Caso Clínico:

Gestação Molar
Layara Matos de Oliveira
F.A ,28 anos, G2P1NA0, 11s, gestação molar, refe STV
vermelho-vivo recorrente desde início da gestação e dor em
BV. Apresenta útero aumentado de volume, contendo
conteúdo espesso em cavidade endometrial.

*Parto normal a 10 anos sem intercorrências na gestação ou

puerpério
A doença trofoblástica gestacional (DTG) é caracterizada como uma anomalia
proliferativa, acometendo as células que compõem o tecido trofoblástico placentário,
citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto.
Esta patologia apresenta-se em cinco principais formas distintas, são elas: as formas
benignas - mola hidatiforme (completa ou parcial) e as formas malignas - mola
invasora (MI), coriocarcinoma (CC), tumor trofoblástico epitelioide e tumor trofoblástico
de sítio placentário.
Paciente realizou esvaziamento uterino devido mola ( curetagem). No 5DPO,
estava estável hemodinamicamente, sem queixas, negando dor abdominal,
deambulando. Fez uso de 1 absorvente no dia anterior, com sangue vermelho
escuro em pequena/moderada quantidade.

17/10: HCG = 250.000

20/10: HCG = 33.000
Atendimentos- Orientações

● Não engravidar em até 6 meses.

● Recomenda-se uso de métodos contraceptivos.

● Verificar semanalmente a dosagem de hCG até que se

atinja três dosagens consecutivamente normais
(valores inferiores a 5 UI/L), alcançando-se assim a
remissão da MH.

● Posteriormente, as dosagens devem ser realizadas

mensalmente por seis meses a fim de garantir a cura da
MH. A regressão completa de hCG para valores dentro
da normalidade ocorre, em média, após dois meses de
esvaziamento molar.
 Atendimentos

● Drenagem linfática

● Liberação na cervical e coluna lombar

● Exercícios metabólicos

● Palpação abdominal

● Ponte
● Incidência geral de DTG num período de
quatro anos foi de 6 casos por 1000 partos.

● 52% eram multíparas.

● 69% tiveram sangramento transvaginal.

● 58% dos casos foi utilizado a curetagem.

● 98% das pacientes realizaram o

acompanhamento pós-molar
●
● 13% das pacientes não concluiu a vigilância
hormonal do beta-hCG

● 2% não compareceram a qualquer consulta,

73% completaram o tratamento de forma
adequada
OBRIGADA!
 83
___________________________________________________________________________
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL: COMO DIAGNOSTICAR E
TRATAR?

Leda FERRAZ1; Patricia de Fátima LOPES1; Catharina Albiero Bueno RAMOS1;

Suelen Gonçalves BOECHAT1; Isabela Pereira FONSECA1; Antônio BRAGA1*

1. Universidade Federal Fluminense, Rio de Janeiro, Brasil.

*Autor Correspondente: bragamed@yahoo.com.br

Recebido em: 27 de fevereiro de 2017 – Aceito em: 02 de fevereiro de 2018

RESUMO: A doença trofoblástica gestacional (DTG) é uma anomalia relacionada à gestação, caracterizada por
duas entidades clínicas: benignas (mola hidatiforme – MH) e malignas (neoplasia trofoblástica gestacional –
NTG). O sucesso no tratamento de pacientes com MH depende do diagnóstico precoce, esvaziamento uterino
imediato e seguimento pós-molar regular com dosagem sérica de hCG, garantindo um bom prognóstico das
pacientes, sua qualidade de vida e futuro reprodutivo favorável. Em relação à NTG, devem ser salientadas as
dificuldades para a realização do diagnóstico, além do correto planejamento e início precoce do tratamento. É
importante que o tratamento aconteça em centros de referências (CR), onde há equipes preparadas para o melhor
atendimento e acompanhamento dessas pacientes. O foco deste trabalho é mostrar as estratégias diagnósticas e
terapêuticas envolvidas no tratamento da DTG, com o objetivo de melhorar essa situação, contribuindo para o
melhor conhecimento sobre o assunto.

PALAVRAS-CHAVE: Doença trofoblástica gestacional. Mola hidatiforme. Gravidez.

INTRODUÇÃO (HERTZ, LI, SPENCER, 1956; HOEKSTRA

A doença trofoblástica gestacional
(DTG) abrange um grupo heterogêneo de
formas de proliferação celular originada a
partir do epitélio trofoblástico placentário,
com formas clínicas benignas e malignas
(BERKOWITZ & GOLDSTEIN, 2013).
Essa anomalia tem a gonadotrofina coriônica
humana (hCG) como marcador biológico-
hormonal (BRAGA et al, 2014).
A DTG manifesta-se com diversos
graus de remissão, invasão e de
transformação maligna (BERKOWITZ &
GOLDSTEIN, 2013) e suas complicações
clínicas (MORAES et al, 2014) apresentam
elevado potencial de determinar near miss
materno. Por isso, as pacientes acometidas
por essa anomalia da gravidez devem ser
tratadas em Centros de Referência (CR) a fim
de obter a cura, com manutenção da
capacidade reprodutiva. Nas últimas décadas
ocorreu melhora no prognóstico da doença
através da disseminação dos CR, progresso
nas técnicas de esvaziamento uterino,
exatidão na dosagem de hCG e do
desenvolvimento de agentes antineoplásicos
altamente eficientes contra esse blastoma
et al, 2008).
O seguimento pós-molar é de extrema
importância no acompanhamento dessas
pacientes e, por isso, se faz necessário
garantir a adesão à vigilância hormonal de
hCG. Sabe-se que nos países
subdesenvolvidos ou que imperam grandes
distâncias territoriais essa adesão se torna um
desafio, provocando a desistência de um
grande número de pacientes ao
acompanhamento. Vale citar que apenas
metade das pacientes com DTG comparece
em todas as consultas médicas do seguimento
pós-molar (BRAGA et al, 2014).
Diante desta realidade, o objetivo
desse artigo é apresentar as estratégias
diagnósticas e terapêuticas atualizadas para o
tratamento de mulheres acometidas pela
DTG.
DTG E SUA CLASSIFICAÇÃO
A DTG é dividida em dois grupos:
uma forma benigna chamada mola
hidatiforme (MH) e outra maligna (podendo
ser metastática), caracterizada pela neoplasia

Saber Científico, Porto Velho, v. 7, n. 1, p. 83 – 90, jan./jun. 2018.


trofoblástica gestacional (NTG) (SECKL et
al, 2013).
A MH (anomalia placentária) agrupa
tecidos com aumento anormal das
vilosidades coriônicas, acompanhadas de
grande proliferação trofoblástica,
apresentando hiperplasia variável e focal do
cito e sinciciotrofoblasto. A MH é a forma
clínica mais comum de DTG, apresentando
duas entidades distintas: mola hidatiforme
completa (MHC) e mola hidatiforme parcial
(MHP) (LURAIN, 2010). Já a NTG engloba
as seguintes formas: mola invasora,
coriocarcinoma, tumor trofoblástico do sítio
placentário (TTSP) e tumor trofoblástico
epitelioide (TTE) (ACOG, 2004; LURAIN,
2010; MAESTÁ & BRAGA, 2012).
EPIDEMIOLOGIA E ETIOPATOGENIA
As diferenças epidemiológicas
relacionadas à incidência da DTG podem
abranger não apenas aspectos genéticos,
imunológicos, ambientais e nutricionais,
como também a variabilidade metodológica
entre os estudos publicados (LURAIN,
2010). É descrito que a incidência mundial
da DTG é de 1:1000 gestações (DI CINTIO,
et al, 1997); nos países asiáticos e da
América Latina, a incidência é 3 a 6 vezes
maior que a reportada na Europa ou América
do Norte (CORTÉS-CHARRY, 2009). No
Brasil, estima-se que a doença ocorra em
1:200-400 gestações (BRAGA et al, 2014;
MAESTÁ & BRAGA, 2012).
A patogenia da DTG resulta de uma
gametogênese imperfeita. Sua ocorrência
parece estar associada aos seguintes fatores
de risco: aspectos genéticos, idade materna,
histórico reprodutivo de gravidez molar e
estado nutricional (SEBIRE & SECKL,
2008).
A MHC é caracterizada por hidropisia
difusa e hiperplasia trofoblástica da
superfície da vilosidade coriônica (LURAIN,
2010) e na maioria dos casos, ocorre pela
fertilização de um oócito, sem material
genético, por um espermatozóide haplóide
(23X ou 23Y) que duplica seus
cromossomos, resultando em um ovo
Saber Científico, Porto Velho, v. 7, n. 1, p. 83 – 90, jan./jun. 2018.
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diploide. Dessa forma, a MHC tem origem
genética exclusivamente paterna
(androgenética). A MHP acontece quando
um oócito haplóide (23X) é fertilizado por
dois espermatozóides, resultando em um
zigoto com 69 cromossomos (triploidia)
(BRAGA et al, 2012).
DIAGNÓSTICO
A MHC cursa com sangramento
transvaginal ocorrendo entre a 6ª e 16ª
semanas de gestação em 80-90% dos casos.
Outros sinais e sintomas clássicos que podem
aparecer são: volume uterino maior que o
esperado para a idade gestacional (28%),
hiperêmese (8%) e hipertensão induzida pela
gestação no primeiro ou segundo trimestre
(1%). Nesse contexto, o diagnóstico precoce
através do uso da ultrassonografia obstétrica
e testes precisos de hCG fizeram com que
esses sintomas clássicos ocorressem menos
frequentemente (LURAIN, 2010). É
importante salientar também que pacientes
com MH podem apresentar quadro
assintomático no momento do diagnóstico da
doença.
Em mais de 60% dos casos, a
sintomatologia das pacientes com MHP
confunde-se com abortamento incompleto ou
retido e o diagnóstico é feito após avaliação
histológica de amostra oriunda de curetagem.
O principal sintoma apresentado na MHP é o
sangramento transvaginal, que acomete 75%
das pacientes diagnosticadas (LURAIN,
2010).
Como dito anteriormente, hCG é o
marcador biológico hormonal da gestação,
produzido de maneira excessiva pela MH e
NTG. Esse hormônio é utilizado como um
marcador tumoral da DTG e é facilmente
medido quantitativamente no sangue e seus
níveis têm mostrado correlação com a
gravidade da doença. Observa-se no
diagnóstico da MHC valores de hCG
elevados, pelo geral, superiores a 100.00,00
UI/L, muitas vezes não compatível com a
idade gestacional, auxiliando no diagnóstico.
Nos casos de MHP esses níveis de hCG,
conquanto mais elevados que na gravidez

