Capítulo 3: Sistema Endócrino

O eixo do sistema endócrino é composto por uma glândula que produz, sob
determinados estímulos, um hormônio; este hormônio, via de regra, entra na
corrente sangüínea e atinge uma célula-alvo, usualmente localizada à distância,
onde produz determinado efeito. O termo hormônio vem do grego e significa estar
em movimento. Quando o composto hormonal age à distância, via corrente
sangüínea, diz-se que é endócrino; se sua atuação for efetuada sobre os tecidos
vizinhos, é considerado um hormônio parácrino; agindo sobre o mesmo tecido
glandular que o produziu, é chamado autócrino; quando a substância hormonal é
secretada por células nervosas, chama-se neurócrino. A célula que sofre a ação do
hormônio apresenta alterações funcionais na membrana plasmática, no citoplasma
ou no núcleo, dependendo do tipo de hormônio e de receptor que estão presentes.
Os efeitos gerais dos hormônios incluem crescimento, alteração do conteúdo
hídrico e eletrolítico intra e extracelular (mediante alteração de permeabilidade de
membrana), mudanças de metabolismo intermediário (glicólise, glicogenólise,
gliconeogênese, lipólise, proteólise...), modificações nos sistemas reprodutivos,
entre outras ações possíveis. Na verdade, os efeitos da atuação do sistema
endócrino são concatenados, por vezes simultâneos e sobrepostos. O mecanismo
clássico de regulação da secreção hormonal  e a hipófise é o exemplo mais típico
 é realizado por feedback negativo (ou retroalimentação negativa). Todas as
glândulas endócrinas apresentam uma tendência natural à secreção de mais
hormônio do que o necessário. Assim, a quantidade de hormônio circulante tende
a ser aumentada, o que implica num maior número de células-alvo atingidas,
gerando mais efeito. O aumento na concentração plasmática de determinado
hormônio causa a inibição da atividade de síntese e liberação por parte da
glândula produtora. Da mesma forma, quanto mais células-alvo forem atingidas,

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mais inibida será a glândula produtora; quanto maiores os efeitos gerados pela
ação hormonal, maior inibição da glândula responsável pela disponibilidade do
hormônio trófico. A via de atuação do hormônio é extremamente variável,
dependendo fundamentalmente de sua natureza química. Uma das rotas de
ativação, transmissão e amplificação do sinal hormonal mais comum é a da
adenilatociclase. Nesta via, o hormônio interage com o receptor, formando o
complexo hormônio-receptor. Este complexo ativa uma enzima chamada
adenilatociclase, que ativa a adenilciclase, cuja ação é a conversão do AMP em
AMPc (monofosfato de adenosina cíclico). O AMPc  freqüentemente chamado
segundo mensageiro  ativa uma imensa cascata de reações biológicas, de modo
a viabilizar o efeito hormonal. A calmodulina, sistema dependente de cálcio, é o
segundo mensageiro para muitas reações musculares. Os hormônios podem ser de
vários tipos, ou seja, de composição química variável. De modo bastante genérico,
podem ser classificados em esteróides e não-esteróides; estes últimos são
derivados de aminoácidos. Os esteróides são os derivados do colesterol e, em
geral, são os hormônios sexuais (testosterona, progesterona, estrol, estradiol,
estrógeno, estrona...). Toda a cascata de síntese de hormônios sexuais é
composta por substâncias desta natureza. Os esteróides são assim chamados por
serem ésteres de colesterol. Os hormônios peptídicos (ocitocina e vasopressina)
são compostos por uma cadeia com menos de 20 aminoácidos. Os hormônios
tireoideos são derivados de duas moléculas de um mesmo aminoácido ligadas
(duas moléculas de tirosina). Estes últimos, os peptídicos, os protéicos e os
glicoprotéicos podem ser genericamente agrupados como derivados de
aminoácidos. As prostaglandinas, substâncias ainda em processo de descoberta,
não são hormônios, pois não são produzidas por tecidos especializados, como os
glandulares, mas por todos os tecidos orgânicos. Originalmente, este composto
orgânico foi descoberto na composição do sêmem, causando relaxamento na
musculatura lisa uterina, facilitando a concepção. A substância foi batizada com
“prostaglandina” por ser produzida pela próstata. Entretanto, as prostaglandinas
são encontradas em todo o organismo, derivam de um ácido graxo (ácido

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aracdônico) e geram efeitos ou de contração ou de relaxamento de musculatura
lisa, dependendo do tecido e do subtipo de prostaglandina. Normalmente, esta
substância é um produto intermediário de processo inflamatório. A prostaglandina
é um potente mediador de dor.
Hipotálamo e Hipófise: O hipotálamo localiza-se junto à base do crânio e
relaciona-se à glândula hipófise de duas formas distintas: a neuro-hipófise
relaciona-se ao hipotálamo através da via neuronal, enquanto a adeno-hipófise
relaciona-se ao hipotálamo através de um sistema vascular, chamado sistema
porta hipotálamo-hipófise. Os hormônios secretados pelo hipotálamo
predominantemente estimulam a ação da hipófise. A neuro-hipófise armazena e
secreta a ocitocina e vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH). Estes
hormônios são produzidos pelos corpos celulares dos neurônios dos núcleos
hipotalâmicos. Uma vez produzidos, estes hormônios migram através do
axoplasma até as terminações nervosas dendríticas localizadas na neuro-hipófise.
A neuro-hipófise, então, não produz a vasopressina e a ocitocina; estes hormônios
são produzidos pelo hipotálamo; a glândula hipófise (porção neural) armazena e
secreta estas substâncias para a circulação sistêmica. A ocitocina é o hormônio
responsável pela contração uterina para o parto e pela ejeção (saída sob pressão)
do leite, através da contração dos cornetos da glândula mamária, facilitando a
nutrição da criança. O estímulo para a secreção da ocitocina é a sucção do mamilo
pelo bebê. O hormônio responsável pela produção do leite é a prolactina,
sintetizada na adeno-hipófise. Caso os níveis de prolactina estejam altos e os de
ocitocina baixos, o leite escorre, e a criança não mama adequadamente. Este
hormônio não guarda nenhuma relação estreita com o exercício. No caso do ADH
ou vasopressina, no entanto, a situação é bastante diferente. O estímulo para a
secreção e liberação de vasopressina é a modificação na osmolaridade do sangue
(volume plasmático). A sudorese que normalmente acompanha o exercício gera
uma perda hídrica significativa, alterando a composição sangüínea e aumentando a
osmolaridade do sangue. Este aumento na osmolaridade provoca a desidratação
das células formadoras dos osmorreceptores hipotalâmicos, localizados na região

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destituída de barreira hematoencefálica, ou seja, o fenômeno osmótico que afeta
a célula osmorreceptora é, em última análise, o estímulo para a produção e
secreção de vasopressina. O ADH age nos túbulos contorcidos distais do rim,
viabilizando o aumento na reabsorção hídrica renal. Assim, preserva-se o máximo
possível de volume hídrico por diurese, já que há perda de água por sudorese. Na
ausência deste sistema de preservação hídrica, a desidratação decorrente do
exercício atingiria níveis muito maiores, já que a produção de urina seria mantida
no mesmo nível, e a perda de água pelo suor estaria aumentada. A variabilidade
no volume sangüíneo age mais efetivamente sobre o sistema “renina,
angiotensina, aldosterona”, recuperando água por outra via. Os baroceptores do
átrio são mais sensíveis à diminuição do volume sangüíneo. Quando há diminuição
no volume sangüíneo, há uma menor distensão da parede do átrio, a secreção de
fator natriurético atrial é diminuída e diminui a natriurese. Um quadro hemorrágico
leva à produção de fator natriurético atrial, e o sistema renina, angiotensina,
aldosterona exerce também função importante. Para o exercício, especificamente,
a via da osmolaridade é muito atuante para o controle do volume hídrico. Uma vez
ocorrendo diminuição no volume plasmático decorrente da perda hídrica durante o
exercício, o aumento na concentração de vasopressina circulante é um fenômeno
esperado. Esta relação não está necessariamente de acordo com a intensidade do
exercício, mas com a perda hídrica. Se o exercício de alta intensidade for realizado
em ambiente frio, a diminuição na diurese não será muito significativa, uma vez
que o estímulo para a liberação de ADH é a desidratação. Da mesma forma, diante
de temperaturas elevadas, um indivíduo pode apresentar alta concentração
plasmática de vasopressina, mesmo em estado de repouso. O mecanismo da sede
é ativado quando o processo da desidratação já está em andamento. Um estudo
israelense, no qual um grupo de solados em marcha longa foi dividido em três
subgrupos  Grupo I: nenhuma ingesta de água durante o percurso; Grupo II:
água disponível de modo livre, ou seja, de acordo com a vontade do soldado;
Grupo III: pesagem e ingestão hídrica do exato volume (massa) perdido,
independentemente da sensação de sede, a cada hora. Previamente ao início da

