Biologia da Estética

* Professor Titular de Patologia da FOB e da Pós-graduação da FORP – Universidade de São Paulo.

** Professora Doutora da Universidade Sagrado Coração – Bauru.
*** Professora Doutora substituta da FOA-UNESP e das Faculdades Adamantineses Integradas (FAI).

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 Hipoplasia do esmalte: fundamentos para
nomenclatura e identificação dos tipos e causas
Alberto Consolaro*, Leda A. Francischone**, Renata Bianco Consolaro***
INTRODUÇÃO
Quando as manchas e os defeitos no esmalte são
nominados incorretamente, significa que as verdadei-
ras causas e mecanismos foram ignorados e uma abor-
dagem terapêutica inadequada pode ser aplicada4.
A formação do esmalte, ou amelogênese, é execu-
tada exclusivamente pelos ameloblastos, células alta-
mente especializadas, que:
» produzem a matriz orgânica adamantina;
» mineralizam-o de uma forma muito específica,
para resultar nos prismas;
» proporcionam uma estrutura altamente cristali-
na, ao reabsorverem as proteínas anteriormente
incorporadas.
A atividade do ameloblasto exige um grande refina-
mento metabólico, estrutural e organizacional, a pon-
to de ser considerado uma das células mais sensíveis
frente aos agentes externos.
O padrão estético do esmalte depende da atividade
normal dos ameloblastos. Qualquer alteração na de-
posição da matriz do esmalte, na mineralização e/ou
na sua maturação final, pode resultar em alterações de
cor, translucidez, estrutura e grau de dureza. Entender
como ocorrem as hipoplasias do esmalte e nominá-las
corretamente revela um conhecimento adequado de
suas causas e resulta em diagnósticos precisos, para
que se planeje e execute uma ação terapêutica cons-
ciente e duradoura.
Este trabalho foi concebido com a finalidade de con-
tribuir no esclarecimento da terminologia/nomenclatura
e das causas relacionadas à hipoplasia do esmalte. No
próximo artigo, trataremos especificamente das causas,
formas e diagnóstico da Hipoplasia do Esmalte de causa
sistêmica, e seus significados clínicos e implicações tera-
pêuticas. As Hipoplasias do Esmalte induzidas por cau-
sas locais foram abordadas em trabalhos anteriores1,2.
A hipoplasia representa uma
malformação: fundamentos
A fecundação e o pré-embrião — Após a fecunda-
ção do óvulo inicia-se a proliferação, até que um aglo-
merado arredondado de células adere e implanta-se na
parede uterina, ao redor do sétimo ao décimo dia — um
processo conhecido como nidação. Até esse momento,
o ser em formação recebe o nome de pré-embrião e
dificilmente fatores externos atuam promovendo distúr-
bios do desenvolvimento. Nesse período prevalece a lei
do tudo ou nada: os fatores externos, se eficientes a
ponto de alterarem o desenvolvimento do pré-embrião,
promovem, em geral, o aborto espontâneo.
O embrião e as anomalias — Depois da nidação,
o aglomerado de células iguais passa a ter três popu-
lações celulares diferentes, organizadas em forma de
um disco semelhante a um pequeno botão de camisa.
Logo após essa estratificação em camadas, conheci-
da como gastrulação, teremos muitos tipos de células
migrando e se diferenciando, em diferentes locais, para
dar origem aos órgãos e tecidos do futuro organismo:
essa fase recebe o nome de organogênese. Nesse pe-
ríodo de intensa atividade migratória e diferenciação, o
ser em formação ainda não tem o aspecto externo da
espécie a que pertence, e recebe o nome de embrião.
O período embrionário se estende do 13º-18º dia após
a fecundação até o início do 3º mês.
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Hipoplasia do esmalte: fundamentos para nomenclatura e identificação dos tipos e causas
No período embrionário, os fatores externos podem
facilmente alterar o desenvolvimento dos tecidos e ór-
gãos. A migração, diferenciação e síntese estão em sua
plenitude e as células são facilmente modificadas, em
sua forma e função, pelos fatores externos. Nessa fase,
a ação desses fatores modificadores promove, como re-
sultado final, um tecido ou órgão com forma e funções al-
teradas — conhecido como malformações ou anomalias.
