2024

DOENÇAS ENDÓCRINO-
METABÓLICAS

RITA TYELLEN DE SOUSA ALVES

ENFERMEIRA – ESPECIALISTA EM SAÚDE DA FAMÍLIA

OBJETIVOS
• Revisão sobre Diabetes
• Explanar sobre diagnóstico, tratamento e
complicações da diabetes
• Explanar sobre o manuseio da hiperglicemia
em pacientes não críticos

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Quais serão os
malefícios do uso do
açúcar???

VAMOS RELEMBRAR?

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Diabetes Mellitus consiste em um distúrbio

metabólico caracterizado por hiperglicemia
persistente.

A Federação Internacional de Diabetes

estimou que 8,8% da população mundial,
com idade entre 20-79 anos tem o
diagnóstico de DM.

O DM está associado a maiores taxas de

hospitalização e maior incidência de
problemas cardiovasculares e
cerebrovasculares.

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TIPOS

• DIABETES MELLITUS TIPO 1

• DIABETES MELLITUS TIPO 2
• DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

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FISIOPATOLOGIA 7

• O DM pode ser causado pela deficiência na produção ou ação da insulina

• No DM1, a deficiência na produção da insulina possui dois mecanismos já

estabelecidos:
• Autoimune (1A): Possui autoanticorpos (Anti-Ilhota, anti-GAD, anti-IA-2)
identificados como marcadores da doença autoimune, que muitas vezes
aparecem nos exames antes mesmo das manifestações clínicas.
• Idiopática (1B): Não possui marcadores de doença autoimune, não sendo
identificada a sua causa.

• Ambos levam a destruição gradual das células β pancreáticas.

• No DM2, há resistência à insulina nas células, que gera um aumento da

demanda de síntese da insulina na tentativa de compensar o déficit em
sua ação.

MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS

•Poliúria
•Polidipsia
•Polifagia
•Emagrecimento
•Enurese noturna e candidíase vaginal
podem aparecer em crianças pequenas.

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DIAGNÓSTICO 9

• Dois resultados anormais nos testes laboratoriais da GJ, HbA1c ou glicemia de jejum de 2 horas
TOTG.

• Exceção disso são a presença de crise hiperglicêmica ou de sintomas clássicos de hiperglicemia,

associado a glicose plasmática aleatória > 200 mg/dL, em que apenas um valor alterado
confirma o problema.

Critérios laboratoriais para diagnóstico de DM2 e pré-diabetes. SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. 2023

METAS DE CONTROLE GLICÊMICO
1. Em pacientes com diabetes, o
controle glicêmico deve ser
individualizado de acordo com a
situação clínica.
2. A taxa de glicação da fração A1c da
hemoglobina A (HbA1c) é expressa em
porcentagem e se relaciona à média
das glicemias diárias, bem como às
complicações crônicas do diabetes.
3. Níveis de HbA1c próximos à 7%
correspondem a glicemias médias
diárias de aproximadamente 154
mg/dL, variando de 122 a 184 mg/dl.
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4. Condições que afetam o ciclo de vida das
hemácia, como anemias e hemólise, drogas
que aumentem a eritropoiese, doença renal
crônica, gestação, hemoglobinopatias
podem causar discrepâncias entre o valor
de HbA1c e a glicemia média estimada.
5. As metas de controle glicêmico por sua
vez são aqui descritas em cinco situações
clínicas, considerando se o paciente é uma
criança, um adulto ou um idoso.

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Tabela 1. Metas individualizadas em

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diversas situações no Diabetes

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2022

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Tabela 2. Classificação do estado clínico
do idoso.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2022

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TRATAMENTO DIABETES
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MELLITUS
Em pacientes com PRE DM, orienta-se uma abordagem não farmacológica –
MEV (Mudança no Estilo de Vida)

Tratamento farmacológico

INSULINOTERAPIA 14

 Indicada quando há falha no controle glicêmico, com uso dos

antidiabéticos orais.
 Insulina Basal: cobre as necessidades do organismo entre as refeições e
durante a noite, ou seja, ao longo do dia. É uma insulina de ação lenta ou
intermediária.

