DOENÇAS PARASITÁRIAS DO CÃO E GATO

HEMOPARASITOSES

HIAGO DE SÁ MORAES
Zootecnista – Ifgoiano – Rio Verde
Discente De Medicina Veterinária – UFJ
Mestrando Em Biociencia Animal – UFJ

iago.moraes@discente.ufj.edu.br

ORIENTADOR:
Prof. Dr. Dirceu Guilherme de Souza Ramos
 INTRODUÇÃO

ALTA INCIDÊNCIA E OCORRÊNCIA

HEMOPARASITOSES MEMBROS DA FAMÍLIA

SAÚDE PÚBLICA

DEFINIÇÃO
Doenças parasitárias causadas por parasitas intracelulares obrigatórios de células
sanguíneas que acometem cães, gatos, seres humanos (febre maculosa) e outros
mamíferos. Apresentam sinais clínicos comuns e imprecisos caracterizado por alterações
hematológicas.
 INTRODUÇÃO

É A TAL DA DOENÇA DO CARRAPATO?

NÃO
• São várias doenças distintas;
• Com agentes etiológicos distintos
• Com tratamentos e abordagens distintas
 INTRODUÇÃO

ERLIQUIOSE
ANAPLASMOSE

BABESIOSE
HEMOPARASITOSES HEPATOZOONOSE

FEBRE MACULOSA

HEMOPLASMOSE

RANGELIOSE
INTRODUÇÃO

RANGELIOSE – SUL Fonte: COSTA. 2011

 INTRODUÇÃO

ANÁLISE SANGUÍNEA (N=356)

• Erlichia canis – 25 positivos (7,05%)

• Anaplasma platys – 20 positivos (5,62%)
FONTE: SENA, et al. 2013

FIG. 1- Mapa de Jataí - GO. Fonte: GoogleMaps. 2021

 DESAFIOS

SINAIS COMUNS ENTRE ELAS

HEMOPARASITOSES SINAIS COMUNS ENTRE OUTRAS DOENÇAS

ANIMAIS ASSINTOMÁTICOS

DIAGNÓSTICO E PREVENÇÃO
ERLIQUIOSE
 INTRODUÇÃO

ALTA INCIDÊNCIA E OCORRÊNCIA

ERLIQUIOSE EXTREMA RELEVÂNCIA

PRINCIPAL CAUSADORA
 HISTÓRICO

1º VEZ DOCUMENTADA 1º RELATO NO BRASIL

NOS ESTADO UNIDOS EM BELO HORIZONTE –
DA AMÉRICA MINAS GERAIS

1935 1968 Atual

1963 1973
1º VEZ IDENTIFICADA NA
DOENÇA UMA DAS PRINCIPAIS
ARGÉLIA .
HEMORRÁGICA GRAVE DOENÇAS NA
EM CÃES AMERICANOS CLÍNICA DE CÃES E
MORTOS NO VIETNÃ GATOS
 ETIOLOGIA
ORDEM FAMÍLIA GÊNERO
ERLICHIA

Anaplasma

ANAPLASMATACEAE
Wolbachia
RICKETSIALES

Neorickettsia

Neoerlichia

Orentia
Rickettsiaceae
Ricketsia
ETIOLOGIA
 ETIOLOGIA
ESPÉCIE HOSPEDEIRO CÉLULA VETOR

Ehrlichia canis Mononuclear (MONÓCITOS) R. sanguineus s.l.

E. ewingii Granulócitos R. sanguineus s.l.

E. chaffeensis Mononuclear R. sanguineus s.l.

Anaplasma platys Plaquetas Amblyomma spp. R. sanguineus

s.l.
Neorickettsia helminthoeca Monócitos e Trematódeo
enterócitos (Nanophyetus salmincola)
 ETIOLOGIA
Erlichia canis

• Bactérias Gram (-) ;

• Imóveis e Aeróbios;
• Cocóide ou elipsoidal;
• Intracitoplasmáticos obrigatórios;
• Transmissão biológica

FIG. 2 – Esfregaço sanguíneo de cão. Mórula citoplasmática (seta) de E. canis. FONTE: TVMDL, 2019
 ETIOLOGIA
GÊNERO ERLICHIA

