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Acta Derm Venereol 2015; 95: 12–19

RELATÓRIO ESPECIAL

Diretrizes Dinamarquesas Baseadas em Evidências para o Tratamento de Doenças de

Pele Relacionadas à Malassezia

Marianne Hald1 , Maiken C. Arendrup2 , Mais L. Svejgaard1 , Runa Lindskov3 , Erik K. Foged4 e Ditte Marie L. Saunte5 ;
Em nome da Sociedade Dinamarquesa de Dermatologia
1 2
Departamento de Dermatologia, Hospital Bispebjerg, Universidade de Copenhague, Unidade de Micologia, Statens Serum Institut, 3 Clínica Dermatológica, Copen
hagen, 4 A Clínica de Dermatologia, Holstebro, e 5 Departamento de Dermatologia, Hospital Roskilde, Universidade de Copenhague, Dinamarca

Faltam directrizes aprovadas internacionalmente para incluindo as que envolvem a Malassezia (2), faltam
o diagnóstico e tratamento das doenças de pele directrizes relativas às doenças de pele muito mais comuns.
relacionadas com a Malassezia . Portanto, um painel de Portanto, um painel de especialistas composto por
especialistas composto por dermatologistas e um dermatologistas e um microbiologista nomeado pela
microbiologista, sob os auspícios da Sociedade Sociedade Dinamarquesa de Dermatologia realizou uma
Dinamarquesa de Dermatologia, realizou uma revisão revisão de dados e compilou orientações sobre os
de dados e compilou diretrizes para os procedimentos procedimentos de diagnóstico e tratamento de doenças de pele relaciona
de diagnóstico e tratamento da pitiríase versicolor, da A 'dermatite de cabeça e pescoço', na qual a
dermatite borreica e da foliculite por Malassezia . As hipersensibilidade à Malassezia é considerada de importância
principais recomendações na maioria dos casos de patogênica, não está incluída nesta revisão por estar
pitiríase versicolor e dermatite seborreica incluem o restrita a um pequeno grupo de pacientes com dermatite atópica.
tratamento tópico que se mostrou suficiente. Como
primeira escolha, o tratamento deve ser baseado em
MÉTODOS usados para construir o
medicação antifúngica tópica. Um curso curto de
corticosteroide tópico ou inibidores tópicos de diretrizes
calcineurina tem efeito antiinflamatório na dermatite
Revisão da literatura e classificação de evidências
seborreica. A terapia antifúngica sistêmica pode ser
Uma pesquisa no MEDLINE (PubMed) de 1950 a setembro de 2012
indicada para lesões generalizadas ou refratárias ao
foi realizada usando os termos MeSH; Malassezia, Pityrosporum,
tratamento tópico. A terapia de manutenção é muitas dermatite seborreica, eczema seborreico, dermatite seborreica,
vezes necessária para prevenir recaídas. No tratamento eczema seborreico, pitiríase versicolor, tinea versicolor Malassezia
da foliculite zia de Malasse, o tratamento antifúngico folliculite e Pityrosporum folliculite e publicações em inglês foram
sistémico é provavelmente mais eficaz do que o revisadas independentemente de sua natureza (por exemplo, relatos
de casos, ensaios clínicos, pesquisas originais e revisões artigos).
tratamento tópico, mas uma combinação pode ser favorável. Palavras-chave: malassezia; dermatite seborreica; pitiríase versico
Além disso, foram recuperadas referências citadas nesses artigos.
Apenas medicamentos comumente disponíveis na Dinamarca foram
Aceito em 19 de fevereiro de 2014; Epub antes da impressão em 20 de fevereiro de 2014
incluídos. A qualidade da evidência (ver abaixo) foi avaliada em cada
um dos tópicos; Foliculite por PV, SD e Malassezia . As classificações
Acta Derma Venereol 2015; 95: 12–19.
da força da recomendação foram discutidas no painel e foram
desenvolvidos algoritmos de tratamento baseados em evidências
Dra. Marianne Hald, Departamento de Dermatologia, Hospital
para recomendações consensuais para o tratamento de doenças de pele relacionada
Universitário Bispe bjerg, DK-2400 Copenhagen NV, Dinamarca. A proposta final da diretriz foi distribuída para comentários entre os membros
E-mail: marianne.hald.01@regionh.dk. do DDS e membros da Sociedade Dinamarquesa de Microbiologia Clínica e
revisada adequadamente quando apropriado.

A levedura lipofílica Malassezia é um comensal comum da Nível de evidência e recomendação

pele humana adulta, particularmente nas áreas da pele ricas
em lipídios, como rosto, couro cabeludo, tórax e costas. O
gênero Malassezia compreende pelo menos 14 espécies
diferentes: M. furfur M. sympodialis M. globosa M. obtusa
M. res tricta M. slooffiae M. dermatis M. japonica M. nana
M. yamatoensis M. equina, M. caprae, M. cuniculi e M.
pachydermatis (1). Malassezia pode causar várias doenças
de pele, incluindo pitiríase versicolor (PV), Malassezia
foliculite e dermatite seborreica (DS), que são doenças de
pele comuns.
Embora existam directrizes europeias para o diagnóstico
e tratamento de infecções fúngicas invasivas raras
O sistema de classificação para a força da recomendação e a
qualidade da evidência utilizado ao longo desta diretriz é exibido
na Tabela I. A evidência foi classificada usando níveis de evidência
desenvolvidos por Shekelle et al. (3). Um sistema de classificação
para a força da recomendação baseou-se na nomenclatura
utilizada pela Sociedade Europeia de Microbiologia Clínica e
Doenças Infecciosas (ESCMID) (4).
Limitações da diretriz
Os dados baseiam-se nas publicações que estavam disponíveis no momento
em que o documento foi preparado. Estudos futuros podem necessitar de
uma revisão das recomendações. É reconhecido que, sob certas condições,
pode ser necessário desviar-se da

Acta Derm Venereol 95 © 2015 Os Autores. doi: 10.2340/00015555-1825

Compilação de revistas © 2015 Acta Dermato-Venereologica. ISSN0001-5555
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Doenças de pele relacionadas à Malassezia 13

