Aula 05 – Diabetes Mellitus: Clínica e Complicações 1

AULA DIGITADA

4 formas de apresentação
• Capilares suscetíveis a essas complicações: retina,
• Assintomático (descobre por meio de exames de rotina) glomérulos e vasa nervorum
• Cetoacidose diabética – complicação grave e aguda,
geralmente, observada no DM1
• Sintomas clássicos (‘polis’): poliúria, polidipsia, perda de
peso
• Sintomas de complicações crônicas – paciente passou
anos/décadas sem o diagnóstico e se descobre quando
já há complicações

SINTOMAS CLÁSSICOS

• Poliúria: se a hiperglicemia for acentuada, ela pode

exceder a capacidade de reabsorção da glicose dos
túbulos renais. Normalmente, não observamos glicose
na urina. A partir de 180mg/dl de glicemia, podemos ver
glicose na urina. Como a glicose é osmótica, ela vai atrair • Acúmulo de sorbitol dentro das células; a glicose será
mais água e isso vai levar a um aumento da diurese absorvida pelas células e, por meio da enzima aldose
• Polidipsia: sede excessiva – para tentar repor a água redutase, será transformada em sorbitol. O sorbitol tem
perdida pela poliúria efeitos negativos dentro da célula (se for em excesso):
• Polifagia: a glicose está no sangue, mas não consegue vai diminuir a concentração intracelular de mioinositol,
entrar nas células = falta de energia – paciente vai sentir tem efeitos osmóticos = vai causar lesão osmótica
muita fome
• Perda ponderal

• Decorrem de uma exposição prolongada a hiperglicemia

• Microvasculares x macrovasculares

MICROVASCULARES

• Retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética

• Todas as células ficam expostas à hiperglicemia, porém
o dano ocorre apenas nas que apresentam
hiperglicemia intracelular → células endoteliais
• As células, exceto as células endoteliais, têm uma
capacidade de adaptação frente a hiperglicemia. Célula
do músculo liso: quanto maior a concentração de
glicose, menor a captação pela célula – mecanismo de
adaptação. Já nas células endoteliais, à medida que
vamos aumentando a concentração de glicose, ela
também aumenta a captação = acúmulo intracelular de
glicose e lesão dos pequenos vasos
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• Algumas proteínas quando expostas a hiperglicemia,
sofrem glicação. Existem algumas proteínas que são
glicadas intracelularmente e isso leva a uma alteração
do funcionamento celular. Isso vai levar a um dano
celular.
• Hiperglicemia crônica:
o Acúmulo de sorbitol
o Acúmulo de produtos de glicação avançada
o Microtromboses
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RETINOPATIA DIABÉTICA

• Complicação microvascular comum

• Principal causa de cegueira entre os 20-74 anos
• Sem sintomas até estágio avançado

• De maneira geral, cada 1% de redução da hemoglobina

glicada promove uma diminuição no risco de
surgimento da retinopatia de 35% e de progressão de
• Fatores de risco: 39%
o Mau controle dos níveis glicêmicos
o Tempo de diabetes Tempo de diabetes:
o Hipertensão

Mau controle dos níveis glicêmicos:

Hemoglobina glicada:
90% dos pacientes após 20 anos de DM1 vão ter algum grau
de retinopatia diabética; tipo 2 também.

Hipertensão:

• Se o paciente tem diabetes e hipertensão

descontrolada, há um risco maior para retinopatia
diabética.

Classificação:

• Não proliferativa x proliferativa

• Não proliferativa:
o Leve
Complicações do diabetes: o Moderada
o Grave
• Não proliferativa leve: achados no fundo de olho
o Microaneurismas
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o Exsudatos duros (áreas proteicas na retina)

Hemorragia vítrea
Descolamento da
retina

• Não proliferativa moderada:

o Microaneurismas Edema macular
o Exsudatos duros visto pela TC
o Exsudatos algodonosos – áreas de infartos
retinianos
• Não proliferativa grave:
qualquer um dos 3:
o Mais de 20
hemorragias
intrarretinianas em
cada um dos 4 • Como pesquisamos retinopatia? Por meio do exame de
quadrantes fundo de olho
o Dilatação venosa em 2 o Esse exame deve ser feito com dilatação da
ou mais quadrantes pupila, então fazemos o encaminhamento para
o Anormalidades o oftalmologista
microvasculares intrarretinianas em 1 ou mais o Se o paciente tem DM1 – pesquisar 5 anos após
quadrantes o diagnóstico
o Se DM2, pesquisar já ao diagnóstico de
diabetes (pois o paciente já podia apresentar
hiperglicemia há tempo)
o O intervalo entre os exames é anual. Novos
Ensalsichamento venoso, guidelines já trazem que pode ser a cada 2
anormalidades microvasculares anos.
intrarretinianas (proliferação de o Durante a gravidez, os exames devem ser
neovasos, mas ainda não trimestrais
configura a proliferativa), áreas
isquêmicas

