SEÇÃO B

Insuficiência Venosa

Capítulo 150
Varizes dos Membros Inferiores | Epidemiologia,
Patologia, Etiopatogenia e Fisiopatologia
Francisco Humberto de Abreu Maffei e Paulo Roberto Mattos da Silveira

INTRODUÇÃO
As varizes, ou veias varicosas, podem ser conceituadas como veias dilatadas, tortuosas e
alongadas.1-3 Vários autores acham importante associar a essa definição o conceito de alteração
funcional. Veias varicosas podem ser encontradas em membros inferiores, pelve, plexo
espermático, esôfago etc.
O presente capítulo se atém às varizes dos membros inferiores, designadas na classificação
CEAP (clínica, etiologia, anatomia, patofisiologia) como CEAP 2 entre as atualmente
denominadas “doenças venosas crônicas” (DVC).4,5 Nessa classificação as varizes são definidas
como: “veias subcutâneas dilatadas, com diâmetro igual ou superior a 3 mm, na posição em pé.
Podem envolver as veias safenas, suas tributárias ou veias superficiais não safenas nas pernas. As
veias varicosas são, em geral, dilatadas, mas uma veia safena tubular com refluxo demonstrado
pode ser classificada como veia varicosa” (Figura 150.1).4
Os autores mais antigos incluíam sob o título geral de varizes de membros inferiores pequenas
veias dilatadas na região poplítea, também denominadas de varizes reticulares grau I, e vasos
intradérmicos dilatados, as telangiectasias,6 hoje classificadas como CEAP 1.4 Como essas
afecções se diferenciam das veias subcutâneas em suas características, serão feitas referências a
elas em itens separados no final deste capítulo.

PREVALÊNCIA
Conhecidas desde a Antiguidade, citadas já em 1550 a.C., no Egito (Papiro de Ebers), e por
Hipócrates, 460 a 377 a.C., as varizes constituem a mais comum de todas as alterações vasculares.7
Em estudo epidemiológico realizado em indivíduos de mais de 15 anos, atendidos no Centro
de Saúde Escola de Botucatu para exames de rotina ou por qualquer queixa de doença, excluídas
mulheres gestantes, encontra-se prevalência de varizes de 47,6%, sendo 37,9% em homens e
50,9% em mulheres. A prevalência de varizes intensas ou moderadas, de maior significado
clínico, foi de 21,2%. Como a população examinada no Centro de Saúde Escola diferia um pouco
da população do Município de Botucatu em relação à distribuição por sexo e idade, foi feita
correção para esses fatores, estimando-se, então, a prevalência de varizes para a população de
mesmo nível socioeconômico do município em 37,9%, sendo 30% entre homens e 45% entre
mulheres.3 Cabral,8 em estudo mais recente realizado em três ambulatórios do Sistema Único de
Saúde de Belo Horizonte, encontrou prevalência de 50% de casos de insuficiência venosa crônica,
incluindo varizes de classificação CEAP de 2 a 6, sendo 57,5% em mulheres e 34,4% em homens,
também acima de 15 anos.
Figura 150.1 Varizes de membros inferiores. Classificação CEAP 2 no membro inferior esquerdo e
CEAP 4 no membro inferior direito.

Trabalhos desenvolvidos em outros países com a finalidade de determinar a prevalência de

varizes mostraram resultados variáveis. Dados similares aos do Brasil, após ajuste para idade,
foram encontrados em populações da Dinamarca,1 Alemanha,9 Egito,10 Cuba,11 Escócia12,13 e
França.14 Outros estudos epidemiológicos em países ocidentais mostraram prevalências mais
baixas, mas ainda importantes, em torno de 20% em mulheres e 5 a 10% em homens.15–18 Estudos
já antigos de populações mais primitivas na África e certas ilhas do Pacífico Sul mostraram
prevalências muito baixas, de 2 a 7%.19–21
Parte da discrepância entre os dados apontados pode ser devida à técnica empregada na coleta
dos dados12,22 e às características das próprias populações, como a idade. Existem, entretanto,
diferenças geográficas cujas causas são bastante discutidas e que têm levado alguns autores, nelas
baseados, a especularem sobre a etiologia das varizes.
A prevalência de varizes em mulheres foi maior que em homens na maior parte dos
trabalhos epidemiológicos citados e também nos que enfocaram diretamente os fatores de risco
para doença varicosa.9,13,23 Nos trabalhos brasileiros citados,3,8 assim como no trabalho de Scuderi et
al.,24 a prevalência foi igualmente maior em mulheres, sendo essa diferença estatisticamente
significante. Estudo realizado na Escócia, entretanto, mostrou maior prevalência de varizes em
homens, não havendo explicação para esse achado, que se manteve mesmo com ajuste para outras
condições de estilo de vida.12,13 Da mesma forma, em estudo tipo coorte realizado em 24 cidades
italianas, as varizes tronculares foram encontradas mais comumente em homens.25 Os estudos
epidemiológicos mostraram que as varizes são bilaterais em grande parte dos casos e, quando
unilaterais, não existe diferença na frequência de varizes entre os dois membros.3,17 No trabalho
dos autores, foi possível encontrar varizes bilaterais em 75,3% dos casos e unilaterais em 24,7%,
sendo 13% no membro inferior direito (MID) e 11,7% no membro inferior esquerdo (MIE).3

ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA
Atualmente, tende-se a considerar as varizes não como uma doença, mas como um quadro
clínico que inclui diferentes afecções, classificadas de acordo com a classificação CEAP4como:
• Varizes congênitas: aplasia ou hipoplasia das veias profundas; fístulas arteriovenosas
congênitas
• Varizes primárias ou essenciais: são as que têm origem em alterações do próprio sistema
venoso superficial dos membros inferiores, sendo possível que, mesmo estas, apresentem
diferentes etiopatogênicas, genéticas ou adquiridas, em diferentes doentes
• Varizes secundárias: assim chamadas por serem consequência dos aumentos de fluxo e de
pressão sanguínea no interior das veias superficiais, secundários a alterações no sistema venoso
profundo ou à presença de fístula arteriovenosa. As alterações do sistema profundo, por sua vez,
podem ser:
° Pós-trombóticas: obstrução por trombose não recanalizada ou insuficiência valvular
profunda por recanalização de trombose prévia, com destruição das válvulas
 ° Pós-traumáticas: pela formação de fístula arteriovenosa.

VARIZES PRIMÁRIAS

▶Patologia e etiopatogenia
Baseados em dados epidemiológicos e no estudo de doentes com varizes, inúmeros fatores
etiopatogênicos e etiológicos têm sido aventados. Entretanto, é bem possível que muitos deles
existam apenas como fatores desencadeantes ou agravantes das varizes, enquanto outros podem
não passar de meras especulações teóricas.3,26,27
Os vários mecanismos etiopatogênicos citados não são excludentes entre si e poderiam
aparecer como causa única ou coadjuvante em cada caso de varizes.