Quando múltiplas, essas malformações geram quadros
clínicos como síndromes, associações e sequências.
O feto, as deformidades e as displasias — No
início do terceiro mês, o ser em formação dá sinais
aparentes da espécie a que pertence e passa a ser no-
minado de feto, tendo início o período fetal, que se es-
tende até o nascimento. Nesse período, as células, em
sua maioria, já migraram para seus respectivos locais
e darão origem aos variados tecidos e órgãos. Agora,
sofrerão o processo de diferenciação e maturação fi-
nal: essa fase recebe o nome de histogênese (histo =
tecidos). As células sintetizarão produtos para consti-
tuir as estruturas teciduais, como colágeno, membra-
nas extracelulares e produtos especiais como a matriz
óssea, dentinária, cementária e adamantina.
Quando fatores externos atuam no período fetal,
as alterações afetam a maturação e a formatação final
dos tecidos e órgãos. Geralmente, os distúrbios são
na síntese de alguns componentes teciduais ou na
forma final do órgão ou tecido afetado. Os distúrbios
do desenvolvimento promovidos no período fetal são
conhecidos como deformidades. Quando a alteração
nesse período afeta a maturação tecidual, às vezes
comprometendo a função, os distúrbios provocados
são denominados de displasias.
Os distúrbios do desenvolvimento, ou disgenesias,
podem ser divididos em malformações (que ocorrem
predominantemente no período embrionário), displasias
e deformidades, que ocorrem em geral no período fetal.
Dentes: tempos e momentos diferentes — A
formação do corpo humano ocorre em três períodos
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bem definidos: pré-embrionário, embrionário e fetal.
Os grupos de dentes obedecem os mesmos fenôme-
nos celulares e teciduais para o desenvolvimento, mas
em momentos diferentes aos do organismo como um
todo. Há uma cronologia específica para a formação
de cada grupo de dentes, por exemplo: temos odonto-
gênese até os 15-16 anos de idade nos terceiros mola-
res. A grande maioria dos dentes tem a sua formação
na vida extrauterina e, por isso, está sujeita à ação de
muitos fatores ambientais. Mas os mesmos conceitos
e nomenclaturas dos distúrbios do desenvolvimento
geral se aplicam às alterações dentárias.
Diferenças entre distúrbios do desen-
volvimento e do crescimento celular
Embora sejam bem diferentes, ocorrem confusões
terminológicas na aplicação dos conceitos de distúr-
bios do desenvolvimento do organismo e de distúrbios
do crescimento celular.
Os distúrbios do crescimento celular ocorrem em
tecidos maduros e representam respostas adaptati-
vas dos tecidos frente a novas situações, como uma
demanda funcional aumentada. Os mais frequentes
distúrbios do crescimento celular são as hiperpla-
sias, ou aumento local do número de células em um
determinado tecido; hipertrofias, que representam o
aumento do tamanho das células maduras; e meta-
plasias, nas quais uma célula madura se transforma
em outro tipo morfológico igualmente maduro e da
mesma linhagem embrionária.
As atrofias, por sua vez, não são nem distúrbios do
desenvolvimento e nem do crescimento celular. Elas
representam a redução do tamanho de uma célula
adulta para se adaptar a uma redução ou perda de ati-
vidade, nutrição ou estímulo. Essa redução se dá pela
perda de organelas, citosol e mudanças estruturais, o
que representa no conjunto uma verdadeira lesão ce-
lular subletal com caráter reversível, mas não um dis-
túrbio do desenvolvimento.

O conceito de Agenesia e Aplasia
A falta completa de formação de um órgão deve
ser referida como agenesia se, no local onde esse de-
veria estar presente, não se observar qualquer sinal,
mesmo que rudimentar, de sua estrutura. Quando o
órgão não se forma, mas no local nota-se algum sinal
primordial grosseiro ou rudimentar, o evento passa a
ser chamado de aplasia.
