Diabetes mellitus
Definição: condição clínica caracterizada pela hiperglicemia
INSULINA E
ANTIDIABÉTICOS ORAIS
TIPO 1
• Destruição das células β
pancreáticas, geralmente
ocasionando deficiência de
insulina absoluta, de natureza
auto- imune ou idiopática.
resultante de defeitos na secreção e/ou ação da insulina.
Sintomas: hiperglicemia
poliúria
polidipsia
polifagia
perda de peso
Classificação atual: ADA-1997 ⇒ baseada na etiopatogênese
- DM tipo 1 e 2
1 2
(The Expert Committee on the diagnosis and Classification of DM)
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Outros tipos de diabetes
•Diabetes gestacional: desenvolve-se durante a
gravidez, com alto grau de intolerância à glicose.
•Outros tipos especí
específicos de diabetes: mutação do
TIPO 2 receptor de insulina, pancreatite, pancreatectomia,
• Resistência tecidual à ação da carcinoma pancreático, endocrinopatias, etc.
insulina, juntamente com
deficiência relativa na secreção
desse hormônio.
3 4
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1
 Complicações do Diabetes Mellitus OBJETIVOS DO TRATAMENTO
METAS PARA O BOM CONTROLE METABÓLICO*
retinopatias Exames Valores
Glicemia de Jejum 80 – 100 mg/dl
IAM-infarto agudo
miocardio Pós-prandial (2h) < 140 mg/dl
AVE (AVC)
Hemoglobina Glicosilada desejável < 7%
Neuropatias
Infecções diversas e Glicosúria em amostra isolada 0
persistentes nefropatias Colesterol Total < 200 mg/dl
... HDL colesterol > 40 mg/dl
disfunção sexual LDL colesterol desejável < 100 mg/dl
Triglicérides < 150 mg/dl
Índice de massa corpórea (P/A2) 20 – 25
pé diabético
Pressão arterial < 140 / 90 mmHg
Obstrução arterial periférica
* Fonte: American Diabetes Association “Clinical Practice Recommendations”. Diabetes Care. Jan 2000, 23 (suppl1).
5 6
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Estrutura da pró-insulina INSULINA – síntese e secreção

Peptídeo C

Leu Ala Leu Pro Gln Leu Ser Gly Ala Gly Pro Gly Gly Gly Leu Glu Val Gln
Gly Val
Células beta pancreáticas
Gln
Glu
Leu Retículo endoplasmático rugoso
Gly
Ser Leu Gln Lys Arg
Asp pré-proinsulina
21
lfa
e ia A Glu
Cad Ala

H2N Glu

Arg
Complexo de Golgi
Leu Arg pré-proinsulina ⇒ pró-insulina ⇒
insulina + peptídeo C
30
Cadeia
Beta

Estímulo para secreção

Duas cadeias peptídicas unidas por duas pontes de dissulfeto ⇒ GLICEMIA, aminoácidos, ácidos graxos, ação
7 parassimpática, alguns hormônios, fármacos (sulfoniluréias)
8
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2
 ESQUEMA DE LIBERAÇÃO DE INSULINA EM DUAS FASES
EM RESPOSTA A UMA INFUSÃO CONSTANTE DE GLICOSE
Secreção bifásica da insulina
1) Secreção de grânulos
(de 1 a 2 min) pré-formados

Minutos
Infusão de glicose
2) Secreção de insulina
9 10
http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.html recém sintetizada Prof. Dr. Richardt G Landgraf

Secreção de insulina ⇒ molécula polar e relativamente grande

GLICOSE

⇓
necessita de um transportador - GLUT 4
Canal de K+ ATP X
⇓
K+
GLUT 4 – transportador de glicose dependente de
insulina; abundantes nos músculos esqueléticos,
cardíaco e tecido adiposo
ATP
(+)
GLUT 2
Ca++
Glicose ADP/ATP
(Transp Canal de Ca++
facilitado) (VOC)