Incompetência valvular primária

Foi o primeiro mecanismo postulado para explicar as varizes e existe desde o século 19. Já
em 1846, Brodie28 demonstrou o refluxo pela veia safena magna; no final desse século,
Tredelenburg, em 1891, sugeriu que as válvulas protegiam a parede venosa, abaixo delas, da
pressão sanguínea e que as varizes teriam origem quando a válvula mais superior da veia safena
magna se tornava insuficiente, de modo que sua ligadura, prevenindo o fluxo retrógrado, corrigiria
as varizes da própria safena e de suas tributárias.30 No início do século 20, aceitava-se a ideia de
que o indivíduo já nascia com menos válvulas que o normal ou sofria atrofia das válvulas com a
idade.27 Nessa época, também foi proposta a teoria da incompetência valvular descendente, em
que a incompetência da válvula da junção safenofemoral ou no terço médio da coxa resultaria na
incompetência das válvulas distais pelo aumento da pressão a jusante.31
Tanto estudos anatômicos quanto a utilização de métodos não invasivos mostraram que não
só portadores de varizes, mas também familiares de varicosos, podem apresentar ausência ou
disfunção de válvulas no segmento femoroilíaco.32,33 Entretanto, essa disfunção foi observada
também em indivíduos normais e sem história familiar de varizes, parecendo, pois, que a presença
ou ausência de tais válvulas, por si só, não influencia o aparecimento das varizes distais.25,34,35
Essa teoria, portanto, é menos aceita atualmente; a própria falha da operação de
Trendelenburg na cura das varizes e o não desenvolvimento de varizes em veias devalvuladas
para uso como enxerto na árvore arterial, submetidas a altos níveis de pressão, tendem a pô-la em
xeque. Existem, também, evidências flebográficas e ultrassonográficas de que a safena distal e as
veias tributárias podem se tornar varicosas antes do aparecimento de qualquer incompetência na
veia safena magna, principalmente na junção safenofemoral.25,36,37
Alterações descritas nas válvulas da veia safena em pacientes com varizes primárias podem
ser tanto causa quanto consequência de refluxo entre suas cúspides. A tendência da maior parte
dos autores atuais é supor que a insuficiência valvular segue, e não precede, as alterações na
parede venosa.27,38 Entretanto, Van Cleef et al., utilizando angioscopia venosa, encontraram, em
indivíduos jovens com varizes, lesões precoces de cúspides valvares que, segundo esses autores,
não poderiam ser explicadas pela doença da parede venosa, classificando-os como portadores de
varizes com origem nas alterações valvulares.39
Ono et al.,40 em estudo histológico e imunocitoquímico de válvulas de veias safenas magnas
varicosas de pacientes com refluxo demonstrado por ultrassonografia, encontraram ausência ou
encurtamento de folhetos valvares, com degeneração de colágeno e infiltração das valvas e
paredes venosas por monócitos/macrófagos, acima e abaixo do endotélio. Eles sugeriram que essa
infiltração poderia ser provocada por alteração na dinâmica dos fluidos nos seios valvares e
ativação celular, e que poderia ser importante na gênese da disfunção venosa primária. A presença
de células inflamatórias, principalmente mastócitos e macrófagos/monócitos, nas veias varicosas
foi também confirmada por outros autores,41 tendo Kakkos et al.42 encontrado maior infiltração de
mastócitos nas veias de pacientes com história familiar de varizes. Trabalhos experimentais
mostraram alterações semelhantes em veia e valvas venosas de ratos submetidos a regime de
hipertensão, 3 semanas após criação de fístula arteriovenosa.43,44 Esses resultados sugerem que esse
processo inflamatório é mais um efeito secundário a uma hipertensão venosa desencadeada por
outras causas e por alteração da força de cisalhamento sobre a superfície interna das veias,43,45 que
causador de disfunção venosa primária. De qualquer forma, esse mecanismo pode ser importante
no agravamento e manutenção da lesão venosa, contribuindo para a progressão da doença venosa
crônica.

Enfraquecimento da parede venosa

Muitos autores tendem a aceitar a lesão primária da parede venosa, com perda de seu tônus
seguida por aumento de distensibilidade, como o mecanismo inicial no desenvolvimento das
varizes.25,27,46 As veias têm importante papel de reservatório sanguíneo, cuja capacidade depende
da venodilatação e da venoconstrição e, portanto, das variações do tônus venoso. Os principais
constituintes da parede venosa, as camadas musculares, a matriz de colágeno e o tecido elástico,
interagem para manter esse tônus. A camada muscular é responsável pela contratibilidade venosa,
e a interação de tecido elástico, músculo e colágeno dá resistência à parede, impedindo a distensão
excessiva27 (Capítulo 8).
O estudo histológico de veias safenas varicosas comparadas com veias não varicosas
mostrou, na maior parte das vezes, segmentos hipertróficos alternados com segmentos atróficos
mais adelgaçados e segmentos de aparência normal, sendo a hipertrofia devida ao espessamento
tanto da camada íntima quanto da camada média.47–49 O desarranjo da parede venosa com separação
das células musculares na túnica média (Figura 150.2) parece ser a principal característica das
varizes, sendo esse processo iniciado, possivelmente, por modificações nas células musculares,
que mostram evidências de alterações metabólicas intensas, resultando na sua hipertrofia50 e
desregulação da apoptose.51–53 , Essas alterações ocorrem ao mesmo tempo que existe invasão do
espaço intercelular por colágeno e tecido elástico, e seriam possibilitadas por defeito
genético27,49 (Figura 150.3). A maior deposição de matriz intra e interfeixes musculares responde
pela perda do tônus da parede venosa. Estudos histológicos e histoquímicos mostraram
fragmentação das fibras elásticas, diminuição do conteúdo de elastina e aumento de colágeno,
principalmente do colágeno I, tanto nos segmentos dilatados quanto nos normais, em veias
varicosas47,50,54–56 (Figura 150.4). A diminuição de atividade proteolítica, provocada pelo aumento
de inibidor de metaloproteinase-1 e diminuição de metaloproteinase-2, foi encontrada em veias
varicosas não dilatadas, sendo gerada a hipótese de que alterações enzimáticas possam ser
responsáveis pelas modificações estruturais observadas.57 Outros autores encontraram resultados
diferentes, detectando maior quantidade de metaloproteinase-1 em veia safena varicosa em
relação a veias normais, embora sem aumento de expressão de mRNA, conectando esse aumento
ao remodelamento de proteínas da matriz extracelular.58 Aumento de enzimas lisossomais foi
descrito em pacientes com varizes primárias e poderia estar ligado às fases iniciais de alterações
do tecido conectivo da matriz extracelular.47,59 Entretanto, como esse aumento foi encontrado
também em casos de varizes secundárias, existe dúvida se ele estaria ou não ligado ao
desenvolvimento geral do processo patológico.26,46 A ação de radicais livres do oxigênio,
originários de leucócitos infiltrados na parede venosa, também foi levantada como um
componente no processo de lesão parietal.33,60
Figura 150.2 Túnica média de veia safena normal e varicosa. A. Safena normal: Fotomicrografia
mostra as células musculares lisas orientadas lado a lado, formando feixes circulares
(380×). B. Safena varicosa: Fotomicrografia mostra as células musculares lisas com diversas
orientações e entremeadas por abundante matriz extracelular (380×). C. Safena normal: A seta indica
uma junção entre duas células musculares lisas (70.000×). D. Observa-se abundante matriz
extracelular entre as células musculares lisas (ML), composta por material amorfo filamentar (estrela
preta) e feixes de fibras colágenas (estrela branca) por entre os feixes musculares (8.100×).

