Caso clínico:repercussões

do corticosteróide no
coração
JALAL RIAD NASSER
Residente de pediatria R1
HRAS
www.paulomargotto.com.br Brasília 27 de julho de 2010
 História de
Admissão

Caso Clínico Diagnósticos

Evoluções e
Tratamento

Fisiologia da
Repercussão
Glândula Hipercortisolismo
dos corticóides
suprarrenal
no coração
Introdução

Relatos de Casos
Cardiomiopatia
Hipertrófica Mecanismo de
induzida pelos ação
corticóides
Discussão

Considerações
Finais
 Identificação

 Informante: Pai

 CGPML, 3 meses, natural e procedente de

Brazlândia – DF
 H.D.A.

 Queixa principal: “Cansaço há 5 dias”

 Paciente apresentou dispnéia, tosse produtiva e chiado

no peito há 5 dias. Nega febre, vômitos, diarréia e
hiporexia;

 Em uso de NBZ Berotec (2gts) e Atrovent, salbutamol

spray há cerca de 1 semana e prednisolona há 10 dias.
 Antecedentes

 Nascido de parto cesáreo, a termo, PN 3750g, estatura:

51 cm, APGAR: 8/9, recebeu alta com 3 dias de vida.

 Vacinação: não trouxe o cartão. Não está completo (sic).

 Em uso de NAN1 desde 15 dias de vida.

 EEG aos 2 meses: foco epiléptico (sic).

 USO PROLONGADO DE CORTICÓIDES há cerca de 27

dias.
 História familiar
 Pai: 28 anos, hígido.
 Mãe: 31 anos, hígida.
 Irmãos: Primeiro irmão Faleceu aos cinco
meses de idade devido PNM. Segundo
irmão teve PNM com 1 ano e 7 meses e
aos 4 anos.
 Nega epilepsia na família.
 Exame físico admissional
 BEG, normocorado, hidratado, dispnéico
leve,afebril, acianótico. Peso: 6135 g.
 AR: MV com sibilos bilaterais. FR: 50irpm. TIC
leve.
 ACV: RCR 2 T, BNF, sem sopros.
 Abd: plano, normotenso, sem VMG.
 SNC: Fontanela anterior aberta e normotensa.
 Extremidades: boa perfusão s/ edema.
 Pele: petéquias em MSD sugestivo de picada de
mosquito.
 Data de
entrada Idade Local Diagnóstico Tratamento Evolução Permanência Data de Saida

O2
Prednisilona 3 ml VO 1x D
Salbutamol Spray 4 jatos Crise
Bronquiolite e 4/4 H convulsiva e 25/04/2010
21/04/2010 1M e 25 D HB PNM Antibioticos? I.Resp. 4 dias (Removido)

PNM
Bronquiolite e VM/ITO 14 dias
I. Resp. e Tamiflu 5 dias
UTI P. suspeita de Hidrocortisona?
25/04/2010 1M e 29 D HSM H1N1 Antibiótico? Favorável 22 dias 17/05/2010

Prednisolona VO
Salbutamol spray Persiste com
17/05/2010 2M e 21 D HB Observação Beclometasona Inalatório sibilância 2 dias 19/05/2010

PSI, medidas gerais.

Amb. Episodio de Diazepan EV
Neuro. crise Fase rápida
20/05/2010 2M e 24 D (HRAS) convulsiva Serie 3x Melhora 1 dia 20/05/2010

O2 2L/ min
Azitromicina 60mg/D
Sibilância Prednisolona
HRAS persistente Salbutamol Spray 2/2H
29/05/2010 3M e 3 D PSI PNM? HV de 100% (HOLL) Piora dispnéia
 Data de
entrada Idade Local Diagnóstico Tratamento Evolução Permanência Data de Saida
Acesso Central
HV de 100% (HOLL)
Tenda 15 L
Salbutamol Spray 2/2H
Metilprednisona 1 mg
Bronquiolite KG/DOSE 6/6 H
HRAS obliterante? Azitromicina D4
03/06/2010 3M e 9 D Ala A PNM? Ampicelina + sulbactan D 2 Sat 88%
HV de 100% (HOLL)
Tenda 15 L
Azitromicina D 6
Sibilância Ampicelina + Sulbactan D 4
Persistente Salbutamol Spray 2/2H
Bronquiolite Acesso Central
HRAS Obliterante? Metilprednisona 1 mg Acidose mista Total no HRAS 05/06/2010
05/06/2010 3M e 11 D Ala A PNM intersticial? KG/DOSE 6/6 H I.Resp II 6 dias (Removido)
Sibilância
Persistente
Bronquiolite
Obliterante?
PNM intersticial?
I.Resp II
UTI P. Estenose
H. Subglótica
05/06/2010 3M e 11 D anchieta CMH V/M ITO por 11 dias Melhora 11 dias 16/06/2010

