Doenca Pulmonar Obstrutiva Cronica Da Caracterizacao Ao Tratamento

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica:
da Caracterização ao Tratamento
Brasília-DF.
Elaboração
Vivian Maria Arakelian
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Sumário
Apresentação.................................................................................................................................. 5
Organização do Caderno de Estudos e Pesquisa..................................................................... 6
Introdução.................................................................................................................................... 8
Unidade I
Caracterização da DPOC............................................................................................................... 11
Capítulo 1
Definição e epidemiologia................................................................................................. 11
CAPÍTulo 2
Causas, sinais e sintomas.................................................................................................... 21
CAPÍTULO 3
Redução dos fatores de risco e estadiamento.............................................................. 29
Unidade iI
Patologia, Patogênese e Fisiopatologia da DPOC........................................................................ 38
CAPÍTULO 1
Patologia e patogênese...................................................................................................... 38
CAPÍTULO 2
Fisiopatologia..................................................................................................................... 44
Unidade iII
Conduta na DPOC............................................................................................................................ 47
Capítulo 1
Diagnóstico........................................................................................................................ 47
CAPÍTULO 2
Tratamento da DPOC estável.............................................................................................. 59
Capítulo 3
Tratamento das crises na DPOC........................................................................................ 81
Unidade iV
x Avaliação Clínica da DPOC......................................................................................................... 91
CAPítulo 1
Monitoramento e avaliações continuadas.................................................................... 91
CAPíTULO 2
Qualidade de vida, estado nutricional e sono............................................................... 95
CAPítulo 3
Capacidade de exercício................................................................................................. 121
Referências ................................................................................................................................ 130
Apêndices e Anexos.................................................................................................................... 161

Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade.
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade

dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém
ao profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a
evolução científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
Organização do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

síntese/conclusão do assunto abordado.
6
Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
7
Introdução
Seja bem-vindo a apostila de estudos: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: da
caracterização ao tratamento.
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é um problema de Saúde Pública tanto

no Brasil, como ao redor do mundo, devido a sua alta prevalência e morbimortalidade.
São milhares e milhares de pacientes que padecem dessa doença por um longo tempo e
morrem precocemente não só da própria doença, como também de outras complicações,
que podem vir a ocorrer. A DPOC é qualificada como a quarta causa de morte em todo o
mundo (WHR, 2000), e há uma estimativa de crescimento em relação à sua prevalência
e mortalidade para os anos subsequentes (LOPEZ et al., 2006). Além disso, acredita-se
que 60 a 85% das pessoas portadoras de DPOC leve e moderada devem permanecer não
diagnosticados.
Isso acontece devido a maioria das pessoas acreditarem que a DPOC é um problema
que assola somente idosos e, por isso, não se preocupam com ela, nem com os sintomas
iniciais. Porém, essa crença é totalmente errada, uma vez que a DPOC acomete sobretudo
indivíduos com 40 anos ou mais, podendo até mesmo ser diagnosticada em indivíduos
jovens. É normal acometer mais fumantes, mas, pessoas expostas a substâncias tóxicas
ou poluição também podem desenvolver a doença.
A DPOC é progressiva e acomete os pulmões, obstruindo as vias aéreas. Os sintomas

iniciais começam com tosse e catarro e pode ocorrer falta de ar. Com o avanço da
doença, a tosse e o catarro tornam-se mais fortes e persistentes e a dispneia atrapalha na
concretização de atividades cotidianas, como limpar a casa ou tomar banho. Já quando
a doença evolui ainda mais e o quadro é mais grave, internações hospitalares podem-se
tornar frequentes, bem como a necessidade do uso constante de oxigênio domiciliar.
Além de todos esses sintomas, a doença pulmonar obstrutiva crônica também está
correlacionada a outras doenças e complicações, como arritmias ou insuficiência
cardíaca, pneumonia, perda de peso e desnutrição, como veremos no decorrer do
material.
Para diagnosticar a DPOC, o método mais utilizado é a espirometria, que tem como
função medir a capacidade pulmonar, e por meio dela e de outros exames é possível
admitir a presença da doença. Quando o diagnóstico é confirmado precocemente e o
tratamento iniciado logo e seguido corretamente conforme indicação médica, é possível
que paciente consiga manter uma boa qualidade de vida.
8
Dessa forma, o estudo e aprimoramento das técnicas cirúrgicas, bem como o diagnóstico
precoce, além dos tratamentos para minimizar os sintomas do paciente, ou ainda
melhorar sua condição, são essenciais para retardar a progressão da doença.
Para o sucesso do tratamento, a melhor abordagem deve ser multidisciplinar; dessa

forma, o indivíduo com DPOC precisa ter o suporte de médico pneumologista,
nutricionista, fisioterapeuta, educador físico, dentre outros profissionais da saúde. O
foco principal da reabilitação é melhorar o condicionamento muscular dos MMSS e
MMII e fortalecer o músculo cardíaco. Os exercícios físicos podem e devem ser realizados
pelo paciente com DPOC, mas estes precisam ser adequados a sua condição física,
sem causar prejuízos ou sobrecargas. Com isso, o paciente poderá diminuir a fadiga,
proporcionando, ao longo do tratamento, restabelecer sua capacidade pulmonar.
O tratamento precisa, necessariamente, do comprometimento do portador de DPOC e

suporte de sua família. Essa é a chave para o sucesso da reabilitação, sendo o passo mais
importante parar de fumar, caso ele seja tabagista, além de estar disposto a realizar as
mudanças necessárias para a sua melhora.
Objetivos
»» Aprender o que é Doença Pulomonar Obstrutiva Crônica e quais são as
principais comorbidades que afetam o paciente e entender como o grau
da doença é caracterizado.
»» Verificar a prevalência, morbidade e mortalidade da doença, bem como

entender o impacto social e econômico da DPOC.
»» Identificar as principais causas da doença, bem como os principais sinais

e sintomas decorrentes da doença.
»» Conhecer a patologia, patogênese e fisiopatologia da DPOC.
»» Definir as práticas terapêuticas, além do tratamento na DPOC estável e

durante crise.
»» Determinar as limitações fisiológicas durante a prática de exercício físico

e os tipos de treinos pertinentes ao tratamento.
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10
Caracterização Unidade I
da DPOC
Capítulo 1
Definição e epidemiologia
Definição
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, conhecida como DPOC, é uma doença

pulmonar que obstrui as vias aéreas dificultando a respiração. É caracterizada
como uma doença crônica por não ser totalmente reversível. Além de
haver muitas alterações anormais no pulmão, partículas externas e outras
comorbidades podem promover o agravamento da doença
Normalmente, a limitação do fluxo aéreo é progressiva e tem relação direta com uma
resposta inflamatória irregular dos pulmões a gases ou substâncias tóxicas, uma vez que
resulta no acúmulo de macrófagos, linfócitos T, e neutrófilos no parênquima pulmonar
e no sangue. Além dá inflamação, há um desbalanço na quantidade de proteinases e
antiproteinases e do estresse oxidativo, levando a caquexia, redução da massa muscular,
mudança no tipo de fibra e alteração da atividade mitocondrial (PEREIRA, 2010).
Há diversos fatores que levam a doença, porém, o principal deles é a fumaça do

cigarro. Dessa forma, o fumo é o principal fator de risco característico da DPOC
em todo mundo. Além disso, dependendo da localização geográfica, a poluição
do ar também pode se levar ao desenvolvimento da DPOC.
Apesar dos fatores já citados, há ainda fatores de risco ligados ao próprio hospedeiro,
como, a deficiência de α-1 antitripsina, hiperresponsividade das vias aéreas, crescimento
pulmonar inadequado e atuação de outros genes (PEREIRA, 2010).
Veja os vídeos elucidando o que é DPOC, bem como os sintomas da doença.
Disponível em: <https://portal.novartis.com.br/Saude-DPOC-Sintomas/D2900>.
11
UNIDADE I │ Caracterização da DPOC
Limitação do fluxo aéreo
A limitação crônica do fluxo aéreo pulmonar, que é a principal característica da DPOC,

ocorre devido à combinação de outras doenças, como a bronquiolite alveolar (doença de
pequenas vias aéreas) e o enfisema (destruição do parênquima pulmonar), sendo que a
exacerbação dos sintomas varia para cada paciente. A limitação crônica leva a alterações
nas estruturas pulmonares e estreitamento no diâmetro das vias aéreas menores, já a
destruição do parênquima pode reduzir a ligação alveolar com essas vias menores e
diminuir a retração elástica pulmonar, resultando na diminuição da capacidade dessas
vias aéreas de continuarem abertas na expiração.
Embora tanto os termos enfisema como bronquite sejam utilizados como definição de
DPOC, essa premissa não é tão correta, já que, a destruição do parênquima pulmonar é
apenas uma das várias alterações causadas nos pacientes com DPOC; e o aparecimento
de tosse e secreção de muco não demonstra o quão grande é o efeito da limitação do
fluxo aéreo na morbimortalidade dos portadores de DPOC.
Comorbidades
Como a DPOC ocorre normalmente em pacientes fumantes de meia idade,

muitas vezes eles apresentam outras doenças pertinentes ao tabagismo e/ou
envelhecimento (SORIANO et al., 2005). A DPOC puramente pode também
acarretar a disfunções sistêmicas importantes que podem causar outras
comorbidade (AGUSTI, 2005) como: alterações nutricionais, redução de peso
e disfunções músculo esqueléticas, aumento do risco para infarto agudo do
miocárdio, osteoporose, angina, fraturas, infecção respiratória, depressão,
alterações do sono, glaucoma e anemia (VAN WEEL et al., 2006) e, em casos
mais graves ainda, câncer de pulmão (LANGE et al., 1990).
Por isso, a DPOC precisa ser abordada com atenção, já que um diagnóstico diferencial
cuidadoso é um grande passo para o sucesso do tratamento da doença, uma vez que
o desenvolvimento da DPOC ocorre de forma lenta e os sintomas só começam a
aparecer após ocorrer uma significante perda da função pulmonar, como quando o
volume expiratório forçado no primeiro minuto atinge valores próximos a 50% do
previsto (PEREIRA, 2010). Assim, a avaliação das comorbidades apresentadas por
cada paciente devem ser estudas em todos os indivíduos com limitação crônica do
fluxo aéreo.
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Caracterização da DPOC │ UNIDADE I
Classificação espirométrica para gravidade

da DPOC
A seguir veremos a classificação de cada fase da DPOC. Apesar de a DPOC ser

uma doença progressiva, principalmente devido a exposição do paciente ao
agente nocivo; quando essa exposição é cessada a probabilidade de haver uma
melhora do quadro clínico é grande, já que, apesar de ela não ser reversível, ela
pode retardar ou parar o progresso da doença. Mesmo assim, como não há cura,
o tratamento deve ser ininterrupto, ao longo de toda vida, para que os sintomas
possam ser minimizados, promovendo melhora da qualidade de vida e redução
da mortalidade dos pacientes.
Para diagnosticar e monitorar a resposta da DPOC perante ao tratamento, é utilizada

uma classificação espirométrica baseada na gravidade da doença em quatro diferentes
estágios (Quadro 1). Basicamente, a espirometria é um dos melhores métodos para
avaliar a função pulmonar. Por meio dela é possível medir o volume de ar que o
indivíduo pode extrair dos pulmões depois de uma expiração máxima. A espirometria
é a ferramenta essencial para o diagnóstico já que por ela é possível determinar a
seriedade das alterações anormais na DPOC. Para classificar a gravidade da doença, são
usados pontos de corte espirométricos comparados pré e pós-broncodilatador, sendo:
VEF1/CVF < 0,70 (que representa a fração de ar expirado no primeiro segundo em
relação ao volume total expirado) ou VEF1 < 80, 50 ou 30% do previsto (que representa
o volume de ar expirado no primeiro segundo) (GOLD, 2006).
Quadro 1. Classificação espirométrica da gravidade da DPOC Baseada em VEF1 pós-broncodilatador.
Estágio Classificação
VEF1/CVF < 0,70
I: Leve
VEF1 ≥ 80% do previsto
VEF1/CVF < 0,70
II: Moderado
50% ≤ VEF1 < 80% do previsto
VEF1/CVF < 0,70
III: Grave
30% ≤ VEF1 < 50% do previsto
VEF1/CVF < 0,70
VEF1< 30% do previsto
IV: Muito grave
VEF1< 50% do previsto mais insuficiência respiratória
crônica
VEF1: Volume expiratório forçado no 1 o segundo; CVF: Capacidade vital forçada; Insuficiência respiratória: pressão parcial
arterial de oxigênio (PaO 2) menor que 8,0 kPa (60mmHg) com ou sem pressão parcial arterial de CO 2 (PaCO 2) maior que 6,7
kPa (50mmHg) espirando ar ao nível do mar.
Fonte: GOLD (2006).
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Essa relação fixa é comumente utilizada, porém, deve haver certo cuidado, já que o
envelhecimento promove redução no volume dos pulmões, assim, o resultado desse
parâmetro pode levar a um diagnóstico falso positivo para DPOC na população idosa,
especialmente com estágio I da doença. “Usando os limites inferiores da normalidade
(LLN) para VEF1/CVF, que são baseados na distribuição normal e classificando os
5% mais baixos da população saudável como anormal, encontra-se uma maneira de
minimizar o erro em potencial da classificação” (GOLD, 2006).
Para a correta realização da espirometria, deve-se utilizar uma dose apropriada de

um broncodilatador inalado para que a variabilidade seja mínima (PELLEGRINO et
al., 2005). Em vários estudos, foi possível concluir que os testes de função pulmonar
pós-broncodilatador foram eficientes para o diagnóstico positivo para DPOC
(JOHANNESSEN et al., 2005; 2006).
Asma e DPOC
A DPOC e a asma podem coexistir em um mesmo paciente, uma vez que ambas
são doenças obstrutivas das vias aéreas e que apresentam inflamação delas.
Apesar dessa semelhança, a inflamação crônica das vias aéreas nessas doenças
é diferente (Figura 1) porém, pacientes com asma que estão mais expostos a
poluição, ou até mesmo a fumaça do cigarro, estão suscetíveis a apresentar
limitação do fluxo aéreo estável, além de uma combinação de inflamação “tipo-
asma” e “tipo-DPOC” (GOLD, 2006). Diante desse processo, há dificuldade em
estabelecer um diagnóstico fechado para alguns pacientes (LANGE et al., 1998;
CHANEZ et al., 1997). Na figura a seguir, pode-se verificar a diferença entra as
duas doenças.
Figura 1: DPOC e asma.
DPOC ASMA ASMA

Agentes
Inflamação sensibilizantes
Agentes Nocivos
Doenças de pequena vias Inflamação da DPOC Inflamação da DPOC

aéreas e destruição de • Linfócitos TCD4 • Linfócitos TCD8
parênquima • Linfócitos • Eosinófilos • Macrófagos • Neutrófilos
Limitação do Fluxo Aéreo

Limitação das Vias Aéreas Limitação do Fluxo Aéreo Reversível
Não Totalmente Reversível
Fonte: Figura baseada em GOLD (2006).
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Epidemiologia
A DPOC é responsabilizada, segundo algumas pesquisas, por 3 milhões de

mortes por ano, o que representa 5% do total de mortes no mundo; sendo,
portanto, uma das importantes causas de morbidade e mortalidade, com
impacto socioeconômico bastante significativo no mundo todo. Além disso,
entre 1990-2010, a DPOC se tornou a terceira causa de morte no mundo (GOLD,
2011), caracterizada como a única doença crônica não transmissível, que ainda
mantém crescentes aumentos nos índices de morbimortalidade (CELLI et al.,
2003; PELLEGRINO et al., 2005). No entanto, estudos mais recentes mostram que
as taxas de mortalidade vêm aumentado de forma mais lenta e até diminuindo,
quando se analisa apenas a população masculina (HANKINSON et al.,1999;
STERK, 2004; FUKUCHI et al., 2004; COPD, 2003).
Prevalência
Para a determinação da prevalência, são utilizados diferentes métodos para a coleta
de dados. Dentre eles incluem-se relato médico confirmando o diagnóstico de DPOC,
espirometria com e sem broncodilatador, e questionários com perguntas sobre a
presença de sintomas respiratórios. Dentre esses métodos, os menores cálculos de
prevalência são normalmente a dos relatos de médicos (GOLD, 2006).
Por meio dessa forma de determinação de prevalência, foi concluído que menos de 6%
da população foi diagnosticada com DPOC (HALBERT et al., 2006). Isso demonstra o
que já é sabido, a DPOC infelizmente é sub-reconhecida e subdiagnosticada em todo o
mundo (VAN DEN BOOM et al., 1998). Além disso, pode-se deduzir que indivíduos no
Estágio I: DPOC Leve, podem não ter sintomas, ou ainda, podem apresentar sintomas
como tosse crônica ou expectoração e falta de ar, porém não são identificados como
sugestivos de DPOC. Alguns estudos realizados em vários lugares do mundo, por
meio de métodos padronizados, com a realização de testes espirométricos, calculam
que até 25% dos adultos de meia idade ou mais podem apresentar limitação do fluxo
aéreo classificada como DPOC Leve ou graus mais elevados (MENEZES et al., 2005;
CHAPMAN et al., 2006; LOPEZ et al., 2006; BUIST et al., 2005).
O diagnóstico e a intervenção precoces podem realmente ajudar na prevalência da

doença, porém, não há evidências suficientes para o indicativo de testes espirométricos
para rastreamento de DPOC em qualquer indivíduo, uma vez que não é um teste
realizado em todos os setores públicos, já que é necessário o equipamento que não tem
um custo barato (WILT et al., 2005). Além disso, é sabido que a definição de obstrução
15
do fluxo aéreo irreversível a partir da relação pré-determinada do VEF1/CVF menor

que 0,70 pós-broncodilatador, pode acarretar a um diagnóstico errôneo, como um falso
negativo em jovens adultos e um falso positivo, para pessoas com mais de 50 anos
(HNIZDO et al, 2006; ROBERTS et al., 2006; CELLI et al., 2003), como já foi dito
anteriormente. Assim, para evitar esse tipo de erro, há a sugestão do uso do limite
inferior da normalidade (LIN) da relação VEF1/CVF pós-broncodilatador, ao invés de
usar relação pré-determinada para determinar a existência de obstrução do fluxo aéreo
irreversível (PELLEGRINO et al., 2005; HANKINSON et al., 1999).
Estudo PLATINO
A Associação Latino-Americana de Tórax (ALAT) realizou uma pesquisa no intuito

de determinar a prevalência da DPOC em cinco grandes cidades da América Latina:
Caracas (Venezuela), Cidade do México (México), São Paulo (Brasil), Santiago (Chile)
e Montevidéu (Uruguai). Essa pesquisa ficou conhecida como PLATINO (Projeto
Latino-Americano de Investigação em Obstrução Pulmonar) (MENEZES et al., 2004;
2005) e ocorreu entre 2000 e 2003. Esse estudo analisou também o impacto da DPOC
nessa população, com relação as consequências sociais e econômicas. Nas cidades
estudadas, a prevalência a partir do Estágio I, DPOC Leve em diante, aumentou de
forma considerável com o avanço da idade, com a maior prevalência entre pessoas com
mais de 60 anos, entre 18,4% na Cidade do México, México até 32,1% em Montevidéu,
Uruguai. No Brasil a prevalência foi de 15,8% em indivíduos com mais de 40 anos.
Já quanto ao estágio da seriedade da DPOC e segundo a classificação do GOLD e da
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT) a maior prevalência é de
pacientes no estádio I com 10,1%, estádio II 4,6%, III 0,9% e IV 0,2% da população.
Além disso, em todos os países a prevalência era sempre muito maior em indivíduos do
sexo masculino do que em mulheres.
Para saber um pouco mais sobre esse estudo, vocês podem acessar: <http://
www.platino-alat.org/docs/livro_platino_pt.pdf>.
Morbidade
Para as avaliações da morbidade, o banco de dados para análise da DPOC inclui,
normalmente, visitas médicas, visitas a emergências e internações hospitalares. Esses
resultados, quando comparados aos dados de mortalidade, costumam ser menos
acessíveis e geralmente menos confiáveis. Apesar disso, esses parâmetros indicam que
16
a morbidade pela DPOC aumenta mais com o envelhecimento e é maior em homens do

que em mulheres (NHLBI, 1998; SORIANO et al., 2000; CHAPMAN et al., 2004).
Mas assim como para a prevalência, nesse banco de dados, infelizmente a DPOC nos
seus estádios I e II, geralmente não é determinada, portanto, não pode ser compreendida
como o diagnóstico do paciente, podendo ser analisada como outra doença.
Morbidade na DPOC pode ser influenciada por outras comorbidades

crônicas (SCHELLEVIS et al., 1994) (ex.: doenças musculoesqueléticas,
diabetes mellitus) que não estão diretamente relacionadas à DPOC, mas
mesmo assim podem ter um impacto no estado de saúde do paciente, ou
pode interferir negativamente com o controle da DPOC. (GOLD, 2006).
Do mesmo jeito, em indivíduos com a doença em estádios mais avançados (III e

IV), a morbidade por DPOC pode ser inferida de forma errada à outra condição de
enfermidade, uma vez que, muitos dados podem ser afetados pela acessibilidade de
recursos e, portanto, precisam de cuidados essenciais nas interpretações ao banco
de dados.
Quase em todo o mundo, consultas relativas a DPOC, são sempre em maior quantidade
do que as consultas para outros tipos de doenças tão sérias quanto, como asma,
pneumonia, câncer de pulmão e de traqueia, e tuberculose (ERS, 2003). Nos Estados
Unidos, no ano 2000, houveram em torno de 8 milhões de consultas para diagnóstico da
DPOC, 1,5 milhões de visitas aos prontos-socorros e 673.000 internações hospitalares
(CDCP, 2002). Outra maneira de prever o impacto da morbidade da enfermidade é de
calcular os anos vividos com a doença (Years Living with Disability – YLD). O Global
Burden of Disease Study (Estudo Global do Impacto das Doenças) crê que a DPOC
resulta em 1,68 YLD em uma população de 1.000, representando 1.8% de todos os
YLDs, com maior custo para indivíduos do sexo masculino do que feminino (1,93% vs.
1,42%) (MURRAY et al., 1996; 1997).
Mortalidade
Assim como na morbidade, deve-se tomar cuidado na interpretação dos dados divulgados
pela Organização Mundial de Saúde, que divulga todo ano cálculos estimando da
mortalidade para todo o mundo, devido ao uso incorreto do termo DPOC. Isso ocorre
porque antes de 1968 e da oitava revisão da Classificação Internacional de Doenças –
CID, os termos “bronquite crônica” e “enfisema” eram empregados de forma errônea
para caracterizar também DPOC. Porém, nos anos 1970, o termo “DPOC” substituiu
17
essas expressões em algumas regiões do mundo, fazendo com que as comparações de

mortalidade por DPOC sejam mais difíceis, entre todo o mundo (GOLD, 2006).
Já com as revisões seguintes da CID (nona e décima), a situação melhorou, uma vez
que as mortes por DPOC ou obstruções crônicas das vias aéreas foram compreendidos
em uma mesma categoria denominada: “DPOC e doenças associadas” (CID-9 códigos
490-496 e CID-10 códigos J42-46), facilitando um pouco a classificação das doenças.
Apesar de minimizar o problema de como classificar a doença, a dificuldade primordial

da DPOC é devido ao não reconhecimento e ao não tratamento precoce, influenciando
assim na precisão dos dados sobre mortalidade.
Apesar da DPOC frequentemente ser uma causa primária de morte, é

bem comum que seja considerada uma causa contribuinte de morte ou
omitida do atestado de óbito por completo, e a morte ser atribuída à
outra doença como a doença cardiovascular (GOLD, 2006).
Apesar disso, está mais do que estabelecido que a DPOC é uma das doenças que
mais causa morte no mundo todo. O Estudo Global de Impacto das Doenças (Global
Burden Disease Study) (MURRAY et al., 1996; 1997), projetado para 2020, projetou
que a DPOC será a terceira causa de mortalidade no mundo, sendo que, essa projeção
já foi concretizada antes do prazo. Essa mortalidade elevada foi planejada devido ao
aumento do tabagismo e da expectativa de vida em todos os países, bem como melhora
das condições de saúde devido ao avanço da medicina. Apesar disso, ainda há uma
tendência de aumentar a mortalidade por DPOC especialmente em mulheres.
No Canadá, o índice de mortalidade por DPOC entre as mulheres

acelerou nos anos 90 e se espera que em breve ultrapasse o índice entre
os homens (CHAPMAN et al., 2004). Nos Estados Unidos, mortes
por DPOC entre as mulheres têm aumentado de forma rápida desde
os anos 70. Em 2000, o número de mortes por DPOC nos Estados
Unidos foi maior entre as mulheres do que entre os homens (59.936
contra 59.118), no entanto o índice de mortalidade entre as mulheres
permanece ligeiramente abaixo dos homens” (GOLD, 2011).
Infelizmente ainda se espera que esses aumentos de mortes por DPOC se mantenham
no mundo todo, mesmo com os avanços médicos, além de existirem projeções tanto
otimistas quanto pessimistas para a mortalidade pela DPOC. Essas projeções levam em
consideração além do envelhecimento da população mundial e aumento do tabagismo,
a diminuição de outras causas de morte, como HIV.
18
Impacto social e econômico da DPOC
O Estudo Global de Impacto das Doenças apresentou uma projeção da porcentagem

de mortalidade e deficiência devido às doenças e lesões principais utilizando
como referência o efeito de cada problema de saúde ao longo do tempo, chamada
Disability-Adjusted Life Year – DALY (Anos Potenciais de Vidas Perdidos ou Vividos
com Incapacidade) (GOLD, 2006). O DALY representa para cada doença analisada, de
forma específica, a soma dos anos perdidos por mortalidade prematura e anos de vida
vividos com a doença, ajustados para a gravidade da mesma.
Em 1990, a DPOC estava classificada em décimo segundo lugar no DALYs perdidos

no mundo, representando 2,1% do total. Já para 2020, a DPOC deve chegar na quinta
colocação de DALYs ficando apenas atrás de isquemia miocárdica, depressão, acidentes
no tráfego e doenças cerebrovasculares. Acredita-se que esse crescimento rápido no
impacto global da DPOC tem relação direta com o elevado número de tabagistas em vários
países e as alterações nas faixas etárias das populações dos países em desenvolvimento,
com o aumento do número de idosos e diminuição da quantidade de pessoas jovens e
crianças (GOLD, 2006).
Como já se sabe, a DPOC é uma enfermidade com altos custos diretos, como o valor
dos cuidados clínicos no tratamento, além de custos indiretos, como, a necessidade do
paciente em parar de trabalhar e despesas para família (ERS, 2003). Quando ocorre
uma exacerbação da doença, esses custos, principalmente em países desenvolvidos, é o
que causa maior impacto nos gastos do sistema de saúde. Na União Europeia, o custo
total direto com enfermidades pulmonares é por volta de 6% do orçamento total com
saúde, com a DPOC correspondendo a 56% (Є$38,6 bilhões de Euros) das doenças
respiratórias (ERS, 2003). Já nos Estados Unidos em 2002, o custo direto com DPOC
foi de 18 bilhões de dólares e os custos indiretos chegaram a $14,1 bilhões (NHLBI,
2014). É claro que esses variam de acordo com a região, já que, os pacientes dependem
diretamente de como o sistema de saúde é viabilizado e financiado (CHAPMAN
et al., 2006). Além disso, há uma relação direta entre a gravidade da DPOC (estádio)
e as despesas médicas (JANSSON et al., 2002), além do que a repartição das despesas
depende do avanço da doença. Portanto, a DPOC aumenta expressivamente o custo dos
pacientes, principalmente os que estão internados.
Em alguns países, dependendo do tipo de rede particular, planos de saúde providenciam

cobertura para diversos tratamentos, como: oxigenoterapia, serviços de enfermagem,
reabilitação e até ventilação mecânica no lar, sendo que há variação de país para país
(FAUROUX et al., 1994). Dessa forma, é muito difícil prever os custos médicos diretos
19
para serviços no lar, uma vez que esse custo pode ser subestimado, não representando
o custo fidedigno do serviço domiciliar.
Em países subdesenvolvidos, custos médicos diretos nem são tão relevantes, quando
comprados ao impacto da DPOC tanto no trabalho, quanto em casa. Uma vez que,
normalmente, o setor de saúde não consegue oferecer cuidados e serviços de apoio
a longo prazo, apenas no tratamento inicial, fazendo com que, não só o paciente com
DPOC, mas também algum parente, tenham que deixar o emprego para cuidar do
parente enfermo. Como o capital humano é o fator mais importante na economia de
países em desenvolvimento e capitalistas, os custos indiretos da DPOC representam
grandes problemas para a economia desses países (GOLD, 2006), uma vez que esse
custo indireto fica difícil de mensurar.
20
CAPÍTulo 2
Causas, sinais e sintomas
Causas
Como já foi citado anteriormente, o tabagismo é a principal causa da DPOC no mundo.
Além disso, podem ser considerados também como fatores de risco: a genética, fumaça
do cigarro (fumante passivo), exposição a poeira e agentes químicos domésticos,
poluição tanto em grandes cidades como também em ambiente doméstico, derivado da
combustão de biomassa.
Apesar de todas as pesquisas referentes a DPOC, ainda se faz necessário mais estudos
na área para que se possa explorar os outros fatores de risco já citados, além é claro,
desvendar também suas causas, uma vez que a determinação dos fatores de risco é
determinante no desenvolvimento de medidas de atenção e tratamento de qualquer
tipo de doença.
O quadro 2 caracteriza os principais fatores de risco para DPOC e ao longo do

capítulo veremos com detalhes de como os mesmos podem causar a DPOC
Quadro 2.
Principais fatores de risco para DPOC
Genes.
Exposição a partículas:
»» Fumaça do cigarro.
»» Poeiras ocupacionais, orgânicas e inorgânicas.
»» Poluição do ar doméstica proveniente de combustão de biomassa (lenha).
»» Poluição exterior.
Crescimento e desenvolvimento pulmonar.
Estresse Oxidativo.
Gênero.
Idade.
Infecções respiratórias.
Status socioeconômicos.
Nutrição.
Comorbidade.
Fonte: GOLD (2006).
21
Genes
DPOC é uma doença poligênica que é caracterizada pela interação entre a genética e
o ambiente. Uma carência hereditária grave de alfa-1 antitripsina4, um dos principais
inibidores de protease sérica, é o fator de risco genético que está mais associado ao
desenvolvimento da DPOC. Os indivíduos com origem no norte europeu são os que estão
mais suscetíveis a ter essa característica (BLANCO et al., 2006). O desenvolvimento
rápido e acentuado de enfisema panlobular junto com a redução da função pulmonar
acontece em tabagista e não tabagistas com deficiência grave, apesar de o cigarro ajudar
de forma significativa no desenvolvimento da doença.
Entre cada indivíduo, há uma grande variação não só na extensão e gravidade do

enfisema quanto na magnitude da redução da função pulmonar. Apesar da carência da
alfa-1 antitripsina ser importante a somente algumas pessoas, essa deficiência mostra a
relação entre genes e ambiente que acarreta na DPOC, mostrando que outros fatores de
risco genéticos podem colaborar no desenvolvimento da DPOC (GOLD, 2006).
Com relação a fatores de risco relacionados com a hereditariedade, um estudo encontrou

uma grande relação entre pacientes com DPOC grave e a presença de obstrução do
fluxo aéreo em seus irmãos (MCCLOSKEY et al., 2001), recomendando que fatores
genéticos podem estar relacionados a possibilidade de desenvolver a doença. Sendo
que, dentre várias regiões do genoma que foram caracterizadas como suscetíveis a
DPOC, o cromossomo 2q é a principal (SILVERMAN et al., 2002). Além disso, o fator
transformador de crescimento beta 1 (TGF–β1), o microsomal epoxide hydrolase 1
(mEPHX1) e fator de necrose tumoral alfa (TNFα) podem ter relação com à patogênese
da DPOC (WU et al., 2004; SMITH et al., 1997; HUANG et al., 1997).
Exposição por inalação
Considerando que uma pessoa tem a possibilidade de ser exposta a muitas e

diferentes partículas inaladas durante a vida, deve-se pensar em uma quantidade
total de partículas inaladas em todos os anos. Cada partícula, dependendo de
seu tipo, sua dimensão e sua composição, pode proporcionar uma porcentagem
diferente ao risco, sendo que este depende do tempo total que a pessoa foi
exposta e do tipo de agente químico. Dos tipos de agentes químicos, aos quais
uma pessoa pode se deparar durante a vida, tanto a fumaça de cigarro (US,
1984; BURROWS et al., 1977) quanto poeiras e produtos químicos ocupacionais
(vapores, irritantes e poluentes industriais) (BECKLAKE et al., 1989; TRUPIN et
al., 2003; MATHESON et al., 2005; HNIZDO et al., 2002) são os principais fatores
conhecidos como determinantes para a DPOC, sendo, portanto, elementos
22
adicionais na elevação do risco de DPOC. Entretanto, em algumas localidades, a

intensa exposição a fumaça da cozinha domiciliar e do gás de aquecimento em
lugares pouco arejados também pode levar à doença.
»» Fumaça do tabaco: como já sabido, é o principal fator para o

desenvolvimento da DPOC. Quando comparamos fumantes de cigarro
e não fumantes, os tabagistas sempre têm uma prevalência maior de
sintomas e de anormalidade pulmonares, com valores reduzidos da VEF1
e maior índice de mortalidade por DPOC. Fumantes de outros tipos de
tabaco (como, cachimbos e charutos) também apresentam índices de
mortalidade mais elevados que não fumantes, porém, menores quando
comparados ao cigarro (JINDAL et al., 2006; AL-FAYEZ et al., 1988).
Várias variáveis podem aumentar o risco para DPOC, já que ela tem efeito
dose-resposta (BURROWS et al., 1977), assim, a idade em que se inicia
no fumo, o total de anos/maço e o estado atual tabagístico são preditores
de mortalidade da DPOC. Devido à combinação desses fatores, cada
fumante pode desenvolver DPOC em diferentes níveis, sugerindo que
fatores genéticos podem ser dependentes na estratificação do risco para
cada indivíduo (SMITH et al., 1997).
»» Exposições à fumaça de cigarro: mesmo que passivas, também

podem acarretar em problemas respiratórios além de DPOC (EISNER et
al., 2005) resultando a um grande impacto sobre o sistema respiratório,
referente as substâncias inaladas (LEUENBERGER et al., 1994; DAYAL
et al.,1994). Fumantes grávidas, além de trazerem problemas respiratório
a elas, podem também oferecer risco ao feto, como problemas no
crescimento e desenvolvimento pulmonar e ainda prejuízo ao sistema
imunológico do bebê (TAGER et al., 1995; HOLT, 1987).
»» Poeiras e produtos químicos ocupacionais: exposições

ocupacionais ainda é um fator de risco avaliado secundariamente na
DPOC (TRUPIN et al., 2003; MATHESON et al., 2005; HNIZDO et al.,
2002; 2004), apesar de também serem importantes no desenvolvimento
da doença. Dentre os principais produtos, são incluídos nessa categoria
poeiras e agentes químicos. O estudo NHANES III (National Health and
Nutrition Examination Survey) identificou que em um grupo de 10.000
adultos com idade de 30 a 75 anos,19,2% desenvolvia DPOC devido à
exposição ocupacional (HZINDO et al., 2002). Além disso, outros
estudos publicados pela American Thoracic Society determinaram que
23
as exposições ocupacionais são responsáveis por 10-20% dos sintomas

referentes à DPOC (GOLD, 2006).
»» Poluição intradomiciliar: lenha, carvão, gás, biomassa, resíduos

queimados são tipos de poluição que podem elevar os níveis de poluição
intradomiciliar. Em torno de 3 bilhões de pessoas no mundo utilizam
recursos, como lenha e carvão, para cozinhar, elevando o risco pulmonar
dessa população. Além disso, a poluição pela fumaça derivada de
cozinha domiciliar (combustão de biomassa) e do gás de aquecimento
em lugares não arejados são determinantes para DPOC, principalmente
para mulheres em algumas regiões do Oriente Médio, África e Ásia.
Nessas localidades, a poluição intradomiciliar é o principal fator de risco
para DPOC, sendo que há uma estimativa de dois milhões de óbitos de
mulheres e crianças por ano devido a esse tipo de poluição (GOLD, 2006).
»» Poluição do ar externo: nas cidades tipicamente urbanas os elevados

