Apostila Clínica Médica

Fundamentos
Diagnsticos e
Teraputicos da Clnica
Geral

Hipertenso Arterial Sistmica Tratamento Ambulatorial

Hipertenso Arterial Sistmica Avaliao Clnica, Laboratorial e Estratificao de Risco
Dislipidemias Como diagnosticar e tratar?
Insuficincia Coronariana Crnica Angina Estvel
Sndromes Coronarianas Agudas Angina Instvel e IAM
Marcadores de Necrose Miocrdica
Insuficincia Cardaca Diagnstico e Introduo Teraputica
Auxilio Laboratorial na Insuficincia Cardaca
Farmacoterapia da Insuficincia Cardaca Congestiva
Farmacoterapia das Dispepsias Gastrites e lceras Ppticas
Farmacoterapia da DPOC
Equilbrio cido-Base
Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
Doena Renal Aguda
6 TERMO
Fernando Sala Marin
2014
FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL
HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA TRATAMENTO AMBULATORIAL

Prof. Renata
Tratamento medicamentoso:
- Diurticos
- Inibidores da ECA (iECA)
- Antagonistas dos receptores de Angiotensina (BRA)
- Antagonistas dos canais de Clcio
- Betabloqueadores
- Agonistas 2
- Inibidor direto da Renina
DIURTICOS
- Tiazdicos: Hidroclorotiazida
- De Ala: Furosemida
- Poupadores de Potssio: Espironolactona
Escolha: Tiazdicos Hidroclorotiazida
Dose mnima: 12,5mg/dia;

Dose mxima: 25 mg/dia.
em 1 tomada
Atua no tbulo contorcido distal, tem

potncia diurtica intermediria (inferior aos de
Ala). Alm de ser diurtico, possui efeito
vasodilatador, que um efeito adicional,
diminuindo a resistncia vascular perifrica e,
consequentemente, a presso arterial.
***No utiliza doses superiores a
25mg/dia, pois no ocorre aumento significativo
na potncia diurtica e aumenta a probabilidade
de ocorrerem efeitos colaterais (dosedependentes).
Principais efeitos colaterais:hipopotassemia (K) e hipomagnesia (Mg), predispondo o paciente ocorrncia de

arritmias; inicialmente excreta mais cido rico, porm, longo prazo comea a elevar a concentrao do mesmo, podendo
apresentar episdios de gota (no contraindicado em pacientes com gota, porm deve-se utilizar com cautela); altera o perfil lipdico
(eleva principalmente os nveis de triglicerdeos); tambm altera o perfil glicdico ( glicemia, mas no contraindica para diabticos, porm,
deve-se utiliz-los com cautela).
*Pode ser utilizado em monoterapia nos casos de hipertenso leve, mas geralmente vem associado a outro medicamento antihipertensivo que tenha outro mecanismo de ao (iECA, BRA).
INIBIDORES DA ECA (iECA)
O fgado produz angiotensinognio, que convertido em Angiotensina I pela renina liberada pelas clulas
justaglomerularesrenais em resposta a estmulos como hipotenso, baixa volemia e por catecolaminas (receptores 1). A AG I
produzida ser convertida em Angiotensina II pela ECA (enzima conversora de angiotensina), e a AG II se ligar aos receptores
AT 1 e AT 2, porm, com maior afinidade ao primeiro (AT 1).
AG II ligada ao receptor AT 1 atua como um potente vasoconstritor (40 x mais potente que as catecolaminas), aumentando a
resistncia perifrica e a P.A.; tambm aumenta a atividade simptica ( liberao de catecolaminas); a nvel renal, promove
vasoconstrio das arterolas eferentes, aumenta a liberao de aldosterona, a qual realiza a reteno de sdio (Na+) e gua e
excreta potssio (K+); participa tambm do remodelamento cardaco.
FERNANDO SALA MARIN / 2014
1
Ao utilizar um iECA, diminuir a formao de AG II, diminuindo a ligao AG II AT1 e, consequentemente, diminuindo
todos os efeitos supracitados. Ou seja, promover: vasodilatao, diminui a liberao de aldosterona (excreta Na+ e gua, porm,
poupa K+). Um dos efeitos colaterais desta classe a ocorrncia de hiperpotassemia, que mais comum quando o frmaco
associado com um diurtico poupador de K+(espironolactona), comum no tratamento de insuficincia cardaca.
Frmacos iECA mais utilizados:
Captopril
Dose mnima: 25 mg/dia
Enalapril
Dose mxima: 150 mg/dia

em 2 ou 3 tomadas
em 1 ou 2 tomadas
Deve-se iniciar o tratamento da HAS com doses baixas, evitando assim a ocorrncia de hipotenso severa pela grande
inibio da formao de AG II, podendo levar a ocorrncia de reflexo mediado pelos barorreceptores, gerando um estmulo
simptico acentuado (taquicardia reflexa).
A ECA tambm responsvel pela metabolizao da bradicinina e, ao ser inibida, ocorre oacmulo desta substncia nos
alvolos pulmonares poder causar uma tosse seca que pode surgir durante os 6primeiros meses de tratamento (mais comum em
mulheres que em homens), neste caso, deve-se substituir o medicamento por outra classe.
contraindicada para gestantes a partir do 2 trimestre de gestao, pois retarda o crescimento fetal (em grvidas o
medicamento de escolha para HAS a alfametildopa).
Tambm so contraindicadas quando o paciente tiver creatinina > 3 mg/dl ou estenose de artria renal uni ou bilateral,
pois ele j possui taxa de filtrao glomerular diminuda e o frmaco diminuir ainda mais esta TFG.
Outro efeito colateral raro (0,1%) o edema angioneurtico, uma reao de hipersensibilidade que cursa com edema de
instalao sbita, que pode acometer plpebra, lbio, lngua, laringe (glote). Em caso de emergncia, aplica-se adrenalina. Se no
tratada, pode levar o paciente a bito. Ocorre aps a primeira tomada e deve-se suspender imediatamente o uso de qualquer
iECA.
Pode provocar alterao de paladar (no retira).No altera o perfil lipdico e a glicemia.
*Negros podem no responder bem aos iECA pois fisiologicamente liberam mais renina, resultando em maior formao de AG II.
Efeitos adicionais do uso dos iECA: o acmulo de AG Ioriginar Angiotensina 1-7, que tambm vasodilatadora. O
acmulo de bradicinina promove vasodilatao e aumenta a liberao de xido ntrico (NO), este ltimo, por sua vez, atua como
cardioprotetor, estabilizando a placa aterosclertica, alm de reduzir a agregao plaquetria e ser vasodilatador.Tambm
nefroprotetor, por isso um bom frmaco para utilizar em hipertensos que tambm so diabticos.
ANTAGONISTA DOS RECEPTORES AT1 (BRAs)
Os bloqueadores de receptores AT 1 de angiotensina II (BRA) no devem ser associados aos iECA por possurem mesma
ao farmacolgica; ambas as classes possuem a mesma eficcia.
Ao utilizar este frmaco haver formao de AG II, porm, o seu receptor AT 1estar bloqueado pelo frmaco. Esta AG II
acabar se ligando ao receptor AT 2, que possui efeito vasodilatador, um efeito adicional, pois reduzindo a resistncia perifrica,
reduz a P.A. No haver acmulo de bradicinina que, no acumulada nos alvolos pulmonares,no desenvolver tosse seca!
A incidncia de edema angioneurtico mais raro com o uso destes frmacos em relao ao uso de iECA.
Losartana
em 2 ou 3 tomadas
O tratamento tambm deve ser iniciado com doses baixas, para evitar hipotenso severa. Tambm contraindicado na
gravidez a partir do 2 semestre, em estenose da artria renal (uni ou bilateral). Tambm pode provocar alterao no paladar.
No altera o perfil lipdico e a glicemia; tambm uma droga nefroprotetora (boa para utilizar em diabticos hipertensos).

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ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CLCIO
So divididos em 2 grupos:
- No diidropiridinas: bloqueia mais canais de clcio no corao (inotrpico - e cronotrpico -)

- Diidropiridinas: bloqueia mais canais de clcio nos vasos (vasodilata).
O influxo de Ca2+ nos canais de clcio voltagem-dependente tipo L cardacos possui efeito cronotrpico e inotrpico positivos,
j nos vasos, causa a vasoconstrio, aumentando a resistncia perifrica e elevando a P.A.
- No diidropiridinas: ao farmacolgica principal no corao, com efeito inotrpico e cronotrpico negativos. utilizado quando
o paciente hipertenso e possui arritmia. Exemplos: Diltiazen e Verapamil.
- Diidropiridinas: ao farmacolgica principal nos vasos, causando vasodilatao; so mais utilizadas em HAS.
Anlodipino
Dose mnima: 2,5 mg/dia
em 1 tomada
NifedipinaRetard(liberao controlada)
Vantagens: No alteram perfil lipdico e glicemia.
Efeitos colaterais das Diidropiridinas: Vasodilatao intensa, gerando uma resposta simptica reflexa (taquicardia
reflexa). A vasodilatao tambm pode causar calor, rubor facial, edema maleolar (=tibial). A nifedipina tambm pode causar
hiperplasia gengival, neste caso, deve-se suspender o medicamento.
Efeitos colaterais das No-diidropiridinas: depresso cardaca (efeito cronotrpico negativo, nunca associar com
betabloqueadores!).
*Os grupos que no alteram perfil lipdico e podem ser associados no tratamento da hipertenso: bloqueadores de canais de Ca2+ + iECA.
BETABLOQUEADORES
o grupo dos inibidores adrenrgicos mais utilizados no tratamento da HAS. So eficazes no tratamento da hipertenso por,
principalmente, bloquearem os receptores 1 renais, diminuindo a liberao de renina e diminuindo a formao de AG II. Os
receptores 1 esto presentes no corao (alm dos rins), por isso, os frmacos que bloqueiam estes receptores tambm so
inotrpicos e cronotrpicos negativos.
- CARDIOSSELETIVOS (bloqueiam receptores 1): ATENOLOL
- -BLOQUEADORES COM ATIVIDADE 1-BLOQUEADORA (bloqueiam receptores 1, 2 e 1): CARVEDILOL
- NO SELETIVOS (bloqueiam receptores 1 e 2): PROPRANOLOL
Atenolol
Carvedilol
Propranolol


em 1 ou 2 tomadas
em 1 ou 2 tomadas
em 2 ou 3 tomadas
O Carvedilol (betabloqueador de 3 Gerao) tem ao adicional de bloquear o receptores 1 dos vasos, causando
vasodilatao (betabloqueadores vasodilatadores), porm, devido ao custo, no escolha em casos de hipertenso, sendo mais
utilizado em casos de insuficincia cardaca.
O Propranolol, alm de utilizado para tratamento de hipertenso, tambm o no tratamento de enxaqueca, da
ansiedade, tremor essencial (tremor muscular por ativao do receptor 2 no msculo esqueltico).
Efeitos colaterais dos betabloqueadores de 1 e 2 gerao: alteram perfil lipdico e glicemia, por isso quando associados
com diurticos, deve-se ter cautela.
Para asmticos e DPOCticos contraindicado o uso dos betabloqueadores no seletivos, pois bloqueiam os receptores
2 do pulmo (responsveis pela broncodilatao). At os seletivos (Atenolol) devem ser usados com cautela, no chegando
dose mxima, pois em alta concentrao, perdem a seletividade.Tambm so contraindicados quando a frequncia cardaca (FC)
for inferior a 50 bpm, pois baixar ainda mais, podendo causar uma parada cardaca.
AGONISTAS 2
Alfametildopa
Clonidina

Dose mxima: 1.500 mg/dia

Dose mxima: 0,6 mg/dia
em 2 ou 3 tomadas
em 2 ou 3 tomadas
Tambm so inibidores adrenrgicos, mas com ao central. Os receptores 2 so encontrados nas terminaes prsinpticas e possuem funo de auto regulao inibitria, ou seja, quando ativados, diminuem a liberao de catecolaminas (
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atividade Simptica, a P.A.). Os efeitos colaterais esto relacionados inibio 2: sonolncia, boca seca, hipotenso postural,
disfuno sexual.
- ALFAMETILDOPA: droga de escolha para tratamento da hipertenso em gestantes. Seu principal efeito colateral a
hepatotoxicidade, podendo causar hepatite medicamentosa (um efeito importante, apesar de raro). Neste caso, substitui por bloqueadores.
- CLONIDINA (Atensina): muito utilizada na urgncia hipertensiva (VO), geralmente associada iECA.
*Emergncia hipertensiva na gravidez: HIDRALAZINA
*Emergncia hipertensiva: NITROPUSSIATO DE SDIO EV (Bomba de infuso)
INIBIDORES DIRETOS DA RENINA

Alisquireno: possui custo muito elevado. A comercializao nos EUA foi proibida por estar associado ocorrncia de morte sbita.
OPES TEURAPUTICAS
- Monoterapia inicial:
- Diurticos (Escolha: tiazdicos)
- -bloqueador (boa eficcia por bloquearem receptores 1 renais)
- iECA( formao de AG II)
- Antagonistas de canais de Ca2+(mais usados diidropiridinas, se tiver I.C. associada, utiliza as no diidropiridinas)
- Bloqueadores de receptores de AG II (ARATS ou BRAS)
- Resposta inadequada:
1) Aumenta a dose
2) Substitui a monoterapia
3) Adiciona uma 2 droga
- Resposta inadequada: Adicionar 3 droga.
HIPERTENSO REFRATRIA
Quando associa at 4 classes de anti-hipertensivos e no controla a P.A. do paciente, associa MINOXIDIL, que um
vasodilatador de ao direta, com as outras classes que j estava em uso. Esta droga promove uma vasodilatao muito intensa,
podendo gerar um estmulo simptico reflexo (taquicardia reflexa) e, devido queda brusca da P.A. e tambm ativa o SRAA. Alm
destes efeitos, pode causar hipertricose (face, costas, braos e pernas).
Esta droga deve ser sempre utilizada em associao com betabloqueador e diurtico. O betabloqueador evita a
taquicardia reflexa e reduz a liberao de renina, ambos provocados pelo estmulo simptico reflexo e o diurtico alivia a reteno
de sdio e gua (provocada pela ativao do SRAA).
PRONTURIO: paciente internada para realizar procedimento de angioplastia
Utilizava:Diamicron (glicazida),glucoformim (metformina) e insulina: antidiabticos;Amitriptilina: antidepressivo; Ancoron (amiodarona): antiarritmico;Coronar(Isossorbida): nitrovasodilatador, pois a paciente tinha crises de angina (faz vasodilatao arterial, venosa e
coronariana);Lovastatina: para dislipidemia (reduz LDL e cardioprotetor, pois reduz a agregao plaquetria, estabiliza a placa aterosclertica
e aumenta a liberao de NO), Vasopril (enalapril): anti-hipertensivo iECA, paciente hipertensa e diabtica deve utiliz-lo, pois nefroprotetor;
Atenolol: betabloqueador de escolha para hipertenso, pois seletivo para receptor 1; Atensina (clonidina): agonista 2, inibidor adrenrgico
de ao central;Ticlid (ticlopidina): antiplaquetrio, devido ao procedimento que ir realizar.
*Poderia estar utilizando diurtico tiazdico, com cautela pela alterao no perfil lipdico e glicdico.
Na alta hospitalar:Daonil, Glifage (metformina) e Insulina: antidiabticos; Capoten (captopril): iECA, mesma coisa que o enalapril utilizado
antes; Verapamil: bloqueador de canal de Ca2+ no-diidropiridina (ao principalmente no corao, agindo como cronotrpico e inotrpico
negativo), tambm anti-arritmico e substituiu a amiodarona que possui muitos efeitos colaterais; Ticlopidina e AAS: utilizar 2 antiplaquetrios
de aes distintas, pois realizou angioplastia (recomendao de diretriz); Diazepan: ansioltico.
*Como prescreveu o Verapamil, retirou o betabloqueador, pois ambas so drogas cronotrpicas negativas e, se utilizadas em associao,
causam intensa depresso cardaca, podendo levar a uma parada. Se fosse, ao invs do Verapamil, um bloqueador de canal de Ca2+
diidropiridina, poderia associar, pois no possui efeito cronotrpico negativo.Esqueceu de prescrever estatina, necessrio pelo fato do paciente
j possuir placas nas artrias.

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HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA AVALIAO CLNICA E LABORATORIAL E

ESTRATIFICAO DE RISCO
DrElosa
CLASSIFICAO DA PRESSO ARTERIAL ADULTOS > 18 ANOS
Sistlica (mmHg) Diastlica (mmHg)
tima
< 120
< 80
Normal
< 130
< 85
Limtrofe
130-139
85-89
Hipertenso Estgio 1
140-159
90-99
Hipertenso Estgio 2
160-179
100-109
Hipertenso Estgio 3
180
110
Hipertenso Sistlica Isolada
140
<90
Tabela 1: classificao da PA em adultos maiores de 18 anos segundo os valores aferidos.
Hipertenso: quando a PA sistlica 140 mmHg e/ou PA diastlica 90 mmHg, ou ainda quando PA < 140/90 mmHg em
tratamento (medicamentoso ou no).
A hipertenso crnica (no controlada) compromete rgos-alvo atravs de complicaes tanto hipertensivas
(causadas pelo prprio aumento da presso), quanto aterosclerticas (em decorrncia da leso endotelial causada pela
hipertenso, expondo colgeno e iniciando a formao de placa de ateroma ou de um trombo):
RGO
Crebro
Corao
Rins
Vasos
COMPLICAES HIPERTENSIVAS
AVE hemorrgico
Hipertrofia ventricular, ICC
Nefrosclerose
Disseco artica, rompimento
COMPLICAES ATEROSCLERTICAS
AVE isqumico
Doena coronariana (Angina, IAM)
Ateromatose de Arteria Renal
Aneurisma arterial
Outra complicao da HAS a retinopatia, facilmente visualizada pelo exame do fundo de olho (fundoscopia), evidenciando
as alteraes na microcirculao: hipertrofia arteriolar e vasoconstrio. As artrias do fundo do olho vo se estreitando em
relao s vnulas: inicialmente com aspecto de fios de cobre (ligeiro estreitamento Grau I), depois aspecto de fios de prata
(mais estreitamento Grau II), com o avanar da doena inicia um processo exsudativo (exsudato algodonoso), e, no ltimo grau,
hemorragias e papiledema (retinopatia severa).
Hipertrofia ventricular esquerda: corao far mais fora para ejetar o sangue contra a hipertenso arterial, gerando
hipertrofia concntrica que, alm de reduzir a luz ventricular, causar um dficit de relaxamento, prejudicando o seu enchimento
(insuficincia diastlica). Evidenciado pelo ECG (investigao segundo a diretriz) e ecocardiograma (investigao complementar,
solicitada em HAS estgio 1 ou 2 com fatores de risco, onde no foi diagnosticada hipertrofia pelo ECG); considerada leso de
rgo alvo.
Nefroesclerose: perda progressiva de nfronsfuncionantes, irreversvel, levando insuficincia renal (investigao pela
creatinina srica e estimativa da taxa de filtrao glomerular). Tambm pode ser investigada pelo ultra-som de rim (diminudos) e
exame laboratorial de microalbuminria, porm, este ltimo no rotina e solicitado em algumas situaes: paciente diabtico
ou com sndrome metablica, por exemplo.
Acometimento cerebral: HAS pode acelerar o declnio cognitivo da idade; especialmente a hipertenso sistlica um dos
principais fatores de risco para o AVE isqumico e hemorragias intracerebrais. Leses na substncia branca so encontradas em
at 41% dos hipertensos assintomticos ressonncia nuclear magntica.
Com o avano da idade, a tendncia que ocorra um enrijecimento da parede das artrias e, consequente, aumento da
presso sistlica. Apesar de ser uma situao fisiolgica, dever ser tratada.
Na estratificao do paciente importante observar o estgio da hipertenso e se h fatores de risco associados e/ou leso
em rgos alvo (LOA).
- ETIOLOGIA: Em 90% dos casos a origem IDIOPTICA, tambm chamada de hipertenso primria ou essencial, pela
dificuldade em se estabelecer a origem; a presso sangunea um produto final mensurvel de uma srie de fatores complexos,
incluindo aqueles que controlam o dimetro dos vasos e sua responsividade, aqueles que controlam o volume do fluido no interior
e fora do leito vascular e aqueles que controlam o dbito cardaco. So fatores interdependentes, no sendo fcil separar causa e
efeito (multifatorial). Acomete o indivduo geneticamente predisposto, exposto aos fatores ambientais.
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Os outros 10% dos casos so hipertenso arterial secundria: h uma anormalidade bem definida que leva
secundariamente ao aumento da presso arterial, exemplo: hiperaldosteronismo (paciente possui nvel de potssio plasmtico
muito baixo, pois aumenta a reabsoro de Na+ e gua, excretando potssio).
- PATOGENIA HAS PRIMRIA Multifatorial:
- Gentica: balano positivo de sdio, diminuio filtrao renal;
- Ingesta excessiva de sdio: aumenta volemia;
- Estresse: aumenta atividade simptica;
- Obesidade: hiperinsulinemia ( reabsoro de Na+ no tbulo contorcido proximal e, secundariamente, a reabsoro
do cido rico um dos exames obrigatrios para a avaliao do paciente hipertenso o cido rico srico; promove
proliferao do msculo lise arteriolar hipertrofia resistncia perifrica PA);
- Fatores derivados do endotlio: endotelina (vasoconstritor).
- HIPERTENSO SECUNDRIA, QUANDO SUSPEITAR?
- Aparece de modo abrupto antes dos 20 ou aps os 50 anos de idade;
- Responde pouco terapia;
- Quando a PA comea a subir sem motivo aparente aps perodo de bom controle;
- Exame fsico sugerir causas secundrias (ex: estenose da artria renal sopro abdominal; doena aterosclertica
sopro carotdeo; coarctao de aorta assimetria de pulsos, claudicao, diferena de presso dos membros superiores e
inferiores; Sndrome de Cushing fcies cushingoide; hipertireoidismo exoftalmia, tremor de extremidades, pele quente e
mida).
- PATOGENIA HAS SECUNDRIA causas endcrinas e renais so mais frequentes!
1) Endcrina: - Supra renal: - Crtex - S. Cushing
- Hiperaldosteronismo primrio (tumor produtor de aldosterona)
- Medula: Feocromocitoma (tumor produtor de catecolaminas)
- Acromegalia
- Hiperparatireoidismo ( Hipercalcemia tnus vascular)
- Hipertiroidismo
2) Exgena: anticoncepcionais ( viscosidade sangunea), corticoides (retm sdio e gua), simpatomimticos, AINH (inebem
prostaglandinas que so vasodilatadoras).
3) Renal:
- Parnquima: GNA, Nefrite Crnica, Rim Policstico, Nefropatia Diabtica, Hidronefrose e Colagenoses.
- Doena Renovascular (aterosclerose na artria renal fluxo sanguneo renal liberao de renina
Aldosterona: hiperaldosteronismo secundrio, tambm evidenciado pela hipocalemia, por isso, na avaliao inicial do
hipertenso necessrio requisitar o potssio plasmtico, e pelo ultrassom doppler de artrias renais);
- Tumores Produtores de Renina.
4) Coarctao da Aorta
5) Neurognica: Psicognica, Hipertenso Intracraniana;
6) Policitemia ( viscosidade sangunea)
7) Eclmpsia
8) Apnia Obstrutiva do Sono (principalmente em obesos)
E outras.
- AVALIAO DO HIPERTENSO: OBJETIVOS
1. Avaliar repercusso hemodinmica
2. Detectar formas secundrias
3. Determinar condies associadas (diabetes, nefropatia, sndrome metablica).
Primeiramente, um diagnstico precoce de HAS evita desenvolvimento de leses irreversveis em rgos-alvo. Deve-se
ter em mente que os objetivos de uma correta avaliao clnico-laboratorial visam confirmar a elevao persistente da presso
arterial (uma medida no suficiente para o diagnstico), avaliar possveis leses de rgos-alvo, identificao de todos os
fatores de risco para as doenas cardiovasculares e diagnstico etiolgico da HAS. O estado hemodinmico do paciente, as
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alteraes cardacas, renais e cerebrais devem ser sempre cuidadosamente avaliadas. Deve-se sempre orientar o paciente para a
importncia do controle da presso arterial, uma vez que a HAS uma sndrome insidiosa e geralmente assintomtica, o que
pode levar o paciente a subestimar sua condio.
O controle adequado da HAS visa reduo de complicaes, internamentos e mortes a ela relacionadas, reduo da
sua prevalncia, com reduo de gastos e melhora da qualidade de vida do paciente. Vida saudvel e controle apropriado so
essenciais para estes fins.
- ANAMNESE
- Sintomas: em geral ausentes (hipertensos crnicos esto adaptados a uma PA mais alta), pode ter sintomas:
da prpria elevao da PA: cefalia, nucalgia, zumbido e tontura(estes sintomas associados a outras causas
tambm podem elevar a PA, exemplo: crise de labirintite ou de enxaqueca);
das causas secundrias: renal, feocromocitoma
das repercusses hemodinmicas: angina, dispnia e AVE
- Doenas pregressas;
- Histria familiar (essencial);
- Medicamentos
*Paciente d entrada no PS com quadro de cefaleia, refere ver pontos brilhantes e PA 160 x 110 mmHg. Conduta: tratar a crise de
enxaqueca com dipirona e, normalmente a PA normaliza, observ-la e aps a normalizao, dar alta. Caso o sintoma melhorar e
persistir a elevao na PA, pode administrar uma droga anti-hipertensiva (Captopril).
*Paciente trazido pelo SAMU com hemiparesia, desvio de rima que iniciou h 1 hora. Verificou-se a PA que estava 170 x 100
mmHg. No trajeto a conduta apenas monitorizar a PA, pois se reduzir essa presso, pode acentuar o possvel AVC isqumico.
*No se deve diminuir a PA diastlica abaixo de 100 mmHg, pois esta presso responsvel pela circulao coronariana.
- EXAME FSICO
No fecha o diagnstico de HAS com apenas a aferio de 1 consulta, precisa ter aferido em 3 consultas (que ocorrero
dentro de 1 ms quando a PA se apresentar elevada) ou atravs da monitorizao residencial da PA.
Para esta monitorizao residencial, segundo a diretriz, deve-se aferir a PA durante 5 dias, de manh em jejum e tarde tambm em
jejum (antes do jantar), 3 x seguidas com intervalo de 1 minuto, registrando os valores. Neste caso, as aferies no mesmo membro no
devem ter uma diferena maior que 4 mmHg, caso isso ocorra, deve-se continuar aferindo at obter 3 resultados seguidos com diferena
dentro do aceitvel e fazer a mdia dos valores obtidos. Entre os dois membros, permitida a diferena de at 20 mmHg na presso sistlica e
10 mmHg na diastlica, caso a diferena seja superior, pode indicar uma condio patolgica: investigar coarctao de Aorta, doena
aterosclertica. No caso de assimetria entre os membros, considera como PA do paciente aquele que apresentar o maior valor.
Exemplo Supondo que nas 3 aferies nos membros superiores (MS) tenhamos os seguintes valores:
Aferio
MS Direito
MS Esquerdo
1
150 x 90 mmHg 155 x 95 mmHg
2
152 x 92 mmHg 152 x 92 mmHg
3
154 x 90 mmHg 156 x 96 mmHg
Como a diferena no est superior 4 mmHg no mesmo membro, os valores esto aceitveis. Qual seria o valor considerado como
PA em cada membro? A PA a mdia dos valores (diastlicos e sistlicos) do membro, ou seja:
MS Direto
MS Esquerdo
PA = Mdia das 3 aferies 152 x 90,6 mmHg 154,3 x 94,3 mmHg
Portanto, ser considerada como PA o maior valor: MS Esquerdo = 154,3 x 94,3 mmHg.
- Investigar causas secundrias:
- Renovascular Estenose de artria renal: sopro abdominal, claudicao;

- Coarctao da Aorta: pulsos assimtricos
- Acromegalia
- Avaliao da Repercusso: hipertrofia cardaca (presena de 4 bulha, congesto pulmonar), ICC (edema de membros
inferiores), sequelas neurolgicas (dficit motor e de sensibilidade), aneurismas.
Supondo que na 3 consulta o paciente apresentou PA 154 x 94 mmHg, fecha o diagnstico de hipertenso estgio 1
(tabela dos estgios da HAS). Qual o prximo passo? Realizar exame de fundo de olho + exames de rotina.
- Exame de fundo de olho (Fundoscopia: Keith-Wagener):obrigatrio, pode revelar a severidade da doena no organismo. A
relao arterola-vnula normalmente de 2:3.

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Grau I: Estreitamento Arteriolar (relao A-V 1:2).
Grau II: Estreitamento Arteriolar 1:3.
Grau III: Hemorragia, Exsudatos.
Grau IV: Edema de Papila.
- EXAMES COMPLEMENTARES
ROTINA INICIAL:OBRIGATRIOS!
1) Urina I verifica se h proteinria, hematria;
2) Creatinina plasmtica e estimativa TFG(pela frmula de Cockcroft-Gault) avalia a filtrao renal;
3) Potssio plasmtico verificar hipocalemia (por diurticos ou hiperaldosteronismo) ou hipercalemia (devido ao uso de iECA
ou BRAS, pois diminuem a produo de angiotensina e, consequentemente, diminuem a excreo de potssio, que pode levar a
arritmias).
4) Colesterol total, HDL e TG (*LDL calculado): verificar se h dislipidemia concomitante;
5) Glicemia de jejum verificar se h diabetes mlito concomitante;
6) cido rico plasmtico pois algumas drogas utilizadas no tratamento da HAS elevam, deve-se verificar como est;
7) ECG convencional verificar se h hipertrofia cardaca.
AVALIAO COMPLEMENTAR: Quando houver indicao.

- Radiografia de trax: recomendada para pacientes com suspeita clnica de insuficincia cardaca e para avaliao de
acometimento pulmonar e de aorta.
- Ecocardiograma: hipertensos estgios 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda ao ECG, mas com dois ou mais
fatores de risco; hipertensos com suspeita clnica de insuficincia cardaca.
-Microalbuminria: pacientes hipertensos diabticos, hipertensos com sndrome metablica e hipertensos com dois ou
mais fatores de risco.
- Ultrassom de cartida: pacientes com sopro carotdeo, com sinais de doena cerebrovascular, ou com doena
aterosclertica em outros territrio, com queixa de claudicao ou antecedentes familiares para doenas cerebrovascular.
- Teste ergomtrico: suspeita de doena coronariana estvel, diabtico ou antecedente familiar para doena
coronariana; paciente com queixa de dor precordia.
- Hemoglobina glicada: em pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dl (na impossibilidade de realizar
hemoglobina glicada, sugere-se a realizao do teste oral de tolerncia glicose).
- MAPA / MRPA: segundo as indicaes convencionais para os mtodos; MAPA (monitorizao ambulatorial da PA):
cardiologista faz o laudo, paciente fica com o aparelho porttil de aferir PA por 24 horas, verifica todos os valores. MRPA (monitorizao
residencial da PA): aferio de manh e tarde em jejum, 3 vezes em cada ocasio, com intervalos de 1 minuto, durante 5 dias. Estes exames
excluem ou confirmam os casos de hipertenso do jaleco branco e hipertenso mascarada (boa na frente do mdico e elevada na
residncia) e tambm para avaliar a eficcia da teraputica e ajustamento de doses.
- Investigao de hipertenso secundria: quando indicada pela histria, pelo exame fsico ou pela avaliao
laboratorial inicial.
- Outros exames: Velocidade de onda de pulso (se disponvel) quando h rigidez de parede arterial (doena
aterosclertica), a onda de pulso mais rpida (>12 m/s);
- Presso de pulso: sugesto de fator de risco adicional. Tambm chamada de presso diferencial igual diferena
entre a presso sistlica e diastlica (PS PD): quando divergente (> 65 mmHg) indica rigidez de parede arterial.
ESTRATIFICAO DE RISCO INDIVIDUAL

- FATORES DE RISCO ADICIONAIS AOS PACIENTES COM HAS:
- Idade homem > 55 anos e mulher > 65 anos;
- Tabagismo;
- Dislipidemia: (TG 150; LDL > 100; HDL < 40);
- Diabete Melito;
- Histria familiar prematura de Doena Cardiovascular: homem < 55 anos e mulher < 65 anos.
- SUGESTO DE MARCADORES DE RISCO ADICIONAIS:
- Glicemia de jejum entre 100 e 125mg/dl e Hbglicada anormal;

8

- Obesidade abdominal: circunferncia da cintura > 102 cm para homens e >88 cm para mulheres;
- Presso de pulso > 65mmHg (divergente rigidez de vaso);
- Histria de pr-eclmpsia;
- Histria familiar de HAS (em hipertensos limtrofes).
- LESES EM RGOS-ALVO E CONDIES CLNICAS ASSOCIADAS:

- Doenas Cardacas:
Hipertorfia ventricular esquerda;
Angina / IAM;
Insuficincia cardaca;
Revascularizao miocrdica.
- AVE;
- Nefropatia;
- Microalbuminria;
- Arteriopatia perifrica (claudicao);
- Retinopatia hipertensiva.
- DECISO TERAPUTICA
- METAS DE VALORES DA PRESSO ARTERIAL A SEREM OBTIDAS COM O TRATAMENTO
- CONDIES CLNICAS ASSOCIADAS QUE CLASSIFICAM O PACIENTE COMO MUITO ALTO RISCO ADICIONAL
- Doena cerebrovascular (AVE, AVEI, AVEH, alterao da funo cognitiva);
- Doena cardaca (infarto, angina, revascularizao coronria, hipertrofia de VE, IC);
- Doena renal (nefropatia diabtica, queda na TFG clearance da creatinina < 60 ml/min);
- Retinopatia avanada (hemorragias ou exsudatos, papiledema, doena arterial perifrica).

9

EXEMPLOS:
1)
Paciente do sexo feminino, 40 anos, com PA de 150 x 90 mmHg, com presena de retinopatia no avanada.
HAS estgio 1 + retinopatia (Leso de rgo alvo) ALTO RISCO ADICIONAL.
Meta: 130/80 mmHg(tratamento no medicamentoso + medicamentoso).
2)
Paciente do sexo masculino, 50 anos, com PA 152 x 95 mmHg, presena de dislipidemia.

HAS estgio 1 + dislipidemia (1 fator de risco) MODERADO RISCO ADICIONAL.
Meta: < 140/90 mmHg(* tem que ser ABAIXO de 140 x 90 mmHg) (tratamento no medicamentoso + medicamentoso).
3)
Paciente do sexo masculino, 45 anos, com PA 140 x 90 mmHg, diabtico.

HAS estgio 1 + DM ALTO RISCO ADICIONAL.
Meta: 130/80 mmHg(tratamento no medicamentoso + medicamentoso).
4)
Paciente do sexo feminino, 40 anos, com PA de 150 x 95 mmHg.

HAS estgio 1, sem fator de risco / sem LOA BAIXO RISCO ADICIONAL.
Meta: < 140/90 mmHg (tratamento no medicamentoso isolado por 6 meses, se no atingir a meta, iniciar tratamento
medicamentoso).
5)
Paciente do sexo masculino, 45 anos, com PA 140 x 90 mmHg, diabtico.