Figura 150.3 Alterações da túnica média em veia varicosa. A. Porção da túnica média de safena
normal (N), mostrando dois feixes musculares lisos, separados por matriz extracelular composta
principalmente por fibrilas colágenas e esparsas fibras elaunínicas (componentes da matriz
extracelular). Eletromicrografia preparada pelo protocolo de fixação SG/OsO4 e contrastada com
citrato de chumbo e acetato de uranila (4.700×). B. Porção da túnica média de safena varicosa (V),
na qual as células musculares lisas apresentam-se com aspecto anormal, envoltas por abundante
matriz extracelular, composta por feixes irregulares e orientados em diversas direções, separando e
individualizando as células e algumas fibras elásticas. Eletromicrografia preparada pelo protocolo de
fixação VRG/OsO4 e contrastada com citrato de chumbo e acetato de uranila (4.700×).
Figura 150.4 Imunomarcação de colágeno tipo I na parede de veia varicosa. A. Aspecto imuno-
histoquímico da parede de veia safena varicosa com espessamento intimal (INT) e presença de feixe
muscular longitudinal (L) na túnica média (MED). O colágeno tipo I está presente (porções claras das
fotos) nos densos feixes que separam a túnica íntima da média, distribuindo-se difusamente por entre
as células da camada subendotelial e em torno das células musculares lisas da túnica média (porções
escuras das fotos) (150×). B. Detalhe da túnica média mostrando intensa positividade ao colágeno
tipo I por entre as células musculares lisas (375×).

Outro mecanismo aventado como participante no desenvolvimento das varizes é a lesão

endotelial, com redução da facilitação da venoconstrição causada pela norepinefrina, e mediada
pelo endotélio, resultando em perda de tônus e dilatação local da veia26,46 (Figuras 150.5 e 150.6).
A falta de resposta venoconstritora à fenilefrina (agonista do receptor alfa-adrenérgico) e à aescina
também foi encontrada em veias varicosas.61 A perda do tônus venoso e o aumento da
distensibilidade poderiam levar à dilatação local, formando uma dilatação varicosa isolada, ou se
estender, atingindo uma válvula. Ocorreria nesses vasos, secundariamente à dilatação venosa, o
afastamento dos folhetos valvares, tornando as válvulas funcionalmente insuficientes. De acordo
com a teoria mais aceita atualmente, a válvula mais superior, ficando insuficiente, submeteria o
segmento e a válvula venosa imediatamente inferiores a um aumento da pressão hidrostática,
tornando-a insuficiente, e assim subsequentemente. No caso da veia safena magna, todas as
válvulas eventualmente poderiam se tornar insuficientes, criando uma coluna contínua de sangue
do coração aos pés. Essa insuficiência valvular, que está invariavelmente ligada à presença de
varizes extensas, tem sido responsabilizada pelas anormalidades fisiológicas observadas.62
Estudos histológicos realizados com safenas magnas normais e varicosas comprovam,
especialmente nestas últimas, a variabilidade desse espessamento, de leve a acentuado, com
possibilidade de haver formação de coxim subendotelial (Figura 150.7). Nesses espessamentos
são encontradas células musculares lisas típicas, já formando feixes, células com halo perinuclear
claro (HC) – possivelmente uma variante de célula muscular lisa, com aparelho contrátil
modificado (Figura 150.8) – fibroblastos e aumento da matriz extracelular (especialmente por
conta de fibras colágenas) (Figura 150.9), que juntos, caracterizam um processo de hiperplasia
intimal com fibrose.

Figura 150.5 Venomotricidade em veia não varicosa. Traçado do polígrafo mostra resposta
contrátil do músculo liso de veia safena magna normal, quando estimulado pela solução de KCl e pela
norepinefrina.
Figura 150.6 Venomotricidade em veia varicosa. Traçado do polígrafo mostra ausência de resposta
contrátil do músculo liso de veia safena magna varicosa, quando estipulado pela solução de KCl e
pela norepinefrina. Outra teoria, ligada à lesão endotelial e usada para explicar as alterações da
parede nas veias varicosas, foi proposta por Michiels et al.63–65 Esses autores, baseados em testes in
vitro, levantaram a hipótese de que a estase sanguínea, resultante

em isquemia do endotélio, provocaria a liberação, pela célula endotelial, de mediadores inflamatórios

e fatores de crescimento. Os mediadores inflamatórios recrutariam e ativariam neutrófilos que,
infiltrando a parede venosa, provocariam lesão de componentes da matriz extracelular. Os fatores de
crescimento levariam a migração, proliferação e diferenciação das células musculares lisas para
fenótipo sintetizador, determinando a formação de espessamento na camada íntima.

