna, uma vez que muitas
vezes é passado como um problema menor no contexto da principal razão para o
encaminhamento do paciente. Além dessa falta de conhecimento da EDS entre os
profissionais de saúde e o público em geral.
Depressão
A OSA demonstrou estar associado a sintomas depressivos, embora isso não seja
um consenso na literatura científica. A maioria dos estudos tem sido transversal
e envolveram pacientes selecionados, portanto, amostras pode se considera um
erro metodológico ou amostras tendenciosas de pacientes para estabelecer esta
associação. Kales et al. (1985) observaram depressão em 56% dos 50 pacientes com
OSA. Entretanto, esses pacientes apresentavam OSA grave, e a traqueostomia foi
recomendada para tratamento. Portanto, eles não são representativos da maioria
dos pacientes com OSA. Millman et al. (1989) demonstraram melhora nos escores
de depressão usando a Escala de Depressão de Zung Self Rating após o tratamento
com CPAP. Esses resultados podem ter sido confundidos por vários itens que
podem ser diretamente influenciados por OSA (por exemplo, fadiga, interrupção
do sono, desempenho de tarefas), indicando que os resultados não são um reflexo
direto da psicopatologia nesses pacientes. Um pequeno estudo de sete pacientes
que completaram o Perfil do estado de humor antes e depois da CPAP demonstrou
que dois dos seis fatores de humor (depressão e fadiga), bem como o humor total
apresentaram melhora significativa da pontuação de distúrbios com o tratamento
(FLEMONS et al., 1997).
36
A relação entre OSA e depressão é, sem dúvida, multifatorial. Certamente há sintomas

que se sobrepõem e, assim, confundem a natureza exata do relacionamento. No
entanto, uma grande porcentagem de pacientes que são encaminhados para clínicas
de distúrbios do sono por possíveis diagnóstico de OSA apresentam sintomas
de depressão, que, pelo menos em alguns casos, melhoram com o tratamento de
distúrbios respiratórios do sono.
É imprescindível que o profissional que lida com esses pacientes, tenha o

conhecimento dessas possíveis associações, pois mesmo que não seja identificado
um diagnóstico de SDB este profissional possa levantar determinadas variáveis
e hipóteses que permita encaminhar o paciente para o profissional especialista
correto. Muitos pacientes desistem de realizar um tratamento apropriado devido a
falha de um diagnóstico.
Disfunção neurocognitiva e desempenho
Numerosos estudos avaliaram pacientes com OSA e disfunção neurocognitiva,

cada um usando uma bateria de testes neuropsicológicos. Em geral, os
pesquisadores usaram diferentes metodologias, diferentes populações de
controle e, provavelmente, diferentes estratégias de recrutamento para obter
sua população de estudo. Consequentemente, os achados frequentemente
diferem de estudo para estudo. Na maioria dos estudos, uma bateria de testes é
usada para avaliar um pequeno número de pacientes, e apenas alguns resultados
positivos são observados, o que geralmente não se correlaciona bem com o
IAH. Os valores de significância nem sempre são corrigidos para comparações
múltiplas e, como resultado, é difícil discernir uma relação causal entre a
OSA e os déficits neurocognitivos. Em geral, os déficits na memória verbal em
pacientes com OSA são mais comuns do que os déficits na memória não verbal.
Alguns estudos encontraram déficits nas áreas de função verbal, organização
visoespacial, coordenação visuomotora, atenção, QI verbal e QI de desempenho.
Como em todas as áreas da medicina, o objetivo final de qualquer teste é detectar

resultados clinicamente relevantes. No caso da SDE, isso representaria uma redução
na eficiência do trabalho dos pacientes, com aumento das taxas de acidentes
ou decréscimos na qualidade de vida. As taxas de acidentes automobilísticos
representam a faceta mais bem estudada em pesquisas sobre SDE e, portanto,
servem como um paradigma útil para ilustrar as dificuldades em desenvolver
variáveis de avaliação significativas para pacientes com SDE. Tornou-se evidente
que os pacientes com SED, e em particular aqueles com OSA, têm uma taxa mais
alta de acidentes automobilísticos do que a população normal. Consequentemente,
37
identificar indivíduos de alto risco é de importância crítica tanto da saúde pública

quanto de um médico-legal.
Considerando os anos de vida ajustados pela qualidade (QALY) como um marcador,

a terapia PAP tem um custo de US $ 2100 / QALY em comparação com US $ 81.000
/ QALY e consumo de estatinas genéricas e US $ 11.000 / QALY. O custo, incluindo o
teste de PSG, é pequeno, dado os benefícios significativos para a saúde e a poupança
econômica de longo prazo. O diagnóstico e o tratamento precoces dos distúrbios da
hipoventilação do sono oferecem uma oportunidade única para evitar comorbidades
complexas e reduzir os custos dos cuidados de saúde. Diretrizes para fornecer
um caminho claro para permitir o tratamento adequado e ideal de pacientes com
hipoventilação são necessárias.
Vários fatores podem explicar esses problemas socioeconômicos derivados de SDB:
»» os pacientes podem ter sintomas ou manifestações de doença que

afetaram sua capacidade de trabalho muito antes de o diagnóstico ser
feito;
»» os pacientes podem não ter sido capazes de buscar uma pensão antes de
receberem o diagnóstico, de modo que mantiveram o emprego antes do
diagnóstico ser estabelecido;
»» os pacientes podem ter procurado apenas ajuda profissional quando

chegaram a um impasse em suas vidas sociais e seus sintomas levaram à
exaustão.
Esses fatores são mais importantes em grupos etários mais jovens, nos quais o
impacto dos custos indiretos, como a capacidade de trabalho, é mais pronunciado.
Como o manejo da doença (prevenção e tratamento) de SDB afeta os custos diretos
e indiretos, a intervenção precoce é mais importante para influenciar fatores
secundários, como morbidades cardiovasculares, sociais ou cognitivas, porque a
funcionalidade do paciente já é afetada no momento do diagnóstico. Isso pode
explicar em parte porque as atuais modalidades de tratamento dos SDB têm
valor econômico limitado apenas no curto prazo, pois a influência sobre os custos
diretos e indiretos diminui quando um diagnóstico preciso dos SDB é atrasado,
evidenciando claramente a necessidade de detecção precoce e intervenção.
38
DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS DO UNIDADE II
SONO ASSOCIADOS A
COMORBIDADES
CAPÍTULO 1
Síndrome da apneia obstrutiva do sono
Como descrito na unidade anterior a OSA é caracterizada por episódios repetitivos

de colapso completo (apneia) ou parcial (hipopneia) das vias aéreas superiores
durante o sono, com a manutenção do impulso respiratório e do esforço respiratório.
Uma apneia é a ausência de fluxo de ar inspiratório por pelo menos 10s. Uma
hipopneia é uma diminuição menor no fluxo aéreo, com duração de 10 s ou mais,
e associada a uma queda na saturação arterial de oxihemoglobina e/ou excitação
eletroencefalográfica.
A apneia e resulta de várias causas de colapso das vias respiratórias superiores,

como uma via aérea anatômica estreita devido à obesidade e/ou estruturas ósseas
ou dos tecidos moles. A resistência ou obstrução das vias aéreas superiores e é
geralmente exacerbada pelo relaxamento muscular durante o sono.
Por definição, a OSA pode ser diagnosticada se ocorrerem mais de cinco eventos
respiratórios obstrutivos por hora de sono, mesmo se clinicamente assintomáticos
(AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE, 2014). Portanto, do ponto de vista
clínico, é importante distinguir a síndrome da apneia obstrutiva do sono (SOSA) da
OSA, pois a SOSA requer a presença de sintomas clínicos diurnos e/ou relacionados ao
sono, como o sono excessivo, além de eventos respiratórios obstrutivos.
Sendo assim podemos dizer que a SOSA = OSA + sintomas clínicos.
Essa discriminação tem implicações clínicas porque o tratamento da OSA

assintomática é geralmente recomendado somente se o índice de apneia-
hipopneia (IAH, número médio de apneias e hipopneias por hora de sono)
39
UNIDADE II │ DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO ASSOCIADOS A COMORBIDADES
for maior que 15 / h, ou na presença de fatores cardiovasculares relevantes,

enquanto que em pacientes sintomáticos (com SOSA), o início da terapia
deve ser considerado em todos os casos (AMERICAN ACADEMY OF SLEEP
MEDICINE, 2014).
Os distúrbios respiratórios do sono (SDB) são uma condição altamente

prevalente e estão associados a muitas doenças crônicas debilitantes. O papel
da apneia obstrutiva do sono (OSA) não tratada, na hipertensão arterial por
exemplo tem sido cada vez mais evidenciado pelas diretrizes internacionais. Na
insuficiência cardíaca (IC), o SDB está associado a pior prognóstico e aumento
da mortalidade. As principais diretrizes sobre parada cardíaca recomendam que
os pacientes recebam tratamento para apneia do sono pois reduz os riscos de
parada cardíaca. A apneia obstrutiva do sono (OSA) grave aumenta o risco de
arritmias, incluindo fibrilação atrial, influenciam o gerenciamento do risco de
acidente vascular cerebral e é altamente prevalente em pacientes com diabetes
tipo 2.
A associação de SDB com doenças crônicas contribui para os altos custos de saúde
incorridos pelos pacientes com SDB. O SDB também tem um importante impacto
negativo na qualidade de vida. Os danos causados por SDB / OSA não tratados são,
em grande parte, resultado de hipóxia repetitiva devido à obstrução das vias aéreas,
ativação concomitante da atividade neural simpática, distúrbios hemodinâmicos e
distúrbios do sono. A ativação do sistema nervoso simpático está associada à liberação
de catecolaminas (epinefrina e norepinefrina), que causam vasodilatação (coração e
cérebro) ou vasoconstrição (todos os outros órgãos) (denominada resposta de ‘luta ou
fuga’) até centenas de vezes por noite (FARRELL, 2017).
A alta prevalência de SDB e sua associação com doenças causam significativa

morbidade e mortalidade, isso sugerem que o diagnóstico e o manejo dos SDB sejam
de grande atenção para objetivos terapêuticos. Tratamento como pressão positiva
contínua nas vias aéreas podem reverter estes quadros. Iremos nos aprofundar nos
diferentes tipos de tratamento no decorrer desta disciplina.
Os efeitos fisiológicos da OSA têm sido associados à inflamação sistêmica.

Pacientes com OSA apresentam níveis aumentados de mediadores inflamatórios
importantes, como fator alfa de necrose tumoral, proteína C-reativa e quimiocinas.
Além disso, a hipóxia intermitente e crônica tem sido associada à intolerância à
glicose e à resistência à insulina, e esses efeitos adversos da hipóxia no metabolismo
da glicose parecem ser mediados pelo sistema nervoso simpático.
40
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO ASSOCIADOS A COMORBIDADES │ UNIDADE II
Figura 5. Comparação entre respiração normal durante o sono e apneia obstrutiva do sono.
Fonte disponível em:< http://rsaude.com.br/sao-jose-do-rio-preto/materia/apneia-do-sono-a-doenca-do-seculo/13572>.
Estas alterações dos processos fisiológicos noturnos associadas aos SDB

têm efeitos frequentemente muito debilitantes, incluindo sonolência diurna,
comprometimento cognitivo, depressão, dificuldades de relacionamento,
demência, alterações do apetite/obesidade e redução da imunidade.
Incidência e desenvolvimento de
comorbidades
O distúrbio respiratório do sono está fortemente associado com várias das mais
importantes doenças crônicas que afetam as sociedades ocidentais, incluindo câncer,
doenças cardiovasculares, insuficiência cardíaca e derrames. Em cada uma destas
doenças, as consequências fisiológicas adversas dos SDB descritas acima contribuem
para a progressão acelerada da doença, ou seja, as alterações metabólicas geradas por
causa uma dessas doenças insolada, é um fator agravante para o desenvolvimento das
outras doenças. Sendo assim, analisaremos nos tópicos seguintes as relações entre
essas comorbidades e a OSA, como cada uma delas se desenvolvem.
Hipertenção arterial
Um papel para a SOSA na patogênese da hipertensão arterial tem sido amplamente

documentado e é reconhecido em diretrizes internacionais (CHOBANIAN et
al., 2003; MANCIA et al., 2007). No entanto, muitos profissionais de saúde
permanecem inconscientes de que a OSA é um fator de risco para a hipertensão
arterial. Existe uma forte relação bidirecional entre OSA e hipertensão arterial,
cerca de 30% a 40% dos pacientes com hipertensão arterial apresentam quadros
41
de OSA clinicamente relevante e aproximadamente 50% de todos os pacientes

com OSA são diagnosticados hipertensos. A prevalência de hipertensão arterial
aumenta à medida que a gravidade da OSA aumenta.
Insuficiência cardíaca congestiva
Acredita-se que o SDB desempenhe um importante papel na insuficiência cardíaca

congestiva. A prevalência de SDB em pacientes com insuficiência cardíaca com
fração de ejeção preservada (ICFEP; IC diastólica) ou IC com fração de ejeção
reduzida (ICFde; IC sistólica) é de cerca de 75% e metade desses pacientes tem
apneia do sono grave. OSA parece ser o tipo predomínio de SDB em pacientes com
ICFEP, com uma prevalência de 62% em comparação com 18% para a apneia central
do sono respiração de Cheyne Stokes. Abordaremos um pouco mais profundamento
os temas apneia central do sono e respiração de Cheyne Stokes na Unidade 2.
A gravidade da disfunção ventricular aumenta o risco de apneia central do sono e

respiração de Cheyne Stokes em ambos os grupos. A OSA não tratada, a apneia central
do sono e a respiração de Cheyne Stokes são fatores de risco independentes para
um pior prognóstico e morte em pacientes com insuficiência cardíaca. A respiração
de Cheyne Stokes diurna é um preditor independente significativo de mortalidade
naqueles com insuficiência cardíaca congestiva grave (BRACK et al., 2007).
Arritmias
A apneia do sono é altamente prevalente em pacientes com arritmias,

particularmente fibrilação atrial (FA). Mais de 50% dos pacientes com FA
paroxística ou persistente mostraram ter SDB clinicamente relevante, e a
prevalência de SDB em pacientes com FA apresentando cardioversão elétrica é
de aproximadamente 75%.
Grave OSA aumenta o risco de FA, batimentos ventriculares pré-maduros,

taquicardia ventricular não sustentada e morte cardíaca súbita noturna. Um IAH >
20/h foi um fator de risco significativo e independente para morte súbita cardíaca
apresentado em um estudo com mais de 10.000 pacientes encaminhados para
avaliação polissonográfica de SDB (GAMI et al., 2013).
Doença arterial coronariana
A prevalência de OSA em pacientes com doença arterial coronariana (DAC) é

alta (até 87% em pacientes encaminhados para cirurgia de revascularização do
42
miocárdio) e é significativamente maior do que na população geral. A prevalência

de OSA na DAC é maior do que a dos fatores de risco mais conhecidos, como
obesidade, hipertensão arterial, diabetes ou fibrilação atrial (GAMI et al., 2013;
FARRELL, 2017). A OSA continua sendo um importante fator de risco para DAC
mesmo após o controle de outros fatores de risco, incluindo índice de massa
corporal (IMC), hipertensão, hipercolesterolemia, diabetes e tabagismo. O Estudo
de Saúde do Coração e do Sono mostrou que os homens com idades entre os 40 e
os 70 anos com um IAH de ≥30 / h tinham 68% mais probabilidade de desenvolver
DAC comparativamente com os que tinham um IAH <5 /h.
Diabetes mellitus
A prevalência de diabetes mellitus tipo 2 está aumentando rapidamente em todo

