1.

Sd do neurônio motor
⮚ Trato tetoespinhal
1.1. Superior ou piramidal

❖ Sistema piramidal ▪ Origina-se no colículo sup

⮚ Lesão dos tratos corticoespinhal e/ou ▪ Funículo anterior da medula nos

corticonuclear. segmentos cervicais mais altos.

⮚ O corticonuclear une o córtex motor primário ▪ Reflexos visuomotores nos quais o corpo

aos motoneurônios dos núcleos dos nervos se orienta a partir de estímulos visuais.

cranianos. ⮚ Tratos vestibuloespinhais

⮚ Caminho: giro pré-central 🡪 coroa radiada 🡪

▪ Levam impulsos necessários à manutenção

perna posterior da cápsula interna 🡪 do equilíbrio a partir das informações que

chegam nos núcleos vestibulares medial e
pedúnculo cerebral (mesencéfalo) 🡪 pirâmides lateral

bulbares 🡪 decussação 🡪 trato corticoespinhal ▪ Medial – ajustes posturais da cabeça e do

tronco. Princ. nível cervical.

lateral 🡪 funículo lateral da medula 🡪 sinapse
▪ Lateral – ajustes para manutenção do

com neurônio 2 no corno anterior da medula 🡪 equilíbrio, princ. excitando mm

antigravitacionais para impedir quedas.
movimentos delicados e precisos de
extremidades. ⮚ Tratos reticuloespinhais

❖ Sistema extrapiramidal
▪ Mov voluntários e automáticos dos mm

⮚ Mov automáticos, involuntários, ou ajustes e axiais e proximais dos membros.

correções de mov voluntários. ▪ Colocam o corpo na postura necessária à

⮚ Trato rubroespinhal execução de mov delicado pelos mm

distais dos membros.
▪ Motricidade voluntária de músculos distais
▪ Bulbar – inibição, princ. de músculos
dos membros e dos músculos da mão.
antigravitários (axiais, paravertebrais,
▪ Funículo lateral da medula. extensores de extremidades).
 tônus flexor. MMII predomina tônus extensor
▪ Pontinho – excitação, princ. de músculos

antigravitários (axiais, paravertebrais, 🡪 postura de Wernicke-Mann.

extensores de extremidades).
⮚ Marcha ceifante.
❖ Os sinais de liberação piramidal decorrem, princ.,

da perda dos tratos extrapiramidais, como o ⮚ Babinski só ocorre em lesões acima de L1.
reticuloespinhal bulbar, que mantém inibição
tônica de motoneurônios. ⮚ Quando há predomínio braquial ou crural –

❖ Fase aguda hemiparesia/plegia desproporcional com

predomínio de tal lugar.
⮚ Trofismo normal
⮚ Hemiparesia de face e membros – incompleta.

⮚ Hipotonia
⮚ Hemiparesia alterna – acomete nervo craniano

⮚ Paresia / plegia contralateral ao restante do corpo – indício de

lesão de tronco.
⮚ Hipo/arreflexia ⮚ Paralisia facial periférica – ipsilateral, toda a

hemiface, lesão do nervo facial.

⮚ Babinski positivo.
⮚ Paralisia facial central – contralateral, ¼
❖ Fase subaguda
inferior da hemiface, lesão do trato
corticonuclear.
⮚ Fraqueza proximal melhora (porque é
1.2. Inferior
bilateralmente inervada).
❖ Hipo/arreflexia de reflexos profundos.
⮚ Fraqueza distal não melhora – só depende do

corticoespinhal. ❖ Hipotonia.

⮚ Hiperreflexia profunda, reflexos policinéticos,

❖ Doença neuromuscular – reflexos preservados.
aumento da área reflexógena, clônus,
hipertonia espástica, sinal de babinski. ❖ Miastenia gravis – atrofia leve.

⮚ Hipertonia velocidade-dependente: mais

❖ Poliomielite – atrofia acentuada – destruição
acentuada no início do movimento rápido
dos corpos celulares do corno anterior.
(maior ativação do fuso). MMSS predomina
❖ Lesão de corno anterior
 ⮚ Fasciculações – contrações involuntárias da ❖ Abolição de toda a sensibilidade e motricidade

unidade motora sem provocar mov. Pode voluntária abaixo do nível da lesão.
ocorrer por despolarização espontânea devido
❖ Etiologias: traumas, compressões agudas por
a alterações nos canais iônicos das fibras
tumores malignos, esclerose múltipla, infecções,
musculares OU por UP regulation dos
inflamações.
receptores de ACh na junção neuromuscular,
podendo sensibilizá-los à ação da ACh ❖ Se a lesão for parcial – acomete todos os tratos

circulante. OU pela teoria da reinervação. parcialmente – preserva funções parcialmente.

⮚ Somatotopia do corno anterior – lateral (mm ❖ Fase aguda – reflexos profundos abolidos,

distal); medial (mm axial e proximal); anterior retenção urinária e fecal (arreflexia do detrusor e
(mm extensores); posterior (mm flexores). paralisia do peristaltismo).

⮚ Comprometimento de corno anterior – ❖ Fase subaguda – sinal de babinski, hiperreflexia

poliomielite. de reflexos profundos.

⮚ Comprometimento de nervo – paralisia. ❖ Se a transecção for acima de C4 – paralisia dos

Comprometimento de raízes (hérnia de disco, mov resp (diafragma é nervo frênico C3-C5).
polirradiculoneurite) – paresia. 2.2. Brown-Séquard

⮚ Miopatias – distrofia de Duchenne, de Becker, ❖ Ferimentos por arma branca, esclerose múltipla,

poliomiosite. compressões tumorais extra-medulares.

⮚ Neuropatias – alteração de sensibilidade. ❖ Hemissecção lateral da medula.

▪ Mononeuropatia. ❖ Sinais ipsilaterais

▪ Mononeuropatia múltipla. ⮚ Perda da sensibilidade profunda, sd do

neurônio motor superior.

▪ Polineuropatia (Ex. diabética). Padrão
❖ Sinais contralaterais
anestésico em bota e luva.
2. Mielopatias
⮚ Perda da sensibilidade termo-álgica, tato
2.1. Transversa
protopático e pressão.
❖ É a transecção medular completa. 2.3. Cordonal posterior

❖ Etiologias – tabes dorsal (neurossífilis),
degeneração combinada subaguda (B12), tumores,
esclerose múltpla.
❖ Perda da sensibilidade profunda ipsilateral –
ataxia que piora com a oclusão palpebral (sinal de
Romberg).
❖ Lesão parcial – flexão cervical passiva ou ativa
causa choque que irradia para as costas ou para os
membros – sinal de Lhermitte. Isso ocorre porque
a flexão do pescoço provoca o estiramento da
medula, princ. dos cordões posteriores. Em
condições patológicas, o estiramente provoca
potenciais de ação que se propragam e se
traduzem como choques / dor.
❖ Tabes dorsal – forma de neurossífilis em que há
lesão das raízes posteriores e dos funículos
posteriores. Sinais de lesão dos tratos + dores
espontâneas.
2.4. Cordonal anterior/anterolateral
❖ Ocorre lesão dos tratos piramidais e da coluna
anterior.
❖ Etiologias – trombose da a espinhal anterior.
❖ Sinais no mesmo nível da lesão (coluna anterior) –
paralisia flácida, arreflexia, amiotrofia,
fasciculações.
❖ Sinais abaixo da lesão (lesão piramidal) – sd do 1º
neurônio.
❖ Pode haver anestesia termoálgica dos segmentos.
2.5. Piramidal
❖ Etiologias – AVEi, infarto medular, tumor
extramedular, alterações osteoarticulares da
coluna, esclerose múltipla, doenças genéticas
degenerativas, processos infecciosos.
❖ Fase aguda – hemiplegia contralateral.
❖ Fase subaguda – melhora da força muscular nas
porções proximais dos membros. Persiste paresia
intensa / plegia das porções distais.
⮚ O predomínio distal da paresia se deve ao fato
de que essas porções são exclusivamente
contralaterais, enquanto as proximais são
bilaterais.
❖ Eletividade – fraqueza dos extensores de MMSS e
dos flexores de MMII.
❖ Postura de Wernicke-Man.
❖ Após alguns dias / semanas – liberação piramidal
– hiperreflexia (porque antes da lesão havia tratos
que inibiam o arco reflexo). Hipertonia espástica
(dobrar o cano, sinal do canivete). Os fusos
musculares são mais sensíveis ao estiramento
rápido do músculo, então a hipertonia é mais
evidente com a mobilização rápida dos músculos
(sinal do canivete).
❖ Sinal de babinski – lesão de tratos
corticoespinhais.
❖ Paralisia espástica – perda da inibição dos tratos
reticuloespinhais.
 2.6. Degeneração combinada subaguda 2.8. Central da medula

❖ Hipovitaminose B12, esclerose múltipla. ❖ Etiologias – siringomielia (acomete princ. bulbo,

medulas cervical e torácica), sd de Arnold-Chiari

❖ Lesão combinada dos tratos piramidais e da
tipo I, sd de Dandy-Walker.
coluna posterior. Frequentemente a degeneração é
❖ Destruição da subst. cinzenta e da comissura
bilateral.
branca – lesão bilat de tratos espinotalâmicos
⮚ Sd do 1º neurônio motor – hipertonia elástica,
laterais (perda da sensibilidade superficial).
paresia/paralisia, clônus, babinski, atrofia Preserva sensibilidade profunda. Dissociação
discreta, hiperreflexia profunda. sensitiva.
⮚ Perda da propriocepção consciente, do tato ❖ Cavidade siringomiélica – princ. medula cervical
epicrítico e da sensibilidade vibratória – anestesia termo-álgica de MMSS ou cintura
ipsilateral à lesão. escapular. Normalmente, a anestesia é suspensa
❖ Quadro: Anemia perniciosa megaloblástica, (não afeta segmentos abaixo da lesão). Com a
progressão da cavidade, há acometimento de
declínio cognitivo, irritabilidade, depressão.
neurônios do corno anterior da medula e dos tratos
2.7. Esclerose lateral amiotrófica
piramidais, causando paraparesia braquial flácida
❖ Degeneração progressiva de motoneurônios alfa,
e crural espástica.
causando perda da motricidade voluntária. Não
❖ Tumores intramedulares podem causar
afeta sensibilidade.
manifestações similares.
❖ Sd de primeiro e segundo neurônio
2.9. Cone medular / cauda equina
simultaneamente.
❖ Sd do cone medular
❖ Atrofia de motoneurônios de toda a medula e de

núcleos de nervos cranianos + lesão de tratos ⮚ Súbita, bilateral

piramidais.
⮚ Hipo ou arreflexia no nível da lesão.
❖ Paresia, atrofia intensa e hiperreflexia – pode
Hiperreflexia abaixo da lesão.
haver preservação de alguns motoneurônios (não o
⮚ Paresia simétria hiperreflexa com predomínio
bastante para manter o trofismo, mas sim para a
hiperreflexia em virtude da lesão de 1º neurônio). distal.

❖ Atrofia e fasciculações da língua, disfagia, ⮚ Parestesia simétrica.

disartria.
⮚ Anestesia em sela.
 ⮚ Sem dor radicular. ⮚ Células de Schwann – síntese de mielina no

SNP.
⮚ Disfunção fecal e urinária precoce.
⮚ A degeneração autoimune da bainha, mediada
⮚ Impotência. princ. por linfócitos T, resulta na perda de
fatores tróficos. À longo prazo, essa
❖ Sd da cauda equina
degeneração torna-se irreversível.

⮚ Etiologia: trauma, esquistossomose. ❖ Quadro clínico

⮚ Gradual e assimétrica ⮚ Remitente-relapsante, em que cada surto se

apresenta de forma aguda ou subaguda, com

⮚ Hipo ou arreflexia.
disfunção neurológica focal.

⮚ Paresia assimétrica, arreflexia. ⮚ Sintomas iniciais mais comuns – paresia,

déficit sensorial localizado, neurite óptica (dor

⮚ Parestesia assimétrica.
ocular + perda da acuidade visual).

⮚ Dor radicular. ⮚ Diplopia – perda da adução de um ou ambos

os olhos.
⮚ Disfunção urinária tardia.
⮚ Ataxia, vertigens, disfunção vesical.
3. Doenças neuromusculares
3.1. Esclerose múltipla ⮚ Em geral, há dois ou mais déficits de áreas do

❖ Doença desmielinizante inflamatória autoimune, SNC, especialmente após história de múltiplos

surtos.
caracterizada pela formação de placas que lesam a
subst. branca do cérebro, o TE, o cerebelo, a ME e ⮚ Evolução progressiva – é uma forma menos
o nervo óptico. comum da doença. Pode ser sec (após 20-40

❖ Mais comum em mulheres brancas, de 35-50 anos. anos de surtos); ou primária.

⮚ Déficit neuro da esclerose múltipla – piora

❖ 2ª maior causa de incapacidade neurológica em
com o aumento da temperatura corporal – sinal
jovens.
de Uthoff. Tende a ser reversível.
❖ Fisiopatologia
⮚ Evolui para disfunção motora grave em 15

⮚ Oligodendrócitos – síntese de mielina no SNC. anos.

 ⮚ Sinal de Lhermitte – sensação de choque
elétrico que desce da cervical para MMII,
desencadeada pela flexão-extensão da cabeça.
Atenção: siringomielia, espondilose e hérnia
de disco também causam.
❖ DX
⮚ Princ. pela clínica. RNM e punção podem
ajudar.
⮚ Critério dx – envolvimento de duas ou mais
áreas distintas do SNC, com intervalo > ou =
que 1 mês entre o surgimento de cada lesão, na
ausência de outras explicações para o qd.
⮚ Sintoma não basta – precisa de demonstração
objetiva de déficit neuro ou de lesão (por isso
faz RNM).
⮚ RNM encontra – degeneração de subst.
branca, princ. periventricular, bilateral e
simétrico; acometimento unilateral de n
óptico; placas póstero-laterais na medula.
⮚ Eletroneuromiografia.
⮚ Punção lombar – mostra bandas oligoclonais
de IgG. Indica produção intratectal de
anticorpos – poderia ser infecção. Importante
para diferenciar de infecção.
❖ TTO
⮚ Surtos / tto agudo – metilprednisolona em
pulsos 1g IV 3-5d. depois prednisona VO 4-
8semanas. Não trata a progressão da doença.
⮚ Tto crônico – interferon-beta-1a (avonex ou
rebif); interferon-beta-1b (betaserona; acetato
de glatiramer (copaxone) 🡪 reduzem 1/3 da
reincidência.
⮚ Natalizumab (tysabri) – anticorpo monoclonal
anti VLA-4 (ptn que permite adesão de
leucócitos autoimunes no SNC). É a droga
mais eficaz no controle da doença, reduzindo
em 2/3 as reicidivas. Usado só em casos
refratários, devido a relatos de infecção
fulminante (leucoencefalopatia multifocal
progressiva).
⮚ Mitoxantrona (novantrone) – 1ª escolha da
forma progressiva da doença. Precisa
monitorar ecocardiograma – a droga é
cardiotóxica.
 ⮚ Alternativas menos eficazes – metotrexate, ⮚ 25% - paresia de m respiratório – ventilação

azatioprina, ciclofosfamida, imunoglobulina invasiva.

IV.
⮚ Sensibilidade termoálgica pode estar
3.2. Síndrome de Guillain-Barré (SGB)
preservada.
❖ É uma polineuropatia inflamatória agudam
⮚ Sensibilidade profunda acometida.
autolimitada, geralmente desmielinizante,
autoimune pós-infecciosa. ⮚ Disautonomia é comum – arritmias, sudorese,

❖ Infecção resp (princ. citomegalovírus e EBV) ou labilidade pressórica.

gastrintestinal (princ. campylobacter jejuni) – 1 a ❖ DX

3 semanas – fenômeno autoimune provavelmente
humoral (50% dos casos têm autoanticorpos anti ⮚ Qd clínico, excluindo sd medular por imagem
GM1). Sd de miller-fisher (variante da SGB) – s/n
90% têm autoanticorpos anti-GQ1b. essa variante
⮚ Liquor – dissociação albuminocitológica (mt
cursa com ataxia, arreflexia generalizada e
ptn sem aumento da celularidade) na 1ª
oftalmoplegia.
semana do início dos sintomas.

▪ Associação com HIV –

❖ Quadro clínico
hiperproteinorraquia e pelocitose.
⮚ Instalação hiperaguda (hrs-dias).
⮚ Eletroneuromiografia – polineuropatia com

⮚ Começo: Lombalgia, disestesias de padrão desmielinizante.

extremidades dos MMII, que ficam paréticos ❖ TTO

ou plégicos. Paraparesia flácida arreflexa.
⮚ Internação em CTI
⮚ Dias subsequentes: compremetimento ascende

para MMSS, que ficam arreflexos e ⮚ Profilaxia de trombose venose, suporte

paréticos/plégicos. nutricional, fisioterapia para evitar contraturas.

⮚ 50% dos casos – acomete face – diparesia ⮚ Óbito – normalmente ocorre por pneumonia
facial perifética, disfagia, disfonia, disartria. nosocomial por causa da ventilação mecânica

⮚ Exame físico característico: paresia/plegia + prolongada.

arreflexia + flacidez simétrica. ⮚ Imunoglobulina IV ou plasmaférese.

 ⮚ Mortalidade 5%. ❖ Causada pelo bloqueio da transmissão

neuromuscular causado por autoanticorpos contra

⮚ 80% boa recuperação nos meses seguintes.
receptores de ACh presentes na membrana pós-
sináptica da placa motora.
⮚ Corticoide não trata.
⮚ Os casos que não apresentam esses anticorpos
3.3. Polineuropatia desmielinizante
podem ser causados por anticorpos contra a
inflamatória crônica (PDIC) ou SGB
quinase músculo-específica, que também fica
crônica
na placa motora.
❖ Variante crônica de SGB.
⮚ Há também uma droga que pode desencadear
❖ Evolução lenta com piora da força muscular e miastenia autoimune – penicilamina.
períodos de exacerbação e remissão. ❖ M/H = 3/2 (predomina em mulheres de 20 a 30
❖ Maior comprometimento de sensibilidade e menor anos). Os homens acometidos têm 40-50 anos.
simetria em relação a SGB. ❖ Fisiopatologia
❖ Pode ser uma sd paraneoplásica (princ. CA
⮚ Autoanticorpos destroem receptores de ACh –
broncogênico oat cell) ou pode estar associada a
resistência à ACh – dificulta transmissão do
uma gamopatia monoclonal de significado
impulso e ativação muscular. Isso causa
indeterminado.
fraqueza que piora à medida que se usa a
❖ TTO
musculatura e melhora com o repouso.
Melhora no frio e piora no calor.
⮚ Uso de corticoide. Pulsos de metilprednisolona
⮚ Jovens acometidos – 75% apresentam doenças
6/6 semanas ou prednisona em doses
imunossupressoras. do timo.

⮚ 75% mantém funcionalidade após alguns anos. ❖ Clínica

⮚ Plasmaférese ou Imunoglobulina IV e ⮚ Preferência pela musculatura ocular e

imunossupressores. fatigabilidade. Evolução clássica: ocular –

3.4. Miastenia Gravis bulbar – membros.

❖ É a doença neuromuscular mais comum do ⮚ Presença de reflexos profundos.

mundo.
 curta. Observação de déficit muscular, como
⮚ Queixas iniciais – ptose e diplopia que pioram
disartria e observa após 2mg de edrofônio IV.
ao longo do dia. Disartria, disfagia (fraqueza
Se houver nítida melhora, o teste é positivo.
bulbar). Comprometimento de mm da mímica
Caso contrário, pode repetir com 8mg. precisa
– fácies miastênica.
monitorar sinais vitais e reverter com atropina
⮚ Ao longo do tempo – fraqueza proximal de se precisar.
membros. ⮚ Avaliar TC de tórax para ver o timo.
⮚ Pode haver exacerbações e remissões.
⮚ Diferenciação
⮚ Há formas da doença que acometem apenas
▪ Sd de Eaton-Lambert
mm oculares.

⮚ Os autoanticorpos podem passar por via ● Eletroneuromiografia mostra

transplacentária, causando miastenia gravis potenciais de ação incrementais, em

neonatal. vez de decrementais.

⮚ Infecções intercorrentes – princ. fator de ● Quadro semelhante, mas predomina

descompensação da doença. Precisa tratar MMII - não consegue andar.

rápido antes que vire crise miastênica.
● Ausência de reflexos profundos.
❖ DX
● Maioria das vezes etiologia
⮚ Clínica clássica: fraqueza + rápida paraneoplásica (CA de pulmão oat
fatigabilidade (sintomas flutuantes). No exame cell), associada a autoanticorpos
físico, pode-se testar a motricidade ocular anticanal de cálcio.
pedindo para olhar rápido para cima dez vezes.
▪ Hipertireoidismo
⮚ Ptose progressiva fatigável.
● Semelhante.
⮚ Dosagem de anticorpo anti AChR - presente
● Pode ocorrer junto e descompensar a
em 85% dos casos. confirmatório.
miastenia.
⮚ Eletroneuromiografia – padrão decremental
❖ TTO
após estimulação repetida – sugestivo.

⮚ Teste do edrofônio (tensilon) – ⮚ Anticolinesterásicos, princ. piridostigmia 30-

anticolinesterásico de ação rápida e meia-vida 120mg VO 3-5x/dia.

 ⮚ Timectomia – recomendada como tto empírico ❖ Amiotrófica – intensa atrofia muscular sec à perda

em pct entre a puberdade e os 55 anos. do 2º neurônio por desnervação decorrente de

lesão no corno anterior.
⮚ Plasmaférese – usada no pré-operatório.

⮚ Imunossupressores, princ. corticoide são

usados em quase todos os casos. começa com

prednisona, depois desmama e faz uso crônico
de micofenolato, azatioprina ou ciclosporina.

⮚ Não pode dar bzd, betabloq, aminoglicosídeo, ❖ Clínica

quinolona, tetraciclina, antipsicótico, lítio,

⮚ Sinais e sintomas de 1º e 2º neuro motor
fenitoína, magnésio. Podem desencadear crises
miastênicas. concomitantemente.

⮚ Crise miastênica – é a piora aguda do quadro ⮚ Começa em um local e vai se espalhando.

que evolui para insuficiência respiratória.

⮚ Evolui para acometimento de musculatura
▪ Ventilação mecânica invasiva, respiratória.
plasmaférese, imunoglobulina.
⮚ Sd pseudobulbar
▪ Tirar anticolinesterásico para diferenciar
▪ Musculatura bulbar (glossofaríngeo, vago
de crise colinérgica.
3.5. Esclerose lateral amiotrófica e hipoglosso) – disartria, disfagia, disfonia.

❖ Doença degenerativa que acomete neurônios ⮚ Sd do afeto bulbar

motores de forma progressiva e generalizada,

▪ Exacerbação da expressão motora da
tanto 1º quanto 2º neurônio motor.
emoção – choro, riso.
❖ É a doença de neurônio motor mais comum no
⮚ Grande seletividade do sistema motor. Dentro
mundo.
do sistema motor, mm ocular extrínsecos e nn
❖ Esclerose = gliose / degeneração no SNC. parassimpáticos sacrais (esfíncteres anal e
urinário) costumam estar preservados.
❖ Lateral – acomete princ. a coluna lateral da
⮚ Critérios dx
medula (tratos corticoespinhais laterais). 1º
neurônio motor.
 ▪ Divide o corpo em 4 regiões – bulbar,
cervical, torácica, lombossacra.
▪ Sinais e sintomas de 1º e 2º neuro no
território bulbar + duas regiões.
▪ Sinais e sintomas de 1º e 2º neuro nas 3
regiões não bulbares.
❖ Exames
⮚ Usados para afastar doenças tratáveis.
⮚ Imagem do neuroeixo (encéfalo + medula),
princ. RNM. Afasta tumor cervical.
⮚ Eletroneuromiografia – afasta miastenia
gravis.
⮚ Eletroforese de proteínas plasmáticas – afasta
doença do neurônio motor associada a
paraproteinemia.
⮚ Pesquisa de autoanticorpos paraneoplásica –
sd de ELA-like do CA de pulmão.
❖ Prognóstico
⮚ Morte em 3-5 anos.
⮚ Riluzol – única droga que trata. Prolonga a
sobrevida de 3-6 meses, mas não melhora a
qualidade de vida. Ele bloqueia liberação de
glutamato (que age como neurotoxina).
4. Transtorno ansioso de pânico
❖ Ataque intenso agudo de ansiedade, acompanhado
por sentimento de desgraça iminente – transtorno
de pânico.
4.1. Epidemiologia
❖ Prevalência de 1-4%.
❖ Mulheres – 3x mais chance de serem afetadas.
❖ História recente de divórcio ou separação aumenta
a chance.
❖ Surge princ. na idade adulta jovem, em média 25
anos.
4.2. Comorbidades
❖ 9,1% dos pct com pânico têm outro transtorno
psiquiátrico.
❖ 1/3 – já tinha depressão maior antes.
❖ 2/3 – desenvolveu o transtorno durante ou após o
início da depressão maior.
❖ 15-30% têm ansiedade social ou fobia social.
❖ 2-20% têm fobia específica.
❖ 15-30% têm TAG.
❖ 2-10% têm TEPT.
❖ Até 30% têm TOC.
❖ Outras comorbidades – hipocondria, transtorno de
personalidade, transtorno de abuso de subst.
4.3. Etiologia
 4.3.1. Fatores biológicos
⮚ RNM – atrofia de lobos temporais do lado dir,
❖ Regulação anormal dos sistemas noradrenérgicos princ. hipocampo e amígdala.
– aumento do tônus simpático.
⮚ PET – diminuição no FSC.
❖ Participação de serotonina e GABA também.
▪ Ataque de pânico – relação com
❖ Hipersensibilidade pós-sináptica à serotonina no vasoconstrição cerebral – tontura,
transtorno de pânico. hiperventilação.
4.3.2. Fatores genéticos
❖ Diminuição GABA na amígdala, no mesencéfalo e

no hipotálamo gera ansiedade. ❖ Parente de 1º grau – 4 a 8x mais chance de

desenvolver pânico.
❖ Locus ceruleus e neurônios serotoninérgicos dos

núcleos da rafe, sistema límbico (ansiedade ❖ Não se sabe mecanismo gênico/local.

antecipatória), córtex pré-frontal (esquiva fóbica). 4.3.3. Fatores psicossociais

❖ Clonidina – agonista alfa 2 – ansiolítico. ❖ Psicanálise – defesa malsucedida contra impulsos

provocadores de ansiedade.
❖ Iombina – antagonista alfa 2 – ansiogênico

(estimula disparo do locus ceruleus). ❖ Geralmente há um gatilho psicológico claro para o

ataque.
❖ Subst. indutora de pânico
❖ Pct costuma levar vida estressante e tensa.
⮚ Respiratórias – causam mudança no equilíbrio

acidobásico. CO2, lactato de sódio, ❖ Abuso físico e sexual na infância. 60% têm

bicarbonato de sódio. história de abuso.

⮚ Neuroquímicas – antagonista alfa 2 (iombina), ❖ Psicodinâmica do transtorno:

agonista serotoninérgico (mCPP),

⮚ Dificuldade de tolerar a raiva;
colecistocinina, cafeína, agonistas inversos de
GABAb, antagonistas de GABAb,
⮚ Separação física/emocional de pessoa
isoproterenol.
significativa;
⮚ Hiperventilação ocorre pela diminuição do
⮚ Desencadeamento por situações de aumento de
limiar do sistema anti-asfixia.
responsabilidade;
❖ Neuroimagem
 alcança pico em minutos e durante o qual
⮚ Percepção dos pais como controladores,
ocorrem 4 ou mais dos seguintes sintomas.
assustadores, críticos, exigentes;
▪ Palpitações, taquicardia
⮚ Representações internas de relacionamentos

envolvendo abuso sexual ou físico; ▪ Sudorese

⮚ Sensação crônica de se sentir em uma

▪ Tremores / abalos
armadilha;

⮚ Círculo vicioso da raiva relacionada a ▪ Falta de ar / sufocamento

comportamento de rejeição dos pais seguida

▪ Sensação de asfixia
pela ansiedade de que a fantasia destruirá o elo
com os pais; ▪ Dor ou desconforto torácico

⮚ Falha da função da ansiedade-sinal no ego

▪ Náusea ou desconforto abdominal
relacionada a fragmentação do self e a
confusão dos limites self-outro; ▪ Sensação de tontura, instabilidade,
⮚ Mecanismos de defesa típicos – formação de vertigem, desmaio
reação, anulação, somatização, exteriorização. ▪ Parestesia, anestesia
4.4. DX
4.4.1. Ataque de pânico ▪ Desrealização (sensações de irrealidade),

❖ Período súbito de intenso medo ou apreensão que despersonalização (sensação de estar

distanciado de si mesmo)
pode durar min-hrs.
▪ Medo de perder o controle ou enlouquecer
❖ Pode ocorrer nas fobias específica e social (ataque

costuma ser esperado / por gatilho) e no TEPT. ▪ Medo de morrer.

❖ Pode demorar após a exposição ao gatilho para
⮚ Pelo menos um dos ataques foi seguido de um
surgir o ataque.
mês ou mais de uma ou ambas as seguintes
4.4.2. Transtorno de pânico
características:
❖ Critérios DX do DSM-V
▪ Apreensão ou preocupação persistente
⮚ Ataques de pânico recorrentes e inesperados. acerca de ataques de pânico adicionas ou
Surto abrupto (a partir de estado calmo ou sobre suas consequências.
ansioso) de medo intenso ou desconforto que
 ▪ Mudança desadaptativa significativa ❖ Evolução do ataque: começa com 10 min de

comportamental relacionada aos atraques – sintomas rapidamente crescentes (medo extremo,

comportamento para evitar ataques – sensação de morte/tragédia iminente).
esquiva de situações desconhecidas. Normalmente não se sabe a fonte do medo. Pode
haver confusão e dificuldade de concentração.
⮚ A perturbação não é consequência de drogas
Pode haver taquicardia, palpitações, dispneia e
de abuso, medicamentos ou outra condição
sudorese. Pct tenta sair da situação, procurar
médica (hipertireoidismo, doenças
auxílio.
cardiopulmonares).
❖ Ataque dura em média 20-30min.
⮚ A perturbação não é mais bem explicada por

outro transtorno mental ❖ Exame mental durante ataque – comprometimento

▪ Não ocorre apenas em situações sociais de memória, alteração da fala, ruminação,

temidas – fobia social depressão, despersonalização.

▪ Não ocorre somente em resposta a objetos ❖

ou situações – fobia específica Entre os ataques, pode haver ansiedade antecipatória ( d

▪ Não ocorre somente em resposta a

evocação de eventos traumáticos – TEPT

❖ Medo de morte por problemas cardíacos ou
▪ Não ocorre somente em resposta a
respiratórios – foco do indivíduo durante o ataque.
separação de figuras de apegas – ansiedade
❖ 20% têm síncope.
de separação.

▪ Não ocorre somente em resposta a ❖ Como a hiperventilação aumenta a alcalose

obsessões – TOC. piorando sintomas, recomenda-se que respire

4.5. Quadro clínico dentro do saco de papel, reduzindo a alcalose.

❖ Geralmente, o 1º ataque é espontâneo, mas pode ❖ Manifestações associadas

estar relacionado com excitação, esforço físico,

⮚ Sintomas depressivos
atividade sexual, trauma emocional moderado.

❖ Avaliar precipitadores de ataque – cafeína, álcool, ⮚ Risco de suicídio

nicotina, outras subst. padrões incomuns de sono e

⮚ Dificuldades fianceiras
alimentação, situações ambientais específicas.
 ⮚ Abuso de álcool e outras subst. ❖ Geralmente inicia no início da vida adulta.

4.6. DX dif Associação com aumento de estressores

A. Distúrbios médicos psicossociais.

❖ Hipoglicemia episódica, disfunção vestibular, ❖ Crônico.

feocromocitoma, hipo e hiper tireoidismo.

❖ 30-40% fica sem sintomas com o tto.
❖ Atenção – ataxia, alteração de consciência,
❖ 50% têm sintomas leves – não afeta mt a vida.
descontrole da bxg, início tardio da doença, sinais
e sintomas indicativos de problema clínico –
❖ 10-20% continua tendo sintomas relevantes.
precisa avaliar transtornos orgânicos.
❖ Ingestão excessiva de cafeína ou nicotina pode

exacerbar sintomas.

❖ Freq. E duração e gravidade varia.

❖ Depressão complica o quadro em 40-80%.

❖ Abuso de susbt – presente em 20-40%.

❖ Maior risco de TOC.

❖ Afeta relações familiares e desempenho no

trabalho e nos estudos.

❖ Sintomas de duração breve – bom prognóstico.

4.8. TTO
A. Fármaco

❖ ISRS – melhor que tricíclio, IMAO e bzd, porque

B. Distúrbios mentais
causa menos tolerância, menos efeito adverso e
❖ No pânico, o medo é de ter novos ataques.
melhor eficácia.

❖ Ataque de pânico costuma ser súbito e curto, ⮚ Todos são eficazes. Devem ser introduzidos
espontâneo e recorrente. devagar por causa dos efeitos ativadores
4.7. Curso e prognóstico iniciais, princ. fluoxetina.
 ⮚ São 1ª linha. ⮚ Clomipramina e imipramina.

⮚ Paroxetina e paroxetina CR – sedação – ⮚ Mais efeito adverso e precisa de dose mais

acalma o pct de imediato – maior adesão. Mas alta.

tem risco de ganho de peso.
❖ IMAO
⮚ Citalopram, escitalopram, fluvoxamina,
⮚ Fenelzina, tranilcipromina. Não pode comer
sertralina – são as seguintes mais bem
toleradas. tiramina.

❖ Venlafaxina e buspirona. ❖ Refratários

❖ Abordagem conservadora: inicia com paroxetina, ⮚ Venlafaxina

sertralina, citalopram ou fluvoxamina para

⮚ Combinação de ISRS/ADTC + bzd ou ISRS +
transtorno de pânico isolado.
lítio/ADTC.
❖ Se for necessário controle rápido de sintomas
⮚ Carbamazepina, valproato, inibidores de canal
graves – tto breve com alprazolam junto com
de cálcio.
ISRS.
⮚ Buspirona.
❖ Fluoxetina – bom com a comorbidade de

depressão. ❖ Duração do tto

❖ Bzd
⮚ 8-12 semanas após atingir a eficácia.

⮚ Início de ação mais rápido.

B. Psicoterapia

⮚ Podem ser usados por algumas semanas sem ❖ TCC + fármaco = tto ideal

efeitos de tolerância.
❖ Instrução sobre falsas crenças do pct (interpreta de
⮚ Alprazolam é a escolha. Lorazepam tem
forma equivocada sensações corporais leves como
mesma eficácia. Clonazepam também serve. indicativos iminentes de novo ataque, tragédia,

⮚ Podem ser usados enquanto o serotoninérgico morte) e informação sobre ataques de pânico (são
de tempo limitado e não ameaçam a vida).
não atingiu dose terapêutica. Reduz bzd após
4-12 semanas.

❖ Tricíclicos e tetracíclicos