normal de mesma idade gestacional, não é
tão evidente e pode suscitar dúvidas do
diagnóstico, sendo fundamental os préstimos
da anatomia patológica (BAKHTIYARI et
al., 2015; DIVER et al., 2016). Ainda de
valia será a dosagem de hCG nos casos em
que a histopatologia é inconclusiva
(notadamente em casos de aborto hidrópico)
ou quando não se dispõe de avaliação
histopatológica de produto de esvaziamento
uterino.
A ultrassonografia tem seu destaque
no diagnóstico da gravidez molar. Através
deste método biofísico é possível observar
que a vilosidade coriônica da MHC apresenta
edema hidrópico difuso, com um padrão
vesicular ultrassonográfico característico,
que consiste em múltiplos ecos anecogênicos
dentro da massa placentária. Além disso, a
MHC apresenta ausência de embrião/feto e
de seus anexos. A ultrassonografia também
pode ajudar no diagnóstico precoce de MHP,
mostrando espaços císticos focais dentro da
placenta, com aspecto de “queijo-suíço” e
saco gestacional apresentando aumento do
diâmetro transversal (LURAIN, 2010).
TRATAMENTO
O sucesso no tratamento das pacientes
com MH depende da correta realização das
seguintes estratégias:
Encaminhamento das pacientes para
Centros de Referências. Os CRs apresentam
uma equipe multidisciplinar com ampla
experiência é capaz de promover o
seguimento pós-molar e o precoce e
adequado tratamento dos casos de NTG
(DANTAS et al, 2012).
Avaliação das condições clínicas da
paciente com gravidez molar e solicitação
de exames pré-operatórios para o
esvaziamento uterino. O diagnóstico de
gestação molar pode ser rastreado por
história clínica, exames físicos, níveis de
hCG e achados ultrassonográficos, como
também através da presença de complicações
médicas (anemia, hemorragia, cistos
Saber Científico, Porto Velho, v. 7, n. 1, p. 83 – 90, jan./jun. 2018.
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tecaluteínicos, síndrome de hiperestimulação
ovariana, pré-eclâmpsia, hipertireoidismo,
síndrome de angústia respiratória aguda,
embolização trofoblástica, edema agudo de
pulmão e tromboembolismo pulmonar). Os
exames pré-operatórios devem contemplar o
tipo sanguíneo, níveis séricos de hCG,
exames bioquímicos, hemograma completo,
perfil hepático e da tireoide, análises
urinárias e radiografia de toráx. Nos casos de
fundo de útero acima de 16 centímetros ou de
descompensação hemodinâmica pode ser
necessário incluir o eletrocardiograma ou o
ecocardiograma para melhor avaliação dessas
pacientes (LURAIN, 2010).
Utilização de técnicas apropriadas no
esvaziamento uterino para tratamento da
Gravidez Molar. O médico deve ter
conhecimento técnico em relação à escolha
do método de esvaziamento uterino mais
apropriado e, para o procedimento ser
realizado, é necessário que a paciente esteja
hemodinamicamente estável (LURAIN,
2010). A aspiração uterina é o método de
escolha para pacientes com gravidez molar.
A aspiração manual intrauterina (AMIU) é o
método mais divulgado no Brasil, disponível
nas maternidades, de baixo custo, seguro e
efetivo, podendo ser usado em pacientes que
desejam manter sua fertilidade, independente
de tamanho uterino (LURAIN, 2010). A
vácuo-aspiração elétrica (V-A) é mais
prática, promovendo um esvaziamento
uterino mais rápido nos úteros aumentados,
principalmente naqueles maiores que 16
centímetros. A histerectomia é uma técnica
alternativa de esvaziamento uterino para as
pacientes com idade materna avançada e com
prole constituída. Essa técnica também
fornece esterilização permanente e elimina o
risco de invasão miometrial local como uma
causa da NTG não-metastática (LURAIN,
2010). Entretanto, a histerectomia não
permite a alta da paciente do seguimento pós-
molar, pelo risco existente de metástase. Dois
métodos não são atualmente recomendados
para o esvaziamento uterino: a indução do
abortamento molar com misoprostol e
histerotomia. Eles aumentam a

morbimortalidade materna, promovendo
maior perda sanguínea e esvaziamento
incompleto que requer curetagem,
aumentando também a chance de
embolização trofoblástica. Além disso,
provocam aumento no risco de disseminação
trofoblástica e o desenvolvimento de NTG
pós-molar e necessidade de quimioterapia
(LURAIN, 2010). Alguns locais ainda
realizam a curetagem uterina no
esvaziamento molar, porém esse método não
tem sido recomendado devido ao maior risco
de perfuração uterina e ocorrência de
sinequias (ANDRADE, 2009; MORAES et
al, 2014).
Independente da técnica usada para o
esvaziamento uterino, a infusão venosa de
ocitocina deve ser utilizada com cautela pelo
risco aumentado de hipotensão e de edema
agudo de pulmão. Em casos de útero muito
aumentados (com risco de perfuração ou
hemorragia intraoperatória), macrodoses de
ocitocina sintética podem ser utilizadas, no
máximo 40 UI. O uso de ocitocina tem o
objetivo de diminuir o sangramento e o risco
de perfuração da parede uterina pelo
enrijecimento do miométrio (MORAES et al,
2014).
Garantir a alta da paciente após o
esvaziamento uterino com contracepção. É
aconselhado que mulheres diagnosticadas e
tratadas com MH não engravidem pelo
menos até seis meses após o seu nível de
hCG ter voltado ao nível normal (valor de
referência para não grávidas) para garantir
que qualquer plateau ou elevação dos níveis
de hCG identifiquem a transformação
maligna da MH em NTG (GAFFIELD,
KAPP, CURTIS, 2009). Para essas pacientes
recomendam-se, com segurança, métodos
hormonais (via oral, transdérmico, injetável e
implante) e métodos de barreira
(GAFFIELD, KAPP, CURTIS, 2009). Os
dispositivos intrauterinos e o sistema
intrauterino liberador de levonorgestrol não
estão liberados para uso até a remissão da
doença, pelo risco de perfuração uterina nos
casos de mola invasora ou de coriocarcinoma
uterino.
Saber Científico, Porto Velho, v. 7, n. 1, p. 83 – 90, jan./jun. 2018.
86
SEGMENTO PÓS-MOLAR
Este segmento é essencial para
detectar precocemente a evolução para NTG.
Ele consiste na dosagem sérica semanal de
hCG até que se atinja três dosagens
consecutivamente normais (valores inferiores
a 5 UI/L), alcançando-se assim a remissão da
MH. Posteriormente, as dosagens devem ser
realizadas mensalmente por seis meses a fim
de garantir a cura da MH. A regressão
completa de hCG para valores dentro da
normalidade ocorre, em média, após dois
meses de esvaziamento molar (LURAIN,
2010).
A dosagem semanal de hCG deve ser
realizada sempre no mesmo laboratório para
garantir a utilização da mesma técnica de
dosagem, de preferência aquela capaz de
identificar todas as suas formas. A molécula
de hCG é complexa e há inúmeros testes para
sua dosagem, ainda que nenhum deles tenha
sido feito especificamente para o seguimento
da DTG, tão somente para o diagnóstico de
gravidez. Para o seguimento pós-molar,
recomenda-se o uso do quite DPC Immulite,
pois é capaz de analisar todas as frações de
hCG. Quando isto não for possível, deve-se
dar preferência ao uso do mesmo quite a fim
de evitar-se variações no método de leitura
hormonal (SOUZA et al., 2017).
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO DA
NTG
A NTG pós-molar pode apresentar
algumas características como: útero
aumentado, com persistência do sangramento
transvaginal e dos cistos tecaluteínicos nos
ovários. Porém, é observado que mais de
50% das pacientes com NTG não apresentam
esses sintomas clínicos e, diante disto, o
diagnóstico clássico da NTG é realizado
quando se identifica plateau (oscilação
menor que 10% entre 3-4 dosagens
consecutivas de hCG) ou elevação dos níveis
séricos de hCG após o esvaziamento molar,
ou ainda, aparecimento de metástase
(notadamente pulmonar e genital)