o mundo, em grande parte devido à epidemia de obesidade, e as complicações
vasculares do diabetes por si só são uma carga significativa nos sistemas de saúde.
O SDB é altamente prevalente em pacientes com diabetes tipo 2, com até dois terços
pelo menos de OSA leve. Dados de 1387 participantes do Wisconsin Sleep Cohort
identificaram uma prevalência crescente de diabetes à medida que a gravidade dos
SDB aumenta. O Sleep Heart Health Study foi um dos maiores estudos de coorte
baseados na comunidade que utilizaram polissonografia (PSG), e os resultados
indicaram que a OSA estava associada a glicemia de jejum prejudicada, intolerância
à glicose e diabetes mellitus tipo 2, mesmo incluindo os fatores que confundem
as análises desses dado como idade, sexo, raça, circunferência da cintura e IMC
(FARRELL, 2017).
Doença pulmonar de obstrução crônica
Embora menos comum na população em geral, cerca de 1 a 4% da população,

a coexistência da DPOC e OSA (denominada “síndrome de sobreposição”) é
relativamente comum em pacientes com qualquer doença. O sono, por meio
de quimiossensibilidade reduzida, hipotonia e postura supina, sobrecarrega
a respiração com períodos de vigília, e os pacientes com DPOC geralmente
apresentam má qualidade do sono. A presença de OSA nesse cenário aumenta
ainda mais a carga respiratória e a interrupção do sono, contribuindo assim
para os efeitos cardiovasculares das apneias repetidas. Mecanismos potenciais
pelos quais a OSA poderia ter uma influência negativa na DPOC incluem
broncoconstrição mediada pelo vago, aumentando assim a resistência expiratória
ao fluxo aéreo e aumentando a carga resistiva nas vias aéreas inferiores devido à
alta pressão intratorácica negativa. Pacientes com DPOC e OSA têm altas taxas
43
de morbidade e mortalidade e baixa qualidade de vida. Além disso, a coexistência

de OSA e DPOC está associada à alta utilização e altos custos para os serviços de
saúde (GAMI et al., 2013; FARRELL 2017).
Câncer
A conexão entre SDB e câncer é muito interessante e é o resultado direto da hipóxia

repetitiva. Se as células cancerosas são expostas à hipóxia repetitiva in vitro, ocorre
angiogênese quase instantânea, com proliferação de vasos sanguíneos e células
cancerígenas. Em modelos animais de câncer, a hipóxia intermitente tem sido associada
ao aumento da proliferação de células tumorais e metástases. Do ponto de vista clínico,
um estudo prospectivo de 22 anos envolvendo mais de 1.500 indivíduos mostrou que
a mortalidade por câncer foi quase cinco vezes maior em pacientes com OSA grave
(índice de apneia e hipopnéia IAH > 30 / h), enquanto aqueles com OSA moderada a
grave (IAH 15-30/h) teve o dobro da mortalidade por todas as causas. Em uma visão
geral das evidências atuais de estudos em humanos, concluiu-se que os achados do
estudo são amplamente convergentes, sugerindo uma associação entre OSA e câncer,
no entanto mais pesquisas são necessárias (FARRELL, 2017).
44
CAPÍTULO 2
Síndrome da apneia central do sono
A apneia central do sono é caracterizada pela falta de estímulo para respirar

durante o sono, resultando em períodos repetitivos de ventilação insuficiente o
que compromete a troca gasosa, apesar da via aérea superior permanece aberta.
Esta ausência do esforço respiratório gera um comprometimento da regulação
respiratória central e/ou alteração do músculo respiratório.
Esses distúrbios respiratórios noturnos podem levar a comorbidades importantes e

aumento do risco de doenças cardiovasculares adversas.
De acordo com a terceira edição da Classificação Internacional das Desordens do

Sono (ICSD-3), os critérios de diagnósticos polissonográficos da CSA incluem três
sinais:
»» o número de apneias centrais e/ou hipopnéias é maior que 5 / h de sono;
»» o número total de eventos centrais excede 50% do número total de

apneias/ hipopneias;
»» o padrão respiratório mostra a respiração de Cheyne-Stokes.
Em adultos, a CSA inclui vários subgrupos de transtornos como por exemplo: a

CSA primária, apneia central do sono com e sem respiração Cheyne-Stokes e a CSA
devido a medicação ou substâncias químicas. A CSA também pode ser desenvolvida
em alta altitude, devido à respiração periódica em alta altitude. Assim, ocorre
então uma reação adaptativa associada à alcalose hipocápnica de alta altitude que
é completamente reversível quando o indivíduo retorna ao nível do mar.
A CSA também pode ocorrer de forma secundária a distúrbios neurológicos, como

acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorragia cerebral, em que o centro
respiratório no tronco cerebral é afetado. A CSA reincidente do tratamento,
anteriormente conhecida como apneia do sono complexa, é um outro padrão da CSA
que pode se desenvolver em pacientes tratados com pressão positiva nas vias aéreas
para a OSA (AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE, 2014).
Limiar da apneia central do sono (CSA)

O limiar apneico é a PCO2 arterial abaixo da qual o gerador de ritmo respiratório do
ponto-medular cessa, silenciando assim os nervos motores que inervam os músculos
da bomba torácica inspiratória, consequentemente, a ventilação cessa e a CSA ocorre.
45
Ambos OSA e CSA são comuns em pacientes com IC, e podem levar à progressão e
descompensação da IC. Em relação a CSA, John Cheyne descreveu pela primeira
vez o padrão de respiração Cheyne-Stokes. Hunter observou ciclos recorrentes
de mudanças progressivas e graduais em “crescendo-decrescendo” (aumento e
seguida redução) no volume corrente de apneia central em um paciente com IC
que provavelmente apresentava ataque cardíaco. Por esse motivo, nos referimos
a esse padrão de respiração como a respiração de Cheyne-Stokes (CSB). A CSB é a
única em pacientes com IC, pois tem um tempo de ciclo longo, refletindo o tempo
de circulação prolongado, uma característica patológica da insuficiência cardíaca
com fração de ejeção reduzida.
Embora CSB com apneias centrais ou hipopneias seja comum na IC, os pacientes
frequentemente experimentam a coexistência de OSA e SDB; entretanto, geralmente
1 variante predomina. No geral, SDB de moderado a grave (IAH > 15 / h) é altamente
prevalente em várias condições patológicas associadas à disfunção ventricular
esquerda sintomática ou assintomática discutida mais adiante no texto.
A suscetibilidade e a instabilidades ventilatórias depende criticamente do “ganho

de loop” do sistema de controle respiratório. Ganho de loop define a magnitude
de uma resposta (aumento da ventilação) a um distúrbio (respiração reduzida).
Quanto maior o ganho, maior o “overshoot” e o “undershoot” ventilatórios e
mais provável a ocorrência de ciclos ventilatórios contínuos e repetidas apneias
(JAVAHERI S, 2017).
Figura 6. Pontos desencadeadores de distúrbios do sono e comorbidades.
Disfunção de vias aéreas

Controle respiratório instável Obesidade superiores
Apnéia do sono
Aumento da Disfunção
atividade do Alterações Estresse Hipóxia
Inflamação do endotélio
nervo metabólicas Oxidativo Intermitente
simpático vascular
Doenças Cardíacas Hipertensão Fibrilação Atrial
Estágio final
Doença cardiovascular
Fonte: Adaptado de Javaheri et al. (2017) J Am Coll Cardiol. 69(7):pp.841-58.
46
As síndromes de CSA podem ser classificadas em dois grupos, de acordo com os

níveis de CO2 (hipercápnicos vs não hipercápnicos), embora as anormalidades
prevalentes nesses dois grupos possam ser bastante díspares. Essas diferenças
fisiológicas subjacentes contribuem para as diferentes etiologias da CSA.
Apneia central do sono hipercápnica
Por definição, pacientes com déficit no débito ventilatório durante a vigília terão
algum grau de hipercapnia durante o dia. Sem dúvida, com a remoção do impulso de
vigília e outras influências comportamentais, a hipercapnia piorará durante o sono.
Assim, o termo hipoventilação do sono é frequentemente usado para destacar uma
condição subjacente de hipercapnia que piora com o sono. A partir de uma perspectiva
fisiológica, os pacientes com hipercapnia podem ser classificados de forma geral de
padrão central anormal (“não respirar”) ou no comprometimento da saída motora
respiratória (“não pode respirar”).
Unidade central prejudicada (“Não respira”): tumores ou lesões induzidas

por trauma nas estruturas do tronco cerebral podem diminuir diretamente
o débito ventilatório, o qual, após a remoção da ativação/comportamento,
está sujeito a declínio durante o sono, resultando em CSA. Uma forma de
CSA hipercápnica é a síndrome de hipoventilação central congênita (SHCC),
anteriormente conhecida como maldição de Ondina, que é provavelmente
genética em etiologia sem patologia anatômica clara. Essa condição rara é
caracterizada por acentuada hipoventilação alve
olar durante o sono, muitas vezes resultando em hipercapnia grave e hipoxemia.

Complicações adicionais associadas a esta condição podem incluir policitemia
secundária e hipertensão pulmonar.
O padrão de respiração durante o sono é caracterizado pela frequência respiratória

quase normal com volume corrente diminuído. Ao contrário da OSA, a ventilação
na SHCC tende a ser mais estável durante o REM em comparação com o sono
não REM. Respostas ventilatórias, sensações de dispneia, a hipercapnia e hipóxia
são frequentemente ausentes ou muito raras em crianças com SHCC. Enquanto a
maioria dos casos de SHCC está presente no período neonatal, um relato recente
revelou que casos leves podem se manifestar na vida adulta.
Os efeitos depressores respiratórios do uso agudo de medicamentos baseados em

opióides são bem conhecidos, mas há muito se acredita que diminuem com o uso
a longo prazo. No entanto, as evidências sugerem que o uso a longo prazo pode
47
levar a uma maior propensão para a CSA em até 50% dos pacientes. Devido à alta
prevalência de dor crônica e uso de narcóticos, os distúrbios respiratórios do sono
(SDB) induzidos por opioides são provavelmente uma questão importante, embora
apenas começando a ser reconhecida recentemente.
As características relatadas de CSA induzida por opióides podem incluir períodos

prolongados de hipoventilação com hipoxemia acentuada e apneias centrais
repetitivas. No entanto, novamente o SDB tende a melhorar durante o sono REM.
Embora os mecanismos de como isso ocorre não sejam claros, o comprometimento
induzido por opioides das respostas ventilatórias hipóxicas e hipercápnicas
provavelmente contribui, efeitos que se acredita serem dependentes da dose. No
entanto, as consequências de um uso mais prolongado de medicação opioide na
resposta ventilatória hipóxica e no desenvolvimento de SDB não são tão claras. Há
também na literatura a descrição de que a interrupção do sono pode piorar a dor
física, levando à intrigante hipótese de que a apneia central induzida por narcóticos
pode agravar os requisitos narcóticos.
Figura 7.Tema obesidade e distúrbios do sono.
Fonte disponível em: <https://www.melhoramiga.com.br/2011/08/obesidade-pode-acarretar-disturbios-do-sono/>.

Acesso em: 30/7/2019.
Outra forma de CSA hipercápnico é a obesidade hipercápnica do sono (OHS), a

prevalência desta é a que mais cresce. Este distúrbio é normalmente definida como
uma combinação de (índice de massa corporal > 30 kg / m2) obesidade e hipercapnia
(PaCO2> 45 mm Hg) durante a vigília não explicada por outras causas conhecidas de
hipoventilação.
A hipoventilação piora durante o sono não REM e durante o sono REM, resultando
em hipercapnia acentuada acompanhada de hipoxemia. Sintomas típicos podem
ser semelhantes aos pacientes com OSA, incluindo dores de cabeça matinais e
hipersonolência diurna. De fato, alguns pacientes com OHS também têm OSA,
48
sugerindo que há uma sobreposição mecanicista entre essas formas de SDB

relacionadas à obesidade.
Os mecanismos e as razões pelas quais alguns pacientes obesos têm OHS, mas
não outros, continuam a ser um grande problema não resolvido neste campo.
A incapacidade de alguns pacientes em compensar seu comprometimento
relacionado à obesidade na mecânica respiratória pode estar relacionada a
diferenças na distribuição anatômica da gordura combinada com déficits no
controle ventilatório. Estudos levantam a possibilidade de que o hormônio leptina,
secretado pelos adipócitos, também possa ser importante na hipoventilação
relacionada à obesidade em alguns pacientes. Esta ainda é uma área que precisa
ser melhor estudada. O último capítulo desta unidade, tratara especificamente
sobre este tema; distúrbios respiratórios do sono e obesidade.
Apneia central do sono não hipercápnica
Os fatores subjacentes à apneia central em pacientes eucapnicos ou hipocápnicos

podem ser bem diferentes dos pacientes com CSA hipercápnica.
CSB: CSB é caracterizado por um padrão de aumento e redução de ventilação. Este

distúrbio é mais comumente observado em pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva (ICC) e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
»» São mais comuns durante o sono mais leve (estágios 1 e 2).
»» O tempo de ciclo deste padrão de ventilação instável (tipicamente 60 a

90 s) é muito mais longo do que outras formas de CSA, devido ao tempo
de circulação
»» prolongado em pacientes com ICC.
A excitação ocorre tipicamente no meio do ciclo no pico do esforço ventilatório,

e não na cessação da apneia. Dados recentes sugerem que o SDB é mais grave na
posição supinada vs lateral, independente dos efeitos posturais nas vias aéreas
superiores. Os sintomas característicos podem incluir sono fragmentado, dispneia
paroxística noturna, ortopneia e fadiga diurna.
Vários recursos provavelmente contribuem para o desenvolvimento do padrão de

