Tutoria SP 3.2 Motor Envenenado - Docxjosinha

Tutoria
SP 3.2 – Motor Envenenado

Aluna: Josy Karine Tutor: CIRO Palavras desconhecidas:
Medicamento à base de estatinas: As estatinas são agentes hipolipemiantes (redutores de triglicerídeos) que
exercem seus efeitos através da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol,
levando a uma redução do colesterol tecidual. Ex: Sinvastatina, Atorvastatina e Rosuvastatina. Referência:
Fonseca, Francisco Antonio Helfenstein. Farmacocinética das estatinas. Arquivos Brasileiros de Cardiologia
[online]. 2005, v. 85, suppl 5 [Acessado 14 Maio 2023], pp. 9-14. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0066-
782X2005002400003>.
Dislipidemia: A dislipidemia é definida como o distúrbio que altera os níveis séricos dos lipídeos. As alterações
do perfil lipídico podem incluir colesterol total alto, TG alto, HDL baixo e LDL elevado, é considerada como um
dos principais determinantes da ocorrência de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, como aterosclerose,
infarto agudo do miocárdio e AVC. Referência: Garcia, G. C., Caldeira, T. R. Dislipidemia. Saúde e Economia,
Brasília, Ed. N°6, p. (1-4), outubro, 2011. Disponível em: <https://www.gov.br/anvisa/pt-br>. Acesso em: 14 de
mai. de 2024.
Placa ateromatosa na bifurcação da carótida esquerda: As placas de ateroma são manifestações da

aterosclerose caracterizadas pelo acúmulo focal de lipídios, hidratos de carbono, tecido fibroso e depósito de
cálcio na camada íntima da artéria. Referência: Carvalho, A. C. A. de, Oliveira, L. S. de A. F., Melo, D. P. de,
Crusoé- Rebello,
I., & Campos, P. S. F. (2010). Desenvolvimento de placas de ateroma em pacientes diabéticos e hipertensos.
Revista De Ciências Médicas E Biológicas, 9(1), 73–77. https://doi.org/10.9771/cmbio.v9i1.4736
Ecografia da carótida: Ecografia é outra forma de chamar o conhecido ultrassom. Tornou-se o método mais
utilizado para a avaliação das carótidas extracranianas, é um exame não invasivo, não utiliza radiação ou contraste,
fornece informações anatômicas e hemodinâmicas (circulação do sangue), tem boa reprodutibilidade e custo
inferior aos demais exames diagnósticos. A Sociedade Americana de Cirurgia Vascular preconiza a Doppler
Ecografia como a primeira escolha para avaliação de doença carotídea. Referência: Pereira Petisco, A.C.G.,
Barbosa, J.E.M., Saleh, M.H., Jesus, C.A., Metzger, P.B., Dourado, M.S., Moreira, S.M., Kambara, A.M., Assef,
J.E. & Barretto, R.B.M. (n.d.). Doppler Ecografia das Artérias Carótidas: Critérios de Velocidade Validados pela
Arteriografia. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. São Paulo, SP - Brasil.
Aterosclerose: A aterosclerose é considerada uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial, causada
pelo acúmulo de gordura (lipídios) e consequente inflamação da parede dos vasos, com formação de placas
calcificadas. Esse processo pode cursar com a obstrução das artérias, resultando em menor fluxo sanguíneo e
danos a diferentes órgãos.
A doença é sistêmica, ou seja, pode acometer simultaneamente diversas partes do corpo. Os sintomas e
complicações apresentados por uma pessoa vai depender do local de obstrução. Referência:
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-brasil/glossario/aterosclerose
Baixado por Josy Cardoso (josyeronnie@gmail.com)

1. Caracterizar lipídios, seus tipos e funções.
Os lipídios (lipos, em grego, significa gordura) constituem uma classe de compostos caracterizados por sua alta
solubilidade em solventes orgânicos e por serem praticamente insolúveis em água. Apresentam estrutura
bastante variada e exercem diversas funções biológicas, como reservas de energia e componentes de membranas
e outras estruturas celulares; eles próprios ou seus derivados têm também função de vitaminas e hormônios. São
indispensáveis na dieta dos seres humanos, por incluírem os ácidos graxos essenciais e as vitaminas
lipossolúveis.
Os lipídeos constituem um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis em água (hidrofóbicas).
Devido a sua insolubilidade em soluções aquosas, os lipídeos do corpo encontram-se geralmente
compartimentalizados, como no caso de lipídeos associados à membrana e de gotículas de triacilglicerídeos nos
adipócitos, ou são transportados no sangue em associação com proteínas, como com a albumina ou nas
partículas de lipoproteínas. Os lipídeos são uma importante fonte de energia para o corpo e também fornecem a
barreira hidrofóbica que permite a partição dos conteúdos aquosos das células e de estruturas subcelulares. Os
lipídeos também atuam em outras funções no organismo (p. ex., certas vitaminas lipossolúveis têm funções
regulatórias ou de coenzimas, e as prostaglandinas e os hormônios esteroides exercem papéis fundamentais no
controle da homeostase do organismo). Deficiências ou desequilíbrios do metabolismo de lipídeos podem levar
a alguns dos principais problemas clínicos observados pelos médicos, como aterosclerose, diabetes e obesidade.
1.1 Função dos Lipídios

Os lipídios apresentam funções importantes para o organismo, dentre elas são:
• Reserva de energia: utilizada pelo organismo em momentos de necessidade, e está presente em animais
e vegetais;
• Isolante térmico: nos animais as células gordurosas formam uma camada que atua na manutenção na
temperatura corporal, sendo fundamental para animais que vivem em climas frios;
• Ácidos graxos: estão presentes nos óleos vegetais extraídos de sementes, como as de soja, de girassol,
de canola e de milho, que são usados na síntese de moléculas orgânicas e das membranas celulares.
• Absorção de vitaminas: auxiliam a absorção das vitaminas A, D, E e K que são lipossolúveis e se
dissolvem nos óleos. Como essas moléculas não são produzidas no corpo humano é importante o
consumo desses óleos na alimentação.
1.2 Ácidos Graxos Saturados e Insaturados

Os ácidos graxos podem ser classificados em saturados e insaturados. Os ácidos graxos saturados não
apresentam duplas ligações em suas cadeias, enquanto os insaturados apresentam uma ou mais duplas ligações.
Ácidos Graxos Saturados: O ácido graxo com cadeia hidrocarbonada saturada não apresenta duplas ligações.
Esses ácidos graxos são sólidos a temperatura ambiente e são encontrados em gorduras animais.
Ácidos Graxos Insaturados: São os ácidos graxos que contêm uma ou mais duplas ligações. Esses ácidos graxos
são líquidos à temperatura ambiente e são encontrados em óleos vegetai. Os ácidos graxos que apresentam
cadeia hidrocarbonada com uma única ligação dupla são mono insaturados, enquanto os que apresentam cadeia
hidrocarbonada com duas ou mais ligações duplas são poli-insaturados.
1.3 Propriedades
As propriedades dos ácidos graxos são determinadas em grande parte pelo comprimento e pelo grau de
insaturação da cadeia hidrocarbonada.
• Baixa solubilidade em água: quanto mais longa a cadeia e quanto menos insaturações, menor é a
solubilidade em água.
• Ponto de fusão: Quanto mais insaturações e quanto mais curta a cadeia, menor é o ponto de fusão.

• Estado físico: Os ácidos graxos com menores pontos de fusão tendem a estar líquidos e, aqueles com
pontos de fusão mais elevados, tendem a estar sólidos.
1.4 Tipos de Ácidos Graxos
→ Triacilglicerídeos
Os triacilgliceróis, ou triglicerídeos, são os compostos mais simples formados por três ácidos graxos unidos, por
uma ligação éster cada, a uma molécula de glicerol. Assim como os demais lipídeos, são moléculas insolúveis.
Devido a ligação éster apresentam caráter apolar. São uma forma de armazenamento de energia nos organismos
bem mais eficiente, porque são menos oxidados que os carboidratos e exigem pouca água de solvatação quando
armazenados, porque eles são apolares. (solvatação: ocorre quando um composto iônico ou polar se dissolve em
uma substância polar, sem formar uma nova substância). São formados a partir da reação de esterificação de
ácidos graxos com três grupos hidroxila de glicerol.
Os triacilgliceróis simples são compostos apenas de A desesterificação de um triacilglicerol é chamada de
um tipo de ácido graxo. Já os triacilgliceróis reação de saponificação usada na produção de sabão.
misturados são formados por dois ou três tipos de Na reação de interesterificação é possível mudar a
ácidos graxos. composição dos triacilgliceróis.
Os triacilgliceróis são reservas de energia
Os triacilgliceróis são compostos essencialmente apolares, pois as regiões polares de seus precursores
(hidroxilas do glicerol e carboxilas dos ácidos graxos) desaparecem na formação das ligações éster. O seu
caráter fortemente hidrofóbico permite o armazenamento nas células sob forma praticamente anidra, ou seja,
sem moléculas de água adsorvidas, as quais aumentariam muito o peso da reserva de energia (Tabela 21.2). Os
triacilgliceróis constituem a maneira mais eficiente de armazenar energia nos seres vivos.
Como são compostos altamente reduzidos, sua oxidação libera muito mais energia que a oxidação de
quantidades equivalentes de carboidratos ou proteínas. Nos vertebrados, os triacilgliceróis são depositados no
tecido adiposo, de localização subcutânea e visceral, que atua também como isolante térmico, na proteção
contra choques mecânicos e na sustentação de órgãos.
→ Cerídeos
As ceras biológicas são ésteres de ácidos graxos saturados e
insaturados de cadeia longa com álcoois de cadeia longa. Seus
pontos de fusão são, geralmente, mais altos do que os dos
triacilgliceróis.
No plâncton, as ceras são a principal forma de armazenamento de
combustível metabólico para microrganismos de vida livre.
Também servem para várias funções relacionadas às suas
propriedades impermeabilizantes e consistência firme. Certas
glândulas da pele de vertebrados secretam ceras para proteger os
pelos e a pele e mantê-los flexíveis, lubrificados e impermeáveis.
Funções dos Cerídeos