Tabela I. Qualidade da evidência e força da recomendação da mácula. As lesões são rosa claro, hipopigmentadas (um achado comum em
Nível de indivíduos de pele escura) ou hiperpigmentadas. Uma leve coceira pode
evidência Tipo de evidência acompanhar as alterações visíveis (10, 12, 13).
Eu Evidências de meta-análises de ECR.
Eu-ii Evidências de pelo menos um ECR.
II-eu Evidências de pelo menos um estudo controlado sem
Diagnóstico
randomização.
II-ii Evidências de pelo menos um tipo de estudo quase experimental. O diagnóstico é feito com base nos achados clínicos e na microscopia fúngica.
III Evidências provenientes de estudos descritivos, como comparativos,
A raspagem da pele deve ser feita com cureta ou bisturi e examinada por
de correlação ou de caso-controle.
4 Evidências de relatórios ou opiniões de comitês de especialistas microscopia óptica. As células de Malassezia que se reproduzem por brotamento
ou experiência clínica de autoridades respeitadas, ou ambos. unipolar e hifas em um padrão de almôndegas e espaguete são típicas quando
Força da recomendação Malassezia é mais do que apenas um colonizador. A luz de Wood (luz UV
O DDS Grau A apoia fortemente uma recomendação de uso.
filtrada com pico de 365 nm) pode ser usada como ferramenta de diagnóstico.
O DDS de grau B apoia moderadamente uma recomendação de uso.
O DDS de Grau C apoia marginalmente uma recomendação de uso. Na luz de Wood, uma cor amarela brilhante pode ser emitida pelas lesões e,
O DDS Grau D apoia uma recomendação contra o uso. assim, visualizar a extensão das áreas afetadas da pele. Notavelmente, no

ECR: ensaio clínico randomizado; DDS: Sociedade Dinamarquesa de Dermatologia. entanto, um exame de luz de Wood negativo não exclui PV, pois nem todos os
casos de Malassezia

As diretrizes. Por outro lado, a adesão à diretriz não deve constituir uma defesa
contra uma alegação de negligência.
fluorescência da espécie.

PITÍRIASE VERSICOLOR Tratamento

Definição Vários medicamentos tópicos e sistêmicos estão disponíveis para o tratamento

da PV (Tabela II). Os agentes tópicos baseiam-se num efeito antifúngico e/ou
PV é uma infecção fúngica superficial da pele causada por leveduras Malassezia
queratinolítico e geralmente serão suficientes, enquanto o tratamento sistémico
que, sob certas condições, pode passar da fase de levedura comensal para uma
isolado ou em combinação com o tratamento tópico deve ser reservado para
fase patológica de micélio que invade o estrato córneo. Em todo o estrato córneo
casos graves ou infecções refratárias ao tratamento tópico (14). A confirmação
são encontradas numerosas células de levedura em brotamento e hifas curtas.
do diagnóstico clínico por exame microscópico deve ser realizada (14) antes do
A invasão causa uma ruptura na estrutura do estrato córneo, o que leva ao
início da terapia antifúngica sistêmica. Finalmente, deve-se notar que pode levar
aumento da fragilidade das áreas afetadas da pele (5).
vários meses para recuperar a aparência normal da pele, apesar do tratamento
bem-sucedido, especialmente para lesões hipopigmentadas e, portanto, a taxa
de cura micológica é o objetivo principal do tratamento. Deve-se enfatizar que as
recaídas são comuns (15).

Antecedentes e epidemiologia

A prevalência de PV varia de acordo com a geografia e a idade. Assim, a

prevalência é baixa (1–4%) na Escandinávia, com o número mais elevado na
Tratamento tópico. O cetoconazol é a abordagem de tratamento mais
época de verão, mas é mais frequente entre pessoas que vivem num clima
extensivamente estudada. Numa meta-análise, o cetoconazol tópico foi associado
quente e húmido em partes tropicais do mundo. A prevalência foi, por exemplo,
a uma taxa de erradicação micológica de 65% em comparação com 45% para
relatada como sendo de 49% na Samoa Ocidental (6–8). A doença é rara antes
a terbinafina (15). Com base em dados limitados, shampoo de piritiona de zinco
da puberdade e na população idosa. A etiologia é multifatorial e a suscetibilidade
(resposta clínica e taxa de cura micológica de 100%) (16), shampoo de dissulfeto
genética parece desempenhar um papel. Outros factores de risco reconhecidos
de selênio (taxa de cura clínica de 76-97%) (6, 17, 18) e propilenoglicol em
são a desnutrição, contraceptivos orais, imunossupressão, hiperidrose e
solução aquosa (taxa de resposta clínica de 100%) (19) são todas alternativas
utilização de produtos de cuidado da pele à base de óleo ou gordurosos, bem
eficazes (Tabela II).
como corticosteróides tópicos (9–11).

Tratamento sistêmico. Num estudo aberto em que os doentes foram aleatorizados

Apresentação clínica
O PV está localizado principalmente no tórax, costas e braços. Lesões da face,
dobras cutâneas ou envolvimento generalizado da pele também podem ocorrer,
particularmente entre os habitantes dos trópicos. A doença é caracterizada por
elementos maculares escamosos, redondos ou ovais. Em lesões maiores, a
descamação muitas vezes só é aparente na borda externa
para doses de 2 x 300 mg de conazol para gripe com uma semana de intervalo
ou itraconazol 200 mg uma vez por dia durante 7 dias, a taxa de erradicação
micológica no dia 30 foi de 97% e 80%, respetivamente. Dois meses após a
interrupção do tratamento, a taxa de falha ou recidiva do tratamento micológico
foi de 23% para ambos os agentes (20). Em estudo aberto, a erradicação
micológica foi obtida em 92% dos pacientes após tratamento com 200 mg de

Acta Derm Venereol 95

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14 M. Hald et al.

Tabela II. Esquemas posológicos de tratamento tópico e oral para pitiríase versicolora
Nível de evidência e força de
Compostos Regime de dosagem da formulação recomendação Referências

Tratamentos tópicos
Agentes antifúngicos
Cetoconazol Shampoo a 2% Uma vez ao dia durante 5 dias. Tratamento profilático uma vez ao dia A Ii (15, 24, 25)
a 3 dias no início da temporada de verão
2% de creme 1–2 vezes ao dia Shampoo a B Ii (15)
Ciclopirox olamina 1,5% 2 vezes por semana durante 2 semanas Creme Duas B I-ii (26)
Miconazol vezes ao dia Creme Duas vezes ao dia B I-ii (27)
Clotrimazol durante 2 semanas Duas vezes ao dia durante 1 semana B I-ii (22)
Terbinafina Creme, gel C Ii (15)
Produtos diversos
Sulfeto de selênio Shampoo a 2,5% Uma vez ao dia durante 3 dias seguido do mesmo procedimento um B I-ii (25, 28)
uma semana mais tarde. Terapia de manutenção uma vez a cada 3 meses
Piritiona de zinco Shampoo a 1% 2–3 vezes por semana B II-i (16)
Propileno glicol 50% em água Duas vezes ao dia durante 2 semanas B II-ii (19)
Tratamento sistêmico
Fluconazol 300 mg por semana durante 2–3 Um I-ii (29, 30)
Fluconazol semanas Dose única de 400 B I-ii (20, 22, 23)
Itraconazol mg 200 mg por dia durante 1 semana ou 100 mg por dia durante 2 semanas. B Ii (15)
Tratamento de manutenção com 200 mg duas vezes ao dia uma vez por mês
Itraconazol Dose única de 400 mg B I-ii (31)

a Os objetivos do tratamento foram cura micológica e/ou clínica.