Proliferativa
• Proliferativa: caracterizada pela
neoformação vascular; esses
vasos correm risco de sangrar e • Tratamento: quem faz é o oftalmo
causar tração da retina o Drogas anti angiogênicas:
• O paciente com diabetes pode injeção intraocular
perder a visão por 3 possíveis o Fotocoagulação
motivos:
o Hemorragia vítrea
o Descolamento de retina Aqui foi feito fotocoagulação
o Edema macular com laser. Objetivo de acabar
com os neovasos e não correr
Emanuely dos Santos Silva – Unioeste T6 risco de sangrar
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Costuma começar acometendo fibras não mielinizadas e

NEUROPATIA DIABÉTICA progredindo para acometer as mielinizadas

• Não mielinizadas: responsáveis pela sensação de calor e

Radiculopatia
Mononeurites
Polineuropatia
sensitivo-motora
simétrica distal
• Polineuropatia diabética é a causa mais comum de
neuropatia
• Presente em 30-50% dos diabéticos (em algum grau)
Polineuropatia sensitivo motora simétrica distal
• Forma mais comum de neuropatia no diabetes
• Início geralmente insidioso
• Pode ser sensitivo, motor ou ambos
• Acomete fibras nervosas mielínicas e amielínicas
dor
• Finamente mielinizadas: sensação de frio e dor
• Mielinizadas: sensação tátil, vibratória e propriocepção
neuropatia • Mielinizadas grossas (motor): força muscular
autonômica
• História natural (pode variar de paciente para paciente):
o Hiperalgesia/alodínia (ex: sente dor ao
encostar lençol no pé)
o Perda da sensibilidade térmica (calor)
o Perda da sensibilidade térmica (frio)
o Perda da sensibilidade vibratória
o Perda da sensibilidade tátil
o Perda da propriocepção consciente (começa a
pisar errado)
o Perda da força muscular e diminuição do
reflexo
• Características da dor da neuropatia diabética:
o Piora à noite
o Tipo queimação
o Inicialmente acomete parte distal
dos pés, com progressão em botas e
luvas (diferente da claudicação
intermitente – doença vascular que
o diabético também pode ter)
o Melhora com a deambulação
(diferente da vascular que piora com
atividades)
• Diagnóstico é essencialmente clínico
o Sem consensos
o Diversas ferramentas na prática
o Monofilamento 10g
o NDS (neuropathy disability score)
o Escore de sintomas neuropáticos

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Se na soma, o paciente tiver 3 pontos ou mais, classificamos

ele com neuropatia.

• Tratamento:
• Fio de nylon que se dobra a pressão de 10g – apertamos
o Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)
ele em alguns pontos no pé para ver se o paciente tem
o Pregabalina
sensibilidade ou não. Se o paciente não tiver
o Inibidores seletivos da receptação da
sensibilidade, isso significa que ele está em risco de
serotonina e norepinefrina (venlafaxina,
ulceração do pé (pé diabético)
duloxetina)
• NDS:
o Diapasão na extremidade distal do hálux: se
sentir que vibrou recebe 0 pontos
o Sensibilidade térmica: teríamos que usar um
tubo de ensaio quente e outro frio, mas não
temos isso na realidade, então usamos a mão
quente e o cabo do diapasão gelado. Se
conseguir distinguir = 0 pontos
o Sensibilidade dolorosa: podemos utilizar
aqueles palitos que têm uma ponta romba e
outra ponta fina; se o paciente sentir uma dor
= 0 pontos
o Reflexo aquileu: se presente = 0, presente com
reforço = 1, ausente = 2

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FC na inspiração for menor ou igual a 10 bpm em 6

movimentos respiratórios, consideramos o paciente
com neuropatia autonômica cardíaca

Geralmente, começamos um dos ttos de primeira linha

(citados no tópico acima), se não tem efeito, tentamos outra
classe do tto de primeira linha. Se teve efeito parcial,
tentamos combinar medicamentos de primeira linha. Se não
teve efeito ainda, partimos para opioides.

