HIPERTENSO PORTAL

PORTAL HYPERTENSION
Ana L. Candolo Martinelli
Docente. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP
CORRESPONDNCIA: Diviso de Gastroenterologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto Hospital das
Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. Campus da USP - CEP 14049-900 Ribeiro Preto - SP, Brasil.
Fone: 16- 602 2456/ Fax: 16-633 6695 e-mail: adlcmart@fmrp.usp.br
MARTINELLI ALC. Hipertenso portal. Medicina, Ribeiro Preto, 37: 253-261, jul./dez. 2004.
RESUMO: A hipertenso portal uma sndrome clnica freqente em nosso meio e acompa-
nha-se de manifestaes clnicas graves. Aqui so abordados alguns aspectos da hipertenso
portal, com particular nfase na fisiopatologia da sndrome e em suas manifestaes clnicas.
So listadas causas de hipertenso portal e discute-se a importncia de informaes obtidas
durante a histria clnica e no exame fsico, que permitem o diagnstico da sndrome e que
auxiliam no esclarecimento da possvel etiologia do processo.
UNITERMOS: Hipertenso Portal. Sistema Porta. Veia Porta.
253
Medicina, Ribeiro Preto, Simpsio SEMIOLOGIA
37: 253-261, jul./dec. 2004 Captulo VII
1- ANATOMIA DO SISTEMA VENOSO POR-
TAL
O sistema venoso portal (Figura 1) constitu-
do por veias que coletam o sangue da poro
intra-abdominal do trato alimentar, bao, pncreas e
vescula biliar.
A veia porta propriamente dita tem 6 a 8 cm de
comprimento e formada pela juno das veias
esplnica e mesentrica superior. No hilo heptico, a
veia porta divide-se em dois ramos, o direito, que su-
pre de sangue o lobo direito do fgado, e o esquerdo,
que leva sangue para os lobos esquerdo, caudado e
quadrado. As veias esplnicas originam-se no hilo
esplnico, unem-se com as veias gstricas curtas para
formar a veia esplnica principal que recebe sangue
da veia gastroepiplica esquerda e de vrias tribu-
trias que drenam o pncreas. A veia mesentrica in-
ferior drena o sangue do clon esquerdo e do reto e,
geralmente, penetra no tero mdio da veia esplnica.
A veia gstrica esquerda, geralmente, une-se veia
porta, na sua origem, mas pode drenar para a veia
esplnica. A veia mesentrica superior formada por
tributrias que drenam o lado direito do clon, intestino
delgado e cabea do pncreas. O sangue portal le-
vado pelos ramos terminais da veia porta at os sinu-
sides e, desses, para as veias centrolobulares que
drenam para as veias hepticas e estas para a veia
cava inferior. A presso portal normal de 5 a 10
mmHg, de acordo com o mtodo empregado; consi-
dera-se hipertenso portal quando existe um aumento
persistente da presso portal acima desses nveis.
2- ASPECTOS FISIOPATOLGICOS DA HI-
PERTENSO PORTAL
A presso (P) no sistema portal como em qual-
quer outro sistema vascular, o resultado da interao
entre o fluxo sangneo (Q) e a resistncia vascular
(R) que se ope a esse fluxo; representada matema-
ticamente de acordo com a lei de Ohm como P= Q x
R. Assim, a presso portal pode aumentar, se houver
aumento do fluxo sangneo portal ou aumento da re-
sistncia vascular ou de ambos. (Figura 2).
254
Martinelli ALC
Os fatores envolvidos no desenvolvimento e na
manuteno da hipertenso portal no esto comple-
tamente esclarecidos. Na cirrose, bem estabelecido
que o fator primrio, que leva hipertenso portal, o
aumento da resistncia vascular ao fluxo portal e que
o aumento do fluxo se torna especialmente importan-
te em fases mais avanadas da doena e contribui
para a manuteno da hipertenso portal.