itraconazol por 7 dias (21). Estudos que comparam doses
únicas versus doses múltiplas de fluconazol mostram resultados
conflitantes (15). Taxas de resposta micológica ou clínica na
faixa de 65–92% foram relatadas após uma dose única de
400–450 mg de fluconazol (22, 23).
Uma revisão sistemática e meta-análise de estudos clínicos
indicaram que o itraconazol e o fluconazol pareciam igualmente
eficazes para o tratamento da PV (15).
Contudo, tendo em conta o espectro mais amplo do itraconazol
(e, portanto, o maior potencial de selecção de resistência em
vários fungos), juntamente com a sua biodisponibilidade mais
variável e o maior potencial para interacções medicamentosas
e efeitos secundários, é opinião do painel que o fluconazol
deve ser o agente preferido quando for necessário tratamento
sistêmico.
Tratamento de manutenção. Poucos estudos se concentraram
na terapia de manutenção. Num ensaio randomizado, duplo-
cego, controlado por placebo, 200 mg de itraconazol duas
vezes ao dia, um dia por mês, durante 6 meses, resultou na
minha erradicação psicológica em 88%, em comparação com
57% no grupo placebo (21). O tratamento tópico com dissulfeto
de selênio demonstrou reduzir a taxa de recidiva de 82% para
20% após 2 anos de tratamento a cada três meses (18). Tem
sido recomendado tratamento profilático diário com shampoo
de cetoconazol 2% por até 3 dias no início do verão (nível de
evidência IV) (24) (Tabela II).
DERMATITE SEBORREICA
Definição
A dermatite seborreica (DS) é um eczema localizado nas
áreas seborreicas.
Antecedentes e epidemiologia
A SD é uma doença multifatorial onde as interações entre
fatores endógenos (genéticos) e exógenos, bem como a
colonização da pele pela levedura lipofílica Malassezia
desempenham um papel etiológico. A colonização por
Malassezia é rara na infância, mas aumenta consideravelmente
durante a puberdade. Malassezia é considerada um ator
essencial na patogênese da SD. Apoiando esta teoria, o
tratamento com antifúngicos diminui o número de leveduras
Malassezia paralelamente a uma melhoria clínica, enquanto a
recolonização precede uma recaída clínica (10, 13, 32, 33).
No entanto, não foi encontrada uma correlação clara entre o
grau de transporte de levedura e os sintomas em pacientes
com SD versus controles saudáveis. Por isso foi sugerido que
Malassezia
produtos de degradação induzem um processo inflamatório
em indivíduos predispostos (32, 34, 35).
O papel da Malassezia spp. na patogênese da SD infantil
foi investigada de forma menos aprofundada.
No entanto, estudos demonstraram que a Malassezia
pode ser isolado em bebês com MS infantil com mais
frequência do que em crianças com pele normal ou outras
doenças de pele (36, 37).
A prevalência de MS em adultos imunocompetentes é de 1–
3% (35). A prevalência é mais elevada na puberdade e no
início da idade adulta, seguida por um segundo pico por volta
dos 50 anos (35). Os fatores de risco são a imunossupressão,
como a infecção pelo HIV (associada a uma prevalência de
MS de 34-83%), distúrbios neurológicos, como a doença de
Parkinson (33, 38), bem como distúrbios genéticos, como a
trissomia do 21 (39). A SD infantil é observada em até 70%
das crianças nos primeiros 3 meses de vida, mas as lesões
normalmente desaparecem espontaneamente aos 8–12 meses de idade (40

Acta Derm Venereol 95

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Doenças de pele relacionadas à Malassezia 15

Apresentação clínica Tratamento

A SD é caracterizada por manchas eritematosas, descamativas
e de aparência gordurosa, mal definidas. Pode ocorrer coceira. O
couro cabeludo é quase invariavelmente afetado (41); outros
locais são os sulcos nasolabiais, sobrancelhas, tórax, genitais e
áreas intertriginosas. A doença pode ser generalizada em
indivíduos imunoincompetentes.
A blefaroconjuntivite pode ocorrer isoladamente ou pode estar
associada a lesões cutâneas. A DS melhora frequentemente
após a exposição solar e piora no período de inverno (33). No
entanto, foram relatadas crises após tratamento com uma
combinação de psoraleno e luz UVA (PUVA) (42). A SD infantil é
caracterizada por dermatite de crosta láctea ou guardanapo. A
crosta láctea é frequentemente encontrada juntamente com
lesões descamativas e gordurosas que afetam as sobrancelhas,
áreas intertriginosas ou sulcos nasolabiais.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado nas características clínicas. O exame
microscópico de uma amostra de raspado superficial da pele
pode demonstrar a reprodução das células de Malassezia por
brotamento unipolar. Uma microscopia positiva apoia o diagnóstico
clínico; no entanto, uma negativa não a exclui. A identificação de
Malassezia ao nível da espécie não tem implicações clínicas ou
influência na escolha do tratamento e, portanto, embora seja
interessante do ponto de vista epidemiológico, não é considerada
necessária para fins de rotina.
Na maioria dos casos, o tratamento tópico será suficiente (Tabela
III). A terapia sistêmica pode ser indicada para MS generalizada
ou lesões refratárias ao tratamento tópico.
Tradicionalmente, o tratamento da MS envolve agentes
queratolíticos ou corticosteróides tópicos. Com base na suposta
associação causal entre Malassezia e SD, o tratamento atual
baseia-se principalmente em agentes antifúngicos tópicos isolados
ou em combinação com corticosteróides.
Devido à natureza recidivante desta doença entre adultos, o
tratamento de manutenção será frequentemente necessário.
Tratamento tópico. O shampoo com cetoconazol a 2% demonstrou
ser mais eficaz do que a formulação a 1% (Tabela III) (43). O
cetoconazol tópico, os corticosteróides e os inibidores da
calcineurina foram todos considerados altamente e aparentemente
igualmente eficazes, e superiores à piritiona de zinco (39, 43-52).
Em dois ensaios abertos diferentes com shampoo de cetoconazol
2% duas vezes por semana durante 4 semanas, foram
encontradas taxas de cura clínica entre 73% e 88% (43, 53). A
taxa de recorrência após 6 meses num destes estudos foi relatada
como sendo de 47%; um número que pode ser reduzido para
31% e 19% pelo tratamento de manutenção com shampoo de
cetoconazol 2% semanalmente ou a cada duas semanas,
respectivamente (53). Um ensaio randomizado comparou
hidrocortisona, miconazol e a combinação de ambos em um
estudo de 3 semanas e concluiu que são igualmente eficazes,
enquanto o tratamento de manutenção 2 vezes ao mês favoreceu
as preparações contendo miconazol (54) (Tabela III). No caso
dos corticosteróides tópicos,

