HOSPITAL AMÉRICO BOAVIDA

SERVIÇO DE DERMATOLOGIA E VENEREOLOGIA

PROGRAMA DE INTERNATO MÉDICO COMPLEMENTAR

MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DA DIABETES MELLITUS

AUTORES: Manuel M. Luamba Mavula, Medico interno de Dermatologia e Venereologia do 3º

ano
Ruth Sacuandela Domingos, Médica, interna de Dermatologia e Venereologia do 3º ano
ORIENTADOR: Juliano Isaias, Médico especialista em Dermatologia, Mestre em saúde pública
CO-ORIENTADORAS: Euridice Luanda,
Dos Santos
Abrilede
Berta
2023Zage, especialistas em Medicina interna
 SUMÁRIO

• Introdução
• Diagnóstico diferenciais
• Objectivos
• Meios e exames de diagnóstico
• Conceito
• Complicações, tratamento
• Epidemiologia
• Prognóstico
• Etiopatogenia
• Fluxograma
• Classificação, formas clínicas
• Referências bibliográficas
 INTRODUÇÃO

• A Diabetes Mellitus é uma doença metabólica crónica que predispõe os pacientes a uma
série de complicações, que afetam praticamente qualquer órgão ou sistema e a pele não é
excepção.

• A pele é considerada o órgão mais extenso, correspondendo a 16% do peso corporal.

• possui várias funções como regulação térmica, defesa orgânica, controle do uxo
sanguíneo, proteção contra agentes do meio ambiente e funções sensoriais. 1,2,3,4
 INTRODUÇÃO

As consequências do transtorno metabólico e as alterações degenerativas crônicas do

Diabetes Melittus ( DM ) atingem a pele, pois é um tecido metabolicamente activo que
depende da insulina e de compostos energéticos circulantes para sua actividade biossintética
e metabólica.
Certas manifestações cutâneas podem constituir a primeira manifestação da doença,
enquanto outras podem traduzir a gravidade da alteração metabólica e surgem em cerca de
30% dos pacientes com diabetes mellitus, a maioria de etiologia multifactorial. 1,2,3,4
 INTRODUÇÃO

• As anomalias do metabolismo dos carbohidratos, a aterosclerose, a microangiopatia e a

degenerescência dos neurónios desempenham um papel importante, assim como o

processo de glicosilação proteica que se encontra anormalmente acelerado nos doentes

com hiperglicémia 1,2,3,4

 OBJECTIVOS

• Geral :

• Fazer uma revisão bibliográfica sobre manifestações cutaneas Da Diabetes Mellitus

• Específicos:

1. Identificar as principais doenças com manifestações cutaneas no doente diabético

2. Caracterizar as lesões dermatológicas

3. Descrever diagnósticos diferenciais,

4. Mencionar o tratamento e prognóstico

 CONCEITO

A diabetes mellitus (DM) é um distúrbio metabólico multissistémico

caracterizado por hiperglicémia resultante da síntese defeituosa de insulina ou

resistência periférica à acção da mesma, ou uma combinação de ambos. 1,2,3,4

 EPIDEMIOLOGIA

• As manifestações cutâneas surgem em cerca de 30% dos pacientes com Diabetes

• A Polineuropatia periférica é a complicação mais comum quer da DM tipo I, quer da

tipo II, sendo que aproximadamente 25% dos diabéticos tipo I desenvolvem sintomas
de neuropatia após um período de 7 anos.

• PÉ DIABÉTICO: Apesar de 90% das úlceras serem de origem neuropática, 60% das

úlceras do diabético apresentam também um componente vascular. As úlceras

puramente isquémicas ocorrem em apenas 10% dos diabéticos.1,2,3,4 8

 EPIDEMIOLOGIA

 A incidência anual de úlceras do pé nestes doentes é de 2 a 5%, aproximadamente 15

a 25% irão desenvolver uma úlcera do pé em algum momento e 5 a 8% irão necessitar
de uma amputação.
 As infecções cutâneas surgem em 20 a 50% dos pacientes diabéticos (3), em particular
nos portadores da diabetes mellitus tipo 2. No geral, estão associadas a mau controlo
da glicemia

