Portfólio - Dietoterapia (N2)

Universidade Federal do Acre
Centro de Ciências da Saúde e do Desporto

Curso Bacharelado em Nutrição
Disciplina de Dietoterapia I
PORTFÓLIO
DE
DIETOTERAPIA
Orientadora:
Profa. Dra. Danila Torres
Discente: Karina Motta Freire
Rio Branco – Acre,2023

ALERGIA
INTRODUÇÃO
Conceito | Informação adicional | Dados epidemiológicos nacionais recentes
“As reações adversas aos alimentos (RAAs) compreendem as alergias e as intolerâncias alimentares, ambas as
quais podem resultar nos sintomas angustiantes e que afetam negativamente a saúde.” (Mahan; Raymond, 2018,
p. 1809). Os dados epidemiológicos de alergia alimentar no Brasil são escassos e limitados, a incidência
diminui com a idade, em bebês é de 5 a 8% e em adultos de 1,5%. (Nogueira, 2023, p. 13).
FISIOPATOLOGIA
Informações objetivas sobre o percurso da doença
São descritas em três fases:
• “A tolerância oral, como já discutida, é a norma na maioria dos indivíduos. É o rompimento ou perda
de tolerância oral que promove a sensibilização ao alérgeno.”
• “Quando um alimento ou molécula não é mais visto como seguro, a segunda fase denominada
sensibilização acontece, na qual as células da resposta imune respondem a essa primeira exposição ao
alérgeno.”
• “A terceira fase é a reatividade aos alérgenos de tal modo que sempre que o material estranho ou
alérgeno entra no corpo, o sistema imune responde a uma reação imunomediada, geralmente com a
liberação de mediadores inflamatórios ou químicos defensivos, resultando em sintomas alérgicos.”
(Mahan; Raymond, 2018, p. 1814).
ETIOLOGIA
Informações objetivas sobre a(s) causa(s) da doença
Algumas causas são: cesariana e falta de amamentação, exercício, estresse, fatores psicológicos, e influências
ambientais e fisiológicas, tais como mudanças nas concentrações hormonais. (Mahan; Raymond, 2018, p.
1822).
SINTOMATOLOGIA
Principais sintomas da doença | Destaque nos sintomas com relação nutricional
Alguns sintomas da alergia alimentar são: dor abdominal, inchaço, distensão abdominal, urticária, angioedema
(inchaço de tecidos mais profundos), eczema (dermatite atópica), rinite, rinorreia (nariz congestionado), asma,
círculos escuros ao redor dos olhos, manchas diante dos olhos, anafilaxia, hipotensão, disritmias, enxaqueca,
outras cefaleias, apatia, enurese e excessiva sudorese. (Mahan; Raymond, 2018, p. 1810-1811-1812).
DIAGNÓSTICO
Principais informações diagnósticas | Destaque nos pontos relacionados a nutrição

“O diagnóstico de RAAs requer a identificação do alimento ou ingrediente suspeito, prova de que o alimento
causa uma resposta adversa e a verificação de uma resposta imune ou não imunomediada.” O diagnóstico é
feito por meio da história clínica detalhada, testes bioquímicos, exames de fezes, testes respiratórios do
hidrogênio, testes de permeabilidade intestinal, dentre outros. (Mahan; Raymond, 2018, p. 1848).
TRATAMENTO MÉDICO
Principais medicações e condutas médicas | Destaque nas interações nutricionais
O tratamento da alergia alimentar é feito por meio da exclusão do alimento identificado na dieta do paciente,
não há vacinas orais para o tratamento e excluir de fato o alérgeno alimentar é o único tratamento comprovado.
(Nogueira, 2023, p. 28).
OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL

Principais objetivos nutricionais do tratamento dietético
Tem por objetivo prevenir ou tratar o estado nutricional do paciente, afim de evitar a desnutrição e outras
doenças e oferecer uma melhor qualidade de vida.
TERAPIA NUTRICIONAL
Parte mais importante do material, pode usar fluxograma, figura, além de texto (nesse caso, dividir a coluna)
Deve-se excluir o alérgeno da dieta, tais como leite,

ovos, trigo, peixe, moluscos e soja. Tratar deficiências
de macronutrientes e micronutrientes, monitorar o
NEE, ter cuidado na hora de preparar os alimentos e
usar fórmulas especificas para lactentes (em
crianças). No caso de crianças no ambiente hospitalar
deve-se identificar o risco nutricional, diagnosticar o
estado nutricional e definir e monitorar a terapia
nutricional. (Nogueira, 2023, p. 30-31-32-33 ).
(Nogueira, 2023, p. 29).