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marcha, coletas de sangue foram realizadas para medir parâmetros de hidratação.
Uma vez finalizado o percurso e realizadas novas coletas de sangue, os resultados
demonstraram que o único grupo não desidratado era o terceiro, indicando que a
sede é um mecanismo ineficiente de manutenção da hidratação. Quando o
indivíduo sente sede, ele já está desidratado, e a perda hídrica implica em queda
de desempenho. Uma das conquistas interessantes no futebol, em termos de
mudança nas regras, embasada em princípios fisiológicos, é a liberdade do atleta
em beber água sistematicamente, junto à linha lateral. Os hormônios abordados
até aqui, ocitocina e vasopressina (ou ADH), são relacionados à neuro-hipófise.
Existem ainda outros compostos, secretados pela adeno-hipófise, que são
importantes em termos de fisiologia do exercício. Assim, a -endorfina  a mais
importante dentre as endorfinas ,  e   é um hormônio produzido e liberado
pela hipófise e que, diferentemente dos hormônios hipofisários mais conhecidos,
não atua sobre um receptor localizado em outra glândula, regulando sua ação. Seu
efeito é generalizado (sobre todos os tecidos do corpo) e também central (sobre o
sistema nervoso central). A -endorfina é produzida a partir de uma molécula
precursora, ou seja, um pró-hormônio chamado POMC (proopiomelanocortina). Os
opióides são produzidos a partir de melanócitos. A POMC é sintetizada no córtex
da supra-renal e captado pela adeno-hipófise, que a submete a uma seqüência de
clivagens, convertendo-a em endorfinas. Opióides ou opiáceos são substâncias
semelhantes às derivadas do ópio, que é a droga produzida a partir da papoula.
São exemplos de derivados de ópio a morfina, a codeína e a heroína  cocaína é
derivada da coca. A heroína gera um grande estado de euforia e sensação de
bem-estar, além de uma pequena analgesia. A morfina, em contrapartida, não
gera o mesmo grau de euforia, mas é um poderoso analgésico. Esta droga é
utilizada em nível hospitalar, apoiando o tratamento de pacientes queimados,
politraumatizados e portadores de câncer terminal (oncologia), ou seja, é
destinada para pessoas que correm o risco de fazer parada cardíaca em função da
dor  que usualmente está em níveis insuportáveis. Quando da administração de
morfina, deve-se ter disponível o naloxone, que é o seu antagonista opióide. Este

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procedimento garante que, caso a dose do analgésico esteja eventualmente
excessiva, possa-se corrigí-la a tempo, através do bloqueio dos sítios de ligação da
morfina, evitando que o paciente faça parada respiratória. A codeína é um
analgésico menos potente do que a morfina, implica em menor risco de
dependência, mas causa muito sono. A -endorfina, assim como os demais
opióides, provoca analgesia, sensação de euforia e bem-estar. A grande diferença
é que esta substância é produzida pelo próprio corpo, e suas doses são reguladas
pelo organismo. Da mesma forma que drogas ilícitas, porém não na mesma
magnitude, a endorfina causa também dependência química e a subseqüente
síndrome de abstinência (incapacidade de concentração, irritabilidade, tremores).
O intervalo de tempo necessário para formar-se o vício depende da intensidade do
exercício, da freqüência e da duração da atividade. O processo de produção e
liberação de endorfina começa 30 minutos após o início do exercício. A
intensidade mínima do exercício para estimular a secreção de endorfinas deve ser
a 50% do VO2 máximo. As morfina endógenas são também hormônios dos
estresse, assim como o cortisol e a adrenalina (catecolaminas). Esta, porém, não
causa dependência e é liberada mediante estímulos de intensidade mais baixa,
quando comparada à endorfina. A introdução de atividades físicas enquanto
estratégia de tratamento para indivíduos portadores de alterações psicológicas ou
viciados em drogas visa, especialmente para este último, a substituição de uma
droga pela outra. O naloxone também é utilizado em estudos sobre o efeito da
produção de endorfinas sobre o comportamento humano durante o exercício. Caso
aplique-se naloxone em um indivíduo e conduza-se o mesmo para a execução de
exercícios, a carga máxima de trabalho desta pessoa será diminuída, ou seja, a
fadiga chegará precocemente. Isto ocorre porque a sensação dolorosa decorrente
da prática da atividade começa a ser sentida em cargas menores, levando o
indivíduo a interromper o exercício mais cedo. Esta fadiga não é metabólica, e sim
decorrente de um fenômeno essencialmente fisiológico, que é a dor. Há, ainda,
outro eixo de produção hormonal fundamental em termos de fisiologia do
exercício, que é a via de síntese do hormônio do crescimento. O hipotálamo

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produz e libera o hormônio GHRH (hormônio de liberação do hormônio do
crescimento), que age sobre a hipófise, causando liberação de GH (hormônio do
crescimento). Da mesma forma que a -endorfina, o GH não age sobre tecidos
glandulares, regulando sua ação, pois sua atuação é generalizada, ou seja, ele
promove o crescimento de todos os tecidos corporais. Deficiências de GH durante
a infância geram quadros de nanismo, que podem ser tratados através de terapia
hormonal (injeção periódica de GH por toda a vida). O nanismo causado pela
deficiência de GH leva o indivíduo a ter um corpo menor, mas em proporções
harmônicas, de modo semelhante a uma criança com face de adulto. O anão
portador de alteração genética possui um corpo extremamente desproporcional, e
sua doença é de outra natureza; para este indivíduo, não há tratamento. A
hipersecreção de hormônio de crescimento leva ao gigantismo (indivíduo entre
2.30-2.40 metros de altura). O tratamento da hipersecreção é mais complicado,
porque não há bloqueadores eficientes para os sítios de ligação do GH. Deste
modo, o tratamento é freqüentemente cirúrgico ou por ablação glandular.
Indivíduos com gigantismo morrem freqüentemente cedo, antes dos 40 anos, em
geral por insuficiência cardíaca, devida ao volume corporal. Outra possibilidade é a
obstrução de foramens devido ao crescimento exagerado dos ossos, causando
privação tecidual do feixe vásculo-nervoso. O diagnóstico das alterações de
crescimento é facilmente realizado através do acompanhamento do bebê e da
análise de sua curva de crescimento. A medição padrão da quantidade de
hormônio é feita por concentração plasmática. A injeção de metaconina,
substância que estimula a secreção de GH, deve necessariamente causar o
aumento na concentração plasmática de hormônio do crescimento de indivíduos
normais. A função do hormônio de crescimento em indivíduos adultos relaciona-se
à reparação tecidual. Os níveis de GH não se alteram entre a infância e a idade
adulta. Mesmo que o pico de crescimento já tenha sido atingido, e os discos
epifisários tenham sido selados, encerrando o processo de ganho de altura, todos
os tecidos orgânicos necessitam de reparação constante. Tal reparação é
viabilizada pelo GH, que promove fundamentalmente a síntese protéica. Ainda que

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o crescimento ósseo esteja encerrado, o turnover de cálcio, envolvendo
osteoclastos para reabsorção e osteoblastos para deposição ou neoformação, é
necessário continuamente, e sua ocorrência é estimulada por níveis adequados de
GH. Indivíduos que não secretam GH adequadamente apresentam níveis
deficitários de reparação tecidual. Este processo é mediado por outros hormônios
além do GH, como a testosterona, o que impede que a sobrevivência do
organismo fique impossibilitada mediante a ausência de um hormônio específico. O
comportamento do hormônio do crescimento ao longo do dia obedece a um
padrão típico. Durante o dia, a concentração plasmática apresenta pequenas
oscilações, mas o nível geral de hormônio é baixo. Entre as 0 e as 6 horas da
manhã, ocorre um grande pico de hormônio do crescimento, associado ao sono
profundo. Tal fenômeno facilita ou mesmo viabiliza a reparação tecidual das
células que foram lesadas, rompidas ou destituídas de reservas ao longo do dia e
que requerem substituição ou reparação. Este fenômeno reparador decorre, na
verdade, da atuação conjunta do GH e da melatonina, que é um hormônio
coadjuvante no processo, secretado pela glândula pineal, intimamente relacionada
com o ciclo claro e escuro. Situações onde o ambiente escuro está associado ao
sono profundo provocam a liberação da melatonina, que estimula a secreção de
GH, que inicia o processo de reparação tecidual. A ação da melatonina, portanto, é
estimular a secreção de hormônio de crescimento. Do ponto-de-vista evolutivo, a
glândula pineal pode ser o resquício filogenético de um terceiro olho que alguns
animais apresentavam. Este olho teria involuído e formado uma glândula
relacionada à regulação do ciclo claro e escuro. Se o indivíduo não dorme, o pico
de melatonina não ocorre, a secreção de GH também não, e os tecidos não são
reparados nem reabastecidos adequadamente. Se o indivíduo, por outro lado,
dorme sem atingir sono profundo (o sinal encefalográfico de sono profundo é
diferente do sinal do sono superficial), a secreção destes hormônios também não
ocorre, e o processo não é desencadeado. O exemplo típico desta situação são as
viagens noturnas. Caso o indivíduo durma em ambiente claro, assim que
aproximar-se o estágio de sono profundo, o ambiente escuro é criado de alguma

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forma: ou o indivíduo tapa os olhos com o braço, ou puxa as cobertas, os esconde-
se sob o travesseiro. A atividade da glândula pineal é inibida inclusive por um
“flasch” de luz, mesmo que a pessoa esteja dormindo. Para trabalhadores do
terceiro turno, o pico de GH migra para o momento do sono profundo, a qualquer
hora do dia em que ele ocorrer. A adaptação ao novo horário leva algum tempo,
processando-se de forma lenta. Diferenças significativas de fuso horário, por
exemplo, demoram cerca de uma a duas semanas para serem assimiladas pelo
ciclo hormonal. O álcool é um fator inibidor da secreção de GH. Por isto, a ressaca
não é curada pela noite de sono. Sessões de treinamento implicam em picos
adicionais e ectópicos na secreção de GH, associados ao momento da execução do
exercício, enquanto o pico noturno de GH tende a tornar-se mais intenso, já que a
demanda de reparação tecidual e reposição de substrato é maior. O tamanho do
pico está relacionado com a intensidade do exercício: quanto mais intensa a
atividade, maior a concentração plasmática de GH. Tal fenômeno justifica o ganho
de massa muscular, a adaptação metabólica tecidual, a neovascularização e outras
modificações teciduais. O GH também é utilizado como um recurso ergogênico
extremamente eficiente. A concentração demasiadamente aumentada de
hormônio de crescimento promove o crescimento “suprafisiológico”. Como já
houve seladura de epífises ósseas, não há crescimento longitudinal, mas há
espessamento de tecido ósseo e crescimento de ossos chatos e ossos curtos, tais
como os ossos craniais. A mandíbula, em geral, também cresce, alterando a
oclusão dentária. As extremidades  pés e mãos  compostas fundamentalmente
por ossos curtos, exibem crescimento adicional. Um exame da concentração
plasmática do hormônio (hormônio circulante) evidencia se o atleta tomou ou não
GH exógeno, pois a glândula tem um ponto de “cut-off” ou ponto de corte, que é o
nível máximo de produção do composto hormonal dentro de parâmetros
fisiológicos. Uma vez ultrapassado o nível fisiológico, todo o excesso se deve à
administração ergogênica exógena. Para que o atleta passe pelo anti-doping, a
última administração hormonal deve ser realizada de modo a permitir o período
conhecido como “wasch out”, quando o excesso de GH circulante é eliminado.