9
 ETIOPATOGENIA

 A hiperglicemia crônica tem inuência no aparecimento de anormalidades celulares

por várias vias metabólicas: ativação da aldose redutase; ativação do diacilglicerol
fosfatil quinase C; glicosilação não enzimática das proteínas.
 As anomalias do metabolismo dos carbohidratos, a aterosclerose, a microangiopatia e a
degenerescência dos neurónios desempenham um papel importante, assim como o
processo de glicosilação proteica que se encontra anormalmente acelerado nos doentes
com hiperglicemia.1,2,3,4
 ETIOPATOGENIA

 A insulina é um factor de crescimento essencial para induzir a proliferação dos

queratinócitos, sendo que o seu deficit pode também estar ligado a alterações na
cicatrização.
 Devido a hiperglicemia crônica, algumas proteínas sofrem alterações significantes nas
paredes dos vasos, o que conduz ao comprometimento do tecido local, ocasionando
alterações na elasticidade e espessura da pele, que facilitam as lesões.
 ETIOPATOGENIA

 Além da situação metabólica , existe outros fatores que favorecem o aumento de infecções
em diabéticos, como as complicações crônicas vasculares ou neurológicas, as alterações da
resposta imunológica, as alterações da função leucocitária, caracterizada por uma redução
da quimiotaxia e a diminuição da fagocitose de neutrófilos de indivíduos diabéticos em
relação aos não Diabéticos.
 Os pacientes com DM tipo 2 desenvolvem com maior frequência lesões de pele associadas
a infecções , enquanto que os diabéticos tipo 1 apresentam lesões cutâneas do tipo
autoimune com maior frequência . 3,4
 GRUPO ETIOLÓGICO

• Dermatopatias por alteração vasculares

• Dermatopatias infecciosas: fúngicas, bacterianas, parasitarias, e virais

• Dermatopatias por processos autoimunes

• Dermatopatias por alterações metabólicas

• Dermatopatias por alterações neuropáticas

• Efeitos secundários cutâneos da terapêutica hipoglicemiante 7.8

 DERMATOPATIAS POR ALTERAÇÃO
VASCULARES

• Dermatopatia diabética

• Neuropatia periférica

• Úlceras diabéticas

• Gangrena acral húmida

• Gangrena acral seca3,4

 DERMATOPATIA DIABÉTICA

• É a alteração cutânea mais comum principalmente em homens com

diabetes de longa duração

• Patogênese: desconhecida. Admite-se relação com a microangiopatia

diabética devido a isquemia

• Clínica: manchas acastanhadas e pequenas áreas atróficas de 1-2 cm

irregulares e deprimidas. Localiza-se nas áreas pré-tibiais

• A sua presença obriga maior controlo das complicações renais,

neurológicas e oculares2,3
 NEUROPATIA PERIFÉRICA

• Resulta da isquemia dos nervos em decorrência da alteração microangiopática, efeitos da

hiperglicemia sobre os neurónios e alterações metabolicas intracelulares que afectam a
função dos nervos, Pode ser uma manifestação da diabetes, ou complicação grave.

• Consiste em, parestesia, perda da sensibilidade táctil, dolorosa, térmica e vibratória que
pode originar infecção, ulceração e/ou destruição dos tecidos.

• Afecta as extremidades com mais frequência nos pés. Podem ser pé neuropático, com
pulsos palpáveis e isquêmico ou sem pulso palpável 1,2,3,4,6

16
 ÚLCERAS DIABETICAS-PÉ DIABÉTICO

• Ulcerações não dolorosas nos locais de pressão, mais

frequentemente no pé, um halo queratósico é característico

• As úlceras são tipicamente circulares rodeadas por um halo de

calosidades, cuja formação precede a necrose e o colapso dos
tecidos moles que se encontram sobre as proeminências ósseas .

• Ocorre concomitante diminuição da temperatura do membro,

assim como dor e ausência dos reflexos do tornozelo3,4
Classificação de Wagner para Úlceras do Pé
Grau 0 Pele em risco
Grau 1 Úlcera superficial
Grau 2 Exposição de tendões e estruturas profundas
Grau 3 Úlceras profundas associadas a abcessos ou osteomielite
Grau 4 Gangrena parcial
Grau 5 Gangrena extensa

18
GANGRENA ACRAL HÚMIDA

• É uma complicação tardia da micro e macroangiopatia da

diabetes mellitus desencadeada por infeção bacteriana.