2.1- Aumento da resistncia
O aumento da resistncia pode ocorrer em qual-
quer ponto ao longo do sistema venoso, na veia porta,
nos espaos vasculares dentro do fgado e nas veias e
compartimentos vasculares que recebem o fluxo por-
tal aps sair do fgado. Em fases posteriores as cola-
terais portossistmicas passam a contribuir para o au-
mento da resistncia.
Os fatores que influenciam a resistncia vas-
cular (R) so inter-relacionados pela lei de Poiselle,
na equao: R= 8mL/r
4
, onde m o coeficiente de
viscosidade do sangue, L o comprimento do vaso e r
o raio do vaso. Sendo assim, o principal fator na de-
terminao da resistncia vascular o raio do vaso.
A resistncia aumentada do fluxo pode ser pr-
heptica, ps-heptica e intra-hepticas (Figura 3). Na
pr-heptica, o aumento da resistncia ocorre na veia
porta ou tributrias antes de alcanar o fgado. Na ps-
heptica, o aumento da resistncia ocorre em veias ou
compartimentos vasculares que recebem o fluxo san-
gneo portal ao sair do fgado. Na intra-heptica, o
aumento da resistncia, tendo os sinusides como re-
ferncia, pode ser sinusoidal, pr-sinusoidal e ps-
sinunoidal (Figura 4). As sndromes de resistncia intra-
hepticas so mais complexas e, raramente, podem
ser classificadas de acordo com um nico stio de re-
sistncia. comum que o aumento da resistncia ocorra
em vrias reas, e, se a doena progride, novos stios
podem ser envolvidos. O exemplo tpico a hipertenso
portal que ocorre na hepatopatia crnica pelo lcool,
onde o aumento da resistncia intra-heptico, princi-
palmente sinusoidal (aumento do volume dos hepat-
citos, deposio de colgeno nos espaos de Disse) e
ps-sinusoidal (esclerose das veias centrolobulares) e,
alm disso, a presena dos ndulos de regenerao
comprometem a drenagem sangnea.
Reconhece-se o importante papel da alterao
estrutural da microcirculao heptica (fibrose, capi-
larizao dos sinusides e ndulos de regenerao)
como o mecanismo mais importante para o aumento
da resistncia vascular na cirrose, processo esse que,
na maioria das vezes, considerado irreversvel. As-
sim, por muitos anos, pensou-se que a resistncia vas-
cular era fixa, conseqncia mecnica da distoro
da arquitetura da microcirculao heptica. Recente-
mente (dcada de 80), esse conceito mudou, sendo
demonstrado que, em associao com o componente
mecnico da resistncia vascular heptica, existe um
componente dinmico, que se deve ao aumento do
tnus vascular (Figura 4). Como em qualquer outro
endotlio vascular, a modulao da resistncia depen-
de da interao entre vasodilatadores e vasoconstric-
tores. Portanto, o aumento do tnus vascular pode re-
sultar da diminuio de vasodilatores e/ou aumento de
vasoconstrictores. Vale ressaltar que existem elemen-
tos contrteis no fgado que so capazes de se contra-
Figura 1: Modificado de Sherlock S & Dooley J (2002).
PP|SSO POPTAL
J J P Q X P P Q X P
P = P = gradiente gradiente de de presso presso portal portal
Q Q fIuxo fIuxo songuneo songuneo
P P resisfncio resisfncio
HIP|PT|MSO POPTAL
J J P Q X P P Q X P
Figura 2: Presso Portal. Lei de Ohm. Os dois componentes
envolvidos na hipertenso portal.
255
Hipertenso portal
Figura 3: Locais de aumento da resistncia vascular tendo o fgado como referncia.
Figura 4: Classificao da hipertenso portal. Mecanismos de aumento de resistncia
intra-heptica.