CSB. Estes incluem fatores que promovem a respiração instável, como o alto drive
ventilatório, menor diferença entre o limiar da apneia e a PaCO2 eucápnica no sono,
longo tempo de circulação, resultando em um descompasso entre a concentração
49
gasosa no sangue arterial com os controladores respiratórios e comprometimento da

reatividade cerebrovascular ao CO2.
Dados de animais sugerem que a congestão pulmonar ativa as fibras C aferentes,

fazendo com que a informação sensorial seja direcionada aos centros de controle
respiratório para desencadear um forte reflexo inibitório resultando em apneia
seguida por um período de hiperventilação e que provavelmente desestabilizará
ainda mais a respiração. Existe uma forte relação entre pressão de oclusão capilar
pulmonar, hipocapnia e gravidade da CSA em pacientes com ICC, sugerindo que
mecanismos reflexos semelhantes podem existir em humanos.
Embora exista claramente sobreposição mecanicista entre ICSA (índice de apneia

central do sono) e CSB, os pacientes que apresentam apneias centrais durante o sono
que não apresentam o padrão típico de CSB ou apneia de transição para o sono com
normo-capnia ou hipocapnia durante a vigília se enquadram na categoria de ICSA.
Apneias centrais no ICSA podem ocorrer como características distintas ou de forma
cíclica repetitiva.
A duração do ciclo (tipicamente 20 a 40 s) é muito menor do que a CSB, e as

dessaturações associadas a eventos tendem a ser menos severas. Semelhante ao CSB,
as apneias são mais comumente observadas durante os estágios 1 e 2 na ICSA. No
entanto, os despertares geralmente ocorrem no término da apneia central.
Insônia ou hipersonolência são sintomas comuns de apresentação. Normalmente,

esses pacientes são mais magros e roncam menos que as patentes com OSA, embora a
predominância masculina seja provavelmente uma característica comum.
Como o nome indica, os mecanismos para esse transtorno não são totalmente
compreendidos. Acredita-se que as respostas ventilatórias hipercápnicas
elevadas que levam à hipocapnia e à instabilidade do controle respiratório
sejam particularmente importantes. A excitação e a hiperventilação associada,
que devido à breve reintrodução do estímulo de vigília e de quimio-
sensibilidade alterada, provavelmente desempenham um papel importante no
desencadeamento de hipocapnia em pacientes com ICSA, resultando em maior
instabilidade da respiração. Esses fatores desestabilizadores tornam o paciente
vulnerável para cruzar o limiar de apneia, que pode estar muito próximo do sono
eucánico PaCO 2, particularmente em pacientes com hipocapnia diurna.
Uma duração de transição inerentemente longa entre a vigília e o sono estável, levando
a uma maior exposição para instabilidade respiratória relacionada ao estado e alta
eficiência de eliminação de CO2, também pode ser um fator causal.
50
CAPÍTULO 3
Síndrome da respiração Cheyne-Stokes
Em 1818, o Dr. John Cheyne (1818) publicou um artigo “Um caso de apoplexia”, que
descreveu um padrão respiratório específico que ele monitorou em um paciente que
sofria de insuficiência cardíaca e um distúrbio neurológico. Este distúrbio neorológico
não foi vinculado a uma etiologia específica. Trinta e seis anos depois, em 1854, o Dr.
William Stokes (1854) publicou uma descrição de um padrão respiratório perturbado
em um paciente com uma “degeneração gordurosa do coração” e um defeito na valva
aórtica. Esses dois trabalhos apresentam a primeira descrição científica da respiração
periódica, que mais tarde ficou conhecida como a respiração de Cheyne-Stokes.
Apesar de quase 200 anos de história, atualmente a CSB invoca um contraste vívido
entre seu alto valor socioeconômico, médico e ainda uma compreensão insuficiente
do problema. A importância da compreensão da respiração de Cheyne-Stokes é
definida pela alta prevalência de insuficiência cardíaca associada a CSB na população,
bem como pelo impacto negativo que pode implicar no prognóstico da insuficiência
cardíaca. A apneia central do sono (CSA) com a Respiração Cheyne-Stokes (CSB) é a
mais comum dos oito tipos de apneia central do sono, de acordo com a versão mais
recente da classificação internacional de distúrbios do sono ICSD-3.
A verdadeira prevalência da respiração de Cheyne-Stokes na população em geral

não é conhecida e é considerada rara. Devido às variadas definições e modalidades
de detecção utilizadas, a incidência na respiração de Cheyne-Stokes em pacientes
com insuficiência cardíaca varia de 25% a 50%. Isso significa que de quase 5,7
milhões de pacientes com insuficiência cardíaca, dois a três milhões de pacientes
devem ter a respiração Cheyne-Stokes. A incidência é relatada como maior em
pacientes com insuficiência cardíaca sistólica em comparação com insuficiência
cardíaca diastólica, e a respiração Cheyne-Stokes também é mais comum em
pacientes idosos.
Figura 8.Tema respiração de Cheyne-Stokes.
Fonte disponível em: <http://rsaude.com.br/sao-jose-do-rio-preto/materia/a-lingua-a-respiracao-e-a-apneia-do-sono/17783>.
51
A respiração de Cheyne-Stokes é um tipo de distúrbio respiratório caracterizado

por episódios cíclicos de apneia e hiperventilação. Embora descrito no início do
século 19 por John Cheyne e William Stokes, esse distúrbio recebeu considerável
atenção na última década devido à sua associação com insuficiência cardíaca e
acidente vascular cerebral, duas das principais causas de mortalidade e morbidade
nos países desenvolvidos. Ao contrário da apneia obstrutiva do sono (OSA), que
pode ser a causa da insuficiência cardíaca, acredita-se que a respiração de Cheyne-
Stokes seja resultado de insuficiência cardíaca. A presença da respiração de Cheyne-
Stokes em pacientes com insuficiência cardíaca também prediz resultados piores
e aumenta o risco de morte súbita cardíaca. Apesar do crescente reconhecimento
e crescente conhecimento, a respiração Cheyne-Stokes permanece indefinida e os
pacientes têm opções de tratamento muito limitadas.
A respiração de Cheyne-Stokes é uma forma específica de respiração periódica

(aumento e diminuição da amplitude do fluxo ou do volume corrente) caracterizada
por um padrão de respiração crescendo-decrescendo entre as apneias centrais
ou as hipopneias centrais. A Academia Americana de Medicina do Sono (AASM)
recomenda marcar um evento respiratório como respiração de Cheyne-Stokes se
ambos os critérios a seguir forem atendidos:
»» há episódios de pelo menos três apneias centrais consecutivas e/ou

hipopnéias centrais separadas por uma mudança crescente e decrescente
na amplitude da respiração, com duração de pelo menos 40 segundos
(geralmente 45 a 90 segundos).
»» existem cinco ou mais apneias centrais e/ou hipopneias centrais por hora
associadas ao padrão de respiração crescendo/decrescendo, registrado
em um mínimo de duas horas de monitoramento.
A respiração de Cheyne-Stokes deve ser diferenciada de outras apneias centrais do

sono, como a apneia central idiopática do sono, em que não o padrão de ventilação
enfraquecido. O comprimento da ventilação em pacientes com respiração Cheyne-
Stokes é superior a 40 segundos em comparação com menos de 40 segundos na apneia
central do sono. Além disso, a duração relativa da hiperventilação é mais do que a
duração da apneia na respiração de Cheyne-Stokes. Em apneias centrais, a duração da
apneia é maior que a duração da hiperventilação. A respiração de Cheyne-Stokes é bem
estudada em pacientes com insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral.
Em pacientes com insuficiência cardíaca, sexo masculino, idade avançada,

sedentarismo, diagnóstico de fibrilação atrial, aumento da pressão de enchimento
52
ventricular e remodelamento cardíaco mais avançado são conhecidos por

predispor à respiração de Cheyne-Stokes. Até 20% dos pacientes com acidente
vascular cerebral podem apresentar a respiração Cheyne-Stokes. A respiração de
Cheyne-Stokes é iniciada e mantida devido à mudança no limiar de apneia e nos
níveis flutuantes de PCO 2 em torno desse limiar em pacientes com insuficiência
cardíaca ou acidente vascular cerebral que estão em risco de controle respiratório
central instável. Sob condições normais de vigília, a ventilação está sob controle
cortical e metabólico. A respiração normal é mantida por meio do mecanismo de
feedback negativo ( JAVAHERI, 2017).
Os quimiorreceptores periféricos e centrais perceberão os níveis de PCO2 e ativarão

os sinais de feedback recíprocos positivos. Os níveis normais de PCO2 estão em
torno de 45 milímetros de mercúrio. Os níveis mais altos de PCO2 para suprimir a
respiração, chamados de limiar de apneia, são geralmente cerca de 4 mm a 6 mm
mais baixos do que os níveis normais de PCO2.
O limiar de apneia do sono é igual ou marginalmente menor do que os níveis de limiar

de consciência. A diferença entre esses dois níveis é chamada de reserva de dióxido
de carbono. Pacientes com insuficiência cardíaca normalmente são taquipneicos e
mantêm níveis mais baixos de PCO2 tanto acordados quanto durante o sono. Além
disso, a reserva de dióxido de carbono nesses pacientes é reduzida para 1,3 mm a 3 mm
de mercúrio abaixo dos níveis de repouso.
Durante a transição do sono acordado para o movimento não rápido dos olhos
(NREM), o controle cortical da respiração é progressivamente diminuído, e a
respiração é dependente do controle metabólico baseado nos níveis de PCO2. Durante
o sono REM, a ventilação é predominantemente sob controle central pelos neurônios
inspiratórios pontomedulares. Durante o estágio N1 ou N2 NREM, qualquer estado
respiratório instável, como excitação ou mudança súbita no estágio do sono, resultará
em hiperventilação e diminuição nos níveis de PCO2.
Se os níveis de PCO2 diminuírem abaixo dos níveis de limiar de apneia já aumentados,

ocorrerá apneia central. Esse aumento lento nos níveis de PCO2 estimulará os
quimiorreceptores e resultará na fase de hiperventilação. Devido ao controle central
instável e ao suporte de feedback impreciso em pacientes com insuficiência cardíaca e
acidente vascular cerebral, os níveis de PCO2 durante a hiperventilação ficarão abaixo
dos níveis do limiar de apneia, resultando em apneia novamente. Esses ciclos de apneia
e hipercapnia continuam, resultando na respiração de Cheyne-Stokes.
53
As características clínicas da respiração de Cheyne-Stokes são semelhantes à

insuficiência cardíaca congestiva, incluindo dispneia, tosse e fadiga. Um paciente com
respiração Cheyne-Stokes com insuficiência cardíaca apresenta mais letargia e fadiga
devido ao aumento da atividade simpática devido ao sono perturbado. Movimentos
periódicos das pernas são mais comuns em pacientes com insuficiência cardíaca com
respiração Cheyne-Stokes do que pacientes sem respiração Cheyne-Stokes.
Avaliação da respiração Cheyne-Stokes
A respiração de Cheyne-Stokes é caracterizada por alternância de apneia e

hiperventilação durante o sono, principalmente no sono N1 e N2, e também quando
acordado. Isso pode ser clinicamente observado e documentado com uma variação
cíclica do padrão respiratório, com uma mudança na saturação de 90% para 100%.
Ventilação por minuto não é rotineiramente monitorada durante os estudos do sono
(JAVAHERI, 2017).
A hiperventilação é documentada por excursões torácicas ascendentes e decrescentes

e pelo volume corrente. Se o paciente estiver em um ventilador, a mudança cíclica no
volume corrente e na ventilação minuto pode ser representada graficamente.
O ciclo de apneia/hiperapneia é de cerca de 45 minutos a 75 minutos. Este

ciclo é mais longo do que outras causas do ciclo de apneia central do sono,
que normalmente têm um ciclo de duração de 30 a 45 minutos. A respiração
de Cheyne-Stokes é pior na posição supina ou em movimento de supino para a
posição lateral do corpo.
Tratamento e gerenciamento da respiração

Cheyne-Stokes
A principal base da gestão da respiração Cheyne-Stokes é otimizar o tratamento do

fator desencadeante, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou acidente vascular
cerebral. A Academia Americana de Medicina do Sono recomenda que a pressão
positiva nas vias aéreas seja considerada para todos os pacientes com apneia
central do sono. As duas principais modalidades de tratamento não invasivo da
respiração de Cheyne-Stokes são pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e
servo-ventilação adaptativa (ASV).
54
Figura 9. Respiração de Cheyne-Stokes.

Respiração de Cheyne-Stokes
Respiração Respiração Respiração Respiração

dispneica - superficial - Apneia dispneica - superficial -
Subindo Descendo Subindo Descendo
FONTE: a autora, 2018.
O CPAP fornece pressão positiva contínua e possui vários mecanismos de ação. A

pressão positiva mantém a via aérea superior estendida durante a apneia central,
levando à estabilização dos impulsos respiratórios e melhora na oxigenação e
na fração de ejeção. A pressão positiva também reduzirá a pré-carga, reduzindo
o fluxo sanguíneo venoso para o átrio direito e pós-carga, aumentando a pressão
intratorácica, melhorando assim a fração de ejeção. Em um ensaio clínico, a terapia
com CPAP em pacientes com respiração de Cheyne-Stokes mostrou melhora na
dessaturação noturna, função ventricular esquerda e distância de caminhada de
seis minutos, mas não houve melhora na sobrevida.
A servo-ventilação adaptativa é a modalidade mais nova de tratamento não invasivo

que é eficaz e bem tolerada pelos pacientes. Este modo de ventilação não invasiva
pode neutralizar a hiperventilação durante a fase de hiperpneia e prevenir a
hipoventilação durante a fase de apneia. Ele fornece pressão contínua constante e
pode reconhecer apneia ou hipopnéia e ajustar o suporte de pressão com ventilação
de reserva, se necessário, para fornecer volume corrente predefinido. Durante a fase
de hiperventilação, o suporte de pressão é reduzido, dependendo do paciente, para
evitar grande volume corrente. A servoventilação adaptativa é mais eficaz que as
terapias convencionais de ventilação não invasiva, como pressão positiva contínua nas
vias aéreas e terapia de pressão positiva nas duas vias, e melhora a classe funcional,
funções cardíacas, capacidade de exercício e níveis de peptídeo natriurético cerebral
(BNP). No entanto, em um grande ensaio clínico recente envolvendo pacientes com
insuficiência cardíaca sistólica e respiração respiratória Cheyne-Stokes, a adição de
servoventilação adaptativa à terapia médica baseada em diretrizes não melhorou o
resultado e aumentou o risco de morte cardiovascular.
55
A interrupção repetida da respiração impõe uma carga autonômica, química,

mecânica e inflamatória no coração e na circulação. A hipóxia durante a fase
de apneia ou hipopneia aumentará a atividade simpática e o dano miocárdico.
Sabe-se também que a hipóxia precipita a ruptura de placas, a vasoconstrição
dos vasos e a promoção de demência. A hipercapnia pode causar arritmia
e contribuir para a letargia e sensação de sono fragmentado. A presença da
respiração de Cheyne-Stokes em um paciente com insuficiência cardíaca é um
forte preditor independente de morte cardíaca e reinternação hospitalar.
Em estudos clínicos, a presença da respiração de Cheyne-Stokes em pacientes

com insuficiência cardíaca está ligada a arritmias e morte relacionada à arritmia.
Pacientes com insuficiência cardíaca com respiração Cheyne-Stokes têm
maior probabilidade de apresentar menor fração de ejeção, maior peptídeo
natriurético cerebral e aumento de catecolaminas plasmáticas em comparação
com pacientes sem a respiração Cheyne-Stokes.
A respiração de Cheyne-Stokes é um distúrbio respiratório complexo

observado em pacientes com insuficiência cardíaca. A presença da respiração
de Cheyne-Stokes afeta o prognóstico geral de pacientes com insuficiência
cardíaca. Embora a fisiopatologia exata da respiração de Cheyne-Stokes ainda
não esteja clara, o desenvolvimento mais recente da terapia não invasiva
oferece esperança para uma possível cura. Mais pesquisas são necessárias
para entender e tratar essa desordem com precisão.
56
CAPÍTULO 4
Síndrome da hipoventilação do sono e
da obesidade
O primeiro relato publicado da associação entre obesidade e hipersonolência

pode ter sido já em 1889. De fato, em 1909, depois de perder aproximadamente
90 quilos, o Presidente Howard Taft declarou: “Perdi essa tendência à sonolência
que me fez pensar na gordura. menino em Pickwick. Minha cor é muito melhor
e minha capacidade de trabalho é maior. ”Mas foi só em 1955 que Auchincloss
descreveu em detalhes um caso de obesidade e hipersonolência, emparelhado
com hipoventilação alveolar.
Um ano depois, Burwell descreveu um paciente semelhante que finalmente

procurou tratamento depois que seus sintomas fizeram com que ele adormecesse
durante uma partida de poker, apesar de ter recebido “full house” de ases contra
os reis. Embora outros clínicos tenham feito a comparação cerca de 50 anos
antes, Burwell popularizou o termo “síndrome de Pickwick” em seu relato de caso,
observando as semelhanças entre seu paciente e o menino Joe. Desde este episódio,
as informações sobre a OHS tem crescido cosistentemente.
Figura 10. Sindrome da hipoventilação do sono e da obesidade.
Fonte: Mokhles B. 2010.
57
A OHS é definida como hipercapnia diurna e hipoxemia:
»» PaCO2 > 45mmHg and PaO2 < 70mmHg no nível do mar em um paciente
obeso.
»» Índice de massa corporal [IMC] > 30 kg / m2 com distúrbios respiratórios

do sono na ausência de qualquer outra causa de hipoventilação.
»» É importante reconhecer que a OHS é um diagnóstico de exclusão e deve

ser distinguida de outras condições comumente associadas à hipercapnia.
A hipercapnia é muito pouco provável de se desenvolver em pacientes com OSA com