• Clínica: há necrose de liquefação dos tecidos acompanhado

de eritema, edema, calor e odor fétido

• Tratamento:

Fonte: Bolognia, 2018

 GANGRENA ACRAL SECA

• Esta relacionada a ateroesclerose, há mumificação dos

tecidos.

• Pode ocorrer infecção secundária e o quadro clínico

assumir o aspecto de gangrena húmida .

Fonte: Bolognia, 2018

 DERMATOPATIAS INFECCIOSAS

FÚNGICAS / CANDIDAS
As infecções fúngicas em diabéticos podem agravar drasticamente o controle da glicemia,
aumentando a necessidade de insulina e em alguns casos, levando à acidose metabólica.

Tinea pedis  A candidíase hiperplásica crônica

Tinea ungueal ou onicomicose (leucoplaquia da candidíase)

 Balonopostite
Candidíase oral
 Valvulovaginite2,3
Intertrigo da candidíase
 TINEA PEDIS (PÉS)

É a mais frequentemente causada por Trichophyton rubrum,

Epidermophyton floccosum e Trichophyton mentagrophytes.

Clínica: fissura, escamação e maceração dos espaços

interdigitais, sobretudo o 4º e 5º dedos do pé, hiperqueratose e

eritema das plantas dos pés, calcanhares e laterais dos pés.

A pele plantar pode se tornar bastante espessa e escamosa. 1,4,5

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004

 TINEA UNGUEAL OU ONICOMICOSE

Comum em diabéticos .Ocorre quase 30% nos idosos.

Invadem a unha a partir das bordas distais ou laterais e a

disseminação se dá ao nível proximal.

Clínico: unhas são espessas, opacas e adquirem uma tonalidade

amarela a marrom apresentam rachaduras hiperqueratose

subungueal frequentemente eleva a placa ungueal em relação ao

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004

leito subjacente conhecida como onicólise. 1,2,7,8.9

 TINEA UNGUEAL (CONT…)

As hemorragias por fragmentação são comuns.

Na onicomicose subungueal proximal é comum em pacientes

imunocomprometidos, incluindo aqueles infectados pelo vírus da

imunodeficiência humana (HIV).

O fungo envolve a região da unha á baixo da cutícula e causa infecção

no leito ungueal proximal.1,2

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004
 CANDIDÍASE ORAL

Caracterizado por placas de cor branca a cinza pseudomembranas sobre

a língua, palato mole, gengiva, orofaringe e mucosa bucal.

A língua pode apresentar áreas eritematosas com papilas filiformes

atróficas.

Os fatores predisponentes são o diabetes melitus, uso sistêmico ou local

de corticosteroides, antibióticos de amplo espectro, radio-

quimioterapia, e imunidade celular sobretudo de infecção por HIV) 1,2,3,5

Fonte: Sampaio e Riviti, 200
 CANDIDÍASE ORAL ( CONT…)

A candidíase atrófica aguda segue-se à terapia antibiótica e produz

lesões dolorosas, avermelhadas e expostas nas membranas mucosas.

A língua pode apresentar áreas eritematosas com papilas filiformes

atróficas.

Na candidíase atrófica crônica lesões dolorosas, avermelhadas e por

vezes edematosas e bordas bem demarcadas no ponto de contacto

Fonte: Sampaio e Riviti, 2018

entre a dentadura e as membranas mucosas.6,7,8

 CANDIDÍASE HIPERPLÁSICA
CRÔNICA
(LEUCOPLAQUIA DA CANDIDÍASE)
Consiste na formação de placas irregulares, esbranquiçadas e

persistentes sobre a língua ou membranas mucosas, que são

difíceis de remover.

Ocorre especialmente em fumantes do sexo masculino.

Clínica: dor, ardência assume a forma de glossite romboide

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004
mediana constituída de papilas atróficas na porção central da

superfície lingual.1,2,3,5
 INTERTRIGO DA CANDIDÍASE

Ocorre em qualquer dobra cutânea. Os obesos são especialmente

vulneráveis.

Acomete virilha, regiões infra mamárias e dobra abdominal até

mesmo os espaços interdigitais podem ser envolvidos.

Clínica: placas de eritematosa, brilhante, dolorosas e pruriginosas

acompanhada de maceração, com bordos irregular e recortada, é

Fonte: Sampaio e Riviti, 2018
comum pápulas , pústulas e lesões satélites.3,5
 BALONOPOSTITE
As lesões ocorrem por inflamação na glande e prepúcio.