Tabela III. Regimes posológicos de tratamento tópico e oral para dermatite seborreica

Nível de evidência
Formulação e força da
Produtos (Áreas de tratamento) Instrução recomendação Referências

Tratamentos tópicos
Agentes antifúngicos
Cetoconazol Shampoo 2% (pele e couro 1–2 vezes por semana durante 4 semanas. Terapia de manutenção Um I-ii (39, 59, 52, 53,
cabeludo) semanalmente ou menos frequente. 59–60)
2% creme (pele) 1–2 vezes ao dia durante 4 semanas. Terapia de manutenção Um I-ii
semanalmente ou menos frequente.
Ciclopirox olamina Shampoo 1,5% (couro cabeludo) 2–3 vezes por semana durante 4 semanas. Terapia de manutenção uma B I-ii (61, 62)
vez por semana.
Miconazol Creme (pele) 1–2 vezes ao dia B I-ii (54)
Produtos diversos
Sulfeto de selênio Shampoo 2,5% (couro cabeludo) Duas vezes por semana durante 2 semanas, seguidas de uma vez por semana B I-ii (39, 63)
por 2 semanas. O tratamento é repetido após 4–6 semanas.
Piritiona de zinco Shampoo 1% (couro 2–3 vezes por semana B I-ii Usado na hora de dormir e lavado na manhã (39, 43, 64, 65)
Propileno glicol cabeludo) 50% em água (pele) seguinte para B I-ii (33, 66, 67)
5 dias.
Produtos contendo alcatrão Shampoo (couro cabeludo) 1–2 vezes por semana C IV (33, 39)
Tratamentos adjuvantes
Corticosteróides de baixa potência Creme, solução cutânea (pele e 1–2 vezes ao dia. Um I-ii (35, 41, 44, 68)
couro cabeludo)
Pimecrolimo 1% creme (pele) 1–2 vezes ao dia. Um I-ii (39, 48, 69)
Tacrolimo 0,1% pomada (pele) 1–2 vezes ao dia. Um I-ii (68)
Tratamento sistêmico
Itraconazol 200 mg por dia durante 7 dias. A II-ii (35, 57, 58, 70)
Terapia de manutenção com 200 mg por dia durante 2 dias
todos os meses

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16 M. Hald et al.
formulações menos potentes devem ser usadas e a duração deve
ser limitada para reduzir os efeitos colaterais cutâneos. A principal
vantagem dos inibidores tópicos da calcineurina (tacrolimus e
pimecrolimus) é que eles, ao contrário dos corticosteróides, não
causam atrofia cutânea ou telangiectasia. O efeito adverso mais
comum relacionado aos inibidores da calcineurina é uma sensação
transitória de queimação e formigamento no local da aplicação. Em
2005, a FDA levantou preocupações sobre a segurança dos
inibidores tópicos da calcineurina, o que resultou numa caixa de
advertência e num guia de medicação sobre o possível risco de
cancro para estes medicamentos1 . Embora uma ligação causal
direta não tenha sido estabelecida, foram relatados raros relatos de
linfoma e câncer de pele em pacientes que estavam recebendo
inibidores tópicos de calcineurina (45, 55).
Em bebês com crosta láctea, o tratamento com óleo ou outros
hidratantes, seguido de remoção mecânica com pente fino, é eficaz.
O creme de cetoconazol 2% também demonstrou ser uma escolha
eficaz, com uma taxa de cura clínica de 79% (56). Os corticosteróides
tópicos são geralmente eficazes, mas devem ser usados com
cautela em lactentes.
Corticosteroides muito leves devem ser preferidos.
Tratamento sistêmico. O tratamento sistêmico com itracona zol
deve ser reservado para MS generalizada e casos refratários ao
tratamento tópico (33, 34). As taxas de resposta clínica foram de
83% em 2 estudos diferentes após tratamento com 200 mg de
itraconazol durante 7 dias (57, 58). O tratamento sistêmico com
cetoconazol deve ser evitado devido ao risco de efeitos adversos
em termos de toxicidade hepática (Tabela III).
FOLLICULITE POR MALASSEZIA
Definição
A foliculite por Malassezia (pityrosporum) é uma condição
inflamatória causada pela infecção das glândulas sebáceas por
Malassezia .
Antecedentes e epidemiologia
A condição é causada por uma Malassezia que desencadeia uma
reação inflamatória com linfócitos, histiócitos e neutrófilos,
juntamente com uma ruptura focal do epitélio folicular. A
capacidade das lipases de Malassezia de hidrolisar triglicerídeos
em ácidos graxos livres pode ser um fator importante, embora o
mecanismo exato ainda seja desconhecido (71). Malassezia pode
ser detectada nas glândulas sebáceas histologicamente ou por
microscopia direta (13). Pele oleosa ou oclusão da pele e folículos
capilares
1 Uma preocupação era o risco de linfoma com base em informações provenientes de
estudos em animais. Outra preocupação era o risco aumentado de cancro da pele, um
alerta que se baseava no risco conhecido de fotocarcinogenicidade entre os pacientes
pós-transplantados, uma vez que muitos deles são tratados com inibidores sistémicos
da calcineurina.
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com produtos para a pele ou cosméticos pode predispor à foliculite
por Malassezia . A pele quente e suada também é um fator de risco
(72) e a deterioração após a exposição solar é frequentemente
observada (73).
A paciente típica é uma mulher jovem (12, 72 anos), e a doença
é mais frequente em partes tropicais do mundo, provavelmente
devido à combinação de clima úmido e quente. É comum entre
pacientes imunossuprimidos, diabéticos, bem como em pacientes
em tratamento com antibióticos de amplo espectro (13).
Apresentação clínica
Nas costas, tórax, braços, pescoço e raramente na face (12, 13) é
observada uma erupção de pápulas ou pústulas eritematosas
grandes e uniformes de 2 a 3 mm (72). A condição pode ser
confundida com acne, mas os comedões estão ausentes e a coceira
é comum. Em pacientes imunossuprimidos a coceira pode,
entretanto, ser menos pronunciada (5).
Diagnóstico
O diagnóstico é feito com base nos achados clínicos, que devem
ser complementados com uma amostra para microscopia fúngica.
Uma pústula é perfurada com uma agulha e o conteúdo é aplicado
em uma lâmina de microscópio para exame microscópico direto. O
fungo também pode ser obtido removendo a fita adesiva após a
remoção da parte superior do folículo. A fita é então colocada sobre
uma lâmina de microscópio onde o achado microscópico típico são
múltiplos conídios com brotamento unipolar e ocasionalmente
também hifas (72). Um exame histológico pode ser realizado para
distinguir a foliculite fúngica de outras doenças foliculares pela
coloração fúngica de secções seriadas através de um folículo
piloso. Uma biópsia, microscopia ou cultura microbiológica
distinguirão Malassezia
foliculite por foliculite bacteriana.
Tratamento
Em geral, a documentação para o tratamento da foliculite por Ma
lassezia é escassa e a maioria dos estudos publicados inclui
apenas alguns pacientes. O tratamento antifúngico sistémico é
provavelmente mais eficaz do que o tratamento tópico, uma vez
que elimina a Malassezia localizada profundamente nos folículos
capilares (Tabela IV, nível de evidência II-ii) (13, 74, 75). O
tratamento combinado sistêmico e tópico pode ser favorável. O
tratamento de manutenção será muitas vezes necessário para
evitar recaídas. Pode ser benéfico combinar antifúngicos tópicos
com uma preparação para acne aplicada topicamente, que tenha
um efeito queratolítico nas glândulas sebáceas ocluídas (nível de
evidência II-ii) (76).
Tratamento tópico. O dissulfeto de selênio e o propilenoglicol são
produtos que possuem atividade queratolítica e antifúngica. As
taxas de resposta clínica estão em um pequeno estudo relatado
como sendo de 88% e 100%, respectivamente (72). Monoterapia
com miconazol ou cetoconazol
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Doenças de pele relacionadas à Malassezia 17