níveis de poluição do ar são alarmantes para portadores de doenças
pulmonares e cardíacas. Apesar dessa periculosidade, a poluição externa
para a DPOC parece ser pequena quando comparada com o do tabagismo.
Porém, é difícil mensurar as consequências de um único poluente em
exposições a longo prazo devido a poluição atmosférica. No entanto, já é
mais do que sabido, que nas grandes cidades, os problemas respiratórios
estão diretamente ligados a poluição do ar derivado de combustíveis
fósseis. Mesmo assim, ainda não há estudos definindo as implicações
relativas a curtas exposições com alto nível de concentração de poluente
ou longas exposições com baixo nível de concentração, para a população
dessas metrópoles (GOLD, 2011).
Crescimento e desenvolvimento pulmonar
O crescimento e desenvolvimento dos pulmões inicia-se na gestação e continua

ocorrendo após o nascimento e também durante a infância. A partir disso, uma
diminuição da função pulmonar obtida pelo teste espirométrico ajuda na identificação
de pacientes em potencial para desenvolver a doença. Quando há algum problema, que
possa afetar crescimento e desenvolvimento pulmonar, como algum tipo de exposição,
tanto na gestação quanto na infância, isto pode aumentar a probabilidade de a criança
desenvolver DPOC. Por meio de algumas pesquisas, nota-se relação entre o peso do
bebê ao nascer e VEF1 já em idade adulta (GOLD, 2006).
24
Estresse oxidativo
Os pulmões podem ser expostos a oxidantes produzidos de maneira endógena, por meio
de fagócitos ou outras células ou ainda por maneira exógena, por meio de poluentes do
ar ou de cigarro. Além disso, podem ser expostos por oxidantes intracelulares que fazem
parte de várias vias de sinalização para célula. Para todas essas formas de exposição
oxidativa, o pulmão está protegido, sendo que essa proteção é realizada por sistemas
enzimáticos e não enzimáticos (GOLD, 2006).
Quando o balanço entre oxidantes e antioxidantes fica desequilibrado e favorece o lado

da oxidação, ou pelo excesso de oxidantes e/ou pela ausência de antioxidantes – ocorre
o que é conhecido como estresse oxidativo. O estresse oxidativo, além de promover
prejuízos diretos aos pulmões, também pode ativar mecanismos responsáveis pelas
inflamações pulmonares. Assim, o desbalanço entre oxidantes e antioxidantes
é apontado como um fator determinante na patogênese da DPOC, levando ao
desenvolvimento da doença.
Gênero
Estudos anteriores mostraram uma alta prevalência e mortalidade da DPOC em homens
quando comparados a mulheres. Apesar disso, o gênero ainda não é uma questão
definitiva para promover a doença. Estudos recentes mostraram que a prevalência da
doença é praticamente equivalente entre os gêneros, nos países de primeiro mundo, o
que pode estar relacionado ao aumento de mulheres tabagistas e/ou redução de homens
fumantes. Além disso, outras pesquisas evidenciam que pessoas do sexo feminino estão
mais propensas aos efeitos do tabaco do que os indivíduos do sexo masculino (GOLD,
2011). Porém, mais estudos ainda são necessários para se definir a atuação do gênero
na DPOC.
Infecções respiratórias
Infecções respiratórias, tanto virais quanto bacterianas, podem ajudar na patogênese
e progressão da DPOC. A inflamação das vias aéreas também pode ser um fator
fundamental nas exacerbações da doença. Nota-se que pode haver uma relação da
diminuição da função pulmonar e da exacerbação dos sintomas respiratórios nos adultos
que quando crianças apresentaram alguma infecção grave. A pré-disposição a infecções
pode ter relação com o baixo peso ao nascer, relacionado ainda com a DPOC. O HIV
também acelera o início do enfisema relacionado ao tabagismo; a inflamação pulmonar
induzida pelo HIV pode ter um papel essencial neste processo. Por isso, é muito comum
uma pessoa infectada com HIV morrer por agravamento de doença respiratória.
25
Nível socioeconômico
Acredita-se que pessoas de baixo nível socioeconômico estão mais suscetíveis a

desenvolver a DPOC. Isso, talvez, possa ocorrer devido a maior exposição a agentes
poluentes, tanto intradomiciliar quanto externo.
Nutrição
A desnutrição e a redução da massa corporal podem levar a redução da força e resistência

muscular respiratória, havendo grande perda a massa muscular respiratória e da força
das fibras musculares. Estudos recentes comprovaram uma relação entre a desnutrição
e o desenvolvimento do enfisema (GOLD, 2011).
Asma
Estudos verificaram que adultos asmáticos tinham risco muito mais elevado de
desenvolver DPOC, do que indivíduos que não tinham asma. Além disso, outro estudo
determinou que 1/5 dos indivíduos asmáticos analisados desenvolveram sinais e
sintomas de DPOC, como limitações irreversíveis do fluxo aéreo (GOLD, 2006).
Sinais e sintomas
Veremos com mais detalhes sobre os sinais e sintomas decorrentes da DPOC.
Dispneia
A dispneia é um sintoma bem determinante na DPOC; sendo o principal motivo

pelo qual grande parte dos doentes busca atendimento médico e ainda é a
maior causa da deficiência e ansiedade relacionados com a DPOC.
Os pacientes com DPOC relatam que a falta de ar tem relação como um enorme esforço
para respirar, sensação de grande peso, ou ainda de estar ofegante (SIMON et al., 1990).
Entretanto, a forma como caracterizam a sensação de dispneia varia de indivíduo para
indivíduo (ELLIOT et al., 1991). Pela forma como o paciente descreve suas sensações,
normalmente é possível diferenciar a falta de ar proveniente da DPOC e a falta de ar
devido a outras causas, embora haja descrições muito semelhantes entre a DPOC e a
26
asma brônquica. Uma das formas de quantificar o quão é prejudicial a falta de ar de um

paciente é a utilização e aplicação do questionário da British Medical Research Council
– MRC. Esse questionário (quadro 3) ajuda na caracterização da falta de ar (BESTALL
et al.,1999) e prevê se há risco de mortalidade futura (NISHIMURA et al., 2002).
Quadro 3.
Questionário modificado da British Medical Research Council (MRC) para

avaliar a gravidade da falta de ar
POR FAVOR MARQUE O QUADRADO QUE SE APLICA A VOCÊ (UM QUADRADO

APENAS)
1- Eu sinto falta de ar com exercícios intensos [ ].
2- Eu fico com falta de ar quando ando depressa ou subo uma ladeira levemente inclinada [ ].
3- Eu ando mais devagar em terreno plano que as pessoas de mesma idade por causa da falta de ar ou eu preciso parar para respirar quando ando
normalmente [ ].
4- Eu paro para respirar após andar em terreno plano uns 100 metros ou após alguns minutos [ ].
5- Eu sinto muita falta de ar para sair de casa ou sinto falta de ar ao me vestir e despir [ ].
Fonte: modificado da British Medical Research Council (MRC).
A persistência e progressão são características marcantes relacionadas fortemente a

dispneia na DPOC. Mesmo quando o indivíduo não está em um dia ruim (a famosa
crise), pode ocorrer dispneia durante esforço em uma intensidade inferior a pessoas
que não desenvolvem dispneia pela doença e na mesma faixa etária. Na fase inicial da
DPOC, a falta de ar é notada apenas quando a pessoa realiza um grande esforço, ao qual
normalmente não está acostumado e pode ser minimizada com alterações no cotidiano.
Porém, conforme o comprometimento pulmonar vai aumentando, a falta de ar se torna
cada vez pior e atividade que antes não causavam tantas dificuldades, passam a serem
mais difíceis. (CELLI et al., 1986). Com a progressão da DPOC, a dispneia passa a fazer
parte do dia a dia, principalmente em atividades de vida diária, fazendo com que o
paciente queira fazer cada vez menos tarefas e até deixe de sair de casa (GOLD, 2006).
Tosse
A tosse, dependendo do paciente com DPOC, pode ser o primeiro sintoma a aparecer
(GEORGOPOULAS et al., 1991), porém, normalmente tende a ser ignorada pelo doente,
que costuma considerá-la apenas como um reflexo do tabagismo, poluição ou poeira,
sem sequer imaginar que pode ser alguma coisa mais grave. Essa tosse pode começar
intermitente, mas com o tempo passa a ser frequente, podendo ser improdutiva ou não
(BURROWS et al., 1965). Porém, não é raro haver significante limitação do fluxo aéreo
sem tosse.
27
Expectoração
É comum pacientes com DPOC expelirem algum escarro do tipo viscoso quando há
tosse. Essa expectoração é muito importante para o diagnóstico, porém, nem sempre
o paciente tem costume de eliminar esse escarro e sim engoli-lo, uma vez que a
cultura e o gênero têm relação com esse hábito. Por meio da quantidade do material
eliminado é possível determinar a presença de bronquiectasias, além de determinar
um aumento dos mediadores inflamatórios quando o escarro é purulento (Hill et al.,
1999), e o início de uma exacerbação quando há desenvolvimento desses mediadores
(STOCKLEY et al., 2000).
Sibilos e opressão no peito
Tanto os sibilos quanto as opressões no peito podem ser bastante variáveis e não
necessariamente são específicos a DPOC. São sintomas que podem ocorrer em todos
os estádios da doença, do mais leve ao mais grave, porém, são mais comuns nos casos
mais graves. Sibilos audíveis apresentam possibilidade de aparecer na laringe e nem
sempre o seu som é caracterizado por alguma anormalidade auscultatórias. Porém, no
tórax é possível identificar sibilos inspiratórios e expiratórios.
Com relação a opressão no peito, normalmente ocorre após esforço, não tem localização
definida, e pode aparecer através de contrações isométricas dos músculos intercostais.
Esses dois sintomas ausentes não eliminam o diagnóstico de DPOC, e a presença de
ambos também não determina o diagnóstico como asma (GOLD, 2006).
Características adicionais na doença grave
A redução da massa corporal e anorexia são situações que podem ocorrer já na DPOC
mais grave (SCHOLS et al., 1993). Elas podem ter relação importante ao prognóstico
(SCHOLS et al., 1998) mas podem ainda ser indicativo de outras enfermidades (ex.:
tuberculose, tumor brônquico), havendo sempre necessidade de investigação. Nos
ataques de tosse, há um aumento rápido da pressão intratorácica no acesso a tosse. Esse
acesso pode causar também fraturas de costela, que às vezes podem não ser notadas.
Pode ainda haver o desenvolvimento de cor pulmonar quando o tornozelo do paciente
incha. Depressão, ansiedade e outros problemas psiquiátricos são comuns nos estádios
mais graves da DPOC (CALVERLEY et al., 1996).
28
CAPÍTULO 3
Redução dos fatores de risco e
estadiamento
Redução dos fatores de risco

Diagnosticar, reduzir e controlar os fatores de risco são tarefas essenciais para a
prevenção, o tratamento e o prognóstico de qualquer doença, principalmente na
DPOC. Cigarro, exposições ocupacionais e poluição são os principais fatores que
devem ser avaliados e controlados (GOLD, 2006). Em relação ao tabagismo, há
necessidade de criação de programas de prevenção ao tabagismo e incentivos a
parar de fumar para todas as pessoas, independente da condição socioeconômica.
A redução de gases, poluição e poeira também é decisiva para prevenir o início e o
progresso da doença.
Fumaça do tabaco
Prevenção do tabagismo
É de extrema necessidade que os governos veiculem propagandas e programas

no rádio, tv e outros meios de comunicação para conscientizar o quão é prejudicial
o uso do tabaco. Mensagens antitabagistas claras e objetivas em todos os países
com ajuda dos profissionais da saúde para disseminar essa vertente, além de
campanhas nas escolas, são essenciais no sucesso da redução do tabagismo
(MENZIES et al., 2006). Como sabemos, no Brasil, a campanha nacional que proibi
fumar em locais fechados foi de grande importância para reduzir a exposição das
pessoas à fumaça do tabaco. Esse tipo de proibição tem resultado em enormes
melhoras para a saúde respiratória da população
Esse tipo de legislação, que estabelece que, locais fechados estejam livres de fumaça
deveria ser implementada em todos os países do mundo, para reduzir e até mesmo
prevenir o tabagismo em todas as idades, principalmente crianças, mulheres grávidas,
adolescentes e jovens. Além disso, profissionais de saúde devem mostrar que são
adeptos a causa e que são a favor que mesmo em casa os tabagistas não fumem, para
não influenciar e nem prejudicar que não faz uso do tabaco (GOLD, 2006).
29
Essa medida deve ser sempre incentivada porque sabemos que é bastante comum
a exposição do cigarro por pessoas que não fumam (JINDAL et al., 2006). Pais e
parentes próximos precisam se conscientizar que não devem fumar perto de quem é
não fumantes, porque essa exposição, em longo prazo, principalmente em lares pouco
arejados e carros, aumenta o risco de fumantes passivos desenvolverem DPOC (EISNER
et al., 2005).
Outra população que precisa ser educada quanto ao tabagismo é a das mulheres grávidas,
que podem expor a fumaça do cigarro a seu bebê ainda no útero, o qual é exposto
através de metabólitos no sangue da mãe (TAGER et al., 1995). Assim, a necessidade de
campanhas de prevenção a essas mulheres podem minimizar os problemas não só para
os bebês, como também para as próprias mães ajudando em riscos que elas possam
vir a ter. Dessa forma, tanto filho quanto mãe reduzem a prevalência de infecções
respiratórias, bem como outros problemas pulmonares no decorrer da vida (COLLEY
et al., 1974).
Abandono do hábito de fumar
A melhor e mais efetiva intervenção com relação ao tabaco é quando uma pessoa
abandona definitivamente o hábito de fumar. Isso resulta em uma menor exposição
aos fatores de risco para a DPOC e ajuda na prevenção ou adiamento de limitações das
vias aéreas, ou redução de sua progressão, refletindo na queda da taxa de mortalidade
(ANTHONISEN et al., 2005).
Com relação ao tratamento, os setores de saúde devem proporcionar aos fumantes, com
ou sem o indicativo da doença, a adesão ao tratamento para cessação do tabagismo. As
intervenções para extinção do hábito de fumar normalmente são promissoras tanto em
pessoas do sexo masculino quanto feminino, como para todas as etnias. As pessoas mais
jovens, normalmente tendem a não pararem de fumar, porém, é possível atingir um
bom resultado em todas as idades. Além disso, é muito mais vantajoso o investimento
nesse tipo de programa, em termos financeiros, médicos e sociais, por cada ano de vida
adicional devido ao fim do hábito de fumar.
Dentre as intervenções, as mais eficientes são: aconselhamento com médicos, psicólogos

e outros profissionais da saúde; adicionada ou não a reposição de nicotina, que pode por
adesivo transdérmico, goma de mascar ou spray nasal; além de programas comunitários
ou grupos de autoajuda (GOLD, 2006).
30
Objetivo dos profissionais de saúde para o fim do

tabagismo
Como estratégia para cessação do tabagismo, são necessárias: uma abordagem

multidisciplinar, abrangendo políticas públicas; programas informativos sobre a
doença e educação de saúde utilizando meios de comunicação e o ensino escolar. A
abordagem dos profissionais de saúde, como médicos, enfermeiros, fisioterapeutas
entre outros, é de extrema necessidade para informar aos pacientes sobre o fim do hábito
de fumar, além de proporcionar intervenções médicas e terapêuticas. É função de todos
os profissionais sempre orientar com relação à cessação do tabagismo, mesmo que o
paciente esteja em atendimento médico por outras causas que não sejam respiratórias
ou cardíacas ou que possam ter relação com a DPOC.
A maior parte dos tabagistas atravessa muitos passos até conseguir parar com o
cigarro (FIORE et al., 1996). O mais importante antes de qualquer intervenção é
saber se o paciente está realmente disposto a cessação do fumo, sendo de grande
valia aos profissionais de saúde essa informação. A partir dessa afirmação, é possível
traçar um melhor plano de tratamento, uma vez que, para um melhor resultado, o
tratamento só deve ser iniciado quando o paciente estiver completamente pronto
a parar, pois esse aspecto é de extrema necessidade como forma de cooperação na
terapia. Quando o tabagista ainda não se mostra preparado para cessar o fumo é
melhor inicialmente realizar uma motivação a parar, antes de iniciar propriamente
o tratamento (GOLD, 2006).
Aconselhamento
Já é sabido que o aconselhamento promovido por um profissional de saúde, normalmente

um psicólogo, aumenta significantemente a chance do indivíduo realmente parar de
fumar, em relação a medidas realizados pelo próprio fumante, sem um acompanhamento
(BAILLIE et al., 1994). Mesmo pequenos períodos de aconselhamento, com alguns
poucos minutos, no auxílio a parar de fumar, já promove algum resultado (WILSON et
al.,1990). Esse aconselhamento deve ser repetido em todas as consultas, para ter uma
melhor efetividade (BRITTON et al., 1999). Além disso, para o sucesso no tratamento,
os profissionais de saúde devem receber treinamento de como aconselhar e apoiar os
pacientes no abandono do hábito de fumar.
Existe uma relação direta entre a forma e intensidade de como ocorre o aconselhamento
e o efetivo abandono do fumo (BIANCHI et al., 2004; BADGETT et al., 1993). Aumentar
a duração das sessões e até mesmo a quantidade de sessões e o tempo que essas sessões
ocorrem ao longo dos meses, são formas para melhorar o tratamento (KATZ et al.,2004).
31
Além disso, o aconselhamento tem bastante eficiência seja de forma individual como
em grupo. Diversos tópicos são abordados nessas conversas, desde ajuda em resolver
problemas e suporte no tratamento (FIORE et al., 1996). Dentre os principais tópicos
temos:
»» Saber reconhecer perigos, como a presença de outros fumantes, estresse,

álcool, ou qualquer outro motivo que possa proporcionar uma recaída.
»» Aprender a lidar com essas situações de perigo, desenvolvendo habilidades

que ajudem a evitar o fumo como saída para resolver os problemas.
»» Ter informações sobre os resultados positivos ao abandonar o cigarro,

bem como sobre a abstinência, dependência e retorno ao tabagismo,
como um pequeno “trago” (GOLD, 2006).
Farmacoterapia
A farmacoterapia é aconselhada, como tratamento adicional, quando somente o

aconselhamento não é satisfatório para o sucesso do tratamento. Com relação aos
medicamentos, deve-se sempre ter cuidado com o tipo de população que está em
tratamento, como: pessoas com alguma contraindicação médica, grávidas tabagistas,
tabagista leves, que fumam menos que 10 cigarros por dia e adolescentes.
Normalmente, produtos para repor nicotina, por si só, não são a melhor forma de
tratamento, quando utilizada de forma isolada, uma vez que estudos garantem que
qualquer forma de reposição de nicotina, como pastilha, adesivo, inalador, goma
ou spray, aumentam os índices de abstinência a longo prazo (LANCASTER et al.,
2000). Dessa forma, a reposição é mais indicada quando adjunta ao aconselhamento
(SCHWARTZ, 1987), já que estudos indicam que a utilização de várias modalidades de
tratamento é mais eficaz, quando comparada a utilização de formas únicas de terapia
(FIORE et al., 1994). Doença instável das artérias coronárias, infarto recente, derrame
ou úlceras pépticas são contraindicações para utilização da terapia de reposição de
nicotina (FIORE et al., 1996). Além disso, estudos indicam sua utilização por até 8
semanas, apesar de ser utilizada por mais tempo pelos pacientes por medo de recaídas.
Estudos confirmam que o placebo não apresenta grande eficiência quando comparado
a todas as terapias de reposição de nicotina. Normalmente, os pacientes preferem
utilizar o adesivo, por não necessitar de grandes ações por parte do indivíduo, pois basta
colocá-lo na pele. Porém, a escolha do método de reposição deve levar em consideração
o estilo de vida, cultura e hábitos da pessoa, para haver um melhor resultado. Além
disso, é indicado no tratamento, fazer uso de altas doses de nicotina, independente do
32
número de cigarros consumido por dia, já que não há relação entre o adesivo em si e a
quantidade de fumo.
Dessa forma, normalmente recomenda-se utilizar doses mais elevadas nas primeiras
semanas de tratamento e ir reduzindo de forma progressiva até doses mais baixas
ao final da oitava semana de tratamento, independente do tipo de adesivo utilizado
(GOLD, 2006).
Já quando o paciente faz uso da goma de mascar de nicotina, ele precisa mastigar
a goma durante um período e depois colocá-la na parede interna da bochecha para
ocorrer absorção e ainda uma maior duração na liberação da nicotina pela mucosa.
Se durante o tratamento o paciente mastigar continuamente a goma, sem mantê-la na
parede da mucosa, haverá pouca absorção da nicotina, pois a maior parte da nicotina
liberada será engolida, podendo haver náuseas. Além disso, para ajudar na absorção da
nicotina, bebidas ácidas, como café, sucos e refrigerantes, devem ser evitados. Assim,
recomenda-se esperar por pelo menos 15 minutos antes de comer ou antes e durante
a mastigação da goma. Essa forma de tratamento, apesar de ser eficiente, é um pouco
difícil de ser aderida, dependendo do paciente, nem sempre é considerada uma forma
fácil de tratamento, além de ter pouco aceitação devido ao sabor. Estudos indicam
ainda que pode trazer outros tipos de problemas, como síndrome da articulação
temporomandibular (SACHS et al., 1996).
Com relação a outras farmacoterapias, além da nicotina, alguns pacientes têm

utilizado antidepressivos (como, bupropiona e nortriptilina), como forma adjuvante
de tratamento, apesar de também aumentarem a taxa de abstinência em longo prazo
(FIORE et al., 1996). Anti-hipertensivos e medicamentos agonistas do receptor
nicotínico acetilcolina têm demonstrado eficácia e segurança na cessação do tabagismo,
(JORENBY et al., 2006; NIDES et al., 2006; TONSTAD et al., 2006).
Exposições ocupacionais
Estudos realizados nos Estados Unidos, averiguaram que em torno de 19% da DPOC em
tabagistas e em torno de 31% de DPOC em não tabagistas pode ser relação com poeiras
e produtos químicos ocupacionais (CELLI et al., 2005; ACKERMANN-LIEBRICH et
al., 1997; KUNZLI et al., 2000; OROCZO-LEVI et al., 2006), mas essa porcentagem
pode ser ainda maior em países em que há maior emissão de poluentes, bem como
maior exposição das pessoas a poeiras, substâncias tóxicas e gases, principalmente em
países subdesenvolvidos. Algumas profissões ou ocupações estão diretamente ligadas
a propensão de desenvolver DPOC, sobretudo aqueles que estão expostos a fumaça e
poeiras minerais e biológicas.
33
Ainda não se sabe qual a porcentagem de pessoas que possam estar em risco e
desenvolver doença respiratória devido a exposições ocupacionais, porém, grande
parte das desordens pulmonares proporcionadas pela ocupação do paciente podem ser
diminuídas ou controladas por meio de formas que objetivem diminuir a quantidade
de poluentes e substâncias inalados por esses indivíduos (CHAPMAN et al., 2005;
GHAMBARIAN et al., 2004; NICHTER, 2006). As principais formas de melhorar essa
situação são:
»» Programar, monitorar e aplicar rígido controle, com relação a exposições

ocupacionais.
»» Promover educação intensiva e continuada aos indivíduos expostos a

esses poluentes, bem como outros trabalhadores que possuam cargos
hierárquicos superiores, como gerentes, diretores, além de profissionais
de saúde e pessoas que possam fazer valer a lei, como advogados e juízes.
»» Demonstrar os principais riscos do tabagismo, como o agravamento

de doenças respiratórias, não medindo esforços para tentar reduzir o
número de fumantes dentre os empregados e patrões.
O objetivo principal deve ser eliminar ou pelo menos reduzir a exposição dos
empregados onde eles trabalham, ou seja, na prevenção primária a doença. Depois
disso, a atenção secundária deve ser obtida por meio do cuidado e da detecção de
casos que podem vir a aparecer. Tanto a prevenção primária quanto secundária são de
grande necessidade para melhora da circunstância recente e para diminuir o impacto
da DPOC (GOLD, 2006).
Essas ações se mostram bastante eficientes para diminuir a exposição ocupacional

a poluentes e substâncias químicas objetivando uma qualidade de vida melhor aos
empregados.
Poluição do ar interno e externo

Ambientes tanto internos quanto externos, fazem com que os indivíduos sejam expostos
a diferentes tipos de contaminantes e inalem diversos tipos de partículas ao longo do
dia, podendo causar efeitos adversos na função pulmonar (ACKERMANN-LIEBRICH
et al., 1997). Para reduzir o risco dessas poluições, é importante haver um acordo que
proteja os pacientes individualmente. A redução da exposição à fumaça, principalmente
em crianças e mulheres, é um dos objetivos primordiais para reduzir a prevalência da
DPOC no planeta. (GOLD, 2006).
34
Regulamentos da qualidade do ar
Medidas têm sido regulamentadas para reduzir as emissões de poluentes no ar

atmosférico. A apesar de ser prioridade em alguns países, ainda há muito a se fazer,
uma vez que essa redução normalmente requer ação mundial. Normas públicas para
diminuir as emissões de poluentes é de grande urgência para frear o desenvolvimento
da DPOC, bem como tudo que vem agregado com a doença (como exacerbações e
internações hospitalares). Compreender todos os problemas relacionados com a
poluição do ar podem requer conhecimento em diversas áreas, tanto epidemiológicas,
como toxicológicas e de saúde pública (GOLD, 2006).
Passos para profissionais da saúde
Os profissionais de saúde devem tratar cada paciente de forma individual e levar

sempre em consideração os fatores de risco para DPOC, compreendendo o histórico
de tabagismo, a história familiar, exposições à poluição e a situação socioeconômica.
Sendo importante ponderar alguns itens:
1. Pacientes em risco de desenvolver DPOC:
›› As pessoas precisam ser avisadas sobre sua situação e o nível de risco

para DPOC.
›› Conscientizar sobre a necessidade de sempre estar arejada as áreas em

que normalmente se cozinha, para não haver grande concentração de
fumaça e poluentes.
›› Utilizar sempre equipamento de proteção individual, principalmente

com relação ao sistema respiratório, para reduzir a exposição
de poluentes. Além disso, é de extrema necessidade a realização
de medidas para reduzir a emissão dessas substâncias químicas
satisfazendo padrões seguros para a qualidade do ar.
2. Pacientes que já apresentam DPOC:
›› Indivíduos com DPOC já em estado avançado precisam estar atentos

sobre a qualidade do ar na cidade/região que residem e dependo
da situação necessitam permanecer em seus domicílios quando a
qualidade do ar estiver abaixo do tolerável para sua saúde.
›› A medicação deve ser sempre seguida independente de uma situação

passageira do paciente; ou seja, alterações na terapia só devem ser
35
realizadas caso haja uma mudança drástica na saúde do indivíduo,

e não apenas, por exemplo, por ocorrência de um evento isolado de
poluição sem destaque de piora dos sinais e sintomas ou da própria
função pulmonar.
›› Pacientes de risco elevado para DPOC não devem realizar exercícios

intensos ao ar livre quando a qualidade do estiver ruim (GOLD, 2006).
Estadiamento
O impacto da DPOC está relacionado ao grau da limitação do fluxo aéreo

respiratório e da seriedade dos sintomas, mas a interação entre essas variáveis
é deficiente. Assim, é importante rotular os estágios que são obtidos por meio
da espirometria, apenas para facilitar na prática, e indicador para caracterizar o
início do tratamento.
O esquema a seguir (quadro 4) oferece uma classificação dos estágios da doença, bem
como os sinais e sintomas existentes para ajudar a intervir no tratamento da doença.
Quadro 4. Estádios da DPOC.
Estádio Características
I: DPOC Leve Leve limitação do fluxo aéreo (VEF1/CVF < 0,70; VEF1 ≥ 80% do previsto). Principais sintomas: pode haver tosse
crônica e/ou produção de muco. Normalmente, a pessoa nem imagina que há alterações em sua função pulmonar.
II: DPOC Moderada Agravamento da limitação do fluxo aéreo (VEF1/ CVF < 0,70; 50% ≤ VEF1 < 80% do previsto), acompanhada de falta
de ar que normalmente ocorre aos esforços. Às vezes pode haver tosse e produção de muco. É nessa situação que os
pacientes buscam por atendimento médico.
III: DPOC Grave Grande agravamento da limitação do fluxo aéreo (VEF1/ CVF < 0,70; 30% ≤ VEF1 < 50% do previsto), aumento da
falta de ar, redução da capacidade de realizar atividade física, fadiga e crises frequentes resultando em baixa qualidade de
vida.
IV: DPOC Muito Grave Intensa limitação do fluxo aéreo (VEF1/ CVF < 0,70; VEF1 < 30% do previsto ou VEF1 < 50% do previsto).
Insuficiência respiratória crônica [PaO2 < 8,0 kPa (60 mmHg) com ou sem PaCO2 > 6,7 kPa (50mmHg)] podendo
haver cor pulmonale com aumento da pressão venosa jugular e edema no tornozelo.
Fonte: GOLD (2006).
Quando o paciente apresentar VEF1 > 30% do previsto, porém com complicações
pertinentes ao Estádio IV, ele é automaticamente classificado como Estádio IV: DPOC
Muito Grave, independente do valor da VEF1 ser maior que 30% do previsto.
»» Estádio I: nesse estádio é que se encontra a maior parte dos pacientes com
DPOC. Devido à pouca complexidade dos sintomas, normalmente o clínico
geral faz o acompanhamento, não sendo necessário encaminhamento ao
pneumologista ou outro especialista.
36
»» Estádio II: é comum que tanto a redução da capacidade física como a

dispneia sejam atribuídas ao envelhecimento e não necessariamente a
DPOC. O clínico geral deve fazer o acompanhamento desses pacientes
e encaminhá-los ao especialista nos casos mais críticos, quando o
tratamento não resolve ou quando o diagnóstico não está totalmente
fechado.
»» Estádio III: nessa situação, os indivíduos apresentam sintomas

respiratórios importantes e crises frequentes características da DPOC.
Normalmente, este paciente faz acompanhamento com especialista pela
gravidade do diagnóstico.
»» Estádio IV: grande limitação respiratória e nas atividades de vida diária,

além de dispneia. O paciente não é mais independente, necessitando
de ajuda em atividades simples do cotidiano. Normalmente, fazem
acompanhamento com especialistas (II Consenso Brasileiro sobre doença
pulmonar obstrutiva crônica, 2004).
Para saber um pouco mais sobre a classificação do Estadiamento na DPOC e

as diretrizes na DPOC , acesse: <https://sbpt.org.br/consensos-e-diretrizes-da-
sbpt/>.
37
Patologia,
Patogênese e Unidade iI
Fisiopatologia
da DPOC
CAPÍTULO 1
Patologia e patogênese
Quando a fumaça do tabaco ou diversas partículas nocivas são inaladas pelo ser
humano, elas originam uma inflamação pulmonar, que seria uma resposta adequada
do organismo quando saudável, porém em indivíduos com DPOC essa resposta
parece estar mais exacerbada. Essa ação inflamatória mais acentuada pode destruir
o parênquima (causando enfisema pulmonar) e obstruir os mecanismos de defesa e
reparo que deveriam ocorrer, ocorrendo fibrose nas pequenas vias aéreas. Quando há
essas alterações anormais, o indivíduo pode ter aprisionamento de ar e limitação do
fluxo aéreo.
A seguir, veremos as modificações patológicas na DPOC, sua estrutura molecular e celular

e como essa estrutura é o alicerce para o surgimento dos sintomas e anormalidades
fisiológicas característicos da doença (BARNES et al., 2003).
Patologia
Alterações patológicas estão presentes nas vias aéreas proximais, vias aéreas
periféricas, parênquima e vascularidade pulmonar nos doentes com DPOC
(HOGG, 2004). No Quadro 5, podemos observar essas principais mudanças.
As modificações patológicas compreendem inflamação crônica, com acréscimo na

quantidade de tipos de células inflamatórias específicas em múltiplos locais do pulmão,
e mudanças estruturais características de traumas e restaurações repetidos. Em geral,
as alterações inflamatórias e estruturais nas vias aéreas tendem a aumentar com a
severidade de doença e continuam presentes mesmo após o abandono do tabagismo
(GOLD, 2006).
38
Patologia, Patogênese e Fisiopatologia da DPOC │ UNIDADE II
Quadro 5.
Mudanças Patológicas na DPOC
Via Aérea Proximal (traqueia, brônquios > 2 mm diâmetro interno)
Células Inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T CD8+ (citotóxico), poucos neutrófilos ou eosinófilos.
Mudanças Estruturais: ↑ células caliciformes, glândulas submucosas aumentadas (ambos levando à hipersecreção do muco), metaplasia escamosa
do epitélio3.
Vias Aéreas Periféricas (bronquíolos<2 mm diâmetro interno)
Células Inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T (CD8+> CD4+), ↑ linfócitos B, folículos linfoides, ↑ fibroblastos, poucos neutrófilos ou eosinófilos.
Mudanças Estruturais: espessamento de parede das vias aéreas, fibrose peribrônquica, exsudato inflamatório na luz, estreitamento das vias aéreas,
(bronquiolite obstrutiva), aumento da resposta inflamatória e exsudato relacionado com gravidade da doença.
Parênquima Pulmonar (bronquíolos e alvéolos pulmonares)
Células Inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T CD8+
Mudanças Estruturais: destruição da parede alveolar, apoptose das células epiteliais e do endotélio
»» Enfisema centro lobular: dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; mais comumente visto em fumantes.
»» Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem como dos bronquíolos respiratórios; mais comumente observados na deficiência de
alfa-1 antitripsina.
Vasculatura Pulmonar
Células inflamatórias: ↑ macrófagos, ↑ linfócitos T
Mudanças estruturais: espessamento da íntima, disfunção de células endoteliais, ↑ músculo liso ↑ hipertensão pulmonar.
Fonte: GOLD (2006).
Patogênese
A inflamação presente no sistema respiratório de pacientes com DPOC tende a

ser uma ampliação da resposta inflamatória normal do trato respiratório para
substâncias que estão presentes continuamente na vida do indivíduo, como
fumaça do tabaco, sendo que os mecanismos para o aumento dessa resposta
podem ter relação genética, uma vez que há alguns pacientes que desenvolvem
DPOC sem nunca terem fumado, tornando desconhecida a causa da resposta
inflamatória (BIRRING et al., 2002). Essa inflamação pulmonar pode ainda
ser aumentada pelo excesso de proteinases no pulmão (desequilíbrio entre
proteinases e antiproteinases) e pelo estresse oxidativo. Quando combinados,
esses dois mecanismos originam modificações patológicas características da
DPOC, como é exemplificado na figura 2.
39
UNIDADE II │ Patologia, Patogênese e Fisiopatologia da DPOC
Figura 2: Patogênese da DPOC.
Fonte: Baseado em GOLD (2006).
Células inflamatórias
A DPOC é marcada por um modelo particular de inflamação envolvendo neutrófilos,
macrófagos e linfócitos, que são caracterizados no quadro 6. Essas células são liberadoras
de mediadores inflamatórios e fazem interação com células estruturais das vias aéreas
e do parênquima pulmonar.
Quadro 6.
Células Inflamatórias na DPOC
Neutrófilos: ↑ do escarro em tabagistas normais. Ampliação da gravidade da DPOC e sintomas relacionados. Baixa quantidade de neutrófilos
presentes nos tecidos. Essas células podem apresentar papel fundamental na hipersecreção do muco e na liberação das proteases
Macrófagos: ↑ considerável na quantidade presente no parênquima pulmonar, lúmen das vias aéreas e no líquido do lavado broncoalveolar. São
originários dos monócitos sanguíneos que sofrem diferenciação no interior do tecido pulmonar. Geram aumento dos mediadores inflamatórios e das
proteases em indivíduos com DPOC em consequência da fumaça do tabaco e pode proporcionar fagocitose anormal.
Linfócitos T: ↑ das células CD4+ e CD8+ no parênquima pulmonar e na parede das vias aéreas, além de ↑ da proporção CD8+:CD4+. ↑
células T CD8+(Tc1) e células Th1 que produzem intérferon-γ e expressa o receptor de quimocina CXCR39. Células CD8+ podem ser citotóxicas
para células alveolares, colaborando para seu aniquilamento.
Linfócitos B: ↑ no interior de folículos linfoides e nas vias aéreas periféricas, provavelmente como resposta da infecção das vias aéreas e
colonização crônica.
Eosinófilos: ↑ das proteínas eosinofilias no escarro e ↑ dos eosinófilos na parede das vias aéreas durante exacerbações.
Células epiteliais: podem ser acionadas devido a fumaça de cigarro para produção de mediadores inflamatórios.
Fonte: GOLD (2006).
40
Mediadores inflamatórios
Pacientes com DPOC apresentam diferentes tipos de mediadores inflamatórios que

(BARNES, 2004) atraem células inflamatórias da circulação (fator quimiotático),
ampliam o processo inflamatório (citocinas pró-inflamatórias) e promovem alterações
estruturais (fatores de crescimento). Exemplos dos tipos de mediadores estão
apresentados no quadro 7.
Quadro 7.
Mediadores Inflamatórios na DPOC
Fatores quimiotáticos:
»» Mediadores lipídicos: ex.: leucotrienos B4 (LTB4) atrai neutrófilos e linfócitos T.
»» Quimocinas: ex.: Interleucina-8 (IL-8) atrai neutrófilos e monócitos.
Citocinas Pró-inflamatórias: ex.: fator de necrose tumoral -α (TNF-α), IL-1β, e IL-6, promovem aumento do processo inflamatório e
contribuem para algumas complicações referentes à doença.
Fatores de crescimento: ex.: fator transformador de crescimento beta (TGF-β) pode causar fibrose nas pequenas vias aéreas.
Fonte: GOLD (2006).
Estresse oxidativo
O estresse oxidativo, dependendo do paciente, pode se tornar o principal mecanismo

potencializador da DPOC (RAHMAN, 2005). Marcadores biológicos referentes ao
estresse oxidativo, como o peróxido de hidrogênio ou o 8-isoprostano estão presentes
em quantidade elevada no muco, no ar exalado e condensado e na circulação sistêmica
dos indivíduos com DPOC. Nas crises, o estresse oxidativo aumenta ainda mais. Esse
aumento se deve à fumaça do cigarro e outras partículas que após inaladas são liberadas
por meio de macrófagos e neutrófilos (MACNEE, 2001). Porém, pode também ocorrer
uma diminuição dos antioxidantes presentes em indivíduos com DPOC. O estresse
oxidativo pode trazer muitos prejuízos no sistema respiratório, como, aumento de
secreção do muco, acionamento de genes inflamatórios, aumento da exsudação
plasmática e inativação de antiproteases. Grande parte desses prejuízos ocorre
devido à presença de peroxinitrito, que é gerado pela interação entre o oxido nítrico
e ânions superóxido. Já o oxido nítrico é produzido através do oxido nítrico sintase
induzível, que tem expressão no parênquima pulmonar e nas vias aéreas periféricas
dos indivíduos com a doença. Além disso, pode ocorrer uma redução na atividade das
histona-deacetilases nos tecidos pulmonares, devido ao estresse oxidativo, que pode
ocasionar grande expressão dos genes inflamatórios e diminuição dos corticoides em
relação a sua ação anti-inflamatória (ITO et al, 2005; GOLD, 2006).
41
Desequilíbrio protease-antiprotease
Há evidências científicas que acreditam que exista um desbalanço entre as proteases

e antiproteases nos pulmões de indivíduos com DPOC; sendo que a primeira tem
função de destruir os elementos do tecido conjuntivo e a segunda protege contra essa
destruição. Assim, a concentração de proteases está mais alta nesses indivíduos. No
quadro 8, é ilustrado como ocorre essa interação entre as proteases e antiproteases
na DPOC.
Quadro 8.
Proteases e Antiproteases na DPOC
Aumento da Protease Diminuição da Protease
Proteases séricas Alfa-1 antitripsina
Elastase neutrofílica Alfa-1 antiquimotripsina
Catepsina GProteinase 3 Inibidor da leucoprotease secretora
Proteinases Cisteínas Elafina
Catepsina B, K, L, S Cistatinas
Metaloproteinases da matriz Inibidor tissular de MMP1-4 (TIMP1-4)
MMP-8, MMP-9, MMP-12
Fonte: GOLD (2006) .
Diferenças entre DPOC e asma na inflamação

Tanto a asma quanto a DPOC estão diretamente ligadas à inflamação crônica do trato
respiratório, porém, são doenças diferentes e, dessa forma, apresentam diferenças nas
células inflamatórias, bem como dos mediadores responsáveis pelo desenvolvimento da
doença, que são determinantes no aparecimento dos sintomas da doença, consequências
fisiológicas e também no sucesso do tratamento aplicado a cada uma delas, assim o
quadro abaixo mostra como são essas diferenças (quadro 9). Apesar disso, há algumas
analogias na inflamação pulmonar entre a DPOC e a asma.
Alguns pacientes com DPOC apresentam sinais e sintomas característicos de asma.