A ocorrência de células musculares lisas na túnica íntima, de forma isolada, já era admitida
pelos histologistas, porém, um aumento do seu número, ainda que isoladas, pode ser encontrado
em espessamentos intimais leves. Já nos espessamentos acentuados, as células musculares são
numerosas e agrupadas, principalmente nos coxins.
Segundo Leu,66 a proliferação celular e a fibrose, que compõem o processo hiperplásico,
constituem manifestações degenerativas mais comuns quanto a veias superficiais da perna, sendo
secundárias a uma elevação gradual da pressão venosa, podendo acometer indivíduos de todas as
idades (sem haver correlação entre faixa etária e gravidade das lesões) e com uma mesma taxa de
incidência em veias varicosas e não varicosas (Figura 150.10).
Outros autores demonstraram também a expressão de laminina, molécula de adesão vascular-
1 (VCAM-1) e molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1) nas paredes das veias varicosas.67

Anastomoses arteriovenosas
O papel das anastomoses arteriovenosas na gênese das varizes primárias, levantado
inicialmente por Piulacks e Vidal-Barraquer,68 é ainda bastante obscuro, havendo autores que
enfatizam sua participação e outros que a põem em dúvida.69–72 Ignorando os casos de fístulas
arteriovenosas congênitas evidentes, inclusive demonstráveis arteriograficamente, há casos de
varizes primárias em que sua existência é bastante sugestiva pelo encontro de sangramento arterial
a partir de veias varicosas durante cirurgia. Alguns dos casos nos quais se verificou esse achado
operatório eram de indivíduos jovens, com varizes precoces e recidiva após cirurgia
aparentemente realizada dentro de padrões técnicos corretos. Em alguns desses casos, encontrou-
se também aumento de PO2 no sangue de veias varicosas, quando comparado ao sangue venoso
de membro superior. Segundo Scott et al.,71 entretanto, esse aumento poderia se dar por outros
mecanismos fisiológicos de controle da circulação, como dilatação dos capilares sob a ação da
hipertensão venosa, e não necessariamente pela presença de fístulas arteriovenosas anatômicas.
Foi também proposto que as fístulas arteriovenosas poderiam ser consequência, e não causa, da
hipertensão venosa.72

Figura 150.7 Túnica íntima de veia safena varicosa. A. Íntima levemente espessada, apresentando
revestimento endotelial com citoplasma proeminente e algumas células musculares lisas na camada
subendotelial (setas apontando para os núcleos dessas células) (190 ×). B. Íntima com variação de
espessura, havendo formação de um coxim, exibindo densos feixes de colágeno na camada
endotelial, entremeados por algumas células musculares lisas; no coxim, numerosos feixes de células
musculares lisas isoladas envoltos por abundante matriz extracelular. Coloração pela hematoxilina-
eosina (95 ×).

Figura 150.8 Célula HC: aspecto ultraestrutural. Conjunto de células musculares lisas cortadas
transversalmente, apresentando duas células com citoplasma perinuclear eletronlúcido (mais claro).
A célula da direita mostra endentações no núcleo (seta) e cromatina densa arranjada principalmente
na periferia. Eletromicrografia preparada pelo protocolo de fixação SG/OsO4 e contrastada com citrato
de chumbo e acetato de uranila (7.400×).
Figura 150.9 Túnica íntima de safena varicosa. A. Espessamento acentuado da túnica íntima (190×).
Coloração pelo tricrômico de Gomori. B. Alcianofilia intensa na camada subendotelial e fraca junto às
células musculares da íntima e feixes longitudinais internos, caracterizando o aumento da matriz
extracelular na hipertrofia intimal (190×). Coloração pelo alcian blue pH 1,5.

Figura 150.10 A. Safena normal de parede delgada, apresentando túnica íntima composta por
revestimento endotelial e tênue tecido conjuntivo

subendotelial. B. Veia safena normal com túnica íntima levemente espessada.

Microtrombose das perfurantes

Fegan e Kline,73 baseados em suas observações clínicas, levantaram uma hipótese bastante
engenhosa para a etiologia das varizes, a qual, se não pode ser evocada para a maior parte dos
casos, pode talvez justificar o aparecimento de varizes em determinados doentes. Eles propõem
que as varizes primárias teriam origem na insuficiência valvular de veias perfurantes, decorrentes
da lesão de suas válvulas por tromboses ocasionadas por traumas locais. Essas tromboses
passariam despercebidas pelos doentes ou seus sintomas seriam mascarados pelos outros sintomas
ocasionados pelo próprio trauma. A dilatação das veias superficiais ocorreria secundariamente à
hipertensão e ao aumento do fluxo transmitidos pelas veias perfurantes, insuficientes a cada
contração muscular. A insuficiência valvular do sistema superficial também ocorreria
secundariamente, por afastamento das cúspides valvares, como nos casos de varizes secundárias,
promovendo sua dilatação no sentido distoproximal. Tem sido aventado mecanismo semelhante
para varizes na face posterior da perna em idosos, por destruição de válvulas nas veias musculares,
com sua consequente dilatação e transmissão de hipertensão para as veias superficiais.
Parece que essas teorias não são excludentes, podendo os vários mecanismos descritos
aparecerem, tanto conjunta como isoladamente, em indivíduos varicosos. A participação, em
diversos graus de intensidade, desses mecanismos, agravados pelos fatores de risco, resultaria em
quadros clínicos aparentemente diferentes entre si, destacando-se:
• Varizes em mulheres jovens, que se iniciam nas primeiras gestações, tendendo a agravar-se a
cada nova gravidez, atingindo frequentemente o sistema safeno e seus ramos acessórios,
perfurantes e, com frequência, também ramos com origem na veia hipogástrica
• Varizes em indivíduos idosos, localizadas principalmente na face posterior da região poplítea
ou perna, em geral sem dilatação do tronco de veia safena magna, com algumas perfurantes
insuficientes
• Varizes de aparecimento precoce, especialmente em jovens do sexo masculino com grande
dilatação de safenas e alto número de perfurantes insuficientes, frequentemente com saída de
sangue arterializado durante a operação ou a punção das veias varicosas.

▶Etiologia | Fatores desencadeantes ou agravantes das varizes

primárias
No passado, baseados na diferença que tem sido encontrada entre as frequências de varizes
nos povos primitivos e civilizados, muitos autores consideravam as varizes uma doença adquirida
em consequência de hábitos antinaturais adotados pelo homem civilizado.1,74,75 Atualmente, quando
esses fatores em geral são considerados não causas, mas apenas desencadeantes ou agravantes das
varizes em indivíduos já predispostos, eles devem ser analisados sob essa ótica.
Atualmente os principais fatores de risco identificados para veias varicosas foram idade,
gênero e história familiar,76 sendo índice de massa corporal (IMC), posição de trabalho e outros
também levantados, considerados fatores desencadeantes ou agravantes. A seguir, esses vários
fatores serão analisados.