(BISCARO, BRAGA, BERKOWITZ, 2015).
Dois critérios diagnósticos de NTG
recomendados pela Federação Internacional
de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) tem
sido recentemente questionados. Um deles
atesta NTG em pacientes cujos níveis de
hCG ainda estão positivos, mesmo se em
queda, com mais de 6 meses após o
esvaziamento uterino. Estudo brasileiro
mostrou que mesmo nesses casos, 80% das
pacientes podem ainda evoluir com remissão
espontânea, sem que a espera para iniciar o
tratamento piore o prognóstico (BRAGA et
al., 2016). Da mesma forma, a FIGO também
diagnostica NTG quando há diagnóstico
histopatológico de coriocarcinoma,
conquanto recente investigação também
mostrou encontrou remissão espontânea em
50% dos casos de coriocarcinoma não
metastático, notadamente naqueles em que os
níveis de hCG estiverem em queda ou
mesmo normais (BRAGA et al., 2017).
A cura de quase todas as pacientes e
preservação da capacidade reprodutiva é
permitida com a detecção precoce dessa
forma maligna, seguida de tratamento
adequado (ACOG, 2004; HOEKSTRA et al,
2008).
A FIGO recomenda o imediato
estadiamento da NTG após o diagnóstico,
que combina a distribuição anatômica da
neoplasia ao sistema de escore de risco. Este
sistema usa fatores prognósticos para avaliar
o risco relacionado a resistência à
quimioterapia: escore de seis ou menos
significa doença de baixo risco e tratada com
quimioterapia por agente único; escore de
sete ou mais significa NTG com grande
chance de quimiorresistência, necessitando
de um tratamento com múltiplos agentes
antineoplásicos (FIGO, 2002; NGAN et al,
2006).
TRATAMENTO DA NTG
Pacientes com NTG de baixo risco
tem indicação de quimioterapia com agente
único, quer metotrexate ou actinomicina-D.
Nas pacientes com NTG de alto risco, o
tratamento quimioterápico com múltiplos
Saber Científico, Porto Velho, v. 7, n. 1, p. 83 – 90, jan./jun. 2018.
87
agentes deve ser utilizado desde o início:
regime EMA/CO (etoposide, metotrexate,
actinomicina-D alternando ciclofosfamida e
vincristina) ou regime EP/EMA (etoposide,
metotrexate, actinomicina-D e cisplatina)
(MAESTÁ et al, 2007). A cirurgia é
realizada em pacientes com NTG residual
localizada, quando não há resposta ao
tratamento quimioterápico (NGAN &
SECKL, 2007). A cura completa da doença é
observada em 100% dos casos de NTG de
baixo risco e, é superior a 80% nas pacientes
de alto risco (SITA-LUMSDEN et al, 2012).
FUTURO REPRODUTIVO APÓS
GRAVIDEZ MOLAR
A gestação molar e a NTG provocam
preocupações em relação às gestações
subsequentes e fertilidade (VARGAS et al,
2014). Histórico antecedente de MH aumenta
o risco de recorrência da doença (com
ocorrência de cerca de 0,8-2% das pacientes
com história pregressa de DTG) (VARGAS
et al, 2014). Essa eventual nova gravidez
molar pode evoluir para NTG em cerca de 7-
25% das pacientes (BELFORT & BRAGA,
2003).
É de conhecimento que os agentes
antineoplásicos podem trazer maior risco de
danos genéticos, efeitos teratogênicos ou
mutagênicos nos oócitos (BRAGA et al,
2009). Uma gestação seguida por
quimioterapia decorrente de NTG apresenta
risco aumentado de abortamentos,
principalmente quando a gravidez ocorre
com menos de seis meses da última sessão de
quimioterapia (BRAGA et al, 2009), assim
como de natimortos (1,5%) quando
comparado com a população geral (0,8%)
(VARGAS et al, 2014). Mesmo com esses
dados, após a MH e NTG as pacientes podem
esperar futuras gestações com desfechos
semelhantes do que é encontrado na
população geral desde que os exames de
ultrassonografia sejam realizados no primeiro
trimestre da gestação subsequente a fim de
confirmar o desenvolvimento normal da
gestação. Todo o produto da gravidez deverá
ser enviado para estudo anátomo-patológico.
 88

Em relação ao hCG, ele deve ser medido seis estadiamento e fatores de risco prognóstico,
semanas após qualquer tipo de gravidez permitindo assim a cura sistemática dessas
(abortamento, gravidez ectópica, parto) a fim mulheres. Como dito anteriormente, o
de excluir coriocarcinoma gestacional não seguimento pós-molar é essencial para
molar (VARGAS et al, 2014). garantir a adesão à vigilância hormonal de
hCG – melhor parâmetro para o diagnóstico
CONSIDERAÇÕES FINAIS precoce de NTG e seu pronto tratamento.
Essas estratégias diagnósticas e terapêuticas
Nos últimos anos, o diagnóstico e o têm permitido a cura sistemática das
tratamento de pacientes com DTG sofreu mulheres acometidas por esses
grandes mudanças, notadamente pela trofoblastomas, mantendo-se lhes à
disseminação dos CRs, que promovem capacidade reprodutiva, e permitindo novas
tratamento com técnicas adequadas de gestações, seguras e exitosas para essas
esvaziamento uterino, dosagem precisa de mulheres.
hCG e esquema quimioterápico consoante
___________________________________________________________________________
GESTATIONAL TROFOBLASTIC DISEASE: HOW TO DIAGNOSE AND TREAT?

ABSTRACT: Gestational trophoblastic disease (GTD) is an obstetrics anomaly characterized by two clinical
entities: benign (hydatidiform mole - HM) and malignant ones (gestational trophoblastic neoplasia - GTN).
Successful treatment of patients with HM depends on early diagnosis, immediate uterine evacuation and
systematic post-molar follow-up with seric dosage of hCG, improving the prognosis of patients, their quality of
life and reproductive outcomes. Regarding the GTN, the difficulties to perform the diagnosis should be
emphasized, as well as the correct planning and early treatment initiation. It is essential this treatment occurs at
the reference centers (RC), where there are teams prepared for the best care and follow-up of these patients. The
focus of this word is to show the diagnostic and therapeutic strategies involved in the treatment of GTD, with the
aim of improving this situation, contributing to the better knowledge on the subject.

KEYWORDS: Gestational trophoblastic disease. Hydatidiform mole. Pregnancy.

___________________________________________________________________________

REFERÊNCIAS

AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNECOLOGISTS. ACOG Practice

Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Diagnosis and
treatment of gestational trophoblastic disease. ACOG Practice Bulletin, n. 53, v. 103, p.
1365-77, 2004.

ANDRADE, J. M. D. Mola hidatiforme e doença trofoblástica gestacional: [revisão]. Revista

Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 31, n. 2, p. 94-101, 2009.

BAKHTIYARI, M. et al. Postmolar gestational trophoblastic neoplasia: beyond the traditional

risk factors. Fertility and Sterility., v. 104, n. 3, p. 649-54, 2015.
BELFORT, P.; BRAGA, A. Doença trofoblástica gestacional recorrente. Revista Brasileira
de Ginecologia e Obstetrícia, v. 25, n. 1, 2003.
BERKOWITZ, R. S.; GOLDSTEIN, D. P. Current advances in the management of gestational
trophoblastic disease. Gynecologic Oncology, v. 128, n. 1, p. 3-5, 2013.

Saber Científico, Porto Velho, v. 7, n. 1, p. 83 – 90, jan./jun. 2018.

 89

BISCARO, A.; BRAGA, A.; BERKOWITZ, R. S. Diagnosis, classification and treatment of

gestational trophoblastic neoplasia. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 37,
n. 1, p. 42-51, 2015.

BRAGA, A. et al. Epidemiological report on the treatment of patients with gestational

trophoblastic disease in 10 Brazilian referral centers: results after 12 years since International
FIGO 2000 Consensus. Journal of Reproductive Medicine, v. 59, n. 5-6, p. 241-247, 2014.

BRAGA, A. et al. Maternal and perinatal outcomes of first pregnancy after chemotherapy for
gestational trophoblastic neoplasia in Brazilian women. Gynecologic Oncology, v. 112, n. 3,
p. 568-571, 2009.

BRAGA, A. et al. Molar pregnancy in adolescents. Journal of Reproductive Medicine, v.

57, n. 5-6, p. 225-230, 2012.

BRAGA, A. et al. Is chemotherapy always necessary for patients with nonmetastatic

gestational trophoblastic neoplasia with histopathological diagnosis of choriocarcinoma?
Gynecologic Oncology, pii: S0090-8258(17)31554-8, 2017.

BRAGA, A. et al. Is chemotherapy necessary for patients with molar pregnancy and human
chorionic gonadotropin serum levels raised but falling at 6months after uterine evacuation?
Gynecologic Oncology, v. 143, n. 3, p. 558-64, 2016.

CORTÉS-CHARRY, R. Presentation and management of molar pregnancy and

gestational trophoblastic neoplasia in Latin America. In: HANCOCK, B. W.;SECKL, M.
J., et al (Ed.). Gestational trophoblastic disease. Third edition: Connecticut, ISSTD, p.407-
419, 2009.