CORPO ELEMENTAR
FORMAS CORPO INICIAL
EVOLUTIVAS
MÓRULA
ETIOLOGIA

• 0,2 a 0,6 μm
• 2 dias
• Penetração celular e multiplicação nos fagossomos

• 0,4 a 2,0 μm
• 3º – 5º dia
• Grânulos de coloração rósea a púrpura
• 2,0 – 4,0 μm
• 7º – 12º dia
• 1 a 40 corpos elementares

FIG. 3 – Ciclo de desenvolvimento de E. canis dentro de monócito. FONTE: DAVOUST, 1993

 ETIOLOGIA

FIG. 4 – Fotomicrografia de extensão de sangue periférico de cão com

diagnóstico citológico de erliquiose. Seta: mórula de Ehrlichiaspp. em monócito.
Coloração: May Grünwald-Giemsa. FONTE:
 ETIOLOGIA

Fig. 5 - Fotomicrografia de extensão de sangue periférico de cão com diagnóstico citológico de erliquiose. Setas:
Inclusões intracitoplasmáticas características de corpos elementares (cabeça de seta), corpo inicial (seta fina) e mórula
(seta grossa) de Ehrlichiaspp. em um mesmo monócito. Coloração: May-Grünwald-Giemsa. FONTE: MACEDO, 2007
 ETIOLOGIA

FIG. 6 - Fotomicrografia de extensão de sangue periférico de cão com diagnóstico citológico de erliquiose. Seta: Inclusões
intracito plasmáticas características de corpos elementares (seta fina) e corpos iniciais (seta grossa) de Ehrlichia spp. em
monócito. Notar a presença de vacuolizações (cabeça de seta). Coloração: May-Grünwald-Giemsa.
 ETIOLOGIA

FIG. 8 - Fotomicrografia de extensão de sangue periférico de cão com diagnóstico citológico de erliquiose. Seta: Inclusões intracitoplasmáticas características de
corpos elementares (seta fina), corpos iniciais (seta grossa) e mórula (cabeça de seta) de Ehrlichiaspp. em monócito. Coloração: May-Grünwald-Giemsa
ETIOLOGIA
 EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUIÇÃO: AMÉRICA, ÁSIA, EUROPA E ÁFRICA
RELACIONADA A PRESENÇA DO VETOR

FIG. 9 – Distribuição e competência vetorial de R. sanguineus sl na transmissão de E. canis. FONTE: MORAES-FILHO, 2015
 EPIDEMIOLOGIA
VETOR: Rhipicephalus sanguineus sensu lato
TRIOXENO E NIDÍCOLA
GEOTROPISMO NEGATIVO
MULTIPLICAÇÃO DO E. canis NAS GLANDULAS SALIVARES E INTESTINO
TRANSMISSÃO NO REPASTO SANGUÍNEO – REATIVAÇÃO DA BACTÉRIA (DEMANDA ALGUM TEMPO)

FIG. 10 –R. sanguineus sl. FONTE: MENTZ, 2016

 EPIDEMIOLOGIA
30 DIAS ATÉ
POSTURA

Não ocorre infecção transovariana

20 DIAS

12 DIAS

FIG. 11 – Ciclo do R. sanguineus sl. FONTE: Florida Medical Entomology Laboratory

 EPIDEMIOLOGIA

FATORES DE SEVERIDADE CLÍNICA E PROGRESSÃO DA DOENÇA

• RAÇA – PASTOR ALEMÃO??

• RESPOSTA IMUNE INDIVIDUAL
• DOSE INFECTANTE
• GENÓTIPO DO AGENTE?? (USTRP; BrTRP; CRTRP)
• IDADE (CÃES MAIS JOVENS)
EPIDEMIOLOGIA

Taques et al., 2020

 EPIDEMIOLOGIA

TRANSMISSÃO

VETORIAL CONGÊNITA TRANSFUSÃO IATROGÊNICA

 CICLO BIOLÓGICO
Inibição da fusão fagossomo-
Fagocitose lisossomo seguido de sobrevivência e
por macrófagos Formação de fagossomo multiplicação

