Febre Resumo Prova

LETICIA NABHAN
FEBRE
PROBLEMA 1.1
DD DE HEPATOESPLENOMEGALIA
• LEISHMANIOSE
- leve: Febre alta de início abrupto, constante ou irregular (1 ou 2 semanas de apirexia); Hepatomegalia;
Esplenomegalia discreta; Palidez mucocutânea rara; Perda de peso lenta e progressiva
- moderada: Persistência da febre; Perda progressiva de peso; Palidez mucocutânea mais intensa;
Aumento de volume abdominal; Imunossupressão
- grave: Sangramentos (pois ocorre infecção da M.O. = trombocitopenia); Icterícia (rara); Edema;
Distúrbios neurológicos (ataxia cerebelar: afeta equilíbrio e coordenação motora)
• ESQUISTOSSOMOSE
- pré-postural: febre principalmente pela manhã, desaparece por lise, ocasionalmente é acompanhada de
delírio), calafrios, sudorese noturna, tosse, desconforto abdominal, náuseas, mal estar, mialgia,
poliartralgia, rash cutâneo → eosino lia é marcante
- fase aguda: febre alta, sudorese e calafrios, emagrecimento, diarréia/disenteria, cólicas, fenômenos
alérgicos, hepatoesplenomegalia, discreta linfadenopatia → leucocitose com eosino lia e aumento
discreto das funções hepáticas
- fase crônica: Fibrose dos tecidos (pela reação in amatória granulomatosa intensa): obstrução do plexo
venoso, hepatoesplenomegalia, ascite, hipertensão portal (varizes esofagianas e hemorroidais), diarreia,
disenteria, tenesmo, dor abdominal e HIPERESPLENISMO (esplenomegalia + anemia + plaquetopenia +
leucopenia + hiperplasia da M.O. = para compensar a pancitopenia)
• BRUCELOSE
- início agudo: febre ondulante/remitente (febre de 8 a 15 dias, com elevação progressiva da temperatura,
que diminui lentamente, intercalado com apirexia de 2 a 4 dias), sudorese de odor fétido, mal-estar,
cefaleia, dor lombar, hepatoesplenomegalia (em 20-30%), envolvimento do sistema nervoso central
(SNC) e coração
- Fase crônica: lesões supurativas nos ossos, nas articulações, no fígado, no baço e nos rins
• DOENÇA DE LYME
- estagio 1: eritema maculopapular migratório (lesão única e expansiva, principalmente em perna e
abdômen, como em alvo - aumenta concentricamente seu diâmetro - no sítio de picada do carrapato)
regular, arredondado e bem delimitado, podendo o centro car pálido e com borda avermelhada e
discretamente elevada, febre (acompanhada de calafrios, artralgia e mialgia), sintomas gripais, astenia,
sonolência, sintomas e sinais de meningite asséptica (não evidenciada no exame do líquor)
- sintomas crônicos: cutâneos, articulares e neurológicos → mialgia e artralgia migratórios (também
presentes na artrite reumatóide), febre, cefaleia, artrite, mal-estar, hepato (principalmente)
esplenomegalia, linfoadenopatia regional ou generalizada não dolorosa
- evolução crônica: artrite crônica, alterações cutâneas, cardíacas e neurológicas
• LEPTOSPIROSE
- inicio abrupto: lesões cutâneas (exantemas, eritematosos, urticariformes, petequiais e hemorrágicos),
febre (alta e remitente na forma anictérica, persistente na forma ictérica e defervescente na fase imune),
cefaleia intensa, calafrios, mialgia intensa (principalmente em nas panturrilhas, músculos abdominais e
paravertebrais), prostração, edema, anorexia, náuseas, vômitos, tosse, diarreia,hemorragia conjuntival,
enterorragia, melena, hepatoesplenomegalia, icterícia rubínica, insu ciência renal, sangramento pulmonar,
petéquias, exantema maculopapular, linfoadenopatia dolorosa, meningite asséptica → complicações: dores
articulares e transtornos mentais
• MALÁRIA
- febre terçã (dura de 4 a 8h), sudorese prolongada, calafrios/tremores intensos e de curta duração,
cefaleia, náuseas, vômitos, mialgias, hipotensão → palidez cutâneo mucosa, icterícia, anemia e
hepatoesplenomegalia
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• HISTOPLASMOSE
- quadro pulmonar agudo: febre, calafrios, cefaleia, mialgia, hiporexia, tosse não produtiva dor
subesternal, linfadenopatia e broncoespasmos frequentes e dispneia → radiogra a de tórax com
pneumonia uni ou bilateral
- pulmonar crônico: tosse produtiva, febre, dor torácica e dor pleural, perda de peso, anorexia, astenia,
suores noturnos → radiogra a de tórax com in ltrados nos lobos superiores pulmonares/ pneumonia
segmentar, que pode progredir para brose e cavitação e insu ciência pulmonar progressiva, podendo
levar a óbito
- disseminação (casos de HIV, imunossupressão, medicação): febre, astenia, anorexia, perda de peso,
HEPATOESPLENOMEGALIA, linfadenopatia intra abdominal e cervical (lesões múltiplas e extensas,
podendo stulizar), diarréia, icterícia, necrose, lesões cutâneas maculopapulares, úlceras orofaríngeas,
lesões verrucosas e em ossos ou vísceras → pancitopenia e alteração de enzimas hepáticas
• LEUCEMIA
- FISIOPATOLOGIA: acúmulo de células doentes na medula óssea, que substituem as células sanguíneas
normais
- HEPATOESPLENOMEGALIA: devido à incapacidade cardíaca de bombear o sangue vindo do corpo para
a artéria pulmonar, o que provoca o acúmulo de sangue difusamente pelo corpo, com aumento da
pressão na veia cava superior e inferior e acúmulo de sangue nos vasos intra-hepáticos, podendo
provocar hepatomegalia
- QUADRO CLÍNICO: Linfadenomegalia (mais frequente nas leucemias linfocíticas aguda e crônica)
generalizada, pequena e broelástica, febre (da própria doença ou infecção bacteriana associada),
palidez, sangramentos (no TGI ou gengivas, púrpuras, petéquias e hemorragia intracraniana),
pneumonia, disfagia, prostração, dor óssea, cefaléia intensa, dores em membros inferiores → REG ou
MEG, HEPATOESPLENOMEGALIA e PANCITOPENIA (anemia, trombocitopenia, neutropenia), >100.000/
mm3 para glóbulos brancos periféricos, manifestações neurológicas (células até > 150 mil no líquor)
• LINFOMA
- FISIOPATOLOGIA: compromete grupos ganglionares contíguos, faz invasão vascular e disseminação
hematogênica
- HEPATOESPLENOMEGALIA: O linfoma hepatosplênico de células T gama delta, se desenvolve a partir
de precursores tímicos CD4- / CD8- . As células tumorais concentram-se no baço, seios da medula
óssea e sinusóides do gado. Esses linfócitos se comportam como células citotóxicas, simulando de
alguma maneira as células natural killer (NK) em sua função de precursoras na resposta imune inata
inespecí ca. Também são capazes de efetuar rearranjos no receptor de células T (RCT), fenômeno que
contribui para a evolução clonal do linfoma hepatosplênico de células T (LHCT), mutações de eventos
que expressam a genese da doença.
- QUADRO CLÍNICO: Febre alta, noturna e prolongada/persistente (sintoma mais frequente, associado a
linfomas externos e profundos), perda de peso, sudorese, PRURIDO e linfoadenomegalia de padrão
central (cervical, mediastinal - pode causar sintomas respiratórios -, para-aórtico: duras, indolores -
dolorosas após consumo de álcool - e com tamanho variável) → anemia, icterícia, ESPLENOMEGALIA E
HEPATOMEGALIA RARA
SÍNDROME MONOLIKE (DD)

• DEFINIÇÃO:
- descreve quadros clínicos com sinais e sintomas muito semelhantes aos da mononucleose infecciosa ,
mas de etiologias diferentes
• TOXOPLASMOSE
- QUADRO CLÍNICO: sintomas normalmente são leves, similares à gripe, dengue e podem incluir dores
musculares e alterações nos gânglios linfáticos. Pessoas com baixa imunidade: podem apresentar
sintomas mais graves, incluindo febre, dor de cabeça, confusão mental, falta de coordenação e
convulsões
- DIAGNÓSTICO: sorologia (anticorpos), hemograma
• MONONUCLEOSE
- QUADRO CLÍNICO: prodrômico (início súbito ou insidioso, com duração de 1 a 2 semanas): cefaléia,
mal-estar, fadiga (pode persistir por > 3 semanas), dor de garganta e mialgia, com piora progressiva para
febre prolongada, inapetência, mialgia, linfadenopatia (cervical, submandibular e de epitrocleares - muito
sugestivos - e às vezes axilares e inguinais), outros sintomas de infecção de vias aéreas superiores
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(hipertro a de amígdalas com exsudato cinza-claro, petéquias em palato) que podem ser confundidos
com infecção estreptocócica, dor abdominal, esplenomegalia em 50% dos casos e hepatomegalia em
10% e SINAL DE HOAGLAND (edema periorbitário)
- DIAGNÓSTICO: hemograma (leucopenia no início, pico de leucocitose e linfocitose com linfócitos
atípicos > 10% na 2a ou 3a semana, trombocitopenia leve); TGO/TGP: aumentados; EXAMES
SOROLÓGICOS (teste de anticorpos heteró los, anti-EBV especí cos - IgM e IgG anti capsídeo viral e
anti antígeno precoce -)
• CITOMEGALOVÍRUS
- QUADRO CLÍNICO: febre, mialgia, perda de apetite, dores musculares, petéquias, icterícia ao
nascimento, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, tamanho pequeno para a idade gestacional,
microcefalia, calci cações intracranianas, hipoacusia neurossensorial, coriorretinite e convulsões.
- DIAGNÓSTICO: sorologia (anticorpos), PCR, hemograma
PROBLEMA 1.2
LEISHMANIOSE
• EPIDEMIOLOGIA
- A leishmaniose visceral (LV) é uma doença parasitária que ocorre em áreas tropicais e subtropicais.
- É uma doença sistêmica que afeta principalmente as faixas etárias mais vulneráveis, como crianças
menores de cinco anos e adultos maiores de 50 anos, bem como adultos com comorbidades ou
doenças que suprimem a imunidade, como HIV/aids.
- O ambiente característico e propício à ocorrência da LV é aquele de baixo nível socioeconômico,
pobreza, promiscuidade, prevalente em grande medida no meio rural e na periferia das grandes cidades.
Entretanto, estas características vem se modi cando, principalmente, nos estados das regiões Sudeste e
Centro-Oeste, onde a LV se encontra urbanizada.
- Se não for tratada prontamente, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos.
• AGENTE ETIOLÓGICO
- Leishmania chagasi ou infantum (protozoário), picada pela fêmea do mosquito palha ( ebótomos ou
ebotomíneos) infectada.
• VETORES
- São insetos denominados ebotomíneos, conhecidos como mosquito palha.
• CICLO DO VETOR
1. Femeas sugam o sangue de mamíferos infectados, ingerem macrófagos parasitados por formas
amastigotas da leishmania.
2. No trato digestivo anterior ocorre o rompimento dos macrófagos liberando amastigotas
3. Amastigotas se reproduzem por divisão binaria e diferenciam-se em formas ageladas denominadas de
promastigotas, que também se reproduzem por processos sucessivos de divisão binaria
4. As formas promastigotas se transformam em paramastigotas as quais colonizam o esôfago e a faringe
do vetor, onde permanecem adquiridas ao epitélio pelo agelo, quando se diferenciam em formas
infectantes – promastigotas metaciclicas
- O ciclo do parasito no inseto se completa em torno de 72h
- As femeas infectantes ao realizarem um novo repasto sanguíneo em um hospedeiro vertebrado liberam
as formas promastigotas metaciclicas juntamente com a saliva do inseto.
• CICLO DO HOSPEDEIRO
1. Na epiderme do hospedeiro as formas PROMASTIGOTAS METACÍCLICAS são fagocitadas por celulas
do sistema mononuclear fagocitário
2. No interior dos macrófagos no vacúolo parasitóforo, diferenciam-se em AMASTIGOTAS e multiplicam-se
até romper o vacúolo
3. Liberação de amastigotas que serão fagocitadas por novos macrófagos ocorrendo a disseminação
hematogênica para outros tecidos ricos em celulas do sistema mononuclear fagocitário, como linfonodos,
fígado, baço e medula óssea
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• FISIOPATOLOGIA
- Imediatamente após a infecção, a via inata inespecí ca é ativada, macrófagos sinalizam a presença de
antígenos recrutando celulas de defesa e liberando citocinas. A capacidade do corpo humano de
desenvolver a doença vai depender da resposta imunológica diante do agente, sendo a via TH1 + CD4 a
via competente de resposta imune.
- Os linfócitos TCD4 (helper) quando ativados liberam citocinas, ao ser ativada a via TH1 são produzidas
citocinas relacionadas principalmente com a defesa mediada por fagocitose contra agentes infecciosos
intracelulares, e liberação de fatores como interferon gama, interleucina 2 e fator de necrose tumoral, ou
seja quando essa via é induzida o paciente não desenvolve a doença leishmaniose à via especi ca para
eliminação de agentes infecciosos intracelulares.
- A via não protetora de resposta imune é a via TH2 + CD4, quando essa via é ativa são liberadas
interleucinas 4, 5, 10 e 13 que estao relacionadas com a produção de anticorpos igE e reações imunes
mediadas por eosinó los e mastócitos contra alérgenos e helmintos, principalmente. Quando essa via é
ativada ocorre uma redução dos linfócitos efetores, além disso ocorre ativação imunológica sistêmica na
tentativa de combater o agente (resposta imune exagerada – ex: alergia) e uma ativação policlonal,
marcada pela hipergamaglobulinemia e elevação das citocinas in amatórias (causando síndrome
in amatória sistêmica)
• FASES CLINICAS
- Período inicial: também chamada de aguda, na maioria dos casos inclui febre com duração inferior a 4
semanas, palidez mucosa-cutânea e hepatoesplenomegalia. O estado geral está preservado e o baço
não ultrapassa 5 cm do rebordo costal esquerdo. Em área endêmica os pacientes podem se apresentar
com quadro clinico discreto de curta duração (15 dias mais ou menos) que evolui para cura espontânea
(forma oligossintomatica), apresentam febre baixa, palidez mucosa-cutanea leve, diarreia,tosse não
produtiva e pequena hepatoesplenomegalia. A combinação de manifestações clinicas e alteracoes
laboratoriais que melhor caracteriza a forma oligossintomatica é: febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia
e velocidade de hemossedimentação alta
- Diagnostico laboratorial complementar: hemograma revela anemia pouco expressiva (hb> 9g/dl).
Contagem de leucócitos sem alteracoes signi cativas com predominância de celulas linfomonocitárias,
plaquetas normais, velocidade de hemossedimentação elevada (>50mm) e proteinas totais e fracoes
podem estar levemente alteradas. Na forma oligossintomatica apenas velocidade de
hemossedimentação esta elevada e hiperglobulinemia
- Período de estado: febre irregular, associada a emagrecimento progressivo, palidez cutâneo-muccosa e
aumento da hepatoesplenomegalia, apresenta quadro clinico arrastado com mais de 2 meses de
evolução, na maioria das vezes associado a comprometimento do estado geral
- Laboratorial complementar: anemia evidente, trombocitopenia, leucopenia com predominância de
celulas linfomonocitárias e inversão da reação albumina/globulina. As alteracoes bioquímicas podem
estar presentes e incluem elevação dos níveis das aminotrasferases (enzimas presentes dentro das
celulas responsáveis pela metabolização de proteinas, as duas principais são TGO e TGP), das
bilirrubinas e aumento dos níveis de ureia e creatinina
- Período nal: febre continua e comprometimento mais intenso do estado geral, desnutrição (cabelos
quebradiços, cílios alongados e pele seca), edema dos membros inferiores que pode evoluir para
anasarca. Outras manifestações importantes incluem hemorragia (epistaxe, gengivorragia e petéquias)
icterícia e ascite.
• DIAGNÓSTICO
- CLÍNICO: febre prolongada + visceromegalia + citopenia
- Laboratório inespecí co (que não da diagnostico), elevação de provas de atividade in amatórias,
elevação de transaminases, hipoalbuminemia, hipergamaglobulinemia, elevação de bilirrubina
- PRESUNTIVO: RIFI, teste rápido, sorologia especi ca, método molecular + clinica e epidemiologia
sugestivas e/ou resposta a teste terapêutico
- DEFINITIVO: con rmação parasitológica por exame direto ou cultura (aspirado de medula óssea,
ganglionar ou esplênico) à principais queixas: febre, tosse, dor abdominal, anemia, perda de peso,
diarreia, fraqueza, hepatoesplenomegalia e inchaço nos linfonodos
• TRATAMENTO DA LEISHMANIOSE
- Antes de iniciar o tratamento dos pacientes alguns cuidados devem ser tomados, entre eles: avaliação e
estabilização das condições clinicas, tratamento das infeccos concomitantes. Em caso de tratamento
hospitalar, devem ser observados os seguintes sinais e sintomas: anemia acentuada (hb inferior a 5g%),
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diarreia grave ou prolongada, edema generalizado, desnutrição grave, presença de sangramento,
doenças associadas, pacientes com menos de 6 meses de vida ou mais de 65 anos
ANTIMONIATO N-METIL GLUCAMINA (glucantine):

- tratamento padrão distribuído pelo ministério da saude em ampolas de 5ml, contendo 405mg de SB (1ml
= 81mg de sbv), é e caz mas tem MUITOS efeitos adversos
- mecanismo de ação: ainda não esta totalmente elucidado mas atua nas formas amastigotas do parasita,
inibindo atividade glicolítica e a via oxidativa dos ácidos graxos
- via endovenosa: não há necessidade de diluição, porem para facilitar a aplicação costuma ser feita a
diluição em 20ml de solução siológica 0,9% para atingir o tempo mínimo de 5 minutos
- posologia: 20mg de sbv Kg/ dia, com limite máximo de 3 ambolas/ dia por no mínimo 20 e no máximo
40 dias consecutivos
- efeitos adversos: artralgia, mialgia, inapetência, náuseas, vômitos e dor abdominal; principal efeito
colateral é decorrente de sua acao sobre o aparelho cardiovascular, este efeito é dose e tempo
dependentes e se traduz por distúrbios de repolarização, após o 20º dia de tratamento deve-se realizar
eletrocardiograma semanal e cuidadosa ausculta cardíaca com o objetivo de detectar arritmias, caso
estejam presentes o tto deve ser suspenso e o paciente tratado com drogas alternativas
- realizar acompanhamento semanalmente, avaliando por meio de ECG, função hepática, amilase e
avaliação da função renal (creatinina)
- contra-indicações: pacientes que fazem uso de beta-bloqueadores e drogas antiarrítmicas, pacientes
com insu ciência renal ou hepática, mulheres gravidas nos primeiros trimestres da gestação
ANFOTERICINA B DESOXICOLATO:
- é a droga leishmanicida mais potente disponível comercialmente, atuando nas formas promastigotas e
amastigotas do parasita
- mecanismo de ação: se dá através da ligação preferencial com ésteres presentes na membrana
plasmática da leishmania
- indicação: nefropatas, hipersensibilidade ao glucantine
- posologia: 1mg/kg/dia por infusão venosa durante 14 a 20 dias
- endovenoso – 2 a 6 horas
- a decisão quanto à duração do tratamento deve ser baseada na evolução clinica, considerando a
velocidade da resposta e a presença de comorbidades
- apresentação: frasco de 50mg em 10ml à 5mg/ml
- Efeitos adversos: febre, cefaleia, náuseas, vômitos, hiporexia, tremores, calafrios, ebite, cianose,
hipotensão, hipopotassemia, hipomagnesemia e alteração da função renal
ANFOTERICINA B LISOSSOMAL:
- é uma formulação mais nova da anfotericina B, apresenta custo bastante elevado, impossibilitando seu
uso na rotina de serviço
- indicação: pacientes graves de leishmaniose visceral, que desenvolveram insu ciência renal ou
toxicidade cardíaca durante o uso do Glucantine não obtendo melhora ou cura clinica
- primeira escolha em menores de 12 meses e acima de 50 anos, diabéticos, nefropatas, rim único,
insu ciência cardíaca e HIV
- efeitos adversos: febre, cefaleia, náusea, vômitos, tremores, calafrios e dor lombar
- monitorar função renal, potássio e magnésio séricos, repor potássio quando indicado
- na disfuncao renal com níveis de creatininca 2x acima do normal, o tratamento deve ser suspenso de 2 a
5 dias e reiniciado
- Dose total: 20mg/kg divididos em 3 a 7 dias
- Não extrapolar a dose máxima diária de 5mg/kg/dia
- Endovenoso de 30-60 min
REFERÊNCIA E CONTRA REFERÊNCIA

- Por ser uma doença de noti cação compulsória e de evolução grave o diagnostico deve ser feito de
forma precisa e precoce. Os níveis de complexidade de atendimento dentro do SUS estao todos
envolvidos:
• Atendimento primário
- Suspeita e encaminha para os centros de saude
- Noti ca os casos suspeitos
- Apoia os servicos por meio da vigilância epidemiológica
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- Aplica o glucantine
- Observa possíveis reações adversa e encaminha paciente para avaliação medica
- Realiza busca de pacientes faltosos ao tratamento
- Acompanha o paciente durante e após o tratamento
• Atendimento secundário (centros de saude – UPA)

- Suspeitar de leishmaniose visceral Noti car e investigar os casos de LV
- Realizar diagnostico clinico e laboratorial
- Coletar material para exames sorológicos e parasitológico
- Tratar pacientes com glucantine
- Encaminhar para hospitais de referencia (em situações de difícil diagnostico, falha terapêutica com pelo
menos 2 esquemas de tratamento com antimonial pentavalente ou em pacientes com reações adversas
graves
• Atendimento terciário (hospitais gerais ou de referencia – HU no ms)

Todos os anteriores +:
- Realizar exames laboratoriais complementares
- Tratar os pacientes com glucantine, anfotericina b desoxiciclato ou anfotericina b lisossomal
- Realizar acompanhamento clinico durante e após o tratamento
- Avaliar e noti car reações adversas
- Realizar isolamento e caracterização de cepas
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
- Idade menor de 1 ano;
- Idade maior que 50 anos;
- Escore de gravidade: clínico >4 ou clínico-laboratorial >6;
- Insu ciência renal;
- Insu ciência hepática;
- Insu ciência cardíaca;
- Intervalo QT corrigido maior que 450ms;
- Uso concomitante de medicamentos que alteram o intervalo QT;
- Hipersensibilidade ao antimonial pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento da
LV;
- Infecção pelo HIV;
- Comorbidades que comprometem a imunidade;
- Uso de medicação imunossupressora;
- Falha terapêutica ao antimonial pentavalente ou a outros medicamentos utilizados para o tratamento da
LV;
- Gestantes.
LAUDOS E ATESTADO
- O afastamento por doença é um direito garantido ao trabalhador que se encontra impossibilitado de
exercer suas atividades devido a problemas de saúde, para ter direito ao afastamento por doença o
trabalhador deve ser contratado pelas normas da CLT e estar com os pagamentos em dia com a
previdência social. Além disso, é preciso comprovar na pericia medica do INSS que a doença esta de
fato incapacitando o exercício da sua função, sendo necessário o afastamento para recuperação.
- O INSS (instituto nacional do seguro social) é o regulamentador do afastamento por doença, após a
apresentação do atestado medico o trabalhador deve agendar uma pericia medica pelo site Meu INSS.
- Durante os 15 primeiros dias de afastamento a empresa é responsável pelo pagamento do período,
porém ao entrar com o pedido de bene cio do INSS, esse passa a ser o responsável pelo pagamento do
mesmo, que corresponde a uma porcentagem do salario do trabalhador, que varia de acordo com o
tempo de contribuição e o valor do salario. O afastamento pelo INSS possui um prazo máximo de
duração que varia de acordo com a gravidade da duração. Para que o funcionário tenha direito ao
afastamento pelo INSS, é necessário que ele tenha contribuído para previdência social por no mínimo 12
meses (Exceto os que tenham desenvolvidos doenças ocupacionais ou sofrido acidentes de trabalho)
• Tipos de bene cio:

- Auxilio doença acidentário: acidentes de trabalho ou doença ocupacional
- Auxilio doença: trabalhadores incapacitados temporariamente devido a uma doença ou acidente não
relacionado ao trabalho
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- Aposentaria por invalidez: bene cio previdenciário concedido aos trabalhadores permanentemente
incapacitados para o trabalho
• Direitos do trabalhador durante o afastamento por doença:

- Recebimento do auxilio doença – calculado com base na media dos últimos salários
- Estabilidade no emprego – em caso de doença ocupacional ou acidente de trabalho, não pode ser
demitido durante o período de afastamento, e por mais 12 meses a partir do retorno ao trabalho
- Recebimento do FGTS (fundo de garantia por tempo de serviço) – continua a ser depositado pela
empresa mesmo durante o afastamento
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PROBLEMA 2
MENINGITE
- A meningite bacteriana aguda é uma emergência infecciosa com alta incidência na criança. O
diagnóstico precoce e a instituição imediata do tratamento são fundamentais para o melhor prognóstico
da doença.
• ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Depende da idade, estado imune e da epidemiologia.
No Brasil, segundo dados dos sistemas de vigilância de 191 casos de meningite e meningite com sepse,
24% ocorreram em menores de 5 anos, 48,2% em menores de 49 anos, 12% entre 5 e 14 anos e 23%
entre 15-25 anos de idade
Menores de 1 mês a 3 meses de idade à patógenos neonatais oriundos da ora intestinal e urinária
materna
- Streptococcus agalictiae (grupo B), bacilos Gram-negativos (E. coli, Klebsiela), Listeria, enterococo e
pneumococo, meningococo.
A partir dos 3 meses

- Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis e Haemophilus in uenzae tipo B
• FISIOPATOLOGIA
1. Tem início após a colonização nasofaríngea, invasão local e bacteremia com invasão meníngea, prévia
ou concomitante à meningite.
2. A replicação bacteriana no espaço subaracnóideo e a liberação de componentes bacterianos atingem o
endotélio cerebral.
3. Um processo in amatório é desencadeado com liberação de ocitocinas.
4. Há aumento da permeabilidade vascular, resultando em edema vasogênico, in amação do espaço
subaracnóideo e aumento da resistência ao uxo do LCR com edema intersticial e hidrocefalia, além de
vasculite com infarto cerebral.
5. O edema citotóxico resulta em liberação de produtos tóxicos de neutró los e bactérias à leva ao
aumento da pressão intracraniana, redução do uxo cerebral e à perda da autorregulação
cerebrovascular.
Mais raramente, a meningite pode ocorrer por contiguidade de foco infeccioso (ex otite, sinusite,
mastoidite, celulite orbitária, etc) em seios paranasais ou pode ocorrer após penetração bacteriana por
trauma craniano.
• QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico apresenta um espectro variado, conforme a idade, a duração da doença, as doenças
subjacentes e o agente etiológico
LACTENTES (quadro clínico inespecí co)