HAS estgio 1 + DM ALTO RISCO ADICIONAL.
Meta: 130/80 mmHg (tratamento no medicamentoso + medicamentoso).
6)
Paciente do sexo masculino, 28 anos, com PA 144 x 92 mmHg, com retinopatia diabtica.
HAS estgio 1 + retinopatia diabtica (LOA) ALTO RISCO ADICIONAL.
Meta: 130/80 mmHg (tratamento no medicamentoso + medicamentoso).
Referncia bibliogrfica:
- Sociedade Brasileira de Cardiologia/Sociedade Brasileira de Hipertenso/Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI
Diretrizes Brasileira de Hipertenso. ArqBrasCardiol, 95.
10
DISLIPIDEMIAS COMO DIAGNOSTICAR E TRATAR?

Prof. Mrcia
PERFIL LIPDICO (amostra deve coletada com 12 horas de jejum)

- Colesterol total(dosa)
- HDL-c ou HDL colesterol(dosa)
- Triglicerdeos(dosa)
- VLDL-c(calculado)
- LDL-c ou LDL colesterol(calculado)
Frmula de Friedwald (aplicvel se TG < 400 mg/dL):
LDL = CT - HDL VLDL
com VLDL = TG/5
Se TG estiver maior ou igual a 400 mg/dL o laboratrio pode dosar o LDL-c, porm, um exame caro e, devido a isso,
muitas vezes no realizado, vindo em branco este valor. Nestes casos, usa-se como parmetro para avaliao e
acompanhamento o Colesterol No-HDL, que corresponde s partculas aterognicas. O Colesterol no-HDL calculado pela
subtrao do HDL-c do CT:
Colesterol No HDL = CT HDL-c
VALORES REFERENCIAIS DE PERFIL LIPDICO EM ADULTOS MAIORES DE 20 ANOS

LPIDES
Colesterol total (CT)
LDL-c
HDL-c
Triglicerdeos (TG)
Colesterol No HDL
VALORES
(mg/dL)
< 200
200-239
240
<100
100-129
130-159
160-189
190
>60
<40
<150
150-200
>200-499
500
<130
130-159
160-189
190
CATEGORIA
Desejvel
Limtrofe
Alto
timo
Desejvel
Limtrofe
Alto
Muito Alto
Desejvel
Baixo
Desejvel
Limtrofe
Alto
Muito Alto
timo
Desejvel
Alto
Muito Alto
Quando o paciente classificado em alto risco cardiovascular, no segue os valores de timo e desejvel para o LDL-c, para
ele, deve-se alcanar com a terapia valores < 70 mg/dL. Os de baixo e mdio risco seguem os valores da tabela.
CLASSIFICAO DAS DISLIPIDEMIAS
- HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: elevao isolada do LDL-C ( 160 mg/dL).

- HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: elevao isolada dos TG ( 150 mg/dL) que reflete o aumento do nmero e/ou do volume
de partculas ricas em TG (VLDL, IDL e quilomcrons).
A estimativa das lipoprotenas aterognicas pelo LDL-c torna-se menos precisa medida que aumentam os nveis
plasmticos de lipoprotenas ricas em TG. Portanto, nestas situaes (TG 400 mg/dL), o valor do colesterol no-HDL pode ser
usado como indicador de diagnstico e meta teraputica.
- HIPERLIPIDEMIA MISTA: valores aumentados de LDL-C ( 160 mg/dL) e TG ( 150 mg/dL).

11

Nesta situao, o colesterol no-HDL tambm poder ser usado como indicador e meta teraputica quando o TG
400 mg/dl, pois o clculo do LDL-C pela frmula de Friedewald inadequado; tambm deve-se considerar hiperlipidemia mista
quando CT 200 mg/dL e TG 400 mg/dl.
- HDL-C BAIXO: reduo do HDL-C (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associao a aumento de
LDL-C ou de TG.
HDL entre 40-60 mg/dL no prioriza o tratamento medicamentoso. Orienta-se realizar mudana no estilo de vida (MEV): dieta
pobre em gorduras saturadas e trans, em acar, aumento das atividades fsicas e da ingesta de legumes, verduras e frutas, principalmente os
ricos em flavonoides (com cor roxa, exemplo: uva, framboesa, jabuticaba, berinjela,...).
CARACTERIZAR O TIPO DE DISLIPIDEMIAS
PRIMRIAS: de carter gentico, tratamento por toda a vida.

SECUNDRIAS: identificar a causa da dislipidemia e trata-la para observar se ocorre a normalizao do perfil lipdico.
Exemplo: o uso de Roacutan pode causar hipertrigliceridemia em alguns pacientes, neste caso, deve-se suspender este
medicamento.
Exemplo2: Paciente com hipotireoidismo apresentando HDL-c baixo e elevao do LDL-c, pois a falta dos hormnios T3 e T4 causa a
lentificao do metabolismo lipdico, encaminha o paciente ao endocrinologista e avalia o perfil lipdico depois, caso tenha normalizado, era
uma dislipidemia secundria ao hipotireoidismo.
HIPERCOLESTEROLEMIA
Hipotereoidismo
SindromeNefrtica
Disgamaglobulinemia
Porfiria intermitente aguda
Doena heptica obstrutiva
CAUSAS DE DISLIPIDEMIA SECUNDRIA

HIPERTRIGLICERIDEMIA
Obesidade
lcool
Diabetes melito
Uremia
Tiazidas, Estrgenos, Corticides
Lupus eritematoso sistmico
Disgamaglobulinemia
Doena de armazenamento do glicognio tipo 1
Lipodistrofia
DISLIPIDEMIA MISTA
Sndrome nefrtica
Hipotireoidismo
Corticides / Pseudo- Cushing
Sndrome de Cushing
Diurticos
Diabetes melito
ESTRATIFICAO DO RISCO CARDIOVASCULAR PARA PREVENO E TRATAMENTO DA ATEROSCLEROSE
- ESCORES DE RISCO
Escore de Risco de Framingham: estima a probabilidade de ocorrer infarto do miocrdio ou morte por doena coronariana no perodo de 10
anos em indivduos sem diagnstico prvio de aterosclerose clnica (foi utilizado at a IV Diretriz).
Escore de Risco de Reynolds: inclui a protena C-reativaultra-sensivel e o antecedente familiar de doena coronariana prematura e estima a
probabilidade de infarto do miocrdio, acidente vascular enceflico (AVE), morte e revascularizao do miocrdio em 10 anos.
Escore de Risco Global: estima o risco de infarto do miocrdio, AVE, insuficincia vascular perifrica ou insuficincia
cardaca em 10 anos (adotado pela V Diretriz por ser mais abrangente).
Escore de Risco pelo Tempo de Vida: aplicado a partir dos 45 anos, avalia a probabilidade de um indivduo a partir
dessa idade apresentar um evento isqumico.
- A combinao de um escore de curto prazo com outro de longo prazo permite melhor estimativa de risco.
- V Diretriz adota o ER Global, para avaliao do risco em 10 anos,
- ER pelo Tempo de Vida como opo para os indivduos acima de 45 anos considerados de baixo risco ou risco intermedirio em 10 anos.
- ER Global: ESTRATIFICAO DE RISCO POR ETAPAS:

1 - a determinao da presena de doena aterosclertica significativa ou de seus equivalentes;
2 - a utilizao dos escores de predio do risco;
3 - a reclassificao do risco predito pela presena de fatores agravantes do risco.
Na fase 1, se houver a presena de alguma doena aterosclertica significativa ou de seus equivalentes, classifica o
paciente como alto risco cardiovascular (CV). Caso se enquadrar em baixo ou intermedirio risco CV, prossegue para a fase 2.
Na fase 2 calcula-se o escore de risco pelas tabelas do sexo masculino e feminino, se no fim do clculo a pontuao for
equivalente a > 10% de riscos para mulheres ou > 20% nos homens, classifica como alto risco CV. Caso se enquadrar em baixo
ou intermedirio risco CV prossegue para a fase 3.
12

Na fase 3:
- Pacientes de baixo risco CV com antecedentes familiares de doena arterial coronariana precoce (IAM, angina
em mulheres com menos de 65 anos ou homens com menos de 55 anos), classifica como risco CV intermedirio.
- Pacientes de risco CV intermedirio com presena de algum fator agravante (tabela VIII - abaixo), so
considerados alto risco CV.
FASE 1 CRITRIOS DE IDENTIFICAO DE PACIENTES COM ALTO RISCO DE EVENTOS CORONARIANOS PRESENA DE DOENA ATEROSCLERTICA SIGNIFICATIVA OU DE SEUS EQUIVALENTES:
- Doena aterosclertica arterial coronria, cerebrovascular ou obstrutiva perifrica, com manifestaes clnicas (eventos
CV).
- Ateroclerose na forma subclnica, significativa, documentada por metodologia diagnstica.
- Procedimentos de revascularizao arterial.
- Diabetes melito tipos 1 e 2.
- Doena renal crnica.
- Hipercolesterolemia familiar (HF).
*A presena de algum dos itens acima, j clssica o paciente como alto risco.
FASE 2 ESCORE DE RISCO:

VALORES:
RISCO
PARA MULHERES PARA HOMENS
Baixo risco
< 5%
< 5%
Risco intermedirio
5% a 10%
5% a 20%
Alto risco
>10%
>20%
- Mulheres Tabela para clculo:
Exemplo: Paciente do sexo feminino com 40 anos (4 pontos), com HDL 34 mg/dL (2 pontos), CT 210 mg/dL (3 pontos), PA 140 x
100 mmHg no tratada (2 pontos), no fumante (0 ponto), Glicemia de jejum 145 mg/dL com sintomas de DM (4 pontos) = 15
pontos;
- 15 pontos equivalem ao risco de 13,7%, considerado ALTO RISCO CV (acima de 10% em mulheres alto risco cv).
13

- Homens Tabela para clculo:
FASE 3 FATORES AGRAVANTES

- Indivduos de baixo risco com antecedentes familiares positivos (AF +) de doena arterial coronariana(DAC) precoce
(IAM, angina em mulheres com menos de 65 anos ou homens com menos de 55 anos), classifica como risco intermedirio.
- Indivduos de risco intermedirio devem-se utilizar os fatores agravantes (Tabela VIII), que, quando presentes (pelo menos
um desses fatores), reclassificam o indivduo para a condio de alto risco.
Para indivduos com ALTO RISCO a meta primria de LDL-c < 70 mg/dL e a secundria de colesterol no-HDL < 100 mg/dL.

14

- Critrios de diagnstico de Sndrome Metablica de acordo
com a IDF:
- ALGORITMO DE ESTRATIFICAO DO RISCO CV:
- PRINCIPAIS OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA OU METAS TERAPEUTICAS SUGERIDAS PELA V

DIRETRIZ:
1 - Diminuir LDL-C (meta primria)
2 - Diminuir Colesterol no HDL (meta secundria)
3 - Reduzir triglicerdeos (em decorrncia do risco da pancreatiteTG > = 500 mg/dl alto risco)
15
COMO TRATAR?
- TERAPIA NUTRICIONAL E MUDANAS DE ESTILO DE VIDA (MEV) NO CONTROLE DAS DISLIPIDEMIAS

16

Hipercolesterolemia: a dieta apresenta um grande impacto na
reduo do LDL-c (maior que a reduo de peso).
- Reduzir a ingesto de cidos graxos saturados: ovos
cozidos, vsceras, manteiga e derivados (de origem animal);
- Reduzir a ingesto de cidos graxos trans;
- Aumentar a ingesto de fitosteris, alimentos roxos
(berinjela, framboesa, jabuticaba, suco de uva);
- Ingesto de fibras solveis (farelo de aveia).
- Reduo de peso (menor impacto)
Hipertrigliceridemia: reduo de carboidratos + reduo de peso +
atividade fsica
- Reduzir o peso (grande impacto);
- Reduzir bebidas alcolicas;
- Reduzir ingesto de carboidratos;
- Aumentar atividade fsica;
- Reduo de cidos graxos (menor impacto)
HDL baixo:
- Realizar atividade fsica (aumenta muito o HDL);
- Parar de fumar (menos impacto que a realizao de
atividades fsicas, porm importante).
Para indivduos de baixo risco com valores de LDL-c limtrofes, recomenda-se a MEV, se alto (160mg/dL) j associa a
terapia farmacolgica. Quando risco intermedirio, o LDL-c deve ser < 100 mg/dL e indivduos com alto risco a meta < 70 mg/dL,
incluindo a terapia farmacolgica, alm da MEV, para atingi-las.
- TERAPUTICA FARMACOLGICA
Frmacos hipolipemiantes:
CLASSE
Estatinas
Niacina
Fibratos
Resinas
Inibidores da absoro
colesterol (Ezetimibe)
de
MECANISMO DE AO
Interferem com a sntese de colesterol, aumentam expresso de receptores hepticos de LDL, reduzem
VLDL-c, aumentam HDL-c, reduzem o colesterol no-HDL.
Reduz a produo de VLDL-c, aumenta os nveis de HDL-c.
Aumentam atividade da lipoprotena lipase, diminuem a produo de VLDL-c pelo fgado.
Impedem a reabsoro de cidos biliares, aumentam a expresso de receptores hepticos de LDL.
Inibem seletivamente a absoro intestinal de colesterol.
ESTATINAS
Inibidores da HMG-CoAredutase;
Numa metanlise com 170 mil pacientes e 26 estudos clnicos, para cada 40 mg/dL de reduo do LDL-C com
estatinas ocorreu reduo da mortalidade por todas as causas em 10%, refletindo em grande parte a reduo no nmero de
mortes por DAC (20%). Com base nestas evidncias, o uso de estatina est indicado para terapias de preveno primria e
secundria como primeira opo;
Reduzem LDL 1555% e TG 728% (> 150 e < 499 mg/dl)
Aumentam HDL 210%
Efeitos colaterais principais:
Miopatia (0,1 a 0,2%): Desde mialgia sem ou com elevao da Creatinaquinase (CK) at rabdomilise
(aumento de 3 a 7x o limite superior de referncia, acompanhar, se 10x ou mais, suspender a medicao);
Hepatotoxicidade (1%): Elevao das transaminases hepticas (TGO ou AST e TGP ou ALT), 1 a 3x
acompanhar, > 3x suspender.
Contraindicao absoluta: doena heptica grave. No utilizar em grvidas (riscos teratognicos).
o hipolipemiante mais indicado. Efeito pleiotrpico: reduz as mortes por DAC, pois alm de inibir a HMGCoAredutase, tambm inibe protenas inflamatrias, reduzindo o desenvolvimento das placas de ateroma.
17

- Doses de estatinas disponveis:
A duplicao das doses
acrescenta em mdia 6-7% na
reduo da LDL-c, reportada pela
FDA. Os efeitos colaterais
principais so dose-dependentes.
A escolha da estatina depende
da quantidade que se deseja
diminuir dos nvel de LDL-c.
- Podem elevar a glicemia;
- Na sade pblica, geralmente
disponibiliza-se a Sinvastatina;
- A Rosuvastatina (Cresto) a que
possui melhor efeito pleiotrpico.
RESINAS
Tambm chamadas de Sequestradores de sais biliares, Colestiramina disponvel no Brasil;
Reduzem a absoro de sais biliares e colesterol;
Recomendado para crianas e mulheres em perodo frtil (sem riscos teratognicos das estatinas);
Efeitos Lipdicos: reduzem LDL 20%, podendo potencializar se associado com estatinas. Aumentam HDL 35%e
aumenta os nveis de TG (no utiliza em pacientes com hiperlipidemia mista);
Usada principalmente na hipercolesterolemia familiar (tratamento desde criana);
Efeitos colaterais:
Distrbios no TGI: constipao (25%), clicas intestinais (para reduzir os efeitos colaterais suspender o sach 12
horas antes da administrao);
Diminui absoro de vitaminas lipossolveis (A,D,E,K) portanto deve ser feita reposio em crianas;
Menor absoro de outros frmacos, exemplo anticoncepcionais (esteroides; usar com intervalo mnimo de 4
horas);
Eleva osTG circulantes (riscos especialmente quando TG >400 mg/dL).
- BENEFCIOS TERAPUTICOS DEMONSTRADOS:
COLESTIRAMINA Dose: 4 16 g.
-Reduo de incidncia de infarto em 19%;
- Reduo da mortalidade coronariana.
- TERAPUTICA COMBINADA PARA REDUZIR OS NVEIS DE RESINA: associar com Estatina:

- Se a adeso dos doentes for um problema com o uso de doses elevadas de resinas devido palatabilidade e efeitos gastro-intestinais;
- Ou se houver aumento dos nveis de triglicerdes.
EZETIMIBE
Inibe a absoro do colesterol no intestino (inibidor especfico do transportador NPC1L1 presente nas
microvilosidades). Possui menos efeitos gastrointestinais, no aumenta TG e nem interfere na absoro das vitaminas
lipossolveis, porm tem menor eficcia, reduzindo at 18% do LDL-c, com aumento de HDL-c (1%) e diminuio de TG (8%)
irrisrios.
- Eficcia:

18

A grande vantagem quando associado s estatinas, alcanando a reduo do LDL-c com doses muito
inferiores das estatinas, reduzindo assim seus efeitos colaterais. Inclusive j est disponvel no mercado esta associao.
Ezetimibeco-administrado com Atorvastatina, eficcia na reduo do LDL-c:
- Opes teraputicas:
- Hipercolesterolemia: Tratar com estatina. Se necessrio, adicionar ezetimibe (preferencialmente) ou resina.
- Hiperlipidemia mista com LDL e > 499 mg/dL TG: usar estatina e a combinao indicada s com fibrato,
pois so casos graves, com risco muito elevado de ocorrncia de pancreatite.
- S associa com Niacina quando houver HDL-c muito baixo, caso contrrio, usa estatina e MEV.
FIBRATOS
LDL efeito varivel (metanlise com 18 estudos e 45.058 participantes, a terapia com fibratos reduziu o risco relativo de
eventos CVs em 10%, eventos coronarianos em 13%, sem benefcio na mortalidade CV sem efeito pleiotrpico).
Reduzem TG 30-60%, aumentam HDL 7-11%.
ActiontoControl Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), estudo que no se observou benefcio CV com adio do fibrato, reduziu eventos
microvasculares como amputao, retinopatia e nefropatia. Em monoterapia, pacientes com dislipidemia mista evidenciou benefcio macrovascular.
Na hipertrigliceridemia e, particularmente, com HDL-C baixo, em todos estes estudos (17% no estudo ACCORD), possvel que haja benefcio clnico, mas
esta possibilidade requer confirmao.
Rabdomilise aparece quando h associao de estatina (Sinvastatina) com Genfibrozil (Esta associao no
recomendada pelas Diretrizes).
Benefcios teraputicos demonstrados: - reduo da progresso de leses coronrias.
- reduo de eventos como SCA.
Etofibrato(500 mg)10 a 30% TG e 5 a 20% HDL
Genfibrozil(600-1200 mg) 20 a 60% TG e 5 a 30% HDL
Bezafibrato(400-600 mg) 15 a 55% TG e 5 a 30% HDL
Fenofibrato(250 mg) 10 a 30% TG e 5 a 30% HDL
Ciprofibrato(100 mg) 15 a 45% TG e 5 a 30% HDL
- No tem efeitos sobre o LDL-c. Pode utiliz-lo para reduo do colesterol no-HDL quando os TG esto superiores a 400 mg/dL,
pois indiretamente ocorrer a reduo de VLDL. Exemplo: paciente com TG > 1000 mg/dL indicado o uso de fibrato at reduzir
60%, partir de ento substituiu por estatina que reduz LDL-c e TG.
19

ABORDAGEM DE DOENTES COM HIPERTRIGLICERIDEMIA
- Triglicerdeos 200-499 mg/dL
1. Dar importncia aos valores de LDL e tentar reduzi-lo.
2. peso, atividade fsica (se est presente sindrome metablica)
3. Considerar tratamento farmacolgico para:
- Reduo do C-LDL: estatina
- Elevao do C-HDL, quando os nveis so extremamente baixos
(HDL 10 mg/dl): niacina (observar se o paciente diabtico ou portador de
gota no recomendado).
- Triglicerdeos 500 mg/dL
1. Reduzir primeiro os triglicerdeos (risco pancreatite):
- Dieta muito pobre em gordura
- Iniciar com fibrato, primeira escolha, depois associaes com niacina ou omega 3.
2. Quando triglicerdeos reduzir a < 500 mg/dl: mudar para estratgia de reduo do C-LDL
Uso com cuidado em pacientes com doena heptica, em uso com terapia de anticoagulao ou doena renal grave.
NIACINA
Efeitos Maiores: diminui LDL 525%, diminui sintese de VLDL, diminui TG 2050% e aumenta HDL 1535%, reduo
da Lp(a) (-26%).
Terapia opcional para HDL baixo isolado. Em pacientes com uso de estatina+ezetimibe, a adio da niacina no
produziu nenhum benefcio.
Efeitos colaterais: rubor facial (reduz com progresso da dose), hiperglicemia, hiperuricemia, distrbios GI,
hepatotoxicidade.
Contraindicaes: doena heptica, gota, lcera pptica.
CIDOS GRAXOS MEGA 3
- So poli-insaturados derivados do leo de peixes e de certas plantas e nozes.
- Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem TG e aumentam discretamente o HDL-c, podendo, entretanto, aumentar o LDL-C.
- Em um estudo inicial, a suplementao com -3 foi relacionada com benefcio clnico.
- Recentes metanlises no confirmam o benefcio dessa terapia na reduo de eventos CVs, coronarianos, cerebrovasculares, arritmias ou mortalidade
global. Assim, sua indicao na terapia de preveno CV no est recomendada.
Referncia bibliogrfica:
- V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Preveno da Aterosclerose Diretrizes. ArqBrasCardiol. 2013; 101(4Supl.1): 1-22
20
INSUFICINCIA CORONARIANA CRNICA ANGINA ESTVEL

Dr. Michel Ceclio
Paciente queixando-se de dor torcica do tipo aperto (ou queimao) que surge ao caminhar por 10 quadras, melhorando
ao repouso, sem outros sintomas associados (nusea, vmito, sudorese,..). Tambm surge ao passar por episdios de estresse
com a famlia, melhorando quando repousa e se acalma. Iniciou h 3 anos.
Principal hiptese diagnstica: insuficincia coronariana Angina Estvel. As coronrias irrigam o miocrdio
mantendo o metabolismo aerbico; quando a circulao deficiente, o msculo em hipxia inicia o metabolismo anaerbio, cujo
sub-produto o cido ltico, o qual acidifica o tecido e estimula as terminaes nervosas sensitivas, causando a angina de peito.
Quando diabtico, devido neuropatia, a insuficincia coronariana pode no causar dor.
90% dos casos de insuficincia coronariana so consequncia de aterosclerose, os outros 10%: espasmo das artrias,
arterite, hipertrofia miocrdica (msculo muito espesso e os vasos no so suficientes para realizar a irrigao), insuficincia
e/ou estenose artica, etc. Quanto obstruo por placas aterosclerticas, os sintomas s surgem quando houver 60% ou mais
de obstruo (pode surgir com 50% de obstruo em exerccios extenuantes), quando ocorre um desequilbrio no ndice de oxigenao
miocrdica (IO2).
IO2= Oferta O2
Normalmente, quando aumenta a demanda (consumo) de oxignio, a oferta tambm deve aumentar por
Demanda O2
vasodilatao coronariana, mantendo o IO2 em equilbrio.
Quando h presena de placa de ateroma obstruindo 60% ou mais da luz coronariana, essa
vasodilatao no ser to eficiente, diminuindo a capacidade de oferta do oxignio, porm com a demanda aumentada (devido a um estresse fsico ou
psicolgico), o tecido comea a sofrer hipxia, culminando na angina de peito. Quando cessa o estresse (repouso), o IO2 se restabelece (diminui consumo) e o
paciente melhora da dor.
Caso essa placa se rompa, ocorre uma cascata de coagulao e formao de um trombo, ocluindo totalmente o vaso e
um dficit abrupto de oferta de oxignio, ocorrendo assim o infarto agudo do miocrdio (quadro agudo).
TESTES PARA A AVALIAO DOS DISTRBIOS ISQUMICOS DO CORAO

TESTE ERGOMTRICO
Aplicado aos distrbios isqumicos do corao; um TESTE INDUTOR DE ISQUEMIA.
- DEFINIO: teste no qual o paciente submetido a um estresse fsico programado e personalizado com a finalidade de
avaliar a resposta clnica, hemodinmica, eletrocardiogrfica e metablica ao esforo.
Respostas clnicas: angina, dispneia, tontura, palidez;
Respostas hemodinmicas: P.A., frequncia cardaca, perfuso, pulso.
Resposta eletrocardiogrfica: analise do traado do ECG.
Resposta metablica: consumo de energia (calorias) mais aplicado em casos de medicina esportiva.
- FINALIDADES:
- Deteco de isquemia miocrdica, arritmias cardacas e distrbios hemodinmicos esforo-induzidos;
- Avaliao de capacidade funcional;
- Avaliao diagnstica e prognstica de doenas cardiovasculares;
- Avaliao objetiva dos resultados de intervenes teraputicas.
- METODOLOGIA:
- EQUIPAMENTOS E MATERIAIS:
- Cicloergmetro e/ou esteira;

- Monitor e eletrocardigrafo (eletrodos);
- Esfigmomanmetro calibrado e estetoscpio.
Avalia o paciente, ausculta a rea cardaca, pulmonar, afere a P.A., pulso, pe os eletrodos, realiza um ECG de repouso, coloca o
indivduo na esteira ou bicicleta ergomtrica onde h um monitor cardaco e inicia o exerccio tentando atingir o mximo de capacidade do
indivduo enquanto observa o traado eletrocardiogrfico + respostas clnicas e hemodinmicas. H necessidade de um mdico no momento
do teste para a interpretao dos sintomas clnicos, anormalidades cardacas e eventual parada cardiorrespiratria.

21
As derivaes utilizadas so as mesmas

utilizadas no ECG de repouso, porm, os eletrodos dos
braos e pernas so colocados nas razes dos membros,
pois o paciente estar correndo na esteira (RA, RL, LA e
LL).
Derivaes perifricas:
- D I, D II, D III;
- aVR, aVL e aVF.
Derivaes torcicas ou precordiais:
- V1, V2, V3, V4, V5, V6.
Aumenta a acurcia do teste:
- CM 5: mais um eletrodo no manbrio do
esterno (faz a derivao junto com V5).
INTERPRETAO DOS RESULTADOS

- RESPOSTAS AO EXERCCIO FSICO
- Respostas clnicas*
- Respostas hemodinmicas*
- Respostas eletrocardiogrficas*
- Respostas metablicas (no traz muitas informaes relevantes para a investigao da angina de peito)
H vrios protocolos para a realizao, o mais utilizado o Protocolo de Bruce: 7 estgios com 3 minutos de durao cada, durante
o teste as modificaes devem ser feitas tanto na velocidade quanto na inclinao da esteira, para alcanar uma evoluo.
Estipula-se a Frequncia Cardaca Mxima para a idade pela frmula de Karvonen (FC mx = 220 idade) e o teste finaliza
quando o indivduo alcana sua FC Mxima ou 85% desta (sendo em ambos os casos considerados testes eficazes), ou antes, quando houver
sintomas (angina, palidez, tontura,... ). O T.E. ineficaz quando no atingir pelo menos 85% da FC mx, por algum problema msculoesqueltico ou que no se relaciona ao aparelho cardiovascular.
No h necessidade de chegar FC mx para induzir a isquemia miocrdica e para que o teste seja considerado eficaz, caso houver
isquemia, os sintomas (manifestaes clnicas, hemodinmicas e/ou eletrocardiogrficas) surgiro com at 85% da FC mx.
Exemplo: 27 anos de idade
FC mxima = 220 27 = 193 bpm
85% da FC mxima = 164 bpm (pode finalizar o teste)
Teste Ergomtrico mximo: FC mxima prevista para a idade atingida.

Teste Ergomtrico submximo: FC submxima prevista para a idade atingida (85% da FC mx).
22

Teste Ergomtrico ineficaz: FC atingida abaixo da FC submxima prevista para a idade (<85% da FC mx).
O TE mximo e submximo so considerados eficazes, se o TE for ineficaz, o mdico dever realizar outro teste para
avaliao deste paciente.
- RESPOSTAS ELETROCARDIOGRFICAS ANORMAIS:

Segmento ST
Arritmias
Bloqueios
TRAADO ELETROCARDIOGRFICO NORMAL:

- Onda P: despolarizao atrial
- Complexo QRS: despolarizao dos ventrculos
- Onda T: Repolarizao ventricular
- Intervalo PR (PQ)
- Segmento ST: marca o fim da despolarizao e incio da repolarizao
ventricular.
Segmento ST:
Quando houver isquemia do miocrdio, o segmento ST que
primeiro se altera, apresentando um infradesnivelamento (depresso) de
pelo menos meio milmetro. Com o teste ergomtrico, busca-se induzir a
isquemia, que clinicamente pode gerar a angina de peito e
eletrocardiograficamente, apresenta um infradesnivelamento de ST; caso
apresente este sinal, mesmo sem sintomas clnicos, j se deve suspender o
teste, desaparecendo o Infra de ST.
Pode ser que durante o teste ocorra ruptura da placa, formando um
trombo que pode ocluir 100% da artria, ocorrendo isquemia total e leso do
miocrdio (IAM). Eletrocardiograficamente isto reproduzido atravs de um
supradesnivelamento do segmento ST (Supra de ST), constituindo uma
urgncia.
Arritmias: o metabolismo anaerbico no corao, ao produzir cido ltico, deixa as clulas do miocrdio hiper-reativas, isso
proporciona auto-despolarizao em algumas regies do corao antes mesmo do estmulo do n sinoatrial, provocando as
arritmias (induzidas pelo estresse isqumico). Exemplos:
Extra-sstole: ocorre uma sstole ventricular precoce, na
ocorrncia de frequentes extra-sstoles para o teste.
Fibrilao ventricular: parada cardaca.
Bloqueios: presena do mesmo apenas no T.E. significa que a

falta de oxignio no miocrdio impede o funcionamento normal das
clulas que transmitem o impulso eltrico. Exemplo: quando ocorre
bloqueio de n atrioventricular (BAV) de primeiro grau no T.E.,
evidenciado pelo aumento do intervalo PR (PQ) devido ao atraso da
23

conduo eltrica causado pela isquemia.
- MANIFESTAES DA ISQUEMIA INDUZIDA POR ESFORO:
DIRETAS:
- Intolerncia ao esforo (logo nos estgios iniciais do teste);
- Dor anginosa;
- Alteraes de segmento ST (predominantemente Infra-ST);
- Atividade ectpica ventricular (arritmias).
INDIRETAS:
- Incompetncia cronotrpica (ao aumentar a intensidade do exerccio fsico, o normal elevar a FC; a incompetncia cronotrpica quando ocorre o
contrrio: aumentar a carga e diminuir a FC);
- Estertores pulmonares (surgindo estertores pulmonares basais durante o T.E. indica que a complacncia pulmonar est diminuda devido transudao
de lquidos no interstcio pulmonar. Ocorre pelo aumento do retorno venoso decorrente da atividade fsica e incompetncia do corao bombe-lo para frente
insuficincia coronariana levando insuficincia cardaca);
- Dispneia desproporcional ao esforo (dispneia logo no incio do teste);

- Fadiga global ou de membros inferiores;
- Queda da PA intra-esforo (PA sistlica aumenta durante o esforo fsico: PA = DC x Rp; DC = VS x FC, como no exerccio aumenta-se a FC e o VS,
eleva-se a PA; a PA diastlica diminui, pois os vasos se dilatam durante o esforo para aumentar a oxigenao, diminuindo a resistncia perifrica; porm, a
mdia da PA tende a aumentar no exerccio, interrompe quando a PAS chegar a 220 mmHg, se a PA cair durante o esforo, indica falncia).
- TESTE ERGOMTRICO ASSOCIADO COM OUTROS MTODOS
Cintilografia de perfuso miocrdica (cintilografia com esteira para induzir a isquemia);

Ventriculografia radioisotpica;
Ecocardiografia com estresse farmacolgico ou com o exerccio;
Ergoespirometria: melhor teste para avaliar a capacidade fsica do indivduo (avalia a parte cardaca e pulmonar).
- EXEMPLOS DE LAUDOS:
Ex. 1: Teste ergomtrico eficaz, positivo para isquemia miocrdica, com depresso do segmento ST de 2 mm na
derivao X, associado a manifestao de angina do peito Hiptese diagnstica de insuficincia coronariana fortalecida.
Existem falsos positivos e falsos negativos, o T.E. um teste que possui sensibilidade de 68-69% e especificidade de
78%; h outros exames mais especficos e sensveis para detectar esta patologia, como a cintilografia miocrdica.
Ex. 2: Teste ergomtrico ineficaz, sem sinais de isquemia miocrdica, interrompido por manifestaes de dores
articulares realiza cintilografia miocrdica perfusional.
De todo jeito, aps os testes, realizar a cineangiografia miocrdica perfusional para estudar melhor a perfuso cardaca
(padro ouro - invasivo), portanto, se o T.E. for conclusivo, no realiza outro teste antes do padro ouro (como no Ex. 1).
CINTILOGRAFIA MIOCRDICA PERFUSIONAL

Cintilografia do miocrdio: A distribuio da perfuso do miocrdio pode ser visualizada atravs da injeo de um
radiofrmaco injetado por via IV, que vai se distribuir no miocrdio proporcionalmente perfuso regional.
Possui sensibilidade de 90% e especificidade de 86-87%, porm, custo elevado, no realizada em todos os municpios
e expe o paciente a uma alta carga radioativa.
A aplicao clnica mais importante da cintilografia do miocrdio, feita em conjunto com o teste de esforo, para a
avaliao de doena arterial coronariana (DAC).
Geralmente existe concordncia entre os achados da cintilografia de perfuso e os da cineangiocoronariografia (popular
cateterismo cardaco, que o padro ouro para detectar doena coronariana), ou seja, se a cintilografia miocrdica der positiva
para isquemia, na angiografia de coronria tambm dar resultado positivo.
Mais importante ainda que a cintilografia de perfuso demonstra o significado funcional e hemodinmico das
estenoses coronarianas.
Injeta o contraste radioativo e realiza a imagem de repouso. Aps, submete o paciente ao estresse e repete as imagens, checando a presena de
isquemias. Apesar do T.E. ter sensibilidade e especificidade menores, no um teste invasivo e no expe o paciente radiao, por isso feito primeiro.