HIPERTENSO PORTAL HIPERTENSO PORTAL
Classificao de acordo com o local de aumento
da resistncia vascular (R)
R (resi stncia):
pr-heptica
ps-heptica
intra-heptica
pr-sinusoidal
sinusoidal
ps-sinusoidal
intra-heptica:
mecnica (irreversvel)
fibrose
capilarizao dos sinusoides
ndulos de regenerao
funcional (dinmica)
tnus vascular
ir de maneira reversvel em resposta a agonistas cau-
sando aumento da resistncia vascular intra-heptica.
Assim, parte do aumento da resistncia pode ser dimi-
nuda por agentes farmacolgicos indicando que essa
poro intra-heptica do aumento da resistncia no
fixa e que anormalidades funcionais tm importante
papel na manuteno da hipertenso portal.
Do componente funcional participam clulas no
parenquimatosas que produzem substncias vasoati-
vas ou sofrem os efeitos dessas substncias vasoati-
vas liberadas localmente ou produzidas sistemica-
mente. Os elementos contrteis
podem estar localizados nos sinu-
sides (clulas estrelares ativa-
das) ou em stios extra-sinusoidais
(vasos contendo clulas muscula-
res lisas contrteis como peque-
nas vnulas portais, vnulas pr-
sinusoidais e ps-sinusoidais). Re-
centemente, foi demonstrado que
o endotlio vascular tem importan-
te papel na regulao do tnus
vascular por sintetizar substnci-
as vasoativas (vasodilatadores e
vasoconstrictores), que agem de
maneira parcrina em resposta a
diferentes estmulos mecnicos e
qumicos. Fatores relativos lo-
calizao e s caractersticas das
clulas estrelares sugerem sua
participao na regulao da
presso portal e no aumento do
tnus vascular na cirrose. Essas
clulas localizam-se estrategica-
mente nos sinusides (espao de
Disse), tm extenses que envol-
vem os sinusides e os hepatci-
tos, quando ativadas adquirem
propriedades contrteis seme-
lhantes a miofibroblastos e tm
receptores para substncias va-
soativas.
As substncias vasoati-
vas produzidas pelo endotlio
vascular como vasodilatadores
(prostaciclinas e xido ntrico) e
vasoconstrictores (endotelinas e
prostanides) agem de forma
parcrina na musculatura lisa de
vasos e nas clulas estrelares ati-
vadas e modulam o tnus vascular normal, o qual
mantido pelo balano entre substncias vasodilatadoras
e vasoconstrictoras. A perturbao desse balano
leva a anormalidades no tnus vascular. Dentre as
substncias produzidas localmente pelas clulas
endotelias, merecem destaque o xido ntrico NO -
(potente vasodilatador) e as endotelinas (potente va-
soconstrictor). Vrios estudos tm reforado o pa-
pel das endotelinas na determinao da hipertenso
portal. Por outro lado, o papel do NO, vasodilatador
endgeno com importante papel na regulao fina do
HIPERTENSO PORTAL HIPERTENSO PORTAL
Locais Locais de de aumento aumento da da resistncia resistncia vascular vascular
Fgado Fgado
Sinusoides Sinusoides
VEIAS VEIAS
Mesentrica Mesentrica Superior Superior
Esplnica Esplnica
Mesentrica Mesentrica Inferior Inferior
VEIA VEIA PORTA PORTA
Veias Veias Hepticas Hepticas
Veia Veia Cava Cava
Inferior Inferior
Corao Corao
PR PR- -HEPTICA HEPTICA
PS PS- -HEPTICA HEPTICA
INTRA INTRA- -
HEPTICA HEPTICA
256
Martinelli ALC
tnus vascular local, tem sido extensamente investi-
gado. Estudos sugerem que na cirrose ocorre diminui-
o intra-heptica de NO e que esse seria o principal
fator responsvel pelo aumento da resistncia vascu-
lar intra-heptica. Os mecanismos envolvidos na di-
minuio do NO intra-heptico ainda no esto total-
mente elucidados.
Ressalta-se ainda o papel de vasoconstrictores
circulantes como norepinefrina, angiotensina e vaso-
pressina, usualmente aumentados na circulao de
cirrticos.
