DIARREIA

Classificação

 Duração
 Aguda: < 3 a 4 semanas
 Crônica: > 3 a 4 semanas
 Topografia
 Alta: delgado
 Alto volume e baixa frequência
 Sem tenesmo, com restos alimentares
 Odor forte (não absorve gordura)
 Baixa: colônica
 Baixo volume e alta frequência (≥ 10 episódios/dia)
 Com tenesmo e sem restos alimentares
 Inflamatória
 Presença de sangue, muco e/ou pus (disenteria)

Diarreia aguda

 Causas: infecções (vírus, bactéria)

 Conduta:
 Hidratação
 ATB (Ciprofloxacino): febre alta, disenteria, > 7 dias de evolução
 MS: diarreia com sangue E comprometimento do estado geral OU cólera grave
 Antidiarreico (Imosec, Tiorfan): apenas se não for disenteria
 Colite pseudomenbranosa (Clostridium difficile)
 Risco: uso prévio de ATB (clindamicina, cefalosporina, quinolona – após 4 a 9 dias do início)
 Diagnóstico: toxina nas fezes/cultura/PCR/NAAT/colono
 Classificação gravidade:
 Não grave: leuco até 15 000 ou creatinina < 1,5
 Grave: leuco > 15 000 ou creatinina ≥ 1,5
 Fulminante: hipotensão, choque, íleo paralítico ou megacólon
 Tratamento: suspender o ATB em uso (+)
 Colite: Vancomicina VO (10 a 14 dias) ou Fidaxomicina VO (10 dias)
 Colite fulminante: Vancomicina VO (+) Metronidazol IM

DOENÇA CELÍACA

Conceitos

 Reação imunomediada ao glúten (trigo, centeio, cevada)

 Presença do HLA-DQ2 – HLA-DQ8
 Positividade não significa que vai desenvolver a doença, pode ser que esteja positivo e o paciente
não manifeste a doença celíaca. A negatividade exclui a possibilidade

Clínica

 Variável
 Assintomático
 Diarreia crônica (diferencial com SII)
 Deficiência nutricional (Ca, Fe, B12, folato)
 Manifestações neuropsiquiátricas (cefaleia, miopatia, ataxia cerebelar)
 Associações:
 Dermatite herpetiforme (IgA)
  Risco maior de linfoma
 Doenças autoimunes

Diagnóstico

 Sorologia: anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA

 EDA com biópsia: MASH 2 e 3
 Atrofia de vilosidades
 Infiltrado linfocitário

Tratamento

 Excluir glúten da dieta

 Após 6 a 12 meses repetir anticorpo e EDA (melhora)

PARASITOSE INTESTINAL

Helmintos

 Ascaris – Toxocara – Ancilostomídeo – Estrongiloides – Enterobius – Trichuris

Características

 Causam eosinofilia
 Maioria assintomática
 Transmissão fecal-oral / pele / carne Ciclo pulmonar (Síndrome de Loeffler)

Ciclo evolutivo  Tosse seca, infiltrado pulmonar

migratório, eosinofilia
 Ovo  larva  verme  ovo  Agentes envolvidos:
Diagnóstico  Strongyloides stercoralis
 Ancylostoma duodenale
 EPF ou visualização direta  Necator americanus
 Toxocara canis
Tratamento
 Ascaris lumbricoides
 “bendazol” (me/tia/al)
 Nitazoxanida (1 cp 12/12 por 3 dias)

ASCARIDÍASE (Ascaris lumbricoides)

Ciclo evolutivo

 Ovo  ingestão  larva  pulmão  intestino  verme  ovos  fezes

Quadro clínico

 Síndrome de Loeffler
 Complicações:
 Pancreatite hemorrágica: obstrução da ampola de Vater e ducto de Wirsung
 Colangite e colestase: obstrução da ampola de Vater e árvore biliar
 Abscesso hepático
 Asfixia: obstrução de vias aéreas ou cânula traqueal
 Obstrução intestinal
 Apendicite

Tratamento

 “bendazol”
 Levamisol, Ivermectina
Suboclusão intestinal

 ATUALIZAÇÃO SBP: Dieta zero + hidratação venosa + sondagem nasogástrica + óleo mineral
 Se falha dessa estratégia, indicar cirurgia
 Piperazina é PROIBIDA NO BRASIL, devido seu efeito anfetamínico
 Após eliminação: “bendazol”

TOXOCARÍASE (Toxocara canis)

“Ascaris do cachorro” – Larva migrans visceral

Quadro clínico

 Síndrome de Loeffler
 Hepatomegalia, febre
 Eosinofilia intensa

Diagnóstico

 Sorologia (ELISA)