Tabela IV. Regimes posológicos de tratamento tópico e oral para foliculite por Malassezia

Nível de evidência
e força de
produtos Instrução de Formulação recomendação Referência

Tratamentos tópicos
Agentes antifúngicos
Cetoconazol em combinação com Shampoo a 2% Aplicado na pele afetada duas vezes por semana durante 2–4 semanas Uma IV (12, 80)
tratamento tópico para acne
Cetoconazol Shampoo a 2% Aplicado na pele afetada duas vezes por semana durante 2–4 semanas BIV
Miconazol Creme Duas vezes ao dia durante 4 semanas C II-ii (75)
Produtos diversos
Sulfeto de selênio Shampoo 2,5% Aplicado na pele afetada uma vez ao dia durante 3 dias. Terapia de B II-ii (72)
manutenção uma vez por semana
Propileno glicol 50% em água duas vezes ao dia durante 3 semanas. Terapia de manutenção duas vezes por semana B II-ii (72)
Tratamento sistêmico
Itraconazol 200 mg por dia até 3 semanas 100– Um I-ii (77, 78)
Fluconazol 200 mg por dia durante 1–4 semanas 300 B III (79, 80)
Fluconazol mg uma vez por semana durante 1–2 meses B IV (82)
Isotretinoína Dosado como no tratamento da acne C III (81)

têm taxas de resposta de 10–12% (74, 75). O econazol em monoterapia tem uma o que pode contribuir para a seleção de espécies resistentes aos azóis. Devido à
taxa de resposta de 10–80% (Tabela IV) (72, 75). falta de evidências científicas do efeito do fluconazol, o itraconazol deve ser a
primeira escolha caso sejam necessários agentes sistêmicos no tratamento da MS.

Tratamento sistêmico. O tratamento com itraconazol 200 mg por dia durante 3 Ainda assim, são necessários mais estudos para esclarecer a dose ideal e a duração

semanas resultou em melhora clínica em 93% (77), enquanto 84% responderam ao do tratamento sistêmico.

tratamento com itraconazol 200 mg por dia durante uma semana (78). O tratamento
com fluconazol também foi relatado como eficaz (79, 80). O tratamento sistêmico No tratamento da foliculite por Malassezia, o tratamento antifúngico sistêmico é

com isotretinoína, que é sebossupressora, pode ser utilizado em casos graves. A provavelmente mais eficaz que o tratamento tópico, mas uma combinação dos dois

evidência é, no entanto, limitada a um único relato de caso (81) (Tabela IV). pode ser favorável. Muitas vezes é necessário tratamento de manutenção. As
evidências científicas para o tratamento da foliculite por Malassezia são escassas e
exigem ensaios clínicos bem conduzidos.

Estas recomendações de especialistas da Sociedade Dinamarquesa de

CONCLUSÃO
A foliculite por PV, SD e Malassezia são doenças de pele frequentes. O diagnóstico
clínico de foliculite por PV ou Malassezia pode ser confirmado por um exame
microscópico das leveduras e isso é recomendado antes do tratamento antifúngico
sistêmico. Uma microscopia positiva apoia o diagnóstico clínico de MS, mas uma
negativa não o exclui.
Uma cultura fúngica de Malassezia não tem relevância clínica.
A maioria dos pacientes com SD ou PV serão suficientemente tratados com agentes
Dermatologia e aprovadas pela Sociedade Dinamarquesa de Microbiologia Clínica
constituem as primeiras diretrizes clínicas detalhadas e baseadas em evidências
para o tratamento da doença de pele relacionada à Malassezia.
RECONHECIMENTO
Conflito de interesses: MC Arendrup recebeu apoio financeiro da Astellas Pharma,
Gilead Sciences, Merck Sharp and Dohme (MSD), Pfizer e Schering Plough. Ela foi
consultora ou membro do conselho consultivo da Gilead Sciences, MSD, Pfizer,
Pcovery e Schering Plough. Ela foi paga para palestras em nome da Gilead Sciences,

tópicos, mas a terapia de manutenção é frequentemente necessária para prevenir MSD, Pfizer, Astellas Pharma e Schering Plough. DM Saunte recebeu pagamentos
honorários por falar/
recaídas. Os azóis antifúngicos tópicos são os mais extensivamente estudados e
são recomendados como tratamento de primeira linha. Um curso curto de reembolso de despesas de viagem da Galderma, Medinor A/S, Schering-Plough,
corticosteróide tópico ou inibidores tópicos de calcineurina tem efeito antiinflamatório Pfizer, Leo Pharma e Swedish Orphan.
e pode ser benéfico no tratamento da MS. Para lesões generalizadas de PV e em
casos refratários ao tratamento tópico, pode ser utilizada terapia sistêmica com
REFERÊNCIAS
fluconazol ou itraconazol. O efeito destes 2 agentes parece ser equivalente. No
entanto, devido à biodisponibilidade variável do itraconazol e ao maior potencial para
1. Cafarchia C, Gasser RB, Figueredo LA, Latrofa MS, Otranto D. Avanços na
interações medicamentosas e efeitos colaterais, o fluconazol deve ser o agente identificação de Malassezia.
preferido quando o tratamento sistêmico é necessário. Além disso, o itraconazol tem Sondas de células Mol 2011; 25: 1–7.