DANTAS, P. R. et al. Influence of hydatidiform mole follow-up setting on postmolar

gestational trophoblastic neoplasia outcomes: a cohort study. Journal of Reproductive
Medicine, v. 57, n. 7-8, p. 305-9, 2012.

DI CINTIO, E. et al. The epidemiology of gestational trophoblastic disease. General &

Diagnostic Pathology, v. 143, n. 2-3, p. 103-108, 1997.

DIVER, E. J. et al. Timing of referral to the New England Trophoblastic Disease Center: does
referral with molar pregnancy versus postmolar gestational trophoblastic neoplasia affect
outcomes? Journal of Reproductive Medicine, v. 61, n. 5-6, p. 187-91, 2016.

FIGO Oncology Committee. FIGO staging for gestational trophoblastic neoplasia 2000.
International Journal of Gynecology & Obstetrics, 77(3):285-7, 2002.

GAFFIELD, M. E.; KAPP, N.; CURTIS, K. M. Combined oral contraceptive and intrauterine
device use among women with gestational trophoblastic disease. Contraception, v. 80, n. 4,
p. 363-371, 2009.

HERTZ, R.; LI, M. C.; SPENCER, D. B. Effect of methotrexate therapy upon

choriocarcinoma and chorioadenoma. Proceedings of the Society for Experimental Biology
and Medicine, v. 93, n. 2, p. 361-6, 1956.

Saber Científico, Porto Velho, v. 7, n. 1, p. 83 – 90, jan./jun. 2018.

 90

HOEKSTRA, A. V. et al. Gestational trophoblastic neoplasia: treatment outcomes.

Obstetrics & Gynecology, v. 112, n. 2 Pt 1, p. 251-8, 2008.

LURAIN, J. R. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clinical

presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and management of
hydatidiform mole. American Journal of Obstetrics & Gynecology, v. 203, n. 6, p. 531-
539, 2010.

MAESTÁ, I. et al. Tratamento da neoplasia trofoblástica gestacional de alto risco resistente à

quimioterapia. Femina, v. 35, n. 12, 2007.

MAESTA, I.; BRAGA, A. Challenges of the treatment of patients with gestational

trophoblastic disease. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 34, n. 4, p. 143-6,
2012.

NGAN, H. Y. S. et al. Gestational trophoblastic neoplasia. FIGO 6th Annual Report on the
Results of Treatment in Gynecological Cancer. International Journal of Gynecology &
Obstetrics, v. 95, n. 1, p. 193-203, 2006.

NGAN, S.; SECKL, M. J. Gestational trophoblastic neoplasia management: an update.

Current Opinion in Oncology, v. 19, n. 5, p. 486-491, 2007.

MORAES, V. P. et al. Complicações clínicas da gravidez molar. Femina, v. 42, n. 5, 2014.

SEBIRE, N. J.; SECKL, M. J. Gestational trophoblastic disease: current management of

hydatidiform mole. British Medical Jounal, v. 337, p. 1193, 2008.

SECKL, M. et al. Gestational trophoblastic disease: ESMO Clinical Practice Guidelines for
diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology, v. 24, n. suppl 6, p. vi39-vi50,
2013.

SITA-LUMSDEN, A. et al. Treatment outcomes for 618 women with gestational

trophoblastic tumours following a molar pregnancy at the Charing Cross Hospital, 2000–
2009. British Journal of Cancer, v. 107, n. 11, p. 1810-1814, 2012.

SOUZA, J. M. Q. et al. Comparison of 2 human chorionic gonadotropin immunoassays

commercially available for monitoring patients with gestational trophoblastic disease.
International Journal of Gynecological Cancer, v. 27, n. 7, p. 1494-1500, 2017.

VARGAS, R. et al. Subsequent pregnancy outcomes after complete and partial molar
pregnancy, recurrent molar pregnancy, and gestational trophoblastic neoplasia: an update
from the New England Trophoblastic Disease Center. Journal of Reproductive Medicine, v.
59, n. 5-6, p. 188-194, 2014.

Saber Científico, Porto Velho, v. 7, n. 1, p. 83 – 90, jan./jun. 2018.

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Perfil clínico e histológico da doença trofoblástica gestacional no estado do Piauí

Clinical and histological profile of gestational trophoblastic disease in the state of Piauí
Perfil clínico e histológico de la enfermedad trofoblástica gestacional en el estado de Piauí

Recebido: 13/04/2022 | Revisado: 21/04/2022 | Aceito: 29/04/2022 | Publicado: 01/05/2022

Letícia Marques Wenzel

ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3773-365X
Centro Universitário Unifacid, Brasil
E-mail: leticiamwenzel@gmail.com
José Arimatéa Santos Júnior
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3194-5336
Universidade Federal do Piauí, Brasil
E-mail: drarimateasantosjr@ufpi.edu.br

Resumo
Esse trabalho tem como objetivo traçar o perfil clínico e histológico de gravidez molar em uma maternidade terciária
do estado do Piauí. Trata-se de um estudo observacional do tipo transversal com abordagem quantitativa. Foram
analisados 90 prontuários de gestantes portadoras de DTG entre 14 e 50 anos admitidas em uma maternidade terciária
do Piauí entre janeiro de 2016 e dezembro de 2019. Para seleção dos prontuários foram utilizados critérios de inclusão
e exclusão. Realizou-se o levantamento de variáveis, como idade, paridade, beta HCG, quadro clínico, idade
gestacional, forma de esvaziamento, histopatológico, seguimento, método anticoncepcional e evolução. Os resultados
evidenciaram que apenas 0,6% das mulheres acompanhadas no período do estudo desenvolveu DTG, a faixa etária de
maior expressão foi de 20 a 30 anos. Em relação ao histopatológico, 73% foram diagnosticadas com mola hidatiforme
completa. Em relação a evolução da doença, 73% das pacientes evoluíram para cura, 7% desenvolveram NTG, 6%
estão em andamento e 13% delas não concluíram o seguimento. Portanto, o estudo apresentou grande importância
quanto ao perfil clínico e histológico das mulheres com DTG, já que esses fatores estão intimamente relacionados à
evolução da doença. A quantidade de pacientes que não concluiu o tratamento é baixa, porém não pode ser ignorada,
logo, realizar a busca ativa das pacientes que não concluíram o seguimento é imprescindível. Como limitações deste
estudo, existe a provável perda de seguimento de algumas mulheres, principalmente durante o período da pandemia
do covid-19.
Palavras-chave: Doença trofoblástica gestacional; Mola hidatiforme; Epidemiologia; Ensino.

Abstract
This work aims to trace the clinical and histological profile of molar pregnancy in a tertiary maternity in the state of
Piauí. This is a cross-sectional observational study with a quantitative approach. We analyzed 90 medical records of
pregnant women with GTD between 14 and 50 years old admitted to a tertiary maternity hospital in Piauí between
January 2016 and December 2019. Inclusion and exclusion criteria were used to select the records. A survey of
variables was carried out, such as age, parity, beta HCG, clinical status, gestational age, method of emptying,
histopathology, follow-up, contraceptive method and evolution. The results showed that only 0.6% of the women
followed up during the study period developed GTD, the most expressive age group was between 20 and 30 years old.
Regarding the histopathology, 73% were diagnosed with complete hydatidiform mole. Regarding the evolution of the
disease, 73% of the patients progressed to cure, 7% developed GTN, 6% are in progress and 13% of them did not
complete the follow-up. Therefore, the study was of great importance regarding the clinical and histological profile of
women with GTD, since these factors are closely related to the evolution of the disease. The number of patients who
did not complete the treatment is low, but it cannot be ignored, therefore, carrying out an active search for patients
who did not complete the follow-up is essential. As limitations of this study, there is a probable loss of follow-up of
some women, especially during the period of the covid-19 pandemic.
Keywords: Gestational trophoblastic disease; Hydatidiform mole; Epidemiology; Teaching.

Resumen
Este trabajo tiene como objetivo trazar el perfil clínico e histológico del embarazo molar en una maternidad de tercer
nivel en el estado de Piauí. Se trata de un estudio observacional transversal con enfoque cuantitativo. Se analizaron 90
prontuarios de gestantes con ETG entre 14 y 50 años internadas en una maternidad de tercer nivel en Piauí entre enero
de 2016 y diciembre de 2019. Se utilizaron criterios de inclusión y exclusión para la selección de los prontuarios. Se
realizó un levantamiento de variables como edad, paridad, beta HCG, estado clínico, edad gestacional, método de
vaciado, histopatología, seguimiento, método anticonceptivo y evolución. Los resultados mostraron que solo el 0,6%
de las mujeres seguidas durante el período de estudio desarrollaron ETG, el grupo de edad más expresivo fue el de 20
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a 30 años. En cuanto a la histopatología, el 73% fueron diagnosticados de mola hidatiforme completa. En cuanto a la
evolución de la enfermedad, el 73% de los pacientes progresó a la curación, el 7% desarrolló NTG, el 6% está en
progreso y el 13% de ellos no completó el seguimiento. Por lo tanto, el estudio fue de gran importancia en cuanto al
perfil clínico e histológico de las mujeres con ETG, ya que estos factores están íntimamente relacionados con la
evolución de la enfermedad. El número de pacientes que no completaron el tratamiento es bajo, pero no se puede
ignorar, por lo que es fundamental realizar una búsqueda activa de los pacientes que no completaron el seguimiento.
Como limitaciones de este estudio, existe una probable pérdida de seguimiento de algunas mujeres, especialmente
durante el período de la pandemia de covid-19.
Palabras clave: Enfermedad trofoblástica gestacional; Muelle hidatiforme; Epidemiología; Enseñanza.