Tratamento

 Albendazol +/- corticoide

Ancilostomíase (Necator americanus)

Ciclo evolutivo

 Verme  Ovo  Larva  Pele  Pulmão

Quadro clínico

 Lesão cutânea (rash maculopapular pruriginoso focal, “coceira da terra”)

 Síndrome Loeffler
 Anemia ferropriva

Tratamento

 “bendazol”

Estrongiloidíase (Strongyloides stercoralis)

Ciclo evolutivo

 Verme (intestino)  Ovo  Larva (fezes)  Larva (solo)  Pele  Pulmão  Verme

Autoinfecção (risco de sepse)

Penetra no intestino
Imunodeprimido

Quadro clínico

 Lesão cutânea
 Síndrome de Loeffler
 Autoinfestação: forma disseminada e sepse

Tratamento

 Ivermectina
 Albendazol
 Enterobíase/Oxiuríase (Enterobius vermicularis)

 Quadro clínico: prurido anal, corrimento vaginal na infância

 Diagnóstico: fita gomada (Graham)
 Tratamento: “bendazol” ou pirvínio (oxiuríase) ou pirantel

Tricuríase/Tricocefalíase (Trichuris trichiura)

 Quadro clínico: prolapso retal

 Tratamento: “bendazol” ou ivermectina

PROTOZOÁRIOS

E. hystolitica ou G. lamblia (intestinalis)

Características

 Unicelulares
 Não causam eosinofilia
 Maioria assintomática
 Transmissão fecal-oral

Ciclo evolutivo

 Cisto  trofozoíto  cisto

Diagnóstico

 EPF, antígeno/anticorpos fecais

 Sorologia (extra-inestinal)

Tratamento

 “nidazol” (metro/sec/ti)
 Nitazoxanida

Diferenças

AMEBÍASE GIARDÍASE
Invasiva (cólon) Não invasiva (delgado) – “ATAPETA”
Disenteria, ameboma, abscessos (hepático) Má-absorção
Assintomático: teclosan ou etofamida “nidazol” (alternativa: Albendazol por 5 dias)
Outras formas: nidazol + teclosan ou etofamida
Entamoeba coli – Iodamoeba butschlii – Endolimax nana
(NÃO TRATAR! SÃO AMEBAS COMENSAIS)

DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA

DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA

Transmural (fístulas, úlceras); boca ao ânus (íleo
terminal) – não contínua
Diarreia + dor abdominal + emagrecimento
Tabagismo é fator de risco
Mais comum em países desenvolvidos
Componente hereditário
Mucosa (mucosite); reto e cólon; contínua e
ascendente (área de fronteira)
Colite disentérica
Tabagismo é fator de proteção
Manifestações extra intestinais

 Cutâneas
 Eritema nodoso (indicativo de atividade da doença)
 Pioderma gangrenoso (retocolite – pode ser independente da atividade da doença)
 Hepatobiliares
 Colangite esclerosante (retocolite – independente)
 Articulares
 Artrite periférica (crohn – atividade de doença)
 Urológicas
 Nefrolitíase (crohn – hiperoxalúria entérica)
 Fístulas (crohn)

Diagnóstico

 Sorologia
 DC: ASCA (+) e pANCA (-)
 RCU: ASCA (-) e pANCA (+)
 Exame endoscópico
 DC: úlceras intercaladas com mucosa normal
 RCU: mucosa eritematosa, friável, edemaciada
 Biópsia
 DC: granuloma não caseoso
 RCU: criptite

Tratamento

 Medicamentoso
 Remissão: corticoide, derivados 5-ASA, biológico
 Derivados 5-ASA: para RCU (ativado no cólon)
 Biológico: presença de fístula
 Manutenção: biológico, imunomodulador, derivados 5-ASA (RCU)
 Cirurgia
 Indicações:
 Casos refratários
 Displasia/câncer
 Complicações (megacólon, sangramento maciço, obstrução, fístula, perfuração intestinal)
 RCU
 Eletiva: protocolectomia com IPAA (bolsa ileal com anastomose íleo-anal)
 Urgência: colectomia à Hartmann
 DC
 Ressecção segmentar

Doença de Whipple

Clínica

 Sintomas articulares (precede os demais sintomas)

 Diarreia crônica
 Má absorção
 Perda de peso
 Acometimento do sistema nervoso: miorritmia oculomastigatória e miorritmia óculo-facial-esquelética,
paralisia do olhar vertical supranuclear
Diagnóstico

 EDA + biópsia do intestino delgado (Teste de T. whipplei) com coloração periódica por ácido-Schiff
(PAS)+