- Febre ou hipotermia
- Irritabilidade
- Letargia
- Recusa alimentar
- Vômitos ou diarréia
- Convulsões
- Di culdade respiratória
- Fontanela abaulada
- Alterações no nível de consciência
CRIANÇAS E ADULTOS
- febre
- Prostração
- anorexia
- fotofobia
- cefaleia
- vômito
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- bradicardia
- aumento da pressão arterial
- convulsões
- alterações no nível de consciência
- Sinais de irritação meníngea: rigidez de nuca, dor lombar, sinal de kernig e Brudzinski
Sinal de Kernig
- envolve estruturas relacionadas com a medula espinhal, suas raízes nervosas e as vértebras da região.
- Teste de Kernig: extensão da perna, estando a coxa etida em ângulo reto sobre a bacia e a perna sobre
a coxa. Considera-se a prova positiva quando o paciente sente dor ao longo do trajeto do nervo ciático e
tenta impedir o movimento.
Sinal de Brudzinski
- Teste de Brudzinski: à exão involuntária da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia, ao se tentar etir
a cabeça do paciente.
• DIAGNÓSTICO
LCR
- fundamental para o diagnóstico
- realizado para celularidade (presença de lactato), bioquímica (presença de proteína e glicose)
- Pleocitose (aumento de linfocitos -> meningite bacteriana; aumento de neutro los -> meningite viral)
Exame de LCR valores normais
- Neonatos: até 30 leucócitos e 150mg% de ptns
- Crianças: < 5 leucócitos (75% linfócitos)
- Proteína: 20 a 45mg%
- Glicose: <50mg/dL (75% da glicose sérica)
- Lactato: se > 3,8mmol/L
Contraindicação para punção lombar
- hipertensão intracraniana
- comprometimento cardiopulmonar, choque
- infecção de pele no local
- gasglow <11
- imunodepressão
PCR
- presença de infecção
HEMOCULTURA
- padrão ouro pra MBA
- Pesquisa do agente etiológico
- devem ser coletadas antes de iniciar os antibióticos.
• TRATAMENTO
- antibióticos
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- Corticoide: dexametasona 0,15mg/kg, a cada 6h, por 2 a 4 dias; se não de nido o agente -> faz para
todos; se de nido -> só faz para pneumococo e H. in uenzae
Meningite Bacteriana
- < 2 meses:
- > 2 meses:
- adultos -> de acordo com o ag etiológico:
•QUIMIOPROFILAXIA
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- só fazer pra meningococo e H. In uenzae
Meningococo: rifampicina
- < 1mês: 5mg/kg/dose, 12/12h, por 2 dias
- > 1 mês e adultos: 10mg/kg/dose, 12/12h, por 2 dias
Haemophilus in uenzae
MENINCOCCEMIA
A meningite meningocócica -> infecção das meninges cerebrais (infecção das membranas que recobrem o
cérebro) certamente está entre as doenças imunopreveníveis mais temidas -> é mais grave quando atinge a
corrente sanguínea, provocando meningococcemia -> infecção generalizada.
• EPIDEMIOLOGIA
- A doença meningocócica (DM) é uma das principais causas de morte em crianças, devido à infecção
- A mortalidade em países desenvolvidos é de aproximadamente 10%, mas atinge até 50% nos países em
desenvolvimento
- No Brasil, a DM tem uma taxa de mortalidade em torno de 20%.
• ETIOLOGIA
- causada pela bactéria Neisseria meningitidis (meningococo)
• FISIOPATOLOGIA
- A infecção meningocócica se desenvolve quando o microorganismo se espalha a partir da mucosa
nasofaríngea -> invade a corrente sangüínea -> infecção generalizada
- O polimor smo genético de moléculas tais como lectina ligadora de manose está fortemente associado
à suscetibilidade de um indivíduo à doença.
• QUADRO CLÍNICO
- quadro súbito de choque
- Febre subita
- púpura
- coagulação intravascular disseminada (CIVD)
- rebaixamento do nível de consciência e progressão para coma em 24 horas
- A forma que se apresenta como sepse sem sinais meníngeos e LCR normal está associada a pior
prognóstico
- O quadro mais insidioso de febre por alguns dias, sintomas respiratórios ou gastrointestinais,
inespecí cos, letargia e irritabilidade é menos comum.
• DIAGNÓSTICO
- LCR
- Hemocultura
- Hemograma
- Gasometria
• TRATAMENTO
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CEFALOSPORINAS
1ª GERAÇÃO
- de via oral, Cefalexina e Cefadroxil, e por medicamentos de via parenteral, Cefalotina e Cefazolina
• MECANISMO DE AÇÃO
- gram-negativos: (como E. coli, Proteus spp e Klebsiela pneumoniae)
- gram-positivos: Staphylococcus aureus
- Bastante utilizada em ITU
• EFEITOS ADVERSOS
- exantemas
- urticária
- ana laxia
• CONTRA INDICAÇÃO
- hipersensibilidade a outras cefalosporinas
• DOSE
- Cefalexina
• Via de administração: oral
• Apresentação: comprimido revestido de 500mg ou 1g ou suspensão oral de 100mg/ml ou 250mg/
5ml.
• Crianças: 25-50mg/kg/dia, divivididos em 3-4x/dia (dose máxima de 1g/dia)
• Adultos: 250-500mg, 6/6h.
Cefadroxil
• Via de administração: oral
• Apresentação: cápsula de 500mg ou suspensão oral de 50mg/ml
• Crianças: 15-30 mg/kg/dia 12/12 hs
• Adultos: 500mg, 12/12h.
Cefalotina
• Via de administração: intravenosa
• Apresentação: 1g
• Posologia: 80 a 150 mg/kg/dia de 4/4 ou 6/6h
Cefazolina
• Via de administação: intravenosa
• Posologia: 25 a 100 mg/kg/dia de 8/8h
2ª GERAÇÃO
- cefotixina, cefuroxime, cefprozil e cefaclor
- cobertura maior contra cocos gram-negativos e cocos gram-positivos, como o pneumococo.
- Além disso cobrem H. in uenzae e M. catarrhalis
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- E também tem cobertura a enterobactérias
- exantemas
- urticária
- ana laxia
• DOSE
Cefuroxime
• Via de administração: oral ou intravenosa
• Apresentação: 250 ou 500mg
• Espectro de ação: mais ativo contra H. in uenzae, M. catarrhalis e cocos gram positivos.
• Usos: um grande uso da cefuroxime é em infecção do trato urinário
• Dose usual: 250mg, 12/12h
Cefoxitina
• Espectro de ação: menos poder contra gram positivos e mais poder contra anaeróbios. Um grande
porém é que é uma droga que induz a produção de beta-lactamase
• Usos: infecções abdominais, pro laxia de cirurgias abdominais e pélvicas
• Dose usual: 1-2g, de 8/8h
3ª GERAÇÃO
- Ceftriaxone, Ceftazidme e Cefotaxima
- Uma das classes mais utilizadas na prática médica
- Seu poder de ação amplia para os gram negativos. Penetra barreira hemato-encefálica, por isso são
usadas em meningites;
- Pneumonia bacteriana em tratamento hospitalar; Tratamento empírico de meningite; Tratamento
hospitalar de ITU complicada; Infecções intestinais (como peritonite bacteriana espontânea e abdome
agudo in amatório)
- exantemas
- urticária
- ana laxia
• DOSE
Ceftriaxone
• Via de administração: intravenosa ou intramuscular
• Apresentação: 500mg ou 1 g
• Dose usual: 1-2g de 12/12h ou 1x ao dia. Dose máxima de 4g/dia
Cefotaxima
• Apresentação: 500mg ou 1 g
• Dose usual: 1-2g de 8/8h. (máximo 12g/dia)
Ceftazidme
• Apresentação: 1 ou 2g
• Dose usual: 2g de 8/8h
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4ª GERAÇÃO
- Cefepime
- Classe de amplo espectro, com ótima cobertura de gram-negativo e positivo, atuam bem contra
esta lococo sensível a meticilina (MSSA) e boa ação contra Pseudomonas
- Porém não tem boa cobertura contra enterococos
- uso em pacientes hospitalizados (inclusive sépticos) contra ITU, meningite e pneumonia e é droga de
escolha em Neutropenia Febril
- exantemas
- urticária
- ana laxia
• DOSE
Cefepime
• Apresentação: 1 ou 2g
• Dose usual: 2g de 8/8h
GLICOPEPTIDEOS
- principal alternativa para o tratamento de infecções graves, principalmente meningite causada por
pneumococo com grande resistência à penicilina -> VANCOMICINA
- atuam com efeito bactericida nos cocos e bacilos gram-positivos
- Seu mecanismo de ação consiste em inibir a síntese da parede celular durante sua multiplicação ->
resultando em lise osmótica
- Para exercer seu poder inibitório, a vancomicina age como antagonista competitivo da polimerização da
cadeia peptideoglicana, responsável pela constituição da parede celular microbiana
- exantemas
- urticária
- ana laxia
• CONTRA INDICAÇÃOES
- Hipersensibilidade
• DOSE
- 500mg a 1g, IV
CCIH
- Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH)
• FUNÇÃO
1. Elaborar, implementar e monitorar o Programa de Controle de Infecção Hospitalar;
2. Implantar um Sistema de Vigilância Epidemiológica para monitoramento das infecções relacionadas à

assistência à saúde;
3. Implementar e supervisionar normas e rotinas, visando a prevenção e o controle das infecções

relacionadas à assistência à saúde;
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4.Promover
treinamentos e capacitações do quadro de pro ssionais da instituição, no que diz respeito à prevenção
e controle das infecções relacionadas à assistência à saúde, através de Educação Continuada
5. Participar, em cooperação com a Comissão de Farmácia e Terapêutica, da elaboração de políticas de

utilização de antimicrobianos, saneantes e materiais médico-hospitalares, contribuindo para o uso
reacional destes insumos;
6. Realizar investigação epidemiológica de surtos e implantar medidas imediatas de controle e contenção
7. Elaborar, implementar e supervisionar normas e rotinas objetivando evitar a disseminação de germes

hospitalares, por meio de medidas de isolamento e contenção;
8. Elaborar, implementar, divulgar e monitorar normas e rotinas visando a prevenção e o tratamento

adequado das infecções hospitalares;
9. Elaborar e divulgar, periodicamente, relatórios dirigidos à autoridade máxima da instituição e às che as

dos serviços, contendo informações sobre a situação das infecções relacionadas à assistência à saúde
na instituição.
10. Supervisionar o uso de EPI’s.
• COMPOSIÇÃO à A CCIH
- deverá ser composta por pro ssionais da área de saúde, de nível superior, formalmente designados
- Os membros da CCIH serão de dois tipos; consultores E executores
- O presidente ou coordenador da CCIH será qualquer um de seus membros, indicado pela direção do
hospital -> esse presidente deverá participar das reuniões administrativas do serviço de saúde
- Os membros consultores serão representantes dos seguintes serviços: médico, enfermagem, farmácia,
laboratório de microbiologia, administração
- Os membros executores representam o Serviço de Controle de Infecção Hospitalar (SCIH) e são eles os
responsáveis diretos pela execução das ações do PCIH. É recomendável que pelo menos 01 (um)
membro executor seja um pro ssional de enfermagem
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TIPOS DE ISOLAMENTO
- Os pacientes com meningite devem ser colocados em isolamento respiratório para gotículas conforme
protocolo da CCIH e permanecer em quarto privativo
- Os pro ssionais da saúde e visitas devem usar máscara comum p entrar no quarto e o paciente deve
usar máscara comum durante transportes
- O isolamento poderá ser suspenso após 24 horas de antibioticoterapia efetiva ou após descartado o
diagnóstico de meningite bacteriana por Haemophilus ou meningococo.
SEPSE
• DEFINIÇÃO
- É uma resposta multifatorial para uma infecção patógena que pode ser ampli cada por fatores
endógenos
- Sepse é uma síndrome clinica caracterizada por alteracoes biológicas, siológicas e bioquímicas no
hospedeiro, culminando em disfunção no funcionamento de órgãos e sistemas, secundaria à resposta
in amatória desregulada a uma infecção
- A sepse representa um espectro de enfermidades com risco de mortalidade, dependendo de diversos
fatores patogênicos e do hospedeiro, juntamente com a rapidez do reconhecimento e prestação de
tratamento adequado
- Infecção 5 grandes aéreas mais prevalentes: vias aéreas superiores, pneumonias, abdominais (TGI),
infecção do trato urinário, infecções cutâneas.
• FISIOPATOLOGIA
- Quando a bactéria invade o tecido, por meio do sistema imunológico, no estado siológico, -> ocorre o
combate por meio da imunidade humoral e celular, ou seja -> há o controle da infecção.
- Em indivíduos com doenças de base, como insu ciência renal, endocardites, diabetes, dislipidemia,
DRC, insu ciência hepática, idosos, pacientes em uso de imunomodulador -> corpo passa a gastar
mais energia para compensar a acidose -> metabolização -> sistema imunológico esta mais
comprometido -> não conseguindo impedir as bactérias
- Em adultos saudáveis, a sepse pode ocorrer também devido à virulência da bactéria, que evade o
sistema imune
- De qualquer forma, de acordo com a necessidade de tentar parar a infecção as celulas do sistema
imune -> passam a liberar muitos fatores pró-in amatorios com a intenção de recrutar mais células de
defesa -> prostaglandinas, prostaciclinas que fazem vasodilatação -> possibilitando a migração das
células de defesa por meio da diapedese do capilar para o tecido
- No caso de uma resposta que leva à sepse, esses fatores pró-in amatórios acabam extravasando para a
corrente sanguínea -> distribuídos pelo corpo -> vasodilatação disseminada pelo corpo -> CHOQUE
QUADRO CLÍNICO
- Utilizar o score de SIRS (síndrome da resposta in amatória sistêmica)
1. Frequencia respiratória: >20 irpm à pode estar maior devido a uma tentativa de compensação (lavar
oxigênio) devido a uma falência renal por exemplo
2. Frequencia cardíaca: >90 ppm
3. Exame laboratorial: leucócitos abaixo de 4000 ou acima de 1200 ou bastonetose >10%
4. Temperatura axilar: >37,8 ou <35
- Score de NEWS à problema: varia de 0 a 3 e de 0 a -3, difícil de fazer à mão

1. Freqüência respiratória
2. Freqüência cardíaca
3. Saturação de oxigênio
4. Temperatura axilar
5. Pressão arterial sistólica
6. Escala de coma de Glasgow
7. Usando ou não oxigênio?
- Score de MEWS (modi cado)

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• DIAGNÓSTICO
Anamnese
Exame físico:
- disfuncao cardiocirculatória: pressão sistólica <90 + tempo de enchimento capilar >3 + frequencia
cardíaca >90
- pulmonar: saturação (oxímetro <94%) + FR lactato: produto da queda da glicose incompleta à em
situações de sepse devido ao estresse oxidativo das células por falta de oxigênio acaba tendo o
aumento do lactato devido à quebra incompleta de glicose à acima de 2mmol/L
Exames laboratoriais:
- hemograma
- gasometria
- eletrólitos
- função renal e hepática
• TRATAMENTO
1. Antibioticoterapia dentro da primeira hora (imediatamente) -> golden hour
- Dose de ataque com ceftriaxone 2g diluído em 100ml de soro siológico infundido de 20-30 min
- Foco pulmonar: azitromicina (500mg) ou claritromicina (500mg 12/12h)
- Abdominal: metronidazol 500mg 8/8h
- Tecido cutâneo com áreas de necrose: metronidazol ou clindamicina
2. Ressuscitação volêmica: pacientes com pressão sistólica abaixo de 90 -> necessidade de expandir o
paciente com soro siológico e/ou ringer lactato 30ml/kg, por 1/3 horas -> reavaliar
3. Paciente que não responde à aumento da volemia -> fazer droga vasoativa
- noradrenalina ou vasopressina)
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PROBLEMA 3
HIV
• ETIOLOGIA
- Membro da família Retroviridae (RETROVÍRUS): Contêm RNA associado à transcriptase reversa, que
polimeriza moléculas de DNA a partir de RNA) e do gênero dos Lentivírus (capazes de desencadear
efeitos citopáticos de curto prazo e infecção latente/oculta de longo prazo).
- Tempo de incubação: 5 a 30 dias entre exposição ao aparecimento de sintomas agudos → 2 tipos:
• HIV-1: causa mais comum, presente em escala mundial → 4 genótipos: M (11 subtipos), N, O e P
• HIV-2: estrutura genômica e antigenicidade diferente, encontrado principalmente na África ocidental,

causa AIDs em progressão mais lenta
• CICLO DO VÍRUS
- Como todos os vírus, o vírus da imunode ciência humana (HIV) reproduz-se (replica) utilizando a
estrutura genética da célula que infecta, geralmente um linfócito CD4+.
- Inicialmente, o vírus HIV adere e penetra sua célula alvo -> HIV libera RNA, que constitui o código
genético do vírus, no interior da célula -> Para o vírus replicar, seu RNA deve ser convertido para DNA ->
RNA é convertido por uma enzima chamada transcriptase reversa (produzida pelo HIV) -> vírus HIV sofre
uma mutação fácil nesse ponto, porque a transcriptase reversa tende a cometer erros durante a
conversão do RNA viral em DNA -> DNA viral entra no núcleo da célula à Com a ajuda de uma enzima
chamada integrase (igualmente produzida pelo HIV) -> DNA viral funde-se com o DNA da célula ao DNA
da célula infectada -> produz RNA viral assim como proteínas que são necessárias para formar um novo
HIV -> Forma-se um novo vírus a partir do RNA e de segmentos curtos de proteína -> vírus é liberado
(germina) através da membrana da célula, envolvendo-se em um fragmento desta e apertando a célula
infectada -> Para ser capaz de infectar outras células, o vírus recém-formado tem de amadurecer. Ele
amadurece quando outra enzima do HIV (a protease do HIV) corta as proteínas estruturais dentro do
vírus, fazendo com que estas se reorganizem.
- Os medicamentos usados para tratar a infecção pelo HIV foram desenvolvidos com base no ciclo de
vida do HIV. Esses medicamentos inibem as três enzimas (transcriptase reversa, integrase e protease)
que o vírus utiliza para se reproduzir ou para se anexar às células e entrar nelas.
• FORMAS DE TRANSMISSÃO
- O vírus causador da aids está presente no sangue, sêmen, secreção vaginal e leite materno. A infecção
pode ser transmitida por meio de:
- Sexo sem camisinha (vaginal, anal ou oral), Mãe (portadora do vírus) para o lho durante a gestação, o
parto ou a amamentação, Compartilhamento de agulha ou seringa com portadores de HIV, Transfusão de
sangue com presença do vírus HIV, Instrumentos diversos (hospitalares, piercing, manicure) não
esterilizados.
• FISIOPATOLOGIA
- O HIV é um retrovírus, classi cado na subfamília dos Lentiviridae
- Esses vírus compartilham algumas propriedades comuns: período de incubação prolongado antes do
surgimento dos sintomas da doença, infecção das células do sangue e do sistema nervoso e supressão
do sistema imune.
- As células mais atingidas são os linfócitos T CD4+. E é alterando o DNA dessa célula que o HIV faz
cópias de si mesmo -> Depois de se multiplicar, rompe os linfócitos em busca de outros para continuar a
infecção.
- O HIV geralmente entra no hospedeiro pela mucosa anogenital -> proteína do envelope viral, a
glicoproteína 120 (GP 120), liga-se à molécula CD4 nas células dendríticas -> As células dendríticas
intersticiais são encontradas no epitélio cervicovaginal, bem como no tecido tonsilar e adenoidal, que
podem servir como células-alvo iniciais em infecções transmitidas por sexo genital-oral.
- A infecção por HIV recém-adquirida é mais comumente devido à transmissão de vírus com tropismo
para macrófagos do que com tropismo para células T CD4 + -> As células infectadas pelo HIV se
fundem com as células T CD4 + -> levando à disseminação do vírus -> HIV é detectável em linfonodos
regionais dentro de dois dias da exposição da mucosa e no plasma dentro de outros três dias -> Assim
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que o vírus entra no sangue, ocorre uma disseminação generalizada para órgãos como o cérebro, o baço
e os gânglios linfáticos.
MECANISMO DA IMUNODEFICIÊNCIA PELO HIV destruição dos linfócitos T CD4

- Produção de vírus nas células infectadas: efeitos tóxicos diretos do HIV (aumento da permeabilidade Da
membrana plasmática e in uxo letal de cálcio que induz apoptose ou leva a lise osmótica, interferência),
interferência na síntee proteica celular, fusão das membranas plasmáticas de linfócitos T infectados e
não infectados (formam células gigantes e multinucleadas)
- Deleção de linfócitos T CD4+ infectados por TCD8, que respondem conta o vírus
- Infecções → resposta: produção de citocinas = ativação crônica de linfócitos T
não infectados, o que predispõe a apoptose
- Nos tecidos linfóides, as células dendríticas podem transmitir o HIV aos linfócitos
T CD4 + por contato direto célula-célula
- Anticorpos contra as proteínas do envelope do HIV se ligam a linfócitos T CD4+ infectados =
OPSONIZAÇÃO e lise
- Proteína viral gp120 se liga ao CD4 intracelular e bloqueia sua expressão na superfície = linfócitos não
interagem com MHC II nas APCs e cam incapazes de responder a estímulos antigênicos
• QUADRO CLÍNICO
FASE AGUDA (3-6 semanas de infecção)
- alguns dias após a 1a exposição ao HIV, a replicação viral pode ser detectada nos linfonodos à viremia
(vírus se dissemina por todo o coro, infecta as células TCD4 ativadas em tecidos linfoides de mucosa,
macrófagos e células dendríticas): pico de concentração viral plasmática à aumento rápido da CARGA
VIRAL = indivíduo altamente infectante.
- Febre alta, faringite, úlceras orais, fadiga, mialgia, cefaleia, suores noturnos, linfadenomegalia, astenia.
- Redução discreta de linfócitos T CD4+: indivíduo pode continuar produzindo novas células T CD4 +,
substituindo rapidamente as células destruídas.
- Assintomáticaos ou sintomas inespecí cos autolimitados (tendem a desaparecer em 4 semanas).
FASE CRÔNICA OU LATENTE (anos)

- vírus no interior dos tecidos linfoides, correção da perda de linfócitos TCD4: sistema imune permanece
competente para lidar com a maioria das infecções oportunistas
- Estabilização da concentração viral plasmática (mesmo sem tratamento) → PONTO DE
REGULAÇÃO(quanto maior esse ponto, menor a contagem de linfócitos T CD4+): carga viral cai para um
nível mais baixo e permanece constante, porém vírus continua se replicando nos linfonodos e baço,
causando destruição celular.
- Progressão (ao longo dos anos por um ciclo contínuo de infecção): pacientes se tornam suscetíveis a
outras infecções e ocorre a “SUBVERSÃO” conforme tenta erradicar outros microorganismos, causa sua
própria destruição pelo HIV, pois as citocinas que ativam células T estimulam a transcrição o HIV,
acelerando a destruição dos tecidos linfoides, levando a perda severa de linfócito TCD4+
- Assintomática ou infecções bacterianas pouco graves (pneumonia, sinusite, bronquite), apresentações
atípicas das infecções (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna, fadiga, diarréia crônica, cefaleia e
alterações neurológicas), lesões orais e resposta tardia à antibioticoterapia e/ou reativação de infecções
antigas.
- EX físico: normal, exceto pela linfadenopatia generalizada persistente, que pode persistir após a infecção
aguda à diferencial: doenças linfoproliferativas e tuberculose ganglionar
- EX laboratoriais: é comum a plaquetopenia e mais raramente anemia (normocromica e normocítica) e
leucopenia leve.
FASE FINAL OU AIDS (quase invariavelmente fatal)

- Contagem de linfócitos T CD4+ no sangue cai para < 200/mm3 → favorece infecções oportunistas
- VIREMIA aumenta drasticamente (replicação viral acelera sem controle dos reservatórios)
- MANIFESTAÇÕES: marcada por INFECÇÕES OPORTUNIDADE (pneumocistose, neurotoxoplasmose,
tuberculose pulmonar atípica ou disseminada, meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus),
neoplasias, fraqueza, caquexia (perda de massa muscular e gordura) e in amações crônicas.
- Pode haver doenças por dano direto a certos órgãos: miocardiopatia, insu ciência renal (nefropatia pelo
HIV) e degeneração do SNC (encefalopatia associada à AIDS: liberação de proteínas virais e efeitos de
citocinascausam lesão neuronal)
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Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium avium intracellulare), Pneumonias (S.
pneumoniae), Salmonelose
Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose
Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporíase
Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intra-epiteliais anal e cervical (de colo
uterino)
• DIAGNÓSTICO // TESTES DE TRIAGEM E INVESTIGAÇÃO

A infecção pode ser detectada a partir de 30 dias da exposição, sendo que os anticorpos contra o HIV são
os principais marcadores diagnósticos da infecção para ns de triagem. É preciso no mínimo 2 testes para
con rmação.
Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos, basicamente, em quatro grupos:
- testes de detecção de anticorpos;
- testes de detecção de antígenos;
- testes de ampli cação do genoma do vírus;
- técnicas de cultura viral.
As técnicas rotineiramente utilizadas para o diagnóstico da infecção pelo HIV são as baseadas na detecção
de anticorpos contra o vírus, os chamados testes anti-HIV. Essas técnicas apresentam excelentes
resultados.
Além de serem menos dispendiosas, são de escolha para toda e qualquer triagem inicial -> Detectam a
resposta do hospedeiro contra o vírus (os anticorpos) e não o próprio vírus.
Testes de detecção de anticorpo:

- ELISA (ensaio imunoenzimático): essa técnica vem sendo amplamente utilizada na triagem de anticorpos
contra o vírus, pela sua facilidade de automação, custo relativamente baixo e elevada sensibilidade e
especi cidade.
1 GERAÇÃO
- Indireto: detecta presença de anticorpo especí co por meio de um conjugado com anticorpo anti-IgG
humana
- É pouco especí co e menos sensível
- Deixou de ser utilizada
2 GERAÇÃO
- Indireto: utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados de proteínas do HIV
- Contém mais proteínas/ epítopos relevantes e é mais sensível e especí co em comparação a 1a geração
3 GERAÇÃO
- Permite detecção simultânea de anticorpos anti-HIV IgM e IgG
- Mais sensível (pois detecta IgM) e especí co que as gerações anteriores
4 GERAÇÃO
- Detecta simultaneamente o antígeno p24 e anticorpos especí cos anti-HIV → mais para infecção
RECENTE
- Imuno uorescência indireta: é um teste utilizado na etapa de con rmação sorológica.