RECOMENDAÇÕES/ CONSIDERAÇÕES
Parte conclusiva, espaço para informações pertinentes acerca do tratamento nutricional da doença em
tela
Por fim “Em indivíduos com alergias ou intolerância alimentares, todos os alimentos que contenham o alérgeno
devem ser excluídos. Isto inclui o próprio alimento ou outros produtos alimentares que o utilizam como
ingrediente.” (Almeida de Souza; Ferro Lebres, 2014, p. 28).
REFERÊNCIAS
No máximo 4, sendo obrigatório: Krause e 1 artigo recente (últimos 10 anos)
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J.L. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. 14ª ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2018.
NOGUEIRA, D. T. A. F. Slide da professora: Alergias e Intolerâncias Alimentares. Aula 8 do slide
completo, 2023.
ALMEIDA DE SOUZA, Juliana; FERRO LEBRES, Vera. Alergias e intolerâncias alimentares. A segurança
dos alimentos em casa, n. 1, p. 25-28, 2014.
ANEMIA FERROPRIVA
INTRODUÇÃO
“A anemia é um problema de saúde mundial que atinge tanto os países desenvolvidos e os em

desenvolvimento,
com maior prevalência neste último. As causas da anemia podem ser multifatoriais e muitas vezes
sobreposição, porém a principal é a baixa ingestão de alimentos que contém ferro.” Sobre a epidemiologia da
anemia ferropriva, “No Brasil, encontra-se entre 50 a 83,5% a anemia em crianças menores de 2 anos. Crianças
entre seis e 24 meses possui um risco duas vezes maior para desenvolver esta doença do que aquelas entre 25
e 60 meses.” (Yamagishi et al., 2017, p. 2).
FISIOPATOLOGIA
“A anemia ferropriva caracteriza-se pela produção de eritrócitos (microcíticos) e por concentrações diminuídas
de hemoglobina circulante. Essa anemia microcítica constitui o último estágio da deficiência de ferro e
representa o ponto final de um longo período de privação desse elemento.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2356).
ETIOLOGIA
As principais causas da anemia ferropriva são: ingestão inadequada de ferro, absorção inadequada, aumento
das necessidades, utilização inadequada, aumento da perda de sangue ou excreção e destruição aumentada,
resultando em liberação diminuída das reservas. (Mahan; Raymond, 2018, p. 2359).
SINTOMATOLOGIA
“Os sintomas comuns desta doença incluem: fadiga, cefaleia, fraqueza, baixo crescimento e desenvolvimento,
irritabilidade, intolerância aos exercícios e pálido. Pode haver pretensão de comer terra, papel, amido entre
outros, em caso de excessiva carência de ferro.” (Yamagishi et al., 2017, p. 3-4).
DIAGNÓSTICO

“O diagnóstico definitivo de anemia ferropriva exige mais do que um método de avaliação do ferro; a ferritina
sérica, o ferro e a transferrina são os mais úteis. A avaliação também deve incluir uma análise da morfologia
celular.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2359).
TRATAMENTO MÉDICO
O tratamento clínico é feito por meio de avaliação e tratamento da doença subjacente; ferro oral, quelado com
aminoácidos; sais de ferro orais; ferro oral de liberação prolongada e ferrodextrana por administração parental.