1. Introdução
A doença trofoblástica gestacional (DTG) é caracterizada como uma anomalia proliferativa, acometendo as células
que compõem o tecido trofoblástico placentário, citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto. Esta patologia apresenta-se em cinco
principais formas distintas, são elas: as formas benignas - mola hidatiforme (completa ou parcial) e as formas malignas - mola
invasora (MI), coriocarcinoma (CC), tumor trofoblásticoepitelioide e tumor trofoblástico de sítio placentário.
Segundo Nadhan et al. (2017), a mola hidatiforme (MH) é a forma mais comum de DTG, alcançando 80% dos casos
relatados. Sua incidência é 1 caso por 1.000 de gravidez na América do Norte e Europa, entretanto, acredita-se que a incidência
da doença seja pelo menos duas a três vezes maior no Brasil (Braga, Lin, et al., 2019; Kohorn, 2014). Algumas regiões do país
não apresentam informações epidemiológicas fidedignas acerca da DTG, uma vez que muitas vezes a doença é subnotificada
(Brown et al., 2017).
A origem dessa patologia, embora seja desconhecida, parece estar associada a fertilização anormal e a gametogênese,
gerando um crescimento desordenado das vilosidades coriais, com variados graus de remissão, invasão e malignização. São
fatores de risco mulheres em idade reprodutiva, história pregressa de mola hidatiforme, estado nutricional da paciente e
aspectos genéticos (Lurain, 2010).
O quadro clínico mais descrito na literatura são queixas de sangramento vaginal de intensidade progressiva,
ocasionalmente associada à eliminação de vesículas com aspecto de “cacho de uva” que pode gerar anemia grave entre a 6ª e
16ª semanas de gestação, além de cistos de teca luteína ovariana maiores que seis centímetros de diâmetro (Bruce & Sorosky,
2017). Ademais, outras queixas comuns envolvem exacerbação dos sintomas de gravidez, como náuseas e vômitos refratários,
útero aumentado de volume e sintomas relacionados com as complicações - tireotoxicose, doença hipertensiva da gravidez,
anemia e hipovolemia (Ferraz et al., 2015; Lurain, 2010).
O diagnóstico é realizado através da anamnese e exame clínico e ginecológico. O diagnóstico laboratorial deve ser
feito através da dosagem quantitativa da fração beta do hormônio gonadotrófico coriônico (hCG), seu nível estará mais elevado
do que o esperado para a idade gestacional de uma gestação habitual (Braga Neto et al., 2016). Além disso, a ultrassonografia
(US) feita na rotina do pré-natal contribui para a detecção precoce da doença, na evolução, na recuperação e no
acompanhamento da doença (Ramos et al., 2021).
Com a suspeita ultrassonográfica ou clínica da MH, o conteúdo da cavidade uterina deve ser esvaziado através de
técnicas eficazes, sendo idealmente realizado a aspiração intrauterina pelo menor risco de perfuração uterina, infecção e
manutenção de restos molares no útero. Após isso, a avaliação histopatológica do material é imprescindível em todos os casos
para confirmação da patologia (Ferraz et al., 2015).
Após o esvaziamento molar, as pacientes evoluem com diminuição progressiva dos valores do hCG e nenhum
tratamento complementar é necessário. Porém, é indispensável um seguimento pós-molar, a fim de que se possa detectar
precocemente pacientes que irão evoluir para neoplasia trofoblástica gestacional (Jagtap, 2017).

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Portanto, com este estudo, pretende-se contribuir com a literatura, fornecendo os dados presentes no objetivo da
pesquisa. Esses dados permitirão ajudar a manter a vigilância, rastreamento e tratamento precoce da DTG, a fim de evitar suas
complicações e sua evolução para formas malignas.
Desta forma, o objetivo principal desta pesquisa é analisar o perfil clínico e histológico de gravidez molar em uma
maternidade terciária do estado do Piauí.

2. Metodologia
O presente estudo obedeceu a resolução no 466/12 e 510/16 do Conselho Nacional em Saúde (CNS) nos seus aspectos
legais e científicos que trata de pesquisa que envolve seres humanos. A probidade e sigilo dos dados pessoais dos participantes
da pesquisa foram preservadas, por meio de códigos para identificação dos prontuários. Desta forma, antes da coleta de dados,
a pesquisa foi submetida à análise do Comitê de Ética em pesquisa do Centro Universitário UniFacid e do Comitê de Ética de
uma maternidade terciária do Piauí e aprovada sob o número de protocolo 49197321.1.0000.5211, através da Plataforma
Brasil. Foi solicitada também a autorização do Termo de Compromisso de Utilização de Dados (TCUD) com propósito de
garantir o sigilo das informações coletadas.
O estudo foi uma pesquisa de caráter observacional do tipo transversal com abordagem quantitativa e retrospectiva
(Pereira et al., 2018). O cenário da pesquisa foi um Hospital Maternidade de referência no Estado do Piauí, onde foram
analisados 90 prontuários de gestantes com idade entre 14 e 50 anos portadoras de doença trofoblástica gestacional.
O critério de inclusão adotado na pesquisa foi o prontuário de pacientes com diagnóstico de gravidez molar admitidas
em uma maternidade terciária do Piauí no período de janeiro de 2016 a dezembro de 2019. Foram excluídos desta pesquisa os
prontuários de pacientes que não houve confirmação da doença por histopatológico e prontuários que possuem informações
incompletas. Levando em consideração os critérios de inclusão e exclusão foram avaliados 85 prontuários.
A coleta de dados foi realizada no período de setembro e outubro de 2021, através dos números de prontuários a partir
do livro de registro de consultas ambulatoriais na maternidade referida, no período determinado do estudo com o diagnóstico
de doença trofoblástica gestacional que em seguida foram devidamente organizados em uma lista.
As referências dos números dos prontuários foram solicitadas ao funcionário do Serviço de Arquivo Médico e
Estatístico (SAME). De posse dos prontuários, realizou-se um levantamento das seguintes variáveis: idade, paridade, beta
HCG pré-esvaziamento, quadro clínico, idade gestacional, forma de esvaziamento, histopatológico, seguimento, método
anticoncepcional e evolução. Estes dados foram dispostos em uma ficha de produção própria.
Os dados foram organizados em planilhas no programa Microsoft Excel 2016 e analisados por meio de estatística
simples com base em frequência absoluta e relativa no programa R Statistics 3.4.4. Os resultados foram apresentados
posteriormente no formato de tabelas.

3. Resultados e Discussão
Os dados foram coletados de 90 prontuários no período de janeiro de 2016 a dezembro de 2019, onde foram
acompanhadas 15.431 gestantes no ambulatório da maternidade terciária. Desse total, apenas 90 apresentaram DTG, onde
foram excluídos cinco prontuários por apresentarem informações incompletas.
Constatou-se, portanto, que apenas 0,6% das mulheres acompanhadas no período do estudo apresentou DTG, essa
informação epidemiológica foi em menor valor comparada ao restante do Brasil. No centro estudado, a incidência geral de
DTG num período de quatro anos foi de 6 casos por 1000 partos. Segundo Braga et al. (2014), Maestá e Braga (2012) e
Nadhan et al. (2017) a forma mais comum de DTG, a mola hidatiforme, apresenta 1 caso por 1000 gestações na América do
Norte e na Europa, porém, o Brasil como país em desenvolvimento, considera-se que a incidência da doença seja no mínimo
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duas a três vezes maior. Dados locais e nacionais oficiais sobre taxas de mortalidade e morbidade de pacientes com DTG não
estão disponíveis.
A Tabela 1 descreve a faixa etária, a paridade e a idade gestacional das participantes do estudo.

Tabela 1. Caracterização de idade, paridade, idade gestacional.

Variáveis N %

Faixa etária
14|---20 25 29%
20|---30 39 46%
31|---40 15 18%
41|---50 06 7%
TOTAL 85 100%
Paridade
Primípara 41 48%
Multípara 44 52%
Total 85 100%

Idade Gestacional
< 8 semanas 04 5%
Entre 8 e 12 semanas 12 14%
>13semanas 09 11%
Sem registro 60 71%
Total 85 100%

Fonte: Autores.