Corpúsculos elementares
 3 a 5 dias
Corpos iniciais
 7 a 12 dias Lise celular e liberação
de corpúsculos
Mórula
elementares
 ou formação dos
Rompimento e saída de corpos elementares infectantes filopódios
Ehrlichia develops highly adaptative strategies inside host cell. (1) The DC enter and attach
to mammalian cells by using EtpE that binds to GPI-anchored protein DNase X. (2) The bacteria
replicate in an ECV (Ehrlichia-containing vacuole) that resembles early endosomes and
secrete T1SS effector proteins (including TRP32, TRP47, TRP120, and Ank200) to escape host innate
immune responses. (3) Then, the DC differentiate into RC. At this stage, the bacteria fuse
with TfR endosome to acquire iron from the host cell and disrupt cell-signaling pathways like
JAK/STAT to prevent innate immune response. (4) At the same time, Ehrlichia escapes the lysosomal
pathway and secretes ECH_0825, a T4SS effector, to inhibit apoptosis and ROS production. (5) RC
divide via binary fission to form microcolonies (morulae). (6) Ehrlichia exploits
host SUMOylation pathways to mediate TRP120-host interactions to promote intracellular survival.
(7) The DC are released by exocytosis or rupture of host cells. (8) Ehrlichia spreads to neighboring
cells through the host cell filopodium. DC: Dense-cored cells; RC: Reticulate cells; ER: Endoplasmic
reticulum; T1SS: Type I secretion system; T4SS: Type IV secretion system; SUMO: small ubiquitin-like
modifier; Ub: ubiquitination; JAK: Janus kinase; STAT: signal transducers and activators of
transcription; TfR: Transferrin-receptor; CAP1: Adenylate cyclase-associated protein 1; ARP2: Actin-
related proteins 2; IFNγ: Interferon gamma; ROS: Reactive oxygen species.
 PATOGENIA
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 8 A 20 DIAS

SISTEMA FAGOCITÁRIO BAÇO, FÍGADO E BACTEREMIA

MONONUCLEADO LINFONODOS ENDOTÉLIO VASCULAR DE PEQUENOS VASOS
- Multiplicação VASCULITE
 PATOGENIA

SALIVA

Macrófagos ANTÍGENOS DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS

Articulação
T Helper I +
Rim – Doença renal (glomérulo)
Córnea
SNC
Anticorpos antiplaquetários
↓ IMUNIDADE CELULAR LOCAL
Anticorpos anti-eritrocitários

T Helper II CITOCINAS

INFLAMAÇÃO
AGUDA CRÔNICA
 PATOGENIA

Vasculite: Inibição da agregação plaquetária

Fatores inibidores da proliferação plaquetária

TROMBOCITOPENIA
Anticorpos antiplaquetários

Sequestro (baço) e ↓ produção de plaquetas

 PATOGENIA

Hipoplasia medular
ANEMIA E
Eritrofagocitose
LEUCOPENIA
Hemorragias
 SINAIS CLÍNICOS

SUBCLÍNICA

QUADROS AGUDA
CLÍNICOS
CRÔNICA
 SINAIS CLÍNICOS

Tendências hemorrágicas
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
PATOLOGIA CLÍNICA
 DIAGNÓSTICO

EXAME CLÍNICO
PCR

PATOLOGIA CLÍNICA
ESFREGAÇO
SOROLOGIA
DIAGNÓSTICO

ESFREGAÇO

• VISUALIZAÇÃO DAS MÓRULAS

• SANGUE PERIFÉRICO – PONTA DE ORELHA
• ECONÔMICO
• FASE AGUDA – PREDILEÇÃO POR PEQUENOS VASOS
• COMBINAR COM PAPA DE LEUCÓCITOS - ↑ SENSIBILIDADE
 DIAGNÓSTICO
VEIA JUGULAR
• Sensibilidade: 13,3%
• Especificidade: 100%
• Eficiência: 45%

PONTA DE ORELHA
• Sensibilidade: 26,6%
• Especificidade: 97,14%
• Eficiência: 52%

• LEUCOCONCENTRAÇÃO
• Sensibilidade: 73,3%
• Especificidade: 100%
• Eficiência: 83%
 DIAGNÓSTICO