Clínica: caracterizadas por lesões eritemato-erosivo-papulo-

pustulosas, acompanhadas de placas esbranquiçadas no prepúcio.

Tratamento: Miconazol ou clotrimazol a 5g creme 2x dia/até 14

dias.3,5

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004

 VALVULOVAGINITE

Clínica: prurido, eritema e edema genital, associado ao

corrimento esbranquiçado e espesso.

Tratamento: Clotrimazol creme 5g a 1%

intravaginal/7 a 14 dias ou óvulos vaginais em dose
única, 3 dias ou 7 dias. 2,3,4

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004

30
As infecções cutâneas causadas por Candida sp. podem ser indicadores de DM não

diagnosticada e são comuns de modo que suas manifestações são variadas

O diagnóstico é clínico, complementado por exame micológico direto , o qual revela pseudo-

hifas e esporos em KOH a 10%. 2,3

31
O tratamento visa o controle glicêmico. Cuidados com a criteriosa secagem dos pés e do

corpo e uso de antifúngicos tópicos são fundamentais.

Infecções por dermatótos

O tratamento das Infecções por dermatótos consiste em aplicação local de antifúngicos.

Em situações de maior gravidade, faz-se necessário o uso de antifúngicos e antibióticos

sistêmicos2,3
32
 TRATAMENTO

• Tópicos : Miconazol, Econazol ou Clotrimazol) ou a Terbinafina (1-2 vezes/dia)

na área afetada, em geral por 2-4 semanas.

• Sistémico: Griseofulvina para adultos (500 mg)2 vezes/dia, por 8 semanas.

• Terbinafina para adultos 250 mg/dia por 4 semanas.2,3,5,7.8

33
DERMATOPATIAS INFECCIOSAS: BACTERIANAS.

• Abscesso e furúnculo

• Eritrasma

• Furúnculose

• Celulite

• Erisipela

• Foliculites 1,2,3
34
 FURÚNCULO E CARBÚNCULO

Furúnculo é uma infecção do folículo capilar na qual o material

purulento estende-se através da derme para o tecido subcutâneo,
onde é formado um pequeno abcesso.

Carbúnculo é uma coalescência de vários folículos inflamados

em uma única massa inflamatória com drenagem purulenta de
folículos múltiplos.2,3,5

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004

 FURÚNCULO E CARBÚNCULO

Fatores de risco são: distúrbios imunológicos, diabetes melitus,

mecanismo que quebre a barreira cutânea (dermatites, injeções,

traumas e picadas de insecto).

O agente etiológico dos abcessos e furúnculos o S. aureus em

torno de 75% dos caso.

As regiões mais acometidas são pescoço, face, axilas e nádegas. 1,2

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004

 FURÚNCULOSE

• É o aparecimento simultâneo de múltiplos furúnculos ou recidivas frequentes.

• Ocorrem mais frequentemente em áreas pilosas sujeitas de atrito e sudorese se

mais intenso: face, pescoço, axilas e nádegas.

• A área é eritematosa edematosa com múltiplos pontos de drenagem de pús. 1,2

 ERITRASMA

• Causada por corynebacterium minutissimum ocorre com grande

frequência em diabéticos obesos e muitas vezes passa

despercebido.

• Clinica: caracteriza- se por placa brilhante, vermelho-acastanhada

e com descamação fina.

• Diagnóstico: clínico, fluorescencia da lâmpada de wood(vermelho Fonte: Sampaio e Riviti, 2004

coral).1,2,3,4
 CELULITE

Os agentes etiológicos mais comuns de celulite são Streptococcus

beta hemolíticos e o Staphylococcus aureus.
Acomete a derme profunda e o subcutâneo

Clínica: eritema mal definido pele com aspecto de casca de laranja

, edema, calor e na ausência de focos supurativa subjacente. 2,3,5

Fonte: Sampaio e Riviti, 2004

 ERISIPELA

A erisipela é uma infeção causada por Streptococos beta hemolítico do

grupo A e raramente por Stafilococus aureus.

Os membros inferiores são os locais mais atingidos.

Penetração por solução de continuidade

Acomete a derme superficial e tem uma delimitação precisa.

As lesões estão acima do nível da pele circundante, há uma linha de

Fonte: SDV/HAB
demarcação nítida entre o tecido.2,3,5
 ERISIPELA ( CONT…)

Os fatores de risco são a perturbação da barreira da pele, o eczema,

tinha pedis e edema de causa venosa.