A faixa etária de maior expressão foi a de 20 a 30 anos com 39 (46%) prontuários avaliados. Em segundo lugar, 25
(29%) prontuários foram de pacientes com 14 a 20 anos. Além disso, 52% eram multíparas, contrapondo-se a 48% que eram
primíparas. No estudo realizado por Pinto et al. (2016), 44,8% das pacientes apresentou idade entre 20-29 anos. Na pesquisa
de Cavalcanti et al. (2021) mostrou que 45,8% das pacientes acometidas pela doença tinha entre 15 e 25 anos. Além do
estudo de Almeida et al. (2019) que também evidenciou que a média de idade das mulheres foi de 23,8 anos. É notório que a
idade avançada é um fator de alto risco para DTG, devido à gametogênese anormal e/ou fertilização, porém a literatura ainda
não consegue explicar o porquê desta patologia em mulheres jovens. Isso pode ocorrer devido muitas mulheres estarem
iniciando a vida sexual e reprodutiva de forma antecipada, predispondo a gravidezes mais precocemente.
Em relação ao número de gestações, na presente pesquisa não houve diferença significativa entre estes. Como nos
casos desta pesquisa como na literatura em estudos de Braga et al. (2014) e Oliveira et al. (2020) não há influência da
quantidade de gestações sobre a origem da MH.
Em relação à idade gestacional, observa-se que 60 (71%) prontuários não havia o registro da IG e apenas 16 (19%)
foram diagnosticadas antes de 12 semanas. A possível explicação para a ausência desta informação é que as pacientes
desconheciam a existência de gravidez, muitas vezes não sabendo informar a data da última menstruação para a realização do
cálculo da idade gestacional pelo profissional de saúde. Em 14% dos casos, as pacientes informaram que se encontravam
entre 8ª a 12ª semanas de gestação, dado este que se assemelha com o estudo realizado na Colômbia, em que para mola
completa o diagnóstico foi realizado entre 11,6 e 14,6 semanas de gestação e para mola parcial entre 11,4 e 17,1 semanas de
gestação (Ramirez et al., 2018).
Essa informação é necessária para o diagnóstico, segundo Soto-Wright et al. (1995), ao compararem uma série de
casos de pacientes apresentando DTG entre 1965 e 1975 com pacientes diagnosticadas entre 1988 e 1993, percebeu-se que

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houve a diminuição da idade gestacional média no momento do diagnóstico – de 16,5 para 11,8 semanas – e isso impacta
diretamente nos sinais e sintomas clássicos da doença, que passam a ter sua incidência diminuída.
A Tabela 2 demonstra a avaliação das participantes em relação ao quadro clínico e exames laboratoriais.

Tabela 2. Perfil clínico e dados laboratoriais.

Variáveis N %
Quadro clínico
Assintomática 19 22
Sangramento transvaginal 59 69
Dor em baixo ventre ou lombalgia 18 21
Náuseas ou vômitos 11 13
Dispneia 01 1

Beta HCG pré-esvaziamento

<100000 26 31
100000-200000 18 21
>200000 30 35
Sem registro 11 13
Total 85 100
Fonte: Autores.

Do ponto de vista clínico, estabeleceu-se a frequência de sinais e sintomas como sangramento transvaginal, dor em
baixo ventre ou lombalgia, náuseas ou vômitos, dispneia e até mesmo pacientes assintomáticas. As participantes do estudo
apresentaram um quadro clínico variado, sendo que 69% tiveram sangramento transvaginal. Esse sintoma também esteve
presente em 84,5% dos 83 casos estudados por Taye et al. (2019). Em 22% dos casos, não houveram sintomas. No estudo de
Oliveira et al. (2019), 43,7% das pacientes foram assintomáticas. Mangili et al. (2008) observaram que em boa parte dos
casos, o diagnóstico, em países desenvolvidos, é realizado em mulheres sem sintomas, já em países em desenvolvimento
espera-se uma porcentagem maior de casos sintomáticos.
O emprego rotineiro da ultrassonografia durante a gravidez é realidade e, pelo início antecipado do pré-natal, as
pacientes costumam ser diagnosticadas precocemente e geralmente são assintomáticas nesse momento (Ramos et al., 2021).
As distinções encontradas entre essa presente pesquisa e os estudos citados previamente se devem à diferença entre período
levado pelas pacientes para acessarem os serviços e serem diagnosticadas, isso pode variar de acordo com a região e com a
disponibilidade de atendimento em cada centro.
Cabe ressaltar que houve apenas um caso de dispneia, sintoma este relacionado a quadros mais urgentes e graves,
principalmente durante ou após o esvaziamento da mola. Para Garner et al. (2007), esta situação tornou-se cada vez mais rara,
porém continua sendo de alta relevância, uma vez que possui alta mortalidade quando se manifesta.
O marcador biológico gonadotrofina coriônica humana (beta hCG) aparece em pacientes que evoluem com MH.
Esse marcador positivo relacionado ao aumento de volume uterino produz muitos diagnósticos de gravidez equivocados, pois
na verdade o que evolui é um tumor benigno (Mattos et al., 2020). Para Ngan et al. (2015), a associação entre os níveis
séricos da beta-hCG – principalmente quando superiores a 100.000 mUI/mL – e o risco de MH já está bem estabelecida. O
resultado do beta-hCG pré esvaziamento mais mencionado foi o acima de 200.000 em 35% dos casos, valores entre 100.000 e
200.000 observou-se em 21% dos casos, revelando que mais da metade dos casos obteve valores extremamente altos,
colaborando com o diagnóstico da doença. Na pesquisa de Jagtap (2017) evidenciou que todas as pacientes com níveis de
beta-hCG superior a 100.000 mUI/mL tinham suspeita ultrassonográfica da patologia. A diferença de valores encontrados
entre os estudos possivelmente ocorreu devido a dosagem precoce do beta-hCG que gerou em 31% dos casos valores

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menores que 100.000 mUI/ml, além disso em 13% dos casos a dosagem do beta-hCG não estava disponível, o que dificultou
a análise precisa da variável.
O exame ultrassonográfico é um importante método para o diagnóstico, porém, na presente pesquisa encontrou-se
dificuldade para localizar dados relevantes sobre esses exames nos prontuários das pacientes estudadas. Portanto, não foi
possível caracterizar os achados de imagem mais frequentes nesta população.
A Tabela 3 demonstra os métodos de esvaziamento, histopatológico, controle pós-esvaziamento, métodos
anticoncepcionais e evolução dos casos.

Tabela 3. Distribuição de frequência de métodos utilizados no tratamento, histopatológico, controle pós-esvaziamento,

métodos anticoncepcionais e evolução.
Variáveis Nº %
Forma de esvaziamento
AMIU 05 6
Curetagem 49 58
Misoprostol 03 4
Misoprostol + curetagem 28 33
Total 85 100

Histopatológico
Mola hidatiforme parcial 20 24
Mola hidatiforme completa 62 73
Coriocarcinoma 02 2
Mola invasora 01 1
TTSP 00 0
TTE 00 0
Total 85 100

Controle pós-esvaziamento
Sim 83 98
Não 02 2
Total 85 100

Método anticoncepcional
Anticoncepcional oral 63 76
Anticoncepcional IM 07 8
Nenhum 13 16
Total 83 100

Evolução
Cura 61 73
NTG 06 7
Em andamento 05 6
Não concluído 11 13
Total 83 100

Fonte: Autores.

Em relação ao histopatológico, o tipo clínico mais comum foi MHC (73%) e MHP em menor proporção (24%).
Estes resultados se aproximam de um estudo realizado no Centro de Referência da Região Sudeste do Brasil, onde 75% eram
de MHT e 25% eram de MHP (Desmarais, 2013). Em 2% dos casos houve evolução para CC e 1% evoluiu com MI. No
estudo realizado por Pinto et al. (2016), foi encontrado 4,6% dos 289 casos de CC e 4,3% dos casos de mola invasora,
observando, portanto, que há uma semelhança quanto às proporções dos tipos histológicos.

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Após a identificação da DTG, a paciente deve ser encaminhada ao centro cirúrgico do centro de referência (CR) para
o esvaziamento da mola. Para 58% dos casos foi utilizado a curetagem, logo em seguida vem o uso da combinação de
misoprostol e curetagem em 31% dos casos. Apenas em 6% dos casos foi utilizado a aspiração manual intrauterina (AMIU).
No Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu-UNESP foi observado o uso de vácuo-aspiração uterina em
71% dos 280 casos de DTG (Desmarais, 2013). No estudo realizado por Matos et al. (2021) em 51,9% foi realizado
curetagens e 30,4% dos casos AMIU. Para Ferraz et al. (2015) e Mulisya et al. (2018), o procedimento recomendado é a
vácuo-aspiração, sendo que a curetagem deve ser evitada no início devido ao risco elevado de perfuração pela parede uterina
se encontrar mais delgada e a víscera amolecida. Outrossim, em molas volumosas, o tempo para se efetuar uma curetagem
pode se estender, elevando, assim, a perda sanguínea, além de necessitar de mais medicações anestésicas.
Em 4% dos 85 casos, foi observado a indução do abortamento molar. Esse procedimento aumenta a
morbimortalidade materna, ocasionando maior perda de sangue e esvaziamento incompleto que requer uso de outro método
de esvaziamento como a curetagem, além de aumentar as chances do risco de disseminação trofoblástica (Braga et al., 2018).
A AMIU é a técnica mais difundida no Brasil, de baixo custo, efetiva e segura. É utilizada em pacientes que desejam
manter a fertilidade (Lurain, 2010). Apenas em 6% dos casos desse estudo foram utilizados esse método. A predominância da
curetagem em relação a AMIU neste CR ocorre provavelmente devido à indicação mais adequada para cada paciente e à
disponibilidade do procedimento naquele momento. De acordo com Andrade (2009), o material adquirido pela curetagem
contém menor índice de autólise e necrose, sendo mais apropriado para histopatologia.
É importante salientar que 71% dos casos não houve registro da idade gestacional, sendo a AMIU contraindicada em
gestações acima de doze semanas (Berek, 2020).
Após o tratamento, a paciente deve realizar o seguimento pós-molar. A grande dificuldade é assegurar a adesão à
vigilância hormonal do beta-hCG. Para Braga et al. (2014) e Ferraz et al. (2015) isso, em nosso país com grande extensão
territorial e centralização no atendimento de alta complexidade, além da própria limitação socioeconômica, desconhecimento
acerca da patologia e tempo prolongado de seguimento, é possível ocorrer, sendo extremamente importante uma boa relação
médico-paciente a fim de que ela possa compreender a relevância de dosar periodicamente o beta-hCG. Foi observado nessa
pesquisa que 98% das pacientes realizaram o acompanhamento pós-molar. Entretanto, 13% das pacientes não concluiu a
vigilância hormonal do beta-hCG. No estudo de Feitosa et al. (2020), realizado no mesmo CR do presente estudo, foi
observado que apenas 2,6% de 174 casos realizaram mais de 20 consultas e cerca de 40,9% das pacientes desistiram do
seguimento, um número elevado, levando em consideração que 15 a 20% podem desenvolver a forma maligna da patologia
(Biscaro et al., 2015; Braga, Mora, et al., 2019).
Em um estudo de Mendonça et al. (2016) avaliando a adesão ao seguimento ambulatorial de pacientes com DTG, foi
notado que 49,1% dos casos completaram o tratamento de forma adequada, enquanto 14,5% abandonaram o tratamento antes
de ter alta e 36,6% sequer compareceram a qualquer consulta, portanto apresentando um baixo índice de adesão ao
seguimento ambulatorial. No presente estudo, apenas 2% não compareceram a qualquer consulta, 73% completaram o
tratamento de forma adequada e 6% estão em acompanhamento a fim de alcançar os critérios de cura. Foi observado no
estudo de Braga et al. (2016) que os centros de referência brasileiros de DTG não estão organizados de maneira uniforme,
mas, atualmente, devido uma coordenação específica, a comunicação e colaboração entre os CR estão avançando
significativamente no atendimento às pacientes e nas pesquisas sobre o manejo da DTG e suas complicações. Nele, foi
evidenciado que a taxa de pacientes perdidos no seguimento antes da remissão do HCG foi de 9%.
Em relação às pacientes que evoluíram para forma maligna da doença, têm-se que 7% das mulheres estão nesse
grupo. No estudo retrospectivo realizado por Capobianco et al. (2021) em um período de 20 anos com 54 pacientes de DTG
evidenciou que 14,81% dos casos evoluíram com NTG, sendo que 37,5% mostrou padrão histológico de coriocarcinoma. Já