IMC abaixo de 30 kg / m2.
Em 90% dos pacientes com OHS, os disturbios respiratórios do sono são

simplesmente a OSA. Os 10% restantes têm hipoventilação do sono, que é definida
como um aumento na PaCO2 de > 10 mmHg acima no estado de alerta, ou uma
dessaturações de oxigênio significativa, nenhuma das quais é o resultado de
apneias obstrutivas ou hipopnéias. Portanto, nesses pacientes, a hipoventilação
não-obstrutiva, caracterizada por um índice de apneia-hipopnéia (IAH) ≤ 5 por
hora, está presente. Não existe uma maneira exata de saber em qual categoria um
paciente com OHS irá se enquadrar sem realizar uma polissonografia durante a
noite (MOKHLES B. 2010).
Nos Estados Unidos, um terço da população adulta é obesa e a prevalência de

obesidade extrema (IMC ≥ 40 kg / m 2) aumentou dramaticamente. De 1986 a
2005, a prevalência de IMC ≥ 40 kg / m2 aumentou em 5 vezes, onde a obesidade
afetava 1 em cada 200 adultos passoa a estar presente predominantemnete em 1
a cada 33 adultos. Da mesma forma, a prevalência de IMC ≥ 50 kg / m 2 aumentou
em dez vezes. Isso reresentava 1 em cada 2.000 adultos e em 2005 passou a
apresentar uma insidência de 1 em cada 230 adultos. É importante considerar
que esses dados de obesidade apresentados na américa do norte, não são dados
da nossa população latina, no entanto é um importante alerta de tendências e
principalmente avaliação para formas de prevensão da obesidade.
Figura 11. Tema Obesidade e estilo de vida.
Fonte: <http://comunhao.com.br/obesidade-adoece/>. Acesso em: 30/7/2019.
58
A epidemia de obesidade não está apenas impactando adultos nos Estados

Unidos, é uma doença global fenômeno afetando crianças e adolescentes. Com
essa epidemia global de obesidade, é provável que a prevalência de OHS aumente.
Numerosos estudos relatam uma prevalência de OHS entre 10 a 20% de pacientes

obesos com OSA. A prevalência de OHS é maior no subgrupo de pacientes com OSA
com obesidade extrema. Uma metanálise recente com 4.250 pacientes obesos e com
OSA, que não apresentavam DPOC - relatou uma prevalência de hipercapnia de 19%.
A prevalência de OHS entre esses pacientes com IMC ≤ 35 kg / m2 foi relatada em
31% (MOKHLES, 2010).
Embora a prevalência de OHS tenda a ser maior em homens, a predominância

masculina não é tão clara quanto na OSA. De fato, três estudos apresentaram uma
proporção maior de mulheres com OHS.
Se aproximadamente 3% da população geral dos Estados Unidos tem obesidade

grave (IMC ≤ 40 kg / m2), metade dos pacientes com obesidade grave tem OSA e
10-20% dos pacientes gravemente obesos com OSA têm OHS, então uma estimativa
bem restritiva quanto a prevalência ponta que há a insidência de aproximadamente
1 em 300 a 1 em 600 adultos. A OHS pode ser mais prevalente nos Estados Unidos
do que em outras nações por causa de sua epidemia de obesidade.
Neste contexto de epidemia de obesidade extrema, a prevalência de OHS

provavelmente aumentará e um aumento do reconhecimento precoce da OHS por
parte dos clínicos pode otimizar ao tratamento dessa síndrome.
Apresentação clínica e diagnóstico

Embora a maioria dos pacientes com OHS tenha tido hospitalizações anteriores e
tenha alta utilização de recursos de saúde, o diagnóstico formal de OHS é estabelecido
no final da quinta ou sexta década de vida. As duas apresentações mais comuns são
uma exacerbação aguda na exacerbação crônica com acidose respiratória aguda que
leva à internação em uma unidade de terapia intensiva, ou durante uma avaliação
ambulatorial de rotina por um especialista em sono ou um pneumologista.
Pacientes com OHS tendem a ser gravemente obesos, têm um IAH na faixa grave
e geralmente são hipersonolentos. A grande maioria dos pacientes apresenta os
sintomas clássicos da OSA, incluindo ronco alto, episódios noturnos de asfixia com
apneias testemunhadas, sonolência diurna excessiva e dores de cabeça matinais.
59
Em contraste com a OSA eucápnica, os pacientes com OHS estável frequentemente

se queixam de dispneia e podem ter sinais de cor pulmonale. Análises física incluem
paciente obeso pletórico com circunferência do pescoço aumentada, orofaringe lotada,
um componente pulmonar proeminente do segundo som cardíaco na auscultação
cardíaca (isso é difícil de ouvir, devido à obesidade) e edema dos membros inferiores.
Nível elevado de bicarbonato sérico devido à compensação metabólica da

acidose respiratória é comum em pacientes com OHS e isso aponta para a
natureza crônica da hipercapnia. Portanto, o nível de bicarbonato sérico é
um bom teste para avaliar hipercapnia, pois está prontamente disponível, é
fisiologicamente sensível e menos invasivo que uma punção arterial para medir
os gases sanguíneos (MOKHLES, 2010).
Além disso, a hipoxemia durante a vigília não é comum em pacientes com OSA
simples. Portanto, a saturação arterial de oxigênio anormal detectada por meio da
oximetria de pulso (SpO2) durante a vigília também deve levar os médicos a excluir a
OHS em pacientes com OSA.
Uma ferramenta comum para um médico do sono interpretar a polissonografia de

um paciente que não tenha visto na clínica pode ser a porcentagem do tempo total de
sono com o SpO2 gasto abaixo de 90%.
Se a hipercapnia estiver presente e confirmada com uma medida de gasometria

arterial, testes de função pulmonar e imagem de tórax devem ser realizados
para excluir outras causas de hipercapnia. O volume de reserva expiratório é
significativamente reduzido nesses pacientes com obesidade significativa.
Pacientes com OHS também podem ter reduções leves nas pressões expiratórias
máximas e inspiratórias relacionadas à combinação de mecânica respiratória
anormal e músculos respiratórios relativamente fracos. Em geral, a função
pulmonar é melhor preservada na OHS, em comparação com outras doenças
crônicas nas quais os pacientes desenvolver hipercapnia. Outros testes
laboratoriais devem incluir hemograma completo para descartar eritrocitose
secundária e hipotireoidismo grave (MOKHLES, 2010).
Morbidade e mortalidade
A maioria dos pacientes com OHS são gravemente obesos e têm OSA grave. Sabe-
se que a obesidade severa e a OSA grave (definida como IAH > 30 eventos/h),
independente da hipercapnia, afetam negativamente a qualidade de vida, a
60
morbidade e a mortalidade. A OHS parece representar uma sobrecarga adicional

para esses pacientes, acima e além da obesidade grave e da OSA grave.
Pacientes com OHS não tratada apresentam um risco significativo de morte. Um

estudo retrospectivo relatou que 7 de 15 pacientes com SHO (46%) que recusaram
a terapia de pressão positiva nas vias aéreas (PAP) não invasiva em longo prazo
morreram durante um período médio de acompanhamento de 50 meses.
Um estudo prospectivo de Nowbar et al. (2004) acompanhou um grupo de 47

pacientes gravemente obesos após a alta hospitalar. A taxa de mortalidade de 18
meses para pacientes com OHS não tratada foi maior que o grupo controle de 103
pacientes com obesidade isolada, apesar do fato de os grupos serem bem pareados
para IMC, idade, número de comorbidades e condições. Quando ajustada para
idade, sexo, IMC e função renal, a taxa de risco de morte no grupo OHS foi de 4,0
no período de 18 meses. Apenas 13% dos 47 pacientes foram tratados por OHS após
a alta hospitalar. A diferença na sobrevida foi evidente a partir dos 3 meses após a
alta hospitalar. Após uma análise retrospectiva dos pacientes, foi possível encontrar
taxas de sobrevida de 1, 2 e 5 anos de 97%, 92% e 70%, respectivamente para os
pacientes tratados (MOKHLES, 2010).
Identificar os pacientes com OHS de maneira oportuna é importante. O tratamento

deve ser iniciado sem demora para evitar desfechos adversos, como readmissão
hospitalar, insuficiência respiratória aguda-crônica que requer monitorização de
cuidados intensivos ou morte. Ainda mais importante é a adesão à terapia que deve
ser enfatizada e monitorada objetivamente. Também é importante notar que os dados
sobre morbidade e mortalidade são limitados porque são motivados por coortes de
distúrbios laboratoriais do sono. Estes estudos retrospectivos são dados laboratoriais
que não representam uma população pois são amostras pequenas. No entanto, é
importante seu conhecimento e interpretação pois são evidências que precisam ser
melhor compreendidas e expandidas para que os próximos estudos nos tragam dados
mais precisos e aplicaveis.
Leptina
A leptina, amplamente conhecido como o hormônio da saciedade produzido pelos

adipócitos, estimula a ventilação. A obesidade leva a um aumento na produção e
carga de CO2. Portanto, com o aumento da obesidade, o excesso de tecido adiposo
leva a níveis crescentes de leptina, a fim de aumentar a ventilação para compensar
a carga adicional de CO2. Esta é a razão pela qual a grande maioria dos indivíduos
gravemente obesos não desenvolve hipercapnia. Pacientes com OHS e OSA
61
apresentam níveis significativamente mais elevados de leptina, em comparação

com indivíduos magros ou com IMC sem OSA. Embora a contribuição independente
de OSA ou OHS para a produção de leptina permaneça incerta, os dados sugerem
que o excesso de adiposidade é um contribuinte muito mais significativo para os
níveis séricos elevados de leptina do que para OSA ou OHS.
Pacientes com OHS, no entanto, apresentam níveis mais elevados de leptina sérica
do que os eucárdicos com OSA pareados por percentual de gordura corporal e
IAH, e o nível sérico de leptina cai após o tratamento com PAP. Essas observações
sugerem que pacientes com OHS podem ser resistentes à leptina. Para que a leptina
afete o centro respiratório e aumente a ventilação por minuto, ela deve penetrar
no líquido cefalorraquidiano. Diferenças individuais na penetração do líquido
cefalorraquidiano por leptina podem explicar porque alguns pacientes obesos com
OSA grave desenvolvem OHS e outros não.
Tratamento
Embora não existam diretrizes estabelecidas para o tratamento específico da OHS,

as modalidades de tratamento baseiam-se cada uma em diferentes perspectivas da
fisiopatologia subjacente da doença: reversão dos distúrbios respiratórios do sono,
redução de peso e farmacoterapia. Na unidade seguinte serão apresentadas diferentes
formas de tratamento para as SDB.
62
TRATAMENTOS PARA
OS DISTÚRBIOS UNIDADE III
RESPIRATÓRIOS DO
SONO
CAPÍTULO 1
Ventilação não invasiva (VNI)
A ventilação mecânica não invasiva (NIPPV) foi originalmente utilizada em

pacientes com comprometimento respiratório agudo ou exacerbações de
doenças respiratórias crônicas, como uma alternativa ao tubo endotraqueal. Nos
últimos 30 anos, o NIPPV também foi usado durante à noite em pacientes com
doença pulmonar crônica estável, como apneia obstrutiva do sono, síndrome de
sobreposição (DPOC e apneia obstrutiva do sono), distúrbios neuromusculares,
síndrome de hipoventilação da obesidade e outras condições como distúrbios do
sono associados à insuficiência cardíaca congestiva (respiração de Cheyne-Stokes).
Nesta revisão, discutimos os diferentes tipos de NIPPV, as condições específicas
em que eles podem ser usados e as indicações, recomendações e evidências que
apoiam a eficácia da NIPPV.
Condições específicas para ventilação não invasiva.
Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (OSA). A síndrome de

apneia e hipopnéia obstrutiva tem uma incidência de 2% em mulheres e 4%
em homens. É caracterizada por episódios recorrentes de obstrução parcial
(hipopneia) ou completa (apneia) da via aérea superior durante o sono e está
associada a episódios de excitação e/ou dessaturação de oxihemoglobina
(NICOLLINI et al., 2014; TEERHAKITTIKUL et al., 2010).
A obesidade, a marca clássica da SOSA, não é bem entendida como causa que leva à
obstrução das vias aéreas superiores. Hipóteses possíveis incluem infarto do tecido
adiposo da língua e/ou dos músculos dilatadores da faringe. A via aérea superior
se torna menos eficiente, reduzindo o espaço orofaríngeo, especialmente no final da
expiração. Como resultado, no início da próxima inspiração, os músculos dilatadores
63
UNIDADE III │ TRATAMENTOS PARA OS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO
da faringe devem produzir uma contração maior para superar a tendência de colapso
da parede faríngea (devido à pressão negativa no interior da cavidade e da faringe).
A posição supina é uma obstrução perigosa, pois a língua tende e obstrui a parede
posterior da orofaringe.
Essa síndrome tem sido associada ao desenvolvimento de hipertensão, doença

arterial coronariana, distúrbios hemorrágicos, acidente vascular cerebral e
aumento do risco de morte súbita durante o sono. Também está associado a uma
taxa mais alta e maior gravidade dos acidentes de trânsito, maior uso de serviços
de saúde e redução da capacidade de trabalho. Existe forte evidência de que a
ventilação não invasiva, na maioria das vezes, pressão positiva contínua nas vias
aéreas (CPAP) tem vantagens significativas nesse tipo de doença, melhorando a
qualidade do sono, a vigília diurna e a função cognitiva. Consequentemente, a
qualidade de vida melhora. Essas melhorias são amplas: redução de acidentes de
trânsito, menor pressão arterial e redução nas taxas de morbidade e mortalidade
de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, o que demonstra o amplo
espectro de benefícios do CPAP.
Critérios clínicos para iniciar a ventilação não

invasiva
A presença de sintomas fisiológicos marcadores de hipoventilação são úteis na
identificação da gravidade clínica. Além disso, esses fatores estão relacionados à
tomada de decisão terapêutica, especialmente ao iniciar a ventilação não invasiva
noturna. Em uma “doença progressiva” típica, duas etapas sucessivas ocorrem:
»» Fase inicial de hipoventilação noturna reversível durante as horas de

vigília, associada a poucos ou nenhum sintoma clínico.
»» Hipoventilação noturna e diária associada a sintomas clínicos que

mostram uma reserva respiratória reduzida.
A monitorização contínua do sono dos valores de saturação de pCO2 e O2 é necessária

para documentar a presença de hipoventilação noturna que pode estar presente em
todos os estágios do sono (em alguns casos apenas durante o sono REM).
A hipoventilação diurna é definida por valores reduzidos de tensão arterial de