PCR
• NÃO É UMA REALIDADE EM PEQUENOS CENTROS
• SERIA A TÉCNICA MAIS CONFIÁVEL
• DETECTA BEM A FASE AGUA

FRAGMENTOS
• Dsb
• 16S rRNA
• P28
• TRP 36
 DIAGNÓSTICO

CULTIVO CELULAR
• Usado em pesquisa;

• Cultivo celular em DH82;

• Macrófagos caninos;

• Laboratório equipado;

• Técnica laboriosa;
 DIAGNÓSTICO

SOROLOGIA
• ELISA, imunofluorescência indireta, western blott;

• Fase subclínica e crônica – produção de anticorpos;

• Testes rápidos - Imunocromatografia

• Muito utilizado porém pesquisa anticorpos IgG;
• Se usar associar a clínica.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 TRATAMENTO

MEDICAÇÃO ESPECÍFICA

TRATAMENTO SUPORTE (FLUIDO, TRANSFUSÃO E AI)

AIES – somente em fases crônicas (imunocomplexos)

INFECÇÕES SECUNDÁRIAS
TRATAMENTO

Associação quando não se

tem certeza – babesia
Não é eficiente para
Erlichia
 CONTROLE

TRATAMENTO DA DOENÇA

CONTROLE DO VETOR NO ANIMAL

CONTROLE AMBIENTAL
ERLIQUIOSE FELINA
Gatos são parasitados por R. sanguineus

Ainda em estudos

Febre, anorexia e inapetência, dispneia, esplenomegalia,

linfadenopatia, descolamento de retina, petéquias e
mucosas hipocoradas.

Anemia arregenerativa, trombocitopenia, leucopenia ou

leucocitose, linfocitose, neutrofilia e monocitose

30% relacionado a hábitos de caça

BABESIOSE
 INTRODUÇÃO

DISTURBIOS HEMATOLÓGICOS

BABESIOSE ALTA OCORRÊNCIA E SAÚDE PÚBLICA

PIROPLASMOSE CANINA

DEFINIÇÃO
Doenças parasitárias causadas pelo protozoário do gênero Babesia intracelulares
obrigatórios de eritrócitos, levando a quadros de ANEMIA HEMOLÍTICA PROGRESSIVA, com
quadros clínicos associados a PARASITEMIA e às respostas inflamatórias sistêmicas do
organismo.
 ETIOLOGIA
BABESIA

VISCEROTRÓPICA NÃO VISCEROTRÓPICA

Babesia canis (GRANDE) Babesia gibsoni (PEQUENA)
• Babesia canis
• Babesia vogeli
• Babesia rossi
 ETIOLOGIA
Babesia gibsoni – PEQUENA BABESIA
• Babesia gibsoni

• 1,5-2,5 μm de comprimento;

• Apresenta um formato mais redondo a oval, que

ocupa menos da metade das hemácias

• Geralmente aparece individualmente dentro de

cada eritrócito (sendo possível também
encontrar numerosos parasitas em uma mesma
célula).
ETIOLOGIA
GRANDE BABESIA

• 3-5 μm de comprimento

• Formas piriformes, redondas, ovais ou alongadas

• As hemácias acometidas por essas espécies normalmente

são parasitadas por dois trofozoítos, embora possam ser
encontrados mais (4,8 trofozoítos por eritrócito)

• Babesia canis, Babesia rossi e Babesia vogeli

 EPIDEMIOLOGIA

HOSPEDEIROS DISTRIBUIÇÃO INCUBAÇÃO

HI HD
10 – 21 D

PATOGENICIDADE
OCORRÊNCIA DO AGENTE
1 – Babesia Rossi
1 - Babesia vogeli
2 – Babesia canis
2 – Babesia gibsoni -SUL
3 – Babesia vogeli
EPIDEMIOLOGIA

Rhipicephalus sanguineus

• Transmissão transovariana e transestadial

• A especificidade das espécies e

subespécies de Babesia ao vetor

• Alta ocorrência do R. sanguineus favorece

a B. vogeli
 HOSPEDEIRO HOSPEDEIRO
INVERTEBRADO VERTEBRADO
DEFINITIVO
INTERMEDIÁRIO
1 – INOCULAÇÃO (ESPOROZOÍTO);
2 – FISSÃO BINÁRIA (TROFOZOÍTO);
3 – SAÍDA E HEMÓLISE (MEROZOÍTO);
4 – REPETIÇÕES SUCESSIVAS;
6 – DIFERENCIAÇÃO DOS GAMETÓCITOS.

