SP2: “TRATORAÇO”

Objetivo 1: Caracterizar lipídeos, seus tipos e suas funções (alimentos).

Os lipídios são compostos com estrutura bastante variada, caracterizados por sua alta solubilidade
em solventes orgânicos e por serem praticamente insolúveis em água. Eles exercem diversas
funções biológicas, como componentes de membranas, isolantes térmicos e reservas de energia;
eles próprios ou seus derivados têm também função de vitaminas e hormônios. Muitos lipídios são
componentes anfipáticos (ou anfifílicos), ou seja, apresentam na molécula uma porção polar,
hidrofílica, e uma porção apolar, hidrofóbica. Devido a sua insolubilidade em soluções aquosas, os
lipídios do corpo encontram-se geralmente compartimentalizados, como no caso de lipídios
associados à membrana e de gotículas de triacilgliceróis nos adipócitos brancos, ou são
transportados no plasma em associação com proteínas, como a albumina ou nas partículas das
lipoproteínas.
ÁCIDOS GRAXOS: são ácidos monocarboxílicos, geralmente com uma cadeia carbônica longa, com
número par de átomos de carbono e sem ramificações, podendo ser saturada ou conter uma
insaturação (ácidos graxos monoinsaturados) ou duas ou mais insaturações (ácidos graxos
poliinsaturados). O grupo carboxila constitui a região polar, e a cadeia carbônica, a parte apolar.

a) ácido esteárico; saturado.

b) ácido oleico; insaturado.
Ácidos graxos livres são pouco encontrados nos organismos; mais frequentemente estão ligados a
um álcool, que pode ser o glicerol ou a esfingosina. Os lipídios resultantes no primeiro caso são os
triacilgliceróis e os glicerofosfolipídios; no segundo caso são os esfingolipídios. Os triacilgliceróis são
uma forma de de armazenamento de ácidos graxos; os glicerofosfolipídios e os esfingolipídios,
juntamente com o colesterol, fazem parte das membranas celulares.

P: grupo fosfato.
Os nomes triviais dos ácidos graxos, em geral, derivam-se das fontes onde são encontrados em
abundância. Assim, ácido palmítico do óleo de palma, ácido oleico do óleo de oliva, linoleico e
linolênico do óleo de linhaça, etc. Os ácidos graxos mais comuns são os de 16 e 18 carbonos.

A numeração dos carbonos inicia-se no grupo carboxila e vai em direção à outra extremidade, onde está o
carbono metila. Na denominação por letras, o carbono 2 é o carbono alfa, e o carbono 3 é o carbono beta, e
assim por diante, até o carbono com o grupo metila, que é o carbono ômega, também denominado carbono n.
Para indicar a posição das duplas ligações na cadeia, pode-se utilizar o delta (Δ). A dupla ligação é representada
pelo símbolo Δ, seguido pelo número de carbono mais próximo da carboxila que participa da dupla ligação. Já
na classificação por letras, indica-se o número do carbono mais próximo do grupo metila, ou seja, do carbono n.
Exemplo do ácido linoleico, que tem 18 carbonos e duas insaturações: 18:2 Δ 9,12 ou 18:2 ⍵-6; 18:2 n-6.
As propriedades físicas dos ácidos graxos e dos lipídios deles derivados dependem da ocorrência ou
não de insaturações na cadeia de hidrocarboneto e do seu comprimento. As cadeias dos ácido
graxos saturados são flexíveis e distendidas, podendo associar-se extensamente umas com as
outras por meio de interações hidrofóbicas. Os ácidos graxos insaturados naturais têm, quase
sempre, duplas ligações com configuração geométrica cis, ou seja, os átomos de hidrogênio
dispõem-se do memso lado da dupla ligação. A dupla ligação cis produz uma dobra rígida na cadeia,
o que determina a formação de agregados menos compactos e, portanto, menos estáveis tanto maior
quanto maior for a cadeia. A intensidade da associação entre moléculas de ácidos graxos reflete-se
no valor do seu ponto de fusão, já que a passagem do estado sólido para o líquido envolve a ruptura
parcial de interações intermoleculares. A temperatura de fusão dos ácidos graxos diminui com o
número de insaturações e aumenta com o comprimento da cadeia. Assim, ácido esteárico (saturado)
e ácido oleico (uma insaturação), ambos com 18 carbonos, têm pontos de fusão muito diferentes:
69,6°C e 13,4°C, respectivamente. Já o ponto de fusão do ácido esteárico é maior do que o ponto de
fusão do ácido palmítico (63,1°C), que tem 2 carbonos a menos. A consistência dos ácidos graxos (e
de seus derivados) à temperatura ambiente é uma consequência das suas propriedades: ácidos
graxos saturados com mais de 14 carbonos são sólidos e, se possuírem pelo menos uma dupla
ligação, são líquidos. O grau de fluidez das membranas biológicas depende, então, do tipo de ácido
graxo presente nos seus lipídios estruturais. Os ácidos graxos são classificados em:
Os triacilgliceróis (ou triglicerídeos) são os lipídios mais abundantes. São constituídos por três
moléculas de ácidos graxos esterificadas a uma molécula de glicerol, ou seja, apresentam três
grupos acila ligados a glicerol.

Compostos monoacilgliceróis e diacilgliceróis são pouco encontrados nas células, existindo como
intermediários das vias de síntese e degradação de lipídios que contêm ácidos graxos e glicerol. Os
triglicerídeos são essencialmente apolares, pois as porções polares de seus precursores (hidroxilas
do glicerol e carboxilas dos ácidos graxos) desaparecem na formação das ligações éster. Assim, são
muito hidrofóbicos. As gorduras animais e os óleos vegetais são misturas de triglicerídeos, que
diferem na sua composição de ácidos graxos e, consequentemente, no seu ponto de fusão. As
gorduras animais são saturadas e portanto sólidas em temperatura ambiente; as gorduras vegetais
são insaturadas e, portanto, líquidas. Os óleos vegetais, através da hidrogenação, dão origem a
margarinas, pela redução das duplas ligações, tornando-se sólido. Os glicerofosfolipídios são
derivados do glicerol que contêm fosfato na sua estrutura. O mais simples é o ácido fosfatídico
(fosfatidato), composto por uma molécula de glicerol esterificada e dois ácidos graxos nos carbonos 1
e 2, e o ácido fosfórico no carbono 3. O fosfatidato participa da constituição de membranas celulares,
atua como intermediário da síntese de triacilgliceróis e de outros glicerofosfolipídios.
O X representa o grupo fosfato variável ligado a um grupo polar; parte hidrofílica.
Os lipídios resultantes, portanto, diferem quanto aos substituintes do fosfatidato, dos quais derivam
seus nomes. Os esfingolipídios não contém glicerol e seu esqueleto é formado por um aminoálcool
contendo uma longa cadeia de de hidrocarbonetos, que mais frequentemente, é a esfingosina. O
grupo amino da esfingosina liga-se a um ácido graxo por uma ligação amídica, originando ceramida.
A ligação de uma polar ao carbono 1 da ceramida forma os esfingolipídios, que, de acordo com a
natureza da estrutura polar, podem ser classificados em três tipos: esfingomielinas, cerebrosídeos e
gangliosídeos. As esfingomielinas estão presentes nas bainhas de mielina dos axônios e sua porção
polar é uma fosforilcolina. Nos cerebrosídeos, a ceramida liga-se a um açúcar, que pode ser glicose
ou galactose. Os gangliosídeos são ainda mais complexos, por apresentarem uma região polar
composta por oligossacarídeos, às vezes ramificados, com a inclusão de açúcares aminados nas
extremidades. Os cerebrosídeos e os gangliosídeos são encontrados predominantemente no cérebro
e são glicolipídios. A região polar dos esfingolipídios é formada pelas cadeias carbônicas da
esfingosina e do ácido graxo e ela ligado.
Os esteroides apresentam um núcleo tetracíclico característico em sua estrutura. O composto-chave
desse grupo é o colesterol, que é o esteroide mais comum nas células animais e serve como
precursor à síntese de todos ou outros esteroides, que incluem hormônios esteroides (sexuais e do
córtex das glândulas supra-renais), sais biliares e vitamina D. O colesterol também tem função
estrutural importante nas membranas das células animais. Sua molécula tem um caráter fracamente
anfipático, porque o grupo hidroxila é polar e o restante da molécula - os anéis esteroídicos e a
cadeia lateral alifática - é apolar. O sistema de anéis compõe um plano rígido e o colesterol influencia
a fluidez das membranas celulares. O colesterol é transportado pelas lipoproteínas plasmáticas,
geralmente ligado a ácidos graxos insaturados como o ácido linoleico, formando ésteres de colesterol
- a ligação éster forma-se entre o grupo hidroxila do colesterol e a carboxila do ácido graxo; esta
também é a forma de armazenamento de colesterol dentro das células. Portanto, o colesterol
desempenha atividades essenciais. Nos vegetais, o colesterol tem níveis muito baixos; em óleos
vegetais, para fins dietéticos, é considerado igual a zero. O colesterol também contribui para a fluidez
das membranas celulares.