Além disso, alguns podem até apresentar um padrão inflamatório misto com grande
quantidade de eosinófilos. Já asmáticos fumantes podem desenvolver padrões bastante
semelhantes a DPOC (THOMSON et al., 2004).
42
Quadro 9.
Diferenças na Inflamação Pulmonar entre DPOC e Asma

DPOC Asma Asma Grave
Células Neutrófilos ++ Eosinófilos ++ Neutrófilos +
Macrófagos +++ Macrófagos + Macrófagos
Células T CD8+ (TC1) Células T CD4+ (Th2) Células T CD4+ (Th2),
Células T CD8 + (Tc1)
Mediadores IL-8 Eotaxina IL-8
Fundamentais TNF-α, IL-1β, IL-6 IL-4, IL-5, IL-13 IL-5, IL-13
NO+ NO +++ NO ++
Estresse Oxidativo +++ + +++
Localização da Doença Vias aéreas periféricas Vias aéreas proximais Vias aéreas proximais
Parênquima pulmonar Vias aéreas periféricas
Vasos pulmonares
Consequências Metaplasia escamosa Epitélio frágil
Metaplasia mucosa Metaplasia mucosa
Fibrose das pequenas vias aéreas ↑ Membrana basal
Destruição de Broncoconstricção
parênquima
Remodelamento
vascular pulmonar
Resposta à Terapia Pequena resposta ao broncodilatador Grande resposta ao Pequena resposta ao
broncodilatador
Resposta ruim a broncodilatador
Resposta reduzida a
esteroides Boa resposta a
Esteroides
esteroides
Fonte: GOLD (2006).
43
CAPÍTULO 2
Fisiopatologia
No capítulo anterior, conseguimos compreender como a via principal da DPOC

acarreta a sinais, sintomas e modificações fisiológicas características a doença. Além de
verificar que a diminuição do VEF1, promove estreitamento das vias aéreas periféricas
e inflamação, enquanto que a redução da taxa de transferência gasosa (DLCO) ocorre
devido ao enfisema pulmonar (GOLD, 2006). Agora, neste capítulo veremos sobre a
fisiopatologia da DPOC.
Aprisionamento do ar e limitação do fluxo

aéreo
Alguns elementos têm relacionamento com a redução do VEF1, como o

tamanho e a gravidade da inflamação, fibrose e exsudato na luz das pequenas
vias aéreas; já a redução da relação VEF1/ CVF está diretamente ligada com o
declínio característico do VEF1 na DPOC (HOGG et al., 2004).
No enfisema, quando há redução desses parâmetros ocorre obstrução característica

das vias aéreas periféricas com aprisionamento de ar na expiração, promovendo uma
hiperinflação e não apenas simples anormalidades nas trocas gasosas como o enfisema
está associado (GOLD, 2006). Quanto mais grave a doença maior a destruição das
ligações alveolares entre vias aéreas pequenas. A hiperinflação aumenta a capacidade
residual funcional e diminui a capacidade inspiratória, principalmente durante uma
atividade física (hiperinflação dinâmica) resultando em falta de ar e limitação na
prática de atividade física. Assim, estudos mostram que a hiperinsuflação ocorre no
início da doença, sendo o principal mecanismo para o aparecimento da dispneia ao
exercício (O’DONNELL et al., 2001). Para reduzir os sintomas se faz necessário a
utilização de broncodilatadores, que agem nos nas vias aéreas periféricas, reduzindo o
aprisionamento de ar e melhorando a capacidade de realizar exercícios físicos.
Anormalidade nas trocas gasosas

Hipoxemia e hipercapnia são as principais anormalidades nas trocas gasosas, que
pioram cada vez que a doença avança. A seriedade da doença tem relação com PO2
arterial e outros marcadores do desbalanço da relação ventilação-perfusão (VA/Q).
Esse desequilíbrio também pode ser causado pela obstrução das vias aéreas periféricas
44
modificando ainda o papel dos músculos respiratórios, promovendo redução da

ventilação e consequente retenção de dióxido de carbono. Esse desbalanço pode ainda
ser promovido por anomalias na ventilação alveolar e diminuição do leito vascular
pulmonar (GOLD, 2006).
Hipersecreção do muco
A hipersecreção do muco não está necessariamente ligada à limitação do fluxo aéreo,

sendo uma característica da bronquite crônica. Ao contrário, apenas alguns indivíduos
com DPOC apresentam secreção sintomática de muco. Essa característica pode aparecer
pela resposta à irritação crônica das vias aéreas por tabagismo ou outras substâncias
tóxicas, havendo metaplasia da mucosa com grande quantidade de células caliciformes
e aumento das glândulas submucosas. A hipersecreção do muco pode ocorrer por
meio de mediadores ou proteases que estimulam essa produção e essas substâncias
criam esse efeito pela ativação do receptor de fator de crescimento epidérmico (EGFR)
(BURGEL et al., 2004; GOLD, 2006).
Hipertensão pulmonar
Na DPOC, pode haver tardiamente hipertensão pulmonar, que pode ser tanto de grau
leve como moderada pela vasoconstrição hipóxica das pequenas artérias pulmonares,
podendo levar a mudanças estruturais como hiperplasia da íntima e depois
hipertrofia/hiperplasia do músculo liso (BARBERA et al., 2003). Há uma inflamação
nos vasos semelhante a que ocorre nas vias aéreas e podendo resultar em uma disfunção
celular endotelial. O aumento da pressão da circulação pulmonar pode ocorrer devido
à perda do leito capilar pulmonar no enfisema, sendo que a progressão da hipertensão
pulmonar pode acarretar em hipertrofia ventricular direita até insuficiência cardíaca
direita (cor pulmonale) (GOLD, 2006).
Características sistêmicas
As principais características são: caquexia, depleção musculoesquelética, osteoporose,
depressão, anemia e doenças cardiovasculares, sendo que todas apresentam um
impacto muito importante na sobrevivência e comorbidades dos pacientes com DPOC
(WOUTERS et al., 2002; AGUSTI et al., 2003). A caquexia é mais comum em pacientes
com DPOC em estágio grave. Pode ocorrer redução de massa muscular, além de fraqueza,
devido ao aumento da apoptose e/ou desuso muscular. Já com relação a osteoporose,
depressão e anemia crônica (Similowsk, et al., 2006), altas concentrações de mediadores
inflamatórios, como o TNF-α, IL-6, e radicais livres derivados do oxigênio, podem
45
acarretar a esses problemas sistêmicos, que tem relação com o aumento de proteína
C-reativa (PCR) (GAN et al., 2004).
Exacerbações
Nada mais são que uma ampliação da resposta inflamatória das vias aéreas do indivíduo
com DPOC, podendo ocorrer devido a infecção bacteriana ou viral, além de poluentes
ambientais. Em exacerbações leves e moderadas, existe uma elevada concentração
de mediadores como TNF-α, LTB4 e IL-8 e também de biomarcadores de estresse
oxidativo, que estão diretamente relacionados com aumento de neutrófilos eosinófilos
no catarro e na parede nas vias aéreas (WEDZICHA, 2002). Já nas exacerbações
graves, também há aumento de neutrófilos na parede das vias aéreas e aumento da
expressão de quimiocinas (DROST et al., 2005). Durante a exacerbação, há aumento
do aprisionamento de ar e da hiperinflação, com redução do fluxo expiratório, que é
diretamente responsável pelo aumento da dispneia (PARKER et al., 2005). Além disso,
há um agravamento das irregularidades na relação VA/Q causando hipoxemia grave
(GOLD, 2006).
46
Conduta na Unidade iII
DPOC
Capítulo 1
Diagnóstico
Indivíduos que apresentem sintomas, como: dispneia, tosse crônica ou produção

de muco, ou ainda tenham algum histórico a fatores de risco para DPOC podem ser
diagnosticados com a doença. No quadro 10, há a representação dos indicadores
a serem considerados no diagnóstico de DPOC. A principal medida a ser tomada é
a confirmação do diagnóstico por meio do exame de espirometria. Como vimos em
capítulos anteriores, a presença de valores de VEF1/CVF < 0,70 e VEF1< 80% do
previsto pós-broncodilatador admite a limitação do fluxo aéreo, podendo confirmar a
presença de DPOC.
Quadro 10.
Principais Indicadores para Considerar o Diagnóstico de DPOC

Se qualquer um desses sintomas estiverem presentes em pessoas com 40 anos ou mais, deve-se considerar o diagnóstico de DPOC após
confirmação por espirometria. Esses sintomas não concluem o diagnóstico, porém, a presença deles aumenta a chance da confirmação do
diagnóstico de DPOC. Não se esquecendo que a espirometria é essencial para ‘fechar” o diagnóstico.
»» Dispneia:
›› progressiva;
›› normalmente piora com atividade física;
›› persistente (presente todos os dias);
›› descrito pelo paciente como um “aumento do esforço para respirar”, “peso”, “fome de ar”, ou “estar ofegante”.
»» Tosse Crônica:
›› Pode ser intermitente e pode ser seca, sem secreção.
»» Produção Crônica de Muco:
›› Qualquer padrão de produção crônica de muco pode indicar DPOC.
»» História de exposições a fatores de risco, principalmente:
›› fumaça de tabaco;
›› poeiras e produtos químicos ocupacionais; fumaça proveniente da cozinha domiciliar e do gás de aquecimento.
Fonte: GOLD (2006).
47
UNIDADE III │ Conduta na DPOC
Avaliação dos sintomas

Como vimos nos capítulos anteriores, há um padrão inerente na progressão dos sintomas
de DPOC, porém, apesar desse padrão já pré-estabelecido, há algumas exceções. Tosse
crônica e produção de expectoração são os principais sintomas presentes em indivíduos
no estádio mais leve da doença. Muitas vezes, esses sintomas passam de forma
despercebida pelos indivíduos que os têm e até podem ser justificados pelo avanço da
idade ou sedentarismo. Já com a piora dos sintomas, normalmente pelo aumento da
limitação do fluxo aéreo nos estágios intermediários da DPOC, há muitos relatos de
falta de ar durante a realização de atividades de vida diária (MANNINO et al., 2003).
É quando ocorre a dispneia, que os pacientes normalmente procuram atendimento
e é apenas nesse estágio da doença que são diagnosticados com DPOC. Porém, esse
padrão no aparecimento dos sintomas pode ser que não ocorra, ou seja, mesmo o
paciente estando em estágios leves ou moderados da doença, eles não apresentam
tosse, produção de expectoração, nem mesmo dispneia. Assim, só serão diagnosticados
com DPOC quando a limitação de fluxo aéreo for maior ou agravar por infecção ou
algum outro problema respiratório. Dessa forma, só quando o paciente estiver no
estádio III, ou seja, grave, que é quando todos os sintomas pioram muito, ele receberá
tratamento adequado, dificultando sua melhora ou até mesmo a manutenção dos seus
sintomas. Além dos sintomas já citados, há ainda a chance de o paciente desenvolver
insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca direita, além de redução de massa e
hipoxemia arterial. Assim, é muito importante expressar aqui a real necessidade de se
procurar atendimento médico ao primeiro sinal de algum sintoma descrito, para que
o diagnóstico seja feito precocemente, para que a qualidade de vida do indivíduo seja
minimamente afetada.
Histórico médico
Sempre se deve avaliar o histórico médico de um indivíduo que esteja com suspeita de
DPOC (GOLD, 2006). Assim, deve-se ter em mente os principais tópicos apresentados
a seguir:
»» Se o indivíduo é ou já foi exposto a algum fator de risco, como tabagismo

ou exposições a fumaça ou poluentes.
»» Verificar sempre o histórico médico anterior, para identificar se o

indivíduo já teve algum problema respiratório como asma, sinusite
ou pólipos nasais; infecção respiratória na infância; outras doenças
respiratórias e alergias.
48
Conduta na DPOC │ UNIDADE III
»» Verificar o histórico familiar para DPOC ou alguma outra doença

respiratória.
»» Determinar se há um padrão de desenvolvimento dos sintomas para

DPOC com aumento da dispneia, tosse, secreção de muco, antes de
procurar atendimento médico.
»» Verificar histórico de exacerbações ou internações anteriores por

problemas respiratórios.
»» Determinar se há presença de comorbidades, como doenças cardíacas,

distúrbios musculoesqueléticos, osteoporose, ou tumores que podem
restringir a realização de atividades físicas (HOLGUIN et al., 2005).
»» Verificar os medicamentos utilizados pelo paciente, uma vez que pode

haver contraindicação de um determinado remédio para DPOC, remédio
esse que pode ser para outra doença como no caso, por exemplo, de
betabloqueadores que serão utilizados no tratamento de doenças
cardiovasculares, porém, não permitidos para DPOC.
»» Verificar qual o impacto da doença na vida do paciente, principalmente

com relação a limitação para atividades de vida diária, trabalho, impacto
socioeconômico, efeito da doença na família do paciente, presença de
depressão ou ansiedade.
»» Observar se o paciente tem apoio social e da família.
»» Verificar se é possível reduzir algum fator de risco, como por exemplo,

abandonar o tabagismo.
Exame físico
O exame físico tem papel importante para o tratamento e cuidado do paciente, porém,
dificilmente ajuda no diagnóstico da DPOC. Normalmente, só alguma carência pulmonar
significante já ocorreu é que os sinais físicos vão realmente aparecer (KESTEN et al.,
1993; LOVERIDGE et al., 1986), sendo que a detecção de alguma anormalidade tem
baixa sensibilidade e especificidade para a doença. Além disso, sabemos que há muitos
sinais físicos que podem ou não estarem presentes nos pacientes de DPOC, porém,
quando eles estão ausentes não é possível excluir o diagnóstico de DPOC até a realização
de exames complementares (GOLD, 2006).
49
Inspeção
É possível verificar nos indivíduos com DPOC por meio da inspeção:
»» Coloração azulada das membranas mucosas ou cianose central, porém,

pode ser difícil de observar dependendo do tipo de luz em que se é feita a
inspeção ou pela raça.
»» Costelas relativamente horizontais, tórax em formato de barril ou

abdômen proeminente são indicativos de DPOC, bem como outras
anormalidades comuns da parede torácica, que mostram a hiperinflação
característica na DPOC.
»» Alargamento do ângulo xifo-esternal e movimento paradoxal interno

das costelas inferiores durante a inspiração podem ter relação com a
horizontalização dos hemi-diafragmas.
»» Presença de respiração superficial ou frequência respiratória de repouso

acima de 20 respirações por minuto (LOVERIDGE et al.,1986).
»» Padrão respiratório através da boca, para atrasar o fluxo expiratório e ter

maior eficiência no esvaziamento pulmonar (BIANCHI et al.,2004).
»» Tônus aumentado dos músculos na posição dorsal durante o repouso.

Utilização dos músculos escaleno e esternocleidomastoide é indicativo de
desconforto respiratório.
»» Presença de edema ou nos tornozelos ou pernas pode indicar insuficiência

cardíaca direita (GOLD, 2006).
Palpação e percussão
»» Raramente ajudam na DPOC.
»» Dificuldade na percepção do batimento cardíaco na região do tórax devido

a hiperinflação pulmonar.
»» Normalmente, quando há hiperinflação, o fígado tende a se posicionar

para baixo e na palpação esse órgão se mostra com tamanho maior que
o normal.
50
Ausculta
»» É possível que o murmúrio vesicular possa estar diminuído em indivíduos

com DPOC, porém essa detecção não é suficiente para concluir o
diagnóstico (BADGETT et al., 1993).
»» A presença de sibilos é indicativo de limitação de fluxo aéreo quando

é auscultado durante uma respiração calma, porém, o mesmo não é
validado como diagnóstico de DPOC quando o sibilo é ouvido após
expiração forçada.
»» Alguns pacientes com DPOC podem apresentar estertores crepitantes

inspiratórios, porém sua ausência não excluí o diagnóstico de DPOC e
sua presença não é conclusiva.
»» Na área xifoide os sons cardíacos são melhores ouvidos.
Esses achados não concluem o diagnóstico. Outros exames precisam ser realizados para
o fechamento do diagnóstico.
Espirometria
A espirometria é a principal ferramenta para se alcançar um diagnóstico preciso

e seguro para DPOC, uma vez que ela consegue excluir diagnósticos de outras
doenças que apresentam sinais e sintomas semelhantes a DPOC. Por meio dela,
além de ser possível diagnosticar a doença como sendo DPOC, ainda ajuda a
gerenciar sua evolução. A espirometria acaba sendo então a ferramenta com
maior acessibilidade padronização, reprodutibilidade e objetividade para se
determinar a limitação do fluxo aéreo (GOLD, 2006).
Com treinamento para utilizar o equipamento de mensurações espirométricas de boa

qualidade se tornam recorrentes, principalmente quando todos os profissionais de
saúde que cuidam de portadores de DPOC têm acesso à espirometria. A espirometria
tem por objetivo medir o volume do ar forçado exalado do ponto máximo da inspiração
(capacidade vital forçada – CVF) e o volume de ar exalado durante o primeiro segundo
dessa manobra (volume expiratório forçado em um segundo – VEF1). A relação entre
esses parâmetros (VEF1/ CVF) também é um marcador importante para diagnóstico.
As curvas referentes a esses volumes, também determinadas como espirogramas, são
51
calculadas comparando os valores de referência com os valores obtidos pelos indivíduos

durante as manobras (PELLEGRINO et al., 2005) com base na idade, altura, peso, sexo
e raça (GOLD, 2006).
São necessários alguns preparativos iniciais para uma boa execução da espirometria.
Os aparelhos (espirômetros) devem ser calibrados com regularidade; devem permitir
a realização de impressões dos exames para detectar se há algum erro, devem ter um
relatório automático para identificar um teste ruim ou mal feito e todos os profissionais
que realizam o teste necessitam de treinamento prévio para que a realização do teste seja
correta. Já o paciente precisa ser conscientizado de como deve ser realizada a manobra
e que seu esforço deve ser máximo, para que assim não haja erros no diagnóstico e
consequente conduta, pois o esforço realizado pelo paciente durante o teste tem total
dependência para a conclusão da espirometria.
Além disso, durante a execução do teste, as técnicas devem estar de acordo com o que
é preconizado na literatura (MILLER et al., 2005); sendo assim, o traçado volume
pelo tempo de expiração precisa ser contínuo; o espirograma (curva) precisa durar
um tempo adequado para que o seja atingido um platô (estabilização do volume), que
pode chegar a 15 segundos ou mais em pacientes em estágio grave; os valores da CVF
e do VEF1 devem ser adquiridos por meio do maior valor mensurado em uma das 3
curvas que devem ser realizadas e devem apresentar um padrão satisfatório, condizente
com o que se espera do formato da curva. Além disso, os valores da CVF e do VEF1,
nessas três curvas, devem variar em torno de 5% ou 100 ml, o que for maior e a relação
VEF1/ CVF deve ser obtida por meio da curva tecnicamente correta e com maior soma
de CVF e VEF1 (GOLD, 2006).
Já na avaliação e interpretação dos resultados, as medições da espirometria devem ser

sempre comparadas com valores de referência baseados na idade, na altura, no peso,
no sexo e na raça (PELLEGRINO et al., 2005). Quando confirmado VEF1 < 80% do
previsto pós-broncodilatador, associado a VEF1/ CVF < 0,70, esse resultado indica
presença de limitação do fluxo aéreo.
A figura 3 apresenta um traçado da curva (espirograma) normal e compara com um

espirograma de um paciente com DPOC de grau leve à moderado. Normalmente, há
diminuição no VEF1 e na CVF nesses pacientes e as alterações presentes na espirometria
refletem o quão grave é o estado do paciente. A limitação do fluxo aéreo é caracterizada
pela relação VEF1/CVF < 0,70 pós-broncodilatador.
52
Figura 3. Espirograma normal comparado a de um paciente com DPOC grau leve a moderado.
Litros
0 VEF1
1
2
3
4
5
DPOC
CVF
Normal
CVF
1 2 3 4 5 6 Tempo (s)
Fonte: GOLD (2006).
A espirometria deve ser sempre realizada após ingestão de broncodilatadora em dosagem

adequada ao paciente que seja inalado e de ação rápida (ex.: 400µg salbutamol) para
minimizar a variabilidade. Para análise dos parâmetros deve-se sempre comparar os
valores obtidos com valores normais de pessoas de mesma idade para impedir uma
superestimação no diagnóstico da DPOC nos idosos (HARDIE et al., 2002). Como já foi
dito anteriormente, utilizar a relação VEF1/ CVF pode ser um problema em idosos, pois
essa relação diminui com a idade, podendo classificar idosos saudáveis como indivíduos
com DPOC.
Algumas vezes o pico do fluxo expiratório é usado como ferramenta para se determinar
limitação de fluxo aéreo, porém, quando utilizado na DPOC pode subestimar o grau de
obstrução das vias aéreas (KELLY et al., 1988). Apesar de alguns estudos indicarem que
o pico do fluxo expiratório tem boa sensibilidade, sendo capaz de identificar 90% dos
pacientes com DPOC, sua especificidade é fraca, não podendo ser confiável como único
teste diagnóstico (JACKSON et al., 2003).
Os parâmetros VEF1 e CVF são preditores de mortalidade de todas as causas,

independente de qual seja ela. A partir disso, alguns profissionais acreditam que os
testes espirométricos deveriam ser utilizados como um instrumento de avaliação
mundial (FERGUSON et al., 2000), uma vez que a espirometria é hábil para direcionar
decisões sobre a terapia e, consequentemente, melhorar a condição dos portadores de
DPOC. Além disso, a utilização prévia da espirometria antes do progresso dos principais
53
sintomas da DPOC também é uma ferramenta de grande valia no diagnóstico precoce

(WILT et al., 2005).
Tipos de espirômetros
Atualmente, há muitos tipos de espirômetros, sendo que eles são classificados de

acordo com a técnica que utilizam em sistema aberto e fechado. No espirômetro aberto,
a inspiração máxima é realizada fora do sistema, antes de colocar o tubo na boa para a
expiração. No sistema fechado o paciente inspira e expira no equipamento (MILLER
et al., 2005). São também classificados em espirômetros à fluxo e à volume.
Nos espirômetros à fluxo, o fluxo é medido diretamente e o volume é integrado

eletronicamente. Necessitam de pneumotacógrafos ou pneumotacômetros. Os tipos
disponíveis de espirômetros à fluxo são
»» Sensores de fluxo por pressão diferencial (pneumotacômeros): a medida

do fluxo é derivada da queda de pressão por meio do sistema, segundo a
lei de Poiseluille. Um transdutor diferencial de pressão mede a queda de
pressão por meio do sistema e os fluxos são calculados dividindo o delta
de pressão pela resistência.
»» Termístores: atua medindo a perda de temperatura de um objeto quente

pelo fluxo de gás. Quanto maior o fluxo, maior a transferência de calor. A
quantidade de corrente elétrica para manter a temperatura constante do
objeto quanto é proporcional à taxa de fluxo.
»» Princípio de Pitot: tubo em L colocado no fluxo de gás dentro de um tubo

maior. Fluxo de gás no tubo gera uma pressão proporcional ao fluxo. O
fluxo é integrado para obtenção do volume.
»» Turbinômetro: fluxo aéreo passa através do sensor e faz com que uma
lâmina ou hélice oscile ou gire. O fluxo é proporcional a velocidade de
oscilação ou giro.
»» Ultrassônicos: o volume e o fluxo se baseiam na determinação de tempo

de trânsito das partículas gasosas por um método ultrassônico. Tem
excelente acuidade, custo baixo, pequeno porte, grande capacidade de
memória, pode ter resultados impressos e curvas em tempo real. Requer
calibragem com seringa de 3 litros.
Nos espirômetros à volume, conforme o ar é expirado e resfria, há perda de volume.

Esse volume é registrado e convertido das condições ambientais (ATPS) para as
54
condições corporais (BTPS), havendo assim o cálculo do volume inalado ou exalado

pelo indivíduo. Os tipos de espirômetros a volume são:
»» Selo d’água: composto por uma campânula com volume entre 7 a 10 litros
em um reservatório de água com extremidade aberta abaixo da superfície
de água, com um sistema de tubos que dá acesso a campânula e promove
a medida de volume. Tem como vantagens ser simples e exato, porém,
tem como desvantagens serem pesados e de difícil transporte (MILLER
et al., 2005).
»» Pistão: pistão leve mantido horizontalmente em um cilindro, sustentado

por uma haste que se apoia em um suporte sem atrito. Normalmente,
utiliza um potenciômetro linear ou rotatório ligado a um conversor
e computador. Tem como vantagens a prática de testes manuais e
computadorizados, são leves e de fácil transporte. Como desvantagens
apresentam aumento da resistência do pistão e rigidez do sistema
(MILLER et al., 2005).
»» Fole: composto por foles que se dobram devido aos movimentos

respiratórios, uma das partes é fixa e a outra se desloca em proporção
ao volume inspirado e expirado. Como desvantagens são grandes e não
portáteis, normalmente utilizadas em laboratórios de função pulmonar.
Necessitam de calibração por meio de uma seringa de 3 litros e são bem
acurados.
Para um resumo rápido sobre espirometria acesse: <http://www.golddpoc.com.

br/arquivos/GOLD-Guia-Rapido.pdf>.
Avalição da gravidade da DPOC

Os sintomas do paciente, a gravidade dos valores obtidos na espirometria e outras
complicações graves, como insuficiência cardíaca ou respiratória são a base para a
avaliação da gravidade da DPOC. Além disso, a limitação do fluxo aéreo é de extrema
importância nessa avaliação, dessa forma, a realização da espirometria é crucial, já que
identifica indivíduos em risco para a doença antes que haja progressão significante na
limitação do fluxo aéreo (GOLD, 2006).
Grande parte das pessoas com DPOC leve identificadas em muitas pesquisas relatava
que tinha, ao menos, um sintoma respiratório, como tosse, chiado, produção de
expectoração, ou dispneia (KANNER et al., 1999; LOFDAHL et al., 1998). Esses
55
sintomas não necessariamente podem indicar presença de DPOC e podem estar

presentes devido a ocasião em que foi realizado o teste espirométrico, o qual pode acusar
poucas ou nenhuma alteração. Porém, a identificação desses sintomas poderá definir
uma população com risco de desenvolver a doença e que deve ser alvo de intervenção
preventiva (GOLD, 2006).
Dessa forma, é preciso que os profissionais de saúde se convençam e sejam capazes

de convencer as pessoas que qualquer sintoma respiratório pode representar uma
anormalidade e que deve ser investigado, já que essa alteração pode ser indicativa de
problemas mais graves no futuro.
A gravidade da falta de ar do paciente deve ser de conhecimento do médico e pode ser

mensurada por meio da escala do Medical Research Council (MRC). Além disso, baixa
eficiência durante exercício, caracterizada por uma diminuição da distância caminhada
a passos autocontrolados (KESTEN et al., 1993; LOVERIDGE et al., 1986) ou durante
testes de exercício incremental em laboratório (OGA et al., 2003), é um indicativo de
piora do estado de saúde do paciente sendo preditor de prognóstico. Outra medida de
prognóstico é a relação da capacidade inspiratória com a capacidade total pulmonar
através da pletismografia (CASANOVA et al., 2005). Da mesma forma, a redução da
massa muscular e da pressão arterial de oxigênio determinam pacientes com risco
elevado de mortalidade (SCHOLS et al., 2005).
Além do que foi descrito, o método BODE (Body mass index, Obstruction, Dyspnea
and Exercise) foi desenvolvido para identificar a gravidade da DPOC relacionando ao
índice de massa corpórea, com a obstrução do fluxo, dispneia e exercício, que configura
como um índice preditor de sobrevida (CELLI et al., 2004). Suas propriedades
como um instrumento para este tipo de medição estão sendo utilizados por diversos
pesquisadores.
Investigações adicionais
Pacientes que foram diagnosticados no Estádio II da doença, DPOC moderado ou mais
grave, precisam de investigações adicionais:
»» Testes de reversibilidade ao broncodilatador: apresenta papel

adjuvante no diagnóstico, porém, não preveem o desenvolvimento da
DPOC, mesmo quando há redução do VEF1, piora no estado de saúde
ou aumento das exacerbações (BURGE et al., 2003; CALVERLEY et
al., 2003). Alterações pequenas no VEF1 (ex.: < 400 ml) após o uso de
broncodilatador não proporcionam 100% de segurança que o paciente
56
está respondendo ao tratamento como por exemplo: mudança na

capacidade de exercício (O’DONNELL et al., 1999). Além disso, mínimas
variações no tamanho inicial das vias aéreas podem ocasionar diferentes
classificações nas diversas categorias de reversibilidade dependendo do
dia em que os testes são realizados (CALVERLEY et al., 2003), e quanto
menor o VEF1 pré-broncodilatador, maior a probabilidade de o paciente
ser classificado como reversível (GOLD, 2006).
»» Radiograma do Tórax: não é usado como diagnóstico, porém

permite excluir outros diagnósticos que apresentam características
semelhantes a DPOC, além de auxiliar na identificação de importantes
comorbidades como a insuficiência cardíaca. Alterações radiológicas
relacionadas com a DPOC abrangem sinais de hiperinsuflação, que
é caracterizada pela imagem de um diafragma plano com aumento do
espaço aéreo retrosternal, além de hiperlucência pulmonar com ligeira
diminuição das marcas vasculares. Quando o diagnóstico da DPOC
ainda não foi completamente “fechado”, a realização de uma tomografia
computadorizada de alta resolução (TCAR) pode ser conclusiva para o
diagnóstico. Ainda, se houver a necessidade de realizar alguma cirurgia
para reduzir o volume pulmonar, a TCAR pode ajudar, uma vez que a
distribuição do enfisema é um fator importante no critério de indicação
cirúrgica (FISHMAN et al., 2003).
»» Gasometria Arterial: é mais determinante nos casos avançados de

DPOC. Só é realizada em pacientes clinicamente estáveis com VEF1 < 50%
do predito ou com sinais clínicos indicativos de falência ventricular direita
ou de insuficiência respiratória. Para a precisão do teste é importante
considerar a fração inspirada de oxigênio (FiO2- em torno de 21% ao nível
do mar) principalmente se o paciente fizer uso de nebulizador com O2;
sempre rever a pressão dos gases quando a FiO2 mudar, além de aplicar
uma pressão apropriada no local da punção arterial por no mínimo um
minuto, para não ocorrer um hematoma e dor.
»» Triagem para Deficiência de Alfa-1 Antitripsina: a deficiência de

alfa-1 antitripsina pode ocorrer em indivíduos caucasianos que apresentam
DPOC ainda jovem, com idade menor que 45 anos; ou que possuem
histórico familiar de DPOC (JOHN et al., 2005). Quando a concentração
de alfa-1 antitripsina no soro é abaixo de 15 do valor de normalidade,
há indicação de deficiência de antitripsina alfa-1 homozigótica (GOLD,
2006). É importante fazer a triagem para verificar essa deficiência, para
que o paciente tenha um tratamento mais adequado ao seu estado de
saúde.
57
Diagnóstico diferencial
A asma crônica e a DPOC muitas vezes são difíceis de se distinguir utilizando as técnicas
citadas e pode-se supor que a DPOC e a asma coexistam no mesmo paciente. Em uma
situação como essa, o tratamento a ser seguido, tanto para DPOC quanto para a asma,
é semelhante. Em relação a outras doenças, essa dificuldade não ocorre e normalmente
o diagnóstico é mais fácil de distinguir da DPOC. No quadro 11, é possível atestar as
diferenças entre as doenças e as características de cada uma delas (quadro 11).
Quadro 11. Diagnóstico Diferencial da DPOC.
Diagnóstico Diferencial da DPOC