Clínica: eritema, edema, dor, aumento da temperatura, bordos bem

limitados as vezes com presença de bolhas

O diagnóstico de celulite e da erisipela é clínico1

 FOLICULITES

Refere-se a inflamação da porção superficial ou profunda do folículo

piloso e acomete áreas de barba e de cabelos.

Clinica: pústulas foliculares e pápulas eritematosas foliculares na pele

rolamento cabelo e nódulos acompanhada de dor. 2,3

Fonte: SDV/HAB
 FOLICULITES ( CONT…)

As bactérias mais comuns são Staphylococcus aureus e gram-negativas (Pseudomonas,

Klebsiella, Enterobacter e Proteus Aeromonas hydrophila.

Os factores de risco são : Oclusão dos folículos pilosos, hiperidrose, dermatite atópica, uso

prolongado de corticosteróides tópicos, antibioticoterapia oral de longo prazo para a acne,

barbear contra a direção do crescimento do cabelo. 1,2

 DIAGNÓSTICO

• Baseado na história clínica e no exame físico.

• Na anamnese deve-se estar atento aos fatores de risco.

• A biópsia da lesão fornece informações importantes tendo na histologia um

infiltrado neutrofílico no folículo piloso. 1,2,3,5
 TRATAMENTO

• Antibióticos tópicos geralmente são suficiente: ácido fusídico e eritromicina .

• Os medicamentos de primeira linha são mupirocina e clindamicina

• O tratamento oral deve durar por cerca de 7-10 dias e é necessário em casos

refratários ao tratamento tópico, acometimento de grandes extensões do corpo ou

em caso de acometimento de barba. 1,2,

 TRATAMENTO
• Os antibióticos orais a serem usados são :

• Cefalexina 250-500 mg de 6/6 h

• clindamicina 300-450 mg de 6/6 h

• Doxiciclina 100 mg de 12/12hs

• Ciprofloxacino 250/750mg de 12/12hs

• Ampicilina 250-500mg de 6/6hs

• O tratamento pode ser até 14 dias.1,2,3,4,5,8

 DERMATOPATIAS INFECCIOSAS:
VIRAL

LEUCOPLASIA PILOSA ORAL

Hiperplasia benigna da mucosa oral. Vírus Epstein-Barr (EBV)

Superfície lateral e inferior da língua

Período de incubação 5-10 anos

Assintomática

Comum em homens dos 40 e 60 anos de idade.

Clínica: placas esbranquiçadas, rugosas aderentes.3,5,6 Fonte: Sampaio e Riviti, 2018

 LEUCOPLASIA PILOSA ORAL( CONT…)

• A principal causa é o uso frequente de cigarro, mas uso de substância irritantes e ingestão

frequente de bebidas alcoólicas.

• Biópsia para descartar outras doenças

• Pode desenvolver câncer de boca. 1,2,3,4

 DERMATOPATIAS POR ALTERAÇÕES
NEUROPÁTICAS
MAL PERFURANTE PLANTAR

Ulcerações não dolorosas nos locais de pressão, mais

frequentemente no pé.

Um halo queratósico é característico2,3

Fonte: Bolognia, 2018

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Exame bacteriológico e antibiograma

Cefalexina 2 g /dia vo

Cloxacilina 500 mg 6/6 h

Clindamicina 150 mg/ dia por 3 meses.2,5

50
MARCADORES CUTÂNEOS DA DIABETES MELLITUS

Necrobiose lipoídica diabeticorum

Granuloma anular generalizado

Acantose nigricante

Bolha do diabético

Dermopatia diabética

Escleredema diabeticorum. 2,3,4,5

51
 ACANTOSE NIGRICANS (AN)

 É uma dermatose crónica associada á Diabetes Mellitus tipo 2, onde predomina obesidade

e resistência à insulina.

 Patogênese: Deve-se proliferação dos queratinócitos das camadas superficiais da epiderme

em resposta à acção da insulina sobre os receptores do factor de crescimento insulina-like

(IGF-R)originando espessamento da epiderme. 2,3

52
 ACANTOSE NIGRICANS (AN)
 Clínica: placa espessa acastanhada, aveludada ou verrucosa,
localizada nas áreas de prega como região axilar e/ou
cervical, de forma simétrica, pode afectar a região inguinal,
infra mamária e qualquer outra prega cutânea.