Os triacilgliceróis são a forma mais eficiente de armazenar energia. Como são compostos altamente
reduzidos, sua oxidação libera muito mais energia que a oxidação de quantidades equivalentes de
carboidratos ou proteínas. Nos vertebrados, os triglicerídeos são armazenados no tecido adiposo, de
localização visceral e subcutânea, que atua também como isolante térmico e como proteção contra
traumas mecânicos.
Os lipídios anfipáticos, quando adicionados em um meio aquoso, tendem a agregar-se, organizando-
se espontaneamente em estruturas plurimoleculares. Estas estruturas maximizam as interações
hidrofóbicas entre as cadeias carbônicas, isolando-as da água, e deixando os grupos polares em
contato com o solvente, com o qual podem interagir. Tais arranjos moleculares constituem o estado
de menor energia livre para esses lipídios em água e resultam da presença de duas regiões com
solubilidade diferente na mesma molécula. O tipo de estrutura formada é determinado pela geometria
da molécula do lipídio anfipático. Lipídios com uma única cadeia carbônica, como sabões e
detergentes, devido à forma cônica e afilada de suas moléculas, constituem, preferencialmente,
micelas. Nesta estrutura esférica, as cadeias de hidrocarbonetos organizam-se no interior, isolando-
se da água, e os grupos polares posicionam-se na superfície externa, interagindo com o solvente. A
formação de micelas é uma etapa importante na digestão dos lipídios da dieta. A maioria dos
fosfolipídios e dos glicolipídios associam-se em uma camada dupla de moléculas, chamada
bicamada lipídica. Esta estrutura permite uma agregação mais estável das moléculas desses lipídios,
que têm forma cilíndrica devido à presença de duas cadeias apolares. As moléculas de lipídios
alinham-se lado a lado, compondo duas monocamadas; as cadeias carbônicas das monocamadas
agrupam-se frente à frente, de modo a criar um domínio hidrofóbico no meio da bicamada; os grupos
hidrofílicos ficam na superfície, interagindo com a água. Bicamadas lipídicas tendem a converterem-
se em estruturas fechadas, chamadas lipossomos, que são mais estáveis porque não apresentam
caudas hidrofóbicas expostas ao solvente, como acontece na periferia das bicamadas planas.
Lipossomos, são, portanto, vesículas esféricas sintéticas formadas por uma bicamada lipídica
contínua, que delimita uma cavidade interna preenchida por solvente.
ALIMENTOS QUE CONTÉM LIPÍDIOS:
Origem animal: carnes (principalmente gordurosas e bovina), queijos, leite, manteiga, peixe,
torresmo, ovo.
Origem vegetal: óleos (oliva, soja, milho, girassol), coco, abacate, cacau, linhaça, oleaginosas
(castanhas, nozes, amêndoas)
Exemplos de alimentos que podem aumentar nosso HDL e diminuir nosso LDL: óleos de milho, soja,
oliva, canola, açafrão, girassol, margarinas feitas com os óleos citados e azeitonas. Devemos evitar
alimentos como manteiga, gordura animal (banha), carnes gordurosas (com banha, pele ou couro),
frituras, gordura hidrogenada (margarinas), óleo de coco e leite integral.
A gordura trans é considerada o pior tipo de gordura para o organismo. Sua principal consequência é
aumentar o colesterol ruim e diminuir o bom, podendo causar risco de doenças cardiovasculares. É
encontrada em alimentos industrializados como biscoitos recheados, margarina, salgadinhos de
pacote, preparo para massa de bolo, dentre outros produtos ultraprocessados. Para a sua produção,
o óleo líquido é transformado em gordura sólida, conferindo, por um baixo custo, maior crocância,
sabor e prazo de validade aos produtos.

Objetivo 2: Descrever o processo de digestão e absorção de lipídeos.

DIGESTÃO DOS LIPÍDIOS: as gorduras mais abundantes na dieta são as gorduras neutras, os
triglicerídeos. A gordura neutra é o principal constituinte dos alimentos de origem animal, mas é muito
menos encontrado nos alimentos de origem vegetal. Pequenas quantidades de fosfolipídios,
colesterol e ésteres de colesterol também estão presentes na dieta usual. O colesterol é um
composto de esterol que não contém ácido graxo, mas exibe algumas das características físicas e
químicas das gorduras. Ele é derivado de gorduras e é metabolizado de forma semelhante a elas.
Portanto, o colesterol, do ponto de vista alimentar, é uma gordura. Uma pequena quantidade de
triglicerídeos é digerida no estômago pela lipase lingual, secretada pelas glândulas linguais na boca e
engolida com a saliva. Essa quantidade de digestão é inferior a 10% e geralmente não é importante.
Essencialmente, toda a digestão da gordura ocorre no intestino delgado.
O primeiro passo na digestão da gordura é quebrar fisicamente os glóbulos de gordura em tamanhos
pequenos para que as enzimas digestivas solúveis em água possam atuar nas superfícies dos
glóbulos. Esse processo é chamado de emulsificação da gordura e começa com a agitação no
estômago para misturar a gordura com os produtos da digestão estomacal. A maior parte da
emulsificação ocorre no duodeno, sob a influência da bile, a secreção do fígado que não contém
nenhuma enzima digestiva. No entanto, a bile contém uma grande quantidade de sais biliares, assim
como o fosfolipídio lecitina. Ambas as substâncias, especialmente a lecitina, são extremamente
importantes para a emulsificação da gordura. As partes polares dos sais biliares e as moléculas de
lecitina são altamente solúveis em água, enquanto a maioria das porções restantes das suas
moléculas é altamente solúvel em gordura. Portanto, as porções lipossolúveis dessas secreções
hepáticas se dissolvem na camada superficial dos glóbulos de gordura, com as porções polares se
projetando. As projeções polares, por sua vez, são solúveis nos líquidos aquosos circundantes, o que
diminui muito a tensão interfacial da gordura e a torna também solúvel. Quando a tensão interfacial
de um glóbulo de líquido não miscível é baixa, esse líquido não miscível, sob agitação, pode ser
dividido em muitas partículas minúsculas com muito mais facilidade do que quando a tensão
interfacial é grande. Em consequência, uma função importante dos sais biliares e da lecitina na bile é
tornar os glóbulos de gordura prontamente fragmentáveis por agitação com a água no intestino
delgado. Os sais biliares são derivados do colesterol. Cada vez que os diâmetros dos glóbulos de
gordura diminuem significativamente como resultado da agitação no intestino delgado, a área de
superfície total da gordura aumenta muitas vezes. Ocorre um aumento de até 1000 vezes nas áreas
superficiais totais das gorduras causadas pelo processo de emulsificação. As enzimas lipase são
solúveis em água e podem atacar os glóbulos de gordura apenas em suas superfícies.
A enzima mais importante para a digestão de triglicerídeos é a lipase pancreática, presentes em
enormes quantidades no suco pancreático, o suficiente para digerir em um minuto todos os
triglicerídeos que puder atingir. Os enterócitos do intestino delgado contêm lipase adicional,
conhecida como lipase entérica, mas ela geralmente não é necessária. A maioria dos triglicerídeos
da dieta é dividida pela lipase pancreática em ácidos graxos livres e 2-monoglicerídeos. A lipase
remove dois ácidos graxos de cada molécula de triacilglicerol. A cobertura de sais biliares dificulta a
digestão, uma vez que a lipase é incapaz de penetrar nos sais biliares. Por essa razão, a digestão de
gorduras também requer a colipase, um cofator proteico secretado pelo pâncreas. A colipase desloca
alguns sais biliares, permitindo à lipase acessar as gorduras por dentro da cobertura dos sais biliares.