24

- FISIOLOGIA E DIAGNSTICO:
- O exerccio dinmico na esteira ou na bicicleta ergomtrica permanece como o tipo de esforo mais largamente
utilizado em conjunto com a cintilografia de perfuso do miocrdio. 20 a 30 % de todas as imagens so realizadas com estresse
farmacolgico (dipiridamol) em pacientes que no podem realizar a atividade fsica (exemplo: cadeirantes, acamados,
amputados), porm, como h injeo de uma droga, h maiores riscos.
- Durante o exerccio, a atividade do traador cardaco permanece proporcional ao fluxo sanguneo.
- INDICAES PARA A CINTILOGRAFIA DE PERFUSO DO MIOCRDIO
DIAGNSTICO DE DAC:
- Angina estvel ou dor torcica de origem incerta;
- Angina instvel aps estabilizao inicial;
- ECG positivo sem sintomas;
- Triagem de pacientes de alto risco, assintomticos (Idosos, HAS, DM);
- Pacientes indicados para o teste de esforo, porm com um ECG de repouso que atrapalha a avaliao para
isquemia (exemplo: bloqueio de ramo esquerdo no ECG de repouso);
- Teste de esforo anterior no diagnstico.
AVALIAO DE TRATAMENTO
- Aps angioplastia coronariana
- Aps cirurgia de by-pass (ponte) coronariano
- Aps tratamento medicamentoso
DIAGNSTICO DE DAC: - Na maioria das vezes, um paciente com dor tpica no necessita ser submetido a uma cintilografia de
perfuso, sendo necessrio apenas o teste de esforo convencional.
- Entretanto, estes pacientes podem se beneficiar da cintilografia para avaliar a extenso e gravidade
da doena coronariana.
- CASO CLNICO: Mulher, 70 anos, dor torcica aos esforos, hipertensa e diabtica.
- Sintomatologia: dor precordial ao esforo.
- Exame Fsico: - PA 140/80 mmHg;
- Ausculta cardiovascular normal;
- Pulmes sem estertores;
- Sem edema perifrico.
(no possui alteraes significativas ao exame fsico)
- Medicao: Nifedipina, diurtico e betabloqueador.

- ECG: de repouso e de esforo (T.E.) no foram elucidativos.
*70 anos possui chance maior de possuir insuficincia renal, por isso no se deve indicar inicialmente a cineangiografia
coronria, pois o contraste pode lev-la a uma IRA, o procedimento tambm pode dilacerar a artria, dentre outros riscos.
Como o T.E. no foi elucidativo, prossegue a investigao com a cintilografia miocrdica perfusional. Se o laudo deste
exame apresentar reas isqumicas, a sim indica a angiocoronariografia (risco x benefcio pois precisa ser tratada).
Na cintilografia miocrdica perfusional:
- reas bem perfundidas: alaranjadas/amareladas (captam radiofrmaco).
- reas mal perfundiadas (isqumicas): esverdeadas.
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA (Cateterismo cardaco): exame padro ouro para detectar placa de ateroma (98%
de sensibilidade e especificidade). Riscos do exame (< 1%): - Lacerao das artrias (vias de acesso: Radial, Femoral);
- Ruptura (dissecao) da A. Coronria;
- Arritmia cardaca;
- Choque anafiltico por uso do contraste iodado;
- IRA pelo contraste.

25

Continuao do caso clnico: Realizao
da Cintilografia Miocrdica Perfusional
Interpretao: moderado dficit perfusional

em segmento nfero-septal basal do
ventrculo esquerdo (setas).
Indicou-se a cineangiocoronriografia:
Interpretao: coronria direita com estenose da severa
(90%) no seu tero mdio (seta).
Conduta: Abrir a artria, pois pode ocluir a qualquer
momento, causando um IAM.
Evoluo:
- Stent em coronria direita (angioplastia)
- Alta hospitalar assintomtica
- Cintilografia miocrdica de controle em repouso, 1
semana aps procedimento.
Cintilografia miocrdica de controle em

repouso, 1 semana aps procedimento:
Interpretao: comparao entre os dois

estudos
perfusionais
cintilogrficos
demonstrando efetiva recuperao da
perfuso
segmentar
ps-tratamento
(setas).

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ECOCARDIOGRAFIA SOB ESTRESSE

A ecodopplercardiografia uma metodologia simples, rpida e no invasiva para identificar anormalidades regional e global
da funo do ventrculo esquerdo. utilizada para: - Diagnstico;
- Estratificao de risco;
- Prognstico;
- Avaliao da viabilidade miocrdica (ex: aps IAM).
Este exame realizado por ultrassom, rpido, permitindo a visualizao das cavidades e vlvulas cardacas e o funcionamento das
mesmas. Quando feito sob estresse, na presena de isquemia, o corao comea a falhar em alguns pontos (boa acurcia, perdendo em
apenas 1% de especificidade para a cintilografia e no expe o paciente radioatividade). Atualmente, de cada 10 pessoas que aps o T.E.
necessitam realizar um outro teste, 9 realizam a eco de estresse; se for um caso mais complexo, como um paciente que j realizou
angioplastia, diabtico, e no momento apresenta angina, este 1% faz diferena, portanto, realiza a cintilografia.
- Para indivduos com capacidade fsica preservada, utiliza-se o teste com esteira ou bicicleta e para aqueles sem
condies de se exercitar, so usados os testes farmacolgicos (ex: dobutamina, dipiridamol; com mais riscos!).
- Avalia em tempo real os segmentos miocrdicos do ventrculo esquerdo (VE), fornecendo, assim, informaes sobre a
contratilidade miocrdica regional e global, em condio de repouso e durante a induo do estresse.
- Avalia em tempo real e com grande resoluo espacial os segmentos miocrdicos do ventrculo esquerdo (VE).
- Fornece informaes sobre a contratilidade miocrdica regional e global, em condio de repouso e durante a induo
do estresse.
TESTES/EXAMES COMPLEMENTARES PARA DIAGNOSTICAS DOENA CORONARIANA

1 Teste ergomtrico (mais simples)
2 Ecocardiografia sob estresse ou Cintilografia miocrdica perfusional (intermedirios) se positivos, indicam a
cineangiocoronariografia para verificar o grau de leso.
3 Cineangiocoronariografia (mais complexo; invasivo. o padro ouro)
Observao Obeso mrbido: exame intermedirio indicado a cintilografia, pois a acurcia da ecocardiografia diminui devido ao espesso
tecido subcutneo.
Paciente com suspeita de sndrome coronariana, exemplos de condutas:

1 T.E. bem elucidativo (positivo)
2 Realiza cineangiocoronariografia e reperfuso.
1 T.E. no elucidativo
2 Ecocardiografia de estresse ou Cintilografia Miocrdica Perfusional (positivo)
3 Cineangiocoronariografia e reperfuso.
CIRCULAO CORONRIA
As paredes do corao tm seu prprio suprimento de vasos sanguneos. O miocrdio suprido com sangue das artrias coronrias D e E, as quais
se originam da parte ascendente da aorta e circundam o corao no interior do sulco coronrio.
Artria Coronria Esquerda origina:
- A. interventricular anterior: situada no sulco interventricular anterior, irriga VD e VE.
- A. circunflexa: irriga AE e VE.
- A. diagonal: apenas presente quando ramificao direta da art. coronria E.
Artria Coronria direita origina:
- A. marginal direita: irriga AD e VD.
- A. interventricular posterior: situada no sulco interventricular posterior, irriga VD e VE.
*Art. interventricular anterior e posterior se anastomosam.
Dominncia cardaca direita: quando a artria interventricular posterior origina da artria coronria direita (90%).
Dominncia cardaca esquerda: quando a artria interventricular posterior origina da artria coronria esquerda (10%).

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SNDROMES CORONARIANAS AGUDAS ANGINA INSTVEL E IAM

Dr. Michel Ceclio
Pacientes com ocluso de vaso de 70% com sintomas de angina estvel opta-se por tratamento clnico:
1) Estatinas mantm nveis lipmicos reduzidos, estabiliza placa + efeito pleiotrpico (anti-inflamatrio)
2) Anti-plaquetrios (ASS inibir a agregao plaquetria)
3) Betabloqueador ( consumo de O2 pelo miocrdio, melhorando o ndice de oxigenao)
4) Nitrato (Vasodilatador, melhora a oferta de O2)
5) MEV (alimentao + atividade fsica)
Paciente do sexo masculino, 55 anos, tabagista, fumante, HAS, DM, obeso, sedentrio, apresentando dor no peito ao
repouso (quadro agudo), irradiando para o brao esquerdo esse paciente no deve ser atendido na UBS, deve-se administrar
um nitrato sublingual (promove vasodilatao coronariana e de veias) e AAS (antiagregante plaquetrio, reduz mortalidade),
encaminha para um hospital. Se houver disponibilidade de um ECG na unidade de sade que o recebeu, realiza antes de
administrar o nitrato.
SNDROMES CORONARIANAS:
- ANGINA ESTVEL: Quadro crnico, estvel;
surge com o esforo fsico de mesma intensidade ou
estresse emocional com durao mxima de 20
minutos, reversvel com retirada do fator
desencadeante.
- SNDROME CORONARIANA AGUDA SCA:
Angina Instvel (AI);
Infarto Agudo do Miocrdio sem supra do
segmento ST (IAMSSST);
Infarto Agudo do Miocrdio com supra do
segmento ST (IAMCSST).
Quando a placa sofre uma ruptura h formao de um trombo, que leva
aos quadros de SCA.
A angina instvel devido a uma sub-ocluso do vaso, onde coexistem
os fatores trombognicos e trombolticos mantendo uma pequena abertura na
luz arterial. Caso diminuam os fatores trombolticos, ocorre a ocluso de toda
a luz, causando o infarto agudo do miocrdio (IAM) com leso transmural
(supradesnivelamento de segmento ST). A leso sub-oclusiva tambm pode
gerar uma isquemia severa e leso miocrdica nos tecidos mais distais
leso, causando um IAM subendocrdico, este apresentado no ECG como
um IAM sem supradesnivelamento de segmento ST, podendo apresentar-se
com infra de segmento ST ou inverso de onda T (ambos devido isquemia)
ou at mesmo com traado normal.
Quando a ocluso de uma coronria total, os tecidos distais irrigados
por esta artria sofrero isquemia e leso trasmural (toda a parede), que
caracterizada no ECG pela presena de supradesnivelamento de segmento
ST.
DIAGNSTICO: Clnico / Eletrocardiogrfico / Marcadores

laboratoriais.
*Presena de pelo menos 2 critrios destes 3, indicam IAM.

28

CLNICO: caracterizar a dor precordial isqumica.
- Mais desconforto que dor (aperto, presso, peso, n na garganta, queimao, estrangular).
- Incio gradual e com aumento da intensidade em minutos.
- Constante, no muda com a respirao ou posio.
- No sentida em um ponto especfico, geralmente difusa.
- Irradia para epigstrio, ombros, braos, pulso, dedos, garganta, pescoo, mandbula e dentes, nunca mandbula
superior e raramente para as costas
- Frequentemente associada a outros sintomas neurovegetativos como: dispneia, nuseas, indigesto, tontura, fadiga
e sudorese fria.
Dor precordial no isqumica:
- Dor em facada (geralmente de origem pleurtica ou disseco artica);
- Desconforto bem localizado;
- Desconforto produzido por movimento ou palpao;
- Dor constante que dura dias;
- Dores de segundos;
- Irradiao para membros inferiores e mandbula superior.
Diagnstico diferencial: DISSECO DE AORTA
- Abertura entre as camadas da aorta, formando uma falsa luz que permite a
passagem do sangue, evoluindo com rompimento do vaso.
- Dor abrupta, geralmente relacionada com crises hipertensivas (muito altas);
- Dor rasgante, lancinante, geralmente irradiando para o dorso;
- Exame fsico: assimetria de pulsos dos membros superiores; diminui pulso dos
membros inferiores (filiforme);
- Tratamento: reduzir a P.A. e frequncia cardaca e realizar cirurgia de
emergncia. NO PODE ADMINISTRAR AAS, pois aumentar a hemorragia, causando
bito do indivduo.
- Infarto sem dor precordial: reviso com mais de 430 mil pacientes com infarto mostrou que um tero no apresentava dor na
chegada ao hospital; as manifestaes podem ser dispneia, sudorese, nuseas e/ou vmitos, palpitaes, sncope, palidez
(equivalentes isqumicos) ou mesmo parada cardaca. Geralmente so idosos, diabticos e sexo feminino.
LABORATORIAL: marcadores de necrose miocrdica.

- Mioglobina: no especfica, porm tem boa sensibilidade, se estiver baixa, descarta o IAM (alto valor preditivo negativo), se
estiver alta, pode ser decorrente de leso miocrdica ou de qualquer outro msculo.
- CK (creatinofosfoquinase) e CKmb: CKmb um pouco mais especfica do miocrdio;
Quando dosa CKmb atividade, deve-se fazer a relao percentual entre CKmb e CK total (CKmb/CK total x 100), pois muitas vezes
ela est aglutinada a outros elementos e d uma alta dosagem devido ao tamanho das molculas (macro CK), se:
CK mb / Ck total x 100:
< 4%: CK de origem musculoesqueltica.
4% < CK < 25%: CK de origem cardaca (IAM).
> 25%: macro CK.
A metodologia CKmb massa j separa o que macromolcula das molculas de CKmb verdadeiras, dando o real valor de CKmb
(mais avanada).
Deve-se dosar na entrada no hospital e outras dosagens seriadas (a cada 6 a 8 horas), para acompanhar a evoluo do paciente.
- Troponina: marcador mais especfico; Troponina I aumenta de 4-6 horas e fica elevada por 7 dias; Troponina T fica elevada por
at 14 dias.
ELETROCARDIOGRFICO: Apresentaes:
- Ausncia de elevao do segmento ST (Angina Instvel ou

IAM sem supra ST)
- Elevao do segmento ST (IAM com supra de ST)

- Bloqueio completo de ramo esquerdo (NOVO agudo)
- Onda Q patolgica
29

1) Na SCA sem elevao do segmento ST (AI ou IAMSSST) pode surgir:
- Depresso do ST (infradesnivelamento);
- Inverso da onda T;
- Normal.
2) Bloqueio de ramo esquerdo (BRE):
- Alterao difusa do ECG;
- Metade dos pacientes no tem dor precordial;
- necessrio enzimas para diagnstico.
Dificulta a verificao do segmento ST (alargamento do complexo QRS ou dois complexos QRS), o prprio infarto gera BRE ou ele
pode ser preexistente, se o paciente possui clnica de infarto e no ECG mostra BRE, trata como IAM com SST.
3) IAMCSSST (> 1mm)

- Evoluo para onda Q nas horas seguintes onda Q bem definida indica que j ocorreu necrose do miocrdio;
- Correlacionar as derivaes comprometidas (com elevao do ST) e a parede do ventrculo (= localizao do IAM);
- Quanto maior o nmero de derivaes envolvidas, maior a extenso da necrose e pior o prognstico (deve haver
alterao em pelo menos 2 derivaes contguas para ser IAM).
ECG Diagnstico de IAM
Faz ECG na admisso, administra Isordil, aps 5 min, realiza outro
ECG, caso apresentar:
Supra do segmento ST em 2 ou + derivaes da mesma parede
(no desaparece aps isordil);
BRE novo ou presumidamente novo (no desaparece aps isordil).
UMA DESSAS SITUAES + DOR TPICA = IAM
- Evoluo dos achados no ECG:
0 hora Supra de ST
04 horas Comea a gerar a onda Q
06 horas Onda Q grande e o segmento ST comea a deprimir
12 horas Onda Q formada (cicatriz eltrica), supra de ST menor e onda T
invertida.
1) Dor torcica sugestiva de isquemia, realiza o ECG.

2A) Se no apresentar Supra de ST, aguarda os resultados
laboratoriais para definir o diagnstico:
2A.1) Se o marcador de necrose for negativo: angina
instvel (no houve IAM).
2A.2) Se o marcador de necrose for positivo: IAM sem
supra de ST.
2B) Se apresentar Supra de ST, somado com a clnica (dor
sugestiva de isquemia) j fecha o diagnstico como IAM com
supra de ST. Mesmo assim so colhidos os marcadores de
necrose para acompanhar a evoluo do paciente e reinfartos.
Observao:
- V1 e V2 Parede septal;
- V3 e V4 Parede anterior (Artria descendente anterior GRAVE);
- V5 e V6 Parade lateral (A. circunflexa);
- V1, V2, V3 e V4 Parede anteroseptal.

30

Exemplo 1:
Supra de ST: V2, V3, V4 e V5

Leso Parede Septal, Anterior e
envolve a Lateral (A. Descend. Ant. E)
Supra ST > 1 mm
Onda Q bem definida: mais de 6
horas de leso (prognstico ruim).
Evoluo:
Onda Q grande (j ocorreu
necrose)
Inverso de onda T (sinal de
isquemia)
Exemplo 2:
- Supra ST > 1 mm em D II, DII e aVF.
- Leso Parede Inferior do VE (A.
Coronria Direita em 80% das pessoas,
em 20% a A. circunflexa)
importante saber se a A.
coronria direita, pois ela quem irriga
tambm o VD que pode tambm estar
infartando; para verificar se isso est
ocorrendo, faz mais 2 derivaes, no
mesmo local de V3 e V4, porm, do
lado direito do paciente (V3R e V4R) e
v se h Supra de ST nestas
derivaes, indicando IAM no VD
tambm.

31

ECG do mesmo paciente, com as
derivaes V3R e V4R indicando infra
ST nestas derivaes, ou seja, apesar
de no estarem infartando, esto
sofrendo isquemia.
Paciente entrou em taquicardia

ventricular risco de morte (chocar).
IAM COM SUPRA DE ST: DIAGNSTICO
- Ateno: Dor Tpica + ECG tpico = IAM

IMPORTANTE: No atrasar terapia de reperfuso esperando marcadores de necrose
miocrdica (MNM), pois o diagnstico j est feito; TEMPO MSCULO, quanto mais tempo
demorar para reperfundir, aumenta a extenso da leso miocrdica:
- ANAMNESE em, no mximo, 10 minutos

(segundo a diretriz).
HPMA deve ser realizada de maneira
objetiva referente possibilidade de ser SCA,
explorando tambm possveis contraindicaes
para o uso de tromboltico (no pode ultrapassar
mais que dez minutos).
Realizar ECG no mximo com 10 minutos da
entrada no hospital.
- TERAPUTICA INICIAL APS ECG:
Morfina
Oxignio
*Usa na SCA, no importando que seja angina instvel ou IAM com ou sem SST
Nitrato
Aas
Clopidogrel
Beta-bloqueador
+ Heparina
- Oxignio: aumenta a oferta de O2 melhora IO2.
NA ADMISSO: Inicialmente para todos, independente da saturao de O2.
DURAO: primeiras 3 6 h ou por mais tempo em casos de SpO2 < 90% ou congesto pulmonar.
- Morifina: analgesia. Alivia a dor e a ansiedade (diminuindo a hiperatividade adrenrgica, diminui a demanda de O2).
Diminui resposta adrenrgica reduz frequncia cardaca / presso arterial / inotropismo.
*EVITAR EM CASOS DE HIPOTENSO ARTERIAL, perigo de choque. Tambm no indicada para IAM de VD.
32

- cido Acetilssaliclico (AAS): terapia antiplaquetria (inbe a via do tromboxano A2). Reduz a morte em 20% (Recomendado:
165mg, no Brasil h comprimidos de 100mg, administra dois).
- Clopidogrel: terapia antiplaquetria (inibe os receptores de ADP) Recomendado: 300mg (4 comprimidos de 75 mg).
*Dupla antiagregao (2 vias distintas).
*Contraindicaes aspirina / AAS, administrar apenas Clopidogrel.
- Nitrato: vasodilatador coronariano.
- Nitrato (sublingual) logo aps o 1 ECG, nos casos em que houver dor;
- Nitrato (intravenoso) para os casos de persistncia da dor.
*Sempre aps 1 ECG (para no mascarar os resultados);
- Contraindicaes:
- PAS < 100 mmHg
- Infarto de VD (o VD no uma boa bomba ejetora, o que realiza a circulao do sangue entre o lado direito
pulmo lado esquerdo mais a diferena da presso que a fora de contrao, para isso, deve haver 4 mmHg na chegada
da veia Cava e no AE aproximadamente 0 mmHg, assim o sangue vai do local de maior presso para o de menor; se vasoditar
a periferia o sangue no fluir normalmente, por diminuir a presso de chegada na Cava, ocorrendo uma I.C.)
- Uso de vasodilatador (Sildenafil-Viagra; Tadalafil)

- Diminui o consumo miocrdio de O2 (Reduo da FC, PA e inotropismo).
- Benefcios: reduz tamanho do IAM e taxa de ruptura ventricular.
- Melhora funo cardaca e diminui arritmias fatais.
- Reduz mortalidade e morbidade em pacientes com IAM submetidos ou no a terapia de reperfuso
(entrar com betabloqueador nas primeiras 24 horas de ocorrncia).
- Mais usados: propranolol, atenolol e metoprolol.
- Objetivo: manter FC = 60-70 bpm.
- Contraindicaes:
- ICC / Edema Agudo de Pulmo
- Bradiarritmias / BAV (bloqueio atrioventricular)
- PAS < 100 mmHg
- DPOC / Asma (causa broncoconstrio agravando o quadro)
- Betabloqueadores:
*Drogas da terapia inicial da SCA que REDUZEM a mortalidade: AAS e Betabloqueadores.

- Heparina: terapia anticoagulante. Tipos:
- NO FRACIONADA
- BAIXO PESO MOLECULAR (mais prtica, porm no tem antdoto).
Quando aos achados no ECG:
- Supra de ST ou BRE agudo IAM: Realiza o MONABC
Heparina + Abertura da coronria.
- Sem supra de ST, com dor sugestiva: MONABC Heparina
e aguarda resultados laboraotoriais.
- IAM Fisiopatologia:
Trombose coronria Ocluso coronria Isquemia e
necrose miocrdica Arritmia / Disfuno VE Morte /
ICC.
- IAM PRIORIDADE: Abertura da artria culpada o mais rpido possvel: Tempo msculo reperfuso.
- TRATAMENTO DO IAM COM SST:
1) Protocolo farmacolgico (utilizado o mesmo para AI / IAMSSST): MONAC Beta - Heparina
+
2) REPERFUSO: escolher entre tromblise qumica e ATPC(Angioplastia Transluminal Percutnea Coronariana)
33

TERAPIA DE REPERFUSO ( quando < 12 h de sintomas)
- Qumica:
TROMBOLISE QUMICA (dissolver o trombo ativa o plasminognio,
formando Plasmina que dissolve a fibrina)
- Mecnica:
ANGIOPLASTIA PRIMRIA (de urgncia) (para refazer a luz arterial)
CIRURGIA (ponte)
*Deve ser realizada em at 12 horas, pois aps esse tempo j ocorreu a necrose
do miocrdio. Quando o paciente chegar aps 12 horas do incio da dor, faz a
terapia inicial (MONABC Heparina) e estabiliza o paciente, depois realizar um
estudo sobre o caso e definir a conduta (se angioplastia eletiva ou no).
TROMBOLTICO
MECANISMOS DE AO: Ativa o plasminognio solvel e o ligado superfcie para formar a plasmina. Quando gerada
prxima ao cogulo de fibrina, a plasmina digere a fibrina e dissolve o cogulo.
CRITRIOS A FAVOR DO USO: Incio dos sintomas < 3 horas (acima disso, pode at realizar, mas a eficcia no to
boa), impossibilidade de realizar ATPC (Angioplastia Transluminal Percutnea Coronariana) ou atraso para realizar a ATCP.
OBJETIVO: tempo porta-agulha at 30 minutos (da chegada do paciente administrao, deve ter no mximo 30 minutos: HPMA +
MONACB + TROMBOLTICO). Pode utiliz-lo dentro das 12 horas, porm, nas primeiras 3 horas mais efetivo.
AVALIAO DE SUCESSO DO PROCEDIMENTO: - Alvio da dor;
- Queda do supra ST > 50 %;
- Arritmias de reperfuso (abre artria e lava metablitos que vo para
outros locais do corao, gerando focos de arritmia);
TROMBOLTICOS:
- Pico enzimtico precoce.

- Estreptoquinase (SK) mais barato, infuso em 1 hora, causa reaes desagradveis.
- Tenecteplase droga cara.
- rt-PA droga cara, porm mais cmoda: 1 aplicao subcutnea (est sendo includa no SUS).
VIDAS SALVAS PARA CADA 1000 INDIVDUOS TRATADOS COM TROMBOLTICOS
Primeira hora
65%
Segunda hora
37%
Terceira hora
29%
Entre 3 e 6 horas
26%
Entre 6 e 12 horas
18%
Entre 12 e 24 horas
9%
ANGIOPLASTIA PRIMRIA (ATPC - Angioplastia Transluminal Percutnea Coronariana)

- CRITRIOS A FAVOR DE ATPC: Incio dos sintomas > 3 horas (maior sucesso
comparada tromblise), sem atraso para realizar, quando h alto risco de eventos graves:
edema agudo de pulmo, choque cardiognico, dvida no diagnstico, contra indicao ao
tromboltico.
- OBJETIVO: tempo porta - balo de 90 minutos.
- PR-REQUISITOS:
- Profissional experiente;
- Centro com grande volume;
- Equipe de Cirurgia Cardaca disponvel.
- SUCESSO DE REPERFUSO: > 90%.
- INDICAES PRECISAS:
- Contraindicao da tromblise;
- Choque cardiognico;
- Paciente de alto risco.

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Tromblise vs ATPC:
- Estudos demonstram que ATPC potencialmente superior a tromblise na restaurao do fluxo coronrio aps 3 h de evoluo.
ATPC:
- Reduo mortalidade de 30 dias: 34%
- Morte / Reinfarto: 40 %
- AVCH: 90%
Apesar de ambos serem efetivos at 3h da ocorrncia do evento, a mortalidade por

outros eventos menor em quem realizou ATPC, portanto pensando na evoluo
do paciente, a ATPC melhor, embora o poder de abertura da artria seja igual para
ambas (quando for at 3h de evoluo).
TROMBLISE: - Mais barata;

- Mais disponvel;
- Possvel realizar em atendimento pr-hospitalar;
- Indiscutivelmente morte.
CONCLUSO: Reperfundir SEMPRE e RPIDO. (Seja por trombolticos ou angioplastia!)
REVASCULARIZAO CIRRGICA - Indicaes:
- Complicaes mecnicas do IAM;
- Isquemia persistente em triarteriais e com disfuno de VE, apesar de teraputica clnica otimizada;
- Insucesso ou complicao dos procedimentos intervencionistas de hemodinmica;
- Revascularizao Miocrdica primria choque cardiognico com falha das outras intervenes (4 a 6hs);
- Revascularizao Miocrdica eletiva 3 a 7 dias
*Ponte de Safena ou Mamria

*Quando a angioplastia e/ou o
tromboltico falharam; quando
usou o tromboltico, vai sangrar
mais no procedimento.

35
MARCADORES DE NECROSE MIOCRDICA (MNM)

Prof Mrcia
A sndrome coronariana aguda consequncia de uma
doena arterial coronariana (DAC). A DAC multifatorial, cujos
principais fatores de risco para desenvolvimento so:
Dieta (distrbio dos lipdios: LDL-c, TG, HDL);
Obesidade;
Fumo;
Diabetes (Resistncia insulnica);
HAS;
Histria familiar positiva;
Idade ( > 55 anos e > 65 anos).
Com a ruptura da placa de ateroma presente em uma
artria coronria, ocorrer no local a formao de um trombo,
caracterizando a Sndrome Coronariana Aguda (SCA). Este
trombo pode ocluir a artria totalmente, causando um Infarto
Agudo do Miocrdio (IAM) ou dar origem a uma sub-ocluso,
situao na qual os fatores trombognicos e trombolticos esto
atuando, causando ocluses transitrias no vaso e conhecida
como Angina Instvel. importante salientar que na subocluso pode-se desenvolver circulao colateral que ajudar a
suprir o msculo cardaco (clula no morre = no h presena
dos marcadores de necrose miocrdica), mas tambm poder
evoluir para uma ocluso total, caracterizando um IAM.
Na SCA h diminuio da oferta de oxignio para o
miocrdio, e estas clulas musculares passam a trabalhar em anaerobiose, produzindo cido ltico e o acmulo desta ltima
substncia estimular receptores de dor e tambm diminuir o pH celular (acidose), provocando uma alterao osmtica,
resultando no intumescimento e a morte celular (necrose) caso o fluxo no seja restabelecido.
Ao ocorrer necrose do miocrdio, as clulas mortas liberam contedos intracelulares na corrente sangunea
(protenas, enzimas) e muitas destas substncias liberadas podem ser utilizadas como marcadores de necrose miocrdica
(MNM).
DIAGNSTICO DA SNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) OU SNDROME ISQUMICA MIOCRDICA INSTVEL (SIMI)
- Angina Instvel (AI)

- Infarto Agudo do Miocrdio sem supra do segmento ST (IAMSSST)
- Infarto Agudo do Miocrdio com supra do segmento ST (IAMCSST)
A histria clinica deve ser rpida (< 10 minutos) e objetiva.
Orientada para caracterizar a DOR:
- Tipo, localizao e irradiao;
- Durao (>10 min e < 20 min, intermitente = Angina; > 2030min, quanto mais prolongada e contnua = Infarto);
- Fatores desencadeantes (normalmente quadro agudo, dor
em repouso);
- Fatores de alvio (infarto instalado no h alvio).
CLASSIFICAO DA DOR:
- Tipo A: Dor tpica dor precordial esquerda, em aperto, espalhada,
irradiada, com mais de 30 minutos, paciente plido e suando ou equivalente isqumico: sncope, dispneia, alterao do nvel de conscincia,
etc (IAM).
- Tipo B: Dor provavelmente anginosa.

36

- Tipo C: Dor provavelmente no anginosa. Angina silenciosa - alteraes nos MNM.
- Tipo D: Dor definitivamente no anginosa Afeces no coronarianas: Cardiomiopatia hipertrfica, estenose artica, prolapso de vlvula
mitral, hipertenso pulmonar, IC.
ELETROCARDIOGRAMA - ACHADOS:
Deve ser seriado, desde a admisso do paciente.
- Angina instvel (AI) e Infarto Agudo do Miocrdio sem supra do segmento ST (IAMsSST): INFRADESNIVELAMENTO ST,
INVERSO DA ONDA T.
- Infarto Agudo do Miocrdio com supra do segmento ST (IAMcSST): SUPRADESNIVELAMENTO ST.
MARCADORES DE NECROSE MIOCRDICA: como j falado, so protenas da clula miocrdica que sofreu um dano
irreversvel e perdeu a integridade da membrana. Estas protenas se difundem do LIC para o fluido intersticial, so captadas pelos
vasos linfticos e levadas aos capilares.
A cintica de liberao dos MNM depende de vrios fatores: - Compartimento intracelular e contedo proteco;
- Tamanho das protenas;
- Fluxo linftico e plasmtico;
- Taxa de depurao dos marcadores pelos rins.

37

Para que seja fechado o diagnstico de IAM deve-se ter pelo menos 2 dos 3 critrios: CLNICA CARACTERSTICA ECG
CARACTERSTICO ELEVAO DOS MARCADORES DE NECROSE MIOCRDICA.
Porm, mesmo quando o paciente possuir a clnica e o ECG caractersticos de um IAM (diagnostico fechado), ainda deve-se
dosar os MNM. Neste caso, eles sero teis para verificar o sucesso na terapia de reperfuso (caso realize-a) e para detectar a
ocorrncia de reinfartos.
MARCADORES DE NECROSE MIOCRDICA ATUALMENTE EMPREGADOS

De acordo com: Consenso Mdico, Sociedade Europia de Cardiologia e Colgio Americano de Cardiologia (2000): NO H
MARCADOR IDEAL, por isso se possvel, deve-se usar 02 marcadores:
- CK-MB MASSA
- TROPONINA I ou T (nvel de evidencia A, Recomendao Classe I)
Usa-se tambm a Mioglobina, porm, esta no tem especificidade com o msculo cardaco, utilizada para descartar IAM (caso no esteja elevada).
- Devem ser pedidos a todos os pacientes com suspeita de SCA;

- Solicitar na admisso e repetidos pelo menos uma vez (na admisso podem ainda no ter ocorrido a elevao).
Recomenda-se: repetir em 6 a 9 horas aps admisso caso a primeira dosagem seja normal ou discretamente
elevada (preferencialmente que essa segunda coleta entre 6 e 9 horas, que corresponder a 9 a 12 horas do incio da dor).
- O resultado deve estar disponvel em 60 minutos.
CREATINOQUINASE (CK)
- CK: Molcula dimrica responsvel pela transferncia de alta energia (fosfato). H 3 isoenzimas: MM, BB e MB.
- CK-MB um teste tradicional no diagnstico de IAM.
- Mtodos laboratoriais:
- Cinetico UV (U/L)
- Imunoensaio (mg/dL)
- CK-MB MASSA
- Mtodo imunoensaio que determina a concentrao da enzima no sangue;
- Maior sensibilidade para IAM = 90%. Maior especificidade para IAM = 90%;
A CK-MB massa inidica IAM quando:
Valor mximo dosado for maior do que o limite superior de normalidade em 2 amostras sucessivas;
Valor mximo dosado for maior que 2x o limite superior da normalidade em uma nica dosagem durante as
primeiras horas aps o incio da dor (ainda assim pede nas prximas horas para acompanhar a evoluo do paciente).
,
Principal limitao do mtodo da CK-MB: Elevao aps dano em tecido no cardaco (falso positivo), exemplos: trauma,
rabdomilise, convulses, miopatias.
- 4% dos pacientes CK-MB alterada possuem troponinas normais (ainda no elevaram ou poder ter ocorrido CK-MB falso
positivo). Considerar resultado das troponinas ( especfica do msculo cardaco, porm tardia, aumentando os seus valores aps o
aumento da CK-MB; a elevao da troponina ocorre em torno de 6 a 9 horas aps o evento, portanto, em caso de IAM, na segunda coleta, ela
estar elevada).
Exemplos: CK-MB MASSA (VR: 5mg/dL)
- Paciente 1: dor caracterstica h 1 hora, ECG incaracterstico. MNM:
- Admisso: 7 mg/dL
- 2 dosagem (6 a 9h aps): 20 mg/dL
Fecha diagnstico para IAM (2 dosagens sucessivas acima do VR).

- Paciente 2: dor caracterstica h 1 hora, ECG incaracterstico. MNM:
- Admisso: 13 mg/dL
Fecha diagnstico para IAM (dosagem de admisso maior que 2 vezes o VR).
- CK TOTAL e ISOENZIMA CK-MB ATIVIDADE (nvel B, recomendao classe II)

- Quando disponvel CK-MB massa (mtodo de imunoensaio) no se deve usar CK total e CK-MB
atividade devido presena da Macro-CK conferindo falsos positivos. Alm disso, o mtodo massa
possui sensibilidade maior em comparao ao atividade.
CK macromolecular (termo estvel)
CK-BB ligada Imunoglobulina G falso (+)
CK-MM ligada Imunoglobulina A falso (+) (mulheres com mais de 50 anos, doenas malignas)

38

- ndice Relativo para confirmar a origem da CK-MB = (CK-MB/CK total) x 100%
Interpretao:
at 4% = leso muscular;
de 4 a 25% = IAM;
> 25% = Macro-CK
TROPONINAS I (TnIc) e T(TnTc)

- Mtodo de dosagem: Imunoensaio com anticorpos monoclonais;
- So mais especficas que CK-MB. Sensibilidade de 90% (semelhante a CK-MB) e especificidade de 97% para leso
miocrdica;
- Troponinas convencionais tem baixa sensibilidade na admisso (com menos de 6 horas de evoluo);
- No podem ser usada como critrio de excluso de diagnstico do infarto em emergncia (pode ainda no ter elevado).
Troponinas de alta sensibilidade: Trop-US (Laboratrios: Abbott, Roche e Siemens - ng/L):
- Paciente com menos de 3 horas do incio do quadro 61% de sensibilidade. 6 horas aps 100%.
- As troponinas so protenas presentes nos filamentos finos do msculo estriado fazendo um complexo. H 3 subunidades
T, I e C (esta ltima presente no
msculo esqueltico). A Troponina
T e I so altamente especficas para
LESO MIOCRDICA.
- TnTc ou TnIc elevadas + CKMB normal = MICRO INFARTO.
Neste caso, considerar as
caractersticas clnicas, ECG e
estratificao de risco no invasivo.
- Nveis anormais de
troponinas e CK-MB normal
identificando leso miocrdica o
que no necessariamente pode ser
de etiologia das coronrias (leso
aterosclertica): elevao no TEP,
sepse, pericardite, miocardite.