um espectro antifúngico mais amplo em comparação com o fluconazol
2. Arendrup MC, Boekhout T, Akova M, Meis JF, Cornely OA, Lortholary O, et al.
Diretriz clínica conjunta ESCMID/ECMM para o diagnóstico e tratamento de
infecções fúngicas invasivas raras. Clin Microbiol Infect 2014; Suplemento 3:
76–98.
3. Shekelle PG, Woolf SH, Eccles M, Grimshaw J. Diretrizes clínicas:
desenvolvimento de diretrizes. BMJ 1999; 318: 593–596.

Acta Derm Venereol 95

Machine Translated by Google
18 M. Hald et al.
4. Lortholary O, Petrikkos G, Akova M, Arendrup MC, Arikan-Akdagli S,
Bassetti M, et al. Diretriz ESCMID* para o diagnóstico e tratamento de
doenças por Candida 2012: pacientes com infecção por HIV ou AIDS.
Clin Microbiol Infect 2012; 18: 68–77.
5. Gaitanis G, Magiatis P, Hantschke M, Bassukas ID, Veleg raki A. O
gênero Malassezia em doenças cutâneas e sistêmicas.
Clin Microbiol Rev 2012; 25: 106–141.
6. Gupta A, Bluhm R, Summerbell R. Pitiríase versicolor. J.
Eur Acad Dermatol Venereol 2002; 16: 19–33.
7. Gupta AK, Ryder JE, Nicol K, Cooper EA. Infecções fúngicas superficiais:
uma atualização sobre pitiríase versicolor, dermatite borréica, tinea
capitis e onicomicose. Clin Dermatol 2003; 21: 417–425.
8. Marples MJ. A incidência de certas doenças de pele na Samoa Ocidental:
um levantamento preliminar. Trans R Soci Trop Med Hyg 1950; 44: 319–
332.
9. Hafez M, El-Shamy S. Suscetibilidade genética na pitiríase versicolor.
Dermatológica 1985; 171: 86–88.
10. Faergemann J. Tratamento da dermatite seborréica e pitiríase versicolor.
Sou J Clin Dermatol 2000; 1: 75–80.
11. Méndez-Tovar LJ. Patogênese da dermatofitose e tinea versicolor. Clin
Dermatol 2010; 28: 185–189.
12. Faergemann J. Pityrosporum ovale e doenças de pele. Keio J Med 1993;
42: 91–94.
13. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson TL Jr.
Doenças de pele associadas a espécies de Malassezia. J Am Acad
Dermatol 2004; 51: 785–798.
14. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, Goltz RW, Graham GF, Hordinsky
MK, et al. Diretrizes de cuidados para infecções micóticas superficiais
da pele: Pitiríase (tinea) versicolor.
Comitê de Diretrizes/Resultados. Academia Americana de Dermatologia.
J Am Acad Dermatol 1996; 34: 287–289.
15. Hu SW, Bigby M. Pitiríase versicolor: uma revisão sistemática de
intervenções. Arco Dermatol 2010; 146: 1132–1140.
16. Fredriksson T, Faergemann J. Comparação duplo-cega de um shampoo
de piritiona de zinco e sua base de shampoo no tratamento de tinea
versicolor. Cútis 1983; 31: 436–437.
17. Casco CA, Johnson SM. Um estudo comparativo duplo-cego da loção de
sulfacetamida de sódio 10% versus loção de sulfeto de selênio 2,5% no
tratamento da pitiríase (tinea) versicolor.
Cutis 2004; 73: 425–429.
18. Hersle K. Tratamento com sulfeto de selênio de tinea versicolor.
Acta Derm Venereol 1971; 51: 476–478.
19. Faergemann J, Fredriksson T. Propilenoglicol no tratamento da tinea
versicolor. Acta Derm Venereol 1980; 60: 92–93.
20. Montero-Gei F, Robles ME, Suchil P. Fluconazol vs. Itra conazol no
tratamento de tinea versicolor. IntJ Dermatol 1999; 38: 601–603.
21. Faergemann J, Gupta AK, Al Mofadi A, Abanami A, Sha reaah AA,
Marynissen G. Eficácia do itraconazol no tratamento profilático da
pitiríase (tinea) versicolor. Arco Dermatol 2002; 138: 69–73.
22. Dehghan M, Akbari N, Alborzi N, Sadani S, Keshtkar AA.
Fluconazol oral em dose única versus clotrimazol tópico em pacientes
com pitiríase versicolor: um ensaio clínico randomizado duplo-cego. J
Dermatol 2010; 37: 699–702.
23. Partap R, Kaur I, Chakrabarti A, Kumar B. Fluconazol em dose única
versus itraconazol na pitiríase versicolor.
Dermatologia 2004; 208: 55–59.
24. [Creme e shampoo Nizoral®] [Internet]. [citado em 29 de julho de 2013].
Disponível em: http://pro.medicin.dk/Medicin/
Praeparater/3743 (em dinamarquês).
25. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Faergemann J. Pitiríase versicolor. Dermatol
Clínica 2003; 21: 413–429.
26. Nenhum autor listado. Avaliação de um novo creme antifúngico, ciclopirox
olamina 1% no tratamento de lata cutânea
Acta Derm Venereol 95
didose. Clin Ther 1985; 8: 41–48.
27. Tanenbaum L, Anderson C, Rosenberg MJ, Akers W. Creme de
sulconazol 1% versus creme de miconazol 2% no tratamento
de tinha versicolor. Um estudo duplo-cego e multicêntrico. Arch Dermatol
1984; 120: 216–219.
28. Sánchez JL, Torres VM. Estudo duplo-cego da eficácia do sulfeto de
selênio na tinea versicolor. J Am Acad Dermatol 1984; 11: 235–238.
29. Yazdanpanah MJ, Azizi H, Suizi B. Comparação entre a efetividade do
fluconazol e do cetoconazol no tratamento da pitiríase versicolor.
Micoses 2007; 50: 311–313.
30. Farschian M, Yaghoobi R, Samadi K. Fluconazol versus cetoconazol no
tratamento da tinea versicolor. J Dermatol Tratar 2002; 13: 73–76.
31. Köse O, Bülent Taÿtan H, Riza Gür A, Kurumlu Z. Comparação de uma
dose única de 400 mg versus uma dose diária de 200 mg de itraconazol
por 7 dias no tratamento de tinea versicolor. J.
Tratamento Dermatológico 2002; 13: 77–79.