- Western-blot: esse teste é considerado “padrão ouro” para con rmação do resultado reagente na etapa
de triagem. Tem alta especi cidade e sensibilidade, mas, comparado aos demais testes sorológicos, têm
um elevado custo.
- Testes rápidos: dispensam em geral a utilização de equipamentos para a sua realização, sendo de fácil
execução e leitura visual. Sua aplicação é voltada para situações emergenciais que requerem o uso
pro lático com antirretrovirais, ou seja, em centros obstétricos, e no paciente-fonte após acidente
ocupacional. Esse teste tem aplicação, ainda, em locais onde a avaliação de custo-benefício justi ca seu
fi
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uso e para triagem geral da população de risco. Os testes rápidos são executados em tempo inferior a
30 minutos
As outras técnicas de biologia molecular detectam diretamente o vírus, ou suas partículas, e são utilizadas
em situações especí cas, tais como: esclarecimento de exames sorológicos indeterminados,
acompanhamento laboratorial de pacientes e mensuração da carga viral para controle de tratamento.
Os anticorpos contra o HIV aparecem, principalmente, no soro ou plasma de indivíduos infectados, numa
média de 6 a 12 semanas após a infecção. Em crianças menores de 2 anos, o resultado dos testes
sorológicos é de difícil interpretação, em virtude da presença de anticorpos maternos transferidos
passivamente através da placenta. Nesses casos, em virtude dos testes imunológicos anti-HIV não
permitirem a caracterização da infecção, recomenda-se que a avaliação inicial de diagnóstico seja
realizada por testes de biologia molecular para detecção direta do vírus.
• FASES
PERÍODO DE ECLIPSE
- é o intervalo de tempo entre a infecção pelo HIV e a primeira detecção por meio de um ensaio virológico
ultrassensível, é a ausência de marcadores virais em amostras de sangue
- tem duração média de 10 dias, a partir da infecção até a primeira detecção de RNA viral
JANELA DIAGNÓSTICA
- tempo decorrido entre a infecção e o aparecimento ou detecção de um marcador da infecção (RNA viral,
DNA proviral, antígeno p24 ou anticorpo)
- a duração depende do tipo do teste, da sensibilidade e do método para detectá-lo → geralmente é 30
dias para o HIV
JANELA DE SOROCONVERSÃO OU JANELA IMUNOLÓGICA OU JANELA SOROLÓGICA

- é a duração do período entre a infecção pelo HIV até a primeira detecção de anticorpos anti-HIV, a qual
inclui a fase aguda e a fase eclipse (aguda + eclipse)
-> APÓS DIAGNÓSTICO, solicitar: CONTAGEM DE LINFÓCITOS T CD4+: de 6/6 meses
CARGA VIRAL (4 a 8 semanas após diagnóstico)

- exame que indica o número de cópias de RNA do HIV por mL de sangue (cópias/mL) → realizado
REGULARMENTE para monitorar o efeito da terapia antirretroviral e auxiliar nas decisões sobre o
tratamento
- INTRANSMISSÍVEL (supressão da carga viral): <200 cópias/ml → impede a transmissão sexual do HIV
(mesmo sem preservativo) e melhora a saúde do portador de HIV
- iNDETECTÁVEL: <40 cópias→ impede a detecção por exames usuais e também impede transmissão
sexual (mesmo sem preservativo) e melhora a saúde do paciente, porém NÃO ELIMINA TOTALMENTE O
VÍRUS DO ORGANISMO E NEM CURA PACIENTE DO HIV, pois HIV inativo/latente ainda está presente
nas células e se o tratamento for interrompido, HIV começa
novamente a se replicar, aumentando a carga viral.
OBS: aumento na carga viral durante o tratamento pode indicar que HIV desenvolveu resistência ao
tratamento com medicamentos, ou que o paciente não está tomando os medicamentos ou ambos. Estar
com a carga viral indetectável não é o mesmo que tê-la sempre assim. Mas geralmente se o paciente
responde inicialmente aos medicamentos e depois apresenta piora (aumento da CV e diminuição de
LTCD4), signi ca não adesão ao tratamento.
• PRIMEIRA CONSULTA
Os principais objetivos da abordagem inicial são:
- identi car o estágio clínico da infecção pelo HIV, avaliar a presença de coinfecções ou comorbidades,
conhecer as vulnerabilidades socioculturais do usuário e estabelecer uma relação de con ança e
respeito com a equipe multipro ssional do serviço de saúde, objetivando a pronta vinculação ao serviço
de saúde.
1. ESTABELECER RELAÇÃO DE CONFIANÇA E RESPEITO (entre paciente e equipe multidisciplinar):

- acolhimento (garante que paciente seja ouvido de forma satisfatória), uso de linguagem acessivel,
estabelecer diálogo, ser compreensivo quanto a condições psicossociais, riscos e vulnerabilidades que
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envolvem o contexto de vida da PVHIV e esclarecer eventuais dúvidas → ter em mente a condição
fragilizada do paciente, atenuar seu sofrimento físico e psíquico e a ajudá-lo a restaurar o respeito
próprio
- OBS: pacientes com diagnóstico recente tem muitas expectativas e dúvidas, seja paciente para
esclarecer novamente os questionamentos e oferecer informações atualizadas
2. ANAMNESE
- INFORMAÇÕES ESPECÍFICAS SOBRE INFECÇÃO POR HIV: fazer revisão e documentação do primeiro
exame anti-HIV, checar se há contagem de LT CD4+ e exames de CV anteriores, checar eventos
adversos prévios em caso de uso de PEP ou PrEP
- HISTÓRIA MÉDICA (atual e passada): tuberculose ou contato com alguém com
tuberculose e tratamento prévio, doença mental, infecções e comorbidades, histórico de imunizações,
uso de medicamentos e práticas alternativas, se era doador de sangue de repetição (informar serviço de
hemoterapia)
- RISCOS E VULNERABILIDADES: avaliar parcerias e práticas sexuais, utilização de preservativos e outros
métodos de prevenção, história de outra ISTs (principalmente sí lis e hepatites A, B e C), uso de tabaco,
álcool e outras drogas, interesse em reduzir os danos à saúde
- HISTÓRICO PSICOSSOCIAL: reação emocional ao diagnóstico, análise da rede de apoio, nível
educacional, condições de trabalho, domicílio e alimentação, orientação sexual, identidade de gênero,
nome social
- SAÚDE REPRODUTIVA: avaliar desejo de ter lhos, métodos contraceptivos, estado sorológico da(s)
parceria(s) e lho(s)
- HISTÓRIA FAMILIAR: histórico de doenças cardiovasculares, HAS, dislipidemias, DM, neoplasias
3. EXAME FÍSICO: doença de acometimento sistêmico, deve ser completo

- Pressão Arterial, peso, altura e IMC, circunferência abdominal, Exame da pele, Oroscopia
4. EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS:

- avaliar condição geral de saúde, pesquisar comorbidades e presença de coinfecções, podendo fornecer
informações laboratoriais basais pré-tratamento
- orientar sobre a necessidade de imunizações e pro laxias à contagem de LT CD4+ e exame de CV,
Genotipagem pré-tratamento → se gestante, coinfecção com tuberculose, pessoas que se infectaram
com a parceria em uso de TARV e crianças/adolescentes pré-tratamento com TARV -> Hemograma
completo, Glicemia de jejum, Dosagem de lipídeos: colesterol total, HDL, LDL e triglicerídeos, Avaliação
hepática e renal: AST, ALT, FA, BT e frações, Cr e EAS, Teste imunológico para sí lis, Teste para hepatites
virais: anti-HAV, anti-HCV, HBsAg, anti-HBc total e anti-HBs para veri cação de imunização, IgG para
toxoplasmose, Sorologia para HTLV I e II e Chagas (triagem para indivíduos oriundos de áreas
endêmicas), Prova tuberculínica, Radiogra a de tórax
- Contagem de linfócitos T CD4+: importância na avaliação inicial
- Carga viral do HIV: padrão ouro para monitorar a e cácia da TARV (problemas de adesão)
5. EXPLICAR A DOENÇA:
- Transmissão e como evitá-la, como o vírus age, diferença de HIV e AIDs, importância da contagem de LT
CD4+ e do exame de carga viral, impacto da TARV na morbimortalidade, que a maioria das pessoas com
PVHIV tem bom prognóstico e vivem uma vida normal, principalmente se associarem dieta equilibrada e
exercício físico regular, que é possível uma reinfecção por uma cepa mais patogênica ou superinfecção
6. ORIENTAR SOBRE PERIODICIDADE DAS CONSULTAS:

- no intervalo entre as consultas, pode-se trabalhar a adesão em momentos de retirada de medicamentos
ou realização de exames, por outros pro ssionais da equipe multipro ssional
7. ORIENTAR SOBRE GRUPOS DE APOIO:

- indicar ONGs e organizações comunitárias disponíveis na área para o apoio de PVHIV
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• DIFERENCIAR A INFECÇÃO POR HIV E AIDS
Para ns de vigilância epidemiológica, será considerado como caso de AIDS: todo indivíduo com ≥ 13 anos
que apresentar os 2 critérios abaixo:
- Evidência laboratorial da infecção pelo HIV: 2 testes de triagem/anticorpos anti-HIV reagentes (ELISA,
EIA, MEIA e ensaio imunoenzimático por quimioluminescência) ou 1 con rmatório reagente
(imuno uorescência, imunoblot, Western Blot, teste de ampli cação de ácidos nucleicos, PCR e NASBA)
- Somatório ≥ 10 pontos numa escala de sinais, sintomas ou doenças, independentemente da presença
de outras causas de imunode ciência
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Infecção pelo HIV:
- Refere-se à presença do vírus da imunode ciência humana (HIV) no organismo.
- A infecção pelo HIV pode ser assintomática por muitos anos.
- Durante essa fase, o vírus está ativo no corpo e pode ser transmitido a outras pessoas através de uidos
corporais infectados, como sangue, sêmen, secreção vaginal e leite materno.
- O diagnóstico da infecção pelo HIV é feito através de testes de sangue que detectam a presença de
anticorpos contra o HIV ou do próprio vírus.
AIDS (Síndrome da Imunode ciência Adquirida):

- AIDS é a fase avançada da infecção pelo HIV, caracterizada por uma imunossupressão severa.
- Os critérios para o diagnóstico de AIDS foram estabelecidos para identi car pacientes com infecção pelo
HIV que desenvolveram complicações graves devido à imunossupressão.
- O diagnóstico de AIDS é feito com base em critérios clínicos, laboratoriais e epidemiológicos.
Critérios para o diagnóstico de AIDS (adaptados pelo CDC):
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1. Critérios Clínicos:
- Infecções oportunistas: São infecções que ocorrem mais frequentemente em pessoas com sistemas
imunológicos enfraquecidos. Exemplos incluem pneumocistose, tuberculose extrapulmonar, candidíase
esofágica, entre outras.
- Neoplasias: Incluem certos tipos de câncer, como sarcoma de Kaposi e linfoma não-Hodgkin.
2. Critérios Laboratoriais:
- Contagem de células CD4: Uma contagem de células CD4 abaixo de 200 células por milímetro cúbico de
sangue é um critério laboratorial para o diagnóstico de AIDS.
- Certos testes laboratoriais especí cos também podem ser usados para con rmar infecções
oportunistas, como o teste de detecção de Pneumocystis jirovecii para a pneumocistose.
3. Critérios Epidemiológicos:
- História de exposição ao HIV: Isso pode incluir histórico de comportamento de risco (por exemplo, uso
de drogas injetáveis compartilhadas, sexo desprotegido com parceiro infectado) ou histórico de
transfusão de sangue contaminado.
- Diagnóstico de AIDS em um lho nascido de mãe infectada pelo HIV.
-> Esses critérios são utilizados para determinar se um paciente com infecção pelo HIV desenvolveu AIDS.
• TRATAMENTO
O esquema inicial para tratamento da infecção pelo HIV deve incluir três medicamentos antirretrovirais,
sendo:
- dois inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeo (ITRN)
- um terceiro de outra classe: um inibidor da integrase (INI) ou um inibidor da protease potencializado com
ritonavir (IP + RTV) ou um ITRNN
- O esquema deve ser administrado em dose única diária.
-> O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e
dolutegravir (TDF/3TC + DTG)
TERAPIA ANTIRETROVIRAL
- É prescrita por MÉDICOS e dispensada em farmácias do SUS, em formulário próprio estabelecido pelo
programa de DST/AIDS
- A receita, que pode conter no máximo 5 antirretrovirais e só é válida dentro da unidade federativa, ca
retida na farmácia e é entregue para o paciente um receituário médico com informações sobre seu
tratamento → OBS.: PEP e PrEP podem ser prescritas por enfermeiros
- INDICAÇÃO: para todas as PVHIV (pessoas vivendo com HIV/aids), independentemente do seu estágio
clínico e/ou imunológico/contagem de LT-CD4+ , que esteja devidamente informada sobre os benefícios
e riscos e fortemente motivada e preparada para o tratamento e ciente de que uma vez iniciada, não
deve ser interrompida
- OBJETIVOS: estabilizar LINFÓCITOS T CD4+, diminuir a CARGA VIRAL e tornar paciente
INDETECTÁVEL e INTRANSMISSÍVEL via sexual
-> INICIAR TARV IMEDIATA à mesmo na impossibilidade de obter contagem de LT CD4+, pois exame
demora (PVHIV sintomática, Contagem de linfócitos T CD4+ < 350 células/mm3, gestante, TB ativa,
coinfecção com HCV, risco cardiovascular).
• ADULTOS -> TDF 300 mg + 3TC 300 mg e DTG 50 mg =

- TENOFOVIR 300 mg + LAMIVUDINA 300 mg: comprimido associado (inibidores da transcriptase reversa)
- DOLUTEGRAVIR (inibidores de integrase) 50 mg à 1 vez/dia
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MEDICAMENTOS
TENOFOVIR (TDF)
- inibe transcriptase reversa, é análogo de adenosina 5 monofosfato que interfere com a polimerase de
DNA dependente do RNA viral do HIV resultando na inibição da replicação viral
• EFEITOS ADVERSOS:
- Nefrotoxicidade: distúrbio no túbulo proximal que pode progredir para a síndrome de fanconi (disfunção
tubular proximal generalizada), lesão renal aguda e diabetes insipidus → avaliar função renal (TFG pode
permanecer normal e clearance de creatinina sozinho não é marcador sensível de tubulopatia) em
pacientes com comorbidades (HAS e DM2), negros e idosos
- Diminuição da densidade óssea a longo prazo INTERAÇÕES: uso concomitante de AINEs aumenta o
risco de neurotoxicidade
LAMIVUDINA (3TC)
- inibe as atividades da DNA polimerase dependente de RNA e DNA da transcriptase reversa
- dor de cabeça, insônia, cansaço, dores pelo corpo, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia,
formigamentos, neuropatia, infecções de ouvido, nariz e garganta
DOLUTEGRAVIR (DTG)
- impede que o código genético do HIV se integre à célula humana
• CONTRAINDICAÇÕES:
- PVHIV em uso de fenitoína, fenobarbital, oxicarbamazepina, carbamazepina, dofetilida e pilsicainida
- Insônia, cefaléia
EFAVIRENZ (EFZ)
• MECANISMO DE AÇÃO:
- Inibidores da transcriptase reversa NÃO nucleosídeos (ITRNNs)
- tonturas, alterações no sono, sonhos vívidos e alucinações (1 a 4 semanas de duração) → avaliar seu
uso em pacientes depressivos, pode aumentar taxa de suicídio
• GESTANTES
OBS.: a partir de uma nota informativa lançada em 2022 (antes disso, acreditava-se no risco de má
formação congênita e ele era contraindicado)
- GESTANTES e mulheres vivendo com HIV em idade fértil com intenção de engravidar, podem usar
DOLUTEGRAVIR (DTG) independentemente da idade gestacional
- Gestantes à objetivo é alcançar supressão viral o mais rápido possível, pois é determinante na redução
da transmissão vertical.
- TARV é indicada para toda gestante infectada pelo HIV a partir da 14a semana de gestação, logo após a
coleta de exames e antes mesmo dos resultados de linfócitos T CD4+ e carga viral, independente de
critérios clínicos e imunológicos e NÃO deve ser suspensa após o parto
- DARUNAVIR (DRV) 800mg não está recomendado para gestantes pois há diminuição de seu nível sérico
a partir do 2o trimestre
- genotipagem pré-tratamento está indicada para todas as gestantes infectadas, para orientar o esquema
terapêutico se houver necessidade de mudança e obter dados epidemiológicos a respeito de resistência,
porém o início da TARV não deve ser retardado até a obtenção de seu resultado
REFERENCIA E CONTRA REFERÊNCIA DO HIV
Mecanismo do SUS que favorece a troca de informações na rede de atenção, o trânsito do usuário no
sistema e a continuidade do cuidado, é uma potente ferramenta que promove a prática integral na saúde
- L TCD4 < 350/ mm3 = especialização/especialidade (INFECTOLOGISTA)

- L TCD4 > 350/ mm3, assintomáticos ou abertura de casos = atenção primária
CAMPO GRANDE-MS: há o cuidado da PVHIV em UDM (Unidade Dispensadora de Medicamentos

Antirretrovirais), distribuídas em todas as regiões do país e locadas nos serviços que prestam atendimento
aos pacientes doentes → a mais próxima da residência ou a que o paciente pre ra: retirada mensal dos
medicamentos + trabalhar adesão medicamentosa
- 23 Unidades Básicas
- CEDIP (Centro de Doenças Infecto Parasitárias de Campo Grande)
- HU (Hospital Universitário do Mato Grosso do Sul)
- Núcleo Hospital Dia
- CTA (Centro de Testagem e Acolhimento) de Campo Grande
- SICLOM: sistema logístico do ministério de saúde UNIDADES 24H: PEP
INTERPRETAR AS SOROLOGIAS
• TOXOPLASMOSE
- Se igM positivo e IgG positivo à teste de avidez (busca a quantidade de IgG produzida)
- Avidez baixa <30% (pouca a nidade à doença recente <12 semanas) à tratamento imediato
- Avidez alta >60% (boa a nidade com IgG à doença é antiga >12 semanas à se IG < 12 semanas,
infecção é anterior a gestação e risco para o concepto é remoto = dosar LTCD4 e esperar resultadom se
<100 células tratar.
• HEPATITE
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PROBLEMA 3.2
INFECÇÕES OPRTUNISTAS
- TCD4 < 350
CANDIDÍASE ORAL
• ETIOLOGIA
- Candida albicans → atinge principalmente cavidade oral e dobras
• QUADRO CLÍNICO
ORAL:
- pseudomembranosa (aparece como placas esbranquiçadas removíveis de aspecto caseoso)
- pápula eritematosa (placas avermelhadas com pontilhados esbranquiçados semelhantes a pústulas ou
placas lisas nos palatos duro e mole)
- queilite angular ( ssura nos cantos da boca, eritema e maceração) e alterações no paladar
ESOFÁGICA (mais grave):

- esofagite
- disfagia
- odinofagia
- dor retroesternal difusa
LEUCOPLASIA PILOSA ORAL

• ETIOLOGIA
- Epstein-Barr vírus (EBV)
• QUADRO CLÍNICO
- lesão branca com superfície variando de plana a pilosa, que não é removível por raspagem, que se
localiza nas bordas laterais da língua
- Aspectos microscópicos: paraceratose, hiperplasia epitelial, acantose, papilomatose e alterações
nucleares nos ceratinócitos
LINFOMAS
• ETIOLOGIA
- relacionado ao EBV
- LINFOMA NÃO HODGKIN: linfócitos B
- LINFOMA DE HODGKIN: linfócitos T
• QUADRO CLÍNICO
- febre alta
- noturna e prolongada
- perda de peso, sudorese
- PRURIDO
- linfoadenomegalia de padrão central (cervical, mediastinal e para-aórtico)
- tumorações ulceradas disseminadas → anemia, icterícia, ESPLENOMEGALIA E HEPATOMEGALIA RARA
DERMATITE
- Pode aparecer com o nível de LT CD4 ainda moderado (em torno de 300/mm3) e ser o primeiro indicador
de imunossupressão induzida pelo HIV
• QUADRO CLÍNICO
TÍPICO (é menos agressivo e dura de 2 a 3 semanas):
- lesões/vesículas agrupadas sobre a base eritematosa em placas que se estendem ao longo do
dermátomo, que podem ser precedidas e/ou acompanhadas por dor e queimação
EXUBERANTE:
- dor e necrose extensa em mais de um dermátomo
- lesões ulcerativas que resistem ao tratamento especí co → destrutivo, disseminado e persistent
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TUBERCULOSE
- HIV aumenta a suscetibilidade à infecção primária e à reativação, produzindo impacto notável na
epidemiologia e história natural da tuberculose
• ETIOLOGIA
- Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch
• QUADRO CLÍNICO
- ATÍPICA (atrasa diagnóstico)
- GRAVE/DISSEMINADA (aumentam o tempo de hospitalização e tem maior mortalidade)
• ACOMETIMENTO DO SNC
QUADRO CLÍNICO:
- agudo (1 a 2 semanas)
- subaguda (2 a 4 semanas)
- crônico (> 4 semanas → raro) → tríade febre + cefaléia + sinais meníngeos e confusão mental,
hemiparesia ou lesão de pares cranianos
• DIAGNÓSTICO
- evidência prévia ou concomitante de tuberculose extracerebral, especialmente pulmonar
- TC de crânio (realce meníngeo, áreas isquêmicas ou hidrocefalia)
- exame de líquor (identi cação de BAAR - bacilos álcool-ácido resistentes - ,pleocitose linfomonocitária,
cultura para M. tuberculosis positiva)
• TRATAMENTO:
- para pacientes com LT CD4 entre 100 e 200/mm2, início da TARV pode ser adiado por 4 a 8 semanas,
pelo risco de interações indesejáveis com a rifampicina
NEUROTOXOPLASMOSE
• ETIOLOGIA
- reativação de cistos latentes do Toxoplasma gondii → principal causa de lesão neurológica focal no
paciente soropositivo para HIV, ocorre quando LT CD4 < 200 cel/mm3
• QUADRO CLÍNICO
- curso subagudo (2 a 3 semanas)
- cefaléia
- febre
- convulsões
- confusão/alteração do estado mental, ataxia, letargia, alterações de pares cranianos, alterações visuais e
do comportamento, afasia, movimentos involuntários, hemiparesia e hipertensão craniana
HISTOPLASMOSE
• ETIOLOGIA
- Histoplasma capsulatum (inalação de esporos presentes no solo, pode ocorrer por infecção 1a ou por
reativação endógena)
- acomete pacientes imunodeprimidos em fase adiantada da doença, com T CD4+ < 50/mm3, porém <
150/mm3 já aumenta o risco de histoplasmose disseminada
• QUADRO CLÍNICO
- apresentação mais comum é a disseminada
- febre
- Astenia
- anorexia
- perda de peso
- lesões mucocutâneas (erupção maculopapular difusa com descamação discreta, que evolui para
pústulas, pápulas, nódulos necróticos e úlceras)
- hepatoesplenomegalia, linfonodomegalia (abdominal e cervical) e pancitopenia
- Acometimento pulmonar (isolado é raro): tosse não produtiva, dor subesternal, hiporexia, dispnéia,
broncoespasmos e radiogra a de tórax com PNEUMONIA uni ou bilateral
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MENINGITE CRIPTOCÓCICA
• ETIOLOGIA
- Cryptococcus neoformans
- geralmente ocorre quando LT CD4 < 100 cel/mm3
• QUADRO CLÍNICO
- pode ser agudo (1 a 2 semanas)
- subagudo (2 a 4 semanas): febre, cefaléia, náuseas e vômitos, meningismo, fotofobia e alterações
visuais, alterações de conduta, letargia, alteração do nível de consciência, alterações de personalidade e
de memória, convulsões e hipertensão intracraniana
- crônico (> 4 semanas)
- Pode haver comprometimento (facilita diagnóstico): pulmão, pele, medula óssea e TGU
HERPES SIMPLES
• ETIOLOGIA
- herpes simples ou HSV 1 e 2
• QUADRO CLÍNICO
- (se contagem de células CD4 < 200 ou 100/mm3)
- persistente, atípico, agressivo e de diagnóstico difícil
- Lesões orais: aftas ou bolhas e ulcerações na língua
- HSV-2 (transmissão sexual): prurido, ardor, sensação de ssura, erosão, bolha isolada, ulcerada,
pustulosa, hiperqueratótica e crostosa ou escara
INFECÇÃO OPORTUNISTA DOENÇA RELACIONADA A AIDS
- Quando microrganismos que geralmente não - São afecções de pele, mucosas e anexos,
causam imunocompetentes, causam infecções consideradas indicadores típicos, sugestivos ou
graves em imunidade baixa, podendo levar a morte inespecí cos da infecção por HIV.
- Ocorre quando a infecção por HIV se transforma São divididas em:

em AIDS e há uma queda importante no número de - caráter essencialmente neoplásico
linfócitos T CD4, afetando imunidade - caráter não neoplásico (infecciosas e não
infecciosas)
- cavidade oral e/ou dos anexos (pelos e unhas)
Sugerem distúrbio imunitário subjacente, frequente
em indivíduos com contagem de TCD4+ < 100 ou
200 cél/mm3, podendo representar o 1o indício de
doença imunológica.
- Ex: Tuberculose, pneumocistose, - Ex: Candidíase, oral, dermatite seborreica,

neurotoxoplasmose, neurocriptococose e sarcoma psoríase, herpes simples → numerosas, complexas
de kaposi (câncer relacionado a infecção viral) e interrelacionadas
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PNEUMOCISTOSE
- O mais prevalente em pacientes com AIDS (LT CD4+ < 200 /mm3)
- comumente a 1º manifestação da doença em pacientes sem diagnóstico de infecção pelo HIV
- Pneumocystis jirovecii é uma causa comum de pneumonia em pacientes imunossuprimidos ->
especialmente naqueles infectados pelo vírus da imunode ciência humana (HIV) e naqueles recebendo
corticoides sistêmicos.
• ETIOLOGIA
- Pneumocystis jirovecii
- microrganismo onipresente -> transmitido por aerossol e não causa qualquer doença em pacientes
imunocompetentes
• QUADRO CLÍNICO
- febre
- tosse seca (raramente com expectoração purulenta, con gurando suspeita de infecção bacteriana 2ª)
- dispnéia
- hipoxemia em repouso ou após esforço
- perda de peso
• EXAME FÍSICO
- taquipnéia
- taquicardia
- ausculta pulmonar normal ou com estertores nos ao nal da expiração, raramente são encontrados
sibilos ou sinais de condensação pulmonar e derrame pleural
• DISSOCIAÇÃO CLÍNICO RADIOLÓGICA

- em imunocompetentes, o TCD4 ativa a resposta imune do hospedeiro -> faz o recrutamento e ativa as
células efetoras -> eliminam o fungo -> erradicam a infecção mas lesam o parênquima pulmonar e
alvéolos por liberação de proteases e espécies reativas de O2 -> causam prejuízo das trocas gasosas e
falência respiratória
- Em imunode cientes a reação in amatória não é su ciente para lesionar o parênquima, então
oxigenação e função pulmonar permanecem intactas até os estágios avançados
OBS.: iniciação da TARV durante o curso da pneumocistose provoca “síndrome da reconstituição

imunológica”, na qual ocorre piora do quadro e recidiva dos sintomas devido a recuperação da função
imune e do aumento da resposta in amatória
• DIAGNÓSTICO
- presuntivo: clínico + laboratorial + imagem
- Indicadores séricos inespecí cos: elevação de DHL/ desidrogenase láctica sérica → também ocorre na
histoplasmose e toxoplasmose pulmonar, tuberculose, linfoma e pneumonias
- Raio-x de tórax: normal ou com in ltrado intersticial peri-hilar e em bases difuso e bilateral/simétrico,
“com padrão de asas de borboleta” (poupa os ápices), podendo estar acompanhado de
pneumatoceles (distensão alveolar que leva ao aparecimento de cistos no parênquima pulmonar) e
pneumotórax.
- Gasometria
- Altos títulos de beta-D-glucan (componente da parede celular do fungo)
• PREVENÇÃO
- pacientes infectados pelo HIV que tiveram pneumonia por P. jirovecii ou que têm uma contagem de
linfócitos T CD4+ < 200/microL
- devem receber pro laxia com SMX/TMP 800/160mg por via oral uma vez ao dia ou SMX/TMP 400/80 mg
uma vez ao dia -> caso esse esquema não seja tolerado, pode-se utilizar dapsona 100 mg por via oral
uma vez ao dia (ou 50 mg por via oral duas vezes ao dia) ou pentamidina em aerossol 300 mg uma vez
por mês
• TRATAMENTO
- a associação de corticóides em casos moderados a graves (PaO2 < 70 mmHg em ar ambiente ou
gradiente alvéolo-capilar > 35 mmHg) reduz mortalidade e o risco de piora clínica
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- insu ciência respiratória → prednisona 40 mg 2x/dia por 5 dias, reduzida à metade a cada 5 dias, até
completar 21 dias de tratamento
- Leve a moderada: associação SMX-TMP, com 15-20mg de TMP/kg/dia, VO, de 6/6h ou 8/8h, por 21 dias
→ em caso de alergia = Clindamicina 300 mg VO 6/6h + Primaquina 15-30mg
PREP
- Pro laxia Pré-Exposição ao HIV.
- consiste no uso de medicamento anti-HIV de forma programada para evitar uma infecção pelo HIV. A
- uso diário e contínuo do medicamento -> haja uma exposição (situação de risco) -> medicamento não
permite que o HIV se instale no organismo
- Não se deve confundir a PrEP com a PEP (pro laxia pós-exposição) -> PEP é o uso de medicamento
anti-HIV em caráter de urgência -> APÓS uma situação de risco, por somente 28 dias
- Já a PrEP é o uso programado, ou seja, a pessoa começa a tomar ANTES da próxima exposição e toma
por um tempo inde nido que depende de vários fatores (veja abaixo)
- medicamentos usados na PrEP e na PEP são diferentes.
• COMPONENTES
- medicamento 2 em 1 (TENOFOVIR + ENTRICITABINA) -> efeito a partir de 7 dias
- funcionam bloqueando alguns “caminhos“ que o HIV usa para infectar o organismo
- Se utilizar PrEP diariamente, a medicação pode impedir que o HIV se estabeleça e se espalhe em seu
corpo
• QUEM PODE USAR

- PrEP não é para todos
- PrEP para pessoas que tenham uma maior chance de entrar em contato com o HIV.
- Homens gays, bissexuais e outros homens que fazem sexo com homens;
- Pessoas trans (mulheres transexuais, travestis, homens trans e pessoas não-binárias);
- Pro ssionais do sexo ou pessoas que eventualmente recebam dinheiro ou benefícios em troca de
serviços sexuais;
- Pessoas que estejam se relacionando com uma pessoa vivendo com HIV
- Portanto, no caso de casais sorodiferentes que queiram fazer sexo sem camisinha, o parceiro HIV-
negativo tem autonomia para decidir se tomará a PrEP ou se usará como método de prevenção a
indetectabilidade do parceiro.
PEP
- TENOFOVIR (TDF) 300 mg / LAMIVUDINA (3TC) 300 mg + DOLUTEGRAVIR (DTG) 50 mg -> por 28 dias
- para EMERGÊNCIAS
- pode ser utilizado no período de pós exposição, até 72 horas após a situação na qual possa ter ocorrido
o contato com o vírus
• MANEIRAS DE EXPOSIÇÃO
- exposição sexual consentida sem preservativo
- violência sexual
- acidente com material biológico/pérfuro cortante (contato com respingos de sangue ou secreções ->
atinge pele, principalmente com solução de continuidade e mucosas)
• ATENDIMENTO INICIAL
- avaliar como, quando e com quem ocorreu a exposição
4 PERGUNTAS:
1. O tipo de material biológico é de risco para transmissão do HIV?
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2. O tipo de exposição é de risco para transmissão do HIV?
EXPOSIÇÃO COM RISCO DE TRANSMISSÃO DO HIV:

- percutânea -> (lesões por agulhas ou outros instrumentos perfurantes/cortantes), membranas mucosas
(exposição sexual desprotegida, respingos em olhos, nariz e boca), cutâneas em pele não íntegra
(dermatites ou feridas abertas) e mordedura com presença de sangue (avaliar riscos para a pessoa que
sofreu lesão e para a que provocou)
EXPOSIÇÃO SEM RISCO DE TRANSMISSÃO DO HIV:

- cutânea em pele íntegra e mordedura sem a presença de sangue
3. O tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento é menor que 72 horas?
- O limite é de 72h subsequentes a exposição -> que constitui atendimento de urgência em função da
necessidade de início precoce da pro laxia para maior e cácia
4. A pessoa exposta é não reagente para o HIV no momento do atendimento?
- R1 não reagente: PEP indicada

- TR1 e TR2 reagentes: PEP não indicada, infecção pelo HIV ocorreu antes da exposição que motivou o
atendimento e a pessoa deve ser encaminhada para acompanhamento clínico e início da TARV
- TR1 reagente e TR2 não reagente (resultados discordantes): não é possível con rmar o status sorológico
da pessoa exposta, elucidar diagnóstico e avaliar conforme critério clínico e em conjunto com a pessoa
exposta para decisão de iniciar ou não a pro laxia
*OBS: se todas as respostas forem SIM, a PEP para HIV está indicada
- Quando é conhecido o status sorológico da pessoa-fonte, contribui para a avaliação, mas não se deve
atrasar e nem condicionar o atendimento da pessoa exposta à presença da pessoa-fonte, pois esse
critério não é obrigatório e não é sempre que a pessoa-fonte estará presente e disponível para realizar a
testagem
• MEDICAMENTOS
TENOFOVIR (TDF)
- inibe transcriptase reversa, é análogo de adenosina 5 monofosfato que interfere com a polimerase de
DNA dependente do RNA viral do HIV resultando na inibição da replicação viral
- Nefrotoxicidade: distúrbio no túbulo proximal que pode progredir para a síndrome de fanconi (disfunção
tubular proximal generalizada), lesão renal aguda e diabetes insipidus → avaliar função renal (TFG pode
permanecer normal e clearance de creatinina sozinho não é marcador sensível de tubulopatia) em
pacientes com comorbidades (HAS e DM2), negros e idosos
- Diminuição da densidade óssea a longo prazo INTERAÇÕES: uso concomitante de AINEs aumenta o
risco de neurotoxicidade
ZIDOVUDINA
- análogo de nucleosídeo (timidina) inibidor da transcriptase reversa com ação sobre alguns retrovírus,
como o Vírus da Imunode ciência Humana (HIV)
- Inibe competitivamente a incorporação, pela enzima transcriptase reversa, da timidina ao DNA viral.
- Zidovudina -> injetável, é indicado para prevenção da transmissão vertical em gestantes infectadas pelo
HIV com CV desconhecida ou detectável a partir da 34a semana, deve ser administrado durante o início
do trabalho de parto ou pelo menos 3h antes da cesariana eletiva, até o clampeamento do cordão
umbilical.
- ZDV é um pró-fármaco, cuja forma ativa é a zidovudina trifosfato -> obtida por reações de fosforilação
do fármaco nos linfócitos
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ENTRICITABINA
- inibe a replicação do HIV por meio da incorporação no DNA viral pela transcriptase reversa do vírus, o
que resulta em uma terminação da cadeia do DNA
• MEDIDAS DE BIOSSEGURANÇA
- Exposição da pele: lavar com água e sabão
- Feridas perfurantes: antissepsia
- Exposição de membranas mucosas: enxaguar com água em abundância
GESTAÇÃO
• PARTO VAGINAL
- Contraindicação de procedimentos invasivos (amniocentese, cordocentese, amniotomia, escalpo
cefálico) e toques desnecessários durante o TP
- Evitar episiotomia e parto instrumentalizado, mas se necessário, preferir fórceps ao vácuo extrator
- Se indicado, iniciar AZT EV logo que parturiente chegar ao serviço manter infusão até clampeamento do
cordão umbilical
- E preferível a progressão normal à indução (não são indicados medicamentos que aumentam atividade
uterina)
- Evitar permanência da bolsa rota > 4h
- Clampeamento do cordão umbilical imediata a expulsão do feto
• CESÁREA ELETIVA
- Caso gestante tenha indicação de cesárea eletiva e inicie TP antes da data e chegue a maternidade com
dilatação cervical mínima (< 4 cm), iniciar infusão EV de AZT e realizar cesárea 3h após a infusão, se
possível
- Realizar completa hemostasia de todos os vasos da parede abdominal e troca das compressas e
campos secundários antes da histerotomia (incisão no útero) para minimizar contato posterior do RN
com sangue materno
- Sempre que possível, realizar parto empelicado
- Clampeamento do cordão umbilical imediata a expulsão do feto
- Uso de antibiótico pro lático (cesárea eletiva e de urgência): CEFAZOLINA 2g dose única EV
• PROFILAXIA
GESTANTE CONDUTA
- CV indetectável na 34ª semana (em uso de - Parto segundo indicação obstétrica,

TARV e com supressão sustentada da carga preferencialmente VIA VAGINAL + manter TARV
viral) habitual via oral (mesmo durante o trabalho de
parto ou no dia da cesárea programada)
- CV detectável porém < 1000 cópias/mL na - Parto segundo indicação obstétrica, pode ser
34ª semana VIA VAGINAL + AZT injetável IV no parto
- CV desconhecida, detectável e > 1000 - Parto CESÁREO eletivo, empelicado, a partir

cópias/mL após a 34ª semana da 38ª semana + AZT injetável IV no parto
- Zidovudina (AZT, nome comercial Zidovir®) injetável é indicado para prevenção da transmissão vertical
em gestantes infectadas pelo HIV com CV desconhecida ou detectável a partir da 34ª semana, deve ser
administrado durante o início do trabalho de parto ou pelo menos 3h antes da cesariana eletiva, até o
clampeamento do cordão umbilical
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• CUIDADOS COM O RN
- limpar sangue e secreções visíveis com compressas macias
- se for necessária a aspiração de vias áreas
- realizar delicadamente para evitar traumatismo de mucosa
- encaminhá-lo imediatamente para banho em água corrente (contraindicado banho em banheira
pediátrica)
- Iniciar a primeira dose de AZT solução oral nas primeiras 2h após o nascimento, preferencialmente ainda
na sala de parto, após os cuidados imediatos → devido ao risco de anemia no RN em uso de AZT,
recomenda-se realização de hemograma completo
• AMAMENTAÇÃO
- toda mãe com HIV deverá ser orientada a não amamentar e estar ciente de que no Brasil tem direito a
receber fórmula
- láctea infantil até o bebê completar 6 meses (equipe de saúde orientará o preparo da formula infantil)
- se for pré termo ou baixo peso, pode ser utilizado leite humano pasteurizado proveniente de um Banco
de Leite credenciado pelo Ministério da Saúde
• INIBIÇÃO DA LACTAÇÃO
- realizada imediatamente após o parto e antes da alta hospitalar, com CABERGOLINA 1 mg VO em dose
única (sendo 2 comprimidos de 0,5 mg)
- enfaixamento das mamas por 10 dias, com cuidado para não restringir movimentos respiratórios ou
causar desconforto
BENEFICIOS DO GOVERNO
• AMBIENTE DE TRABALHO:
- SIGILO NO TRABALHO E SIGILO MÉDICO: pessoa vivendo com HIV tem o
direito de manter sigilo a sua condição sorológica no ambiente de trabalho, o que inclui testes de
admissão e periódicos → o médico deve apenas averiguar a capacidade laborativa do trabalhador sem
referência a seu estado sorológico
- AUXÍLIO DOENÇA: qualquer brasileiro que seja assegurado e que não possa trabalhar por > 15 dias
consecutivos por conta da doença (HIV/ AIDS) tem direito ao benefício sem necessidade de cumprir o
prazo mínimo de contribuição → deixa de ser pago quando segurado recupera a capacidade e retorna
ao trabalho, ou quando o benefício se transforma em aposentadoria por invalidez
- APOSENTADORIA POR INVALIDEZ: pessoas com HIV/AIDS ou com hepatopatia

tem direito a esse benefício, mas precisam passar por perícia médica de 2 em 2
anos, se não o benefício é suspenso
- SAQUE DO FGTS (Fundo de Garantia por Tempo de Serviço): serve para

proteger o trabalhador de demissão sem justa causa, mas em doenças graves, como HIV/AIDS, pode
ser sacado integralmente sem que o trabalhador deixe o emprego
- ISENÇÃO NO IMPOSTO DE RENDA: pessoa portadora de doenças graves como aAIDS recebe valores
de aposentadoria, reforma ou pensão isentos de imposto de renda, pois seus rendimentos não sofrem
tributação
- TRANSPORTE: de acordo com legislações municipais e estaduais, alguns estados concedem gratuidade
no transporte coletivo intermunicipal para pessoas que vivem com HIV/AIDS e alguns municípios
isentam a PVHIV/AIDS do pagamento da tarifa de transporte coletivo
PROBLEMA 4
TUBERCULOSE
REFLEXO DA TOSSE
- TOSSE é um re exo de defesa da via aérea em condições siológicas -> que promove a eliminação de
secreções e proteção contra aspiração de corpos estranhos
- Também compõe o quadro clínico de diversas doenças pulmonares, cardíacas e gastrointestinais
- Sem ela ocorre a retenção de secreções nas vias aéreas, o que predispõe a infecções, atelectasias e
danos respiratórios -> porém sua persistência afeta a qualidade de vida do paciente e pode agravar
hérnias, incontinência urinária e ser potencialmente danosa a mucosa das vias aéreas
• CLASSIFICAÇÃO
- seca (desprovida de escarro)
- produtiva (acompanhada de muco)
- Intensidade: leve, moderada ou grave
Até 3 semanas → IVAS (resfriado comum, sinusite bacteriana, coqueluche), bronquite

AGUDA
aguda, pneumonia, embolia pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva
SUBAGUDA Entre 3 e 8 semanas → pós-infecção, resquício de traqueobronquite
> 8 semanas → gotejamento pós-nasal, asma, refluxo gastroesofágico, uso de IECAs,
CRÔNICA
bronquite eosinofílica, tuberculose pulmonar, histoplasmose, criptococose, aspergilose
MECANISMO
ESTÍMULO IRRITATIVO
- mecânico (secreções, corpos estranhos, tato, distensão, glote fechada)
- térmico (ar frio, mudança brusca de temperatura)
- químicos (gases, tromboxanos, leucotrienos, histamina)
- in amatórios (asma, brose cística)
SENSIBILIZA difusamente os RECEPTORES (são rapidamente adaptáveis, mielinizados, delgados):

- Distribuídos pelas vias aéreas (exceto nos alvéolos e parênquima): cavidade nasal, seios maxilares,
faringe, carina e brônquios
- Fora do sistema respiratório (extratorácico): canal auditivo externo, membrana timpânica, diafragma,
estômago, esôfago, pericárdio, peritônio, pleura
ARCO REFLEXO: envia para a medula → NERVOS AFERENTES (vago, frênico, glossofaríngeo e
trigêmeo) → atingem o CENTRO DA TOSSE (núcleo do trato solitário no tronco encefálico), controlado
por centros corticais superiores → gera EFERÊNCIAS por meio do nervo vago, que:
- Provocam ABERTURA ABRUPTA E REPENTINA DA GLOTE
- Estimulam os MÚSCULOS EFETORES (contração da musculatura abdominal e torácica):
MUSCULATURA RESPIRATÓRIA, NERVOS FRÊNICOS e MOTORES
ESPINHAIS
FASES
Inspiração rápida e profunda, que permite maior volume torácico e dilatação dos
INSPIRATÓRIA brônquios → quanto maior essa fase, mais eficaz a tosse e mais eficiente a
próxima fase da glote por aprox. 0,2 segundos, ativação do diafragma e dos
Fechamento
COMPRESSÃO músculos da parede torácica e abdominal = aumento da pressão intratorácica em
até 300 mmHg,
Abertura comprimindo
súbita da vias aéreas
glote com saída e pulmões
de ar em alta velocidade, podendo atingir 12 L/
EXPIRATÓRIA
s, ocasionando o som característico da tosse
RELAXAMENTO Relaxamento da musculatura e retorno das pressões aos níveis basais
PARACOCIDIOIDOMICOSE
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é uma micose/doença sistêmica granulomatosa, que faz parte da “síndrome sarcoídica” juntamente com a
leishmaniose e a esporotricose e é uma doença de base imunossupressiva, que causa distúrbios no
sistema imune pela própria moléstia ou pela terapêutica e predispõe ao aparecimento de bacteremia e
sepse
• EPIDEMIOLOGIA
- distribuição geográ ca restrita, causam endemias
- O ocorre nos países continentais da América Latina (exceto Belize, Nicarágua,
Guiana, Suriname e Chile) e 3 países do Caribe: Trinidad, Granada e Guadalupe
- Acomete mais indivíduos entre 30 e 60 anos, especialmente homens (18 homens: 1 mulher) → mulher se
infecta mas não desenvolve a doença, o que sugere a existência de outros mecanismos protetores anti-
P. brasiliensis (tem receptores para estradiol), como os hormônios femininos, que estimulam a fagocitose
e inibem a transformação do micélio e conídio = interação hospedeiro-parasito mais equilibrada
- Micose sistêmica mais prevalente no Brasil → curiosamente, poucos associados a AIDS
ETIOLOGIA: Paracoccidioides spp = brasiliensis e lutzii → inalação de conídios (porta de entrada dos
propágulos fúngicos é quase invariavelmente pulmonar) do fungo dimór co térmico: na natureza são
lamentosos e no hospedeiro ou a 37oC cam na forma de levedura
• TRANSMISSÃO
- manejo do solo contaminado em atividades agrícolas, terraplanagem, preparo do solo, jardinagem,
transporte de produtos vegetais
- maioria dos infectados apresenta história de atividade agrícola exercida nas 2 primeiras décadas de vida
- não ocorre inter-humana e nem se animais ao homem, está ligada ao meio rural
• FATORES DE RISCO
- tabagismo
- etilismo
• FISIOPATOLOGIA
- no Brasil, seu surgimento está relacionado a HLA-B40/Cw1 e a A2/B40
• EVOLUÇÃO PARA DOENÇA

- depende da relação entre ambiente, resposta imune do hospedeiro (imunodepressão = formas
disseminadas) e patogenicidade do parasito
- Fungo alcança o tecido pulmonar → induz resposta in amatória neutrofílica → in ltrado
linfomononuclear → secreção de IL-4 e baixos níveis de INF-γ = resposta Th2:
- Aumento do número de células NK, porém diminuição de sua capacidade de inibir o crescimento de P.
brasiliensis: é bloqueada com anticorpo anti-CD8 = aumento da disseminação em fígado, baço e
pulmão nos indivíduos suscetíveis
- Aumento local de PROSTAGLANDINA = efeito inibitório sobre TNF-α = diminuição atividade fungicida
pelos monócitos
- Subpopulação Th2 de células T, in uenciam os linfócitos = hiperprodução de anticorpos IgG e IgE =
capacidade de opsonização ampliada pelo complemento (aumenta o índice de aderência do fungo aos
monócitos) → seu papel na proteção/mediação da lise é controverso, pois liberação de fragmentos
quimiotáticos para polimorfonucleares + opsoninas séricas = interação entre polimorfonucleares e
partículas opsonizadas → formação de COMPLEXOS IMUNES = mediadores de supressão
- Antígenos circulantes na fase ativa deprimem a resposta imune celular ao induzir tolerância de células T
- MECANISMO FINAL: apoptose de células T
- RESULTADO = reação mista, piogênica e granulomatosa
• FORMAS
FORMA AGUDA:
- TGF-β em níveis elevados → proliferação de linfócitos T, diminuição da ativação de macrófagos e
mudança de isótipo para IgA
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FORMAS AGUDAS e CRÔNICAS (padrão intermediário da resposta imune):
- baixa produção de IL-2 e IFN-γ → baixo número de células de Langerhans + alterações morfológicas em
APCs (de ciência na apresentação de antígenos) + hiporreatividade dos linfócitos T = sugere de ciência
na apresentação de antígenos
FORMAS GRAVES:
- defeito na capacidade de digestão do fungo (vivo ou morto) por polimorfonucleares do sangue e do
lavado broncoalveolar = fungo escapa e é responsável pela de ciência em outras etapas de expressão
da imunidade
• QUADRO CLÍNICO
Forma aguda ou subaguda (tipo juvenil):
- hipertro a do sistema retículo endotelial (fígado, baço e medula óssea)
- acometimento generalizado de linfonodos, que geralmente stulizam (se rompem), podendo se
disseminar para pele, ossos e sistema gastrintestinal → considerada grave pela elevada taxa de
letalidade em crianças e adolescentes
Forma crônica (tipo do adulto, acomete induvíduos entre 30 a 60 anos do sexo masculino):
- comprometimento pulmonar, das mucosa das vias aerodigestivas superiores e da pele
• DIAGNÓSTICO
- EXAME MICOLÓGICO DIRETO do escarro ou aspirado broncoalveolar
• TRATAMENTO
- forma pulmonar isolada: Itraconazol, 200 mg/dia (para pacientes com HIV, respeitar as interações com
os ARV ou administrar SMX-TMP por pelo menos 12 meses como pro laxia 2a até restauração da
imunidade (CD4 > 200 células/mm3)
TUBERCULOSE
- inicialmente era uma doença sem muita importância que infectava animais primeiros humanos se
infectaram com carne ou leite contaminados ou por via aerógena, que somados a aglomerados humanos,
globalização, subnutrição e queda da imunidade, resultou em uma variante humana que conseguiu
prevalecer
• EPIDEMIOLOGIA
- doença mais comum da humanidade, a OMS estima que 1⁄3 esteja infectado
- Introduzida no Brasil pelos colonizadores europeus (acreditavam que condições climáticas tropicais
eram a cura para o mal) e facilitada pela escravidão, pois os escravizados eram alocados em senzalas
insalubres, cavam desnutridos = alto índice de morbidade e mortalidade
- 9 milhões de casos novos/ ano e 1,5 milhão de mortes/ano
- Tem relação com a pandemia do HIV, ampliação da miséria em populações
desfavorecidas e aumento da longevidade
- BRASIL: NOTIFICAÇÃO de casos é OBRIGATÓRIA, realizada por meio de chas
padronizadas a partir das UBS → Ministério da Saúde agrupa as informações, as analisa e divulga
relatórios e boletins
- 34,5 casos a cada 100 mil habitantes → maioria entre 20 e 49 anos
- 2,4 mortes a cada 100 mil habitantes
- OMS estima 30% de subnoti cação e ausência de diagnóstico
- Maior incidência no RJ e Amazonas
• ETIOLOGIA
- Mycobacterium tuberculosis
- bacilos retos ou ligeiramente curvos, imóveis e não formadores de esporos ou cápsulas, AERÓBIO e de
crescimento lento, facilmente destruído por agentes físicos (calor, ventilação, raios UV e radiações
ionizantes)
• TRANSMISSÃO
- via aérea
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- é aeróbio, infecta os pulmões pois a presença de oxigênio favorece sua multiplicação e a ligação do
órgão com o meio externo facilita sua transmissão
• FATORES DE RISCO
- aglomerados urbanos
- condições precárias de moradia
• FISIOPATOLOGIA
FASE SIMBIÓTICA ou de crescimento livre:
- inalação do M. tuberculosis → sua xação no trajeto bifurcado da árvore traqueobrônquica → partículas
núcleos de comportam como gases e vencem a barreira → chegam ao trato respiratório inferior
(alvéolos) → temperatura + umidade + nutrientes = MULTIPLICAÇÃO
RESPOSTA INICIAL (se completamente efetivo, causa a ELIMINAÇÃO):

- macrófagos apresentam ANTÍGENOS BACTERIANOS aos linfócitos T CD8 e T CD4 -> produzem
citocinas -> estimulam a fagocitose + ação fagocítica de macrógafos alveolares = ligação da bactéria ao
macrófago, internalização dentro do fagossoma, fusão do lisossoma e fagossoma -> vira
LISOFAGOSSOMA -> onde a bactéria sofre ação de grânulos e produtos tóxicos dos macrófagos
(peróxido de hidrogênio, ânion superóxido e óxido nítrico) → morte ou inibição do crescimento do bacilo
- IFN-γ e IL-2 → Th1 → ativa outras células in amatórias e fagocíticas responsáveis por inibir o
crescimento bacteriano
- Transmissão bem-sucedida ou infecção dependem de -> eliminador de bacilos/foco competente, um
contato capaz de ser infectado, do ambiente e do tipo de relacionamento entre o foco e o contato
- Th2 → estimulam a produção de grânulos bacteriostáticos e bactericidas → apoptose/ destruição de
macrófagos infectados com atividade inibida pelos bacilos
PARASITISMO INTRACELULAR FACULTATIVO:

- M. tuberculosis desenvolve mecanismos de escape e defesa -> passa a romper a parede do fagossoma,
inibe a fusão lisossomal + impede sua ligação ao fagossoma + impede novas fagocitoses -> crescendo
livremente no macrófago -> se divide a cada 25 ou 32h dentro do macrófago e cresce por 2 a 12 semanas:
tempo para desencadear a resposta celular e hipersensibilidade retardada = POSITIVIDADE NO TESTE
CUTÂNEO
PRIMOINFECÇÃO - FORMAÇÃO DE GRANULOMAS (importante nos primeiros dias):

- ocorre quando mecanismos de defesa iniciais não são su cientes para conter o patógeno -> célula
infectada se rompe -> libera os bacilos no CANCRO INICIAL -> se instalam nessa parte do parênquima
→ sistema imune competente provoca acúmulo de macrófagos e linfócitos T ativados nessa região =
CONTÉM A DISSEMINAÇÃO (equilíbrio parasita-hospedeiro, com bloqueio de sua proliferação e
expansão da lesão) = macrófagos infectados no interior do granuloma morrem e periferia se torna
brótica e caseosa → NECROSE DE CASEIFICAÇÃO -> libera alto teor de gorduras pelo metabolismo
do bacilo = aspecto denso e espesso -> pela falta de O2 bacilo não se multiplica, porém pode
permanecer viável por décadas
- NECROSE CASEOSA pode amolecer e se liquefazer por enzimas produzidas pela hipersensibilidade ->
quanto mais a hipersensibilidade, maior a capacidade de liquefação das lesões = bacilos inibidos
encontram condições favoráveis à sua multiplicação -> CAVERNA TUBERCULOSA: propagação do
material infeccioso diretamente para dentro dos brônquios -> resultando em contínua eliminação de
escarros
SE RESPOSTA IMUNOLÓGICA FOI SUFICIENTE PARA CONTER O BACILO:

- indivíduos desenvolverão -> INFECÇÃO LATENTE (CICLO BACILAR ANAERÓBIO) = pessoas infectadas
permanecem saudáveis por muitos anos, com imunidade parcial ao bacilo, por tempo indeterminado →
por isso a tuberculose pulmonar e extrapulmonar aparecem como REATIVAÇÃO DE UM FOCO
PRIMÁRIO (risco é maior nos 2 primeiros anos após a infecção) contido em seu início
- 5 a 10% dos infectados adoecerão em algum momento da vida por condições que debilitam a
imunidade:
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Desnutrição Tumores Insuficiência renal crônica
Etilismo Uso de medicação imunossupressora Silicose
Idade avançada DM Paracoccidioidomicose
AIDS Gastrectomias Leucoses
SE RESPOSTA IMUNOLÓGICA INEFICAZ:

- bacilos deixam o interior dos macrófagos, continuam se multiplicando e se disseminam para a corrente
linfática até os LINFONODOS REGIONAIS
- ou COMPLEXO 1º TUBERCULOSO (linfangite - infecção de 1 ou mais vasos linfáticos - e linfonodos
hilares se enfartam) visível na radiogra a de tórax → disseminação para linfonodos PARATRAQUEAIS E
VERTEBRAIS → DUCTO TORÁCICO → alcançam a circulação sanguínea: DISSEMINAÇÃO
HEMATOGÊNICA 1ª (desconhecimento imunológico do bacilo ou resposta tuberculínica negativa/
depressão imunitária) → se aloja em pulmão, rins, cérebro e ossos = MULTIPLICAÇÃO BACILAR com
DESTRUIÇÃO CELULAR E TECIDUAL = acúmulo local de polimorfonucleares → fagocitose dos bacilos
→ retornam a corrente sanguínea com bacilos em seu interior
VIAS DE DISSEMINAÇÃO para sítios extrapulmonares