As ceras apresentam diversas funções na natureza, especialmente
por ter propriedade repelente à água e sua consistência firme.
Dentre as principais funções, merecem destaque:
• Reserva energética – especialmente importante para a
população de organismos marinhos flutuando livremente
e que estão na base da cadeia alimentar dos ecossistemas
aquáticos (o plâncton).
• Impermebializante – Alguns animais vertebrados
possuem glândulas na pele que secretam ceras. A cera

secretada por essas glândulas protegem o pêlo e a pele desses mantendo-os flexíveis, lubrificados e à
prova de água (impermeáveis).
→ Glicerofosfolipídios
Também chamados de fosfoglicerídeos, são lipídios
polares de membrana nos quais 2 ácidos graxos estão
unidos por ligação éster ao 1ª e ao 2ª carbono do
glicerol e um grupo fortemente polar está unido por
ligação fosfodiéster ao 3ª carbono. São derivados do
precursor, o ácido fosfatídico, de acordo com o álcool
polar na cabeça. Em todos esses compostos, o grupo
cabeça está unido ao glicerol por uma ligação
fosfodiéster, na qual o grupo fosfato tem carga negativa
em pH neutro. O álcool polar pode estar carregado
negativamente, positivamente ou neutro.
A fosfatidilcolina e a fosfatidiletanolamina têm colina e
etanolamina como grupos cabeças polares, por
exemplo. O ácido fosfatídico, além de ser encontrado
como um componente menor de membranas celulares,
atua como intermediário da síntese de triacilgliceróis.
Os glicerofosfolipídios são classificados de acordo com o álcool ligado ao grupo fosfato em: fosfatidilcolina
(lecitina), fosfatidiletanolamina (cefalina), fosfatidilglicerol e fosfatidilserina. Os ácidos graxos frequentemente
encontrados nos glicerofosfolipídios apresentam uma cadeia hidrocarbonada contendo entre 16 e 20 átomos de
carbono. Os ácidos graxos saturados são encontrados, geralmente, no C-1 do glicerol, enquanto a posição C-2 é
freqüentemente ocupada por ácidos graxos insaturados.
→ Esfingolipídeos
De forma semelhante aos glicerofosfolipídeos,
também têm um grupo cabeça polar e duas
caudas apolares; contudo não contêm glicerol.
São compostos por uma molécula de
aminoalcool – Esfingosina – de cadeia longa
ou um de seus derivados. Quando um ácido
graxo é unido em ligação amida ao – NH2 no
2o carbono, o composto resultante é uma
ceramida, o precursor estrutural de todos os
esfingolipídios.
Podem ser divididos em:

Esfingomielinas: Descobertas a partir da
bainha de mielina que envolve os axônios nas
células nervosas, contêm fosfocolina ou
fosfoetanolamina como grupo cabeça polar, sendo assim classificados como fosfolipídios.
Glicoesfingolipídios: Ocorrem amplamente na face externa das membranas plasmáticas; possuem grupos
cabeças com um ou mais açúcares conectados diretamente ao -OH no carbono 1 da porção ceramida; não
contêm fosfato. Os cerebrosídeos apresentam um único açúcar ligado à ceramida e os globosídeos contêm dois
ou mais açúcares. Ambos são chamados de glicolipídios neutros, pois não têm carga em pH 7.
→ Esteroides
São lipídeos estruturais que apresentam um núcleo esteroide característico em sua estrutura. Esse núcleo é

tetracíclico, contendo quatro anéis fusionados, três com seis carbonos e um com cinco. É quase planar e rela-
tivamente rígido (os anéis não permitem a rotação em torno das ligações C – C).
São sintetizados a partir de subunidades de isopreno simples com cinco carbonos. Atuam como constituintes de
membrana e são precursores de hormônios, além de outros produtos biológicos específicos.
Os ácidos biliares são esteróides formados a partir do colesterol. Como exemplo, temos o ácido taurocólico, cuja
cadeia lateral no C17 do núcleo esteróide é hidrofílica. Os ácidos biliares atuam como detergentes nos
intestinos, emulsificando as gorduras provenientes da dieta alimentar. Dessa forma, a ação dos agentes
emulsificantes facilita a ação das lipases digestivas, enzimas que hidrolisam as gorduras obtidas da alimentação.
Os hormônios sexuais e do córtex da glândula adrenal são lipídios da classe dos esteroides. Exemplos dessa
classe de esteróides são a testosterona (hormônio sexual masculino), o estradiol (hormônio sexual feminino), o
cortisol e a aldosterona (hormônios do córtex adrenal).
Colesterol
O colesterol, no organismo humano, é transportado pelas lipoproteínas plasmáticas, geralmente ligado a ácidos
graxos insaturados, como o ácido linoleico, formando ésteres de colesterol — a ligação éster forma-se entre o
grupo hidroxila do colesterol e a carboxila do ácido graxo; esta também é a forma de armazenamento de
colesterol dentro das células.
Apesar de desempenhar funções
absolutamente essenciais, o
colesterol é muito conhecido por
sua associação com a
aterosclerose. Nos vegetais, o
teor de colesterol é, em média,
100 vezes menor do que nos
animais — em óleos vegetais é
tão baixo que, para fins
dietéticos, é considerado igual a
zero. As plantas contêm
quantidades consideráveis de
outros esteroides, os
fitoesteroides, que diferem do
colesterol quanto aos
substituintes da cadeia lateral.
Referência: GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed.
2. Descrever o processo de digestão e absorção de lipídios

identificando os tipos de lipo proteinasquimilocrons HDL, LDL, VLDL.
2.1 Digestão no Estômago

A digestão dos lipídeos no estômago é limitada. Ela é catalisada pela Consequentemente, essas lipases
lipase lingual, que se origina de glândulas na parte de trás da língua, e desempenham um papel
pela lipase gástrica, que é secretada pela mucosa gástrica. Ambas as particularmente importante na
enzimas são relativamente estáveis em meio ácido, com valores de pH digestão lipídica em lactentes,
ideais de 4 a 6. Estas lipases ácidas hidrolisam ácidos graxos de para quem a gordura do leite é a
moléculas de TAG, particularmente aquelas que contêm ácidos graxos de principal fonte de calorias.
cadeia curta ou média(< 12 átomos de carbono), como os encontrados na
gordura do leite.

2.2 Emulsificação no intestino delgado
A chegada do bolo alimentar acidificado (presença de gordura e proteína) no duodeno induz a liberação
hormônio digestivo colecistocinina CCK. (um peptídeo de 33 aminoácidos, também denominado
pancreozimina) que, por sua vez, promove a contração da vesícula biliar, liberando a bile para o duodeno e
estimula a secreção pancreática. Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado.
São denominados primários (ácido cólico, taurocólico, glicocólico, quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados
no duodeno, sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação das bactérias intestinais. A bile, ainda,
excreta o colesterol sanguíneo em excesso, juntamente com a bilirrubina (produto final da degradação da hemoglobina). Sais
biliares fazem a emulsificação da gordura, para que a enzima lipase pancreática possa agir quebrando as triglicérides em
diglicérides e ácidos graxos livres, os diglicérides sofrem uma nova ação da lipase dando origem a monoglicérides, ácidos
graxos e glicerol. Cerca de 70% do diglicerídeos são absorvidos pela mucosa intestinal o restante 30% é o que será
convertido em monoglicérides, glicerol e ácidos graxos. A colecistocinina possui, ainda, função de estímulo do pâncreas para
a liberação do suco pancreático, juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno, a secretina. O suco pancreático
possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela
hidrólise das ligações ésteres dos Lipídios liberando grande quantidades de colesterol, Ácidos Graxos, glicerol e algumas
moléculas de monoacilgliceróis.
O processo crítico de emulsificação dos lipídeos da dieta ocorre no duodeno. A emulsificação aumenta a área da
superfície das gotículas de lipídeos hidrofóbicos, de maneira que as enzimas digestivas, as quais trabalham na
interface da gotícula com a solução aquosa que a envolve, possam agir com eficiência.
Como os lipídeos são pouco solúveis no fluido luminal do trato gastrointestinal, eles formam gotas em
suspensão. Por sua vez, como as enzimas lipolíticas são hidrossolúveis, elas agem apenas na interface
lipídeo/água. Nesse sentido, visando a otimização do processo hidrolítico, recorre-se à quebra das gotas de
gordura em gotas cada vez menores (processo denominado emulsificação que ocorre por ação da bile), o 4 que
por sua vez resulta em aumento da relação área superfície/volume, amplificando a área de interface para a ação
das enzimas
A lipase lingual e a lipase gástrica A lipase lingual é secretada pelas glândulas de von Ebner da língua. Ao ser
deglutida, participa do processo de hidrólise das gorduras no estômago em associação com a lipase gástrica, a
qual por sua vez consiste em uma glicoproteína cuja secreção é feita pelas células principais gástricas, as quais
são estimuladas pela gastrina. Tanto a lipase lingual quanto a gástrica, as quais são chamadas, em conjunto, de
lípases préduodenais, sofrem ativação em valores de pH > 4, o que faz com que também sejam conhecidas como
lipases ácidas.
→ Como ocorre a emulsificação?