A hidrólise dos triglicerídeos é um processo altamente reversível; portanto, o acúmulo de

monoglicerídeos e de ácidos graxos livres nas proximidades da digestão das gorduras bloqueia
rapidamente a digestão. No entanto, os sais biliares desempenham o papel importante adicional de
remoção dos monoglicerídeos e dos ácidos graxos livres da vizinhança dos glóbulos de gordura
digeridos quase tão rapidamente quanto esses produtos finais da digestão são formados. Quando os
sais biliares têm uma concentração alta o suficiente na água, tendem a formar micelas, compostas de
20 a 40 moléculas de sal biliar. Essas micelas se desenvolvem porque cada molécula de sal biliar é
composta por um núcleo de esterol altamente solúvel em gordura e por um grupo polar altamente
solúvel em água. O núcleo do esterol engloba o digerido de gordura, formando um pequeno glóbulo
de gordura no meio de uma micela resultante, com grupos polares de sais biliares projetando-se para
fora para cobrir a superfície da micela. Como esses grupos polares têm carga negativa, eles
permitem que todo o glóbulo da micela se dissolva na água dos líquidos digestivos e permaneça em
uma solução estável até que a gordura seja absorvida pelo sangue. As micelas dos sais biliares
também atuam como um meio de transporte para os monoglicerídeos e para os ácidos graxos livres,
ambos os quais seriam relativamente insolúveis, para as bordas em escova das células epiteliais
intestinais, onde os monoglicerídeos e os ácidos graxos livres são absorvidos pelo sangue, mas os
sais biliares são liberados de volta para o quimo para serem usados repetidamente nesse processo
de transporte. Tanto o colesterol quanto os fosfolipídios são hidrolisados por outras duas lipases na
secreção pancreática que liberam os ácidos graxos - a enzima colesterol hidrolase, para hidrolisar o
éster de colesterol, e a fosfolipase A2, para hidrolisar o fosfolipídio. As micelas dos sais biliares
desempenham o mesmo papel em transportar o colesterol livre e os digeridos das moléculas de
fosfolipídios. Essencialmente, nenhum colesterol é absorvido sem essa função das micelas.
ABSORÇÃO DOS LIPÍDIOS: Os monoglicerídeos e os ácido graxos livres são transportados para as
superfícies das microvilosidades da borda em escova das células epiteliais e, em seguida, penetram
nos recessos entre as microvilosidades em movimento e em agitação. Nesse ponto, tanto os
monoglicerídeos quanto os ácidos graxos se difundem imediatamente para fora das micelas e para o
interior das células epiteliais, o que é possível porque os lipídios também são solúveis na membrana
da célula epitelial, então é um processo de difusão simples. Esse processo deixa as micelas biliares
ainda no quimo, onde funcionam continuamente para ajudar a absorver ainda mais monoglicerídeos
e ácidos graxos. Assim, as micelas desempenham uma função de transporte que é altamente
importante para a absorção de gordura. Na presença de uma abundância de micelas biliares, cerca
de 97% da gordura são absorvidos; na ausência das micelas biliares, apenas de 40 a 50% podem
ser absorvidos. Depois de entrar na célula epitelial, os ácidos graxos e os monoglicerídeos são
absorvidos pelo retículo endoplasmático liso da célula. Aqui, eles são utilizados principalmente para
formar novos triglicerídeos, que são subsequentemente combinados com colesterol e proteínas,
liberados na forma de quilomícrons pela base da célula epitelial, para fluir para cima pelo ducto
linfático torácico e esvaziar-se no sangue circulante. Os quilomícrons são armazenados em vesículas
secretoras pelo aparelho de Golgi e depois deixam a célula por exocitose. Eles são absorvidos pelos
capilares linfáticos por causa de seu grande tamanho, que impede que eles atravessem os capilares
sanguíneos. Depois, eles entram no sangue venoso logo antes que ele se direcione para o lado
direito do coração.
Pequenas quantidades de ácidos graxos de cadeia curta e média, como os da gordura da manteiga,
são absorvidas diretamente no sangue portal, em vez de serem convertidas em triglicerídeos e
absorvidas nos vasos linfáticos. A causa dessa diferença entre a absorção de ácidos graxos de
cadeias curtas e longa decorre do fato de que os ácidos graxos de cadeia curta são mais solúveis em
água e, em sua maioria, não são reconvertidos em triglicerídeos pelo retículo endoplasmático. Esse
fenômeno permite a difusão desses ácidos graxos de cadeia curta das células epiteliais intestinais
diretamente para o sangue capilar das vilosidades intestinais.
Objetivo 3: Descrever o processo de transporte de lipídeos pelas lipoproteínas na corrente
sanguínea e nos vasos linfáticos.
Os quilomícrons são constituídos por colesterol, triacilgliceróis, fosfolipídios e lipídios ligados a
proteínas, chamados de apoproteínas, ou apolipoproteínas. Os quilomícrons deixam o intestino e
entram na circulação venosa através do sistema linfático. Uma pequena quantidade de apoproteína,
principalmente a apoproteína B, é adsorvida às superfícies externas dos quilomícrons.
O restante das moléculas de proteína projeta-se na solução hídrica circundante, e, assim, elas
aumentam a estabilidade da suspensão dos quilomícrons no líquido linfático e evita sua aderência às
paredes dos vasos linfáticos. Os quilomícrons são, então, transportados para cima pelo ducto
torácico e esvaziados no sangue venoso circulante na junção das veias jugular e subclávia. A maioria
dos quilomícrons é removida da circulação sanguínea à medida que passa pelos capilares de vários
tecidos, em particular do tecido adiposo, do músculo esquelético e do coração. Quando esses lipídios
começam a circular no sangue, a enzima lipase lipoproteica (LLP) liga-se ao endotélio capilar dos
músculos, e o tecido adiposo converte os triglicerídeos em ácidos graxos livres e em glicerol. A lipase
lipoproteica é transportada para a superfície das células endoteliais capilares, onde hidrolisa os
triglicerídeos dos quilomícrons à medida que entram em contato com a parede endotelial, liberando
ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos livres podem entrar diretamente tanto nas células
musculares adjacentes como nos adipócitos, ou podem ser transportados no sangue em associação
com a albumina sérica até serem captados pelas células. Muitas células podem oxidar ácidos graxos
para produzir energia. Essas moléculas podem, então, ser utilizadas para a geração de energia pela
maioria das células ou reorganizadas em triglicerídeos para estoque no tecido adiposo. Quando a
gordura armazenada no tecido adiposo precisa ser utilizada em outras regiões do corpo para
fornecer energia, precisa primeiro ser transportada do tecido adiposo para os outros. Esse transporte
ocorre, principalmente, na forma de ácidos graxos livres, e é obtido pela hidrólise dos triglicerídeos
de volta à forma de ácidos graxos e glicerol. Pelo menos duas classes de estímulos desempenham
papéis importantes na promoção dessa hidrólise. Primeiro, quando a quantidade de glicose
disponível para a célula adiposa é inadequada, um dos produtos do metabolismo da glicose, o α-
glicerofosfato, também está disponível em quantidades insuficientes. Como essa substância é
necessária para manter a porção de glicerol dos triglicerídeos, o resultado é a hidrólise de
triglicerídeos. Segundo, a lipase celular hormônio-sensível pode ser ativada por vários hormônios das
glândulas endócrinas. Ao sair dos adipócitos, os ácidos graxos ionizam-se fortemente no plasma, e a
porção iônica se combina imediatamente com as moléculas de albumina das proteínas plasmáticas.
Os ácidos graxos ligados dessa maneira são chamados de ácidos graxos livres, ou ácidos graxos
não esterificados. A lipase também causa a hidrólise de fosfolipídios, isso também libera ácidos
graxos para serem armazenados nas células da mesma maneira.O glicerol liberado é utilizado quase
exclusivamente pelo fígado para produzir glicerol-3-fosfato, que pode entrar tanto na glicólise como
na gliconeogênese, através de sua transformação em di-hidroxiacerona-fosfato. O quilomícron
remanescente que permanece na circulação é captado e metabolizado pelo fígado. A lipoproteína E
secretada pelas células do fígado também desempenha um papel importante no início da depuração
dessas lipoproteínas plasmáticas. O colesterol dos remanescentes junta-se ao pool de lipídios do
fígado. Se o colesterol está em excesso, uma parte pode ser convertida em sais biliares e excretada
na bile. O colesterol dos remanescentes é adicionado ao colesterol recém-sintetizado e aos ácidos
graxos e empacotado em complexos de lipoproteínas para secreção no sangue. No estado pós-
absortivo, depois que todos os quilomícrons tiverem sido removidos do sangue, mais de 95% de
todos os lipídios no plasma estarão sob a forma de lipoproteínas. Os complexos de lipoproteínas que
entram novamente no sangue contêm uma quantidade variada de triglicerídeos, fosfolipídios,
colesterol e apoproteínas. Quanto mais proteínas um complexo contém, mais pesado ele é, com os
complexos de lipoproteína do plasma variando entre lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) e
lipoproteína de alta densidade (HDL). A combinação dos lipídios com proteínas torna o colesterol
mais solúvel no plasma, mas os complexos não são capazes de se difundir através da membrana
celular. Em vez disso, eles são transportados para o interior das células através de endocitose
mediada pelo receptor. As apoproteínas dos complexos possuem receptores específicos de
membrana em diversos tecidos. A maioria das das lipoproteínas que circulam no sistema sanguíneo
são as lipoproteínas de baixa densidade (LDL). O C-LDL é, às vezes, conhecido como “colesterol
ruim”. Os complexos de LDL contêm apoproteína B (apoB), a qual se combina com os receptores de
C-LDL nas células distribuídas pelo organismo. A segunda lipoproteína mais comum no sistema
circulatório é a lipoproteína de alta densidade (HDL). O HDL é, muitas vezes, conhecido como
colesterol bom, uma vez que está envolvido no transporte de colesterol para fora do plasma
sanguíneo. O C-HDL contém apoproteína A (apoA), a qual facilita a captação de colesterol pelo
fígado e por outros tecidos.