Caminho normal do bacilo, responsável pela maioria das formas
LINFO-HEMATOGÊNICA extrapulmonares → tuberculose ganglionar, renal, adrenal, óssea,
meningoencefálica, ganglionar intra-abdominal e genital feminina
Ruptura da lesão diretamente no vaso, pode ocasionar forma
HEMATOGÊNICA disseminada aguda
Forma pleural a partir do pulmão, pericárdica a partir de gânglios
POR CONTIGUIDADE mediastinais, peritoneal a partir de gânglios mesentéricos, alças
intestinais ou trompas por ruptura de divertículos e focos ósseos
Comprometimento de vias aéreas altas a partir do pulmão, trato
INTRACANALICULAR urinário inferior e sistema genital masculino a partir do rim e
endométrio e peritônio a partir das trompas
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA (ocorre no organismo que tem sua imunidade desenvolvida tanto
pela infecção natural quanto pela BCG):
- progressão da infecção independente da existência da imunidade → por reinfecção exógena, que
aumenta excessivamente o no de bacilos, ou reativação endógena por fatores que di cultam resposta
imune do hospedeiro, ou surgimento de cepas mutantes de bacilos mais virulentos com maior
capacidade de multiplicação
- Forma pulmonar é a mais comum e pode ocorrer disseminação linfática (linfonodos hilares não são
afetados)
- Vacinação impede aparecimento de formas extrapulmonares da tuberculose pois estimula mecanismos
imunológicos que evitam a disseminação
- OBS.: pacientes com esse tipo de resposta não maturaram as defesas imunológicas e não concluíram
sua resposta de hipersensibilidade, por isso tem resposta negativa ao teste tuberculínico
• QUADRO CLÍNICO
- sintomas de intensidade crescente, podendo apresentar períodos de remissão e relativo bem-estar
- é inespecí co e pode estar presente em outras doenças pulmonares de evolução arrastada
CASO SUSPEITO
tosse com duração de ≥ 3 semanas, acompanhada ou não de outros sinais e sintomas sugestivos de
tuberculose:
- Febre vespertina
- Sudorese noturna ● Emagrecimento
- Inapetência
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- TOSSE inicialmente seca, mas pode se tornar produtiva com expectoração mucosa ou purulenta ou
com sangue → pelo processo in amatório alveolar e comprometimento granulomatoso de vias aéreas
- HEMOPTISE: pode ser “hemoptoico” (estrias de sangue misturadas ao escarro)
- DISPNÉIA → processo in amatório provoca destruição global do parênquima,
aparece nas lesões mais avançadas (atelectasias, grandes cavidades)
- DOR TORÁCICA → quando há comprometimento da pleura
- ROUQUIDÃO → caso comprometa a laringe
- FEBRE VESPERTINA e SUDORESE (resposta para manutenção da temperatura
corpórea) → multiplicação bacilar ocorre em ritmo circadiano, ao redor de 11 às
12h
- ANOREXIA e PERDA PONDERAL
- OUTROS: adinamia, artralgias, mialgia → a depender da localização no corpo na
doença extrapulmonar
• DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO:
- sinais proporcionais à extensão do processo (quanto maior, mais evidentes os sinais de consumpção) e
sua forma de apresentação
- estertores na região das lesões (geralmente apicais e posteriores)
- sibilos
- roncos
- diminuição de MV
- broncofonia quando há derrame pleural
- SOPRO ANFÓRICO nas cavidades
- hepatoesplenomegalia (formas disseminadas)
- lesões que representam formas de hipersensibilidade a componentes do bacilo (eritema nodoso,
ceratoconjuntivite ictenular, polisserosite e eritema endurado)
IMAGEM:
- alta sensibilidade porém pouca especi cidade
- RADIOGRAFIA DE TÓRAX: tuberculose primária (opacidade parenquimatosa,
consolidação, linfonodomegalia, derrame pleural, atelectasia segmentar ou lobar e doença miliar), pós-
primária/reativação (opacidade parenquimatosa e cavidade - resultado da drenagem brônquica de
material caseoso proveniente de necrose do parênquima pulmonar, são múltiplas e o tamanho varia de
mm a cm; se > 2 cm = rendimento da baciloscopia aumenta para até 80% -, doença de via aérea,
doença pleural e tuberculoma) → exame inicial para o sintomáticos respiratórios, indicados para
persistentes negativos à baciloscopia, em comunicantes de pacientes com tuberculose e suspeita de
tuberculose extrapulmonar
- TC: melhora a visualização das lesões, permitindo observação mais acurada das característica e de
lesões não visíveis à radiologia convencional, além de revelar com precisão a existência de
linfonodomegalia mediastinal
- US: visualiza derrames não visíveis à radiologia convencional, diferenciação entre líquido livre e
espessamento pleural e localização de lojas
LABORATORIAIS:
- BACTERIOLOGIA: encontro do agente etiológico nas secreções pulmonares e outros uídos orgânicos,
de forma espontânea ou caso haja di culdades, de forma induzida (mediante inalação de solução salina
hipertônica a 3%) ou invasiva -> BRONCOSCOPIA: permite biópsia transbrônquica e obtenção do
lavado broncoalveolar muito próximo à lesão - ASPIRADO TRANSTRAQUEAL
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- ORIENTAÇÕES: dizer ao paciente para evitar coletar saliva, que faça a coleta espontânea de material
pela manhã antes das refeições
OBS.: pode ser negativa mesmo em pacientes com tuberculose pulmonar, pois há di culdade para
obtenção do material e in uência do tamanho da população bacilar, além de di culdades culturais
(mulheres tem di culdade em escarrar) e técnicas quanto ao treinamento e supervisão de pessoal de
laboratório
- BACILOSCOPIA e MICROSCOPIA: pesquisa de BAAR (bacilos álcool ácido resistentes) no escarro

após coloração pela técnica Ziehl-Nielsen → fácil execução, rápida (15 min) e baixo custo, acessível a
laboratórios mesmo com poucos recursos → resultado expressado em + a +++
- Porém necessita de no mínimo 104 bacilos/mL para positivar, que só aparecem em lesões radiológicas
pulmonares > 2cm = doença inicial di cilmente haverá positividade à pesquisa direta do bacilo, pois é
necessária essa concentração bacilar mínima
- CULTURA: mais sensível e especí ca que a bacterioscopia, consegue detectar entre 10 e 100 germes
na amostra, porém exige maior cuidado e recursos técnicos → para pacientes com suspeita clínica e
radiológica de tuberculose que apresentam baciloscopia negativa, forma extrapulmonar, pacientes HIV
+, retratamento após falência/abandono do tratamento
- TESTE TUBERCULÍNICO: (indica que o indivíduo foi infectado pelo Mycobacterium tuberculosis em
algum momento de sua vida - após 2 a 10 semanas) -> após infecção, linfócitos T se tornam
sensibilizados aos componentes do bacilo PPD
- é feita uma injeção intradérmica desse antígeno tuberculínico na face ventral do braço esquerdo ->
desencadeia vasodilatação, edema e acúmulo de outras células no local -> após 48 a 72h se forma um
nódulo que evidencia -> HIPERSENSIBILIDADE TARDIA = é positivo se > 5 mm
- Indivíduos infectados podem ter sua capacidade de reação à PT diminuída com o tempo pela perda da
resposta dos linfócitos T de memória = resposta negativa da PT mesmo infectado → SOLUÇÃO: reforço
do estímulo com nova aplicação de tuberculina após uma a três semanas da primeira = EFEITO
BOOSTER (2º PT realizada 1 a 3 semanas após a 1º -> ≥ 10 mm com incremento de pelo menos 6 mm
em relação a 1º PT) → não se deve repetir mais o teste e não há indicação de tratar a ILTB (risco de
adoecimento é muito baixo)
- A repetição de testes em curto espaço de tempo pode ampli car as reações aos testes subsequentes,
transformando em reatores fortes os indivíduos que tinham reação discreta, e com o passar do tempo,
pacientes tem sua hipersensibilidade reduzida e não apresentam mais resposta ao teste
OBS.: em crianças e jovens há a possibilidade do teste tuberculínico ser positivo induzido pelo BCG
quando em presença de pega vacinal
- TESTES SOROLÓGICOS: se baseiam em reações do tipo antígeno-anticorpo, porém há di culdade em

distinguir um indivíduo saudável de um doente e não há disponibilidade de antígenos su cientes, por
isso eles ainda não são indicados na rotina
CASO CONFIRMADO = TB é uma doença de NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA (apenas

casos con rmados)
- Critério laboratorial: independente da forma clínica, apresenta ao menos uma amostra
+ de baciloscopia, de teste rápido molecular ou de cultura para tuberculose
- Critério clínico: todo casos suspeito que não foi con rmado laboratorialmente mas
apresentou resultados de exames de imagem ou histológicos sugestivos para
tuberculose → representa falha na oferta de serviços do SUS, visto que a oferta de
exames já está incorporada ao sistema
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LIVRO DE REGISTRO:
- preencher boletim de acompanhamento
durante todo o tratamento, com dados de
exames laboratoriais, exame dos contatos
e encerramento do caso
Busca ATIVA de casos:

- Baciloscopia (exame direto de escarro)
entre os sintomáticos respiratórios (tosse e
expectoração há ≥ 3 semanas) que
demandam os serviços de saúde por
qualquer motivo
• INVESTIGAÇÃO DE CONTATOS:
- é feita a pesquisa de tuberculose com os contatos de pacientes tuberculosos
- é mais frequente a infecção de contatos de baixa idade, idosos ou imunossuprimidos
• INTERPRETAR EXAMES DA PACIENTE E SEUS CONTACTANTES:

1º PACIENTE
- 54 anos
- PT < 5 mm= semanas
- + ASSINTOMÁTICO
- -> repetir em 8
Conversão tuberculínica
- crescimento de ≥ 10 mm em comparação com a medida anterior
- Sem conversão -> ALTA E ORIENTAÇÃO
2º PACIENTE
- 8 anos
- ASSINTOMÁTICO
- RX DE TÓRAX e PT = RX normal -> analisar critérios de TTO
3º PACIENTE
- 1 ano e 6 meses
- SINTOMÁTICA -> investigar TB ativa -> pesquisa do Mycobacterium tuberculosis
CRIANÇAS MENORES DE 10 ANOS (métodos invasivos):
- LAVADO GÁSTRICO: mais usado -> 2 coletas em dias subsequentes, em ambulatório ou em pacientes
internados -> jejum e pouca mobilidade ao acordar pela manhã
- há possibilidade de CULTURA: pois a baciloscopia pode ser falto positivo por outras micobactérias no
conteúdo gástrico e bronco-alveolar, swab laríngeo, escarro induzido e aspirado nasofaríngeo
- > 5 ou 6 anos (capazes de expectorar): EXAME DE ESCARRO
• TRATAMENTO
em todos os esquemas os medicamentos deverão ser ingeridos diariamente uma única vez ->
extrapulmonar -> (exceto meningoencefalite e osteoarticular)-> tem duração de 6 meses e uma vez
iniciado, não deve ser interrompido
FASE INTENSIVA/ DE ATAQUE RHZ

FASE DE MANUTENÇÃO RZ
Associação de medicamentos com alto
Associação de 2 medicamentos com maior
poder bactericida com o objetivo de
poder bactericida e esterilizante (boa
reduzir rapidamente a população
atuação em todas as populações bacilares),
bacilar e eliminar bacilos com
que objetiva eliminar os bacilos latentesou
resistência natural aalgum
persistentes e a redução da possibilidade
medicamento, diminuindo a
de recidiva da doença
contagiosidade
ADULTO 4 fármacos 2 fármacos
CRIANÇA 3 fármacos 2 fármacos
INFECÇÃO ATIVA
- esquemas quimioterápicos associando drogas potentes que cura os pacientes e aborta a transmissão
dos bacilíferos pois reduz sua carga para 5% já no 2º dia e para 0,5% após o 12º dia
- < 10 anos: casos novos e de retratamento (recidiva e reingresso após abandono) que apresentem
doença ativa, de todas as formas de tuberculose pulmonar e extrapulmonar, exceto a forma
meningoencefálica e osteoarticular
- Especialistas podem avaliar individualmente a necessidade de incorporação de outros fármacos →
seguimento em unidades de referência 2ª
- Crianças com TB, infectadas pelo HIV ou desnutridas, deverão receber suplementação de piridoxina –
vitamina B6 (5 a 10 mg/dia)
CRIANÇAS:
RHZ = Rifampicina 75 mg + Isoniazida 50 mg + Pirazinamida 150 mg
RH = Rifampicina 75 mg + Isoniazida 50 mg
- Adultos e adolescentes ≥ 10 anos: casos novos de tuberculose ou retratamento (recidiva e reingresso

após abandono que apresentem doença ativa) e em todas as apresentações clínicas (pulmonares e
extrapulmonares), exceto a forma meningoencefálica e osteoarticular
ADULTOS:
RHZE (comprimido combinado em dose xa) = Rifampicina 150 mg
+ Isoniazida 75 mg + Pirazinamida 400 mg + Etambutol 275 mg
RH = Rfampicina 300mg + Isoniazida 150mg
• TB PULMONAR
- Fase intensiva: 2 meses
- Fase de manutenção: 4 meses
• TB EXTRA PULMONAR
- Fase intensiva: 2 meses
- Fase de manutenção: 6 meses
- forma meningoencefálica e osteoarticular: 10 meses
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MEDICAMENTOS
RIFAMPICINA
- se liga à subunidade β da RNA polimerase dependente de DNA para formar um complexo
farmacoenzima estável
• EFEITO ADVERSO:
- suor/urina de cor avermelhada
ISONIAZIDA
- é uma pré-droga que necessita ser ativada pela enzima catalase/peroxidase (KatG) do M. tuberculosis,
consequentemente produzindo radicais reativos de oxigênio (superóxido, peróxido de hidrogênio e
peroxinitrato) e radicais orgânicos que inibem a formação de ácido micólico da parede celular ->
causando dano ao DNA -> subsequente morte do bacilo
- O mecanismo mais comum de resistência à isoniazida consiste em mutações na KatG, que diminuem
sua atividade, impedindo a conversão do pró-fármaco em seu metabólito ativo.
• EFEITO ADVERSO:
- cefaléia
- mudança de comportamento (euforia, insônia, depressão leve, ansiedade e sonolência)
PIRAZINAMIDA:
• MECNISMO DE AÇÃO:
- inibição do ácido graxo sintase tipo I levando à interferência na síntese do ácido micólico, redução do
pH intracelular e interrupção do transporte de membrana por HPOA
ETAMBUTOL:
- inibe a arabinosil transferase III, interrompendo a transferência da arabinose para a biossíntese do
arabinogalactan, que desarranja a estrutura da parede celular micobacteriana
• EFEITO ADVERSO:
- intolerância digestiva, náusea, vômito, epigastralgia → reformular horários da administração da
medicação
• MONITORAMENTO:
- função hepática
ACOMPANHAMENTO
- Mensal
- baciloscopia para acompanhamento da evolução bacteriológica do paciente durante o tratamento
REFERÊNCIA E CONTRA REFERÊNCIA
INFECÇÃO LATENTE
INDICAÇÃO DE TTO PARA INFECÇÃO LATENTE (ILTB) - tratamento reduz em 60 a

RESULTADO 90% o risco de adoecimento por TB ativa
Contatos < 10 anos: não vacinados com a BCG, vacinados há > 2 anos (efeito da BCG
no resultado da prova tuberculínica reduz com o passar do tempo) ou povos indígenas
PT ≥ 5 mm (independente da BCG)
Contatos > 10 anos
PVHIV e AIDS se LT CD4 > 350 céls/m ou contato intradomiciliar/institucional < 65 anos
em uso de corticosteróides (>15 mg de prednisona por > 1 mês)
< 10 anos vacinados com BCG há < 2 anos
PT ≥ 10 mm < 65 anos com DM
> 50 anos: silicose, DM, baixo peso, tabagista e com calcificação isolada
PVHIV LT CD4 ≤ 350 céls/mm3, independentemente da PT
Gestante Postergar tratamento para após o parto, ou se HIV +, tratar após o 1o trimestre
Contatos de tuberculose com resistência extensiva ou tuberculose multirresistente
ISONIAZIDA
Indicações: hepatopatas, crianças < 10 anos, pessoas > 50 anos

MEDICAÇÃO Posologia: por 6 a 9 meses 180 doses ou 9 a 12 meses 270 doses, preferencialmente
em tomada única e em jejum (1h antes ou 2h após o café da manhã)
● Adulto (≥ 10 anos de idade): 5 a 10 mg/kg/dia → dose máxima de 300mg/dia

RECÉM NASCIDO
• QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA:
- todo RN de mãe com tuberculose durante a gestação e no momento do parto deve ser clinicamente
avaliado para excluir doença ativa e orientar prevenção
- Descartar doença ativa quando foi exposto
- Se RN foi exposto a casos de TB pulmonar ou laríngea, não deve ser vacinado com a BCG ao nascer →
uso de ISONIAZIDA (H) OU RIFAMPICINA (R) por 3 meses → após isso, fazer prova tuberculínica =
- Se PT < 5 mm = interromper H e vacinar para BCG
- Se PT ≥ 5mm = manter H por mais 3 meses (completando 6 meses de tratamento) ou R por
mais 1 mês e NÃO vacinar para BCG, pois bebê já apresenta resposta imune ao bacilo
BIOSSEGURAÇA E CUIDADOS DOMICILIARES

• MEDIDAS DE PREVENÇÃO:
- identi cação precoce de casos suspeitos e tratamento adequado dos casos con rmados, oferta da
vacina BCG (1o mês de vida, ainda na maternidade), identi car e tratar ILTB (Isoniazida)
• AMBULATÓRIOS:
- janelas e portas sempre abertas, além de exaustores e ventiladores sempre ligados, acondicionar
materiais contaminados em recipientes apropriados com identi cação de risco biológico
• PROFISSIONAIS DE SAÚDE (médico, equipe ESF e ACS que faz a visita domiciliar) que atendem
grande quantidade de bacilíferos:
- máscara N95 ou PFF2 durante o dia todo e não somente na presença do paciente, então deve-se usar
desde a entrada no ambiente e permanecer com ela até sua saída, visto que os bacilos podem
permanecer no ambiente entre 5 a 12h → manter uso até que o paciente tenha baciloscopia negativa na
progressão do tratamento
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• PACIENTE:
- uso de máscara cirúrgica se potencial risco de transmissão, principalmente em salas de espera,
deslocamento para exames e procedimentos
• DOMICÍLIO:
- lembrar que compartilhamento de objetos em geral e/ou de uso pessoal não transmite a TB
- Levar o braço ou lenço à boca e nariz quando tossir e espirar
- Manter ambientes bem ventilados/arejados e com luz solar
- Orientar coleta de escarro e tomada dos medicamentos - principalmente no 1º mês de tratamento - em
local bem ventilado (jardim, varanda, próximo a janela)
LETICIA NABHAN
PROBLEMA 5.1
45
DENGUE
• EPIDEMIOLOGIA:
- arbovirose humana mais prevalente nas américas
• Predominante em áreas tropicais e subtropicais → favorecem desenvolvimento do vetor
• AGENTE ETIOLÓGICO:
- vírus da dengue (arbovírus da família Flaviviridae e do gênero Flavivírus)
- 4 sorotipos no MS: DEN-1, DEN-2 (mais relacionado a gravidade), DEN-3 e DEN-4
- Período de transmissibilidade: 1 dia antes da febre até 6 dias de sintomas
- Imunidade adquirida (humoral - anticorpos) é especí ca e permanente para o
mesmo sorotipo (IMUNIDADE HOMÓLOGA) e cruzada e temporária para os demais sorotipos
(IMUNIDADE HETERÓLOGA), pois existem variações genéticas entre eles
- A 2º vez que a pessoa se infecta com dengue, tende a ser mais agressiva
• TRANSMISSÃO (vetorial):
- fêmea do Aedes aegypti se contamina ao picar um indivíduo na fase virêmica → ciclo
extrínseco: em 8 a 14 dias, vírus se replica em seu intestino e migra para as glândulas
salivares → ao fazer novo repasto sanguíneo -> regurgita o vírus → ciclo intrínseco no humano
- OBS.: não há transmissão por água ou alimento contaminados ou contato direto com um
doente ou com suas secreções
• FISIOPATOLOGIA:
- vírus é inoculado, se replica primeiro nas células musculares estriadas, lisas e broblastos e
nos linfonodos locais → VIREMIA: se dissemina pelo organismo, podendo circular livremente
no plasma ou no interior de monócitos/macrófagos (tem TROPISMO POR CÉLULAS
FAGOCÍTÁRIAS, que são os maiores sítios de replicação viral)
SINAIS E SINTOMAS
-> FEBRE E MAL ESTAR: níveis séricos elevados de citocinas (IL-2, IL-1β, IFNγ, IFN-α, TNF-α e
fator de ativação de plaquetas - PAF) liberadas por macrófagos ao interagirem com linfócitos T
CD4+ ativados
-> MIALGIA, DOR ATRÁS DOS OLHOS e CEFALÉIA RETRO ORBITÁRIA: multiplicação viral no tecido
muscular e inclusive nos músculos oculomotores
-> DERRAMES CAVITÁRIOS e HIPOALBUMINEMIA: resposta in amatória sistêmica com liberação

exorbitante de citocinas (IL-8, IL-6, TNF-alfa e NO) causa (in amação do vaso sanguíneo), que provoca
extravasamento de plasma para o espaço extracelular, levando junto a albumina → EDEMA, ascite,
derrame pleural e pericárdico (reabsorvidos após a doença), que estão associados diretamente ao grau de
extravasamento e volume perdido -> Consequência é = DESIDRATAÇÃO
- Na conduta, mesmo após a reidratação, o vaso sanguíneo in amado, continua extravasando, pois não
consegue segurar o soro = por isso hidratação é vigorosa, em grande quantidade
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
-> HEMOCONCENTRAÇÃO: pela saída de plasma do vaso nos derrames cavitários, as hemácias e
hemoglobina se concentram e podem formar trombos, além de priorizar a irrigação de órgãos vitais →
PRINCIPAL SINAL para saber que não está evoluindo bem
-> PLAQUETOPENIA: fatores ativadores de plaqueta + exposição de moléculas de adesão do endotélio

lesado = induz agregação plaquetária (plaquetas cam depositadas/agregadas na parede do vaso e não
ativas) → não coagulam quando necessário
- AAS é um anticoagulante ou antiagregante plaquetário, em doses repetitivas e crônicas inibe COX 1 e a
produção de TROMBOXANO A2 nas plaquetas -> aumenta o risco de sangramentos e hemorragias, pois a
coagulação do paciente já está prejudicada
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- Relacionado ao alto teor de citocinas macrofágicas = DEPRESSÃO MEDULAR
-> LEUCOPENIA (discreta e transitória) → pode indicar outra infecção viral
-> LINFOCITOSE (aumento de linfócitos)
-> NEUTROPENIA
DESAPARECIMENTO da doença coincide com o APARECIMENTO da resposta imune

-> RESPOSTA HUMORAL (vigorosa): linfócitos B → plasmócitos → anticorpos se ligam aos EPÍTOPOS da
proteína E (das espículas do envelope, liga o vírus à membrana das células) → complexo antígeno-
anticorpo:
- IgE estimula liberação de HISTAMINA pelos basó los
- Ativação do SISTEMA COMPLEMENTO → lise viral
- Neutralização viral
-> ANTICORPOS IgM: detectáveis a partir do 4o dia de sintomas, com pico no 7o a 8° dia e declínio em
alguns meses
-> ANTICORPOS IgG: observados em baixos níveis a partir do 4o dia, elevam-se gradualmente, com pico
em 2 semanas e se mantém detectáveis por vários anos → conferem imunidade contra o sorotipo
infectante por toda a vida
-> RESPOSTA CELULAR: reduz o número de células infectadas com o vírus

- Proteínas virais NS1, NS3 e E estimulam resposta por linfócitos TCD8+ (citotóxicos), que expressam
MHC I e agridem diretamente as células infectadas, provocando lise
- Linfócitos TCD4+ expressam MHC II e produzem IFNγ, IL-2 e o fator estimulador
de colônias de macrófagos e granulócitos, que atuam na presença das células infectadas
• QUADRO CLÍNICO/ CASSIFICAÇÃO
GRUPO A QUADRO CLÍNICO
- Caso suspeito - Febre (39 a 40º, súbita, dura de 2 a 7 dias)

- SEM SINAIS DE ALARME - Cefaléia
- Sem comorbidades, grupo de risco ou condições - Dor retro-orbitária
clinicas especiais - Astenia e mialgia
- Artralgia
- Anorexia
- Náuseas e vômitos
- Diarréia (pastosa, não chama atenção)
- EXANTEMA MACULOPAPULAR com ou sem
prurido, podendo atingir: face, tronco/tórax,
membros e regiões palmares e plantares
-> A partir daí, o paciente pode ter 3 formas de evolução:

- Melhora clínica (maioria) → melhora do estado geral (BEG), retorno do apetite e cura
- Fase crítica: sinais de alarme e manifestações hemorrágicas leves (uma parcela) → prova do laço
positiva
- Forma grave (pequena parcela)
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GRUPO B QUADRO CLÍNICO
- Caso suspeito - Com sangramento de pele espontâneo

- SEM SINAIS DE ALARME (petéquias) ou induzido (prova do laço +)
- ou condição clínica especial
- ou risco social
- ou comorbidades (lactentes, gestantes, > 65
anos, HA ou doenças cardiovasculares graves,
DM, DPOC, doenças hematológicas crônicas,
doença renal crônica, doença ácido péptica e
doenças autoimunes)
GRUPO C SINAIS DE ALARME

- FASE CRÍTICA - a maioria resulta do aumento da
- COM SINAIS DE ALARME permeabilidade capilar, sinalizam o
- é um alerta para a gravidade, marca o início EXTRAVASAMENTO de plasma e/ou
da piora clínica hemorragias que podem levar o paciente a
- sem identi cação e correto manejo, choque grave e óbito
pacientes podem evoluir para as formas - Dor abdominal intensa e contínua
graves - Vômitos persistentes
- Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural,
derrame pericárdico) → pode causar
insu ciência respiratória
- Hipotensão postural e/ou lipotímia
- Letargia e/ou irritabilidade
- Hepatomegalia > 2 cm
- Sangramento de mucosa: epistaxe,
petéquias, gengivorragia, metrorragia
(sangramento uterino fora do período
menstrual), hematêmese, melena ou
hematúria, exantema maculopapular em
tórax e olho → podem ser observadas
mesmo sem plaquetopenia <100.000/mm3
- Aumento progressivo do hematócrito
GRUPO D SINAIS DE GRAVIDADE
- FASE GRAVE Presença de sinais de choque:

- É precedida de sinais de alarme e ocorre se - Taquicardia
paciente não for conduzido adequadamente - Extremidades distais frias
- Pulso fraco e liforme
- Enchimento capilar lento (≥ 3s)
- PA convergente (diferença entre PAS e PAD ≤
20mmHg)
- Taquipnéia
- Oligúria ≤ 1,5 mL/kg/h
- Hipotensão arterial (fase tardia)
- Pele úmida e pegajosa
- Cianose
- Manifestações neurológicas: agitação,
convulsões e irritabilidade (em alguns
pacientes)
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• RECUPERAÇÃO:
- ocorre após as 24 a 48 horas da fase crítica
- Nas 48 a 72h seguintes: reabsorção gradual do uido que extravasou para o
compartimento extravascular
- Melhora do estado geral, retorno progressivo do apetite, redução de sintomas gastrointestinais,
estabilização do estado hemodinâmico e melhora do débito urinário
• DIAGNÓSTICO:
- diante de um quadro suspeito, resultado negativo -> não exclui o diagnóstico
- nível de antígeno no sangue pode não ter sido su ciente para sensibilidade do teste e pode-se repetir o
exame
-> CASO SUSPEITO: pessoa que viajou nos últimos 14 dias para regiões endêmicas -> com febre há 2 à 7
dias e ≥ 2 das manifestações: náuseas e/ou vômitos, exantema, mialgias e/ou artralgias, cefaleia e/ou dor
retroorbitária, petéquias ou prova do laço + e leucopenia
-> CASO CONFIRMADO: todo caso suspeito con rmado laboratorialmente