Diagnóstico Características Sugestivas
DPOC Início na fase adulta acima de 45 anos.
Sintomas lentamente progressivos.
Longa história de tabagismo.
Dispneia aos esforços.
Limitação irreversível do fluxo aéreo.
Asma Surgimento nos primeiros anos de vida (infância).
Sintomas pode variar a cada dia.
Sintomas ocorrem logo cedo ou a noite.
Presença de alergia, rinite e/ou eczema.
Histórico familiar de asma.
Reversão da limitação do fluxo aéreo.
Insuficiência Cardíaca Congestiva Finas crepitações basilares na ausculta.
Coração dilatado e edema pulmonar no Raio-X de tórax.
Testes de função pulmonar indicam restrição de volume.
Não há limitação do fluxo aéreo.
Bronquiectasia Grande quantidade de expectoração purulenta.
Frequentemente associada à infecção bacteriana.
Crepitações grosseiras à ausculta pulmonar.
Raio-X/TC do tórax mostra dilatação brônquica, espessamento da parede brônquica.
Tuberculose Ocorre em todas as idades.
Raio-X do tórax revela infiltrados pulmonares.
Confirmação microbiológica.
Alta prevalência local de tuberculose.
Bronquiolite obliterante Surgimento em jovens, não fumantes.
Pode haver histórico de artrite reumatoide ou exposição a poluentes químicos.
TC na expiração mostra áreas hipodensas.
Panbronquiolite difusa Maioria dos pacientes de sexo masculino e não fumantes.
Quase todos com sinusite crônica.
Raio-X/TCAR do tórax mostra pequenas opacidades nodulares centrilobulares difusas e hiperinflação.
As características são pertencentes a cada doença, mas não necessariamente estão presentes em todos os pacientes. Sendo que pode haver
exceções, como uma pessoa não tabagista ter DPOC ou adultos ou idosos desenvolverem asma.
Fonte: GOLD (2006).
58
CAPÍTULO 2
Tratamento da DPOC estável
O tratamento para um paciente com DPOC estável deve ser realizado de forma
progressiva e ter como referência a seriedade da doença e o estado clínico do paciente.
Para o tratamento, sempre deve-se realizar uma avaliação individual para determinar
a gravidade da doença e a evolução do tratamento para manutenção ou mudança de
estratégia da terapia.
São os principais fatores que afetam a gravidade da doença:
»» Nível de saúde geral do paciente.
»» Medicamentos que devem ser prescritos.
»» Gravidade dos sintomas.
»» Gravidade da limitação do fluxo aéreo.
»» Presença de complicações.
»» Presença de insuficiência respiratória.
»» Presença de comorbidades.
»» Frequência e gravidade das exarcebações.
A gravidade da limitação do fluxo aéreo admite um direcionamento para a realização

de terapias específicas, mas a definição do tratamento deve ser escolhida a partir dos
sintomas e sensações do paciente, além das comorbidades definidas pelo diagnóstico.
O sucesso do tratamento é dependente não só do nível de instrução do paciente, além
da sua disponibilidade em realizar o tratamento proposto, da sua cultural e do acesso a
medicamentos (GOLD, 2006).
Metas e estratégias educacionais

Inicialmente os pacientes com DPOC precisam compreender o que é e representa a
doença, o que é necessário evitar para que a doença não progrida, qual seu papel, e o dos
profissionais de saúde na obtenção de bons resultados e consequentemente melhora de
seu estado de saúde e vida. Para que essa compreensão seja perfeita, a educação deve
59
ter como referência, quais são as necessidades, o ambiente de cada paciente, além de
ser dirigida de forma fácil e adequada a situação intelectual e social do doente e de sua
família.
Para o sucesso da terapia para a DPOC, é preciso haver uma comunicação aberta e direta
entre o doente e seu médico. Os profissionais precisam ser atenciosos e comunicativos
e ficarem alertas aos medos e angústias de cada paciente. Focalizar os objetivos mais
importantes, traçar estratégias de terapia para cada indivíduo, prever as sequelas do
decaimento funcional e otimizar as funcionalidades dos pacientes (GOLD, 2006).
Quando essas medidas são bem planejadas, a chance de o paciente aderir a terapia
é bastante grande. Na DPOC, a adesão do paciente não tem só relação com o fato do
doente tomar seu medicamento de forma correta, mas também realizar reabilitação
pulmonar com regularidade e ao final continuar com os exercícios físicos, deixar de
fumar e fazer uso de outras terapias recomendadas no tratamento.
Os principais assuntos que devem ser abordados ao paciente incluem extinguir o

tabaco; dar informações pertinentes a doença; ressaltar os principais tópicos da terapia
e pontos particulares sobre o tratamento; estabelecer as habilidades no automanejo
da doença; propor táticas para diminuir a falta de ar; aconselhar e estimular a busca
de ajuda quando necessário; tomar decisões nas exacerbações; e quando necessário
abordar pontos sobre o final da vida, em casos gravíssimos (GOLD, 2006).
Todos os profissionais da saúde, que participam do tratamento do paciente, devem

ajudar na educação começando desde a primeira avaliação e continuando em cada
visita. Os assuntos abordados e a forma de como eles são apresentados ao paciente varia
de acordo com a seriedade da doença e também da cultura dele. Os questionamentos do
paciente devem ser solucionados sempre de forma clara e completa, porque isso pode
ser crucial na eficiência do tratamento.
Há vários tipos de programas educativos que podem ser desde uma simples distribuição
de folder explicativo impresso, passando por “aulas” programadas para comunicar
informações sobre a doença, até reuniões delineadas para habilitar os pacientes em
funções específicas, como por exemplo o auto manejo.
Os folders explicativos impressos são mais úteis quando utilizados como método
adjuvante ao tratamento, como por exemplo junto a dispersão de outras informações
educativas. Apenas a simples dispersão de papel impresso não traz alterações para
a melhora da saúde do paciente. A informação apresenta melhor resultado quando
é passada de forma pessoal por meio de reuniões específicas para compartilhar
conhecimento e ajudar nas dúvidas e angústias dos doentes. Essas abordagens,
60
assim como tratamentos psicológicos e alterações no comportamento do doente com

relação a doença, fazem com que as habilidades de auto manejo sejam mais eficientes,
além de ajudar no tratamento dos pacientes em relação a prática de atividade física
(GOLD, 2006).
O sucesso dos programas educativos para os indivíduos com DPOC tem relação
dependente com fatores locais influenciando as despesas à promoção dos serviços
médicos variando conforme a região.
Tratamento farmacológico
O tratamento farmacológico tem papel complementar na prevenção e no controle dos
sintomas, na redução da frequência e na seriedade das exacerbações, na melhora da
qualidade de vida do paciente e na melhora na capacidade do indivíduo em realizar um
exercício físico. Até o momento, os remédios fabricados para o tratamento da DPOC
ainda não têm a capacidade de acabar com a doença, mas ajudam na manutenção
e/ou impedimento do avanço da doença (PAUWELS et al., 1999; VESTBO et al., 1999;
BURGE et al., 2003). Como a DPOC tem característica progressiva, há alguns conselhos
que devem ser seguidos para obter bons resultados frente ao tratamento farmacológico.
A seguir veremos essas principais recomendações.
»» O tratamento tem a tendência de ser cumulativo, ou seja, com a inclusão

de medicamentos ao longo do tempo, na mesma proporção que a doença
avança.
»» Alguns tratamentos necessitam de regularidade, necessitando de

frequência por períodos determinados de tempo. Apenas nas exacerbações
ou na presença de algum sintoma importante pode haver pausa na terapia.
»» Cada indivíduo responde ao tratamento de forma diferente, o mesmo

pode se dizer dos efeitos colaterais.
Sempre deve ser monitorado se os objetivos propostos no início da terapia foram

alcançados sem haver qualquer estrago na saúde do paciente. A utilização de
broncodilatadores e corticoides inalados tem, no geral, surtido efeito logo nos primeiros
meses de tratamento, porém ainda é difícil de prever se esse tipo de tratamento terá
eficiência no controle das exacerbações.
Na sequência, veremos os principais medicamentos utilizados na terapia, sendo

que eles aparecem na ordem em que habitualmente são inseridos no tratamento da
DPOC, sempre tendo como base os sintomas clínicos e o nível de seriedade da doença.
61
Entretanto, apesar de haver uma sequência prévia, o planejamento do tratamento é

específico para cada indivíduo pois a relação entre a gravidade da limitação do fluxo
aéreo e a gravidade dos sintomas é determinada por outros aspectos, como a seriedade
e frequência das exacerbações, a presença de outras complicações, como insuficiência
respiratória ou doença cardiovascular, além do estado geral de saúde do portador de
DPOC (GOLD, 2006).
Broncodilatadores
Broncodilatadores são medicamentos que ajudam no aumento do VEF1 ou alteram

outros parâmetros espirométricos, normalmente por interferir no tônus muscular das
vias aéreas (CALVERLEY et al., 1995), já que a melhora do fluxo expiratório promove
apenas a dilatação das vias aéreas, não ocorrendo modificações na retração elástica
pulmonar. Estes remédios ajudam no esvaziamento dos pulmões, tendendo a diminuir
a hiperinsuflação dinâmica, tanto no repouso quanto no exercício (BELMAN et al.,
1996), melhorando a performance durante o exercício. A dimensão dessas alterações,
sobretudo nos graus mais avançados da doença, tem difícil previsão de melhora do
VEF1 (BERGER et al., 1988; HAY et al.,1992).
Medicamentos broncodilatadores são de extrema necessidade no controle dos

sintomas da doença (VATHENEN et al., 1988; GROSS et al., 1989; CHRYSTYN
et al.,1988; HIGGINS et al., 1991). São normalmente utilizados para aliviar os
sintomas característicos ou quando o estado do paciente se agrava. Pode ser usado
ainda como forma de prevenção dos sintomas. A terapia com broncodilatadores
geralmente apresenta efeitos colaterais previsíveis e dependentes da dosagem do
remédio (GOLD, 2006).
Quando o paciente sofre com outros tipos de efeitos adversos que não estão previstos,
deve-se suspender o uso do medicamento. Porém, normalmente os pacientes com
DPOC são mais idosos estando mais propensos a ter outras comorbidades, havendo
maior risco de desenvolverem efeitos colaterais (GOLD, 2006).
Pacientes com DPOC geralmente apresentam algumas dificuldades de coordenação,

dessa forma, quando o fármaco escolhido é utilizado por via inalatória, é de grande
importância treinar o paciente a realizar a técnica correta para haver efetiva liberação
do fármaco, uma vez que os pacientes podem ter dificuldade em usar o inalador. Assim,
é crucial pelo sucesso da terapia, que a técnica de uso do inalador seja adequada e
que, a cada visita, ela seja revisada. A opção do tipo de inalador depende do custo, da
disponibilidade, do médico e da aptidão e instrução do paciente.
62
Há ainda a opção de dispositivos acionados pela respiração ou espaçadores para grande

parte dos fármacos disponíveis. Uma das melhores opções são os inaladores de pó seco,
pois permitem boa deposição do remédio (GOLD, 2006).
Normalmente, a deposição do fármaco ocorre de forma central, devido a limitação do

fluxo aéreo e do fluxo inspiratório reduzido no paciente (ERICSSON et al.,1995; KIM
et al., 1997). Já a utilização de soluções por meio de nebulizadores não é aconselhada
para o tratamento regular porque necessitam de manutenção mais precisa e adequada,
além de serem mais caros (BOE et al., 2001).
Quando se utiliza o VEF1 como principal parâmetro de análise, as curvas de

dose-resposta apresentam um achatamento, quando se comparam todas as classes
de broncodilatadores (VATHENEN et al., 1988; GROSS et al., 1989; CHRYSTYN
et al.,1988; HIGGINS et al., 1991). Esse comportamento entre dose e resposta também
pode ser aplicado a toxicidade do fármaco. Uma dose elevada de um anticolinérgico
ou um β2-agonista, em forma de solução, até pode trazer algum resultado para
pacientes em crises agudas (O’DRISCOLL et al., 1992), porém, o mesmo não tem
sido visto nos casos mais estáveis da doença (JENKINS et al., 1987).
Muitos estudos já concluíram que todos os tipos de broncodilatadores promovem

melhora da performance em exercícios físicos para pacientes com DPOC, porém eles
não promovem um aumento significativo no VEF1 (IKEDA et al., 1995; GUYATT et al.,
1987; MAN et al., 2004; O’DONNELL et al., 2004). Além disso, é recomendado adesão a
um tratamento regular com broncodilatadores de longa ação do que broncodilatadores
de curta ação (OOSTENBRINK et al., 2004; VINCKEN et al., 2002). Já para os
anticolinérgicos, tanto os de curta como de longa ação, melhoram a saúde do paciente.
No caso de o tratamento ser realizado com anticolinérgico inalado, os de longa ação
promovem uma maior redução no número de exacerbações na DPOC (NIEWOEHNER
et al., 2005) e melhoram o efeito da reabilitação pulmonar (CASABURI et al., 2005).
Alguns estudos verificaram também que a teofilina tem bom resultado para a DPOC,
porém como sua toxicidade tem um alto potencial, normalmente alguns médicos optam
por utilizar broncodilatadores inalados para a terapia (GOLD, 2006).
β-agonistas
A ação principal do β2-agonista é de auxiliar no relaxamento da musculatura lisa das vias

aéreas, por meio de uma estimulação dos receptores β2-adrenérgicos, fazendo com que
aumentem o AMP cíclico e produzam um antagonismo funcional à broncoconstrição.
Normalmente, a terapia por via oral apresenta mais efeitos colaterais e tem ação mais
lenta, quando comparada a forma inalada (GOLD, 2006).
63
Já os β2-agonistas de via inalada produzem um efeito mais rápido do que os

broncodilatadores, porém, sua efetividade de resposta é mais lenta na DPOC do que
na asma. A ação broncodilatadora do β2-agonista de curta ação normalmente dura
aproximadamente 4 horas; para os β2-agonistas inalados de longa ação seu efeito tem
duração de 12 horas ou mais, não havendo perda de potência com o uso regular ou
durante o período noturno (CAZZOLA et al., 1995).
Efeitos adversos
Pode ocorrer taquicardia sinusal durante o repouso, ou ainda em casos extremos,

distúrbios no ritmo cardíaco em alguns pacientes. Em pacientes mais velhos, devido
a altas doses de β2-agonistas tanto por via oral quanto inalada, há relatos de tremor
somático exagerado, fazendo com que a dose precise ser limitada para tolerar esses
efeitos. Pode ocorrer ainda hipocalemia, principalmente quando os fármacos são
administrados junto com diuréticos tiazídicos, além de aumentar o consumo de oxigênio
no repouso. Estas alterações metabólicas mostram taquifilaxia, o que não é observado
como efeito do broncodilatador. Após uso de β2-agonistas, tanto de curta quanto de
longa ação, há pequena redução da PaO2, porém, essas alterações não necessariamente
promovem alguma definição clínica na saúde do paciente (GOLD, 2006)
Anticolinérgicos
Os principais tipos são: brometo de ipratrópio, oxitrópio e tiotrópio. A administração

deles pode levar ao bloqueio do efeito da acetilcolina nos receptores M3 em indivíduos
com DPOC. Os medicamentos de curta duração também fazem o bloqueio dos
receptores M2 e alteram a transmissão na junção pré-gangliônica, apesar dessas
implicações não serem tão extraordinárias na DPOC. O anticolinérgico tiotrópio de
longa duração apresenta seletividade farmacocinética para os receptores M3 e M1.
O efeito broncodilatador tem maior duração nos anticolinérgicos inalados de curta
duração do que nos β2-agonistas de curta duração, com efeito aparente até 8 horas
após sua administração (COMBIVENT, 1994). Já o tiotrópio tem ação duradoura por
mais de 24 horas (VINCKEN et al., 2002).
Efeitos adversos
Os anticolinérgicos não são muito absorvidos o que causa limitação nos efeitos
sistêmicos desconfortáveis que ocorrem com a atropina. A extensa utilização desses
tipos de fármacos inalados em diferentes dosagens e estados clínicos têm indicado
segurança em sua administração. A boca seca acaba sendo o principal efeito colateral
64
relatado pelos pacientes. O uso de tiotrópio inalado no período de 21 dias, na dosagem

de 18 µg/dia em pó seco, não adia o clearance de muco. Apesar de alguns indivíduos
relatarem sintomas prostáticos, ocasionalmente, não há subsídios suficiente para
admitir uma relação de causa e efeito. Alguns pacientes dizem que sente um sabor acre
e metálico quando fazem uso de ipratrópio. Há indícios que alguns pacientes tratados
regularmente com brometo de ipratrópio tiveram pequenos eventos cardiovasculares
de forma inesperadas, porém, esses fatos requerem investigação (ANTHONISEN
et al., 2002).
A utilização de soluções para nebulizadores com máscara facial foi relacionada ao

aparecimento de glaucoma agudo, possivelmente por uma implicação direta da solução
nos olhos devido ao formato da máscara. O clearance mucociliar não apresenta alteração
por esses fármacos e a presença de infecções respiratórias não se altera (GOLD, 2006).
Metilxantinas
As metilxantinas podem ser inibidoras não seletivas da fosfodiesterase, além de terem

algumas ações não broncodilatadoras. Pacientes tratados com teofilina apresentaram
alterações na função muscular inspiratória (AUBIER, 1988), porém, não é sabido se
essas alterações causam modificações nos volumes pulmonares dinâmicos ou se é um
efeito primário no músculo. O que se tem na literatura conclui-se que a teofilina é
eficiente no tratamento da DPOC, em preparações lentas; porém, os broncodilatadores
inalados são favoritos devido ao potencial de toxicidade da teofilina (GOLD, 2006).
Efeitos adversos
A teofilina é a metilxantina mais usada no tratamento de DPOC, sendo metabolizada

por oxidases de função mista do citocromo P450. Sua toxicidade tem direta relação com
a dosagem, devido a sua janela terapêutica ser estreita e grande parte de seu benefício
ocorrer somente em dosagens consideradas tóxicas. As metilxantinas têm como função
inibir de forma não específica todas as subclasses da enzima fosfodiesterase, o que ajuda a
explicar sua relação com efeitos tóxicos. Podem ocorrer arritmias atriais e ventriculares,
com risco de morte, além de convulsões do tipo grande mal, independentemente de
história prévia de epilepsia. Cefaleia, náusea, insônia, e azia são os sintomas mais
comuns que podem ocorrer dentro da janela terapêutica de teofilina sérica. Os derivados
de xantina podem causar overdose tanto intencional quanto acidental. O clearance da
droga reduz com o avanço da idade. Além disso, o metabolismo da teofilina pode ser
alterado devido ao uso de outras drogas e/ou variáveis fisiológicas (GOLD, 2006).
65
Terapia broncodilatadora combinada
Combinar diferentes mecanismos com broncodilatadores e com diferentes durações

de ação pode levar a um aumento do grau de broncodilatação com efeitos colaterais
menores ou pelo menos equivalentes. Sendo assim, a associação de um anticolinérgico
com um β2-agonistas de curta duração produz resultados melhores de VEF1 do que a
utilização desses dois medicamentos separados. Além disso, não há relato de taquifilaxia
durante 90 dias de tratamento (COMBIVENT, 1994).
A combinação de um β2-agonista, teofilina e/ou anticolinérgico pode trazer grandes

resultados para a função pulmonar e para a saúde do paciente. Porém, quando se
aumenta a quantidade de drogas normalmente aumenta também o custo para o paciente,
dessa forma, uma maneira de não elevar o custo é aumentar a dose do broncodilatador
utilizado sozinho, desde que ele traga um benefício equivalente sem haver efeitos
colaterais importantes (GOLD, 2006).
Corticoides
Os efeitos dos corticoides tanto utilizados via oral ou inalado na DPOC são muito
menores que na asma, e sua recomendação no manejo da DPOC estável é limitada a
situações particulares.
»» Corticoide oral: normalmente utilizados a curto-prazo, uma vez que

várias diretrizes de DPOC indicam o uso de corticoide oral durante
duas semanas para a partir disso, determinar quais pacientes podem
fazer uso do tratamento a longo-prazo com corticoides oral ou inalado.
Essa recomendação se baseia no fato (CALLAHAN et al., 1991) de que
implicações ocorridas a curto prazo prenunciam implicações de longo
prazo para corticoide oral na VEF1. Além disso, é fato “que pacientes
asmáticos com limitação do fluxo aéreo podem não responder agudamente
a um broncodilatador inalado, mas mostram broncodilatação significante
após um curto período de administração de corticoides orais” (BURGE et
al., 2000). Em contrapartida evidências mostram que a resposta de curto
prazo a corticoides orais é um pobre preditor da resposta de longo prazo
a corticoides inalados na DPOC (BURGE et al., 2000).
»» Corticoides orais: longo-prazo: Postma et al. (1988) analisaram em

indivíduos com DPOC moderado a muito grave, os efeitos a longo prazo
do tratamento com corticoides orais sobre o VEF1.
66
A miopatia esteroide é um efeito colateral ocasionado pelo tratamento com corticoides a

longo-prazo contribuindo para a fraqueza muscular, diminuição da funcionalidade e até
insuficiência respiratória em pacientes com DPOC avançada. Sabendo-se desses efeitos
devido a toxicidade do tratamento com corticoides orais a longo-prazo, pouco estudos
na área são realizados, havendo assim certa limitação em saber sobre os benefícios a
longo prazo. Portanto, com base na falta de evidências com relação aos benefícios do
fármaco, associada as evidências sobre os efeitos colaterais, não há recomendado do
tratamento de longo prazo com corticoide oral na DPOC (GOLD, 2006).
»» Corticoides inalados: o decaimento a longo-prazo do VEF1 em

pacientes com DPOC não é alterado pelo tratamento com corticoides
inalados de forma contínua (The Lung Health Study Research Group,
2000). Apesar disso, há recomendação do tratamento regular com
corticoides inalados para pacientes sintomáticos com VEF1 < 50% do
predito (Estádio III: e Estádio IV da DPOC) e repetidas exacerbações
(JONES et al., 2003; MAHLER et al., 2002).
Com esse tratamento, houve redução na frequência de exacerbações melhorando o

estado de saúde do paciente, além do que a suspensão do tratamento com corticoides
inalados pode fazer com que os pacientes tenham exacerbações. A reanálise dos dados
existentes na literatura sobre corticoides inalados na DPOC indica que esse tipo de
tratamento diminui a mortalidade de qualquer causa, porém, ainda há necessidade
de mais estudos para alterar as recomendações atuais do tratamento. Além disso, a
combinação de corticoide inalado com um β2-agonista de longa ação tem maior
eficiência do que os dois medicamentos usados individualmente (CALVERLEY et al.,
2003; HANANIA et al., 2003).
Os efeitos colaterais, bem como a eficácia dos corticoides inalados para o tratamento
da asma são dependentes do tipo e da dose do corticoide, assim como na DPOC.
Dessa forma, pode ser recomendado para pacientes com DPOC mais avançada e nas
exacerbações repetidas o tratamento com corticoides inalados.
Outros tratamentos farmacológicos
»» Vacinas: vacinas contra gripe podem diminuir em 50% doenças

respiratórias graves e morte em indivíduos com DPOC. Vacinas contendo
vírus morto ou vivo inativo são indicadas, por serem mais eficientes em
pessoas idosas com DPOC. As cepas são adaptadas anualmente para
garantir uma eficiência adequada de proteção e devem ser administradas
todos os anos. A vacina pneumocócica polissacarídica é indicada para
67
indivíduos com DPOC acima dos 65 anos de idade. Além disso, foi
evidenciado que esta vacina diminui a incidência de pneumonia que pode
ser adquirida por doentes com DPOC com menos que 65 anos de idade e
com um VEF1< 40% do predito (ALFAGEME et al., 2006).
»» Terapia de reposição de alfa-1 antitripsina: pacientes jovens

com deficiência hereditária de alfa-1 antitripsina grave e enfisema
diagnosticados talvez necessitem repor a enzima alfa-1 antitripsina.
Porém, esta terapia tem um custo bastante elevado, além de não estar
disponível em muitos países e de não ser recomendada a pacientes com
DPOC que não tenham relação com a deficiência de alfa-1 antitripsina
(GOLD, 2006).
»» Antibióticos: o uso profilático e continuado de antibióticos não tem

apresentado resultados sobre a frequência de exacerbações na DPOC,
segundo a literatura. Além disso, outro estudo analisou a eficácia da
quimioprofilaxia no inverno durante o período de 5 anos, concluindo
também que não houve benefício para os voluntários estudados (FRANCIS
et al., 1960; JOHNSTON et al., 1969). Dessa forma, ainda não existe
evidências científicas que indique a administração de antibióticos como
profilático para DPOC, sendo útil apenas no tratamento propriamente
dito das exacerbações infecciosas da DPOC e outra infecções bacterianas
(SIAFAKAS et al., 1998).
»» Agentes mucolíticos: os principais mucolíticos são: ambroxol,

carbocisteína, erdosteina e glicerol iodado. Resultados controversos
foram encontrados em pesquisas que avaliaram a utilização contínua de
mucolíticos na DPOC. Apesar de ter sido verificado que alguns pacientes
com expectoração viscosa foram beneficiados pelo uso de mucolíticos,
os benefícios gerais não parecem ser suficientes para a indicação como
tratamento, não sendo utilizado de forma deliberada (ATS, 1987).
»» Agentes antioxidantes: algumas pesquisas com uma população

amostral pequena verificaram que os antioxidantes, principalmente a
N-acetilcisteína, diminuem a frequência de exacerbações, levando a crer
que estes fármacos podem ajudar no controle de exacerbações recorrentes
para o tratamento de pacientes com DPOC, porém, mais estudos precisam
ser realizados (GOLD, 2006).
»» Imunoreguladores: alguns estudos observaram uma redução na

frequência e gravidade das exacerbações, quando foram administrados
68
imunorreguladores na DPOC. Contudo, mais estudos são necessários

para analisar os efeitos a longo prazo deste tratamento antes que se possa
indicar seu uso regular (LI et al., 2004).
»» Antitussígenos: o uso contínuo de antitussígenos não é aconselhado

na DPOC estável, uma vez que a tosse é um mecanismo importante com
efeito protetor significativo para o indivíduo (GOLD, 2006).
»» Vasodilatadores: acreditando-se que a hipertensão pulmonar na

DPOC tem associação com um prognóstico ruim se tem tentado diminuir
a pós-carga do ventrículo direito, aumentar o débito cardíaco e melhorar
o transporte de O2 e a oxigenação dos tecidos. Dessa forma, o estudo
sobre óxido nítrico inalado (um dos principais vasodilatadores), tem
resultados abaixo do esperado. Em indivíduos com DPOC, nos quais
a hipoxemia é motivada principalmente por um desequilibro entre a
ventilação-perfusão e não pelo aumento do shunt intrapulmonar, o óxido
nítrico inalado tende a agravar as trocas gasosas devido a uma falha na
regulação hipóxica do equilíbrio ventilação-perfusão (Jones, et al., 1997).
Assim, baseado na literatura, o óxido nítrico está desaconselhado como
forma de tratamento na DPOC estável (GOLD, 2006).
»» Narcóticos: morfina e outros opioides administrados por via oral e

parenteral mostraram eficiência no tratamento da dispneia em indivíduos
com DPOC já em estágio avançado, porém, a partir dos dados obtidos
na literatura, ainda não é possível concluir se os opioides nebulizados
também são eficientes. Porém, estudos clínicos indicam que a morfina
utilizada no controle da dispneia pode causar implicações adversas sérias
e seus benefícios não necessariamente ocorrem em todas as pessoas,
apenas em alguns pacientes mais sensíveis (JENNINGS et al., 2002).
»» Outros: acupuntura, homeopatia, fitoterapia, modificadores do

leucotrieno, nedocromil, e outros métodos alternativos de cura ainda não
apresentam confiabilidade como tratamento para DPOC (GOLD, 2006).
Tratamento não farmacológico
Reabilitação
A reabilitação pulmonar tem como principais objetivos diminuir os sintomas,

melhorar a qualidade de vida do paciente e melhorar sua interação em atividades
de vida diária, além de ajudar não só na parte física quanto emocional do
indivíduo. Para conseguir atingir essas metas, a reabilitação pulmonar engloba
69
diversas dificuldade que podem não ser tratadas pela terapia farmacológica na
DPOC. Estes problemas, que normalmente atingem pacientes nos Estádio II:
DPOC Moderada, Estádio III: DPOC Grave, e Estádio IV: DPOC Muito Grave da
doença, abrangem o sedentarismo, isolamento social, distúrbios do humor e até
depressão, diminuição da massa muscular e de peso. Essas adversidades estão
totalmente relacionadas e a melhora de pelo menos um desses problemas pode
cessar o que é conhecido como “círculo vicioso” da DPOC, trazendo resultados
positivos em todos os aspectos da DPOC.
A reabilitação pulmonar é um dos tratamentos mais bem avaliados com numerosos

estudos clínicos; promovendo diversos benefícios ao doente (ANTONIO et al., 2010):
»» Melhora da capacidade de exercício.
»» Redução da dispneia.
»» Melhora da qualidade de vida em relação a saúde.
»» Diminuição no número de internação e da quantidade de dias internado.
»» Diminuição da ansiedade e da depressão relacionada à DPOC.
»» Melhora dos membros superiores devido ao treinamento de força e

resistência.
»» Melhora da sobrevivência.
»» Melhora da musculatura respiratória devido ao treino respiratório,

especialmente quando combinado a treinamento geral com exercícios
físicos.
»» Ajuda a melhor o relacionamento social e o psicológico.
Normalmente, a reabilitação pulmonar aumenta a carga máxima de trabalho em 18%,

o consumo máximo de oxigênio em 11% e o tempo de endurance em 87% em relação ao
inicial, antes do início do tratamento. Além de aumentar, em média, 49 m na distância
da caminhada no teste de 6 minutos (TROOSTERS et al., 2005). Dessa forma, não há
dúvida de que a reabilitação é de extrema necessidade ao tratamento, mesmo que de
forma adicional a outras terapias, principalmente as medicamentosas.
No mundo ideal o paciente deveria passar pela reabilitação pulmonar com o

envolvimento de vários profissionais da saúde, como médicos, enfermeiros,
fisioterapeutas, educadores físicos, psicólogos, nutricionistas, terapeutas ocupacionais,
70
consequentemente, uma equipe multidisciplinar que estivesse envolvida o suficiente e

que trabalhasse em conjunto. Em alguns setores de saúde isso já é uma realidade que
traz grandes benefícios aos programas de reabilitação e aos pacientes hospitalizados,
atendidos em regime ambulatorial ou realizados em domicílio (FOGLIO et al., 1999).
Elementos de um programa de reabilitação pulmona
Os fatores que compõem uma reabilitação pulmonar variam conforme cada tipo de
programa e dos objetivos do tratamento, dependendo dos sinais e sintomas de cada
doente, mas basicamente ela precisa conter treinamento físico, instrução do paciente,
além de acompanhamento nutricional.
Exercícios
O exercício aeróbio é o mais utilizado na reabilitação e normalmente as respostas desse

tipo de exercício são avaliadas por dois tipos de ergômetros: bicicleta ergométrica e
esteira, havendo sempre medições das variáveis fisiológicas, como consumo máximo
de oxigênio, frequência cardíaca máxima e a carga de trabalho máxima ou velocidade
máxima. Como esses equipamentos são caros, há como alternativa realizar um teste de
caminhada de seis minutos (TC6), porém, nesse teste há necessidade de uma sessão
de treinamento prévia para que os dados sejam realmente fidedignos. Há ainda a
alternativa de aplicar um teste de caminhada com incentivo, como o shuttle walk test,
que fornece parâmetros mais completos do que os o TC6 (SINGH et al., 1992).
O treinamento pode variar com relação a frequência de sessões, que podem ser diárias
ou semanais, com relação a duração, entre 10 a 45 minutos de tempo para cada sessão,
e em intensidade, que é baseada a partir do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.)
entre 50% até a intensidade máxima suportada pelo paciente. Ainda não há consenso
sobre a duração ótima do treinamento físico, mas grande parte dos estudos que envolvem
até 28 sessões de treinamento indicaram menores benefícios em relação a estudos que
realizaram mais sessões de tratamentos. Na prática, a duração está diretamente ligada a
existência de recursos nos locais onde o treinamento é realizado, durando normalmente
entre 4 e 10 semanas, havendo sempre a preferência na realização de exercícios durante
o maior número de semanas possíveis, devido aos melhores resultados obtidos (GOLD,
2006). Infelizmente, após esse período, há necessidade da manutenção dessa frequência
de exercícios, para manter os ganhos obtidos na reabilitação, além de proporcionar
novos benefícios.
Os participantes são frequentemente encorajados a atingir uma frequência cardíaca

pré-determinada, obtida pelo relacionamento da FC com a idade, mas dependendo
71
da forma como o tratamento é realizado, essa meta pode encontrar barreiras pela
presença da DPOC, uma vez que, programas, que realizam o treinamento em um
corredor, impede o atingimento dessa FC pré-determinada, dessa forma, o paciente
é aconselhado a caminhar até o máximo que aguenta, limitado por sinais e sintomas,
descansar caso necessário, e voltar a caminhar até atingir pelo menos 20 minutos de
exercício (GOLD, 2006).
Outro tipo de treinamento utilizado é o de resistência (endurance), com carga de

trabalho entre 60-80% da carga máxima baseada por sinais e sintomas, também
conhecida como carga máxima de trabalho (1RM), que nada mais é que a intensidade
na qual o paciente consegue realizar apenas uma única repetição do exercício proposto.
O treinamento resistido pode ser realizado de forma contínua ou intervalada. No caso
do intervalado, ele pode ser aplicado quando a performance do indivíduo é limitada
pela existência de outras comorbidades. Assim, o paciente realiza o mesmo volume de
treino, porém, com períodos curtos de intervalo alternado com períodos curtos de alta
intensidade (VOGIATZIS et al., 2002, 2004).
Quando o paciente apresenta uma grave incapacidade, outros equipamentos podem ser
adicionados ao tratamento, como por exemplo, a utilização de um andador com rodas
para ajudar a aumentar a distância de caminhada e reduzir a dispneia (YOHANNES
et al., 2003). Ou ainda, o uso de cilindro de oxigênio durante o exercício físico (EMTNER
et al., 2003), com misturas de gás hélio (PALANGE et al., 2004), redução da carga dos
músculos respiratórios durante o exercício ou uso da respiração com lábios semicerrados
também podem ajudar na reabilitação. Além, é claro, da reabilitação pulmonar com
treinamento de força (SILVA et al., 2006).
Seis semanas é a duração mínima para que um programa de reabilitação pulmonar

seja eficiente; quanto maior a duração do programa, melhores são os benefícios para o
paciente (BEHNKE et al., 2000; FINNERTY et al., 2001; GREEN et al., 2001). Mesmo
assim, sabemos que muitos pacientes não apresentam disponibilidade de participar
desse tipo de programa, assim, muitos médicos aconselham seus pacientes a realizar
uma atividade por conta própria, como por exemplo uma caminhada. Entretanto,
sabe-se que a chance de o paciente manter o exercício é muito menor, além de ser
perigoso, já que dependendo o estado geral do indivíduo, pode haver novos prejuízos,
como uma queda, ou até mesmo uma fratura. Dessa forma, é razoável mensurar se essa
indicação é realmente plausível, sendo dependente de cada caso.
Alguns pacientes que apresentam comorbidades que reduzem a possibilidade de

realizarem exercício para MMII tem como alternativa programas de reabilitação
focados em exercícios para membros superiores, geralmente envolvendo o uso de um
72
ergômetro específico para essa musculatura, como um ciclo, ou treinamento com anilhas
ou halteres, sendo indicados também para pacientes com músculos respiratórios fracos
(LOTTER et al., 2002). Dessa forma, acrescentar os exercícios dos membros superiores,
tanto de força como aeróbio é eficaz em melhorar força e endurance.
Acompanhamento nutricional
A situação nutricional do indivíduo tem grande relevância nos sinais e sintomas, na

inabilidade e no prognóstico da DPOC; porém, tanto o sobrepeso quanto a subnutrição
não são adequados a saúde. Em torno de 25% dos pacientes em estágios moderado a
muito graves da doença (II a IV) apresentam diminuição no índice de massa corpórea
(IMC) e de massa magra. A diminuição do IMC é considerada fator de risco independente
para mortalidade em indivíduos com DPOC.
É função dos profissionais da área de saúde, principalmente dos nutricionistas, apontar

e minimizar as causas para uma baixa ingestão calórica em pacientes com DPOC. Um
dos motivos para o paciente ingerir poucos alimentos é a presença da dispneia durante
as refeições. Uma das formas de fazer o paciente se alimentar é aconselhá-lo a fracionar
as refeições, tornando-as frequentes e pequenas. Outro problema visto no DPOC é a
dentição ruim, que deve ser corrigida. Além de comorbidades como sepse pulmonar,
tumores pulmonares etc. que também necessitam de tratamento adequado. Garantir
uma melhor situação nutricional dos indivíduos com DPOC que estão abaixo do peso
pode ajudar a aumentar a força dos músculos respiratórios. (ROGERS et al., 1992).
Suplementos alimentares isolados talvez não sejam uma estratégia suficiente. Há sempre
a necessidade de o aumento da ingestão calórica ser acompanhada por atividades físicas
com ação anabólica não específica, já havendo evidências científicas que essa estratégia
favorece também pacientes sem depleção nutricional grave. Suplementos nutricionais
específicos, como a creatina, podem aprimorar a composição corporal, porém mais
pesquisas com grande grupo amostral são imperativas para que esses suplementos
sejam recomendados cotidianamente. Os esteroides anabólicos aumentam o peso e a
massa magra de indivíduos com DPOC, mas pouco ajudam na melhora da performance
no exercício (WEISBERG et. al., 2002).
Oxigenoterapia
A oxigenoterapia é um importante tratamento, bastante utilizado na reabilitação

de indivíduos em Estádio IV da DPOC (muito grave), tendo como foco principal
aumentar a PaO2 basal ao nível do mar e em repouso para um valor de pelo menos
8,0 kPa (60 mm Hg) e/ou atingir uma SaO2 de pelo menos 90%, conservando
73
o papel dos órgãos vitais e mantendo o transporte apropriado de oxigênio. A

oxigenoterapia pode ser realizada tanto na terapia continuada de longo prazo,
como também para diminuir a falta de ar, além de poder ser empregada durante
o exercício (GOLD, 2006).
A terapia continuada a longo prazo, que normalmente é administrada por mais de 15

horas por dia, tem promovido aumento da sobrevida de indivíduos com insuficiência
respiratória crônica (TARPY et al., 1995), ocorrendo benefícios na capacidade de
exercício, na hemodinâmica, na mecânica pulmonar, nas características hematológicas
e no estado psicológico (TARPY et al., 1995). Estudos prospectivos verificaram que
a principal implicação hemodinâmica da oxigenoterapia é prevenir a evolução da
hipertensão pulmonar (ZIELINSKI et al., 1998), trazendo melhora para o estado de
alerta geral, para a força de apreensão manual, para a velocidade motora, além de
melhora do estado emocional e da qualidade de vida desses indivíduos.
Apesar de os pacientes ficarem receosos com o início da terapia devido ao torpedo

de oxigênio, a possibilidade de utilizá-lo para caminhar sem dúvida nenhuma leva
a melhora do condicionamento físico influenciando de maneira benéfica o estado
psicológico dos pacientes (PETTY, 1998).
Geralmente, os pacientes que estão classificados no Estádio IV: DPOC Muito Grave
utilizam a oxigenoterapia prolongada, sendo que esses indivíduos possuem:
»» PaO2 ≤ 7,3 kPa (55 mm Hg) ou SaO2 ≤ 88 % com ou sem hipercapnia;
»» PaO2 entre 7,3 kPa (55 mm Hg) e 8,0 kPa (60 mm Hg), ou SaO2 de
88 %, se houver indicação de hipertensão pulmonar, edema periférico
apontando para insuficiência cardíaca congestiva ou policitemia
(hematócrito > 55%).
A determinação do uso de oxigênio prolongado tem total fundamento, e os valores da