FASES DE INVASÃO CELULAR

a) Contato
b) Orientação do Complexo apical
c) Fusão Esporozoíto + Eritrócito
d) Liberação do conteúdo das roptrias
e) Invaginação da membrana e entrada
 Carrapato ingere
Cineto

Gametócito -
prossegue

Merozoíto Morre

Zigoto
Reprodução Sexuada
Dif. Sexual: Corpo radial
 GLÂNDULA SALIVAR

Esporozoítos

Diferenciação e esporogonia

Cels. intestino

Cineto
 PATOGENIA
FATORES DE INTERFERÊNCIA NA PATOGENIA
• Idade do Hospedeiro
• Jovens são mais resistentes – colostro materno, persistência do timo e hemoglobina fetal mais resistente

• Estado nutricional

• Estado imunológico

• Dose infectante

• Virulência do agente

• Doenças e infecções concomitantes

 PATOGENIA
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 10 A 21 DIAS

INFECTADAS
Parasitismo

MEDIADORES
INFLAMATÓRIOS VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA ↑ INTERAÇÃO DE HE
HIPOTENSÃO INFECTADOS E
HEMÓLISE ENDOTELIO

NÃO INFECTADAS AGREGAÇÃO DE HE

Marcadas por antígenos
 PATOGENIA
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 10 A 21 DIAS

ANEMIA ARREGENERATIVA SEVERA

ICTERICIA
HEMOGLOBINÚRIA
BILIRRUBINEMIA

HEMÓLISE

↑ [ ] Bilirrubina indireta CONGESTÃO

Hepatoesplenomegalia
SINAIS CLÍNICOS
 SINAIS CLÍNICOS

HIPERAGUDA

QUADROS AGUDA
CLÍNICOS
CRÔNICA

ASSINTOMÁTICOS
SINAIS CLÍNICOS
SINAIS CLÍNICOS
 BABESIOSE FELINA
• B. felis e algumas vezes o B. canis

• Idade menor que 3 anos

• Letargia, anorexia, pelagem áspera, fraqueza e diarreia

• Febre e icterícia menos comum

• Doença crônica em gatos – Assintomáticos até um agravamento intenso

• Gatos se adaptam a anemia com sinais clínicos leves até que sejam estressados
• Exames, vacinas e outros podem desencadear quadros mais graves
• hepatopatia, edema pulmonar, insuficiência renal, sinais do SNC e infecções concomitantes
 DIAGNÓSTICO

PATOLOGIA CLÍNICA SOROLOGIA

ACHADOS LABORATORIAIS ELISA E IMUNOFLUORESCÊNCIA

PCR ESFREGAÇO
IDEAL MAS NÃO APLICÁVEL PONTA DE ORELHA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 TRATAMENTO

MEDICAÇÃO ESPECÍFICA
IMIDOCARB, DIMINAZINE – ↑ REAÇÕES ADVERSAS
DOXICICLINA

TRATAMENTO SUPORTE
TRANSFUSÕES
FLUIDOTERAPIA
BICARBONATO - ACIDOSE
Gatos
ANAPLASMOSE
 ETIOLOGIA
ORDEM FAMÍLIA GÊNERO
Erlichia

ANAPLASMA

ANAPLASMATACEAE
Wolbachia
RICKETSIALES

Neorickettsia

Neoerlichia

Orentia
Rickettsiaceae
Ricketsia
 ETIOLOGIA

INTRACELULAR OBRIGATÓRIO

ANAPLASMA PLATYS PLAQUETAS

GRAM (-)

ANAPLASMOSE TROMBOCÍTICA CANINA

Maioria assintomático
Coinfecções com E. canis e B. canis
ETIOLOGIA
 EPIDEMIOLOGIA