 Diagnóstico clínico: essencial um rastreio para a DM e

resistência à insulina.

 Exames laboratoriais e biópsia das lesões para confirmação

do diagnóstico, e exclusão de patologias . 2,3,4,5
53
 ACANTOSE NIGRICANS (AN)

• Histologicamente: AN apresenta uma marcada

hiperqueratose, papilomatose epidérmica e mínima
acantose, revelando ainda um aumento da matriz
extracelular e uma Hiperplasia e hipertrofia da
epiderme e derme papilar. 2,3,4,5

Fonte: ResearchGate 2022

Tratamento: Control da glicémia, retarda o surgimento
e minimiza a intensidade.
54
Casos isolados retinoides, ácido salicilico.
 NECROBIOSE LIPÓIDICA
É uma doença degenerativa do tecido conjuntivo dérmico e tecido celular
subcutâneo de etiologia desconhecida. Doença crónica, granulomatosa e
necrotizante da pele, surge primariamente em indivíduos com DM, mais
frequentemente em doentes com DM tipo I, embora também seja
possível verificar-se este género de lesão na DM tipo II e ainda em
indivíduos não diabéticos.

É uma das mais desfigurantes e incapacitantes complicações cutâneas

desta endocrinopatia e frequentemente refratária à terapêutica. 2,3,4,5

55
 NECROBIOSE LIPÓIDICA-CLINICA

Presença de pápulas ou nódulos de bordos eritematosos e bem

delimitados .
A lesão típica é uma placa anular endurecida de bordos
irregulares, que contêm uma região central atrófica,
inicialmente vermelho– acastanhada que progressivamente vai
adquirindo uma tonalidade amarelo-acastanhada.

56
 NECROBIOSE LIPÓIDICA

O desenvolvimento de telangiectasias é também característico, podendo

em alguns casos coexistir o fenómeno de Koebner

Encontram-se frequentemente localizadas nos membros inferiores,

particularmente nas áreas pré-tibiais e regiões maleolares

57
 NECROBIOSE LIPÓIDICA

Ao exame histopatológico nota –se granuloma

empaliçada,constituído porhistiócitose
pitelioides e células gigantes multinucleadas,
centrados pornecrose fibrinoide com alguns
neutrófilos e sinais de dano vascular naderme

Fonte: ResearchGate 2022 58

 NECROBIOSE LIPÓIDICA

Diagnóstico: clinico, confirmado por exame anátomo-patológico).

Tratamento: corticoides tópicos potentes (com ou sem oclusão),

corticoides intralesionais Pentoxifilina, PUVA tópica, talidomida e

micofenolato de mofetil.

Complicação: ulceração grave que requer tratamento cirúrgico

59
 GRANULOMA ANULAR

Granuloma Anular é uma dermatose cutânea inflamatória rara que

correlacionada com a DM, sobretudo com a DM tipo II

A sua etiologia desconhecida, mas com base em achados

histológicos acredita-se que possa decorrer de uma reação de

hipersensibilidade retardada(tipo .

Dermatose benigna, frequente jovens e crianças, com predomínio Fonte: Sampaio e Riviti,
2018
em mulheres numa relação 2:1.
60
 GRANULOMA ANULAR

• Clinica: manifesta-se por pápulas anulares assintomáticas que

podem coalescer originando placas arciformes, de coloração

variada de cor da pele a rosada ou violáceas. Localização: braço,

dorso das mão e dos dedos, pernas raramente na face, couro

cabeludo.1,2,3,6,7

Fonte: Sampaio e Riviti, 2018

O diagnóstico é clínico e confirmado por exame histológico 6

61
VARIANTES CLINICA GA

Fonte: Sampaio e Riviti, 2018

62
 HISTOLOGIA

• Presença de granulomas dispostos em paliçada na

derme, com degenerescência do colagénio central,
presença de mucina, infiltrados linfohistiocíticos,
1,2,3,6,7

Fonte: Atlas Dermatologia, 2018

63
GRANULOMA ANULAR- DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Necrobiose lipoide

• Sarcoidose
• Tinha Corporis
• Micose fungoide granulomatosa
• Psoríase
• E xantomatose eruptiva1,2,3,6,7

64
GRANULOMA ANULAR- TRATAMENTO

• Corticóides tópicos de alta potência, com ou sem oclusão,

intralesionais, Imunomoduladores, Dapsona, criocirurgia, e a

fototerapia e o laser CO2. 1,2,3,6,7

65

Fonte: Sampaio e Riviti, 2018

 ESCLERODERMIA

• Afecção rara, esta associada a diabetes tipo 2, frequente no sexo

masculino.