Embora o fator primrio no desencadeamento
da hipertenso portal na cirrose seja o aumento da
resistncia vascular, o aumento do fluxo contribui
para o aumento da presso portal e para sua manu-
teno em nveis altos, aspecto que ser discutido a
seguir.
2.2- Aumento do fluxo sangneo
Na dcada de 80, a partir de trabalhos envol-
vendo modelos experimentais de hipertenso portal, o
aumento do fluxo sangneo, como componente da
hipertenso portal, passou a ser valorizado. O aumen-
to do fluxo sangneo portal conseqente vaso-
dilatao em rgos esplncnicos, que drenam o san-
gue para a veia porta. A vasodilatao tambm ocor-
re na circulao sistmica. Ressalta-se que a vasodi-
latao o evento iniciador da circulao hiperdin-
mica que observada em estgios avanados de hi-
pertenso portal (Figura 5). A circulao hiperdinmi-
ca caracterizada por diminuio da resistncia vas-
cular perifrica, diminuio da presso arterial mdia,
expanso do volume plasmtico, aumento do fluxo san-
gneo esplncnico e aumento do dbito cardaco (Fi-
gura 6).
Os fatores envolvidos na determinao do au-
mento do fluxo sangneo no esto totalmente escla-
recidos. Trs mecanismos podem contribuir para a
vasodilatao perifrica, como aumento dos vasodila-
tadores circulantes, aumento da produo endotelial
de vasodilatadores locais e diminuio da resposta a
vasocontrictores endgenos, o ltimo, provavelmente,
sendo efeito dos dois primeiros.
2.2.1- Aumento dos vasodilatadores circulantes
Alguns estudos favorecem o papel de vasodila-
tadores esplncnicos, cujos nveis podem estar aumen-
tados em conseqncia ao aumento da produo ou
diminuio da metabolizao heptica quer pela pre-
sena de shunt portossistmico ou por disfuno he-
ptica. Acredita-se que possam ter participao o
glucagon, os cidos biliares e peptdeos vasodilatado-
res. Os nveis de glucagon esto aumentados na cir-
rose experimental e humana, e vrias evidncias su-
gerem sua participao na hiperemia esplncnica.
2.2.2- Aumento da produo endotelial de vaso-
dilatadores locais
Recentemente, importante papel de fatores va-
soativos produzidos pelo endotlio vascular tais como
NO e prostaciclinas, tem sido demonstrado na pato-
gnese de anormalidades circulatrias associadas
hipertenso portal. Evidncias apiam o papel do NO,
potente vasodilatador derivado do endotlio, na vaso-
dilatao esplncnica e sistmica. Vrios estudos tm
dado suporte tambm participao das prostaglan-
dinas na vasodilatao que acompanha a hipertenso
portal.
Figura 5: Hipertenso portal. Aumento do fluxo sangneo (Q).
HIPERTENSO PORTAL
AUMENTO DO FLUXO SANGNEO
P = P = Q X R Q X R
Q ( Q (fluxo fluxo): ): secundrio secundrio vasodilatao vasodilatao esplncnica esplncnica
vasodilatao esplncnica vasodilatao esplncnica vasodilatao sistmica vasodilatao sistmica
Circulao Hiperdinmica Circulao Hiperdinmica
Figura 6: Componentes da circulao hiperdinmica.
HIPERTENSO PORTAL
Circul ao Circul ao Hi perdi nmica Hi perdi nmica: :
resistncia resistncia vascular vascular peri frica peri frica
presso presso arterial arterial mdia mdia
vol ume vol ume pl asmtico pl asmtico
fluxo fluxo sangneo sangneo esplncnico esplncnico
dbito dbito cardaco cardaco
257
Hipertenso portal
A vasodilatao esplncnica associada va-
sodilatao perifrica e manifestao de circulao
sistmica hipercintica. provvel que os mesmos
mecanismos estejam envolvidos na circulao hiper-
cintica de ambas, circulao esplncnica e circula-
o sistmica.