Além dos quilomícrons, que são lipoproteínas muito grandes, existem quatro principais tipos de
lipoproteínas, classificadas segundo suas densidades medidas pela ultracentrifugação: (1) as
lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), que contêm altas concentrações de triglicerídios e
concentrações moderadas de colesterol e fosfolipídios; (2) as lipoproteínas densidade intermediária
(IDL), que são VLDL das quais uma parte dos triglicerídios foi removida, então as concentrações de
colesterol e fosfolipídios estão aumentadas; (3) as lipoproteínas de baixa densidade (LDL), que são
derivadas de IDL, com a remoção de quase todos os triglicerídios, deixando uma concentração
especialmente alta de colesterol e um aumento moderado da concentração de fosfolipídios; e (4) as
lipoproteínas de alta densidade (HDL), que contêm uma alta concentração de proteína (cerca de
50%), mas concentrações muito menores de colesterol e de fosfolipídios. Quase todas as
lipoproteínas são formadas no fígado, que também é onde ocorre a maior parte da síntese do
colesterol plasmático, dos fosfolipídios e dos triglicerídios. Além disso, pequenas quantidades de
HDL são sintetizadas no epitélio intestinal durante a absorção de ácidos graxos no intestino. A
principal função das lipoproteínas é transportar seus componentes lipídicos no sangue. As VLDL
transportam os triglicerídios sintetizados no fígado principalmente para o tecido adiposo. As outras
lipoproteínas são especialmente importantes em diferentes estágios de transporte de fosfolipídios e
de colesterol do fígado para os tecidos periféricos ou da periferia de volta ao fígado.