A emulsificação tem início com os processos de preparo do alimento e prossegue pela mastigação na cavidade
oral, pela motilidade gástrica e pelos movimentos de mistura do delgado, o que faz com que as gorduras sejam
misturadas às secreções salivar, gástrica, pancreática e biliar.
Somado a isso, os movimentos frequentes do trato gastrointestinal auxiliam ao impedir a coalescência dessas
gotículas, o que favorece a sua estabilização. Nesse contexto, é crucial para a estabilização que as gotículas
mantenham-se recobertas por substâncias como lipídeos, proteínas desnaturadas, polissacarídeos parcialmente
digeridos, produtos da digestão das próprias gorduras, fosfolipídeos e colesterol biliares, sendo os fosfolipídeos
e o colesterol excelentes estabilizadores das gotículas devido à natureza anfifílica dos mesmos*
*expõem suas cabeças polares à água e suas regiões hidrofóbicas às gorduras, formando monocamadas e
mantendo no interior das gotículas os TAG, os ésteres de colesterol e outros lipídeos não-polares.
2.3 Formação das Micelas
Äcidos graxos livres e monoglicerídeos produzidos pela digestão formam complexos chamados micelas, que
facilitam a passagem dos lipídeos através do ambiente aquoso do lúmem intestinal para borda em escova. Os
sais biliares são então liberados de seus componentes lipídicos e devolvidos ao lúmem do intestino. Na célula da
mucosa, os AG e monoglicerídeos são reagrupados em novos triglicerídeos, estes juntamente com o colesterol e
fosfolipídeos são circundados em forma de quilomícrons (QM). Os QM são transportados e esvaziados na
corrente sanguínea, e então levados para o fígado, onde os triglicerídeos são reagrupados em lipoproteínas e
transportados especialmente para o tecido adiposo, para o metabolismo e para o armazenamento. O Colesterol é
absorvido de modo similar, após ser hidrolisado da forma de éster pela esterase colesterol pancreática. As
vitaminas lipossolúveis A, D, E e K também são absorvidas de maneira micelar, embora algumas formas
hidrossolúveis de vitaminas A, E e K e caroteno possam ser absorvidas na ausência de sais biliares.
Absorção pelos enterócitos
Acides graxos livres, colesterol livre e 2-monoacilglicerol são os principais
produtos da digestão dos lipídeos no jejuno. Esses, juntamente com os sais biliares
e as vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), formam as micelas mistas.
Essas partículas se aproximam do principal local de absorção de lipídeos, a
membrana com borda em escova dos enterócitos. Esta membrana apical rica em
microvilosidades é separada dos conteúdos líquidos do lúmen intestinal por uma
camada aquosa estacionária que se mistura pouco com o fluido total. A superfície
hidrofílica das micelas facilita o transporte dos lipídeos hidrofóbicos através da
camada de água estacionária para a membrana com borda em escova, onde eles
são absorvidos. Os sais biliares são absorvidos no íleo terminal, com perda de <
5% nas fezes. (Nota: em relação a outros lipídeos da dieta, o colesterol é muito
pouco absorvido pelos enterócitos.
→Resumo
A digestão dos lipídeos da dieta começa no estômago e continua no intestino delgado (Fig. 15.8). Os ésteres de
colesterol, os fosfolipídeos e os triacilgliceróis (TAG) que contêm ácidos graxos de cadeia longa são
degradados no intestino delgado por enzimas pancreáticas. As mais importantes dessas enzimas são a
colesterol-esterase, a fosfolipase A 2 e a lipase pancreática. Na fibrose cística, o muco espesso impede que
essas enzimas atinjam o intestino. Em contrapartida, TAGs na gordura do leite contêm ácidos graxos de cadeia
curta a média e são degradados no estômago pela ação das lipases ácidas (lipase lingual e lipase gástrica). A
natureza hidrofóbica dos lipídeos requer que os lipídeos da dieta sejam emulsificados para uma degradação
eficiente. A emulsificação ocorre no intestino delgado com ação peristáltica (mistura mecânica) e sais biliares
(detergentes). Os produtos primários da degradação dos lipídeos da dieta são 2-monoacilglicerol, colesterol não
esterificado (livre) e ácidos graxos livres. Esses compostos, mais as vitaminas lipossolúveis, formam as micelas
mistas, que facilitam a absorção dos lipídeos da dieta pelas células mucosas intestinais (enterócitos). Nessas
células, os ácidos graxos de cadeia longa são ativados para regenerar TAG e ésteres de colesterol e também é
sintetizada uma proteína (apolipoproteína B-48); esses compostos são então reunidos com as vitaminas
lipossolúveis em partículas de lipoproteínas chamadas de quilomicra. Ácidos graxos de cadeia curta e média
entram no sangue diretamente. Os quilomicra são liberados primeiramente na linfa e dali para o sangue, onde
seu núcleo lipídico é degradado pela lipase lipoproteica (com apo C-11 como coenzima) nos capilares dos
tecidos muscular e adiposo. Desse modo, os lipídeos da dieta estão disponíveis para os tecidos periféricos. A
má digestão de lipídeos ou sua má absorção causa esteatorreia (lipídeos nas fezes). A deficiência na capacidade
de degradar os componentes dos quilomicra ou de remover os remanescentes após a degradação dos TAGs
resulta no acúmulo dessas partículas no sangue.
3. Caracterizar o mecanismo de transporte De lipídios através do

sistema linfático
Os lipídeos são moléculas de natureza apolar e imprescindíveis para a manutenção da fisiologia celular, o
transporte dessas moléculas até os tecidos representa para os seres vivos um desafio, uma vez que são estruturas
com grandes cadeias carbônicas e apolares o que dificulta a sua entrada nas células.
Os produtos da ação das lipases são absorvidos pelos enterócitos intestinais dentro dos quais interagem com
apolipoproteínas, mais especificamente a ApoC-II, sendo reconvertidos em triacilglicerol e empacotados com
colesterol da dieta e outras proteínas especificas. Forma-se, então, uma lipoproteína chamada de quilomícron.
Esta cai na corrente linfática, chegando posteriormente à corrente sanguínea, onde a ApoC-II, ao encontrar com
lipases lipotproteicas presentes na parede dos vasos sanguíneos de músculos e adipócitos, leva à ativação dessas
lipases e à hidrólise dos triglicerídeos em ácido graxo e glicerol, permitindo a absorção dos AG por estes
tecidos.

No músculo, os AG são utilizados para a obtenção de energia, ao passo que, no tecido adiposo são estocados
como reserva energética na forma de triacilglicerol. Quando os quilomícrons deixam os triglicerídeos nos
tecidos, passam a ser chamados de quilomícrons remanescentes, os quais são desprovidos de seus triglicerídeos,
mas ainda mantêm colesterol e apolipoproteínas.
As lipoproteínas são agregados esféricos com lipídeos hidrofóbicos no centro e cadeias laterais hidrofílicas de
proteínas. As lipoproteínas são responsáveis pelo transporte de lipídeos pelo organismo, sendo estas
diferenciadas pela densidade determinada pela quantidade de proteínas e lipídeos. Quanto maior a quantidade de
proteínas, maior a densidade da lipoproteína.
Os quilomícrons remanescentes continuam seu caminho pela corrente sanguínea até chegarem ao fígado, onde
são captados por endocitose graças ao reconhecimento de receptores específicos por suas apolipoproteínas.
Os ácidos graxos liberados no fígado pelos quilomícrons podem ter vários destinos: armazenamento, obtenção
de energia ou síntese de corpos cetônicos, formação de hormônios e, ainda, voltarem para a corrente sanguínea
pelas proteínas chamadas de Very Low Density Lipoproteins (VLDL). Este último destino é escolhido quando
as quantidades de ácido graxo da dieta vão além do necessário. Ao caírem na corrente sanguínea, as VLDL
distribuirão seus lipídeos para as células do tecido adiposo onde são armazenados em gotículas lipídicas.
Assim, essas lipoproteínas seguem seu caminho com menor quantidade de lipídeos, passando então a serem
chamadas de Low Density Lipoproteins (LDL). O LDL continua distribuindo seus lipídeos para os tecidos.
Estas lipoproteínas estão também relacionadas ao processo de formação de placas de ateroma, aterogênese. Uma
lipoproteína intermediaria é formada à medida que os trigliceridoes do LDL vão sendo entregues, sendo
chamadas de Intermediate Density Lipoproteins (IDL).
3.1 Lipoproteínas
A lipoproteína consiste em um conjunto composto por proteínas e lipídeos, organizados de modo a facilitar o
transporte dos lipídeos pelo plasma sanguíneo.
A estrutura básica das lipoproteínas é idêntica, variando somente de tamanho e proporção entre os seus
componentes. A fração proteica é composta por apoproteínas, enquanto que a parte lipídica é formada por
colesterol, triglicerídeos e fosfoglicerídeos. De acordo com as suas características físico-químicas são divididas
em: quilomícrons, VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade), LDL (lipoproteína de baixa densidade) e
HDL (lipoproteína de alta densidade).
Quilomícrons
Consistem em moléculas grandes de lipoproteínas sintetizadas pelas células do intestino, formado em 85-95%
de triglicerídeos de origem alimentar (exógeno), pequena quantidade de colesterol livre, fosfolipídeos e 1-2% de
proteínas. Uma vez que possui muito mais lipídeos do que proteínas, os quilomícrons são menos densos do que
o plasma sanguíneo, flutuando nesse líquido, conferindo um aspecto leitoso ao mesmo, levando a formação de
uma camada cremosa quando este é deixado em repouso.
VLDL (very low density lipoprotein) lipoproteina de muito baixa densidade

São lipoproteínas de grande tamanho, porém menores do que os quilomícrons, sintetizadas no fígado. Sua
composição compreende 50% de triglicerídeos, 40% de colesterol e fosfolipídeos e 10% de proteínas,
especialmente a Apo B-100, Apo C e alguma Apo E. Este tipo de lipoproteína tem como função transportar os
triglicerídeos endógenos e o colesterol para os tecidos periféricos, locais onde serão estocados ou utilizados
como fontes de energia. Igualmente aos quilomícrons, são capazes de turvar o plasma.
LDL (low density lipoprotein) lipoproteina de baixa densidade

O LDL, que são as lipoproteínas de baixa densidade, são partículas diminutas que, mesmo quando em grandes
concentrações, não são capazes de turvar o plasma. Aproximadamente 25% desta lipoproteína são composta por
proteínas, em particular a Apo B-100 e pequena quantidade de Apo C, o resto é composto por fosfolipídeos e
triglicerídeos. O LDL é a lipoproteínas que mais transporta colesterol para locais onde ela exerce uma função
fisiológica, como, por exemplo, para a produção de esteroides. Em sua grande maioria, são produzidos a partir
de lipoproteínas VLDL.