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Injeções de GH causam o aumento na concentração plasmática hormonal ao longo
de todo o dia e, possivelmente, reduzem a intensidade do pico noturno de
hormônio do crescimento, devido ao feedback negativo sobre a hipófise.
Adrenal ou Supra-renal: Esta glândula pode ser dividida, morfológica e
funcionalmente, em medula e córtex; este, por sua vez, divide-se em zona
glomerulosa  secretora de aldosterona , zona fasciculada  secretora de
cortisol  e zona reticular  secretora de DHEA, que é um precursor androgênico
bastante efetivo. O córtex, então, secreta os corticóides ou corticoesteróides. A
aldosterona é um mineralocorticóide, e o cortisol é um glicocorticóide. A medula
adrenal secreta catecolaminas, ou seja, dopamina, noradrenalina ou
noraepinefrina, adrenalina ou epinefrina. Estas substâncias são consideradas
neuro-hormônios, já que estão intimamente vinculadas ao sistema neural
simpático. O termo “autônomo” tem sido criticado, pois há integração com o
tronco cerebral e com núcleos hipotalâmicos. Parece mais coerente chamá-lo,
atualmente, de sistema neuro-vegetativo. A ativação simpática causa aumento na
freqüência cardíaca, na pressão arterial, diminuição da motilidade gastrointestinal,
aumento na ventilação, relaxamento de esfíncter, dilatação de pupila (relaxamento
da musculatura da íris), entre outras modificações. Metabolicamente, adrenalina e
a noradrenalina geram efeitos sobre a mobilização lipolítica, através da ativação da
enzima lipase hormônio sensitiva, e aumentam a atividade glicolítica. A
concentração de noradrenalina circulante é maior do que a de adrenalina
circulante. Além disto, o aumento na concentração de adrenalina acompanha a
imposição de cargas mais altas; a noradrenalina, no entanto, responde antes,
aumentando sua concentração plasmática mediante de cargas menos intensas. A
atividade física, então, gera secreção de catecolaminas, e a curva que mostra o
perfil deste aumento na concentração das substâncias  curva que relaciona
concentração de catecolaminas e carga de trabalho  é muito parecida com a
curva de lactato . Constata-se que há uma relação direta entre os limiares
catecolaminérgicos, principalmente o da noradrenalina, e os limiares de lactato. A
técnica de determinação de catecolaminas (radioimunoensaio) , no entanto, é

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muito mais dispendiosa do que a técnica de determinação de lactacidemia,
chamada espectrofotometria. A espectrofotometria baseia-se na premissa de
acordo com a qual substâncias diferentes absorvem diferentes comprimentos de
onda. O olho humano é capaz de captar comprimentos de onda situados acima dos
infravermelho e abaixo dos ultravioleta. O equipamento (espectrofotômetro)
recebe a amostra a ser analisada, previamente preparada e purificada para facilitar
a interpretação dos resultados, e emite um feixe de luz de comprimento de onda
conhecido através do tubo de ensaio. Este tubo deve ser de acrílico ou de quartzo,
pois estes materiais não interferem no caminho óptico. As características da onda
luminosa podem ser ajustadas por meio do sistema de lentes do aparelho,
computadorizado ou manual. O lactato absorve ondas com 240 nanômetros de
comprimento. A seguir, uma vez tendo sido emitido o feixe programado, a luz que
atinge a outra extremidade do aparelho é avaliada para que se saiba o quanto a
substância testada a modificou, ou seja, a luz é emitida a partir da fonte, percorre
um caminho óptico e alcança um detector, onde a quantidade de fótons que
atingiu o anteparo está registrada. Quanto maior o número de moléculas que se
interpuserem entre a fonte emissora de fótons e o ponto de chegada, maior a
absorção de luz ou a absorbância. A partir do valor da absorbância, que é
calculado a partir da diferença física entre a luz emitida e a luz refratada,
determina-se a concentração da substância testada. Outros compostos também
podem ser avaliados através desta técnica, além do lactato, como glicose, uréia,
entre outros. O radioimunoensaio é uma técnica utilizada para a determinação de
hormônios (dosagens hormonais). O procedimento consiste em adicionar à
amostra um anticorpo radioativo para o hormônio (marcador), de forma que um
complexo marcado por radioatividade seja formado. O material necessário para
esta técnica é mais elaborado, o equipamento é mais sofisticado, e os cuidados
para com o procedimento são maiores, além de requerer-se pessoal melhor
treinado. Desta forma, o radioimunoensaio é um procedimento bem mais caro,
quando comparado à espectrofotometria. Nesta correlação entre o hormônio e o
produto metabólico, o aumento de adrenalina é que provoca o aumento de lactato,

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pois os neuro-hormônios são também responsáveis pela mobilização glicolítica. O
estímulo à glicólise, causado por ação catecolaminérgica, gera aumento na
concentração de seu produto final, que é o lactato. Esta curva muda o seu perfil
com o treinamento, ou seja, com o exercício realizado cronicamente, havendo
queda na concentração basal de catecolaminas (concentração catecolaminérgica
de repouso). Tal fato provoca a redução na produção de lactato (deslocamento
dos limiares de lactato para cargas mais altas, devido à redução na atividade
glicolítica), diminuição da freqüência cardíaca de repouso e de exercício, aumento
da motilidade gastrintestinal  atletas não costumam sofrer de prisão de ventre
, entre outros efeitos. O efeito agudo do exercício, em contrapartida, gera
aumento também agudo na concentração de catecolaminas e, conseqüentemente,
de todos os seus efeitos (aumento na freqüência cardíaca, aumento da ventilação,
redução na motilidade gástrica, relaxamento de esfíncter, relaxamento da
musculatura da íris e dilatação na pupila, glicólise, lipólise). O exercício crônico
leva a concentração basal de catecolaminas a um valor mais baixo, reduzindo os
seus efeitos a longo prazo. A concentração catecolaminérgica durante o exercício
também é menor para indivíduos treinados, para a mesma carga de trabalho. Além
disto, a diminuição na concentração dos hormônios do estresse causa,
obviamente, a redução nos níveis de estresse e ansiedade, o que é potencializado
pela ação conjunta da -endorfina. A pressão arterial não é meramente regulada
por catecolaminas. A pressão guarda relação com fluxo sangüíneo e freqüência
cardíaca e é regulada por mecanismos neurais. Via de regra, a pressão não se
altera de modo significativo, se o indivíduo for normotenso. Pode-se dizer,
portanto, que o exercício realizado cronicamente é capaz de interferir na instalação
dos processos de estresse. Agudamente, em contrapartida, o estresse gerado pela
atividade é bastante significativo. Uma pesquisa seguindo esta linha de
investigação foi realizada com ratos pela equipe de fisiologia do exercício da ESEF-
UFGRS. Os animais foram divididos em 4 grupos: o primeiro realizava exercícios
regularmente, a 60% do consumo máximo de oxigênio, durante 3 meses; o
segundo grupo treinava a 80% do VO 2 máximo, também durante 3 meses; o

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terceiro grupo não realizou atividade física alguma; e o quarto grupo realizava
atividades físicas uma vez por semana, a 85% do consumo máximo de oxigênio.
Os resultados indicaram que o grupo de ratos que realizou o “exercício de final de
semana” estilo “futebol com os amigos” exibiu os maiores níveis de estresse para
padrões sangüíneo, muscular, cardíaco e renal. Estes níveis foram maiores até do
que os valores encontrados no grupo sedentário. Os menores níveis de estresse
foram encontrados em animais treinados regularmente, conforme o esperado.
Caso o indivíduo disponha somente de uma sessão por semana para treinamento,
deve-se proceder à adequação da intensidade ao tempo e às condições de saúde
do sujeito. A adaptação, embora dependente do tipo de exercício, de sua
freqüência e de sua correta execução, acontece para qualquer carga de
treinamento. Corre-se o risco, no entanto, de não se induzir adaptação
significativa, dependendo das variáveis envolvidas em cada caso particular. O
estresse gerado pelo exercício está diretamente relacionado à intensidade. É muito
diferente, para o indivíduo sedentário, caminhar uma vez por semana ou jogar
uma partida de futsal, com a mesma freqüência. O ACTH, embora seja um
hormônio trófico cortical, exerce efeito sobre a medula adrenal através do tronco
cerebral; o mecanismo de controle medular, no entanto, é primordialmente
responsabilidade do sistema nervoso “autônomo” simpático, através do núcleo do
tracto solitário. Conforme já mencionado, o córtex da supra-renal é responsável
pela produção de cortisol e aldosterona, entre outros hormônios. O cortisol,
juntamente com as catecolaminas, é conhecido como hormônio do estresse, cuja
principal função é atuar como agente antinflamatório, seguida da atividade
proteolítica. O efeito antinflamatório prepara o organismo para situações
traumáticas. Assim, quanto maior a intensidade do exercício, que é uma condição
de estresse extremo, maior a liberação de cortisol. O estímulo para a secreção do
cortisol pela adrenal é o ACTH (hormônio adrenocorticotrófico), produzido pela
hipófise, cuja produção é regulada pelo hormônio hipotalâmico CRH (hormônio
liberador da corticotropina). O CRH, portanto, é o estímulo específico da regulação
primária dos hormônios adrenais. Análogos do cortisol, os corticóides