Neuropatia autonômica:

Frequência para exame clínico de neuropatia: uma vez ao

ano

NEFROPATIA DIABÉTICA

• Comum
• Prevalência de 20-40%
• Causa mais comum de insuficiência renal terminal (junto
com HAS)
• Fisiopatologia:
o Hiperglicemia → vasodilatação da arteríola
aferente
o Aumento da pressão intraglomerular
o Hipertrofia glomerular
o Aumento da taxa de filtração glomerular
o Aumento na formação de angiotensina II
• Acomete as fibras do sistema nervoso autonômico
• História natural:
simpático e parassimpático
o Hipertrofia e hiperfiltração glomerular
• Paciente pode ter uma taquicardia em repouso ou um
(aumento do tamanho do rim)
‘infarto silencioso’ – sem o sinal de Levine; hipotensão
o Espessamento da membrana basal e expansão
postural
mesangial
• Glicemia pós-prandial errática, gastroparesia
o Microalbuminúria
• Disfunção erétil no caso dos homens
o Insuficiência renal
• Avaliação: como exemplo o ECG – é normal de tenha
uma variação na frequência cardíaca quando o paciente
faz inspirações; se a diferença da FC na expiração e da

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o Hipertensão arterial não controlada

• Após o surgimento da albuminúria > 300mg/dia, ocorre
lesão renal progressiva, que pode levar à doença renal
crônica terminal

Estágios da doença renal crônica:

Glomérulo normal Glomeruloesclerose

focal “nódulos”

Tratamento:

Glomeruloesclerose difusa

A lesão renal é uma glomeruesclerose difusa, mas que

inicialmente é nodular

• Diagnóstico:
o Albuminuria
o Primeira alteração laboratorial observada
o Albuminuria: > 30mg/24h
o Relação albumina/creatinina em urina isolada
>30mg/g
o Nefropatia incipiente • Se albuminúria < 30mg/g – apenas controle do DM e
o Antigamente diferenciava-se HAS (<140/90mmHg)
microalbuminúria e macroalbuminúria. Se • Se albuminúria > 30mg/g) – IECA (captopril, enalapril) ou
tivesse entre 30-299mg/24h chamávamos de BRA (losartana, valsartana) (mesmo se paciente não
microalbuminúria; se estivesse maior que possuir HAS – porque foi comprovado que elas
300mg/24h chamávamos de diminuem o risco para doença renal crônica)
macroalbuminúria

• Quando solicitamos exame para avaliar a questão renal,

podemos pedir tanto a amostra de urina 24h (onde será
coletado toda a urina do paciente em 24h) quanto uma
amostra isolada (onde será feito uma relação entre
• Estudo mostrando que se a pressão for bem o diabetes,
albumina e creatinina)
terá uma diminuição do risco tanto de desenvolver uma
• Podem causar falso aumento da microalbuminúria:
nova nefropatia quanto de progredir a que já tem.
o Exercício durante o período de coleta de urina
Conclusão: manter bom controle glicêmico do paciente.
o Febre
• Dosar a albuminúria do paciente diabético uma vez ao
o Insuficiência cardíaca
ano.
o Hiperglicemia grave
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DOENÇA MACROVASCULAR

PÉ DIABÉTICO

• Pode ser aquele paciente que tem uma úlcera no pé ou

que amputou

• O que configura pé diabético: presença de úlceras, Paciente com neuropatia autonômica extrema – ressecamento do pé,
infecções, deformidades no pé predispondo a rachaduras e fissuras que podem levar a infecções,
resultando em úlceras e até amputações.
• Associado a alto risco de complicações
o Amputação, piora da qualidade vida, morte
• Fatores desencadeantes:
o Neuropatia (faz alterações que predispõem ao
surgimento do pé diabético)
o Doença arterial periférica
o Tempo de DM
o Mau controle da glicemia
o Tabagismo (piora muito)
• Causa mais frequente de amputação em membros
inferiores Um local bem comum de desenvolvimento de úlceras é essa região de
• Estima-se que 15% dos diabéticos terão algum metatarso.

problema nos pés

*As fibras motoras grossas danificadas causam fraqueza
• História natural:
muscular e posterior atrofia da musculatura intrínseca dos
o Paciente tem uma neuropatia ou doença
pés. Isso vai levar a uma retração e deformidade dos dedos,
arterial periférica (falta de sensibilidade,
o que acarreta áreas de pressão anormais (então a força se
predispõe ao pé seco)
concentra em certos pontos, predispondo a úlceras).
o Por esse motivo, paciente acaba tendo uma
Redistribuição da marcha, calosidade.
deformidade no pé (alteração da
propriocepção que muda o ponto de pressão
do pé dele), pés secos, perda de sensibilidade
o Evolui para pé diabético

• Lado esquerdo: distribuição normal.