TERAPIA NUTRICIONAL
A terapia nutricional para anemia ferropriva consiste no aumento do ferro absorvível na dieta; diminuir o
consumo de chá e café; incluir carne, peixe ou aves em cada refeição e incluir vitamina C em cada refeição.
(Mahan; Raymond, 2018, p. 2359). Em casos de persistência da doença deve ser feita a suplementação oral de
ferro, “O principal tratamento para a anemia ferropriva envolve a administração oral de ferro inorgânico na
forma ferrosa. Embora o organismo utilize o ferro tanto férrico quanto ferroso, o ferro ferroso reduzido é mais
fácil e mais bem absorvido no intestino.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2362).
tela
“Deste modo, a prevenção é a melhor maneira de evitar a doença garantindo uma melhor qualidade de vida e
saúde. Desta maneira, é importante procurar um médico quando tiver uma suspeita de anemia, pois o
diagnóstico e tratamento correto são de fundamental importância para se evitar e reduzir os riscos à saúde.”
(Yamagishi et al., 2017, p. 10).
REFERÊNCIAS
Elsevier, 2018.
YAMAGISHI, Jessica Akemi et al. Anemia ferropriva: diagnóstico e tratamento. Revista cientifica da
faculdade de educação e meio ambiente, v. 8, n. 1, p. 99-110, 2017.
HEMOCROMATOSE
INTRODUÇÃO
“A hemocromatose é a forma mais comum de sobrecarga de ferro que provoca dano hepático, pancreático e
cardíaco progressivo bem como dano a outros órgãos. Os indivíduos com essa condição absorvem três vezes
mais ferro dos alimentos do que aqueles sem hemocromatose.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2367). "As
mutações C282Y e H63D são as mais frequentemente encontradas na população brasileira, acometendo cerca
de 2/3 de pacientes com diagnóstico de hemocromatose." (Holland; Fernandes, 2016, p. 3-4).
FISIOPATOLOGIA
A hepcidina é o principal regulador da homeostase sistêmica de ferro. “A sua deficiência está na base das
formas mais conhecidas de hemocromatose hereditária. A hepcidina inibe o efluxo celular de ferro ao ligar-se
à ferroproteína, o único exportador de ferro nas células transportadoras de ferro, induzindo a sua degradação.”
ETIOLOGIA
“Mutações dos genes que codificam HFE, receptor de transferrina 2 (TfR2) ou hepcidina; Mutações de genes
que codificam HJV (hemojuvelina).” (Alves, 2014, p. 10).
SINTOMATOLOGIA
Os principais sintomas são:
• Dor abdominal;
• Articulações doloridas;
• Impotência;
• Fadiga;
• Fraqueza. (Nogueira, 2023, p. 30).
DIAGNÓSTICO

“Se houver suspeita de sobrecarga de ferro, devem-se realizar os seguintes exames de triagem: concentração
sérica de ferritina (ferro de armazenamento), concentração sérica de ferro, CTLF e porcentagem de saturação
da transferrina ([ferro sérico/CTLF] × 100).” Outras formas de diagnosticar é por meio do teste de ácido
desoxirribonucleico (DNA) e a biopsia de fígado, que é considerado o padrão ouro para a identificação da
sobrecarga de ferro. (Mahan; Raymond, 2018, p. 2369).
TRATAMENTO MÉDICO
Os suplementos de ferro só podem ser administrados quando a causa for identificada, pois o paciente pode estar
anêmico, em consequência da lesão da medula óssea. “Nos pacientes com sobrecarga de ferro significativa,
pode ser necessária a realização de flebotomia semanal por dois a três anos, a fim de eliminar todo o excesso
de ferro.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2369).