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farmacológicos, são freqüentemente utilizados como agentes antinflamatórios,
sendo que seu principal efeito mediante dosagens crônicas e elevadas é a
imunossupressão. O corticóide exógeno (medicamentoso) utilizado
esporadicamente via oral não guarda nenhuma relação estreita e direta com o
esporte, exceto pelo efeito de retenção hídrica que produz. Já que sua ação é
generalizada, seus efeitos antinflamatórios e proteolíticos serão disseminados por
todos os tecidos, não causando danos exacerbados em nenhum deles, de modo
particular. A administração crônica dos corticóides orais, no entanto, devido aos
efeitos inibitórios à insulinemia, leva a um estado de hiperglicemia. A utilização
tópica desta categoria de antinflamatórios, genericamente chamada infiltração, é
freqüentemente utilizada para acelerar o processo de cura e diminuir a
sintomatologia dolorosa de lesões articulares ocorridas durante exercício. A
infiltração intra-articular com corticóide é indiscutivelmente um processo eficiente
para reduzir o quadro inflamatório dos tecidos conjuntivos associados à
articulação; sua indicação, no entanto, restringe-se a casos onde não haja
contaminação bacteriana. A principal função dos corticóides é atuar como agentes
antinflamatórios; sua atividade proteolítica, entretanto, não pode ser
desconsiderada, pois todo o complexo articular (fundamentalmente cápsula,
ligamentos, disco articular e líquido sinovial; o principal componente deste último é
o ácido hialurônico) é composto basicamente por proteínas. A terapia com
corticóide, portanto, é corretamente indicada para inflamações fechadas, desde
que o atleta faça repouso para recuperação. Infiltrar o praticante de esporte para
colocá-lo em jogo é um ato criminoso. Um dos efeitos do medicamento é o
bloqueio dos mediadores da dor  importante sinalizador fisiológico de lesão
tecidual , impedindo que o atleta tenha consciência dos danos teciduais e
aumentando inevitavelmente a dimensão destes danos. O American College of
Sport Medicine recomenda que o número de infiltrações não ultrapasse o valor de
3 por ano. Os problemas decorrentes da administração de corticóides não
acontecem após uma aplicação, mas infiltrações sucessivas e indiscriminadas
potencializam as lesões teciduais e contribuem para a falência morfológica e

14
funcional do complexo articular. Considerando as substâncias orgânicas, o efeito
proteolítico do cortisol  substância orgânica produzida pela adrenal  gera
precursores para a gliconeogênese. Este hormônio também tem efeitos contra-
regulatórios à insulina, aumentando a glicemia. Durante o exercício, estes efeitos
se sobrepõem, já que há um aumento na concentração de cortisol circulante e
uma diminuição na concentração de insulina plasmática. O exercício possibilita à
célula, devido a alterações na permeabilidade de membrana, a captação de glicose
independente de insulina. O cortisol, então, aumenta a quantidade de substrato
disponível por duas vias: aumentando a resistência periférica à insulina e
viabilizando, através do catabolismo protéico, a gliconeogênese. O cortisol, em
última análise, inibe a insulinemia. Além do cortisol, que é um glicocorticóide, há a
aldosterona, mineralocorticóide produzido pela zona glomerulosa da supra-renal. A
função da aldosterona é a regulação da composição eletrolítica dos fluidos
orgânicos (ambiente interno). Sua ação se dá nos túbulos contorcidos proximais
(rim), aumentando a reabsorção de sódio e, por um princípio osmótico simples,
também de água, além da excreção do potássio. A maioria dos efeitos da
aldosterona é regulada pelo peptídeo vasoativo angiotensina II, que provém da
conversão da angiotensina I pela enzima cininase II (ECA ou enzima conversora da
angiotensina); a angiotensina I resulta da conversão (clivagem) do
angiotensinogênio, que é uma proteína plasmática inativa, pela enzima proteolítica
renina, cuja secreção pode ser estimulada por ACTH, alterações de fluxo
sangüíneo ou por alterações no equilíbrio eletrolítico (aumento na concentração de
K+ e diminuição na concentração de Na+). Na verdade, o ACTH não é considerado
como o estímulo primário para a secreção de aldosterona. Os grânulos inativos de
renina estão localizados nas células justaglomerulares. O glomérulo renal é um
enovelado de vasos sangüíneos que filtra o sangue para a cápsula de Bowman. A
célula justaglomerular monitora o fluxo sangüíneo renal. Mediante estimulação
adequada, a renina é lançada na corrente sangüínea sob forma ativa. Situações
onde ocorre a queda de pressão devida à diminuição do volume plasmático
(redução na volemia) ou à vasodilatação causam sobre os tecidos renais um

15
quadro isquêmico. Esta isquemia é detectada especificamente pelas células
justaglomerulares, que ativam e liberam a renina. Quadros hemorrágicos,
controlados (doação de sangue) ou não (acidente), também geram isquemia renal,
ativando o mecanismo da aldosterona. Perdas hídricas durante o exercício e
processos escleróticos da artéria renal também causam isquemia, levando à
liberação de renina e à produção de aldosterona. A redução do volume plasmático
também ativa o ADH, reduzindo a diurese. Nas 24 ou 48 horas que se seguem à
doação de sangue, o organismo tende a reduzir a produção de urina. Tal
fenômeno decorre da ativação do sistema renina, angiotensina, aldosterona. O
álcool inibe a ação do ADH (ação diurética), de modo que ele é contra-indicado
após a doação de sangue, já que o volume plasmático está diminuído, e o
organismo não pode perder mais água. O exercício provoca a vasoconstrição
visceral (região esplâncnica; esta região se situa, em linhas gerais, abaixo do
diafragma), de modo a direcionar o fluxo sangüíneo para os tecidos musculares,
onde há vasodilatação periférica. A circulação esplâncnica cai desde o início do
exercício; devido a mecanismos de auto-regulação, no entanto, o aporte sangüíneo
renal sofre queda posteriormente, dada a sua importância na depuração do
sangue, sendo o quadro isquêmico verificado quando da realização de exercícios a
partir de 50% do VO2 máximo. Por isto, o exercício causa a isquemia renal,
ativando o sistema renina, angiotensina, aldosterona, provocando a reabsorção de
água e a manutenção do equilíbrio eletrolítico. A atividade física causa o aumento
na concentração de renina. Este aumento, porém, acontece somente se o exercício
for realizado em intensidade a partir de 50% do consumo máximo de oxigênio,
pois o fluxo sangüíneo renal é preservado até este limiar, evidenciando quedas a
partir de 50% do VO2 máximo, ou seja, para baixas intensidades, não há isquemia
renal e não há ativação da renina, angiotensina, aldosterona. Este sistema se une
ao eixo de controle do ADH para a preservação de volume hídrico corporal.
Tireóide: É uma glândula em forma de H, que secreta seus hormônios 
triiodotironina e tetraiodotironina ou tiroxina  a partir do estímulo proveniente de
um hormônio hipofisário chamado TSH que, por sua vez, é estimulado pelo

16
hormônio hipotalâmico TRH. Os hormônios da tireóide são produzidos a partir de
dois aminoácidos tirosina ligados entre si, bem como a 3 (T 3) ou a 4 (T4)
grupamentos iodeto. A ingesta de iodo, então, é fundamental para a síntese de
hormônios tireoideos. Caso a dieta esteja deficiente, um quadro de hipotireoidismo
se instala, causando a redução da secreção de T 3 e T4 , além do desenvolvimento
do bócio endêmico, que é o aumento do tecido glandular resultante da hipertrofia
induzida pela alta concentração de TSH, face à ausência de retroalimentação
negativa dos hormônios tireoideos sobre uma hipófise normal. A partir da
determinação da etiologia do bócio endêmico, o iodo passou a ser adicionado ao
sal de cozinha. O hormônio da tireóide é um importante regulador de
metabolismo, aumentando a atividade metabólica  aumento da glicólise, da
lipólise, da termogênese  frente a situações específicas. Indivíduos com
hipotireoidismo apresentam uma redução na taxa metabólica basal e uma maior
tendência ao armazenamento de reserva energética. O sujeito com
hipertireoidismo, em contrapartida, apresenta um quadro clínico oposto,
caracterizado por magreza, hipertensão, exoftalmia, entre outros sinais. Se,
durante o exercício, é necessário que a taxa metabólica basal seja aumentada, é
fácil correlacionar o treinamento com o aumento na concentração de T 3 e T4. A
resposta posterior, no entanto, é menos previsível. A curva correlacionando a
concentração de T3 e T4 ao tempo demonstra que, durante o repouso, os níveis
estão estáveis. Diante do estímulo representado pelo exercício, a concentração
hormonal aumenta em resposta a este estímulo. Uma vez encerrada a atividade,
contudo, a concentração de hormônios tireoideos cai para níveis mais baixos do
que aqueles correspondentes ao repouso, ou seja, ocorre um infra-desnível.
Curiosamente, passado o período do infra-desnível, há um novo aumento na
concentração hormonal, após o qual ocorre a estabilização. Assim, desde o
momento da primeira alteração até o retorno à normalidade, decorrem algumas
horas. O tempo para o reequilíbrio do sistema após o exercício depende da
condição física do indivíduo: para sujeitos pouco treinados, a estabilização pode
demorar cerca de 24 horas; isto implica na impossibilidade de uma segunda sessão