39

No h diferena entre a Troponina I e T para o diagnstico, a sensibilidade
muito prxima. Como ressaltado, sua sensibilidade maior entre 6 a 9 horas da
admisso (9 a 12 horas do incio da dor) (elevao mais tardia).
*Quando pedir a troponina na admisso?
Quando o paciente apresenta-se com mais de 24 horas de evoluo do
quadro (dor atpica ou no valorizada), neste caso, se for um IAM, ela se
apresentar elevada.
*FENMENO WASHOUT:
quando realiza a reperfuso do miocrdio, o fluxo sanguneo restabelecido lava os

marcadores liberados na rea que estava em isquemia, carregando-os para a circulao e promovendo um pico precoce do MNM
(antes do tempo esperado). Aps este pico, espera-se o declnio do MNM (clearance), indicando o sucesso no procedimento
realizado. Observa-se este fenmeno atravs da CK-MB (massa) que normaliza entre 48 a 72 horas (a troponina demora mais
para se normalizar - 5 a 10 dias e por isso no utilizada para esta finalidade). Caso ocorra uma nova elevao da CK-MB em
20% ou mais, indica a ocorrncia de reinfarto.
MIOGLOBINA
- Protena de baixo peso molecular e por isso liberada mais precocemente: eleva-se aps 30 min a 2h, com duplicao
aps 2 h; porm NO ESPECFICA PARA O MSCULO CARDACO.
Deve-se considerar a histria clnica do paciente para justificar elevaes por outros motivos, como: cirurgia recente, trauma
muscular recente, choque, IR grave, injees IM repetidas, cardioverso eltrica, manobra de ressuscitao cardiopulmonar
recente, miopatia, exerccio fsico extenuante, convulses.
- A mioglobina possui alto VALOR PREDITIVO NEGATIVO, ou seja, descarta a leso miocrdica precocemente: Mioglobina
negativa antes de 4 horas do incio da dor = valor preditivo negativo prximo a 100%.
- Se os sintomas forem ATPICOS e mioglobina negativa: DIAGNSTICO DE EXCLUSO DE IAM.
Pela diretriz: considerar adio de um marcador mais tardio para liberar o paciente (nvel B, recomendao classe II). Ex:
CK-MB massa abaixo dos valores de referncia.

40

PRONTURIO SCA:
- Paciente 53 anos, sexo masculino, natural de Marianpolis SP, residente em Pres. Prudente SP, despachante, casado.
- Fumante h 40 anos, uso de ingesto de bebida alcolica rotineira.
- Glicemia = 246 mg/dl (capilar).
- BEG, aciantico, anictrico, hidratado, corado.
- PA = 180/110 mmHg, FC = 100 bpm, FR = varivel, T = 36-37C.
- Peso = 79kg; Altura = 1,67m, IMC = 28,4 kg/m, Obesidade leve ou sobrepeso.
- Corao: Bulhas arritmicas sem sopro
- Pulmes: MV(+) bilateral, sem roncos e sibilos. Abdmen: globoso, normotenso e indolor palpao. Membros superiores
e inferiores: sem edema, simtricos.
Sintomas clnicos:
- Paciente relata que h 40 dias apresenta coriza, tosse produtiva e dispneia.
- Hoje relatou dor precordial, tipo queimao, com irradiao para MS (D), com durao de mais de 30 minutos (2 horas).
- Relatou que fez uso de antibitico, sem melhora.
Exames gerais:
- Raio X de trax.
- ECG: elevao do segmento ST (28/8 15:00h admisso).
- MNM solicitados para acompanhamento tratamento e prognstico do paciente:
VR
Admisso 12h aps 36 h aps 48 h aps 72 h aps
at
25
UI/L
CK-MB (UI/L)
13
347
38
28
17
CK Total (UI/L) at 190 UI/L
96
2010
513
280
161
CK-MB massa at 5 ng/mL
11
<0,03 ng/mL
Troponina T
0,1
Conduta clnica e teraputica: STREPTOQUINASE, dose 1,5 milho de unidades em infuso EV durante 60 min.

41
INSUFICINCIA CARDACA DIAGNSTICO E INTRODUO TERAPUTICA

Dr. Michel Ceclio
O ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
O vetor eltrico do corao resultante da
despolarizao das clulas do miocrdio, um fenmeno eltrico
positivo. Direciona-se para esquerda, para baixo e para frente,
no sentido do pice do corao, devido ao seu sistema de
conduo e, alm disso, devido massa muscular cardaca
esquerda ser superior massa muscular presente direita.
No exame de ECG, o eletrodo positivo quem capta o
estmulo eltrico atravs da pele e chamado de explorador.
Quando este eletrodo colocado em uma parte do corpo
em que coincide com o sentido do vetor (o vetor passa pelo eletrodo),
haver um traado predominantemente positivo (onda R maior
que a S).
Quando o eletrodo explorador colocado em uma parte do corpo que no se posiciona de encontro com o vetor (lado
direito do trax), ou seja, o vetor se afasta do eletrodo, ocorre um traado predominantemente negativo (onda S maior que a
R).
Existem diversas derivaes no ECG, porm, as padres so 12
- D1, D2, D3;
- aVR, aVL, aVF;
- V1, V2, V3, V4, V5, V6.
As derivaes perifricas D1, D2, D3, aVF, aVR e aVL so obtidas atravs do posicionamento dos eletrodos nos
membros. As derivaes V1, V2, V3, V4, V5 e V6 so torcicas ou precordiais (estas ltimas V1 a V6 so mais sensveis
para avaliar a sobrecarga ventricular da Insuficincia Cardaca).
42
TRAADO ELETROCARDIOGRFICO NORMAL

Derivao D1
- Polo negativo no brao direito.
- Polo positivo (explorador) no brao esquerdo.
Portanto, o traado ser predominantemente positivo.
Derivao D2
- Polo negativo no brao direito.
- Polo positivo (explorador) na perna esquerda.
Portanto, o traado tambm ser predominantemente positivo.
Derivao D3
- Polo negativo no brao esquerdo.
- Polo positivo (explorador) na perna esquerda.
Portanto, o traado tambm ser predominantemente positivo.
Derivao aVR
- Polo positivo (explorador) no brao direito (os demais so para fechar o circuito).
Portanto, o polo explorador est direita e o vetor esquerda, para baixo e para frente, ento o traado
ser predominantemente negativo, inclusive a onda P e T estaro invertidas.
Derivao aVL
- Polo positivo (explorador) no brao esquerdo (os demais so para fechar o circuito).
Portanto, o polo explorador est na direo do vetor e o traado ser predominantemente positivo.
Derivao aVF
- Polo positivo (explorador) na perna esquerda (os demais so para fechar o circuito).
Portanto, o polo explorador est na direo do vetor e o traado ser predominantemente positivo.
Derivao V1
- Polo explorador na regio na regio paraesternal do 4 espao intercostal direito.
Portanto, o vetor est se afastando de V1, por isso, o traado ser predominantemente negativo (onda
S > R).

43

Derivao V2
- Polo explorador na regio na regio paraesternal do 4 espao intercostal esquerdo.
Portanto, o vetor tambm est se afastando de V2, por isso, o traado ser predominantemente
negativo (onda S > R).
Derivao V3
- Polo explorador na regio do ponto mdio entre V2 e V4.
Portanto, o vetor tambm est em um momento se aproximando de V3 e em outro momento est se
afastando de V3.
Derivao V4
- Polo explorador na regio no 5 espao intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular (local no ictus
cordis).
Portanto, o vetor se aproxima de V4, por isso, o traado ser predominantemente positivo (onda R > S).
Derivao V5
- Polo explorador na regio no 5 espao intercostal esquerdo, na linha axilar anterior.
Derivao V6
- Polo explorador na regio no 5 espao intercostal esquerdo, na linha axilar mdia.
A dispneia o sintoma clssico na IC, porm, este sintoma tambm pode ter outras origens, como exemplo uma causa
pulmonar (DPOC, cncer) e at mesmo anemia.
O corao responsvel pelo dbito cardaco (quantidade de sangue que ejetada pelo ventrculo por minuto). Na IC, h
uma deficincia na ejeo, diminuindo assim o dbito, que resultar em uma baixa perfuso nos tecidos (hipxia), isto estimula os
quimiorreceptores, os quais estimulam os centros respiratrios para que aumentem a ventilao (sintoma de dispneia). Alm
disso, a ejeo deficiente acaba congestionando o sangue retrogradamente, nos pulmes, que ficam com os vasos ingurgitados,
diminuindo a complacncia pulmonar e dificultando a dinmica respiratria. Portanto, a dispneia tem origem na incapacidade do
corao manter o dbito cardaco adequado.
O dbito cardaco varia de acordo com o consumo de oxignio pelo organismo: em condies basais 5 L/min
- Em repouso 5 - 7 L/min
- Em exerccio leve 8 - 12 L/min
- Em exerccio moderado 12 a 15 L/min
- Em exerccio intenso 15 a 25 L/min
- Em exerccio mximo 25 a 42 L/min

44

De acordo com a intensidade da atividade realizada, maior dever ser o dbito cardaco (DC) para suprir as necessidades
tissulares, se o corao estiver insuficiente, ele no conseguir aumentar este DC satisfatoriamente, gerando a dispneia.
O DC determinado pela frequncia cardaca (Fc) e volume sistlico (VS): DC = Fc x VS:
VDF = 120 ml (Volume diastlico final: volume de sangue no Ventrculo Esquerdo aps a distole)
VSF = 50 ml (Volume sistlico final: volume de sangue que resta no VE aps a sstole)
VS = 70 ml (Volume sistlico: volume que ejetado durante a sstole = VDF VSF)
DC = VS x Fc
DC = 70 x 70 = 5L/min
FE = VS/VDF (Frao de ejeo cardaca deve ser igual ou superior a 50%, a mdia da populao 60%)
FE = 70 / 120 = 0,6 60 %.
Na atividade fsica h liberao de adrenalina e noradrenalina (ativao do Sistema Nervoso Autnomo Simptico) e
diminuio do estmulo Parassimptico. Com o estmulo simptico, aumenta-se a frequncia cardaca e a fora de contrao (que
resulta num maior volume sistlico) e assim, um corao saudvel eleva o DC, que supre a demanda metablica.
- MECANISMO DE FRANK STARLING: todo sangue extra que retorna ao corao, dentro de limites fisiolgicos, ser ejetado
Ex: na atividade fsica, aumenta o retorno venoso para o corao, aumentando o volume diastlico final, haver maior
distenso da parede miocrdica e das fibras miocrdicas, fazendo um maior acoplamento entre elas e aumentando a contrao,
consequentemente, ejetando mais sangue e mantendo o dbito cardaco maior, de acordo com a necessidade do exerccio.
FUNO SISTLICA DO CORAO: avaliada pela frao de ejeo FE normal: = ou > 50%.
O dbito cardaco uma determinao imprecisa da funo sistlica porque sofre influncias da frequncia
cardaca, resistncia perifrica e grau de dilatao de VE. Ou seja, o fato do DC estar clinicamente apresentando valores normais, no
significa que o corao est com a funo sistlica normal, por isso deve-se avaliar a FE.
INSUFICINCIA CARDACA (IC)

uma sndrome clnica complexa, de carter sistmico, definida com disfuno cardaca que ocasiona inadequado
suprimento sanguneo para atender as necessidades metablicas tissulares, na presena de retorno venoso normal, ou faz-lo
somente com elevadas presses de enchimento. a maior causa de internao por doena cardiovascular.
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Ex: a Doena de Chagas deteriora o corao aos poucos, fazendo com a funo cardaca v reduzindo. O ventrculo vai ficando mais
fraco e o DC diminuindo, com isso, h ativao simptica, que tambm ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, ocorre reteno de
sdio e gua, aumentando a volemia e, consequentemente, o retorno venoso, aumentando a presso no sistema cardiovascular, o que
temporariamente, auxilia a manter o DC.
- INSUFICINCIA CARDACA SISTLICA

- a mais comum, correspondendo a 70% dos casos de IC.
- Ocorre uma deficincia na contratilidade miocrdica, reduz o volume de ejeo, ocorre dilatao cardaca e elevao
da presso diastlica do VE.
- Exemplo: Miocardiopatia dilatada (diversas causas Doena de Chagas, Insuficincia Mitral,...).
A dilatao promove distenso excessiva das fibras cardacas, que perdem o acoplamento e assim, diminuem a fora de
contrao: ocorre perda do mecanismo de Frank Starling.
A pr-carga (volume de sangue no ventrculo imediatamente antes da sstole VDF) estar aumentada, sobrecarregando
o corao. A sobrecarga de volume causa uma hipertrofia excntrica: os sarcmeros em sobrecarga volumtrica (excesso de
pr-carga) so induzidos a uma hipertrofia longitudinal, deixando a fibra mais alongada.
Com a diminuio da frao de ejeo, cada vez um maior volume de sangue fica retido no ventrculo esquerdo e esta
congesto transmitida ao trio esquerdo, veias pulmonares e capilares pulmonares, causando hipertenso pulmonar e dispneia.
A congesto resultar em escape de lquidos para o interstcio e depois para os alvolos, podendo causar um edema agudo de
pulmo.
IC Sistlica:
- FE (<50%);
- Sobrecarga de volume pr-carga aumentada;
- Dilatao cardaca (cardiomegalia);
- Hipertrofia excntrica.
- Uso de digoxina (inotrpico positivo), indicada quando FE <40%.
- INSUFICINCIA CARDACA DIASTLICA

- Corresponde a 30% dos casos de IC.
- O ventrculo no se relaxa adequadamente.
- A ejeo normal, porm, s custas de uma elevada presso de enchimento ventricular.
- A IC com frao de ejeo preservada frequentemente associada diminuio do relaxamento do VE e/ou
reduo de sua complacncia e, nesses casos, definida como IC diastlica.
- Exemplos: Isquemia, hipertenso arterial, doenas infiltrativas miocrdicas.
A ps-carga est relacionada com a dificuldade que o ventrculo tem para ejetar o sangue; na hipertenso arterial, o
aumento da resistncia vascular perifrica causa uma elevao na ps-carga, ou seja, o trabalho realizado pelo ventrculo para
ejetar o sangue maior, uma sobrecarga de presso, isso leva a hipertrofia do ventrculo e, neste caso, os sarcmeros crescem
paralelamente ao sentido da fibra, deixando a parede do ventrculo mais espessa, resultando em uma hipertrofia concntrica,
que, alm de diminuir a cavidade ventricular, tambm diminui a capacidade de relaxamento do ventrculo.
A presso elevada no VE gera um aumento de presso no AE e consequentemente aumenta a presso nas veias
pulmonares e capilares pulmonares, resultando em uma hipertenso pulmonar.
IC Diastlica:
- FE preservada;
- Sobrecarga de presso ps-carga aumentada;
- Hipertrofia ventricular (aumenta a espessura da parede);
- Hipertrofia concntrica;
- Uso de betabloqueadores (diminui a frequncia cardaca, aumentando o tempo de distole). No utiliza digoxina!
CLASSIFICAO DA IC
- ESTRUTURAL: baseado no estgio de comprometimento estrutural cardaco.
ESTGIO A: inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficincia cardaca, mas ainda sem a doena estrutural
perceptvel e sem sintomas atribuveis insuficincia cardaca.
*Paciente com fatores de risco de desenvolver IC (exemplo: diabticos, hipertensos, obesos, doenas valvulares,...). Realizar controle e
tratamento dos fatores de risco.

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ESTGIO B: pacientes que adquiriram leso estrutural cardaca, mas ainda sem sintomas atribuveis insuficincia
cardaca.
*Pacientes com leso estrutural, porm, assintomticos. Presena de fator causal e dos mecanismos compensatrios autuando de forma
deletria, para minimiz-los deve-se introduzir no tratamento do paciente betabloqueador (inibe o excesso de atividade adrenrgica) e IECA
(ou BRA, diminuir a via final da ativao do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona - SRAA).
ESTGIO C: pacientes com leso estrutural cardaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficincia cardaca.
*Pacientes com leso estrutural e IC sintomtica. Mantm betabloqueador e IECA no tratamento, adiciona espironolactona e drogas
sintomticas (diurticos, digoxina, hidralazina + nitrato), cardiodisfibrilador implantvel e ressincronizao ventricular quando necessrio.
Hidralazina + nitrato diminui a mortalidade em negros.
ESTGIO D: pacientes com sintomas refratrios ao tratamento.

*Pacientes refratrios ao tratamento convencional, otimiza o tratamento farmacolgico (via EV), restrio salina e hdrica, cardiodisfibrilador
implantvel e ressincronizao ventricular quando necessrio, necessrio transplante cardaco.
- POR CLASSES FUNCIONAIS: (NYHA) baseada no grau de limitao funcional dos pacientes (dispneia).
CLASSE I: ausncia de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas. A limitao para esforos semelhante
esperada em indivduos normais; (dispneia aos grandes esforos)
CLASSE II: sintomas desencadeados por atividades cotidianas; (dispneia aos moderados esforos lavar roupas, ir ao mercado)
CLASSE III: sintomas desencadeados em atividades menos intensas que as cotidianas ou pequenos esforos;
(dispneia aos pequenos esforos escovar os dentes, pentear o cabelo, calar sapatos)
CLASSE IV: sintomas em repouso. (dispneia ao repouso)

*Deve-se classificar os casos de acordo com o ESTGIO e a CLASSE FUNCIONAL.
INVESTIGAO DIAGNSTICA DA IC
- LABORATORIAL:
HEMOGRAMA: investiga anemia (pode ser causa da dispneia) e policitemia (tambm uma causa de IC);
ELETRLITOS (Na/K): avaliar os valores basais dos eletrlitos e assim prescrever as drogas (que podem reter ou
aumentar a excreo de ons). Durante o tratamento tambm devem ser dosados para avaliar se o paciente no apresenta
hipercalemia (pelo uso de IECA/BRA ou espironolactona); a hipo ou hipercalemia levam a arritmias. A hiponatremia um
marcador de mau prognstico, pois esta ocorre por diluio (acmulo de gua);
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FUNO RENAL (Creatinina / Uria): a baixa perfuso renal (devido ao baixo dbito cardaco) diminui a presso
glomerular, comprometendo a funo renal, deve-se avaliar se j h este comprometimento ( importante lembrar que tambm h
insuficincia renal que leva insuficincia cardaca);
FUNO HEPTICA (TAP / Albumina): a congesto heptica gerada pela IC pode gerar um dficit em sua funo,
por isso importante testar a funo heptica atravs dos fatores de coagulao (TAP) e da albumina (protena produzida pelo
fgado e responsvel pela presso coloidosmtica na IC h propenso congesto vascular, se houver dficit na produo de
albumina, haver uma grande formao de edemas);
TSH: avalia a funo tireoidiana, pois tanto o hiper quanto o hipotireoidismo podem gerar IC;
GLICEMIA: avaliar a presena de diabetes, que tambm um dos fatores que levam ao desenvolvimento de IC;
SOROLOGIA PARA CHAGAS*: se o paciente for de regies endmicas para a doena;
BNP / NT Pr-BNP*: exame de alto valor preditivo negativo para IC; quando disponvel realiza inicialmente, pois o
BNP liberado pelas fibras miocrdicas sobre condio de estresse sobrecarga de presso (ps-carga) ou volume (prcarga).
- ELETROCARDIOGRAMA:
Este exame no apresenta alta sensibilidade para a IC, porm h um alto valor preditivo negativo, ou seja, se no
encontrar nenhuma alterao no ECG h 95% de chances do paciente no ter acometimentos estruturais no miocrdio.
No h sinais especficos de IC, porm h sinais de sobrecarga cardaca, que fortalecem uma hiptese de IC quando
aliados clnica apresentada pelo paciente.
Pode auxiliar a definir a etiologia tambm, por exemplo, ao encontrar no ECG uma onda Q patolgica, indica que o
paciente sofreu um infarto previamente, podendo ser a etiologia da IC.
SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA (SVE)

Ocorre hipertrofia no VE, assim, o vetor desvia ainda mais para a esquerda, deixando a amplitude do complexo QRS
maior:
Deve-se aliar clnica apresentada pelo paciente. No exemplo acima, o complexo QRS est com um aumento muito
acentuado, deixando evidente o sinal de sobrecarga. Porm, em pessoas longilneas e magras, onde o corao bate muito
prximo parede torcica e no h uma espessa camada de gordura interpondo o corao e o eletrodo, esse complexo pode ter
a amplitude um pouco aumentada, em atletas tambm podemos encontrar amplitudes aumentadas.
*NDICE DE SOKOLOV: quando a soma da amplitude da onda S de V1 + amplitude da onda R de V5 ou V6 (utiliza a maior) for
maior que 35 mm, indica sinal de sobrecarga cardaca esquerda.
S V1 + R V5 (ou V6) > 35 mm
SOBRECARGA CARDACA ESQUERDA
SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA (SVD): O vetor desvia para a direita, ocorre ento inverso de ondas.
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- RAIO-X DE TRAX:
No apresenta alta sensibilidade para fazer diagnstico de IC, por dois motivos:
- Na IC diastlica no h aumento da rea cardaca (hipertrofia concntrica);
- No incio da IC sistlica no aparece a cardiomegalia (somente do meio para o fim da doena).
Sua principal utilizao na IC para realizar diagnstico diferencial.
Podem ser encontradas alteraes sugestivas de IC:
- Cardiomegalia
- Congesto pulmonar (asa de borboleta, cefalizao da trama broncovascular e linhas B de Kerley)
ndice cardiotorcico (ICT):
Passa uma linha reta acompanhando os
processos espinhosos da coluna vertebral (linha central),
mede o dimetro da parte mais cncava da silhueta
cardaca direita at a linha central (T1) e o dimetro da
parte mais cncava da silhueta cardaca esquerda at a
linha central (T2). Define-se o Dimetro transverso do
corao (DTC) pela soma destas duas medidas: DTC = T1
+ T2.
Aps, mede-se o dimetro torcico (DTT) por
uma linha reta na parte mais cncava do trax. O ICT
calculado pelo DCT/DTT, que no deve ser superior a 0,5.
Quando o ICT > 0,5 indica que h cardiomegalia.
Ex:
DTC = 13cm
DTT= 30cm
ICT = 13 / 30 = 0,4 (normal)
Ex2:
DTC = 18cm
DTT = 30cm
ICT = 18 / 30 = 0,6 (cardiomegalia)
*A congesto pulmonar pode ser notada por:

- Congesto vascular hilar (imagem em asa de borboleta);
- Congesto vascular (inverso ou cefalizao da trama broncovascular) Raio-X geralmente feito em p ou a 60, o
sangue tende a se concentrar da regio mdia para a base do pulmo, porm, neste caso, a trama estar bem visvel na parte superior do
pulmo, indicando a congesto (IC Esquerda).
*Linhas B de Kerley: significa edema intersticial septal (edema marginando os septos lobulares pulmonares): a presso pulmonar
est muito elevada e inicia o extravasamento de lquido para fora do vaso, sendo que, inicialmente extravasa para a regio septal,
aparecem na periferia (margem costal) e preferencialmente na regio mediobasal.
*O derrame pleural tambm pode ser em consequncia da congesto vascular.
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- ECODOPPLERCARDIOGRAFIA:
Este exame o padro ouro para o diagnstico da IC.
A ecodopplercardiografia (EDC) um mtodo rpido, seguro e largamente
disponvel, que fornece diversas informaes funcionais e anatmicas de grande
importncia.
til na confirmao diagnstica, avaliao da etiologia, do modelo
fisiopatolgico, do modelo hemodinmico, do prognstico e para indicar possveis
alternativas teraputicas.
A diretriz recomenda que o ecocardiograma deve ser realizado na avaliao
inicial de todo paciente com IC e para monitorar a resposta teraputica.

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FLUXOGRAMA DE DIAGNSTICO DA IC CRNICA
- Pacientes com sinais e sintomas de IC, realizar os exames complementares:

BNP (se disponvel realiza primeiro);
Sdio, Potssio, TSH, Hemograma + ECG + Raio-X;
Ecocardiograma.
Se o BNP vier baixo a IC crnica improvvel, no tem sinais laboratoriais de sobrecarga, continua a investigao dos
sintomas seguindo outra linha, que no seja cardiolgica (BNP tem alto valor preditivo negativo). Se o BNP vier limtrofe ou alto,
fortalecem a hiptese de IC (IC crnica incerta ou provvel, respectivamente), deve-se prosseguir a investigao de IC crnica
realizando o Ecocardiograma (= ecodopplercardiograma).
No Ecocardiograma analisa-se a Frao de Ejeo cardaca: se ela for 50% com clnica de IC, indicativo de IC com
frao de ejeo preservada (tambm chamada de diastlica), se a FE for < 50% indica IC sistlica.
A IC Sistlica tem uma grande variedade de fatores etiolgicos bem conhecidos, portanto, deve-se aprofundar a
investigao para tentar definir a etiologia:
Doena de chagas: em reas endmicas, pede-se a sorologia para esta doena;
Isqumica: doena aterosclertica coronariana, sequela de infartos,... Solicitar teste ergomtrico,
cineangiocoronariografia diagnstica.
Hipertensiva: inicia com uma IC diastlica (msculo hipertrofiado pelo aumento da ps carga), com a massa muscular
cada vez mais espessa, cuja vasculatura no acompanha o desenvolvimento, ocorrendo um dficit de energia, a musculatura
comea a perder a fora, culminando com uma IC sistlica (o final de uma IC diastlica a IC sistlica).
Alcolica: o lcool deteriora o cardiomicito.
Miocardite: IC aguda decorrente de uma reao imunolgica afetando o msculo cardaco aps uma infeco
viral/bacteriana (difcil diagnstico).
Idioptica: sem causa conhecida (aps excluso das outras etiologias).
Referncias:
- III Diretriz Brasileira de Insuficincia Cardaca Crnica
- http://www.sistemanervoso.com/images/interpretacaodoeletrocardiograma/019.jpg
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AUXLIO LABORATORIAL NA INSUFICINCIA CARDACA

Prof Marcia
Insuficincia cardaca (IC):

- No Brasil, principal etiologia: Cardiopatia Isqumica Crnica associada Hipertenso arterial.
- Problema epidmico em progresso Hipertenso arterial de longa data mal controlada ou no tratada e sndromes
coronarianas agudas diagnosticadas e tratadas podem evoluir para IC.
- um desafio da atualidade em Sade Pblica.
- a causa mais frequente de internao por doena cardiovascular.
- Os custos totais das internaes so altos (grande gasto pblico) Tabela de custo por Doenas Cardiovasculares e custo por IC, ano de 2007, MS Brasil:
- Alta taxa de internaes e alta taxa de mortalidade: aumentam conforme a

idade avana
- Como o prognstico ruim, devemos adotar medidas

preventivas (tratar fatores de risco para aterosclerose, como a
dislipidemia e a diabetes, evitando assim a progresso da DAC
e possvel desenvolvimento da IC).
ABORDAGEM DO PACIENTE COM IC:

- Avaliao inicial:
Dispneia h vrios meses e carter progressivo (diagnosticar a etiologia: cardaca ou outra causa?);
HAS de longa data sem tratamento adequado;
Dados do paciente que apontam para etiologia isqumica: - Angina de peito;
- Antecedente de IAM;
- Fatores de risco para aterosclerose (dislipidemias, diabetes).
Passagem/ procedncia de zona endmica de Doena de Chagas (no Brasil esta doena ainda uma das causas de IC a
ser considerada).
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EXAMES LABORATORIAIS
- A insuficincia cardaca nunca deve ser um diagnstico final; sua etiologia deve ser cuidadosamente investigada, pois esta
poder influenciar no tratamento e o prognstico.
- Existem exames laboratoriais que podem ser solicitados para ajudar a caracterizar a causa da IC, como:
Hemograma: anemia (pode induzir um quadro de IC) ou policitemia (nmero de hemcias muito aumentados,
aumentando a viscosidade do sangue e a necessidade de trabalho cardaco, induzindo a uma IC);
Urina tipo I: avalia o grau de desenvolvimento da diabetes, se j h proteinria e/ou glicosria, indica complicaes
renais que podem repercutir em complicaes cardacas;
Eletrlitos: sdio e potssio principalmente, pois h uso de medicamentos que os alteram (como diurticos,
IECA/BRA);
Perfil lipdico: rastrear e tratar dislipidemias, pois a aterosclerose um fator de risco para o desenvolvimento da IC;
Marcadores de leso heptica: TGO e TGP para avaliar a presena de leso heptica (principalmente em pacientes
com quadros congestivos);
Funo Renal: Uria e Creatinina (nefropatias associadas IC);
Funo Tiroidiana: Hipo ou Hipertiroidismo (provocam alteraes da funo cardaca e podem induzir IC);
Ferritina e Saturao da Transferrina: Hemocromatose (excesso de ferro e depsito no fgado, corao e vrios
outros rgos);
Rastreamento para HIV: em pacientes com comportamento de risco, pois h patologias associadas ao HIV que
induzem IC.
PEPTDEO NATRIURTICO CEREBRAL (BNP): um polipeptdeo com estrutura comum a todos os outros
de sua famlia, mas que originalmente foi identificado em crebro de porcos e da a sua denominao (porm, o dosado de
origem ventricular!).
FAMLIA DOS PEPTDEOS NATRIURTICOS
ANP
BNP
CNP
Urodilatina
ORIGEM
trios
Miocrdio ventricular
Endotlio
Rins
ESTMULO / LIBERAO
Distenso atrial
Sobrecarga ventricular (de volume, presso, tenso)
Stress endotelial
No definida

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- Funo do BNP: Manuteno da homeostase volmica do organismo, proteo contra o excesso de reteno hdrica e salina
(sdio).
- Liberado na circulao em resposta : sobrecarga de volume, sobrecarga de presso e aumento da tenso nas paredes do
ventrculo.
- Efeitos fisiolgicos Manter a homeostase volmica do organismo:
- Aumenta a excreo urinria de sdio, inibindo a reabsoro de sdio no nfron distal;
- Diminui a secreo de renina e aldosterona (para inibir a reabsoro de Na+ no nfron distal);
- Inibe sistema simptico;
- Vasodilatao.
Em indivduos com IC os nveis estaro muito aumentados como um processo de defesa contra a reteno hdrica e de sdio no organismo.
- BNP um marcador auxiliar para o diagnstico da IC: pode ser usado na sala de emergncia para diferenciar dispneia
devido IC ou a um quadro pulmonar DPOC, com boa especificidade e sensibilidade.
- BNP < 100 pg/ml: valor baixo de BNP improvvel que seja uma IC crnica (alto valor preditivo negativo);
Quando o BNP < 80 pg/ml h um altssimo valor preditivo negativo, garantindo que no est ocorrendo uma IC crnica.
Quando os valores esto na faixa de 80 a 100 pg/ml a diretriz recomenda continuar a investigao para a excluso de IC
(investigar outros sintomas, fatores de risco, antecedentes, etc).
- BNP 100-400 pg/ml: a IC crnica incerta, para concluso deve-se investigar atravs de ecodopplercardiograma.
- BNP > 400 pg/ml: IC crnica provvel, tambm continua a investigao com ecodopplercardiograma, que tambm servir para
verificar se h frao de ejeo preservada ou no e se uma IC sistlica ou diastlica.
Portanto, o BNP serve mais como um exame de excluso de IC quando se deseja diferenciar se a dispneia de origem
cardaca ou extra-cardaca (exemplo: DPOC).
O BNP um hormnio e como tal, no liberado
na forma ativa para evitar altas concentraes ativas
imediatas liberao.
Ao estiramento da fibra muscular cardaca, h
liberao do pr-pr-BNP, que clivado por enzimas em
Pr-BNP e aps mais uma clivagem se transforma em
BNP, que o hormnio ativo e NT-Pr-BNP, um
fragmento inativo. O BNP e o NT-Pr-BNP possuem
produo equimolar, ou seja, so produzidas quantidades
idnticas destas molculas quando o pr-BNP clivado.
O NT-pr-BNP uma molcula maior, possuindo
meia vida mais longa (120 minutos) em relao ao BNP
(20 minutos). Esse fragmento inativo tambm serve como
marcador de IC e dosado para o diagnstico em
algumas situaes clnicas que alteram os nveis de BNP.
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- Condies clnicas que alteram nveis de BNP:
IMC indicando Obesidade: diminui nveis de BNP, mas no do NT-PrBNP.
Funo renal - Insuficincia renal avanada (pr-dilise: clearance de creatinina de 15 a 30 ml/min) tambm diminui o
BNP.
Portanto, nestes pacientes se deve dosar o NT-Pr-BNP.
Os valores so: NT-Pr-BNP < 400 pg/ml: IC crnica improvvel.
NT-Pr-BNP 400-2000 pg/ml: IC crnica incerta.
NT-Pr-BNP > 2000 pg/ml: IC crnica provvel.
*Todos os pacientes em dilise possuem nveis reduzidos tanto de BNP quanto de NT-Pr-BNP.
- Propostas de uso clnico do BNP:
No Diagnstico da IC (nvel de evidencia A):
- Alta sensibilidade e especificidade para diagnstico diferencial da dispneia;
- Diagnstico objetivo nos estgios iniciais;
- Valor preditivo negativo de 98% quando BNP < 80 pg/mL;
- No substitui o exame clnico ( uma complementao).
No Tratamento (nvel de evidencia A):
- Avaliao da eficcia e ajuste do tratamento (nvel ambulatorial e hospitalar);
- Pacientes compensados = diminuio progressiva dos nveis de BNP com retorno aos nveis sricos basais e
no apenas a melhora dos sintomas para a alta hospitalar.
No Prognstico (nvel de evidencia A):
- Quando BNP > 500pg/ml = ICC descompensado
- Quando, mesmo com o tratamento, o BNP est se elevando, indica reinternao em breve e at mesmo maior
risco de morte (prevalncia de 31% quando os nveis esto elevando apesar das medidas teraputicas estarem adequadas).
O BNP dosado no sangue pela tcnica quimioluminescncia (imunoensaio quantitativo) em uma mdia de 15 a 30
minutos.
AUXLIO LABORATORIAL DURANTE O TRATAMENTO DA INSUFICINCIA CARDACA

SDIO - HIPONATREMIA: diminuio dos nveis de sdio no plasma.
- Valores de Referncia do Sdio: 136 -148 mmol/L.
- Hiponatremia leve: 133 135 mmol/L.
- Hiponatremia moderada a grave: < 133 mmol/L.
- Qual a complicao se sdio for de 130 a 125 mmol/L?
- Nuseas e vmitos sintomas mais precoces;

- Cefaleia, cimbras, letargia, desorientao, hiporreflexia.
- Qual a complicao se sdio for de 120 a 115 ou menos?
- Convulses, coma e dano cerebral permanente.
Sdio baixo + reteno hdrica (hiponatremia dilucional): Entrada de gua no crebro Edema cerebral e
hipertenso intracraniana.
A hiponatremia um distrbio eletroqumico
muito comum e suas repercusses esto vinculadas
osmolaridade do organismo que pode estar normal,
baixa ou alta.
Quando a hiponatremia est associada uma
osmolaridade normal (280-295 mOsm/Kg), dizemos que
uma hiponatremia isotnica. Isso possvel quando
h queda do sdio e aumento de outras molculas que
mantm a normalidade da osmolaridade (como em
casos de dislipidemia ou hiperproteinemia). Neste caso,
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dificilmente haver complicaes decorrentes de edema cerebral e hipertenso intracraniana, pois a osmolaridade normal mantm
a gua no interior dos vasos.
Quando a hiponatremia est associada osmolaridade alta (> 295 mOsm/kg), dizemos hiponatremia hipertnica. A
hipertonicidade comum ocorrer em quadros de diabetes descompensada (alta osmolaridade decorrente da hiperglicemia), no
conferindo a sintomatologia decorrente de edema cerebral.
Quando a hiponatremia est associada osmolaridade baixa (< 280 mOsm/Kg), dizemos hiponatremia hipotnica. Neste
caso a hiponatremia pode ser associada a um excesso de gua (estado hipervolmico), a uma depleo hdrica (estado
hipovolmico) ou com quantidade normal de gua (estado euvolmico).
Na hiponatremia hipotnica euvolmica, que ocorre, por exemplo, em bebedores de cerveja, uma bebida com baixo teor
de sdio, onde a pessoa aumenta a quantidade de lquidos ingeridos, porm, aumenta tambm a diurese, no repondo o sdio
perdido, causando uma hiponatremia com a volemia normal. O aumento da diuerese impede as complicaes por edemas.
Na hiponatremia hipotnica hipovolmica ocorre quando h perda de sdio e tambm de gua; ocorre em casos como
diarreias, vmitos, desidratao, pode ocorrer inclusive com o uso de diurticos. Nestas situaes deve-se fazer reposio de
gua e sdio (soro fisiolgico).
Na hiponatremia hipotnica com hipervolemia, a qual
denominamos de hiponatremia dilucional, comum em estados
edematosos, ICC, cirrose e sndrome nefrtica, por exemplo, h um
excesso de gua no organismo conferindo baixos nveis de sdio.
Neste caso so comuns as complicaes relacionadas ao edema,
causando inclusive, hipertenso intracraniana e conferindo desde uma
cefaleia at um quadro de coma.
Na IC ocorre hiponatremia dilucional devido aos mecanismos
neuro-humorais, onde a elevao de aldosterona retm sdio e gua,
e a vasopressina aumenta a reteno de gua, j o BNP aumenta a
excreo de sdio. No final, ocorre maior reteno de gua e excreo
de sdio.
POTSSIO - HIPERCALEMIA: o potssio um on predominantemente intracelular (IFC fluido intracelular ou LIC).