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no estudo realizado por Matos et al. (2021) constatou que 12,8% tiveram evolução do diagnóstico para malignidade. Esses
dados divergem em relação à presente pesquisa, porém, em 19% dos casos não foi possível avaliar a evolução, dificultando a
comparação e correlação dos dados. Desse modo, a NTG, a despeito da sua alta taxa proliferativa, expressa índices elevados
de cura mesmo na presença de doença disseminada. Porém, é recomendado realizar vigilância ativa das pacientes com
dosagens de HCG periódicas, com o intuito de se evitar o atraso diagnóstico e aumento da morbidade (Ferraz et al., 2015).
O escopo mais importante do seguimento pós-molar é identificar de forma antecipada os casos com persistência da
doença. As recomendações atuais preveem a dosagem semanal ou quinzenal de hCG até que haja três dosagens consecutivas
negativas (Febrasgo, 2019). O valor, em geral, para que seja considerado negativo é inferior a 5 mUI/mL. Após isso, as
dosagens podem ser mensais por 6 a 12 meses, variando em cada caso. Inicia-se a contracepção sucessivamente após o
esvaziamento uterino e mantem-se durante todo o seguimento (Braga et al., 2019). Nesse estudo, observa-se que ao somar o
uso de anticoncepcional via oral e injetável totaliza-se 84% das pacientes que utilizam algum método para evitar a gravidez,
um número elevado, mas que preocupa, uma vez que 16% dos casos não utilizam método contraceptivo. Isso é alarmante
porque não há nenhum teste especifico para o seguimento da DTG, a medição do hCG é conhecida para auxiliar no
diagnóstico de gravidez, portanto, durante o seguimento se a paciente não estiver utilizando nenhum método contraceptivo e
o hCG estiver elevado, o teste não permitirá diferenciar o hCG placentário do hCG de origem tumoral (Braga et al., 2014).
Dessa forma, embora a DTG seja uma patologia rara, é importante que os profissionais de saúde reconheçam e
desconfiem do diagnóstico de mola, pois se não diagnosticada e tratada precocemente, pode levar a complicações clínicas
como, pré-eclâmpsia precoce, hipertireodismo, anemia, hiperêmese gravídica e síndrome do desconforto respiratório, sendo
que complicações clínicas graves ocorrem em 25% das pacientes com gravidez molar avançada (Rezende & Montenegro,
2018).

4. Conclusão
Conclui-se que apenas 0,6% das mulheres assistidas no período da pesquisa desenvolveu DTG, com idade de maior
expressão por volta de 20 a 30 anos, a maioria era multíparas. A manifestação clínica mais pertinente é o sangramento
transvaginal. A mola hidatiforme completa foi o dado histopatológico mais encontrado no diagnóstico.
A quantidade de mulheres que não concluiu o seguimento é baixa, porém, não pode ser ignorado, uma vez que o
prognóstico dessas pacientes fica incerto. Portanto, é imprescindível realizar a busca ativa dessas pacientes.
O estudo apresentou grande importância quanto ao perfil clínico e histológico das mulheres com DTG, já que esses
fatores estão intimamente relacionados à evolução da doença. O seguimento pós-molar é de extrema relevância para garantir a
adesão à vigilância hormonal da HCG e para a melhorar a qualidade de vida das pacientes e de seu futuro reprodutivo. A
atualização dos métodos diagnósticos e terapêuticos envolvidos são sempre ferramentas úteis e contribuem para maior
entendimento do assunto, para, assim, conseguirem melhorar o tempo relacionado ao diagnóstico e ao tratamento, reduzindo a
incidência de manifestações clínicas exuberantes e das eventuais complicações.
Como limitações deste estudo, existe a provável perda de seguimento de algumas mulheres, principalmente durante
o período da pandemia do covid-19. Para trabalhos futuros, recomenda-se a avaliação de um maior número de pacientes e,
além disso, a identificação de uma relação entre clínica e radiologia em pacientes com DTG.

Referências
Almeida, L. O. G., Sousa, E. d. M., Ribeiro, A. C. M., Cavalcante, D. I. M., Feitosa, F. E. L., & Coelho, R. A. (2019). Mola hidatiforme parcial e completa:
Características clínicas e histológicas. Rev Med UFC, 59(4), 46–50. https://repositorio.ufc.br/bitstream/riufc/48292/1/2019_art_logalmeida.pdf

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 Research, Society and Development, v. 11, n. 6, e40811629181, 2022
(CC BY 4.0) | ISSN 2525-3409 | DOI: http://dx.doi.org/10.33448/rsd-v11i6.29181

Andrade, J. M. d. (2009). Mola hidatiforme e doença trofoblástica gestacional. Revista Brasileira de Ginecologia e
Obstetrícia, 31(2). https://doi.org/10.1590/s0100-72032009000200008

Barbosa Montenegro, C. A., & Rezende Filho, J. d. (2019). Obstetrícia fundamental. Guanabara Koogan.

Berek, J. S., & Md, N. F. H. (2020). Tratado de ginecologia. Guanabara Koogan.

Biscaro, A., Koettker Silveira, S., Figueiredo Locks, G., Ribeiro Mileo, L., Silva Júnior, J. P., & Pretto, P. (2012). Frequência de mola hidatiforme em tecidos
obtidos por curetagem uterina. Rev. Bras. Ginecol. Obstet., 34(6).

Berkowitz, R. S., & Goldstein, D. P. (2009). Current management of gestational trophoblastic diseases. Gynecologic Oncology, 112(3), 654–
662. https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2008.09.005.

Braga, A., Uberti, E. M., Fajardo, M., Viggiano, M., Sun, S. Y., Grillo, B. M., Padilha, S. L., de Andrade, J. M., de Souza, C. B., Madi, J. M., Maestá, I., &
Silveira, E. (2014). Epidemiological report on the treatment of patients with gestational trophoblastic disease in 10 Brazilian referral centers: results after 12
years since International FIGO 2000 Consensus. The Journal of reproductive medicine, 59(5-6), 241–247.

Braga, A., Burlá, M., Freitas, F., Uberti, E., Viggiano, M., Sun, S. Y., Maestá, I., Elias, K. M., Berkowitz, R. S., & Brazilian Network for Gestational
Trophoblastic Disease Study Group (2016). Centralized Coordination of Decentralized Assistance for Patients with Gestational Trophoblastic Disease in
Brazil: A Viable Strategy for Developing Countries. The Journal of reproductive medicine, 61(5-6), 224–229.