32. Crespo Erchiga V, Delgado Florencio V. Espécies de Malassezia em
doenças de pele. Curr Opin Infect Dis 2002; 15: 133–142.
33. Gupta A, Bluhm R. Dermatite seborréica. J Eur Acad Dermatol Venereol
2004; 18: 13–26.
34. Faergemann J, Bergbrant IM, Dohsé M, Scott A Westgate G. Dermatite
seborreica e foliculite por Pityrosporum (Malassezia): caracterização de
células inflamatórias e mediadores na pele por imuno-histoquímica. Br
J Der Matol 2001; 144: 549–556.
35. Gupta AK, Bluhm R, Cooper EA, Summerbell RC, Batra R. Dermatite
seborréica. Dermatol Clínica 2003; 2: 401–412.
36. Ruiz-Maldonado R, López-Matinez R, Pérez Chavarria EL, Rocio
Castañón L, Tamayo L. Pityrosporum ovale na dermatite seborréica
infantil. Pediatr Dermatol 1989; 6: 16–20.
37. Broberg A, Faergemann J. Dermatite seborreica infantil e Pityrosporum
ovale. Br J Dermatol 1989; 120: 359–362.
38. Binder RL, Jonelis FJ. Dermatite seborréica no parkinsonismo induzido
por neurolépticos. Arch Dermatol 1983; 119: 473–475.
39. Naldi L, Rebora A. Dermatite seborréica. N Engl J Med 2009; 360: 387–
396.
40. Berk T, Scheinfeld N. Dermatite seborréica. PT 2010;
35: 348–352.
41. Schwartz JR, Messenger AG, Tosti A, Todd G, Hordinsky M, Hay RJ, et
al. Uma fisiopatologia abrangente da caspa e da dermatite seborreica –
rumo a uma definição mais precisa da saúde do couro cabeludo. Acta
Derm Venereol 2013; 93: 131–137.
42. Tegner E. Dermatite seborreica da face induzida pelo tratamento com
PUVA. Acta Derm Venereol 1983; 63: 335–339.
43. Piérard-Franchimont C, Goffin V, Decroix J, Piérard GE.
Um ensaio multicêntrico randomizado de cetoconazol 2%; e piritiona de
zinco 1%; shampoos em caspa grave e dermatite seborreica. Skin
Pharmacol Appl Skin Physiol 2002; 15: 434–441.
44. Stratigos JD, Antoniou C, Katsambas A, Böhler K, Fritsch P, Schmölz A,
et al. Creme de cetoconazol 2% versus creme de hidrocortisona 1% no
tratamento da dermatite seborreica.
Um estudo comparativo duplo-cego. J Am Acad Dermatol 1988; 19: 850–
853.
45. Cozinheiro BA Warshaw EM. Papel do inibidor tópico da calcineurina
tores no tratamento da dermatite seborréica: uma revisão da
fisiopatologia, segurança e eficácia. Sou J Clin Dermatol. 2009; 10: 103–
118.
46. Firooz A, Solhpour A, Gorouhi F, Daneshpazhooh M, Balighi K, Farsinejad
K, et al. Creme de pimecrolimus, 1%, vs creme de acetato de
hidrocortisona, 1%, no tratamento da dermatite seborreica facial: um
ensaio clínico randomizado, com investigador cego. Arco Dermatol
2006; 142: 1066–1067.
47. Rigopoulos D, Ioannides D, Kalogeromitros D, Gregoriou S, Katsambas
A. Creme de pimecrolimus 1% vs.
Machine Translated by Google
creme sone 17-valerato 0,1% no tratamento da dermatite
seborreica. Um ensaio clínico randomizado aberto. Br J
Dermatol 2004; 151: 1071–1075.
48. Warshaw EM, Wohlhuter RJ, Liu A, Zeller SA, Wenner RA, Bowers
S, et al. Resultados de um ensaio de eficácia randomizado, duplo-
cego e controlado por veículo de creme de pimecrolimus 1% para
o tratamento de dermatite seborreica facial moderada a grave. J
Am Acad Dermatol 2007; 57: 257–264.
49. Wollina U. O papel dos inibidores tópicos da calcineurina para
outras doenças de pele além da dermatite atópica. Sou J Clin
Dermatol 2007; 8: 157–173.
50. Braza TJ, DiCarlo JB, Soon SL, McCall CO. Tacrolimus 0,1%
pomada para dermatite seborreica: um estudo piloto aberto. Br J
Dermatol 2003; 148: 1242–1244.
51. Meshkinpour A, Sun J, Weinstein G. Um estudo piloto aberto
usando pomada de tacrolimus no tratamento da dermatite
seborréica. J Am Acad Dermatol 2003; 49: 145–147.
52. Koc E, Arca E, Kose O, Akar A. Um estudo aberto, randomizado,
prospectivo e comparativo de creme tópico de pimecrolimus 1%
e creme tópico de cetoconazol 2% no tratamento da dermatite
seborreica. J Dermatol Tratar 2009; 20: 4–9.
53. Peter RU, Richarz-Barthauer U. Tratamento e profilaxia bem-
sucedidos da dermatite seborreica do couro cabeludo e caspa
com xampu de cetoconazol a 2%: resultados de um ensaio
multicêntrico, duplo-cego e controlado por placebo. Br J Dermatol
1995; 132: 441–445.
54. Faergemann J. Dermatite seborréica e Pityrosporum orbiculare:
tratamento da dermatite seborréica do couro cabeludo com
miconazol-hidocortisona (Daktacort), miconazol e hidrocortisona.
Br J Dermatol 1986; 114: 695–700.
55. 2006 - FDA aprova rotulagem atualizada com advertência em
caixa e guia de medicação para dois medicamentos para eczema,
Elidel e Protopic [Internet]. [citado em 24 de novembro de 2013].
Disponível em: http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/
PresAnnouncements/2006/ucm108580.htm.
56. Taieb A, Legrain V, Palmier C, Lejean S, Six M, Maleville J.
Cetoconazol tópico para dermatite seborreica infantil.
Dermatológica 1990; 181: 26–32.
57. Das J, Majumdar M, Chakraborty U, Majumdar V, Mazum dar G,
Nath J. Itraconazol oral para o tratamento da dermatite seborreica
grave. Indiano J Dermatol 2011; 56: 515–516.
58. Kose O, Erbil H, Gur AR. Itraconazol oral para o tratamento da