Filamento
de miosina

Insulina Célula β11 12

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3
Algumas Ações da Insulina (hormônio anabolizante) INSULINA
Algumas indicações:
Transporte de glicose no
Gliconeogênese músculo e tec adiposo
-Tratamento de pacientes diabéticos do tipo I e II, sem
↑captação
hepática glicose controle glicêmico adequado com dieta e antidiabéticos
orais,
- Diabetes gestacional,
- Tratamento de cetoacidose diabética,
-Controle pré-operatório de pacientes com DM1 e DM2

Cetoacidose diabética é uma disfunção metabólica grave

causada por deficiência relativa ou absoluta de insulina
(desidratação, respiração acidótica, alterações sensório...)
13 14
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INSULINA INSULINA – alguns tipos disponíveis – 100U/mL

Diferem em relação ao início e duração de ação

Insulina Início (h) Duração Pico (h) Usual (h)
(ultra-rápida, rápida, intermediária e lenta) • ultra-rápida
Lispro e Asparte 5-15 min 30 min a 2 h 4a6h
• rápida
Diferem em relação a espécie de origem
Regular 30 min 2a4h 6 a 10 h
(humana, suína, bovina, ou mistura suína-bovina) • intermediária
NPH 1 a 2h 4 a 8h 12 a 20h
Lenta (zinco) 1 a 2h 4 a 8h 12 a 20h
Dose
Unidade de preparação padrão internacional – • prolongada
preparação em suspensão ou solução Ultra-lenta (zinco)* 6 a 10 h 10 a 16 h 20 a 24 h

Brasil: concentração das insulinas 100UI/mL (cerca de Glargina (basal) 16 a 24 h

3,6 mg de insulina por mL) 15
*não misturar com outras insulinas na mesma seringa - pH
16
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4
 INSULINOTERAPIA INSULINOTERAPIA

A=uma injeção diária de insulina intermediária, ou antes

do café da manhã, ou antes do jantar

D=3 injeções diárias de insulina de ação curta antes das

refeições e uma de ação intermediária antes de se deitar

E
B=uma injeção diária de insulina ação longa, ou antes do
café da manhã, ou antes do jantar.

E=uma injeção diária de insulina longa pela manhã e 3 de insulina

de ação curta antes das refeições

17 18
C=2 injeções diárias de insulina intermediária e curta,
Prof. Dr. Richardt G Landgraf antes do café e do jantar. Prof. Dr. Richardt G Landgraf

INSULINOTERAPIA Sistemas de administração de insulina

O objetivo do tratamento é mimetizar a secreção endógena
normal de insulina, provendo níveis basais, aos quais se
somam os picos pós prandiais e prevenir as complicações Injetores portáteis e jet injector
crônicas

Misturas de insulinas
• Múltiplas injeções
Vantagem: subcutâneas
NPH 90% e regular 10%
- praticidade
NPH 85% e regular 15% • Cartuchos com formulações
selecionadas
NPH 80% e regular 20%
Desvantagem:
NPH 75% e regular 25%
- Perda de flexibilidade no
NPH 70% e regular 30% ajuste das proporções
NPH 50% e regular 50%
19 20
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5
 Sistemas de administração de insulina Sistemas de administração de insulina

Bombas de Infusão de Insulina Canetas de Insulina

• Bomba programável pelo usuário • Uma agulha similar à agulha da

seringa é encontrada na caneta
• Libera infusão subcutânea contínua
e “reforços” programados pelo • O Usuário seleciona a dose
usuário desejada – conveniência e precisão
• Custo elevado

21 22
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Sistemas de administração de insulina FATORES QUE AFETAM A ABSORÇÃO DA INSULINA

• Local da administração
Insulina Inalável
abdome > região deltóide > nádega > coxa
• É a própria insulina humana em pó

•Combinada com detergente e • Alteração do fluxo sanguíneo

administrada em aerossol
massagem, banho quente, exercícios
•É preciso adm altas concentrações para
atingir níveis plasmáticos terapêuticos