PaO2 durante caminhada do paciente devem ser monitorados. A administração precisa
sempre indicar qual a forma da fonte de oxigênio suplementar (gás ou líquido), como é
essa administração, quanto tempo ela é utilizada e qual o fluxo no repouso, em exercício
e durante o sono.
Para a administração do oxigênio, normalmente são utilizadas duas formas, ou pelo

cateter nasal, que é a maneira que mais agrada os pacientes, por ser mais discreto e não
limitar a fala, porém, as vezes se faz necessário a gasometria arterial para confirmar
que a quantidade de O2 é satisfatória e ainda pode requerer titulação individual; ou pela
máscara facial, com variação do fluxo inspiratório 24% e 35%. Ela permite a adequada
titulação do oxigênio, que é de grande necessidade em indivíduos que tendem a reter
74
CO2. Contudo, as máscaras faciais podem se deslocar da face, restringir a alimentação e

a fala. Há ainda outros métodos, mais especializados e invasivos como a transtraqueal,
porém, devem ser usados apenas em centros especializados.
Para indivíduos que precisam de oxigênio prolongado, normalmente é fornecido um

concentrador fixo de O2 com extensões que permitam ao paciente a locomoção dentro
de sua casa. O tratamento dura pelo menos 15 horas por dia e também permite que o
paciente consiga sair de sua casa por um maior período de tempo, além de poder fazer
exercícios mantendo a saturação de oxigênio em pelo menos 90%.
Já é sabido, por meio de alguns estudos, que o oxigênio suplementado durante o

exercício promove o aumento do tempo para realizar e manter os exercícios físicos
tanto aeróbicos quanto de resistência, além de reduzir a intensidade da dispneia ao
final da atividade. Isto acarreta em uma diminuição dos índices de hiperinsuflação
dinâmica, que deve ser auxiliar à diminuição da demanda respiratória e da ativação
de quimiorreceptores adjunta ao uso de oxigênio no exercício (GOLD, 2006). Estas
alterações ocorrem tanto no caso de o paciente estar em repouso ou em hipoxemia e
revertem em melhora do estado de saúde do indivíduo quando a terapia é utilizada de
forma ambulatorial.
Entretanto, a utilização de oxigênio ambulatorial ainda não é tão representativa, e além

disso, há estudos que sugerem que aderência não seja alta (LACASSE et al., 2005).
Acredita-se então que os pacientes precisam ser estimulados e ensinados para entender
como e quando devem fazer uso do oxigênio ambulatorial e perceber que não existe
qualquer problema ou incomodo nesse tipo de terapia, que só tem como principal
objetivo melhorar a qualidade de vida do paciente.
Além do que já foi exposto, a oxigenoterapia diminui o custo do oxigênio respiratório

e da ventilação minuto, mecanismo que permite reduzir a falta de ar. Isto fez com
que o uso de oxigênio seja feito por período curto de tempo, ao invés de administrá-
lo por um tempo longo de pelo menos 15 horas, para controlar a acentuada dispneia
que normalmente ocorre em atividade de vida diária, como subir escadas. Contudo, os
benefícios de utilizar oxigênio por um período curto de tempo no alívio dos sintomas
antes ou depois da prática de exercícios físicos ainda não são tão relevantes, dessa
forma, ainda tem se prescrito a utilização prolongada de O2.
Em contrapartida, apesar de todos os benefícios, o custo do oxigênio domiciliar

suplementar ainda é mais caro quando comparado a terapia ambulatorial de indivíduos
adultos com DPOC (LEWIS et al., 2003).
75
Suporte ventilatório
São sugestivos da necessidade de suporte ventilatório: acidose respiratória

(pH45 mmHg); hipoxemia refratária, que não é sanada pela administração de
oxigênio suplementar (pO2 < 88%); alterações clínicas como dispneia grave
com esforço ventilatório evidente; uso de musculatura acessória, movimento
paradoxal do abdome e retração intercostal.
Enquanto o tratamento medicamentoso ajuda na melhora da função pulmonar e reduz

as causas da DPOC, o suporte ventilatório diminui logo no início a carga e o trabalho
dos músculos respiratórios, aliviando a dispneia, reduzindo a frequência respiratória e
melhorando oxigenação arterial, pCO2 e pH (GRAÇA, 2015).
Na exacerbação aguda, a ventilação não invasiva (VNI) é o tratamento escolhido como

suporte ventilatório para o controle da DPOC, uma vez que não ocorra contraindicações
como: parada cardiorrespiratória iminente, instabilidade cardiovascular; hipoxemia
grave; traumas ou alterações na face; redução no nível de consciência, falha ou
intolerância a VNI (GRAÇA, 2015). A VNI melhora o esforço ventilatório e as trocas
gasosas, além de prevenir intubação endotraqueal, diminui a taxa de complicação e
reduzir a mortalidade dos pacientes.
Na prática da VNI, são utilizadas as máscaras faciais totais, faciais e nasais, sendo que
as pressões inspiratórias usadas devem garantir um volume corrente em torno de 7
ml/ kg do peso teórico, e pressões expiratórias capazes de diminuir a hiperinsuflação
dinâmica, geralmente de 5 a 8 cmH2 O. Períodos de VNI entre 40 a 50 minutos
podem ser interpolados com a administração de oxigênio com a máscara de Hudson.
A ventilação com suporte de pressão (PSV) é bastante utilizada na VNI junto com a
ventilação com dois níveis de pressão (BIPAP) e a pressão positiva expiratória final
(PEEP) (CUNHA, 2013).
Para pacientes mais graves, principalmente nos casos em que não ocorre evolução após
1 hora de VNI, com redução nos níveis de consciência, incapacidade de mobilizar a
secreção respiratória, ou aqueles vinculados com instabilidade hemodinâmica, há
necessidade de intubação orotraqueal (IOT) e de ventilação mecânica invasiva (VM)
(CUNHA, 2013).
Para uma ventilação ótima, há necessidade de monitoramento da mecânica ventilatória

na adequação dos parâmetros, associado a administração da terapia medicamentosa
específica como corticosteroides, brocodilatadores inalados e antibióticos em
determinados casos (GRAÇA, 2015).
76
Com o uso da ventilação, há como objetivos principais: diminuir a hiperinsuflação

dinâmica e o aprisionamento de ar. A adequação dos parâmetros ventilatórios é de
extrema seriedade, para atender as especificidades da doença, com aumento do tempo
expiratório, PEEP próxima ao valor da PEEP intrínseca e fluxo inspiratório alto
(CUNHA, 2013; GRAÇA, 2015).
O ventilador ainda pode ser utilizado em modo ciclado a tempo ou ciclado a volume. Para
a ventilação em modo ciclado a volume, é preconizado o aumento do limiar de ciclagem
de 25%, que é o parâmetro mais utilizado, para 35 a 45% do pico de fluxo e níveis médios
de pressão de suporte, uma vez que, há a possibilidade de haver comprometimento
no relacionamento paciente-ventilador, levando a uma hiperinsuflação e os esforços
musculares com assincronia ventilatória (GRAÇA, 2015).
O volume corrente (VC) deve permanecer nos valores de 6 a 8 ml/kg, com o objetivo
de conservar um volume minuto que promova um pH sanguíneo de 7,20 a 7,40,
independentemente dos valores de PaCO2. Esta condição só é aversa nos casos de
indivíduos com arritmias secundárias à acidose, com síndromes coronarianas ou
hipertensão intracraniana. A fração inspirada de oxigênio (FiO2) deve ser a menor
possível, para manter satisfatoriamente a SaO2 > 90%, não só neste caso, mas inclusive
para outras condições clínicas. Para a PEEP extrínseca, no caso da DPOC, sua utilização
tem como meta reduzir a hiperinsuflação dinâmica, não podendo atingir valore acima
de 85% do nível da auto-PEEP. A desinsuflação promovida pela PEEP extrínseca pode
ocorrer quando há queda da pressão de platô com o paciente no modo volume controlado,
ou pela elevação do VC no modo pressão controlada. O ajuste da sensibilidade do
ventilador ao doente deve ficar entre -1 e -2 cmH2 O, quando há controle por alteração
de pressão no circuito, ou 2l/min, quando por alteração de fluxo (CUNHA, 2013).
Depois que houver estabilidade da condição clínica que promove a descompensação da

DPOC, é necessário diminuir progressivamente os níveis de sedação, com objetivo de
obter maior interação com o paciente e de modificar o método ventilatório. A ventilação
com suporte pressórico é o método mais utilizado nessa fase. O nível de pressão
de suporte deve ser o satisfatório para a manutenção do VC indicado – entre 6 a 8
ml/ kg – com frequência respiratória até 30 rpm. Normalmente, valores entre 15 e
20 cmH2O são suficientes. O volume corrente promovido por esse método ventilatório
resulta não apenas do nível de pressão de suporte utilizado, como também do trabalho
da musculatura inspiratória do paciente e da impedância do sistema respiratório. A
regressão do nível de pressão de suporte leva a uma maior participação da musculatura
do paciente para realizar sua ventilação alveolar (CUNHA, 2013).
77
Tratamentos cirúrgicos
Bulectomia
É um antigo procedimento cirúrgico para o tratamento do enfisema bolhoso. A técnica

consiste em remover uma grande bolha que atrapalha a trocas gasosa, fazendo com que
descomprime o parênquima pulmonar adjacente. A bulectomia pode ser realizada pelo
procedimento de toracoscopia. Em pacientes escolhidos de forma cautelosa, a cirurgia
se mostrou eficiente na diminuição da falta de ar e na melhora da função pulmonar
(MEHRAN et al., 1995).
Além disso, a remoção das bolhas ajuda no alívio de alguns sintomas como infecção,
hemoptise, ou dor torácica, além de proporcionar a re-expansão da região pulmonar
quer está comprimida. Esta é a recomendação comum para indivíduos com DPOC.
Quando a cirurgia é definida como o melhor tratamento, é de extrema importância
prever a implicação da bolha no pulmão e o papel da área não bolhosa. Exames
complementares como TC do tórax, teste de função pulmonar e gasometria arterial são
necessários para a tomada de decisão a respeito da necessidade de remover uma bolha.
Alguns critérios para eleger a cirurgia e acreditar que ela trará benefícios ao paciente
são: capacidade de difusão normal ou pouco diminuída, redução regional de perfusão
em região específica, porém, com boa perfusão nas outras áreas do pulmão e ausência
de hipoxemia significante. Contudo, a presença de hipertensão pulmonar, enfisema
grave e hipercapnia não são necessariamente contraindicações para bulectomia; tudo
depende do estado de cada paciente. Há ainda indicação de ressecção quando as bolhas
ocupam mais de 50% do hemitórax e produzem perceptível deslocamento do pulmão
adjacente (GOLD, 2006).
Cirurgia de redução do volume pulmonar (CRVP)
A CRVP é uma cirurgia que é caracterizada pelo ressecamento de algumas regiões do

pulmão com a obrigatoriedade de reduzir a hiperinsuflação, fazendo com que os músculos
respiratórios que geram pressão sejam mais eficientes, melhorando sua eficiência
mecânica (medida pela relação comprimento/tensão, curvatura do diafragma e área de
aposição). A CRVP eleva a pressão de retração elástica pulmonar ajudando na melhora
do fluxo expiratório. Um estudo multicêntrico comparou a CRVP com o tratamento
clínico convencional em 1.200 voluntários. Como resultado foi concluído que após 4,3
anos, os pacientes com enfisema de lobos superiores e com baixa capacidade física que
realizaram a cirurgia tiverem uma sobrevida maior que indivíduos que foram tradados
apenas de forma clínica (54% vs. 39,7%) (NAUNHEIM et al., 2006). Além disto, os
pacientes que realizaram a cirurgia tiveram melhora de sua capacidade física e de sua
78
qualidade de vida. Porém, com relação a indivíduos que apresentam outros tipos de
enfisema ou uma boa capacidade física, antes de serem submetidos ao tratamento,
a benefício da cirurgia comparado ao tratamento clínico foi menos significante
(GOLD, 2006).
Embora os resultados anteriores parecem promover bons benefícios aos pacientes, a

cirurgia acaba sendo apenas um método paliativo, além de ser de alto custo. Assim, sua
recomendação é apenas para casos específicos.
Transplante pulmonar
É o procedimento indicado em pacientes muito graves com DPOC muito avançada, em

que essa é a melhor forma de melhorar a qualidade de vida e a capacidade funcional
do paciente (HOSENPUD et al., 1998). Os critérios para que o paciente seja submetido
ao transplante pulmonar compreende um VEF1< 35% do predito, PaO2 < 7,3 – 8.0
kPa (55-60 mm Hg), PaCO2 > 6,7 kPa (50 mm Hg), além de hipertensão pulmonar
secundária (MAURER et al., 1998).
O transplante pulmonar é bastante limitado, uma vez que depende totalmente de um

doador que seja compatível. Dessa forma, alguns centros adotaram o procedimento
de transplante de pulmão único. Além disso, após a cirurgia pode ocorrer algumas
complicações, como, rejeição, CMV, bronquiolite obliterante, outras infecções por
bactérias, vírus ou fungos, doença linfoproliferativa e linfomas, além da própria morte
pela operação. (GOLD, 2006).
Outro grande obstáculo para a realização do transplante pulmonar é a despesa. Não

só da própria cirurgia, como o custo pós-operatório durante meses e até anos após o
procedimento, devido as complicações e aos tratamentos imunossupressores que têm
início durante ou logo após a cirurgia.
Considerações específicas
Cirurgia na DPOC
As cirurgias são sempre tratamentos que apresentam risco para os pacientes com DPOC,
podendo haver tanto complicações pulmonares quanto cardíacas no pós-operatório.
Tabagismo, saúde ruim, obesidade, idade e a gravidade da DPOC são fatores que
potencializam os riscos dos procedimentos cirúrgicos (GOLD, 2006). Com relação
as complicações pós-operatórias abrangem atelectasia, infecções pulmonares, piora
da obstrução do fluxo aéreo, podendo resultar em agravamento da DPOC e falência
respiratória aguda (SCHUURMANS et al., 2002).
79
Há variação da incidência de risco elevado de complicações pulmonares pós-cirúrgicas

em indivíduos com DPOC, dependendo da gravidade da DPOC e das complicações
pulmonares pós-operatórias, com valores referentes em torno de 2,7 a 4,7. A região
onde é realizada a operação é o principal preditor, e o risco vai aumentando quanto
mais próxima for a incisão do diafragma (GOLD, 2006). Cirurgias de tórax e de
abdômen superior apresentam maiores riscos; quando fora do tórax ou abdômen o
risco é bastante baixo.
Os fatores de risco relativos ao indivíduo são observados pelo histórico do paciente,

exame físico, exames complementares e espirometria. Muitas pesquisas acreditam que
em pacientes com DPOC com alto risco há um limite além do qual a cirurgia é restritiva,
uma vez que há um grande risco de falência respiratória pós-operatória em indivíduos
que realizaram pneumectomia com VEF1 pré-operatório < 2 L ou 50% do predito e/ou
uma DLCO < 50% do predito (GOLD, 2006).
Por causa da função pulmonar comprometida, indivíduos com DPOC de alto risco
precisam ser submetidos a outras avaliações de função pulmonar como, testes de
distribuição regional de perfusão e da capacidade de exercício (CELLI et al., 2004).
Indivíduos com DPOC estável clinicamente, sintomáticos e/ou com capacidade de
exercício limitada precisam de um intenso tratamento pré-operatório, para evitar
complicações pulmonares pós-operatórias, com todas as medidas já bem adequadas a
indivíduos com DPOC estável que não passar pela cirurgia. Se houver alguma alteração
no estado geral do paciente ou alguma crise o procedimento cirúrgico precisa ser revisto.
80
Capítulo 3
Tratamento das crises na DPOC
No capítulo anterior, vimos como é o tratamento quando a DPOC está controlada,

porém a DPOC está totalmente associada a existência de crises, que nada mais são do
que as exacerbações dos sintomas. Uma exacerbação é conceituada como
um evento no curso natural da doença caracterizado por uma mudança

na dispneia basal do paciente, tosse e/ou expectoração que está
além das variações normais do dia-a-dia, de início agudo, e que pode
justificar uma mudança na medicação habitual de um paciente com
DPOC (GOLD, 2006).
Esses eventos são categorizados pelo número de sintomas e/ou utilização de recursos
de saúde. Os efeitos que as exacerbações podem causar são sempre muito significantes,
pois cada sintoma apresentado atua de forma a prejudicar a função pulmonar do
paciente, bem como sua qualidade de vida, podendo levar algum tempo para voltar aos
valores de base (SEEMUNGAL, et al., 2000).
As exacerbações também são relevantes no prognóstico da DPOC. Já é sabido que

o percentual de mortalidade hospitalar é em torno de 10% dos pacientes internados
por elevação da CO2, tornando o prognóstico a longo prazo ruim (CONNORS et al.,
1996). Já para aqueles que necessitam de ventilação mecânica, a taxa de mortalidade
chega a 40%. Essa taxa pode ainda chegar a até 49%, sendo a porcentagem de
mortalidade por alguma outra causa até 3 anos após a internação por crises de DPOC
(ESTEBAN et al., 2002). Portanto, além dos importantes prejuízos na qualidade de
vida dos pacientes e na função pulmonar do paciente, os custos socioeconômicos
são altíssimos. Assim, quanto mais cedo forem detectadas e tratadas, menor será
o prejuízo das exacerbações no desenvolvimento clínico, minimizando o risco de
internação (WILKINSON et al., 2004).
Infecção da árvore traqueobrônquica e poluição do ar são os fatores recorrentes

para ocorrer exacerbação, entretanto mais de 30% das causas não são identificadas.
Estudos broncoscópicos demonstraram que no mínimo 50% dos pacientes têm altas
concentrações de bactérias nas vias aéreas inferiores nas exacerbações (SETHI et al.
2002). Entretanto, alguns destes pacientes, apresentam também bactérias nas vias
aéreas inferiores quando a doença está na fase estável.
81
Há pesquisadores que acreditam que a concentração de bactérias aumenta nas

exacerbações e que o aparecimento de novas cepas bacterianas ocorre devido à presença
das exacerbações. Assim, o desenvolvimento de respostas imunes exclusivas para as
novas cepas bacterianas associadas a inflamação de neutrófilos nessas crises, pode ser
a resposta de algumas exacerbações (MURPHY et al., 2005).
As principais exacerbações que pode ocorrer na crise são: aumento da dispneia, que
pode ser acompanhada de desconforto torácico e chiado; aumento da expectoração e
tosse, mudança da cor e/ou viscosidade do escarro; febre; além de sintomas inespecíficos
como taquicardia; taquipneia; mal-estar; dificuldade para dormir; sonolência; cansaço
depressão e agitação. Pode ainda haver diminuição na tolerância a exercícios.
Em alguns casos, caso seja realizado exames novos de imagens radiológicas, esses
podem sugerir uma exacerbação da DPOC, podendo ter um papel preventivo. Além
disso, aumento no volume e purulência do escarro caracteriza a presença de infecção
bacteriana, assim como um histórico de expectoração crônica (MURPHY et al., 2005).
A realização de gasometrias arteriais durante o episódio agudo, comparadas com

gasometrias anteriores, tem papel fundamental durante a crise, já que uma alteração
aguda é mais importante que os valores absolutos. Assim, caso haja a possibilidade, os
médicos precisam lembrar seus pacientes de sempre levarem na consulta a avaliação
mais recente quando chegam ao hospital ou pronto socorro com uma exacerbação. Para
indivíduos no Estádio IV: DPOC Muito Grave, o sinal mais sério de uma exacerbação
grave é a modificação no estado psicológico do paciente e isto indica a necessidade
de encaminhá-lo ao setor de saúde com urgência. No quadro 12, é possível verificar
a relação da história do paciente antes de ocorrer a exacerbação com os sinais da
gravidade de uma exacerbação (GOLD, 2006).
Quadro 12.
Avaliação de exacerbações na DPOC: história e sinais de gravidade
História Sinais de Gravidade

»» Gravidade do VEF1. »» Uso da musculatura acessória.
»» Duração da piora ou novos sintomas. »» Movimentos paradoxais da parede torácica.
»» Quantidade de episódios anteriores »» Piora ou início de nova cianose central.
»» (exacerbações/internações). »» Aparecimento de edema periférico.
»» Comorbidades. »» Instabilidade hemodinâmica.
»» Tratamento atual. »» Sinais de falência ventricular direita.
»» Redução do estado de alerta.
Fonte: GOLD (2006).
82
Não respondem ao tratamento por volta de 10 a 30% dos pacientes com exacerbação
aparentemente causadas pela DPOC (ADAMS et al., 2000). Quando isso ocorre, o
indivíduo precisa de reavaliação para diagnosticar outras doenças que talvez possam
piorar os sintomas ou ainda se parecerem com uma exacerbação da DPOC. Como
exemplo temos: pneumotórax, pneumonia, derrame pleural, insuficiência cardíaca
congestiva, arritmia cardíaca e embolia pulmonar. Quando o paciente não segue a
prescrição medicamentosa, pode haver aumento dos sintomas que podem vir a ser
confundidos com uma exacerbação. Elevados níveis séricos de peptídeo natriurético
tipo cerebral adjuntos a outros dados clínicos, diagnosticam pacientes com falta de ar
aguda secundária à insuficiência cardíaca congestiva e aceita que os mesmos sejam
diferenciados de pacientes com exacerbações de DPOC (MUELLER et al.,2005).
Tratamento domiciliar
Cuidados domiciliares muitas vezes são preferíveis para indivíduos com DPOC em
estágio final, embora o custo do serviço sobre o serviço domiciliar possa ser caro,
sendo mais utilizados por pessoas com maior nível socioeconômico. Independente
disso, cuidados em domicílio conduzidos por enfermeiros parecem ser uma boa
e prática opção à hospitalização em pacientes seletos com exacerbações de DPOC
sem insuficiência respiratória acidótica. De qualquer maneira, o que sempre deve se
levar em conta é o estado do paciente e se realmente ele pode ser mantido em casa
(HERNANDEZ et al., 2003).
Para direcionar se o tratamento deve ser mantido em casa ou se o paciente deve ser
transferido para um hospital, inicialmente aumenta-se a terapia broncodilatadora
e reavalia-se o paciente dentro de algumas horas; caso o quadro não se estabiliz,e
inicia-se a terapia com corticoides e só se não houver melhora o paciente é internado
(GOLD, 2006).
Broncodilatadores
O tratamento domiciliar das exacerbações da DPOC tem por objetivo aumentar a

dose e/ou frequência dos broncodilatadores de curta duração que já estão em uso,
preferencialmente, um β2-agonista. Além disso, pode ser acrescentado ao tratamento
um anticolinérgico, se o paciente ainda não estiver fazendo uso do mesmo, até que os
sintomas cessem. Podem ser administrados broncodilatadores por nebulímetros com
espaçador ou nebulizadores, uma vez que, não há alteração na resposta clínica entre os
medicamentos (GOLD, 2006).
83
Corticoides
Os corticoides sistêmicos apresentam bons resultados no tratamento das exacerbações

na DPOC. Eles reduzem o tempo de recuperação do paciente, melhoram a função
pulmonar (VEF1) e a hipoxemia (PaO2) (MALTAIS et al., 2002) e diminuem a chance
de uma recaída prévia, reduzem a chance do tratamento falhar e diminuem o tempo de
internação (AARON et al., 2003). A junção dos corticoides com os broncodilatadores
deve ser considerada quando o VEF1 basal do paciente estiver menor do que 50% do
predito. Recomenda-se uma dose de 30 a 40 mg de prednisolona por dia entre 7 a
10 dias (RODRIGUEZ-ROISIN et al., 2006). Uma alternativa aos corticoides orais,
recomendada por alguns estudos, é a budesonida nebulizada, que, apesar de ser mais
cara, ajuda no tratamento das exacerbações não acidóticas (NIEWOEHNER et al.,
1999, GOLD, 2006).
Tratamento hospitalar
A probabilidade de morte do paciente por uma exacerbação na DPOC está diretamente

ligada ao aparecimento de acidose respiratória, à presença de comorbidades significantes
e à utilização de ventilação mecânica. Pacientes que não apresentam as características
descritas, tem menor risco de morte, porém, os indivíduos com DPOC em estádios
graves necessitam de internação.
Apenas a internação do paciente e todos os cuidados sendo realizados no hospital,

mostram que o sucesso da terapia não é pleno (SHEPPERD et al., 1998) quando
comparado ao tratamento que tem a avaliação inicial no pronto-socorro, porém é
composto também pelo retorno do paciente ao lar, com apoio social e cuidados médicos
supervisionado (GRAVIL et al., 1998). Isso além de ser bom para o paciente, ajuda a
reduzir despesas de internação, que podem ser aplicadas equipe de saúde nos cuidados
supervisionados no lar do paciente.
Caso a terapia domiciliar não seja suficiente e o paciente apresente: elevação importante
na intensidade dos sintomas, como grande dispneia no repouso; DPOC básico grave;
aparecimento cianose ou edema periférico; falha na resposta ao tratamento; presença
de arritmias; diagnóstico inconclusivo; idade avançada e apoio domiciliar insuficiente
são alguns dos critérios usados para considerar internação (GOLD, 2006).
Alguns pacientes precisam ainda de internação imediata em unidade de tratamento

intensivo (UTI). Isso normalmente acontece por grave dispneia que não responde
de forma adequada à terapia inicial de emergência; alteração no estado mental com
presença de confusão, letargia e até coma; hipoxemia persistente ou em agravamento
84
(PaO2 < 5,3 kPa, 40 mm Hg), e/ou hipercapnia grave/piorando (PaCO2 > 8,0 kPa,
60 mmHg), e/ou acidose respiratória grave/piorando (pH < 7,25), necessidade de
ventilação mecânica invasiva, mesmo com a administração de oxigênio suplementar
e/ou ventilação não invasiva; e necessidade de vasopressores por instabilidade
hemodinâmica (GOLD, 2006).
Pronto-socorro ou hospital
Quando um paciente chega na emergência, os primeiros passos no atendimento primário
são: fornecer oxigenoterapia e fazer a avaliação sobre o risco de vida dele naquele
momento. Caso necessário, o paciente precisa de internação na UTI prontamente. Caso
não seja tão grave, o paciente tem possibilidade de tratamento no setor de emergência
ou hospitalar.
Oxigenoterapia controlada
A oxigenoterapia é de grande importância no tratamento hospitalar da DPOC. O

oxigênio suplementar precisa de titulação para reduzir a hipoxemia do indivíduo. Níveis
apropriados de oxigenação (PaO2 > 8,0 kPa, 60 mmHg, ou SaO2 > 90%) são simples
de conseguir quando as exacerbações não são severas, mas a conservação de CO2 pode
acontecer de forma ardilosa com poucas alterações nos sinais e sintomas do paciente.
Com a administração do oxigênio, há necessidade de fazer uma gasometria arterial
entre 30 e 60 minutos após a suplementação de O2, para promover uma boa oxigenação
sem ocorrer acidose ou retenção de CO2. Para uma melhor precisão na administração de
O2 é recomendado utilizar máscaras de Venturi do que o cateter nasal, que apresentam
menor tolerabilidade do paciente (CELLI et al., 2004, GOLD, 2006).
Terapia broncodilatadora
Os β2-agonistas inalados de curta duração são os broncodilatadores mais utilizados

para tratamento da DPOC (CELLI et al., 2004). Quando a resposta a essa medicação
não ocorre, é adicionado um anticolinérgico. Com relação as metilxantinas, são menos
utilizadas na terapia, sendo introduzidas apenas quando não há benefício com os
broncodilatadores de curta duração (MAHON et al., 1999), já que esses benefícios são
modestos e os efeitos adversos são elevados (DUFFY et al., 2005).
Corticoides
Tanto os corticoides intravenosos quanto os orais são indicados como terapia adjuvante
a outros tratamentos no hospital durante as exacerbações da DPOC (NIEWOEHNER
et al., 1999). A dose correta que precisa ser indicada é desconhecida, porém, dosagens
85
elevadas tem relação com um risco significativo para o aparecimento de efeitos

colaterais. A utilização de prednisolona oral (30 a 40 mg) todos os dias durante um
período de 7 a 10 dias é eficiente e segura. Além disso, o aumento na duração do
tratamento farmacológico não promove maior eficácia com aumento do risco de efeitos
colaterais (GOLD, 2006).
Antibióticos
Alguns estudos demonstraram efeitos benéficos dos antibióticos na função pulmonar

(SAINT et al., 1995) e na dispneia, escarro purulento e volume expectorado
(ANTHONISEN et al., 1987), bem como em pacientes que estavam em ventilação
mecânica (GOLD, 2006). Dessa forma, com base nas evidências disponíveis, os
antibióticos devem ser administrados aos pacientes com DPOC que apresentarem as
seguintes características:
»» Indivíduos com exacerbações da DPOC com sintomas de grande falta de

ar, aumento do volume expectorado e aumento da purulência do escarro.
»» Indivíduos com exacerbações da DPOC com pelo menos dois dos sintomas
anteriores citados, considerando que um dos sintomas é o aumento da
purulência do escarro.
»» Indivíduos com exacerbação da DPOC grave que necessitam de ventilação

mecânica podendo ser invasiva ou não invasiva.
As infecções durante as exacerbações da DPOC podem ser bacterianas ou virais

(SEEMUNGAL et al., 2001). H. Influenzae, S. pneumoniae e M. Catarrhalis são os
principais tipos de bactérias presentes nas vias aéreas inferiores de indivíduos com
DPOC nas exacerbações (BLASI et al., 2002). Além disso, os patógenos atípicos como
Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae também estão presentes nos
indivíduos com DPOC nas exacerbações, porém aparecem em menor proporção, não
tendo obrigatoriamente relação com a DPOC (GOLD, 2006).
Soler et al., (1998) verificaram que algumas estruturas, como bacilos gram-negativos
entéricos e P. aeruginosa, podem estar presentes em indivíduos com DPOC grave
que requerem ventilação mecânica. Outros estudos concluíram que a gravidade da
DPOC é um fator decisivo do tipo de micro-organismo que é diagnosticado no paciente
(MIRAVITLLES et al., 1999). S. pneumoniae é predominante em indivíduos com DPOC
leve que apresentam exacerbações. Já quando há redução da VEF1 e pacientes possuem
exacerbações e/ou comorbidades mais frequentes, H. influenzae e M. catarrhalis são as
bactérias mais presentes. Além disso, P. aeruginosa pode ser encontrada em indivíduos
com limitação grave do fluxo aéreo (SCHUURMANS et al., 2002), além de poderem
surgir devido a internação hospitalar recente, exacerbações nas DPOC em estádio mais
grave, uso frequente de antibióticos, em torno de 4 durante o último ano e isolamento
86
de P. aeruginosa durante uma exacerbação anterior ou colonização em um momento

estável (MIRAVITLLES et al.,1999).
Estimulantes respiratórios
Estimulantes respiratórios não são aconselhados para falência respiratória aguda,

mas podem ser utilizados quando não houver disponibilidade ou recomendação de
ventilação intermitente não invasiva (GREENSTONE et al., 2003).
Suporte ventilatório
O suporte ventilatório tem como metas reduzir a mortalidade e morbidade, além de

aliviar sintomas de pacientes com DPOC com exacerbações. O suporte ventilatório é
composto de ventilação intermitente não invasiva com a utilização de equipamentos
com pressão negativa ou positiva, além de ventilação mecânica invasiva (convencional)
com traqueostomia ou intubação orotraqueal (GOLD, 2006).
Ventilação mecânica não invasiva
Diversos estudos controlados e aleatorizados obtiveram bons resultados com a ventilação

intermitente não invasiva na falência respiratória aguda, atingindo índices favoráveis em
torno de 80 a 85% (LIGHTOWLER et al., 2003). Essas pesquisas trouxeram evidências
de que NIV promove melhora na acidose respiratória, aumentando o pH e reduzindo a
PaCO2, com diminuição da frequência respiratória, diminuição da gravidade da dispneia
e diminuição do tempo de internação e da taxa de intubação (PLANT et al., 2000). No
quadro 13, estão as recomendações e as ressalvas para o uso da NIV.
Quadro 13.
Indicações e Contraindicações para NIV

Critério de Inclusão:
»» Dispneia moderada à grave com utilização da musculatura acessória e movimento paradoxal abdominal.
»» Acidose moderada à grave (pH ≤ 7,35) e/ou hipercapnia (PaCO2 > 6,0 kPa, 45 mmHg).
»» Frequência respiratória > 25 respirações por minuto.
»» Critério de Exclusão.
»» Parada respiratória.
»» Instabilidade cardiovascular (hipertensão, arritmias, infarto do miocárdio).
»» Mudança do status mental; paciente não cooperativo.
»» Risco de aspiração alta.
»» Secreções viscosas ou abundantes.
»» Recente cirurgia facial ou gastresofágica.
»» Trauma craniofacial.
»» Anomalias nasofaríngeas fixas.
»» Queimaduras.
»» Obesidade extrema.
Fonte: GOLD (2006).
87
Ventilação mecânica invasiva