- Anamnese + exame físico → NOTIFICAR CASO SUSPEITO
PROVA DO LAÇO
- deverá ser realizada obrigatoriamente em todos os casos suspeitos de dengue durante o exame físico
- Desenhar um quadrado de 2,5cm de lado (ou uma área ao redor da falange distal do polegar) no
antebraço do paciente
- Veri car a PA e calcular o valor médio: (PAS+PAD) / 2
- Insu ar o manguito até o valor médio e manter por 3 minutos em crianças e 5
minutos em adultos, ou até o aparecimento de petéquias ou equimoses, quando
o procedimento pode ser interrompido
- Contar o número de petéquias (manifestação hemorrágica que demonstra fragilidade capilar) no
quadrado
-> POSITIVO: ≥ 10 petéquias em crianças ou ≥ 20 em adultos
ATÉ O 3º DIA:
- Antígeno NS1 - Teste rápido: é uma proteína comum aos 4 sorotipos (por isso não permite identi cá-los),
que pode ser utilizada como marcador de infecção aguda e ativa e
ATÉ O 5º DIA:
- Isolamento viral
- PCR
- Cultura
3 A 5 DIAS: há uma “janela” e paciente pode apresentar somente resultados negativos
SOROLOGIA (ELISA):
- detecção de anticorpos
- IgM a partir do 6º DIA
- IgG em torno do 10 ao 15º DIA ou detectável desde o primeiro dia se for uma “reinfecção”
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• CONDUTA:
GRUPO A
1. Exames laboratoriais complementares a crit rio m dico.
2. Prescrever paracetamol e/ou dipirona
3. N o utilizar salicilatos ou anti-in amat rios n o esteroides e corticosteroides.
4. Orientar repouso e prescrever dieta e hidrata o oral
5. Orientar o paciente a n o se automedicar e a procurar imediatamente o servi o de urg ncia, em caso
de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.
6. Agendar o retorno para reavalia o cl nica no dia de melhora da febre, em fun o do poss vel in cio da
fase cr tica. Caso n o haja defervesc ncia, retornar no quinto dia da doen a.
7. Preencher o cart o de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domic lio com
orienta es.
8. Orientar em rela o s medidas de elimina o de criadouros do Aedes aegypti, conforme cen rio
entomol gico local.
9. Refor ar o uso de repelentes em pacientes sintom ticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem
ser fonte do v rus para o mosquito e contribuir com a transmiss o.
10. Esclarecer ao paciente que exames espec cos para a con rma o n o s o necess rios para a
conduta terap utica. As solicita es devem ser orientadas conforme situa o epidemiol gica local.
11. Noti car o caso de dengue, na hip tese de ser a primeira unidade de sa de em que o paciente tenha
sido assistido.
GRUPO B
1. Solicitar exames complementares.
2. Hemograma completo obrigat rio para todos os pacientes.
3. Nos pacientes com comorbidades de dif cil controle ou descompensada – relatada ou percebida ao
exame cl nico –, realizar exames espec cos, de acordo com situa o cl nica.
4. Colher amostras no momento do atendimento.
5. Liberar o resultado em at duas horas ou, no m ximo, em quatro horas.
6. Avaliar a hemoconcentra o.
7. Outros exames dever o ser solicitados, de acordo com a condi o cl nica associada ou a crit rio
m dico.
8. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observa o, at o resultado dos exames
solicitados.
9. Prescrever hidrata o oral conforme recomendado para o Grupo A, at o resultado dos exames.
10. Prescrever paracetamol ou dipirona.
11. Seguir conduta segundo reavalia o cl nica e resultados laboratoriais -> Hemoconcentra o ou
surgimento de sinais de alarme -> conduzir o paciente como Grupo C.
12. Hemat crito normal: A) o tratamento ambulatorial com reavalia o di ria; B) agendar o retorno para
reclassi ca o do paciente, com reavalia o cl nica e laboratorial di rias, at 48 horas ap s a queda da
febre ou imediata se na presen a de sinais de alarme; C) orientar o paciente a n o se automedicar,
permanecer em repouso e procurar o imediatamente o servi o de urg ncia em caso de sangramento
ou sinais de alarme.
13. Preencher o cart o de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domic lio com
orienta es.
14. Orientar em rela o s medidas de elimina o de criadouros do Aedes aegypti, conforme cen rio
entomol gico local.
15. Refor ar acerca do uso de repelentes em pacientes sintom ticos suspeitos de dengue, pois na viremia
podem ser fonte de v rus para o mosquito e contribuir com a transmiss o.
16. Esclarecer ao paciente que exames espec cos para a con rma o n o s o necess rios para a
conduta terap utica. As solicita es devem ser orientadas conforme situa o epidemiol gica.
17. Noti car o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de sa de em que o paciente for
assistido.
GRUPO C
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1. Iniciar a reposi o vol mica imediata, em qualquer ponto de aten o, independentemente do n vel de
complexidade, inclusive durante eventual transfer ncia para uma unidade de refer ncia (mesmo na
aus ncia de exames complementares), conforme descrito a seguir: - reposi ovol mica:10mL
kgdesoro siol gicoa0,9% na primeira hora; -> pacientes devem permanecer em acompanhamento em
leito de interna o at estabiliza o (m nimo 48 horas).
2. Realizar exames complementares obrigat rios: hemograma completo, dosagem de albumina s rica e
transaminases
3. Os exames de imagem recomendados s o: radiogra a de t rax (PA, per l e incid ncia de Hjelm-Laurell)
e ultrassonogra a de abd men.
4. Outros exames poder o ser realizados conforme necessidade, como glicemia, ureia, creatinina,
eletr litos, gasometria, tempo de atividade de protrombina (Tpae) e ecocardiograma.
5. Proceder reavalia o cl nica ap s a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese
(desej vel 1 mL/kg/h).
6. Manter a hidrata o de 10 mL/kg/hora na segunda hora at a avalia o do hemat crito, que dever
ocorrer em duas horas ap s a etapa de reposi o vol mica. O total m ximo de cada fase de expans o
de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administra o gradativa e monitorada.
7. Se n o houver melhora do hemat crito ou dos sinais hemodin micos, repetir a fase de expans o at
tr s vezes. Seguir a orienta o de reavalia o cl nica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) ap s uma hora,
e de hemat crito a cada duas horas, ap s a conclus o de cada etapa.
8. Se houver melhora cl nica e laboratorial ap s a(s) fase(s) de expans o, iniciar a fase de manuten o: -
primeira fase: 25mL/kg em 6h –> se houver melhora -> iniciar segunda fase; - segunda fase: 25mL/kg
em 8h de SF 0,9%
9. Pacientes estadiados nesse grupo precisam de avalia o cont nua; se necess rio, pela equipe de
enfermagem -> Havendo sinal de agravamento ou choque -> reavalia o m dica imediata -> Se n o
houver melhora cl nica e laboratorial -> conduzir como Grupo D
10. Exames para con rma o de dengue s o obrigat rios, mas n o s o essenciais para conduta
terap utica. Na coleta de sangue, atentar para o per odo adequado, observando ainda a necessidade
de volume de amostra e acondicionamento adequados.
- volume da amostra biol gica: recomendam-se 5 mL (crian a) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anti-
coagulante
- per odo de coleta :at o quinto dia de in cio de sintomas -> realizar coleta para a detec o viral por e RT-
PCR ant geno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de in cio de sintomas -> o soro obtido a
partir do sangue total possibilitar a realiza o da sorologia
- acondicionamento: at o quinto dia de in cio de sintomas a menos 70°C e a partir do sexto dia de in cio
de sintomas, a menos 20°C.
11. Prescrever paracetamol e/ou dipirona
12. Ap s preencher os crit rios de alta -> retorno do paciente para reavalia o cl nica e laboratorial segue
as orienta es -> para o Grupo B.
13. Preencher o cart o de acompanhamento da dengue.
14. Refor ar acerca do uso de repelentes em pacientes sintom ticos suspeitos de dengue, pois na viremia
podem ser fonte de infec o do v rus para o mosquito e contribuir com a transmiss o.
15. Orientar em rela o elimina o de criadouros do Aedes aegypti e import ncia do retorno para
reavalia o cl nica.
16. Noti car o caso de dengue, na hip tese de ser a primeira unidade de sa de em que o paciente tenha
sido assistido.
17. Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de interna o at estabiliza o e atender os
crit rios de alta, por um per odo m nimo de 48 horas.
GRUPO D
1. Reposi o vol mica: iniciar imediatamente a fase de expans o r pida parenteral com soro siol gico a
0,9% (20 mL/kg em at 20 minutos) em qualquer n vel de complexidade, inclusive durante eventual
transfer ncia para uma unidade de refer ncia, mesmo na aus ncia de exames complementares. Caso
necess rio, repetir a reposi o por at tr s vezes, conforme avalia o cl nica.
2. Reavalia o cl nica a cada 15 a 30 minutos e de hemat crito a cada 2 horas. Esses pacientes
necessitam de monitoramento cont nuo.
3. Repetir fase de expans o at 3x -> Se melhora cl nica e laboratorial ap s a fase de expans o ->
retornar para a fase de expans o do Grupo C -> seguir a conduta recomendada.
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4. Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI at estabiliza o (m nimo de
48h) -> ap s estabiliza o -> devem permanecer em leito de interna o.
5. Realizar exames complementares obrigat rios: hemograma completo, dosagem de albumina s rica e
transaminases
6. Os exames de imagem recomendados s o radiogra a de t rax (PA, per l e incid ncia de Hjelm-Laurell)
e ultrassonogra a de abd men.
7. Outros exames poder o ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletr litos,
gasometria, tempo de protrombina e atividade enzim tica (Tpae) e ecocardiograma
8. Exames para con rma o de dengue s o obrigat rios, mas n o s o essenciais para conduta
terap utica. Na coleta de sangue, atentar para o per odo adequado, observando ainda a necessidade
de volume de amostra e acondicionamento adequados.
- volume da amostra biol gica: recomendam-se 5 mL (crian a) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anti-
coagulante
- per odo de coleta :at o quinto dia de in cio de sintomas -> realizar coleta para a detec o viral por e RT-
PCR ant geno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de in cio de sintomas -> o soro obtido a
partir do sangue total possibilitar a realiza o da sorologia
- acondicionamento: at o quinto dia de in cio de sintomas a menos 70°C e a partir do sexto dia de in cio
de sintomas, a menos 20°C.
9. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este n o esteja acess vel, instituir
imediatamente as medidas de manejo e monitoramento.
10. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este n o esteja acess vel, instituir
imediatamente as medidas de manejo e monitoramento.
11. No caso de resposta inadequada, caracterizada pela persist ncia do choque, deve-se avaliar:
- se o hemat crito estiver em ascens o, ap s a reposi o vol mica adequada -> utilizar expansores
plasm ticos -> albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg + preparar solu o de albumina a 5% -> para cada 100 mL
dessa solu o, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro siol gico a 0,9%. -> se o hemat crito
estiver em queda e houver persist ncia do choque -> investigar hemorragias e avaliar a coagula o;
- na presen a de hemorragia -> transfundir concentrado de hem cias -> 10 a 15 mL/kg/dia;
- na presen a de coagulopatia-> avaliar a necessidade de uso de plasma fresco -> 10 mL/kg + vitamina K
EV + crioprecipitado -> 1 U para cada 5 kg a 10 kg;
- se o hemat crito estiver em ascens o, ap s a reposi o vol mica adequada -> utilizar expansores
plasm ticos -> albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg + preparar solu o de albumina a 5% -> para cada 100 mL
dessa solu o, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro siol gico a 0,9%. -> se o hemat crito
estiver em queda e houver persist ncia do choque -> investigar hemorragias e avaliar a coagula o;
- na presen a de hemorragia -> transfundir concentrado de hem cias -> 10 a 15 mL/kg/dia;
- na presen a de coagulopatia-> avaliar a necessidade de uso de plasma fresco -> 10 mL/kg + vitamina K
EV + crioprecipitado -> 1 U para cada 5 kg a 10 kg;
12. Considerar a transfus o de plaquetas nas seguintes condi es:
- sangramento persistente n o controlado, ap s corre o dos fatores de coagula o e do choque;
- trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal.
13. Se o hemat crito estiver em queda com resolu o do choque, aus ncia de sangramentos, mas com o
surgimento de outros sinais de gravidade, observar -> sinais de desconforto respirat rio, sinais de
insu ci ncia card aca congestiva e investigar hiper-hidrata o -> deve-se tratar com redu o da
infus o de l quido, uso de diur ticos e drogas inotr picas, quando necess rio.
14. Oferecer O2 em todas as situa es de choque -> cateter, da m scara, CPAP nasal, ventila o n o
invasiva, ventila o mec nica -> de nindo a escolha em fun o da toler ncia e da gravidade.
15. A infus o de l quidos deve ser interrompida ou reduzida velocidade m nima necess ria, se:
- houver t rmino do extravasamento plasm tico;
- normaliza o da press o arterial, do pulso e da perfus o perif rica;
- diminui o do hemat crito na aus ncia de sangramento;
- diurese normalizada;
- resolu o dos sintomas abdominais.
16. Ap s preencher os crit rios de alta -> retorno para reavalia o cl nica e laboratorial segue orienta o ->
para o grupo B.
17. Preencher cart o de acompanhamento de dengue.
18. Orientar o retorno ap s a alta.
19. Noti car o caso, se porventura for a primeira unidade de sa de em que o paciente for assistido.
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INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO
CRITÉRIOS DE ALTA
- Paciente estável por 48h
- Melhora visível do quadro
- Hematocrito normal e estable por 24h
- Ausencia de febre por 48h
- Plaquetas > 50 mil
ZIKA
- Vírus ZIKA ou ZIKV -> (arbovírus do gênero Flavivírus)
- VETOR: Aedes aegypti
• TRANSMISSÃO:
- vetorial (picada da fêmea contaminada)
- perinatal (mãe transmite ao feto/RN durante getação/parto)
- sexual (vírus no sêmen e uídos vaginais)
- transfusão de sangue (por assintomáticos no momento da doação)
• GRUPOS DE RISCO:
- gestantes no primeiro trimestre
• QUADRO CLÍNICO:
- EXANTEMA (surge no 10o dia e em 90%): MACULOPAPULAR PRURIGINOSO/urticariforme, pode atingir
palma da mão e planta dos pés
- febrícula (≅ ou ≤ 38oC)
- artralgia (por persistir por 1 mês)
- edema periarticular
- mialgia
- Cefaléia
- diarréia
- náusea
- fotofobia
- conjuntivite/hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido
• DIAGNÓSTICO:
- PCR -> do 1 ao 5º dia de sintomas
- sorologia IgM -> 4 a 15 dias de sintomas e IgG a partir do 15º dia
CHIKUNGUNYA
AGENTE ETIOLÓGICO:
- vírus Chikungunya /CHIKV (arbovírus do gênero Alphavirus)
- VETOR: Aedes aegypti
• TRANSMISSÃO:
- vetorial (picada da fêmea contaminada)
- vertical (gestantes virêmicas e infecções neonatais)
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- transfusões de sangue
• GRUPOS DE RISCO:
- Gestantes
- < 2 anos
- > 65 anos
- Comorbidades
- EXANTEMA (2 a 5 dias após início da febre, em 50%): MACULOPAPULAR
Agudo (aparecimento súbito dos sintomas):
- febre alta (> 38º)
- artralgia intensa (predominantemente em extremidades e nas grandes articulações)
- cefaléia
- mialgia
Crônico:
- quando a artralgia persiste por meses e até anos, sendo uma dor crônica incapacitante
• DIAGNÓSTICO:
- PCR -> até o 5º dia
- sorologia -> IgM e IgG após o 6º dia
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
- resposta de duração prolongada (semanas, meses ou anos) em que há ocorrência simultânea de um
processo in amatório ativo (in ltrados de mononucleados: macrófagos, linfócitos e plasmócitos),
destruição/lesão tecidual e tentativas de reparação por brose (troca tecido dani cado por tecido
conjuntivo) + angiogênese
- Pode suceder a in amação aguda ou começar de forma insidiosa, latente ou progressiva, sem sinais de
reação aguda precedente
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-> INFLAMAÇÃO AGUDA: pode evoluir de 3 formas:
- RESOLUÇÃO: processo in amatório bem sucedido, que dilui e destrói o agente agressor com pouca
destruição tecidual -> assim edema e proteínas são drenados pelos vasos linfáticos, leucócitos do foco
in amatório -> sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrofágos para que o tecido volte ao normal
- CURA POR FIBROSE: dano tecidual maior do que a capacidade de reepitelização e reestabelecimento
da estrutura normal do órgão/tecido lesado -> substituindo a área necrótica por cicatriz brosa, com
proliferação vascular e de broblastos (produzem e depositam colágeno no interstício)
- INFLAMAÇÃO CRÔNICA: destruição tecidual que ocorre por ação das próprias células in amatórias ou
quando o agente agressor não é destruído prontamente e persiste, ou necrótico não é reabsorvido ou
eliminado
-> CAUSAS:
- INFECÇÃO PERSISTENTE: pode ser por uma in amação aguda não resolvida ou por microrganismos de
difícil erradicação (como as micobactérias e alguns vírus, fungos e parasitas), que estabelecem um
equilíbrio entre irritante e hospedeiro e desencadeia a hipersensibilidade do tipo tardia, com resposta
in amatória em padrão especí co/ granulomatosa ou inespecí co → tuberculose, leishmaniose,
hanseníase, esquistossomose
- HIPERSENSIBILIDADE ou IMUNOMEDIAÇÃO: antígenos ou substâncias ambientais comuns provocam

uma ativação (autorregulatória e autoperpetuante) excessiva e inadequada do sistema imune contra os
próprios tecidos do hospedeiro, semelhante as doenças autoimunes, resultando em lesão e in amação
tecidual crônica → LES, artrite reumatóide e esclerose múltipla, que podem apresentar padrões
morfológicos mistos (in amação aguda + crônica), e casos de exposição prolongada a partículas não
digeríveis e tóxicas
- EXPOSIÇÃO PROLONGADA A AGENTES POTENCIALMENTE TÓXICOS (exógenos ou endógenos):

exemplos são a sílica que quando inalada por longos períodos resulta em silicose (doença pulmonar
in amatória) e aterosclerose, que pela deposição e produção excessiva de colesterol endógeno e lipídios
na parede arterial, provoca in amação endotelial crônica ●
-> INFLAMAÇÃO CRÔNICA: é ao contrário da in amação aguda (que possui alterações vasculares,
aumento da permeabilidade vascular, edema e in ltrado in amatório rico em neutró los) -> tem
INFILTRADO INFLAMATÓRIO POR CÉLULAS MONONUCLEARES (linfócitos, plasmócitos e macrófagos -
sendo a interação bidirecional dos linfócitos e macrófagos muito importantes na in amação crônica) e
FENÔMENOS PROLIFERATIVOS ( brose e angiogênese) e de REPARAÇÃO (tecido de granulação) e pode
haver concomitantemente fenômenos de in amação aguda (destruição) = resulta é um ciclo de reações
celulares que abastece e tende a manter, ampliar e prolongar a in amação crônica
- LINFÓCITOS: mobilizados a partir da manifestação de qualquer estímulo imune especí co, linfócitos B
pode se desenvolver em plasmócitos e secretar anticorpos e limfócitos TCD4 podem produzir INF gama
para recrutar e estimular os macrófagos
, e orientar os tipos de resposta in amatória, Th1 (libera IFN gama e ativa macrófagos, protege contra
infecções), Th2 (induz a liberação de IL-4, IL-5 e IL-13, recrutando e ativando eosinó los e macrófagos,
efetiva contra parasitoses helmínticas e in amação alérgica) e Th17 (secretam IL-17 e induzem a
secreção de quimiocinas capazes de realizar quimiotaxia e recruta de neutró los para o foco
in amatório)
- PLASMÓCITOS
- MACRÓFAGOS: se acumula no foco in amatório por quimiotaxia, proliferação e liberação de fator de

inibição da migração de macrófagos (os impede de abandonar o foco in amatório) → eliminam
microrganismos, iniciam processo de reparo tecidual/ brose, secretam mediadores in amatórios (IL-12,
que estimula linfócitos T) e expõe antígenos aos linfócitos T
- EOSINÓFILOS: encontrados nos locais in amatórios em torno de infecções parasitárias ou como parte
da reação imune mediada por IgE, tipicamente associada às alergias
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- MASTÓCITOS: células sentinelas amplamente distribuídas no tecido conjuntivo que podem participar
das respostas in amatórias aguda e crônica, liberam HISTAMINA e citocinas (TNF) que exercem papel
bené co em algumas infecções
-> MORFOLOGIA DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: é marcada por GRANULOMAS (dependendo do tipo de

resposta in amatória e do tipo de agressor) -> são formados por acúmulos/agregados localizados de
macrófagos ativados, linfócitos esparsos e células grandes multinucleadas, eosinó los e broblastos, que
podem ter o próprio agente agressor e apresentar necrose
- O granuloma tem “CÉLULAS EPITELIÓIDES", que são macrófagos ativados que cam semelhantes às
células epiteliais, rodeados por um colar de linfócitos -> são observadas CÉLULAS GIGANTES,
multinucleadas, consistindo em uma grande massa de citoplasma e muitos núcleos, derivados da fusão
de múltiplos macrófagos ativados → se formam de 3 modos: nas respostas persistentes de
LINFÓCITOS T, em doenças in amatórias imunomediadas (tuberculose, sí lis, doença de Crohn) e na
SARCOIDOSE (etiologia desconhecida) → tipos de granuloma:
- GRANULOMAS DE CORPO ESTRANHO: provocados por corpos estranhos ( os de sutura, talco, sílica,
cristais de colesterol, queratina) relativamente inertes que são su cientemente grandes para não serem
fagocitados por um único macrófago e que não provoca resposta in amatória e o exame histológico
possibilita identi cação de corpo estranho em seu interior
- IMUNES: causados por agentes insolúveis ou de digestão difícil, capazes de provocar resposta imune
celular com ativação de macrófagos, digestão do material/agente insolúvel e sua apresentação ao
linfócitos T, que direcionam a resposta imunológica a partir da secreção de citocinas especí cas
- NECROSE CASEOSA: granulomas associados a microrganismos infecciosos, formação de necrose

central devido a hipóxia
- NÃO CASEOSOS: não exibir centros necróticos → doença de Crohn, sarcoidose
MEDICAMENTOS
IBUPROFENO
- Inibe as enzimas COX-1 e COX-2: atua no início da cascata do ácido araquidônico -> inibindo a via da COX -> inibe
a produção de PROSTAGLANDINAS E PROSTACICLINAS -> inibição ativa local competitiva e reversível das enzimas
COX
- INIBIÇÃO DE COX 1: efeitos indesejáveis no TGI
- INIBIÇÃO DE COX 2: ação antipirética, analgésica e anti-in amatória → diminuem a dor aguda in amatória e
SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA
• INDICAÇÃO:
- Anti-in amatório
- Antipirético
- Antirreumático
- Analgésico
- Problemas de coagulação -> aumenta risco de sangramento
- Ulceras gastricas -> diminui a proteção da mucosa
- Ataque cardiaco -> interrompe o uxo sanguíneo
• CONTRA INDICAÇÃO:
- Problemas de coagulação
- Crianças com doença febril aguda: dengue
- Asma
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AAS
- Em baixas doses (infantil) acetila a serina na posição 50s, obstrui o local de ligação com a COX -> impede a
produção de intermediários in amatórios, inativando a COX 1 irreversivelmente -> PROTETOR CARDÍACO (atua
como antiagregante plaquetário)
- Em doses repetitivas e crônicas, atua como AINE, inibe COX 1 e por consequência a prostaglandina central e
periférica e a produção de TROMBOXANO A2 nas plaquetas e di culta/inibe a agregação plaquetária
- Intoxicação de AAS → bloqueia a COX e a via dos LEUCOTRIENOS se sobressai, exercendo sua ação
broncoconstritora
• INDICAÇÃO:
- ALÍVIO SINTOMÁTICO DE: dismenorréia, mialgia ou artralgia, lombalgia, dor artrítica de pequena intensidade e dor e
febre (no resfriado comum ou na gripe)
- REDUZIR RISCO DE: mortalidade em pacientes com suspeita ou antecedente de IAM, ataques isquêmicos
transitórios (AIT), AVC em pacientes com AIT, morbidade e morte em pacientes com angina pectoris (instável e
estável)
- PROFILAXIA DE: AVC (p. secundária), trombose venosa profunda e embolia pulmonar após imobilização prolongada
(antiplaquetário)
- Aumento do tempo de sangramento
- Reações cutâneas
- Tonturas
- Problemas de coagulação
- Crianças com doença febril aguda: dengue
- Asma
PARACETAMOL
- Eleva o limiar da dor -> ANALGESIA
- Age inibindo a COX de forma proporcionalmente mais alta no cérebro, o que impede que pirógenos cheguem ao
centro hipotalâmico de regulação da temperatura -> ANTIPIRESE
• INDICAÇÃO:
- Dor crônica
- Febre recorrente
- Crise de cefaleia
- Lombalgia
- HEPATOTOXICIDADE = dose diária máxima é 4g → se > 4g = hepatotoxicidade, pois a GLUTATIONA (que participa
da metabolização para tornar o fármaco hidrossolúvel para que possa ser excretado) é saturada, fazendo com que
NAPQI (metabólito tóxico) se acumule = necrose hepática
- Alterações de pele e tecidos
- Distúrbios do sistema imunológico
- Falência hepática
- < 12 anos
- Gestantes
DIPIRONA
- Bloqueio direto do in uxo de cálcio no nociceptor
- Bloqueia a COX 2, inibe a síntese de prostaglandinas -> diminui in amação e dor
- Interfere na produção de substâncias álgicas (citocinas pró-in amatórias: IL e TNF) -> atuam menos no centro
regulador do hipotálamo e não aumentam o limiar de temperatura e nem provocam ações de conservação de calor
(que causaria febre)
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- Inibe a COX 3 periférica, assim inibe a síntese de prostaglandina no SNC através da dessensibilização dos
nociceptores
• INDICAÇÃO:
- Dor crônica
- Febre recorrente
- Crise de cefaleia
- Lombalgia
- Cefaleia na infancia
- Asma alérgica
- Choque ana lático
- Anemias
- Alterações cutâneas
- Hipotensão
- Função de MO comprometida
- < 3 meses de idade ou < 5kg (risco de convulsão, pois atravessa a barreira hematoencefálica)
CONDUTAS VIGILÂNCIA SANITÁRIA

Atribui es da esfera municipal:
- Incluir a vigil ncia sanit ria municipal como suporte s a es de vigil ncia e controle vetorial, que
exigem o cumprimento da legisla o sanit ria.
- Integrar as equipes de sa de da fam lia nas atividades de controle vetorial, uni cando os territ rios de
atua o de ACS e ACE.
- Realizar o levantamento de indicadores entomol gicos.
- Executar as a es de controle mec nico, qu mico e biol gico do mosquito.
- Enviar os dados entomol gicos ao n vel estadual, dentro dos prazos estabelecidos.
- Gerenciar os estoques municipais de inseticidas e biolarvicidas.
- Adquirir as vestimentas e equipamentos necess rios rotina de controle vetorial.
- Adquirir os equipamentos de EPI recomendados para a aplica o de inseticidas e biolarvicidas nas
a es de rotina.
- Participar das atividades de monitoramento da resist ncia do Aedes aegypti ao uso de inseticidas, com
a coleta de ovos mediante armadilhas (munic pios selecionados).
- Coletar e enviar ao laborat rio de refer ncia amostras de sangue, para dosagem de colinesterase nos
casos indicados.
- Constituir Comit Gestor Intersetorial, sob coordena o da secretaria municipal de sa de, com
representantes das reas do munic pio que tenham interface com o problema dengue (defesa civil,
limpeza urbana, infraestrutura, seguran a, turismo, planejamento, saneamento etc), de nindo
responsabilidades, metas e indicadores de acompanhamento de cada rea de atua o.
Atribui es da esfera estadual:

- Prestar assist ncia t cnica aos munic pios.
- Supervisionar, monitorar e avaliar as a es de preven o e controle vetorial.
- Gerenciar os estoques estaduais de inseticidas e biolarvicidas para controle do vetor.
- Gerenciar a Central de UBV, com distribui o adequada dos equipamentos aos munic pios, con-
siderando os indicadores entomo-epidemiol gicos.
- Executar as a es de controle da dengue de forma complementar aos munic pios, conforme pactua o.
- Prover equipamentos de EPI e insumos, conforme regulamenta o.
- Gerenciar o sistema de informa o no mbito estadual, consolidar e enviar os dados regularmente
esfera federal, dentro dos prazos estabelecidos pelo gestor federal.
- Analisar e retroalimentar os dados da dengue aos munic pios.
- Apoiar os munic pios com pessoal, insumos e equipamentos, em situa es de emerg ncia.
- Participar das atividades de monitoramento da resist ncia do Aedes aegypti ao uso de inseticidas, com
o acompanhamento t cnico aos munic pios na coleta e envio de ovos aos laborat rios de refer ncia.
- De nir uxos e realizar os exames de dosagem de colinesterase.
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- Constituir Comit Gestor Intersetorial, sob coordena o da secretaria estadual de sa de, com
representantes das reas do estado que tenham interface com o problema dengue (defesa civil, limpeza
urbana, infraestrutura, seguran a, turismo, planejamento, saneamento etc), de nindo responsabilidades,
metas e indicadores de acompanhamento de cada rea de atua o.
Atribui es da esfera federal:

- Prestar assessoria t cnica aos estados e munic pios.
- Normatizar tecnicamente as a es de vigil ncia e controle da dengue. • Prover insumos, conforme
regulamenta o.
- Consolidar os dados provenientes do estado.
- Executar as a es de controle da dengue de forma complementar aos estados ou em car ter
excepcional, quando constatada a insu ci ncia da a o estadual.
- Apoiar os estados com insumos e equipamentos da reserva estrat gica, em situa es de emerg ncia.
- Manter e controlar estoque estrat gico de insumos e equipamentos.
- Monitorar a resist ncia do Aedes aegypti ao uso de inseticidas, com a de ni o dos laborat rios de
refer ncia, sele o de munic pios, divulga o dos resultados e manejo da resist ncia, o que pode incluir
a troca de inseticidas.
- Convocar Grupo Executivo Interministerial (Portaria no 2.144/2008), de nindo responsabilidades e
indicadores de acompanhamento de cada rea de atua o.
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LETICIA NABHAN
PROBLEMA 5.2 66
EXANTEMA
- Grupo de doenças infecciosas agudas que têm como principal característica o
exantema: sarampo, escarlatina, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, varicela, dengue, doença
mão-pé boca, herpes zoster, mononucleose infecciosa, zika vírus, chikungunya
1. Ação direta do microrganismo na epiderme, derme e estruturas vasculares ou extravasculares locais

2. Liberação de endotoxinas
- Meningococcemia: bactéria pode ser isolada do raspado das lesões e
lesões necróticas são resultado da ação da endotoxina LPS, que induz depósitos de brina na
microvasculatura, lesão de endotélio, coagulação intravascular disseminada, trombose e necrose
hemorrágica de pele
- Escarlatina: estreptococos localizados na orofaringe liberam toxinas na circulação
3. 1+2
4. Indução de resposta imunológicae/ou in amatória
-> 1, 2, 3 e 4: atuam isoladamente ou em conjunto