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 Insulina para Bolus: possuem ação mais rápida,
por isso destinam-se a evitar hiperglicemia pós-
prandial, relacionada à refeição. São aplicadas
antes das refeições.

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 Insulinas Bifásicas (insulina lenta + insulina rápida):
contêm dois tipos de insulina, de modo a proporcionar picos e
tempos de duração diferentes.

Tipos de Insulinas em pré-mistura:

1. Humalog Mix ® 25: 25% de solução de insulina lispro (rápida)
e 75% de suspensão de insulina lispro protamina (lenta);

2. Humalog Mix ® 50/50: 50% de solução de insulina lispro

(rápida) e 50% de suspensão de insulina lispro protamina (lenta);

3. NovoMix ® 30: 30% de insulina asparte (rápida) e 70% de

insulina asparte com protamina (lenta).

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COMPLICAÇÕES DIABETES

• MACROVASCULARES MICROVASCULARES

• Doença Arterial •Retinopatia Diabética

Coronariana (DAC)
•Nefropatia Diabética
• Doenças
Cerebrovasculares •Neuropatia Diabética

• Arteriopatia periférica •Pé Diabético

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1. Observe as seguintes afirmativas sobre o DM.

I — A hiperglicemia persistente está associada a aumento de morbidade, redução da

qualidade de vida e elevação da taxa de mortalidade.
II — A classificação do DM tem sido baseada em sua etiologia, e os fatores causais
dos principais tipos de DM ainda não são completamente conhecidos.
III — A glicose sanguínea é mal controlada e não tem influência vascular.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a I e a III.
C) Apenas a II e a III.
D) A I, a II e a III.

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2. Com relação ao DM2, assinale a alternativa correta.

A) O DM2 é uma doença autoimune decorrente de destruição das células β-pancreáticas,

ocasionando deficiência completa na produção de insulina.
B) O DM2 é responsável por metade de todos os casos de DM, tem etiologia simples,
envolvendo componentes genético e ambiental.
C) O DM2 configura-se por doença poligênica, sem componente de herança familiar, cuja
ocorrência tem pouca contribuição de fatores ambientais.
D) O DM2 associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica,
em pelo menos 80 a 90% dos casos.

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3. Observe as seguintes afirmativas com relação aos conhecimentos obtidos acerca do DM1.
I — O DM1 é diagnosticado na maioria das vezes em crianças.
II — O DM1 corresponde ao diagnóstico-base mais presente nos casos de CAD.
III — O DM1 é diagnosticado em pacientes que apresentam resistência à ação de insulina.
IV — O DM1 possui marcadores que auxiliam no seu diagnóstico.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I, a II e a III.
B) Apenas a I, a II e a IV.
C) Apenas a III e a IV.
D) A I, a II, a III e a IV.

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EMERGÊNCIAS GLICÊMICAS

DIABETES NA PRÁTICA CLÍNICA 22

• Emergências glicêmicas são complicações frequentes observadas no cenário de emergência e constituem

em importante causa de morbidade. Podem ser observadas em forma de hipoglicemia ou hiperglicemias,
sendo os quadros de hiperglicemia os mais frequentes

No domínio das emergências

Os pontos essenciais no tratamento da CAD e da
glicêmicas, destacam-se
EHH são:
1. Cetoacidose Diabética
• Reidratação intravenosa (IV) agressiva
(CAD)
• Terapia com insulina precoce e individualizada
• Correção do desequilíbrio eletrolítico
2. Estado Hiperglicêmico
• Identificação e gerenciamento do evento
Hiperosmolar (EHH)
precipitante.
3. Hipoglicemia

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CETOACIDOSE DIABÉTICA 23

A CAD é uma complicação grave

Hiperglicemia, acidose
e pode ser encontrada em
metabólica e cetonemia
paciente com DM1 e DM2.