HRAS Investigar
16/06/2010 3M e 22 D Ala A imunodepressão Melhora 7 dias 23/06/2010
 Hipóteses diagnósticas
 Bronquiolite Obliterante?

 PNM intersticial?

 Cardiomiopatia Hipertrófica

 Uso prolongado de corticóides (45 dias)

Registro clínico
Compreendendo a
suprarrenal
 Suprarrenais
 Duas pequenas estruturas acima dos rins;

 6-8 gramas;

 2 camadas: córtex e medula;

– Córtex: mineralocorticóides, glicocorticóides,
androgênios;
– Medula: catecolaminas;
 Hormônios do Córtex Adrenal
Os corticosteróides constituem três grupos
ou famílias de hormônios:

• Glicocorticóides:
cortisol ou hidrocortisona
• Mineralocorticóides:
aldosterona
• Esteróides Sexuais:
andrógenos (DHEA) e
estrógenos
Hormônios do córtex e mecanismos
reguladores da produção
Hormônio Mecanismos
reguladores
Mineralocorticóide Hipercalemia e
(aldosterona) angio II
Glicocorticóide CRHACTH
(hipófise)supra
renal
Androgênios Não se conhece
o mecanismo
exato.
 Hipercortisolismo – Manifestações
Clinicas:
 Hormônio contra-insulínico(hiperglicemia) –
gliconeogêneses,inibe captação periférica de
glicose, estimula lipólise...
 Hemodinâmica: aumento da PA por efeitos
vasculares e renais, pois favorece a atividade
das catecolaminas e da angiotensina II e
promove a retenção de Na no néfron distal
(efeito mineralocorticóide). No rim, ainda
aumenta a TFG e a perda de água livre,
antagonizando o efeito do ADH.
 Corticosteróides e Hipertensão
Vasoconstrição e  Resistência Vascular Periférica:

 substrato e atividade da renina:

 níveis de angiotensina II
 degradação de catecolaminas:
 concentração de
noradrenalina
 sistemas vasodilatadores:
 cininas e prostaglandinas
 reatividade vascular aos vasoconstritores
Hipercortisolismo – Manifestações
Clinicas:
 Acúmulo de gordura visceral;

 Alterações na pele e subcutâneo;

 Inibe atividade osteoblástica;

 Inibe a liberação de TSH, bem como a

conversão periférica de T4 em T3.
Cardiomiopatia hipertrófica
induzida pelos corticóides
Affiliation: Department of Pediatric Cardiology, Institute
of Cardio-Vascular Diseases, The Madras Medical
Mission, Chennai, India
 Introdução
 Corticóide: usado em prematuros para
prevenir ou tratar doença pulmonar
crônica;

 Diminui a dependência do ventilador;

 1990Ligação definitiva entre a

dexametasona e a cardiomiopatia
hipertrófica (CMH) em prematuros;
 Relatos de Casos
 Werner et al: ecocardiograma de 13 recém-nascidos (RN) ventilador-
dependentes evidenciou hipertrofia absoluta transitória do miocárdio e
movimento sistólico do folheto anterior mitral em 7 bebês, com efeitos de
pico na 3ª semana e normalizando na 6ª semana;

 Skelton et al: análise de 31 crianças (idade gestacional média 26 semanas

e peso de 815 g) com início de dexametasona a partir de 11 dias de vida.
Foi evidenciado hipertrofia ventricular esquerda (HVE) em quase todos os
bebês que receberam 2-3 semanas de dexametasona;

Werner RE, J Pediatr. 1992; 120:286-291.