A hipercalemia ocorre quando h aumento dos nveis sanguneos
de Potssio > de 5,5 mmol/L. a emergncia mais comum e mais sria
nos casos de IC.
Pode causar fraqueza muscular precedida de parestesia. Uma
manifestao frequente da hipercalemia so as arritmias, levando
inclusive parada cardaca (quando > 7,0 mmol/l = maior risco).
- Causas da hipercalemia:
Liberao de potssio de clulas lesadas: hemlises intra ou extracelulares (anemia hemoltica, por uso de
medicamentos, por transfuses incompatveis, etc). Esta mesma situao confere falsos aumentos quando ocorrer hemlise na
coleta de sangue para dosar o K+.
Sndrome de Addison ou uso de Espironolactona: na Sndrome de Addison o paciente no produz aldosterona e
no uso de Espironolactona inibe as aes da aldosterona, como este hormnio estimula a excreo de potssio e reteno de
sdio e gua, ocorrer o inverso: poupando K+ e aumentando os seus nveis no sangue. Pacientes com IC em classe III e IV que
fazem uso de espironolactona devem ter seus nveis de potssio dosados periodicamente, pois haver tendncia a ter
hipercalemia. No tratamento geralmente ocorre associao de outras drogas que tambm interferem nos nveis de potssio, como
diurtico de Ala (e at tiazdicos) que espoliam potssio, e IECA/BRAS que poupam potssio; quando necessrio, a
espironolactona dever ser retirada at a normalizao do paciente.
Deficincia de Insulina: pois a entrada de K+ nas clulas tambm estimulada pela insulina.
56

Acidose Metablica: o on hidrognio em excesso no
sangue em estados de acidose, passando para dentro das clulas
que ficam excessivamente positivas e para manter as suas cargas
ativam os canais de potssio, o qual passar do LIC para o LEC.
Insuficincia Renal Aguda: aumento dos nveis de
potssio, creatinina, uria (trade) por diminuio da taxa de filtrao
glomerular. Estes pacientes tambm podem estar em acidose
metablica.
Bloqueio Beta-Adrenrgico: pois um dos efeitos das
catecolaminas a ativao da Bomba Na/K/ATPase atravs da
ligao em receptores 2 adrenrgicos, promovendo um influxo
celular de potssio e efluxo de sdio. Se os receptores beta
adrenrgicos estiverem inibidos, diminuir o influxo de potssio nas
clulas, predispondo o paciente hipercalemia.
O estmulo adrenrgico aumentando em situaes de
hipotenso, estresse, exerccio fsico, hipoglicemia (atividade do
receptor beta-2 adrenrgico aumenta a entrada de potssio no
intracelular).
INSUFICINCIA CARDACA:
- Diminuio da taxa de filtrao glomerular;
- Aumento dos nveis de uria e creatinina no sangue;
- Na mesma proporo que a gravidade da doena, a renina se eleva estimulando SRAA. Aldosterona retm sdio e
excreta potssio.
Pronturio:
Paciente utilizava:
- Furosemida espolia K, Na
- Espironolactona poupa K
- Tambm utilizava Captopril retm K
Como estava com hiperacalemia, suspendeu a
espironolactona, diminuindo assim os nveis sricos de K.

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FARMACOTERAPIA DA INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA

Prof Renata
Insuficincia cardaca (IC):

IC sistlica: corresponde a 70% dos casos de IC.
H deficincia na contratilidade miocrdica, diminuio do volume de ejeo, dilatao cardaca e elevao da
presso diastlica do VE. Ex: Cardiomiopatia dilatada.
A parede do ventrculo est rgida custa de depsito de colgeno, dificultando a contrao. A aldosterona (liberada pela
ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona) promove o aumento da sntese e depsito de colgeno, agravando mais o
quadro. Portanto, qualquer droga que diminua a liberao (ou ao) da aldosterona aumenta a sobrevida dos pacientes
com IC e diminuem o nmero de internaes.
Quando a frao de ejeo (FE) est muito reduzida, recorre-se aos medicamentos inotrpicos positivos, por
aumentarem a contratilidade do corao, melhorando a FE (utilizado quando FE <0,4).
IC diastlica: corresponde a 30% dos casos de IC.

O ventrculo no se relaxa adequadamente. A frao de ejeo normal, porm, custa de uma elevada presso de
enchimento ventricular. Ex: Isquemia, Hipertenso arterial.
Muito relacionada com a idade (quanto mais idoso, maiores as chances de desenvolv-la). Neste tipo de IC no se deve
utilizar drogas inotrpicas positivas, pois o corao j est com a contrao aumentada; a dificuldade est no relaxamento. Para
este tipo de IC importante a introduo de betabloqueadores, pois eles aumentam o tempo de distole.
IC mista.
Neste paciente, na maioria das vezes utiliza inotrpicos positivos (risco x benefcio).
CLASSIFICAES DA IC:
- FUNCIONAL (NYHA): baseada nos sintomas clnicos que o paciente apresenta.
CLASSE I
Ausncia de sintomas (dispneia) durante atividades cotidianas
CLASSE II Sintomas com atividades cotidianas
CLASSE III Sintomas aos pequenos esforos
CLASSE IV Sintomas em repouso
*Critrio mundial, porm a tendncia mudar para a classificao em estgios.
- Classe I e II: pacientes mais fceis de controlar a IC; deve-se retardar a progresso para Classe III;
- Classe III e IV: tratamento difcil, pois o paciente se descompensa facilmente. Os nmeros de internaes e bitos so mais altos nestas classes.
- Classe IV: paciente deve realizar transplante cardaco.
- ESTGIOS: baseados na leso estrutural cardaca.

ESTGIO A Pacientes com fatores de risco (intervenes preventivas)
ESTGIO B Leso estrutural cardaca, sem sintomas (intervenes preventivas)
ESTGIO C Leso estrutural cardaca com sintomas atuais ou pregressos de IC (tratamento teraputico)
ESTGIO D Sintomas refratrios ao tratamento convencional (procedimentos especializados)
Manuteno da IC:
- Inibidores da ECA (iECA) ou Bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA);

- Diurticos;
- Betabloqueadores;
- Vasodilatadores;
- Inotrpicos positivos.
INIBIDORES DA ECA - IECAs:

- Inibe a ECA e, consequentemente, converso de angiotensina I em angiotensina II, que um potente vasoconstritor, faz
vasoconstrio das arterolas eferentes renais e aumenta a liberao de aldosterona. A aldosterona retm sdio e gua,
excretando potssio e participa do remodelamento cardaco.
Renina
Angiotensinognio
ECA
AG I
AG II
Estimula liberao de Aldosterona

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- Inibindo a ECA, portanto, diminuir a formao de AG II e a liberao de aldosterona, diminuindo o remodelamento cardaco e
aumentando a sobrevida do paciente e diminuindo o nmero de internaes. Por isso, utilizada em todas as classes de IC (I a
IV) por impedir o remodelamento cardaco. (Aldosterona: sntese e depsito de colgeno entre as fibras cardacas)
- Inicia com dose baixa, aumentando-a gradativamente para evitar a hipotenso severa.
Frmaco
Dose inicial Dose alvo Frequncia
CAPTOPRIL
6,5mg
50mg
3x
ENALAPRIL
2,5mg
20mg
2x
LISINOPRIL
2,5-5mg
40mg
1x
RAMIPRIL
1,25-2,5mg
10mg
1x
- So nefroprotetores (bons para utilizar em pacientes diabticos).
- Efeitos farmacolgicos secundrios: acmulo de AG1-7 (desvio do metabolismo da AG I) e bradicinina vasodilatadores.
- Efeitos colaterais: tosse seca (pelo acmulo de bradicinina nos alvolos pulmonares; na presena da mesma, dever ser
substitudo por um BRA), angioedema (reao de hipersensibilidade, rara; na presena, tambm deve-se retirar a droga,
substituindo por um BRA), hipercalemia (diminui a aldosterona, aumenta a excreo de sdio e gua, poupando potssio. No
acompanhamento do paciente, deve-se sempre dosar o potssio), pode provocar alterao no paladar (no retira). No deve ser
utilizado na gestao (risco de teratognese). Contraindicado em pacientes com estenose da artria renal (pois diminui ainda mais
a TFG).
*No associa com BRA, pois ambas possuem a mesma ao farmacolgica e a associao piora muito a funo renal do
paciente.
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (AT1) - BRAs:

- Antagonistas dos receptores AT1 de AG II, possuem a mesma eficcia que os IECAs.
- No causam a tosse seca (no acumula bradicinina, pois esta continua sendo degradada pela ECA). uma alternativa quando o
paciente apresentar tosse seca ou angioedema com o uso de IECA.
- Efeito farmacolgico secundrio: ligao da AG II formada nos receptores AT2 vasodilatador.
- Apresentam a mesma incidncia de hipotenso severa e hiperpotassemia. Deve-se iniciar com doses baixas e dosar o potssio
frequentemente.
- Tambm impede o remodelamento cardaco ( liberao de aldosterona) e diminui o nmero de internaes, utilizada em
todas as classes de IC (I a IV).
Frmaco
Dose inicial Dose alvo Frequncia
CANDESARTAN
4-8mg
32mg
1x
LOSARTAN
25mg
50-100mg
1x
VALSARTAN
40mg
320mg
2x
BETABLOQUEADORES:
- Antagonizam os receptores 1 adrenrgicos renais, diminuindo a liberao de renina. A renina quem converte o
angiotensinognio em AG I, que posteriormente ser convertido em AG II e estimular a liberao de aldosterona.
- Tambm h recepetores 1 adrenrgicos no corao, quando bloqueados, geram um efeito cronotrpico e inotrpico negativos.
- Por aumentar o tempo de distole, prolongando o tempo de relaxamento do ventrculo, a droga mais importante no tratamento
da IC diastlica.
- Apesar de ser inotrpico negativo, tambm utilizado na IC sistlica, por reduzir a liberao de aldosterona e diminuir o efeito
txico das catecolaminas sobre o miocrdio, consequentemente, aumentando a sobrevida do paciente e diminuindo o nmero de
internaes.
- O -bloqueador mais utilizado no tratamento da IC o CARVEDILOL.
CARVEDILOL Dose inicial: 3,125
Dose alvo: 25 mg
Frequncia: 2x/dia
-bloqueador de 3 gerao; no-seletivo e com a funo adicional de bloquear receptores 1 dos vasos (agindo assim como
um vasodilatador). o mais utilizado na IC por ser o -bloqueador que menos altera o perfil lipdico e a glicemia do paciente.- O
NEBIVOLOL tambm bastante utilizado em pacientes idosos com IC diastlica, pois este frmaco tambm aumenta
indiretamente a liberao de NO (vasodilatador, reduz a agregao plaquetria, estabiliza a placa de ateroma e melhora a funo
do endotlio).
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- Utilizados na IC de classe I a IV em associao com IECA ou BRA. Iniciar tambm com doses baixas.
METOPROLOL 12,5-25 a 200 mg/dia
-bloqueador seletivo (outro ex: ATENOLOL)
- O efeito benfico observado apenas longo prazo (3 meses em diante). curto prazo, poderamos dizer que o efeito at
negativo, diminuindo a FE cardaca, porm, o paciente com IC apresenta uma excessiva liberao de catecolaminas, que
possuem efeito txico para o corao, causando apoptose de clulas do miocrdio e favorecendo o depsito de colgeno
(remodelamento cardaco). Por isso utilizado em todas as classes funcionais de IC. Aps 3 meses de uso de -bloqueador, a FE
aumenta em relao aos pacientes que no utilizam esta classe de drogas.
- Caso o paciente no utilizar -bloqueador e descompensar, no deve introduzir este frmaco at que o mesmo se estabilize
(efeito negativo curto prazo). Paciente que j utilizava -bloqueador e descompensa, no suspende a droga, pois j est
presente o efeito positivo (longo prazo), apenas reduz a dose. Em caso de choque cardiognico, a droga deve ser suspensa.
- Usar com cautela em pacientes asmticos e DPOCticos. Nestes pacientes no deve-se utilizar -bloqueadores no seletivos e
no chegar a dose mxima do -bloqueador seletivo (1), pois em dose mxima eles perdem a seletividade, bloqueando
receptores 2 pulmonares (causando assim, broncoconstrio).
DIURTICOS:
DIURTICOS DE ALA
- Os diurticos de Ala so os de escolha no tratamento da IC (Furosemida). Atuam na Ala de Henle, apresentando a maior
potncia diurtica.
FUROSEMIDA Dose inicial: 20mg
Dose mxima: 240mg
- Utilizados somente quando o paciente apresenta sintomas de congesto (edema), em classe III e IV os pacientes geralmente
so congestos (classes mais avanadas).
- Os pacientes com classes funcionais mais avanadas (III e IV) que no controlam a congesto apenas com o diurtico de Ala
(resistncia), pode-se associar um tiazdico (Hidroclorotiazida), pois no aconselhado aumentar muito as doses do diurtico de
Ala, visto que os efeitos colaterais so dose dependentes. Diurticos tiazdicos em monoterapia no so indicados na IC.
- Efeitos colaterais: hipopotassemia e hipomagnesia, podendo levar a uma arritmia cardaca (para controlar, os nveis devem ser
dosados frequentemente), diminui a excreo de cido rico longo prazo (cautela em pacientes com gota), tambm alteram o
perfil lipdico e a glicemia do paciente.
- No aumenta a sobrevida do paciente, pois no impedem o remodelamento cardaco.
- Utilizados em associao com o IECA (ou BRA) + -bloqueador (tratamento base).
INIBIDORES DA ALDOSTERONA
- Na IC Classe III e IV obrigatrio o uso de ESPIRONOLACTONA (Aldactone), um diurtico poupador de potssio, pois este
frmaco inibe os efeitos da aldosterona que participa do remodelamento cardaco, aumentando a sobrevida do paciente. Quanto
aos nveis de potssio, devem sempre ser monitorados, suspendendo a droga quando potssio > 5,5 mEq/L (suspende tambm o
IECA ou BRA, at que os nveis de potssio se restabeleam).
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ESPIRONOLACTONA Dose inicial: 12,5-25mg Dose mxima: 50 mg/dia
*A espironolactona reduz a mortalidade dos pacientes em

classe III e IV.
Ateno - TRATAMENTO:
CLASSE I: IECA (ou BRA) + -bloqueador
CLASSE II: IECA (ou BRA) + -bloqueador, se necessrio: + Digoxina + Furosemida
CLASSE III e IV: IECA (ou BRA) + -bloqueador + Espironolactona, se necessrio: + Digoxina + Furosemida + Tiazdico
VASODILATADORES:
HIDRALAZINA
HIDRALAZINA
Dose: 25mg
Frequncia: 3 a 4x/dia
- um vasodilatador de ao direta, provoca uma intensa vasodilatao ativando barorreceptores, os quais aumentam a resposta
simptica, liberando mais catecolaminas e provocando taquicardia reflexa. Tambm aumenta a liberao de renina (e AG II
consequentemente), passando a reter sdio e gua.
- S utilizada em associao com -bloqueadores e diurticos (o -bloqueador alivia a taquicardia reflexa e o diurtico aumenta
a excreo de sdio e gua).
- S utilizado em associao com nitratos.
NITRATOS
DINITRATO ou MONONITRATO DE ISOSSORBIDA
10 a 20 mg/dia (VO)
- So vasodilatadores que aumentam a liberao de xido ntrico (NO).
- A grande desvantagem dos nitratos que com o passar do tempo o paciente pode desenvolver tolerncia farmacolgica,
diminuindo a resposta teraputica. No entanto, a associao com hidralazina reduz a tolerncia aos nitratos.
- Tambm utilizados no tratamento da angina.
O nitrato + hidralazina utilizado somente quando o paciente j no responde bem a terapia prescrita (IECA ou BRA).
Ento, retira-se o IECA (ou BRA) e prescreve nitratro + hidralazina. A suspenso do IECA/BRA ocorre quando o paciente tem
piora da funo renal.
OBSERVAO:
ANTIARRTMICOS
Em algumas situaes se faz necessrio associar um antiarrtmico no tratamento da IC:
- IC + fibrilao atrial (arritmia mais comum): associar um antiarrtmico.
- Na IC o antiarrtmico mais utilizado AMIODARONA.
ANTIPLAQUETRIOS
Quando o paciente j apresentou algum evento tromboemboltico (AVC, IAM) e tem IC:
- CLOPIDOGREL, AAS.
- Geralmente associam Clopidogrel + AAS.
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INOTRPICOS POSITIVOS:
So drogas que aumentam a fora de contrao do miocrdio, por isso so usadas apenas para insuficincia cardaca
sistlica. No utilizada na insuficincia cardaca distlica isolada, pois neste caso, o relaxamento das cmaras cardacas que
est diminudo.
DIGITLICOS (GLICOSDEOS CARDACOS)
- DIGOXINA
Dose: 0,125 a 0,25 mg/dia
(ndice teraputico muito estreito)
- Aplicao: no tratamento da IC sistlica e alguns tipos de arritmia (associado IC).

- No prescreve para IC diastlica isolada (estes devem utilizar betabloqueadores para aumentar o tempo de relaxamento
diastlico).
MECANISMO DE AO: Inibio da Na+-K+ ATPase (ligao a um local especfico na subunidade A da bomba); o acmulo de
Na+ intracelular aumenta o Ca2+ intracelular, aumentando a contrao do miocrdio.
Fisiologicamente a ATPase de sdio e potssio proporciona um influxo de K+ e um efluxo de Na+, mantendo as
concentraes de potssio maiores no meio intracelular e de sdio maiores no meio extracelular. A digoxina inibe
competitivamente essa ATPase (inibio parcial), assim, aumenta a concentrao de Na+ intracelular (que no sofrer efluxo). O
aumento de sdio intracelular expulsa o clcio armazenado no retculo sarcoplasmtico, aumentando a concentrao intracelular
de Ca2+, promove-se o aumento da fora de contrao do miocrdio (inotropismo positivo).
AO DIRETA SOBRE O CORAO: aumento do

intracelular, aumentando a fora de contrao (inotropismo
positivo), o que aumenta a FE.
Ca2+
AO INDIRETA SOBRE O SISTEMA

CARDIOVASCULAR: mediada pelo eixo neuro-humoral: diminui
a atividade simptica e estimula o tnus vagal
CRONOTROPISMO NEGATIVO.
Aumentando do dbito cardaco, causa diminuio da
atividade simptica, levando a uma reduo da frequncia cardaca
(tambm diminui a ativao do sistema renina-angiotensinaaldosterona). A droga tambm aumenta o tnus vagal, exercendo
efeito parassimpaticomimtico no corao, auxiliando a diminuir a
velocidade de conduo do impulso eltrico e a frequncia cardaca
(cronotropismo negativo). Assim, tambm reduz-se o consumo de
oxignio pelo corao.
- A digoxina no aumenta a sobrevida do paciente; apenas um sintomtico.
USO TERAPUTICO:
- Insuficincia cardaca sistlica e/ou mista (mista: avaliar o risco x benefcio).

- Fibrilao atrial (pelo efeito cronotrpico negativo).
- Ritmo sinusal sintomtico.
FARMACOCINTICA:
- Possui meia vida de eliminao muito longa:
- 36-48h em funo renal normal

- 3,5 a 5 dias em disfuno renal avanada.
- Excreo renal.
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- O principal reservatrio tecidual so os msculos esquelticos.
- Preferir menor dose, principalmente em idosos (funo renal prejudicada).
*ndice teraputico muito estreito dose teraputica muito prxima da dose txica (0,125 - 0,25mg): prescrever a menor dose e, quando
possvel, intercalar os dias de administrao ou administrar de segunda a sexta apenas; deve-se ter cautela na prescrio para pessoas com
funo renal prejudicada.
INTOXICAO DIGITLICA: a intoxicao por digitlicos ou por outros glicosdeos cardacos pode ocorrer durante o uso
teraputico da droga, porque a dose teraputica muito prxima da dose txica. Ocorre principalmente em idosos e pessoas com
insuficincia renal. Geralmente apresenta os seguintes sintomas, iniciando com as manifestaes extra-cardacas:
- Manifestaes neurolgicas: delrio, fadiga, confuso, tontura, vista turva ou amarelada.
- Manifestaes gastrointestinais: anorexia, nuseas, vmitos, dor abdominal.
- Manifestaes cardacas: taquicardia, bloqueio AV, fibrilao ventricular.
*Pacientes com intoxicao digitlica devem ter o digital suspenso, pelo menos temporariamente. Nestes casos, o nvel srico de
digoxina pode ajudar a confirmar o diagnstico, porm a conduta de suspender o medicamento no deve ser retardada por este
motivo (suspender assim que apresentar manifestaes extra-cardacas). Mesmo indivduos com nvel srico baixo podem ter
intoxicao digitlica, principalmente se houver hipocalemia ou hipomagnesemia concomitante.
Tratamento para intoxicao: - Suspenso da droga;
- Controle da potassemia (o potssio estimula a bomba Na+/K, pois a inibio da bomba competitiva);
- Antiarrtmicos;
- Anticorpos de glicosdeos (imunoterapia anti-digoxina).
*Em pacientes descompensados no usa digoxina; introduz nestes casos sensibilizadores de canais de clcio.

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FARMACOTERAPIA DAS DISPEPSIAS GASTRITES E LCERAS PPTICAS

Prof. Fbio
FATORES DE PROTEO DA MUCOSA GSTRICA:
- Secreo de muco;
- Secreo de bicarbonato;
- Proteo pelas prostaglandinas (PGs/PGI);
- Barreira epitelial;
- Fluxo sanguneo da mucosa.
FATORES AGRESSIVOS DA MUCOSA GSTRICA:
- HCl;
- Pepsina.
LESO DA MUCOSA GSTRICA: diminuio dos fatores protetores e aumento dos fatores agressivos.
CAUSAS:
- Uso de AINES / Corticides inibem a sntese de prostanides (prostaglandinas e prostaciclinas);

- Ingesto de lcool depleta a camada de muco, efeito irritante direto sobre a mucosa e estimula a secreo
gstrica;
- Tabagismo;
- Estresse aumento de vrios mediadores qumicos que levam a um quadro de dispepsia funcional;
- Infeco por Helicobacter pylori.
HELICOBACTER PYLORI
- considerada a infeco mais prevalente no mundo atualmente. Estimativa: 50% da populao mundial; nos pases
subdesenvolvidos aproximadamente 80% da populao portadora, no entanto, muitos desses pacientes no apresentam
complicaes e sintomatologia.
- Estudos recentes mostram que a bactria adquirida na infncia e que rara a infeco no adulto (<2%). Recidiva em
adulto, normalmente no resultado de uma reinfeco e sim de uma reativao (tratamento anterior no eliminou a bactria).
- Caractersticas: bacilo gram-negativo flagelado que apresenta tropismo pelo epitlio gstrico (principalmente da regio antral).
-Leso epitelial: Altera a microvilosidade das clulas;
Altera o citoesqueleto com depleo de muco;
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Rompe junes intercelulares.
- Influncias lesivas da H. pylori:
Urease;
Toxinas (diminui a produo de somatostatina, que
leva a um quadro de hipergastrinemia e, consequentemente,
aumento da secreo gstrica);
Acidez gstrica (aumentada);
Enzimas ppticas.
*Induz metaplasia intestinal e displasia, relacionadas ao
desenvolvimento de adenocarcinoma gstrico.
INFECO: fecal-oral (microrganismo no sobrevive alm de 48h no
ambiente), oral-oral (H. pylori j foi encontrados em placas bacterianas),
gastro-oral (contato com secrees gstricas).
DIAGNSTICO:
1) TESTES NO INVASIVOS:
SOROLOGIA: faz a deteco de anticorpo anti-H. pylori. Deficincia: nem sempre indica a infeco ativa (estudos mostram
que pacientes j tratados e com erradicao, mantm nveis elevados por mais de 2 anos), bom para estudos epidemiolgicos.
TESTE RESPIRATRIO COM URIA MARCADA COM C13 OU C14: considerado padro ouro dentre os no invasivos.
Paciente ingere uma soluo de ureia marcada e aps 20 a 30 minutos faz uma expirao no aparelho. Na presena de H. pylori,
ocorre produo de urease, que degrada a ureia liberando o carbono marcado, o qual identificado pelo aparelho.
PESQUISA DE ANTGENO FECAL: pouco realizado (nem todos os laboratrios realizam), utiliza anticorpo monoclonal para
pesquisa de antgenos da bactria nas fezes.
2) TESTES INVASIVOS:
TESTE DA UREASE: o mais realizado; a uresase uma enzima produzida pelo H. pylori que degrada a ureia presente na
camada de muco, levando a formao de amnia, que deixa o meio mais bsico (para que o microrganismo sobreviva no ambiente
gstrico). Este teste realizado atravs de endoscopia digestiva alta (EDA), onde coleta-se alguns fragmentos de muco (pelo
menos 2) que so colocados em uma soluo com reagentes que indicam se a amostra positiva ou negativa para o
microrganismo (presena ou ausncia da urease, que produzida pelo microrganismo).
HISTOLOGIA E CULTURA: coleta do material e anlise. A histologia recomendada nas leses gstricas porque a chance de
malignidade muito maior (leses duodenais possuem menos chances de malignizao). A cultura pode ser realizada em casos
de recidivas para identificar quais drogas podero ser utilizadas no tratamento (sensibilidade).
OBJETIVO DO TRATAMENTO: Erradicar H. pylori.
INDICAO PARA O TRATAMENTO: realizar pesquisa da presena do microrganismo e introduzir o tratamento.
- lcera pptica ativa, cicatrizada ou complicada (exemplo de complicao: hemorragia digestiva alta);
- Linfoma tipo MALT (tecido linfoide associado mucosa);
- Aps resseco de adenocarcinoma gstrico;
- Dispepsia funcional (paciente que apresenta queixas gastrointestinais h mais de 3 meses: azia, retardamento do
esvaziamento gstrico, diarreias, priso de ventre, etc);
- Quem vai iniciar uso de AINE por longo tempo (carter de excluso: verificar se no h presena de H. pylori que
poderia causar leses, se for ausente e produzir leso no decorrer do tratamento, provavelmente a mesma fora produzida pelo
uso de AINE, se a bactria estiver presente, tambm faz o tratamento para sua erradicao no incio da terapia);
- Gastrite histolgica intensa (atrfica);
- Pacientes com parentesco de primeiro grau com pessoas que j tiveram cncer gstrico.
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*No obrigatrio pesquisar e tratar em pacientes com doena de refluxo gastro-esofgico (DRGE), pois no existe relao entre
a erradicao da H. pylori e melhora da DRGE. A DRGE tem outras causas: hrnia hiatal, diminuio do tnus do esfncter
esofagiano.
LCERA PPTICA
LOCALIZAO:
- Duodeno, 1 poro (maioria dos casos, malignidade rara);
- Estmago, geralmente no antro gstrico (cicatrizao mais demorada,
com 10 a 30% de chance de malignidade - biopsiar);
- Juno gastro-esofgica.
CONSEQUNCIAS:
- Hemorragias macias: hematemse ou melena devido a leso de
vasos de maior calibre.
- Pequenas hemorragias: consequncias de destruio de pequenos vasos; pode passar despercebida e levar a anemia.
Mortalidade relativamente alta principalmente em pacientes idosos (solicitar hemograma / sangue oculto nas fezes).
- Perfurao: a lcera atinge a cavidade abdominal de modo abruto causando peritonite.
- Malignizao: rara nas lceras duodenais, porm as lceras gstricas possuem entre 10 a 30% de possibilidade de
malignizao (adenocarcinoma gstrico).
LCERAS AGUDAS
- Tambm chamadas de lceras de stress.
- Possuem morfologia diferente da leso pptica: so mltiplas
pequenas ulceraes.
- Consequncia: Hemorragia digestiva alta.
- Etiologia:
Pacientes em choque;
Queimaduras extensas;
Sepse;
Traumatismo grave;
Submetidos a grandes procedimentos.
*Para estes pacientes indicada a profilaxia de lcera de stress
(prescrio de um inibidor de secreo gstrica, exemplo: Ranitidina,
Omeprazol injetvel).
FARMACOTERAPIA
- OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
- Alvio dos sintomas (pirose e dor);
*Drogas que elevam o pH estomacal (anti-secretores)
- Permitir a cicatrizao da leso;
Anticidos neutralizantes s devem ser utilizados como adjuvantes no tratamento.
- Prevenir recidivas e complicaes. (*H. pylori tem altas relaes com recidivas e complicaes, deve-se pesquisar e erradica-lo)
- ABORDAGEM TERAPUTICA:
- Elevao do pH;
- Reforar a barreira mucosa;
- Erradicar o Helicobacter pylori (antibiticos);
- Afastar fatores precipitantes (Quando possvel! Exemplos: fumo, alcoolismo, uso crnico de corticoides/ AINES. Se no
der para afastar o fator precipitante, deve-se classificar o paciente como selecionado com fator pre-disposto, e fazer
tratamento de manuteno uso dirio e contnuo de um medicamento anti-secretor).
ELEVAO DO pH
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1) BLOQUEADORES DE RECEPTORES H2 (ANTAGONISTAS)
- CIMETIDINA (Tagamet)
- RANITIDINA (Antak)
- FAMOTIDINA (Famox)
- NIZATIDINA (Axid)
- Mecanismo de ao: Inibidor competitivo da histamina nos receptores H2, diminuindo a secreo gstrica pela via
histaminrgica.
- So menos eficientes que os IBPs, pois inibem apenas a via histaminrgica da secreo gstrica, podendo provocar efeito
rebote na secreo de HCl por outras vias (o aumento do pH estomacal estimula a liberao de gastrina, que estimula a secreo
cida por outra via).
- CIMETIDINA apresenta vrias interaes medicamentosas, inibidor enzimtico. Tambm inibe hidroxilao do estradiol,
levando a um aumento a concentrao deste hormnio, alm de ser capaz de bloquear receptor de andrgeno, com isso o
paciente pode apresentar ginecomastia, impotncia sexual e diminuio da libido nos tratamentos mais longos; esses efeitos so
reversveis com a parada da administrao do medicamento.
- RANITIDINA a droga de escolha em crianas com refluxo e gestantes (nas gestantes j est validado o uso de IBP, porm h
maior experincia com Ranitidina).
Tempo de tratamento de gastrite / lceras quando no h infeco por H. pylori:
lcera duodenal: 4 8 semanas;
lcera gstrica: 8 12 semanas (podendo estender por at 16 semanas) demoram mais para cicatrizar.
*Com infeco de H. pylori o tratamento inclui outras drogas.
2) IBP (INIBIDORES DA BOMBA DE PRTONS)