• Patogênese: é desconhecida mas admite-se haver acumulo do

colágeno por glicosilação ou resistência a degradação da
colagenase

• Clinica: edema endurecido e difuso da pele que inicia na face

pescoço e tronco superior.

• Tratamento: não a tratamento efectivo, relatos de beneficio com

66

corticoides sistemicos, PUVA , UVA e UVB. 1,2,3,4

Fonte: Sampaio e Riviti, 2018
 BOLHAS DIABETICAS

• É uma dermatose rara, não inflamatória, caracterizada pela formação

espontânea e súbita de bolhas tensas e indolores sobre uma área de pele

aparentemente normal

• Mais comum em pacientes diabéticos em insulinoterapia de longa data e

que possuem neuropatia periférica. Mais frequente no homem

• Patogênese: Alterações nas fibrilas de ancoragem e o limiar de

67
produção das bolhas. Deve-se o controlo inadequado da diabetes 1,2,3,5
 BOLHAS DIABETICAS

• Clínica: bolhas não dolorosas e não pruriginosas nas

extremidades principalmente no terço inferior

Das pernas e nos pés. Surgem em surtos e curam entre 2-5 semanas

sem deixar cicatriz.

• Tratamento: drenagem do liquido mantendo o teto da bolha,

• Assepsia e antibióticos tópicos.1,2,3,5

68
 XANTOMA ERUPTIVO

• Doenças ocasionadas pela deposição de lipídeos na pele .

• Localizadas preferencialmente nos glúteos, coxas, braços,

antebraços, dorso e tórax.

• Patogênese: associado à hipertrigliceridemia secundária. Os

triglicerídeos excedem os 3.000 a 4.000 mg/dl.

69
 XANTOMA ERUPTIVO

Clínica: Erupção abrupta de múltiplas pápulas medindo entre 1 á

4mm, amareladas, com halo eritematoso. Coalescem e formam

lesões nódulo-tumorais. Comum nas áreas de pressão e

superfícies extensoras dos braços. Pode ser pruriginoso

70
 EFEITOS SECUNDÁRIOS CUTÂNEOS DA
TERAPÊUTICA HIPOGLICEMIANTE

Manifestações cutâneas secundárias à metformina

Erupção cutânea psoriasiforme, eritema multiforme, alopecia não cicatricial , líquen plano e
vasculite .
Em todos os casos verificou-se melhoria significativa após suspensão da metformina.
 EFEITOS SECUNDÁRIOS CUTÂNEOS DA
TERAPÊUTICA HIPOGLICEMIANTE
Manifestações cutâneas secundárias à insulina

A hipersensibilidade à insulina é observada em menos de 1% dos doentes, sendo a

hipersensibilidade retardada mais frequente.
Nos locais de administração do fármaco também podem ocorrer outras alterações cutâneas,
como a lipoatrofia (perda de gordura subcutânea) e lipohipertrofia (hipertrofia localizada da
gordura subcutânea).
A resolução destas alterações da pele ocorre espontaneamente com a rotação do local de
administração da insulina.
 MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS SECUNDÁRIAS À
INSULINA
Lipoatrofia Insulínica
Atrofia do tecido adiposo subcutâneo no
local de aplicação de insulina. No local
ocorre hiperestesia e depressão da pele. O
quadro pode ter início de 6 a 24 meses após
introdução de insulinoterapia.
Lipodistrofia Hipertrófica
Áreas tumefeitas são habitualmente mais
fáceis de serem palpadas do que visualizadas.
O aparecimento pode estar relacionado a
microtraumatismos recorrentes com o tempo e
ao efeito lipogênico da própria insulina que
induz a estimulação de hipertrofia do tecido
adiposo no local de aplicação.
 DIAGNÓSTICO

Anamnese (história genética familiar,

consaguinidade, atopia, doenças sistemicas

Clínico
Exame físico e dermatologico

Exames de diagnóstico:
Biopsia, análise molecular.
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 EXAMES COMPLEMENTARES
Infecciosas AUTOIMUNES OUTROS
Exame bacteriologico directo • Imunoflorescencia
COMPLEMENTARES