HDL (high density lipoprotein) lipoproteína de alta densidade
As lipoproteínas HDL são partículas pequenas, compostas de 50% por proteínas (especialmente a Apo A I e II,
e uma pequena parcela de Apo C e Apo E), 20% de colesterol, 30% de triglicerídeos e vestígios de
fosfolipídeos. Esta lipoproteína se divide em duas subclasses distintas: HDL 2 e HDL 3. Estas subclasses são
distintas em tamanho, composição e densidade, principalmente no que diz respeito ao tipo de apoproteínas.
Possuem a função de carrear o colesterol até o fígado diretamente, ou transferem ésteres de colesterol para
outras lipoproteínas, em especial as VLDL. A HDL 2 é conhecida pelo papel protetor na formação de
aterosclerose.
4. Descrever o processo de obtenção de energia a partir da degradação

de lipídios.
A vantagem de armazenar lipídios, em vez de carboidratos, fica evidente quando se comparam as massas dos
dois compostos que seriam capazes de fornecer a mesma quantidade de energia. Em um homem adulto, pesando
70 kg, a reserva de triacilgliceróis compreende cerca de 15 kg. Como a oxidação de carboidratos produz,
aproximadamente, 2,5 vezes menos energia que a oxidação de lipídios, a reserva de carboidratos equivalente a
15 kg de triacilgliceróis deveria ser 37,5 kg. Considere-se que os carboidratos fazem ligações de hidrogênio com
a água: 1 g de glicogênio adsorve 3 g de água e 37,5 kg de glicogênio adsorveriam 112,5 kg de água.
Portanto, uma reserva constituída por glicogênio, com a mesma quantidade de energia contida em 15 kg de
triacilgliceróis, corresponderia a cerca de 150 kg. Ou seja, o indivíduo, em vez de 70 kg, pesaria 220 kg!
4.1 Degradação de ácidos graxos: ativação, transporte e oxidação
Os ácidos graxos são ativados e transportados para a matriz mitocondrial, onde são oxidados
Para ser oxidado, o ácido graxo é primeiramente convertido em uma forma ativada, uma acil-CoA. Esta etapa
prévia é catalisada pela acil-CoA sintetase, associada à face citosólica da membrana externa da mitocôndria:
Nesta reação, forma-se uma ligação tioéster entre o grupo carboxila do ácido graxo e o grupo SH da coenzima A
(H-ScoA), produzindo uma acil-CoA. As acil-CoAs, como a acetil-CoA, são compostos ricos em energia. Sua
ligação tioéster é formada à custa da energia derivada de uma ligação anidrido fosfórico, por clivagem do ATP
em adenosina monofosfato (AMP) e pirofosfato (HP 2 O 73– ou PPi ). O pirofosfato é hidrolisado a dois
fosfatos inorgânicos (2 HPO 42– ou 2 P i ) em uma reação irreversível, o que torna o processo de ativação do
ácido graxo a acil-CoA igualmente irreversível.
1. A membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, mas os grupos acila podem ser
introduzidos na mitocôndria, quando ligados à carnitina. Este composto, sintetizado a partir de
aminoácidos, é amplamente distribuído nos tecidos animais e vegetais, sendo especialmente abundante
em músculos. A ligação reversível do grupo acila à carnitina é catalisada pela carnitina-acil transferase
(Figura 16.1 a). Existem duas isoformas da enzima, denominadas I e II, que se localizam na membrana
externa e no interior da mitocôndria, respectivamente. O sistema utilizado para o transporte de grupos
acila consta de quatro etapas (Figura 16.1 b): Na membrana externa, a carnitina-acil transferase I
transfere o grupo acila da coenzima A para a carnitina;
2. A acil-carnitina resultante é transportada através da membrana interna pela acil-carnitina/carnitina
translocase;
3. Na matriz mitocondrial, a carnitina-acil transferase II doa o grupo acila da acil-carnitina para a coenzima
A, liberando carnitina;
4. A carnitina retorna ao citosol pela mesma translocase. Deste modo, o grupo acila dos ácidos graxos
atinge o interior da mitocôndria, onde ocorre a sua oxidação.
Na β-oxidação, a acil-CoA é oxidada a acetil-CoA, produzindo FADH 2 e NADHA acil-CoA presente na matriz mitocondrial é oxidada
por uma via denominada β-oxidação, porque promove a oxidação do carbono β do ácido graxo, ou ciclo de Lynen (Figura 16.2). Esta via
consta de uma série cíclica de quatro reações, ao final das quais a acil-CoA é encurtada de dois carbonos, que são liberados sob a forma
de acetil-CoA, com produção de FADH 2 e NADH. As quatro reações e as enzimas que as catalisam são:
1. Oxidação da acil-CoA a uma enoil-CoA (acil-CoA β-insaturada) de configuração trans, à custa da conversão de FAD a FADH
2 , a única reação irreversível da via — acil-CoA desidrogenase
2. Hidratação da dupla ligação trans, produzindo o isômero L de uma β-hidroxiacil-CoA — enoil-CoA hidratase
3. Oxidação do grupo hidroxila a carbonila, resultando uma β-cetoacil-CoA e NADH — β-hidroxiacil-CoA desidrogenase
4. Cisão da β-cetoacil-CoA por reação com uma molécula de coenzima A (H- SCoA), com formação de acetil-CoA e de uma acil-
CoA com dois carbonos a menos; esta acil-CoA refaz o ciclo várias vezes, até ser totalmente convertida a acetil-CoA — tiolase.
As enzimas da β-oxidação podem ocorrer como enzimas individualizadas ou como enzimas multifuncionais. O termo enzima
multifuncional é aplicado para designar enzimas que apresentam várias atividades catalíticas, cada qual associada a um domínio
específico de uma única cadeia polipeptídica.
Na β-oxidação, a acil-CoA é oxidada a acetil-CoA, produzindo FADH 2 e NADH

A acil-CoA presente na matriz mitocondrial é oxidada por uma via denominada β-oxidação, porque promove a
oxidação do carbono β do ácido graxo, ou ciclo de Lynen (Figura 16.2). Esta via consta de uma série cíclica de
quatro reações, ao final das quais a acil-CoA é encurtada de dois carbonos, que são liberados sob a forma de
acetil-CoA, com produção de FADH 2 e NADH. As quatro reações e as enzimas que as catalisam são:
1. Oxidação da acil-CoA a uma enoil-CoA (acil-CoA β-insaturada) de configuração trans, à custa da
conversão de FAD a FADH 2 , a única reação irreversível da via — acil-CoA desidrogenase
2. Hidratação da dupla ligação trans, produzindo o isômero L de uma β-hidroxiacil-CoA — enoil-CoA
hidratase
3. Oxidação do grupo hidroxila a carbonila, resultando uma β-cetoacil-CoA e NADH — β-hidroxiacil-CoA
desidrogenase
4. Cisão da β-cetoacil-CoA por reação com
uma molécula de coenzima A (H-
SCoA), com formação de acetil-CoA e
de uma acil-CoA com dois carbonos a
menos; esta acil-CoA refaz o ciclo
várias vezes, até ser totalmente
convertida a acetil-CoA — tiolase.
As enzimas da β-oxidação podem ocorrer como

enzimas individualizadas ou como enzimas
multifuncionais. O termo enzima
multifuncional é aplicado para designar enzimas
que apresentam várias atividades catalíticas,
cada qual associada a um domínio específico de
uma única cadeia polipeptídica.

A oxidação do ácido palmítico produz 129 ATP
A oxidação completa de um ácido graxo exige a cooperação entre o ciclo de Lynen, que converte o ácido graxo
a acetil-CoA, e o ciclo de Krebs, que oxida o grupo acetila a CO2.
Em cada volta do ciclo de Lynen, há produção de 1 FADH2 , 1 NADH, 1 acetil-CoA e 1 acil-CoA com dois
átomos de carbono a menos que o ácido graxo original. Sempre que o número de átomos de carbono do ácido
graxo for par, a última volta do ciclo de oxidação inicia-se com uma acil-CoA de quatro carbonos, a butiril-
CoA, e, neste caso, são produzidas 2 acetil-CoA (além de FADH2 e NADH).
O número de voltas percorridas por um ácido graxo até sua conversão total a acetil-CoA dependerá,
naturalmente, do seu número de átomos de carbono. Assim sendo, para a oxidação completa de uma molécula
de ácido palmítico, que tem 16 átomos de carbono, são necessárias sete voltas no ciclo, já que na última volta
formam-se duas moléculas de acetil-CoA. O resultado final são 8 moléculas de acetil-CoA. A oxidação de cada
acetil-CoA no ciclo de Krebs origina 3 NADH, 1 FADH2 e 1 ATP (ou GTP). Pela fosforilação oxidativa,
NADH e FADH 2 formam, respectivamente, 3 e 2 ATP. A produção de ATP resultante da oxidação completa
do ácido palmítico está discriminada na Tabela 16.1. Do total de ATP formado (131) deve ser descontado o
gasto inicial na reação de ativação do ácido graxo, onde há conversão de ATP a AMP + 2 Pi e, portanto,
consumo de duas ligações ricas em energia, o que equivale a um gasto de 2 ATP (conversão de 2 ATP a 2
ADP). O rendimento final da oxidação do ácido palmítico é, então, 129 ATP.
A oxidação de ácidos graxos ocorre também nos peroxissomos

Peroxissomos são organelas citoplasmáticas, envoltas por uma membrana única, presentes em praticamente
todas as células eucarióticas. Estas organelas apresentam características peculiares: sofrem proliferação e
alteração do seu conteúdo enzimático segundo as necessidades celulares.
A β-oxidação peroxissômica promove o encurtamento de ácidos graxos de cadeia linear muito longa (com mais
de 20 carbonos), de ácidos graxos ramificados (α-oxidação, Seção 16.2.2), de ácidos graxos dicarboxílicos e da
cadeia lateral de intermediários da síntese de ácidos biliares. Os ácidos graxos encurtados são transferidos para
as mitocôndrias para oxidação completa; os sais biliares sintetizados nos peroxissomos dos hepatócitos são
exportados e incorporados à bile.
Os ácidos graxos de cadeia muito longa são transportados para o
interior dos peroxissomos, onde são convertidos nas respectivas acil-
CoA. A primeira etapa de oxidação, como aquela mitocondrial, é a
transformação das acil-CoAs muito longas nas respectivas trans-Δ2-
enoil-CoA, com redução de FAD, catalisada por uma flavoproteína.
No caso da flavoproteína mitocondrial, a acil-CoA desidrogenase, os
elétrons do FADH 2 são entregues à cadeia de transporte de elétrons,
gerando ATP; na reação promovida pela enzima peroxissômica, a
acil-CoA oxidase, os elétrons do FADH2 são transferidos
diretamente ao oxigênio, que é reduzido a água oxigenada (Figura
16.3). A água oxigenada é decomposta em H2O e ½ O2 por ação da
catalase presente nos peroxissomos.
A trans-Δ2-enoil-CoA é oxidada pelas mesmas três etapas da β-
oxidação mitocondrial, catalisadas, todavia, por apenas duas enzimas:
• uma enzima multifuncional, que exibe as atividades de enoil-
CoA hidratase e β-hidroxiacil-CoA desidrogenase, e uma
tiolase.
BETA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS

A oxidação dessas moléculas requer duas enzimas adicionais uma isomerase e uma redutase.
BETA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIA ÍMPAR
A oxidação dessas moléculas resulta no final uma molécula de três átomos de carbono (Propinoil CoA) além
de um acetil CoA. O Propinoil CoA é convertido em Metamalonil CoA e posteriormente em Succinil CoA
que poderá então ser utilizado no Ciclo de Krebs.
MODULAÇÃO DA BETA OXIDAÇÃO
O Malonil CoA que é um intermediário da síntese de ácidos graxos é o principal modulador negativo da beta
oxidação. O Malonil CoA é capaz de inibir a carnitina acil-trasnferase.