- OMEPRAZOL (Losec Victrix Peprazol)
- LANSOPRAZOL (Ogastro)
- PANTOPRAZOL (Pantozol)
- RABEPRAZOL (Pariet)
- ESOMEPRAZOL (Nexium)
- Mecanismo de ao: inibem a bomba de prtons (H-K-ATPase), diminuindo a secreo gstrica. *So mais eficazes que os
bloqueadores de H, porque a bomba a responsvel pela secreo de cido, independentemente da via estimulada (Vias: Ach, Gastrina ou Histamina).
- Em relao eficcia no h diferena entre medicamentos desta classe; a diferena principalmente farmacocintica:
Lasoprazol, Pantoprazol e Rabeprazol possuem absoro mais rpida em relao ao Omeprazol. Farmacodinamicamente,
destaca-se o Esomeprazol e o Pantoprazol que fazem ligao mais duradoura com a bomba.
- H pacientes com metabolismo rpido do Omeprazol (acetilao rpida) e por isso no respondem a esta droga.
Tempo de tratamento de gastrite / lceras quando no h infeco por H. pylori:
lcera duodenal: 4 semanas;
lcera gstrica: 4 a 8 semanas.
OBSERVAES:
*O tratamento de H. pylori em gestantes no indicado, normalmente espera o nascimento da criana para posterior tratamento
da me.
*Tanto os bloqueadores H2 quanto os IBP induzem a hipergastrinemia devido ao aumento do pH estomacal, porm, como o IBP
inibe a via final da secreo cida, no ocorre efeito rebote.
*Apesar da eficcia do IBP ser superior, os bloqueadores H2 so mais eficientes na supresso de forma aguda da secreo
gstrica. Os IBP so bloqueadores irreversveis e at que se atinja uma porcentagem satisfatria de bloqueio, leva um maior
tempo de terapia (normalmente 3 dias).
*Ambas as classes podem diminuir a absoro de ferro, vitaminas (B12) e alguns antibiticos e anti-hipertensivos, o ideal
administrar o anti-secretor 2-4h aps a administrao de outro medicamento.
3) ANTICIDOS NEUTRALIZANTES
- HIDRXIDO DE ALUMNIO (Pepsamar)
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- HIDRXIDO DE MAGNSIO (Magnsia bisurada)
- CARBONATO DE CLCIO
- BICARBONATO DE CLCIO (Sal Eno)
- HIDRXIDO DE ALUMNIO + MAGNSIO (Mylanta)
- Mecanismo de ao: neutraliza o cido j secretado na luz gstrica.
- Os anticidos no tm eficcia para tratamento, pois seu alvio rpido e momentneo, podem gerar uma secreo cida
compensatria (efeito rebote por elevar o pH gstrico). utilizado como adjuvante no tratamento de pacientes com DRGE
(associado com alguma droga anti-secretora) ou em pacientes com azia aps alimentao.
- Efeitos colaterais:
Efeito rebote da secreo gstrica.
Alumnio: causa constipao.
Magnsio: causa diarreia.
Carbonatos: possuem alta absoro, aumentando o pH do sangue, podendo assim, causar
alcalose, alcalinizao da urina e nefrolitase.
*Mg e Al na mesma frmula antagonizam os efeitos, no causando obstipao ou diarreia.
REFORAR A BARREIRA MUCOSA

1) ANLOGOS DAS PROSTAGLANDINAS
- MISOPROSTOL (Cytotec)
- Ao farmacolgica: diminui a secreo de HCl e aumenta a secreo de muco e HCO3-.
- No utilizado no Brasil devido o risco de aborto. Somente utilizado em ambiente hospitalar para induzir aborto teraputico.
2) SUCRALFATO (Sucrafilm)
- SACAROSE SULFANADA + HIDRXIDO DE ALUMNIO
- Esse frmaco forma um gel viscoso em meio aquoso, que adere sobre a rea ulcerada formando uma barreira protetora (filme)
contra o HCl.
- Utilizado na profilaxia de lcera de stress e DRGE. Adminstrao 30 minutos antes das refeies e ao deitar.
- Causa constipao intestinal devido presena de alumnio.
3) DERIVADOS DO BISMUTO
- SUBCITRATO DE BISMUTO (Peptulan)
- O bismuto uma droga que aumenta a proteo da mucosa, pois precipita-se sobre a rea lesada formando uma barreira ao
ataque do HCl. Alguns estudos indicam que este frmaco aumenta o muco e a secreo de bicarbonato. Pouco utilizado como
protetor de mucosa.
- Tem propriedade anti-Helicobacter pylori (bastante utilizado nos esquemas de tratamento).
- Causa escurecimento da base da lngua e fezes negras (sulfeto de bismuto).
ELIMINAO DO H. PYLORI
- Monoterapia antibitica ineficaz usar sempre dois ou mais anti-H.pylori associados um inibidor de secreo cida (IBP ou
Bloqueador H2).
Anti-H.pylori (Brasil 7 dias / EUA: 10 dias; Europa: 14 dias) (drogas com espectro contra bactria anaerbia e microaerfila)
IBP ou Bloqueador H2 (comumente por 4 semanas)
(preferencia IBP)
O antimicrobiano usado de 7 a 10-14 dias. Estudos nacionais mostram que o ganho no prolongamento do uso do
antimicrobiano muito pequeno na terapia inicial: prolongando para 10 dias aumenta 4% o ndice de erradicao, se prologar por
14 dias aumentar s 5% este ndice, por isso, o consenso brasileiro determina que o benefcio da terapia inicial mais longa no
compensa por ter maior custo e menor adeso por conta dos efeitos adversos. No Brasil, a resistncia de H. pylori claritromicina
ainda baixa, ao contrrio dos outros pases.
-Tratamento:

68

1) ESQUEMA TRIPLO COM IBP ESQUEMA CLSSICO (Primeira opo)
- IBP 2x/dia + Amoxicilina 1000mg/2x/dia + Claritromicina 500mg/2x/dia, por 7, 10 ou 14 dias.
(Kits: PYLORIPAC, OMEPRAMIX, ERRADIC)
- o esquema mais utilizado e recomendado em todo o mundo (80% de erradicao)
- Amoxacilina: betalactmico / Claritromicina: macroldeo.
- Orientar o paciente a utilizar o medicamento corretamente para minimizar a ocorrncia de falha teraputica. No incio do
tratamento comum o aparecimento de nuseas e vmitos, gosto de metal na boca, diarreia.
- Alrgicos penicilina substituir a Amoxacilina por FURAZOLIDONA.
- Outras opes: Metronidazol ou Levofloxacina ou adotar esquemas com Tetraciclina, Metronidazol e Bismuto. No Brasil,
esquemas com Levofloxacina devem ser reservados para retratamento (terapia de 2 linha).
2) ESQUEMAS ALTERNATIVOS
IBP 2x/dia + Claritromicina 500mg/2x/dia + Furazolidona 200mg/2x/dia, por 7 a 14 dias.
IBP 2x/dia + Tetraciclina 500mg/4x/dia + Furazolidona 200mg/3x/dia, por 7 a 14 dias.
- Esquemas alternativos primeira escolha quando no disponvel na Rede SUS;
- Alguns estudos indicam que a taxa de erradicao menos efetiva que o trplice convencional e que h mais efeitos adversos
(devido ao uso da Furazolidona).
3) TRATAMENTO SEQUENCIAL (Durao de 10 dias)
- Primeiros 5 dias: IBP + Amoxacilina 1000mg, 2x ao dia
- Mais 5 dias: IBP + Claritromicina 500mg + Tinidazol 500mg, 2x ao dia
- Esquema alternativo desenvolvido por italianos, porm, faltam estudos sobre a erradicao do H. pylori administrao do mesmo
no Brasil.
4) ESQUEMA QUDRUPLO
- Amoxicilina 1000mg/2x/dia + Claritromicina 500mg/2x/dia + Metronidazol 500mg/3x/dia + IBP 2x/dia, por 7 a 14 dias.
- Alrgicos penicilina, substituir a Amoxacilina por Tetraciclina (outra opo a Furazolidona).
- Esquema alternativo (com mais efeitos adversos), bom ndice de erradicao.
5) ESQUEMA QUDRUPLO COM BISMUTO
- IBP 2x/dia + Bismuto 120mg/4x/dia + Tetraciclina 500mg/4x/dia + Metronidazol 250mg/4x/dia, por 7 a 10 dias
- Esquema alternativo onde h resistncia Claritromicina (com mais efeitos adversos).
*III CONSENSO BRASILEIRO DE HELICOBACTER PYLORI: tratamento sequencial, esquemas com Levofloxacina e
esquemas qudruplos no devem ser utilizados como rotina no tratamento inicial, devem ser reservados para
retratamentos. A terapia de primeira linha deve ser a tripla clssica (IBP +Amoxacilina + Claritromicina), utilizando outras
opes quando no houver disponibilidade dos medicamentos.
RETRATEMENTO DO H. PYLORI
- Quando houver falha na terapia inicial; a resistncia o fator mais importante a considerar (reinfeces so < 2% dos casos).
- A nova terapia dever ser diferente do esquema utilizado inicialmente (trocar pelo menos 1 antimicrobiano por outro no utilizado
inicialmente). NUNCA estender ou repetir o esquema inicial.
- No retratamento a durao dever ser de 10 a 14 dias. Recomenda-se com segunda e terceira linha para erradicao.
- Em caso de necessidade de retratamento novamente, deve-se repetir o esquema de retratamento adotado.
- Teste confirmatrio de erradicao: Respiratrio com ureia marcada ou teste da urease realizado no mnimo 4 semanas aps
o trmino da terapia inicial com anti- H. pylori. Deve-se suspender anti-secretores duas semanas antes para evitar falsos
negativos, para ambos os testes citados. No se deve realizar o teste sorolgico, pois por grande tempo ele dar positivo, mesmo
aps a erradicao.
69

Em casos de falha na erradicao com o trplice convencional, o Consenso recomenda como segunda ou terceira linha
de tratamento: - Esquema triplo com Levofloxacina (IBP + levofloxacina + amoxacilina ou IBP + levofloxacina + furazolidona)
- Esquemas qudruplos com bismuto.
- IBP 2x/dia + levofloxacina 500mg 1x/dia + amoxicilina 1g 2x/dia (10 dias)
- IBP dose padro + levofloxacina 500mg + furazolidona 400mg (dose nica/dia 10 dias)
- IBP dose padro + levofloxacina 250mg + furazolidona 200mg (2x/dia por 7 dias)
OBS: - baseados em estudos internacionais e em estudos nacionais (80% de erradicao)
- Esquema qudruplo (com bismuto):
- IBP 2x/dia + bismuto 120mg/4x/dia + tetraciclina 500mg/4x/dia + metronidazol 250mg/4x/dia (10 14 dias)
*Regimes qudruplos usando Furazolidona no lugar do Metronidazol so usados no Brasil em pacientes refratrios a terapia
clssica.
RESUMO DO TRATAMENTO DO H. PYLORI

Tratamento inicial preferencial: Triplo clssico (IBP + Amoxacilina + Claritromicina) por 7 dias
Outras opes de tratamento inicial ou para retratamento:
- Triplo com Levofloxacina (IBP + Levofloxacina + Amoxacilina ou IBP + Levofloxacina + Furazolidona) por 10 a 14 dias,
com possibilidade de refazer o esquema.
- Qudruplo com bismuto, por 10 a 14 dias, com possibilidade de refazer o esquema.
*Inicia com o esquema triplo clssico (se no houver disponibilidade, escolhe outro esquema). Independente do que iniciar, ele
no deve ser repetido para o retratamento, deve-se escolher um dos outros esquemas (inclusive o triplo clssico, se no foi
utilizado no tratamento inicial).
PRONTURIO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

- Paciente masculino, 45 anos, etilista crnico, portador de cirrose heptica (com insuficincia heptica e hipertenso
portal);
- QP: hematmese, melena;
- Hipteses diagnsticas: H.D.A. / Insuficincia Heptica
- Endoscopia: Pangastrite enantemtica exsudativa severa;
Leso gstrica ulcerada ativa, com sangramento pregresso (no momento da EDA no sangrava).
- Alta: BEG, encaminhado para ambulatrio de Gastro (tratamento da gastrite e lcera);
Medicamentos: Lasix, Aldactone, Propranolol (presena de hipertenso portal).
Referncia:
- III Consenso Brasileiro de Helicobacter pylori.
70
FARMACOTERAPIA DA DPOC
Prof Cristiane
- Doena pulmonar obstrutiva crnica:
- Doena de pequenas vias areas:
- Bronquite crnica
- Enfisema pulmonar.
- Remodelao (processo inflamatrio crnico);
- Destruio do parnquima
- Reduo dos alvolos
- Reduo da elasticidade
elastase e da -1-antitripsina
- Etiologia: tabagismo, poluio ambiental, ps e gases nocivos. A principal causa o tabagismo.
- Fatores de risco: condies socioeconmicas, nutrio deficiente, infeces e envelhecimento.
CLASSIFICAO DA GRAVIDADE DO PACIENTE (Critrio: GOLD)

ESTADIAMENTO DA DPOC
ESTDIO
VEF1/CVF ps BD VEF1 (do previsto)
SINTOMAS
I LEVE
< 0,70
80%
Presentes ou ausentes
II MODERADA
< 0,70
50% e 80%
Leves
III GRAVE
< 0,70
30% e 50%
Frequentes
IV MUITO GRAVE
< 0,70
30%
Limitantes
Sintomas: tosse, expectorao e dispneia.
O estadiamento baseado nos resultados da
espirometria, onde VEF1 o volume expiratrio forado no
primeiro segundo (previsto = 4 litros), CVF a capacidade
vital forada e ps BD significa que o teste realizado aps a
administrao de broncodilatador.
Normal: VEF1/CVF = 4.150/5.200 80% (sem obstruo)
DPOC: VEF1/CVF = 2.350/3.900 60% (obstruo <70%)
VEF1= 2.350 corresponde a 57,5% do previsto
(Grau II: VEF1 entre 50 e 80% do previsto)
OBJETIVOS DA FARMACOTERAPIA
- Prevenir e controlar sintomas;
- Reduzir frequncia e severidade das exacerbaes;
- Melhorar o estado da sade;
- Melhorar a tolerncia ao exerccio (inclusive fisioterapia para fortalecer os msculos envolvidos na respirao).
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CONDUTA EM TODOS OS ESTDIOS: so essenciais no tratamento

- Evitar os agentes nocivos:
- Cessar tabagismo;
- Reduzir a poluio intradomiciliar;
- Reduzir a exposio ocupacional;
- Vacinao contra gripe e antipneumoccica (reduz risco de infeco, que leva exacerbao da DPOC).
MEDICAMENTOS CONTRA FUMO:

- BUPOPRIONA: antidepressivo, diminui a ansiedade do paciente. Atua diminuindo a receptao de noradrenalina e
dopamina.
- NICOTINA: adesivos que liberam nicotina para o organismo em quantidades gradativamente menores, diminuindo a
dependncia.
- VARECICLINA: agonista dos receptores de nicotina (canabinides).
*Pode-se associar a Bupropiona com Nicotina ou Vareciclina, mas nunca a Nicotina com Vareciclina, pois ocorrer um sinergismo,
potencializando a ao da nicotina no organismo.
FARMACOTERAPIA DA DPOC
- Tratamento de manuteno do paciente (principal grupo de drogas so os broncodilatadores; os agonistas 2 so os
mais utilizados);
- Tratamento de exacerbao (comum ocorrer em infeces).
MANUTENO:
BRONCODILATADORES
- Principal grupo de drogas utilizado no tratamento da DPOC).
1 - AGONISTAS 2 SELETIVOS
- Estimula receptores 2, que so acoplados a protena G, levando a um aumento do AMPc que ativa a protena quinase A,
levando ao relaxamento da musculatura brnquica (broncodilatador).
- Preferir via inalatria.
- Ao prolongada: SALMETEROL, FORMOTEROL (manuteno).
- Reaes adversas: taquicardia, tremores, arritmia, hipopotassemia (devido ao desvio transcelular do potssio pelo aumento da
atividade da Na-K-ATPase, s vezes, associa com xarope base de cloreto de potssio).
CURTA AO
LONGA AO
DROGA
INCIO (min) DURAO (h)
SALBUTAMOL
5-15
2-6
LEVALBUTEROL
5-15
2-6
TERBUTALINA
0,5min-2h
6-8
FENOTEROL (Berotec)
1
2-8
FORMOTEROL
SALMETEROL
1-3
10min-2h
12
12
*Curta durao mais hidroflicos, ativam os receptores em locais foras da membrana celular (por isso o incio da ao mais
rpido), com durao menor (mdia de 4 horas). Promovem down-regulation dos receptores , aumentando a reatividade
brnquica, causando risco de morte pro broncoconstrio.
*Longa ao mais lipoflicos, ativando receptores no interior da membrana celular, com ao mais longa (8 a 12 horas).
*O uso contnuo de agonistas 2 de curta ao causa mais dessensibilizao, por isso so recomendados apenas para as
exacerbaes, para o alvio dos sintomas devido ao incio da ao mais rpido. Os de ao longa tm a vantagem de durar por
maior tempo e causar menos dessensibilizao dos receptores, por isso so indicados na manuteno.
*Embora o Formoterol seja classificado como longa ao (durao de 12h), quimicamente uma molcula intermediria (entre
lipoflico e hidroflico), por isso o seu incio de ao mais rpido (de 1 a 3 minutos).
72
2 - ANTICOLINRGICOS
- Preferir via inalatria.
- Bloqueia a broncoconstrio realizada pelo SNA parassimptico, auxiliando na broncodilatao (bloqueia os receptores
muscarnicos estimulados pela acetilcolina).
- IPRATRPIO (Atrovent): lquido, bloqueador muscarnico inespecfico (bloqueia M1, M2, M3, M4 possuindo mais
efeitos colaterais), possui curta ao (6-12 h), necessitando vrias inalaes ao dia.
- TIOTRPIO (Spiriva): p seco, bloqueia o receptor M3 (menos efeitos colaterais) e possui longa ao (36h),
administrado 1x ao dia. Usado no tratamento de manuteno principalmente em pacientes de DPOC grave (grau III) e muito grave
(grau IV).
- Reaes adversas do bloqueio muscarnico: boca seca, constipao, glaucoma (risco maior em inalaes com o Ipratrpio, pois
grande quantidade do frmaco nebulizado atinge os olhos, maior risco em idosos), em relao ao Tiotrpio, pode causar gosto
metlico na boca.
3 - METILXANTINAS
- Utilizadas a partir do Grau III de DPOC, geralmente associada ao broncodilatador e corticoide quando o paciente apresenta
maior frequncia de crises.
- Tem ao sobre a musculatura respiratria; promovem broncodilatao (3 escolha), possuem atividade anti-inflamatria,
relaxam a musculatura das vias areas e assim diminui a fadiga do msculo diafragma.
- Ao: inibe a enzima fosfodiesterase (AMPc) e aumenta as catecolaminas circulantes.
- Preferir de ao prolongada (TEOFILINA, BAMIFILINA, sendo esta ltima, mais nova e com menos efeitos colaterais).
- Reaes adversas:
por estmulo central: cefaleia, enxaqueca, convulses;
por estmulo cardaco: arritmias, taquicardia.
- Droga de segunda linha de tratamento: apresenta ndice teraputico estreito (pequena margem de segurana), inibidora
enzimtica (diminui o prprio metabolismo e vai se acumulando no organismo). Tambm tem interao farmacolgica com a
nicotina que indutora enzimtica, induzindo as mesmas enzimas que degradam a xantina, assim a dose precisa ser aumentada,
aumentando os efeitos colaterais.
CORTICOSTERIDES
- Utilizados no estadiamento III da DPOC; indicados quando houver crises repetidas.
1 - INALATRIOS
- FLUTICASONA
- BUDESONIDA
- Utilizados em associao com broncodilatadores no tratamento de manuteno dos estgios III e IV da DPOC, possuem eficcia
menor que na asma, pois o padro inflamatrio diferente.
- Associaes: Fluticasona /Salmeterol e Budesonida/Formoterol.
- Reduz a frequncia das exacerbaes, porm, devido imunossupresso, aumenta o risco para pneumonias.
- Reaes adversas: tosse, candidase oral, disfonia. Para evitar a ocorrncia da candidase oral, deve-se utilizar o prolongador
acoplado ao aplicador, enxaguar a boca aps o uso e/ou utilizar o medicamento antes das grandes refeies.
2 - ORAIS
- No so indicados no tratamento de manuteno em longo prazo por conta das reaes adversas.
- PREDNISONA: Pouco utilizado e quando necessrio, deve-se administrar em curto prazo para evitar os efeitos sistmicos
(imunossupresso / miopatias fraquezas na musculatura, contribuindo para a ocorrncia de dificuldades respiratrias).
OUTRAS DROGAS:
- N-ACETILCISTENA (Fluimicil)
- Ao mucoltica-fluidificante, auxiliando a expectorao.
- Possui tambm ao antioxidante ( glutationa que bloqueia radicais livres) muito importante na DPOC, pois nesta doena
ocorre um grande estresse oxidativo nas vias areas. H evidencias de que auxilia na diminuio das exacerbaes.
73

- ANTITUSSGENOS: contraindicados, o bloqueio da tosse retm o muco que se torna meio de cultura para microrganismos,
levando s exacerbaes.
- MUCOLTICOS:
- AMBROXOL
- CARBOCISTENA (Mucofan)
- Ajuda a expectorao. Se utilizar N-Acetilcistena no h necessidade de introduzir mucolticos. Tambm podem auxiliar na
diminuio das exacerbaes.
- ROFLUMILAST:
- Inibidor especfico da fosfodiesterase-4 (forma da enzima presente no pulmo), aumentando o AMPc e promovendo o
relaxamento das vias areas.
- Menos efeitos colaterais que as xantinas (especfico para a FDE-4).
VACINAS
- Vacina anti-influenza e antipneumoccica (reduz incidncia de pneumonia comunitria);
- Reduzem morbidade e mortalidade.
EXACERBAO:
BRONCODILATADORES:
- Agonista 2 de ao curta (Fenoterol) + Anticolinrgico (Ipratrpio).
- Agonista 2 de ao curta: Fenoterol, Terbutalina, Salbutamol. No so utilizados no tratamento de
manuteno, pois dessensibilizam os receptores.
- Drogas inalatrias ou uso de nebulizadores
Adultos: 10 gotas de Fenoterol + 40 gotas de Ipratrpio
Crianas: 2 gostas de Fenoterol + 6 a 10 gotas de Ipratrpio
- Pode associar metilxantina de ao rpida:

- AMINOFILINA, que auxilia, inclusive, na expectorao.
CORTICOSTERIDES:
- PREDNISONA (30 - 40 mg/dia) por via oral (ao intermediria);
- HIDROCORTISONA por via EV (ao curta);
- Diminuem leucotrienos e a reao inflamatria.
- Por curto perodo (2 semanas), para evitar os efeitos adversos sistmicos.
ANTIBITICOS:
- Quando houver sinal clnico de infeco e/ou modificao da secreo (p. ex.: febre, alterao no aspecto e/ou
quantidade de secreo passando de mucide a purulenta e ainda com aumento da dispneia).
- Principais agentes:
- Haemophilus influenzae
- Moraxella catarrhalis
agentes mais frequentes
- Streptococcus pneumoniae
-Vrus respiratrios
- Outros: Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella sp, Bacilos gram ,
Staphylococcus aureus.
Tratamento:
- -lactmicos (ampicilina) + Inibidor da -lactamase (Sulbactan, c. Clavulnico), Cefalosporina
(Cefuroxima);
- Macroldeos (azitromicina, claritromicina).
Estdio II e III:
- -lactmicos + Inibidor da -lactamase, Cefalosporina;
Estdio I:

74

- Macroldeos (telitromicina);
- Quinolonas (Moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino)
Estdio IV: - Quinolonas (Moxifloxacino, gatifloxacino, levofloxacino, ciprofloxacino), se a suspeita for de infeco
por P. aeruginosa, este microrganismo s sensvel ao ciprofloxacino dentre as quinolonas.
- Quando alrgico s quinolonas, utiliza -lactmicos + Inibidor da -lactamase.
OXIGENOTERAPIA:
manuteno de casos mais graves e em exacerbao (inclusive pode ser necessria

VENTILAO MECNICA em crises). Cuidado para que no levar a parada respiratria, pois s vezes uma leve
queda na saturao quem estimula o centro respiratrio.

75

- No estdio I deve-se retirar os fatores de risco e utilizar os broncodilatadores de ao curta quando necessrio. Esta conduta
dever ser mantida em todos os outros estgios. Deve-se tambm vacinar contra a gripe e vacina anti-pneumoccia.
- A partir do estdio II inicia o uso regular de um agonista 2 de longa durao isolado ou associado a um anticolinrgico +
reabilitao pulmonar (fisioterapia) para diminuir a dispneia;
- A partir do estdio III inicia o uso de corticoides inalatrios quando o paciente apresenta crises repetidas (1 crise por ano ou 3
crises num perodo de 3 anos);
- A partir do estdio IV, considera-se a introduo de oxigenoterapia e cirurgias pulmonares (bulectomias, transplante pulmonar),
importante o acompanhamento nutricional (dietas hipercalricas para absorver o mximo de energia mesmo que coma pouco
devido ao quadro respiratrio), uso de anabolizantes base de testosterona (aumenta a massa muscular para fortalecer os
msculos envolvidos na respirao risco x benefcio).
REPOSIO DE 1-ANTITRIPSINA
- PROLASTINA
- RESPIRA
-TRYPSONE
- Em pacientes com enfisema pulmonar, pois a enzima -1-antitripsina auxilia na elasticidade pulmonar (diminui a atividade da
elastase).
- So obtidas de materiais humanos, portanto, recomenda-se a vacinao contra Hepatite A e B antes de iniciar a terapia.
Referncias:
- Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (2013)
- Consenso Brasileiro sobre doena pulmonar obstrutiva crnica DPOC (2006)
76
EQUILBRIO CIDO-BASE
Prof. Mrcia
A concentrao de ons hidrognio [H+] no organismo mantida em homeostase, estes ons so provenientes da dieta e
do prprio metabolismo e mesmo com este incremento constante no ocorre estado de acidose devido existncia de um
mecanismo fisiolgico de tamponamento, o qual mantm o pH do organismo nos valores ideais (7,35 a 7,45).
O pH uma medida inversa concentrao do on hidrognio, ou seja, quando h aumento destes ons, o pH diminui,
ocorrendo o estado de acidose (ph < 7,35), tambm denominada acidemia. Quanto ocorre a diminuio do on hidrognio, o pH
sobe e temos um estado alcalose (pH > 7,45), tambm denominada alcalemia.
Henderson e Hasselbalch associaram o pH do organismo a duas substncias presentes no sangue: CO2 e HCO3-. O gs
carbnico o equivalente cido (H+) e o bicarbonato o tampo fisiolgico extracelular mais importante (63% do tamponamento
extracelular). Associando o aumento ou diminuio do HCO3- a distrbios metablicos e o ou do CO2 aos distrbios
respiratrios, sendo o pH plasmtico determinado pela relao bicarbonato (HCO3-) e dixido de carbono (CO2).
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O (estas substncias se interconvertem continuamente por ao da anidrase carbnica)
pH= 6,1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2
Os pulmes so responsveis pela eliminao do CO2 atravs da respirao e os rins, responsveis pela reabsoro
tubular do bicarbonato filtrado.
DISTRBIOS CIDO-BSICOS:
METABLICO
Aqueles que causam uma mudana na concentrao do HCO3- dando origem a uma acidose ou alcalose.
RESPIRATRIO
Afetam diretamente a PaCO2. A funo respiratria prejudicada provoca um acmulo de CO2 no sangue enquanto de
forma menos comum, a hiperventilao pode provocar uma diminuio da PaCO2.
O PACIENTE EST EM ACIDOSE OU EM ALCALOSE?

1 Determinar o pH do sangue:
pH: 7,35 - 7,45 NORMAL

pH > 7,45 ALCALEMIA OU ALCALOSE.
pH < 7,35 ACIDEMIA OU ACIDOSE.
O DISTRBIO RESPIRATRIO OU METABLICO?

2 Avaliar a PaCO2 e concentrao de HCO3-.
- paCO2:
35 pCO2 45 mmHg NORMOCAPNIA
pCO2 > 45 mmHg ACIDOSE RESPIRATORIA (ex: difuso pulmonar ou ventilao diminudos)
pCO2 < 35 mmHg ALCALOSE RESPIRATORIA (ex: hiperventilao)
- [HCO3-]:
22 HCO3- 26 mEq/L NORMOBICARBONATEMIA
HCO3- < 22 mEq/L ACIDOSE METABOLICA (ex: insuficiencia renal, cuja reabsoro tubular de bicarbonato est prejudicada)
HCO3- > 26 mEq/L ALCALOSE METABOLICA
77
OS TAMPES NO ORGANISMO HUMANO
Tampes intracelulares so primariamente as protenas,

hemoglobina e o tampo fosfato; o on hidrognio penetra na clula por
troca pelo potssio.
O H+ carreado para o meio intracelular para se combinar com
o fosfato ou protenas/hemoglobina atravs de um antiporte H+/K+.
Devido a este fato, em situaes de acidose, pode-se encontrar hipercalemia por conta deste tamponamento intracelular.
Isso vai depender da concentrao de K+ do organismo (ex: no uso de diurticos, haver baixa reserva intracelular de K+ e mesmo
em acidose, este poder ter concentraes normais ou at mesmo baixas). J em estados de alcalose, a clula liberar H+ para o
meio extracelular para tamponar o pH alto, e este on tambm sair atravs da troca pelo K+ que desta vez passar para o meio
intracelular, podendo conferir uma hipocalemia no paciente.
Os tampes extracelulares incluem o bicarbonato (sistema bicarbonato - cido carbnico) e protenas sricas (ex.:
albumina) e constituem a primeira linha de defesa, tamponando rapidamente a adio de cidos ou bases. O acrscimo de ons
hidrognio gera dixido de carbono (CO2) e gua (H2O), sendo o principal mecanismo de tamponamento extracelular realizado
pelo bicarbonato (63%).
DISTRBIO SECUNDRIO A RESPOSTA COMPENSATRIA:
DISTRBIO
pH
Alterao primria
Acidose Respiratria pH pCO2
Alcalose Respiratria pH pCO2
Acidose Metablica
pH HCO3
Alcalose Metablica pH HCO3
Resposta compensatria
HCO3 (rim reabsorve mais)
HCO3 (rim excreta mais)
pCO2 (Hiperventilao)
pCO2 (Hipoventilao)
Sistemas de compensao: quando o tamponamento qumico no suficiente para evitar alteraes do pH, inicia-se a
compensao respiratria ou metablica:
1) Mecanismos pulmonares:
Embora o metabolismo dos carboidratos e das gorduras produza dixido de carbono voltil em grandes quantidades, o
pH mantm-se estvel custa do tampo HCO3 H2CO3 e de um mecanismo de controle respiratrio altamente desenvolvido. O
aumento da frequncia respiratria (FR), estimulado por nveis aumentados de CO2 vai aumentar a excreo deste, reduzir a
pCO2 e portanto aumentar o pH. Inversamente, a FR menor aumenta a pCO2 e reduz o pH.
2) Mecanismos renais:
Os rins so os reguladores mais importantes do equilbrio cido-base no dia-a-dia em condies normais. Esta regulao
satisfaz duas condies: os rins devem evitar a perda de bicarbonato na urina e devem excretar uma quantidade de cido igual
produo diria de cidos no volteis (metabolismo das protenas).
A compensao respiratria para uma alterao metablica inicia-se em minutos e est completa em 12 a 24 horas,
enquanto a compensao renal nas alteraes respiratrias mais lenta, comeando em horas e ficando completa em 2 at 5
78

dias. Os mecanismos de compensao no conseguem normalizar completamente o pH (com exceo da alcalose respiratria). A
correo total daquele ocorre com a correo dos processos que causaram o desequilbrio cido-base.
Podem ocorrer ainda distrbios mistos, como exemplo, um paciente com DPOC ( pCO2) acidose respiratria e
insuficincia renal (HCO3) acidose metablica, gerando uma acidose mista.
DISTURBIOS PRIMRIOS E SECUNDRIOS - ALGUNS EXEMPLOS

Caso 01: Paciente de 30 anos chega ao Setor de Emergncia em estado de coma, apenas respondendo aos estmulos dolorosos.
Sua respirao superficial e com frequncia normal. Familiares encontraram prximas a ela diversas caixas de tranquilizantes
vazias.
Gasometria arterial: pH= 7,20 (7,35 7,45)
PaCO2= 80 mmHg
(35 -45 mmHg)
Bic = 23 mM/L
(22 a 26 mmol/l)
BE= -1,2
(-2 a +2)
*BE= excesso de base ou BD= dficit de base total de bases presente no fludo extracelular do paciente. O bicarbonato a principal, mas
no a nica base deste compartimento. Valor (-) < -2,0 uma deficincia de bases indica a existncia de acidose metablica ou estado
compensatrio. Valor (+) > 2,0 um excesso de bases indica alcalose metablica ou estado compensatrio. A diferena de bases representa o
nmero de miliequivalentes de bases que faltam ou que excedem para que o pH do sangue seja normal.
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), seu mecanismo, sua causa, outros exames a serem solicitados e
tratamento ?
pH menor que 7,35 trata-se de uma acidose.
PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um componente respiratrio.
Bicarbonato (bic) normal mostra que no h compensao metablica.
Portanto trata-se de uma ACIDOSE RESPIRATRIA AGUDA, SEM COMPENSAO METABLICA.
O motivo a superdosagem de frmacos tranquilizantes, que deprimiram a mecnica da respirao. Houve diminuio
da eliminao de CO2 por reduo da ventilao alveolar, causando a acidose respiratria.

79

Dois principais mecanismos levam hipercapnia ( pCO2):
1) Bloqueio ou inibio do fluxo de ar (alterao da ventilao alveolar):
- Sufocamento;
- Broncoconstrio;
- Superdosagem de frmacos.
2) Bloqueio da transferncia de O2 para a circulao e de CO2 para a atmosfera (alterao na difuso alveolar):
- Enfisema, pneumonia, edema agudo de pulmo;
- Altas altitudes.
Na paciente: Insuficincia respiratria aguda.
- Causa provvel, em funo da histria: depresso do centro respiratrio por excesso de tranquilizantes.
- Exames a serem solicitados:
- Radiografia de trax (verifica se no h outras causas para o distrbio ou
complicao mais frequente em intoxicaes deste tipo - pneumonia por aspirao de
conteudo gstrico);
- Anlise toxicolgica no sangue (medicamento ingerido e orientar o tratamento
definitivo).
CASO 02: Aps 24 horas de tratamento
artificial.
Gasometria arterial: pH= 7,52
PaCO2= 26 mmHg
Bic = 25,6 mM/L
BE= +1,2
no CTI, a paciente do caso 1 ainda se encontra torporosa e submetida ventilao

(7,35 7,45)
(35 - 45 mmHg)
(22 a 26 mmol/l)
(-2 a + 2)
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), mecanismo, e causa?

A anlise do pH muito maior que 7,45 sugere alcalose importante.
PaCO2 = 26 mmHg sugere causa respiratria.
Bic normalizado, sem tentativa de compensao.
O distrbio :
ALCALOSE RESPIRATRIA, SEM COMPENSAO METABLICA.
Ventilao alveolar excessiva (aumenta a eliminao de CO2); poderia haver diminuio da produo de CO2 pelo organismo
(?).
Conduta: regulagem adequada do ventilador mecnico.