Objetivo 4: Descrever o processo de obtenção de energia por meio dos lipídeos (lipólise;
*beta-oxidação).
As moléculas de lipídios são consideradas a fonte primária de combustível do organismo, uma vez
que possuem elevado conteúdo de energia. Quando o corpo no estado de jejum necessita utilizar os
estoques de energia, as lipases degradam os triglicerídeos em glicerol e ácidos graxos livres por
meio de uma série de reações, denominada lipólise. O glicerol sintetizado a partir da lipólise entra na
via da glicólise, posteriormente formando piruvato e ATP. As longas cadeias de ácidos graxos são
mais difíceis de gerarem ATP. A maioria dos ácidos graxos precisa primeiramente ser transportada
do citosol para a matriz mitocondrial. Uma vez na matriz, os ácidos graxos são lentamente
desacoplados em suas unidades de carbono por vez, até o fim da cadeia, em um processo chamado
beta-oxidação. Na maioria das células, as unidades de 2 carbonos são convertidos em acetil-CoA,
cuja unidade acil com dois carbonos alimenta diretamente o ciclo do ácido cítrico. Uma vez que
muitas moléculas de acetil-CoA podem ser produzidas a partir de um único ácido graxo, os lipídios
contêm 9kcal de energia armazenada por grama, comparados com 4kcal das proteínas e dos
carboidratos. No estado de jejum, o tecido adiposo libera ácidos graxos livres e glicerol na corrente
sanguínea. O glicerol será captado pelo fígado, convertendo-se em glicose na via da gliconeogênese.
Os ácidos graxos serão captados por tecidos e utilizados para a produção de energia. No fígado, se
os ácidos graxos produzirem mais rapidamente grupamentos acetil-CoA do que o ciclo do ácido
cítrico pode metabolizar, o excesso de unidades acil será convertido em corpos cetônicos. Os corpos
cetônicos torna-se uma significativa fonte de energia para o cérebro em casos de jejum prolongado e
de glicose baixa. Os corpos cetônicos entram no sangue, criando um estado de cetose.
Para ser oxidado, o ácido graxo é convertido em uma forma ativada, neste caso, uma acil-CoA. Esta
etapa é catalisada pela acil-CoA sintetase, associada à membrana externa da mitocôndria.
A membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, mas os grupos acila podem ser
introduzidos na mitocôndria, quando ligados à carnitina. A ligação reversível do grupo acila à
carnitina é catalisada pela carnitina-acil transferase. Existem duas isoformas da enzima,
denominadas I e II, que se localizam nas faces externa e interna da membrana interna da
mitocôndria, respectivamente. O sistema de transporte de grupos acila consta de 4 etapas: na face
externa da membrana, a carnitina-acil transferase I transfere o grupo acila da coenzima A para a
carnitina; a acil-carnitina resultante é transportada através da membrana interna por uma translocase
específica; na face interna, a carnitina acil-transferase II doa o grupo acila da acil-carnitina para uma
coenzima A da matriz mitocondrial, liberando carnitina; a carnitina retorna ao citosol pela mesma
translocase. Deste modo, o grupo acila dos ácidos graxos atinge o interior da mitocôndria.
A acil-CoA presente na matriz mitocondrial é oxidada por uma via denominada beta-oxidação, porque
promove a oxidação do carbono beta do ácido graxo, ou ciclo de Lynen. Esta via consta de uma série
cíclica de 4 reações, ao final das quais a acil-CoA é encurtada de dois carbonos, que são liberados
sob a forma de acetil-CoA, com produção de FADH2 e NADH. As quatro reações são:
1. Oxidação da acil-CoA a uma enoil-CoA (acil-CoA beta-insaturada) de configuração trans, à
custa da conversão de FAD a FADH2, a única reação irreversível da via - enzima acil-CoA
desidrogenase.
2. Hidratação da dupla ligação, produzindo o isômero L de uma beta-hidroxiacil-CoA - enzima
enoil-CoA hidratase.
3. Oxidação do grupo hidroxila a carbonila, resultando uma beta-cetoacil-CoA e NADH - enzima
beta-hidroxiacil-CoA desidrogenase.
4. Cisão da beta-cetoacil-CoA por reação com uma molécula de CoA, com formação de acetil-
CoA e uma acil-CoA com dois carbonos a menos; esta acil refaz o ciclo várias vezes, até ser
totalmente convertida em acetil-CoA - enzima tiolase.

A oxidação do ácido palmítico (16 carbonos), produz 129 ATP. Dos 131 ATP produzidos, 2 devem
ser descontados, pois são consumidos na ativação do ácido graxo. Os ácidos graxos com número
ímpar de carbonos são uma fração minoritária dos ácidos graxos e também são oxidados pela beta-
oxidação. Porém, na última volta do ciclo de Lynen inicia-se com uma acil-CoA de 5 carbonos e
produz uma molécula de acetil-CoA e uma de propionil-CoA, em vez de duas de acetil-CoA. A
propionil-CoA é convertida a succinil-CoA, um intermediário do ciclo de Krebs.
Assim, após a degradação inicial dos ácidos graxos em acetil-CoA, sua quebra final é exatamente a
mesma do que a da acetil-CoA formada a partir do ácido pirúvico durante o metabolismo da glicose.
Os átomos extras de hidrogênio também são oxidados pelo mesmo sistema quimiosmótico oxidativo
das mitocôndrias, que é utilizado na oxidação dos carboidratos, liberando grandes quantidades de
trifosfato de adenosina (ATP).

Objetivo 5: Descrever o processo de síntese de ácidos graxos (lipogênese; *via das pentoses).
SÍNTESE DE LIPÍDIOS: quando o colesterol não é ingerido, ele é sintetizado pelo fígado. Mesmo
pessoas veganas possuem quantidades substanciais de colesterol nas células. O corpo pode
produzir colesterol a partir da acetil-CoA em uma série de reações de cadeia. Quando o anel da
estrutura do colesterol é formado, este é facilmente utilizado pelas células para a síntese de
hormônios e outras substâncias esteroides. Outras gorduras são necessárias para a estrutura e o
funcionamento das células, como os fosfolipídios, que também são sintetizados a partir de outras
fontes que não são lipídios, durante o estado alimentado. As enzimas contidas no retículo
endoplasmático liso e no citosol de células são responsáveis pela maior parte da síntese endógena
de lipídios. No retículo endoplasmático liso que ocorrem os estágios da fosforilação que convertem
triacilgliceróis em fosfolipídios. O excesso na ingestão de glicose e de proteína leva à síntese de
triacilgliceróis. O glicerol pode ser sintetizado a partir da glicose ou de intermediários da glicólise. Os
ácidos graxos são sintetizados a partir de agrupamentos acetil-CoA quando a enzima citosólica ácido
graxo sintase une os grupamentos acil de 2-carbonos em cadeias de carbono mais longas. Esse
processo também requer hidrogênios e elétrons de alta energia do NADPH. A combinação de glicerol
com ácidos graxos para formar triacilgliceróis ocorre no REL. É possível armazenar muito kg de
gordura no tecido adiposo. Portanto, a síntese de gordura fornece um meio pelo qual o excesso de
energia obtida pela ingestão de carboidratos (e proteínas) pode ser armazenado para uso posterior.
Síntese de lipídios a partir de carboidratos: o primeiro passo na síntese de triacilgliceróis é a
conversão dos carboidratos em acetil-CoA. Essa conversão ocorre durante a degradação normal da
glicose pelo sistema glicolítico. Essa degradação ocorre por um processo de duas etapas, usando a
malonil-CoA e o NADPH como os intermediários desse processo.
A porção de glicerol dos triglicerídeos é fornecida por alfa-glicerofosfato, que é outro produto
derivado do esquema glicolítico da degradação da glicose. Quando a insulina não está presente em
quantidades necessárias, as gorduras são mal sintetizadas, pois quando a insulina não está
disponível, a glicose não entra nos adipócitos nem nas células hepáticas de forma satisfatória; assim,
apenas pequena quantidade de acetil-CoA e NADPH podem ser derivadas da glicose. A ausência de
glicose nas células adiposas também reduz muito a disponibilidade de alfa-glicerofosfato, o que
também dificulta a síntese de triglicerídeos pelos tecidos. Como o alfa-glicerofosfato é um produto
importante do metabolismo da glicose, a disponibilidade de grandes quantidades de glicose, inibe,
automaticamente, o uso de ácidos graxos como fonte de energia. Quando os carboidratos estão em
excesso, os ácidos graxos são sintetizados mais rapidamente do que são degradados, pois grande
quantidade de acetil-CoA é produzida. A carboxilação da acetil-CoA em malonil-CoA é regulada pela
enzima acetil-CoA carboxilase, cuja atividade é acelerada na presença de intermediários do ciclo do
ácido cítrico. Por isso que um excesso de carboidratos aumenta as reservas de gordura.
Síntese de triglicerídeos a partir de proteínas: muitos aminoácidos podem ser convertidos em
acetil-CoA, que pode então ser sintetizada em triglicerídeos.
Formação dos fosfolipídios: são sintetizados essencialmente em todas as células do corpo, mas
principalmente nas células hepáticas. Quando os triglicerídeos são depositados no fígado, a
formação de fosfolipídios aumenta. Os principais tipos de fosfolipídios no corpo são as lecitinas, as
cefalinas, e a esfingomielina. Os fosfolipídios são um importante constituinte das lipoproteínas;
participam do processo de coagulação sanguínea; estão presentes na bainha de mielina no sistema
nervoso; e participam da constituição de membranas celulares.
Formação do colesterol: o colesterol endógeno que circula nas lipoproteínas do plasma é formado
essencialmente pelo fígado, mas as outras células do corpo também produzem colesterol, pois
estruturas das membranas de todas células são parcialmente compostas por essa substância. O anel
do colesterol é sintetizado inteiramente a partir de diversas moléculas de acetil-CoA. Esse núcleo
pode ser modificado por várias cadeias laterais, para formar colesterol, ácido cólico, que é a base
dos ácidos biliares, muitos hormônios esteroides importantes. Quando o colesterol é ingerido, a sua
concentração crescente inibe a enzima mais importante para a síntese endógena de colesterol, a 3-
hidróxi-3-metilglutaril CoA redutase (HMG-CoA redutase).
PASSOS: a primeira etapa da síntese de ácidos graxos é o transporte de acetil-CoA para o citosol.
O substrato inicial é a acetil-CoA e o produto final é o ácido palmítico.
A síntese ocorre no citosol, onde a acetil-CoA, formada na mitocôndria a partir do piruvato, pelo
complexo piruvato desidrogenase. Carboidratos e proteínas, precursores dos ácidos graxos, são
degradados em acetil-CoA e oxaloacetato, que sofrem condensação, formando citrato, por ação da
primeira enzima do ciclo de Krebs, a citrato sintase. No caso de a carga energética da célula estar
alta, o citrato não pode oxidado pelo ciclo de Krebs em virtude da inibição da isocitrato
desidrogenase.