17
de treinamento antes que o sistema esteja novamente adequado. Para indivíduos
com alta condição física, os valores correspondentes à concentração basal de
hormônios regulatórios de metabolismo podem ser readquiridos em 3 ou 4 horas.
Especula-se que este fenômeno de rebote nos níveis plasmáticos hormonais seja
resultado de uma necessidade de reajuste, ou seja, no momento em que há
aumento na taxa metabólica basal, há maior mobilização e consumo de reservas
energéticas; assim, a diminuição subseqüente na taxa metabólica basal serviria
para facilitar ou viabilizar a recuperação destas reservas; eventualmente, no
entanto, tais reservas seriam repostas de tal forma  com níveis variáveis de
supercompensação  que um ajuste final, representado por um novo incremento
na taxa metabólica basal, seria necessário para a reestruturação orgânica geral e
reequilíbrio dos estoques energéticos. Esta seqüência de eventos se repete a cada
sessão de treinamento e representa a resposta aguda à atividade física. Os
hormônios tireoideos respondem também ao manejo nutricional. A taxa metabólica
basal, assim como os níveis de T 3 e T4, adecuam-se, até determinado nível, à
ingesta calórica individual. Uma vez estando o paciente em dieta hipocalórica, as
perdas de peso tendem a ser bastante significativas durante a primeira semana,
dada a grande diferença entre a taxa metabólica (consumo calórico basal) e a
ingesta hipocalórica. Decorrido este tempo, os níveis de hormônios tireoideos
começam a readequar-se à nova situação, reduzindo gradativamente sua
concentração, o que torna o emagrecimento progressivamente mais difícil. O
inverso do processo também ocorre, mas em grau limitado, ou seja, o
metabolismo também se ajusta para queimar parcialmente calorias extras. Um
aumento súbito na ingesta calórica que ocorra após um período de restrição na
ingestão alimentar, entretanto, não é acompanhado pelo reajuste imediato na
concentração dos hormônios tireoideos. Na verdade, este reajuste tende a ser
mais lento do que aquele que ocorre para viabilizar a adaptação à queda na taxa
metabólica. Tal fato, somado ao retorno do indivíduo ao seu padrão dietético
anterior, gera um problema comumente conhecido: o abandono do regime de
restrição calórica causa a recuperação dos quilos perdidos e de alguns extras. Isto

18
ocorre porque a readequação do metabolismo à taxa normal é um pouco mais
lenta. O papel do exercício no emagrecimento, se considerado apenas em termos
de gasto calórico, é irrelevante, ou seja, a queima de calorias durante uma sessão
de treinamento comum  em torno de 300 ou 400 Kcal por hora, 3 vezes por
semana  representa uma porção muito pequena de alimento ingerido ou de
reserva energética empregada. A atividade física regular, no entanto, induz picos
freqüentes de hormônios tireoideos, que mantém a taxa metabólica basal elevada.
Assim, a associação do exercício à dieta é a melhor forma de indução de
emagrecimento efetivo  emagrecimento efetivo é aquele que perdura ao longo
do tempo, sem a reaquisição do peso perdido , ou seja, a cada vez que a taxa
metabólica tende a cair devido à restrição alimentar, a sessão de treinamento
eleva o seu valor, mantendo-a num patamar mais elevado. O exercício garante a
manutenção da taxa metabólica alta; o seu gasto calórico por sessão, entretanto,
não é relevante para a perda de peso. Esta aceleração de metabolismo basal
perdura por várias horas após o exercício, e seus efeitos freqüentemente se fazem
sentir em repouso ou em atividades de baixa intensidade, já que este é o
momento de compensação da alteração metabólica prévia e da reposição de
reservas. Esta manutenção artificial da elevação no metabolismo basal perdura por
um determinado período de tempo, mantidas as mesmas condições de
treinamento e dieta. Teoricamente, no entanto, decorrido alguns meses, a
necessidade de emagrecimento é superada. Neste momento, o reajuste entre a
taxa metabólica e a ingesta calórica podem ocorrer sem prejuízo para os objetivos
visados. De modo bastante simplificado, pode-se dizer que nem a dieta nem o
exercício precisam ser radicais para viabilizarem a perda de peso. Esta é a grande
vantagem desta associação de estratégias. A atividade física por si só induz à
perda de peso de pequena monta, sendo indicada para eliminação de poucos
quilos.
Pâncreas: As ilhotas de Langerhans, que representam a porção endócrina
do pâncreas, são constituídas por três tipos celulares distintos: a célula , que
produz o glucagon, a célula , que secreta a insulina, e a célula , produtora de

19
somatostatina. O glucagon promove a glicogenólise, ou seja, a degradação do
glicogênio e a subseqüente liberação de moléculas de glicose na corrente
sangüínea, disponibilizando-a ao metabolismo e mantendo a glicemia acima dos
níveis críticos. A insulina, por sua vez, promove a captação intracelular da glicose,
através da ativação da translocação do GLUT 4, que é o transportador de glicose
das células muscular e adiposa. Estes dois hormônios, em atuação conjunta,
regulam diretamente a glicemia. Assim, decorridas algumas poucas horas de uma
refeição, o índice glicêmico tende a cair gradativamente, ativando
subseqüentemente a liberação de glucagon que, através da glicogenólise, mantém
estabilizada a concentração plasmática de glicose. À medida em que o tempo
passa, mantido o organismo em jejum, a glicemia continua caindo até que seja
atingido um valor limite, que situa-se entre 50-110 mg/dL, sendo a média de 70
mg/dL. Se, mantidas as condições de jejum de 12 horas, o índice glicêmico
apresentar-se superior a 110 mg/dL, já há indício importante de hiperglicemia e,
portanto, existe um marcador da condição diabética, que precisa ser
detalhadamente avaliada. Uma vez atingido o valor mínimo de índice glicêmico, a
taxa sangüínea de glicose não mais se altera  enquanto forem preservadas as
condições de saúde orgânica. Esta manutenção depende da ação hormonal
promotora de glicogenólise  predominante num primeiro momento  e,
posteriormente, de gliconeogênese, que se dá a partir de substrato protéico e da
porção glicerol dos triglicerídeos, nos tecidos hepáticos. O mecanismo proteolítico
é fundamental para a manutenção da limitadas, escassas e indispensáveis reservas
de hidratos de carbono, já que a glicose representa a fonte energética exclusiva
para a manutenção metabólica de alguns tecidos, entre eles o nervoso. A proteína,
na verdade, não é diretamente utilizada para a degradação e fornecimento de
energia: as cadeias carbônicas das moléculas peptídicas são encaminhadas às vias
de metabolismo glicolítico, por exemplo, enquanto as porções nitrogenadas
formam sais uratos e são eliminadas através de sudorese e diurese. Os
reservatórios protéicos, apesar de também serem limitados, são muitíssimo mais
abundantes quando comparados às reservas glicídicas, e a duração de sua

20
estocagem é significativamente maior. A privação alimentar, portanto, leva ao
consumo de massa muscular, entre outros tecidos, devido à grande quantidade de
proteínas disponíveis para a degradação, causando a perda de peso magro.
Enquanto a via proteolítica é predominantemente empregada para manter a
glicemia, a mobilização lipolítica garante grande parte do substrato energético para
o metabolismo das funções vitais. A queda do índice glicêmico para valores
inferiores a 40 ou 50 mg/dL levam a convulsões, coma e morte. A análise realizada
até agora fundamentou-se sobre a privação alimentar aguda e crônica; a ingestão
de alimentos, por sua vez, desencadeia outros tipos de resposta. Diante da ingesta
de uma refeição, a glicemia começa a aumentar dentro de alguns minutos,
usualmente ultrapassando o limite de 110 mg/dL, chegando a 200 ou mais mg/dL.
Este aumento na taxa de glicose leva à ativação de um pico insulinêmico, no
intuito de aumentar a captação intracelular e baixar a glicemia. A secreção de
insulina deve ser realizada o mais rápido possível, a fim de que o estado
hiperglicêmico não perdure, sob pena de causar lesão importante no endotélio
vascular. Esta ação lesiva, ainda em processo de estudo, provavelmente decorre
do estresse causado pelo atrito das moléculas à parede do vaso e da diferença de
osmolaridade entre o conteúdo sangüíneo (mais concentrado) e o citoplasmático
endotelial (menos concentrado), gerando desidratação do tecido vascular. Esta
desidratação crônica causa a disfunção das estruturas constituintes da parede
endotelial, alterando a função vascular ao longo do tempo. O aumento fugaz no
índice glicêmico, que decorre da ingesta alimentar cotidiana, seguida da secreção
insulinêmica, não chega a causar problemas, já que o sistema de captação de
glicose é bastante eficiente. A lesão vascular decorre do aumento crônico na
glicemia, tal como ocorre com pacientes diabéticos. Há, ainda, um outro fator de
extrema relevância na manutenção e na alteração aguda da taxa plasmática de
glicose: o exercício. As condições fisiológicas inerentes ao exercício desencadeiam
uma resposta hormonal bastante típica. Uma vez aumentada a demanda de
trabalho celular, tal como ocorre quando da realização da atividade física, há um
incremento na captação muscular de glicose. Esta migração intracelular de

21
substrato energético, no entanto, é independente de insulina, já que o exercício
provoca tanto o aumento da translocação do GLUT 4, quanto da sensibilidade do
receptor de insulina. Este aumento de sensibilidade do receptor significa que a
mesma quantidade de hormônio é capaz de promover um efeito potencializado ou,
alternativamente, que pode-se reduzir a quantidade de hormônio circulante para a
produção do efeito de mesma intensidade. Assim, do ponto-de-vista prático, a
manutenção do estado de exercício não depende da secreção insulinêmica. Aliás,
pode-se inclusive diminuir a concentração plasmática de insulina, e é isto o que
efetivamente ocorre, ou seja, a taxa de insulina diminui e a de glucagon aumenta
na condição de realização de exercício físico, sem prejuízo algum para a captação
intracelular de glicose. O mecanismo pelo qual o exercício é capaz de alterar o
comportamento da secreção insulinêmica e a resposta celular é desconhecido.
Acredita-se na atuação simultânea de catecolaminas, e parece haver relação com o
aumento de temperatura gerado pela atividade, bem como pela sinalização
realizada através de um grupo especial de proteínas, denominado proteínas do
choque térmico. Sabe-se que o exercício causa a elevação da temperatura
muscular até 42° ou 43°. Efetivamente, no entanto o mecanismo de alteração da
resposta não é conhecido. Pesquisadores que trabalharam com ratos, colocando-os
em exercício e sacrificando-os logo depois para a análise dos tecidos orgânicos,
entre eles o muscular, encontraram grandes quantidades de GLUT 4 em atuação,
bem como hiperatividade de receptores de insulina na membrana; as amostras de
sangue coletadas durante o exercício mostraram que, da mesma forma que ocorre
com seres humanos, a secreção de insulina é bastante diminuída durante a
atividade física. Todo este mecanismo de controle glicêmico e insulinêmico permite
a ingestão de grandes quantidades de carboidratos simples (hidratos de carbono
de absorção rápida) durante o exercício, já que esta ingesta não causa o efeito
rebote de hipoglicemia e todas as suas conseqüências. O quadro de hipoglicemia
decorre da sobreposição do pico insulinêmico, que aumenta a captação de glicose,
ao efeito do exercício sobre o mecanismo de migração intracelular do substrato
energético. A ingestão de carboidratos de absorção rápida durante o período que