Alguns exemplos podem ser utilizados para se-
dimentar esses conceitos, como as agenesias
dentárias, que podem afetar um, alguns ou todos os
dentes e passam a ser denominadas de anodontia
parcial ou total. O termo agenesia dentária representa
o grupo onde estão incluídas a anodontia parcial, to-
tal e a oligodontia.
Um paciente pode ser portador de agenesia renal,
mas, se no local dos rins apresentar um amontoado
desorganizado de tecido fibroso e renal, formando
um rudimento afuncional, o paciente será portador
de aplasia renal.
O conceito de Hipoplasia
O termo hipoplasia representa o desenvolvimento in-
completo de um tecido ou órgão, que pode até desem-
penhar sua função, embora não consiga exercê-la em
sua plenitude. Quando um tecido ou órgão não completa
a sua formação e parte dele fica defeituosa, podemos
afirmar que está hipoplásico. O órgão ou tecido hipoplá-
sico pode ou não manter sua atividade funcional.
Quando a hipoplasia afeta o órgão ou uma parte do
corpo por inteiro, o exemplo fica facilmente compreen-
dido. Um exemplo de hipoplasia é a microdontia ou na-
nismo dentário, que pode ser coronário — como nos
dentes conoides — ou radicular. Os dentes com micro-
dontia podem ser funcionais, mas não na sua plenitude.
A micrognatia da maxila ou da mandíbula é exemplo
de hipoplasia de uma parte do corpo, e não exatamente
de órgãos viscerais, que também podem ser afetados,
como o rim, fígado, pâncreas, glândulas e outros.
Consolaro A, Francischone LA, Consolaro RB
Hipoplasia do Esmalte: significado bio-
lógico e clínico
A Hipoplasia do Esmalte representa um grupo de situ-
ações em que esse tecido deixa temporariamente de ser
formado ou é sintetizado com estrutura anormal de sua
matriz orgânica e/ou de seus cristais e prismas (Fig. 1 a 4).
De acordo com a natureza de sua causa, a Hipoplasia do
Esmalte pode afetar apenas um dente, mas também pode
alterar vários dentes simultaneamente e até todos os den-
tes. Embora seja mais comum nos dentes permanentes,
afeta também os dentes primários ou decíduos (Fig. 4C).
Uma vez estabelecida a Hipoplasia do Esmalte,
como um distúrbio do desenvolvimento da amelogêne-
se, o tecido está definitivamente afetado, sem reversibi-
lidade do processo. Apenas procedimentos operatórios
e restauradores poderão corrigir os defeitos estéticos e
funcionais decorrentes. Uma mancha branca por cárie
dentária inicial pode ser corrigida pela remineralização,
recompondo-se a densidade e distribuição dos cristais
e, em decorrência, dos prismas1,3. Numa mancha bran-
ca, que representa uma hipoplasia do esmalte na sua
forma mais branda, a mesma remineralização não con-
segue restaurar um aspecto de normalidade no local. O
defeito na Hipoplasia do Esmalte está na deposição da
matriz orgânica e/ou no padrão de mineralização, sem
possibilidade de reorganização tecidual da área afetada.
Figura 1 - As manchas brancas com superfície preservada podem
receber o nome de Opacidades do Esmalte, e seriam apenas alte-
rações de translucidez (como a presente no canino). Mas em muitos
casos a superfície também está alterada, indicando modificação
estrutural e caracterizando uma Hipoplasia do Esmalte localizada,
como na face vestibular do incisivo central.
Rev Dental Press Estét. 2011 jul-set;8(3):126-34 129
Hipoplasia do esmalte: fundamentos para nomenclatura e identificação dos tipos e causas

A B

C
Figura 2 - As duas causas principais da Hipoplasia do Esmalte localizada: A) traumatismo dentário, como a intrusão do decíduo, resvalando no germe
do permanente; B) lesão periapical inflamatória crônica do decíduo, afetando o germe do permanente, por contiguidade. Nesses casos, a amelogênese
pode ser afetada, gerando manchas brancas ou amareladas com ou sem superfície alterada, como em C.

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Hipoplasia do Esmalte: pode ser
adquirida ou hereditária
A Hipoplasia do Esmalte implica em desenvolvi-
mento alterado desse tecido, induzido por fatores
externos referidos também como causas adquiridas,
que podem atuar local ou sistemicamente. No entan-
to, existem famílias com formação alterada do esmalte
por causa de defeitos genéticos e transmitidos de pai
para filho, caracterizando um quadro de Hipoplasia do
Esmalte de causa genética e transmissão hereditária,
em que a amelogênese (ou formação do esmalte) está
imperfeita ou incompleta. Esse quadro clínico é conhe-
cido como Amelogênese Imperfeita Hereditária.
Quando nos referirmos à hipoplasia do esmalte de
natureza hereditária, devemos fazê-lo de forma com-
pleta, usando o termo Amelogênese Imperfeita He-
reditária. Usar o termo Amelogênese Imperfeita sem
acrescentar o adjetivo Hereditária pode gerar confu-
sões, pois a Hipoplasia do Esmalte de causa adquiri-
da, local ou sistêmica, também representa um quadro
de formação incompleta ou imperfeita do esmalte, ou
seja, de amelogênese imperfeita.
Os distúrbios do desenvolvimento podem ser indu-
zidos por causas adquiridas — como traumatismos,
drogas, infecções e outras —, assim como podem ser
resultado de defeitos ou mutações nos genes e/ou nos
cromossomos. Esses defeitos nos genes e/ou nos cro-
mossomos podem ser repassados para os filhos ou
não; quando o forem, esses distúrbios do desenvolvi-
mento serão considerados hereditários.
As causas locais da Hipoplasia do
Esmalte Adquirida
A Hipoplasia do Esmalte pode afetar apenas um
dente (Fig. 1, 2, 3) ou, ainda, apenas uma pequena
área da face vestibular, como por exemplo nas Figuras
1 e 2. No local, o esmalte pode estar socavado, depri-
mido ou irregular em sua superfície, e a cor pode variar
de normal a branca ou amarelada. Uma causa local
Consolaro A, Francischone LA, Consolaro RB
deve ter provocado um distúrbio, na deposição e mi-
neralização das últimas camadas do esmalte, quando
a superfície estava sendo definida. Se a causa local foi
mais duradoura ou intensa, uma área maior da coroa
pode ter sido comprometida e o esmalte se apresentar
mais severamente comprometido, como na Figura 3.
Em outros casos, a superfície da Hipoplasia do
Esmalte pode estar normalmente lisa, mas com uma
mancha de cor branca opaca, amarelada ou mista2;
por transparência, nota-se um padrão organizacional
subsuperficial irregular (Fig. 1, 2). A causa local atuou
nas fases iniciais de deposição das camadas do es-
malte e houve tempo para que, uma vez eliminada a
causa, novas camadas normais de esmalte fossem
depositadas sobre a área hipoplásica, estabelecendo-
-se uma superfície normal. Os ameloblastos fazem
parte do epitélio interno do órgão do esmalte e, como
todo epitélio, têm grande capacidade de proliferação e
regeneração quando lesados focalmente.
Uma das principais causas locais da hipoplasia
do esmalte é o traumatismo dentário pela intrusão de
dentes decíduos (Fig. 2A), promovendo o contato de
sua raiz com os germes dentários durante a fase coro-
nária de sua formação. Esse contato desorganiza e/ou
paralisa temporariamente a síntese dos ameloblastos,
assim como modifica a matriz ainda não mineralizada
recém-depositada no local.
Outra causa local muito comum da Hipoplasia
do Esmalte são as doenças inflamatórias no periápi-
ce (Fig. 2B) e nas bifurcações das raízes dos dentes
decíduos (Fig. 3). Nessas áreas localizam-se os ger-
mes dos dentes permanentes e essas lesões decí-
duas podem desorganizar o órgão do esmalte e pa-
ralisar temporariamente a deposição de matriz pelos
ameloblastos. A matriz adamantina no local e o seu
padrão de mineralização ficam alterados, ainda que
temporariamente, resultando em manchas branca-
centas ou amareladas irregulares, com ou sem su-
perfície lisa, a serem detectadas no aparecimento do
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Hipoplasia do esmalte: fundamentos para nomenclatura e identificação dos tipos e causas
dente na boca. Esse tipo de hipoplasia do esmalte
geralmente é referido como Dente de Turner e ocorre
principalmente nos incisivos centrais superiores e nos
pré-molares (Fig. 3).
Em alguns casos clínicos, o esmalte dentário pode
apresentar-se com manchas isoladas, discretas e ge-
ralmente brancas, conhecidas como Opacidades do
Esmalte, e provavelmente representam hipoplasias fo-
cais do esmalte, com causas muito discretas e locali-
zadas (Fig. 1). São manifestações discretas e isoladas,
com superfície de esmalte preservada; as causas re-
lacionadas não são possíveis de ser resgatadas pelo
paciente, sendo geralmente classificadas como idio-
páticas . Os procedimentos de remineralização não
7
alteram em nada o seu aspecto.
Algumas evidências sugerem que as Opacidades
do Esmalte ocorram mais em áreas sem fluoretação
e seriam resultantes de alterações na translucidez do
esmalte, e não na sua estrutura e espessura . Algu-
mas sugestões incluem as Opacidades do Esmalte
como manifestações brandas ou benignas da Fluorose
Dentária, que ocorre em 10% da população com uso
contínuo de flúor a 1ppm na água potável.
A B
Figura 3 - Hipoplasia do Esmalte localizada, induzida pela lesão inflamatória crônica na bifurcação do decíduo, afetando o germe do permanente, por
contiguidade. A amelogênese pode ser afetada e comprometer severamente a coroa do permanente, como em B.
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As causas sistêmicas da Hipoplasia do
Esmalte
Os ameloblastos são células muito sensíveis, do
ponto de vista metabólico, e podem sofrer paralisa-
ção temporária na sua deposição de matriz adaman-
tina quando alterações sistêmicas promovem severo
comprometimento do metabolismo geral. Um desses
exemplos pode ser as doenças da infância, como a
varicela e o sarampo, assim como as internações por
quadros patológicos febris e infecciosos5.
Nesse período de comprometimento severo do
metabolismo da criança, os ameloblastos param de
produzir matriz adamantina ou a produzem de forma
defeituosa ou insuficiente, resultando em defeitos no
esmalte em forma de faixas ou depressões com forma-
to de sulcos e valas (Fig. 4). Uma vez superada essa
fase, e recuperado o metabolismo, os ameloblastos
voltam a produzir o esmalte, mas sem restabelecer a
6
normalidade nas áreas comprometidas (Fig. 4).
Os antibióticos não induzem hipoplasia do esmal-
te e não atrapalham a amelogênese. Quando admi-
nistrados por causa de problemas sistêmicos que a
criança é portadora, alguns antibióticos — pela sua

A B
Figura 4 - Hipoplasias do Esmalte por causa sistêmica, comprometendo temporariamente a amelogênese. A severidade desse comprometimento
depende da gravidade da causa sistêmica e da sua duração. Os dentes e locais afetados dependem da idade de comprometimento do paciente,
podendo envolver os decíduos, como em C.
forte ligação química com o cálcio — podem ser in-
corporados nos tecidos mineralizados naquele perí-
odo e, se forem coloridos, podem mudar a coloração
dos dentes e ossos, como no caso da tetraciclina.
Porém, a presença das moléculas da tetraciclina nos
tecidos duros não altera suas propriedades físico-
-químicas normais, apenas a cor fica alterada. Se,
além do quadro de alteração de cor, for observada
também a malformação do esmalte, deve-se tratar
de uma hipoplasia do esmalte de causa sistêmica,
para a qual o antibiótico em questão foi prescrito.
Quando causas sistêmicas atuam sobre a for-
mação do esmalte, ou amelogênese, o comprome-
timento dos dentes é bilateral e concomitante em
todos os dentes superiores e inferiores em formação
naquele momento em que o estado sistêmico esteve
atuando, justificando novamente os defeitos hipoplá-
sicos em forma de faixas, em bandas, sulcos e valas
na superfície coronária. Quando quadros clínicos as-
sim são diagnosticados, a terminologia diagnóstica
a ser utilizada deve ser Hipoplasia do Esmalte por
causa sistêmica, sem que haja um nome específico
para identificá-la (Fig. 4).
Porém, em duas situações a Hipoplasia do Es-
malte por causa sistêmica pode receber nomes
especiais, pelo fato de suas causas serem muito es-
Consolaro A, Francischone LA, Consolaro RB
C
pecíficas: na Fluorose Dentária e na Amelogênese
Imperfeita Hereditária.
A Fluorose Dentária representa uma Hipoplasia
do Esmalte caracterizada pela hipomineralização di-
fusa, com aumento da porosidade abaixo da super-
fície do esmalte. Nessas áreas o conteúdo orgânico
é maior, com menor concentração de minerais. Os
cristais de apatita são menores e distribuídos ale-
atoriamente em espaços vazios, indicando desor-
ganização e falhas na produção do esmalte, mais
especificamente em sua matriz orgânica. Essas ob-
servações sugerem que o flúor interfere na função
dos ameloblastos durante a amelogênese, induzindo
a formação de grânulos intracitoplasmáticos e desor-
ganizando-os na sua disposição colunar.
Quando o flúor estiver excessivo em todas as
fases da amelogênese de todos os dentes, pratica-
mente todos terão o esmalte defeituoso caracteriza-
do por manchas brancas, amareladas, acastanhadas
e associadas ou não a sulcos, depressões ou perdas
irregulares de esmalte. No entanto, o flúor excessi-
vo pode ter estado presente apenas em uma fase da
amelogênese ou da vida do paciente e, nesses casos,
ter-se-á faixas, bandas ou sulcos no esmalte que es-
tava em formação nessa fase. Se esse excesso de
flúor tiver sido irregular no tempo e comprometido
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Hipoplasia do esmalte: fundamentos para nomenclatura e identificação dos tipos e causas
irregularmente, em fases diferentes, a formação do
esmalte e, ainda, com dosagens não homogêneas,
as manchas e defeitos serão irregulares e de gravida-
de variável nas coroas dentárias.
Em algumas famílias, a Hipoplasia do Esmalte
ocorre por erros nos genes que comandam a produ-
ção do esmalte, sendo de natureza hereditária; nes-
ses casos, a Hipoplasia do Esmalte recebe o nome
específico de Amelogênese Imperfeita Hereditária.
Esses erros ou defeitos genéticos podem afetar: (a)
a formação e deposição da matriz adamantina; (b) os
mecanismos de deposição mineral; e, eventualmente,
(c) os mecanismos de maturação do esmalte pelos
quais ocorre a reabsorção final das proteínas do es-
malte para lhe dar o padrão altamente cristalino que
o caracteriza. A Amelogênese Imperfeita Hereditária
pode, assim, ser classificada como do tipo hipoplási-
co, hipocalcificado ou hipomaduro.
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134 Rev Dental Press Estét. 2011 jul-set;8(3):126-34
CONSIDERAÇõES FINAIS
A Hipoplasia do Esmalte representa um distúrbio du-
rante a amelogênese que pode ser induzido por causas
locais — comprometendo isoladamente um dos dentes
(Fig. 1, 2, 3) — ou sistêmicas, afetando bilateralmente vá-
rios dentes superiores e inferiores nas áreas que estavam
sendo formadas no seu momento de atuação (Fig. 4).
A Hipoplasia do Esmalte pode receber nomes es-
peciais em quatro situações muito específicas, como:
(1) Dente de Turner, quando em um dente permanente
associado a lesão inflamatória periapical ou na bifur-
cação do dente decíduo relacionado; (2) Opacidades
do Esmalte, quando muito focal e isolada, com causa
aparentemente desconhecida e não resgatada pelo
paciente e profissional; (3) Fluorose Dentária, quando
induzida por ingestão excessiva de flúor; e (4) Amelo-
gênese Imperfeita Hereditária, cuja causa são defeitos
genéticos transmitidos dos pais para os filhos.
Enviado em: 27/06/2010
Revisado e aceito: 1/07/2011
Endereço para correspondência
Alberto Consolaro
E-mail: consolaro@uol.com.br
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