4.2 Corpos cetônicos
Os corpos cetônicos são produzidos no fígado e oxidados nos tecidos extra-hepáticos

Uma pequena quantidade de acetil-CoA é normalmente transformada em acetoacetato e β-hidroxibutirato nos
hepatócitos de mamíferos. O acetoacetato sofre descarboxilação espontânea, originando acetona. Os três
compostos são chamados em conjunto, de corpos cetônicos 2 , e sua síntese, de cetogênese. Esta ocorre na
matriz mitocondrial, pela condensação de três moléculas de acetil-CoA em duas etapas (Figura 16.7). Na
primeira, catalisada pela tiolase, duas moléculas de acetil-CoA originam acetoacetil-CoA; esta reação, embora
transcorrendo no sentido oposto, constitui a última reação da última volta do ciclo de Lynen. A reação só ocorre
no sentido da síntese quando há acúmulo de acetil-CoA. A reação de acetoacetil-CoA com uma terceira
molécula de acetil-CoA forma 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA). Sua clivagem origina acetoacetato e
acetil-CoA. O acetoacetato produz β-hidroxibutirato e acetona.
Os corpos cetônicos são liberados na corrente sanguínea, e o acetoacetato e o β-hidroxibutirato são aproveitados
como fonte de energia pelos tecidos extra-hepáticos, principalmente coração e músculos esqueléticos (Figura
16.7). Estes órgãos são capazes de utilizar os dois compostos por possuírem uma enzima, ausente do fígado, a
β-cetoacil-CoA transferase. Esta enzima mitocondrial catalisa a transferência da CoA de succinil-CoA para
acetoacetato, formando acetoacetil-CoA e succinato. A acetoacetil-CoA é um intermediário do ciclo de Lynen e,
por ação da tiolase, é cindida em duas moléculas de acetil-CoA, que podem ser oxidadas pelo ciclo de Krebs. O
aproveitamento de β-hidroxibutirato é feito por sua prévia conversão em acetoacetato, catalisada pela
β-hidroxibutirato desidrogenase. A acetona é volatilizada nos pulmões. Em condições em que há grande
formação de corpos cetônicos, como o jejum prolongado e o diabetes, o cérebro passa a oxidá-los. A alta
concentração de corpos cetônicos na circulação induz a síntese de monocarboxilato translocase, que permite a
entrada desses compostos nas células do sistema nervoso central, e a síntese das enzimas necessárias para a sua
oxidação.
Os corpos cetônicos constituem, portanto, uma forma de transferência de carbonos oxidáveis do fígado para
outros órgãos. Normalmente, apenas uma pequena quantidade de acetil-CoA é convertida em corpos cetônicos
no fígado, já que os seus destinos metabólicos principais são a oxidação pelo ciclo de Krebs ou o consumo pela
síntese de lipídios. A decisão entre os dois caminhos dependerá da situação fisiológica vigente.

5. Descrever o processo de síntese e armazenamento de lipídios, relacionando
com a via das pentoses.
Nos seres humanos, a via de síntese de ácidos graxos inicia-se A “decisão” entre oxidação ou acúmulo de
com acetil-CoA e produz ácido palmítico.A síntese de ácidos citrato está na dependência do segundo e
graxos é sujeita a diversos mecanismos de controle (Seção mais importante sítio de regulação do ciclo
20.7), mas ocorre, invariavelmente, quando a carga energética de Krebs: a reação catalisada pela isocitrato
celular (razão ATP/ADP) é alta e a acetil-CoA disponível pode desidrogenase.
ser armazenada como gordura. Carboidratos e proteínas, os Níveis altos de ADP, assinalando a
precursores dos ácidos graxos, são degradados a piruvato, que necessidade celular de ATP, estimulam a
origina acetil-CoA pelo complexo piruvato desidrogenase e enzima, levando à oxidaçãode citrato.
oxaloacetato pela piruvato carboxilase (Figura 16.9). Estes À medida que a concentração de ADP
dois compostos sofrem condensação, formando citrato, por diminui, decresce também a velocidade da
ação da primeira enzima do ciclo de Krebs, a citrato sintase. fosforilação oxidativa, ocorrendo acumulo de
Na condição considerada, o citrato não pode ser oxidado pelo citrato. além disto, é o citrato o precursor da
ciclo de Krebs em virtude da inibição da isocitrato formação de acetil-CoA citosólica, utilizada
desidrogenase e sua concentração aumenta na síntese de ácidos graxos.
→ Etapas
1. O citrato é transportado para o citosol pela
tricarboxilato translocase (Figura 16.10), onde é
cindido em oxaloacetato e acetil-CoA, à custa
de ATP, em uma reação catalisada pela citrato
liase:
2. O oxaloacetato é reduzido a malato pela malato

desidrogenase citosólica, uma isoenzima da malato
desidrogenase mitocondrial. O malato é substrato da enzima
málica em uma reação que produz piruvato e NADPH:
3. O piruvato, através da piruvato translocase, retorna à mitocôndria, onde é convertido a oxaloacetato, por ação
da piruvato carboxilase. O resultado final desta sequência de reações é o transporte dos carbonos da acetil-CoA
(sob a forma de citrato) da mitocôndria para o citosol com gasto de ATP, e produção de NADPH. Acetil-CoA e
NADPH, ambos no citosol, podem ser utilizados para formar ácidos graxos. O NADPH constitui o agente
redutor dessa síntese.
A síntese de ácidos graxos tem acetil-CoA e malonil-CoA como doadores de carbonos

A síntese de ácidos graxos consiste na união sequencial de unidades de dois carbonos: a primeira unidade é
proveniente de acetil-CoA, e todas as subsequentes, de malonil-CoA.
→ Etapas
1. Na primeira etapa a lançadeira de citrato transporta acetil-CoA gerado na mitocôndria para o citosol, após
essa reação o acetil-CoA não pode se mover através da membrana mitocondrial e deve ser convertido em
citrato. O acetil-CoA e o oxaloacetato (OAA) sofrem uma condensação irreversível pelo citrato sintase para
formar o citrato, que é transportado pela membrana mitocondrial para o citosol. O citrato remanescente na
mitocôndria
é usado no ciclo do ácido cítrico (Krebs).
2. Na segunda etapa o citrato é reconvertido em acetil-CoA e OAA pelo citrato liase, uma enzima intensificada
pela insulina, em uma reação que requer energia, o ATP.

3. Seguindo para a Etapa três, onde a acetil-CoA é convertida em malonil-CoA, um importante intermediário na
síntese de ácidos graxos, pela acetil-CoA carboxilase em uma reação irreversível de limitação de taxa que
consome ATP.
• Outro ponto importante dessa etapa é que o Malonil-CoA inibe a carnitina aciltransferase I evitando o
movimento de ácidos graxos recentemente sintetizados através da membrana mitocondrial interna para a
matriz, onde os ácidos graxos sofrem β-oxidação.
4. A Etapa quatro ocorre a ação do complexo enzimático ácido graxo sintase, multifuncional que inicia e alonga
a cadeia do ácido graxo em uma sequência de reação cíclica. O palmitato, um ácido graxo saturado com 16
carbonos, é o produto final da síntese de ácidos graxos.
• Uma glicose produz dois acetil-CoA e cada acetil-CoA contém dois carbonos, portanto, quatro
moléculas de glicose são necessárias para produzir os 16 carbonos do ácido palmítico.
5. Na penúltima Etapa, número cinco a oxaloacetato da clivagem do citrato é converti-da em malato.
6. Por último, seguindo para Etapa seis, onde o malato é convertido em piruvato pela enzima málica,
produzindo 1 NADPH. O NADPH é necessário para a síntese de palmitato e alongamento de ácidos graxos. O
NADPH é produzido no citosol pela enzima málica e pela via da pentose fosfato, que é a sua fonte primária.
5.1 Síntese de Triglicerídeos

A Conversão de ácidos graxos em triacilgliceróis ocorre no fígado e tecido adiposo seguindo-se etapas nas
reações.
→ Etapas
1. Na primeira etapa, ocorrendo no estado alimentado, os ácidos graxos sintetizados no fígado ou liberados dos
quilomícrons e VLDL pela lipase de lipoproteína capilar, são usados para sintetizar triacilglicerol no fígado e
tecido adiposo.
2. Na segunda etapa, os ácidos graxos recentemente sintetizados ou derivados da hidrólise de quilomícrons e

VLDL são convertidos em acil-CoAs graxos pela acil-CoA graxo sintetase.
3. Na próxima reação, Etapa de número três a adição de 3

acil-CoAs graxos ao glicerol 3-fosfato produz
triacilglicerol (TG) no fígado.
4. Os triacilgliceróis hepáticos são empacotados em

VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade) , que
é armazenado no fígado e transporta os lipídios recém-
sintetizados pela corrente sanguínea para os tecidos
periféricos na Etapa quatro.
5.2 Armazenamento
São armazenados na forma de gotas oleosas no tecido adiposo, OBS:
constituindo as principais reservas de energia do
corpo. No caso de alcoolismo crônico ou
• No tecido adiposo: o triacilglicerol é armazenado no citosol das em dietas cetogênicas e ricas em
células adiposas, sendo prontamente mobilizado quando o corpo carboidratos, triglicerídios vão ser
necessita de combustível. armazenados com maior
• No fígado: pouco triacilglicerol é armazenado no fígado, sendo intensidade no fígado, causando o
a maior parte exportada junto com o colesterol, ésteres de esteatose hepática (fígado
colesterol e fosfolipídeos e proteína apo B-100, para formar gorduroso, o que já constitui um
partículas de VLDL (lipoproteínas de muita baixa densidade). certo grau de lesão hepática).