Hereditariedade
Grande número de autores, quer em livros de texto, quer em trabalhos isolados, referem o
fator familiar e hereditário como um dos principais na etiologia das varizes, e mesmo autores que
se posicionam contra a importância desse fator reconhecem que a constituição genética poderia
tornar alguns indivíduos ou famílias mais propensos a desenvolver varizes.26,77–80 No entanto, as
evidências favoráveis ao papel da predisposição genética ainda são escassas e os trabalhos
existentes apresentam problemas metodológicos.76
As dúvidas quanto à validade dos trabalhos epidemiológicos, visando esclarecer esse ponto,
devem-se ao fato de serem as veias varicosas tão comuns que cada paciente sempre pode
apresentar uma história familiar. De outro lado, os portadores de varizes tenderiam a se preocupar
mais com varizes em outras pessoas da família que os não portadores, podendo esse dado viciar
um inquérito familiar sobre sua existência. Mesmo com essas ressalvas, o fato de a quase
unanimidade dos trabalhos epidemiológicos que exploram esse fator ter mostrado número
significativamente maior de varicosos em familiares de portadores de varizes que nas dos não
portadores sugere fortemente sua importância.1,3,9,14,76,77,78,79
Matousek e Prerovsky78 estudaram o problema da hereditariedade nas varizes primárias,
analisando dados de sua incidência em familiares de primeira ordem de 830 varicosos e 402 não
portadores de varizes. Baseados em seus achados e assumindo a hipótese de as varizes se
comportarem como uma herança poligênica, estimaram sua hereditariedade ao redor de 50%.
Sugeriram, a partir desses dados, que, se a mãe for afetada, a chance de os filhos serem afetados
é maior; porém, se o pai for afetado, a condição nos filhos possivelmente seria mais grave. Esses
autores formularam também uma hipótese para a herança poligênica das varizes primárias, que
poderia explicar a maior parte dos casos encontrados na prática clínica. Os autores supõem que
certo número de genes determinaria a resistência das paredes venosas contra a pressão sanguínea,
sendo seu efeito modificado por fatores do próprio indivíduo e do meio ambiente. Isto é, se o
indivíduo herdasse determinados genes que definissem ser pequena a resistência das paredes de
suas veias à pressão do sangue, na presença de outros fatores, como idade (pelo tempo de ação
dessa pressão), gestações (se for mulher) etc., ele teria maior chance de desenvolver varizes. Esses
fatores interfeririam também na intensidade e/ou na precocidade de seu aparecimento.
Favorecendo essa teoria, foi mostrada maior distensibilidade da parede de veias varicosas e de
veias aparentemente normais do membro superior e do membro inferior de pacientes com
varizes.81,82
Cornu-Thenard et al.,83 estudando prospectivamente 67 pacientes e seus parentes e 67
controles e parentes, perfazendo 402 indivíduos, encontraram um risco altamente significativo de
90% de desenvolver varizes em uma pessoa se ambos os progenitores tivessem varizes, 62% se a
mãe fosse a portadora e 25% se o pai fosse o portador.
Em trabalho recente Fiebig et al.,76 estudando grande número de pacientes e familiares de
primeiro grau, na Alemanha, encontraram alta hereditariedade na doença venosa crônica em todos
os seus graus e, particularmente, nas varizes, sugerindo importante componente genético na
etiologia dessas doenças. Na Suécia, Zöller et al.84 estudando os registros de 39.396 pacientes
tratados de varizes em hospital, encontraram um aumento de tratamento similar em descendentes,
entretanto encontraram também aumento de tratamento de esposos (as), sugerindo também a
contribuição de um fator não hereditário.

Idade
Varizes em crianças de até 14 anos de idade são extremamente raras e, quando presentes, em
geral fazem parte de alterações congênitas, como fístulas arteriovenosas. Em um estudo de 345
crianças de 5 a 14 anos examinadas em escolas de uma pequena vila do Município de São Manuel,
SP, nenhum caso de veia subcutânea varicosa foi encontrado, sendo verificados apenas quatro
casos de varizes reticulares de primeiro grau.85 Dados similares foram encontrados por Schultz-
Ehrenburg et al.86 que, ao examinarem 518 crianças de 10 a 12 anos, não encontraram varizes
tronculares visíveis. Nessas mesmas crianças reexaminadas mais tarde, entre 14 e 16 anos, eles
encontraram 3,7% de varicosidades visíveis, sendo 1,8% de varizes tronculares.
A partir da puberdade, existe aumento progressivo da frequência de varizes com a idade,
chegando a atingir mais de 70% das pessoas acima de 70 anos.3,14,24,87,88
A maioria dos estudos epidemiológicos demonstrou também essa relação entre prevalência
de varizes e idade, diferentemente do que se verifica nos serviços de angiologia, em que a maior
prevalência se dá entre 30 e 50 anos.89 Esse dado, entretanto, não corresponde à frequência da
afecção em si , mas à idade de maior procura de tratamento.90,91
O aumento progressivo da prevalência de varizes com a idade sugere que, pelo menos em
grande parte dos casos, elas possam constituir um processo degenerativo da veia, que pode surgir
com o avançar da idade na raça humana. Por fatores variados, como os discutidos neste capítulo,
considerados causadores ou desencadeantes das varizes, elas poderiam aparecer mais
precocemente, sendo mais importante em determinadas populações. Se esse é um processo
degenerativo primário da própria parede venosa ou de suas válvulas, dependente de fatores
hereditários, como foi citado, ou se ocorreria secundariamente à pressão existente sobre as paredes
das veias dos membros inferiores devido à posição ortostática do homem, é uma questão ainda
em aberto,80 embora os autores sejam mais favoráveis à primeira hipótese. Também a diminuição
do tônus e do tecido celular subcutâneo, reduzindo o suporte às veias superficiais, tem sido um
fator apontado.44,67
É interessante chamar a atenção para o fato de que, na população estudada aqui,3 a prevalência
de varizes entre os grupos etários de menor idade foi sempre maior que a verificada em trabalhos
realizados em outros países. Isso sugere que o desenvolvimento de varizes nesse meio, pelo menos
para populações semelhantes à examinada, possa ocorrer em fases mais precoces da vida. Fatores
como gravidez em idade jovem, na época do estudo, tipo de trabalho na lavoura em uma fase
inicial da vida e temperatura ambiente alta talvez possam contribuir para tal fato.
Gênero
A grande maioria dos estudos epidemiológicos mostrou que as veias varicosas afligem
consideravelmente mais as mulheres do que os homens, variando a proporção de varizes
homem/mulher de 1:2 até 1:4.3,8,24,29,92,93 Como pode ser visto na Figura 150.11, levantamento em
todos os grupos etários, a prevalência de varizes nos homens foi menor que nas mulheres, e essa
diferença foi significativa no grupo entre 40 e 49 anos. Esses resultados sugerem a existência de
um fator, possivelmente hormonal, responsável por essa diferença em todas as idades, agravado
pela gravidez, o que explica essa diferença maior no final do período fértil feminino.94–96

Etnia
O fator étnico no desenvolvimento de varizes tem sido frequentemente levantado e também,
com frequência, descartado. Estudos epidemiológicos realizados em populações negras na África
mostraram, sistematicamente, baixa prevalência de varizes e referem que, nos negros africanos,
em populações árabes, indianas e asiáticas, veias varicosas, como as que conhecemos no
Ocidente, não existem como problema.69,74,75,96 Criqui et al., em estudo na população de San Diego,
nos EUA, também encontraram frequência menor de varizes em afroamericanos,88 e Abramson et
al. referiram ter encontrado menor prevalência de varizes em habitantes de Jerusalém nascidos na
África do Norte que nos nascidos em países ocidentais.17 A maior parte dos autores, entretanto,
preferiu considerar mais as diferenças culturais entre os diversos povos que a questão racial.74,97,98
Aqui, verificou-se que as varizes são significativamente mais frequentes entre os brancos que
entre os negros e mulatos, sugerindo também existência de um fator étnico.3 Cabral encontrou a
etnia como marcador significantivo em algumas das classes CEAP, não o sendo para classe 2
isolada.8
Atualmente, considera-se que esse fator étnico deve existir, ligado a fatores genéticos já
comentados ou talvez os acompanhando. Novos estudos, entretanto, precisam ser feitos para
esclarecer esse aspecto.