TERAPIA NUTRICIONAL
“Os indivíduos com sobrecarga de ferro devem ingerir menos ferro heme proveniente de carnes, peixe e aves
em comparação com o ferro não heme proveniente de alimentos vegetais. Além disso, devem evitar o consumo
de álcool e suplementos de vitamina C, visto que ambos aumentam a absorção de ferro.” Além disso, “A
ingestão dietética recomendada (RDA) não deve ser ultrapassada, e a ingestão de ferro talvez deva ser menor
do que esse valor em alguns indivíduos.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2369-2370).
tela
“O tratamento deve ser iniciado assim que constatada a sobrecarga de ferro, preferencialmente ainda na fase
assintomática da doença, sobretudo antes do desenvolvimento de fibrose ou cirrose hepática, a fim de evitar o
aparecimento dos mesmos.” (Alves, 2014, p. 14).
REFERÊNCIAS
Elsevier, 2018.
NOGUEIRA, D. T. A. F. Slide da professora: Anemia. aula 8. 2023.
HOLLAND, Jeniffer; FERNANDES, Alessandra Barone Briani. Hemocromatose Hereditária. Atas de
Ciências da Saúde (ISSN 2448-3753), v. 4, n. 4, p. 51-65, 2016.
ALVES, Hirisleide Bezerra. Parâmetros clínicos da hemocromatose hereditária: toxicidade tecidual resultante
da absorção excessiva de ferro. Estação Científica (UNIFAP), v. 4, n. 1, p. 07-15, 2014.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS (DEFICIÊCIA DE B12 E ÁCIDO FÓLICO)
INTRODUÇÃO
“A anemia megaloblástica reflete um distúrbio na síntese de DNA que resulta em alterações morfológicas e
funcionais dos eritrócitos, leucócitos, plaquetas e seus precursores no sangue e na medula óssea.” (Mahan;
Raymond, 2018, p. 2371). “A prevalência de deficiência de vitamina B12 e ácido fólico, tende a aumentar com
o avanço da idade, estima-se que 1/3 da população idosa com anemia tenha essa doença devido à carência
desses micronutrientes.” (Coussirat, 2010, p. 2).
FISIOPATOLOGIA
A deficiência de folato desenvolve-se em quatro estágios:
“Estágio 1: Caracteriza-se por um equilíbrio negativo precoce do folato (depleção sérica para menos de 3
ng/mL).”
“Estágio 2: Caracteriza-se por um equilíbrio negativo do folato (depleção celular), com diminuição das
concentrações eritrocitárias de folato para menos de 160 ng/mL.”
“Estágio 3: Caracteriza-se por comprometimento do metabolismo do folato, com eritropoiese deficiente em
folato.”
“Estágio 4: Caracteriza-se por anemia clínica por deficiência de folato, com VCM elevado e anemia.” (Mahan;
Raymond, 2018, p. 2377-2378).
Deficiência de B12:
“A vitamina B12, absorvida no íleo terminal, é então ligada à Tc II, adentra a circulação portal e é distribuída
para as células que expressam receptores específicos, os quais internalizam a vitamina na forma de complexo
Tc-vitamina B12. Qualquer alteração no processo da absorção leva à deficiência de vitamina B12.” (Monteiro,
2019, p. 943).
ETIOLOGIA
Anemia por Deficiência de Ácido Fólico: “Acredita-se que as causas mais frequentes consistam em dietas
inadequadas prolongadas, absorção inadequada, uso inadequado do ácido fólico devido a aberrações genéticas,
resultando em metilação reduzida do ácido fólico, e aumento das necessidades em consequência de gestação
ou crescimento.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2373).
Deficiência de B12: A anemia perniciosa costuma ser a principal causadora de deficiência de B12. “Nesse tipo
de anemia, há uma redução de produção do fator intrínseco, pois as células parietais, que produzem essa
glicoproteína, são destruídas pelo sistema imunológico.” (Morais; Murussi; Rezende, 2021, p. 19).
SINTOMATOLOGIA
Anemia por Deficiência de Ácido Fólico: “A primeira manifestação dessa carência ocorre nas células da
medula óssea, que tem sua morfologia alterada.” (Coussirat, 2010, p. 36).
Deficiência de B12: em alguns casos apresenta formigamento nas extremidades, sintomas psiquiátricos como
depressão, déficit de memória, disfunção cognitiva, fadiga e outras neoplasias. (Morais; Murussi; Rezende,
2021, p. 3).
DIAGNÓSTICO