2.2.3- Diminuio da resposta a vasoconstricto-
res endgenos
A hiporresponsividade a vasoconstrictores en-
dgenos como norepinefrina, angiotensina e vasopres-
sina, provavelmente mediada pelo NO.
Em resumo, podemos concluir que, na hiperten-
so portal de cirrticos os dois fatores, aumento de
resistncia vascular e aumento do fluxo sangneo
contribuem para a hipertenso portal, em fases mais
precoces com predomnio do primeiro e em fases mais
tardias com a participao dos dois. O tnus vascular
est comprometido de maneira oposta comparando-
se com a circulao sistmica e esplncnica e a mi-
crovascularizao heptica. Enquanto na sistmica e
esplncnica o tnus est diminudo, na microvascula-
tura heptica o tnus est aumentado.
3- OUTRAS CONSEQNCIAS DA HIPER-
TENSO PORTAL
a- Reteno de sdio e ascite
Em cirrticos, o aumento da presso hidrostti-
ca nos vasos esplncnicos associado diminuio da
presso onctica, secundria hipoalbuminemia, re-
sulta em extravasamento do fluido para a cavidade
peritoneal. Uma vez ultrapassada a capacidade de re-
absoro do fluido pelos vasos linfticos forma-se a
ascite (Figura 7). A vasodilatao esplncnica e a pe-
rifrica atuam como ativador de sistemas neuro-
humorais provocando reteno de sdio e ascite (Fi-
gura 8).
b- Colaterais porto-sistmicas (Figura 9)
A comunicao entre a circulao portal e a
sistmica, na tentativa de descomprimir o sistema portal
ocorre em vrios nveis. Os vasos tornam-se dilata-
dos e tortuosos. Os locais onde mais comumente ocor-
rem as colaterais porto-sistmicas so: submucosa do
esfago e estmago, submucosa do reto, parede ab-
dominal anterior e veia renal esquerda.
Figura 7: Fatores envolvidos na formao da ascite.
HPERTENSO PORTAL HPERTENSO PORTAL
) I ? E J A ) I ? E J A
FATORES ENVOLVIDOS NA FATORES ENVOLVIDOS NA .4) .4) DA ASCITE DA ASCITE
Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia Hipertenso Hipertenso portal portal
Figura 8: Mecanismos de ascite na cirrose heptica.
MECANISMOS DE ASCITE NA MECANISMOS DE ASCITE NA
CIRROSE HEPTICA CIRROSE HEPTICA
HIPERTENSO PORTAL HIPERTENSO PORTAL
fatores neuro-humorais
reteno de sdio e gua reteno de sdio e gua
fluxo fluxo
resistncia vascular, intra-heptica
circulao hiperdinmica hipotenso arterial
ASCITE ASCITE
vasodilatao esplncnica
Figura 9: Locais de formao de colaterais porto-sistmicas
na hipertenso portal.
HIPERTENSO PORTAL
PRINCIPAIS LOCAIS DE COLATERAIS
PORTO-SISTMICAS
Submucosa do esfago (varizes de esfago)
Submucosa do estmago (varizes gstricas)
Parede abdominal (circulao colateral (perifrica)
Submucosa do reto (varizes retais)
Veia renal (shunt esplenorrenal e outros
258
Martinelli ALC
medusa (caput medusae) sendo que o que mais fre-
qentemente se observa o componente supra- umbi-
lical. As colaterais na parede abdominal anterior ocor-
rem quando existe hipertenso no ramo esquerdo da
veia porta.
b.4- Veia renal esquerda
O sangue venoso, portal pode ser drenado para
a veia renal esquerda diretamente pela veia esplnica
ou pelas veias diafragmtica, pancretica, gstrica e
adrenal esquerda.