Figura 150.11 Prevalência de varizes segundo idade e sexo.3

Número de gestações
É de conhecimento comum e já antigo que as veias dilatadas surgem com grande frequência
já no início da gravidez, possivelmente pela ação estrogênica sobre o tônus venoso,1,24,27,77,80,99 e
tendem a agravar-se no decorrer da gestação, possivelmente pelo aumento da pressão venosa
consequente à compressão uterina. Em um certo número de mulheres, e especialmente nas
primeiras gestações, essas varizes tendem a desaparecer após o parto.27,99 Em outras, entretanto,
possivelmente na dependência de um fator hereditário, essas varizes se mantêm ou regridem
parcialmente após o parto, aumentando em gestações subsequentes. Na população estudada pelos
autores, em que o número de gestações era grande (na época, verificou-se uma média de 4,1
gestações por mulher), encontrou-se relação significativa entre número de gestações e varizes,
que se manteve a mesma quando foi excluído o fator idade,3relação encontrada também por
Scuderi et al.24
A influência do número de gestações na frequência de varizes, entretanto, foi posta em dúvida
por outros autores, baseados em levantamentos epidemiológicos ou de casos tratados.8,89Nas
mulheres estudadas por esses autores, entretanto, o número de gestações era pequeno, sendo
possível que, nessas condições, esse fator seja menos importante. Barros Junior et al., estudando
352 mulheres grávidas, encontraram 20,5% de varizes (CEAP 2), não havendo relação entre
número de gestações e presença de varizes quando os dados foram corrigidos pelo fator idade.100

Obesidade
A obesidade também tem sido considerada um fator desencadeante das varizes, pela maior
compressão abdominal sobre a veia cava inferior e as ilíacas. Vários autores encontraram média
ponderal mais elevada do que o normal, tanto em homens quanto em mulheres varicosas.101,102 Mas
nem em todos os grupos etários estudados essa relação positiva foi encontrada. 12No Estudo de
Edimburgo, essa relação foi verificada apenas em mulheres.13 Seidel et al., estudando pacientes
sintomáticos, não encontraram diferença na prevalência de varizes em pacientes obesos e não
obesos.103

Postura predominante de trabalho

O papel da postura durante o trabalho, como fator etiológico das varizes, embora já discutido
há muito tempo, é ainda bastante controverso. Enquanto grande número de autores cita
ortostatismo no trabalho como condição importante para seu desenvolvimento, outros põem em
dúvida tal fator. Borschberg,104 após examinar a fundo vários trabalhos sobre o assunto, concluiu
que, “de acordo com opinião disseminada, as veias varicosas podem ser olhadas, pelo menos em
parte, como moléstia ocupacional e, assim, como consequência direta ou indireta da civilização.
Entretanto, dados estatísticos testados e confiáveis raramente são apresentados para sustentar essa
hipótese”. Dos trabalhos que mostraram diferença de prevalência de varizes em variadas posturas
de trabalho, os de Ascar e Emara,10 Abramson et al.,17 Mekky et al.,105 Recoules-Arché106 e
Laurikka et al.87 registram prevalência significativamente maior de varizes entre as pessoas que
trabalhavam a maior parte do tempo em pé. Cabral, em Belo Horizonte,8 também encontrou ser o
número de horas em pé fator preditivo de risco para as classes CEAP 2, 3 e 4, o que também foi
encontrado em trabalhadores em gráfica em Recife por Berenguer et al.107 Tuchsen et al.,108 em um
estudo tipo coorte de 1,6 milhão de dinamarqueses de 20 a 56 anos, encontraram associação entre
trabalho em pé e hospitalização subsequente para cirurgia de varizes, tanto em homens quanto em
mulheres. Na França, Carpentier et al.,14 estudando 2.000 indivíduos, consideraram como fator de
risco a posição sentada ou em pé durante muito tempo. Kroeger et al.9 encontraram como fator de
risco em mulheres a posição sentada no trabalho, além do uso de contraceptivos orais.
Outros autores registraram pequena predominância de varizes nos que trabalhavam em pé,
porém sem diferença significativa com as demais posturas.89 Aqui, não foi possível encontrar
diferença de prevalência de varizes entre indivíduos que trabalhavam a maior parte do tempo em
pé, sentados ou andando. É interessante notar que 68,9% das pessoas examinadas referiam
trabalhar a maior parte do tempo em pé.3 Assim, se esse estudo tivesse sido feito apenas em
pessoas internadas para tratamento de varizes, é possível que a maioria referisse trabalhar em pé,
o que poderia dar a falsa impressão de que esse era um fator importante para o desenvolvimento
das varizes. No entanto, tal dado poderia apenas representar a porcentagem total de indivíduos da
população que trabalhavam em pé. De outro lado, a maioria dos homens examinados era formada
por lavradores e as mulheres se dedicavam a afazeres domésticos. Embora trabalhassem muito
tempo em pé, é possível que não tivessem uma atividade totalmente estática, deambulando,
agachando-se ou levantando-se com frequência, diferindo, portanto, sua atividade da de barbeiro,
porteiro, dentista etc., profissões tradicionalmente citadas como exemplo de ortostatismo.90
Encontrou-se forte tendência de ser a insuficiência venosa crônica grave mais comum nos
indivíduos que trabalhavam a maior parte do tempo em pé ou sentados que naqueles que
trabalhavam andando, sugerindo que a deambulação constante preveniria o agravamento de
complicação do quadro varicoso, achado esse também referido por outros autores.106
Profissões que exigem constante levantamento ou tração de pesos, levando à contração dos
músculos abdominais, também foram referidas como associadas à presença de veias varicosas,
tanto em homens quanto em mulheres.16,74