• Irritação da mucosa nasal • Tipo de insulina

• Associação com insulina basal (s.c.) Lispro, NPH, ultra-lenta

23 24
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6
 COMPLICAÇÕES DA INSULINOTERAPIA DEGRADAÇÃO DA INSULINA

1) Hipoglicemia – mais frequente, principalmente em pacientes

com insuf. Renal onde a depuração dos fármacos está
comprometida.
1) Fígado – 50% da insulina que atinge o fígado, via veia porta, é
completamente destruída
2) Alergia – raro; reações locais ou sistêmicas

2) Rins - glomérulos filtram a insulina, os túbulos a reabsorvem e

3) Resistência à insulina – 200U/dia na ausência de obesidade também a degrada
e infecções; agravamento da obesidade ou produção IgG - raro

3) Tecidos periféricos – músculos, tecido adiposo

4) Lipodistrofia nos locais de injeção – atrofia (variação da
resposta imune) ou hipertrofia dos adipócitos (ação lipogênica) ⇒
rodízio nos locais de administração 25 26
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ANTIDIABÉ
ANTIDIABÉTICOS ORAIS a) Secretagogos de insulina - sulfoniluréia
Mecanismo de Aç
Ação Sulfoniluréia

Canal de K+ ATP

a) Secretagogos de insulina (sulfoniluréias, meglitinidas)

K+
b) Biguanidas

c) Tiazolidinodionas (glitazonas)
(+)
GLUT 2
Ca++
d) Inibidores da alfa-glicosidase
Canal de Ca++
(VOC)

Filamento
de miosina

27
Insulina Célula β28
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7
a) Secretagogos de insulina - sulfoniluréia
Efeitos adversos
Mecanismo de Aç
Ação
Liga-se receptor específico em canais de potássio na célula
beta Ö fechamento dos canais, influxo de cálcio Ö liberação
de insulina
Aumenta receptores de periféricos da insulina???
a) Secretagogos de insulina - sulfoniluréia
Hipoglicemia
Ganho de peso, em função da hiperinsulinemia e do ↑apetite
Reações dermatológicas (prurido) e hematológicas
(agranulocitose,
agranulocitose, anemias hemolíticas,...)
Distúrbios gastrointestinais (náusea e vômitos)

Requer células ß funcionais Contra-

Contra-indicações
Insuficiência renal e hepática
Indicadas em pacientes não obesos ou em associação com
Gravidez / Amamentação
outras drogas (Ex. com biguanidas).
Diabetes Mellitus tipo 1 – ausência de atividade de células
Pode ser associado com biguanidas e glitazonas beta pancreáticas
29 30
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a) Secretagogos de insulina - sulfoniluréia a) Secretagogos de insulina - meglitinidas

1ª geração Mecanismo de Aç
Ação
Clorpropamida (Diabinese®)
Liga-se receptor específico em canais de potássio na
célula beta Ö fechamento dos canais, influxo de cálcio
2ª geração
Ö liberação de insulina - SÍTIO DE AÇÃO ≠
Glipizida (Minidiab®)
SULFONILURÉIAS
Glibenclamida (Daonil®)
Glicazida (Diamicron®)

Pode ser associada a outros anti-diabéticos orais

3ª geração (biguanidas ou glitazonas) ou insulina
Glimepirida (Amaryl®) – provoca menor ganho de peso
31 32
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8
a) Secretagogos de insulina - meglitinidas a) Secretagogos de insulina - meglitinidas

Diferenç
Diferença entre meglitinida e sulfoniluré
sulfoniluréia

Promovem secreção de insulina mais rapidamente Exemplos

São menos potentes que as sulfoniluréias
Repaglinida (Prandin®)
Menor risco de hipoglicemia e menor ganho de peso
Nateglinida (Starlix®)
(mas ainda apresenta!)

