INTOXICAÇÃO

POR
ESTRICNINA

Luciana Felício de Paula, M.V., MSc., Dra.

Centro Universitário Vila Velha – UVV
Toxicologia Veterinária
Introdução e Fontes
 Não é utilizada somente para roedores, MAS
coelhos,carnívoros silvestres, esquilos.
 Fonte bruta: “noz vômica” (alcalóide obtido das sementes
da árvore Strychnos nux vomica---utilizada como
ingrediente em medicamentos GI (tônico ou estomacal
amargo).
 Fonte comercial: sulfato de estricnina---pesticidas na
concentração de 0,5 a 1% em em iscas granuladas
coloridas ou peletizadas, e até mesmo pó.
 Cães, gatos e aves silvestres ---------envenenados por
ingestão de roedores ou aves envenenadas por estricnina,
ou iscas de outros animais ou proposital.
Toxicologia
 Sementes da árvore Strychnos nux vomica
 É amarga ► disfarce=sulfato (pó branco
insolúvel em éter, solúvel em álcool, clorofórmio,
glicerol)
 Alcalóide se liga a membranas celulares ►
dificuldade em análises.
Toxicidade
 Dose letal oral aguda nas diversas espécies
 Podem provocar emese
 Variação individual à estricnina
Patogenia
 Rapidamente absorvida no TGI ► toxicidade=pequenas
quantidades, pequeno efeito ou nenhum------rapidamente
eliminado do organismo.
 Rapidamente absorvida no TGI ► todo corpo
 Mais fígado e rim
 Metabolizado no fig. e excretado inalterado na urina (dentro de 24h)
► Base da terapia!!!
 A estricnina causa convulsões tônicas (tetânicas) ► competição
com a glicina espinhal por receptores de glicina em neurônios
motores, desregulando os impulsos motores espinhais ►
antagonismo competitivo e reversível.
 Sintomatologia supra-espinhal: inibição de receptores supra-
espinais de GABA.
 Sinais Clínicos
 Premonitórios:
 Nervosismo, intranquilidade, tremores e abalos musculares----
resposta à ruídos e luz súbita.
 Sinais precoces:
 Convulsões tônicos (tetânicas) agudas (15min a 2h da ingestão)
 Sensibilidade a estímulos externos
 Vômito pode ser difícil
 Sinais avançados:
 Convulsões tetânicas contínuas (posição de cavalete), fácies
repuxadas
 Temperatura pode estar elevada
 Conscientes até próximo da morte
 Mioglobinúria
 Diagnóstico Laboratorial
 Hematologia e bioquímico (CK e
mioglobinúria): pela asfixia e trauma ►
acidose
 Análise química: facilmente obtidas (urina,
conteúdo gástrico ou líquidos da lavagem,
tecido hepático)
 Necropsia: lesões específicas ausentes ou
mínimas
Diagnóstico Laboratorial
 Necropsia: lesões específicas ausentes ou
mínimas
 Hemorragias suct., IM
 Unhas quebradas ---violência convulsões
 Alimento ou iscas no estômago
 Cianose -----asfixia
 Rigor mortis rápido
Tratamento
 Terapia múltipla
 Desintoxicação: sedar e relaxar o animal antes desta fase
 Lavagem gástrica seguida de carvão ativado
 Diurese líquida: ↑ excreção
 Se com hipóxia acidificar urina: cloreto de amônio (ioniza estric e
excreção rápida)
 Suporte:
 Sedativos (Diazepan); anestésicos (Pentobarbital) e relaxantes
musculares (Metocarbamol:150mg/Kg e depois 90mg/Kg)
 Respiração mecânica
 Ambiente sem estímulos externos
 Específica: não há!!!!!!!!!!!!!
Prognóstico

 Bom quando tratado prontamente e apoio

mantidos por 24 a 48h.