• Lado direito: exame que pode mostrar a distribuição da
força no pé
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• Inspeção:
o Pés secos, rachaduras, calos, úlceras, bolhas
o Deformidades, hipotrofia muscular
(principalmente naquela musculatura
intrínseca)
• Palpação:
o Pulsos pediosos (se estiver diminuído, o
paciente está em risco de desenvolver pé
diabético)
o Exame neurológico (monofilamento 10g,
escala NDS) – útil para predizer úlceras

Se o paciente tem úlcera, há diversas ferramentas que

podemos usar para avaliá-la

• Classificação da Infectious Diseases Society of America

(IDSA): basicamente separa em relação a infecção
o Sem infecção: ausência de pus ou sinais
inflamatórios
o Com infecção:
▪ Leve
▪ Moderada
▪ Grave

Com infecção, provavelmente grave

Com infecção, provavelmente leve

• Artropatia de Charcot: a neuropatia leva a instabilidade,

isso pode, se for muito grave, levar a fraturas por
estresse. Áreas sobre maior estresse podem sofrer
deformidades, evoluindo para artropatia.
o A artropatia de Charcot é caracterizada pela
perda do arco do pé – essa deformidade altera
a marcha

Medidas gerais:

• Fatores extrínsecos que podem predispor o paciente a • Corrigir erros na marcha e da redistribuição do peso
pé diabético: • Adequar o calçado
o Uso de calçados inadequados (apertados, • Debridamento de tecido necrótico
abertos) • Identificar e tratar infecção
o Traumas
o Calosidades

Avaliação clínica
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DOENÇA ARTERIAL CORONARI ANA

• Causa de 70% das mortes nos indivíduos com DM

• DM dobra o risco de DCV em homem e triplica em
mulheres
• DM é fator de risco importante para doenças
cardiovasculares

Geralmente, as infecções são polimicrobianas Se a pessoa já teve um episódio de infarto e possui diabetes, o risco para
ter outro episódio é alto.
Esquema de antibioticoterapia empírica: varia de acordo
com a gravidade da infecção. Não só IAM, mas também AVE isquêmico e hemorrágico:

• Casos leves: lexofloxacino (usado para grave também),

amoxacilina-clavulanato. Por 1-2 semanas de terapia
ATB.
• Casos graves: clindamicina (maior chance de pegar
anaeróbios). Por 2-4 semanas de terapia ATB.

United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS):

• Comparar a eficácia do tto intensivo x convencional em

desfechos cardiovasculares
• Metformina x sulfoniulreia x insulina
• 4209 pacientes com DM2 recém diagnosticado

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• Pacientes acompanhados por 10 anos

• Resultado: tratar intensivamente diminui o risco de
doenças microvasculares, mas o resultado foi não
significativo para redução do risco de infarto

3 outros estudos – utilizando um grupo de estudo um pouco

diferente (pessoas que já tinham doença cardiovascular ou
com outros fatores de risco para DCV). A pergunta era: será
que se eu tratar agressivamente esses pacientes, eu consigo
diminuir o risco cardiovascular para eles?

Resultados: houve diminuição do risco para doença

Esse mesmo grupo de pacientes foi submetido a uma nova
avaliação 10 anos: o resultado foi redução significativa no
risco de doença cardiovascular. Essa redução de risco é um
pouco mais tardia
microvascular, mas durante o estudo, não houve mudança
no risco para doença cardiovascular. Observou-se redução
no risco de DCV em estudos de seguimento feito com esses
pacientes (quadrados roxos na tabela)

Seguimento dos pacientes do estudo DCCT: o número de

mortes por doença cardiovascular foi maior naqueles
pacientes submetidos ao tto convencional. Então, para
aquele grupo de tto intensivo, houve redução do risco para
doença cardiovascular. Conclusão: tratar intensivamente
pessoas recém diagnosticadas com DM reduz o risco para
DCV. O ACCORD mostrou que teve um aumento de mortalidade
em pacientes que receberam tto mais agressivo (o estudo foi
interrompido antes de seu fim) – não se sabe exatamente
qual foi o motivo.

Dúvidas: em estágios iniciais, a neuropatia é reversível.

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