O efeito secretor da insulina pela meglitinida é dependente

de ↑ATP intracelular, proveniente do metabolismo da
glicose, ou seja a secreção da insulina depende da realização
das refeições 33 34
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b) Biguanidas b) Biguanidas

Mecanismo de Aç
Ação

Mecanismos complexos e não elucidados Usadas para tratar pacientes DM2

↑captação glicose e sua utilização no músculo Não estimula o apetite, pelo contrário, sendo fármaco
esquelético e tec adiposo (↑sensibilidade à insulina!) e de primeira escolha para pacientes com DM2 obesos
↓produção hepática de glicose (gliconeogênese)
Pode ser combinado com sulfoniluréias, glitazonas ou
Redução de apetite, aumento da saciedade e perda de insulina
peso, não causa hipoglicemia isoladamente (é anti
hiperglicemiante e não hipoglicemiante), melhora perfil
lipídico (↓TG até 20% e↑HDL até 10%).
35 36
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9
b) Biguanidas b) Biguanidas
Efeitos adversos
Contra-
Contra-indicações
Distúrbios do TGI (dose dependente): diarréia, náusea,
vômito, alteração do paladar (gosto metálico), anorexia;
Pacientes com insuficiência renal e hepática
Gravidez / Amamentação
observa-se ↓absorç
Raramente observa- absorção intestinal vit B12 e ácido ICC - ↓depuraç
depuração do fá
fármaco , alcoólatra, idosos
fólico (uso prolongado) – Doenç
Doenças hematoló
hematológicas

Exemplo de biguanida
Raro també láctica ( ↑ captaç
também são os casos de acidose lá captação
fígado - ↓depuraç
da glicose pelo fí depuração do lactato → acidose →
Metformina
maior risco em pacientes renais)
renais)
Glifage®, Dimefor®, Glucoformin®, Glucophage®

37 38
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c) Glitazonas (tiazolidinadionas) c) Glitazonas (tiazolidinadionas)

Mecanismo de Aç
Ação

Agonistas de receptores PPAR-γ (receptor-gama ativado por

proliferador peroxissômico) – tec adiposo, endotélio, músculo e
fígado

↑ transcrição gênica do transportador glicose (Glut4) e

↓resistência insulínica; são sensibilizadores de insulina.

Por atuarem na transcrição gênica, atingem efeito metabólico

máximo em 3 a 6 semanas

↓necessidade de insulina e sulfoniluréia, ↓triglicerídeos

39 40
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10
c) Glitazonas (tiazolidinadionas) c) Glitazonas (tiazolidinadionas)

↑captação de
ácidos graxos
livres

↓
↑lipogênese

↓
↓lipólise

(aumento de peso)
41 42
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c) Glitazonas (tiazolidinadionas) c) Glitazonas (tiazolidinadionas)

Efeitos adversos
Troglitazona saiu do mercado em 2000 em função da alta
toxicidade hepática – recomenda-
recomenda-se monitorar função APRESENTA Ç ÕES
DOSE
DOSE M Á XIMA
NO
M ÍNIMA TOMADAS/DIA
hepática dos pacientes
Rosiglitazona 4 e 8 mg 1 mg 8 mg 1
Ganho de peso, edema e expansão do volume plasmático (Avandia)
(retém Na+) →importante ICC! Pioglitazona 15, 30 e 45 mg 15 45 1
(Actos)
Risco aumentado gravidez - ↑ Ovulaç
Ovulação

Contra-
Contra-indicações As Glitazonas podem ser associadas a metformina,
Gravidez / Amamentação sulfoniluréias e insulina.

Pacientes com insuficiência hepática importante

ICC
43 44
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11
d) Inibidores da α-glicosidade d) Inibidores da α-glicosidade

Mecanismo de Aç
Ação Efeitos adversos

Inibe alfa- Flatulência, diarréia e dor abdominal

alfa- glicosidase intestinal
Retarda absorção de carboidratos
Observaç
Observações:
ões
Principal efeito ocorre sobre glicemia pós-
pós-prandial
Pode ocorrer hipoglicemia na associação com sulfoniluréias
Não deve ser utilizada em pacientes com doença intestinal
Exemplos inflamatória