A extensa comunicao da circulao portal
com a circulao sistmica pode ser responsvel
por manifestaes de encefalopatia heptica, uma
vez que grande proporo do sangue portal des-
viado do fgado e no tem contacto com as clulas
hepticas.
c- Gastropatia hipertensiva
A hipertenso portal pode se acompanhar de
alteraes na microcirculao, em qualquer parte do
trato gastrointestinal. No estmago podem ser obser-
vados vasos dilatados edema e espessamento da
muscularis mucosae, comunicaes arteriovenosas
na submucosa, mas sem significativo infiltrado infla-
matrio. Essas alteraes compem o que se denomi-
na gastropatia hipertensiva.
Ectasias vasculares tm sido descritas em ou-
tras partes do trato gastrointestinal como intestino del-
gado e clon.
d- Esplenomegalia
A esplenomegalia reflete alteraes fibrocon-
gestivas do bao.
4- CLASSIFICAO DA HIPERTENSO POR-
TAL
O aumento da resistncia ao fluxo portal e, por-
tanto, causador de hipertenso portal pode ocorrer em
vrios nveis do sistema venoso portal e de suas vias
de drenagem.
Na Tabela I so listadas algumas das causas
de hipertenso portal classificadas de acordo com o
local do aumento da resistncia vascular.
Vale salientar que, em algumas situaes, a
obstruo pode ocorrer em mais de um local. Na cir-
rose alcolica, o aumento da resistncia intraheptica
pode ser decorrente da distoro do lbulo heptico e
b.1- Submucosa do esfago e do estmago
O maior componente das varizes de esfago
forma-se como conseqncia a anastomoses entre tri-
butrias da veia gstrica esquerda, parte do sistema
portal, e a veia zigos, que drena para a veia cava
superior. Pode haver anastomose entre os vasos peri-
esplnicos (componentes do sistema portal) e as veias
gstricas curtas que drenam para a veia cava superior
constituindo a principal fonte para as varizes do plexo
submucoso do estmago.
b.2- Submucosa do reto
As varizes retais formam-se como conseqn-
cia de anastomoses entre as veias hemorroidrias su-
perior e mdia (fazem parte do sistema portal) e a
veia hemorroidria inferior que drena para a veia cava
inferior.
b.3- Parede abdominal anterior (Figura 10)
A repermeabilizao da veia umbilical e da para-
umbilical permite a comunicao do ramo esquerdo
da veia porta com a veia epigstrica que drena para as
veias cava superior e inferior. A comunicao da veia
umbilical com a veia epigstrica leva dilatao de
vasos na parede abdominal os quais drenam, a partir
do umbigo, cranialmente para a veia cava superior e
caudalmente para veia cava inferior. Raramente es-
ses dois componentes so exuberantes a partir do um-
bigo e adquirem o aspecto semelhante cabea de
CIRCULAO COLATERAL SUPERFICI AL
tipo port a tipo cava inferior
Figura 10: Circulao colateral superficial no abdmen tipo
porta (A) e tipo cava, inferior. Modificado de Sherlock S &
Dooley J (2002).
259
Hipertenso portal
de estruturas vasculares nele contidas por fibrose, ci-
catrizes e ndulos; do edema de hepatcitos; do dep-
sito de colgeno nos espaos de Disse (capilarizao
de sinusides); da deposio de colgeno ao redor da
veia centrolobular; alm de mecanismos ativos de au-
mento da resistncia vascular intraheptica, determi-
nados por atividade nervosa e contrao miofibrilar,
sujeitas interveno farmacolgica.