- VASODILATAÇÃO
- VASOCLUSÃO
- VASCULITES
- EXTRAVASAMENTO DE HEMÁCIAS E LEUCÓCITOS (in ltrado in amatório)
- EDEMA
- NECROSE LOCAL
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DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
HERPES SIMPLES
- Herpes vírus humano (tipo 1) → acomete crianças e adultos
• EXANTEMA:
- distribuição localizada ou disseminada -> em mucosa oral, labial e sobre a língua
- Primoinfecção: gengivoestomatite herpética (comum entre 2 e 5 anos), febre, em 2 a 3 dias evolui para
aparecimento de lesões orais, vasculares e altamente dolorosas em lábios
- Reativações: herpes labial e em casos de de ciência imunológica, lesões podem ser disseminadas
(lembram a varicela)
• DIAGNÓSTICO:
- detecção direta do HSV (isolamento viral em cultura, citologia esfoliativa, detecção do antígeno,
microscopia eletrônica, PCR)
- sorologia anti-HSV (ensaios proteína-especí cos e de western-blot)
• TRATAMENTO:
- ADULTO: Aciclovir 200 a 400 mg, de 6/6h
- CRIANÇA: Aciclovir 100 a 200mg, de 6/6h
- + sintomáticos
SIFILIS
• ETIOLOGIA:
- Treponema pallidum
- Recente: cancro duro em genitais, lábios e língua, ulceração indolor com base rasa e limpa, bordas
elevadas e induradas, que se não tratadas, persistem de 1 semana e desaparecem
- 2a (após regressão do cancro): erupção MACULAR de coloração rósea (“roséola si lítica”) -> evolui para
LESÕES PAPULOSAS (isoladas ou con uentes, podem in ltrar a face), papuloescamosas, placas, lesões
pápuloceratósicas na superfície palmoplantar e lesões pápulo tuberosas ou nodulares, além de lesões
anulares, serpiginosas, concêntricas ou circinadas (simulam hansen, psoríase, líquen plano, granuloma
anular e sarcoidose)
• DIAGNÓSTICO:
- VDRL + 4 a 5 semanas após infecção, FFTA-Abs + na 3o semana após infecção
• TRATAMENTO:
SARAMPO
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
- Morbilivírus
- mais comum no inverno e primavera
- transmitido pelo contato com aerossol, secreções nasofaríngeas
• EXANTEMA:
- com seu início, os outros sintomas diminuem
- MACULOPAPULAR MORBILIFORME, se inicia em região posterior do pavilhão auricular (circunda a linha
de implantação dos cabelos) e na parte superior do pescoço e face -> SE DISSEMINA para parte inferior
do tórax e extremidades (atinge palmas e plantas em 50%) -> se torna CONFLUENTE na parte superior
do tronco → desaparece em cerca de 7 dias no sentido crânio caudal, deixando uma descamação na
(furfurácea)
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- 1 a 4 dias antes do exantema, surgem as MANCHAS DE KOPLIK (patognomônicas): manchas branco-
azuladas de 1 mm presentes na face interna da bochecha, próxima aos molares, desaparecem 2 a 3 dias
depois
- Doença prodrômica (período catarral): febre alta (> 38,5oC), conjuntivite não purulenta com fotofobia,
sintomas catarrais (coriza e tosse), manchas de koplik → vão aumentando de intensidade até o início do
exantema, quando febre atinge pico e se resolve em 24h por lise
- Fase exantemática: início do exantema, “fácies sarampenta” (hiperemia conjuntival/conjuntivite,
lacrimejamento, coriza muco-purulenta e exantema facial), proeminência dos sintomas de vias aéreas
superiores (obstrução nasal)
- Período de convalescença: manchas se tornam escuras e começam a descamar
• DIAGNÓSTICO:
- quadro clínico e epidemiológico
- SUSPEITO: exantema malucopapular, > 1 sintoma: tosse, coriza e conjuntivite
- CONFIRMADO: vinculo com pessoa com sarampo ou óbito antes da con rmação
- Sorologia IgM 1 a 2 dias após exantema -> CONFIRMADO -> continua detectável por até 1 mês
- IgG 2 a 4 semanas depois, com títulos aumentados em 4x e isolamento viral por cultura ou PCR
(amostras de sangue, urina e secreções respiratórias colhidas até o 7o dia após início do exantema)
• TRATAMENTO:
- Não há TTO especi co
- Sintomáticos
RUBÉOLA
- Rubivírus
- transmissão por via aérea e secreções nasofaríngeas
- Pródromo: febre baixa, dor de garganta, hiperemia ocular com ou sem dor, cefaléia, mal estar, anorexia e
linfonodomegalia (retroauriculares, cervicais, suboccipitais)
- Fase exantemática: se inicia com pequenas máculas rosadas, irregulares e coalescentes em face e
pescoço -> se disseminam para tronco e extremidades e desaparecem da face a medida que descem
pelo corpo → dura aproximadamente 3 dias e desaparece sem descamação
- À oroscopia podemos identi car as MANCHAS DE FORCHHEIMER: petéquias ou lesões pequenas e
róseas em palato
• DIAGNÓSTICO:
- clínico e epidemiológico
- SUSPEITA: febre, exantema maculopapular e linfadenopatia
- CONFIRMADO: vínculo epidemiologico com pessoa con rmada
- hemograma (leucopenia, neutropenia e trombocitopenia leve)
- sorologia (CONFIRMADO: dosagem de IgM - reativo - e IgG) ou isolamento do vírus em secreções
(nasofaríngeas, sangue ou urina)
• TRATAMENTO:
- Não há TTO especi co
- Sintomáticos
VARICELA
- Vírus Varicela Zoster ou VVC
- epidemias em inverno e primavera
- transmissão por aerossol ou vertical
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• EPIDEMIOLOGIA:
- 1 em 5 crianças vacinadas pode desenvolver varicela modi cada após exposição escolar; varicela
progressiva é rara em crianças saudáveis
- Pródromo (24 a 48h antes do exantema, podendo persistir por 2 a 4 dias após seu início): febre baixa ou
ausente (38 a 39oC), mal estar, anorexia, cefaleia, dor abdominal leve
- Fase exantemática: se inicia como exantema macular urticariforme, com lesões em couro cabeludo, face
e pescoço -> evoluem para exantema PAPULOVESICULAR (pápulas e vesículas claras e repletas de
líquido, um pouco incomum), que pode envolver mucosas (orofaringe, vagina, conjuntivas e pálpebras)
-> em 24 a 48h sofrem turvação e umbilicação/depressão e em seguida se tornam crostosas,
permanecendo por 5 a 7 dias -> desaparecem deixando uma mácula branca sem cicatriz (se não houver
infecção bacteriana secundária)
- Enquanto isso aparecem novos grupos de lesões a cada 3 a 5 dias, que se formam no tronco e em
membros (distribuição centrípeta) = EXANTEMA POLIMÓRFICO (encontro de < 50 lesões em diferentes
estágios de evolução)
• COMPLICAÇÕES:
- envolvimento visceral, coagulopatia, hemorragia grave, desenvolvimento contínuo de lesões, dor
abdominal intensa e aparecimento de vesículas hemorrágicas
• DIAGNÓSTICO:
- clínico (exantema polimór co típico)
- hemograma (leucopenia nas primeiras 72h, linfocitose relativa e absoluta)
- elevação discreta das transaminases
- PCR ou imuno uorescência direta (identi car vírus nas lesões cutâneas)
- cultura tecidual (demora de 3 a 10 dias)
- sorologia IgG (elevação em 4x colhido em amostras pareadas; IgM não é con ável)
• TRATAMENTO:
- + sintomáticos
MONONUCLEOSE
- Epstein-Barr vírus
- transmissão por contato com saliva infectada
• EXANTEMA:
- Não aparece na evolução normal, a não ser que paciente seja exposto a derivados de PENICILINA
(ampicilina ou amoxicilina) indicados erroneamente por diagnóstico de faringite estreptocócica (pelo
aspecto da orofaringe)
- surge então exantema MACULOPAPULAR leve e pruriginoso, resultado da hipersensibilidade transitória
a penicilina
- prodrômico (início súbito ou insidioso, com duração de 1 a 2 semanas): cefaléia, mal-estar, fadiga (pode
persistir por > 3 semanas), dor de garganta e mialgia, com piora progressiva para febre prolongada,
inapetência, mialgia, linfadenopatia (cervical, submandibular e de epitrocleares - muito sugestivos - e às
vezes axilares e inguinais), outros sintomas de infecção de vias aéreas superiores (hipertro a de
amígdalas com exsudato cinza-claro, petéquias em palato) que podem ser confundidos com infecção
estreptocócica, dor abdominal, esplenomegalia em 50% dos casos e hepatomegalia em 10% e SINAL
DE HOAGLAND (edema periorbitário)
• DIAGNÓSTICO:
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- é difícil pois se apresenta clinicamente como síndrome gripal
- hemograma (leucopenia no início, pico de leucocitose e linfocitose com linfócitos atípicos > 10% na 2a
ou 3a semana, trombocitopenia leve)
- aumento de transaminases
- con rmado com EXAMES SOROLÓGICOS (teste de anticorpos heteró los, anti-EBV especí cos - IgM e
IgG anti capsídeo viral e anti antígeno precoce -)
• TRATAMENTO:
- + sintomáticos
ESCARLATINA
- Estreptococo Beta Hemolítico do Grupo A
- inverno e início da primavera
- transmissão por contato direto com secreções respiratórias
- Pródromo: febre alta, cefaléia, mal estar, sintomas de infecção de via aérea superior (dor de garganta
amigdalite) e até dor abdominal e vômitos
- Fase exantemática (após 24 a 48h do pródromo): exantema ESCARLATINIFORME ou micropapular EM
LIXA, difuso, coloração vermelho brilhante, clareia à digitopressão -> inicia em torno do pescoço e se
espalha para tronco e membros, poupando palmas e plantas → DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA:
desaparecimento do exantema após 3 a 4 dias do começo da erupção, inicialmente em face e depois
progredindo em direção caudal e ocasionalmente ao redor das unhas, nas palmas e plantas
- LINHAS/SINAL DE PASTIA (aparece após 1 a 3 dias): acentuação do exantema ao longo das pregas/
exões dos cotovelos, axilas e virilhas
- FACE ESBOFETEADA COM SINAL DE FILATOV: bochechas eritematosas com palidez ao redor da boca
- LÍNGUA EM FRAMBOESA: eritematosa, com edema de papilas linguais
• DIAGNÓSTICO:
- clínico
- Cultura de swap de orofaringe (estreptococo no grupo A)
- teste rápido de detecção de antígenos
- dosagem de anticorpos anti estreptocócicos e antiestreptolisina O ou ASLO (não é especí co do
estreptococo A, pode ser produzido também pelos grupos C e G)
• TRATAMENTO:
- ADULTO: Penicilina Benzatina 1.200.000 UI (dose unica)
- CRIANÇA: Penicilina Benzatina 600.000 UI (dose unica)
EXANTEMA SÚBITO
- Roséola Infantum (Herpes vírus)
- transmissão por perdigotos (gotículas de saliva)
• EXANTEMA:
- surge 12 a 24h após o desaparecimento/diminuição da febre: MACULOPAPULAR (não é pruriginoso e
não cursa com pústulas), lesões individualizadas, pequenas, róseas e levemente elevadas no tronco ->
depois se espalham para o pescoço, face e extremidades -> desaparecem após 1 a 3 dias sem deixar
descamação
- bom estado geral
- Assintomático
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- Prodrômico: febre alta (média de 39oC, por 3 a 5 dias, e depois desaparece em crise), sintomas leves de
via aérea superior (rinorreia, leve, in amação leve da faringe), hiperemia conjuntival discreta, irritabilidade,
anorexia e convulsões febris em 5 a 10% das crianças
• DIAGNÓSTICO:
- idade e padrão de febre
- leucopenia, linfocitose na fase de exantema
- sorologia IgM (do 5o ao 7o dia de doença, com pico na 2a ou 3a semana e desaparecimento em 2
meses)
- cultura viral
- PCR
• TRATAMENTO:
- Sintomáticos
ERITEMA INFECCIOSO
- Parvovírus B19
- com picos sazonais no outono e primavera
- transmissão por via aérea
- Fase prodrômica: febre baixa, cefaleia, sintomas de infecção do trato respiratório superior, artrite e
artralgia em mulheres (são autolimitadas, duram de 2 a 4 semanas)
- Fase exantemática (MACULOPAPULAR): 3 estágios
- FACE ESBOFETEADA: enrubescimento/ eritema facial que poupa região perioral (SINAL DE FILATOV),
fronte e nariz
- EXANTEMA RENDILHADO (após 1 a 4 dias, quando paciente não tem mais febre): disseminação do
eritema macular para tronco e extremidades (poupa palma e plantas), sendo mais intenso em superfícies
extensoras, com clareamento central imediato das lesões, dando aspecto rendilhado → desaparece
espontaneamente após 10 dias sem descamação
- DESAPARECIMENTO COM RECORRÊNCIA INDUZIDA POR IRRITANTES CUTÂNEOS (durante 1 a 3
semanas): exantema rendilhado com exposição à luz solar, calor, exercícios físicos e estresse, pode
recidivar
- CRISE APLÁSICA TRANSITÓRIA: parada transitória da eritropoiese, reticulopenia absoluta e queda
abrupta de hemoglobina, que dura cerca de 2 semanas → mal-estar e letargia, além dos sinais clínicos
de anemia grave como palidez, taquicardia e taquipneia
• DIAGNÓSTICO:
- clínico (levar em consideração a presença de doenças hemolíticas crônicas para diagnóstico de crise
aplásica transitória)
- sorologia IgM (se desenvolve rapidamente e persiste por 6 a 8 semanas)
- DNA viral (em imunocomprometidos, cujo diagnóstico sorológico não é con ável)
• TRATAMENTO:
- Sintomáticos
MENINGOCOCCEMIA
- Neisseria meningitidis
• EXANTEMA:
- MACULOPAPULAR DO TIPO PETEQUIAL ou PURPÚRICO, sob forma de verdadeiras sufusões
hemorrágicas/equimoses, coalescentes ou não, no tronco, extremidades e mucosas
- Pródromo: febre, irritabilidade, vômitos e cefaleia, sinais de irritação meníngea
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- EVOLUÇÃO (em poucas horas): hipotensão, choque, hipovolemia (retenção de líquidos na
microcirculação), CIVD (coagulopatia de consumo com sangramentos), paciente septicêmico e
toxemiado, febre ALTA, leucocitose, mal estar geral, fraqueza, acidose metabólica, miocardite e
comprometimento sistêmico geral
• DIAGNÓSTICO:
- hemocultura
- exame de LCR
• TRATAMENTO:
- ADULTO: Ceftriaxona 2g, de 12/12h, por 7 dias
- CRIANÇAS: 100mg/kg/dia, de 12/12h, por 7 dias
CALENDÁRIO VACINAL
• ATÉ 6 ANOS:
• > 7 ANOS e ADOLESCENTES:

CONTRA INDICAÇÕES
-> As vacinas de bactérias atenuadas ou virus atenuados, em princípio, não devem ser administradas a
pessoas:
- com imunode ciência congênita ou adquirida;
- acometidas de neoplasia maligna;
- em tratamento com corticosteróides em dose alta (equivalente a predisona na dose de 2mg / kg / dia ou
mais, para crianças, ou de 20 mg / dia / ou mais, para adultos terapêuticas imunodepressoras
(quimioterapia antinoplástica, radioterapia etc.);
- grávidas (salvo situações de alto risco de exposição a algumas doenças virais imunopreveníveis, como,
por exemplo, febre amarela). Ressalte-se que, mesmo em países onde o abortamento por possível
infecção do feto conta com respaldo legal, a vacinação inadvertida durante a gravidez não constitui
indicação para a sua interrupção.
• SITUAÇÕES EM QUE SE RECOMENDA O ADIAMENTO DA VACINAÇÃO:

- Até três meses após o tratamento com imunodepressores ou com corticosteróides em dose alta. Esta
recomendação é válida inclusive para vacinas produzidas com microorganismos mortos (inativados) ou
seus componentes, pela possível inadequação da resposta.
- Administração de imunoglobulina, sangue ou derivados, devido à possibilidade de que os anticorpos
presentes nesses produtos neutralizem o virus vacinal. Esta recomendação é valida para as
vacinascontra a o sarampo, a caxumba e a rubéola.
- As vacinas contra a caxumba e a rubéola não devem ser administradas nas duas semanas que
antecedem ou até três meses após o uso de imunoglobulina, sangue ou derivados. Quanto à vacina
contra o sarampo, a interferência com a resposta sorológica pode ser mais prolongada
- Durante a evolução de doenças agudas febris graves, sobretudo para que seus sinais e sintomas não
sejam atribuidos ou confundidos com possíveis eventos adversos das vacinas.
PENICILINAS
- Primeiramente, vocês certamente sabem que as penicilinas foram os primeiros antibióticos criados. Por
isso, desde sempre são um dos principais antibióticos utilizados na prática.
As penicilinas são divididas em cinco subgrupos que são:
- Penicilinas naturais ou benzilpenicilinas
- Aminopenicilinas
- Penicilinas resistentes às penicilinases
- Carboxipenicilinas e Ureidopenicilinas
- Penicilinas com inibidores de betalactamases
• MECANIMO DE AÇÃO:
- As penicilinas são antibióticos bactericidas -> atuam inibindo a síntese da parede celular bacteriana,
interferindo na transpeptidação -> tanto de bactérias gram-positivas quanto de gram-negativas.
- Atua através das PBP (Penicilin Binding Protein), que são proteínas presentes na membrana plasmática
das bactérias -> ligando-se a elas -> impedindo estabelecimento de ligações transpeptidásicas durante
a síntese de peptideoglicano.
Penicilinas naturais ou Benzilpenicilinas

• Penicilina G Benzatina
- Sí lis, Faringoamidgalite bacteriana, e Impetigo Estreptocócico.
- Lembrar também da pro laxia de Febre Reumática.
Penicilina G Cristalina
- basicamente, gram-positivos e espiroquetas (Treponema palidum).
- É usada, por exemplo, em casos de leptospirose grave, tratamento hospitalar de pneumonia em
crianças, Endocardite bacteriana, infecção pelo Neisseria meningiditis (gram-negativo).
• Penicilina G Procaína
- geralmente é utilizada para pro laxia de infecções em paciente com anemia falciforme
- Geralmente não é tão utilizada na prática.
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Penicilinas resistentes às penicilases
• Oxaciclina
- Staphylococcus aureus meticilina sensívl
- infecções em que se suspeitam de infecção pelo s. aureus -> Exemplos: erisipela, celulite, dentre outras
doenças em que há possibilidade de disseminação hematológica (endocardite infecciosa) ou por
contiguidade com a pele (meningite por uso de DVP).
Aminopenicilinas
- Amoxicilina e Ampicilina
- Além de cobertura gram-positiva (porém em menor e cácia se comparado aos penicilinas naturais), as
amino penicilinas tem seu espectro mais amplo para bactérias gram-negativas, além de cobrir cocos
(Streptococcus, enterococcus, Neisseria meningitidis) e bacilos (Escheria coli, Listeria monocytogenes e
Haemophilus in uenzae). Normalmente são associadas com inibidores da betalactamase, como o ácido
clavulânico e sulbactam, dessa forma estendendo seu espectro de ação.
• Amoxicilina
- Droga bastante utilizada na prática, com ou sem ácido clavulânico associado.
- seus principais usos são: faringoamigdalite bacteriana, pneumonia adquirida na comunidade,
rinossinusite bacteriana e infecção por H. pylori.
• Ampicilina
- gastroenterite aguda bacteriana (cobre Shigella), pneumonia em crianças, Endocardite infecciosa,
Pneumonia Adquirida na Comunidade, Infecção por Strepcoccus do grupo B (canal de parto),
Corioamnionite, dentre outros
Carboxipenicilinas e Ureidopenicilinas
- Essas duas classes são compostas pelas Carboxipenicilinas (representadas por Carbenicilina e
Ticarcilina) e Ureído-Penicilinas (representadas por Mezlocilina, Piperacilina e Azlocilina)
- Na prática, a mais utilizada é a Piperacilina, especial com inibidor de betalactamase, Piperacilina-
Tazobactam (Tazocin). Elas tem ação contra pseudomonas.
• Piperacilina
- Possuem boa efetividade principalmente contra bactérias Gram-negativas (enterobactérias,
principalmente), em especial proteus, enterobacter e Pseudomonas aeruginosa, que normalmente
apresentam resistência diante de outras penicilinas.
- O Tazocin também cobre gram positivos
- basicamente infecções hospitalares e infecções com risco de pseudomonas
Inibidores de beta-lactamase
- Os inibidores de beta-lactamase são utilizados em conjunto com algumas penicilinas. Elas ampliam o
espectro em casos de bactérias produtoras de betalactamase (exemplo: estreptococo resistente):
- Amoxicilina-Clavulanato, Ampicilina-Sulbactam, Ticarcilina-Clavulanato, Piperacilina-Tazobactam
Carbapenêmicos
- Uma classe bastante usada para antibioticoterapia em infecções hospitalares, os carbapenêmicos são
drogas potentes de amplo espectro
- Esse grupo é composto por 3 antibióticos: Meropenem, Imipinem, Ertapenem.
- Desses, apenas o Ertapenem não cobre pseudomonas e todos cobrem anaeróbios! São drogas de
escolha em infecções por bactérias produtoras de beta-lactamases de espectro estendido (ESBL).
- Em relação a resistência a esses antibióticos, a principal bactéria nesses casos é a KPC: Klebsielle
produtora de carbapenemase, nesses casos a droga de escolha deixa de ser os carbapenêmicos para
ser as polimixinas.
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• Imipenem
- Utilizada junto com a Cilastina (droga que impede a ação da deidropeptidase renal aumentando a meia
vida e biodisponibilidade do Imipenem – não tem ação antibiótica) , o Imipenem tem boa distribuição em
diversos tecidos. Atravessa a barreira hematoencefálica (BHE) em pacientes com meningoencefalites e
atravessa a barreira fetoplacentária. Pouca passagem pelo leite materno.
- Amplo espectro contra cocos e bacilos gram-negativos, gram-positivos e anaeróbios. . E caz contra:
estreptococos, pneumococos, esta lococos oxacilina-sensíveis, hemó los, gonococo, meningococo,
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Morganella, Salmonella, Shigella e outras enterobactérias,
Pseudomonas aeruginosa. Tem ação supressora, pois inibe a multiplicação por duas a quatro horas das
bactérias que não foram mortas.
- basicamente infecções hospitalares, infecções com risco de pseudomonas, infecções abdominais e
pancreatite aguda necrotizante (droga de escolha nesses casos)
• Meropenem
- Droga bastante utilizada em UTIs, seu epectro é maior contra bacilos gram-negativos, principalmente
Pseudomonas aeruginosa, atividade contra anaeróbios e contra bacilos Gram-positivos como a Listeria
monocytogenes. Assim como o Imipenem, também atravessa a BHE.
- Amplo espectro contra cocos e bacilos gram-negativos, gram-positivos e anaeróbios. P. E caz contra:
estreptococos, pneumococos, esta lococos oxacilina-sensíveis, hemó los, gonococo, meningococo,
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Morganella, Salmonella, Shigella e outras enterobactérias,
Pseudomonas aeruginosa. Tem ação supressora, pois inibe a multiplicação por duas a quatro horas das
bactérias que não foram mortas.
- basicamente infecções hospitalares, infecções com risco de pseudomonas, infecções abdominais e
pancreatite aguda necrotizante (droga de escolha nesses casos)
- A noti cação deve ser realizada por meio do Sistema de Informação de Agravos de Noti cação -
Sinan que é é alimentado, principalmente, pela noti cação e investigação de casos de doenças e
agravos que constam da lista nacional de doenças de noti cação compulsória, mas é facultado a
estados e municípios incluir outros problemas de saúde importantes em sua região.
- Sua utilização efetiva permite a realização do diagnóstico dinâmico da ocorrência de um evento na

população, podendo fornecer subsídios para explicações causais dos agravos de noti cação
compulsória, além de vir a indicar riscos aos quais as pessoas estão sujeitas, contribuindo assim, para a
identi cação da realidade epidemiológica de determinada área geográ ca.
- O seu uso sistemático, de forma descentralizada, contribui para a democratização da informação,

permitindo que todos os pro ssionais de saúde tenham acesso à informação e as tornem disponíveis
para a comunidade. É, portanto, um instrumento relevante para auxiliar o planejamento da saúde, de nir
prioridades de intervenção, além de permitir que seja avaliado o impacto das intervenções.
EPIDEMIA
- É um EXCESSO DE CASOS (nem sempre será um grande número, absurdo ou exacerbado de
acometidos, basta ser superior ao esperado) -> quando COMPARADO A FREQUÊNCIA ESPERADA (em
relação a períodos anteriores num mesmo espaço geográ co para uma mesma população) -> em
VÁRIAS REGIÕES (espaço geográ co limitado a nível REGIONAL, MUNICIPAL, ESTADUAL e
NACIONAL) -> para além do local em que foi inicialmente identi cada, mas SEM ESCALA GLOBAL
- Varia de acordo com: agente, tipo, tamanho da população exposta, período e local de ocorrência
- Dentro de um INTERVALO CURTO DE TEMPO
- OBS.: uma endemia, após o período epidêmico (incidência máxima), pode se tornar uma ENDEMIA
outra vez. Não inclui DOENÇAS SAZONAIS
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• EXEMPLOS: LETICIA NABHAN
- febre amarela (1850) 77
- varíola (início do século 20)
- Tuberculose
- poliomielite
- sí lis (CG)
PANDEMIA
- É um de EXCESSO DE CASOS de AMPLA DISTRIBUIÇÃO -> é GLOBAL e atinge diversas nações e
continentes a partir do momento em que se tem casos caracterizada a partir do momento que se tem
casos AUTÓCTONES (próprios do local) -> que acomete grande número de pessoas suscetíveis
• CONDIÇÕES FACILITADORAS DA PROPAGAÇÃO DO AGENTE INFECCIOSO:

- migração
- mobilidade urbana das populações
- globalização
- OBS.: casos alóctones não se relacionam com a pandemia, são importados, adquiridos em outras locais
por viagens e visitas e estão relacionados ao epicentro da doença. Pode se tornar uma ENDEMIA, o que
signi ca que se torna permanente
• EXEMPLOS:
- peste bubônica
- gripe espanhola
- gripe suína
- COVID-19
SURTO
- Dimensão contrária da pandemia, é uma “epidemia em pequenas dimensões” -> onde TODOS OS
CASOS ESTÃO RELACIONADOS ENTRE SI -> geralmente envolvem um VEÍCULO COMUM -> atingem
uma ÁREA GEOGRÁFICA PEQUENA e delimitada, numa comunidade especi ca -> com uma
POPULAÇÃO FECHADA
• EXEMPLOS:
- EBOLA
- salsicha contaminada em uma escola zeram muitas crianças passarem mal
- caso da cerveja em MG
- OUTRAS OCORRÊNCIAS em colégios, quartéis, bairros, vilas, creches
PROBLEMA 6
HEPATITES
HEPATITE A
• EPIDEMIOLOGIA
- É geralmente subclínica, anictérica, com recuperação completa e resolução benigna
- Alta prevalência em países com condições sanitárias precárias e baixo nível socioeconômico
- Causa mais comum de hepatite viral aguda no mundo: 1,5 milhões de casos/ano noti cados
- Noti cação compulsória no Brasil
- Maior incidência na região Norte e Nordeste → lá somente 13,4% dos distritos tem acesso a rede de
esgoto
- Predomina em crianças e adultos jovens: 5 a 14 anos
• ETIOLOGIA
- Vírus da Hepatite A (VHA) → família Picornaviridae, não tem envelope lipídico e seu genoma é revestido
por capsídeo proteico, tem hepatotropismo, é estável e de ciclo reprodutivo lento, não citopático;
- incubação: 2 a 6 semanas (em média 3 semanas)
- TRANSMISSÃO: fecal-oral (contato de fezes com a boca), relacionada a alimentos ou água
contaminados e baixos níveis de saneamento básico e de higiene pessoal
- CRONIFICAÇÃO (com ou sem complicações): NUNCA croni ca, porém são comuns EVOLUÇÕES
POLIFÁSICAS e prolongadas (bom prognóstico)
- Infecção confere imunidade subsequente permanente OBS.: a maioria dos casos é curável
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• QUADRO CLÍNICO
ASSINTOMÁTICA:
- Forma mais comum, especialmente em crianças
SINTOMÁTICA CLÁSSICA:
- Prodrômica (simula uma gripe) + ictérica + convalescença:
- Quando depois de o paciente já ter apresentado melhora signi cativa transitória ou até 15 semanas ->
novamente os sintomas reaparecem e os exames bioquímicos apresentam-se alterados = trata-se do
mesmo episódio de HAV
COLESTÁTICA:
- Icterícia (raramente)
- Prurido
- Febre baixa
- Perda de peso
- Diarréia
- Fraqueza
RECIDIVANTE (> 2 quadros dentro de 2 a 3 meses):