Acarbose (Glucobay®)
Miglitol (Diastabol®)
45 46
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d) Inibidores da α-glicosidade

Vantagens

• Reduz hiperglicemia pós prandial

• Diminui (0,5-1%) a hemoglobina glicada

• Podem ser associados com outros antidiabéticos orais

47 48
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12
 Fármacos utilizados no tratamento de

úlceras pépticas

Principais causas: 1) Antiinflamatórios

2) Infecção Helicobacter pylori
49
3) Síndrome Zollinger-Ellison 50
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Fármacos utilizados no tratamento de úlceras pépticas e

Secreções do estômago
acidez gástrica

• Antiácidos
• Redutores da secreção de HCl • Fator intrínseco → permite absorção da vit B12

- antagonistas de receptores H2 • Pepsinogênio → formação de pepsina (digestão proteínas)

- inibidores da H+,K+-ATPase
• Muco → protege mucosa gástrica do efeito lesivos do HCl
- antagonistas muscarínicos
• Derivados de prostaglandinas • HCl → ativação do pepsinogênio; evita infecção do
• Modificadores da secreção de muco estômago por microorganismos
• Compostos do bismuto

51 52
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13
 Fisiologia da secreção ácida gástrica estimulação - reflexos condicionados (visão, olfato)
vagal - estímulos provenientes do córtex, hipotálamo e sist. límbico
ACh
REGULAÇÃO NERVOSA E
Histamina
interstício / HORMONAL interstício /
capilar
Gastrina ACh
capilar
M3

Ca++

célula
(+) célula
parietal parietal

K+
Cl-
ATP
lúmen lúmen
EXTRUSÃO DE H+
gástrico H+ Cl- gástrico

FORMAÇÃO DE HCl HCl

53 54
Principais vias são: AMPc e via cálcio dependente
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estimulação estimulação
vagal distensão da parede vagal distensão da parede
antral gástrica antral gástrica
histamina

ACh ACh
M3 CCK2 M3 CCK2 H2
gastrina gastrina (+)
Ca++ Ca++ Ca++ Ca++
adenilil
(+) (+) (+) (+) ciclase

ATP AMPc

K+ K+ K+ K+ K+
Cl- Cl- Cl- Cl- Cl-
ATP ATP ATP ATP ATP

H+ Cl- H+ Cl- H+ Cl- H+ Cl- H+ Cl-

HCl HCl HCl HCl HCl

55 56
Gastrina também induz liberação de histamina
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14
 estimulação
Antagonistas de receptores H2
vagal distensão da parede
antral gástrica prostaglandina
histamina I2 e E2

ACh
M3 CCK2 H2 H2
PG

X
gastrina (+) (+)
Ca++
Ca++ CIMETIDINA (Tagamet® - primeira droga)
adenilil adenilil
(+) (+) ciclase ciclase RANITIDINA (Antak®)
FAMOTIDINA (Famox®)
ATP AMPc ATP AMPc
(-) NIZATIDINA(Axid®)
K+ K+ K+ K+
Cl- Cl- Cl- Cl-
ATP ATP ATP ATP

H+ Cl- H+ Cl- H+ Cl- H+ Cl-

HCl HCl HCl HCl

57 58
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Antagonistas de receptores H2 Antagonistas de receptores H2

Usos Terapêuticos:
Propriedades farmacológicas: - gastrite
- inibem competitivamente a interação histamina a receptores H2 - úlcera gástrica e duodenal
- apresentam alta seletividade - prevenção da úlcera de estresse
- inibem a ácida estimulada pela histamina e gastrina e reduz secreção - outras condições indicadas para a redução da acidez gástrica
ácida estimulada pela ACh - síndrome de Zollinger-Ellison, onde há aumento na produção de gastrina
- aceleram a cicatrização em quadros de úlcera gástrica ou duodenal
Principais Efeitos Adversos:
Farmacocinética: - diarréia
- rápida absorção após administração oral - constipação
- cimetidina e ranitidina pode ser adm iv - cefaléia
- picos de concentração plasmática entre 1 – 3 hs - tontura
- metabolização hepática (10-35%) - fadiga
- excreção renal (in natura e produtos metabolizados) - ginecomastia e ↓libido (efeito antiandrogênico da cimetidina)
- atravessam barreira placentária e são excretados no leite - citopenias (plaquetas)
59 60
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15
 Antagonistas de receptores H2 Inibidores da H+, K+ ATPase