HOSPEDEIROS DISTRIBUIÇÃO INCUBAÇÃO

8 – 15 D

PATOGENIA
PARASITEMIA Depende da presença de
Intervalo 10 a 14 dias outro patógeno
ASSINTOMÁTICO
PATOGENIA

PERÍODO INICIAL APRESENTA

MAIOR NÚMERO DE PARASITISMO
DE PLAQUETAS

TROMBOCITOPENIA CÍCLICA COM

REICIDIVAS DE 1 A 2 SEMANAS TÃO
GRAVES QUANTO A PRIMEIRA
SINAIS CLÍNICOS

Febre ligeira, hematoquezia leve.

Em quadros mais graves já
relatados: uveíte, febre,
hemorragias, petéquias e epistaxe
LESÕES

Greene et al., 2016

 DIAGNÓSTICO

PATOLOGIA CLÍNICA SOROLOGIA

ACHADOS LABORATORIAIS ELISA E IMUNOFLUORESCÊNCIA

PCR ESFREGAÇO
IDEAL MAS NÃO APLICÁVEL PONTA DE ORELHA
MÓRULAS EM PLAQUETAS
DIAGNÓSTICO
 TRATAMENTO
DIFÍCIL ELIMINAÇÃO DO PARASITA - INTRAPLAQUETÁRIO
HEPATOZOONOSE
 ASPECTOS GERAIS

AGENTE ETIOLÓGICO
• Hepatozoon canis e H. felis

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
• Tropicais, subtropicais e temperado – relacionado à presença do HD
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
• Carnívoros domésticos (cães e gatos)

HOSPEDEIRO DEFINITIVO
• Amblyomma spp. Rhipicephalus sanguineus
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
 PATOGENIA

FATORES DE INFLUÊNCIA NA PATOGENIA

• Imunidade

• Idade – jovens x imunidade

• Defeito congênito

• Infecções concomitantes
• Na maioria dos casos, a hepatozoonose vai ser diagnosticada por acaso;
• Será um achado secundário de uma infecção primária.
• Toxoplasma, Erlichia, Leishmania, Babesia, Parvovirus (enterite)
 SINAIS CLÍNICOS

SINAIS CLÍNICOS
• Febre;
• Anorexia;
• Perda de peso;
• Palidez de mucosas; SINAIS CLÍNICOS INESPECÍFICOS
• Corrimento ocular;
• Fraqueza nos membros posteriores.

MAIORIA DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS

DEPENDEM DE IMUNOSSUPRESSÃO E OUTRAS
INFECÇÕES CONCOMITANTES
 ACHADOS PATOLÓGICOS

ACHADOS MACROSCÓPICOS
• Esplenomegalia e hepatomegalia com focos necróticos difusos (1mm a 2mm) ou necrose
nodular em pâncreas e pleura.
• Pneumonia, aumento de linfonodos

HISTOPATOLOGIA
• Visualização de merontes em tecidos acometidos com inflamação discreta
• Necrose esplênica focal
ACHADOS PATOLÓGICOS
 DIAGNÓSTICO

ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
• Leucocitose moderada;
• Anemia
• Trombocitopenia;
• Leucocitose não é neutrofílica

DIAGNÓSTICO
• Visualização dos gamontes em monócitos e neutrófilos
• RIFI
• PCR
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 TRATAMENTO

TRATAMENTO
• Doxiciclina em associação com imidocarb para coinfecções (10mg/kg/dia por 21 dias)

• Combinação Toltrazurila (10mg/kg/dia por 5 dias) seguido de 5mg/kg/dia por 10 dias e

trimetoprima-sulfonamidas 15mg/kg BID por 30 dias
PREVENÇÃO E CONTROLE

CONTROLE DO VETOR
NO INDIVÍDUO E NO
AMBIENTE

No Animal - Fipronil (Frontline plus cães.

No ambiente - Barrage na diluição de um frasco do
produto diluído em 25 litros de água, pulverizando o
ambiente e o isolando até a secagem do produto.

GEOTROPISMO NEGATIVO - TRIOXENO

 O B R I G A D O!

iago.moraes@discente.ufj.edu.br