Nome:Lucas Thom

Perodo:3 Medicina UNIG Resumo de Inflamao Aguda

Introduo Inflamao aguda uma reao da microcirculao caracterizada por movimento

de lquido e leuccitos do sangue para os tecidos extravasculares. causado por eliminao de clulas metabolicamente alteradas, partculas estranhas, microorganismos, antgenos e necrose tecidual. A inflamao causa hipertermia local, hiperemia, edema e dor. A resposta inflamatria se d na micro vasculatura, pelos componentes da resposta inflamatria, inclusive plasma sangneo, plaquetas, hemcias, leuccitos e mediadores qumicos inflamatrios. Normalmente estes componentes se encontram no compartimento intravascular, atravs de um revestimento contnuo do endotlio. No processo inflamatrio, ocorrem alteraes na estrutura da parede vascular, levando ao escape de fluidos e componentes do plasma e leuccitos do espao luminal para o extravascular. Ocorre aumento da permeabilidade do plasma e componentes inflamatrios.

Inflamao Aguda A inflamao aguda uma reao complexa, e causada pela leso
celular, normalmente necrose. A inflamao causada pelas clulas vivas ao redor da clula danificada. Tem como objetivo, destruir, eliminar e reparar a clula lesada. A inflamao consiste em uma reao vascular e uma reao celular. Caractersticas Duram poucos minutos, causa dor hipertermia local, hiperemia e edema. As reaes vasculares e celulares da inflamao aguda so mediadas por fatores qumicos produzidos ou ativados pelo estmulo inflamatrio. So os mediadores qumicos da inflamao. Processos da Inflamao Aguda:

Alteraes estruturais na microcirculao que permitem que as protenas plasmticas e leuccitos deixem a circulao. Emigrao dos leuccitos da microcirculao para o local da leso e sua ativao para eliminar o agente nocivo. Alteraes no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sangneo.

Transformaes Vasculares Vasoconstrio momentnea para evitar a hemorragia.

Seguida de uma vasodilatao para aumentar o fluxo sangneo que a causa da hipertermia e hiperemia. Aumento da permeabilidade com extravasamento de lquido rico em protenas. A perda da protena do plasma reduz a presso osmtica no fluido intersticial, associado ao aumento da presso hidrosttica, que ocorre devido ao aumento do fluxo sanguneo (edema). Sada de protenas plasmticas devido a formao de fendas no endotlio vnular pela contrao do endotlio e leso do endotlio nas arterolas, capilares e vnulas. So causadas por toxinas, queimaduras, trauma e substancias qumicas. Perda de lquido resultando em viscosidade do sangue pela hemoconcentrao devido menor velocidade do fluxo sangneo. Causando estase. Diapedese dos leuccitos (neutrfilos) para o local da leso.

OBS:
Exsudato Fluido inflamatrio que possui alta concentrao de protenas, neutrfilos. Transudato Fluido de pequeno teor protico. Edema Significa um excesso de fluido no interstcio ou nas cavidades serosas. Ele pode ser um

exsudato ou transudato. Pus Exsudato purulento rico em Neutrfilos e clulas mortas.

Estmulos para a inflamao aguda:

Infeces e toxinas microbianas Trauma Agentes Fsicos e Qumicos Necrose Corpos estranhos Reaes Imunolgicas

Extravasamento de leuccitos e fagocitose

1. Marginao do leuccito, rolamento e adeso ao endotlio. Para que isso ocorra necessrio a ativao do endotlio. 2. Transmigrao (diapedese) 3. Migrao nos tecidos intersticiais em direo ao estmulo quimiottico. Marginao Amento de leuccitos na superfcie vascular pelo amento de hemcias e diminuio da velocidade do fluxo Rolamento - Saltos de leuccitos pelo endotlio se aderindo transitoriamente a ele Adeso fraca Adeso dos leuccitos pelas glicoprotenas do tipo Mucina nas Seletinas liberadas pelo endotlio. Adeso forte Adeso dos leuccitos pelas LFA com a superfamlia das imunoglobulinas (ICAM) liberadas pelo endotlio. Transmigrao (diapedese) Aps a adeso dos leuccitos no endotlio, esses comeam a produzir enzimas fazendo pequenos orifcios na membrana basal no vaso. Por esse orifcio os leuccitos vo passar utilizando a mudana no citoesqueleto para formar podcitos. Movimentao dos leuccitos at as clulas lesadas A movimentao se d pelos estmulos quimiotticos (agentes exgenos ou endgenos. O mais comuns so produtos bacterianos). Os agentes quimiotticos se ligam protena G que estimula a fosfolipase A2 e proteno quinase C aumentando a concentrao de clcio que ativam GTPases, gerando energia para o citoesqueleto formar os pseudpodes. Ativao leucocitria Produo de cido Aracdnico Desgranulao e secreo de enzimas lisossomiais e ativao do surto oxidativo Secreo de citosinas Modulao das molculas de adeso leucocitrias.

Fagocitose:
1. - Reconhecimento e ligao da partcula a ser ingerida pelo leuccito 2. Captura do agente (englobamento) 3. Degradao do fagossomo pelo lisossomo Se o neutrfilo no conseguir fagocitar a celula por no reconhecimento, anticorpos se ligam bactria fazendo com que o neutrfilo reconhea o anticorpo e fagocite-o levando a bactria por tabela.

Trmino da reao Inflamatria Aguda

Ocorre retirada do agente, reposio do tecido necrosado e absoro dos mediadores qumicos da inflamao. OBS: DOR- preserva o corpo e sinaliza o local da inflamao. Direcionando o metabolismo para o local.