5- MANIFESTAES CLNICAS (Figura 11)
As principais manifestaes clnicas da hiper-
tenso portal so as que vm a seguir.
a- Esplenomegalia: uma manifestao comum da
hipertenso portal, entretanto, o tamanho do bao
pode ser normal. No foi observada correlao
entre o tamanho do bao e o grau de hipertenso
portal. A esplenomegalia pode ser responsvel por
manifestaes de desconforto abdominal, dor no
quadrante superior esquerdo do abdmen, alm de
aumentar o risco de rompimento do rgo aps trau-
ma. Pode se acompanhar de manifestaes con-
seqentes ao hiperesplenismo, como leucopenia,
trombocitopenia e anemia, e ser responsvel por
queixas relacionadas anemia e sangramentos.
b- Colaterais portossistmicas
b1. Circulao colateral abdominal superficial: a cir-
culao colateral tipo porta detectada na pa-
rede abdominal anterior e reconhecida quan-
do observamos vasos ingurgitados que se irra-
diam da cicatriz umbilical e tem fluxo ascen-
dente acima da cicatriz umbilical e descenden-
te abaixo da cicatriz umbilical. Mais freqente-
mente se observa o componente ascendente, o
qual mais facilmente detectado no epigstrio.
Quando colocamos o estetoscpio sobre os va-
sos dilatados possvel ouvir-se um murmrio
(sinal de Curveilhier-Baumgarten), conseqen-
te ao fluxo aumentado e turbilhonamento de
sangue nesses vasos. Circulao colateral tipo
porta na parede abdominal nos indica que exis-
te hipertenso no ramo esquerdo da veia porta.
A circulao colateral deve ser diferenciada da
circulao colateral tipo cava inferior, quando o
sangue desviado para o territrio da veia cava
superior. Nesse caso, so observados vasos com
calibre aumentado, que drenam o sangue em
sentido cranial desde a regio infra-umbilical e,
portanto, com fluxo invertido nessa regio (Fi-
gura 10).
b2. Varizes de esfago, estmago e reto: vasos
calibrosos podem ser observados no trato gas-
trointestinal, particularmente no esfago, est-
mago e reto. A manifestao mais comum o
sangramento abrupto pela ruptura das varizes.
Em no cirrticos, , freqentemente, a primei-
ra manifestao clnica de hipertenso portal.
O sangramento das varizes esofagogstricas
pode se manifestar por hematmese e/ou mele-
na e sinais de anemia, enquanto o das varizes
retais, como enterorragia. As varizes anorretais
devem ser diferenciadas das hemorridas, cuja
freqncia semelhante em portadores e no
portadores de hipertenso portal.
b3. Varizes ectpicas: podem ser observadas em
cicatrizes cirrgicas no abdmen e em enteros-
tomias (leo ou colostomia) e podem sangrar.
Quando muito exuberante, a circulao portos-
sistmica pode ser responsvel pelo desvio de
grande parte do sangue portal para a circula-
o sistmica e provocar manifestaes de en-
cefalopatia heptica, que so aliviadas quando
essa comunicao interrompida.
c- Gastroenteropatia hipertensiva: a manifestao mais
importante o sangramento digestivo.
d- Manifestaes sistmicas: manifestaes do tipo
circulao hipercintica, como taquicardia de re-
pouso, ctus impulsivo e reduo nos nveis da pres-
so arterial, podem ser observadas.
e- Ascite: a ascite pode ser uma das manifestaes
da hipertenso portal e freqentemente associa-
da a edema de membros inferiores e da parede
abdominal. Pode provocar desconforto abdominal
l a t r o p o s n e t r e p i h e d s a s u a c s i a p i c n i r P : I a l e b a T
a d o t n e m u a e d l a c o l o m o c o d r o c a e d s a d a c i f i s s a l c
r a l u c s a v a i c n t s i s e r
a c i t p e h - r P ) a
a c i n l p s e a i e v a d e s o b m o r T
a t r o p a i e v a d e s o b m o r T
a t r o p a i e v a d e s o t a m o n r e v a C
a c i t p e h - a r t n I ) b
e s o m o s s o t s i u q s E
a t i n g n o c a c i t p e h e s o r b i F
a c i t p e h e s o r r i C
a c i n r c e t i t a p e H
a c i t p e h - s P ) c
i r a i h C - d d u B e d e m o r d n S
r o i r e f n i a v a c a i e v a n s a t i n g n o c s e a m r o f l a M
a v i t c i r t s n o c e t i d r a c i r e P
260
Martinelli ALC
ou dor abdominal vaga ou ainda, dificuldade respi-
ratria. Se houver contaminao bacteriana do flui-
do asctico (peritonite bacteriana espontnea), o pa-
ciente pode experimentar queixas de dor abdomi-
nal mais intensa, algumas vezes com dor des-
compresso brusca e febre. A infeco pode pre-
cipitar quadros de encefalopatia heptica e de in-
suficincia renal.