Anemia por Deficiência de Ácido Fólico: é feito por meio de mensuração dos níveis séricos de homocisteína.
(Coussirat, 2010, p. 18).
Deficiência de B12: é feito por meio de hemograma e níveis séricos da vitamina B12. “Porém suas medições,
muitas vezes, não detectam possíveis deficiências de forma correta e confiável, com isso marcadores como
ácido metilmalônico e a homocisteína sérica, podem auxiliar no diagnóstico principalmente em pacientes que
não apresentam sintomas.” (Morais; Murussi; Rezende, 2021, p. 2).
TRATAMENTO MÉDICO
“A administração de folato corrige a megaloblastose decorrente da deficiência de ácido fólico ou de vitamina
B12, mas pode mascarar a lesão neurológica da deficiência de vitamina B12, possibilitando a progressão da
lesão nervosa ao ponto de irreversibilidade.” Por conseguinte, “A reposição das reservas de folato é obtida por
uma dose de 1 mg de folato por via oral todos os dias, durante duas a três semanas. A manutenção das reservas
repletas exige uma ingestão oral absoluta mínima de 50 a 100 µg de ácido fólico por dia. ((Mahan; Raymond,
2018, p. 2379).
TERAPIA NUTRICIONAL
Anemia por Deficiência de Ácido Fólico:

“Uma vez corrigida a anemia, o paciente deve ser instruído a ingerir pelo menos uma fruta fresca e crua ou um
vegetal verde escuro ou beber um copo de suco de vegetais ou fruta por dia.” (Mahan; Raymond, 2018, p.
2379).
Deficiência de B12:
“Recomenda-se uma dieta rica em proteínas (1,5 g/kg de massa corporal) para a função hepática e para a
regeneração do sangue. Como os vegetais de folhas verdes contêm ferro e ácido fólico, a dieta deve conter
quantidades aumentadas desses alimentos.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2386).
tela
“É necessário a conscientização da população com informações sobre uma alimentação correta, pois a maioria
das pessoas não tem conhecimento de que a carência da vitamina B12 e do ácido fólico, podem levar a situações
irreversíveis.” (Monteiro, 2019, p. 956).
REFERÊNCIAS
Elsevier, 2018.
MONTEIRO, Mirella Dias et al. Anemia megaloblástica: revisão de literatura. Revista Saúde em Foco. Ed,
n. 11, p. 934-963, 2019.
MORAES, Maria José Camargo; MURUSSI, Samantha da Silva; REZENDE, Pollyanna Ayub Ferreira de.
Vitamina B12: análise da relação entre sinais e sintomas de vegetarianos e não vegetarianos. 2021.
COUSSIRAT, Caroline. Prevalência de deficiência de vitamina B12 e ácido fólico e sua associação com
anemia em idosos atendidos em um Hospital Universitário. 2010. Dissertação de Mestrado. Pontifícia
Universidade Católica do Rio Grande do Sul.
ANEMIA PERNICIOSA
INTRODUÇÃO
“A anemia perniciosa é resultado de gastrite autoimune, também chamada atrofia gástrica ou gastrite atrófica
crônica tipo A, que decorre da destruição autoimune das células parietais, comprometendo a secreção do fator
intrínseco, levando a deficiência de vitamina B12 por má absorção.” (De Moura, 2022, p. 146). Obs: não achei
dados epidemiológicos no Brasil.
FISIOPATOLOGIA
“A anemia perniciosa é uma anemia macrocítica megaloblástica, causada pela deficiência de vitamina B12,
mais frequentemente devido a uma falta de FI.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2381).
ETIOLOGIA
“A deficiência de vitamina B12 é a causa mais frequente da anemia perniciosa e sua prevalência é de cerca de
50 a 4.000 casos em cada 100 mil habitantes, acometendo mais descendentes de europeus e africanos.” (De
Moura, 2022, p. 146).
SINTOMATOLOGIA
• Pouca coordenação muscular;
• Parestesia (mãos e pés);
• Memória precária e alucinações. (Nogueira, 2023, p. 40).
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito por meio de teste de laboratório: urina; notar pouca excreção de vitamina B12 e reservas
esgotadas após anos. (Nogueira, 2023, p. 40).
TRATAMENTO MÉDICO
“O tratamento consiste habitualmente em uma injeção intramuscular ou subcutânea de 100 µg ou mais de
vitamina B12, uma vez por semana. Após a obtenção de uma resposta inicial, a frequência de administração é
reduzida até que a remissão possa ser mantida indefinidamente com injeções mensais de 100 µg.” (Mahan;
Raymond, 2018, p. 2385).