Fase tardia: sintomas

Sintomas iniciais: poliúria,
neurológicos como letargia,
polidipsia e perda de peso
sinais focais e obnubilação

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FISIOPATOLOGIA

Na CAD, o paciente pode ter

uma piora lenta e progressiva
dos sinais e sintomas de DM
descompensado:
desidratação, poliúria,
polidipsia, perda de peso,
náuseas, vômitos, sonolência,
torpor; se não diagnosticada,
ela pode levar ao coma.

Fonte: Adaptada de Méndez e colaboradores (2018).

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SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS
Alterações no padrão respiratório, como hiperpneia e, até, em situações mais graves, respiração
de Kussmaul. Há desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos globos
oculares, extremidades frias, agitação, fácies hiperemiadas, hipotonia muscular, pulso
rápido e pressão arterial variando de normal até choque hipovolêmico.

O atraso no início do tratamento da acidose e da desidratação pode evoluir com choque

hipovolêmico e morte.

A ADA adota desde 2009 os seguintes critérios diagnósticos de CAD: glicemia igual ou
superior a 250mg/dL; pH venoso menor do que 7,3 ou o bicarbonato (HCO3-) sérico
menor do que 15mmol/L, além de cetonemia (≥3mmol/L) e cetonuria (≥ 2+ nas tiras
reagentes)

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TRATAMENTO

Objetivos
• manutenção das vias respiratórias pérvias;
• correção da desidratação;
• correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos;
• redução da hiperglicemia e da osmolaridade;
• identificação e tratamento do fator precipitante.

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 O tratamento deve ser iniciado tão logo a CAD seja diagnosticada, visando27a
estabilização do paciente e a diminuição da sua morbimortalidade.

 REPOSIÇÃO DE VOLUME
 Repor o déficit de água, manter a pressão arterial, melhorar a perfusão tissular
e renal, reduzir a glicemia

 Infusão de solução salina isotônica de cloreto de sódio (NaCl) 0,9%, em

média 15 a 20 mL/kg na primeira hora.
 A escolha subsequente de fluidos dependerá da evolução dos eletrólitos
séricos e da diurese

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 REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS
• A avaliação dos níveis de potássio sempre deve ser feita antes da insulinização9.
Com a função renal normal, ou seja, com presença de débito urinário, inicia-se a
infusão de 10 a 30 mEq/L de cloreto de potássio (KCl) a 19,1% por hora, com a
proposta de manter o potássio sérico entre 4 e 5 mEq/L.

• Durante o tratamento, os sinais vitais, o volume de líquidos administrados e

eliminados e a dosagem de insulina devem ser monitorados, ajustando o
tratamento às condições do paciente, levando em consideração que o tempo médio
de resolução da CAD é de 10 a 18 horas

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 INSULINOTERAPIA

 O início do tratamento deve ser feito com baixa dose de insulina regular
intravenosa em todos os pacientes com CAD moderado a grave que tenham
potássio sérico ≥3,3 mEq/L.

 Infusão contínua de insulina regular de 0,1 unidades/kg por hora.

 Nessa dose, espera-se que diminua a concentração de glicose sérica em
aproximadamente 50 a 70 mg/dL/hora.

 Com a evolução do tratamento, quando a glicemia na CAD atingir 200 a 250

mg/dL, deve-se iniciar soro glicosado 5% associado à insulina regular IV,
a qual deve ter a taxa de infusão diminuída para evitar hipoglicemia durante
o tratamento da CAD

ESTADO HIPEROSMOLAR 30

HIPERGLICÊMICO (EHH)

O conjunto de sinais englobando hiperglicemia extrema, desidratação e

hiperosmolaridade sérica, que leva a uma alteração da consciência capaz de
induzir coma na ausência de acidose e cetose

O EHH é uma das complicações agudas mais frequentes, em virtude da

descompensação do DM

A glicemia pode variar entre 600 e até 2.400mg/dL

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SINAIS E SINTOMAS CLÍNICOS 31

O sintoma primário é a alteração do nível de consciência, variando de confusão

ou desorientação a coma, resultado da desidratação extrema.