oxigênio (PaO2), altos níveis de tensão arterial de dióxido de carbono (PaCO2) e/ou
altos níveis séricos de bicarbonato com pH relativamente normal.
64
TRATAMENTOS PARA OS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO SONO │ UNIDADE III
A hipoventilação diurna crônica é um importante indicador sempre associado à

hipoventilação noturna. Na presença de hipoventilação diurna, a polissonografia é
feita para excluir apneia obstrutiva ou central.
Os sintomas clínicos, embora modestos, devem ser avaliados com cautela, pois são
muito importantes para determinar a gravidade e o prognóstico da doença, além de
definir a necessidade de ventilação não invasiva.
Testes de função pulmonar podem ser úteis na definição da redução da função

pulmonar, mas eles têm um baixo valor preditivo para pacientes com hipoventilação
relacionada ao sono. No entanto, em pacientes com doença neuromuscular, há uma
boa correlação entre a função pulmonar e a hipoventilação noturna: foi demonstrado
que a hipoventilação durante o sono REM ou durante todos os estágios do sono ou
durante o dia aparece, respectivamente, com capacidades vitais inspiratórias < que
40, 25 ou 12% dos valores previstos (NICOLLINI et al., 2014).
Tipos de ventilação não invasiva
CPAP – pressão positiva contínua nas vias aéreas
O CPAP é atualmente o modo de ventilação não invasiva mais utilizado no

tratamento de distúrbios respiratórios obstrutivos do sono e de distúrbios
respiratórios associados à insuficiência cardíaca crônica. Consiste na aplicação de
um nível constante de pressão positiva durante a respiração espontânea.
O mecanismo de ação do CPAP inclui uma série de ações sobre mecanismos

fisiopatológicos:
»» Previne o estreitamento intermitente e o colapso das vias aéreas em

pacientes com síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono.
»» Contrabala a pressão positiva expiratória final, que reduz a carga

muscular respiratória, o trabalho respiratório e a PaCO2 diurna em
pacientes com síndrome de sobreposição.
»» Melhora a função pulmonar, particularmente a capacidade residual

funcional, troca gasosa diurna em pacientes com síndrome da apneia e
hipopneia obstrutiva do sono.
65
»» Melhora a função sistólica do ventrículo esquerdo em pacientes com

insuficiência cardíaca coexistindo com a síndrome da apneia e hipopneia
obstrutiva do sono.
Auto-CPAP ajuste automático do nível de pressão positiva

contínua nas vias aéreas
O Auto-CPAP (APAP) é fornecido por meio de um dispositivo CPAP de auto-

titulação, que usa algoritmos para detectar variações no grau de obstrução e ajusta
o nível de pressão para restaurar a respiração normal. O Auto-CPAP compensa os
fatores que modificam a colapsibilidade das vias aéreas superiores, como postura
corporal durante o sono, estágio do sono, uso de álcool e drogas que afetam o tônus
muscular das vias aéreas superiores (NICOLLINI et al., 2014).
Não é recomendado no diagnóstico de OSA e na titulação da pressão contínua

durante a noite dividida. O CPAP automático pode ser usado durante a
polissonografia ou a monitorização cardiorrespiratória para titular um único
valor de pressão a ser usado posteriormente com o CPAP fixo para o tratamento
da OSA em pacientes sem comorbidades.
O uso de auto-CPAP é reservado apenas para aqueles pacientes com síndrome de

apneia do sono presentes apenas durante o sono REM ou eventos respiratórios
relacionados à posição, nos quais as manobras de restrição de posição são mal
toleradas.
Ventilação servo-assistida (AVS) adaptável
A ventilação servo-assistida (ASV) foi desenvolvida para o tratamento da síndrome

de apneia central respiratória de Cheyne-Stokes em pacientes com insuficiência
cardíaca crônica que apresentam um padrão respiratório caracterizado por períodos
de crescente e decrescente na mudança de volume corrente com possível intercalação
de episódios de apneia central ou hipopnéia.
Este dispositivo mais complexo pode usar o nível de pressão positiva expiratória do
paciente (EPAP) suficiente para controlar a apneia obstrutiva. O dispositivo ajusta
automaticamente o suporte de pressão inspiratória para cada inspiração dentro de
uma faixa pré-especificada, para manter a ventilação de um alvo móvel ajustada em
90% da ventilação média recente do paciente. O objetivo é a estabilização dos padrões
respiratórios e a redução da alcalose respiratória que pode desencadear ciclos de
reentrada da apneia (NICOLLINI et al., 2014; TEERHAKITTIKUL et al., 2010)
66
Pressão positiva bilateral nas vias aéreas (BIPAP)
A pressão positiva bilateral em duas vias (BIPAP) também é usada para distúrbios
relacionados ao sono, incluindo aqueles associados à insuficiência cardíaca crônica,
mas sua principal indicação é em condições patológicas associadas à hipoventilação.
Os dispositivos BI-PAP proporcionam uma pressão mais alta durante a inspiração

(IPAP – pressão positiva inspiratória nas vias aéreas) e uma pressão mais baixa durante
a expiração (EPAP – pressão positiva expiratória na via aérea). O gradiente entre
IPAP e EPAP (ventilação de suporte de pressão) é crucial para manter a ventilação
alveolar adequada e reduzir a PaCO2.
O IPAP atua também na redução do trabalho de respiração e fadiga, reduzindo

a carga de trabalho dos músculos respiratórios; A EPAP tem a função de manter
a patência da via aérea superior, controlar a apneia obstrutiva e melhorar a
capacidade residual funcional.
O BIPAP é agora proposto para o tipo de pacientes que necessitam de altas

pressões expiratórias para controlar a apneia-hipopneia obstrutiva do sono, mas
que não conseguem tolerar a expiração contra uma pressão CPAP elevada e fixa.
Outras indicações do BIPAP são o tratamento da apneia central ou hipoventilação
coexistente, a síndrome da hipoventilação da obesidade que não pode ter uma
correção completa do estado hipóxico com apenas CPAP, a síndrome de sobreposição
e distúrbios neuromusculares. Embora o paciente deva ser capaz de manter
a respiração espontânea, ele é usado para definir uma opção de taxa de reserva
para aqueles pacientes cuja ventilação durante o sono pode ser particularmente
prejudicada (distúrbios neuromusculares, apneia do sono complexa, apneia
central na insuficiência cardíaca crônica, obesidade síndrome de hipoventilação)
(NICOLLINI et al., 2014).
Ventilação de suporre de pressãp com garantia de

volume médio (AVAPS)
A ventilação de suporte de pressão de volume assegurada média (AVAPS) é

usada em pacientes com hipoventilação crônica e, em particular, com síndrome
de hipoventilação da obesidade, doenças neuromusculares e, às vezes, na doença
pulmonar obstrutiva crônica. Neste modo, um volume corrente alvo é ajustado; o
dispositivo ajusta o suporte de pressão que alcança esse volume corrente definido.
A vantagem deste modo (um cruzamento entre o volume e o modo assistido por pressão)
é que ele garante um volume corrente fornecido ajustado apesar da variabilidade no
67
esforço do paciente, resistência das vias aéreas e complacência do pulmão ou da parede

torácica. Um benefício particular desta modalidade é que ela pode ser modificada à
medida que a doença progride como ocorre em distúrbios neuromusculares, como a
esclerose lateral amiotrófica (NICOLLINI et al., 2014).
Gestão da ventilação de pressão positiva não

invasiva (NIPPV)
Iniciação e configurações em caso de ventilação noturna
O principal objetivo do uso da ventilação não invasiva é a correção dos valores de

gases do sangue próximos à “normalidade”, com o menor desconforto possível ou
distúrbio do sono. Mesmo se não houver recomendação absoluta, é uma boa prática
prosseguir em três etapas sucessivas.
»» O primeiro passo é escolher e ajustar as configurações do ventilador

enquanto o paciente está acordado, assegurando a adequação fisiológica
e o conforto do paciente por pelo menos 1 ou 2 h.
Na segunda etapa, o clínico deve avaliar a adequação das configurações ao dormir

durante uma soneca e uma noite de sono. Diferentes opções, de acordo com os recursos
disponíveis em cada centro, são usadas. Toda a gravação da polissonografia quanto
a saturação oxigénio (SpO2) e pCO2 transcutânea (PtcCO2) ou no final da expiração
(PETCO2), fluxo, volume corrente, a pressão das vias aéreas, caixa torácica e excursão
abdómen, bem como estágio do sono, permitem uma avaliação completa (padrão de
ouro).
Quando os recursos não estão disponíveis, menos parâmetros podem ser usados. O
mínimo necessário é registrar a SpO2 no ar ambiente, avaliando que a normalização da
SpO2 acompanha a normalização ou, pelo menos, a melhora na PaCO2.
»» O segundo passo diz respeito à tolerância do paciente, conforto, mudanças

na qualidade do sono e bem-estar; esses dados devem ser obtidos.
»» A terceira etapa consiste em procurar redução na PaCO2 e aumento da

PaO2 sem dispneia durante o dia em ventilação livre após várias noites de
NIPPV. Isso é feito para confirmar que as configurações são adequadas às
necessidades do paciente.
Se os resultados não forem satisfatórios, devem ser feitas alterações nas configurações.
Pode-se também alterar o tipo de máscara e ventilador.
68
No início, recomenda-se um nível inicial de suporte de pressão de 10 cmH 2O.

Continuando a adaptação, o nível de pressão pode ser progressivamente
aumentado para obter evidências de melhoria. Suporte de pressão maior que 20
cmH 2O raramente é necessário. Uma frequência de reserva ajustada próximo
à frequência espontânea do paciente durante o sono é um substituto razoável
para a falha do gatilho inspiratório para evitar a apneia central induzida pela
hiperventilação transitória, mas repetida, que passa no limiar de apneia. Ao
empregar um ventilador de volume predefinido, a configuração inicial sugerida
pode ser estabelecida ajustando a frequência das respirações fornecidas pelo
respirador para que ele se aproxime da frequência respiratória espontânea do
paciente durante o sono, um tempo inspiratório/respiração total entre 0,33 e 0,5
e volume corrente relativamente alto de cerca de 10 a 15 ml / kg para garantir
volume corrente suficiente em caso de vazamentos (NICOLLINI et al., 2014;
ROBERT et al., 2007).
O oxigênio suplementar (O2) será adicionado ao circuito de ventilação, imediatamente

próximo à interface ou ligado a um respirador, especialmente naqueles pacientes que
necessitam de oxigênio durante o dia (DPOC, fibrose cística, bronquiectasia).
Na ausência de doença pulmonar obstrutiva, a adição de O2 ao circuito de ventilação

pode ser justificada apenas para manter um nível aceitável de PaO2 durante o sono e
somente após todos os parâmetros terem sido otimizados.
Acompanhamento da NIPPV
O acompanhamento clínico e a gasometria arterial devem ser realizados pelo menos

duas vezes ao ano. As gravações durante o sono, possivelmente idênticas às realizadas
para a adaptação à ventilação não invasiva, são úteis.
A qualquer momento, quando houver indicações de resultados insatisfatórios como

a recorrência de sintomas clínicos e/ou sinais de hipoventilação na gasometria
arterial, deve-se suspeitar de ventilação não invasiva inadequada, e uma avaliação
objetiva completa da ventilação durante o sono com polissonografia deve ser
realizada.
Quando a ventilação não invasiva não for comprovada como ideal, uma mudança na
modalidade ventilatória e/ou parâmetros do ventilador e/ou revisão da interface
pode ser indicada. Em caso de progressão da doença, deve-se considerar o aumento
da duração da ventilação durante o dia. As interfaces precisam ser regularmente
69
verificadas e modificadas ou adaptadas para as necessidades de mudança do

paciente.
Gestão de complicações e efeitos colaterais
Vazamento de ar durante a ventilação
O principal efeito adverso potencial é a perda de eficácia da ventilação e portanto, a

potencial fragmentação do sono. Uma variedade de medidas mais ou menos efetivas
foi sugerida para resolver o problema de vazamentos durante a NIPPV. Estes
incluem a prevenção da flexão do pescoço, o posicionamento semi-reclinado do
paciente, o uso de um apoio do queixo ou um colar cervical para evitar a abertura da
boca, alternando para o modo de pressão controlada, diminuindo o pico de pressão
inspiratória e aumentando o volume, otimizando a interface; usando máscaras
oronasal, se possível. A eficácia de cada uma dessas medidas deve ser confirmada
durante a gravação do sono (NICOLLINI et al., 2014; ROBERT et al., 2007).
Secura nasal e congestão
Como mostrado na literatura CPAP, os efeitos colaterais da secura nasal, congestão e

rinite estão relacionados a um defeito de umidificação. Para os pacientes com secura
nasal e bucal, pode ser usado um umidificador aquecido.
Aerofagia
A aerofagia (ingestão de ar) é frequentemente relatada, mas raramente é intolerável.

Sinais clínicos menores são eructação, flatulência e desconforto abdominal. A aerofagia
geralmente depende do nível da pressão inspiratória e diminui se o pico de pressão
inspiratória for mantido abaixo da pressão de 25 cmH2O (ROBERT et al., 2007).
Estão listados aqui alguns pontos importantes para a adesão do paciente ao

tratamento da ventilação mecânica de pressão positiva não invasiva:
»» Otimizar a aceitação do paciente e a adesão ao tratamento de

ventilação não invasiva é um desafio. O tratamento de distúrbios
relacionados ao sono é uma condição que ameaça a vida. O nível
ideal de tratamento deve ser determinado em um laboratório do
sono.
70
»» Os efeitos colaterais que afetam diretamente a adesão do paciente

ao tratamento são conhecidos. Os mais comuns são os sintomas
nasofaríngeos, incluindo aumento de congestão e rinorreia; esses
efeitos estão relacionados à umidade reduzida do gás inspirado.
A umidificação do gás liberado pode melhorar esses sintomas. Os
especialistas em sono devem rever os resultados do teste objetivo com
o paciente. A educação do paciente acerca da natureza da desordem e
opções de tratamento é obrigatória.
»» O impacto da perda de peso, posição do sono, prevenção do uso de

álcool, modificação do fator de risco e efeitos da medicação devem
ser discutidos. O paciente deve ser aconselhado sobre os riscos e o
gerenciamento da direção sonolenta. A educação do paciente deve
ser idealmente oferecida como parte de uma equipe multidisciplinar
de gerenciamento de doenças crônicas.
71
CAPÍTULO 2
Uso da ventilação não invasiva (VNI)
para o tratamento da apneia obstrutiva
do sono
Pressão positiva nas vias aéreas