22
precede a atividade física gera aumento na concentração plasmática de glicose e a
subseqüente secreção de insulina, a fim de baixar a glicemia. Caso realize-se
atividades físicas imediatamente após esta ingesta  em torno de 20 minutos
depois , o mecanismo hipoglicêmico ativado agudamente pelo exercício através
da sensibilização dos receptores de insulina e do incremento na atividade do GLUT
4 potencializa sobremaneira a saída da glicose do compartimento plasmático em
direção ao intracelular, já ativada pelo pico insulinêmico. A ingestão de hidratos de
carbono simples durante o exercício, em contrapartida, já encontra o ambiente
propício para a captação intracelular de glicose, de modo que não há tempo para o
estabelecimento do quadro hiperglicêmico e, conseqüentemente, para a liberação
de insulina. Um fato interessante envolvendo tal assunto aconteceu em um evento
de ciclismo em equipes na América do Norte, o Race of Cross America, quando um
atleta da equipe brasileira, após subir uma montanha no Estado de Nevada,
apresentava um índice glicêmico de 38 mg/dL, estando, portanto, próximo ao
quadro convulsivo; imediatamente após a mensuração da glicemia, o atleta
consumiu uma bebida rica em hidratos de carbono com alto índice glicêmico; a
glicose plasmática, novamente mensurada poucos minutos após a ingesta de
carboidratos, estava em torno de 125 mg/dL; decorrido mais um pequeno intervalo
de tempo, a glicemia do ciclista estava novamente em torno de 50 mg/dL. Tal fato
corrobora a idéia de que o exercício sensibiliza os receptores de insulina e
aumenta a captação de glicose pela célula, através da atividade da proteína
transportadora. Apesar de todos os benefícios decorrentes da ingesta de
carboidratos simples (glicose, frutose, sacarose,...) durante a prova, o consumo
destes carboidratos 30 minutos antes da competição ou atividade prejudicam
enormemente o desempenho do atleta. A tendência é a de que intervalos maiores,
a partir de 60 minutos, permitam que o organismo maneje adequadamente o
equilíbrio glicêmico e hormonal, de forma a não interferir na performance, mesmo
para provas de curta duração. O alimento adequado para o consumo prévio a
atividades físicas, competitivas ou não, é o hidrato de carbono complexo, já que
sua absorção é lenta e não gera o pico glicêmico e, portanto, também não gera o

23
pico insulinêmico. Da mesma forma, o consumo de pequenas quantidades de
hidratos de carbono simples também não gera alterações demasiadas na taxa de
glicose plasmática de forma aguda, não induzindo a secreção de grande
quantidade de insulina. A discussão a respeito de pâncreas evoca uma questão
especial e bastante importante, que é o diabetes. Diabetes é um quadro
patológico de hiperglicemia cronicamente mantida. São duas as suas causas
principais: destruição auto-imune das células  pancreáticas, causando a ausência
de secreção adequada ou insuficiência de insulina, chamada diabetes tipo I ou
diabetes juvenil (DMID  diabetes melitus insulino-dependente); os sinais físicos
que indicam a instalação do diabetes do tipo I são a poliúria, a sede excessiva, a
polifagia e a perda de peso; o diabetes do tipo II, em contrapartida, está
relacionado à resistência periférica à ação da insulina e é freqüentemente
diagnosticado em casos que envolvem obesidade e sedentarismo, além do
componente genético. Sua manifestação acontece, em geral, na maturidade, e
este tipo de diabetes também é chamado DMNID (diabetes melitus não insulino-
dependente). No quadro patológico inicial, não há destruição de célula ;
posteriormente, no entanto, à medida em que a doença avança, pode haver
comprometimento das células pancreáticas, ou seja, quando da instalação da
doença, não há necessidade ou indicação para a administração de insulina; com o
decorrer do tempo, entretanto, havendo falência de célula , passa a haver
necessidade de administração de insulina exógena. O pâncreas de um diabético do
tipo II efetivamente produz insulina; a ação hormonal, no entanto, não se faz
sentir nos tecidos periféricos devido a alterações na sensibilidade do receptor de
membrana, que está de alguma forma bloqueado ou incapaz de responder. Deste
modo, devido ao mecanismo de feedback negativo, estes indivíduos são
curiosamente hiperglicêmicos e simultaneamente hiperinsulinêmicos. Esta
quantidade aumentada de insulina e glicose circulantes vincula-se à hipertensão. A
relação do diabetes com o exercício é bastante interessante e possui efetivamente
aplicabilidade e importância prática. Partindo-se dos princípios gerais, sabe-se que
o exercício torna os receptores insulínicos mais sensíveis à ação hormonal, além de

24
aumentar a translocação do GLUT 4, tanto aguda, quanto cronicamente,
aumentando o transporte de glicose para o meio intracelular. Assim, supondo-se
que um indivíduo diabético inicie o exercício com a taxa de glicose plasmática em
torno de 200 mg/dL, a tendência da curva glicêmica ao longo da atividade é
apresentar-se constantemente decrescente, eventualmente atingindo os valores
críticos de hipoglicemia. O portador de diabetes apresenta um mecanismo
ineficiente de controle da concentração de glicose plasmática; deste fato decorre a
possibilidade do indivíduo em atividade física, em função das interferências
fisiológicas do exercício sobre a patogenia do diabetes, produzir um quadro de
captação exacerbada da glicose plasmática. O monitoramento clínico do paciente
portador de diabetes em exercício deve ser constante, devido à possibilidade de
hipoglicemia e suas subseqüentes complicações. Os sinais clínicos mais
importantes de hipoglicemia são tremor, palidez, tontura, sudorese (suor frio) e
distúrbios de fala. O tremor decorre do descontrole motor, já que o tecido nervoso
é um dos mais afetados pela deficiência de glicose, e pode ser de difícil diagnóstico
ao longo da atividade física, em função do movimento do corpo. A palidez pode ser
mascarada, e a tontura depende do relato do paciente. Os grupos musculares que
mais sofrem com a queda da glicemia são os responsáveis pela motricidade fina,
dentre eles os músculos do globo ocular  cuja visualização é complicada , os
grupos musculares das extremidades  já mencionado quando da abordagem dos
tremores  e a musculatura da fala. Assim, deve-se manter conversação
constante com o paciente diabético, a fim de constatar se não há dificuldades na
articulação das palavras, indicativo razoavelmente comum de ocorrência de
hipoglicemia. No entanto, o quadro clínico hiperglicêmico apresenta basicamente a
mesma sintomatologia, e o diagnóstico diferencial se faz através da dosagem da
concentração da glicose plasmática. O aumento na taxa de glicose sangüínea gera
um distúrbio de osmolaridade  aumento na concentração osmolar  que altera
os fenômenos celulares de diversos tecidos, sobretudo do tecido nervoso. Em
razão disto o quadro clínico é bastante confuso e freqüentemente similar. É
importante considerar que tanto a hipo quanto a hiperglicemia levam o paciente à

25
morte. Assim sendo, seu diagnóstico, tratamento e proservação a longo prazo é
fundamental para a saúde do diabético. Diante da instalação do quadro
hipoglicêmico, o paciente pode consumir uma bala bastante açucarada, por
exemplo, que deve estar sempre à disposição. O procedimento correto é
interromper a atividade e fornecer ao aluno um alimento com alto teor de
carboidratos de absorção rápida, em quantidade suficiente para tirá-lo do quadro
de hipoglicemia. Esta dificuldade em controlar a glicemia, no sentido de evitar sua
queda acentuada, evidencia que não somente a insulina não responde de modo
adequado, mas eventualmente o próprio glucagon demora a responder diante de
um estímulo que deveria acioná-lo, já que os hormônios estão inter-relacionados, e
o sistema endócrino responde de forma integrada. O controle da dieta para
pacientes diabéticos depende das variáveis que são manipuladas em cada caso, ou
seja, depende da administração constante de insulina, quando for o caso  para
todos os portadores de diabetes do tipo I e alguns do tipo II, da prática de
exercícios físicos regulares, do controle de peso para o diabético do tipo II, do
estado geral de saúde, nível glicêmico usual, entre outros fatores. Não há, em
princípio, relação direta entre a dieta e o tipo de diabetes, sendo que o grau de
morbidade pela doença ou o nível de comprometimento sistêmico depende do
controle, do acompanhamento e da proservação de cada caso. O comportamento
da curva glicêmica diante do exercício descrito anteriormente, ou seja, queda até a
hipoglicemia, vale apenas para indivíduos cuja concentração de glicose plasmática
situa-se até 250 mg/dL. A partir de valores glicêmicos situados numa faixa de 250
e 300 mg/dL, a curva de glicemia, mediante a prática da atividade física, tende a
aumentar significativamente, podendo levar ao coma hiperosmolar a à morte. A
razão para tal fenômeno ainda é inexplicável, embora saiba-se da participação de
glucagon e catecolaminas. A razão do ponto a partir do qual a inversão da
tendência anterior da curva acontece situar-se em torno de 250 mg/dL é
totalmente desconhecido. O procedimento que visa evitar tal risco é bastante
simples e eficaz: a dosagem da glicemia. Se o aluno estiver com a taxa glicêmica
situada em torno de 300 mg/dL, o treino daquele dia fica inviabilizado. É provável