Inibe a secreção de H+ ao ligar-se de forma covalente a enzima da

bomba de próton (H+ K+ ATPase)
Interações medicamentosas: (cimetidina principalmente)
M3 CCK2 H2
gastrina (+)
Ca++
- Inibe citocromo P450 (CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4) Ca++ OMEPRAZOL
adenilil
(+) (+) ciclase (Gastrium®)
LANSOPRAZOL
→potencializa ação de vários fármacos: ATP AMPc
(Ogastro®)
propranolol (beta-bloqueador) K+
Cl- K+ K+
Cl- PANTOPRAZOL

X
Cl-
diazepam (ansiolítico)
antidepressivos tricíclicos
ATP
XATP
X
ATP (Zurcal®)
RABEPRAZOL
teofilina (broncodilatador) H+ Cl- H+ Cl- H+ Cl- (Pariet ®)
carbamazepina (anti-convulsivante)
HCl HCl HCl
sulfoniluréias (anti-diabético)
61 62
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Inibidores da H+, K+ ATPase Inibidores da H+, K+ ATPase

Propriedades farmacológicas: Usos Terapêuticos:

- extremamente efetivos na supressão da secreção ácida gástrica - úlcera gástrica e duodenal
- causam redução de até 95% na produção diária de HCl - particular valor em pacientes que não respondem aos antagonistas H2
- em pH abaixo de 5, formam um complexo fármaco / enzima, inativando - síndrome de Zollinger-Ellison
permanentemente a bomba de prótons
Principais Efeitos Adversos:
- diarréia ou cólicas abdominais
- náuseas
Farmacocinética:
- tontura; cefaléia
- rápida absorção após administração oral
- são pró-fármacos (ativação pelo pH ácido)
Interações medicamentosas:
- metabolização hepática
- Inibem algumas enzimas do CYP450
- excreção renal
interações com benzodiazepínicos (ansiolítico
63
varfarina (anticoagulante) 64
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16
 Antiácidos Antiácidos
Antiácidos

Agentes que neutralizam e remove o excesso de acidez do Histórico: durante séculos foram empregados como único meio de
estômago alívio para a dor ulcerosa

M3 CCK2 H2
gastrina (+) Propriedades farmacológicas:
Ca++ Ca++
HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO - são sais de Al3+ e Mg2+ que neutralizam o ácido na luz gástrica
adenilil
(+) (+) ciclase HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO
ATP AMPc CARBONATO DE CÁLCIO
BICARBONATO DE SÓDIO
K+ K+ K+
Cl- Cl- Cl- Farmacocinética:
ATP ATP ATP - grau de absorção varia conforme o composto
- antiácidos não-sistêmicos: formam compostos alcalinos

X
H+ Cl-

HCl
X
H+ Cl-
X
H+ Cl- e não são absorvidos (ex: carbonato de cálcio, hidróxido de magnésio)
- antiácidos sistêmicos: formam compostos solúveis absorvíveis
HCl HCl 65 no intestino (ex: bicarbonato de sódio) 66
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Antiácidos Antiácidos

ANTIÁCIDO AÇÃO VANTAGENS DESVANTAGENS

Usos Terapêuticos:
HIDRÓXIDO DE neutraliza -compostos -ação purgativa
- úlcera gástrica: resultados ainda inconsistentes, efeito semelhante MAGNÉSIO insolúveis -distúrbios
ao placebo -ação rápida e neurológicos –
prolongada doses elevadas
- úlcera duodenal: geralmente produzem respostas similares às (absorção de Mg2+)
observadas com antagonistas H2 HIDRÓXIDO DE Neutraliza e -ação prolongada -náuseas e
- profilaxia das úlceras por estresse ALUMÍNIO adsorve constipação