CASO 03: Paciente de 65 anos, fumante, procura o ambulatrio queixando-se de dispnia, cansao e tosse acompanhada por
secreo clara. O exame clnico revela aumento do dimetro ntero-posterior do trax, baqueteamento digital e alguns sibilos
esparsos.
histria de DPOC
PaCO2= 58 mmHg
(35 -45 mmHg)
Bic = 34 mM/L
(22 a 26 mmol/l)
BE= +7,2
(-2 a +2)
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), seu mecanismo e causa ?
pH dentro dos valores normais.
PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um componente respiratrio: acidose respiratria
Bic aumentado mostra compensao metablica: alcalose metablica
Portanto trata-se de uma: ACIDOSE RESPIRATRIA COM COMPENSAAO METABLICA
A causa do distrbio a doena pulmonar obstrutiva crnica que inclui enfisema e bronquite crnica levando a uma reteno
de CO2. H um problema de difuso, ou seja, dificuldade de realizar as trocas gasosas, retendo CO2 e captando menos O2
(hipoxemia, da as caractersticas clnicas observadas). Isso leva a alteraes renais, por se tratar de um quadro crnico, h a
adaptao renal em reter mais bicarbonato a ponto da compensao normalizar o pH.
80

CASO 04: Paciente do caso 03, dois meses depois apresentou, quadro de tosse produtiva, secreo amarelada e febre.
A dispnia piorou, fazendo com que fosse levado emergncia. (mudana do aspecto da secreo, febre e piora da dispneia
agudizao da DPOC).
(35 -45 mmHg)
PaCO2= 75 mmHg
Bic = 30 mM/L
(22 a 26 mmol/l)
BE= +5,0
(-2 a +2)
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), seu mecanismo, causa e tratamento ?
pH menor que 7,35, caracteriza ACIDOSE.
PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um componente respiratrio: acidose respiratria.
Bic ainda aumentado mostra compensao metablica: alcalose metablica.
Portanto trata-se de uma: ACIDOSE RESPIRATRIA COM TENTATIVA DE COMPENSAAO METABLICA
A pCO2 aumentou mais porque houve diminuio da difuso alveolar por conta da agudizao da DPOC pela infeco, o rim
que outrora compensava o quadro, no consegue compensar totalmente.
Causa provvel pneumonia, descompensando o quadro de DPOC levando a uma insuficincia respiratria crnica
agudizada; aumentou muito a dificuldade de eliminao de CO2, ocorrendo seu acmulo e, consequentemente, reduo do pH
(acidose). A reteno renal de bicarbonato no suficiente para normalizar o pH. O tatamento inclui: suporte respiratrio precoce,
drenagem da secreo brnquica, tratamento do broncoespasmo e tratamento da infeco.
CASO 05: Paciente de 50 anos chega ao Setor de Emergncia torporoso, desidratado, com respirao profunda, pausa
inspiratria e aumento da frequncia respiratria. Ao exame clnico nota-se hlito cetnico. Dosagem de glicemia 485 mg/dl.
(Hiper e hipoglicemia podem causar hlito cetnico, no caso deste paciente, h uma hiperglicemia)
PaCO2= 20 mmHg
(35 - 45 mmHg)
Bic = 5 mM/L
(22 a 26 mmol/l)
BE= -18
(-2 a +2)
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), seu mecanismo, sua causa, outros exames a serem solicitados e
tratamento?
A anlise do pH muito menor que 7,35 sugere acidose importante.
PaCO2 menor que 35 mmHg exclui causa respiratria, sugerindo ao contrrio, ser uma compensao(hiperventilando).
Bic muito baixo confirma ser de origem metablica.
O distrbio : ACIDOSE METABOLICA COM TENTATIVA DE COMPENSAO RESPIRATRIA.
O Bic est muito baixo porque a quantidade de corpos cetnicos produzida muito alta, assim, o bicarbonato est sendo
utilizado na tentativa de neutralizar o quadro. O pulmo tenta compensar, realizando uma hiperventilao e eliminando mais CO2.
Pacientes diabticos descompensados com cetoacidose: H uma grande produo de cidos fixos cetocidos (acetato,
cido acetoacetico, cido beta hidroxibutirico); a acidose primariamente metablica e ativa o centro respirtorio bulbar que,
tentando normalizar o pH, aumenta a ventilao alveolar eliminando CO2 em excesso.
No consegue a compensao porque o pH se mantm baixo, mas se no houvesse a participao respiratria, o pH estaria
muito mais baixo.
Outros exames importantes neste caso so: glicemia, urina tipo 1 (glicosria e cetonria), dosagem de eletrlitos no sangue,
principalmente potssio e fosfato porque sua entrada dentro da clula dependente da insulina. O tratamento visa reduzir a
produo de cetocidos fornecendo-se insulina ao paciente, o substrato energtico passa a ser glicose.
Insulina inicialmente por via EV comeando com 0,15 U/kg em bolo e mantendo-se infuso contnua de 0,1 U/kg/h com
controle glicmico frequente. Paralelamente e igualmente importante a reidratao do paciente com volumes generosos de soro
fisiolgico com potssio e fosfato, dependendo da dosagem (repor). O bicarbonato de sdio somente necessrio quando o baixo
nvel de pH coloca a vida do paciente em risco (abaixo de 7,00).
CASO 06: Criana de 7 anos chega ao hospital com histria de reduo do volume urinrio e edema de membros inferiores. H
histria prvia de vrios episdios de amigdalite.
Edema de MMII, oligria, albuminria Sndrome Nefrtica.
81

Gasometria arterial: pH= 7,30 (7,35-7,45)
PaCO2= 28 mmHg
(35-45 mmHg)
Bic= 18 mmol/L
(22-26 mmol/L)
BE= -6,5
(-2 a +2)
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), mecanismo e causa associada?

O pH baixo < 7,35 sugere acidose.
A PaCO2 est reduzida sugere mecanismo de compensao respiratria.
O Bic est baixo indicando distrbio metablico.
O distrbio : ACIDOSE METABLICA COM TENTATIVA DE COMPENSAO RESPIRATRIA.
Causa da alterao nesta criana insuficincia renal aguda, secundria a provvel glomerulonefrite aguda de etiologia
estreptoccica.
Os rins diminuem a filtrao glomerular isso dificulta a eliminao de cidos produzidos pelo metabolismo, a reduo de pH
estimula o centro respiratrio, aumenta a ventilao alveolar e reduz a paCO2, tentando normalizar o pH. Ocorrer reduo na
capacidade renal de reabsoro tubular de bicarbonato, o tratamento agudo visa melhorar a funo renal.
Conduta: Mtodos extrarrenais de depurao como a dilise (hemo ou peritoneal) nos casos de acidose grave (retira os
cidos do sangue), hipervolemia, hiperpotassemia, uremia sintomtica.
CASO 07: Paciente de 55 anos com infarto agudo do miocrdio est na Unidade Coronariana em choque cardiognico.
Apesar de suporte farmacolgico com dobutamina, dopamina e adrenalina, a perfuso inadequada, apresentando extremidades
frias, cianose perifrica, anria e sonolncia.
(35-45 mmHg)
PaCO2 = 35 mmHg
Bic= 12 mM/L
(22-26 mmol/L)
BE= -15
(-2 a +2)
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s)?
O pH baixo sugere acidose grave.
A PaCO2 est normal no havendo alterao respiratria.
O distrbio : ACIDOSE METABLICA SEM TENTATIVA COMPENSATRIA.
Mecanismo da Acidose Metablica neste paciente como em outros com choque: acmulo de cido ltico devido a
metabolismo celular anaerbio.
A hipoperfuso renal promove dificuldade de eliminao de hidrognio e cidos fixos (cido ltico no voltil e precisa ser
eliminado pelos rins); como tambm h hipoperfuso dos msculos respiratrios, a contratilidade muscular limitada, no
aumentando da ventilao pulmonar para aumentar a eliminao de CO2. Se houvesse compensao haveria reduo da PaCO2,
paciente em hiperventilao (respirao de Kussmaul); poderia desenvolver alcalose respiratria compensatria, neste caso pH
poderia estar normal ou com tendncia a ficar > 7,45.
Neste caso, paciente recebe suporte farmacolgico adequado, porm, h a possibilidade de eventual inibio da ao das
catecolaminas decorrente da acidose grave. CONDUTA: correo parcial com bicarbonato de sdio calculado segundo o peso do
paciente e o nvel de dficit de bases.
Consequncias da Acidose Severa

82

Caso 08: Paciente em ps-operatrio de cirurgia de aneurisma de aorta abdominal desenvolveu insuficincia renal aguda.
Embora estvel do ponto de vista hemodinmico e respiratrio, est dependente de hemodilise em dias alternados.
(35-45 mmHg)
PaCO2 = 36 mmHg
Bic = 19 mM/L
(22-26 mmol/L)
BE = -2,5
(-2 a +2)
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s)?
O pH se encontra dentro dos nveis normais.
A PaCO2 est normal no havendo alterao respiratria.
O distrbio : ACIDOSE METABLICA COMPENSADA PELA HEMODILISE.
CASO 09: Paciente jovem chega ao Centro Cirrgico com histria de traumatismo abdominal h duas horas. No local do acidente
foi encontrado lcido, hipocorado e com sinais de choque hipovolmico. Foi reposto rapidamente com soluo fisiolgica,
albumina humana e bicarbonato de sdio. Chegou emergncia estvel e equilibrado, o que permitiu avaliao adequada e
pronta indicao cirrgica.
Gasometria arterial: pH = 7,55 (7,35 -7,45)
PaCO2= 35 mmHg
(35 a 45 mmHg)
Bic = 32 mM/L
(22 a 26 mmol/L)
BE= +5,8
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), mecanismo e conduta?
O pH maior que 7,45 indica alcalose.
A PaCO2 normal exclui componente respiratrio.
O Bic aumentado sugere componente metablico
O distrbio : ALCALOSE METABLICA PURA, NO H COMPENSAO.
Choque hipovolmico a alterao cido-bsica esperada acidose metablica com compensao respiratria devido
hipoperfuso sistmica levando a metabolismo celular anaerbico. A reposio volmica adequada normaliza rapidamente o
disturbio cido-bsico.
Neste caso houve excesso de administrao de bicarbonato de sdio, no houve eliminao pelos rins. Deve-se manter
perfuso renal adequada para permitir a eliminao do excesso de base.
ALCALOSE METABLICA: um distrbio bastante frequente na prtica clnica. Causas:
Administrao excessiva de bicarbonato ou seus precursores (citrato, presente nas bolsas de sangue);
Sndrome leite-lcali (excesso de frmacos anticidos);
Alcalose de contrao: perda excessiva de cidos:
a) origem gastrontestinal: vmitos e sonda gstrica;
b) origem renal: diurticos (furosemida e tiazdicos)
Alcalose ps hipercapnia crnica (presena de muito CO2 no tbulo renal, induzindo o rim a reter muito bicarbonato para
compensar, quando o quadro normalizado, por uma ventilao em excesso, por exemplo, o excesso de bicarbonato
pode gerar a alcalose);
Sndrome de Cushing e Hiperaldosteronismo, Hipertenso renovascular (aumento de cortisol, aldosterona, renina
proporcionam uma reteno maior de sdio e gua e maior excreo de potssio, a excreo de potssio
acompanhada pela excreo de hidrognio gerando uma alcalose metablica).
CASO 10: Paciente de 70 anos em ps-operatrio de cirurgia abdominal queixa-se de cibras e prostrao. Ao exame clnico
minucioso observam-se abalos musculares e drenagem elevada pela sonda nasogstrica (2.000mL/24 h).
Gasometria arterial: pH= 7,62 (7,35 -7,45)
PaCO2 = 40 mmHg
(35 a 45 mmHg)
Bic = 36 mM/L
(22 a 26 mmol/L)
BE= +8,0
(-2 a +2)
83

Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), mecanismo, outros exames importantes e conduta?
O pH maior que 7,45 indica alcalose.
A PaCO2 normal exclui componente respiratrio.
O Bic aumentado sugere componente metablico.
O distrbio : ALCALOSE METABLICA PURA (Alcalose de contrao), SEM COMPENSAO RESPIRATRIA.
Ocorre alcalose metablica por perda de cido fixo, a elevao do bicarbonato secundria perda de cloreto (para manter a
eletroneutralidade). Quando ocorre muita drenagem pela sonda gstrica ocorre grande perda de cido, potssio e cloreto,
componentes do suco gstrico; a alcalose reduz os nveis de clcio ionizado: causa contraturas musculares.
Exames necessrios para confirmar o diagnstico da alcalose hipocalmica e hipoclormica e para acompanhar o tratamento
so:
- Potssio;
- Cloro;
- Clcio ionizado.
A conduta aumentar a reposio de potssio e cloreto sob a forma de soluo fisiolgica de cloreto de sdio 0,9% com
cloreto de potssio, alm de determinar a causa da drenagem excessiva. Normalmente no preciso repor clcio.
ALCALOSE METABOLICA:
SALINO SENSVEL: infuso de Cloro (NaCl ou KCl).
SALINO RESISTENTE: Repor potssio (hipopotassemia severa), usar diurticos poupadores de potassio.
Consequncias da Alcalemia Severa
Caso 11: Paciente de 23 anos est no CTI com quadro de choque sptico consequente a peritonite e insuficincia respiratria
grave, tipo sndrome de angstia respiratria aguda (SARA) em fase avanada. Suporte circulatrio com aminas vasoativas,
reposio de volume e suporte respiratrio com ventilador mecnico esto sendo empregados.
PaCO2 = 54 mmHg
(35 -45 mmHg)
Bic = 19 mmol/L
(22 a 26 mmol/l)
BE= -6,5
(-2 a +2)
Qual(is) o(s) distrbio(s) cido-bsico(s) apresentado(s), seu mecanismo e sua causa,?
pH menor que 7,35 trata-se de uma acidose.
PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um componente respiratrio. (SARA)
Bic menor que 22 mmol/l mostra componente metablico. (Choque sptico)
Portanto trata-se de uma ACIDOSE MISTA.
Choque circulatrio sptico: as clulas do organismo no recebem a quantidade de oxignio necessria ao seu metabolismo,
transformando-o em anaerbico, o que causa acmulo de cido lctico (cido fixo) levando a uma acidose metablica. Na SARA
ocorre reteno de CO2 levando a acidose respiratria. A tcnica ventilatria empregada reduz os nveis de CO2, que geralmente
so muito altos (> 80mmHg), porm, deve ser sempre em volumes baixos (3-5 mL/kg) o que evita leso pulmonar pelo ventilador.
Neste paciente com acidose metablica tem as seguintes dosagens:
84

Na+
= 138 mmol/L
K+ = 6 mmol/L
AG = [Na+] [Cl-] [HCO3-] = 138 105 19 = 14mmol/L
Cl- = 105 mmol/L
O AG est aumentado acidose metablica por acmulo de outros nions (exemplo: lactato do cido lctico), uma
acidose metablica por conta do choque sptico.
NION GAP (AG)

- AG a diferena entre os ctions e os nions presentes no plasma (que so os elementos responsveis pela sua
eletroneutralidade);
- Deve ser calculado em todos os casos de suspeita de distrbio cido-bsico (principalmente nos casos de acidose
metablica, para identifica-la se est ocorrendo por um acmulo de cidos ou por perda de bicarbonato).
- Pode identificar uma desordem mesmo quando o pH encontra-se normal ou alcalmico
- Prtica comum na abordagem do paciente com acidose metablica.
Anion Gap = [Na+] [Cl-] [HCO3-]

Os valores normais variam de 8 a 12 mEq/l
O principal representante dos ctions no sangue o sdio

Na+: 140 mmol/l, K+: 4 mmol/l, Ca2+: 2 mmol/l. Os principais
representantes dos nions o cloro (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-).
Quando o AG maior do que o que produzido a partir da
albumina e do fsforo, outros nions, como lactato ou corpos
cetnicos, devem estar presentes em quantidades maiores do que as
habituais:
(Na+):
Na acidose metablica por acmulo de cidos no

mensurados, h, simultaneamente, reduo do bicarbonato
e ausncia da elevao do cloro, determinando um
aumento do AG. J quando o distrbio primrio a perda
intestinal ou renal de bicarbonato (diarreia, acidose tubular
renal), o cloro reabsorvido em excesso, mantendo o AG
normal.

85

Clculo do AG:
Acidose metablica com AG aumentado ou normocloremico est associado com situaes onde ocorre ganho de
cido (acidose ltica, cetoacidose diabtica, uremia) aumento de cidos no mensurados (lactato, sulfatos, corpos
cetnicos, etc). Tratamento: REDUZIR OS CIDOS FIXOS.
Acidose metablica com AG normal ou hipercloremico est associado com situaes onde ocorre perda de base
(bicarbonato) (acidose tubular renal, diarria), ou acmulo de cloro pelo sistema gastrintestinal (Cl- causa maior
perda de bicarbonato para manter a eletroneutralidade). Tratamento: REPOR BICARBONATO para o paciente.
a) Acidose metablica com AG normal: As acidoses metablicas com AG normal tm entre as suas principais causas a diarreia e as
acidoses tubulares renais (ATR). Na diarreia, existe uma perda importante de bicarbonato pelas secrees intestinais, enquanto, na ATR tipo
II, esta perda ocorre pela urina, por um defeito na reabsoro de bicarbonato no nvel dos tbulos proximais. J nas ATRs distais, tipo I e tipo
IV, existe um defeito na acidificao da urina, levando ao acmulo lento e progressivo dos cidos no carbnicos gerados diariamente pelo
metabolismo proteico. Tanto na diarreia quanto nas ATRs, o AG permanece normal, pois a reduo na concentrao srica de bicarbonato
contrabalanada por um aumento equimolar na concentrao de cloro, motivo pelo qual estas acidoses so tambm conhecidas como
hiperclormicas.
Nas acidoses metablicas hiperclormicas, existe um dficit real de bicarbonato no LEC. Na prtica, este fato tem implicaes
teraputicas, pois significa que a concentrao srica de bicarbonato s retornar ao normal espontaneamente se os rins forem capazes de
aumentar a excreo urinria de prtons e regenerar bicarbonato. Isto pode ocorrer quando a acidose hiperclormica de origem no renal,
como no caso da diarreia. Vale ressaltar, no entanto, que a correo renal no se faz de forma imediata, podendo levar alguns dias. Se a
acidose hiperclormica causada pela diarreia for severa, no h porque esperar as respostas renais, devendo-se corrigir a acidose
farmacologicamente. Adicionalmente, se a diarreia ocorrer em pacientes com nefropatia, ou seja, com baixa capacidade renal para reverter a
acidose metablica, o uso de bicarbonato tambm recomendado. Nas situaes em que os rins so os responsveis pela acidose
hiperclormica, como nas acidoses tubulares, no haver correo espontnea. Nesses casos, a persistncia de acidose metablica
hiperclormica crnica gera inmeros problemas, como desmineralizao ssea, hipocitratria, nefrolitase, nefrocalcinose, catabolismo
muscular e dficit de crescimento. Torna-se imperativo proceder correo farmacolgica da acidose metablica por meio da
administrao de agentes alcalinizantes (bicarbonato de sdio, citrato de sdio, citrato de potssio) para prevenir estas complicaes.
b) Acidose metablica com AG elevado: As acidoses metablicas com AG elevado se caracterizam por uma produo excessiva de cidos
orgnicos. Dois exemplos comuns so a cetoacidose diabtica e a acidose ltica. Nessas situaes, a reduo no bicarbonato srico no
reflete uma perda real de bicarbonato do LEC, mas sim sua combinao com esses cidos orgnicos em reaes de tamponamento qumico
reversveis. Na cetoacidose diabtica, por exemplo, o cido acetoactico se combina com o bicarbonato de sdio formando acetato de sdio;
na acidose ltica, o cido ltico se combina com o bicarbonato de sdio formando lactato de sdio. Como a queda no bicarbonato srico no
acompanhada de uma elevao no cloro, o AG se eleva. Quanto maior o acmulo de cidos orgnicos, maior a queda no bicarbonato srico
e, consequentemente, mais elevado o AG.Portanto, a magnitude da elevao do AG reflete a magnitude do acmulo de cidos orgnicos.
Com o tratamento da doena de base e a reverso das condies metablicas responsveis pela produo excessiva destes cidos
orgnicos, o acetato e o lactato so rapidamente convertidos em bicarbonato (sendo, por isso, considerados precursores de bicarbonato ou
"bicarbonato em potencial"). A implicao teraputica desse fato que, nas acidoses orgnicas, os esforos devem ser concentrados
na correo da doena de base, e no na administrao exgena de bicarbonato. No paciente diabtico tipo I que se apresenta com
cetoacidose, por exemplo, o tratamento com soro fisiolgico e insulina por via endovenosa capaz de promover rapidamente a converso dos
cetocidos em bicarbonato.
Outro exemplo a acidose ltica que comumente ocorre aps uma crise convulsiva. Nesses casos, apenas com tratamento de
suporte, ocorre rpido (dentro de 60 minutos) metabolismo do lactato e resoluo da acidemia. Nesses casos, mesmo quando a acidemia
severa, a administrao exgena de agentes alcalinizantes desnecessria.
Fonte: ROCHA, Paulo Novis. Uso de bicarbonato de sdio na acidose metablica do paciente gravemente enfermo. J. Bras. Nefrol., So
Paulo, v. 31, n. 4, Dec. 2009. <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-28002009000400008&lng=en&nrm=iso>. access
on 09 Nov. 2014.

86
PRONTURIO EQUILBRIO CIDO-BASE

Paciente com DPOC agudizada por infeco. Exames:
18/05
19/05
20/05
pH (7,35-7,45)
7,286
7,333
7,31
pCO2 (35-45 mmHg)
79,3
70,5
70,4
pO2 (80-100 mmHg)
23,5
34,3
68,5
HCO3- (22-26 mmol/L))
36,4
36,4
34,9
Saturao O2 (98%)
34,3%
92,1% 91,5%
Oxmetro Sat O2
77%
Leucocitose
Outros exames
K= 4,1
K (3,5-5,1)
Na=142
Hb=15,5
Ht= 48
22/05 29/05 06/06 16/06

7,37
7,42 7,392 7,414
69,6
53,3
53
60,3
61,7
53,9
49,3
50,1
39,7
33,9
29,3
31,3
89,6% 89% 84,3% 90,1%
K=3,8
K=4,0
20/06
23/06
7,385
55,7
57,2
33,5
85,8%
K=5,1 K=4,5
Leucocitose
18/05:
- Paciente encontra-se em acidose respiratria (devido DPOC agudizada) com tentativa de compensao renal (bicarbonato
elevado), a pCO2 indica insuficincia respiratria grave;
- A saturao de O2 est muito baixa (deveria estar em torno de 50 mmHg), o que reflete um provvel erro na coleta (demora na
execuo da amostra) ou at mesmo consumo do O2 pela leucocitose (leucocitose e plaquetose consomem O2).
19/05:
- Aps recebimento dos resultados da gasometria de 18/05, tem-se a seguinte conduta: Catter O2 nasal 1,5L/min, contnuo, NO
AUMENTAR. A inteno oxigenar o paciente que se apresenta em grave hipxia sem provocar uma descompensao
respiratria.
- Com a introduo do antibitico e da oxigenoterapia a acidose do paciente reduz, alm disso, diminui a pCO2, que foi
acompanhada pela reduo de bicarbonato no prximo dia.
- Dieta laxativa: prevenir pneumotrax ao fazer esforo para evacuar.
22/05:
- partir deste dia o pH do paciente entra em nveis de normalidade, porm, ele continua com pCO2 aumentada, indicando
acidose respiratria (que est totalmente compensada metabolicamente, ou seja, pelo aumento da reabsoro de bicarbonato
pelos rins).
- O distrbio primrio do paciente a acidose respiratria (reteno de gs carbnico e diminuio do pH), a qual est
compensada pela renteno de bicarbonato (distrbio secundrio).
- Se houver hiperventilao, o paciente corre risco de sair da fase de compensao, reter mais bicarbonato e o pH se elevar,
fazendo uma alcalose metablica.
Xarope de Cloreto de Potssio, funes:
- O aumento de cloreto, diminui a reabsoro de bicarbonato; com a pCO2 diminuindo e o bicarbonato permanecendo alto, corre
risco de desenvolvimento de uma alcalose metablica, por isso o Cl- importante para ajudar o tamponamento.
- O paciente tambm faz uso de prednisona, que tem ao espoliadora de potssio, que tambm ser reposto com o xarope (pois
o potssio necessrio para que ocorra o tamponamento celular).
- O xarope tambm expectorante, auxiliando o quadro do paciente.
O que pode agravar o quadro de ALCALOSE METABLICA?
- Hipovolemia (manter o paciente hidratado Soro fisiolgico);
- Depleo de cloretos ( cloretos no sangue, reabsoro de HCO3- pelos rins, no tbulo contorcido proximal, para
manter a eletronegatividade); a depleo de cloretos pode ser impedida pela introduo de um xarope de cloreto de potssio,
aumentando o cloreto no sangue e diminuindo a reabsoro renal de bicarbonato.
87

- Depleo de potssio ( potssio, reabsoro de bicarbonato): pelo uso de diurticos de ala, por exemplo. Deve-se
dosar o potssio; sua queda aumenta o risco de aumentar a alcalose ou acidose metablica. O potssio um on
predominantemente intracelular, a clula tem uma funo tamponante, favorecendo a entrada ou sada de ons hidrognio do
meio intracelular ao extracelular por troca de potssio (troca depende da reserva de K+);
Reserva celular de potssio baixa: a clula renal ativa a bomba de hidrognio para eliminar o H+, repondo o K+ que est
baixo, porm, a cada on hidrognio eliminado, ocorre a reabsoro de um bicarbonato (tendncia de alcalose metablica).
Aumentando a quantidade de potssio dentro da clula, favorece a funo tampo e a neutralizao do hidrognio (funo do
xarope de cloreto de potssio: tratamento da alcalose metablica sensvel ao cloro).
- Dieta laxativa: simula o quadro de diarreia, permitindo a perda de sdio, potssio, cloro, gua e bicarbonato. O paciente tende a
ficar em acidose metablica, pois diminui a reabsoro de bicarbonato, evitando que o paciente entre em uma alcalose
metablica.
06/06 iniciou o uso de prednisona oral, este frmaco tem ao semelhante ao mineralocorticoide (aldosterona aumenta a
secreo de potssio, causando queda de seus nveis): 40mg de manh e 20 mg tarde (xarope de Cloreto de Potssio ajuda a
repor o K+), dia 07/06 diminuiu a dose, passando a utiliz-lo apenas a tarde (potssio estava baixo), 10/06 retirou tarde,
mantendo s de manh, 16/06 reduziu para apenas 30 mg de manh, 27/06 manteve prednisona 20 mg. Ele modifica a dose de
prednisona de acordo com a dosagem de potssio do paciente. (O corticoide inalatrio manteve durante todo o tempo)
23/06 (alta):
- pH normalizado, pCO2 diminuiu, porm no est normalizada, o paciente um DPOC em fase avanada, mantendo a
oxigenoterapia na residncia.
- Houve diminuio do BE (afasta o risco de alcalose metablica por uma compensao).

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DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA (DPOC)

Dr. Michel
A dispneia ocorre quando o indivduo apresenta um esforo respiratrio com desconforto e pode ter diversas etiologias,
por exemplo: pneumonia, tromboembolismo pulmonar (TEP), tumores/metstases pulmonares, ICC, DPOC, entre outras.
A frequncia de ventilao (ou frequncia respiratria - FR) consiste em 12 a 20 incurses respiratrias por minuto
(IRPM) nos adultos e necessria para que ocorra o processo de respirao, mantendo as presses de oxignio e gs carbnico
do sangue em homeostasia. Fisiologicamente, a cada ventilao, o volume corrente de ar (VC) em torno de 500 mL, totalizando
um total de 6.000 mL de ar trocado por minuto (Vm= FR x VC 12 x 500 = 6.000 mL/min). Deste volume, apenas uma parte
atinge os alvolos (4.200 mL/min = 4,2 L/min), pois a outra parte ficar no chamado espao morto (traqueia, brnquios fontes e
segmentares, bronquolos).
Na realizao de esforos, aumenta o consumo de oxignio e formao de gs carbnico, com isso, alguns parmetros
ventilatrios so alterados para que a concentrao normal de ambos seja mantida no sangue. Isto possvel pelo fato dos
pulmes possurem volumes de reserva inspiratria (VRI) e expiratria (VRE), alm do centro de controle respiratrio enviar
estmulos para que a FR aumente. A soma dos volumes pulmonares chamada de capacidade e temos:
Capacidade vital = Volume corrente + VRI + VRE 500 + 3.100 + 1.200 = 4.800 mL
Capacidade Residual Funcional = VRE + Volume Residual = 2.400 mL (permanecem nos pulmes aps uma expirao passiva)
Capacidade pulmonar total = VRI + Volume corrente + VRE + Volume Residual = 6.000 mL
A perfuso nos pulmes (Q pulmonar) depende do trabalho cardaco e em mdia 5L/min e, juntamente com a
ventilao pulmonar, determinam a difuso dos gases nos pulmes (D):
D= Ventilao / Perfuso 4,2 L/min / 5 L/min = 0,84
DPOC:
Definio: Doena caracterizada por limitao do fluxo areo no
totalmente reversvel, usualmente progressiva e associada a uma
resposta inflamatria pulmonar a partculas ou gases nocivos.
exemplos: tabagismo, poluio,...
OBS: Diferencia-se da asma, por esta ltima ser uma limitao do fluxo areo com
reversibilidade.
Limitao do fluxo areo: doena das mdias (bronquite) e pequenas

vias areas (bronquiolite) e destruio parenquimatosa (enfisema).
O processo inflamatrio gerado pelas partculas nocivas pode evoluir
com:

89

- Doena das pequenas vias areas edema da mucosa, hiperplasia das glndulas produtoras de muco e excesso da produo do
mesmo, broncoespasmo (hiperreao do msculo liso dos brnquios) que leva hipertrofia da camada muscular: fatores que diminuem a luz
da via (remodelamento), limitando o fluxo areo.
- Destruio do parnquima ocorre um desequilbrio entre a ao da elastase e da anti-elastase (-1-antitripsina) que renovam o
tecido pulmonar, sendo que a atividade da elastase estimulada pelo processo inflamatrio, enquanto a da anti-elastase inibida pelo mesmo,
promovendo maior destruio de elastina que deposio e resultando na reduo do recolhimento elstico dos pulmes, ruptura das ligaes
alveolares e reduo da trao radial dos bronquolos (promovida pelo parnquima). Outras causas Enfisema: deficincia da -1-antitripsina (3% dos casos).
Em geral, a bronquite e o
enfisema se sobrepem (30% das
pessoas). Na maioria das vezes o enfisema
evoluo da bronquite, devido ao
processo inflamatrio crnico. A bronquite
atinge os pulmes como um todo, enquanto
o enfisema inicialmente tende a ser mais
focal, porm, com o tempo, vai progredindo
para todo o pulmo.
Bolhas enfisematosas perifricas (subpleurais):

ao realizar um mecanismo de valsalva (expirao
forada com a glote fechada), aumentar a presso
intra-alveolar, podendo provocar o rompimento destas
bolhas, causando um pneumotrax. Isso pode ocorrer
inclusive quando o paciente fizer fora para defecar.
Neste caso, muitas vezes opta-se por fazer
uma bulectomia (cirurgia para retirada das bolhas),
evitando a ocorrncia de novos episdios de
pneumotrax.
MECANISMOS DETERMINANTES NA REDUO DO FLUXO (principalmente expiratrio):

- BRONQUITE CRNICA:
- ENFISEMA:
Espessamento da parede brnquica;

Aumento da quantidade de muco intraluminal;
Alteraes nas pequenas vias areas.
Perda da retrao elstica pulmonar;

Perda dos pontos de fixao das vias areas terminais aos alvolos;
Colapso expiratrio dos mesmos.
FUNO PULMONAR:
Com a dificuldade expiratria, o volume residual do pulmo vai
progressivamente aumentando; com isso, o volume de reserva expiratrio
diminui. Como o processo crnico, o volume residual vai aumentando
cada vez mais e, com isso, a CAPACIDADE FUNCIONAL RESIDUAL
(CRF) tambm aumenta. Ento, a linha do Volume corrente vai se
deslocando para cima, diminuindo tambm o volume de reserva inspiratria; quanto menores forem as reservas (expiratria e
inspiratria), maior ser a dispneia aos esforos, pois o pulmo no tem capacidade de aumentar o volume corrente atravs de
hiperpneias, ou seja, sua capacidade vital que era de 4.800 mL diminuiu s custas do aumento do volume residual, o qual no
consegue ser eficientemente utilizado na ventilao, mesmo atravs de processos ativos de expirao. Enquanto uma pessoa
sem DPOC consegue aumentar quase 10 x o volume corrente (utilizando as reservas capacidade vital), o paciente com
90

DPOC perde esta compensao, pois suas reservas so progressivamente menores e seu volume corrente ser praticamente a
sua capacidade vital em estgios avanados da doena.
Alm da limitao do fluxo areo, a destruio do parnquima pulmonar compreender: destruio de septos, diminuindo
a difuso dos gases e piorando a m oxigenao, levando o paciente a hipxia (O2) e hipercapnia (CO2), e tambm a
destruio do leito capilar pulmonar, o que aumenta a resistncia capilar, a qual agravada pela hipxia (pois os vasos
pulmonares realizam vasoconstrio quando encontram-se em hipxia; alm do fato do indivduo ser policitmico devido baixa
concentrao de oxignio que causa liberao de eritropoetina), estes processos levam a um quadro de hipertenso pulmonar,
aumentando a ps-carga no ventrculo direito, que sofre hipertrofia (concntrica, por sobrecarga de presso) e, mais tardiamente,
evoluindo para uma insuficincia ventricular direita (Cor pulmonale).
*A maioria dos DPOCticos morrem por IC Direita e no por insuficincia respiratria, para evitar a hipertenso pulmonar e
evoluo para o cor pulmonale, deve-se reduzir a hipxia pulmonar atravs da oferta de O2, diminuindo a vasoconstrio dos
vasos pulmonares e, consequentemente, reduzindo a resistncia vascular; sendo a oxigenoterapia o nico tratamento que
comprovadamente reduz a mortalidade nestes pacientes.
DIAGNSTICO DA DPOC
- Anamnese: dispneia aos esforos de carter progressivo (associao secreo brnquica bronquite; ausncia secreo
enfisematoso).
- Exame fsico: trax em tonel, hipertimpanismo principalmente nos enfisematosos; expansibilidade torcica diminuda, murmrio
vesicular diminudo, roncos e sibilos (secrees nas vias areas), estertores.
- Exames subsidirios:
Raio-X de trax
Espirometria (Prova de Funo Pulmonar)
- SINAIS E SINTOMAS:
Tosse: geralmente produtiva, com expectorao mucoide (clara), pequena a moderada quantidade, intensidade
varivel. Na fase inicial apresenta-se mais pela manh, ao despertar (pigarro; em no fumantes devido posio deitada
durante a noite que favorece o a sada das secrees que se acumularam nas partes mais baixas dos pulmes durante o dia; j
em fumantes, alm disso, soma-se o fato de no fumarem no decorrer da noite e assim, os clios que esto paralisados pelo
tabagismo durante o dia, retornarem o batimento, promovendo limpeza da via area). (*padro mais secretivo fala a favor de Bronquite)
Chiado (sibilncia) de intensidade varivel, podendo estar ausente em alguns pacientes, predominantemente
expiratrio (as vias se abrem mais na inspirao) e difuso (localizado sinalizaria acmulo de secrees na rea com sibilos);
Dispnia inicialmente aos grandes esforos, podendo progredir at os mnimos esforos. A dispneia ocorre pelo
aumento do CO2 (PaCO2 normal: 35 a 45 mmHg) e diminuio de O2 (PaO2 normal: 80 a 100 mmHg).
O DPOCtico geralmente vive em hipoxemia com PaO2 60-80mmHg sem hiperventilar (aumenta a produo de hemcias
hematcrito, o sangue fica mais espesso), quando essa presso reduz para menos de 60 mmHg, ele entrar em desconforto
respiratrio severo. Porm, o organismo mais sensvel hipercapnia, onde uma PaCO2 acima de 46 mmHg j ser suficiente
para que o paciente hiperventile; isso ocorre devido toxicidade do gs carbnico que em unio com a gua gera cido
carbnico, um produto instvel, que se dissocia e gera ons H+, estes ons levam o indivduo a um estado de acidose, o qual no
tolerado. Os ons hidrognio gerados tambm estimulam os quimiorreceptores centrais (regio do centro respiratrio) e isso leva a
um aumento da ventilao para tentar eliminar mais CO2 e, consequentemente, reduzir o H+ do sangue.
Trax em tonel: aumento do dimetro ntero-posterior do trax.