Exame micologcio directo indirecta  Hemograma

Hemocultura  Glicemia
• PCR
PCR  AST, ALT, creatinina, ureia
• Auto anticorpos
Hemograma  Proteínas totais e fração,
• Ecodopller
Rx da área afectada  Ionograma, gasometria
 Biopsia/imuno-histoquímica 1,2,3,5 • Biopsia/IMUNO-  Ecografia abdominal
HISTOQUÍMICA 1,2,3,5  ECG/ECC/RX do tórax
 Proteína C REATIVA
HEMOCULTURA SE
NECESSÁRIO1,2,7,8
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 PONTOS A RETER

• Infecções na pele podem representar lesões precursoras de diabetes, e quando surgem em

indivíduos não diabéticos, deve-se considerar a pesquisa da ocorrência da diabetes
prematura e possivelmente oculta, ou uma resistência à Insulina.

• Diante do exposto, justiifica-se a necessidade de acompanhamento e de conscientização do

paciente diabético, sob o foco preventivo e curativo das infecções dermatológicas, visando
à prevenção de possíveis complicações e consequentes tratamentos mais agressivos.

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 PONTOS A RETER

A mudança no estilo de vida do paciente é imprescindível e um dos principais tratamentos

profiláticos.

Controle glicêmico, dieta equilibrada, exercícios e hábitos saudáveis só podem ser

executados pelo próprio doente, e são fundamentais para melhorar a saúde e a qualidade de

vida .
 FLUXOGRAMA DE ABORDAGEM
A Diabetes Mellitus (DM) é um distúrbio metabólico multissistémico
caracterizado por hiperglicémia resultante da síntese defeituosa de insulina ou
resistência periférica à acção da mesma, ou uma combinação de ambos.

Diagnóstico Dermatológico
Diante de manifestações Dermatológicas em doentes diabéticos.

Historia clínica
Dermatopatias por alteração vasculares
Anamnese Exame físico Dermatopatias infecciosas: fúngicas,
Dermatológico bacterianas, parasitarias, e virais
Dermatopatias por processos autoimunes
Diagnóstico
Dermatopatias por alterações
Clínico
metabólicas
Identificar as lesões: maculas, Identificar a Dermatopatias por alterações
papulas, nódulos, coleções líquidas, Etiologia neuropáticas
fissuras, ulceras com ou sem perda da Efeitos secundários cutâneos da
sensibilidade, com prurido ou sem terapêutica hipoglicemiante
prurido.

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 Fluxograma

EXAMES COMPLEMENTARES TRATAMENTO

-Laboratoriais: Hemograma, • MEDIDAS GERAIS

Glicemia, Função • CONTROL DA GLICEMIA
hepática,Renal,PCR
• ANTIFUNGICOS
-Gasimetria,Ionograma
• ANTIBIÓTICOS
-Exame micológico Directo,
• CORTICOIDES
Bacteriológico com TSA
• CIRURGICO
-Imagiológicos:Ecografia
abdominal ECG/ECC/RX do • ABORDAGEM MULTIDISCIPLINAR
tórax,Ecodopler
- Biopsia/imuno-histoquímica
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 REFERÊNCIAS BIBILIOGRÁFICAS

1. . Sampaio e Riviti E A.– Dermatologia clinica, de Sampaio e Riviti 4ª edição, editora Artes
Médicas, 2018 pag 768-774
2. Azulay RD. Dermatologia. 6a edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2013.pag
513-516
3. Wolff, k., Goldsmith, l. A., Katz, s. S., Gilchrest, A. B., Paller, A. S., & Leffell, D. J. Fitzpatrick
Tratado De Dermatologia. 7ª Edição, Vol. II, Rio de Janeiro: Revinter Editora. 2011 pag
4. Conejo-Mir, Moreno JC, Camacho FM. Manual De Dermatologia.2ª Edição GRUPO AULA
MEDICA, S.L. Madrid 2018 pag 643-645
5. Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology 4ª edição, 2018. Vol.1, Cap.13, Pag- 228.
6. Rapine, R P. Dermatopatologia pratica 2ª edição, Rio de Janeiro editora Elsevier, 2013
7. MADERAL, Andrea D. Acanthosis nigricans. UpToDate. 2022. Acesso em: 11/04/2023
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MUITO OBRIGADO

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