dermatite seborreica: um ensaio aberto e não comparativo. J Eur
Acad Dermatol Venereol 2005; 19: 172–175.
59. Piérard-Franchimont C, Piérard GE, Arrese JE, De Doncker P.
Efeito dos xampus de cetoconazol 1% e 2% na caspa grave e
dermatite seborreica: avaliações clínicas, escamométricas e
micológicas. Dermatologia 2001; 202: 171–176.
60. Faergemann J. Tratamento da dermatite seborreica do couro
cabeludo com shampoo de cetoconazol. Um estudo duplo-cego.
Acta Derm Venereol 1990; 70: 171–172.
61. Ratnavel RC, Squire RA, Boorman GC. Eficácia clínica de
shampoos contendo ciclopirox olamina (1,5%) e cetoconazol
(2,0%) no tratamento da dermatite seborreica. J Dermatolog
Tratar 2007; 18: 88–96.
62. Squire RA, Goode K. Um ensaio clínico randomizado, cego e de
centro único para avaliar a eficácia clínica comparativa de xampus
contendo ciclopirox olamina (1,5%) e ácido salicílico (3%) ou
cetoconazol (2%, Nizoral) para o tratamento da caspa/dermatite
seborreica. J Dermatol Tratar 2002; 13: 51–60.
63. Danby FW, Maddin WS, Margesson LJ, Rosenthal D.
Um ensaio randomizado, duplo-cego e controlado por placebo de
shampoo de cetoconazol 2% versus shampoo de sulfeto de
selênio 2,5% no tratamento de caspa moderada a grave.
J Am Acad Dermatol 1993; 29: 1008–1012.
64. Bailey P, Arrowsmith C, querido K, Dexter J, Eklund J,
Doenças de pele relacionadas à Malassezia 19
Pista A, et al. Um ensaio clínico duplo-cego randomizado
controlado por veículo que investiga o efeito da dose de ZnPTO
no couro cabeludo versus eficácia anticaspa e atividade
antimicótica. Int J Cosmet Sci 2003; 25: 183–188.
65. Shin H, Kwon OS, Won CH, Kim BJ, Lee YW, Choe YB, et al.
Eficácia clínica de agentes tópicos no tratamento da dermatite
seborreica do couro cabeludo: um estudo comparativo.
J Dermatol 2009; 36: 131–137.
66. Faergemann J. Propilenoglicol no tratamento da dermatite
seborreica do couro cabeludo: um estudo duplo-cego. Cútis 1988;
42: 69–71.
67. Emtestam L, Svensson Å, Rensfeldt K. Tratamento da dermatite
borréica do couro cabeludo com uma solução tópica de uréia,
ácido láctico e propilenoglicol (K301): resultados de dois estudos
duplo-cegos, randomizados e controlados por placebo.
Micoses 2012; 55: 393–403.
68. Papp KA, Papp A, Dahmer B, Clark CS. Ensaio clínico cego,
randomizado e controlado que avaliou o tratamento da dermatite
seborreica facial com pomada de hidrocortisona a 1% em
comparação com pomada de tacrolimus a 0,1% em adultos. J
Am Acad Dermatol 2012; 67: e11–e15.
69. Ang-Tiu CU, Meghrajani CF Maano CC. Creme de pimecrolimus
1% para tratamento da dermatite seborreica: um
revisão sistemática de ensaios clínicos randomizados. Especialista
Rev Clin Pharmacol 2012; 5: 91–97.
70. Shemer A, Kaplan B, Nathansohn N, Grunwald MH, Amichai B,
Trau H. Tratamento de dermatite seborréica facial moderada a
grave com itraconazol: um estudo aberto não comparativo. Isr
Med Assoc J 2008; 10: 417–418.
71. Akaza N, Akamatsu H, Sasaki Y, Kishi M, Mizutani H, Sano A, et
al. A foliculite por Malassezia é causada por espécies de
Malassezia residentes na pele. MedMycol 2009; 47: 618–624.
72. Bäck O, Faergemann J, Hörnqvist R. Pityrosporum folliculitis:
uma doença comum em jovens e de meia-idade.
J Am Acad Dermatol 1985; 12: 56–61.
73. Hay RJ. Fungos micoses superficiais e doenças de pele. Lon
Don: Mosby-Wolfe. 1995. pág. 113–151.
74. Levy A, Feuilhade de Chauvain M, Dubertret L, Morel P, Flageul
B. Malassezia folliculite: características e resposta terapêutica
em 26 pacientes. Ann Dermatol Venereol 2007; 134: 823–828.
75. Abdel-Razek M, Fadaly G, Abdel-Raheim M, al-Morsy F.
Foliculite por Pityrosporum (Malassezia) na Arábia Saudita –
diagnóstico e ensaios terapêuticos. Clin Exc Dermatol 1995; 20:
406–409.
76. Jacinto-Jamora S, Tamesis J, Katigbak ML. Foliculite pitirospórica
nas Filipinas: diagnóstico, prevalência e tratamento. J Am Acad
Dermatol 1991; 24: 693–696.
77. Yu HJ, Lee SK, Filho SJ, Kim YS, Yang HY, Kim JH. Acne
esteróide vs. foliculite por Pityrosporum: a incidência de Pityro
sporum ovale e o efeito de medicamentos antifúngicos na acne
esteróide. Int J Dermatol 1998; 37: 772–777.
78. Parsad D, Saini R, Negi KS. Tratamento de curto prazo da
foliculite por Pi tyrosporum: um estudo duplo-cego controlado por
placebo. J Eur Acad Dermatol Venereol 1998; 11: 188–190.
79. Rhie S, Turcios R, Buckley H, Suh B. Características clínicas e
tratamento da foliculite por Malassezia com fluconazol em
receptores de transplante cardíaco ortotópico. J Transplante de
Coração e Pulmão 2000; 19: 215–219.
80. Ayers K, Sweeney SM, Wiss K. Diagnóstico e tratamento em 6
adolescentes do sexo feminino com acne vulgar. Arch Pediatr
Adolesc Med 2005; 159: 64–67.
81. Friedman SJ. Foliculite pitirospórica: tratamento com isotretinoína.
J Am Acad Dermatol 1987; 16: 632–633.
82. Svejgaard EL, Foged EK, Larsen PØ, Roed-petersen J, Petersen
CS, Stenderup J, et al. [Diretrizes para uso de antimicóticos em
micoses superficiais.]. Ugeskr Laeger 2000; 2: 1–16 (em
dinamarquês).
Acta Derm Venereol 95