Ao exame físico, pode ser encontrada hipotermia, dependendo do grau de

hipovolemia: hipotensão, taquicardia, perda de turgor cutâneo, entre outros
sinais de desidratação.

Entre os sinais neurológicos: sonolência, letargia, delírio, coma, convulsões

(convulsões focais, distúrbios visuais, déficit sensorial ou hemiparesia).

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TRATAMENTO
Solução fisiológica a 0,9% IV
Correção de qualquer O tratamento é solução salina a
hipopotassemia 0,9% (isotônica); 1.000 mL são
administrados na primeira hora.
Insulina IV (se o potássio sérico
for ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])

Administra-se insulina IV em bolus,

em 0,1 unidade/kg, seguida por
Deve-se acrescentar soro glicosado
infusão de 0,1 unidade/kg/hora
quando o nível de glicose alcançar
após a infusão do primeiro litro de
250 a 300 mg/dL
solução salina e correção da
hipopotassemia.

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 Às vezes, a hidratação pode, isoladamente, precipitar a redução da glicemia
plasmática, de forma que a dose de insulina tenha de ser reduzida

 Depois que a glicemia alcança 300 mg/dL (16,7 mmol/L), a infusão

de insulina deve ser reduzida para níveis basais (1 a 2 unidade/hora) até que se
conclua a reidratação e o paciente consiga se alimentar.

 A glicemia alvo está entre 250 e 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). Após a
recuperação do episódio agudo, os pacientes começam a receber doses
ajustadas de insulina por via subcutânea.

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HIPOGLICEMIAS
 Episódio de concentração de glicose plasmática anormalmente baixa,
com ou sem sintomas, que exponha o indivíduo a dano.
 Glicemia capilar demonstrar valor menor ou igual a 70mg/dL.
 A hipoglicemia é a primeira causa de coma diabético, manifesta-se
sobretudo nos pacientes com DM1.

 Os sinais e sintomas da hipoglicemia são inespecíficos. Podem ser

caracterizados como sintomas neurogênicos/autonômicos (tremores,
palpitações, sudorese, fome, parestesia) e neuroglicopênicos
(alteração do sensório, distúrbios do comportamento,
anormalidades psicomotoras, convulsão e coma).

 Define-se como hipoglicemia grave aquela que se apresenta com o

nível sérico de glicose abaixo de 40mg/dL.

HIPOGLICEMIAS 36

 Quando não reconhecidas e não tratadas de maneira adequada, as sequelas

desse distúrbio são significativas, levando a déficit neurológico permanente ou
morte.

 TRATAMENTO
 Objetivo duplo: corrigir a hipoglicemia, eliminar os sintomas e restaurar a
consciência em casos graves; e tomar as medidas apropriadas para evitar crises
subsequentes.
 A base é administrar a quantidade de glicose necessária para manter os níveis
de glicose no sangue acima de 50mg/dL
 Em alguns casos não graves, a via oral pode ser usada para administrar a
glicose+.

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HIPOGLICEMIA NA EMERGÊNCIA 37

Glucagon 0,5 a 1mg em

injeção subcutânea ou
intramuscular, geralmente
levando à recuperação da
consciência em cerca de 15
minutos; solução IV de
glicose hipertônica — 25g de
glicose (dextrose) a 50% —,
seguida de uma infusão
contínua de solução
glicosada (SG) 5%.