26
que o paciente, se insulino-dependente, não tenha administrado sua dose
hormonal regular. Os princípios abordados até aqui são válidos tanto para os
diabéticos do tipo I, quanto para os do tipo II. No que se refere às peculiaridades
de cada caso, os portadores de diabetes juvenil exigem um pouco mais de
cuidado, em função da administração de insulina exógena periodicamente. Estes
hormônios, injetáveis ou não, são de vários tipos. A título de exemplo, pode-se
citar a insulina regular e a NPH. Atualmente, nem toda a administração de insulina
se faz por via injetável; para crianças, especialmente, existe a aplicação
transdérmica, realizada através de uma jato de hormônio expelido sob alta
pressão, de modo que atravesse a pele. Também existe um sistema
computadorizado portátil de detecção transdérmica de glicemia, que realiza
automaticamente a administração de insulina sempre que necessário, como se
fosse um pâncreas artificial. A insulina injetável pode ser administrada na região
subcutânea de vários pontos corporais. Usualmente, os pacientes fazem rotação
de sítios de aplicação para evitar a formação de feridas, lesões ou cicatrizes
fibrosas. Assim, seleciona-se uma dobra cutânea em braço, perna, coxa, glúteo,...
e aplica-se o hormônio na camada subcutânea. Esta insulina forma um depósito
que é lenta e progressivamente captado pela circulação através dos microvasos
epidérmicos, aumentando sua concentração plasmática e exercendo seu efeito
metabólico sobre todos os tecidos portadores de receptores insulínicos. Se a droga
administrada for do tipo “insulina regular”, o pico insulinêmico ocorre cerca de 6
horas após a injeção. Para a insulina do tipo NPH, o momento de maior
concentração plasmática do fármaco ocorre cerca de 12 horas após a
administração, sendo esta insulina classificada como “longa duração”. Para o
profissional de educação física, é fundamental o conhecimento dos horários de
aplicação e do tipo de insulina utilizada. Caso o paciente aplique a insulina regular
às 7 horas da manhã, por exemplo, fica automaticamente impossibilitado da
realização de atividades físicas entre as 12 e as14 horas, já que é neste momento
que acontece o pico insulinêmico. A execução de exercícios sobreposta aos picos
de concentração plasmática de insulina leva à potencialização dos efeitos de

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captação celular de glicose em função da simultaneidade de ação das vias que
modulam o transporte do substrato energético e da sobreposição de seus efeitos,
aumentando e muito o risco de crise hipoglicêmica. Deste modo, o horário de
treinamento deve afastar-se do pico insulinêmico, observando-se uma margem de
segurança em torno de 3 horas, dependendo de cada caso em particular. É
importante salientar, também, que crianças portadoras de diabetes, da mesma
forma que os adultos diabéticos, tem de evitar a associação dos horários de pico
de insulina com atividades físicas de média ou grande intensidade, sob pena de
gerarem um quadro hipoglicêmico.
Existe, ainda, a necessidade de atentar-se para os locais de aplicação da
injeção e considerá-los quando da montagem do treino, de modo a evitar que os
segmentos corporais treinados na sessão de exercícios sejam aqueles utilizados
para administração recente de insulina, uma vez que o paciente realiza a rotação
destas áreas de aplicação. A execução do exercício causa a antecipação do pico de
insulina, mesmo que se observe a margem de segurança, mantendo-se a sessão
de treinamento afastada do horário do pico insulinêmico. Assim, se o horário de
maior concentração plasmática hormonal seria às 13 horas, passa a ser às 11
horas, por exemplo, e há novamente o risco de provocar-se a crise hipoglicêmica.
Tal fato decorre da ativação da circulação local e, subseqüentemente, da maior
drenagem do hormônio para o compartimento plasmático. A fim de evitar tais
transtornos, deve-se combinar com o aluno os locais de aplicação de insulina,
adaptando-os às necessidades do treinamento e evitando que os segmentos
trabalhados sejam aqueles onde foi realizada a injeção. A realização do exercício é
muito mais útil e segura quando realizada após o pico de insulina. Para trabalhar-
se corretamente com atletas ou alunos diabéticos, o ideal é que a atuação seja
multidisciplinar, envolvendo o professor de educação física, o endocrinologista, o
nutricionista, entre outros profissionais. Do ponto-de-vista prático, os reais
benefícios do exercício físico para o paciente diabético variam de acordo com o
tipo de doença que o afeta. Para portadores de diabetes melitus do tipo I, a maior
vantagem adquirida ao longo do programa de treinamento é a redução na

28
quantidade de insulina aplicada, já que o exercício sensibiliza os receptores e
aumenta a atividade do GLUT 4, de modo que a mesma quantidade de hormônio
causa um efeito maior, que é o transporte de glicose. Além dos benefícios próprios
do exercício, uma redução na quantidade de insulina administrada representa
menor gasto, menor agressão aos tecidos epidérmicos e menor constrangimento
para o paciente, quando da necessidade de aplicação da injeção em locais
públicos. Existem casos extremamente raros de atletas portadores de diabetes
juvenil que, enquanto treinavam regularmente para as competições, aboliram por
completo a administração de insulina exógena. A mensuração da eficiência do
treinamento é algo de difícil realização, mas parte-se do princípio de que não
existem diferenças quanto às respostas fisiológicas e adaptativas gerais entre
alunos normais e diabéticos. As oscilações na glicemia, chamadas labilidade
glicêmica, devem ser evitadas sempre que possível. O indivíduo diabético,
enquanto mantiver sua concentração plasmática de glicose estável e dentro de
parâmetros normais, não apresenta sintomatologia nem morbidade pela doença. O
diagnóstico diferencial de diabetes decorre justamente do fato de que, uma vez
descuidando-se do controle da glicemia, o quadro hiperglicêmico se instala. As
doenças comumente associadas ao diabetes são a angiopatia  decorrente da
lesão do endotélio capilar e associada à necrose de extremidades que surge
quando do avanço do quadro clínico , a retinopatia  resultado da lesão de
microvasos, causando a cegueira diabética , nefropatia  associada à lesão de
microvasos renais  e neuropatia autonômica  oriunda da lesão de neurônios do
sistema simpático, provocando disfunção neurovegetativa. Tais problemas
aparecem somente em diabéticos não controlados, onde a glicemia varia
bastante. Para os diabéticos do tipo II, os benefícios do treinamento são ainda
mais evidentes e traduzem-se através do combate ao sedentarismo e da perda de
peso, já que a obesidade é fator importantíssimo da etiologia da doença. O
diabetes está positivamente relacionado à obesidade central, ou seja, ao acúmulo
de tecido adiposo na cavidade abdominal. Para esta categoria de pacientes,
especificamente, o exercício é capaz de atuar sobre a causa exata do problema,

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que é a resistência à insulina. O diabetes é uma doença crônica que não tem cura;
o exercício, portanto, não age sobre a eliminação da doença em si, já que sua
determinação é genética, mas minimiza sua manifestação patológica e o grau e
comprometimento dos tecidos. Os hipoglicemiantes orais são agentes
farmacológicos que aumentam a sensibilidade dos receptores de insulina, mas sua
ação também não é curativa. O exercício enquanto agente preventivo da
instalação do diabetes atua através do mesmo mecanismo pelo qual intervém
sobre o processo já instalado, ou seja, a manutenção e o incremento da
sensibilidade do receptor.
Gônadas Femininas: Dentro do ciclo hormonal feminino, o FSH e o LH
hipofisários aumentam imediatamente após a regressão do corpo lúteo, devido à
perda do feedback negativo do estrógeno e da progesterona secretados por esta
estrutura. O FSH, secretado anteriormente ao LH, induz o amadurecimento de
alguns folículos ovarianos  algo em torno de 6 a 12 folículos; o LH, cuja
concentração plasmática aumenta logo após, induz a secreção de estrógenos pela
estrutura folicular em maturação. O estrógeno secretado pelo folículo possui ação
angiogênica sobre a parede do endométrio, além de estimular a proliferação
celular em tecidos específicos. Seu efeito de espessamento da parede uterina tem
por objetivo preparar o órgão para o recebimento do óvulo fecundado. À medida
em que aumenta a secreção de estrógeno, o processo de maturação folicular tem
continuidade, e o óvulo, que inicialmente é um simples grânulo colocado dentro do
folículo, também segue em seu processo maturacional. Quando ocorre o pico de
LH e FSH, há o rompimento do folículo, e a liberação do óvulo  chamada
ovulação acontece cerca de 16 a 24 horas após, em torno do décimo quarto dia
do ciclo sexual feminino. O rompimento do folículo faz com que ele perca
capacidade secretória, e a subseqüente secreção de estrógenos sofre uma queda,
que logo após é recuperada. O citoplasma do folículo é liberado quando ocorre o
processo de rompimento, coagula e forma o corpo lúteo. Esta estrutura passa a
produzir grandes quantidades de progesterona, cuja função é manter a parede
uterina ricamente vascularizada, preparando-a para a gravidez, bem como