TERAPIA NUTRICIONAL
“Recomenda-se uma dieta rica em proteínas (1,5 g/kg de massa corporal) para a função hepática e para a
regeneração do sangue. Como os vegetais de folhas verdes contêm ferro e ácido fólico, a dieta deve conter
quantidades aumentadas desses alimentos.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2386).
tela
Por fim, o diagnóstico precoce da deficiência de vitamina B12 pode evitar a anemia perniciosa e suas
consequências, é importante que o paciente consulte um nutricionista para melhores orientações sobre quais
alimentos ingerir.
REFERÊNCIAS
Elsevier, 2018.
NOGUEIRA, D. T. A. F. Slide da professora: Anemia, aula 8, 2023.
DE MOURA, Irlena Wisniewska et al. Anemia perniciosa associada a destruição das células parietais da
mucosa gástrica produtoras do fator intrínseco. BioSCIENCE, v. 80, n. 2, p. 31-31, 2022.
ANEMIA FALCIFORME
INTRODUÇÃO
“A anemia falciforme é uma doença hereditária monogênica e a mesma se dá pelo fato de uma mutação
causadora da doença ser mais prevalente dentre as pessoas afrodescendentes no Brasil.” (Sousa et al., 2022, p.
196). Dados epidemiológicos recentes mostram que “Dados do Ministério da Saúde do Brasil estimam a
existência de mais de dois milhões de portadores do traço falciforme. A cada ano nascem cerca de 700 a 1000
casos novos de indivíduos com esta doença.” (Feistauer et al., 2014, p. 546).
FISIOPATOLOGIA
“A anemia falciforme (AF), uma anemia hemolítica crônica também conhecida como doença da hemoglobina
S, afeta cerca de 1 em cada 500 afro-americanos nos EUA, devido à herança homozigótica da hemoglobina S.
Além disso, afeta americanos hispânicos, porém com incidência muito menor.” (Mahan; Raymond, 2018, p.
2390).
ETIOLOGIA
“A anemia falciforme é uma doença monogênica causada por mutações no gene da beta globina da
hemoglobina, que resulta em hemoglobina S anormal (HbS), que substitui a hemoglobina A (HbA) em
indivíduos afetados e altera as propriedades físico-químicas da estrutura da hemoglobina A.” (Sousa et al.,
2022, p. 197).
SINTOMATOLOGIA
• Crise de dor;
• Infecções;
• Síndrome mão e pés;
• Úlcera (ferida) de perna e sequestro do sangue no baço. (Sousa et al., 2022, p. 199).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito por meio de hemograma, eletroforese alcalina em acetato de celulose, eletroforese ácida
em agar ou agarose, teste de solubilidade e dosagem de hemoglobina fetal. (Marques et al., 2012, p. 11-12).
TRATAMENTO MÉDICO
O tratamento médico consiste em transfusões de sangue e o uso do fármaco hidroxiureia. “As transfusões
sanguíneas consistentes interrompem a produção de eritrócitos falciformes e tentam normalizar a contagem de
eritrócitos. A hidroxiureia aumenta a produção de hemoglobina fetal saudável, reduzindo as internações.”
TERAPIA NUTRICIONAL
“As crianças com AF e suas famílias devem receber instruções sobre como desenvolver um plano de
alimentação bem balanceada, fornecendo energia e proteínas suficientes para o crescimento e o
desenvolvimento. A ingestão dietética pode ser baixa devido à dor abdominal característica da doença.”
tela