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MANUSEIO DA DM EM PACIENTES
INTERNADOS NÃO CRÍTICOS
• Controle farmacológico da glicemia: insulina é a droga de escolha
• A metformina envolve risco de acidose lática na vigência de falência renal, falência circulatória ou
hipoxemia
• As tiazolidinedionas (glibenclamida, glicazida, glimepirida) - início de ação demorado, e estão
associadas à retenção de líquidos e ICC.
• A insulina age rapidamente, responde bem às titulações da dose, e pode ser utilizada em praticamente
todos os pacientes

EV SC
PACIENTE PACIENTE NÃO
CRÍTICO CRÍTICO

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MANUSEIO DA DM EM PACIENTES 39

INTERNADOS NÃO CRÍTICOS

• Reposição fisiológica de insulina (basal- bolus mais dose de correção)
• Um regime fisiológico de insulina pode ser definido como tendo três componentes: insulina
basal, insulina prandial (ou nutricional) e insulina de correção (ou suplementar).
• A dose total de insulina (DTI) é a soma destes três componentes
• Vale ressaltar que a DTI de pacientes internados é maior do que as domiciliares

A insulina basal de escolha exógena é a Insulina Detemir - sem pico, porém com
insulina glargina, 1x ao dia, devido à duração mais curta
sua duração de ação (24 hs) e à ausência Insulina NPH – 2 a 3x ao dia, igualmente
de pico eficaz, maior risco de hipoglicemias

PACIENTES INTERNADOS NÃO CRÍTICOS 40

A insulina prandial exógena – análogos

A insulina regular – início de ação
de ação rápida (lispro, asparte ou
demorado, deve ser aplicado 30 min antes
glulisina) aplicadas imediatamente antes
da refeição
da nutrição (refeição ou dieta enteral)

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POPULAÇÕES ESPECIAIS 41

Controle glicêmico Pacientes com IAM Pacientes em nutrição

perioperatório enteral

• Insulina durante e • O bom controle da • Análogos de

após o insulina, insulina basal
procedimento preferencialmente devem ser
• Controle rigoroso análogos, durante preferidos em
da glicemia (110 a e após o IAM, pacientes
140mg/dL) reduzem o risco de internados com
complicações dieta enteral e são
eficazes se a
administração da
dieta for contínua.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM 42

• A garantia do sucesso das intervenções traçadas na

assistência de enfermagem aos pacientes em
emergência glicêmica é fundamentada na
implementação de programas, projetos,
protocolos, bundles, entre outras formas de
padronização do cuidado.

• Uma das primeiras ações realizadas pela equipe de

enfermagem quando se suspeita de distúrbios
glicêmicos é a aferição do valor da glicose na corrente
sanguínea, na maioria das vezes, realizada por aferição
do sangue capilar.

• Segundo o manual de cuidados de enfermagem para

assistência ao paciente com DM elaborado pela
SBD, os cuidados de enfermagem nos pacientes com
CAD e EHH incluem

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CUIDADOS DE ENFERMAGEM 43

• Verificação da presença dos sinais e sintomas e acompanhamento da sua regressão após o início do
tratamento;
• Monitoração dos sinais vitais e de outros parâmetros hemodinâmicos;
• Avaliação e acompanhamento dos resultados de exames laboratoriais, principalmente gasometria
arterial — exame que revela os valores de pH, HCO3-, glicemia entre outros;
• Atenção aos sinais de alteração respiratória;
• Monitoração de entrada e saída de líquidos;
• Cuidado aos casos de abdômen distendido e presença de náusea e vômitos — se presentes, elevar a
cabeceira e medicar conforme orientação médica;
• Monitoração dos traçados eletrocardiográficos que denotem desequilíbrio nos níveis de potássio;
• Monitoração dos sinais de hipoglicemia como sudorese, taquicardia, sonolência, desorientação;
• Avaliação do estado neurológico por meio de exame físico, com monitoramento do nível de consciência
e avaliação pupilar;
• Verificação da glicemia capilar a cada hora e, após, a cada 4 a 6 horas;
• Instalação e controle rigoroso da hidratação e da insulinoterapia prescrita pelo médico.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM 44

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VAMOS FIXAR O CONHECIMENTO? 45

1. Com relação à CAD, assinale a alternativa correta.

A) O paciente com CAD tem uma piora rápida dos sinais e sintomas de DM descompensado.
B) Os sinais clínicos da CAD não são reconhecíveis com o exame físico.
C) A hiperpneia, como exemplo, em consequência dos diferentes graus de acidose, é uma alteração
que pode ser observada no padrão respiratório.
D) O atraso no início do tratamento da acidose e da desidratação evolui com choque hipervolêmico e
morte.