Ele é transportado para o citosol pela tricarboxilato translocase, onde é cindido em oxaloacetato e
acetil-CoA, à custa de ATP, numa reação catalisada pela citrato liase.
O oxaloacetato é reduzido a malato pela malato desidrogenase citosólica, uma isoenzima da malato
desidrogenase mitocondrial. O malato é substrato da enzima málica em uma reação que produz
piruvato e NADPH.

Transporte do grupo acetila da acetil-CoA, sob a forma de citrato, da mitocôndria para o

citosol. As enzimas e as translocases (da membrana interna da mitocôndria) que participam
do processo são: (1) citrato sintase, (2) tricarboxilato translocase, (3) citrato liase, (4) malato
desidrogenase, (5) enzima málica, (6) piruvato translocase e (7) piruvato carboxilase. As setas
tracejadas indicam transporte através de translocases.
O piruvato retorna à mitocôndria pela piruvato translocase, onde é convertido em oxaloacetato pela
piruvato carboxilase. Portanto, essa sequência de reações causa o transporte dos átomos de
carbono da acetil-CoA (sob a forma de citrato), com gasto de ATP, da mitocôndria para o citosol e
ainda, a produção de NADPH, que também pode ser fornecido pela via das pentoses.
A síntese de ácido graxos tem acetil-CoA e malonil-CoA como doadores de carbonos e o NADPH
como agente redutor.
A síntese dos ácidos graxos consiste na união sequencial de unidades de dois carbonos: a primeira
unidade é proveniente de acetil-CoA, e todas as outras, de malonil-CoA. A malonil-CoA é formada
pela carboxilação da acetil-CoA, em uma reação catalisada pela acetil-CoA carboxilase, que tem
como grupo prostético a biotina.

A síntese dos ácidos graxos é catalisada por um sistema enzimático denominado sintase de ácidos
graxos. Faz parte desse sistema uma proteína não-enzimática designada proteína carregadora de
acila ou ACP, à qual está sempre ligada a cadeia do ácido graxo em crescimento. O ACP tem como
grupo prostético a fosfopanteteína. A longa cadeia de fosfopanteteína do ACP transporta o substrato
entre os diferentes centros ativos componentes da síntese.
A síntese inicia-se com a transferência do grupo acetila da acetil-CoA para o ACP, catalisada pela
enzima acetil-CoA-ACP transacilase; em seguida, a acetila é transferida para o grupo SH de um
resíduo de cisteína de outra enzima da sintase, a beta-cetoacil-ACP sintase. O ACP, agora livre,
pode receber o grupo malonila da malonil-CoA, formando malonil-ACP,por ação da malonil-CoA-ACP
transacilase. Depois, ocorre uma condensação dos grupos acetila e malonila, catalisada pela beta-
cetoacil-ACP sintase ou enzima de condensação, originando um beta-cetoacil-ACP de 4 carbonos,
com liberação de CO2. O beta-cetoacil-ACP de 4 carbonos formado sofre redução, desidratação e
nova redução, catalisadas, respectivamente, por beta-cetoacil-ACP redutase, beta-hidroxiacil-ACP
desidratase e enoil-ACP redutase. As duas redutases usam NADPH como doador de elétrons.
Assim, termina o primeiro ciclo da síntese de ácidos graxos, com a formação de buriti-ACP.
Para prosseguir o alongamento da cadeia, o grupo buritila é transferido para o grupo SH da beta-
cetoacil-ACP sintase, liberando o ACP, que pode, então, receber outro grupo malonila. A repetição
do ciclo por mais seis voltas, perfazendo um total de sete voltas, leva à formação de palmitoil-ACP,
que é reconhecido pela tioesterase: a ligação tioéster do substrato é hidrolisada, liberando o ácido
palmítico, o produto mais usual da sintase de ácidos graxos. A síntese do ácido palmítico (16 C), no
total, requer: 1 acetil-CoA, 7 malonil-CoA, 7 ATP consumidos na formação de 7 malonil-CoA a partir
de 7 acetil-CoA e 14 NADPH. O NADPH tem duas origens: a reação catalisada pela enzima málica e
das reações da via das pentoses fosfato.

TRIACILGLICERÓIS
Síntese do colesterol: inicia-se com a condensação de duas moléculas de acetil-CoA, produzindo
acetoacetil-CoA; esta condensa-se com outra molécula de acetil-CoA, produzindo 3-hidroxi-
3metilglutaril-CoA (HMG-CoA). As enzimas que catalisam estas reações são, respectivamente,
tiolase e hidroximetilglutaril-CoA sintase (HMG-CoA sintase), ambas citosólicas. A HMG-CoA é a
seguir reduzida a mevalonato, à custa de 2 NADPH, numa reação catalisada pela HMG-CoA
redutase. O mevalonato (C6) sofre duas fosforilações, que consomem 3 ATP, e uma descarboxilação,
originando a unidade isoprenóide, o isopentenil-pirofosfato (C5). Um total de 6 moléculas de
isopentenil-pirofosfato são consumidas para formar esqualeno, o último intermediário linear da via. A
síntese do esqualeno processa-se por reações de isomerização, condensação, redução por NADPH
e eliminação de pirofosfato. A etapa final consiste na ciclização do esqualeno, que envolve reações
complexas. São mais de 20 reações, incluindo consumo de O2 e NADPH, remoção de grupos metila
e migração de duplas ligações, que levam à produção de colesterol. A síntese de colesterol, portanto,
é uma reação redutiva, que ocorre com grande consumo de energia, gastando 18 ATP e dezenas de
NADPH para cada molécula produzida.