f- Encefalopatia heptica: a encefalopatia heptica
pode ser manifestao conseqente extensa cir-
culao colateral e/ou insuficincia heptica.
g- Outras manifestaes
g1. Baqueteamento dos dedos/unhas em vidro de
relgio: acredita-se que seja manifestao de
hipoxemia arterial conseqente extrao pre-
judicada do oxignio na periferia, presena
de comunicaes arteriovenosas, alm de di-
minuio da afinidade da hemoglobina pelo oxi-
gnio.
g2. Manifestaes pulmonares: podem estar pre-
sentes manifestaes como taquipnia e disp-
nia de esforo, conseqentes sndrome he-
patopulmonar, caracterizada por vasodilatao
funcional da circulao pulmonar por resposta
defeituosa hipxia. Pode haver ainda queixa
de dispnia de esforo relacionada hiperten-
so pulmonar.
6- HISTRIA CLNICA
Alguns dados da histria clnica, alm das quei-
xas relacionadas aos sintomas discutidos anteriormen-
te, podem auxiliar na deteco do possvel agente
etiolgico envolvido na induo da hipertenso portal.
Os antecedentes podem indicar uma das poss-
veis etiologias da hipertenso portal, tais como:
a- hepatopatias crnicas: nesses casos importante a
informao de uso excessivo de lcool, de contacto
com portadores de vrus da hepatite antecedente
de hepatite e transfuses de sangue e/ou deriva-
dos procedncia de locais considerados endmicos
para hepatite viral, uso de drogas injetveis endo-
venosas, uso de drogas hepatotxicas e
homossexualismo. Nessas situaes, podem ser
detectados estigmas de doena heptica crnica,
como aranhas vasculares, eritema palmar, icter-
cia, ginecomastia e atrofia testicular;
b- histria de infeco umbilical, perinatal ou spsis
abdominal ou estados de hipercoagulabilidade po-
dem indicar uma possvel causa de hipertenso por-
tal por obstruo da veia porta ou de veias hepti-
cas;
c- procedncia de zona endmica de esquistossomose
pode sugerir a causa da hipertenso portal. Nos
dois ltimos casos (b,c), comumente, observam-se
manifestaes de hipertenso portal, sem os estig-
mas de doena heptica crnica.
MARTINELLI ALC. Portal hypertension. Medicina, Ribeiro Preto, 37: 253-261, july/dec. 2004.
ABSTRACT: Portal hypertension is a common syndrome with serious clinical consequences.
Some aspects of pathophysiology, causes and clinical features are discussed. The importance of
making the diagnosis of the syndrome and determining the possible etiological factors involved
were also discussed.
UNITERMS: Portal Hypertension. Portal System. Portal Vein .
HPERTENSO PORTAL HPERTENSO PORTAL
Esplenomegalia Esplenomegalia com com ou ou sem sem hiperesplenismo hiperesplenismo
Circul ao Circul ao colateral colateral tipo tipo porta porta
Varizes Varizes de de esfago esfago ( (sangramento sangramento) )
Ascite Ascite e e peritonite peritonite bacteriana bacteriana espontnea espontnea
Varizes Varizes de de reto reto ( (sangramento sangramento) )
Encefalopatia Encefalopatia heptica heptica
PRINCIPAIS MANIFESTAES CLNICAS PRINCIPAIS MANIFESTAES CLNICAS
Figura 11: Principais manifestaes clnicas na hipertenso
portal.
261
Hipertenso portal
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