“Recomenda-se que o paciente se hidrate, e se alimente seguindo uma dieta bastante rica em ácido fólico e
zinco. O imunizante com vacinas e a penicilina é imprescindível durante o tratamento profilático da anemia
falciforme.” Deve ser feita com a orientação de um profissional de saúde, de acordo com a manifestação clínica
de cada paciente. (Sousa et al., 2022, p. 205).
REFERÊNCIAS
Elsevier, 2018.
MARQUES, Viviane et al. Revendo a anemia falciforme: sintomas, tratamentos e perspectivas. Revista
Científica da Faculdade de Educação e Meio Ambiente, v. 3, n. 1, p. 39-61, 2012.
FEISTAUER, Mirela et al. Anemia falciforme: da etiologia à cura. Caxias do Sul-RS: FSG, p. 546-549,
2014.
SOUSA, Guilherme Henrique Miranda et al. Anemia falciforme. Revista Ibero-Americana de
Humanidades, Ciências e Educação, v. 7, n. 11, p. 195-209, 2021.
DESNUTRIÇÃO
INTRODUÇÃO
“Entre as causalidades do declínio do estado nutricional durante as internações, podem ser citadas dificuldades
na ingestão alimentar ocasionadas por problemas de mastigação, disfagia, mucosite ou falta de autonomia para
comer, dificuldades na digestão e absorção ou ainda estresse metabólico da doença.” (Barbosa, 2020, p. 8). O
Brasil já figurou, ao lado da Índia, Nigéria, Paquistão e Bangladesh, na relação dos cincos países do mundo
mais afetados pela desnutrição em termos de números absolutos. Nos últimos 35 anos, a prevalência do déficit
E/I <88%. (Nogueira, 2023, p. 11).
FISIOPATOLOGIA
Fase de choque (Ebb): hipovolemia, choque hipóxia tecidual, diminuição de débito cardíaco, consumo de O2
e temperatura corporal.
Fase de fluxo: proteínas de fase aguda, respostas hormonais, respostas imunes (celulares e por anticorpos),
aumento de débito cardíaco, temperatura corporal, consumo de O2, gasto de energia e catabolismo proteico.
ETIOLOGIA
As principais causas partem da resposta hipermetabólica como: sepse, trauma, fraturas, estresse, queimaduras
e grande cirurgia. (Mahan; Raymond, 2018, p. 2873).
SINTOMATOLOGIA
“Existem ainda problemas de saúde bucal, dentição inadequada, isolamento social, sintomas gastrointestinais,
vícios, falta de recursos financeiros, doenças mentais, influência de medicamentos ou incapacidade de preparo
e compra de alimentos.” (Barbosa, 2020, p. 8).
DIAGNÓSTICO
Em adultos: exame físico/medidas antropométricas, exames laboratoriais e aspectos alimentares.
Em crianças: peso ao nascer, peso para estatura (P/E ou P/A), peso para idade (P/I) e estatura para idade (E/I
ou A/I). (Nogueira, 2023, p. 43-45-46-47).
TRATAMENTO MÉDICO
O tratamento consiste em: tratar a causa do hipermetabolismo e estabilidade hemodinâmica. (Mahan;
Raymond, 2018, p. 2873). O tratamento DEP consiste em: tratamento e/ou prevenção de hipoglicemia, da
hipotermia e da desidratação; tratamento dos distúrbios eletrolíticos, da infecção, da deficiência dos
micronutrientes; suprimento de alimentação adequada na fase inicial de estabilização e na fase da recuperação;
busca da reabilitação completa da criança. (Nogueira, 2023, p. 20).
TERAPIA NUTRICIONAL
• “A terapia nutricional incorpora NE precoce quando