Quando ocorre exacerbações, os principais acontecimentos são: inflamação das vias
aéreas, broncoconstrição, aumento de secreção do muco e perda da retração elástica.
Todos esses acontecimentos fazem com que o sistema respiratório não atinja a capacidade
residual funcional passiva ao final da expiração, aumentando a hiperinflação dinâmica
e o trabalho no ato de respirar (PARKER et al., 2005). As recomendações para iniciar
a ventilação mecânica invasiva durante as exacerbações da DPOC estão descritas no
quadro 14 (CONTI et al., 2002; GOLD, 2006).
Quadro 14.
Recomendações para Ventilação Mecânica Invasiva

»» Impossibilidade de tolerar NIV ou fracasso na NIV.
»» Grave falta de ar com uso de musculatura acessória e movimentos paradoxais abdominais.
»» Frequência respiratória > 35 respirações por minuto.
»» Hipoxemia com ameaça de vida.
»» Acidose grave (pH < 7,25) e/ou hipercapnia (PaCO2 > 8,0 kPa, 60mm Hg).
»» Parada respiratória.
»» Sonolência, nível mental prejudicado.
»» Complicações cardiovasculares (hipotensão, choque).
»» Anormalidades metabólicas, sepse, pneumonia, embolia pulmonar, barotrauma, derrame pleural extenso.
Fonte: GOLD (2006).
A utilização de ventilação invasiva em indivíduos no estádio final da DPOC é

determinada pela possibilidade de reverter o acontecimento precipitante, pelo próprio
anseio do paciente além, da disponibilidade de aparelhos para cuidados intensivos.
Quando há possibilidade de o paciente escrever uma declaração objetiva dos anseios ao
tratamento, torna as decisões difíceis muito mais simplificadas para serem solucionadas.
Os principais agravantes abrangem o risco de pneumonia adjunta à ventilação,
principalmente quando organismos resistentes estão mais presentes, barotrauma e o
fracasso no desmame para ventilação espontânea (GOLD, 2006).
O desmame ou o cessamento da ventilação mecânica tende a ser particularmente

complexo e arriscado para indivíduos com DPOC. O fator categórico mais significante
do vínculo mecâno-ventilatório nesses indivíduos é o balanço entre a carga respiratória
e a capacidade dos músculos respiratórios para suportar essa carga (PURRO et al.,
2000). Em contrapartida, a troca gasosa pulmonar puramente não é a maior dificuldade
dos pacientes com DPOC (NAVA et al., 1998). O desmame da ventilação em pacientes
pode ser um procedimento muito complexo e demorado, sendo que ainda não há um
consenso sobre melhor procedimento entre pressão de suporte e tubo T (HILBERT
88
et al., 1998). Em pacientes com DPOC que apresentam problema de extubação, a

ventilação não invasiva ajuda no desmame e previne reintubação, mas não diminui a
mortalidade (GOLD, 2006).
Outras medidas
Outros tratamentos podem ser usados, dentre eles: administração fluida; nutrição;
profilaxia para trombose venosa profunda em pacientes policitêmicos, imobilizados ou
desidratados com ou sem história de doença tromboembólica; e eliminação de escarro. A
percussão mecânica ou manual do tórax e a drenagem postural podem trazer benefícios
em indivíduos produzindo mais de 25 ml de escarro por dia ou com atelectasia lobar.
A reabilitação pulmonar não é recomendada nas exacerbações da DPOC, mas pode ser
benéfica em indivíduos depois dos eventos agudos (GOLD, 2006).
Alta hospitalar e acompanhamento

O quadro 15 caracteriza os critérios de alta hospitalar em pacientes DPOC com
exacerbação.
Quadro 15.
Critérios para Alta Hospitalar de Pacientes com DPOC com Exacerbação
»» Terapia com β2 agonista inalado com frequência não maior que a cada 4 horas.
»» O paciente deve ser capaz de caminhar pelo quarto.
»» O paciente deve ser capaz de comer e dormir sem ter dispneia com muita frequência.
»» O paciente deve estar clinicamente estável por mais de 12 horas.
»» A gasometria arterial deve ser estável por pelo menos 12 horas.
»» O paciente e os familiares devem compreender inteiramente a forma correta da administração dos medicamentos.
»» O acompanhamento e a preparação para os cuidados domiciliares devem ser passados ao paciente e aos cuidadores.
»» O médico deve ter certeza que o paciente pode fazer o tratamento em casa com sucesso.
Fonte: GOLD (2006).
Após 4-6 semanas de estabilidade do paciente em casa, o acompanhamento deve ser

semelhante ao da DPOC estável, abrangendo a supervisão da abdicação ao cigarro, o
monitoramento do resultado de cada tratamento e monitoramento das alterações dos
parâmetros espirométricos. Visitas domiciliares por um enfermeiro podem ajudar em
uma alta mais cedo do que o previsto em indivíduos internados com exacerbação da
DPOC, sem aumentar os índices de reinternação (HERMIZ et al., 2002).
89
Em pacientes hipoxêmicos durante exacerbações, há necessidade de fazer gasometria

arterial e/ou oximetria de pulso antes da alta hospitalar e nos 3 meses subsequentes.
Se o estado do paciente se manter, pode haver necessidade da suplementação de
oxigenoterapia de longo prazo. As probabilidades de prevenção de exacerbações
futuras precisam ser revisadas antes da alta, com principal ênfase à cessação do fumo,
à vacinação contra pneumococos e gripe, ao conhecimento do tratamento indicado
abrangendo as técnicas de inalação (STOLLER et al., 1998), além de saber reconhecer
os sintomas de exacerbações (GOLD, 2006).
Broncodilatadores inalados de longa duração, os corticoides inalados e a medicação

adjunta, sempre devem ser considerados no tratamento das exacerbações, após a
alta hospitalar. A reabilitação de pacientes ambulatoriais depois de internação por
exacerbação feita de forma precoce é segura e promove melhoras clínicas bastante
significantes na capacidade de exercício e na saúde em apenas 3 meses (MAN et al.,
2004). Porém, se o paciente possuir uma deficiência persistente significante é necessário
incluir um cuidador para auxiliar no tratamento do paciente (GOLD, 2006).
90
Avaliação Unidade iV
Clínica da DPOC
CAPítulo 1
Monitoramento e avaliações
continuadas
A necessidade de visitas a setores de saúde, hospitais e prontos-socorros se eleva

conforme a DPOC evolui. Acompanhamentos e avaliações contínuas na DPOC garantem
que as metas do tratamento sejam alcançadas e precisam incluir avaliação da exposição a
fatores de risco, especialmente o tabaco; história das exacerbações; avaliação da evolução
da doença e aparecimento de complicações; avaliação do tratamento farmacológico,
além de outros tratamentos médicos e das comorbidades (GOLD, 2006).
Monitorar progresso da doença

A DPOC, por ser uma doença progressiva, acaba piorando com o passar do tempo, mesmo
quando o tratamento acontece nas primeiras fases da doença. Sintomas e medidas
objetivas de limitação do fluxo aéreo, além de monitoramento das exacerbações, devem
ser sempre observadas para verificar a necessidade de alguma alteração na terapia e para
determinar qualquer complicação que possa aparecer ao longo dos anos. O paciente
deve sempre ter visitas de acompanhamento e passar por avaliações para monitorar a
doença.
Função pulmonar
A redução da função pulmonar de um indivíduo tem melhor controle por medidas

espirométricas frequentes, apesar de ser pouco provável que se possa obter qualquer
informação útil sobre a diminuição da função pulmonar a partir de testes espirométricos
realizados mais de uma vez durante um ano. A indicação do teste espirométrico é para
casos com aumento substancial dos sintomas ou complicações. Outros exames de função
pulmonar, como curva fluxo-volume ou capacidade de difusão (DLCO), ou capacidade
91
UNIDADE IV │ Avaliação Clínica da DPOC
inspiratória e medição da capacidade pulmonar não são imprescindíveis para uma

avaliação rotineira, porém, ajudam a fornecer dados sobre o impacto da doença no
geral e podem ter valor para solucionar diagnósticas incertos e eleger pacientes para
operações (GOLD, 2006).
Gasometria arterial
Uma forma benéfica para eleger indivíduos para realizar a gasometria artéria é mensurar
a oximetria de pulso e apenas submeter pacientes a gasometria, quando apresentarem
dessaturação da hemoglobina (SaO2) abaixo de 92%. Contudo, não é possível obter
informações sobre a pressão parcial do CO2 através da oximetria de pulso. Valores de
PaO2 <60 mm Hg (8,0 kPa) indicam insuficiência respiratória com ou sem PaCO2 > 50
mm Hg (6,7 kPa) na gasometria arterial feita ao nível do mar durante a respiração.
Cianose central, elevação da pressão venosa jugular e inchaço do tornozelo são sinais
clínicos de insuficiência respiratória ou falência ventricular direita. Porém, sinais
clínicos de hipercapnia são muito inespecíficos quando não há exacerbações (GOLD,
2011).
Diagnóstico de falência ventricular direita ou cor

pulmonale
Elevação da pressão venosa jugular e a presença do edema de tornozelo são normalmente

as principais características indicativas de cor pulmonale na prática clínica. Porém,
frequentemente há dificuldade em avaliar a pressão venosa jugular em pacientes com
DPOC, pela grande variação na pressão intratorácica. Um diagnóstico apropriado de
cor pulmonale deve ser realizado por meio de diversos exames, como ecocardiografia,
radiografia, eletrocardiografia, cintilografia, radionucleotídeo, e ressonância magnética.
Entretanto, todos esses exames apresentam poucas precisões intrínsecas ao diagnóstico
(GOLD, 2006).
TC e cintilografia de ventilação-perfusão
Apesar de serem bastante úteis na determinação e verificação de anatomia patológica,

são mais utilizadas para avaliar pacientes para realização de cirurgia.
Hematócrito
A policitemia pode ocorrer na presença de hipoxemia arterial, sobretudo em tabagistas

e pode ser identificado por hematócrito > 55%. A anemia é mais comum do que se
92
Avaliação Clínica da DPOC │ UNIDADE IV
acreditava antigamente, afetando quase 25% dos indivíduos com DPOC em grupo
de pacientes hospitalizados. Um hematócrito baixo adverte um prognóstico ruim em
indivíduos com DPOC que fazem uso de oxigênio de longo prazo (GOLD, 2006).
Função muscular respiratória
A função muscular respiratória comumente é mensurada por meio do registro das

pressões máximas de inspiração e expiração medidas na boca. Mensurações mais
difíceis são realizadas por laboratórios de pesquisa. Mensuração da força muscular
inspiratória é importante para avaliar pacientes quando a falta de ar e a hipercapnia
não são visivelmente esclarecidas por testes de função pulmonar ou quando há suspeita
de fraqueza da musculatura periférica. Essas mensurações ajudam na melhora de
indivíduos com DPOC quando outras medidas da mecânica pulmonar não conseguem
essa melhora (GOLD, 2006).
Estudos do sono
Estudos sobre sono devem ser propostos quando a hipoxemia ou falência ventricular
direita progridem na presença de limitação relativamente leve do fluxo de ar ou quando
o indivíduo tem sintomas que sugerem a presença de apneia do sono (GOLD, 2006).
Testes de esforço
Muitos tipos de testes são possíveis de mensurar a capacidade de exercício, como teste
em cicloergômetro, esteira, teste de caminhada de seis minutos ou shuttle teste, porém,
eles são habituais sobretudo em conjunto com programas de reabilitação pulmonar,
como já foi visto na unidade anterior.
Monitorar farmacoterapia e outros tratamentos

médicos
Para ajustar de forma apropriada o tratamento conforme a doença progride, cada

consulta de acompanhamento deve envolver um apontamento sobre a terapia atual. As
doses dos medicamentos utilizados, a aderência ao programa de tratamento, as técnicas
de inalação utilizadas, o sucesso do tratamento atual para controlar sinais e sintomas
precisam sempre de monitoramento (GOLD, 2006).
93
Monitorar história das exarcebações

Em todas as avaliações médicas recorrentes, os profissionais da saúde devem monitorar
qualquer registro de exacerbações. A frequência, a gravidade e as prováveis causas das
exacerbações necessitam de avaliação, bem como sintomas de elevação do volume
expectorado, presença de escarro purulento e piora aguda da falta de ar. A seriedade da
doença pode ser determinada pela grande necessidade de utilização de medicamentos
broncodilatadores, corticoides e/ou antibióticos. Todas as internações precisam
constar no histórico do paciente, contendo o local, o tempo de internação e uso de
outras terapias ou intubação. Todos esses passos são cruciais para facilitar e ajudar na
condução do tratamento com objetivo de sempre melhorar o estado do indivíduo.
Monitorar comorbidades
Comorbidades na DPOC são frequentes. Algumas delas são implicações indiretas da

DPOC, aparecendo de forma independente, como isquemia miocárdica, carcinoma
brônquico e osteoporose, mas é mais possível de acontecer quando a DPOC está
presente. Outras categorias de comorbidades (artrite, diabete, esofagite de refluxo)
podem existir de forma concomitante com a DPOC porque se tornam mais comuns
devido ao envelhecimento. Todos as complicações são mais complexas de tratar quando
a DPOC está presente, uma vez que a DPOC eleva as deficiências e seu tratamento
pode trazer transtornos adversos. Todos os estados de comorbidade aumentam a
deficiência vinculada com a DPOC e pode trazer grandes complicações ao tratamento
(GOLD, 2006).
94
CAPíTULO 2
Qualidade de vida, estado nutricional
e sono
Qualidade de vida
Na última década, houve um aumento no interesse de se mensurar o

relacionamento entre a saúde e a qualidade de vida nos indivíduos com DPOC,
uma vez que, não sendo possível elevar o número de anos de vida para pacientes
com doenças crônicas, houve a necessidade de dar mais valor a uma melhor
qualidade de vida desses indivíduos (SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA
E TISIOLOGIA I, 2000; RAMOS-CERQUEIRA et al., 2000).
Porém, não existe concordância sobre os fatores que têm influência sobre a qualidade
de vida nos indivíduos com DPOC. Contudo, a conclusão sobre esses fatores pode ajudar
na melhor abordagem que aponte na promoção de uma boa qualidade de vida desses
pacientes (DOURADO et al., 2004).
Segundo a American Thoracic Society (ATS, 1999), a qualidade de vida é caracterizada

pelo contentamento e/ ou alegria sobre a vida perante aos fatores considerados
importantes por cada pessoa. Pode, ainda, ser definida como a interação entre o que é
almejado e aquilo que é realmente obtido. O conceito sobre o que é qualidade de vida
é muito aberto e complexo, sobretudo pelo fato de ser um conceito bastante subjetivo.
A partir disso, muitos estudos têm sido feitos para melhorar a qualidade de vida do
indivíduo com DPOC, uma vez que a DPOC atinge vários aspectos da vida de cada
pessoa, sendo esse assunto cada vez mais pesquisado. Formas de mensurar a qualidade
de vida têm sido adicionadas na avaliação das intervenções e na decisão por diferentes
tratamentos (DOURADO et al., 2004).
Não é de hoje a inquietação dos profissionais da saúde em relação a avaliação da

qualidade de vida dos doentes crônicos. A experiência de uma doença crônica,
principalmente quando ela ocorre nos períodos mais tardios da vida, é caracterizada
por um intricado processo de adequação e ainda origina amplas mudanças repentinas
que podem provocar dúvidas sobre o paciente, não só pela sua saúde, mas também
sobre sua capacidade e tudo que o cerca (MATOS; MACHADO, 2007). Os sofrimentos
físico e psicológico se beneficiam das capacidades ainda existentes nesses pacientes e
95
podem promover uma degradação mais acelerada de sua qualidade de vida (SILVA
et al., 2006).
Os sintomas associados a DPOC, principalmente a falta de ar, causam interferência em

diversos aspectos na vida do paciente, incluindo o trabalho, a família, a vida social e o
próprio cotidiano, desencadeando o surgimento de crises de depressão e ansiedade, bem
como limitações funcionais nas atividades de vida diária, restringindo sua participação
na sociedade e trazendo uma redução em sua qualidade de vida.
Há muitas razões que interferem no discernimento dos indivíduos com doenças

crônicas, com relação a sua saúde e qualidade de vida, como o gênero, a idade, a
classe social, o grau de instrução, o emprego, o apoio da família, a cultura e a própria
personalidade da pessoa (FARIAS et al., 2013). Para Cerqueira et al. (2000), nas
doenças pulmonares crônicas, “a qualidade de vida nunca é uma mera consequência da
sua gravidade: múltiplos fatores que se inter-relacionam estão envolvidos”. É devido
a isto que a avaliação da qualidade de vida é um utensílio formidável para averiguar o
impacto da gravidade da doença e ajudar na escolha dos melhores tratamentos para
cada paciente, tornando-se assim atributo fundamental nas pesquisas com DPOC
(FARIAS et al., 2013).
Dessa forma, vários questionários têm sido criados para ajudar na avaliação da qualidade
de vida, sendo que a maioria tem como foco, aferir o estado de saúde e os reflexos
que a doença proporciona, além de convirem como ferramenta de comparação para
determinar o sucesso de alguma terapia, sendo um dos mais utilizados, o questionário
do Hospital Saint George (Anexo 1).
O Questionário Respiratório do Hospital Saint George (SGRQ) foi criado em 1991. Ele
é bastante simples, uma vez que o próprio paciente pode respondê-lo sem ajuda de
outras pessoas. É composto de três partes: sintomas, atividades e impacto da doença.
Em média, o paciente leva em torno de 12 minutos para respondê-lo. Esse questionário
comprovou ser uma ferramenta legítima para constatar qual o impacto da doença na
vida desses pacientes.
Estudos realizados no Brasil encontraram, como era de supor, que a qualidade de vida
tem relação direta com o estádio da doença em que o paciente se encontra, isso quando
o paciente entra em crise. Já quando está estabilizado, Oliveira et al. (2009) verificaram
em idosos que não importa em que estádio estão, não há diferença independente do
grau severidade da DPOC, na análise do SGRQ.
96
Estado nutricional
A desnutrição crônica acontece com frequência nos pacientes com DPOC,

trazendo muitos malefícios aos pacientes. A prevalência para desnutrição é de 22%
a 24% em pacientes ambulatoriais e de 34% a 50% em pacientes internados com
DPOC. Ela acarreta a uma redução da performance respiratória pela diminuição da
quantidade de proteínas nos músculos, aumentando ainda a vulnerabilidade do
paciente adquirir infecções pulmonares (FERNANDES et al., 2006)
A inanição na DPOC não é dependente de apenas um só motivo. Muitas pesquisas

indicam que a causa da desnutrição tem diversos fatores, sendo que as principais razões
envolvidas em sua origem são o consumo impróprio de alimentos e o elevado gasto
calórico (HUGLI et al., 2003).
As causas que podem acarretar a um consumo impróprio de alimentos em indivíduos

com DPOC são diversas, e a partir delas pode haver como consequências, diminuição de
peso, dificuldades de deglutição e mastigação resultantes da falta de ar, tosse, secreção,
cansaço e úlcera péptica que ocorre com certa frequência nesses pacientes.
Os corticosteroides podem também trazer grandes problemas para o estado nutricional

dos indivíduos com DPOC, uma vez que os pacientes apresentam redução de apetite,
enfraquecimento muscular e preda de minerais nos ossos (FERNANDES et al., 2006).
O maior gasto calórico nesses indivíduos é causado pelo aumento do metabolismo

resultante de um trabalho muscular respiratório maior que o normal, acarretando uma
grande necessidade de oxigênio. Esses músculos são obrigados a realizar um trabalho
maior, mas apesar disso, devido a doença, têm menor eficiência mecânica. Pelo aumento
do trabalho ventilatório e dos mediadores inflamatórios, bem como devido a ingestão
dos medicamentos, há um aumento entre 15% e 17% na taxa de metabolismo basal
nesses indivíduos (VASCONCELOS et al., 2002).
A elevação da taxa de metabolismo basal ocorre mais em pacientes com DPOC grave
e tem como consequência a redução do peso corporal. Procedimentos cirúrgicos e
infecções tendem a causar anorexia e um maior catabolismo, resultando na perda de
massa muscular.
Outro mecanismo que também está ligado a desnutrição na DPOC é o papel da

leptina, muito importante no metabolismo energético. Este hormônio é traduzido
como um indício ao cérebro e aos tecidos periféricos, regulando a ingestão alimentar,
o gasto energético basal e o peso corporal. Estudos atuais advertem que o aumento
de mediadores inflamatórios pode alterar o metabolismo da leptina em pacientes com
DPOC, contribuindo para a redução do peso corporal (CREUTZBERG, 2003).
97
Consequências da desnutrição
Os malefícios da desnutrição sobre o sistema respiratório resultam em uma redução
na elasticidade e na função dos pulmões, diminuição da massa muscular respiratória,
diminuição da força e resistência e modificações nos mecanismos imunológicos de
defesa pulmonar e controle da respiração.
As carências de macro e micronutrientes em pessoas com inanição promovem várias

alterações que pioram muito o estado da DPOC. A carência de proteína e ferro tende a
induzir a níveis baixos de hemoglobina, com redução da capacidade de transporte de
oxigênio. A carência de vitamina C abala a produção de colágeno, que é fundamental na
constituição do tecido conjuntivo de suporte dos pulmões (FERNANDES et al., 2006).
Na condição de célula, o papel dos músculos é capaz de ser danificado pelos níveis
baixos de fósforo, magnésio, potássio e cálcio. Além disso, a tarefa do surfactante fica
comprometida devido a menor quantidade de proteínas e fosfolipídios, colaborando para
o colapso alveolar e por consequência aumentando o trabalho respiratório. Ademais, o
muco das vias aéreas respiratórias é constituído por eletrólitos, glicoproteínas e água,
sendo que a hipoproteinemia acarreta na progressão de edema pulmonar, pela redução
da pressão coloidosmótica, permitindo aos fluidos corporais se conduzirem para o
espaço intersticial (FERNANDES et al., 2006).
As modificações no sistema imunológico devido a inanição fazem com que o paciente

esteja mais propício a desenvolver infecções pulmonares. A inanição acarreta a atrofia
dos tecidos linfáticos, prejudicando sobretudo a imunidade mediada pelas células. Há
ainda notável redução da quantidade de linfócitos T auxiliares causada pela diminuição
da atividade da interleucina-1, da razão T4/T8 no lavado broncoalveolar e a menor
produção de monocinas e linfocinas. Com o retorno, há uma ingestão adequada de
alimentos e consequente aumento de peso corporal, há melhoria na contagem absoluta
de linfócitos e na reatividade a antígenos de teste cutâneo (DEBIGARÉ et al., 2001).
A inanição pela escassez grave de calorias e proteínas causa também elevação nos
níveis séricos do fator de necrose tumoral, que pode ter relação com a anorexia, efeito
pirogênico, degradação muscular e modificação do metabolismo de lipídeos pela
inibição da lipase lipoprotéica tecidual (DEBIGARÉ et al., 2001).
A desnutrição promove também menor volume corrente e menor número de suspiros,

promovendo um esgotamento alveolar e uma retirada inadequada de secreções fazendo
com que haja aumento da propensão a infecções pulmonares. As pressões respiratórias,
pressão inspiratória máxima e pressão expiratória máxima reproduzem a força dos
músculos inspiratórios e expiratórios, respectivamente. A perda de peso em indivíduos
98
com DPOC traz menores valores da pressão inspiratória máxima, justamente pela
fraqueza dos músculos inspiratórios.
As principais implicações promovidas pelas modificações morfológicas, musculares,

funcionais, e pulmonares na inanição em indivíduos com DPOC são: piora do desempenho
respiratório durante exercício; episódio de insuficiência respiratória aguda; dificuldade
em parar com a ventilação artificial, já que os músculos respiratórios sofrem atrofia ao
longo da ventilação mecânica prolongada, por apenas realizarem movimentos passivos;
e maior propensão a infecções respiratórias (FERNANDES, et al., 2006).
A DPOC proporciona enormes implicações sobre as características elásticas e resistivas

do sistema respiratório. A redução da resistência muscular correlacionada com a
tendência ao cansaço é a sequela funcional mais evidente de inanição, que mais acomete
o diafragma e os músculos respiratórios, afetando sua resistência devido à perda das
fibras de contração rápida.
Terapia nutricional na DPOC

A terapia na DPOC abrange vários parâmetros, como os de características profiláticas
e também aqueles relacionados à reparação das modificações promovidas pela doença.
O tratamento global ajuda a reduzir os sintomas, diminui a frequência das internações
hospitalares, evita a morte precoce e permiti uma vida melhor aos pacientes.
O tratamento nutricional na DPOC é bastante relevante pelo seu resultado sobre a
morbidade e mortalidade da doença. Estudos mostram que a inanição tem relação com
um alto índice de mortalidade por DPOC, atingindo valores em torno de 33% a partir do
momento em que o paciente começa a emagrecer, podendo chegar a 51% depois de cinco
anos. Desta forma, uma abordagem multidisciplinar durante a reabilitação do paciente
com DPOC traz grandes resultados. Essa reabilitação deve prevenir os seguintes itens.
Avaliação do estado nutricional na DPOC
O alvo da avaliação do estado nutricional dos indivíduos com DPOC é apontar as

principais modificações metabólicas e orgânicas que tenham relação com a alimentação
ou que podem ser alteradas por uma terapia nutricional acertada.
Para mensurar o estado nutricional do paciente, muitas metodologias podem ser

usadas como: avaliação do consumo alimentar, avaliação nutricional subjetiva global,
composição corporal, antropometria e dosagens bioquímicas. Uma única metodologia
sozinha não garante a situação geral nutricional de uma pessoa, havendo necessidade
99
de aplicar uma combinação de diferentes métodos de avaliação do estado nutricional

para haver um diagnóstico preciso (FERNANDES et al., 2006).
Avaliação nutricional subjetiva global
O objetivo principal da avaliação nutricional subjetiva global é determinar quais são os

pacientes que apresentam risco nutricional, devido a carência de vitaminas e minerais
e, a partir disso, classificar qual será o nível de atendimento nutricional apropriado
ao doente, sendo este nível primário, secundário ou terciário. Uma metodologia para
avaliar o estado nutricional de indivíduos internados por meio do protocolo de avaliação
nutricional subjetiva global é a triagem nutricional.
Esta metodologia é de grande utilidade, uma vez que permite adotar medidas que tem
por função impedir que o indivíduo tenha seu estado nutricional agravado ou que evolua
para alguma forma de desnutrição no tempo em que está hospitalizado (FERNANDES
et al., 2006).
Avaliação do consumo alimentar
A avaliação alimentar consiste em prever o estado nutricional do doente pela análise

qualitativa e quantitativa do que é consumido. Nada mais é do que obter informações
sobre os hábitos alimentares de cada paciente, possibilitando diagnosticar a história
pregressa da doença e a história atual, costumes e tendências alimentares, aquilo que
o paciente aceita e o que não tolera em sua alimentação, bem como prescrever uma
terapia dietética apropriada para cada caso (FERNANDES et al., 2006).
Algumas formas para avaliar esse consumo alimentar são: o método do recordatório
alimentar por um período de 24 horas e o inquérito semiquantitativo de frequência de
consumo de alimentos. O recordatório alimentar informa detalhadamente o consumo
atual, a quantidade de refeições realizadas pelo indivíduo, bem como em qual horário
elas foram feitas, sempre no período de 24 horas, no dia anterior ao da entrevista
nutricional. Já o inquérito semiquantitativo de frequência de consumo alimentar indica
quais tipos de alimentos o paciente consome e com que frequência.
Em uma pesquisa, dois grupos foram avaliados, sendo o primeiro de pacientes pulmonares
e o segundo de pessoas saudáveis. Os pesquisadores concluíram que pela utilização
de recordatório alimentar de 24 horas, os dois grupos consumiram mais alimentos
ricos em carboidratos, necessitando de orientação nutricional, principalmente para o
grupo com doença pulmonar, uma vez que eles devem dar preferência ao consumo de
alimentos rico em fibras (BARROS, 2003).
100
Antropometria
Metodologia bastante aplicada para avaliar o estado nutricional pela facilidade em

ser aplicada, pelo baixo custo e por ser um método não invasivo. Normalmente, são
medidos o peso, a altura, as circunferências abdominal, do quadril, da cintura e dos
membros superiores e inferiores; além das pregas cutâneas.
O índice de massa corporal (IMC) – peso corporal (kg) /altura (m)2 – também tem sido
bastante usado como indicador do estado nutricional. Porém, deve-se ter cuidado com
seu resultado, uma vez que ele não retrata as diferenças individuais da composição
corporal, como grande quantidade de massa muscular, para um atleta ou uma pessoa
bastante ativa, por exemplo.
Em alguns estudos, foi mostrado que há relação entre baixos valores de IMC com a
gravidade das doenças pulmonares, sendo que um IMC abaixo dos valores normais
está associado com um alto risco de mortalidade para indivíduos com DPOC grave.
Além disso, em um estudo com o objetivo de avaliar quais os fatores que trazem
influência na qualidade de vida dos doentes com DPOC, foi constatado que o IMC, de
forma independente, desempenha papel significativo sobre a qualidade de vida desses
indivíduos (FERNANDES et al., 2006).
Diferentemente do que tem sido aplicado para indivíduos saudáveis, a American Dietetic
Association, a American Academy of Family Physicians e o Nutrition Screening
Initiative, sugerem como intervalo de corte para indivíduos com DPOC valores de IMC
entre 22 e 27 kg/m2 para eutrofia, IMC < 22 kg/m2 para desnutrição e IMC > 27 kg/m2
para obesidade.
Em 2004, foi desenvolvido o índice BODE, que caracteriza quatro fundamentos da

doença: B de body mass index (IMC), O de obstrução das vias aéreas, D de dispneia
e E de exercício. Esse índice é preditor de mortalidade para DPOC, associando várias
causas que podem ser sugestivos de mortalidade para esses indivíduos (CELLI et al.,
2004). Para o índice BODE, o ponto de corte é de 21 kg/m2, porque valores abaixo disso
foram relacionados com um aumento no risco de morte.
Com a desnutrição desses pacientes, é de extrema importância mensurar a quantidade

de gordura nesses indivíduos, uma vez que uma baixa reserva de gordura tende a
metabolizar mais proteínas para manter a atividade celular, dessa forma esses pacientes
acabam perdendo muita massa muscular. Para estimar essa quantidade de gordura a
mensuração das pregas cutâneas acaba sendo um método adequado.
101
Essas medidas das pregas cutâneas tornam-se muito úteis para verificar as alterações
que podem ocorrer a longo prazo nos estoques de gordura. Com a soma das medidas
das pregas cutâneas bicipital, tricipital, subescapular e suprailíaca, é possível estimar a
composição corporal de um indivíduo.
Em pacientes idosos, 50% da gordura corporal está situada no tecido subcutâneo

havendo aumento também na deposição de gordura interna, fazendo com que as
medidas das pregas cutâneas não sejam as mais adequadas para calcular a composição
corporal. Contudo, a mensuração da circunferência do braço reproduz de maneira
aceitável o estoque proteico total. Isto deve ser levado em consideração quando o estado
nutricional indivíduos idosos com DPOC for avaliado.
A diminuição acentuada da massa muscular é o principal determinante dos

prejuízos conferidos à inanição (SOLER et al., 2005). Os estoques musculares são
metabolizados como fonte de energia na produção de proteínas nos indivíduos com
doenças crônicas, podendo acarretar a depleção muscular, representando um grave
problema nesses indivíduos. Um parâmetro antropométrico usado para avaliar a
condição nutricional estimando a quantidade de proteína muscular esquelética total
é a circunferência do braço.
Bioimpedância
A técnica da bioimpedância tem como objetivo medir as propriedades condutoras
de uma pessoa com a finalidade de determinar a composição corporal, o volume e a
distribuição dos tecidos e líquidos. Atualmente, essa técnica tem sido bastante utilizada
pela praticidade e aplicabilidade, além de não ser um método invasivo.
Os pacientes com enfisema normalmente têm menor IMC e porcentagem de gordura

quando comparados a indivíduos com bronquite crônica e indivíduos saudáveis.
(WOUTERS et al., 2000).
A bioimpedância apresenta boa precisão e confiabilidade dos resultados para avaliar

a composição corporal de indivíduos com doenças crônicas. Contudo, tem pouca
sensibilidade para indicar mudanças da composição corporal em períodos curtos de
tempo. Além disso, a bioimpedância é melhor e mais bem aceita em pacientes idosos
com DPOC quando comparada à medição das pregas cutâneas para avaliação da
composição corporal.
Dosagens bioquímicas
As dosagens bioquímicas também são indicadas para avaliar o estado nutricional de

pacientes com DPOC ajudando a monitorar a evolução do tratamento nutricional.
102
A relação creatinina/altura é usado para verificar a redução da massa magra em

pacientes com inanição com DPOC. A creatinina é resultado da quebra irreversível
não enzimática da creatina e da fosfocreatina pela água, sendo excretada pelos rins
e pouco reabsorvida pelo organismo. A quantidade de proteína muscular do paciente
está diretamente ligada à quantidade de creatinina excretada, sendo que a excreção
da mesma no período de 24 horas depende da altura do paciente. Assim, a relação
creatinina/altura pode ser considerada um indicativo da quantidade de massa muscular
para ajudar na avaliação do estado nutricional de portadores de DPOC que têm grande
redução de massa muscular.
As proteínas plasmáticas que apresentam função de transporte e são produzidas

pelo fígado são marcadoras do estado proteico visceral. Como exemplo, temos a
pré-albumina, a albumina, a transferrina e a proteína transportadora de retinol. A
dosagem dessas proteínas plasmáticas, associada a outras metodologias de avaliação
do estado nutricional, são de extrema utilidade em indivíduos com DPOC, ajudando a
monitorar o progresso do tratamento nutricional.
A avaliação da competência imunológica também pode ser utilizada para determinar

o estado nutricional do paciente, uma vez que há relação entre estado nutricional e
imunidade. Ao avaliar a resposta imunológica pela contagem total de linfócitos e pelo
teste de hipersensibilidade cutânea, é possível identificar as mudanças no estado
nutricional, já que é possível observar a grande redução na imunidade humoral e celular
em indivíduos com inanição (FERNANDES et al., 2006).
Conduta nutricional na DPOC
No tratamento da DPOC, uma conduta nutricional adequada tanto de forma quantitativa

quanto qualitativa é crucial para a saúde do paciente. Sendo assim, os principais
objetivos do tratamento nutricional são:
»» Garantir uma nutrição adequada que mantenha a força, a massa e função

muscular respiratória, otimizando a performance geral do paciente e
satisfazendo as demandas das atividades de vida diária.
»» Garantir um estoque adequado de massa magra e gordura, já que os

indivíduos com DPOC sofrem muitas alterações na composição corporal,
caracterizada pela perda de peso e pela perda de massa muscular.
»» Ajustar o desbalanço hídrico.
103
»» Monitorar as interações entre os medicamentos e os nutrientes que

intervêm de forma negativa tanto na ingestão de alimentos como na
absorção dos nutrientes.
»» Proporcionar melhor a qualidade de vida ao paciente.
A partir dos resultados obtidos pela avaliação do estado nutricional, os indivíduos com
DPOC são separados conforme a gravidade de sua saúde. Eles podem ser divididos
em pacientes que têm alto risco de complicações nutricionais devido à exacerbação
da doença ou indivíduos que sofrem de desnutrição associada ou não a falência
respiratória. No primeiro caso, a terapia deve impedir que ocorra desnutrição proteica,
além de outras intercorrências, fornecendo uma nutrição apropriada. Já no segundo
caso, o objetivo do tratamento é reverter o estado de inanição por uma alimentação que
reponha todos os macros e micronutrientes que estão deficientes.
A adequação da inanição nos indivíduos com DPOC promove uma melhora da função
imunocelular, dos neutrófilos e do complemento, melhorando o sistema de defesa frente
a infecções. Nota-se, ainda, um progresso da função muscular respiratória e melhora
da resposta ventilatória, bem como a regularização das forças de superfície devido a
correção dos índices de fosfatidilcolina no tecido pulmonar e no líquido de lavagem
alveolar.
Embora a inanição seja uma característica recorrente em indivíduos com DPOC,

indicando um mau prognóstico, é necessário considerá-la como um agravante
independente na saúde do paciente, já vez que tem grande potencial para ser alterada
pela prescrição de um tratamento nutricional eficiente e apropriado (FERNANDES
et al., 2006).
Cálculo das necessidades energéticas
A estimativa das necessidades nutricionais de um indivíduo com DPOC internado em

um hospital é realizada por fórmulas que calculam a quantidade de calorias gastas
diariamente. O padrão ouro para realizar esse cálculo seria por meio da calorimetria
direta e/ou indireta, porém, infelizmente a maior parte dos setores hospitalares não
contam com esse serviço, sendo necessária, como segunda opção, a utilização de
fórmulas de predição dessas necessidades energéticas.
A principal equação utilizada para o cálculo energético é a fórmula de Harris-Benedict