Dieta e constipação intestinal

Com base nas diferenças de prevalência de varizes entre povos de hábitos ocidentais e povos
de hábitos chamados primitivos, vários autores levantaram a hipótese de que o uso, pelos
primeiros, de dietas contendo carboidratos refinados e menos fibras, levando à constipação
intestinal, seria um fator de aparecimento das varizes. Sua ação se faria quer pelo aumento de
constrição abdominal durante as evacuações, com consequente aumento da pressão intra-
abdominal que seria transmitida às veias dos membros inferiores, quer pelo peso do cólon sobre
as veias ilíacas.74 Relação positiva entre constipação intestinal e varizes foi encontrada em estudo
realizado por Novo et al., na Sicília,109 e por Jawien, na Polônia.23 A ocorrência mais comum de
varizes foi encontrada em pacientes com diverticulite, doença também relacionada com a dieta
constipante.110 Outros estudos, entretanto, não confirmaram essa associação,105 levando alguns
autores a considerarem esses dados insuficientes para análise, ou até que eles devam ser vistos
com certo ceticismo.22,77

Posição de defecação
Foi levantada a hipótese de que a posição tradicional de evacuação, de agachamento, poderia
proteger as veias dos membros das pressões intra-abdominais durante a evacuação.74Trabalhos,
entretanto, que compararam a prevalência de varizes em pessoas que evacuaram a maior parte da
vida nessa posição e em pessoas que evacuaram em bacia de pedestal não demonstravam haver
diferença entre os dois grupos.3,75 Também não foi encontrada diferença de pressão de veias do pé
em indivíduos normais e varicosos, quando medidos em diferentes posições, durante aumento de
pressão intra-abdominal.111
O tipo de sapato usado pelos ocidentais em relação ao pé descalço dos africanos também foi
considerado fator.112

Fisiopatologia
No indivíduo normal, o fluxo de todas as veias profundas ou superficiais se faz sempre em
direção cranial e nas perfurantes da perna, no sentido do sistema superficial para o profundo.
Quando o indivíduo está em posição ortostática, a pressão é a de uma coluna líquida da altura
da distância da aurícula direita até o pé. Ao executar movimentos de marcha, há uma queda
progressiva de pressão. Ao parar o movimento, ocorre um retorno lento à pressão inicial.
Quando existe insuficiência valvular nas veias superficiais, há alteração de toda a fisiologia
do sistema. Já em 1891, Trendelenburg30 teorizou a existência de uma “circulação particular” nos
membros inferiores dos doentes com varizes, propondo a existência de um fluxo sanguíneo
retrógrado na veia safena magna durante o exercício. Essa teoria foi depois confirmada e
complementada por vários autores, usando medidas diretas de pressão e fluxo ou métodos não
invasivos. Assim, mostrou-se que, em pacientes varicosos durante o repouso em decúbito dorsal,
o fluxo da veia safena magna ao nível da coxa é muito pequeno, com direção cranial113 ou de
vaivém, acompanhando a respiração.114 Na posição ereta, em repouso, esse fluxo é zero ou
discretamente retrógrado. Quando há contração da musculatura, o fluxo na veia safena se faz em
sentido cranial, decúbito dorsal ou posição ereta. Durante o relaxamento da musculatura, o fluxo
se faz retrogradamente, aumentando progressivamente se o paciente fizer movimentos de
deambulação, parado. A pressão na veia safena ao nível do pé atinge seu máximo durante a
contração muscular e o mínimo com a musculatura relaxada, quando o pé se levanta do chão.
Nesse momento, o fluxo retrógrado é máximo.114
Nas veias perfurantes insuficientes, foi demonstrado não haver fluxo quando o paciente
varicoso está parado e relaxado. Durante a ambulação, há um fluxo bidirecional: do sistema
superficial para o profundo, durante o relaxamento dos músculos da perna, e vice-versa e durante
a contração, sendo a resultante final dirigida para o sistema profundo.114–116
Essa “circulação particular” retrógrada pela veia safena pode se tornar muito grande,
chegando a atingir um quinto a um quarto do fluxo sanguíneo da veia femoral durante a
deambulação. Esse volume de sangue, após ter chegado até a junção safenofemoral, volta às
perfurantes distais, devendo ser bombeado novamente pela musculatura.114,115 Quando parado em
pé, a pressão venosa ao nível do tornozelo no varicoso é igual à do indivíduo normal;1 entretanto,
durante a ambulação, essa pressão cai a menos que no indivíduo normal. Assim, medindo a
pressão venosa no tornozelo em indivíduos normais e com insuficiência valvular de safena,
Pollack et al.117 encontraram queda média de pressão de 64 mmHg nos normais e de 37 mmHg
nos varicosos. Verificaram, também, um retorno muito mais rápido à pressão inicial após parada
dos varicosos do que nos normais (média de 2,8 a 31 s, respectivamente). Também, as quedas de
pressão ocasionadas por pequenos movimentos no indivíduo normal parado e em pé
possivelmente não ocorram nos varicosos; assim, estes teriam aumento constante de pressão
venosa no nível do tornozelo durante todo o período diário de atividade.62
Outro efeito da deficiência valvular nos varicosos é a falta de esvaziamento das veias
superficiais durante o exercício, como ocorre nos normais. A sobrecarga constante de fluxo e
pressão nas veias superficiais as leva à dilatação, ao alongamento e à tortuosidade, especialmente
se já houver aumento da distensibilidade. O tronco da safena magna está, em geral, discretamente
alongado com pontos de maior dilatação junto a suas válvulas. Menos comumente, apresenta-se
muito tortuoso ou sinuoso, ao contrário das tributárias das duas safenas que, em geral, se
apresentam bastante sinuosas. Essa sinuosidade, frequentemente, se dá também em profundidade,
fazendo com que a veia assuma uma forma helicoidal. Essas anormalidades são, provavelmente,
provocadas por alterações no fluxo sanguíneo venoso. Assim, em veias varicosas com níveis altos
de fluxo retrógrado, pode aparecer turbulência que, aumentando a força de cisalhamento sobre o
endotélio venoso e criando vibrações na parede, pode enfraquecê-la ainda mais, contribuindo para
formar grandes varicosidades.62,73 O desvio de sangue de uma veia com tromboflebite para outra
veia paralela , o desvio de sangue circulando no sentido retrógrado contra a parede venosa por
meio de uma válvula insuficiente ou a entrada lateral de sangue por um perfurante insuficiente,
criando uma pressão lateral contra a parede venosa, com o tempo acabariam por alterar a
configuração da veia, tornando-a sinuosa118 (Figura 150.12).