possível, oferta apropriada de macro e
micronutrientes e controle glicêmico.”
• “Resultados favoráveis esperados dessas práticas
incluem redução da gravidade da doença,
diminuição do tempo de permanência na UTI e
diminuição da morbidade por doença infecciosa e
da mortalidade total.” (Mahan; Raymond, 2018,
p. 2870).

tela
“Pacientes hospitalizados necessitam de atenção especial em seu estado nutricional. A fim de minimizar os
efeitos da desnutrição, a equipe de terapia nutricional utiliza protocolos de combate à desnutrição deliberados
pelo consenso Glin de desnutrição.” (Barbosa, 2020, p. 21).
REFERÊNCIAS
Elsevier, 2018.
NOGUEIRA, D. T. A. F. Slide da professora: Desnutrição, aula 9. 2023).
BARBOSA, Camila Milena. A avaliação nutricional como fator interveniente na redução da prevalência
de desnutrição hospitalar. 2020.
OBESIDADE
INTRODUÇÃO
“A obesidade já alcançou hoje números epidêmicos em crianças e adultos em muitos países desenvolvidos. O
índice de massa corporal (IMC) e a DCV exibem uma relação positiva; conforme o IMC aumenta, o risco de
DCV também aumenta.” (Mahan; Raymond, 2018, p. 2432). O excesso de peso em homens adultos saltou de
18,5% para 50,1%, ou seja, metade dos homens adultos já estava acima do peso e ultrapassou, em 2008-09, o
excesso em mulheres, que foi de 28,7% para 48%. (Nogueira, 2023, p. 43).
FISIOPATOLOGIA
• Concentrações elevadas de colesterol LDL;
• Concentrações elevadas de triglicerídeos séricos;
• Concentração elevada de proteína C-reativa;
• Baixa concentração de colesterol HDL. (Mahan; Raymond, 2018, p. 2438).
ETIOLOGIA
As principais causas são: tabagismo, obesidade, genes, intervenção arterial, concentração elevada de colesterol
LDL, dieta rica em gordura saturada/colesterol, concentrações elevadas de triglicerídeos sérico, sedentarismo,
diabetes mellitus, estresse, diminuição do colesterol HDL, envelhecimento, hiper-homocisteinemia e disfunção
endotelial. (Mahan; Raymond, 2018, p. 2438).
SINTOMATOLOGIA
“Sintomas de estresse, tais como ansiedade, depressão, nervosismo e o hábito de se alimentar quando
problemas emocionais estão presentes são comuns em pacientes com sobrepeso ou obesidade, sugerindo
relação entre estresse, compulsão por comida palatável, transtorno de compulsão alimentar e obesidade.”
(Obeso, 2016, p. 38).
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito por meio do IMC, antropometria, aferição e classificação através das pregas cutâneas,
relação peso-estatura, relação cintura-quadril, histórico clínico, histórico alimentar, estilo de vida, avaliação
combinada e detecção por equação e riscos. (Nogueira, 2023, p. 17-18-20-22-23-24).
TRATAMENTO MÉDICO
O tratamento médico consiste em: mudança no estilo de vida, inibidores da HMG CoA-redutase (estatinas),
fármacos para a redução dos triglicerídeos, fármacos para redução da pressão arterial, medicação para o
controle da glicemia, intervenção coronariana percutânea (ICP), balão, stent, terapia antiplaquetária e cirurgia
de revascularização do miocárdio (CRM). (Mahan; Raymond, 2018, p. 2438).

TERAPIA NUTRICIONAL
• Consiste em: déficit energético, devendo ser

mantido por aproximadamente 6 meses para a
redução de 10% da massa corporal;
• Reduzir progressivamente a ingestão entre 500 e
1000kcal/dia com relação ao valor obtido segundo a
anamnese alimentar (não inferior a 1200kcal/dia);
• Plano de restrição energética moderada;
(Mahan; Raymond, 2018, p. 2438). • Incluir mais proteínas, que irão gerar saciedade.
(Nogueira, 2023, p. 34-35-36).
tela
“Estabelecer recomendações para a indicação oportuna do tratamento da obesidade com cirurgia bariátrica e o
seguimento dos pacientes, e chamando a atenção para os riscos da consideração precoce da cirurgia bariátrica
em obesos grau 1 com diabetes tipo 2.” (Obeso, 2016, p. 176).
REFERÊNCIAS
Elsevier, 2018.
NOGUEIRA, D. T. A. F. Slide da professora: Obesidade, aula 10, 2023.
ABESO. Diretrizes brasileiras de obesidade. VI Diretrizes Brasileiras de Obesidade, p. 7-186, 2016.

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Universidade Federal do Acre

Centro de Ciências da Saúde e do Desporto

Discente: Karina Motta Freire

Rio Branco – Acre,2023

Principais informações diagnósticas | Destaque nos pontos relacionados a nutrição

OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL

Deve-se excluir o alérgeno da dieta, tais como leite,

(Nogueira, 2023, p. 29).

“A anemia é um problema de saúde mundial que atinge tanto os países desenvolvidos e os em

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OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL

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Anemia por Deficiência de Ácido Fólico:

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• “A terapia nutricional incorpora NE precoce quando

(Mahan; Raymond, 2018, p. 2873).

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