(1919). Essa equação determina a taxa de metabolismo basal a partir do peso (kg), altura
(cm), gênero e idade (anos) do indivíduo. A estimativa da necessidade energética total
104
é calculada de acordo com a fórmula de Harris-Benedict e multiplicando seu resultado

pelo fator atividade física e pelo fator injúria (PINGLETON, 1996).
Ao determinar as necessidades calóricas, já é possível prescrever uma dietoterapia

baseada em uma distribuição adequada de nutrientes, dependendo diretamente da
demanda energética do paciente.
Distribuição dos nutrientes na dieta
No geral, a distribuição dos nutrientes corresponde a 20% do gasto energético sob

forma de proteínas, e 80% entre lipídeos e carboidratos. Quando há uma quantidade
correta de calorias não proteicas, há menor probabilidade de que a proteína ingerida
seja metabolizada pelo organismo em forma de energia.
Só é recomendada uma terapia com grande concentração de proteínas quando há

necessidade de restabelecer a força muscular e pulmonar trazendo melhora na função
do sistema imunológico, nestes casos, a ingesta proteica deve ser em torno de 1 a 1,5
g/kg de peso/dia. Mesmo assim, a demasiada quantidade de proteínas na dieta deve ser
evitada, uma vez que, dietoterapias com elevada concentração proteica podem causar
grande falta de ar em pacientes com aumento do impulso respiratório e/ou em pacientes
com baixa reserva respiratória. Dietas com alto teor de aminoácidos ramificados, como
valina e leucina também devem ser reprimidas, uma vez que podem estimular o centro
respiratório aumentando o trabalho respiratório, induzindo fadiga muscular.
Para pacientes com DPOC, recomenda-se uma quantidade de carboidratos em torno

de 50% a 60% do gasto energético total do indivíduo. Quando a concentração de
carboidratos é maior do que a necessária ocorre lipogênese, havendo aumento na
produção de dióxido de carbono e chegando a causar até esteatose hepática. Durante
a lipogênese, ocorre elevação do quociente respiratório, assim, maior concentração
de dióxido de carbono será sintetizado havendo necessidade de elevar a frequência
respiratória para que o pulmão possa retirar esse excesso de CO2, o que ao final pode
ter como consequência uma insuficiência respiratória (FERNANDES et al., 2006).
Uma alimentação exagerada (acima das quantidades necessárias) também pode

causar lipogênese, trazendo uma maior produção de dióxido de carbono e, dificultando
sua eliminação. Pesquisas indicam que a quantidade total de calorias fornecidas na
dieta tem maior influência na produção de dióxido de carbono do que quantidade de
carboidratos ingerida (PINGLETON, 1996).
Já com relação a recomendação de lipídeos para pacientes com DPOC, alguns

pesquisadores indicam uma quantidade de 25% a 30% do gasto energético total
105
estimado. Por outro lado, há outros que aconselham valores entre 30 e 50% do valor
calculado, quando há insuficiência respiratória.
Apesar disso, sabe-se que o consumo de lipídeos em excesso pode ter relação com
uma menor capacidade de difusão pulmonar, bem como aumento dos triglicerídeos,
sobretudo quando há hipercatabolismo e infecção. Um dos fatores que pode ter
papel fundamental no mau funcionamento do metabolismo lipídico é a diminuição
da concentração de carnitina, ocasionando uma hipertrigliceridemia. A literatura
demonstra que a suplementação de L-carnitina junto ao exercício físico pode promover
maior tolerabilidade ao exercício em indivíduos com DPOC. A partir disso, acredita-se
que se deve evitar a ingesta exagerada de lipídeos (FERNANDES et al., 2006).
Como já foi citado, o tabagismo é o fator de risco mais importante que pode causar a
DPOC.
No enfisema, observa-se um excesso de proteases que causam a

destruição da elastina e da matriz colágena, que sustentam a arquitetura
pulmonar. O fumo leva a um influxo de neutrófilos para dentro do
pulmão e à liberação de elastase, dentre outras proteases. Além disso,
os oxidantes liberados pelas células inflamatórias ativadas, juntamente
com aqueles liberados pela fumaça do cigarro, prejudicam a ação das
antiproteases endógenas. Os antioxidantes encontrados naturalmente
no trato respiratório inferior (superóxido dismutase, catalase e
glutationa), juntamente com a ceruloplasmina, cobre, metionina
sulfóxido, retinóis e vitaminas E e C, atuam protegendo o organismo
contra a ação desses agentes oxidantes (FERNANDES et al., 2006).
Assim, admite-se que uma forma de reduzir a destruição do tecido pulmonar por
proteases e preservar o organismo contra a progressão da DPOC é pela ingestão de
antioxidantes como a vitamina C e retinóis.
Carências de eletrólitos, como potássio, cálcio e fosfato, resultantes em hipocalemia,

hipocalcemia, e hipofosfatemia, respectivamente, podem trazer prejuízo a função
respiratória dos doentes com DPOC. Dessa forma, a correção dessas concentrações
eletrolíticas intracelulares pode resultar em melhora da força muscular. A carência
de fosfato diminui a quantidade de 2,3 difosfoglicerato nas hemácias, trazendo como
consequência redução da hemoglobina oxigenada, menor quantidade de oxigênio aos
tecidos, resultando em falência respiratória iatrogênica hipofosfatêmica, sendo de
extrema necessidade, de modo que se faz necessária a restituição apropriada de fosfato
inorgânico para esses indivíduos.
106
Outra característica comum dos pacientes com DPOC é a osteoporose, que ocorre
principalmente nas fases mais avançadas da doença, fazendo com que os indivíduos
estejam mais suscetíveis a quedas e consequentes fraturas, proporcionando
debilidade. A etiologia da doença está diretamente ligada ao sedentarismo, ao uso de
glicocorticoides, a carência de vitamina D, ao hábito de fumar e ao IMC reduzido.
Por isso, a suplementação de cálcio e de vitamina D no tratamento desses indivíduos
tem trazido bons resultados, sobretudo quando os pacientes também fazem uso de
corticoides (BISKOBING, 2002).
Adaptações dietéticas na DPOC
O tratamento nutricional para pacientes com DPOC deve levar em consideração a

situação fisiológica em que se encontra cada pessoa. Para indivíduos que tenham
problemas para mastigar alimentos muito duros ou que sentem muita falta de ar,
é necessário realizar adaptações para uma nutrição eficiente, como por exemplo,
recomendar alimentos de consistência mais pastosa e mole.
Normalmente, a proposta alimentar é dividida em pequenas e variadas refeições,

totalizando em torno de cinco ou seis refeições por dia, em poucas quantidades. Grandes
refeições podem proporcionar muito cansaço e até falta de ar nesses indivíduos sendo
capaz de limitar o consumo adequado de alimentos, causando anorexia.
Além da quantidade, a temperatura dos alimentos também deve ser uma preocupação.
No geral, pacientes com DPOC são idosos e, devido ao envelhecimento, uma das
alterações fisiológicas que acontecem é a redução da espessura dos tecidos da mucosa
da boca e da língua. Por conta disso, a sensibilidade a temperatura é mais aguçada
na mucosa oral, fazendo com que esses pacientes sejam menos tolerantes a alimentos
muito quentes. Assim, é recomendado a estes indivíduos que os alimentos estejam em
temperaturas mornas, evitando prejuízos a mucosa oral.
A xerostomia, também conhecida como “boca seca” ou ausência de saliva, também é

uma característica presente em idosos e que também pode acontecer pela administração
de medicamentos, como antidepressivos, anti-hipertensivos e broncodilatadores. Essa
característica pode promover problemas para mastigar, deglutir e até digerir alimentos.
Deste modo, esse aspecto também deve ser levado em consideração na escolha dos
alimentos para o tratamento.
É recomendado na literatura algumas orientações para indivíduos com DPOC com

objetivo de evitar uma menor ingesta de alimentos. No quadro 16, podemos encontrar
algumas dessas orientações.
107
Quadro 16. Terapia Nutricional para pacientes com DPOC.
Sintoma Terapia nutricional

Anorexia O consumo de alimentos deve ser dividido ao longo dia, sempre preferindo alimentos que são mais atrativos ao paciente.
Preconiza-se ingerir primeiro os alimentos com maior densidade energética. Para aumentar dessa densidade pode ser
acrescido manteiga, margarina, maionese e creme de leite nas preparações.
Saciedade Precoce Devem priorizar a ingestão de alimentos mais energéticos, dando preferência aos alimentos mais frios e limitando a
ingestão de líquidos durante as refeições.
Dispneia Não é recomendável o uso de broncodilatador durante as refeições e, se indicado, aplicar forma de liberar as secreções
antes das refeições, comer de forma lenta e ter alimentos preparados para períodos em que a dispneia aumenta.
Flatulência Evitar a ingestão de alimentos como: couve, repolho, brócolis, cebola, feijões e etc., bem como bebidas gaseificadas.
Deve-se comer devagar e consumir menor quantidade de alimentos, com maior frequência.
Fadiga Descansar antes de iniciar as refeições e escolher receitas simples, além de ter alimentos já prontos para os períodos em
que ocorrer aumento da fadiga.
Constipação intestinal Aumentar a ingestão de fibras e líquidos, para aumentar a motilidade gastrointestinal. Praticar exercícios físicos se houver
tolerabilidade por parte do paciente.
Problemas dentários Modificações a consistência dos alimentos para facilitar a mastigação e deglutição. Encaminhar o paciente para serviço
odontológico.
Fonte: Fernandes e Bezerra (2006).
Suporte nutricional
Quando a dieta alimentar não é suficiente para garantir todos os nutrientes que o paciente
precisa, há necessidade de suplementar a terapia nutricional, que pode acontecer por
meio de método oral, enteral ou parenteral.
Inicialmente, deve-se sempre realizar a suplementação nutricional de forma oral, uma

vez que ela é reconhecida pelo paciente, porém quando há algum problema ou risco na
via digestiva, este método não proporciona os melhores resultados. Quando o paciente
apresenta disfagia ou não ingere alimentos por via oral, deve-se escolhera terapia
enteral (FERNANDES et al., 2006).
Porém, quando não há possibilidade de utilizar o trato gastrintestinal ou exista alguma

contraindicação da nutrição enteral a solução é suplementar a nutrição pelo método
parenteral. Nesse tipo de nutrição, há a aplicação de uma injeção por via intravenosa
de uma solução estéril com nutrientes, produzida especificamente para cada paciente
e suas necessidades, através de acesso venoso tanto periférico como central, de uma
forma que o trato digestivo não participe do processo.
A necessidade de incluir imunonutrientes no tratamento nutricional é devido a situação

hipermetabólica e à inanição, que promovem uma imunossupressão no indivíduo com
DPOC. O emprego desses imunonutrientes na terapia tem como objetivo aumentar
o rendimento dos mediadores inflamatórios que tem reduzida potência e reduzir
daqueles altamente inflamatórios, além de diminuir a produção de radicais livres e a
modulação da resposta inflamatória. Assim, o paciente deve ser proporcionado com
uma dieta rica em:
108
lipídeos, como os ácidos graxos de cadeia curta, o ômega 3 e os ácidos

gamalinolênico e eicosapentanóico; aminoácidos, como glutamina,
glicina, cisteína e arginina; nucleotídeos e oligoelementos como cobre,
zinco e selênio (FERNANDES et al., 2006).
Hidratação
A restituição da quantidade de água que o paciente deve ingerir durante o dia é

calculada de maneira individual, de acordo com a idade e com outras condições clínicas
adjuntas. Devido à grande produção de muco, os pacientes com DPOC necessitam de
água muitas vezes ao dia. Para facilitar a remoção desse muco, a hidratação precisa ser
adequada, uma vez que, dessa forma, fluidifica as secreções, diminuindo sua viscosidade
(FERNANDES et al., 2006).
Sono
Durante o sono, a fisiologia respiratória apresenta diferente comportamento quando
comparada ao período em alerta havendo alterações do controle respiratório, do
trabalho neuromuscular e da resistência das vias aéreas. As alterações fisiológicas não
acarretam nenhum problema para indivíduos saudáveis, porém, podem trazer prejuízo
na função respiratória em pacientes portadores de DPOC.
Há muito tempo a literatura tem referenciado as alterações respiratórias pertinentes

ao sono, principalmente as modificações que ocorrem em pacientes com DPOC, sendo
que no período de descanso há muitas consequências tanto na respiração quanto
nas trocas gasosas em indivíduos com DPOC. Dentre as alterações, sabemos desde
na década de 1950, há aumento na pressão parcial de dióxido de carbono no sangue
arterial (KRIEGER, 2005) em portadores de DPOC durante o sono. Já em 1962, Trask
et al. detectaram redução na saturação de oxigênio durante o sono, redução essa, que
só foi confirmada por gasometria arterial após alguns anos. Além disso, por exames de
eletroencefalograma foram verificadas ocorrências de hipoxemia e hipercapnia noturna
durante o chamando sono REM (KRIEGER, 2005).
Muitos fatores promovem modificações dos gases arteriais durante a noite em indivíduos
com DPOC. Contudo, a hipoventilação noturna é a principal explicação da hipoxemia
do decorrer do sono na fase REM em indivíduos portadores de DPOC. Além da
hipoventilação, também tem participação nessas alterações a diminuição da capacidade
residual funcional e irregularidades na relação ventilação/perfusão. Esses elementos
sofrem grandes alterações quando o paciente se encontra na posição supina durante o
109
sono na fase REM. A apneia obstrutiva do sono também é uma característica que pode
ser observada em alguns poucos indivíduos com DPOC, que acaba contribuindo com
diversas anomalias respiratórias associadas ao sono (KRIEGER, 2005).
Indivíduos com DPOC têm uma pior qualidade de sono comparada a indivíduos
saudáveis, além de terem mais dificuldade para dormir, e ter o sono fragmentando pelo
fato de acordaram devido à falta de ar, independente da seriedade da limitação do fluxo
aéreo, mas condicionado a presença de apneia obstrutiva do sono. O motivo disso tem
característica de ser uma combinação de múltiplos fatores que podem abranger tosse
noturna, falta de ar, medicamentos, e hipoxemia periódica.
Alterações no controle ventilatório

O controle da ventilação apresenta alteração enquanto o indivíduo está dormindo,
sobretudo durante a fase do sono REM, em decorrência de uma resposta ínfima a
impulsos corticais, mecânicos e químicos. O relacionamento entre a produção de
dióxido de carbono metabólico e ventilação é diminuído. Além disso, a taxa metabólica
basal no período de sono é fisiologicamente reduzida e ocorre concomitantemente
a uma redução da ventilação minuto. A redução da ventilação acontece em todas as
fases do sono e é menor ainda durante o sono REM, quando confrontado ao período
de vigília. Em pessoas saudáveis, pela redução da ventilação, a PaO2 diminui de 3 a 10
mmHg, a PaCO2 sobe de 2 a 8 mmHg e a saturação de oxigênio reduz no mínimo 2%.
Essas alterações ocorrem pelo baixo consumo de O2 e reduzida produção de CO2 no
período em que o indivíduo está dormindo (DOUGLAS, 1982).
Tanto o diafragma, os músculos intercostais e o pulmão, que apresentam função de

fole na respiração, quanto os músculos respiratórios das vias aéreas superiores, que
tem papel na manutenção da potência das vias aéreas, mostram uma baixa atividade
frente aos estímulos ventilatórios durante o sono. Como consequência, há aumento da
resistência das vias aéreas superiores. Além disso, deve-se salientar que os músculos
das vias aéreas superiores têm por finalidade manter o tônus das vias aéreas superiores
enquanto dormimos, além de impedir que a faringe feche pelo aumento da pressão
negativa no lúmen quando há contração do diafragma (KRIEGER, 2005).
Há ainda uma drástica redução do tônus dos músculos intercostais e da atividade

fásica na fase REM do sono. Esta diminuição tem relação com uma menor atividade
tônica do diafragma além de uma atividade fásica constante. Este é o motivo pelo qual
o papel do diafragma é tão importante durante o sono REM, uma vez que não há outro
músculo respiratório que apresente capacidade de ajudar a manter a ventilação alveolar
durante o sono REM de forma espontânea. Sendo assim, a diminuição na atividade
110
muscular apresenta-se como um acontecimento crítico em portadores de DPOC, já

que os pulmões estão hiperinsuflados e o achatamento do diafragma pouco ajuda na
ventilação (KRIEGER, 2005).
Com a sobrecarga no diafragma durante o sono REM, nos portadores de DPOC, a

ventilação alveolar terá grande prejuízo. “A irregularidade respiratória com respiração
rápida e superficial durante o sono REM também aumenta o espaço morto fisiológico
nos pacientes com DPOC e, consequentemente, prejudica as trocas gasosas” (KRIEGER,
2005). Outro aspecto que ajuda nesse aumento do espaço morto tem relação com as
respostas ventilatórias à hipóxia e à hipercapnia, que já são menores durante o sono
em indivíduos saudáveis e estão ainda mais diminuídas na fase REM. Dessa forma,
concluímos que a atividade tônica dos músculos intercostais não acontece durante a
fase REM, mas a atividade fásica do diafragma no mínimo mantida, impedindo que
haja hipoventilação durante o sono REM em indivíduos normais (KRIEGER, 2005).
Já em portadores de DPOC, o diafragma trabalha de forma que sua mecânica esteja

totalmente desfavorável, havendo chance de ocorrer hipoventilação alveolar pela
ausência de atividade intercostal.
Alteração na capacidade residual funcional

Em indivíduos saudáveis, a capacidade residual funcional é menor na posição supina
e existe estudos que indicam que essa capacidade reduz mais ainda durante as fases
de sono REM, possivelmente pela fraqueza dos músculos intercostais. Apesar disso,
mais estudos ainda são necessários. Entretanto, resultados adquiridos pelo exame
de pletismografia durante o sono na fase não REM em indivíduos com fibrose cística
não apresentaram diminuição significante da capacidade residual funcional quando
relacionados com dados obtidos durante a vigília, além de indicarem uma diminuição
do trabalho neuromuscular por um decréscimo no volume corrente e na ventilação
minuto entre a vigília e o sono (KRIEGER, 2005).
Alterações na relação ventilação/perfusão

Alterações na relação ventilação/perfusão podem ser a causa das anormalidades da
concentração dos gases arteriais durante o sono em portadores de DPOC. Há pesquisas
que comprovam que a saturação de oxigênio noturna tem relação com a pressão parcial
de oxigênio diurna. “Isto sugere que a dessaturação noturna está relacionada à posição
dos pacientes hipoxêmicos na porção mais inclinada da curva de oxihemoglobina”
(KRIEGER, 2005). Contudo, em alguns portadores de DPOC com dessaturação noturna
111
significante, há quedas maiores do que o previsto na pressão parcial de oxigênio em

concordância com sua posição na curva de dissociação de oxihemoglobina. Além disso,
há aumento equivalente da pressão parcial de dióxido de carbono ao final da expiração,
tanto em pacientes que dessaturam pouco, como aqueles que dessaturam muito.
“Assim, acredita-se que irregularidades nas trocas gasosas, como alterações na relação
ventilação/perfusão que ocorrem durante o sono, sejam uma causa da dessaturação
excessiva” (KRIEGER, 2005).
Síndromes da apneia do sono associadas
A apneia obstrutiva do sono é uma condição clínica que afeta muitos indivíduos, sendo
que pode haver uma relação dela com a DPOC. Há estudos que indicam uma frequência
média de apneia obstrutiva do sono com a coexistência da DPOC em 11% de indivíduos
diagnosticados primeiramente com apneia do sono. Quando as duas características
são concomitantes o padrão de dessaturação noturna é diferente quando comparado
a portadores exclusivos de DPOC. A dessaturação noturna apresenta maiores
reduções durante a fase REM do sono. Porém, nessa fase REM, a apneia obstrutiva
estava presente e a hipoventilação sustentada foi determinada como a causa principal
da dessaturação. A combinação da DPOC com a apneia do sono, é conhecida como
Síndrome de Superposição (CATTERALL et al., 1985).
Estudos do padrão do sono
Pelo fato da polissonografia não poder ser realizada em todos os portadores de DPOC,
faz-se necessário identificar aqueles que podem ser favorecidos com o estudo do padrão
do sono. Ainda não há um consenso sobre quais exames que promovem o diagnóstico do
sono precisam ser realizando, sempre variando entre a polissonografia completa, como
exames mais simples, como mensuração da oximetria e monitoramento respiratório
pela determinação do movimento torácico e abdominal. Apesar disso, é muito difícil
prever quais indivíduos poderão desenvolver dessaturação no período noturno, por
meio das características clínicas, dos exames de função pulmonar diurna, ou medidas
diurnas da pressão parcial de oxigênio e da saturação. A monitorização do padrão do
sono durante a noite com finalidade terapêutica, como titulação de oxigênio noturno,
uso da pressão positiva contínua de ar nas vias aéreas e ventilação com pressão positiva
não invasiva é também são de extrema importância, já que esta monitorização pode ser
um instrumento para auxiliar a oximetria noturna, garantindo mais informações em
relação as modificações da ventilação durante a noite (CABRAL et al., 2010).
112
Avaliando hipoxemia noturna
Dessaturação noturna pode ser definida como: valor maior do que 30% do tempo total
gasto dormindo abaixo de 90% de saturação de oxigênio; ou redução da saturação de
oxigênio abaixo de 90% por mais do que 5 minutos, chegando a valores em torno de
85% ou menos. Connaughton et al., (1985) avaliaram 97 portadores de DPOC durante
o sono. Nesse estudo, os pesquisadores concluíram que havia uma maior mortalidade
nos indivíduos com baixos níveis de saturação de oxigênio durante o sono. Além disso,
prognósticos equivalentes foram realizados pela mensuração dos níveis de oxigênio
e da capacidade vital durante o período diurno, que apresentaram relação com uma
reduzida sobrevida após 7 meses com essas comorbidades, independente dos valores
da saturação de oxigênio durante a noite.
Com base em outros resultados, os níveis de saturação durante a vigília ou a função

pulmonar diurna mostraram ter mais influência no prognóstico do que as informações
obtidas pela polissonografia ou pela oximetria. Ainda não há certeza se a hipoxemia
noturna é um fator de risco maior do que a hipoxemia diurna, em relação a causa de
morte em portadores de DPOC. Muitos estudos consideram a dessaturação noturna
como prognóstico ruim na sobrevida destes pacientes. Contudo, pesquisas recentes
comprovaram que mesmo a presença de uma dessaturação severa em pacientes com
pressão parcial de oxigênio diurna acima de 60 mmHg não apresentaram modificações
significantes na hemodinâmica pulmonar por um período de 2 anos de acompanhamento,
além de não apresentarem diferença na taxa de sobrevida pelo mesmo período de
observação, quando comparados a indivíduos portadores de DPOC com ou sem
administração de oxigênio. Para pacientes que apresentam cor pulmonale e policitemia,
estudos do padrão do sono já indicaram hipoventilação noturna, contribuindo para um
prognóstico ruim (KRIEGER, 2005).
Avaliação da apneia obstrutiva do sono associada
A apneia obstrutiva do sono é diagnosticada por avaliação clínica e pela investigação

do histórico de sonolência diurna excessiva, roncos e apneias já relatadas. A queixa de
sonolência diurna excessiva é uma característica de suma importância nos indivíduos
com apneia do sono, sendo a deixa para haver uma profunda investigação do padrão
de sono em portadores com DPOC. Porém, os questionários clínicos usados para
investigar a sonolência diurna excessiva e outros sintomas associados não possuem
tanta especificidade para portadores de DPOC, uma vez que sintomas relacionados a
doença pulmonar, como tosse, podem atrapalhar o sono e colaborar para a ocorrência da
sonolência diurna, além de cansaço. Esse cansaço pode ter relação com o sedentarismo,
devido às limitações que a DPOC causa ao paciente.
113
A sonolência diurna excessiva acontece durante uma crise diurna de insuficiência

respiratória crônica pelo acúmulo de dióxido de carbono e acidose. Já em situações
estáveis, essa sonolência pode ocorrer pela divisão do sono. Já é sabido que a qualidade
do sono é menor em indivíduos com insuficiência respiratória, devido a diminuição da
duração do sono, além de redução das fases REM e não REM e divisão do sono. Por
conta disso, os profissionais da saúde devem estar atentos aos sintomas dos pacientes
e precisam questioná-los sobre a presença de características decorrentes da sonolência
diurna excessiva e, quando necessário, devem submetê-los ao exame de polissonografia
ou teste equivalente (KRIEGER, 2005).
Avaliação das intervenções terapêuticas
A oxigenoterapia noturna é uma terapia utilizada em portadores de DPOC que exibem

hipoxemia no período diurno, porém, mais estudos devem ser realizados para esclarecer
a quantidade de oxigênio que deve ser administrada para suplantar as dessaturações
noturnas. A American Thoracic Society recomenda a administração da oxigenoterapia
fundamentada na quantidade necessária durante o dia, com acréscimo de 1 l/min
durante o exercício e o sono para indivíduos que atendem as condições para o uso
de oxigênio. Porém, essa recomendação nem sempre é seguida, uma vez que é difícil
prever as necessidades noturnas, tendo por base apenas a gasometria arterial durante
a vigília. Na verdade, a prescrição ideal da oxigenoterapia no período noturno deveria
ser pela severidade da dessaturação de oxigênio, o que se mostra um problema, já que
é necessário a presença de um profissional de saúde de plantão monitorando o paciente
a noite toda (KRIEGER, 2005).
Alternativas terapêuticas
A principal característica a ser considerada no acompanhamento de portadores de DPOC
é realizar um bom gerenciamento da doença. A partir disso, intervenções adicionais no
tratamento devido a alterações ocorridas durante o sono serão apresentadas a seguir.
Oxigênio
Com a suplementação de oxigênio, a saturação de oxigênio durante a noite aumenta em

portadores de DPOC. Mesmo assim, podem haver algumas reduções nessa saturação,
principalmente na fase de sono REM. O uso da oxigenoterapia a longo prazo ainda
tem sido a melhor intervenção terapêutica que promove redução da mortalidade em
pacientes com DPOC, uma vez que a diminuição da hipoxemia no período de sono é uma
medida que contribui em uma melhor sobrevida. Normalmente, a prescrição correta
114
da concentração de oxigênio é determinada a partir dos valores de pressão parcial de

oxigênio no sangue arterial na fase de vigília (KRIEGER, 2005).
Outras pesquisas demostraram melhoria na pressão arterial pulmonar não havendo

variação da sobrevida de indivíduos portadores de DPOC sem hipercapnia ou hipoxemia,
que fizeram uso de oxigenoterapia durante a noite. Entretanto, estudos mais recentes
verificaram que a oxigenoterapia noturna não foi capaz de melhorar a hemodinâmica
pulmonar durante um período de 2 anos. Além disso, ela não conseguiu retardar a
necessidade de oxigenoterapia por mais de 15 horas por dia, não tendo benefício direto
na sobrevida dos pacientes. Por esses resultados, os pesquisadores não indicam a
oxigenoterapia durante o período noturno de forma isolada, uma vez que apena ela, sem
uma terapia adjuvante, não seria capaz de promover efeitos suficientes para benefícios
do paciente (KRIEGER, 2005).
A partir desse pressuposto, outro estudo concluiu que, a partir de 7.700 pacientes
portadores de DPOC, em torno de 18% apresentavam uma pressão parcial de
oxigênio estável com valores acima de 60 mmHg. Além do mais, não houve diferenças
significativas na sobrevida destes indivíduos com pressão parcial de oxigênio estável
quando comparados com pacientes com pressão parcial de oxigênio estável acima
ou abaixo de 60 mmHg. Sendo assim, os resultados apresentados não indicariam a
necessidade de oxigenoterapia noturna ou por um período de 24 horas em indivíduos
com hipoxemia moderada.
Assim, os profissionais da saúde precisam ter cuidado na administração da oxigenoterapia

em pacientes com apneia do sono associada, uma vez que já foi visto que ocasiões de
apneia e hipopneia podem ocorrer de forma prolongada e com maior frequência durante
a utilização aguda de oxigênio nessa população. Além do mais, elevações na pressão
parcial de dióxido de carbono, determinados pelo CO2 transcutâneo na administração
de oxigênio, não são considerados significantes em comparação aos valores durante o
período de vigília, não sendo progressivos no período noturno. Contudo, a prescrição da
oxigenoterapia para portadores de DPOC, precisa ser monitorada em relação aos sinais
e sintomas relatados e identificados nos doentes, com a finalidade impedir retenções de
CO2. Dessa forma, a titulação adequada de oxigênio e um acompanhamento apropriado
do paciente é de extrema necessidade. Para isso deve-se realizar diferentes coletas de
gasometria arterial durante a vigília, quando houver acúmulo de dióxido de carbono
(KRIEGER, 2005).
Não há relevância sobre o tipo de equipamento usado na administração de oxigênio

noturna, porém, a escolha deve ser feita pela avaliação de sua eficiência através da
medição da oximetria no período noturno para ter certeza que do abastecimento de
115
oxigênio é adequado. Além disso, o que vai determinar a utilização contínua da terapia
são os resultados dela sobre a qualidade de vida do paciente (KRIEGER, 2005).
Medicamentos
A função do tratamento farmacológico direcionado especialmente à hipoxemia noturna

para os pacientes com DPOC necessita de mais estudos. Porém, é sabido que alguns
fármacos ajudam a melhorar os níveis de oxihemoglobina durante o sono, entretanto,
possuem efeitos colaterais indesejáveis. Por conta disso, há como recomendação utilizar
medicamentos mais combativos no tratamento da obstrução das vias aéreas de base,
com remédios seguros com a finalidade de diminuir os efeitos colaterais que o sono
REM, possui sobre a ventilação e trocas gasosas em portadores de DPOC.
Acetazolamida
A acetazolamida melhora a oxigenação arterial tanto durante o sono quanto na vigília,

porém, apresenta efeitos colaterais que limitam seu uso crônico devido à ocorrência
potencial de acidose, parestesias e nefrolitíase (KRIEGER, 2005).
Bismesilato de almitrina
Quimiorreceptor agonista periférico que promove melhoria na pressão parcial de

oxigênio no período de vigília. Apresenta efeitos estimulantes somente, somente
quando utilizado em doses elevadas, sendo mediados possivelmente pelo mecanismo
de inibição dos canais de potássio cálcio-dependentes. A almitrina aumenta a ventilação
minuto. Esta droga melhora o pareamento da relação ventilação/perfusão mesmo em
doses baixas e causa maior oxigenação tanto de dia quanto de noite em portadores de
DPOC com pouco efeito sobre a pressão parcial de dióxido de carbono. Sabe-se que este
fármaco pode levar a neuropatias periféricas, além de hipertensão pulmonar. Deve ser
tomado com a devida precaução.
Broncodilatadores
Estudos concluíram que o brometo de ipratrópio tem relação com a melhora da

oxigenação e da qualidade do sono em portadores de DPOC sem retenção diurna
de dióxido de carbono ou com apneia do sono coexistente. Há também melhora da
qualidade subjetiva do sono e da dispneia. Já em relação aos β-agonistas, mais estudos
são necessários para chegar a uma indicação segura quanto a seus efeitos relacionados
ao sono.
116
Medroxiprogesterona
A diminuição da tensão arterial de dióxido de carbono e melhores níveis de oxigênio

durante o período de vigília e o sono não REM foi evidenciada em indivíduos portadores
de DPOC com hipercapnia que fizeram uso de medroxiprogesterona. Além disso, foi
possível verificar, em outra pesquisa, melhora da saturação durante a noite quando
comparado a outros medicamentos. Apesar disso, ainda são necessários mais estudos
para comprovar seus efeitos benéficos e colaterais.
Protriptilina
Há estudos que encontraram aumento da oxigenação tanto de dia quanto de noite em

portadores de DPOC. A elevação da saturação noturna indica apresentar relação com a
supressão do sono REM, porém outros mecanismos podem estar envolvidos, havendo
necessidade de mais estudos na área, para garantir a confiabilidade do medicamento.
Em contrapartida, seus efeitos colaterais ainda precisam ser investigados, já que podem
haver riscos da supressão prolongada do sono REM, “e o rebote do sono REM com a
retirada da droga parece estar associado a hipoxemia e a hipercapnia, com graves riscos
para os pacientes” (KRIEGER, 2005).
Teofilina
Alguns pesquisadores indicaram aumento da saturação de oxigênio de noite e do dióxido

de carbono transcutâneo no período de sono não REM depois que pacientes com DPOC
não hipercápnicos fizeram uso de teofilina oral, porém isso não foi observado na fase
de sono REM. Em contrapartida, outros estudos mostraram uma piora na qualidade do
sono devido a administração de teofilina. Sendo assim, o uso desse medicamento para
pacientes com DPOC ainda não apresenta consenso.
Outros fármacos
O uso de outros fármacos, como sedativos e hipnóticos, em pacientes com DPOC,

ainda necessita cuidado, uma vez que medicamentos benzodiazepínicos podem levar
a uma pior resposta ventilatória durante o sono, promovendo hipoxemia noturna e até
insuficiência respiratória aguda. Já fármacos hipnóticos (zolpidem) não apresentaram
efeitos colaterais frente a oxigenação noturna ou na gasometria arterial realizada
no período diurno quando utilizado por uma semana em portadores de DPOC com
hipercapnia estável.
117
Treinamento dos músculos respiratórios
Há muitos estudos que recomendam o treinamento muscular respiratórios para

pacientes com DPOC. Mesmo assim, ainda há necessidade de mais estudos para verificar
seus benefícios diretos durante o sono.
Ventilação com pressão positiva
Já é sabido dos benéficos efeitos da ventilação com pressão positiva na gasometria

arterial em portadores de DPOC, Levy et al. (1989) demonstraram efeitos colaterais
nas vias aéreas superiores durante o sono, trazendo falência e obstrução das vias aéreas
durante o período noturno com consequente prejuízo da qualidade de sono, dessa
forma não há indicação desse tipo de terapia por uso prolongado.
Pressão Positiva Contínua das Vias Aéreas (CPAP)
Mezzanotte et al. (1994) verificaram aumento da força e da resistência dos músculos

inspiratórios e melhora da capacidade funcional em portadores de DPOC que fizeram
uso da CPAP noturna. Além disso, outros estudos também observaram a efetividade
da CPAP como terapia para esse tipo de população, e que apresentavam ainda apneia
obstrutiva do sono, com melhora nos valores da gasometria arterial e com diminuição
nos índices de internação. Sendo assim, a administração de CPAP, é alternativa para
portadores de DPOC com apneia obstrutiva do sono concomitante.
Ventilação com Pressão Positiva Não Invasiva (NPPV)
A ventilação com pressão positiva não invasiva é utilizada em portadores de DPOC

quando o tratamento e a administração de oxigênio não melhoram a saturação no
período noturno. Dessa forma, a NPPV tem se mostrado eficiente no aumento do tempo
de sono total sem modificações no sono REM e não REM nessa população. Apesar
disso, não há melhora aparente na função respiratória destes indivíduos, porém, foi
verificado que o número de internações no primeiro ano de tratamento com NPPV foi
significativamente menor.
Meecham Jones et al. (1995) demonstraram melhora da pressão parcial de dióxido de

oxigênio e da pressão parcial de oxigênio no período diurno após a administração de
NPPV por 3 meses com suplementação adicional de oxigênio durante o período noturno,
em relação a utilização exclusiva da oxigenoterapia em indivíduos com hipercapnia
diurna, sem diferenças significantes entre as terapias na saturação de oxigênio noturna.
118
Contudo, houveram sinais de melhora na eficiência do sono e na qualidade de vida dos