2. Com relação às diferenças entre os achados na CAD e no EHH, assinale a alternativa correta.
A) A idade mais frequente para EHH é menos de 40 anos e para CAD é mais de 40 anos.
B) O tipo usual de DM no EHH é DM2 e na CAD é DM1.
C) Os sinais e sintomas neurológicos são raros no EHH e muito comuns na CAD.
D) A mortalidade é menor do que 5% no EHH e 15% ou mais na CAD.

VAMOS FIXAR O CONHECIMENTO? 46

3. Qual é o conjunto de sinais que levam a uma alteração da consciência capaz de induzir coma, na ausência de
acidose e cetose, e que é denominado EHH?
A) Sintomas neurológicos, hiperglicemia extrema e desidratação.
B) Sintomas neurológicos, hiperglicemia extrema e hiperosmolaridade sérica.
C) Sintomas neurológicos, desidratação e hiperosmolaridade sérica
D) Hiperglicemia extrema, desidratação e hiperosmolaridade sérica.

4. Com relação ao EHH e à CAD, correlacione a primeira e a segunda colunas.

(1) CAD
(2) EHH

( ) Prevalência em adultos.
( ) Taquipneia.
( ) Coma mais frequente.
( ) Desidratação severa.
( ) HCO3- baixo.
A) 1 — 2 — 1 — 1 — 2
B) 1 — 2 — 2 — 2 — 1
C) 2 — 1 — 1 — 1 — 2
D) 2 — 1 — 2 — 2 — 1

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REFERÊNCIAS
1. Araujo PM, Paes GO. Distúrbios glicoinsulínicos em emergência. In: Associação Brasileira de
Enfermagem; Unicovsky MAR, Waldman BF, Spezani RS, organizadores. PROENF Programa de Atualização
em Enfermagem: Urgência e Emergência: Ciclo 8. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2020 p. 59–111.
(Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 2).
2. Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes - EDIÇÃO 2023. Disponível em:
https://diretriz.diabetes.org.br/diagnostico-e-tratamento-da-cetoacidose-diabetica-euglicemica-cad-e/
3. Silva Júnior WS, Gabbay M, Lamounier R, Bertoluci M. Insulinoterapia no diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI: 10.29327/557753.2022-5, ISBN: 978-85-
5722-906-8.
4. Filho R, Albuquerque L, Cavalcanti S, Tambascia M, Valente F, Bertoluci M. Tratamento farmacológico da
hiperglicemia no DM2. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022). DOI:
10.29327/557753.2022-10, ISBN: 978-85-5722-906-8.
5. Méndez YR, Barreira MC, Ruiz MA, Masmela KM. Complicações agudas do diabetes mellitus: visão
prática para o médico no departamento de emergência: revisão do tópico. ReQuartz View. 2018;24(2):27–43.
6. International Diabetes Federation. IDF atlas. 7th ed. Brussels: IDF; 2015.
7. RADUAN, R. Diabetes na prática clínica - Controle da hiperglicemia intrahospitalar em pacientes críticos
e não críticos.
8. Sociedade Brasileira de Diabetes. Cuidados de enfermagem em diabetes melittus. São Paulo: SBD; 2009.
9. NANDA International. Diagnósticos de enfermagem da NANDA: definições e classificação: 2009-2011.
Porto Alegre: Artmed; 2010.

OBRIGADO

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