Braga, A., Sun, S. Y., Maestá, I., & Uberti, E. (2018). Doença trofoblástica Gestaciona. Femina - Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e
Obstetrpicia, 47(1), 6–17. https://www.febrasgo.org.br/media/k2/attachments/FeminaZ01Z-ZJanZ2019.pdf

Braga, A., Lin, L., Maestá, I., Sun, S., Uberti, E., Madi, J., & Viggiano, M. (2019). Gestational trophoblastic disease in brazil. Revista Brasileira de
Ginecologia e Obstetrícia / RBGO Gynecology and Obstetrics, 41(04), 211–212. https://doi.org/10.1055/s-0039-1688566

Braga, A., Mora, P., Melo, A. C. d., Nogueira-Rodrigues, A., Amim-Junior, J., Rezende-Filho, J., & Seckl, M. J. (2019). Challenges in the diagnosis and
treatment of gestational trophoblastic neoplasia worldwide. World Journal of Clinical Oncology, 10(2), 28–37. https://doi.org/10.5306/wjco.v10.i2.28

Braga Neto, A. R., Maurizio Grillo, B., Silveira, E., Uberti, E., Maestá, I., Madi, J. M., Moreira de Andrade, J., Viggiano, M., Costa, O., & Sun, S. Y. (2016).
Doença trofoblástica gestacional. In Ginecologia e Obstetrícia: Febrasgo para o médico residente (pp. 907–942). Manole.

Brown, J., Naumann, R. W., Seckl, M. J., & Schink, J. (2017). 15years of progress in gestational trophoblastic disease: Scoring, standardization, and
salvage. Gynecologic Oncology, 144(1), 200–207. https://doi.org/10.1016/j.ygyno.2016.08.330

Capobianco, G., Tinacci, E., Saderi, L., Dessole, F., Petrillo, M., Madonia, M., Virdis, G., Olivari, A., Santeufemia, D. A., Cossu, A., Dessole, S., Sotgiu, G.,
& Cherchi, P. L. (2021). High incidence of gestational trophoblastic disease in a third-level university-hospital, Italy: A Retrospective cohort study. Frontiers
in oncology, 11, 684700. https://doi.org/10.3389/fonc.2021.684700

Cavalcanti, M. M. V. F., Conrado, M. P. d. F., Torres, F. B., Bezerra, M. L. G., Vieira, G. B. G., Katz, L., Tenório, P. J., Santos, A. C. d., Rohr, L. K., &
Amorim, M. M. R. d. (2021). Perfil epidemiológico das pacientes com doença trofoblástica gestacional acompanhadas no centro de referência do Recife.

Desmarais, C. C. F. (2013). Investigação em 20 anos (1990-2009) da doença trofoblástica gestacional em um centro de referência da região sudeste do
Brasil [Tese de Doutorado, Universidade Estadual Paulista (UNESP)]. http://hdl.handle.net/11449/106368

Feitosa, E. L., Lima, D. L. d. S., Ferreira, P. R. B., Rodrigues, T. O., Paz, O. V. P., Santos Junior, J. A. d., & Oliveira, E. H. d. (2020). Análise do perfil clínico
e epidemiológico de mulheres com gravidez molar atendidas em um centro de referência de mola do Nordeste brasileiro entre janeiro de 2011 a janeiro de
2019. Research, Society and Development, 9(11), Artigo e4989119767. https://doi.org/10.33448/rsd-v9i11.9767

Ferraz, L., Lopes, P. d. F., Amim-Júnior, J., Rezende-Filho, J., Barbosa Montenegro, C. A., & Braga, A. (2015). Atualização no diagnóstico e tratamento da
gravidez molar. JBM, 103(2), 6–12. http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2016/v103n2/a5399.pdf

Garner, E. I., Goldstein, D. P., Feltmate, C. M., & Berkowitz, R. S. (2007). Gestational trophoblastic disease. Clinical obstetrics and gynecology, 50(1), 112–
122. https://doi.org/10.1097/GRF.0b013e31802f17fc

Jagtap, S. V. (2017). Gestational trophoblastic disease - clinicopathological study at tertiary care hospital. Journal of Clinical and Diagnostic
Research. https://doi.org/10.7860/jcdr/2017/27232.10458

Kohorn, E. I. (2014). Worlwide survey of the results of treating gestational trophoblastic disease. J Reprod Med., 59 (3), 145-53.

Lurain, J. R. (2010). Gestational trophoblastic disease I: Epidemiology, pathology, clinical presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and
management of hydatidiform mole. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 203(6), 531–539. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2010.06.073

Maestá, I., & Braga, A. (2012). Desafios do tratamento de pacientes com doença trofoblástica gestacional. Rev. Bras. Ginecol.
Obstet., 34(4). https://doi.org/10.1590/S0100-72032012000400001

Matos, M. M. R. d., Menezes, M. d. P. N., Rodrigues, L. M. C. L., & Mendonça, M. N. P. S. (2021). Avaliação do perfil epidemiológico das pacientes com
doença trofoblástica gestacional atendidas no centro de referência de Sergipe. Research, Society and Development, 10(3), Artigo
e4110312934. https://doi.org/10.33448/rsd-v10i3.12934

Mattos, A. C. G. B. F., Novais, D. F. F., Reis, G. B. R., Rocha, G. R. d. S., Prudêncio, M. C., & Reis, V. C. d. S. (2020). Diagnóstico, tratamento e seguimento
da mola hidatiforme: Uma revisão bibliográfica. Revista Eletrônica Acervo Científico, 13, Artigo e5184. https://doi.org/10.25248/reac.e5184.2020

Mangili, G., Garavaglia, E., Cavoretto, P., Gentile, C., Scarfone, G., & Rabaiotti, E. (2008). Clinical presentation of hydatidiform mole in northern Italy: Has it
changed in the last 20 years? American Journal of Obstetrics and Gynecology, 198(3), 302.e1–302.e4. https://doi.org/10.1016/j.ajog.2007.09.036

9
 Research, Society and Development, v. 11, n. 6, e40811629181, 2022
(CC BY 4.0) | ISSN 2525-3409 | DOI: http://dx.doi.org/10.33448/rsd-v11i6.29181

Mendonça, J. B. R., Soares, L. R., & Viggiano, M. G. d. C. (2016). Adesão ao seguimento ambulatorial de pacientes com doença trofoblástica gestacional
atendidas em um centro de referência. Reprodução & Climatério, 31(2), 82–85. https://doi.org/10.1016/j.recli.2016.04.007

Mulisya, O., Roberts, D. J., Sengupta, E. S., Agaba, E., Laffita, D., Tobias, T., Mpiima, D. P., Henry, L., Augustine, S., Abraham, M., Hillary, T., &
Mugisha, J. (2018). Prevalence and factors associated with hydatidiform mole among patients undergoing uterine evacuation at mbarara regional referral
hospital. Obstetrics and Gynecology International, 2018, 1–7. https://doi.org/10.1155/2018/9561413

Nadhan, R., Vaman, J. V., C, N., Kumar Sengodan, S., Krishnakumar Hemalatha, S., Rajan, A., Varghese, G. R., Rl, N., Bv, A. K., Thankappan, R., &
Srinivas, P. (2017). Insights into dovetailing GTD and Cancers. Critical Reviews in Oncology/Hematology, 114, 77–
90. https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2017.04.001

Ngan, H. Y. S., Seckl, M. J., Berkowitz, R. S., Xiang, Y., Golfier, F., Sekharan, P. K., & Lurain, J. R. (2015). Update on the diagnosis and management of
gestational trophoblastic disease. International Journal of Gynecology & Obstetrics, 131, S123—S126. https://doi.org/10.1016/j.ijgo.2015.06.008

Oliveira, H. G. d. S., Santos, A. A. P. d., Lucena, T. S. d., Sanches, M. E. T. d. L., Vieira, M. J. d. O., Teixeira, L. d. M., Oliveira, J. C. S., & Rodrigues, R. P.
G. T. O. (2020). Panorama da doença trofoblástica gestacional numa capital do Nordeste. Revista Eletrônica Acervo Saúde, 12(9), Artigo
e4212. https://doi.org/10.25248/reas.e4212.2020

Pereira, A. S. et al. (2018). Metodologia da pesquisa científica. UFSM. https://repositorio.ufsm.br/bitstream/handle/1/15824/Lic_Computacao_Metodologia-

Pesquisa-Cientifica.pdf?sequence

Pinto, L. T. C., Lira, C. M. P., Melo, L. B. d., Borba, S. K. M., & Costa, A. A. R. d. (2016). Frequência, características clínicas e evolução de pacientes com
doença trofoblástica gestacional que desenvolveram complicações.

Ramírez, C. A. G., Rangel, E., & Mantilla, H. A. T. (2018). Factores de riesgo, diagnóstico histológico y concentraciones de beta-hCG en pacientes con mola
hidatiforme. Medicas UIS, 31(1), 39–46. https://doi.org/10.18273/revmed.v31n1-2018005

Ramos, B. V., Guimarães, A. F. B. C., Santos, M. F. G. C. d., Dorneles, A. R., Fonseca, L. d. O. R., Gontijo, M. C. C., Sene, I., & Calcagno, A. B. (2021).
Mola hidatiforme: Manifestações clínicas e critérios diagnósticos por imagem / Hydatidiform mole: Clinical manifestations and diagnostic imaging
criteria. Brazilian Journal of Health Review, 4(1), 3607–3616. https://doi.org/10.34119/bjhrv4n1-283

Sotowright, V., Bernstein, M., Goldstein, D., & Berkowitz, R. (1995). The changing clinical presentation of complete molar pregnancy. Obstetrics &
Gynecology, 86(5), 775–779. https://doi.org/10.1016/0029-7844(95)00268-v

Taye, A., Jarso, H., & Ahmed, Y. (2019). Incidence and clinical profiles of gestational trophoblastic diseases in south west Ethiopia. EC Gynaecology 8.2, 40-
49.

10