R SkeltonArch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998;

 Relatos de Casos
 Zecca et al: 50 prematuros, metade receberam
dexametasona por via EV a partir do 4º dia de vida por 7
dias. No ECO, os bebês tratados com dexa apresentaram
maior média do septo e espessura da parede ventricular
E, e 20% apresentaram HVE. HVE resolvida
completamente em 2- 3 semanas após a descontinuação
da droga.

 Diferentes estudos têm demonstrado também um

aumento na espessura da parede ventricular após a
administração materna de corticosteróides.

Zecca E,Pharmacol Clin. 2001; 41:1075-1081.

 Mecanismo de ação
 Aumentos no nível de cortisol materno no final
da gestaçãoaumento na parede do VE e VD, e
aumenta a espessura do coração fetal em
ovelhas;
 Cortisolaumento do peso cardíaco através da
proliferação de miócitos;
 Possível ação dos GLICOCORTICÓIDES nos
receptores de mineralocorticóide (MR) e
receptores de glicocorticóides (GR), abundantes
no final da gestação de fetos de ovelhas;
 Mecanismo de ação
 GR: sofre alteração conformacional após ativação, se
transloca para o núcleo inicia transcrição de genes
específicos hipertrofia dos cardiomiócitos;
 Estudos avaliaram as mudanças quantitativas em
diferentes cadeias pesadas de miosina (MHC) em ratos
durante o uso de dexametasona;
 Aumento da alfa-MHC e diminuição da beta-MHC;
 Alguns estudos em ratos recém-nascidos implicou
mudanças em canais de cálcio na patogênese da
cardiomiopatia hipertrófica;
 Um aumento na transcrição do RNA codificador do canal
de cálcio, subunidade C, foi reportado.

Jornal da Asía – Pacífico de

Cardiologia .
Mecanismo de ação
 www.murciasalud.es/recursos/miocardiopatia/f9.gif

Hipertrofia septal interventricular

www.murciasalud.es/recursos/miocardiopatia/f9.gif
 Discussão
 No caso clínico apresentado, houve uso
prolongado de corticóide, o provável
causador da hipertrofia septal pelos
efeitos hemodinâmicos causados pelo
hipercortisolismo.

 Os ventrículos, responsáveis por bombear

o sangue para todo o corpo, devem
vencer a RVP e o aumento da PA.
 Considerações Finais
 O reconhecimento da miocardiopatia hipertrófica
deve alertar a descontinuação da droga;
 Embora a miocardiopatia hipertrófica (MCH) seja
um problema basicamente de RN muito baixo
peso, tem havido relatos isolados em RN a
termo e até crianças mais velhas;
 É melhor limitar o tratamento com
corticosteróides e se inevitável, menor duração e
menor dose possível;
 RN de muito baixo peso requerem monitorização
ecocariográfica regular haja vista a grande
chance de MCH.
 Referências
 1. Academia Americana de Pediatria, Comissão do Feto e recém-nascidos.
corticosteróides pós-natal para tratar ou prevenir doenças pulmonares crônicas
prematuros. Pediatria. 2002, 109:330-338.

 2. Malnick G, pickoff AS, PL Ferrer, J Peyser, Bancalari E, Gelband H.

Normal resistência vascular pulmonar e hipertrofia ventricular esquerda em
lactentes com displasia broncopulmonar: um ecocardiograma
e estudo patológico. Pediatria. 1980; 66:589-596.

 3. BS Alpert. Induzida por esteróides cardiomiopatia hipertrófica em um infante.

Pediatr Cardiol. 1984, 5:117-118.

 4. Werner RE, JC Sicard, TW Hansen, Salomão E, RM Cowett, Oh W.

A cardiomiopatia hipertrófica associada à terapêutica com dexametasona em
displasia broncopulmonar. J Pediatr. 1992; 120:286-291.

 5. R Skelton, AB Gill, JM Parsons. efeitos cardíacos do curso de curta duração

dexametasona em prematuros. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1998;
78: F133-F137.
 Nota do Editor do site
www.paulomargotto.com.br , Dr.
Paulo R. Margotto
Consultem:
Uso do Corticosteróide na Displasia
Broncopulmonar

Uso de corticosteróides na displasia

broncopulmonar
Autor(es): Paulo R. Margotto