As VLDL são secretadas na corrente sanguínea, conduzindo os lipídeos recém- sintetizados aos tecidos
periféricos.
OBS:
A lipogênese é o processo de sintese de ácidos graxos no citoplasma. Nesse processo, destaca-se o tecido
hepático e, durante a lactação, também o tecido mamário. A principal fonte desencadeadora desse processo é o
excesso de carboidratos, na forma de acetil CoA
6. Caracterizar principal fonte de colesterol e sua ultilização no

organismo
O colesterol encontrado no sangue vem de duas fontes.
• A primeira fonte é o colesterol produzido no fígado. Cerca de 75% do colesterol encontrado no sangue
tem como origem o fígado.
• A segunda fonte é o alimento. O colesterol é uma gordura encontrada somente nos alimentos de origem
animal. Portanto, alimentos de origem vegetal não apresentam colesterol, mesmo que sejam óleos (de
soja, milho, canola, girassol, azeite) ou cremes vegetais. Os outros 25% restante do colesterol sangüíneo
são obtidos dos alimentos.
6.1 Síntese de Colesterol

O colesterol é formado a partir de Acetil CoA e todos os seus 27 átomos de carbono são oriundos do mesmo. A
síntese de colesterol ocorre resumidamente em 4 estágios:
1 – Condensação de três unidades de acetato formando o mevalonato
2 – Conversão de mevalonato em isopreno ativados.
3 – Polimerização das seis unidades de isopreno com 5 carbonos formando o esqualeno linear com 30 carbonos.
4 – Ciclização para formar 4 anéis com núcleo esteroide com cerca de 19 reações para formar o colesterol.
→ Etapas
1. Duas moléculas de acetil CoA se unem formando o acetoacetil CoA reação catalisada pela Acetil-CoA acetil
transferase, o acetoacetil CoA se condensa a uma terceira molécula de acetil CoA formando o HMG CoA,
reação catalisada pela HMG CoA Sintase. Posteriormente o HMG CoA é reduzido formando mevalonato. Nessa
reção ocorre a oxidação de dois NADP e quem catalisa tal reação é a HMG CoA Redutase.
2. O fosfato de um ATP é transferido para o carbono 5 do mevalonato formando o 5-fosfomevalonato,

posteriormente um novo fosfato é transferido as custas de mais um ATP formando o 5-Pirofosfomevalonato e
por fim um fosfato é transferido as custas de um terceiro ATP formando o 3-fosfo-5-pirofosfomevalonato. Tal
molécula é descarboxilada e também ocorre a retirada de um fosfato originado o isopentenilpirofosfato. O
isopentenil-pirofosfato sofre isomerização e forma o dimetilalilpirofosfato. Vale destacar que esses dois últimos
são os isoprenos ativados.
3. Os dois isoprenos ativados se condensam formando o geranil-pirofosfato que por sua vez é condensado com
mais um isopreno ativado que no caso é o isopentenilpirofosfato, originando o farnesil-pirofosfato. Em seguida
ocorre a união de 2 moléculas de farnesil-pirofosfato e forma o Esqualeno que apresenta 30 átamos de carbono.
4. O esqualeno através da esqualeno monoxigenase recebe um átomo de oxigênio do O2, formando o

esqualeno-2,3-epóxido, o outro átamo de oxigênio é reduzido pelo NAPH originando água. O esqualeno-2,3-
epóxido sofre ação da cilase levando a formação do lanosterol que sofrerá cerca de 20 reações formando enfim o
colesterol.
6.2 O que é colesterol bom e colesterol ruim?

O colesterol não percorre o nosso sangue sozinho, pois por ser uma gordura, não é solúvel no sangue. Ele
sempre está acompanhado das chamadas lipoproteínas, entre as principais, as que chamamos de colesterol ruim
e colesterol bom.
→ LDL-colesterol: chamada também de colesterol ruim. Ela transporta cerca de 70% do colesterol encontrado
no sangue. Devido à suas características, a LDL-colesterol em excesso se deposita na parede dos vasos
sanguíneos, formando placas de gorduras. Essas placas impedem a passagem de sangue e modificam as paredes
dos vasos, levando ao desenvolvimento das doenças coronarianas. Por isso, desejado é que essa
lipoproteínaesteja presente em pequenas quantidades no sangue. O nível de LDL- colesterol sangüíneo tido
como ótimo é menor do que 100 mg/dL.
→ HDL-colesterol: é o conhecido colesterol bom. A fama vem da sua função de retirar o colesterol ligado à
LDL do sangue e levá-lo ao fígado para ser metabolizado. A HDL faz uma faxina, retirando o que é ruim do
sangue. Por isso, quanto maior o nível de HDL no sangue, melhor. Nível elevado de colesterol bom é um fator
de proteção e, por isso, não está relacionado com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. É desejado
taxa de HDL-colesterol maior ou igual a 60 mg/dL.
6.3 Triglicérides
Os triglicérides são um tipo de gordura que estão relacionados com o aumento do colesterol ruim (LDL-
colesterol). Por isso, muitas pessoas que estão com a taxa de triglicérides elevada, também possuem taxa de
colesterol alta.
O excesso de triglicérides no sangue, normalmente, é acompanhado de sobrepeso ou obesidade, vida sedentária,
alta ingestão de bebidas alcoólicas e uma alimentação rica em carboidratos. O excesso de calorias, álcool e
açúcar no sangue são convertidos em triglicérides. Por isso, uma dieta controlada em carboidratos, restrita em
gorduras ruins, o combate ao excesso de peso e aumento da atividade física devem ser incentivados. A taxa de
triglicérides normal no sangue é a quantidade menor do que 150 mg/dL.
6.4 O que pode ser feito?

Alguns fatores relacionados com o colesterol elevado são totalmente modificáveis. São eles:
• Alimentação
• Peso corporal: quem está com sobrepeso ou obesidade deve fazer uma alimentação com restrição de
calorias para atingir o peso adequado.
• Atividade física: combate do sedentarismo. O aumento da atividade física, além de estar relacionado
com a diminuição do colesterol ruim (LDL-colesterol), também ajuda no controle do peso.
6.5 Como deve ser a alimentação?

A principal característica da alimentação de quem está com o colesterol elevado é:
• Colesterol: deve estar presente na quantidade menor a 300 mg por dia. Se há a presença de histórico de
doença cardiovascular, esse valor desce para 200 mg por dia.
• Gorduras saturadas: deve estar presente na quantidade máxima de 7% do valor calórico da
alimentação.
• Gorduras monoinsaturadas e polinsaturadas: deve compor 20% do valor calórico da dieta.
• Fibras: 25 a 30 gramas por dia
Colocando em prática, isso significa:

• Evite alimentos ricos em gordura animal. Eles são as principais fontes de gordura saturada e colesterol.
Por isso, evite carnes gordas rica em gorduras visíveis e descarte a pele dos frangos.
• Prefira peixe e carnes magras.
• Restrinja a mortadela, o salame, o presunto, lingüiça, salsicha.
• Dê preferência aos leites desnatados. Um copo (200 mL) de leite integral apresenta 18 mg de colesterol.
A mesma quantidade de leite desnatado contém 6 mg.
• Derivados de leite: iogurtes sempre os light, diet ou desnatados. Os queijos com menor quantidade de
gordura e colesterol são a ricota e o cottage. Há no mercado queijos frescal light que também podem ser