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estimular a proliferação celular do óvulo fecundado para o desenvolvimento fetal.
O aumento na taxa de progesterona acontece na segunda metade do ciclo, a partir
do décimo quarto dia. Caso a gravidez ocorra de fato, as taxas de estrógenos e
progesterona crescem, atingem um platô e são mantidas altas durante todo o
processo de gestação. Se não há fecundação, o corpo lúteo regride, juntamente
com o óvulo, reduzindo drasticamente a secreção de estrógeno e progesterona, o
que aumenta o FHS e o LH, reiniciando o ciclo sexual. Do ponto-de-vista da
fisiologia do exercício, a atividade física comumente praticada não costuma
interferir sobre estes fenômenos orgânicos. O grande volume de treinamento, no
entanto, associado à grande intensidade de atividades, altera o ciclo sexual
feminino na imensa maioria das vezes. Atletas de provas de fundo (ciclistas e
maratonistas, por exemplo) apresentam usualmente um percentual de gordura tão
baixo que inviabiliza a síntese de hormônios esteróides (estrógeno e
progesterona). O que ocorre de fato é a impossibilidade de produção de
estrógenos na primeira metade do ciclo, de modo que a parede uterina não é
devidamente preparada através do espessamento do endométrio. Assim, ao final
da primeira fase do ciclo, ainda que exista um óvulo em condições de ser liberado
(ovulado), a área está inospitamente preparada, de modo que esta célula não
pode sobreviver. O mesmo raciocínio serve para o gameta feminino fecundado:
como os órgãos reprodutores não foram devidamente preparados e não há
secreção adequada de estrógeno e progesterona estimulando o crescimento
celular, não existem condições propícias para a manutenção da gravidez, e o
aborto é praticamente inevitável. Esta situação configura-se como um quadro de
esterilidade que, em princípio, é reversível. Clinicamente, constata-se que estas
mulheres são amenorréicas, ou seja, não menstruam. A ausência de fluxo
menstrual se explica pela redução na produção de estrógeno, que é o hormônio
responsável pelo espessamento da parede endometrial. Se o hormônio está
ausente, seu efeito não é induzido, e não há aumento na densidade vascular nem
hiperplasia da parede uterina. Também é possível que haja atrofia glandular
(associada à hipofunção gonadal crônica) a tal ponto que a esterilidade seja

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irreversível. Atletas grávidas não participam de competições porque a
gonadotropina coriônica humana (HCG) é um potente anabólico e, portanto,
considerado doping. Este hormônio é secretado pela placenta durante a gravidez e
está relacionado, no esporte, ao ganho de força. A gonadotropina coriônica
humana era predominantemente utilizada por atletas de modalidades que exigiam
muita potência. Houve casos em que atletas engravidaram para manter suas taxas
de HCG altas durante as competições e abortaram assim que as provas
terminaram. Este procedimento foi constatado somente quando os homens
passaram a utilizar este hormônio placentário como recurso ergogênico. Apesar
das alterações de ciclo sexual decorrentes de exercício intensivo serem típicas de
atletas adultas, o desenvolvimento orgânico e sexual de crianças também pode ser
afetado. Nas modalidades em que as atletas iniciam o treinamento de alto volume
e intensidade muito precocemente, como na ginástica artística e olímpica, a
ocorrência de menarca tardia é uma constatação bastante comum. Da mesma
forma que ocorre com mulheres já desenvolvidas e maduras, o percentual de
gordura corporal muito baixo inviabiliza a produção de esteróides, que são
hormônios sintetizados a partir do colesterol. Desta forma, a menina não produz a
primeira menstruação. O Comitê Olímpico Internacional tem se mobilizado no
sentido de estipular uma idade mínima para a participação de atletas nas
olimpíadas. Atualmente, o limite mínimo é de 16 anos, mas pensa-se em estendê-
lo para 18 anos. Na década de 70, a grande maioria das estrelas da ginástica
tinham 14 anos, em média, e todas eram amenorréicas. A sobrecarga de
treinamento garantia que a atleta não menstruasse e, portanto, não iniciasse o
estirão puberal, mantendo sua baixa estatura e suas proporções corporais
constantes e mais harmônicas  os esteróides gonadais, associados à secreção
normal de GH, induzem o surto de crescimento da adolescência. O
desenvolvimento desigual dos segmentos ao longo do surto de crescimento
puberal compromete a coordenação neuromuscular, a habilidade motora e a
performance. O estabelecimento da idade mínima de 18 anos para participação
atlética tem por objetivo, entre outras considerações, a superação das alterações

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corporais decorrentes do crescimento e desenvolvimento. Tal postura tem
produzido, especialmente na ginástica, uma importante modificação em termos de
avaliação de desempenho. Desta forma, um desporto até então fundamentalmente
baseado em flexibilidade tende a transforma-se numa modalidade alicerçada sobre
a força. Em decorrência do estirão puberal e das alterações hormonais, as atletas
perdem em flexibilidade e ganham em força e potência.
Gônadas Masculinas: O eixo hipotálamo-hipófise é o mesmo para ambos
os sexos e funciona de modo similar. Em nível hipotalâmico, a secreção de GnRH
(hormônio liberador de gonadotropina) estimula a secreção hipofisária de FSH e
LH. A liberação dos hormônios hipotalâmico e hipofisários no homem possui
características mais constantes e previsíveis, quando comparada à secreção dos
mesmos hormônios em indivíduos femininos, já que não há ciclo sexual mensal
masculino. Tanto o FSH quanto o LH, uma vez liberados na circulação sistêmica,
atuam nos testículos. Enquanto o primeiro, juntamente com hormônios gonadais,
sinaliza às células de Sertoli, estimulando a espermatogênese, o segundo induz a
secreção de testosterona pelas células intersticiais de Leydig. A exemplo dos
esteróides femininos, os andrógenos são também derivados do colesterol. A rota
bioquímica de síntese da testosterona pressupõe a formação de estrógeno,
progesterona e outros hormônios precursores. Assim, ambos os sexos produzem
todos os tipos de hormônios. A atividade enzimática conversora da testosterona,
no entanto, é muito maior no homem, enquanto a conversão de estrógenos e
progesterona é bem maior na mulher. A testosterona, principalmente sob a forma
de seu metabólito convertido nos tecidos periféricos pela enzima 5-redutase  a
diidrotestosterona  é um potente hormônio anabólico, cujo efeito é aumentar a
síntese protéica de forma generalizada, em todos os tecidos orgânicos, sobretudo
nos tecidos musculares. Esta é a principal razão para o homem maduro apresentar
maior quantidade de massa muscular do que a mulher plenamente desenvolvida.
O treinamento faz com que a produção de testosterona aumente de modo
diretamente proporcional à intensidade da atividade praticada. Assim, quanto mais
intensa a carga crônica de trabalho, maior a secreção de testosterona;

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macroscopicamente, verifica-se que, à medida em que a intensidade do
treinamento aumenta, o ganho de massa muscular a acompanha de forma
proporcional. Existem modos de se pesquisar o balanço entre o anabolismo e o
catabolismo tecidual. Uma das maneiras é através do índice testosterona/cortisol.
Caso o valor encontrado através do índice, quando comparado a achados
anteriores, apresente tendência à queda, há o indício de que ou a secreção de
testosterona  cuja atividade é anabólica  está diminuindo, ou a liberação de
cortisol  cuja atividade é catabólica  está aumentando; pode ocorrer também a
sobreposição dos fatores. Tais resultados associam-se ao overtraining ou
sobretreinamento. Existem indicativos na literatura de acordo com os quais a
utilização deste índice é válida e mais precisa ao ser realizada após o exercício, e
não em repouso. Em termos de fisiologia humana aplicada à educação física, no
entanto, o efeito da testosterona mais estudado é o suprafisiológico, ou seja, a
utilização deste hormônio como um recurso ergogênico, no intuito de adquirir-se
massa muscular e, conseqüentemente, força e potência. O uso crônico de
testosterona exógena gera uma série de efeitos desejáveis e indesejáveis.
Pesquisas acerca deste assunto, entretanto, não são facilmente estruturadas em
seres humanos, devido às restrições dos comitês de ética; os estudos realizados
com animais de laboratório, por sua vez, apresentam resultados extremamente
diferenciados e conflitantes, em função das dificuldades de se mimetizar
precisamente as condições da fisiologia humana em um rato. Assim sendo, a
grande maioria dos dados de que se tem notícia a respeito destes efeitos
hormonais provém da observação direta de usuários e de seus relatos pessoais. A
administração de testosterona gera diferentes respostas em homens e mulheres, e
a duração do ciclo ergogênico, a metodologia de aplicação, a dosagem hormonal,
a história prévia, as condições de saúde geral, entre outros fatores, também
alteram os resultados da utilização de recursos ergogênicos. Assim, no homem, os
efeitos colaterais da utilização a curto prazo, definida como sendo, no máximo, 1
trimestre, incluem alteração nas cordas vocais e no padrão de voz, diminuição dos
pêlos corporais, ginecomastia e redução na espermatogênese. Destes efeitos,

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apenas a diminuição na espermatogênese é reversível; a ginecomastia somente
pode ser resolvida cirurgicamente. Observa-se, então, a feminilização do indivíduo
masculino mediante a administração de andrógenos. Tal fenômeno é justificado
pela lei de ação de massas, segundo a qual numa cadeia de reações, ao aumentar-
se a concentração do produto, altera-se o equilíbrio químico e reverte-se
parcialmente a reação no sentido contrário, formando-se mais substrato. Como o
estrógeno e a progesterona são os precursores, sua concentração fica aumentada
face à administração de testosterona exógena. Apesar da concentração de
testosterona ser maior, a quantidade de hormônios femininos é considerável e
exerce efeitos em vários tecidos. A médio prazo, considerado entre um semestre e
um ano de administração de ergogênico, a redução na espermatogênese pode
evoluir para a esterilidade, gerada por atrofia testicular; observa-se também
alterações psicológicas, como aumento da agressividade e diminuição da libido. A
longo prazo, ou seja, a injeção de testosterona exógena por 1 ano ou mais pode
eventualmente causar neoplasias malignas em próstata e fígado. Para indivíduos
do sexo feminino, a curto prazo, os fenômenos são, na sua maioria, antagônicos
aos que aparecem no homem, ou seja, alterações nas cordas vocais e no padrão
de voz, aumento de pêlos, atrofia mamária e amenorréia. A distribuição dos
tecidos adiposos também é alterada, passando a assemelhar-se ao perfil
cineantropométrico masculino. Enquanto os homens sofrem um processo de
feminilização, as mulheres evidenciam a masculinização. A ocorrência de todos
estes efeitos obedecem à lei de ação de massa, mas o hormônio estranho, neste
caso, é a própria testosterona exógena. A médio prazo, verifica-se também a
esterilidade, o aumento na agressividade e a diminuição da libido. A longo prazo,
podem ser detectadas neoplasias malignas em fígado e útero, mais comumente.

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