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Paciente DPOC Blue Bloater: ou seja, inchado azul, remetendo sua aparncia
ciantica com presena de edema. Indica uma maior gravidade, pois j apresenta sinais
de cor pulmonale (edema, estase jugular), sem atuao satisfatria dos mecanismos de
compensao (caso contrrio, no estaria ciantico!). secretivo, indicando predomnio da
bronquite.
Os bronquticos tendem a se tornar inchados azuis. Estes pacientes evoluem
para cor pulmonale mais precocemente quando comparado aos enfisematosos, pois o
padro da bronquite no localizado, ela acomete totalmente os pulmes, no sobrando
reas para compensao e, por isso, os pacientes adquirem este padro ciantico e
tambm desenvolvem hipertenso pulmonar mais cedo. Como est em hipoxemia e
hipercapnia, desenvolver tambm policitemia, porm estas hemcias no sero
eficientemente oxigenadas, adquirindo o aspecto azulado.
Paciente DPOC Pink Puffer: ou seja, soprador rosado, remetendo sua
aparncia rosada com esforo para realizar a expirao (perda de elasticidade
pulmonar).
Os enfisematosos tendem a se tornar sopradores rosados. Estes
no
evoluem para cor pulmonale rapidamente, e sim em uma fase mais tardia da doena;
este padro de DPOC inicia em uma fase mais avanada da vida e mais localizada a
princpio, onde as reas ainda no afetadas compensam as reas afetadas e, devido a
isso, este paciente no fica ciantico.
Como est em hipoxemia e hipercapnia, desenvolver policitemia, mas neste
caso, as hemcias sero oxigenadas pelas reas no afetadas, adquirindo o aspecto
rosado.
*Muitas vezes, os padres apresentados no so to tpicos como os citados acima (blue bloater e pink
puffer), podendo haver uma mistura das caractersticas de acordo com o quadro do paciente.
- DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS:
- Asma: histria de atopia e sintomas intermitentes (rinite, urticrias,...).
- Insuficincia Cardaca Esquerda: dispneia, sibilos, cardiomegalia, presena de B3; a ICE muito frequentemente leva
hipertenso pulmonar (por gnese diferente da DPOC: acmulo de sangue retrogradamente ao ventrculo esquerdo). A congesto
pulmonar deixa as vias areas edemaciadas, o que pode causar sibilos expiratrios e, por isso, antigamente utilizava-se o termo
asma cardaca, o qual no resolvido com broncodilatadores e sim com o tratamento para a IC.
- Outras doenas obstrutivas: fibrose cstica (acmulo de secrees), bronquiectasias (anormalidades das vias
brnquicas), sndrome dos clios imveis (gentica), condromalacia.
EXAMES RADIOLGICOS
- RAIO-X DE TRAX
- Pouca sensibilidade para DPOC (apresenta as alteraes mais evidentes somente em fases mais avanadas da doena),
porm, importante para realizao de diagnstico diferencial (tumor brnquico; cardiomegalia e sinais de congesto vascular IC);
- Trama vascular perifrica diminuda no enfisema (destruio do leito capilar) e aumentada na bronquite (pelo processo
inflamatrio);
- Hipertransparncia no enfisema (excesso de ar);
- Diafragma retificado e rebaixado (perda da biomecnica respiratria);
- Expanso lateral da cavidade torcica ( do dimetro AP);
- Corao verticalizado (em gota: comprimido pelos pulmes hiperinsuflados + apoio no diafragma que est rebaixado
fica mais verticalizado);
- Artrias pulmonares centrais podem estar aumentadas em pacientes com hipxia (na crise: vasoconstrio e congesto nos
vasos do hilo);
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- RX-perfil: volume de ar aumentado no espao retroesternal (entre o esterno e a aorta), espao fica > 2,5cm.
*Horizontalizao das costelas, aumento dos espaos intercostais, hipertransparencia por excesso de ar no pulmo enfisematoso. Cpula diafragmtica
horizontalizada, aumento de sangue nos vasos hilares com inverso da trama vascular, imagem em asa de borboleta, devido a dificuldade de distribuir o
sangue para a periferia.
*Na imagem evidenciando as alteraes da bronquite, tambm encontramos reas hipertransparentes, que indicam a presena de enfisema.
- TOMOGRAFIA
- Melhor mtodo para avaliar a gravidade e distribuio do enfisema; observam-se os espaos escuros (bolhas).
- No realizada como rotina: utilizados em casos complexos onde no consegue definir com preciso o diagnstico e
tambm para localizao precisa das bolhas em caso da realizao de bulectomia.
PROVA DE FUNO PULMONAR (ESPIROMETRIA)

- Espirometria SPIRARE + METRUM;
- Exame padro ouro para verificar a presena de limitao do fluxo areo;
- A avaliao da funo pulmonar indispensvel rotina assistencial da sade, especializada ou no, sendo a espirometria o
teste utilizado com maior frequncia;
- Tem grande importncia, principalmente, para a avaliao de pacientes com DPOC, asma, infiltraes pulmonares difusas e
outras doenas respiratrias, de risco operatrio e ocupacional;
- Portanto, a espirometria deve ser um exame sempre disponvel, assim como os conhecimentos e treinamento deste setor aos
interessados.
INDICAES: a espirometria realizada de rotina na quase totalidade das avaliaes pneumolgicas, independentemente da
origem do processo ser pulmonar ou extrapulmonar (exemplos de extrapulmonar: miastenia gravis, esclerose mltipla, cifoescoliose, etc).
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QUANTIFICAO DO DISTRBIO: a nica maneira de fazer a medida objetiva das anormalidades funcionais pulmonares.
padro ouro indispensvel para fechar diagnostico de DPOC.
O QUE AVALIADO?
- Com a espirometria, basicamente so medidos alguns dos volumes pulmonares, particularmente a capacidade vital, e
os fluxos areos (especialmente o volume expiratrio forado durante o primeiro segundo VEF1).
VC + VRI + VRF = CV (capacidade vital)
VRE + VR = CRF (capacidade residual funcional)
Capacidade Vital Forada (CVF) volume expirado com
esforo mximo e o mais rapidamente possvel, a partir de uma
inspirao mxima. Ou seja, mede todo o ar exalado
imediatamente aps fazer uma inspirao mxima; varia com o
sexo, idade, altura, peso (deve-se comparar com os valores
especificados em uma tabela).
Volume Expiratrio Forado no primeiro segundo (VEF1): a varivel funcional mais usada na prtica, particularmente nas doenas
obstrutivas.
NDICE DE TIFFENEAU (VEF1/CVF %): est diminudo em relao ao previsto

nas doenas obstrutivas. Essa relao diminui, tambm, com a idade.
Deve ser de no mnimo 70%, abaixo dessa porcentagem sinal de
obstruo.
Ex:
Normal
VEF1 = 5 L
CVF = 6 L
VEF1 / CVF = 5/6 = 0,83 83%
Obstruo
VEF1 = 3 L
CVF = 6 L
VEF1 / CVF = 3/6 = 0,5 50%
Diagnstico DPOC: clnica + exames radiolgicos + ndice Tiffeneau menor que 70% (aps um teste com broncodilatador, pois a
limitao do fluxo areo no DPOC no por broncoespasmo, portanto, no reversvel).
*Faz o teste sem broncodilatador, constata se h limitao do fluxo areo, administra um broncodilatador (ex: 400g de Salbutamol inalatrio), aguarda 15
minutos e refaz o teste.
ESPIRMETROS:
Manobra para avaliar a CVF: Inspirao + expirao
foradas.
Curva V x T:

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DISTRBIO VENTILATRIO OBSTRUTIVO
DPOC ou ASMA BRNQUICA? Realizar prova ps-broncodilatador.
Objetivo: registrar se a obstruo fixa ou reversvel.
DPOC: Espirometria com distrbio obstrutivo apresentando
pouca ou nenhuma variabilidade na prova ps-broncodilatador.
ASMA: Espirometria normal nas intercrises e/ou acentuada
reversibilidade da obstruo na prova ps-broncodilatador.
*Obstruo:
Fixa DPOC
Reversivel asma
ANLISE DA PROVA PS-BD: intensa melhora Quadro de asma.

Esperado
Ps-Bd
Pr-Bd
DPOC CLASSIFICAES:
- Classificao SBPT (Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia):
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estdio IV
VEF1 ps-BD
> 60%
< 60% e > 40%
< 40%
Geralmente < 40%
Saturao de O2
> 88%
> 88%
Pode ser < 88%
Geralmente < 88%
Hipercapnia
No
No
No
Possvel
Dispneia grave
No
No
No
Sim
*Classificao detalhada, porm, no muito prtica (tem que realizar gasometria para estadiar o paciente), por isso pouco utilizada.
- Classificao GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease):

Estdio I
Denominao
DPOC leve
Estdio II
DPOC moderado
Estdio III
DPOC grave
Estdio IV
DPOC muito grave
Caractersticas
VEF1/CVF < 70%
VEF1 > 80% do previsto
VEF1/CVF < 70%
50%<VEF1<80% do previsto
VEF1/CVF < 70%
30%<VEF1<50% do previsto
VEF1/CVF < 70%
VEF1<30% ou VEF1<50% associado a PaO2<60mmHg ou sinais clnicos de cor pulmonale
*Valores determinados ps-Bd;

*Classifcao mais utilizada;
*Para detectar se h obstruo: NDICE DE TIFFENEAU; para graduar a obstruo: VEF1 obtido comparado com o esperado.
TRATAMENTO
- A DPOC incurvel;
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- O uso de broncodilatadores aumenta o VEF1 (diminui a obstruo; responde bem, porm, no reverte totalmente o quadro);
- Frmacos inalatrios tm a vantagem de minimizar os efeitos colaterais (principalmente em relao aos corticosteroides).
Vacinao anti-influenza e anti-pneumocccica: DPOCticos so considerados grupo de risco, as vacinas so importantes para
diminuir exacerbaes;
-adrenrgicos de curta durao so usados em todos os estgios da doena quando necessrio;
Reabilitao pulmonar (a partir do estdio II): melhora sensao de dispneia.
- TRATAMENTO (fase estvel):
- Broncodilatadores:
beta-adrenrgicos (inalatrio) Curta durao: fenoterol, salbutamol, terbutalina.
Longa durao: formoterol, salmeterol.
anticolinrgicos (inalatrio)
Curta durao:Ipatrpio.
Longa durao: Tiotrpio.
xantinas (2 escolha) Aminofilina, Teofilina, Bamifilina.

- Corticoesteroides (inalatrio) Budesonida, Fluticasona
*Broncodilatadores e corticosteroides: no mudam mortalidade, somente melhoram a qualidade de vida.
- Oxigenoterapia: deve ser usada em pacientes propensos a desenvolver hipertenso pulmonar e insuficincia cardaca
direita, cor pulmonale. Indicao: 15 horas por dia, onde 2/3 do tempo seja durante a noite. Muitas vezes o O2 s administrado
durante o sono para manter a saturao > 90% (pois o paciente ventila menos durante o sono por menor ativao do centro
respiratrio), o item do tratamento que reduz a mortalidade.
- A reabilitao pulmonar melhora a qualidade de vida, diminui a dispneia e a ansiedade.
- Cirurgias: resseces focais de tecido pulmonar ou transplante de pulmo.
- DPOC exacerbada:
Tipos
Tipo 1
Descompensao grave
(Internar)
Tipo 2
Sintomas
Aumento do volume de escarro
Purulncia do escarro
Piora da dispnia
Dois dos trs sintomas
Descompensao moderada
Um dos trs sintomas
Tipo 3
Descompensao leve
- A causa mais frequente da exacerbao a broncoinfeco (pneumonia).

- Agentes mais frequentes: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis.
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- Outras causas so:
- Pneumotrax;
- Embolia pulmonar;
- Derrame pleural;
- Insuficincia cardaca descompensada;
- Uso de medicaes depressoras do centro respiratrio
- DIAGNSTICO DA EXACERBAO:
Radiografia de trax: avaliar sinais de broncoinfeco e diagnsticos diferenciais;
Hemograma: avaliar presena de infeco (srie branca: leucocitose com desvio esquerda);
Gasometria arterial (aps a gasometria acompanhar com oximetria de pulso): verificar se h acidose respiratria
(PaO2 diminuda, PaCO2 aumentada com bicarbonato normal: quadro agudo, o bicarbonato tende a aumentar para tentar
compensar o quadro).
- DPOC EXACERBADA - TRATAMENTO:
- Antibioticoterapia (Ex: quinolonas Levofloxacino, Gatifloxacino / Ampicilina + Sulbactan / Amoxacilina + c. Clavulnico espectro para os 3 principais agentes!);
- Broncodilatadores (inalatrio) curta durao;
- Corticoesteroides (sistmico) Oral ou EV (geralmente inicia com EV e depois de 2 dias passa para VO);
- Oxigenoterapia (cateter ou mscara);
- VNI (ventilao no-invasiva) reduz mortalidade.
*Os medicamentos que retiram o paciente da crise: Suporte O2, broncodilatador e o ATB para a infeco.
*O corticoide para ajudar a estabilizar o quadro.
*CUIDADO com a narcose provocada pelo excesso de oxignio os quimiorreceptores centrais ficam
hiporresponsivos ao excesso de CO2 e aos ons H+ (o paciente encontra-se em um estado crnico, cuja acidose compensada
pelo aumento de bicarbonato); porm, a hipoxemia crnica presente neste paciente (PaO2 de 60 a 80 mmHg) continua
estimulando os receptores perifricos; por isso, se ofertar O2 em excesso e o paciente elevar muito a PaO2, deprimir a ventilao
causando narcose carbnica (sintomas neurolgicos pelo excesso de CO2 acumulado). Deve-se ofertar de 1 a 2 L de
oxignio/minuto para que a PaO2 ultrapasse os 60 mmHg (chegando em torno de 65 mmHg), sem o objetivo de normaliz-la.

97
DOENA RENAL AGUDA

Dr. Elosa
INSUFICINCIA (DOENA) RENAL AGUDA x INSUFICINCIA RENAL CRNICA

IRA:
Perda da funo renal, de maneira sbita, independente da etiologia ou mecanismos, provocando azotemia
(acmulo de substncias nitrogenadas: ureia e creatinina), acompanhada ou no da diminuio da diurese.
A azotemia acontece pela perda da funo excretora, que acarreta uma diminuio da filtrao renal; no entanto, esta
diminuio no significa necessariamente reduo do volume urinrio. Ou seja, quando ocorrer na IRA uma reduo na filtrao e
tambm na reabsoro, o volume urinrio poder ser normal ou at aumentado (poliria), exemplo: necrose tubular aguda pelo
uso de aminoglicosdeos. Por isso, o volume urinrio no parmetro para caracterizar a IRA.
Na doena renal aguda (DRA) no se perde todas as funes renais. Perde-se a funo excretora, ocorrendo o
acmulo de substncias nitrogenadas (azotemia), ocorre tambm um descontrole da funo homeosttica, ou seja,
desequilbrio em volume e osmolaridade do meio interno e mudana nas caractersticas de concentrao urinria (no consegue
diluir ou concentr-la). H alterao dos eletrlitos (sdio, potssio, entre outros) e alterao do equilbrio cido-base
(perdendo a capacidade de excretar hidrognio e reabsorver bicarbonato, predispondo acidose metablica).
Diferentemente da doena renal crnica, as alteraes na funo endcrina no so percebidas na DRA, no
encontramos, por exemplo, a anemia normoctica e normocrmica por falta de eritropoietina, assim como no ocorre
hiperparatireoidismo secundrio. Outra grande diferena quanto reversibilidade do quadro, enquanto a DRC uma
doena inexorvel e irreversvel, que progride lentamente, a DRA pode ser reversvel (pode evoluir para DRC, bito ou cura),
pois geralmente uma condio secundria a uma condio de base (septicemia, trauma, hipovolemia, transfuso de
sangue incompatvel, hipertrofia prosttica, etc), cujos sinais e sintomas auxiliam na definio desta causa.
IRC:
Perda da funo renal de forma progressiva, insidiosa e inexorvel.
irreversvel, ocorrendo diminuio permanente, geralmente progressiva, da funo renal. Ocorre uma perda de massa
renal ou reduo irreversvel do nmero de nfrons funcionantes (definio histopatolgica).
CONCEITOS:
- Azotemia: o aumento plasmtico das escrias nitrogenadas (azoto = nitrognio), detectado em exames pelo aumento da
ureia e creatinina - diversas outras substncias nitrogenadas, que tambm se elevam nos quadros azotmicos, no so
habitualmente dosveis. Regra: azotemia em geral ocorre com TFG menor que 50 ml/min (50% do normal).
Na maior parte dos casos assintomtica, quando muito elevada, causa a uremia.
- Uremia: um termo sindrmico (sndrome urmica), e faz referncia ao achado dos sinais e sintomas que resultam da
insuficincia renal grave (azotemia muito acentuada) no deve ser usado para indicar apenas o aumento plasmtico dos nveis

98

de ureia. A uremia costuma ocorrer com TFG < 15 30 ml/min. Pode ocorrer tanto no quadro agudo quanto crnico de doena
renal.
- TFG normal: 80-140 ml/min
- Uria normal: 20-40 mg/min.
- Valor normal de Creatinina:
Homens < 1,4 mg/dL
Mulheres < 1,2 mg/dL
- Oligria: diurese < 400 ml/24h (alguns autores consideram oligria quando a diurese inferior a 500 ml/24h)
- Anria: diurese < 50ml/24h (alguns autores consideram anria quando a diurese inferior a 100 ml/24h)
DIAGNSTICO DA IRA
Normalmente feito a partir de uma das seguintes situaes clnicas:
- Reduo do dbito urinrio;
- Sinais e sintomas da sndrome urmica;
- Azotemia assintomtica.
A IRA no costuma acarretar sintomas, a no ser que a reteno de escorias seja acentuada!
Comum encontrarmos elevaes da ureia e creatinina plasmtica em um paciente com sinais e sintomas provenientes,
no da IRA em si, mas da patologia que a est determinando (exemplos: sepse, hipovolemia, etc.).
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS DA UREMIA AGUDA
A sndrome urmica composta por uma constelao de sintomas que comprometem os diversos sistemas do organismo,
dentre eles, os mais frequentes so:
- Hipertenso arterial: reteno de volume;
- Edema pulmonar, SARA: pelo quadro congestivo;
- Distrbio da hemostasia com sangramentos: diminuio da agregao plaquetria + leses nas mucosas do TGI pela ureia;
- Encefalopatia, crise convulsiva, coma;
- Sndrome das pernas inquietas, neuropatia perifrica: paciente tem parestesia e fica chacoalhando as pernas;
- Distrbios eletrolticos e cido- bsicos: onda T apiculada no ECG (hiperpotassemia);
- Nuseas, vmitos, diarreia;
- Pleurite, pericardite e tamponamento cardaco: ureia se deposita nestas membranas.
CLASSIFICAO DA IRA
De acordo com o VOLUME URINRIO:
- Oligrica: pior prognstico;
- No-oligrica: tem melhor evoluo.
*Quando ocorre comprometimento da reabsoro, a IRA pode cursar com poliria!
De acordo com a FISIOPATOLOGIA:

- Pr-renal (60-70%)
- Renal (intrnseca) 25 a 40%
- Ps-renal (5 a 10%)
Mesmo que seja por causa pr ou ps-renal, pode levar a um dano
renal. Exemplos:
- IRA pr-renal: no paciente com hipovolemia ocorre diminuio do fluxo
sanguneo renal e, consequentemente da TFG, diminuindo o dbito
urinrio. Se a hipovolemia for intensa, cessa a filtrao glomerular e o
devido isquemia renal, acaba ocorrendo leses no nfron
(principalmente tbulo contorcido prximal e ala de Henle ascendente,
que necessitam de maior aporte de oxignio para realizar o processo

99

ativo de reabsoro), a interveno deve ser rpida o suficiente para evitar a necrose tubular e assim, a IRA no passar a ser
intrnseca, alm de pr-renal.
- IRA ps-renal: paciente, geralmente idoso, com hiperplasia prosttica ocluindo a uretra, diminuindo o dbito urinrio (formao
de bexigoma). Caso no seja realizada uma sondagem de alvio para desobstruir o fluxo urinrio (revertendo o quadro de IRA
ps-renal) e a obstruo persistir, a urina ir ser represada retrogradamente, aumentando a presso tubular e da cpsula de
Bowman, lesando os tbulos renais e evoluindo para uma IRA intrnseca.
Por isso o diagnstico da IRA deve ser precoce, impedindo sua evoluo.
AZOTEMIA PR-RENAL OU INSUFICINCIA PR-RENAL:

a elevao das escrias nitrogenadas causadas diretamente pela reduo do fluxo sanguneo renal. o tipo mais
comum de IRA. Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
As principais causas so:
- hipovolemia;
- estados de choque (ex: vasodilatao generalizada);
Diminuio do volume circulante efetivo
- insuficincia cardaca ( do dbito cardaco);
(volume efetivo: sangue no lado arterial 30%
- cirrose heptica com ascite ( P coloidosmtica e P hidrosttica: lquidos extravasam);
da volemia)
- AINE;
- Inibidores da ECA / BRAs Pecipitam azotemia pr renal em pacientes com baixo fluxo sanguneo renal
*AINES: inibem as prostaglandinas, reduzindo assim a vasodilatao da arterola aferente, diminuindo, consequentemente o fluxo renal e a
filtrao. Pode, inclusive, agudizar um processo de DRC.
*IECA/BRAS: so nefroprotetores por aliviar a presso glomerular, normalmente a angiotensina tem ao na arterola eferente, causando
vasoconstrio e aumentando a presso glomerular, que mantm a TFG, com o uso destes frmacos, diminui a vasoconstrio das arterolas
eferentes e a filtrao glomerular, desencadeando uma azotemia pr-renal.
Esses mecanismos ocorrem principalmente nos pacientes que apresentam um comprometimento crnico renal, gerando um processo
de agudizao. Na IRA no se deve utilizar estes frmacos, deve-se retir-los se anteriormente prescrito para outras doenas.
comum o portador de insuficincia cardaca que faz o uso de IECA, ao apresentar uma descompensao da IC, diminuindo o DC e,
consequentemente, o fluxo sanguneo renal e a filtrao glomerular, entrar em IRA; enquanto o paciente apresentar essa condio,
necessrio suspender o IECA, substituindo-o por nitrato + hidralazina. Neste paciente descompensado, a diminuio da TFG + uso de IECA /
BRA, favorece a ocorrncia de hiperpotassemia.
- FISIOPATOLOGIA:
Hipovolemia Queda da Presso Arterial Mdia Barorreceptores Ativao do SNA Simptico e do Sistema Renina
Angiotensina Aldoseterona (SRAA) + liberao de arginina-vasopressina (AVP ADH).
A norepinefrina, a AG II e a arginina-vasopressina (AVP) atuam estimulando a vasocontrio e a reteno renal de sdio e gua.
A reduo do volume efetivo circulante (hipovolemia) leva a uma queda da PA, ativando barorreceptores e, consequente,
ativao de mecanismos vasoconstritores e retentores de sdio e gua (SNA simptico, SRAA, AVP).
A ativao simptica acentua a vasoconstrio renal, que associada reduo do fluxo renal pela hipovolemia, reduz
ainda mais a TFG. A ativao do SRAA promove reabsoro de sdio e o AVP promove a reabsoro de gua, levando a uma
grande reabsoro de sdio e gua.
Parmetros para diagnstico: - Volume urinrio: grande reduo;
- Osmolaridade da urina: aumentada (urina mais concentrada pela reabsoro de gua);
- Frao de excreo (FE) do sdio < 1% (diminuda, pela grande reabsoro de sdio);
- Densidade urinria: aumentada;
- Frao de excreo(FE) da uria < 35% (diminuda: baixa TFG)
Alm disso, pode apresentar aumento da creatinina, do potssio e acidose metablica (pela da TFG).
*OBSERVAES:
Frao de excreo do sdio: normalmente excreta-se 1% do total filtrado.

100

Frao de excreo da ureia: normalmente excreta-se 50% do total filtrado.
A principal prova teraputica na IRA pr-renal administrar volume, quando o paciente volta ao normal, diagnostica
como IRA pr-renal.
AZOTEMIA RENAL INTRNSECA OU IRA POR LESO INTRNSECA

a disfuno renal aguda causada por leso do seu prprio parnquima; rresponsvel por 25-40% dos casos de IRA.
Pode cursar com oligria (necrose tubular aguda isqumica), anria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou
no-oligrica / poliria (necrose tubular por aminoglicosdeos).
- ETIOLOGIA:
- Micrombolos nos glomrulos;
- Transfuso de sangue incompatvel com depsito de IC nos glomrulos;
- Leso mesangial;
- Comprometimento tubular por drogas nefrotxicas;
- Hemlise que cursa com necrose tubular aguda (NTA).
- CAUSAS DE IRA POR LESO INTRNSECA:
- Necrose Tubular Aguda:
Isqumica (choque, sepse, ps operatrio)
Rabdomilise (trauma, distrbios eletrolticos)
Hemlise intravascular
Medicamentos (aminoglicosdeos, anfotericina B, constraste iodado, aciclovir, etc.)
Venenos: etilenoglicol, Bothrops jararaca, Lexsoceles sp
- Sndrome da lise Tumoral (cido rico)
- Leptospirose
- Nefrite intersticial aguda alrgica (penicilinas, cefalosporinas, sulfas, tetraciclinas , rifampicinas, etambutol, diurticos, alopurinol, AINE, ranitidina, captopril)
- Glomerulonefrite Difusa Aguda
- Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
- Nefroesclerose Hipertensiva Maligna
- Ateroembolismo por Colesterol
- Sndrome Hemoltico Urmica
- Crise renal da esclerodermia
- Trombose renal da veia renal bilateral
- Necrose cortical aguda
- IRA INTRNSECA TUBULAR: a mais frequente das IRAs intrnsecas, pois os tbulos so menos irrigados e necessitam
de muita energia para a realizao dos transportes (secreo/reabsoro), predispondo ocorrncia da necrose tubular aguda
(NTA), sendo os segmentos mais suscetveis o Tbulo Contorcido Proximal e Ala de Henle ascendente.
- NTA isqumica: mais comum.
- NTA nefrotxica: drogas, medicaes, toxinas (contrastes EV, aminoglicosdeos, AINES, peonhas)
A necrose do epitlio tubular causa o seu desprendimento, formando cilindros granulosos marrons (cilindros
pigmentares).
Etiologias:
Fisiopatologia:
- Uma IRA pr-renal gera uma condio de isquemia prolongada e consequentemente a necrose tubular.
Com a NTA reduz-se os mecanismos de reabsoro, o que geraria um volume aumentado de urina; porm, grande
concentrao de sdio chega no tbulo distal do nfron, detectado pelas clulas da mcula densa (aparelho justaglomerular), as
quais sinalizam para que ocorra vasoconstrio da arterola aferente (Feedback tbulo glomerular), o que gera grande reduo
da TFG, resultando em volume urinrio normal ou at mesmo oligria.
*A necrose tubular reversvel, desde que o paciente tenha um adequado tratamento, levando de 7 a 21 dias para a
reconstituio do mesmo.
Parmetros para diagnstico:
101

- Volume urinrio: ?? normal, oligria ou no-oligria (depende da TFG e reabsoro);
- Osmolaridade da urina: isostenria (concentrao semelhante do plasma) ou diminuda (350 mOsm/L, no concentra urina,
pois o ADH tambm atua no tbulo)
- Densidade urinria: baixa;

- FE do sdio > 1% (aumentada, pois a reabsoro est prejudicada);
- FE da ureia > 50% (menor reabsoro);
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
PARMETRO
Sdio urinrio
Osmolaridade urinria
Densidade urinria
Creatinina urin/plasm
Cilindros
FE do Sdio
FE da Ureia
PR-RENAL
< 20 mEq/L (diminudo)
> 500 mOsm/L (alta)
> 1.020 (alta)
> 40
Hialinos
< 1% (diminuda)
< 35%
NECROSE TUBULAR AGUDA

>40 mEq/L (aumentado)
< 350 mOsm/L (baixa / isostenria)
< 1.015 (baixa)
< 20
Granulosos Pigmentados
> 1% (aumentada)
> 50%
*Osmolaridade plasmtica: 300 mOsm/L
Teste teraputico: reposio de volume
AZOTEMIA PS-RENAL, OU INSUFICINCIA PS-RENAL

uma disfuno renal causada por obstruo aguda do sistema uro-excretor. responsvel por apenas 5% dos casos de
IRA, em idosos a porcentagem maior devido hiperplasia prosttica.
S ir se desenvolver nas obstrues com repercusso renal bilateral (obstruo uretral, do colo vesical, ureteral bilateral
ou ureteral em rim nico). Uma obstruo renal unilateral, mesmo que completa no causa azotemia, pois o rim contralateral
capaz de suprir a falta do outro.
CAUSAS DE AZOTEMIA PS-RENAL:
- Obstruo uretral: Congnita (valva uretral posterior, estenose, fimose);
Estenose iatrognica (cateter por tempo prolongado);
Clculo uretral.
- Obstruo do colo vesical e uretra prosttica:
Hiperplasia prosttica benigna;
Cncer de prstata;
Cncer de bexiga.
- Obstruo dos stios vesicais (cncer de bexiga).
- Obstruo ureteral: Bilateral (carcinoma metasttico, linfoma plvico, fibrose retroperitonial, cclulo bilateral raro)
Unilateral em rim nico (clculo, papila necrosada, cogulo, inflamao, tumor)
- Funcional: Bexiga neurognica (neuropatia diabtica).
FISIOPATOLOGIA: mesmo ocorrendo a obstruo ao fluxo

urinrio, a filtrao glomerular continua, gerando um acmulo
retrgrado de urina a partir da obstruo, isso gera um grande
aumento de presso no tbulo renal e na cpsula de Bowman,
provocando
uma
distenso
dessa
cpsula
e,
consequentemente, interrompendo a filtrao glomerular.
Parmetros para diagnstico:
- Volume urinrio: diminudo ou anria;
- Osmolaridade da urina: normal
- Densidade urinria: normal;
- FE do sdio 1% (normal);
- FE da ureia: 50% (normal)
Outros indicadores: hematria, clulas neoplsicas, cilindros hemticos.
DIANTE DO DIAGNSTICO DE IRA

102

A primeira pergunta que deve ser respondida a seguinte: Estamos diante de azotemia pr-renal, renal intrnseca ou ps
renal?
A abordagem completamente diferente para cada um destes casos:
- Na IRA pr-renal, devemos instituir uma terapia para normalizar o fluxo sanguineo renal;
- Na IRA ps-renal devemos desobstruir as vias urinrias o mais rpido possvel;
CASO CLNICO

103

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Fundamentos

Hipertenso Arterial Sistmica Tratamento Ambulatorial

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA TRATAMENTO AMBULATORIAL

Dose mnima: 12,5mg/dia;

Atua no tbulo contorcido distal, tem

Principais efeitos colaterais:hipopotassemia (K) e hipomagnesia (Mg), predispondo o paciente ocorrncia de

INIBIDORES DA ECA (iECA)

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

Dose mxima: 150 mg/dia

ANTAGONISTA DOS RECEPTORES AT1 (BRAs)

Dose mnima: 25 mg/dia

Dose mxima: 100 mg/dia

FERNANDO SALA MARIN / 2014

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CLCIO

- No diidropiridinas: bloqueia mais canais de clcio no corao (inotrpico - e cronotrpico -)

Dose mnima: 25 mg/dia

Dose mxima: 100 mg/dia

Dose mnima: 500 mg/dia

Dose mxima: 1.500 mg/dia

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

INIBIDORES DIRETOS DA RENINA

FERNANDO SALA MARIN / 2014

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

HIPERTENSO ARTERIAL SISTMICA AVALIAO CLNICA E LABORATORIAL E

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

- Investigar causas secundrias:

- Renovascular Estenose de artria renal: sopro abdominal, claudicao;

FERNANDO SALA MARIN / 2014

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

AVALIAO COMPLEMENTAR: Quando houver indicao.

ESTRATIFICAO DE RISCO INDIVIDUAL

FERNANDO SALA MARIN / 2014

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

- LESES EM RGOS-ALVO E CONDIES CLNICAS ASSOCIADAS:

- METAS DE VALORES DA PRESSO ARTERIAL A SEREM OBTIDAS COM O TRATAMENTO

FERNANDO SALA MARIN / 2014

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Paciente do sexo masculino, 50 anos, com PA 152 x 95 mmHg, presena de dislipidemia.

Paciente do sexo masculino, 45 anos, com PA 140 x 90 mmHg, diabtico.

Paciente do sexo feminino, 40 anos, com PA de 150 x 95 mmHg.

Paciente do sexo masculino, 45 anos, com PA 140 x 90 mmHg, diabtico.

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

DISLIPIDEMIAS COMO DIAGNOSTICAR E TRATAR?

PERFIL LIPDICO (amostra deve coletada com 12 horas de jejum)

com VLDL = TG/5

VALORES REFERENCIAIS DE PERFIL LIPDICO EM ADULTOS MAIORES DE 20 ANOS

CLASSIFICAO DAS DISLIPIDEMIAS

- HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: elevao isolada do LDL-C ( 160 mg/dL).

FERNANDO SALA MARIN / 2014

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

CARACTERIZAR O TIPO DE DISLIPIDEMIAS

PRIMRIAS: de carter gentico, tratamento por toda a vida.

CAUSAS DE DISLIPIDEMIA SECUNDRIA

ESTRATIFICAO DO RISCO CARDIOVASCULAR PARA PREVENO E TRATAMENTO DA ATEROSCLEROSE

- ER Global: ESTRATIFICAO DE RISCO POR ETAPAS:

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FASE 2 ESCORE DE RISCO:

FUNDAMENTOS DIAGNSTICOS E TERAPUTICOS DA CLNICA GERAL

FASE 3 FATORES AGRAVANTES

FERNANDO SALA MARIN / 2014

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