- combinação com outros fármacos redutores da acidez gástrica

CARBONATO DE neutraliza -grande -paladar
CÁLCIO capacidade desagradável
neutralizante -cefaléia, vômitos
-ação rápida e
prolongada
BICARBONATO neutraliza -ação rápida e -alcalose
DE SÓDIO paladar agradável transítória
67 -ação curta 68
-↑gastrina (rebote)
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17
 Antagonista muscarínico Antagonista muscarínico

M3 Histórico: introduzidos na clínica entre as décadas de 40 e 60, com

X
o objetivo de retardar o esvaziamento gástrico, permitindo interação
Ca++ PIRENZEPINA mais longa entre ácido / antiácido→importante no tratamento da úlcera
(+) (antag muscarínico não péptica duodenal
seletivo)
K+
Cl-
ATP
Propriedades farmacológicas:
H+ Cl- - competem com a ACh pelo receptor muscarínico na célula parietal,
com afinidade relativamente baixa para receptores M3
HCl - podem reduzir a secreção ácida basal em 40 – 50%

69 70
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Antagonista muscarínico Derivados de prostaglandina

Usos terapêuticos: PG
- durante a terapia com antiácidos (retardo do esvaziamento gástrico) (-) MISOPROSTOL (Cytotec®)
- indicados em casos de úlcera péptica duodenal adenilil
(ánalogo estável da PGE1)
ciclase célula
parietal
ATP AMPc

K+
Cl-
Principais Efeitos Adversos:
Contra-indicação: ATP
- secura de boca
- glaucoma (↑PIO)
- falta de acomodação visual H+ Cl-
- íleo paralítico
- retenção urinária (↓ peristaltismo)
•↓secreção basal e estimulada de ácido gástrico
HCl
•↑fluxo de sangue, produção de muco e bicarbonato
71 72
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18
 Derivados de prostaglandina Modificadores da secreção de muco

MISOPROSTOL SUCRALFATO (Ulcermate®)

- complexo de sacarose sulfatada e hidróxido de alumínio

- altamente eficaz no tratamento de úlceras pépticas
- favorece a cicatrização
- estimulante da produção de muco: efeito gastroprotetor
- principal efeito adverso: aumento da contratilidade uterina (abortivo-
não é dado durante gestação)
- possui ação local: forma grandes complexos com albumina e
fibrinogênio, originando uma barreira que impede a penetração
de ácido
-utilizado no tratamento da úlcera por curtos períodos de tempo
- reduz a absorção de uma série de outros fármacos: antibióticos,
digitálicos, antidepressivos,...
-principal efeito adverso: constipação

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Composto de bismuto

- geralmente apresentados sob a forma de sal de citrato

- apresentam eficácia semelhante à cimetidina no tratamento de
úlceras pépticas
- promovem a produção de mucina e bicarbonato
- têm efeito antibacteriano: importante no tratamento de H.pylori

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 Considerações importantes:

A úlcera péptica acomete 10% da população em países industrializados

A doença por úlcera péptica é crônica e recidivante

O tratamento da úlcera péptica deve incluir a erradicação de

Helicobacter pylori (administração de antibióticos específicos)

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Metronidazol
Claritromicina
Amoxicilina
Tetraciclina

Inibidores da bomba de próton

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Esquema 1 Esquema 2
omeprazol 20 mg 2x/dia*
+ omeprazol 20mg 2X/dia*
metronidazol 500mg +
2X/dia amoxacilina 1g 2X/dia
+ +
claritromicina 500mg claritromicina 500mg 2X/dia
2X/dia
Esquema 3
omeprazol 20 mg 2X/dia
+
salicilato de bismuto 2 tabletes
4X/dia
+
tetraciclina 500mg 4X/dia
+
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metronidazol 250 mg 4X/dia
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