Objetivo 6: Existe liponeogênese e lipogenólise? Caso exista, descreva o processo.

Não existe.

Objetivo 7: Definir colesterol e descrever sua função metabólica.

O colesterol, além de ser um componente estrutural de membranas, é precursor dos ácidos biliares,
hormônios esteroides e da vitamina D. Os ácidos biliares são esteroides di- ou triidroxilados,
sintetizados no fígado a partir do colesterol, por reações que consomem NADPH, O2, acetil-CoA e
ATP. Eles são secretados da vesícula biliar para a porção superior do intestino delgado, onde tem
papel fundamental na digestão dos lipídios. No organismo humano, o anel esteroide não pode ser
degradado a CO2 e H2O, de modo que a formação de sais biliares é a única via de excreção de
colesterol. Os principais hormônios esteroides são os corticosteróides, produzidos no córtex das
glândulas supra-renais e os hormônios sexuais, produzidos nas gônadas. Uma grande quantidade de
colesterol é precipitada na camada de queratina da pele. Esse colesterol, junto com outros lipídios,
torna a pele altamente resistente à absorção de substâncias hidrossolúveis e à ação de muitos
agentes químicos, pois os lipídios da pele são altamente inertes aos ácidos e a muitos solventes que
poderiam, de outra forma, penetrar facilmente no corpo. Também ajudar a prevenir a evaporação de
água da pele.
Na pele, um derivado do colesterol, o 7-deidrocolesterol, pela ação dos raios ultravioletas, é
convertido em vitamina D3, ou colecalciferol, um derivado dos esteróis.

Objetivo 8: Caracterizar os mecanismos de ação da Sinvastatina.

Princípio ativo: sinvastatina.
Nome Comercial: Vaslip®, Sinvane®, Sinvastamed®, Cordiron®, Sinvatrox®, Sinvalip®, Sinvax®,
Lipistatina®, Sinvasmax®, Revastin®, Sinvascor®, Mevilip®, Sinvatrox®, Vastatil®, Lipotex®,
Clinfar®, Zocor®, Menocol®, Sinvastin®, Sinvastacor®, Sinvaston®, Liptrat®.
A sinvastatina é um agente redutor de colesterol derivado sinteticamente de um produto de
fermentação do Aspergillus terréus. A sinvastatina reduz os níveis do mau colesterol (LDL-colesterol)
e de substâncias gordurosas chamadas triglicérides e aumenta os níveis do bom colesterol (HDL-
colesterol) no sangue. Pertence à classe de medicamentos denominados inibidores da
hidroximetilglutaril-co-enzima A (HMG-CoA) redutase.
Em pacientes com doença cardíaca coronariana, é indicado para: - Reduzir o risco de morte; -
Reduzir o risco de morte por doença coronariana e de infarto do miocárdio nãofatal; - Reduzir o risco
de acidente vascular cerebral (AVC) e de ataques isquêmicos transitórios (AIT); - Reduzir o risco de
realização de procedimentos de revascularização do miocárdio (bypass da artéria coronariana ou
angioplastia coronariana transluminal percutânea); - Retardar a progressão da aterosclerose
coronariana, inclusive reduzindo o desenvolvimento de novas lesões e de novas oclusões totais. -
Reduzir o risco de hospitalização por angina.
Em pacientes com diabetes, reduz o risco de desenvolvimento de complicações periféricas
macrovasculares (um composto de procedimentos de revascularização periférica, de amputações
dos membros inferiores ou de úlceras das pernas).
Em pacientes hipercolesterolêmicos com doença coronariana, retarda a progressão da aterosclerose
coronariana, reduzindo inclusive o desenvolvimento de novas lesões e novas oclusões totais.
Hiperlipidemia: - Indicado como adjunto à dieta na redução dos níveis elevados de colesterol total,
LDL-colesterol, apolipoproteína B e triglicérides em pacientes com hipercolesterolemia primária,
hipercolesterolemia familiar heterozigótica ou hiperlipidemia combinada (mista), quando a resposta a
dieta e outras medidas não farmacológicas forem inadequadas. Também eleva o HDL-colesterol e,
portanto, reduz a relação LDL/HDL-colesterol e a relação colesterol total/HDL. - Indicado para o
tratamento de pacientes com hipertrigliceridemia (hiperlipidemia tipo IV de Fredrickson). - Indicado
para o tratamento de pacientes com disbetalipoproteinemia primária (hiperlipidemia tipo III de
Fredrickson). - Também é indicado como adjunto à dieta e outras medidas não relacionadas a dieta
na redução de níveis elevados de colesterol total, LDL-colesterol e apolipoproteína B em pacientes
com hipercolesterolemia familiar homozigótica.
Objetivo 9: Identificar políticas públicas voltadas à obesidade, hipertensão e dislipidemia.
OBESIDADE: No Brasil, a obesidade tornou-se objeto de políticas públicas nos últimos 15 anos, e o
Ministério da Saúde, por meio do Sistema Único de Saúde (SUS), é o principal propositor de ações,
seguindo a tendência internacional. Desde a década de 1990, a Política Nacional de Alimentação e
Nutrição (PNAN, 1999), do Ministério da Saúde, definiu diretrizes para organizar as ações de
prevenção e tratamento da obesidade no SUS, sendo revisada em 2012, abordando a temática de
forma mais contundente. No ano seguinte, o Ministério da Saúde estabeleceu a linha de cuidado para
obesidade como parte da Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas.
Em 2006, no Brasil, foi instituído o Sistema Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional (SISAN)
que organiza ações implementadas por diferentes ministérios, abarcando desde a produção até o
consumo de alimentos. O Conselho Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional (CONSEA), as
Conferências Nacionais e a Câmara Interministerial de Segurança Alimentar e Nutricional (CAISAN)
integram o SISAN. Entre 2011 e 2014, a CAISAN protagonizou a formulação do plano intersetorial de
combate à obesidade, que subsidiou uma estratégia intersetorial que sistematiza recomendações
para estados e municípios. As ações propostas demandam uma articulação dentro do SUS (intra
setorial) e entre o conjunto de ministérios que integram o SISAN (intersetorial). O diálogo entre
instituições com práticas distintas implica um processo político e decisório complexo, atravessado por
múltiplos conflitos de interesses. Medidas que estimulem indivíduos a modificarem, por si sós, as
suas práticas alimentares e de atividade física podem ser mais facilmente adotadas pelos governos,
pois se alinham aos interesses e às estratégias de marketing da indústria de alimentos. Por outro
lado, medidas que visam às transformações nos “ambientes obesogênicos”, como a regulamentação
da publicidade de alimentos, podem afetar os interesses comerciais. Ambas são igualmente
importantes, mas sua operacionalização impõe desafios políticos e de gestão distintos. Em 2003,
com o intuito de garantir a todos os brasileiros acesso a uma alimentação adequada, à sobrevivência
e à saúde em termos de quantidade, qualidade e regularidade foi implantado o Programa Fome Zero.
Outro espaço importante para a inserção das ações para saúde na Atenção Básica são os polos de
Academias de Saúde. O Programa Academia de Saúde, lançado em 2011 pelo Ministério da Saúde,
objetiva contribuir para a promoção da saúde pública, incentivando a prática regular da atividade
física e com a inserção de profissionais dos NASF (Núcleo de Apoio a Saúde da Família), que
realizarão ações que atendam às demandas do seu território, propor também ações de promoção da
alimentação saudável. As primeiras ações de Alimentação e Nutrição no Brasil para crianças e
adolescentes foram iniciadas no ano de 1954, com a criação do Programa da Merenda
Escolar.Sobretudo, com o lançamento do Programa Saúde na Escola (PSE), novas perspectivas se
delinearam para o fortalecimento das ações de alimentação e nutrição no ambiente escolar. Os
Programas foram diversificando seus públicos de abrangência, com a criação e incorporação de
programas que atuavam em diferentes setores: saúde (Programa de Nutrição e Saúde – PNS),
assistência social (Programa de Complementação Alimentar – PCA), educação (Programa Nacional
de Alimentação Escolar – PNAE), trabalho (Programa de Alimentação do Trabalhador – PAT) e
abastecimento (Programa de Abastecimento de Alimentos Básicos). Foi lançado, no ano de 2012, o
Plano Intersetorial de Prevenção e Controle da Obesidade, objetivando prevenir e controlar a
obesidade na população brasileira, por meio de ações intersetoriais, promovendo a alimentação
adequada e saudável e a atividade física.
HIPERTENSÃO: No Brasil, a primeira tentativa de implementação de uma política pública, com o
objetivo de diminuir o número de hospitalizações e óbitos decorrentes dos agravos da HAS, ocorreu
no final da década de 1980, por meio do Programa de Ações Básicas de Saúde (PREV-SAÚDE). O
projeto pretendia estender a cobertura dos serviços para toda a população com ênfase na assistência
básica à saúde. Em 2001, o Ministério da Saúde (MS) propôs o Plano de Reorganização da Atenção
à Hipertensão Arterial Sistêmica e ao Diabetes Mellitus, reconhecendo a importância da atenção
básica na abordagem desses agravos, feita por meio do modelo de atenção programática
denominado HIPERDIA (Sistema de Cadastramento e Acompanhamento de Hipertensos e
Diabéticos), possibilitando o desenvolvimento de ações contínuas e de alta capilaridade . Essa
proposta sugere que o cuidado ofertado deve ir além do binômio queixa-conduta, de modo que
permita identificar portadores assintomáticos, monitorar o tratamento, estabelecer vínculos entre
equipe de saúde-pacientes-cuidadores e realizar educação em saúde, incorporando a realidade
social do paciente a esse processo. Ainda no início dos anos 2000, por mais que os resquícios do modelo
biomédico fizessem com que um dos pilares mais preponderantes do tratamento da HAS fosse a medicalização,
o acesso da população aos medicamentos, em muitos locais, continuava difícil. Desse modo, segundo a
portaria nº 371/GM do MS de 04 de março de 2002, foi criado o Programa Nacional de Assistência
Farmacêutica para HAS e DM, o qual garante, aos pacientes cadastrados, uma lista de medicamentos
considerados essenciais. A partir dessa portaria, foi realizado um levantamento municipal da distribuição
de tais medicações para que fossem disponibilizadas à população, por meio do HIPERDIA, ou distribuídos de
forma administrativa aos usuários cadastrados, com o objetivo de tornar mais simples e ágil a aquisição dos
medicamentos. Com o Plano de Ações Estratégicas para o Enfrentamento das Doenças Crônicas não
Transmissíveis, para o período de 2011 a 2022, foi proposta a formação da Rede de Atenção à Saúde das
Pessoas com Doenças Crônicas, organizada por meio de linhas de cuidado prioritárias (doenças
renocardiovasculares − hipertensão arterial e insuficiência renal crônica − diabetes, obesidade, doenças
respiratórias crônicas e câncer) permitindo, assim, tanto a organização dos serviços quanto a delimitação da
linha de cuidado, com o fluxo a ser percorrido pelos usuários.
DISLIPIDEMIA: Programa de Medicamentos Excepcionais do Ministério da Saúde para controlar as
dislipidemias em pessoas com alto risco cardiovascular. Em 2006, foram incluídos nesta lista
fármacos do subgrupo químico fibratos , sendo a sinvastatina transferida para o Componente Básico
da Assistência Farmacêutica em 20098 . Em 2010, a sinvastatina passou a ser disponibilizada
mediante ressarcimento, dentro do Programa Farmácia Popular do Brasil.