- É esporádica, surge após recuperação clínica e laboratorial completa, simula hepatite aguda, mas pode
ser mais branda ou mais grave que o episódio inicial
- Pode ser acompanhada de MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS: artralgia e discreto rash cutâneo,
vasculites, glomerulonefrites, lesões eritemato-papulares em MMII e glúteos, neurite óptica,
trombocitopenia e anemia aplásica
AGUDA PROLONGADA:
- Mais prevalente em adultos e imunossuprimidos
- evolui de forma ictérica e sem sintomas → prognóstico bom, raramente evolui para formas mais graves
• DIAGNÓSTICO
INESPECÍFICO:
- elevação das TRANSAMINASES (> 1000 UI), BILIRRUBINA > 2,5 mg/dL na forma ictérica
- pouca elevação nos níveis de FOSFATASE ALCALINA e GAMA GT
- autoanticorpos positivos na fase aguda
ESPECÍFICO:
- Pesquisa de antígenos do VHA ou vírus da hepatite A (PCR ou RT-PCR): nas fezes (pico de excreção
entre 10 a 20 dias após infecção, preferencialmente nos primeiros 14 dias após icterícia, cessa após 30
dias do início da infecção), soro e fígado
- Anticorpo anti-VHA (por ELISA): IgM é detectado no soro início dos sintomas; MARCADOR de infecção
AGUDA e aumentam durante o período de convalescência, podendo permanecer detectáveis por anos;
também está presente nos VACINADOS. IgG: já teve hepatite A em algum momento
• PROFILAXIA
PRÉ-EXPOSIÇÃO:
- isolamento dos acometidos por até 15 dias após o surgimento da icterícia (principalmente crianças)
- lavagem de mãos antes e depois da preparação de alimentos e troca de fraldas
- vacinação (em ≥ 15 meses e < 5 anos, < 13 anos com HIV/AIDS ou adultos com de HIV/AIDS,
portadores de VHB e VHC e hepatopatias crônicas)
- imunoglobulina em < 1 ano (não fornecida pelo SUS)
PÓS-EXPOSIÇÃO:
- vacinação
- imunoglobulina até 2 semanas após a exposição para contactantes íntimos ou não vacinados
HEPATITE B
• EPIDEMIOLOGIA
- Atinge todos os grupos etários
- 15 a 40% de chances de desenvolver cirrose, insu ciência hepática ou carcinoma hepatocelular
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- 15 a 25% de risco de morte: 10a causa de morte no mundo → por complicações tardias, como
hepatocarcinoma
- Brasil: mais comum no sudeste e centro-oeste, porém com endemicidade baixa e transmissão estável e
alta endemicidade no Pará
- Predominante em adolescentes e adultos jovens
• ETIOLOGIA
- Vírus da Hepatite B (VHB) → único que é DNA, Hepatotrópico da família Hepadnaviridae (Hepdnavírus)
que apresenta alta complexidade antigênica, é resistente ao calor, pode sobreviver fora do corpo e é
facilmente transmitido
- incubação: 30 dias a 6 meses (em média 70 dias), varia de acordo com a carga viral
- TRANSMISSÃO: contato com líquidos corporais infectados em relações sexuais, exposições perinatais
(VERTICAL: transplacentária/intrauterina - raramente -, durante o parto, por exposição a sangue ou LA
ou durante a passagem pelo canal vaginal e amamentação), exposição HORIZONTAL (entre familiares),
transplante de órgão/tecido, compartilhamento de seringas entre usuários de drogas EV, lesões de pele
→ sangue, saliva, sêmen, secreções vaginais, suor, leite materno, lágrimas e urina
- Também pode ocorrer de maneira nosocomial: entre pacientes, de pacientes para pro ssionais de saúde
(acidente com perfurocortante) e de pro ssionais de saúde para pacientes (cirurgias)
• FISIOPATOLOGIA
- VÍRUS (NÃO É DIRETAMENTE CITOPÁTICO) → se liga ao receptor especí co na membrana do
hepatócito → por meio da ALBUMINA POLIMERIZADA -> perde seu envoltório: DNA-VHB é introduzido
na célula → ação da DNA-polimerase: deixa de ser circular a passa a ser super-helicoidal → transcrição
de genes virais no núcleo da célula infectada → transcrição reversa produz RNA pré-genômico (serve de
molde para a transcrição reversa) = RNA pré-genômico e RNA mensageiro são transportados para o
citoplasma → no citoplasma, retículo endoplasmático e complexo de golghi ocorre elaboração de várias
cópias do pré-genoma e no citoplasma, ocorre a síntese das proteínas do core (encapsula RNA pré-
genômico e DNA polimerase) → pré-genoma é destruído por ação enzimática, ocorre produção de outra
cadeia do DNA-viral → capsídeo é envolvido pelo envelope externo = estrutura viral complexa deixa a
célula
Resposta imune CELULAR e HUMORAL contra antígenos virais especí cos → citocinas liberadas por
linfomononucleares produzem inativação viral intracelular = fígado produz e libera IFN-γ e TNF, que fazer
um “ALERTA ANTIVIRAL”:
- Redução da replicação
- Indução da expressão de MHC I
- Ativação das células T citotóxicas antivirais especí cas: reconhecem
HEPATÓCITOS infectados, que expressam na superfície um complexo de proteínas (core do VHB e
proteínas HLA1)
- Ativação de células NK: migram para o fígado para destruir os hepatócitos infectados
- Produção de anticorpos antivirais neutralizantes (é o que determina a recuperação da hepatite aguda):
limitam reinfecção das células hepáticas por vírus circundantes
- Ataque ao hepatócito infectado, lise celular e degeneração = DANO HEPÁTICO
- SE MECANISMO É EFICIENTE = recuperação da infecção
INFECÇÃO CRÔNICA/PERSISTENTE: ocorre pela produção insu ciente de HLA 1 na superfície do

hepatócito ou ausência do AgHBc, que faz com que o hepatócito não seja alvo dos linfócitos (que não são
apropriadamente estimulados), então o sistema imune se torna incapaz de eliminar os linfócitos infectados
em sua totalidade. É comum em indivíduos infectados pela via vertical. Pode evoluir de 2 formas:
- PORTADOR INATIVO: representa 50%
HEPATITE CRÔNICA PROPRIAMENTE DITA: início do quadro é subclínico e leve, ALT e AST podem se
apresentar em valores normais, porém com anos de evolução, pode levar a cirrose e a hepatocarcinoma e
falência hepática, podendo resultar em ÓBITO
OBS.: se indivíduos cronicamente infectados forem AgHBs e AgHBe reagentes, é possível que em dado
momento ocorra a SOROCONVERSÃO ESPONTÂNEA (mais comum em adolescentes), ou seja, o
surgimento de anticorpos ANTI-HBe, que prece a remissão clínica da doença, signi cando que cessou a
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replicação viral
HEPATOCARCINOMA: após integração do DNA do VHB ao genoma do hospedeiro, que envolve o

cromossomo 17, que leva a transformações celulares que em alguns anos produzirão um carcinoma de
células primárias do fígado
• QUADRO CLÍNICO
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO
- AgHBs: 1o a aparecer, precede sintomas clínicos → a capacidade do indivíduo em produzí-lo é o que
determina a evolução ou não para a cura
- INCUBAÇÃO: aumento das transaminases e do anti-HBc (porém o antígeno C não é detectado por
métodos usuais)
PRÉ-ICTERÍCIA ou PRÓDROMOS:
- é mais prolongado do que na hepatite A e geralmente estão ausentes a febre e diarréia
- HEPATITES AGUDAS BENIGNAS: assintomática (aumento dos níveis séricos de ALT e AST), anictéricas,
icterícia, recorrente, recrudescente, colestática ou prolongada → AgHBs e Anti HBc IgM
- MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS: artralgias, artrites, exantemas rubeoliformes, púrpuras
- MARCADORES: Anti HBc IgM e IgG (pouco depois)
ICTÉRICO:
- presente em 30 a 50% das vezes, pode ser prolongada
- com valores de bilirrubina mais elevados que nas demais hepatites
FORMA GRAVE:
- fulminante (evoluem rapidamente, em 3 a 8 semanas após icterícia, para insu ciência hepática e
encefalopatia, devido à rápida necrose hepatocelular acompanhada de antígenos virais e
desenvolvimento precoce de anticorpos)
- subaguda (período prodrômico dura > 4 semanas e o desenvolvimento da insu ciência hepática é lento)
CONVALESCENÇA:
- marcada pelo aparecimento do Anti-HBs
- redução progressiva de transaminases hepáticas
- diminuição da icterícia e dos sintomas sistêmicos
CRÔNICO:
- 5 a 10% (persistem com AgHBs reagente por > 6 meses)
- importantíssima a avaliação do AgHBe e do Anti-Hbe, para de nir suas fases evolutivas e orientar/guiar o
tratamento
• DIAGNÓSTICO
- Testes sorológicos: ELISA, quimioluminescência e eletroluminescência
- Busca de antígeno no soro: HBsAg, HBcAg, HBeAg
- Busca de anticorpo no soro: antiHBs, antiHBc, antiHBe
• TRATAMENTO
- Não existe tratamento especí co para hepatite viral aguda, incluindo hepatite B, mas existe SUPORTE
(maioria dos casos): repouso relativo + ↑ingestão calórica, visando alcançar redução do processo
in amatório e manter uxo sanguíneo adequado aos hepatócitos
DIETA: na fase inicial (quando sintomas digestivos são mais preponderantes), restringir alimentos
gordurosos, depois pode ser livre e variada, com exceção de bebidas alcoólicas e drogas hepatotóxicas
REPOUSO: na fase de maior atividade clinicobioquímica (fases in amatórias e necróticas dos hepatócitos),
até a normalização das transaminases, orientar repouso relativo, evitar esforços físicos, deambular mínimo
necessário (utilização do sanitário e higiene corporal/pessoal) e repouso em decúbito após refeições →
liberar progressivamente o paciente para atividades físicas
• PROFILAXIA
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PRÉ-EXPOSIÇÃO:
- vacinação (previne hepatite aguda e crônica e carcinoma hepatocelular, é composta por AgHBs,
antígeno altamente imunogênico, induzindo a formação do anticorpo especí co anti-HBs, que confere
proteção)
- sexo seguro (uso de preservativo), triagem sorológica para VHB em serviços hemoterápicos e para
doadores de órgãos
PÓS-EXPOSIÇÃO:
- imunoglobulina Hiperimune (IGHAHB)
- Vacina
- INDICAÇÕES: prevenção da transmissão perinatal, exposição acidental a imunobiológicos,

comunicantes sexuais e domiciliares de pacientes com hepatite B aguda
- CUIDADOS IMEDIATOS: lavar exaustivamente o local exposto com água e sabão e/ou uso de
antisséptico degermante
CONDUTA:
- Transmissão perinatal: quando a situação sorológica da mãe não é conhecida = vacinar RN nas
primeiras 12h após o nascimento e demais doses com 2 e 6 meses. Se criança for lha de mãe AgHBs +
= administrar HBIG (imunoglobulina humana anti-VHB) e 1o dose da vacina se maneira separada e em
locais diferentes
- Exposição acidental a material biológico: Para vacinados com < 3 doses = HBIG (preferencialmente
em até 24h da exposição, porém até 7 dias) + vacina; Para vacinado sem HBIG ou resposta
desconhecida = 1 dose da vacina
- Comunicantes sexuais: identi car a situação do exposto quanto a hepatite B e se for suscetível e último
contato há no máximo 14 dias = HBIG e vacinação
- Vitimas de abuso sexual: HBIG em todas as vítimas não imunizadas ou com esquema vacinal incompleto
ou desconhecido → não realizar imunopro laxia se a vítima apresenta exposição crônica e repetida ao
mesmo agressor
- Comunicantes domiciliares: em crianças não vacinadas = HBIG e iniciar vacinação. Crianças que já
iniciaram a vacinação = prosseguir vacinação sem administração de HBIG
- Imunodeprimidos após exposição de risco, mesmo que previamente vacinados: HBIG
HEPATITE C
• EPIDEMIOLOGIA
- 2 a 3% da população mundial infectada: todos os continentes e classes sociais
- Enorme reservatório de VHC (2011): 1 em 7 pessoas apresenta anti-VHC + e 1 a cada 10, apresenta
RNA-VHC +
- 2,5 a 3 milhões de pessoas infectadas no Brasil → notória subnoti cação
- 70% das mortes por hepatites ocorrem em razão da hepatite C
- É a principal causa de transplante de fígado
• ETIOLOGIA
- Vírus da Hepatite C (VHC) → RNA, da família Flaviviridae
- incubação: 2 a 5 meses (em média 50 dias)
- TRANSMISSÃO: contato com sangue contaminado (também está presente na saliva, urina, sêmen,
líquido ascítico, bile e mucosa intestinal, porém com baixo potencial de transmissão), procedimento
(salões de beleza, barbeiro, odontologico, médico) perfurante/cortante de uso coletivo que envolva
sangue , RN de mãe VHC + e via sexual (raramente, só em sexo anal ou relação durante a menstruação),
transfusão de sangue, transplantes de órgãos e tecidos, uso de drogas ilícitas, hemodiálise, acidente
com perfuro cortante de uso coletivo ou não devidamente esterilizado
- CRONIFICAÇÃO: ocorre em 80% das vezes, é a hepatite que mais croni ca, porém também ocorrem
com alta frequência as formas agudas prolongadas (bom prognóstico)
• QUADRO CLÍNICO
- É silencioso ou oligossintomático:
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ASSINTOMÁTICO:
- pois produz pouca lesão brosa no tecido hepático → 80% dos casos
INFECÇÃO AGUDA:
- 2 a 12 semanas após o início da infecção, tem maior probabilidade de resolução espontânea e
raramente evolui para a forma fulminante
- Ictérica (não é comum, apenas em 5% dos casos)
- Mal estar
- Náuseas
- Dor no HD
INFECÇÃO CRÔNICA:
- é rara se o tratamento for realizado na infecção aguda, é lenta
- geralmente sem manifestações clínicas nas primeiras décadas de infecção, e quando se iniciam elas não
tem relação com as lesões hepáticas
- FATORES DE RISCO: < 40 anos, mulheres, afro-americanos, japoneses, IMC > 30 kg/m2, DM, esteatose,
coinfecção com outras hepatites e HIV, cirrose, etilismo e tabagismo
- Febrículas
- Colúria
- Cansaço insidioso
- Dor episódica em HD
- Sangramentos: gengivorragia, epistaxe, hematomas espontâneos, diminuição da diurese
- Edema de MMII
- SÍNDROME NEUROPSÍQUICA (devido a presença do VHC): inversão sono/vigília, alterações cognitivas
(memória de curto prazo), cansaço fácil e depressão mental
- MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS (pela presença de componentes auto imunológicos): lesões de
pele (por ria cutânea tarda, líquen plano, psoríase, prurido cutâneo crônico e púrpura), manifestações
orais, alterações dermatológicas, doença renal
• DIAGNÓSTICO
- Detecção indireta de anticorpos anti-HCV, no soro ou plasma -> ELISA:
Aguda (raramente pois é oligossintomática):
- RNA-VHC (PCR): aparece 1o, detectado em 1 a 8 semanas após a exposição, é o melhor método
diagnóstico
- Se < 18 meses: realizar RNA-VHB, pois podem ter anti-HCV + pelos anticorpos maternos
- Anti-HCV: aparece semanas mais tarde, após cerca de 1 mês, ou em conjunto com o antígeno, se estiver
presente sem o RNA-VHC, é pouco provável que indique infecção aguda, signi ca que os pacientes se
recuperaram de uma infecção pelo VHC
- Transaminases: níveis sofrem utuações e pico de ATL < 300 UI/L
• PROFILAXIA
PREVENÇÃO 1a:
- orientar grupos de risco, que são pessoas que receberam transfusão de sangue/derivados antes de
1994, que compartilham material para uso de drogas injetáveis, comportamento sexual promíscuo,
parceiro sexual VHC +, compartilhamento de utensílios capazes de gerar sangramento, familiar VHC +,
pacientes que fazem hemodiálise, portadores de tatuagens, piercing ou outra exposição percutânea,
pro ssionais de saúde
- Seguir normas de biossegurança
TRIAGEM:
- todas as pessoas com ≥ 40 anos ou qualquer pessoa com fator de risco
Cuidados com a área exposta imediatamente após o contato:

- lavagem com água e sabão
- uso de antisséptico degermante
- testar para anti-VHC→ se +, determinar VHC e ALT no momento da exposição e 4 e 6 meses depois
HEPATITE D
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• EPIDEMIOLOGIA
- Alta incidência em toxico dependentes e hemofílicos
- Endêmico na América do Sul: Brasil, Colômbia e Venezuela
• ETIOLOGIA
- Vírus da Hepatite D (VHD) → família Deltaviridae, formado por um genoma e capsídeo próprios
- incubação: não esclarecido, semelhante a HBV, de 24 a 35 dias
- TRANSMISSÃO: via parenteral (compartilhamento de agulhas, transfusão sanguínea, tatuagem, piercing,
transplante de fígado), via sexual e via vertical
A infecção por HDV SÓ EXISTE EM PACIENTES TAMBÉM INFECTADOS PELO HBV (HBsAg +), pois o vírus
D precisa do antígeno “s” do vírus B para formar seu envelope:
- CO INFECÇÃO AGUDA SIMULTÂNEA: piora o prognóstico da hepatite B aguda
- Infecção em pacientes já portadores crônicos de HBV: pior prognóstico, aumenta as chances de hepatite
fulminante
• QUADRO CLÍNICO
- Não existem aspectos clínicos que permitam a diferenciação da hepatite D aguda de outros tipos de
hepatite:
CRÔNICA:
- evolui para cirrose mais rapidamente
- reconhecida pelas amostras de sangue coletadas após episódio agudo, pela soroconversão de IgG,
aumento de IgM e presença de RNA-VHD
- OBS.: só apresenta icterícia na coinfecção com HBV
• DIAGNÓSTICO
- AgHVD (antígeno da hepatite D): é um marcador sorológico de infecção aguda e precoce, porém está
presente no tecido hepático na fase aguda, fulminante e crônica da infecção
- RNA-VHD: é a expressão intrahepática, indica infecção na fase aguda e também na fase crônica, é um
marcador de replicação viral, utilizado como controle (resposta ao tratamento)
Anti-HDV:
- IgM: marcador de infecção aguda, é transitório e limitado (desaparece em poucas semanas) → pode
persistir por longos período na forma crônica da infecção e se presente em altos títulos, indica infecção
ativa persistente
- IgG: presente tardiamente, nas formas crônicas da infecção, se presença for concomitante com anti-HBs
e anti-HBc indica infecção pregressa → pode persistir por 2 anos
• PROFILAXIA
- Pré e pós exposição são as mesmas da hepatite B
- não há vacinação contra o vírus D e nem precisa, pois a vacina contra hepatite B já protege contra a
infecção por HDV
HEPATITE E
• EPIDEMIOLOGIA
- Endemia na Ásia, Oriente Médio e Norte da África
- Comum entre os adultos
- A taxa de mortalidade entre as gestantes é de 15 a 25%
• ETIOLOGIA
- Vírus da Hepatite E (VHE) → pertence ao gênero Hepevirus na família Hepeviridae, não é envelopado,
tem genótipos 1, 2, 3 e 4
- incubação: 2 a 8 semanas (em média 40 dias)
- TRANSMISSÃO: via fecal-oral e pelo consumo de água contaminada é RARA de pessoa a pessoa
- CRONIFICAÇÃO (com ou sem complicações): não croni ca
• QUADRO CLÍNICO
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É oligo inespecí co ou assintomática:
- dor epigástrica
- náuseas
- vômitos
- febre
- anorexia
- Hepatomegalia
- artralgias
- SEMPRE anictérica, exceto em gestantes que adquirem a infecção, que podem evoluir para HEPATITE
FULMINANTE, com forma ictérica aguda grave
AGUDA:
- autolimitada
- sem indicação de tratamento
• DIAGNÓSTICO
- AgVHE (teste sorológico)
- RNA do VHE (RT-PCR): detectado no soro 2 semanas após o início da doença, ou nas fezes até 52 dias
após início da infecção, se permanece por ≥ 6 meses, indica infecção crônica
Anti-VHE (ELISA):
- IgM é detectado na infecção recente, 4 dias após o início dos sintomas, são elevados durante pico de
transaminases no soro e se tornam indetectáveis dentro de 4 a 5 meses
- IgG: é encontrado desde o início da infecção, com pico em 30 a 40 dias após a fase aguda, podendo
persistir por 8 a 14 anos
• PROFILAXIA
- Medidas de SANEAMENTO BÁSICO: tratamento de água e esgoto
- PRÉ-EXPOSIÇÃO: vacinação (disponível e aprovada na China)
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES
Busca de antígenos no soro:
- detectados após o período de incubação, 2 a 6 semanas antes do aparecimento da icterícia
- indicando a presença do VHB replicante ativo e infectante
HBsAg:
- é o antígeno de superfície (a menor partícula, não é infecciosa mas é produzida em grande quantidade)
- é o 1o marcador a aparecer no soro (é circulante), ainda no período de incubação
- precede os sintomas clínicos
- deixa de ser detectado quando evolui para a cura e se persistir por > 6 meses indica infecção crônica
HBeAg:
- sempre presente no início da infecção
- indica MULTIPLICAÇÃO VIRAL e alta infecciosidade
- ca na parte central do vírus e é secretado, sendo detectável facilmente no sangue
- pode atravessar a placenta e induzir imunotolerância no feto, que desenvolverá quadros de hepatites
mínimas na evolução da infecção
HBcAg:
- é intracelular, uma proteína interna do núcleo central, insolúvel
- indetectável no soro, porém já presente na incubação
DNA-VHB:
- localizado na zona central da partícula de Dane
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Busca de anticorpos no soro:
Anti-HBs:
- último marcador a se formar
- surge depois do desaparecimento do HBsAg
- indica a cura da infecção, com resultante desenvolvimento de imunidade para o vírus OU vacinação
- Persiste por toda vida
Anti-HBe:
- indica diminuição/ m da replicação e queda na infectividade
- surge após o desaparecimento do HBeAg
- signi ca que indivíduo está caminhando para a recuperação/cura
Anti-HBc:
- indica contato prévio, pois toda pessoa que entra em contato com o vírus, ca com esse marcador
reagente -> cicatriz
- IgM: indica , é o 1o que surge no soro, está presente no período ictérico e pode persistir por até 12
meses (sua presença tardia é preditor de evolução grave)
- IgG: indica infecção cronica atingida e o desenvolvimento de imunidade ao vírus, persistindo por toda
vida
FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO
SINTOMÁTICOS
fi
fi
fi
- Sinais e sintomas: febre, mal estar, n useas, v mitos, mialgia, col ria, hipocolia fecal e presen a ou n o
de icter cia.
ASSINTOMÁTICOS
ENCAMINHAMENTO
- só quando é crônica
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LETICIA NABHAN

SÍNDROME MONOLIKE (DD)

ANTIMONIATO N-METIL GLUCAMINA (glucantine):

REFERÊNCIA E CONTRA REFERÊNCIA

• Atendimento secundário (centros de saude – UPA)

• Atendimento terciário (hospitais gerais ou de referencia – HU no ms)

• Tipos de bene cio:

• Direitos do trabalhador durante o afastamento por doença:

A partir dos 3 meses

LACTENTES (quadro clínico inespecí co)

- adultos -> de acordo com o ag etiológico:

2. Implantar um Sistema de Vigilância Epidemiológica para monitoramento das infecções relacionadas à

3. Implementar e supervisionar normas e rotinas, visando a prevenção e o controle das infecções

5. Participar, em cooperação com a Comissão de Farmácia e Terapêutica, da elaboração de políticas de

6. Realizar investigação epidemiológica de surtos e implantar medidas imediatas de controle e contenção

7. Elaborar, implementar e supervisionar normas e rotinas objetivando evitar a disseminação de germes

8. Elaborar, implementar, divulgar e monitorar normas e rotinas visando a prevenção e o tratamento

9. Elaborar e divulgar, periodicamente, relatórios dirigidos à autoridade máxima da instituição e às che as

10. Supervisionar o uso de EPI’s.

- Score de NEWS à problema: varia de 0 a 3 e de 0 a -3, difícil de fazer à mão

- Score de MEWS (modi cado)

• HIV-2: estrutura genômica e antigenicidade diferente, encontrado principalmente na África ocidental,

MECANISMO DA IMUNODEFICIÊNCIA PELO HIV destruição dos linfócitos T CD4

FASE CRÔNICA OU LATENTE (anos)

FASE FINAL OU AIDS (quase invariavelmente fatal)

• DIAGNÓSTICO // TESTES DE TRIAGEM E INVESTIGAÇÃO

Testes de detecção de anticorpo:

- Imuno uorescência indireta: é um teste utilizado na etapa de con rmação sorológica.

JANELA DE SOROCONVERSÃO OU JANELA IMUNOLÓGICA OU JANELA SOROLÓGICA

-> APÓS DIAGNÓSTICO, solicitar: CONTAGEM DE LINFÓCITOS T CD4+: de 6/6 meses

CARGA VIRAL (4 a 8 semanas após diagnóstico)

1. ESTABELECER RELAÇÃO DE CONFIANÇA E RESPEITO (entre paciente e equipe multidisciplinar):

3. EXAME FÍSICO: doença de acometimento sistêmico, deve ser completo

4. EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS:

6. ORIENTAR SOBRE PERIODICIDADE DAS CONSULTAS:

7. ORIENTAR SOBRE GRUPOS DE APOIO:

AIDS (Síndrome da Imunode ciência Adquirida):

• ADULTOS -> TDF 300 mg + 3TC 300 mg e DTG 50 mg =

- L TCD4 < 350/ mm3 = especialização/especialidade (INFECTOLOGISTA)

CAMPO GRANDE-MS: há o cuidado da PVHIV em UDM (Unidade Dispensadora de Medicamentos

ESOFÁGICA (mais grave):

LEUCOPLASIA PILOSA ORAL

INFECÇÃO OPORTUNISTA DOENÇA RELACIONADA A AIDS

- Ocorre quando a infecção por HIV se transforma São divididas em:

- Ex: Tuberculose, pneumocistose, - Ex: Candidíase, oral, dermatite seborreica,

• DISSOCIAÇÃO CLÍNICO RADIOLÓGICA

OBS.: iniciação da TARV durante o curso da pneumocistose provoca “síndrome da reconstituição

• QUEM PODE USAR

EXPOSIÇÃO COM RISCO DE TRANSMISSÃO DO HIV:

EXPOSIÇÃO SEM RISCO DE TRANSMISSÃO DO HIV:

3. O tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento é menor que 72 horas?

4. A pessoa exposta é não reagente para o HIV no momento do atendimento?

- R1 não reagente: PEP indicada

- CV indetectável na 34ª semana (em uso de - Parto segundo indicação obstétrica,

- CV desconhecida, detectável e > 1000 - Parto CESÁREO eletivo, empelicado, a partir

- APOSENTADORIA POR INVALIDEZ: pessoas com HIV/AIDS ou com hepatopatia

- SAQUE DO FGTS (Fundo de Garantia por Tempo de Serviço): serve para

Até 3 semanas → IVAS (resfriado comum, sinusite bacteriana, coqueluche), bronquite

SENSIBILIZA difusamente os RECEPTORES (são rapidamente adaptáveis, mielinizados, delgados):

• EVOLUÇÃO PARA DOENÇA

RESPOSTA INICIAL (se completamente efetivo, causa a ELIMINAÇÃO):

PARASITISMO INTRACELULAR FACULTATIVO:

PRIMOINFECÇÃO - FORMAÇÃO DE GRANULOMAS (importante nos primeiros dias):

SE RESPOSTA IMUNOLÓGICA FOI SUFICIENTE PARA CONTER O BACILO: