Neurologia

Semiologia Neurológica
A neurossemiologia faz surgir ouro na areia lavada, visível apenas aos olhos de quem conhece.
Inspeção Geral
Fácies.
Equilíbrio Estático: Propriocepção, visão e sistema vestibular.
-Sinal de Romberg (paciente em pé, tornozelos encostados, braços cruzados, inicialmente olhos fechados por 30 segundos, depois
olhos abertos por 30 segundos). Alteração: abertura ocular ou qualquer oscilação em pés e braços que denuncie queda. Significado:
Disfunção vestibular homolateral. Romberg pé ante pé ou Romberg Tandem (paciente em mesma posição do teste de Romberg
porém com os pés em linha, sendo um na frente do outro). Alteração: abertura ocular ou qualquer oscilação em pés e braços que
denuncie queda. Significado: Disfunção vestibular. Teste clínico de integração sensorial e equilíbrio modificado (romberg em
superfície firme e em espuma). Teste de alcance funcional.

Equilíbrio Dinâmico (Exame da Marcha)

-Alterações no padrão de marcha: Hemiplégica. Bipiramidal. Atáxica sensitiva. Atáxica motora. Vestibular.
Parkinsoniana (passos curtos e arrastados, festinação, bloqueio de marcha ou freezing e cinesia paradoxal).
Miopática. Trendelemburg. Fraqueza do glúteo máximo. Escarvante. Cautelosa.
- Velocidade de marcha: distância de 6 metros/ tempo (segundos). Homens (0,94-1,35). Mulheres (0,85-1,19).
-Marcha Tandem: caminhar 10 metros pé ante pé. Alteração: Disfunção vestibular.
-Teste de levanta e anda (Time UP & GO): Levantar, andar 3 metros e retornar. Alteração: > 10 segundos.
-Amplitude do movimento: Solicitar a movimentação das grandes e pequenas articulações, axiais e apendiculares.

Força Muscular (Alteração: paresia é a diminuição da força muscular)

-Movimentação contra a resistência dos segmentos cefálico (pescoço), braquial (ombro, antebraço, punho, preensão palmar e
abdução dos dedos) e crural (coxa, perna, pé e hálux). Parâmetro de alteração: assimetria entre os dídimos. Avaliação quantitativa de
força:

Escala MRC

Ausência de força 0

Abalo muscular sem movimento efetivo 1

Move mas não vence a gravidade 2

Vence a gravidade 3

Vence resistência 4

Força normal 5

- Teste da pronação: Paciente em pé, olhos fechados e braços estendidos, deverá mantê-los assim por 30 segundos. Alteração
(paresia): derrear, fletir ou pronar (indica lesão de via piramidal, pois músculos extensores e supinadores expressam um déficit motor
sutil nesta condição e são suplantados por pronadores e rotadores internos do ombro).
-Teste de Mingazzini: Paciente manter braços elevados com palmas voltadas para baixo ou manter pernas
elevadas e fletidas no quadril. Alteração (paresia): derrear.
-Teste de Barré: Paciente com braços estendidos, cotovelos fletidos , palmas voltadas uma para a outra,
próximas mas sem encostar. Alteração (paresia): diminuição da distância entre os dedos.

Tônus Muscular
-Inspeção
Coordenação
Reflexos
Sensibilidade
Nervos Cranianos
Estado Mental https://aps.bvs.br/apps/calculadoras/?page=11
Palavra e Linguagem
Cefaleias
Fisiopatologia:
Classificação: Primárias (migrânea e tensional). Secundárias.
Apresentação clínica:

Fases Início/duração Sinais/sintomas

Pródromo até 48 horas antes da crise Bocejos, fadiga, depressão, desejos por certos alimentos, tensão
cervical e hipoatividade.

Aura entre 5 e 60 minutos Os sintomas de aura podem ser: visual (escotomas cintilantes ou
escuros, espectro de fortificação), sensitivo, fala ou linguagem,
motor, tronco cerebral e retiniano. As características são: (1)
unilateralidade (2) cefaleia após aura (3) duração correspondente
(4) um sintoma alastra-se em 5 minutos e/ou dois ou mais sintomas
aparecem sucessivamente.

Cefaleia e sintomas 4 e 72 horas Localização unilateral, caráter pulsátil, intensidade moderada a

associados forte, piora com atividades rotineiras. Sintomas associados são
náusea e/ou vômitos, fotofobia e fonofobia.

Resolução Fadiga e exaustão.

Migrânea crônica (frequência ≥ 15 dias por mês por, no mínimo, 3 meses). Migrânea hemiplégica (déficit motor). Migrânea basilar
(disartria, diplopia, hipoacusia, rebaixamento da consciência).

Diagnóstico: Sintomas não podem ser atribuídos a outro transtorno.

Migrânea sem aura Migrânea com aura

≥ 5 episódios ≥ 2 episódios

≥ 2 sinais/sintomas de cefaleia + 1 sintoma associado ≥ 1 sintoma de aura + ≥ 2 características de aura

Tratamento:

Crise Migranosa Crônica

Repouso, analgésico ou aines (leve). Triptanas ≥ 2 episódios

(moderada/incapacitantes).

Doenças Cerebrovasculares
Acidente Vascular Cerebral
Conceito: É uma manifestação clínica e/ou anatomopatológica devido ao comprometimento da circulação cerebral. Etiologia:
Aterosclerose (principal causa de trombose). Rompimento de micro/aneurismas (hemorrágico). Fatores de risco: HAS. Tabagismo.
Obesidade. Sedentarismo. Diabetes. Manifestações clínicas (Síndromes vasculares isquêmicas):

Distúrbios do Movimento

Doença de Parkinson
Conceito: Doença neurodegenerativa de caráter predominantemente motor, progressiva e ligeiramente mais comum em homens.
Etiologia: Genética, ambiental e o próprio envelhecimento. Distúrbios cognitivos, psiquiátricos, autonômicos e outros podem ocorrer.
Fisiopatologia: É uma proteinopatia. O acúmulo de alfassinucleína (expressa por corpos de Lewy) que pode iniciar no sistema
nervoso entérico com progressão até o núcleo dorsal do nervo vago. O processo degenerativo é caudocranial, progredindo do tronco
cerebral baixo (fase pré-motora), mesencéfalo (fase motora) e córtex (fase avançada). A degeneração dos neurônios (irreversível)
mesencefálicos nigrais resulta em deficiência na transmissão dopaminérgica. Manifestações Clínicas:

Fases Área afetada Sinais/sintomas

Pré-motora ponte/bulbo/sistema olfatório Constipação intestinal, transtorno comportamental do sono REM,

depressão e hiposmia.

Motora mesencéfalo Síndrome parkisonianda ou parkinsonismo* brit

Blefaroespasmo (sinal de Myerson)

Avançada córtex Hipotensão ortostática, Transtornos miccionais, Demência

Bradicinesia/acinesia Fase motora Lentidão e redução da amplitude de movimentos voluntários e/ou

automáticos. Cranial (redução da expressividade facial),
orofaríngea/laríngea (sialorreia, disfagia e disartrofonia), membros
(finger tapping, micrografia), marcha “em bloco” (passos curtos e
arrastados, festinação, bloqueio de marcha ou freezing e cinesia
paradoxal).

Rigidez Fase Motora Hipertonia plástica que pode ser contínua ou intermitente (roda
(Hipertonia plástica/ denteada). Musculatura flexora (anteroflexão do tronco e
Extrapiramidal) semiflexão dos membros - postura semiesca). Hiperreflexia (reflexo
local de postura - contração prolongada após flexão dorsal do pé).

Tremor de repouso Fase Motora Exacerba-se na marcha, esforço mental, tensão emocional e
desaparece no sono. Quatro a seis ciclos por segundo e costuma
envolver preferencialmente as mãos, configurando a alternância
entre pronação e supinação ou flexão e extensão dos dedos.

Instabilidade postural Fase avançada Mudanças bruscas de direção durante a marcha. Pode ser avaliada
pelo pull test (anormal = dois passos para trás)

Festinação (aceleração involuntária buscando o centro de gravidade). Bloqueio de marcha (perda da capacidade de sustentar a marcha,
hesitação ao iniciar ou desaceleração súbita). Cinesia paradoxal (melhora abrupta e de curta duração na marcha sob forte emoção).

Diagnóstico:
(1)Caracterização da síndrome parkisoninada (2 das 3 características presentes na fase motora): excluir tremor essencial.

Tremor de Parkinson Tremor Essencial

Repouso/Unilateral/Drogas dopaminérgicas Postural/Bilateral/ Betabloqueadores

(2) Definição etiológica: excluir o parkinsonismo secundário (Vascular, uso de neurolépticos, demência frontotemporal, doença de
Huntington, neuroacantocitose, doença de Wilson).
(3) Avaliação da boa resposta à levodopa é critério obrigatório.

Tratamento: Fisioterapia, fonoterapia. Levodopa (precursora da dopamina). Anticolinérgicos são cada vez menos utilizados.
 Levodopa + Benserazida (100 + 25): Iniciar com 100 + 25 VO de 6/6h progredir conforme resposta.

Os neurônios dopaminérgicos da substância negra controlam as vias direta e indireta do putamen. A via direta (receptores D1) é
excitada pela dopamina (favorável ao movimento), enquanto a indireta (receptores D2) é inibida (contrária ao movimento). A perda
dos neurônios dopaminérgicos impede a excitação da via direta e inibição da via indireta.

Tremor Essencial
Conceito: É a oscilação rítmica e de postura bilateral decorrente de contrações de músculos antagonistas. Podem ser síncronas ou
alternantes. Epidemiologia: Movimento involuntário mais comum. Mãos estão acometidas (90%). Fisiopatologia: Perda das células
de Purkinje (neurônios gabaérgicos). Hiperativação do cerebelo, tálamo e córtex pré-motor. Clínica: Tremor de ação e/ou postura
bilateralmente (pode ser assimétrico em alguns casos). Desaparece em repouso (difere do parkinsonismo) e sono. O segmento cefálico
pode estar acometido causando movimentos de negação e voz trêmula. Instabilidade postural a marcha tandem (> 10 passos
retilíneos). Tratamento: Propranolol 60-320 mg/dia (iniciar c/ 20 mg) +/- primidona 25-750 mg/dia (Terapia contínua, se tremor
persistente, intermitente se tremor moderado). Cirúrgico (se refratário a medicamentos).

Distonias
Conceito: Contrações musculares sustentadas ou intermitentes, causando movimentos anormais, frequentemente repetitivos, ou
ambos (marcha bizarra). Os movimentos distônicos são tipicamente padronizados, torcionais e pode haver tremor associado.
Características típicas são previsibilidade (iniciada ou piorada por uma ação voluntária), gesto antagonista (gesto sensorial gera alívio
transitório), transbordamento (extensão da contração para áreas contíguas) e o espelhamento (lado não afetado ao realizar uma tarefa
específica desencadeia distonia em espelho no lado afetado). Fisiopatologia: Falha na inibição da ativação da contração muscular.
Classificação: Idade de início, distribuição corporal (focal, segmentar, generalizada), curso (estático, progressivo), variabilidade
(persistente, ação específica), outros movimentos anormais (isolada, combinada). Investigação etiológica: Patologia do SNC,
herdada, adquirida, idiopática. Tratamento: Uma vez excluídas causas secundárias, iniciar levodopa. Anticolinérgicos. Toxina
botulínica (escolha para distonias focais). Fonoterapia e fisioterapia. Cirúrgico (casos selecionados).

Demências
Conceito: É uma condição adquirida que representa um decréscimo em relação ao nível cognitivo prévio do indivíduo com prejuízo
social e funcional. Rastreio: Mini-Exame do Estado Mental (Padrão). Investigação: Exames laboratoriais (Hemograma, glicemia,
uréia, creatinina, sódio, cálcio, potássio, albumina, transaminases, TSH e T4 livre, sorologia para sífilis e HIV). Neuroimagem.
• Redução volumétrica do hipocampo, córtex entorrinal e cíngulo posterior na DA.
• Redução volumétrica em regiões frontais e temporais na DFT.
• Redução volumétrica global e/ou em lobos occipitais em demência com Corpos de Lewy.

Doença de Alzheimer
Conceito: Demência degenerativa caracterizada por início insidioso de comprometimento da memória, seguindo-se com alterações
nas funções executivas, visuoconstrutivas e de linguagem. Geralmente iniciada após os 65 anos. Fisiopatologia: Acúmulo do
peptídeo beta-amilóide cuja ação é deletéria na ação sináptica colinérgica (importante para a formação de memórias). Estado
hipocolinérgico. Diagnóstico: DA provável: início insidioso + história ou observação de piora cognitiva (memória, linguagem e
visual-espacial) + neuroimagem excluindo outras patologias. Não deve ser aplicado ao sinal de outras demências.

Demências Diagnóstico provável

Demência com corpos de Lewy ≥ 2 critérios centrais

(Demência precede ou é concomitante ao (flutuação cognitiva, alucinação visual,
parkinsonismo: < 1 ano) parkinsonismo, alteração do sono REM)

Demência da doença de parkinson

(Demência após parkinsonismo: > 1 ano)

Demência Frontotemporal variante

comportamental

Vias piramidal, extrapiramidal e vias direta e indireta: https://www.youtube.com/watch?v=EpiBY6lEeUc

Neuropatias Periféricas

Anatomia: Radiculopatias acometem raízes nervosas anteriores e posteriores (espaço subaracnóideo). Plexos são redes de nervos,
sendo braquial formado por raízes de C4-T1 (tronco superior, médio e inferior) e o lombo-sacro (lombar de L1 a L3 com
contribuição de T12 e sacro de L4-S3). Mononeuropatias são acometimentos de um único nervo periférico, sendo dos membros
superiores: nervos mediano, ulnar e radial e dos inferiores: nervo femorocutâneo, femoral, ciático, fibular e tibial. Mononeuropatias
múltiplas resultam do acometimento de dois ou mais nervos periféricos.

Definições: Neuropatias periféricas (NPs) são acometimentos de qualquer estrutura além da pia-máter da medula espinal e tronco
encefálico, excluindo o nervo óptico (neuropatias são decorrentes de danos aos corpos celulares dos neurônios motores - doenças do
gânglio motor - ou sensitivos -ganglinopatias). Epidemiologia: Diabéticas, desmielinizantes, infeciosas, etílico-carenciais, carências
vitamínicas, amiloidose, vasculites, infecciosas, tóxicas, paraneoplásicas (adquiridas) e charcot-marie-tooth (hereditárias).
Fisiopatologia: Acometimento do axônio ou mielina. Clínica: Aguda (<4s), subaguda ou crônica (>8s). Sintomas motores (fraqueza
muscular, hiporreflexia - SGB, fasciculações, tremor, rigidez), sensitivos (dor, parestesia, hipostesia - DM) e autonômicos. A dor
neuropática caracteriza-se por alodinia e hiperalgesia. Classificação:
NPs Estrutura afetada Repercussão clínica

Radiculopatias Raízes nervosas anterior e Radiculopatia por Herpes zóster. Hérnias lombares (L4-L5/L5-S1),
posterior torácicas e cervicais.

Plexopatias Plexo braquial e lombo-sacro Traumáticas, actínicas, tumores, paracirúrgicas.

Mononeuropatias Um nervo periférico Síndrome do túnel do carpo (mediano). Hanseníase (ulnar).

Mononeuropatias múltiplas Mais de um nervo periférico Inflamação infecciosa (hanseníase) e não infecciosa
(sarcoidose/vasculites) e doenças metabólicas.
 Polineuropatias Nervos periféricos simétricos

Polineuroganglinopatias Gânglios da raízes post. Paraneoplásica, doenças autoimunes (Sjogren).

Radiculopatia por herpes zóster é caracterizada por dor de intensidade variável no trajeto da raiz afetada, vermelhidão, vesículas,
bolhas e pústulas. Pode persistir na nevralgia pós-herpética.
Diagnóstico: Eletroneuromiografia (Enmg). Ressonância Magnética. Biópsia de nervo.
Tratamento: Conforme etiologia.

Plexopatias

Radiculopatias Dor cervical e/ou interescapular que Repouso. Fisioterapia. Aines.

-cervical (60 anos): irradia para ombro, braços ou mãos. Pode Neuromoduladores. Cirúrgico (sinais de
C6-C7 haver déficit sensitivo e/ou motor. Teste mielopatia, déficit neurológico ou falha
de Spurling (⬆E). RM. ENMG. terapêutica).

Radiculopatias Dor lombar irradiada para um dermátomo Repouso. Fisioterapia. Aines.

-lombosacra (20-40 anos): lombar ou sacral. Pode haver déficit Neuromoduladores. Cirúrgico (causa
L5-S1 sensitivo e/ou motor. Teste de Laségue. compressiva - SCE, déficit neurológico
Teste de Laségue cruzado (⬆E). RM. ou falha terapêutica).
ENMG.

*Dermátomos e miótomos estão inervados por mais de uma raíz, limitando os achados físicos. Porém quando há alteração em
dermátomos e miótomos correspondentes a determinada raíz, há maior probabilidade de diagnóstico.
Dx: Neuropatias compressivas (STC), Síndrome do desfiladeiro torácico, Tumor de Pancoast.

Neuropatias de fibras finas

Síndrome de Guillain-Barré
 Neuropatias paraneoplásicas

Outras: Charcot-Marie-Tooth. Neuropatia por amiloidose. Neuropatias secundárias a doenças sistêmicas. Neuropatias
associadas à Uremia. Neuropatias Carenciais. Neuropatias Infeciosas. Neuropatia Desmielinizante Crônica. Pliganglinopatias.