Objetivo 10: Discutir as consequências biopsicossociais da obesidade.

BIOLÓGICAS: A obesidade é fator de risco para doenças como: hipertensão arterial, arteriosclerose,
carcinomas, diabetes tipo 2, síndrome de insuficiência respiratória do obeso, embolismo pulmonar,
insuficiência cardíaca, infertilidade, propensão a quedas, entre muitos outros. Estima-se que no
Brasil, doenças desencadeadas pela obesidade, matam por ano, em torno de 80 mil pessoas. Está
relacionada ao desenvolvimento de inúmeras desordens metabólicas, incluindo-se a intolerância à
glicose, hiperlipidemia, complicações cardiovasculares e acidente vascular cerebral. Acarreta
prejuízos tais como alterações metabólicas, dificuldades respiratórias e do aparelho locomotor. Além
de se constituir enquanto fator de risco para enfermidades tais como dislipidemias, doenças
cardiovasculares, diabetes melito tipo II e alguns tipos de câncer.
SOCIAIS: na contemporaneidade, observam-se padrões corporais próprios relacionados ao corpo
magro, delineado, estético e eternamente jovem. O corpo desejado hoje é o funcional, por vincular-se
a símbolos de beleza, realização pessoal e erotismo. A obesidade é um estado destoante dos
padrões de normalidade na cultura, ou seja, o indivíduo obeso é anormal porque difere do ideal de
beleza do corpo magro e/ou musculoso construído pela sociedade. Mas também pode ser
compreendida como um estado patológico por gerar impotência do corpo e minimizar as
possibilidades de vida do indivíduo no seu ambiente. Nas sociedades modernas, nota-se que a
rejeição às pessoas obesas é progressivamente maior. Em geral, observa-se que dentro da esfera
social a obesidade recebe duas definições: a de um estado desviante dos padrões de normalidade
na cultura. Assim, o corpo gordo é considerado fora da norma social vigente por que contrapõe o
modelo de corpo magro e/ou musculoso tido como socialmente aceitável. A outra definição
compreende a obesidade enquanto um estado patológico, uma doença, em função dos inúmeros
sinais e sintomas da enfermidade, da sua alta relação com outras comorbidades e ainda por
comprometer a qualidade de vida do indivíduo no seu ambiente.
PSICOLÓGICOS: problemas relacionados à imagem corporal que envolve diversos fatores que se
interrelacionam, como os emocionais, de atitude e também perceptuais. Um ambiente competitivo,
com altas expectativas da adequação a um corpo perfeito, pode criar diversos problemas de
realização pessoal para um indivíduo. Obesos em tratamento apresentam maiores níveis de
sintomas depressivos, ansiedade, transtornos alimentares, de personalidade e distúrbios da imagem
corporal. Sofrem de angústia psicológica como baixa auto-estima, depressão, ansiedade, síndrome
do pânico e transtornos de personalidade. A obesidade está relacionada a fatores psicológicos como
o controle, a percepção de si, a ansiedade e o desenvolvimento emocional. Com a evolução da
obesidade na criança, na maioria das vezes pode ocorrer sua marginalização pela falta de aceitação
das outras crianças consideradas “normais” com relação ao peso. Esta situação leva a criança obesa
a ter uma baixa alta estima, como consequência, ela se isola socialmente, brinca menos, se sente
envergonhada e come em excesso para aliviar o sofrimento e com isso fecha-se o ciclo vicioso.