utilizados.
• Evite os queijos ricos em gorduras como o prato, mussarela, parmesão, catupiry, gorgonzola.
• Há alimentos que escondem a gordura saturada e o colesterol: Bolos, sorvetes, tortas e doces,
normalmente, contêm manteiga, o mesmo ocorre com o creme vegetal, leite integral, leite condensado,
creme de leite e gema de ovo. Portanto, devem ser evitados.
• Evite as frituras. Os óleos vegetais não apresentam colesterol. As frituras apresentam elavada quantidade
calórica e quem precisa controlar o peso deve evitá-las.
• Frutas: pelo menos, duas vezes ao dia.
• Legumes e verduras: todos os dias devem ser ingeridas.
• Dê preferência aos cereais integrais (arroz, aveia, trigo, pão). Evite os refinados.
6.6 caracterizar mecanismo de ação da sivastatina no organismo. No controle do colesterol
6.7 A sinvastatina pertence à classe das estatinas. Ela é uma vastatina sintética que resulta da adição de um radical metila
na estrutura da lovastatina, tendo as mesmas ações e restrições que esta. Apresenta uma ligação proteica muito alta, da
ordem de 95%. A biotransformação se dá por hidrólise em metabólitos ativos. Propriedades • Possui propriedade
antilipemiante. Mecanismo de ação A sinvastatina atua inibindo competitivamente a 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A
(HMG-CoA) redutase, que catalisa a biossíntese do colesterol. Indicações e aplicações Indicado para auxiliar na terapia de
controle da hipercolesterolemia primária e das dislipidemias mistas; Indicado para profilaxia de risco de infarto do
miocárdio; Indicado para diminuição dos lipídios e colesterol para diminuir e as sequelas do AVC
6.8 Mudanças na alimentação, controle do peso e combate ao sedentarismo são suficientes para que o colesterol
volte aos níveis normais ou desejados para a maioria das pessoas que apresentam taxas elevadas. Entretanto,
algumas pessoas podem ter a necessidade do uso de medicação. Somente o médico de confiança é capaz de
avaliar a necessidade do medicamento, qual deve ser utilizado e a dose adequada. Abaixo, verifique os valores
das taxas sangüíneas de colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol e triglicérides.
Taxa sangüínea de colesterol
Taxa de LDL-colesterol Taxa de triglicérides
total
(colesterol ruim) Normal: menor de 150 mg/dL
Desejada: menor de 200 mg/dL
Ótimo: menor do que 100 mg/dL Limite: 150 a 199 mg/dL
Limite: de 200 a 239 mg/dL
Próximo do ótimo: de 100 a 129 mg/dL Alto: 200 a 499 mg/dL
Elevado: 240 mg/dL ou mais
Limite: de 130 a 159 mg/dL Muito alto: 500 mg/dL ou mais
Alto: de 160 a 189 mg/dL Taxa de HDL-
Muito alto: 190 mg/dL ou mais colesterol
Desejável: 60 mg/dL
As estatinas são agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através da inibição da HMG-CoA redutase,
enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um conseqüente
aumento na expressão dos receptores de LDL. Existem consideráveis diferenças entre as estatinas, no que tange às
propriedades farmacocinéticas, bem como ao coeficiente de hidrofilicidade, via hepática de metabolização
(especialmente, do citocromo P450 e isoenzimas), meia-vida plasmática e eficácia na redução lipídica. As estatinas
também podem diferir na capacidade de interação com outras drogas que utilizam a mesma via de metabolização.
Recentemente, muitos efeitos pleiotrópicos têm sido relatados com estas drogas, bem como propriedades
antiinflamatórias, melhora na função endotelial e benefícios na hemostasia.
Referencias: 1. Fonseca FAH. Farmacocinética das estatinas. Arq Bras Cardiol [Internet]. 2005Oct;85:9–14. Available
from: https://doi.org/10.1590/S0066-782X2005002400003

Caracterizar a obesidade de acordo com os diferentes graus e sua
fisiopatologias
A obesidade afeta milhões de pessoas em todo o mundo e é um dos maiores desafios em

saúde pública do século XXI. Para estudantes de medicina e médicos formados, compreender
os mecanismos, implicações e abordagens de tratamento da obesidade é uma necessidade
para uma prática médica segura.
O objetivo deste artigo é explorar as complexidades clínicas e sociais desta condição clínica.
Conceito de obesidade e epidemiologia

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a obesidade é o excesso de gordura
corporal, em quantidade que determine prejuízos à saúde.
Classicamente, uma pessoa é considerada obesa quando seu Índice de Massa Corporal (IMC)
é maior ou igual a 30 kg/m² e a faixa de peso normal varia entre 18,5 e 24,9 kg/m² (BRASIL,
2020).
Segundo dados do Ministério da Saúde (2020), houve um aumento de 72% na incidência da

obesidade no período entre 2006 e 2019, que passou de 11,8% para 20,3%. Isso significa que
dois a cada dez brasileiros estão obesos.
O maior percentual está entre as mulheres (21%) e aumenta conforme a idade: para os jovens
de 18 a 24 anos é de 87% e entre adultos com 65 anos e mais, alcança o patamar de 20,9%
(BRASIL, 2020).
Fisiopatologia
Segundo Kumar, Abbas, Fausto et al., a obesidade é uma doença de desequilíbrio calórico que
resulta do excesso de calorias ingeridas acima do consumo corporal.
Foram identificados mecanismos humorais e neurais complexos que controlam o apetite e a
saciedade.
Mecanismos neuro-humorais
Esses mecanismos neuro-humorais podem ser subdivididos em três componentes:

 Sistema periférico ou aferente: seus componentes principais são leptina e adiponectina, produzidas
pelas células gordurosas; grelina no estômago; peptídeo YY (PYY) no íleo e no cólon; e insulina no
pâncreas;
 O núcleo arqueado no hipotálamo: tem a função de processar e integrar os sinais neuro-humorais
periféricos e produzir sinais eferentes;
 O sistema eferente: tem a função de transportar os sinais produzidos nos neurônios de segunda
ordem do hipotálamo para controlar a ingestão alimentar e o gasto energético.
Fatores de risco
Sabe-se que a obesidade ocorre em famílias, sugerindo um componente hereditário. Embora
os fatores genéticos possam explicar algumas das variações individuais em termos de excesso
de peso, as influências ambientais também contribuem de modo significativo.
Essas influências incluem:
 padrões alimentares familiares,

 falta de atividade em consequência de aparelhos que facilitam o trabalho,
 tempo gasto no computador e assistindo televisão,
 uso do automóvel para transporte,
 fácil acesso ao alimento,
 maior densidade energética do alimento,
 aumento do consumo de bebidas adoçadas com açúcar e
 tamanho crescente das porções.
Fatores genéticos e dietéticos
Além dos fatores genéticos e dietéticos, pode-se citar também o:
 Estresse. Devido ao aumento dos níveis de cortisol, que contribuem para o aumento da lipogênese,
diminuição da lipólise, aumento da gliconeogênese e aumento da proteólise;
 Uso de medicamentos de forma indiscriminada e a abstinência à utilização de álcool e outras drogas.
Uma vez que a maioria dos indivíduos buscam como mecanismo de fuga um alimento calórico, que
contribuem para o aumento da obesidade.
Fatores hormonais
No que tange os fatores hormonais, quando se tem um grande
aumento no nível de glicose na corrente sanguínea, há uma liberação de insulina
pelas células do pâncreas, que irá estimular a lipogênese e
bloquear a lipólise, ou seja, leva ao aumento do armazenamento de gordura nas
vesículas lipídicas (tecido adiposo), aumentando o tecido adiposo, ocasionando
o aumento do tamanho das células presentes nesse tecido.
Além disso, a insulina também estimula a lipoproteína-lipase no sangue, que estimula a quebra
de triacilgliceróis e a produção de ácidos graxos livres circulantes no sangue, na qual, 75%
retorna para o tecido adiposo, onde serão convertidos em triacilglicerol novamente. Em
contrapartida, a insulina bloqueia a enzima lipase hormônio sensível (HSL) dentro das células
adiposas, bloqueando a degradação dos diacilgliceróis nas vesículas de gordura.
Resistência à leptina
É importante ressaltar também que a resistência à leptina é um dos principais fatores presentes
na obesidade. Uma vez que o indivíduo acometido não vai usufruir de 100% da ação exercida
pela leptina, que é de promover a saciedade.
A partir das células que aumentam de tamanho em decorrência da ação da insulina, têm-se a
ampliação da inflamação celular, com redução do controle metabólico e consequente hipóxia
tecidual, que leva ao aparecimento de macrófagos do tipo M1, definidos como pró-
inflamatórios, para uma consequente formação da chamada Crown-like, caracterizando um
estado aumentado de inflamação dos adipócitos, possibilitando, futuramente, a resistência à
insulina.
Resumo sobre o que é o quadro de obesidade

De maneira geral, em um quadro de obesidade, quando há um
excesso de gordura no tecido adiposo e em outros órgãos como fígado, músculo e
pâncreas, ocorre um fenômeno chamado de lipotoxicidade, que leva a uma produção
de espécies reativas ruins, de origem lipídica, causando, por exemplo, a
disfunção de células beta pancreáticas.
Tipos de obesidade
Com base na distribuição de gordura, há dois tipos de obesidade:
 Central, abdominal, visceral ou androide. É a obesidade na parte superior do corpo; e

 Periférica, glúteo femoral ou ginoide. Essa é a obesidade parte inferior do corpo.
Danos à saúde
A presença de excesso de gordura no abdome desproporcionalmente à gordura corporal total é
um preditor independente de fatores de risco e mortalidade.
Risco cardiometabólico
O efeito do excesso de gordura abdominal sobre o risco cardiometabólico é de importância
particular, uma vez que representa o risco global de desenvolvimento de diabetes e/ou doença
cardiovascular.

Predisposição a outras doenças
Além do risco cardiometabólico aumentado, os indivíduos obesos também apresentam maior
incidência de doença da vesícula biliar, infertilidade e câncer do endométrio, da próstata, do
cólon, do útero, dos ovários, do rim, da vesícula biliar e, em mulheres na pós-menopausa, de
mama.
Outras implicações são a apneia do sono, disfunção pulmonar, complicações na gravidez,

irregularidades menstruais, esteatose hepática não alcoólica e insuficiência venosa.
8. identificar as políticas públicas para prevenção e controle da obesidade e