O tratamento efetivo com pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) melhora
o sucesso das intervenções antiarrítmicas, assim, melhora os resultados para o
tratamento de acidente vascular cerebral e reduz a hiperglicemia no diabetes.
Pacientes com doença arterial coronariana também apresentam alta prevalência

de SDB. O papel da pressão positiva contínua nas vias aéreas para a prevenção
cardiovascular secundária ainda precisa ser melhor definido. Dados de grandes
ensaios clínicos bem conduzidos mostraram que a ventilação não invasiva,
direcionada para reduzir marcadamente a hipercapnia, melhora significativamente
a sobrevida e reduz a readmissão na doença pulmonar obstrutiva crônica
hipercápnica estável.
»» O tratamento com pressão positiva contínua nas vias aéreas aderente

melhora significativamente a qualidade de vida de todos os pacientes
com SDB.
»» Elimina o impacto negativo dos SDB não tratados em quaisquer doenças

crônicas associadas.
»» Reduz significativamente o custos de todos os serviços médicos

e hospitalares diretamente associados aos SDB. Em suma, o
reconhecimento e tratamento dos SDB é vital para a saúde e bem-estar
continuado de pacientes com SDB.
As SDB e OSA podem ser tratadas de forma eficaz e segura usando terapias de
pressão positiva nas vias aéreas CPAP. A CPAP é administrada por via nasal,
usando uma máscara nasal e nos dentes, ou uma máscara facial completa.
Milhões de pacientes em todo o mundo já recebem essa terapia, que geralmente
é administrada a uma pressão de aproximadamente 10 cm H 2O (ou cerca de 1%
da pressão atmosférica). Além disso, a triagem,seu diagnóstico definitivo, e início
do tratamento para SDB podem ser de custo efetivos e fáceis, usando diagnóstico
domiciliar e tratamento automatizado com CPAP, com adaptação ideal da máscara
feita por um técnico ou enfermeiro respiratório treinado. Desde a sua introdução
72
há 25 anos, o CPAP mudou vidas para melhor em mais de 10 milhões de pacientes

em todo o mundo (KIM et al., 2015).
Figura 12. Pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP).
Fonte disponível em:< https://www.saludconsultas.org/es-cpap>. Acesso em: 30/7/2019.
Existem poucos estudos randomizados publicados sobre os efeitos do

tratamento e sobre a progressão da doença. Isso ocorre devido a considerações
éticas que impedem a randomização de pacientes com OSA para os grupos
controle ou não tratados, por não realizarem a terapia por longos períodos
em um ambiente de ensaio clínico. No entanto, existem muitos estudos
observacionais que demonstram os benefícios da terapia com CPAP. Portanto,
há um corpo considerável e crescente de evidências sugerindo que o tratamento
efetivo de SDB e OSA com CPAP também atenua algumas das consequências
negativas da apneia do sono não tratada e a taxa de progressão de muitas
comorbidades. Além disso, estes estudos demonstram que pacientes em
conformidade com o tratamento CPAP têm muito menos probabilidade de
usar serviços ambulatoriais, resultando em economias de custo substanciais
para o sistema de saúde (KIM et al., 2015). Os tópicos abaixo apresenta como
o tratamento com CPAP pode melhorar o quadro de cada uma das doenças
citadas no capítulo anterior em relação a OSA.
Hipertensão arterial
Na metanálise mais recente de dados publicados a cerca deste assunto incluíram
32 ensaios clínicos randomizados, as reduções médias na pressão arterial sistólica
e diastólica diurna com o CPAP versus nenhum tratamento foram de 2,6 e 2,0
mmHg, respectivamente. As reduções noturnas correspondentes foram de 3,8 e 1,8.
Embora esses efeitos sejam modestos, a maioria dos pacientes desses estudos tinha
73
hipertensão bem controlada antes do CPAP ser iniciado. Portanto, as reduções

da PA durante o CPAP foram adicionais àquelas associadas à terapia com drogas
anti-hipertensivas, e foram de uma magnitude que foi pelo menos metade daquela
alcançada com a terapia medicamentosa sozinha em análises semelhantes.
A meta-análise também mostrou uma ligação entre a gravidade da OSA em linha

de base e os efeitos benéficos do CPAP na PA, com as maiores reduções observadas
naqueles com OSA mais grave. Essas alterações foram descritas como clinicamente
relevantes pelos autores das análises e além disso, esses dados apresentam uma
associação significativa entre a gravidade da OSA e o aumento da PA em resposta à
retirada do CPAP (SCHWARZ et al., 2016).
Insuficiência cardíaca congestiva

Dois estudos randomizados avaliaram o efeito da terapia com CPAP em pacientes
com OSA e insuficiência cardíaca. Ambom os estudos apresentaram melhoras
significativas na fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) após 1 e 3 meses.
Estes estudos também apresentaram melhora na qualidade de vida dos pacientes.
O tratamento da OSA em pacientes com ICFEP demonstrou melhorar a função
diastólica do ventrículo esquerdo. As diretrizes de 2010 da Heart Failure Society of
America sobre insuficiência cardíaca (LINDENFELD et al., 2010) e as diretrizes da
American College of Cardiology Foundation (ACCF)/American Heart Association
(AHA) de 2013 (YANCY et al., 2013) recomendam que pacientes com insuficienência
cardíaca e com OSA devem receber tratamento para apneia do sono para melhorar a
condição de pacientes com insuficiência cardíaca.
Arritmias
A eficácia de drogas antiarrítmicas e intervenções de ablação para o tratamento
da fibrilação atrial é reduzida em pacientes com OSA grave. O tratamento da OSA
com CPAP reduz significativamente o risco da recorrência de fibrilação atrial
após terapia de ablação. Insuficiência cardíaca e SDB coexistentes aumentam o
risco de desenvolver arritmias ventriculares malignas, mas isso pode ser reduzido
pelo tratamento da apneia central do sono e a respiração de Cheyne Stokes. O
tratamento da OSA é recomendado pelas sociedades eletrofisiológicas da Europa
e da América do Norte (LINDENFELD et al., 2010).
Doença arterial coronariana
O tratamento da OSA com CPAP mostrou ter um efeito benéfico na redução das
taxas e eventos cardiovasculares de mortalidade em pacientes com doença arterial
74
coronariana. O risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais em pacientes com

OSA tratados com CPAP é cerca de 36% menor do que em pacientes não tratados.
Os resultados de alguns estudos internacionais parecem apresentar um desfecho

para a relação entre eventos cardiovasculares e apneia do sono. O resultado
desses estudos foram neutros, sem alterações significativas. A taxa do endpoint
primário (um conjunto de fatores de causa de morte por causas cardiovasculares,
infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral ou hospitalização por angina
instável, insuficiência cardíaca ou ataque isquêmico transitório) foi semelhante
em pacientes tratados com CPAP + cuidados habituais e cuidados usuais sozinhos
(MCEVOY et al., 2016).
Assim, a adição de CPAP ao tratamento usual parece não reduzir os eventos

cardiovasculares quando usado como uma intervenção de prevenção secundária
em pacientes com OSA com doença coronariana ou cerebrovascular. No entanto,
estes estudos apresentam o uso médio de CPAP de apenas 3,3 h / noite, um nível
que a maioria dos médicos define como tratamento inadequado. Mesmo com níveis
de uso tão baixos, o grupo CPAP apresentou melhora significativa no estado de
alerta diurno, no humor e na qualidade de vida, e o número de dias de trabalho
autorrelatados perdidos devido aos problemas de saúde foi reduzido. Este é o
primeiro grande estudo de apneia do sono que demonstra que o tratamento com
CPAP tem um impacto positivo nos sintomas depressivos (MCEVOY et al., 2016).
Vale lembrar que muitos dos dados apresentados baseados em estudos científicos
recentes tem como objetivo direcionar você ao raciocício lógico quanto as
possibilidades de estratégias de tratamento. Como já foi comentado, alguns estudos
não entregam um posicionamento pontual pois esbarram em pontos éticos em
relação a condução dos grupos controle a longo prazo.
Acidente vascular encefálico
O uso de CPAP em pacientes com AVC e OSA tem sido associado a melhorias
no bem-estar subjetivo, reduções significativas no IAH, normalização da PA
noturna e da saturação de oxigênio. Uma redução na mortalidade em 5 anos
foi documentada em pacientes com AVC com um IAH > 20 / h que trataram
com CPAP em comparação com aqueles que não foram tratados. Os resultados
desses estudos mostram que há crescente corpo de evidências ciêntíficas de
que a OSA desempenha um papel significativo no gerenciamento geral de risco
dos pacientes com AVC e que a terapia com CPAP pode melhorar os resultados
(FARRELL, 2017).
75
Diabetes Mellitus
O tratamento da OSA com CPAP tem o potencial de reduzir a glicose plasmática

em jejum, a glicose pós-prandial e os níveis de hemoglobina glicosilada pelo menos
na mesma extensão dos hipoglicemiantes orais em pacientes com diabetes. Outros
efeitos benéficos da terapia com CPAP nesses pacientes incluem reduções na pressão
arterial, na atividade nervosa simpática e na rigidez arteria, bem como na melhora
da qualidade de vida. Reduções no risco cardiovascular observadas em coortes de
pacientes com OSA tratados com CPAP também são esperadas em pacientes com
diabetes. A triagem e o tratamento dos SDB estão sendo incorporados em algumas
vias de tratamento do diabetes, mas é necessário um melhor reconhecimento dos
SDB como uma importante comorbidade pelos endocrinologistas.
Doença de obstrução pulmonar crônica (DPOC)
O tratamento da OSA com CPAP em pacientes com DPOC mostrou ter vários efeitos
benéficos. Mais importante, o uso de CPAP diminuiu a mortalidade em pacientes
com síndromes sobrepostas. Além disso, melhores resultados foram observados em
pacientes que aumentaram o tempo de uso do dispositivo.
A ventilação não invasiva (VNI) é o padrão de tratamento para exacerbações

agudas graves da DPOC e é amplamente utilizada. No entanto, até recentemente,
não havia estudo positivo para o efeito da VNI na sobrevida a longo prazo em
pacientes com DPOC crônica estável. Assim, um estudo de referência mostrou
recentemente que pacientes com DPOC hipercápnicos estáveis tratados com
VNI tiveram uma redução de dois terços na mortalidade e melhoraram a
qualidade de vida em comparação com aqueles que não receberam VNI. O ponto
chave neste estudo foi que a VNI foi direcionada para reduzir marcadamente
a hipercapnia. Este ensaio randomizado e controlado mostrou que a adição
de ventilação mecânica domiciliar à oxigenoterapia domiciliar reduziu a
probabilidade de readmissão ou óbito em quase 50%. Além disso, o tempo
para readmissão ou morte foi aumentado em > 90 dias. Esses resultados são
consistentes com os efeitos da VNI em outras doenças crônicas que causam
insuficiência respiratória e devem levar a um aumento significativo do uso
crônico de VNI na DPOC (MCEVOY et al., 2016).
76
CAPÍTULO 3
Uso da ventilação não invasiva (VNI)
para o tratamento da síndrome de
hipoventilação de obesidade do sono
Durante as últimas três décadas, a prevalência de obesidade extrema aumentou

acentuadamente. Com essa epidemia global de obesidade, a prevalência de OHS está
fadada a aumentar. Pacientes com OHS têm menor qualidade de vida, com maiores
gastos com a saúde, e estão em maior risco de desenvolver hipertensão pulmonar
e mortalidade precoce, em comparação com pacientes eucáxicos com distúrbios
respiratórios do sono. A OHS muitas vezes permanece não diagnosticada até o final
do curso da doença. O reconhecimento precoce é importante, pois esses pacientes
apresentam morbidade e mortalidade significativas (POTTS et al., 2013).
O tratamento eficaz pode levar a uma melhoria significativa nos resultados

dos pacientes, ressaltando a importância do diagnóstico precoce. Este capítulo
complementa o tema abordado na unidade II. Neste momento iremos abordar a
formas de tratamento da OHS. Embora não existam diretrizes estabelecidas sobre
o tratamento da OHS, as modalidades de tratamento baseiam-se em diferentes
perspectivas da fisiopatologia subjacente da doença:
»» reversão dos distúrbios respiratórios do sono;
»» redução de peso; e
»» farmacoterapia.
Falta de melhoria na hipercapnia com terapia

de PAP
A razão mais comum para a hipercapnia persistente em pacientes com OHS é a falta
de adesão à terapia com PAP. No entanto, se houver evidências documentadas de
adesão adequada por meio de monitorização objetiva de dispositivos de PAP, outras
possibilidades precisam ser consideradas, como titulação inadequada de PAP, falha
de CPAP, outras causas de hipercapnia, como DPOC, ou alcalose metabólica devido à
altas doses de diuréticos de alça.
A melhora na hipercapnia diurna crônica em pacientes aderentes à terapia com

PAP não é universal nem completa. Em dois estudos científicos a PaCO 2 não
melhorou significativamente em aproximadamente um quarto dos pacientes
77
que haviam sido submetidos à titulação PAP com sucesso em laboratório e eram
altamente aderentes (> 6 h / noite) à terapia com CPAP ou PAP de dois níveis .
Em um outro estudo, 8 pacientes (23%) entre os 34 pacientes que usaram PAP
por pelo menos 4,5 h / d, não tiveram uma melhora significativa em sua PaCO 2
- diminuição na PaCO 2 de menos de 4 mmHg. Estes não respondedores tiveram
um menor IAH, em comparação com os que responderam. A adesão média à
terapia com PAP foi de 7,2 h / d para não respondedores versus 6,0 h / d para
respondedores (FARRELL, 2017).
Essa falta de resposta à terapia com PAP, combinada com relatos de hipoventilação
persistente após traqueostomia, sugere que, em um subgrupo de pacientes com OHS,
outros fatores além dos distúrbios respiratórios do sono são a força motriz por trás da
patogênese da hipoventilação. É provável que esses pacientes precisem de ventilação
mecânica noturna mais agressiva, com ou sem estimulantes respiratórios.
Terapia de oxigênio
Em até 50% dos pacientes com OHS, a oxigenoterapia, além da terapia com PAP,
é necessária para manter a SpO2> 90% na ausência de hipopnéias e apneias. A
necessidade de oxigênio noturno pode diminuir com o uso regular de PAP. Um estudo
de coorte retrospectivo descobriu que a necessidade de oxigênio suplementar durante
o dia diminuiu de 30% para 6% em pacientes que estavam aderindo à terapia com
PAP. Portanto, os pacientes devem ser reavaliados quanto às necessidades diurnas e
noturnas de oxigênio, algumas semanas ou meses após o início da terapia com PAP,
uma vez que a oxigenoterapia é dispendiosa.
Flebotomia
A flebotomia não foi sistematicamente estudada em pacientes com OHS que

desenvolvem eritrocitose secundária. A eritrocitose secundária é uma resposta
fisiológica à hipóxia tecidual para aumentar a capacidade de transporte de
oxigênio. No entanto, a hiperviscosidade prejudica o fornecimento de oxigênio
e pode neutralizar os efeitos benéficos da eritrocitose. Em pacientes adultos
com cardiopatia congênita cianótica, a flebotomia tem sido recomendada se o
hematócrito estiver acima de 65% apenas se os sintomas de hiperviscosidade
estiverem presentes. No entanto, é difícil extrapolar essa recomendação para
pacientes com OHS, porque muitos sintomas de hiperviscosidade são semelhantes
aos sintomas da OHS. A reversão da hipoventilação e da hipoxemia com a terapia
com PAP eventualmente melhora a eritrocitose secundária, e a flebotomia
raramente é necessária em pacientes com OHS (MCEVOY et al., 2016).
78
Intervenções cirúrgicas
Cirurgia de redução de peso
A cirurgia bariátrica tem eficácia variável a longo prazo no tratamento da OSA. Um

estudo de pacientes submetidos a Roux-en-Y mostrou que aqueles com OSA grave
tiveram uma redução no IAH de 80 eventos/h para 20 eventos/h, em média, 11
meses após a cirurgia. Embora essa redução drástica nos distúrbios respiratórios
do sono provavelmente, seja suficiente para normalizar a gasometria diurna,
alguns desses pacientes ainda têm OSA moderada e se beneficiariam da terapia
PAP continuada. Em outro estudo, aproximadamente metade dos pacientes que
tiveram OSA leve após a cirurgia bariátrica desenvolveram OSA grave sete anos
após a cirurgia, apesar de não haver mudança significativa em seu peso. Uma
meta-análise publicada recentemente, que incluiu 12 estudos com 342 pacientes
submetidos à polissonografia antes da cirurgia bariátrica e após a perda máxima
de peso, relatou uma redução de 71% no IAH, com uma redução de 55 eventos/
hora (IC95% 49 - 60 eventos / h) para 16 eventos / h (IC 95% 13-19 eventos/h).
Apenas 38% atingiram a cura, definida como IAH> 5 eventos/h. Em contraste, 62%
dos pacientes tinham doença residual, com o IAH residual médio de 16 eventos/h.
Muitos desses pacientes tinham OSA persistente moderada, definida como IAH>
15 eventos/h. Sabe-se também que nos 6 a 8 anos após a cirurgia de redução de
peso, os pacientes experimentam 7% de ganho de peso. Portanto, pacientes com
OHS submetidos à cirurgia bariátrica devem ser monitorados de perto quanto à
recorrência de distúrbios respiratórios do sono (POTTS et al., 2013).
Apenas um estudo examinou o impacto da cirurgia bariátrica na OHS.

Inicialmente, os gases sanguíneos melhoraram. Em 31 pacientes, a PaO 2 pré-
operatória aumentou de 53 mmHg para 73 mmHg um ano após a cirurgia, e
a PaCO 2 diminuiu de 53 mmHg para 44 mmHg. Nos 12 pacientes nos quais a
gasometria arterial estava disponível 5 anos após a cirurgia, os valores pioraram,
com a queda média da PaO 2 para 68 mmHg e a PaCO 2 aumentando para 47
mmHg.109 Nesses 12 pacientes, o IMC quase não aumentou. de 1 a 5 anos de
pós-operatório (38 kg/m 2 a 40 kg/m 2). O agravamento dos gases sanguíneos
diurnos é provavelmente decorrente do redesenvolvimento dos distúrbios
respiratórios do sono (MCEVOY et al., 2016).
A cirurgia bariátrica está associada a um risco significativo. A mortalidade

perioperatória está entre 0,5% e 1,5%. OSA e a OHS podem estar associadas
à maior mortalidade operatória. Os fatores de risco independentes associados
à mortalidade são o vazamento intestinal, a embolia pulmonar, o peso pré-
operatório e a hipertensão. Dependendo do tipo de cirurgia, o vazamento
intestinal ocorre em 2% a 4% dos pacientes e a embolia pulmonar ocorre
79
em 1% dos pacientes. Idealmente, os pacientes com OHS devem ser tratados

com PAPterapia – ou traqueostomia em casos de falha da PAP – antes de
serem submetidos a intervenção cirúrgica, a fim de diminuir a morbidade e
mortalidade perioperatória. Além disso, a terapia com PAP deve ser iniciada
imediatamente após a extubação para evitar insuficiência respiratória no
pós-operatório, particularmente porque não há evidência de que a terapia com
PAP iniciada pós-operatória leva à ruptura anastomótica ou a vazamentos.
Traqueostomia
A traqueostomia foi a primeira terapia descrita para o tratamento da OHS.

Em um estudo retrospectivo de 13 pacientes com OHS, a traqueostomia foi
associada com melhora significativa da OSA. Com a traqueostomia fechada, o
IAH médio, sono (não REM) e o IAH REM foram 64 eventos/h e 46 eventos/h,
respectivamente; com a traqueostomia aberta, o IAH não REM e o IAH REM
diminuíram para 31 eventos/h e 39 eventos/h, respectivamente. Em 7 pacientes
o IAH permaneceu acima de 20 eventos/h. Esses eventos respiratórios residuais
foram associados ao esforço respiratório persistente, sugerindo que a respiração
desordenada foi causada pela hipoventilação por meio de uma traqueostomia
aberta, em vez de apneias centrais. No entanto, a melhoria geral na gravidade
dos distúrbios respiratórios do sono após a traqueostomia levou à resolução de
hipercapnia na maioria dos pacientes. Atualmente, a traqueostomia é geralmente
reservada para pacientes que são intolerantes ou não aderentes à terapia com
PAP. É também uma opção para a minoria de pacientes que não têm uma
melhora significativa na gasometria diurna, apesar da adesão à terapia com PAP.
Pacientes com traqueostomia podem necessitar de ventilação noturna, pois não
trata hipoventilação central que possa estar presente. Uma polissonografia com
a traqueostomia aberta é importante para determinar se a ventilação noturna é
necessária (POTTS et al., 2013).
Estimulação respiratória farmacológica

Estimulantes respiratórios podem, teoricamente, aumentar o impulso respiratório e
melhorar a hipercapnia diurna, mas os dados são extremamente limitados.
Medroxiprogesterona
A medroxiprogesterona atua como um estimulante respiratório no nível

hipotalâmico. Os resultados do tratamento em pacientes com OHS têm sido
contraditórios. Em uma série de 10 homens com OHS tratados com altas doses
de medroxiprogesterona oral (60 mg/ dia) por um mês, a PaCO2 diminuiu
de 51 mmHg para 38 mmHg e a PaO2 aumentou de 49 mmHg para 62 mmHg.
80
Todos esses pacientes conseguiram normalizar sua PaCO2 com 1 a 2 minutos de

hiperventilação voluntária, sugerindo que não havia limitação à ventilação. É
importante ressaltar que dados polissonográficos não estavam disponíveis para
esses 10 homens com OHS, de modo que ainda não está claro se eles tinham ou não
OSA concomitante. Em contraste, a medroxiprogesterona não melhorou a PaCO2,
a ventilação minuto ou a resposta ventilatória à hipercapnia em três pacientes com
OHS que permaneceram hipercápnicos após a traqueostomia. A administração
de um medicamento que pode aumentar o risco de tromboembolismo venoso
para uma população cuja mobilidade é limitada pode ser imprudente. Além
disso, altas doses de medroxiprogesterona podem levar a hemorragias uterinas
significativas em mulheres e a diminuição da libido e disfunção erétil em homens
(MCEVOY et al., 2016).
A maioria, mas nem todos os pacientes com OHS, podem normalizar sua PaCO2 com
hiperventilação voluntária. A incapacidade de eliminar o CO2 com hiperventilação
voluntária pode ser devido ao comprometimento mecânico. Em um estudo, a
capacidade de diminuir a PaCO2 em pelo menos 5 mmHg com hiperventilação
voluntária foi o principal preditor de uma resposta favorável à medroxiprogesterona.
Portanto, um estimulante respiratório em pacientes que não conseguem normalizar
sua PaCO2 com hiperventilação voluntária – devido à ventilação limitada e/ou
comprometimento mecânico – pode levar a um aumento da dispneia ou até mesmo
agravamento da acidose com acetazolamida (POTTS et al., 2013).
Acetazolamida
A acetazolamida induz a acidose metabólica por meio da inibição da anidrase

carbônica, o que aumenta a ventilação por minuto em indivíduos normais.
Existe apenas um relato de caso publicado descrevendo a normalização dos gases
sanguíneos após a traqueostomia, embora, curiosamente, o agente reduza o IAH em
pacientes com OSA moderada a grave.
Em resumo, as opções de tratamento além da PAP são pouco estudadas. A terapia

com PAP é a base do tratamento, mas a melhor abordagem para aqueles que não
respondem a essa modalidade é desconhecida e pode incluir uma combinação
de terapia com PAP e farmacoterapia com estimulantes respiratórios ou
traqueostomia, com ou sem ventilação noturna (POTTS et al., 2013).
81
CAPÍTULO 4
Impacto socioeconômico e de
qualidade de vida derivado do
diagnóstico e tratamento dos distúrbios
respiratórios do sono
Globalmente ocorreram mudanças no sentido de cada vez mais, enfatizar a

importância da qualidade de vida e das medidas de desfecho relatadas pelo paciente,
além do padrão tradicional de medidas clínicas e biológicas objetivas da doença.
O foco crescente também foi considerado para considerar o acompanhamento
longitudinal dessas medidas para rastrear a responsividade do tratamento no
atendimento clínico.
O reconhecimento da importância da coleta de medidas de qualidade de vida

depende da crescente valorização das complexas inter-relações do contexto pessoal
e social em relação à doença. De fato, a qualidade de vida tem sido o foco de
várias iniciativas de Pesquisa de Pacientes, refletindo a forma que esses pacientes
priorizavam essas medidas e assim foi incorporada como uma nova área de enfoque
no Healthy People 2020. Nesse sentido, a Academia Americana de Medicina do
Sono (AASM) reconheceu que o modelo de atendimento longitudinal para os SDB
abrange dois domínios principais:
»» um para reduzir os fatores de risco cardiovasculares;
»» outro para melhorar os sintomas e a qualidade de vida relacionados ao

sono.
A razão por trás disso é que a redução da qualidade de vida associada a SDB tem
sido relatada como sendo de 80% e que esse comprometimento na qualidade de
vida é muitas vezes a principal razão para um paciente buscar a atenção de um
médico. Além disso, o comprometimento da qualidade de vida é um dos fatores
determinantes para a instituição de terapias padronizadas (WALIA et al., 2017).
Embora o European Quality of Life-5D (EQ-5D) (RABIN et al., 2001) e o

Functional Outcomes of Sleep Questionnaire (FOSQ) (WEAVER et al., 1997)
sejam instrumentos validados para a mensuração da qualidade de vida, o EQ-
5D é considerado um instrumento de (QV) mais global e o FOSQ é mais medida
específica de sono da QV, especialmente naqueles com SDB. Em uma metanálise
82
envolvendo aproximadamente 1.200 indivíduos, a pressão positiva contínua nas

vias aéreas (CPAP) melhorou o componente físico dos domínios de QV, bem como
a vitalidade, apesar da falta de melhora nos escores gerais de QV; entretanto,
autores relatam que os instrumentos globais de QV podem não refletir com precisão
a QV em pacientes com SDB. Outro estudo demonstrou melhora significativa nas
medidas de FOSQ em pacientes com níveis de SDB leves a moderados e sonolência
diurna excessiva. Assim podemos compreender que esses questionários são bons
indicadores e avaliadores de QV. O EQ-5D apresenta dados mais gerais e que
pontuar domínios gerais em pacientes com SDB pode ser interessante. Já o FOSQ
pode ser um pouco mais fidedigno para pacientes com SDB (WALIA et al., 2017).
Ao considerar estes questionários um método simples, fidedigno e de fácil aplicação

é importante que todos os profissionais da área da saúde possam ter acesso e fazer o
bom uso das informações obtidas. Assim, neste capítulo é apresentado o questionário
FOSQ.
Quadro 7. Medidas Funcionais do Questionário de Sono (FOSQ).
Functional Outcomes of Sleep Questionnaire (FOSQ) - Medidas Funcionais do Questionário de Sono (FOSQ)
0 4 3 2 1
1. Você geralmente tem dificuldade em se concentrar Eu não faço Sem dificuldades Sim, um pouco Sim, moderada Sim, dificuldade
nas coisas que faz porque é sonolento ou cansado? essa atividade de dificuldade dificuldade extrema
por outras
razões
2. Você geralmente tem dificuldade em lembrar as coisas
porque está com sono ou cansado?
3. Você tem dificuldade em terminar uma refeição
porque fica sonolento ou cansado?
4. Você tem dificuldade em trabalhar em um hobby (por
exemplo: costurar, colecionar,
jardinagem) por que você está com sono ou cansado?
5. Você tem dificuldade em trabalhar na casa (por
exemplo: limpar a casa,
lavar roupa, tirar o lixo, consertar o trabalho) porque você
está com sono ou cansado?
6. Você tem dificuldade em operar um veículo a motor
em distâncias curtas (menos de 100 milhas) porque
você fica sonolento ou cansado?
7. Você tem dificuldade em operar um veículo a motor
por longa distância (maior que 100 milhas) porque você
fica sonolento ou cansado?
8. Você tem dificuldade em fazer as coisas porque está
com muito sono ou cansado para dirigir ou pegar o
transporte público?
9. Você tem dificuldade em cuidar de assuntos
financeiros e fazer papelada (por exemplo: escrever
cheques, pagar contas, manter registros financeiros,
preencher formulários fiscais etc.) porque você está com
sono ou cansado?
83
Functional Outcomes of Sleep Questionnaire (FOSQ) - Medidas Funcionais do Questionário de Sono (FOSQ)
10. Você tem dificuldade em realizar trabalho empregado
ou voluntário porque é
sonolento ou cansado?
11. Você tem dificuldade em manter uma conversa
telefônica porque você se torna
sonolento ou cansado?
12. Você tem dificuldade em visitar sua família ou amigos
em sua casa porque você fica com sono ou cansado?
13. Você tem dificuldade em visitar sua família ou amigos
na casa deles porque você fica com sono ou cansado?
14. Você tem dificuldade em fazer coisas para sua
família ou amigos porque está com sono ou cansado?
15. Sua relação com a família ou colegas de trabalho
foram afetados porque você está com sono ou cansado?
16. Você tem dificuldade em se exercitar ou participar
de uma atividade esportiva porque com muito sono ou
cansado?
17. Você tem dificuldade em assistir a um filme ou
videoteipe porque fica sonolento? ou cansado?
18. Você tem dificuldade em curtir o teatro ou uma
palestra porque fica sonolento? ou cansado?
19. Você tem dificuldade em assistir a um concerto
porque fica sonolento ou cansado?
20. Você tem dificuldade em assistir televisão porque
está com sono ou cansado?
21. Você tem dificuldade em participar de serviços
religiosos, reuniões ou grupo ou clube porque você está
com sono ou cansado?
22. Você tem dificuldade em ser tão ativo quanto
você quer ser à noite porque você está com sono ou
cansado?
23. Você tem dificuldade em ser tão ativo quanto você
quer ser de manhã porque você está com sono ou
cansado?
24. Você tem dificuldade em ser tão ativo quanto
você quer ser à tarde porque você está com sono ou
cansado?
25. Você tem dificuldade em manter o ritmo com
pessoas da sua idade porque você é sonolento ou
cansado?
0 1 2 3 4
26. Somente para a pergunta como você classificaria
seu nível geral de atividade? Não pratico muito baixo Baixo Médio Alto
atividade física
27. Seu relacionamento íntimo ou sexual foi afetado
porque você está com sono ou
cansado?
28. Seu desejo de intimidade ou sexo foi afetado porque
você está com sono ou cansado?
29. A sua capacidade de se excitar sexualmente foi
afetada porque você está com sono
ou cansado?
30. Sua capacidade de ter um orgasmo foi afetado
porque você está com sono ou cansado?
Fonte: Weaver, T.E et, al. 1997.
O Cálculo da pontuação do questionário deve ser feito da seguinte maneira:
84
Pontuação da Subescala: uma pontuação de resposta 0 para um item deve ser

codificada como n/a ou como resposta ausente. Assim, a faixa potencial de pontuação
para qualquer item é I - 4.
Calcule a média dos itens respondidos com respostas iguais ou maiores que 1
para cada subescala. Esta é a pontuação total ou média da sub-média ponderada
do item. Por exemplo, se uma subescala tiver seis perguntas, uma pergunta tiver
uma resposta ausente e outra com uma resposta n/a, você não incluiria essas
duas perguntas ao adicionar as respostas e dividiria por quatro, em vez de seis, ao
calcular a média. Isso evita um viés de pontuação devido à falta de respostas ou
perguntas ignoradas porque um indivíduo não se envolve em uma determinada
atividade por motivos que não sejam distúrbios de sonolência excessiva.
O alcance potencial das pontuações para cada subescala é de 1 a 4.
Quadro 8. Tabela de pontuação do Questionário de Sono (FOSQ).
Subescalas Questões Itens

Produtividade geral 8 questões 1-4, 8-11
Relações sociais 2 questões 12, 13
Nível de atividade 9 questões 5, 14-16, 22-26
Vigilância 7 questões 6, 7, 17-21
Atividade sexual e relacionamento íntimo 4 questões 27-30
Fonte: Weaver, T.E. et al. 1997.
Para obter uma Pontuação Total: Calcule a média das pontuações da subescala e
multiplique essa média pelo número de subescalas para as quais há uma pontuação.
Por exemplo, se você tiver uma pontuação de subescala para todas as subescalas,
multiplique a média dessas pontuações por 5; Se você tiver pontuações de subescala
para apenas 4 das 5 subescalas, multiplique a média por 4. A faixa potencial de
pontuações para a Pontuação Total é de 5 a 20.
Um estudo comparando o escore FOSQ em participantes que receberam terapia com

auto-PAP ou terapia CPAP de pressão fixa após a titulação em laboratório mostrou
melhorias similares. Um estudo recente mostrou que indivíduos com SAOS grave
que viviam em bairros de baixa renda não enfrentaram obstáculos na obtenção do
tratamento com PAP; no entanto, eles observaram que aqueles que vivem em bairros
de renda mais alta tiveram uma taxa 27% maior de aceitação de PAP. Apesar do ajuste
para a adesão à PAP, notamos mais melhora na QV com o uso de PAP naqueles que
residem em estratos de nível socioeconômico mais alto.
85
Há uma escassez de dados mostrando a eficácia da terapia de PAP nas medidas de

qualidade de vida estratificadas por faixa etária. Há um estudo até o momento
demonstrando melhorias em todos os domínios da qualidade de vida após a terapia
com PAP em pacientes idosos com DFS grave. Observamos resultados semelhantes
em pessoas mais velhas, com pior QV de base, que apresentaram mais melhora em
comparação com pacientes mais jovens.
Uma análise de subgrupos incluindo diferentes níveis socioeconômicos e idade

confirmando os achados atuais de QV semelhante e maior responsividade na
faixa etária mais avançada e aqueles que vivem em níveis mais elevados de status
socioeconômico seria valiosa e informaria as diretrizes de tratamento das SDB.
Pesquisas futuras devem avaliar as mudanças nas medidas de qualidade de vida
com o tratamento SDB e focar na priorização de medidas centradas no paciente,
adaptando por subgrupos os mais predispostos à falta de capacidade de resposta
ao tratamento do ponto de vista da QV (CARSKADON et al., 1979).
A aplicação dos questionários podem auxiliar na identificação dos SDB, no

entanto o uso adequado de abordagens diagnósticas, incluindo a PSG assistida
e a capnografia adjunta, é fundamental para a identificação dessa condição.
O teste do sono em casa não é uma estratégia recomendada para a avaliação
ou tratamento da hipoventilação noturna. As opções de tratamento incluem
modalidades tradicionais e mais novas de PAP, incluindo VAPS. A eficácia do
tratamento deve ser monitorada de perto e as configurações ajustadas com
base nas mudanças na condição médica subjacente. Observe que o ASV não
é indicado em pacientes com hipoventilação devido à sua incapacidade de
melhorar o suporte ventilatório (LYALL et al, 2000).
É evidente que os SDB estão associados aos custos mais elevados de saúde
que para isso é necessário um padrão consistente de utilização de serviços
de saúde. Os pacientes com OSA têm custos médicos constantes e até mais
altos por até 10 anos antes do diagnóstico, em comparação com aqueles que
não são diagnosticados com OSA. A magnitude da diferença nesses custos
está diretamente relacionada à gravidade dos SDB. Durante esse período, os
pacientes com OSA desenvolvem comorbidades, fazendo com que os custos com
a saúde aumentem rapidamente, particularmente nos poucos anos antes do
diagnóstico. No momento em que um diagnóstico de OSA é feito, uma variedade
de doenças comórbidas (incluindo hipertensão arterial, diabetes tipo 2, doença
cardiovascular e/ou insuficiência cardíaca) é geralmente estabelecida e os
custos com saúde são aproximadamente o dobro daqueles em pacientes sem
OSA.
86
Diagnóstico da sonolência diurna excessiva (EDS)
Existem poucos métodos disponíveis para avaliar o impacto da EDS nos

pacientes e na sociedade como um todo. Avaliar a EDS pode ser uma forma fácil
de determinar o quão fácil é para um paciente adormecer ou, alternativamente,
como é difícil para ele permanecer acordado. Esse tipo de teste pode incluir
avaliações subjetivas e objetivas.
Duas avaliações subjetivas comuns da sonolência são o Stanford Sleepiness Score

(SSS) (HODDES et al., 1973) e a Epworth Sleepiness Scale (ESS) (JOHNS, 1991).
»» O SSS é usado para registrar o grau de sono que um indivíduo

experimenta em um determinado momento e não se relaciona
necessariamente com sua propensão geral a adormecer.
»» O ESS mede a sonolência como um reflexo da tendência de um sujeito

adormecer durante situações específicas, não estimulantes, avaliadas ao
longo de um intervalo de tempo.
Ambos foram validados e demonstram diferenças claras entre sujeitos e controles

(HODDES et al., 1973; JOHNS et al., 1991).
Uma outra medida objetiva padrão da sonolência é o Teste de Latência Múltipla

do Sono (MSLT), que envolve uma série de cochilos agendados de 20 minutos
administrados em intervalos de 2 horas por um total de 8 horas. Enquanto está
deitado em uma sala escura e conectado ao monitoramento eletroencefalográfico
(EEG), o paciente é instruído a tentar adormecer. O tempo necessário para o sono é
confirmado pelo EEG registrado e calculado ao longo dos cinco cochilos, refletindo
assim a tendência de um paciente adormecer. Este teste foi validado em vários
contextos, incluindo a privação do sono, o uso de anti-histamínicos sedativos e
distúrbios intrínsecos do sono (CARSKADON et al., 1979).
Um MSLT com menos de 5 minutos foi associado a decréscimos de desempenho

e sonecas diurnas ou pequenas sonecas não intencionais. Um resultado entre 5 e
10 minutos é considerado uma área cinzenta de diagnóstico. Voluntários normais
pontuam no intervalo de 10 a 20 minutos. Como o MSLT requer monitoramento
de EEG, ele é usado principalmente no ambiente de pesquisa. Muitos dos estudos
anteriores avaliando o MSLT utilizaram populações mistas consistindo de pacientes
com OSA, bem como outras condições que predispõem os pacientes à SDE. Além
87
disso, em casos mais graves, a descontinuação do CPAP por apenas uma noite pode
resultar no agravamento dos escores do MSLT e aumento dos sintomas de SDE
(CARSKADON et al., 1979).
Usar o CPAP para tratar sua apneia do sono pode melhorar a QV diária e isso pode
ajudar a melhorar algum pontos que são revisados abaixo:
»» Prontidão diurna: a sonolência e a fadiga diurna são sintomas comuns

da apneia do sono. CPAP pode restaurar o padrão de sono normal e
aumentar o tempo total de sono, eliminando as pausas respiratórias
durante o sono. Isso ajudará a acordar sentindo mais revigorado e
aumenta a energia ao longo do dia.
»» Concentração: apneia do sono não tratada e grave pode danificar o tecido

cerebral. Como resultado, pode ocorrer dificuldades de concentração
e perda de memória. O uso do CPAP pode melhorar a capacidade de
pensar, se concentrar e tomar decisões. Isso também pode melhorar
a produtividade e diminuir as chances de cometer um erro caro no
trabalho.
»» Estabilidade emocional: apneia do sono não tratada aumenta o risco de

depressão. O CPAP pode ajudar a melhorar do humor, reduzir o risco de
depressão e melhorar a qualidade de vida geral.
»» Ronco: ao manter as vias aéreas abertas enquanto dorme, o CPAP reduz

ou elimina o som do ronco. Embora imperceptível para o paciente, o
parceiro de cama se beneficiará de um ambiente de sono mais silencioso.
»» Gastos médicos: ao melhorar a saúde em geral, a terapia com CPAP

pode reduzir suas despesas médicas. A apneia do sono pode levar a mais
problemas de saúde e mais visitas aos médicos. O tratamento para sérios
riscos à saúde associados à apneia do sono, como doenças cardíacas,
derrame e diabetes, pode ser caro. As despesas médicas diminuirão
quando você usar o CPAP para tratar sua apneia do sono.
88
Figura 13. Tema impacto socioeconômico do diagnóstico e tratamento das doenças respiratórias do sono.
Fonte disponível em: <http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2013/07/dormir-pouco-eleva-risco-de-doencas-e-reduz-

expectativa-de-vida-diz-estudo.html>. Acesso em: 30/7/2019.
O tratamento com CPAP é mais dispendioso no primeiro ano de terapia e os custos

médicos correntes podem aumentar temporariamente devido ao custo do dispositivo,
mas os custos diminuem nos anos subsequentes ao diagnóstico. As comorbidades
estabelecidas significam que os custos não retornam aos níveis observados naqueles
sem OSA, mas os custos são muito menores nos pacientes com OSA tratados em
comparação com os pacientes com OSA que não estão em tratamento.
Os custos indiretos da OSA não tratada são maiores que os de muitas outras
doenças crônicas. Quando os custos indiretos são incluídos, os custos sociais
da OSA são equivalentes aos do AVC ou da insuficiência cardíaca congestiva.
Em 2010, estimou-se que o custo anual do SDB/OSA nos EUA era de US $ 67
a 165 bilhões. Este valor traduzido para a nossa moeda em reais é realmente
muito impressionante, cerca de R$268 a 660 bilhões. Isso ocorre, pelo menos
em parte, porque a OSA afeta principalmente uma população em idade ativa e
afeta o desempenho no trabalho. Alguns efeitos, como o presenteísmo, são difíceis
de mensurar, mas os custos combinados dos acidentes de trabalho e de trânsito
e a redução do tempo de trabalho devido à doença significam que os custos
indiretos da OSA excedem os custos médicos diretos. Esses altos custos indiretos
significam que a terapia com CPAP é particularmente rentável do ponto de vista
do empregador social ou autossegurado (FARRELL, 2017).
Estudos recentes de utilidade e custo tem demosntrado que o CPAP se torna cada
vez mais rentável a partir do segundo ano de terapia e está significativamente
abaixo dos limites aceitáveis para acessibilidade durante o ano 5. A terapia
com CPAP é mais rentável do que muitas das estratégias preventivas e de
89
tratamento atualmente utilizadas para doenças cardiovasculares. É possível que

iniciar o tratamento efetivo para SDB mais precocemente no curso das doenças
comórbidas aumentaria o custo-efetividade da terapia.
A má qualidade do sono em pacientes com OSA está associada a sintomas como

sonolência diurna, cansaço, falta de concentração, comprometimento da memória e
distúrbios psicológicos, os quais reduzem a qualidade de vida. Os pacientes com OSA
têm altas taxas de desemprego, renda mais baixa, aposentadoria antecipada e taxas
mais altas de divórcio do que aqueles sem OSA. O tratamento com CPAP é rápida e
confiável melhora a arquitetura do sono, reduz os sintomas e melhora a qualidade de
vida.
Os pacientes com os piores sintomas provavelmente têm mais a ganhar com a

terapia com PAP, mas aqueles com doença leve e sintomas mínimos também podem
apresentar melhorias significativas durante a terapia com CPAP, como mostrado
em um estudo no Reino Unido em que indivíduos com OSA comprovada, mas
sintomas insuficientes julgados por eles mesmos e por seu médico para justificar
o tratamento. Os pacientes tratados com CPAP experimentaram melhorias
clinicamente significativas tanto na qualidade de vida quanto na condição de sono.
Assim é possível compreender que a avaliação clínica de pacientes com OSA não
identifica, de maneira confiável, todos os que podem se beneficiar da terapia.
Para todos os pacientes com OSA, mesmo aqueles que não se queixam de todos os
sintomas, devem ser oferecidos e podem se beneficiar do tratamento com CPAP
(JENNUM et al., 2011; POTTS et al., 2013).
90
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Doencas Respiratorias Do Sono e Ventilacao Nao Invasiva

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Doenças Respiratórias do Sono

e Ventilação Não Invasiva

Luciane Magri Tomaz

Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade

Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

Para (não) finalizar

Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

Os distúrbios respiratórios do sono são considerados necessários para o diagnóstico

Na unidade II, serão aprofundados as informações a cerca da OSA e a OHS e sua

A síndrome da apneia obstrutiva do sono (OSA) caracteriza-se comumente pela

Quanto a OHS é definida como hipercapnia diurna e hipoxemia ao se considerar sempre

A ventilação mecânica não invasiva (NIPPV) foi originalmente usada em pacientes

A otimização da aceitação do paciente e a adesão ao tratamento não invasivo da

»» Fornecer uma visão geral das abordagens atuais de diagnóstico dos

»» Abordagem de diferentes técnicas de tratamento e interação com o

Quadro 1. Lista de abreviações apresentadas neste capítulo.

ICD Classificação Internacional de Doenças, do inglês - International Classification of Diseases.

Fonte: Sateia, M.D. 2014.

Embora os critérios para cada diagnóstico da ICSD-3 tenham sido revisados e

Sem dúvidas, há indivíduos com distúrbios do sono clinicamente significativos

Finalmente, o ICSD-3 fornece informações específicas de codificação para cada

»» distúrbios respiratórios relacionados ao sono;

»» distúrbios centrais de hipersonolência;

»» distúrbios do sono-vigília do ritmo circadiano;

»» distúrbios do movimento relacionados ao sono;

»» outros distúrbios do sono.

O Consenso dos Institutos Nacionais de Saúde de 2005, sobre Manifestações

Além dessas considerações, outras preocupações foram registradas. Ficou claro

Figura 1. Tema Insônia.

Fonte disponível em: <https://www.insonias.com/o-que-causa-insonia/>. Acesso em: 30/7/2019.

Transtorno de insônia crônica

»» um relato de problemas de iniciação ou manutenção do sono;

»» oportunidades e circunstâncias adequadas para dormir;

O critério de duração da ICSD-3 para transtorno da insônia crônica é de 3 meses,

Nem todo paciente com sono ruim merece um diagnóstico independente de

Distúrbios respiratórios relacionados ao sono

mudanças demográficas com o envelhecimento da população que sofre mais

Todas as formas de SDB podem perturbar a arquitetura natural do sono, levando a

Sendo assim, resumimos neste capítulo alguns dados epidemiológicos disponíveis

O primeiro estudo populacional em grande escala nos Estados Unidos, publicado em

Esse aumento na prevalência de OSA também foi relatado em países da Europa.

vasculares cerebrais e cardiovasculares diagnosticados. Assim, podemos

Com base nos mecanismos fisiopatológicos apresentados os distúrbios

1. Apneia obstrutiva do sono (OSA).

2. Apneia Central do Sono (CSA).

3. Transtorno de hipoventilação relacionado ao sono.

4. Transtorno de hipoxemia relacionado ao sono.

Basicamente, qualquer alteração da respiração durante o sono que vá além da

A lista completa de diagnósticos pode ser encontrada no quadro 2.

Quadro 2. Distúrbios respiratórios relacionados ao sono.

Fonte: American Academy Of Sleep Medicine, 2014.

Apneia obstrutiva do sono (Adulto)

O padrão de produção neural determina o fenótipo: OSA ocorre quando ocorre

Os critérios centrais para o diagnóstico de OSA são praticamente inalterados