Fisiopatologia das complicações

As veias varicosas são frequentemente sede de tromboflebites desencadeadas, muitas vezes,
por traumas locais sobre vasos, em que a velocidade de fluxo é baixa e, em certos momentos,
zero. Ocorre, com frequência, em gestantes. Outra complicação comum das varizes é a
hemorragia, que pode ser espontânea, principalmente em indivíduos idosos, em geral em local de
perfurantes insuficientes ou por traumatismo sobre veias dilatadas na região do tornozelo. Pode
também haver hemorragia para o subcutâneo, com a formação de equimoses localizadas,
frequentemente provocadas por pequenos traumas.
Com o passar do tempo, em geral em varizes de longa duração, o aumento da pressão venular
e capilar, resutando em aumento de líquido intersticial no subcutâneo (edema), passagem de
hemácias que acabam se lisando e liberando hemoglobina, e acúmulo de grandes moléculas
proteicas, e aprisionamento de leucócitos e plaquetas, em alguns doentes, pode determinar o
quadro conhecido como de insuficiência venosa crônica (IVC). Esse quadro é constituído de uma
combinação de mais de uma das seguintes alterações, ou de todas elas: edema,
lipodermatosclerose, atrophie blanche, dermite ocre, eczema de estase, úlcera venosa
(Classificação CEAP de 3 a 6). A fisiopatologia, o diagnóstico e o tratamento dessa afecção serão
discutidos nos Capítulos 11, 156 e 157. Chama-se a atenção para a alta frequência de úlceras
venosas encontrada em varicosos, frequentemente desencadeadas por trauma. A ausência de
tratamento e o pouco cuidado com varicosos em população de nível socioeconômico baixo
aumentam essa frequência.3 Cabral, em Belo Horizonte, também encontrou alta prevalência
(2,6%) de úlceras venosas cicatrizadas ou abertas (Classificação CEAP 5 e 6).8

Figura 150.12 Possíveis mecanismos de formação e sinuosidade das veias varicosas A. Impacto do
sangue contra a parede venosa pela circulação retrógrada por válvula insuficiente. B.Impacto do
sangue causado pela entrada lateral de sangue por uma comunicante insuficiente. C. Desvio do
sangue de uma veia com tromboflebite para uma veia paralela. (Adaptada de Nylander, 1969.) 118

É interessante salientar, aqui, que o quadro de IVC é muito mais comum e grave quando
acompanha varizes secundárias, que quando surge como consequência de varizes primárias.

VARIZES SECUNDÁRIAS
Nas varizes secundárias, a dilatação, o alongamento e a tortuosidade das veias se devem ao
aumento de fluxo e da pressão, ocasionado pela ausência ou obstrução do sistema venoso
profundo, insuficiência valvular desse sistema, principalmente secundária à trombose (síndrome
pós-trombótica) e fístulas arteriovenosas congênitas ou adquiridas. É interessante notar que nem
sempre há, na síndrome pós-trombótica, o aparecimento de varizes muito intensas e, às vezes,
mesmo ocorrendo lesões valvulares importantes no sistema profundo, não existe aparecimento
dessa síndrome.119 Myers120 levantou a hipótese de que a obstrução ou insuficiência valvular do
sistema profundo agiria como fator desencadeante das varizes em um doente já com fraqueza
hereditária das paredes venosas. Assim, o substrato para o desenvolvimento das varizes
secundárias seria o mesmo das primárias, diferindo apenas os fatores desencadeantes.

VARIZES RETICULARES DA REGIÃO POPLÍTEA

Também chamadas de varizes reticulares de primeiro grau6 ou veias reticulares (Classificação
CEAP 1),4 ou veias subdérmicas: são pequenas veias superficiais dilatadas, que aparecem,
principalmente, na região poplítea, que frequentemente acompanham varizes intensas, mas
podem aparecer isoladamente e assim se manter. Muitas vezes, seu aparecimento precede o
aparecimento de varizes subcutâneas.
A classificação CEAP define as veias reticulares como: “veias subdérmicas dilatadas
azuladas, em geral com diâmetro de 1 mm a menos de 3 mm.”4 Muitos autores não as separaram
das veias varicosas, incluindo-as em levantamentos e estudos de prevalência.6,100 No trabalho sobre
prevalência de varizes, como em outros autores,10 elas não foram incluídas. Sua inclusão teria
aumentado muito a prevalência de varizes observada.3

TELANGIECTASIAS
As telangiectasias dos membros inferiores, também chamadas de microvarizes, são vasos
intradérmicos dilatados, definidos na classificação CEAP4 como “confluência de vênulas
intradérmicas dilatadas com menos de 1 mm de calibre” e classificadas também como CEAP 1.
Embora sejam analisadas indistintamente das varizes por muitos autores,6,75,109 considera-se, aqui,
que devem ser tratadas à parte, pois diferem quanto a prevalência, etiologia e fisiopatologia,
opinião encontrada também nos trabalhos mais recentes, após a implantação da classificação
CEAP.4,24
Estudando 128 pessoas atendidas no Centro de Saúde Escola de Botucatu, encontrou-se
prevalência de 82% de telangiectasias e, na maioria dos casos, o próprio portador não havia
tomado conhecimento de sua existência, sendo um achado de exame físico minucioso. Chiesa et
al. encontraram dados semelhantes na Itália (70%).25 Essa alta prevalência de telangiectasias leva
a se considerar essa afecção, em si, não uma doença, mas uma característica da raça humana.
Considera-se que as telangiectasias passam a constituir uma doença ou pelo menos um
“desarranjo venoso crônico”5 quando se tornam muito extensas e/ou passam a representar para o
portador, e principalmente portadora, problema estético, que pode se tornar importante a ponto
de causar transtornos psíquicos. Ganham também importância quando passam a ser sintomáticas,
como em pequeno número de pacientes, especialmente mulheres, que se queixam de dor ou
queimação na região afetada, frequentemente mais intensa durante o período menstrual.
As telangiectasias são capilares, vênulas e/ou anastomoses arteriovenosas intradérmicas que
se dilatam, fazendo sua drenagem indiferentemente para veias do sistema superficial ou
profundo.121 Aparecem, com mais frequência, na face externa ou interna da coxa, podendo ou não
estar associadas a outras alterações venosas. A causa de seu desenvolvimento não é bem
conhecida. Parece haver um fator hormonal envolvido, possivelmente estrogênico, sendo mais
comum em mulheres. As telangiectasias se tornam sintomáticas durante as menstruações e
parecem aumentar ou ser desencadeadas por gravidez e pelo uso de anticoncepcionais orais.
Relação consistente entre telangiectasias e refluxo no sistema venoso superficial ou profundo não
foi observada em estudos com mapeamento dúplex.114,122
O estudo histológico de pele com telangiectasias demonstrou sua localização intradérmica,
sendo constituída de vênulas, vasos de parede espessada e sem membrana elástica interna
(anastomoses arteriovenosas) e arteríolas.121

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