pacientes que realizaram o tratamento da NPPV com o oxigênio.
Com relação aos tipos de equipamentos que apresentam uma melhor indicação para
portadores de DPOC, ainda não há consenso na literatura, porém há estudos que
concluem não haver diferença na correção da hipoventilação entre instrumentos de
pressão ou de fluxo predeterminados. Na clínica, são mais utilizados dispositivos a
pressão, pelo fato de serem mais confortáveis, além de compensarem vazamentos com
aumento do fluxo. Como desvantagens temos a variabilidade do volume corrente e da
fração inspirada de oxigênio ministrado (KRIEGER, 2005).
No geral, pressões inspiratórias abaixo de 20 cm H2O são mais que adequadas para um
melhor volume corrente, promovendo uma boa assistência ventilatória nos portadores
de DPOC, além causarem menor risco de hiperinsuflação. “Uma frequência respiratória
predeterminada pode ser necessária em alguns casos para garantir uma ventilação
mínima” (Krieger, 2005). Esta técnica pode ser realizada por meio do modo assistido
ou controlado. Caso os pacientes não sejam capazes de desengatilharem o ventilador,
uma frequência predeterminada idêntica as frequências respiratórias medidas durante
o sono, será aplicada pelo aparelho (KRIEGER, 2005).
Para ajudar na coordenação entre ventilador e indivíduo, existe a alternativa de parar a

inspiração quando o fluxo aéreo for próximo a zero. Essa função é bastante apropriada
aos portadores de DPOC, uma vez que eles apresentam PEEP (pressão expiratória final
positiva) intrínseca, com a necessidade de aumentar a força para disparar o ventilador.
A PEEP é importante nos ventiladores porque não há abertura expiratória isolada,
sendo que a manutenção da PEEP tem por finalidade evitar que o CO2 seja respirado.
Tem ainda por função manter as vias aéreas desobstruídas enquanto o paciente dorme.
Em contrapartida, acréscimos da PEEP podem promover vazamento pela máscara.
O equipamento de ventilação deve ser sempre verificado e só utilizado quando

trouxer conforto ao paciente. É recomendado ainda familiarizar o paciente por meio
de administrações diurnas pelo equipamento, para o paciente apresentar melhores
resultados e melhor qualidade de sono quando utilizado no período noturno. Após todos
os ajustes apropriados do equipamento ao paciente, há indicação de polissonografia
noturna completa para notabilizar a evolução do tratamento. Porém, como é um exame
caro e não disponível em todos os setores de saúde, ele pode ser substituído por oximetria
noturna junto com gasometria arterial diurna, pois por meio dessas medições é possível
prever a eficácia da ventilação noturna. É comum ocorrer diminuição na pressão parcial
de dióxido de carbono nas primeiras noites de uso, havendo sempre a necessidade de
um acompanhamento do paciente por equipe multidisciplinar.
119
Dessa forma, há informações suficientes que indicam que a utilização da NPPV em

portadores de DPOC promove efeitos positivos na qualidade de vida dessa população,
por meio da gasometria arterial e de dados sobre o sono. Embora, sempre haja
necessidade de mais pesquisas voltadas ao seu uso a longo prazo em comparação a
outras terapias (KRIEGER, 2005).
120
CAPítulo 3
Capacidade de exercício
A intolerância ao exercício é uma característica típica de indivíduos portadores

de DPOC (MALTAIS et al., 1996; DEBIGARÉ et al., 2001). Esta incapacidade já
foi imposta somente pela desordem respiratória que os pacientes possuem;
contudo, hoje em dia tem-se atribuído a disfunção muscular esquelética
periférica a principal causa da intolerância à prática de exercícios físicos neste
tipo de população (GOSSELINK et al., 2000)
Sabendo que somente por tratamentos clínicos, a função ventilatória dos indivíduos
com DPOC tende a sofrer uma discreta melhora, o exercício físico tem função primordial
visando diminuir a demanda respiratória e a falta de ar (NEDER, 2001).
O exercício físico apresenta uma melhora mais significativa da qualidade de vida

e da capacidade funcional de um portador de DPOC, em relação a outros tipos de
terapias medicamentosas (LACASSE et al., 2004). Como vimos nos outros capítulos,
hoje em dia, há diversos tipos de terapias que podem fazer parte da reabilitação de
indivíduos com DPOC (Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2000). A
partir disso, podemos citar: a suplementação de esteroides anabolizantes (ATS, 1999),
a oxigenoterapia, a suplementação de creatina, a estimulação elétrica neuromuscular
(EENM), além dos exercícios resistivos para os músculos respiratórios (NEDER, 2001).
Entretanto, não há dúvidas de que o exercício físico é o tratamento mais eficiente e que
promove maiores benefícios na reabilitação pulmonar (COOPER, 2001). Sendo que,
quando ele é suplementado por qualquer outro tipo de tratamento, o exercício físico
pode melhorar ainda mais a qualidade de vida e tolerância física de indivíduos com
DPOC (ATS, 1999).
Limitações fisiológicas da tolerância ao

exercício na DPOC
São consideradas alterações que promovem a redução da tolerabilidade ao exercício
físico nos portadores de DPOC: deficiência da mecânica pulmonar, modificações nas
trocas gasosas pulmonares, insuficiência vascular pulmonar e a disfunção muscular
esquelética (ANTÔNIO et al., 2010).
A deficiência da mecânica pulmonar é resultado da resistência de vias aéreas elevadas, da

hiperinsuflação que traz desvantagem mecânica ao diafragma. Devido as mudanças nas
121
trocas gasosas pulmonares, há alterações no relacionamento ventilação/perfusão, bem

como ocorrência de hipoxemia durante exercício e hipercapnia em alguns indivíduos
(ANTÔNIO et al., 2010).
Já a insuficiência vascular pulmonar causa destruição vascular e alveolar, resultando

em hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita (CLEMENTE et al.,
2006). A disfunção muscular esquelética é resultado da inanição, miopatia esquelética
primária, baixos níveis de hormônios anabolizantes, administração de corticoides
ou outras disfunções neuromusculares. Em torno de 70% dos indivíduos com DPOC
apresentam diminuição da força do músculo quadríceps. Por meio de biópsia, é possível
identificar redução da quantidade de fibras do tipo I e IIa (metabolismo oxidativo) e
aumento das fibras do tipo IIb (metabolismo glicolítico), o que traz como implicação
uma anaerobiose precoce, mesmo intensidades baixas de exercício, sobrecarregando o
sistema respiratório (SAEY et al., 2005).
Reabilitação respiratória
O American Thoracic Society Statement determina que a reabilitação respiratória ou
reabilitação pulmonar, caracteriza-se como um programa multidisciplinar que tem como
principal objetivo tratar pacientes que são portadores de alguma doença respiratória
crônica, de forma individual esboçado e adequado para melhorar a performance física,
a vida social e a independência de cada indivíduo (LINDA et al., 2006).
A reabilitação pulmonar promove diversas melhorias ao paciente, sendo elas:

diminuição dos sintomas respiratórios; melhora da tolerabilidade durante a realização
de exercícios físicos; menor número de internações e menor quantidade de dias
internados; diminuição dos sintomas de ansiedade e depressão relacionados com a
doença e por consequência melhora dos sintomas psicossociais.
O treinamento físico deve ser baseado em alguns fundamentos fisiológicos, como:

intensidade, singularidade, reversibilidade e individualidade. A partir desses conceitos,
os profissionais da saúde devem considerar todos os aspectos associados ao paciente,
além de sua família e de sua vida (LINDA et al., 2006; MALTAIS et al., 2002).
No geral, o treinamento físico promove bons resultados, mesmo quando realizado em

baixas intensidades; contudo, exercícios realizados em intensidades mais elevadas
induzem maiores benefícios. Porém, nem todos os pacientes podem realizar esse
tipo de treinamento. Aqueles que possuem comorbidades associadas como artrite
incapacitante, angina instável, hipertensão pulmonar grave, infarto agudo do miocárdio
recente e demência não são eletivos ao tratamento (ANTONIO et al., 2010).
122
Exercício aeróbio
É um tipo de exercício preconizado para praticamente todos os pacientes com DPOC,
uma vez que ele traz benefícios, independentemente da fase da doença a qual o paciente
esteja. O treinamento aeróbio é recomendado por elevar a concentração de enzimas
oxidativas mitocondriais, aumentar a circulação sanguínea da musculatura treinada,
melhorar o limiar anaeróbio e o consumo de oxigênio, bem como a capacidade aeróbia;
e diminuir o tempo de recuperação da creatina fosfato, promovendo benefícios na
performance. Além disso, há aumento da distância percorrida no teste de caminhada de
seis minutos (TC6), melhora na qualidade de vida, quando mensurada por questionários
específicos e maior tolerabilidade aos esforços.
Para o treinamento de membros inferiores, é normalmente utilizado esteiras e

cicloergômetros, e em alguns casos caminhadas. Pesquisadores verificaram que apenas
o treinamento em cicloergômetro para membros inferiores por si só, melhorou de
forma significativa parâmetros do teste de caminhada de seis minutos, o consumo de
oxigênio no pico do exercício (VO2pico), a duração do exercício em cicloergômetro
com carga constante, a pressão inspiratória máxima e a sensação de falta de ar em
indivíduos treinados, quando comparados a um grupo controle, indicando que apenas
o exercício foi capaz de trazer benefícios ao paciente, mesmo não estando associado a
outras terapias pertinentes na reabilitação pulmonar (ANTONIO et al., 2010).
Já para os membros superiores, utiliza-se ergômetro de braço, anilhas, halteres,

elásticos e bastões. Os exercícios para membros superiores têm por finalidade ajudar
nas atividades de vida diária, uma vez que muitas tarefas do cotidiano são realizadas
com os braços, além de terem relação direta com intensa dispneia, uma vez que alguns
músculos são também acessórios durante a respiração, como o grande dorsal e o peitoral
maior. Quando esses músculos estão realizando outras tarefas, apresentam função
reduzida na respiração fazendo com que o trabalho do diafragma seja aumentado,
acarretando a uma sobrecarga desse músculo (ANTONIO et al., 2010).
Apesar de todos os benefícios promovidos pelo exercício aeróbio, ele tem um efeito
ínfimo em relação à fraqueza e atrofia muscular. Além disso, já é sabido que as melhorias
do treinamento aeróbio para membros inferiores estão diretamente relacionadas à
intensidade com que ele é feito; sendo assim, treinos entre 60 e 80% da carga máxima
de trabalho de cada indivíduo, trazem maiores benefícios, quando comparados a
exercícios feitos em baixas intensidades. A partir de um treinamento bem feito, é possível
perceber claramente como a musculatura conseguiu apresentar adaptação ao treino,e
isso é notado pelo menor acúmulo de lactato e produção de dióxido de carbono, maior
resistência do músculo do quadríceps e aumento da capacidade oxidativa mitocondrial
(ANTONIO et al., 2010).
123
Pesquisadores promoveram um estudo com indivíduos portadores de DPOC que

realizaram treinamento diário da musculatura respiratória com intensidade de 40% da
pressão inspiratória máxima em aparelho com pressão dependente, além de exercícios
gerais de condicionamento com baixa intensidade duas vezes na semana. Apesar da
combinação entres os dois tipos de treinamento, os indivíduos submetidos ao protocolo
apresentaram melhora apenas da força muscular respiratória, sem alterações na
performance do teste de caminhada de seis minutos, indicando que o treinamento
muscular respiratório não foi eficiente para melhorar a tolerabilidade ao exercício
nesses indivíduos (OLIVEIRA,1999).
Atualmente, é indicado que as sessões de exercícios aeróbios tenham duração de 20

a 45 minutos, uma frequência de 3 a cinco vezes por semana, sendo mantida essa
regularidade pôr no mínimo oito semanas, para se obter o mínimo de benefícios.
Treino de força
Além do exercício aeróbio, o treinamento de força é uma alternativa para um programa
de reabilitação respiratória, uma vez que, como já vimos nos tópicos anteriores, os
portadores de DPOC apresentam grande fraqueza muscular que têm como consequência
reduzir a tolerabilidade ao exercício (COOPER, 2001). Atualmente, ainda o treino de
força não é realizado em todos os protocolos de treinamento, justamente por existir
poucos estudos na área, quando comparados aos estudos com treinos aeróbios; e
também por receio de alguns profissionais da saúde que são mais conservadores ao
tratamento, não indicando o exercício resistido para pacientes com DPOC.
Mesmo assim, já é sabido que portadores de DPOC apresentam maior redução na força
dos músculos do quadríceps do que dos músculos peitorais e dos grandes dorsais. Já
para os membros superiores, os músculos proximais do ombro são os que mais sofrem
perda da força (GOSSELINK, 2000).
Apesar desse receio na prescrição do treino resistido, estudos na área foram bastante
significativos. Simpson et al. (1992) realizaram treinamento de força em 34 indivíduos
portadores de DPOC por um período de oito semanas. O treinamento era feito três
vezes por semana, composto por três exercícios, em três séries de dez repetições, na
intensidade de 50% de uma repetição máxima (1RM), que foi aumentada de forma
progressiva até 85% 1RM. Após o protocolo, foi verificado aumento da força de 16 a
44%, além de melhora da qualidade de vida, quando avaliada por questionário e
melhora da resistência muscular. Já Troosters et al., (2005) avaliaram 100 indivíduos
com DPOC grave e após seis semana de treino de força encontraram melhora no
124
desempenho máximo nos exercícios, melhora da performance no teste de caminha da

de seis minutos, na força muscular periférica e na qualidade de vida dos pacientes.
Como já é sabido, os treinamentos de força têm por finalidade ganho de massa muscular
e não promovem alterações significativas na parte aeróbia, não ocorrendo modificações
nos parâmetros de consumo máximo de oxigênio e no limiar anaeróbio. Dessa forma, o
treinamento resistido deve acontecer de forma associada a um treino aeróbio também.
Como ainda há necessidade de mais estudos na área, as recomendações do treinamento
de força para indivíduos portadores de DPOC, ainda não estão totalmente fechadas;
porém, o maioria dos treinamentos sugeridos pelos pesquisadores do tema são: de
dois a três dias de atividade por semana, uma a três séries para cada grupo muscular
escolhido, com oito a 12 repetições, e intervalo de dois a três minutos entre cada série;
intensidade de 50 a 85% de 1RM e com adequação da intensidade determinada para
cada paciente a cada três ou quatro semanas (DOURADO et al., 2004).
Treino combinado
Bernard et al., (1999) aplicaram dois tipos de treinos a alguns pacientes com
DPOC: um treinamento aeróbio em cicloergômetro e um segundo treino que
associava o exercício em cicloergômetro com exercício de força. A partir dos
resultados, concluíram que a combinação dos dois exercícios não promoveu
diferenças significantes em relação ao consumo máximo de oxigênio, ao teste de
caminhada de seis minutos e aos indicadores de qualidade de vida, em relação
ao treinamento aeróbio sozinho. Porém, perceberam que os pacientes relatavam
menos falta de ar durante o treinamento resistido do que quando realizavam o
exercício em cicloergômetro, havendo maior tolerância para executar o treino de
força. Dessa forma, podemos concluir que a cada exercício promove benefícios
diferentes, sendo necessário a combinação de ambos para um melhor resultado.
Dourado et al. (2004) avaliaram 15 indivíduos portadores de DPOC de grau leve a

grave. Sendo que eles foram divididos em dois grupos: um grupo realizou treinamento
exclusivamente resistido com três séries de 8 a 12 repetições e intensidade entre 50 a 80%
de 1RM; e um segundo grupo realizou um programa de exercícios combinados com duas
séries de 8 a12 repetições em intensidade ente 50 e 80% de 1RM, associado a exercício
aeróbio leve com caminhada livre e exercícios com halteres. Ambos os treinamentos
tiveram duração de 36 sessões. Todos os indivíduos passaram por avaliação da função
pulmonar, resistência muscular e força, consumo máximo de oxigênio, resistência
aeróbia com carga constante na esteira, teste de caminha de seis minutos, questionário
125
de qualidade de vida e de falta de ar. Como resultado, houve melhora equivalente da

força muscular e do teste de caminha de seis minutos em ambos os grupos.
Contudo, a resistência muscular de quadríceps, a resistência aeróbia com carga

constante na esteira e o escore de qualidade de vida foram melhores somente no grupo
que realizou apenas treinamento de força. Estes resultados indicam uma melhora
da força muscular e da performance na execução de exercícios em ambos os grupos.
Todavia, o treinamento resistido sozinho apresentou grande relação com a melhoria na
resistência muscular do quadríceps, na resistência aeróbia no teste com carga constante
na esteira e na qualidade de vida nestes indivíduos do que o treinamento combinado
com o treino aeróbio de baixa intensidade.
Já quando se compara um treinamento aeróbio que engloba exercícios em esteira,

cicloergômetro e ergômetro de braço com um treinamento de força isolado, os benefícios
trazidos por ambos são semelhantes apenas em relação à capacidade funcional e à
qualidade de vida para os dois tipos de treinos (SPRUIT et al., 2002).
Outras tendências
Administração de andrógenos
O ganho de massa muscular está diretamente ligado ao apropriado fornecimento
hormonal. Porém, quando há diminuição da quantidade de hormônios do tipo anabólicos,
há por consequência, deficiência muscular. Por conta disso, alguns pesquisadores
sugerem a suplementação desses hormônios, contudo, os efeitos dessa suplementação
de hormonal nos músculos de indivíduos com DPOC ainda estão sendo avaliados. Para
pacientes do sexo masculino, há ressalvas na administração desses hormônios porque
pode ocorrer hiperplasia, câncer de próstata, redução dos níveis de HDL colesterol, além
de eventual toxicidade. Apesar disso, não há evidências claras que a administração de
andrógenos possa causar esses problemas. Além disso, a suplementação de testosterona
em homens idosos com deficiência hormonal não promove alterações significativas os
níveis de HDL colesterol. Já para o público feminino, as principais preocupações devido
a suplementação de hormônios são a “masculinização”; reações de pele, como acne ou
alergias; alterações nas concentrações dos lipídios plasmáticos e as modificações de
humor e comportamento.
Além disso, a administração de andrógenos de forma prolongada promove riscos

cardiovasculares devido a redução do HDL colesterol. Já o relacionamento entre a
suplementação de hormônios e câncer de mama, ainda há a poucos dados na literatura
que possam confirmar essa relação.
126
Schols et al. (1995) foram os primeiros pesquisadores que avaliaram os efeitos de um

tratamento com suplementação de esteroides anabolizantes em portadores de DPOC.
Este estudo envolveu 203 pacientes, que foram randomizados e controlados, além
da presença de um grupo placebo. Os voluntários foram separados em dois grupos:
o primeiro grupo consistia de indivíduos com perda de peso e de massa magra, já o
segundo não apresentava nenhuma alteração de composição corporal. Após essa
divisão, o primeiro grupo foi dividido em três outros grupos, também de forma
randomizada, sendo que o primeiro grupo recebeu um medicamento placebo associado
com nutrição suplementar; o segundo grupo recebeu apenas nutrição suplementar; e
o terceiro grupo recebeu nutrição suplementar associada a nandrolona intramuscular
a cada duas semanas. Além disso, os três grupos foram submetidos a um programa de
exercícios físicos gerais por um período de oito semanas, sendo que, em todos os grupos,
houve aumento significativo da pressão inspiratória máxima nas primeiras quatro
semanas de treinamento. Contudo, da quarta até a oitava, e última semana, apenas
o grupo que recebeu a suplementação nutricional associada a nandrolona apresentou
aumento considerável, quando comparado ao grupo controle. Já em relação ao teste
de caminha de 12 minutos, todos os grupos tiverem melhora significativa, porém, sem
haver diferença entre os grupos (DOURADO, 2004).
Além dos resultados apresentados, houve ganho de peso tanto no grupo com déficit
na composição corporal, quanto no grupo controle, porém, o ganho de peso foi maior
nos desnutridos. Porém, o terceiro grupo, que recebeu a nandrolona, tiveram ganho
de peso somente de massa magra, sem modificações na porcentagem de gordura, já os
outros grupos não tiveram modificações na massa magra, ganhando apenas gordura.
Dessa forma, neste caso a administração de andrógenos melhorou o estado nutricional
dos indivíduos portadores de DPOC, trazendo uma grande alternativa para o ganho de
massa magra para esses pacientes.
Já Ferreira et al. (1998) estudaram as consequências da suplementação oral de

hormônios no índice de massa corporal, na força muscular respiratória, nas medidas
antropométricas e na capacidade de exercício em 23 portadores de DPOC com inanição
e com pressão inspiratória máxima menor que 60% do previsto. Foram administrados
aos pacientes 250mg de testosterona intramuscular e 12mg de estanozolol oral todos
os dias por um período de 27 semanas; e ao grupo controle, foi dado um placebo. Os
dois grupos realizaram um treinamento muscular inspiratório durante as 27 semanas
associado a exercício em cicloergômetro nas semanas 18 a 27. O grupo que recebeu os
hormônios teve aumento de massa corporal, já o grupo controle teve perda de peso.
Os pacientes com DPOC apresentaram melhores resultados para o índice de massa
corporal, o percentual de massa magra e a circunferência de braço em relação ao grupo
controle. Contudo, não houve diferença significativa na pressão inspiratória máxima,
127
no teste de caminhada de seis minutos e na capacidade máxima de exercício, além de

não ter sido constatado prejuízos pela suplementação de esteroides.
Dessa forma, acredita-se que a administração de esteroides anabolizantes por um curto

período de tempo pode ser uma opção de tratamento para ajudar a melhorar o estado
nutricional do portador de DPOC, a composição corporal e a tolerabilidade na prática
de exercício físicos em pacientes que tenham perda acentuada de massa. Se a terapia
hormonal for bem controlada e realizada por curtos períodos, a princípio só deve trazer
benefícios à terapia (DOURADO et al., 2004).
Estimulação elétrica neuromuscular
A estimulação elétrica neuromuscular costuma fazer parte do tratamento de indivíduos

com doenças neuromusculares e ortopédicas, além de ser utilizada na disfunção
muscular esquelética, como por exemplo a insuficiência cardíaca crônica (DOURADO
et al., 2004).
Neder et al. (2002) avaliaram 15 portadores de DPOC grave, que foram divididos
em dois grupos: o primeiro grupo recebeu estimulação elétrica neuromuscular em
domicílio durante seis semanas e o segundo grupo foi controle. A força e a resistência
do quadríceps, a capacidade física e a qualidade de vida forma avaliadas, sendo que
houve melhora significativa de todos os parâmetros mensurados no grupo que recebeu
a estimulação elétrica. Dessa forma, a estimulação elétrica trouxe benefícios aos
pacientes, com DPOC grave e disfunção muscular esquelética. Esses benefícios são de
extrema importância aos indivíduos que sentem grande falta de ar, principalmente ao
realizaram atividades de vida diária. Nestes casos, a estimulação elétrica neuromuscular
pode reduzir os malefícios da disfunção muscular, fazendo com que o paciente tenha
a possibilidade de participar de programas de reabilitação respiratória com prática de
atividade física.
Suplementação de creatina
A forma mais comum e rápida para obter energia é através do sistema ATP-CP:
CP+ADP⇒creatina quinaseATP+C. Porém, mesmo através desse mecanismo, as células
musculares armazenam quantidades pequenas de creatina fosfato, sendo limitada
a energia produzida por esse sistema, uma vez que ele fornece energia durante a
contração muscular para iniciar um exercício ou na realização de exercícios de explosão
e pouquíssima duração (POWERS et al., 2000).
128
Quando os níveis de creatina fosfato diminuem, há prejuízo na realização dos exercícios

de explosão, porém, isso é o que ocorre em indivíduos saudáveis. Já para portadores
de DPOC, essa redução nos níveis de CP é muito maior e acaba comprometendo
outros tipos de atividades, como uma caminhada ou uma subida de escada. Dessa
forma, a suplementação de creatina pode ajudar no aumento de massa magra, além de
proporcionar aumento do tempo necessário para a fadiga muscular ocorrer, melhorar o
desempenho e aumentar a força muscular (DOURADO et al., 2004).
Gotshalk et al. (2002) realizaram suplementação de creatina sete dias em homens

idosos com idade entre 59 e 73 anos e obtiveram resultados que sugerem melhorias
na performance muscular. Como principal benefício dessa administração, há maior
destreza na realização de atividades de vida diária. Em conclusão, a suplementação de
creatina durante um curto tempo promoveu aumento da força e da potência musculares
em indivíduos idosos, não havendo prejuízo a eles. Já em pacientes com DPOC, um
estudo randomizado avaliou o efeito da administração de creatina em 38 pacientes
estáveis com DPOC em estádio moderada a grave.. A suplementação foi associada ao
treinamento físico e os pesquisadores relataram aumento da massa magra, força e
endurance muscular. Dessa forma, alguns pesquisadores indicam a suplementação de
creatina para ganho de massa magra e melhora de estado nutricional na DPOC (FULD
et al., 2005).
Considerações finais
Não há dúvidas, que o exercício físico é a ferramenta mais efetiva na reabilitação
pulmonar, englobando sempre todos os tipos de exercícios: como os aeróbios, resistivos
e respiratórios, não esquecendo que a combinação deles promove maiores benefícios.
Hoje em dia, nota-se a necessidade de desenvolver novas pesquisas com a finalidade
de propor novos tratamentos complementares aos já existentes para trazer mais
qualidade de vida à essa população. Dessa forma, tratamentos com hormônios, com
eletroestimulação e com creatina, são apenas algumas outras terapias que tendem a se
consolidar na reabilitação pulmonar, trazendo novos estratégias para o tratamento de
pacientes portadores de DPOC.
A DPOC é um grande problema de Saúde Pública devido a sua elevada

prevalência e morbimortalidade, por isso, é de suma importância que todos
os profissionais de saúde estejam atentos e preparados para que essa doença
seja diagnosticada e tratada bem no início dos primeiros sintomas, para que a
qualidade de vida dos pacientes possa ser mantida ou melhorada. É importante
também que estudos sejam realizados para que terapias mais eficientes possam
ajudar na redução das exacerbações e internações.
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160
Apêndices e Anexos
Questionário do Hospital Saint George de

qualidade de vida (SGRQ)
Este questionário foi desenvolvido para nos ajudar a saber mais sobre os problemas
que sua respiração tem lhe causado e a maneira como isto afeta sua vida. Usamos o
questionário para saber quais aspectos de sua enfermidade lhe causam mais problemas.
Por favor, leia cuidadosamente as instruções e pergunte o que não entender.
PARTE 1
Estas perguntas exploram quais problemas respiratórios você teve durante os

últimos 3 meses.
Marque com um X somente uma resposta em cada Quase todos os Vários dias da Poucos dias Só em caso Nunca
pergunta. dias da semana semana no mês de infecções
respiratórias
1. Durante os últimos 3 meses, tem tossido:  (4)  (3)  (2)  (1)  (0)
2. Durante os últimos 3 meses, houve expectoração:     
3. Durante os últimos 3 meses, teve falta de ar:     
4. Durante os últimos 3 meses, teve crises de sibilos     
(chiados) no peito:
5. Durante os últimos 3 meses, quantas vezes teve Mais de 3 vezes 3 vezes 2 vezes 1 vez Nenhuma vez
problemas respiratórios que foram graves ou muito
desagradáveis?  (4)  (3)  (2)  (1)  (0)
6. Quanto tempo durou a pior das suas crises Uma semana ou 3 dias ou 1 ou 2 dias Menos de um dia
respiratórias? (Passe à pergunta 7casoi não tenha mais mais
havido nenhuma crise grave)  (1)  (0)
 (3)  (2)
7. Durante os últimos 3 meses, em uma semana Nenhum dia bem 1 ou 2 dias 3 ou 4 dias Quase todos os dias Todos os dias
normal, quantos dias tem passado bem (com pouco bem bem estive bem estive bem
problema respiratório)?  (4)
 (3)  (2)  (1)  (0)
8. Se seu peito chia, é pior pela manhã quando se Não Sim
levanta?
 (0)  (1)
161
anexos
PARTE 2
Como descreveria sua É meu problema Causa muitos Causa poucos No me causa problema
enfermidade respiratória? mais importante problemas problemas nenhum
Marque com um X
somente uma resposta  (3)  (2)  (1)  (0)
Se alguma vez houve Meu problema Meu problema Meu problema respiratório não afeta (ou não
Seção 1 um trabalho remunerado, respiratório me respiratório afetou) meu trabalho
marque com um X uma obrigou a deixar interfere (ou
de trabalhar por interferiu) no
das seguintes opções:
completo meu trabalho ou  (0)
me fez trocar de
emprego
 (2)
 (1)
Estas perguntas se relacionam com as atividades que atualmente lhe causam falta de ar. Para cada opção marque
com um x verdadeiro ou falso, segundo seu caso.
Verdadeiro Falso
Sentar-se quieto/a ou encostar-se quieto/a na

cama
 (1)  (0)
Durante higiene pessoal ou vestir-se  

Seção 2 Caminhar pela casa  
Caminhar fora da casa, em um terreno plano  
Subir um lance de escadas  
Subir por uma rampa  
Fazer exercício ou praticar algum esporte  
Estas perguntas também têm a ver com sua tosse e a falta de ar que atualmente sofre. Para cada opção marque
com um X verdadeiro o falso, segundo seu caso.
Dói ao tossir Verdadeiro Falso
 (1)  (0)
Canso ao tossir  
Seção 3
Falta o ar ao falar  
Falta o ar ao me agachar  
Minha tosse ou minha respiração me  
incomodam quando durmo
Canso facilmente  
162
anexos
Estas perguntas se relacionam com outros efeitos que seu problema respiratório pode estar lhe causando atualmente. Para cada opção
marque com um X verdadeiro ou falso, segundo seja o caso:
Tenho vergonha de tossir ou da minha respiração quando Verdadeiro Falso
estou com outras pessoas
 (1)  (0)
Meu problema respiratório é um incomodo para minha  
família, amigos ou vizinhos
Assusto ou sinto pânico quando não posso respirar  
Seção 4
Sinto que não posso controlar meu problema respiratório  
Não creio que meus problemas respiratórios vão melhorar  
Por causa de meu problema respiratório, me tornei uma  
pessoa frágil ou inválida.
Fazer exercícios é arriscado para mim  
Tudo o que faço me custa muito trabalho  
Estas perguntas se referem a sua medicação. Se você não toma nenhuma, passe diretamente à Seção 6.
Para cada opção marque com um X verdadeiro o falso, segundo seu caso
A medicação que tomo não me ajuda muito Verdadeiro Falso
Seção 5
 (1)  (0)
Tenho vergonha tomar meus remédios diante de outras  
pessoas
Tenho efeitos secundários desagradáveis provocados pela  
medicação
A medicação que tomo interfere muito em minha vida  
Estas são perguntas sobre como suas atividades podem ser afetadas por sua respiração. Em cada pergunta marque com um X
Seção 6 verdadeiro a opção de verdadeiro, se uma ou mais partes da pergunta se aplicam a você devido a seu problema respiratório, do
contrário, marque-a como falsa.
Levo muito tempo para higiene pessoal e para me vestir Verdadeiro Falso
 (1)  (0)
Não posso tomar banho ou levo muito tempo para faze-lo  
Caminho mais lentamente que outras pessoas ou preciso  
parar para descansar
Levo muito tempo para terminar os afazeres domésticos ou  
preciso parar para descansar
Caso queira subir um andar pelas escadas, tenho que ir  
lentamente o parar para descansar
Se me apresso ou caminho mais rápido, tenho que diminuir  
a velocidade ou parar para descansar
Minha respiração, torna mais difícil subir ladeiras, escadas  
carregando coisas, regar as plantas, jogar bola, dançar com
meus filhos.
Minha respiração, torna mais difícil carregar coisas pesadas,  
trabalhar no campo, caminhar rápido (8 km/h) ou jogar
futebol
Minha respiração, torna difícil fazer trabalho manual muito  
pesado, correr, andar de bicicleta ou praticar esportes
dinâmicos
163
anexos
Gostaríamos de saber de que forma seu problema respiratório afeta sua vida diária.
Seção 7 Por favor, marque com um X a opção de verdadeiro ou falso. (Lembre-se que deve marcar a opção verdadeiro somente nos casos em
que sua respiração lhe impedir de realizar essa atividade)
Não posso praticar esportes ou fazer exercícios Verdadeiro Falso
 (1)  (0)
Não posso sair para me distrair ou para me divertir  

Não posso sair de casa para fazer compras  
Não posso fazer os serviços domésticos  
Não posso me mover para longe da minha cama  
A seguir há uma lista com outras atividades que seu problema respiratório pode impedi-lo de realizar. Não é necessário que as marque,
são somente alguns exemplos de como a falta de ar pode afetar sua vida.
»» Sair para caminhar ou passear com uma criança no carrinho
»» Fazer os serviços domésticos ou regar o jardim
»» Ter relações sexuais
»» Ir à igreja ou a algum lugar para se divertir
»» Sair quando faz mau tempo ou estar em habitações muito úmidas
»» Visitar a família ou os amigos, ou brincar com seus filhos
Por favor anote outras atividades importantes que seu problema respiratório o impede de realizar
__________________________________________________________________________
__________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
Por último, marque com um X a opção que melhor Não me impede Impede-me de Impede-me de Impede-me de
descreve em que seu problema respiratório o afeta: de fazer nada do fazer uma ou fazer a maioria fazer tudo que
que eu gostaria duas coisas que das coisas que gostaria de fazer
de fazer gostaria de fazer gostaria de fazer
 (3)
 (0)  (1)  (2)
164

Doenca Pulmonar Obstrutiva Cronica Da Caracterizacao Ao Tratamento

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica:

Vivian Maria Arakelian

Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração

Organização do Caderno de Estudos e Pesquisa..................................................................... 6

Referências ................................................................................................................................ 130

Apêndices e Anexos.................................................................................................................... 161

A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se

Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade

Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo

Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em

Sugestão de estudo complementar

Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,

Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a

Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões

Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o

Para (não) finalizar

Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é um problema de Saúde Pública tanto

A DPOC é progressiva e acomete os pulmões, obstruindo as vias aéreas. Os sintomas

Para o sucesso do tratamento, a melhor abordagem deve ser multidisciplinar; dessa

O tratamento precisa, necessariamente, do comprometimento do portador de DPOC e

»» Verificar a prevalência, morbidade e mortalidade da doença, bem como

»» Identificar as principais causas da doença, bem como os principais sinais

»» Conhecer a patologia, patogênese e fisiopatologia da DPOC.

»» Definir as práticas terapêuticas, além do tratamento na DPOC estável e

»» Determinar as limitações fisiológicas durante a prática de exercício físico

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, conhecida como DPOC, é uma doença

Há diversos fatores que levam a doença, porém, o principal deles é a fumaça do

Veja os vídeos elucidando o que é DPOC, bem como os sintomas da doença.

Disponível em: <https://portal.novartis.com.br/Saude-DPOC-Sintomas/D2900>.

Limitação do fluxo aéreo

A limitação crônica do fluxo aéreo pulmonar, que é a principal característica da DPOC,

Como a DPOC ocorre normalmente em pacientes fumantes de meia idade,

Classificação espirométrica para gravidade

A seguir veremos a classificação de cada fase da DPOC. Apesar de a DPOC ser

Para diagnosticar e monitorar a resposta da DPOC perante ao tratamento, é utilizada

Quadro 1. Classificação espirométrica da gravidade da DPOC Baseada em VEF1 pós-broncodilatador.

Fonte: GOLD (2006).

Para a correta realização da espirometria, deve-se utilizar uma dose apropriada de

Figura 1: DPOC e asma.

DPOC ASMA ASMA

Doenças de pequena vias Inflamação da DPOC Inflamação da DPOC

Limitação do Fluxo Aéreo

Fonte: Figura baseada em GOLD (2006).

A DPOC é responsabilizada, segundo algumas pesquisas, por 3 milhões de

O diagnóstico e a intervenção precoces podem realmente ajudar na prevalência da

do fluxo aéreo irreversível a partir da relação pré-determinada do VEF1/CVF menor

A Associação Latino-Americana de Tórax (ALAT) realizou uma pesquisa no intuito

a morbidade pela DPOC aumenta mais com o envelhecimento e é maior em homens do

Morbidade na DPOC pode ser influenciada por outras comorbidades

Do mesmo jeito, em indivíduos com a doença em estádios mais avançados (III e

essas expressões em algumas regiões do mundo, fazendo com que as comparações de

Apesar de minimizar o problema de como classificar a doença, a dificuldade primordial

Apesar da DPOC frequentemente ser uma causa primária de morte, é

No Canadá, o índice de mortalidade por DPOC entre as mulheres

Impacto social e econômico da DPOC

O Estudo Global de Impacto das Doenças apresentou uma projeção da porcentagem

Em 1990, a DPOC estava classificada em décimo segundo lugar no DALYs perdidos

Em alguns países, dependendo do tipo de rede particular, planos de saúde providenciam

O quadro 2 caracteriza os principais fatores de risco para DPOC e ao longo do

Principais fatores de risco para DPOC

Fonte: GOLD (2006).