Hipertensão arterial
8.1 Políticas Públicas

O Brasil conta com o internacionalmente celebrado Guia Alimentar para a População Brasileira. Publicado em
2014 pelo Ministério da Saúde, o instrumento visa “apoiar e incentivar práticas alimentares saudáveis no âmbito
individual e coletivo, bem como para subsidiar políticas, programas e ações que visem a incentivar, apoiar,
proteger e promover a saúde e a segurança alimentar e nutricional da população” Evitar o consumo de alimentos
e bebidas ultraprocessados está entre as principais mensagens do Guia, paradoxalmente, incentivo fiscais à
produção de refrigerantes continuam sendo oferecidos pelo governo Brasileiro (Decreto no 10.254/2020). Esses
benefícios fiscais tem como consequência a redução do preço de refrigerantes e bebidas açucaradas, às custas de
menor arrecadação fiscal, estimulando o consumo dessas bebidas fortemente associadas à obesidade. Tão
importante quanto, é o debate e a pressão social por políticas públicas e ambientes saudáveis que visem a
prevenção da obesidade e a promoção da saúde.
A Estratégia Intersetorial de Prevenção e Controle da Obesidade norteia as ações do governo brasileiro e tem
por objetivo promover a reflexão e fomentar a implementação da Estratégia pelos diversos setores que compõe a
Câmara Intersetorial de Segurança Alimentar (CAISAN), tanto em nível federal quanto estadual, ratificando a
necessidade de elaboração de diretrizes para o enfrentamento deste cenário epidemiológico, configurado como
um problema social com dimensões morais e repercussões na saúde e na qualidade de vida do indivíduo. A
Estratégia Intersetorial de Prevenção e Controle da Obesidade: recomendações para estados e municípios tem
por objetivo orientar estados e municípios na articulação de ações intersetoriais locais com o intuito de prevenir
e controlar a obesidade na população, sendo pautada em seis grandes eixos de ação:
1. Disponibilidade e acesso a alimentos adequados e saudáveis;
2. Ações de educação, comunicação e informação;
3. Promoção de modos de vida saudáveis em ambientes específicos;
4. Vigilância Alimentar e Nutricional;
5. Atenção integral à saúde do indivíduo com sobrepeso/obesidade na rede de saúde;
6. Regulação e controle da qualidade e inocuidade de alimentos.
No que concerne ao setor saúde, diversas ações são preconizadas no contexto da Estratégia, que contribuem
para a redução e manejo da obesidade, tais como:
• Programa Saúde na Escola (PSE);
• Programa Academia da Saúde;
• Discussão da regulação da publicidade, práticas de marketing e comercialização de alimentos,
especialmente voltado para o público infantil;
• Renovação de acordo com Associação Brasileira das Indústrias de Alimentação – ABIA pararedução e
eliminação de gordura trans;
• Discussão sobre a redução de açúcar em alimentos processados, prevendo pactuação das primeiras metas
em 2015;
• Ações de promoção da alimentação adequada e saudável para crianças, por meio da divulgação e
utilização do Guia Alimentar para População Brasileira, do Guia Alimentar para Crianças Menores de 2
anos e dos Alimentos Regionais Brasileiros;
• Discussão junto ao Ministério do Trabalho para atualização das Portarias que regulamentam o Programa
de Alimentação do Trabalhador (PAT);
• Renovação de Acordo de Cooperação entre o Ministério da Saúde e a Federação Nacional das Escolas
Particulares (FENEP) para promoção da alimentação saudável nas escolas, com enfoque nas cantina
• de Vigilância Alimentar e Nutricional (VAN) para monitoramento de práticas alimentares e estado
nutricional da população.
• referencias: Szwarcwald CL, Malta DC, Pereira CA, Figueiredo AW, Almeida W da S de, Machado IE, et al..
Valores de referência para exames laboratoriais de colesterol, hemoglobina glicosilada e creatinina da
população adulta brasileira. Rev bras epidemiol [Internet]. 2019;22:e190002.supl.2. Available from:
https://doi.org/10.1590/1980-549720190002.supl.2 Szwarcwald CL, Malta DC, Pereira CA, Figueiredo AW,
Almeida W da S de, Machado IE, et al.. Valores de referência para exames laboratoriais de colesterol,
hemoglobina glicosilada e creatinina da população adulta brasileira. Rev bras epidemiol [Internet].
2019;22:e190002.supl.2. Available from: https://doi.org/10.1590/1980-549720190002.supl.2
Descrever a ultilização e interpretação dos exames laboratoriais da situação problema e sua importancia
oara o diagnostico clinico.
O colesterol alto raramente manifesta sintomas até que o coração já esteja comprometido
O colesterol é um tipo de gordura importante para o bom funcionamento do organismo. Essa substância compõe a
estrutura das membranas celulares e contribui para a produção de hormônios como testosterona, estrógeno e
cortisol.
No entanto, o colesterol em excesso pode entupir as paredes das artérias e levar ao desenvolvimento das doenças
cardiovasculares. Esse quadro acontece principalmente pelo acúmulo de colesterol LDL, mais conhecido como
colesterol “ruim”.
Obesidade, sedentarismo, herança genética e dieta rica em gorduras estão entre os principais fatores de risco do
colesterol alto, que raramente manifesta sintomas até que o coração já esteja comprometido. Por esse motivo, é
importante adotar um estilo de vida saudável o quanto antes e realizar exames de check-up regularmente.
Diagnóstico do colesterol alto
A avaliação das taxas de colesterol é feita por meio de exames de sangue, como o colesterol total e frações ou LDL
calculado. De acordo com as novas diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia, os níveis de colesterol
considerados aceitáveis são os seguintes:
 Até 130 mg/dL – para pessoas de baixo risco, ou seja, que não apresentam fatores de risco para as doenças do coração.
 Até 100 mg/dL – para pacientes de risco intermediário, que apresentam um fator de risco.
 Até 70mg/dL – pessoas de alto risco, que possuem mais de um fator de risco, como diabetes e hipertensão.
 Até 50 mg/dL – pessoas com risco muito elevado. São aquelas que já tiveram um infarto, por exemplo.
O que fazer para prevenir o colesterol alto
 Mantenha uma alimentação equilibrada com mais frutas, legumes e verduras. Diminua o consumo de gorduras saturadas,
presentes em frituras, carnes vermelhas e embutidos;
 Pratique atividades físicas regularmente;
 Pare de fumar e modere o consumo de bebidas alcoólicas;
 Mantenha seu peso sob controle;
 Faça seus exames de check-up regularmente, conforme as indicações do seu médico;
 Como se preparar para o exame de colesterol?
As orientações podem variar de acordo com o médico ou o laboratório. Geralmente, indica-se:
 Manter a alimentação habitual nos 5 dias que antecedem a realização do exame;
 Evitar alimentos gordurosos, a menos que façam parte da rotina alimentar;
 Não praticar atividade física intensa 24 horas antes da coleta;
 Evitar consumir bebidas alcoólicas 72 horas antes do exame.
 É preciso estar em jejum para realizar o exame?
Atualmente, há discussões em relação à necessidade do jejum para a realização do exame de colesterol.
Algumas pesquisas sugerem que é possível sim fazer o exame sem estar em jejum, enquanto outras defendem a
manutenção do jejum para garantir maior precisão dos resultados.
No entanto, a flexibilização do jejum para o exame de colesterol vem sendo adotada em muitos lugares.
Por isso, é importante seguir as orientações do médico ou laboratório e realizar o exame em jejum apenas caso
seja solicitado. Neste caso, o jejum não deve ser superior a 14 horas.
Quando devo realizar o exame de colesterol?
Recomenda-se que seja iniciado o controle através do exame de colesterol a partir dos 20 anos, pelo menos
uma vez a cada cinco anos para quem apresenta fatores de risco.
No entanto, quando existe histórico familiar de doenças cardíacas ou de hipercolesterolemia (alta taxa de
colesterol no sangue), deve-se iniciar a avaliação desde a infância.
A periodicidade pode variar de acordo com as características individuais de cada pessoa, sendo importante
conversar com um médico ou profissional da saúde para definir a frequência mais adequada.

.referencias: Szwarcwald CL, Malta DC, Pereira CA, Figueiredo AW, Almeida W da S de, Machado IE, et al.. Valores de
referência para exames laboratoriais de colesterol, hemoglobina glicosilada e creatinina da população adulta
brasileira. Rev bras epidemiol [Internet]. 2019;22:e190002.supl.2. Available from: https://doi.org/10.1590/1980-
549720190002.supl.2 Szwarcwald CL, Malta DC, Pereira CA, Figueiredo AW, Almeida W da S de, Machado IE, et al.. Valores
de referência para exames laboratoriais de colesterol, hemoglobina glicosilada e creatinina da população adulta
brasileira. Rev bras epidemiol [Internet]. 2019;22:e190002.supl.2. Available from: https://doi.org/10.1590/1980-
549720190002.supl.2

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Placa ateromatosa na bifurcação da carótida esquerda: As placas de ateroma são manifestações da

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1.1 Função dos Lipídios

1.2 Ácidos Graxos Saturados e Insaturados

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1.4 Tipos de Ácidos Graxos

Funções dos Cerídeos

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Podem ser divididos em:

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Referência: GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed.

2. Descrever o processo de digestão e absorção de lipídios

2.1 Digestão no Estômago

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→ Como ocorre a emulsificação?

2.3 Formação das Micelas

3. Caracterizar o mecanismo de transporte De lipídios através do

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VLDL (very low density lipoprotein) lipoproteina de muito baixa densidade

LDL (low density lipoprotein) lipoproteina de baixa densidade

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Referência: GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed.

4. Descrever o processo de obtenção de energia a partir da degradação

4.1 Degradação de ácidos graxos: ativação, transporte e oxidação

Na β-oxidação, a acil-CoA é oxidada a acetil-CoA, produzindo FADH 2 e NADH

As enzimas da β-oxidação podem ocorrer como

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A oxidação de ácidos graxos ocorre também nos peroxissomos

BETA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS INSATURADOS

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Os corpos cetônicos são produzidos no fígado e oxidados nos tecidos extra-hepáticos

Referência: GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed.

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2. O oxaloacetato é reduzido a malato pela malato

A síntese de ácidos graxos tem acetil-CoA e malonil-CoA como doadores de carbonos

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5. Na penúltima Etapa, número cinco a oxaloacetato da clivagem do citrato é converti-da em malato.

5.1 Síntese de Triglicerídeos

2. Na segunda etapa, os ácidos graxos recentemente sintetizados ou derivados da hidrólise de quilomícrons e

3. Na próxima reação, Etapa de número três a adição de 3

4. Os triacilgliceróis hepáticos são empacotados em

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6. Caracterizar principal fonte de colesterol e sua ultilização no

6.1 Síntese de Colesterol

2. O fosfato de um ATP é transferido para o carbono 5 do mevalonato formando o 5-fosfomevalonato,

4. O esqualeno através da esqualeno monoxigenase recebe um átomo de oxigênio do O2, formando o

6.2 O que é colesterol bom e colesterol ruim?

6.4 O que pode ser feito?

6.5 Como deve ser a alimentação?

Colocando em prática, isso significa:

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6.6 caracterizar mecanismo de ação da sivastatina no organismo. No controle do colesterol

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A obesidade afeta milhões de pessoas em todo o mundo e é um dos maiores desafios em

Conceito de obesidade e epidemiologia

Segundo dados do Ministério da Saúde (2020), houve um aumento de 72% na incidência da

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Essas influências incluem:

 padrões alimentares familiares,

Resumo sobre o que é o quadro de obesidade

 Central, abdominal, visceral ou androide. É a obesidade na parte superior do corpo; e